Болезнь келлера 1 у детей: Болезнь Келлера (тип 1, тип 2)

Содержание

Болезнь Келлера (тип 1, тип 2)

Болезнь Келлера – это остеохондропатия костей стопы. Заболевание костей стопы, связанное с дегенеративном-дистрофическом процессом в губчатом веществе костей стопы. В зависимости от локализации поражения костей стопы разделяют: болезнь Келлера 1 и болезнь Келлера 2. Заболевание наблюдается в основном у детей: болезнь Келлера 1 — у мальчиков, болезнь Келлера 2 — у девочек.

Остеохондропатия – дегенеративной процесс в губчатом веществе коротких и длинных трубчатых костей, протекающий хронически, и который может послужить причиной микропереломов. Остеохондропатия может проявиться как следствие местных расстройств кровообращения, возникающих в результате врождённых, обменных, травматических и др. воздействий.

Причины возникновения Болезни Келлера:
• острые и хронические травмы стопы;
• ношение неудобной обуви;
• ношение обуви не по размеру;
• продольное или поперечное плоскостопие.

Фактором развития болезни Келлера является нарушение питания костей стопы, связанное с нарушением притока крови, которое ведет к омертвению участка костной ткани.

Болезнь Келлера 1 — это остеохондропатия ладьевидной кости стопы.

Болезнь Келлера 2 — это остеохондропатия головок плюсневых костей стопы. Чаще всего проявляется остеохондропатия II и III плюсневых костей стопы.

Симптомы болезни Келлера 1 и Келлера 2.

На верхней (тыльной) поверхности стопы или в месте поражения появляется припухлость. При прикосновении к стопе проявляются болезненные ощущения, которые усиливаются при ходьбе, в том числе по неровной поверхности или в обуви с мягкой подошвой. Как следствие происходит нарушение нормального режима ходьбы. Для снятия боли при ходьбе пациент делает упор на наружный край стопы. Болезнь может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

При постановке диагноза данной патологии назначается консервативное лечение.

При отсутствии хорошего эффекта от консервативного лечения и развития выраженного деформирующего артроза сустава рекомендовано оперативное лечение. В нашей клинике при данной патологии выполняется корригирующие реконструктивные операции.

Болезнь Келлера 1 и 2 у детей: цены в Санкт-Петербурге лечения болезни Келлера в СПб в клинике

В отделении травматологии-ортопедии клиники “АндроМеда” проводится услуга – 

Болезнь Келлера 1

 

Болезнью Келлера называется заболевание костей стопы, которое чаще всего поражает детей дошкольного возраста. Заболевание разрушает  костные ткани губчатого типа.

Причины и стадии болезни Келлера 1

Болезнь Келлера 1 чаще всего возникает из-за плохого кровообращения в ступнях, также к этому могут привести:

  • частые травмы ступни;
  • болезни, связанные с нарушением функций щитовидки;
  • наличие плоскостопия;
  • частая носка модельной или тесной обуви;
  • предрасположенность по наследству.

Болезнь Келлера 1 появляется из-за серьезного нарушения кровообращения в стопе. Из-за недостатка доступа кислорода и витаминов к тканям, в костях запускается дегенеративный процесс. Это провоцирует возникновение асептического некроза.

Разберем основные стадии болезни:

  • возникновение асептического некроза, при котором отмирают костные балки. Это существенно понижает уровень плотности тканей кости, и они не выдерживают больших нагрузок;
  • возникновение компрессионного перелома. Там, где была отмершая ткань, начинают медленно образовываться новые элементы кости. Они не имеют нужной прочности и ломаются. Это приводит к множеству болезненных микропереломов;
  • фрагментация, при которой происходит рассасывание отмерших частей костей;
  • структурное восстановление костей, если пораженный участок хорошо снабжается кровью.

Виды и симптоматика болезни Келлера 1

Болезнь Келлера 1 чаще всего возникает у мальчиков возрастной категории до 7 лет. При этом характеризуется поражением ладьевидной кости ступни. С внешней стороны поверхности стопы образуется припухлость, вызывающая болезненные и дискомфортные ощущения, из-за этого ребенок испытывает трудности с передвижением. Это вызывает вынужденную хромоту, которая возникает при стремлении переместить часть нагрузки с больной ноги на здоровую.

Чаще всего болезнь не поражает вторую стопу. Данное заболевание обычно продолжается не более 12 месяцев, и после этого симптомы начинают сами пропадать. Для диагностирования болезни Келлера используется рентгенографический снимок, который тщательно исследуют.

Болезнь Келлера 1 – лечение в Санкт-Петербурге (СПб)

После диагностирования болезни Келлера 1, ее лечат консервативными способами. Стопу следует крепко зафиксировать  повязкой из гипса, с ее помощью уменьшается нагрузка на ногу и обеспечивается ее дополнительная поддержка.

Повязку накладывают на период до 6 недель, на протяжении этого времени следует обеспечить стопе максимум неподвижности. Когда приходит время удалить гипс, ребенку нельзя сразу приступать к активным играм или спорту. Чтобы снизить уровень нагрузки на стопу, следует приобрести специальную обувь ортопедического типа для уменьшения болевых ощущений. Это позволяет привести кровообращение в  норму.

Меры профилактики

Чтобы избежать возникновения болезни Келлера 1, требуется внимательно следить за состоянием здоровья ребенка и выбирать подходящую по размеру удобную обувь с наличием ортопедических стелек. Обратите внимание, нужно не перегружать ребенка дошкольного возраста физическими нагрузками. При возникновении травмы нужно обязательно  обратиться за врачебной консультацией, даже при наличии незначительных симптомов. Это позволит быстро привести здоровье ребенка в норму.

Если заболевание при наличии симптомов оставить без соответствующего лечения, то это приведет к деформированию стопы или сложной форме плоскостопия. Кроме того, в перспективе данное заболевание может вызвать артроз, ухудшение функционирования небольших суставов. Если заболевание не диагностируется вовремя и не излечивается, то это может вызвать инвалидность и возникновение микропереломов.

Болезнь Келлера 2

 

Болезнь Келлера 2 является  хроническим дистрофическим заболеванием костей стопы, которое провоцирует асептический некроз. Данная болезнь может поражать плюсневые кости и характеризуется наличием отечности и болей в стопе. У человека меняется походка и появляется хромота.

Причины и стадии болезни Келера 2

Болезнь Келлера 2 появляется по ряду причин. Чаще всего проблемой становится плохое кровообращение, травматизм ступней, эндокринные заболевания, плоскостопие и альтернативные заболевания свода стопы, неудобная тесная обувь и предрасположенность по наследству.

Болезнь Келлера 2 прогрессирует из-за  плохого доступа кислорода и витаминов к тканям, что приводит к запуску дегенеративных процессов в костях. Это провоцирует появление асептического некроза.

Болезнь имеет несколько стадий. Сначала возникает асептический некроз, при котором отмирают костные балки. Это существенно понижает уровень плотности тканей кости, и они не выдерживают больших нагрузок. Затем возникает компрессионный перелом новых элементов кости, которые не имеют достаточной прочности. Далее следует процесс фрагментации, при которой рассасываются отмершие части костей и происходит костное структурное восстановление. Для этого требуется хорошее кровоснабжение.

Диагностика и симптоматика болезни Келера 2

Болезнь Келера 2 характеризуется наличием припухлости и болезненных ощущений в зоне пораженной плюсневой косточки. Встречаются двусторонние патологические изменения без симптомов воспалительного процесса.

Болезнь Келера 2 начинается с возникновения неинтенсивных болевых ощущений, которые вначале проявляются только во время нагрузок на передний отдел стопы. Характеризуется увеличением болевых ощущений во время ходьбы и пальпации. На боли также может влиять некачественная обувь с тонкой или мягкой подошвой. С течением времени систематические боли становятся постоянными, сильными и сохраняются в состоянии покоя. Болезнь также характеризуется уменьшением количества суставных движений. По статистическим данным, болезнь Келера 2 длится около 2-3 лет.

Болезнь может диагностировать специалист на основании рентгенологического снимка, по которому определяются патологии в головке плюсневой косточки. На запущенной стадии болезни может появиться остеопороз, происходит перелом головки плюсневой кости и дефрагментация.

 

Болезнь Келлера 2 – лечение в Санкт-Петербурге (СПб)

Чтобы эффективно избавиться от болезни Келера 2, требуется провести разгрузку стопы. Это чаще всего помогает избежать прогрессирования некроза и остановить деформацию плюсневой кости. Для этих целей человек должен носить гипсовую повязку в течение 30 дней. При необходимости срок увеличивается до 6 недель.

После этого доктор назначает комплекс физиотерапии и лечебной гимнастики, процедуры требуются для восстановления функциональности стопы. Чтобы снизить уровень нагрузки на стопу, следует приобрести специальную обувь ортопедического типа для уменьшения болевых ощущений. Это позволяет привести кровообращение в  норму. Если консервативные методы лечения не дают нужных результатов, то требуется оперативное вмешательство.

Профилактика заболевания

Чтобы избежать возникновения болезни Келлера 2, требуется выбирать подходящую по размеру  удобную обувь с наличием ортопедических стелек. При возникновении травмы нужно обязательно  обратиться за врачебной консультацией, даже при наличии незначительных симптомов.

Если заболевание оставить без соответствующего лечения, то это приведет к деформированию стопы или сложной форме плоскостопия. Кроме того, в перспективе данное заболевание может вызвать артроз, ухудшение функционирования суставов. В некоторых случаях болезнь способна вызвать инвалидность.

Узнать цены, сколько стоит лечение болезни Келлера 1 и 2 у детей в СПб, во сколько обойдутся все расходы на лечение болезни Келлера 1 и 2 у детей — можно по телефонам клиники или на первом приеме у врача-специалиста нашей клиники.

Записаться на лечение болезни Келлера 1 и 2 у детей линии в СПб онлайн можно прямо сейчас на сайте, заполнив «Записаться на прием» или по телефону клиники

Болезнь Келлера – причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Келлера — это хроническое дистрофическое заболевание костей стопы, приводящее к их асептическому некрозу. Заболевание может протекать с поражением ладьевидной кости (болезнь Келлера I) или плюсневых костей (болезнь Келлера II). Болезнь Келера проявляется отечностью и болями в стопе в области пораженной кости, усилением болевого синдрома при ходьбе и его прогрессированием с течением времени, изменением походки и хромотой при одностороннем поражении. Характерным признаком является отсутствие воспалительных изменений пораженной области. Диагностика заболевания основывается на данных рентгенологического исследования. Лечение состоит в снятии нагрузки с пораженной стопы путем ее иммобилизации и последующей восстановительной терапии (лечебная гимнастика, физиотерапия, массаж).

Общие сведения

Заболевание, описанное Келлером в 1908 году, получило название болезнь Келлера I. Оно представляет собой асептический некроз ладьевидной кости, а болезнь Келлера II — асептический некроз головок костей плюсны. Дегенеративно-дистрофические процессы в костной ткани, лежащие в основе данной патологии, послужили основанием для ее причисления к группе остеохондропатий, куда также входят болезнь Кальве, болезнь Тиманна и болезнь Шляттера. Страдают преимущественно пациенты детского и подросткового возраста.

Болезнь Келлера

Причины

Как и этиология других остеохондропатий, факторы, вызывающие болезнь Келлера, пока окончательно не изучены. Большинство исследователей склонны считать основной причиной некротических изменений костной ткани нарушение ее питания за счет расстройств местного кровоснабжения. Расстройства васкуляризации кости, в свою очередь, могут быть обусловлены следующими состояниями:

Роль способствующих факторов в развитии болезни Келлера могут играть различные обменные нарушения и эндокринопатии (гипотиреоз, сахарный диабет, ожирение).

Патогенез

Из-за локальных нарушений кровоснабжения в губчатом веществе ладьевидной или плюсневой кости формируется участок некроза. Затем начинается процесс репарации, однако из-за сохраняющихся расстройств кровоснабжения, которые усугубляются местным отеком, спазмом или парезом мелких артерий, полноценного восстановления костной ткани не происходит. Зона некроза постепенно распространяется до кортикального слоя.

В результате снижения механической прочности кости образуются импрессионные (вдавленные) патологические переломы. В последующем участки некроза замещаются соединительной тканью. Начинаются интенсивные процессы репарации, которые через 1-3 года с момента начала заболевания завершаются восстановлением костной ткани. При этом кость в различной степени деформируется из-за предыдущих вдавленных переломов и дефрагментации.

Классификация

В своем развитии заболевание проходит определенные фазы, установление которых необходимо для подбора оптимальной тактики лечения. В отечественной травматологии и ортопедии применяют следующий вариант стадирования патологии:

  • 1 стадия (некроза) – асептическое разрушение кости, обусловленное сосудистыми нарушениями.
  • 2 стадия (импрессионных переломов) – возникновение патологических переломов.
  • 3 стадия (фрагментации) – кость разделяется на фрагменты.
  • 4 стадия (репарации) – отмечается интенсивный рост соединительной ткани и ее постепенное замещение костной тканью, не имеющей нормальной структуры.
  • 5 стадия (консолидации) – структура костной ткани восстанавливается с сохранением формы кости или развитием деформаций разной степени тяжести.

Симптомы болезни Келлера

Болезнь Келлера I

Чаще диагностируется у мальчиков 3-7 лет. Патология характеризуется появлением на тыльной стороне стопы ближе к ее внутреннему краю припухлости, обусловленной отечностью тканей этой области. Отсутствие покраснения кожи и местного повышения температуры в зоне отека свидетельствует в пользу невоспалительного характера происходящих изменений.

Отмечается болезненность пораженной зоны при прощупывании и при нагрузке на стопу, утомляемость ребенка при ходьбе. Чтобы избежать боли, дети ставят ногу с упором на наружный край стопы. Может наблюдаться хромота. Со временем боль усиливается и приобретает постоянный характер, не исчезая даже при полном покое. Болезнь Келлера I длится в среднем около года и может привести к стойкой деформации ладьевидной кости.

Болезнь Келлера II

Обычно выявляется у девочек 10-15 лет. Заболевание проявляется припухлостью и болезненностью в области пораженной плюсневой кости. Чаще всего встречается поражение II и III плюсневых костей. Возможен двусторонний характер патологических изменений. При этом симптомы воспаления не наблюдаются. Болезнь Келлера начинается с появления неинтенсивного болевого синдрома, поначалу проявляющегося лишь при нагрузке на передние отделы стопы.

Характерно усиление боли при прощупывании пораженной области и во время ходьбы, особенно по неровному грунту или в обуви со слишком тонкой и мягкой подошвой. Со временем пациенты начинают жаловаться на то, что боль в стопе становится постоянной, более интенсивной и сохраняется даже в покое. Отмечается укорочение пальца, который примыкает к головке подвергшейся некрозу плюсневой кости. Объем движений в суставе, сформированном пораженной плюсневой костью, ограничивается. Болезнь Келлера II протекает в среднем в течение 2-3 лет.

Осложнения

В число возможных осложнений болезни Келлера входят артрозы мелких суставов стопы. Возможно ограничение движений. У некоторых пациентов возникают боли, обусловленные деформацией свода стопы и патологическим перераспределением нагрузки. Типично усиление болевого синдрома после нагрузки (стояния, длительной ходьбы). Все перечисленное может накладывать определенные ограничения при выборе профессии, возможности заниматься различными видами спорта и пр.

Диагностика

Болезнь Келлера диагностируется клинически и рентгенологически. Детский ортопед выясняет жалобы и анамнез заболевания, проводит объективный осмотр. Основным методом исследования является рентгенография стопы:

  • Болезнь Келлера I. На рентгенограммах вначале отмечается остеопороз ладьевидной кости, вызванный асептическим разрушением ее губчатого вещества. Затем выявляется уплотнение точек окостенения, сплющивание и уплотнение ладьевидной кости. Позже наблюдается дефрагментация ладьевидной кости, т. е. ее распад на отдельные костные фрагменты в результате прогрессирования некротического процесса.
  • Болезнь Келлера II. На снимках выявляются патологические изменения в головке пораженной плюсневой кости. В зависимости от срока заболевания может обнаруживаться остеопороз, уплотнение и деформация головки плюсневой кости, ее патологический перелом и дефрагментация.

Дифференциальная диагностика

При первом типе болезни Келлера может потребоваться дифференцировка с индивидуальными особенностями окостенения ладьевидной кости (многоядерным, замедленным), туберкулезным поражением. Второй тип заболевания дифференцируют с маршевой стопой, остеофитами, костным туберкулезом, инфекционным артритом и последствиями переломов.

КТ стоп. Признаки остеохондропатии ладьевидной кости стопы (болезнь Келера-I).

Лечение болезни Келлера

Лечение патологии длительное (до полного восстановления структуры кости), обычно проводится в амбулаторных условиях, включает в себя специальный охранительный режим, иммобилизацию, ЛФК и физиотерапию. Медикаментозное лечение назначается при наличии показаний. Хирургические вмешательства требуются редко.

Консервативное лечение

На начальной стадии болезнь Келдера лечится путем разгрузки пораженной некрозом кости, что позволяет предотвратить прогрессирование некроза и остановить деформацию костных структур. Это достигается ограничением физической нагрузки и иммобилизацией стопы. В последующем нагрузку постепенно увеличивают. В периоде восстановления возрастает значимость немедикаментозных методов лечения. Программа терапии включает следующие мероприятия:

  • Иммобилизация. При болезни Келлера I на стопу накладывается гипсовая повязка, моделирующая продольный свод стопы. Ее ношение рекомендовано в течение 4-8 недель. При болезни Келлера II иммобилизация достигается ношением гипсового сапожка в течение 1 месяца. В этот период пациент может передвигаться при помощи костылей.
  • Ограничение нагрузки. После снятия гипса для уменьшения нагрузки на стопу во время ходьбы необходимо пользоваться специальными супинаторами. Рекомендуется избегать прыжков, длительной ходьбы и бега.
  • Лекарственная терапия. Для купирования болевого синдрома применяются анальгетики. Для устранения отека могут назначаться противовоспалительные средства. Для нормализации метаболических процессов используются витаминные комплексы, медикаменты, содержащие кальций и фосфор.
  • Физиотерапия. После периода иммобилизации проводят комплекс физиотерапевтических и гимнастических лечебных мероприятий, направленных на восстановление функции стопы. Лечение болезни Келлера осуществляется с применением массажа стопы, рефлексотерапии, магнитотерапии, грязелечения, ножных ванн и лечебной физкультуры.

Правильно проведенная терапия приводит к сокращению сроков протекания болезни Келлера, предупреждает необратимую деформацию кости и способствует полному восстановлению функции стопы.

Хирургическое лечение

Если, несмотря на проводимое консервативное лечение, развивается деформирующий остеоартроз пораженного сустава, то рассматривается вопрос об оперативном лечении. Методом выбора является артропластика суставов стопы, предусматривающая ремоделирование суставных поверхностей, иссечение участков фиброза.

КТ стопы. Болезнь Келера-2 (остеохондропатия головки 3-й плюсневой кости: снижение высоты головки вследствие остеонекроза, с наличием свободного костно-хрящевого фрагмента).

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется временем начала лечебных мероприятий, соблюдением рекомендаций врача-ортопеда, наличием остаточных явлений. Предупредить болезнь Келлера у ребенка поможет правильный подбор обуви, которая должна соответствовать размеру ноги, быть удобной и не слишком жесткой. Следует избегать травм стопы, а при их получении незамедлительно обращаться к травматологу и следовать всем его рекомендациям. Поскольку болезнь Келлера связана с плоскостопием, то его своевременное лечение также имеет профилактическое значение.

Болезнь Келлера – причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Келлера — это хроническое дистрофическое заболевание костей стопы, приводящее к их асептическому некрозу. Заболевание может протекать с поражением ладьевидной кости (болезнь Келлера I) или плюсневых костей (болезнь Келлера II). Болезнь Келера проявляется отечностью и болями в стопе в области пораженной кости, усилением болевого синдрома при ходьбе и его прогрессированием с течением времени, изменением походки и хромотой при одностороннем поражении. Характерным признаком является отсутствие воспалительных изменений пораженной области. Диагностика заболевания основывается на данных рентгенологического исследования. Лечение состоит в снятии нагрузки с пораженной стопы путем ее иммобилизации и последующей восстановительной терапии (лечебная гимнастика, физиотерапия, массаж).

Общие сведения

Заболевание, описанное Келлером в 1908 году, получило название болезнь Келлера I. Оно представляет собой асептический некроз ладьевидной кости, а болезнь Келлера II — асептический некроз головок костей плюсны. Дегенеративно-дистрофические процессы в костной ткани, лежащие в основе данной патологии, послужили основанием для ее причисления к группе остеохондропатий, куда также входят болезнь Кальве, болезнь Тиманна и болезнь Шляттера. Страдают преимущественно пациенты детского и подросткового возраста.

Болезнь Келлера

Причины

Как и этиология других остеохондропатий, факторы, вызывающие болезнь Келлера, пока окончательно не изучены. Большинство исследователей склонны считать основной причиной некротических изменений костной ткани нарушение ее питания за счет расстройств местного кровоснабжения. Расстройства васкуляризации кости, в свою очередь, могут быть обусловлены следующими состояниями:

Роль способствующих факторов в развитии болезни Келлера могут играть различные обменные нарушения и эндокринопатии (гипотиреоз, сахарный диабет, ожирение).

Патогенез

Из-за локальных нарушений кровоснабжения в губчатом веществе ладьевидной или плюсневой кости формируется участок некроза. Затем начинается процесс репарации, однако из-за сохраняющихся расстройств кровоснабжения, которые усугубляются местным отеком, спазмом или парезом мелких артерий, полноценного восстановления костной ткани не происходит. Зона некроза постепенно распространяется до кортикального слоя.

В результате снижения механической прочности кости образуются импрессионные (вдавленные) патологические переломы. В последующем участки некроза замещаются соединительной тканью. Начинаются интенсивные процессы репарации, которые через 1-3 года с момента начала заболевания завершаются восстановлением костной ткани. При этом кость в различной степени деформируется из-за предыдущих вдавленных переломов и дефрагментации.

Классификация

В своем развитии заболевание проходит определенные фазы, установление которых необходимо для подбора оптимальной тактики лечения. В отечественной травматологии и ортопедии применяют следующий вариант стадирования патологии:

  • 1 стадия (некроза) – асептическое разрушение кости, обусловленное сосудистыми нарушениями.
  • 2 стадия (импрессионных переломов) – возникновение патологических переломов.
  • 3 стадия (фрагментации) – кость разделяется на фрагменты.
  • 4 стадия (репарации) – отмечается интенсивный рост соединительной ткани и ее постепенное замещение костной тканью, не имеющей нормальной структуры.
  • 5 стадия (консолидации) – структура костной ткани восстанавливается с сохранением формы кости или развитием деформаций разной степени тяжести.

Симптомы болезни Келлера

Болезнь Келлера I

Чаще диагностируется у мальчиков 3-7 лет. Патология характеризуется появлением на тыльной стороне стопы ближе к ее внутреннему краю припухлости, обусловленной отечностью тканей этой области. Отсутствие покраснения кожи и местного повышения температуры в зоне отека свидетельствует в пользу невоспалительного характера происходящих изменений.

Отмечается болезненность пораженной зоны при прощупывании и при нагрузке на стопу, утомляемость ребенка при ходьбе. Чтобы избежать боли, дети ставят ногу с упором на наружный край стопы. Может наблюдаться хромота. Со временем боль усиливается и приобретает постоянный характер, не исчезая даже при полном покое. Болезнь Келлера I длится в среднем около года и может привести к стойкой деформации ладьевидной кости.

Болезнь Келлера II

Обычно выявляется у девочек 10-15 лет. Заболевание проявляется припухлостью и болезненностью в области пораженной плюсневой кости. Чаще всего встречается поражение II и III плюсневых костей. Возможен двусторонний характер патологических изменений. При этом симптомы воспаления не наблюдаются. Болезнь Келлера начинается с появления неинтенсивного болевого синдрома, поначалу проявляющегося лишь при нагрузке на передние отделы стопы.

Характерно усиление боли при прощупывании пораженной области и во время ходьбы, особенно по неровному грунту или в обуви со слишком тонкой и мягкой подошвой. Со временем пациенты начинают жаловаться на то, что боль в стопе становится постоянной, более интенсивной и сохраняется даже в покое. Отмечается укорочение пальца, который примыкает к головке подвергшейся некрозу плюсневой кости. Объем движений в суставе, сформированном пораженной плюсневой костью, ограничивается. Болезнь Келлера II протекает в среднем в течение 2-3 лет.

Осложнения

В число возможных осложнений болезни Келлера входят артрозы мелких суставов стопы. Возможно ограничение движений. У некоторых пациентов возникают боли, обусловленные деформацией свода стопы и патологическим перераспределением нагрузки. Типично усиление болевого синдрома после нагрузки (стояния, длительной ходьбы). Все перечисленное может накладывать определенные ограничения при выборе профессии, возможности заниматься различными видами спорта и пр.

Диагностика

Болезнь Келлера диагностируется клинически и рентгенологически. Детский ортопед выясняет жалобы и анамнез заболевания, проводит объективный осмотр. Основным методом исследования является рентгенография стопы:

  • Болезнь Келлера I. На рентгенограммах вначале отмечается остеопороз ладьевидной кости, вызванный асептическим разрушением ее губчатого вещества. Затем выявляется уплотнение точек окостенения, сплющивание и уплотнение ладьевидной кости. Позже наблюдается дефрагментация ладьевидной кости, т. е. ее распад на отдельные костные фрагменты в результате прогрессирования некротического процесса.
  • Болезнь Келлера II. На снимках выявляются патологические изменения в головке пораженной плюсневой кости. В зависимости от срока заболевания может обнаруживаться остеопороз, уплотнение и деформация головки плюсневой кости, ее патологический перелом и дефрагментация.

Дифференциальная диагностика

При первом типе болезни Келлера может потребоваться дифференцировка с индивидуальными особенностями окостенения ладьевидной кости (многоядерным, замедленным), туберкулезным поражением. Второй тип заболевания дифференцируют с маршевой стопой, остеофитами, костным туберкулезом, инфекционным артритом и последствиями переломов.

КТ стоп. Признаки остеохондропатии ладьевидной кости стопы (болезнь Келера-I).

Лечение болезни Келлера

Лечение патологии длительное (до полного восстановления структуры кости), обычно проводится в амбулаторных условиях, включает в себя специальный охранительный режим, иммобилизацию, ЛФК и физиотерапию. Медикаментозное лечение назначается при наличии показаний. Хирургические вмешательства требуются редко.

Консервативное лечение

На начальной стадии болезнь Келдера лечится путем разгрузки пораженной некрозом кости, что позволяет предотвратить прогрессирование некроза и остановить деформацию костных структур. Это достигается ограничением физической нагрузки и иммобилизацией стопы. В последующем нагрузку постепенно увеличивают. В периоде восстановления возрастает значимость немедикаментозных методов лечения. Программа терапии включает следующие мероприятия:

  • Иммобилизация. При болезни Келлера I на стопу накладывается гипсовая повязка, моделирующая продольный свод стопы. Ее ношение рекомендовано в течение 4-8 недель. При болезни Келлера II иммобилизация достигается ношением гипсового сапожка в течение 1 месяца. В этот период пациент может передвигаться при помощи костылей.
  • Ограничение нагрузки. После снятия гипса для уменьшения нагрузки на стопу во время ходьбы необходимо пользоваться специальными супинаторами. Рекомендуется избегать прыжков, длительной ходьбы и бега.
  • Лекарственная терапия. Для купирования болевого синдрома применяются анальгетики. Для устранения отека могут назначаться противовоспалительные средства. Для нормализации метаболических процессов используются витаминные комплексы, медикаменты, содержащие кальций и фосфор.
  • Физиотерапия. После периода иммобилизации проводят комплекс физиотерапевтических и гимнастических лечебных мероприятий, направленных на восстановление функции стопы. Лечение болезни Келлера осуществляется с применением массажа стопы, рефлексотерапии, магнитотерапии, грязелечения, ножных ванн и лечебной физкультуры.

Правильно проведенная терапия приводит к сокращению сроков протекания болезни Келлера, предупреждает необратимую деформацию кости и способствует полному восстановлению функции стопы.

Хирургическое лечение

Если, несмотря на проводимое консервативное лечение, развивается деформирующий остеоартроз пораженного сустава, то рассматривается вопрос об оперативном лечении. Методом выбора является артропластика суставов стопы, предусматривающая ремоделирование суставных поверхностей, иссечение участков фиброза.

КТ стопы. Болезнь Келера-2 (остеохондропатия головки 3-й плюсневой кости: снижение высоты головки вследствие остеонекроза, с наличием свободного костно-хрящевого фрагмента).

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется временем начала лечебных мероприятий, соблюдением рекомендаций врача-ортопеда, наличием остаточных явлений. Предупредить болезнь Келлера у ребенка поможет правильный подбор обуви, которая должна соответствовать размеру ноги, быть удобной и не слишком жесткой. Следует избегать травм стопы, а при их получении незамедлительно обращаться к травматологу и следовать всем его рекомендациям. Поскольку болезнь Келлера связана с плоскостопием, то его своевременное лечение также имеет профилактическое значение.

Болезнь Келлера – причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Келлера — это хроническое дистрофическое заболевание костей стопы, приводящее к их асептическому некрозу. Заболевание может протекать с поражением ладьевидной кости (болезнь Келлера I) или плюсневых костей (болезнь Келлера II). Болезнь Келера проявляется отечностью и болями в стопе в области пораженной кости, усилением болевого синдрома при ходьбе и его прогрессированием с течением времени, изменением походки и хромотой при одностороннем поражении. Характерным признаком является отсутствие воспалительных изменений пораженной области. Диагностика заболевания основывается на данных рентгенологического исследования. Лечение состоит в снятии нагрузки с пораженной стопы путем ее иммобилизации и последующей восстановительной терапии (лечебная гимнастика, физиотерапия, массаж).

Общие сведения

Заболевание, описанное Келлером в 1908 году, получило название болезнь Келлера I. Оно представляет собой асептический некроз ладьевидной кости, а болезнь Келлера II — асептический некроз головок костей плюсны. Дегенеративно-дистрофические процессы в костной ткани, лежащие в основе данной патологии, послужили основанием для ее причисления к группе остеохондропатий, куда также входят болезнь Кальве, болезнь Тиманна и болезнь Шляттера. Страдают преимущественно пациенты детского и подросткового возраста.

Болезнь Келлера

Причины

Как и этиология других остеохондропатий, факторы, вызывающие болезнь Келлера, пока окончательно не изучены. Большинство исследователей склонны считать основной причиной некротических изменений костной ткани нарушение ее питания за счет расстройств местного кровоснабжения. Расстройства васкуляризации кости, в свою очередь, могут быть обусловлены следующими состояниями:

Роль способствующих факторов в развитии болезни Келлера могут играть различные обменные нарушения и эндокринопатии (гипотиреоз, сахарный диабет, ожирение).

Патогенез

Из-за локальных нарушений кровоснабжения в губчатом веществе ладьевидной или плюсневой кости формируется участок некроза. Затем начинается процесс репарации, однако из-за сохраняющихся расстройств кровоснабжения, которые усугубляются местным отеком, спазмом или парезом мелких артерий, полноценного восстановления костной ткани не происходит. Зона некроза постепенно распространяется до кортикального слоя.

В результате снижения механической прочности кости образуются импрессионные (вдавленные) патологические переломы. В последующем участки некроза замещаются соединительной тканью. Начинаются интенсивные процессы репарации, которые через 1-3 года с момента начала заболевания завершаются восстановлением костной ткани. При этом кость в различной степени деформируется из-за предыдущих вдавленных переломов и дефрагментации.

Классификация

В своем развитии заболевание проходит определенные фазы, установление которых необходимо для подбора оптимальной тактики лечения. В отечественной травматологии и ортопедии применяют следующий вариант стадирования патологии:

  • 1 стадия (некроза) – асептическое разрушение кости, обусловленное сосудистыми нарушениями.
  • 2 стадия (импрессионных переломов) – возникновение патологических переломов.
  • 3 стадия (фрагментации) – кость разделяется на фрагменты.
  • 4 стадия (репарации) – отмечается интенсивный рост соединительной ткани и ее постепенное замещение костной тканью, не имеющей нормальной структуры.
  • 5 стадия (консолидации) – структура костной ткани восстанавливается с сохранением формы кости или развитием деформаций разной степени тяжести.

Симптомы болезни Келлера

Болезнь Келлера I

Чаще диагностируется у мальчиков 3-7 лет. Патология характеризуется появлением на тыльной стороне стопы ближе к ее внутреннему краю припухлости, обусловленной отечностью тканей этой области. Отсутствие покраснения кожи и местного повышения температуры в зоне отека свидетельствует в пользу невоспалительного характера происходящих изменений.

Отмечается болезненность пораженной зоны при прощупывании и при нагрузке на стопу, утомляемость ребенка при ходьбе. Чтобы избежать боли, дети ставят ногу с упором на наружный край стопы. Может наблюдаться хромота. Со временем боль усиливается и приобретает постоянный характер, не исчезая даже при полном покое. Болезнь Келлера I длится в среднем около года и может привести к стойкой деформации ладьевидной кости.

Болезнь Келлера II

Обычно выявляется у девочек 10-15 лет. Заболевание проявляется припухлостью и болезненностью в области пораженной плюсневой кости. Чаще всего встречается поражение II и III плюсневых костей. Возможен двусторонний характер патологических изменений. При этом симптомы воспаления не наблюдаются. Болезнь Келлера начинается с появления неинтенсивного болевого синдрома, поначалу проявляющегося лишь при нагрузке на передние отделы стопы.

Характерно усиление боли при прощупывании пораженной области и во время ходьбы, особенно по неровному грунту или в обуви со слишком тонкой и мягкой подошвой. Со временем пациенты начинают жаловаться на то, что боль в стопе становится постоянной, более интенсивной и сохраняется даже в покое. Отмечается укорочение пальца, который примыкает к головке подвергшейся некрозу плюсневой кости. Объем движений в суставе, сформированном пораженной плюсневой костью, ограничивается. Болезнь Келлера II протекает в среднем в течение 2-3 лет.

Осложнения

В число возможных осложнений болезни Келлера входят артрозы мелких суставов стопы. Возможно ограничение движений. У некоторых пациентов возникают боли, обусловленные деформацией свода стопы и патологическим перераспределением нагрузки. Типично усиление болевого синдрома после нагрузки (стояния, длительной ходьбы). Все перечисленное может накладывать определенные ограничения при выборе профессии, возможности заниматься различными видами спорта и пр.

Диагностика

Болезнь Келлера диагностируется клинически и рентгенологически. Детский ортопед выясняет жалобы и анамнез заболевания, проводит объективный осмотр. Основным методом исследования является рентгенография стопы:

  • Болезнь Келлера I. На рентгенограммах вначале отмечается остеопороз ладьевидной кости, вызванный асептическим разрушением ее губчатого вещества. Затем выявляется уплотнение точек окостенения, сплющивание и уплотнение ладьевидной кости. Позже наблюдается дефрагментация ладьевидной кости, т. е. ее распад на отдельные костные фрагменты в результате прогрессирования некротического процесса.
  • Болезнь Келлера II. На снимках выявляются патологические изменения в головке пораженной плюсневой кости. В зависимости от срока заболевания может обнаруживаться остеопороз, уплотнение и деформация головки плюсневой кости, ее патологический перелом и дефрагментация.

Дифференциальная диагностика

При первом типе болезни Келлера может потребоваться дифференцировка с индивидуальными особенностями окостенения ладьевидной кости (многоядерным, замедленным), туберкулезным поражением. Второй тип заболевания дифференцируют с маршевой стопой, остеофитами, костным туберкулезом, инфекционным артритом и последствиями переломов.

КТ стоп. Признаки остеохондропатии ладьевидной кости стопы (болезнь Келера-I).

Лечение болезни Келлера

Лечение патологии длительное (до полного восстановления структуры кости), обычно проводится в амбулаторных условиях, включает в себя специальный охранительный режим, иммобилизацию, ЛФК и физиотерапию. Медикаментозное лечение назначается при наличии показаний. Хирургические вмешательства требуются редко.

Консервативное лечение

На начальной стадии болезнь Келдера лечится путем разгрузки пораженной некрозом кости, что позволяет предотвратить прогрессирование некроза и остановить деформацию костных структур. Это достигается ограничением физической нагрузки и иммобилизацией стопы. В последующем нагрузку постепенно увеличивают. В периоде восстановления возрастает значимость немедикаментозных методов лечения. Программа терапии включает следующие мероприятия:

  • Иммобилизация. При болезни Келлера I на стопу накладывается гипсовая повязка, моделирующая продольный свод стопы. Ее ношение рекомендовано в течение 4-8 недель. При болезни Келлера II иммобилизация достигается ношением гипсового сапожка в течение 1 месяца. В этот период пациент может передвигаться при помощи костылей.
  • Ограничение нагрузки. После снятия гипса для уменьшения нагрузки на стопу во время ходьбы необходимо пользоваться специальными супинаторами. Рекомендуется избегать прыжков, длительной ходьбы и бега.
  • Лекарственная терапия. Для купирования болевого синдрома применяются анальгетики. Для устранения отека могут назначаться противовоспалительные средства. Для нормализации метаболических процессов используются витаминные комплексы, медикаменты, содержащие кальций и фосфор.
  • Физиотерапия. После периода иммобилизации проводят комплекс физиотерапевтических и гимнастических лечебных мероприятий, направленных на восстановление функции стопы. Лечение болезни Келлера осуществляется с применением массажа стопы, рефлексотерапии, магнитотерапии, грязелечения, ножных ванн и лечебной физкультуры.

Правильно проведенная терапия приводит к сокращению сроков протекания болезни Келлера, предупреждает необратимую деформацию кости и способствует полному восстановлению функции стопы.

Хирургическое лечение

Если, несмотря на проводимое консервативное лечение, развивается деформирующий остеоартроз пораженного сустава, то рассматривается вопрос об оперативном лечении. Методом выбора является артропластика суставов стопы, предусматривающая ремоделирование суставных поверхностей, иссечение участков фиброза.

КТ стопы. Болезнь Келера-2 (остеохондропатия головки 3-й плюсневой кости: снижение высоты головки вследствие остеонекроза, с наличием свободного костно-хрящевого фрагмента).

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется временем начала лечебных мероприятий, соблюдением рекомендаций врача-ортопеда, наличием остаточных явлений. Предупредить болезнь Келлера у ребенка поможет правильный подбор обуви, которая должна соответствовать размеру ноги, быть удобной и не слишком жесткой. Следует избегать травм стопы, а при их получении незамедлительно обращаться к травматологу и следовать всем его рекомендациям. Поскольку болезнь Келлера связана с плоскостопием, то его своевременное лечение также имеет профилактическое значение.

Болезнь Келлера – причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Келлера — это хроническое дистрофическое заболевание костей стопы, приводящее к их асептическому некрозу. Заболевание может протекать с поражением ладьевидной кости (болезнь Келлера I) или плюсневых костей (болезнь Келлера II). Болезнь Келера проявляется отечностью и болями в стопе в области пораженной кости, усилением болевого синдрома при ходьбе и его прогрессированием с течением времени, изменением походки и хромотой при одностороннем поражении. Характерным признаком является отсутствие воспалительных изменений пораженной области. Диагностика заболевания основывается на данных рентгенологического исследования. Лечение состоит в снятии нагрузки с пораженной стопы путем ее иммобилизации и последующей восстановительной терапии (лечебная гимнастика, физиотерапия, массаж).

Общие сведения

Заболевание, описанное Келлером в 1908 году, получило название болезнь Келлера I. Оно представляет собой асептический некроз ладьевидной кости, а болезнь Келлера II — асептический некроз головок костей плюсны. Дегенеративно-дистрофические процессы в костной ткани, лежащие в основе данной патологии, послужили основанием для ее причисления к группе остеохондропатий, куда также входят болезнь Кальве, болезнь Тиманна и болезнь Шляттера. Страдают преимущественно пациенты детского и подросткового возраста.

Болезнь Келлера

Причины

Как и этиология других остеохондропатий, факторы, вызывающие болезнь Келлера, пока окончательно не изучены. Большинство исследователей склонны считать основной причиной некротических изменений костной ткани нарушение ее питания за счет расстройств местного кровоснабжения. Расстройства васкуляризации кости, в свою очередь, могут быть обусловлены следующими состояниями:

Роль способствующих факторов в развитии болезни Келлера могут играть различные обменные нарушения и эндокринопатии (гипотиреоз, сахарный диабет, ожирение).

Патогенез

Из-за локальных нарушений кровоснабжения в губчатом веществе ладьевидной или плюсневой кости формируется участок некроза. Затем начинается процесс репарации, однако из-за сохраняющихся расстройств кровоснабжения, которые усугубляются местным отеком, спазмом или парезом мелких артерий, полноценного восстановления костной ткани не происходит. Зона некроза постепенно распространяется до кортикального слоя.

В результате снижения механической прочности кости образуются импрессионные (вдавленные) патологические переломы. В последующем участки некроза замещаются соединительной тканью. Начинаются интенсивные процессы репарации, которые через 1-3 года с момента начала заболевания завершаются восстановлением костной ткани. При этом кость в различной степени деформируется из-за предыдущих вдавленных переломов и дефрагментации.

Классификация

В своем развитии заболевание проходит определенные фазы, установление которых необходимо для подбора оптимальной тактики лечения. В отечественной травматологии и ортопедии применяют следующий вариант стадирования патологии:

  • 1 стадия (некроза) – асептическое разрушение кости, обусловленное сосудистыми нарушениями.
  • 2 стадия (импрессионных переломов) – возникновение патологических переломов.
  • 3 стадия (фрагментации) – кость разделяется на фрагменты.
  • 4 стадия (репарации) – отмечается интенсивный рост соединительной ткани и ее постепенное замещение костной тканью, не имеющей нормальной структуры.
  • 5 стадия (консолидации) – структура костной ткани восстанавливается с сохранением формы кости или развитием деформаций разной степени тяжести.

Симптомы болезни Келлера

Болезнь Келлера I

Чаще диагностируется у мальчиков 3-7 лет. Патология характеризуется появлением на тыльной стороне стопы ближе к ее внутреннему краю припухлости, обусловленной отечностью тканей этой области. Отсутствие покраснения кожи и местного повышения температуры в зоне отека свидетельствует в пользу невоспалительного характера происходящих изменений.

Отмечается болезненность пораженной зоны при прощупывании и при нагрузке на стопу, утомляемость ребенка при ходьбе. Чтобы избежать боли, дети ставят ногу с упором на наружный край стопы. Может наблюдаться хромота. Со временем боль усиливается и приобретает постоянный характер, не исчезая даже при полном покое. Болезнь Келлера I длится в среднем около года и может привести к стойкой деформации ладьевидной кости.

Болезнь Келлера II

Обычно выявляется у девочек 10-15 лет. Заболевание проявляется припухлостью и болезненностью в области пораженной плюсневой кости. Чаще всего встречается поражение II и III плюсневых костей. Возможен двусторонний характер патологических изменений. При этом симптомы воспаления не наблюдаются. Болезнь Келлера начинается с появления неинтенсивного болевого синдрома, поначалу проявляющегося лишь при нагрузке на передние отделы стопы.

Характерно усиление боли при прощупывании пораженной области и во время ходьбы, особенно по неровному грунту или в обуви со слишком тонкой и мягкой подошвой. Со временем пациенты начинают жаловаться на то, что боль в стопе становится постоянной, более интенсивной и сохраняется даже в покое. Отмечается укорочение пальца, который примыкает к головке подвергшейся некрозу плюсневой кости. Объем движений в суставе, сформированном пораженной плюсневой костью, ограничивается. Болезнь Келлера II протекает в среднем в течение 2-3 лет.

Осложнения

В число возможных осложнений болезни Келлера входят артрозы мелких суставов стопы. Возможно ограничение движений. У некоторых пациентов возникают боли, обусловленные деформацией свода стопы и патологическим перераспределением нагрузки. Типично усиление болевого синдрома после нагрузки (стояния, длительной ходьбы). Все перечисленное может накладывать определенные ограничения при выборе профессии, возможности заниматься различными видами спорта и пр.

Диагностика

Болезнь Келлера диагностируется клинически и рентгенологически. Детский ортопед выясняет жалобы и анамнез заболевания, проводит объективный осмотр. Основным методом исследования является рентгенография стопы:

  • Болезнь Келлера I. На рентгенограммах вначале отмечается остеопороз ладьевидной кости, вызванный асептическим разрушением ее губчатого вещества. Затем выявляется уплотнение точек окостенения, сплющивание и уплотнение ладьевидной кости. Позже наблюдается дефрагментация ладьевидной кости, т. е. ее распад на отдельные костные фрагменты в результате прогрессирования некротического процесса.
  • Болезнь Келлера II. На снимках выявляются патологические изменения в головке пораженной плюсневой кости. В зависимости от срока заболевания может обнаруживаться остеопороз, уплотнение и деформация головки плюсневой кости, ее патологический перелом и дефрагментация.

Дифференциальная диагностика

При первом типе болезни Келлера может потребоваться дифференцировка с индивидуальными особенностями окостенения ладьевидной кости (многоядерным, замедленным), туберкулезным поражением. Второй тип заболевания дифференцируют с маршевой стопой, остеофитами, костным туберкулезом, инфекционным артритом и последствиями переломов.

КТ стоп. Признаки остеохондропатии ладьевидной кости стопы (болезнь Келера-I).

Лечение болезни Келлера

Лечение патологии длительное (до полного восстановления структуры кости), обычно проводится в амбулаторных условиях, включает в себя специальный охранительный режим, иммобилизацию, ЛФК и физиотерапию. Медикаментозное лечение назначается при наличии показаний. Хирургические вмешательства требуются редко.

Консервативное лечение

На начальной стадии болезнь Келдера лечится путем разгрузки пораженной некрозом кости, что позволяет предотвратить прогрессирование некроза и остановить деформацию костных структур. Это достигается ограничением физической нагрузки и иммобилизацией стопы. В последующем нагрузку постепенно увеличивают. В периоде восстановления возрастает значимость немедикаментозных методов лечения. Программа терапии включает следующие мероприятия:

  • Иммобилизация. При болезни Келлера I на стопу накладывается гипсовая повязка, моделирующая продольный свод стопы. Ее ношение рекомендовано в течение 4-8 недель. При болезни Келлера II иммобилизация достигается ношением гипсового сапожка в течение 1 месяца. В этот период пациент может передвигаться при помощи костылей.
  • Ограничение нагрузки. После снятия гипса для уменьшения нагрузки на стопу во время ходьбы необходимо пользоваться специальными супинаторами. Рекомендуется избегать прыжков, длительной ходьбы и бега.
  • Лекарственная терапия. Для купирования болевого синдрома применяются анальгетики. Для устранения отека могут назначаться противовоспалительные средства. Для нормализации метаболических процессов используются витаминные комплексы, медикаменты, содержащие кальций и фосфор.
  • Физиотерапия. После периода иммобилизации проводят комплекс физиотерапевтических и гимнастических лечебных мероприятий, направленных на восстановление функции стопы. Лечение болезни Келлера осуществляется с применением массажа стопы, рефлексотерапии, магнитотерапии, грязелечения, ножных ванн и лечебной физкультуры.

Правильно проведенная терапия приводит к сокращению сроков протекания болезни Келлера, предупреждает необратимую деформацию кости и способствует полному восстановлению функции стопы.

Хирургическое лечение

Если, несмотря на проводимое консервативное лечение, развивается деформирующий остеоартроз пораженного сустава, то рассматривается вопрос об оперативном лечении. Методом выбора является артропластика суставов стопы, предусматривающая ремоделирование суставных поверхностей, иссечение участков фиброза.

КТ стопы. Болезнь Келера-2 (остеохондропатия головки 3-й плюсневой кости: снижение высоты головки вследствие остеонекроза, с наличием свободного костно-хрящевого фрагмента).

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется временем начала лечебных мероприятий, соблюдением рекомендаций врача-ортопеда, наличием остаточных явлений. Предупредить болезнь Келлера у ребенка поможет правильный подбор обуви, которая должна соответствовать размеру ноги, быть удобной и не слишком жесткой. Следует избегать травм стопы, а при их получении незамедлительно обращаться к травматологу и следовать всем его рекомендациям. Поскольку болезнь Келлера связана с плоскостопием, то его своевременное лечение также имеет профилактическое значение.

Болезнь Келлера – причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Келлера — это хроническое дистрофическое заболевание костей стопы, приводящее к их асептическому некрозу. Заболевание может протекать с поражением ладьевидной кости (болезнь Келлера I) или плюсневых костей (болезнь Келлера II). Болезнь Келера проявляется отечностью и болями в стопе в области пораженной кости, усилением болевого синдрома при ходьбе и его прогрессированием с течением времени, изменением походки и хромотой при одностороннем поражении. Характерным признаком является отсутствие воспалительных изменений пораженной области. Диагностика заболевания основывается на данных рентгенологического исследования. Лечение состоит в снятии нагрузки с пораженной стопы путем ее иммобилизации и последующей восстановительной терапии (лечебная гимнастика, физиотерапия, массаж).

Общие сведения

Заболевание, описанное Келлером в 1908 году, получило название болезнь Келлера I. Оно представляет собой асептический некроз ладьевидной кости, а болезнь Келлера II — асептический некроз головок костей плюсны. Дегенеративно-дистрофические процессы в костной ткани, лежащие в основе данной патологии, послужили основанием для ее причисления к группе остеохондропатий, куда также входят болезнь Кальве, болезнь Тиманна и болезнь Шляттера. Страдают преимущественно пациенты детского и подросткового возраста.

Болезнь Келлера

Причины

Как и этиология других остеохондропатий, факторы, вызывающие болезнь Келлера, пока окончательно не изучены. Большинство исследователей склонны считать основной причиной некротических изменений костной ткани нарушение ее питания за счет расстройств местного кровоснабжения. Расстройства васкуляризации кости, в свою очередь, могут быть обусловлены следующими состояниями:

Роль способствующих факторов в развитии болезни Келлера могут играть различные обменные нарушения и эндокринопатии (гипотиреоз, сахарный диабет, ожирение).

Патогенез

Из-за локальных нарушений кровоснабжения в губчатом веществе ладьевидной или плюсневой кости формируется участок некроза. Затем начинается процесс репарации, однако из-за сохраняющихся расстройств кровоснабжения, которые усугубляются местным отеком, спазмом или парезом мелких артерий, полноценного восстановления костной ткани не происходит. Зона некроза постепенно распространяется до кортикального слоя.

В результате снижения механической прочности кости образуются импрессионные (вдавленные) патологические переломы. В последующем участки некроза замещаются соединительной тканью. Начинаются интенсивные процессы репарации, которые через 1-3 года с момента начала заболевания завершаются восстановлением костной ткани. При этом кость в различной степени деформируется из-за предыдущих вдавленных переломов и дефрагментации.

Классификация

В своем развитии заболевание проходит определенные фазы, установление которых необходимо для подбора оптимальной тактики лечения. В отечественной травматологии и ортопедии применяют следующий вариант стадирования патологии:

  • 1 стадия (некроза) – асептическое разрушение кости, обусловленное сосудистыми нарушениями.
  • 2 стадия (импрессионных переломов) – возникновение патологических переломов.
  • 3 стадия (фрагментации) – кость разделяется на фрагменты.
  • 4 стадия (репарации) – отмечается интенсивный рост соединительной ткани и ее постепенное замещение костной тканью, не имеющей нормальной структуры.
  • 5 стадия (консолидации) – структура костной ткани восстанавливается с сохранением формы кости или развитием деформаций разной степени тяжести.

Симптомы болезни Келлера

Болезнь Келлера I

Чаще диагностируется у мальчиков 3-7 лет. Патология характеризуется появлением на тыльной стороне стопы ближе к ее внутреннему краю припухлости, обусловленной отечностью тканей этой области. Отсутствие покраснения кожи и местного повышения температуры в зоне отека свидетельствует в пользу невоспалительного характера происходящих изменений.

Отмечается болезненность пораженной зоны при прощупывании и при нагрузке на стопу, утомляемость ребенка при ходьбе. Чтобы избежать боли, дети ставят ногу с упором на наружный край стопы. Может наблюдаться хромота. Со временем боль усиливается и приобретает постоянный характер, не исчезая даже при полном покое. Болезнь Келлера I длится в среднем около года и может привести к стойкой деформации ладьевидной кости.

Болезнь Келлера II

Обычно выявляется у девочек 10-15 лет. Заболевание проявляется припухлостью и болезненностью в области пораженной плюсневой кости. Чаще всего встречается поражение II и III плюсневых костей. Возможен двусторонний характер патологических изменений. При этом симптомы воспаления не наблюдаются. Болезнь Келлера начинается с появления неинтенсивного болевого синдрома, поначалу проявляющегося лишь при нагрузке на передние отделы стопы.

Характерно усиление боли при прощупывании пораженной области и во время ходьбы, особенно по неровному грунту или в обуви со слишком тонкой и мягкой подошвой. Со временем пациенты начинают жаловаться на то, что боль в стопе становится постоянной, более интенсивной и сохраняется даже в покое. Отмечается укорочение пальца, который примыкает к головке подвергшейся некрозу плюсневой кости. Объем движений в суставе, сформированном пораженной плюсневой костью, ограничивается. Болезнь Келлера II протекает в среднем в течение 2-3 лет.

Осложнения

В число возможных осложнений болезни Келлера входят артрозы мелких суставов стопы. Возможно ограничение движений. У некоторых пациентов возникают боли, обусловленные деформацией свода стопы и патологическим перераспределением нагрузки. Типично усиление болевого синдрома после нагрузки (стояния, длительной ходьбы). Все перечисленное может накладывать определенные ограничения при выборе профессии, возможности заниматься различными видами спорта и пр.

Диагностика

Болезнь Келлера диагностируется клинически и рентгенологически. Детский ортопед выясняет жалобы и анамнез заболевания, проводит объективный осмотр. Основным методом исследования является рентгенография стопы:

  • Болезнь Келлера I. На рентгенограммах вначале отмечается остеопороз ладьевидной кости, вызванный асептическим разрушением ее губчатого вещества. Затем выявляется уплотнение точек окостенения, сплющивание и уплотнение ладьевидной кости. Позже наблюдается дефрагментация ладьевидной кости, т. е. ее распад на отдельные костные фрагменты в результате прогрессирования некротического процесса.
  • Болезнь Келлера II. На снимках выявляются патологические изменения в головке пораженной плюсневой кости. В зависимости от срока заболевания может обнаруживаться остеопороз, уплотнение и деформация головки плюсневой кости, ее патологический перелом и дефрагментация.

Дифференциальная диагностика

При первом типе болезни Келлера может потребоваться дифференцировка с индивидуальными особенностями окостенения ладьевидной кости (многоядерным, замедленным), туберкулезным поражением. Второй тип заболевания дифференцируют с маршевой стопой, остеофитами, костным туберкулезом, инфекционным артритом и последствиями переломов.

КТ стоп. Признаки остеохондропатии ладьевидной кости стопы (болезнь Келера-I).

Лечение болезни Келлера

Лечение патологии длительное (до полного восстановления структуры кости), обычно проводится в амбулаторных условиях, включает в себя специальный охранительный режим, иммобилизацию, ЛФК и физиотерапию. Медикаментозное лечение назначается при наличии показаний. Хирургические вмешательства требуются редко.

Консервативное лечение

На начальной стадии болезнь Келдера лечится путем разгрузки пораженной некрозом кости, что позволяет предотвратить прогрессирование некроза и остановить деформацию костных структур. Это достигается ограничением физической нагрузки и иммобилизацией стопы. В последующем нагрузку постепенно увеличивают. В периоде восстановления возрастает значимость немедикаментозных методов лечения. Программа терапии включает следующие мероприятия:

  • Иммобилизация. При болезни Келлера I на стопу накладывается гипсовая повязка, моделирующая продольный свод стопы. Ее ношение рекомендовано в течение 4-8 недель. При болезни Келлера II иммобилизация достигается ношением гипсового сапожка в течение 1 месяца. В этот период пациент может передвигаться при помощи костылей.
  • Ограничение нагрузки. После снятия гипса для уменьшения нагрузки на стопу во время ходьбы необходимо пользоваться специальными супинаторами. Рекомендуется избегать прыжков, длительной ходьбы и бега.
  • Лекарственная терапия. Для купирования болевого синдрома применяются анальгетики. Для устранения отека могут назначаться противовоспалительные средства. Для нормализации метаболических процессов используются витаминные комплексы, медикаменты, содержащие кальций и фосфор.
  • Физиотерапия. После периода иммобилизации проводят комплекс физиотерапевтических и гимнастических лечебных мероприятий, направленных на восстановление функции стопы. Лечение болезни Келлера осуществляется с применением массажа стопы, рефлексотерапии, магнитотерапии, грязелечения, ножных ванн и лечебной физкультуры.

Правильно проведенная терапия приводит к сокращению сроков протекания болезни Келлера, предупреждает необратимую деформацию кости и способствует полному восстановлению функции стопы.

Хирургическое лечение

Если, несмотря на проводимое консервативное лечение, развивается деформирующий остеоартроз пораженного сустава, то рассматривается вопрос об оперативном лечении. Методом выбора является артропластика суставов стопы, предусматривающая ремоделирование суставных поверхностей, иссечение участков фиброза.

КТ стопы. Болезнь Келера-2 (остеохондропатия головки 3-й плюсневой кости: снижение высоты головки вследствие остеонекроза, с наличием свободного костно-хрящевого фрагмента).

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется временем начала лечебных мероприятий, соблюдением рекомендаций врача-ортопеда, наличием остаточных явлений. Предупредить болезнь Келлера у ребенка поможет правильный подбор обуви, которая должна соответствовать размеру ноги, быть удобной и не слишком жесткой. Следует избегать травм стопы, а при их получении незамедлительно обращаться к травматологу и следовать всем его рекомендациям. Поскольку болезнь Келлера связана с плоскостопием, то его своевременное лечение также имеет профилактическое значение.

В темноте и тишине: что вызвало слепоглухоту Хелен Келлер? | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

В 1882 году, в возрасте 19 месяцев, Хелен Келлер заболела лихорадочной болезнью, которая оставила ее глухой и слепой. Исторические биографии связывают болезнь с краснухой, скарлатиной, энцефалитом или менингитом. Этот анализ ее болезни предполагает, что у нее, вероятно, был бактериальный менингит, вызванный Neisseria meningitidis или, возможно, Haemophilus influenzae .

Зимой 1882 года Хелен Келлер, здоровая 19-месячная девочка, жила со своими родителями и двумя сводными братьями в их усадьбе в Тоскамбии, штат Алабама. Внезапно у нее развилось лихорадочное заболевание, которое сохранялось неизвестное количество дней. В своей автобиографии она написала:

«Затем, в унылом феврале месяце, пришла болезнь, которая закрыла мои глаза и уши и погрузила меня в бессознательное состояние новорожденного ребенка. Они назвали это острым застоем желудка и мозга.Доктор думал, что я не смогу жить. Однако однажды рано утром лихорадка покинула меня так же внезапно и загадочно, как и появилась. В то утро в семье царила большая радость, но никто, даже врач, не знал, что я никогда больше не увижу и не услышу ». [1]

Хелен не только пережила эту болезнь, но и ее интеллект остался на удивление нетронутым. Несмотря на то, что она глухая и слепая, она окончила колледж Рэдклифф и стала всемирно признанным писателем и лектором. На протяжении всей своей жизни она оставалась убежденным сторонником социальных реформ и заботы об инвалидах, служа до своей смерти в 1968 году в возрасте 87 лет в качестве влиятельного публичного лица, демонстрирующего потенциал людей с тяжелыми формами инвалидности вести продуктивную и содержательную жизнь.

ЧТО ВЫЗЫВАЕТ ГЛУХОСТЬ?

Многие глухие и слепые люди страдают генетическим заболеванием, наиболее вероятным синдромом Ашера или синдромом ЗАРЯДА (т. Е. Колобомой глаза, пороками сердца, атрезией хоан, задержкой роста и развития, аномалиями уха и глухотой) [2 ]. Другие глухие или слепые по разным причинам и впоследствии теряют зрение или слух по другой причине. Кроме того, инфекции могут привести к потере слуха и / или зрения [3–5].

Хотя медицинский анализ заболевания, которое привело к слепоглухоте Хелен Келлер, ранее не проводилось, различные исторические источники связывают его с энцефалитом [6], краснухой [7, 8], скарлатиной [7, 8] или менингитом [8]. ]. Что это было, или могло быть что-то еще?

СОСТОЯНИЕ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НА ВРЕМЯ БОЛЕЗНИ ХЕЛЕН КЕЛЛЕР

К 1882 году микробная теория болезней заменила понятие миазмов или плохого воздуха как причины эпидемий, а лечение инфекционных заболеваний заключалось в дренировании абсцессов и облегчении симптомов.Холодные ванны, хинин, дигиталис и салицилаты служили жаропонижающими средствами [4, 9], хлороформ и бромид калия – седативными и анальгетическими средствами [9], а также была доступна вакцинация против оспы [4]. В условиях малоэффективной специфической терапии для контроля распространения инфекционных заболеваний применялись карантин, изоляция, дезинфицирующие средства и санитарные меры [9].

ЭНЦЕФАЛИТ КАК ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛУХОСТИ ХЕЛЕН КЕЛЛЕР

Способность отличать то, что мы сейчас называем энцефалитом, от других неврологических процессов, характеризующихся судорогами и лихорадкой, не была улучшена в конце 1800-х [4, 9].Однако такие заболевания, как бешенство, корь, ветряная оспа, паротит и краснуха, которые осложняются энцефалитом, были хорошо известны в то время, и врач Келлера, скорее всего, легко диагностировал бы их клинически. Энтеровирусный энцефалит, который редко приводит к тяжелым последствиям, и арбовирусный энцефалит, передаваемый насекомыми, возникают весной, летом и осенью, тогда как болезнь Келлера проявляется в феврале. Немногие исследования документируют исход энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, в отсутствие противовирусного лечения, хотя большинство пациентов умерли или имели серьезные последствия, такие как тяжелый паралич, афазия, изменения личности или ухудшение психического состояния [10, 11].

Острый демиелинизирующий энцефалит, необычный иммуноопосредованный воспалительный процесс, чаще всего возникает у детей и может быть связан с нарушением зрения. Однако потеря слуха описывается редко, и болезнь связана с небольшими остаточными явлениями, за исключением редких моторных дисфункций [12].

Таким образом, хотя слепота и глухота явно не описаны в медицинской литературе, они могут быть последствиями энцефалита, но, вероятно, будут сопровождаться доказательствами серьезного глобального церебрального повреждения, такого как интеллектуальный компромисс или постоянные судороги.

РУБЕЛЛА КАК ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛУХОСТИ ХЕЛЕН КЕЛЛЕР

Краснуха (или краснуха) обычно протекает в легкой форме. Хотя энцефалит встречается примерно в 1 случае на 5000 [13–15], он почти всегда сопровождается полным выздоровлением. Однако потеря зрения, вторичная по отношению к катаракте или ретинопатии, и глухота являются хорошо известными последствиями синдрома врожденной краснухи. После эпидемии краснухи в США в 1964 г. 3600 заболевших детей остались глухими и слепыми [14].

Таким образом, крайне маловероятно, что Хелен Келлер страдала краснухным энцефалитом, и, поскольку она была здорова до лихорадочного заболевания в возрасте 19 месяцев, у нее определенно не было врожденной краснухи.

Алая лихорадка КАК ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛУХОСТИ ХЕЛЕН КЕЛЛЕР

Синдром скарлатины был признан с древних времен и характеризуется нарастающей и убывающей эпидемиологией. В течение 18 века эта инфекция возникала во время небольших эпидемий, которые считались доброкачественными [16].Затем, в середине 1820–1830-х годов, в Европе и США возникла пандемия фатальной скарлатины, характеризовавшаяся тяжелым заболеванием и летальностью от 15% до 30%. По необъяснимым причинам уровень смертности от скарлатины резко снизился к 1880 году [16] в Соединенных Штатах, где в целом она оставалась спорадической, относительно легкой и умеренно редкой инфекцией.

До начала 1900-х годов клиницистам было трудно отличить отдельные случаи скарлатины от других болезней детского возраста с лихорадочной сыпью, поэтому сообщения о случаях, вероятно, часто ошибочно классифицировались.Однако эпидемии инфекционной экзантемы, такой как корь, ветряная оспа и скарлатина, были хорошо распознаны и легко дифференцированы клиницистами в конце 19 века, во время болезни Келлера [17, 18].

До начала лечения антибиотиками наиболее частыми осложнениями скарлатины были гнойный средний отит (14,1%) и мастоидит (2,3%) [19] с периодической стойкой глухотой [20]. Хотя и Корлетт [20], и Коплик [21] указывают на наличие глазных осложнений при скарлатине, ни один из них не упоминает слепоту среди обширного списка последствий.Точно так же наблюдения за клиническим течением большого числа случаев, произошедших во время эпидемии середины 1800-х годов, не упоминают потерю зрения среди последствий [17]. Более того, слепота при скарлатине не описана ни в учебнике Ослера 1907 года [22], ни в учебнике Холта 1897 года [4], ни в учебнике Фишера 1907 года [23]. В крупнейшем опубликованном отчете о последствиях скарлатины Луис Дублин, биостатистик Столичной компании по страхованию жизни, описал результаты лечения 1123 пациентов (82% из которых составляли дети в возрасте 2–10 лет), наблюдавшихся в 1911–1912 гг. [24 ].Из 1063 выживших у 31 был нефрит, 31 – средний отит, 22 – аденит и 11 – пневмония, без упоминания о потере слуха или зрения.

Таким образом, хотя может возникнуть соблазн признать скарлатину причиной слепоглухоты Хелен Келлер, учитывая пандемию скарлатины, которая заканчивалась во время ее болезни, потеря зрения и / или слуха была чрезвычайно редким последствием этой инфекции. Более того, ее врач, скорее всего, видел большое количество случаев скарлатины и легко поставил бы этот диагноз.

МЕНИНГИТ КАК ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛУХОСТИ ХЕЛЕН КЕЛЛЕР

На основании результатов аутопсии врачи в середине 1700-х годов обнаружили, что в мозге умерших пациентов с симптомами, подобными описанным Келлером, также называемым «лихорадкой мозга», наблюдалась «водянка» или застой желудочков [25], результат нарушения оттока спинномозговой жидкости (CSF) из четвертого желудочка в субарахноидальное пространство и позвоночный столб. Слово «менингит» впервые было использовано в 1826 году для описания воспаления паутинной оболочки и / или мягкой мозговой оболочки [26].

У живых пациентов этиология бактериального менингита не могла быть установлена ​​до тех пор, пока не будут разработаны методы размножения бактерий на искусственных средах в лаборатории и пока не будет проведен анализ спинномозговой жидкости. Квинке впервые описал технику получения спинномозговой жидкости с помощью люмбальной пункции в Германии в 1891 году [27], всего за 5 месяцев до болезни Келлера. Таким образом, ее врач в сельской местности Алабамы не использовал ее в качестве диагностического средства.

В течение 6 лет, начиная с 10 лет после болезни Келлера, были выявлены основные бактериальные причины менингита. Haemophilus influenzae Менингит (тогда он назывался гриппозным менингитом из-за ошибочного убеждения, что он связан с гриппом) был впервые описан в сентябре 1892 г. [28]. Neisseria meningitidis Менингит был впервые выявлен во время эпидемии менингококковой инфекции в 1894 г. [29], а Streptococcus pneumoniae – менингит был впервые описан в 1898 г. [30]. То, что мы сейчас называем стрептококками группы B, заметной причиной неонатального менингита, и стрептококками группы A вместе назывались «гемолитическими стрептококками» [31].В начале 20 века относительная частота бактериальных причин менингита варьировалась от исследования к исследованию. Обзор 1911 года 199 детей в Нью-Йорке с подтвержденным посевом бактериального менингита обнаружил Mycobacterium tuberculosis в 70%, менингококки в 12%, пневмококки в 11%, стафилококки или стрептококки в 5%, Bacillus influenzae ( H.influenzae). ) в 2% и «кишечная палочка» ( Escherichia coli ) в 0,5% [32].

Клинически бактериальный менингит у детей характеризуется внезапным началом с сильной головной болью, рвотой, судорогами, ознобом и высокой температурой.После появления боли в задней части шеи возник опистотонус, часто вместе с общей ригидностью мышц. Иногда присутствовала сыпь, а также конъюнктивит, ретинит и неврит зрительного нерва [32]. Кроме того, дети были очень раздражительными и непереносимыми к свету и звукам, а их кожа была сверхчувствительной к прикосновениям. Если передний родничок не закрылся, он выглядел выпуклым [21]; в возрасте 19 месяцев передний родничок Хелен больше не открывался. Менингит, вызванный H.influenzae , менингококк или пневмококк нельзя было отличить друг от друга только по клиническим симптомам.

До введения антибактериальной терапии исход детей с менингитом обычно был плачевным. Туберкулезный и «гемолитический стрептококковый» менингит всегда приводили к летальному исходу [23, 33], как и пневмококковый менингит, за исключением одного пациента из серии исследований Холта, который после выздоровления оставался частично парализованным и «умственно неполноценным» [32].Таким образом, из-за чрезвычайно высокой смертности ни туберкулезный, пневмококковый, ни стрептококковый менингит группы B, вероятно, не могут объяснить болезнь, которая вызвала слепоглухоту Келлера.

Во время пандемии фатальной скарлатины в 1800-х годах стрептококковый менингит был редким осложнением среди госпитализированных детей и встречался у 19 из 17311 больных скарлатиной [34]. Только 2 из 19 больных менингитом (10%) по сравнению с 44% всех случаев скарлатины [24] были детьми младше 5 лет.Только 1 из 19 выжил, и у этого пациента, 5-летнего ребенка, не было явных последствий. Кроме того, появление менингита, которое часто было связано с гнойным средним отитом (75%) или синуситом (20%), было отложено во время течения скарлатины и проявлялось через 4–117 дней после его начала, причем более половины из них появлялись. после> 21 дня. Следует отметить, что в отсутствие антибиотиков сыпь при скарлатине продолжалась 3–4 дня, а шелушение – через 4–15 дней после начала заболевания [22].Врач Хелен Келлер, скорее всего, распознал бы скарлатину, если бы она предшествовала менингиту, из-за которого она осталась глухой и слепой.

В 1922 году доктор Томас Риверс сообщил о 97% смертности детей от H. influenzae менингита до 2 лет и 71% среди детей старше 2 лет. Из 17 выживших у 4 были неврологические осложнения, включая частичную слепоту (n = 2), нервную глухоту (n = 1) и частичную гемиплегию (n = 1) [35].

После 1937 года противогриппозная сыворотка обычно использовалась у пациентов с инфекциями H.influenzae менингита в крупных медицинских центрах с минимальной пользой, и в течение короткого времени было начато лечение сульфаниламидами. Из 110 пациентов с менингитом H. influenzae , получавших различные комбинации сыворотки, сульфаниламидных препаратов, стрептомицина и пенициллина, уровень смертности составил 21%. При последующем наблюдении за выжившими пациентами у 52 не было неврологических осложнений, тогда как у 12 были серьезные неврологические последствия, включая одного ребенка, который был глухим, слепым и «мало разговаривает» [36].Хотя выживаемость нелеченых случаев была очень низкой, менингит H. influenzae мог вызвать слепоглухоту Келлера, исходя из сообщений о последствиях глухоты или слепоты среди нелеченных пациентов и слепоглухих детей среди леченных пациентов.

Исследования «эпидемического менингита», вызванного N. meningitidis , в начале 1900-х годов указали на широкий диапазон показателей смертности от 60% до> 80%, с самым высоким уровнем среди детей младшего возраста [23]. Среди выживших глухота встречалась у 12% и слепота у 10%, но интеллектуальный дефицит встречался редко (1–3%) [37].Выжившие пациенты выздоравливали либо в результате «лизиса» с постепенным улучшением симптомов, либо после «кризиса», отмеченного внезапным улучшением [37]. Среди 1300 пациентов, получавших антименингококковую сыворотку, уровень смертности составил 31%, а среди выживших 45 были постоянно глухими, 3 – слепыми, 3 – умственно отсталыми и 2 – слепоглухими [37]. Таким образом, менингококк, который, скорее всего, является спорадическим случаем, а не связан с местной эпидемией, является вероятной причиной заболевания, которое оставило Келлера глухим и слепым, исходя из его более высокой выживаемости среди нелеченых (хотя и взрослых) пациентов, очевидного внезапного разрешения болезни. ее болезнь кризисом, и описание 2 слепоглухих детей среди выживших, получавших сывороточную терапию.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ глухоты при менингите

Потеря слуха – частое осложнение бактериального менингита; в большом исследовании детей, получавших антибиотики, у 14% была преходящая кондуктивная потеря слуха (сопровождаемая средним отитом у 60%) [38]. Кроме того, несмотря на доступность отличной антибактериальной терапии, 10% имели стойкую нейросенсорную тугоухость (половина из них была двусторонней). Частота стойкой глухоты варьировалась в зависимости от возбудителя: 31% больных пневмококком, 6% больных H.influenzae и 10% – менингококком. Потеря слуха коррелировала с низким уровнем глюкозы в спинномозговой жидкости при поступлении [38], а на модели кролика – с началом воспаления в спинномозговой жидкости [39].

Механизм нейросенсорной тугоухости при менингите заключается в воспалении улитки и / или лабиринта, что было продемонстрировано во время вскрытия уха при вскрытии [40], на животных моделях бактериального менингита [39] и при нейровестибулярном тестировании [41]. Исследования на животных показывают, что устойчивая бактериемия приводит к повышенной проницаемости гемато-улиткового барьера, что способствует доступу бактерий к улитке / внутреннему уху [42].

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОТЕРЯ ЗРЕНИЯ ПРИ МЕНИНГИТЕ

Потеря зрения вследствие бактериального менингита изредка наблюдалась до 1940 г., обычно в результате метастатического эндофтальмита после проникновения организмов в сетчатку или увеальный кровоток в результате проникновения бактерий через гемато-глазной барьер [43]. Этот патофизиологический процесс идентичен менингококковому, пневмококковому менингиту или менингиту H. influenzae [44–46].

В серии из 350 случаев менингококкового менингита до начала лечения антибиотиками 19 пациентов (5.7%) развился эндофтальмит и 4 были двусторонними [47]. Никакой связи между его возникновением и тяжестью менингита не наблюдалось. Большинство пациентов не жаловались на боль (но многие, вероятно, были притуплены), хотя 3 из 19 жаловались на сильный дискомфорт в глазах. Светобоязнь была редкостью. Все пораженные глаза полностью ослепли. Ни на одном из пораженных глаз не было обнаружено туберкулеза луковичного туберкулеза (атрофического глазного яблока), а во многих не было вообще никакого сжатия глазного яблока. Шесть глаз были энуклеированы, и во всех было выявлено воспаление радужной оболочки, цилиарного тела и сосудистой оболочки, а также воспалительные инфильтраты сетчатки, обычно с отслойкой.Абсцессы возникли в стекловидном теле с организацией и образованием циклитической мембраны.

Еще одним потенциальным механизмом потери зрения при бактериальном менингите является орбитальный целлюлит / орбитальный абсцесс с некрозом центральной артерии сетчатки, как это наблюдалось в 2 из 350 случаев менингококкового менингита [47]. Дополнительная причина – септический тромб в артерии сетчатки с распространением бактерий по сосудам сетчатки и быстрым разрушением сетчатки [43]. Очень редкая причина – иммунный панофтальмит, описанный при менингококковом менингите [48].

В своей автобиографии Хелен Келлер написала:

«Мне кажется, у меня до сих пор смутные воспоминания об этой болезни. Я особенно помню нежность, с которой моя мать пыталась успокоить меня в часы беспокойства и боли наяву, а также агонию и недоумение, с которыми я проснулся после полусна и обратил свои сухие и горячие глаза к стене. вдали от когда-то любимого света, который с каждым днем ​​приходил ко мне тусклым и еще более тусклым. Но, если не считать этих мимолетных воспоминаний, если они действительно воспоминания, все это кажется очень нереальным, как кошмар.[1]

Эти симптомы указывают на воспаление глаз, но Хелен было всего 19 месяцев, и вряд ли она сохранила настоящие воспоминания о том времени.

После выздоровления после болезни левый глаз Хелен был проптотическим с помутнением роговицы (рис. 1), поэтому большинство ее фотографий было сделано с правой стороны. Примерно в 1911 году, в возрасте около 30 лет, ей удалили оба глаза и заменили их стеклянными протезами [8]. Причина одностороннего проптоза неизвестна, но, возможно, у нее был орбитальный абсцесс на левом глазу.

Рис. 1.

Хелен Келлер изучает геометрию в колледже Рэдклифф, 1900. Студия фотографа Ф. У. Берчалла, Бостон. Фото любезно предоставлено Американским фондом помощи слепым, архив Хелен Келлер.

Рисунок 1.

Хелен Келлер изучает геометрию в колледже Рэдклифф, 1900. Студия фотографа Ф. У. Берчалла, Бостон. Фото любезно предоставлено Американским фондом помощи слепым, архив Хелен Келлер.

ВЫВОДЫ

Таким образом, исторические записи не проясняют с уверенностью причину слепоглухоты Хелен Келлер.В своей автобиографии она сказала, что была без сознания, ее врач ожидал, что она умрет, а ее семье сказали, что ее болезнь – это «застой в желудке и мозге». Смысл этого диагноза неясен. В 1881 году «застой в желудке» считался бессмысленным термином, а «застой в головном мозге» относился к измененному мозговому кровотоку [18]. Если бы у нее был менингит, она, скорее всего, испытала бы рвоту из-за повышенного внутричерепного давления, что могло быть истолковано как «застой в желудке».Кроме того, в то время врачи знали, что пациенты, умершие от «лихорадки мозга», имели закупорку сосудов головного мозга при вскрытии, и ее врач, возможно, использовал термин «застой в головном мозге», чтобы отразить процесс, который, как он подозревал, происходил в ней. голова.

До использования антибиотиков бактериальный менингит обычно был смертельным заболеванием, хотя 20–40% выживали при менингите N. meningitidis и <5% выживали при менингите H.influenzae . Последствия включали целый ряд неврологических нарушений, в том числе глухоту и слепоту, которые, как и летальные исходы, чаще встречались у маленьких детей по сравнению с детьми старшего возраста.Удивительно, но, как и Келлер, некоторые дети выжили с неповрежденным интеллектом. Из бактерий, вызывающих менингит, наиболее вероятным объяснением ее заболевания являются N. meningitidis или, возможно, H. influenzae . К счастью, из-за широкого использования вакцин против H. influenzae и S. pneumoniae , наряду с использованием менингококковых вакцин у лиц из групп риска, бактериальный менингит среди детей сегодня в Соединенных Штатах встречается редко.

Примечание

Возможный конфликт интересов. Автор: о конфликте интересов не сообщалось. Автор отправил ICMJE форму для раскрытия информации о потенциальных конфликтах интересов. Выявлены конфликты, которые редакция считает относящимися к содержанию рукописи.

Список литературы

1.

Keller

HA.

История моей жизни

.

Нью-Йорк

:

Doubleday, Page, & Company

,

1938

.2.

Коффлер

Т

,

Ушаков

К

,

Авраам

КБ

.

Генетика потери слуха: синдромная

.

Otolaryngol Clin North Am

2015

;

48

:

1041

61

.4.

Холт

LE.

Болезни младенчества и детства

.

Нью-Йорк

:

Д. Эпплтон и компания

,

1897

:

1117

.6.

Агрис

Дж

.

Марки, посвященные медицине: «Хелен Келлер и Энн Салливан».

J Dermatol Surg Oncol

1980

;

6

:

799

800

.8.

Herrmann

D.

Хелен Келлер: жизнь

.

Нью-Йорк

:

Альфред А. Кнопф

,

1998

.9.

Смит

JL.

Трактат о болезнях младенчества и детства

.

Филадельфия

:

Генри К. Ли

,

1881

.10.

Meyer

HM

Jr,

Johnson

RT

,

Crawford

IP

,

Dascomb

HE

,

Rogers

NG

.

Синдромы центральной нервной системы «витальной» этиологии. Исследование 713 дел

.

Am J Med

1960

;

29

:

334

47

. 11.

Whitley

RJ

,

Soong

SJ

,

Dolin

R

,

Galasso

GJ

,

Ch’ien

LT

,

.

Аденинарабинозидная терапия подтвержденного биопсией герпетического энцефалита.Совместное противовирусное исследование Национального института аллергии и инфекционных заболеваний

.

N Engl J Med

1977

;

297

:

289

94

.12.

Тенембаум

SN

.

Острый диссеминированный энцефаломиелит

.

Handb Clin Neurol

2013

;

112

:

1253

62

. 13.

Шерман

FE

,

Майклз

RH

,

Кенни

FM

.

Острая энцефалопатия (энцефалит), осложняющая краснуху. Отчет о случаях вирусологических исследований, определения продукции кортизола и наблюдений при вскрытии

.

JAMA

1965

;

192

:

675

81

. 14.

Рудольф

AJ

,

Десмонд

MM

.

Клинические проявления синдрома врожденной краснухи

.

Int Ophthalmol Clin

1972

;

12

:

3

19

.15.

Kenny

FM

,

Michaels

RH

,

Davis

KS

.

Энцефалопатия краснухи. Позже психометрическая, неврологическая и энцефалографическая оценка семи выживших

.

Am J Dis Child

1965

;

110

:

374

80

. 16.

Кац

AR

,

Morens

DM

.

Тяжелые стрептококковые инфекции в исторической перспективе

.

Clin Infect Dis

1992

;

14

:

298

307

. 17.

Робертсон

FM

.

Наблюдения за скарлатиной, преобладавшей в Огасте, штат Джорджия, зимой и весной 1832–1833 годов

.

Am J Med Sci

1833

;

13

:

375

86

. 18.

Смит

JL.

Трактат о детских болезнях

.

Филадельфия

:

Генри К.Леа

,

1869

. 19.

Охота

LW

.

Лечение скарлатины антитоксином

.

JAMA

1933

;

101

:

1444

7

.20.

Corlett

WT.

Трактат об острых инфекционных экзантемах, включая натуральную оспу, рубеолу, скарлатину, краснуху, ветряную оспу и коровью оспу, с особым упором на диагностику и лечение

.

Филадельфия

:

F.А. Дэвис

,

1904

:

392

. 21.

Коплик

Х.

Болезни младенчества и детства

.

Филадельфия и Нью-Йорк

:

Lea & Febiger

,

1918

. 22.

МакКоллом

JH

.

Скарлатина

. В:

Osler

W

,

McCrea

T

, ред.

Современная медицина: теория и практика. II

.

Филадельфия

:

Lea Brothers

,

1907

:

334

42

.23.

Fischer

L.

Болезни младенчества и детства

.

Филадельфия

:

F. A. Davis Company

,

1907

. 24.

Дублин

LI.

Исследование 1153 случаев скарлатины с особым упором на их последствия, прочитанное в Юго-восточной санитарной ассоциации, Брансуик, Джорджия, 24 марта 1916 г.

.

Нью-Йорк

:

Metropolitan Life Insurance Company

,

1916

:

8

.25.

Тайлер

KL

.

История бактериального менингита

.

Handb Clin Neurol

2009

;

95

:

417

33

. 26.

Аберкромби

J.

Патологические и практические исследования болезней головного и спинного мозга

.

Эдинбург

:

Во и Иннес

,

1828

:

444

. 27.

Quincke

HI

.

Die Lumbalpunction des Hydrocephalus

.

Berl Klin Wochenschr

1891

;

28

:

929

33

, 65–68. 28.

Пфуль

А

.

VI Bacteriologischer Befund bei schweren Erkrankungen des Centralnervensystems im Verlauf von Influenza

.

Berl Klin Wochenschr

1892

;

39

:

979

83

,29.

Marchiafava

E

,

Celli

A

.

Spra i micrococchi della meningite cerebrospinale epidemica

.

Gazz degli Ospedali

1884

;

5

:

59

.30.

Френкель

E

.

Beitrag zur Lehre von den Erkrankungen des Centralnervensystems Bei Acuten Infectionsfrankheiten

.

Z Hyg Infektionskr

1898

;

27

:

315

46

. 31.

Fothergill

LD

,

Sweet

LK

.

Менингит у младенцев и детей с учетом возраста и бактериологического диагноза

.

J Pediatr

1933

;

2

:

696

710

.32.

Холт

LE

.

Наблюдения за тремястами случаями острого менингита у детей грудного и раннего возраста

.

Am J Dis Child

1911

;

1

:

26

36

. 33.

Данн

СН

.

Цереброспинальный менингит, его этиология, диагностика, прогноз и лечение

.

Am J Dis Child

1911

;

1

:

95

112

. 34.

Gordon

JE

,

Верх

FH

.

Streptococcus Менингит при скарлатине

.

J Pediatr

1935

;

6

:

770

83

.35.

Реки

TM

.

Гриппозный менингит

.

Am J Dis Child

1922

;

24

:

102

24

,36.

Crook

WG

,

Clanton

BR

,

Hodes

HL

.

Hemophilus influenzae менингит; наблюдения по лечению 110 больных

.

Педиатрия

1949

;

4

:

643

59

.37.

Flexner

S

.

Результаты сывороточного лечения тринадцати сотен случаев эпидемического менингита

.

J Exp Med

1913

;

17

:

553

76

. 38.

Dodge

PR

,

Davis

H

,

Feigin

RD

и др.

Проспективная оценка нарушения слуха как последствия острого бактериального менингита

.

N Engl J Med

1984

;

311

:

869

74

.39.

Bhatt

SM

,

Lauretano

A

,

Cabellos

C

и др.

Прогрессирование потери слуха при экспериментальном пневмококковом менингите: корреляция с цитохимией спинномозговой жидкости

.

J Infect Dis

1993

;

167

:

675

83

.40.

Altmann

F

,

Waltner

JG

.

Лабиринтит, вызванный пневмококком III типа: гистопатологические исследования

.

Арка Отоларингол

1944

;

40

:

75

91

.41.

Kaplan

SL

,

Goddard

J

,

Van Kleeck

M

,

Catlin

FI

,

Feigin

RD

.

Атаксия и глухота у детей вследствие бактериального менингита

.

Педиатрия

1981

;

68

:

8

13

.42.

Domínguez-Punaro

MC

,

Koedel

U

,

Hoegen

T

,

Demel

C

,

Klein

9000lk4 M 9000

ts

Тяжелое воспаление улитки и вестибулярный синдром в экспериментальной модели инфекции Streptococcus suis у мышей

.

евро J Clin Microbiol Infect Dis

2012

;

31

:

2391

400

. 43.

Greenwald

MJ

,

Wohl

LG

,

Продам

CH

.

Метастатический бактериальный эндофтальмит: современная переоценка

.

Surv Ophthalmol

1986

;

31

:

81

101

.44.

Вонг

Дж

,

Балакришнан

В

.

Neisseria meningitidis эндогенный эндофтальмит: клинический случай и обзор литературы

.

J Pediat Ophth Strab

1999

;

36

:

145

52

. 45.

Cheesbrough

JS

,

Williams

CL

,

Rustom

R

,

Bucknall

RC

,

Trimble

RB

.

Метастатический пневмококковый эндофтальмит: отчет о двух случаях и обзор литературы

.

J Заражение

1990

;

20

:

231

6

. 46.

Sastry

RV

,

Baker

CJ

.

Эндофтальмит, связанный с Haemophilus influenzae бактериемией типа b и менингитом

.

Am J Dis Child

1979

;

133

:

606

8

.47.

Lewis

P

.

Глазные осложнения при менингококковом менингите; наблюдения в 350 делах

.

Am J Ophthal

1940

;

23

:

617

32

. 48.

Махди

G

,

Туттон

M

,

Эванс-Джонс

G

.

Офтальмит при менингококковой инфекции

.

Arch Dis Child

1988

;

63

:

550

1

.

© Автор (ы) 2018. Опубликовано издательством Oxford University Press для Общества инфекционистов Америки. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Что заставило Хелен Келлер быть глухой и слепой? У эксперта есть эта теория

Хелен Келлер было всего 19 месяцев в 1882 году, когда она заболела загадочной болезнью, которая лишила ее слуха и зрения. Тем не менее, она продолжала учиться общаться с помощью знаков, а также читать, писать и говорить.Сегодня, через 50 лет после ее смерти 1 июня 1968 года, ее помнят как выдающегося писателя и активиста для людей с ограниченными возможностями, которые выстояли перед лицом невзгод.

Но что именно вызвало болезнь, которая оставила ее глухой и слепой?

Оказывается, что, несмотря на известность дела Келлера, до сих пор не проводилось всестороннего медицинского анализа.

В ходе первого анализа такого рода педиатрический эксперт по инфекционным заболеваниям пришел к выводу, что вероятным объяснением слепоглухоты Келлера была инфекция, вызванная бактерией Neisseria meningitidis , которая, в свою очередь, вызвала менингит или опухоль накладки, покрывающие головной и спинной мозг.

Важно отметить, что врачи никогда не узнают наверняка, какая болезнь «закрыла мне глаза и уши и погрузила меня в бессознательное состояние новорожденного ребенка», как позже писал Келлер. Но объяснение бактериального менингита состоит в том, «куда приведет вас разумное умозаключение», – сказала доктор Джанет Гилсдорф, автор анализа и почетный профессор кафедры педиатрии Медицинской школы Мичиганского университета. [10 загадочных смертей и исчезновений, которые все еще озадачивают историков]

Загадочная болезнь

Гилсдорф сказала, что заинтересовалась тем, что стало причиной слепоглухоты Келлер, после того, как задала вопрос своим ученикам во время лекций о менингите.

После одной из этих лекций «Я подумал, что мы знаем об этом? Мне стало очень любопытно», – сказал Гилсдорф Live Science.

Но когда Гилсдорф изучила литературу, она «не нашла ничего авторитетного» по этой теме. Объяснения, которые действительно существовали, исходили от историков, а не от врачей или экспертов по инфекционным заболеваниям, и большинство из этих идей «были далеко не обоснованными с медицинской точки зрения», – сказал Гилсдорф.

Автобиография Келлер также расплывчата, в ней говорится, что у нее внезапно поднялась температура, а врачи назвали болезнь «острым застоем в желудке и головном мозге».”

So Gilsdorf использовал базу данных цифровой библиотеки под названием HathiTrust, чтобы просмотреть литературу о том, что было известно в то время об инфекционных заболеваниях, которые могли вызвать слепоглухоту Келлера, а также о том, какие симптомы и осложнения у пациентов развились в эпоху до антибиотиков. анализ был опубликован в Интернете 5 мая в журнале Clinical Infectious Diseases.

В поисках причины

Исторические источники часто связывают глухоту Келлера с скарлатиной, заболеванием, которое может возникать у людей с ангины и вызывать сыпь и лихорадку.Но это заболевание не вызывает глухоту и слепоту, сказал Гилсдорф. «Трудно понять, откуда взялось такое мышление», которое приписывает ее слепоглухоту скарлатине, – сказала она. Это правда, что бактерии, вызывающие скарлатину, называемые Streptococcus группы A , также могут вызывать менингит. Но даже в 1800-х годах менингит как осложнение скарлатины возникал редко, а когда это происходило, симптомы менингита обычно проявлялись позже, чем через три недели после появления симптомов скарлатины.

Более того, скарлатина была известным заболеванием в то время, и «врач Хелен Келлер, скорее всего, распознал бы скарлатину, если бы она предшествовала менингиту», – написала Гилсдорф в своем анализе.

Некоторые историки также связывают болезнь Келлера с краснухой, которая может вызвать глухоту и слепоту, если младенцы инфицированы в утробе матери. Если это произойдет, дети рождаются с этими осложнениями, но Келлер была здорова до болезни, сказал Гилсдорф.

У Келлера могло также быть заболевание, вызывающее энцефалит или воспаление мозга, но это, вероятно, вызвало бы серьезное повреждение мозга и привело бы к умственной отсталости, чего не произошло в случае Келлера, отметил Гилсдорф.

Однако инфекция Neisseria meningitidis , вызвавшая менингит, известный как менингококковый менингит, похоже, соответствует симптомам и осложнениям Келлера. Выживаемость при этой форме менингита на момент болезни Келлера составляла от 30 до 40 процентов. Люди с этим заболеванием могут выздоравливать внезапно, что соответствует собственному описанию Келлер ее выздоровления; в своей автобиографии она заявила, что «лихорадка покинула меня так же внезапно и загадочно, как и пришла». Более того, отчет 1913 года о 1300 пациентах с этой инфекцией показал, что около 31 процента пациентов выжили, а среди выживших 45 потеряли слух, трое потеряли зрение и двое потеряли как слух, так и зрение.Эти данные свидетельствуют о том, что менингококковый менингит является «надежной причиной болезни, которая оставила Келлера глухим и слепым», – писал Гилсдорф.

Но поскольку другие бактерии также могут вызывать менингит, может ли быть виноват другой микроб? Помимо N. meningitidis , существуют два других типа бактерий, которые обычно вызывают менингит. Один из них – Streptococcus pneumoniae , но эта инфекция была «неизменно смертельной» во время болезни Келлера, сказал Гилсдорф. Другой – Haemophilus influenzae , по данным одного исследования, уровень смертности маленьких детей на момент болезни Келлера составлял около 97 процентов, но он также может вызывать глухоту или слепоту.Таким образом, хотя выживаемость была низкой, H. influenzae также могли вызвать болезнь Келлера, сказал Гилсдорф.

Гилсдорф выразила надежду, что ее анализ вдохновит людей на критическое мышление и более глубокое изучение исторических случаев. Она также надеется, что люди и дальше будут помнить Хелен Келлер. «Она была великой, великой женщиной и очень образованной, несмотря на все свои недуги», – сказал Гилсдорф.

Оригинальная статья о Live Science .

Американский фонд помощи слепым

Где родилась Хелен Келлер?

Портрет молодой девушки Хелен Келлер с белой собакой на коленях (август 1887 г.)

Хелен Адамс Келлер родилась здоровым ребенком в Тоскамбии, штат Алабама, 27 июня 1880 года. Ее родителями были Кейт Адамс Келлер и полковник Артур Келлер.

Со стороны отца она происходила от полковника Александра Споттсвуда, колониального губернатора Вирджинии, а со стороны матери она была связана с рядом известных семей Новой Англии.Отец Хелен, Артур Келлер, был капитаном армии Конфедерации. Семья потеряла большую часть своего состояния во время гражданской войны и жила скромно.

После войны капитан Келлер редактировал местную газету North Alabamian, и в 1885 году при администрации Кливленда он был назначен маршалом Северной Алабамы.

В возрасте 19 месяцев Хелен стала глухой и слепой в результате неизвестной болезни, возможно, краснухи или скарлатины. По мере того, как Хелен перерастала из младенчества в детство, она становилась дикой и непослушной.

Когда Хелен Келлер познакомилась с Энн Салливан?

Как она часто отмечала, став взрослой, 3 марта 1887 года ее жизнь изменилась. В тот день Энн Мэнсфилд Салливан приехала в Тоскамбию, чтобы быть ее учителем.

Энн была 20-летней выпускницей школы Перкинса для слепых. По сравнению с Хелен, у Анны не могло быть более другого детства и воспитания. Дочь бедных ирландских иммигрантов, она поступила в Перкинс в 14 лет после четырех ужасных лет, проведенных под опекой штата в богадельне Тьюксбери в Массачусетсе.

Она была всего на 14 лет старше своей ученицы Хелен и тоже страдала от серьезных проблем со зрением. Энн перенесла множество неудачных операций в молодом возрасте, прежде чем ее зрение частично восстановилось.

Успех Анны и Хелен остается необыкновенной и замечательной историей, наиболее известной людям благодаря фильму «Чудотворец». В фильме Хелен правильно изображена как непослушная, избалованная, но очень умная девочка, которая своими истериками тиранизирует дом.

Энн считала, что ключом к достижению Елены было научить ее послушанию и любви. Она видела необходимость дисциплинировать, но не подавлять дух своего молодого подопечного. В результате, в течение недели после прибытия, она получила разрешение удалить Хелен из главного дома и жить с ней одна в соседнем коттедже. Они оставались там две недели.

Анна начала свою задачу по обучению Хелен с ручного подписания ребенка рукой. Энн принесла куклу, которую сделали для нее дети в Перкинсе, чтобы отнести Хелен.Написав «d-o-l-l» в руке ребенка, она надеялась научить ее соединять предметы с буквами.

Хелен быстро научилась составлять буквы правильно и в правильном порядке, но не знала, что она пишет слово или даже что слова существуют. В последующие дни она научилась произносить гораздо больше слов таким непонятным образом.

Какими были первые слова Хелен Келлер?

5 апреля 1887 года, менее чем через месяц после своего прибытия в Тоскамбию, Анна попыталась разрешить путаницу, возникшую у ее ученицы между существительными «кружка» и «молоко», которые Хелен перепутала с глаголом «пить».«

Энн отвела Хелен к водяному насосу снаружи и положила руку Хелен под носик. Холодная вода хлынула на одну руку, а в другую она написала слово «ш-а-т-е-р» сначала медленно, а затем быстро. Внезапно сигналы обрели смысл в сознании Хелен. Она знала, что «вода» означает чудесное прохладное вещество, текущее по ее руке.

Она быстро остановилась, коснулась земли и потребовала буквенного названия, и к ночи она выучила 30 слов.

Раннее письмо Хелен, законченное за семь дней до того, как ей исполнилось семь лет (страница датирована 20 июня 1887 года)

Хелен быстро приступила к овладению алфавитом, как ручным, так и рельефным шрифтом для слепых читателей, и приобрела навыки чтения и письма.В почерке Хелен многие круглые буквы выглядят квадратными, но вы легко все читаете.

В 1890 году, когда ей было всего 10 лет, она выразила желание научиться говорить; Энн повела Хелен к Саре Фуллер в школу Горация Манна для глухих и слабослышащих в Бостоне. Фуллер дал Хелен 11 уроков, после чего Анна преподала Хелен.

Однако на протяжении всей своей жизни Хелен оставалась неудовлетворенной своим разговорным голосом, который было трудно понять.

Необычные способности Хелен и уникальные навыки ее учителя были замечены Александром Грэмом Беллом и Марком Твеном, двумя гигантами американской культуры.Твен заявил: «Двумя наиболее интересными персонажами XIX века являются Наполеон и Хелен Келлер».

Близость отношений Хелен и Анны привела к обвинениям в том, что идеи Хелен не были ее собственными. Известно, что в 11 лет Хелен обвинили в плагиате. И Белл, и Твен, которые были друзьями и сторонниками Хелен и Анны, бросились на защиту ученика и учителя и высмеивали их недоброжелателей. Прочтите письмо Марка Твена к Хелен, в котором он сетует на «этот фарс с« плагиатом ».«

Образование и литературная карьера Хелен Келлер

С самого раннего возраста Хелен была полна решимости поступить в институт. В 1898 году она поступила в Кембриджскую школу для девушек, чтобы подготовиться к колледжу Рэдклифф. Осенью 1900 года она поступила в Рэдклифф, а в 1904 году получила степень бакалавра гуманитарных наук с отличием, став первым слепоглухим человеком, который сделал это.

Это достижение принадлежало Анне в той же степени, что и Хелен. Глаза Анны ужасно страдали от чтения всего, что она затем подписывала рукой своей ученицы.Энн продолжала трудиться рядом со своей ученицей до самой смерти в 1936 году, когда Полли Томсон взяла на себя эту задачу. Полли присоединилась к Хелен и Энн в 1914 году в качестве секретаря.

Еще учась в Рэдклиффе, Хелен начала писательскую карьеру, которая продолжалась всю ее жизнь. В 1903 году была опубликована ее автобиография История моей жизни . Это было серийно в предыдущем году в журнале Ladies ‘Home Journal .

Ее автобиография переведена на 50 языков и до сих пор издается.Другие опубликованные работы Хелен включают Оптимизм, эссе; Мир, в котором я живу; Песня каменной стены; Из темноты; Моя религия; Мидстрим – Моя более поздняя жизнь; Мир в вечернее время; Хелен Келлер из Шотландии; Журнал Хелен Келлер; Дай нам верить; Учитель, Энн Салливан Мэйси; и Открытая дверь . Кроме того, она часто писала в журналах и газетах.

Архивы Хелен Келлер содержат более 475 выступлений и эссе, написанных ею на такие темы, как вера, профилактика слепоты, контроль рождаемости, рост фашизма в Европе и атомная энергия.Хелен использовала пишущую машинку Брайля, чтобы подготовить свои рукописи, а затем скопировала их на обычную пишущую машинку.

Политическая и социальная деятельность Хелен Келлер

Хелен первой увидела себя писателем – в ее паспорте ее профессия значилась как «писатель». Именно посредством машинописного слова Хелен общалась с американцами и, в конечном итоге, с тысячами людей по всему миру.

С ранних лет она отстаивала права неудачников и использовала свои писательские навыки, чтобы говорить правду властям.Пацифистка, она протестовала против участия США в Первой мировой войне. Будучи убежденным социалистом, она встала на защиту прав рабочих. Она также была неутомимым защитником избирательного права женщин и одним из первых членов Американского союза гражданских свобод.

Идеалы Хелен нашли свое самое чистое и прочное выражение в ее работе для Американского фонда помощи слепым (AFB). Хелен присоединилась к AFB в 1924 году и проработала в организации более 40 лет.

Фонд предоставил ей глобальную платформу для защиты потребностей людей с потерей зрения, и она не упустила возможности.В результате ее путешествий по Соединенным Штатам были созданы государственные комиссии для слепых, построены реабилитационные центры, а образование стало доступным для людей с потерей зрения.

Оптимизм и храбрость Хелен во многих случаях остро ощущались на личном уровне, но, возможно, никогда больше, чем во время ее визитов в госпитали для ветеранов для солдат, вернувшихся со службы во время Второй мировой войны.

Елена очень гордилась своим участием в создании в 1946 году специальной службы для слепоглухих.Ее послание веры и силы через невзгоды нашло отклик у тех, кто вернулся с войны ранеными и искалеченными.

Хелен Келлер была заинтересована в благополучии слепых в других странах так же, как и в ее собственной стране; условия в бедных и опустошенных войной странах вызвали особую озабоченность.

Способность Хелен сопереживать отдельным нуждающимся гражданам, а также ее способность работать с мировыми лидерами над формированием глобальной политики в отношении потери зрения сделали ее чрезвычайно эффективным послом для людей с ограниченными возможностями во всем мире.Ее активное участие в этой области началось еще в 1915 году, когда был основан Постоянный фонд помощи слепым в войне, позже названный американской прессой Брайля. Она была членом его первого совета директоров.

В 1946 году, когда американская пресса Брайля стала Американским фондом помощи слепым за рубежом (ныне Хелен Келлер Интернэшнл), Хелен была назначена советником по международным отношениям. Именно тогда она начала свое кругосветное путешествие от имени людей с потерей зрения.

Всемирная знаменитость Хелен Келлер

Во время семи поездок с 1946 по 1957 год она посетила 35 стран на пяти континентах.Она встретилась с такими мировыми лидерами, как Уинстон Черчилль, Джавахарлал Неру и Голда Меир.

Хелен Келлер и Полли Томсон в Японии, 1948 год

В 1948 году генерал Дуглас Макартур отправил ее в Японию в качестве первого посла доброй воли Америки. Ее визит имел огромный успех; около двух миллионов японцев пришли посмотреть на нее, и ее внешний вид привлек значительное внимание к тяжелому положению слепых и инвалидов Японии.

В 1955 году, когда ей было 75 лет, она отправилась в одно из своих самых длинных и изнурительных путешествий: пятимесячное путешествие по Азии протяженностью 40 000 миль.

Куда бы она ни путешествовала, она ободряла миллионы слепых людей, и многие усилия по улучшению условий для людей с потерей зрения за пределами Соединенных Штатов можно проследить непосредственно до ее визитов.

Хелен была известна с восьмилетнего возраста до своей смерти в 1968 году. Благодаря широкому спектру политических, культурных и интеллектуальных интересов и деятельности она знала людей во всех сферах жизни.

Среди своих друзей и знакомых она считала выдающихся личностей конца девятнадцатого и начала двадцатого веков.Среди них были Элеонора Рузвельт, Уилл Роджерс, Альберт Эйнштейн, Эмма Голдман, Юджин Дебс, Чарли Чаплин, Джон Ф. Кеннеди, Эндрю Карнеги, Генри Форд, Франклин Д. Рузвельт, Дуайт Д. Эйзенхауэр, Кэтрин Корнелл и Джо Дэвидсон, чтобы назвать, но несколько.

Она была отмечена во всем мире и удостоена множества наград. Она получила почетные докторские степени университетов Темпл и Гарвард в США; Университеты Глазго и Берлина в Европе; Делийский университет в Индии; и Университет Витватерсранда в Южной Африке.Она также получила почетную премию «Оскар» в 1955 году за создание документального фильма о ее жизни «Хелен Келлер в ее истории».

Поздняя жизнь Хелен Келлер

Портрет сияющей Елены в день ее 80-летия, июнь 1960 года, голова и плечи.

Хелен перенесла инсульт в 1960 году, а с 1961 года она спокойно жила в Аркан Ридж, ее доме в Вестпорте, штат Коннектикут, одном из четырех основных мест, где она жила при жизни. (Остальные – Тоскумбия, Алабама; Рентэм, Массачусетс; и Форест-Хиллз, Нью-Йорк).

В последний раз она выступила на публике в 1961 году на собрании Международного фонда клубов львов в Вашингтоне, округ Колумбия. На этой встрече она получила гуманитарную премию Lions за свою жизнь, служившую человечеству, и за то, что вдохновила Международный фонд Lions Clubs International Foundation программы сохранения зрения и помощи слепым.

Во время того визита в Вашингтон она также нанесла визит президенту Джону Ф. Кеннеди в Белом доме. Президент Кеннеди был лишь одним из тех президентов, с которыми встречалась Хелен.За свою жизнь она встречалась со всеми президентами, начиная с Гровера Кливленда.

Хелен Келлер умерла 1 июня 1968 года в Аркан-Ридж, за несколько недель до своего 88-летия. Ее прах был помещен рядом с ее товарищами, Энн Салливан Мэйси и Полли Томсон, в часовне Святого Иосифа в Вашингтонском соборе.

Сенатор Листер Хилл от Алабамы произнес панегирик во время публичной поминальной службы. Он сказал: «Она будет жить под одним из немногих бессмертных имен, не рожденных для смерти. Ее дух будет жить до тех пор, пока мужчина может читать, и можно рассказывать истории о женщине, которая показала миру, что мужеству нет границ. и вера.”

Типы, симптомы, причины, методы лечения и тесты синдрома Ашера

Обзор

Что такое синдром Ашера?

Синдром Ашера назван в честь британского хирурга-офтальмолога, который впервые описал его в 1914 году. Это редкое наследственное заболевание, которое вызывает глухоту и постепенную потерю зрения. Это также может повлиять на баланс.

Ученые выделили 3 типа синдрома Ашера (1, 2 и 3). Дети с синдромом Ашера рождаются глухими или слабослышащими. Потеря зрения развивается в детстве или подростковом возрасте.

Различные типы синдрома Ашера делятся по степени потери слуха и зрения, возрасту потери зрения и скорости ее развития, а также по наличию проблем с балансом. В трех основных типах синдрома Ашера есть индивидуальные различия в симптомах и скорости прогрессирования состояния.

Насколько распространен синдром Ашера?

Национальный институт здоровья сообщает, что от 3% до 6% всех глухих детей и от 3% до 6% детей с нарушениями слуха страдают синдромом Ашера.В развитых странах, таких как США, примерно четыре ребенка на каждые 100 000 рожденных страдают синдромом Ашера.

Какие бывают типы синдрома Ашера?

Тип 1 и тип 2 являются наиболее распространенными формами синдрома Ашера в Соединенных Штатах. На эти 2 типа приходится около 95% всех случаев синдрома Ашера.

Тип 1

Младенцы, рожденные с синдромом Ашера 1 типа:

  • При рождении почти полностью глухие.
  • Серьезные проблемы с балансировкой.
    • Сядьте без опоры в более старшем возрасте, чем обычно (обычно в возрасте 6–9 месяцев).
    • Поздно ходят (18-24 месяца).
  • Проблемы со зрением развиваются в возрасте до 10 лет, обычно в раннем детстве.
    • Начинается с проблем с ночным зрением.
    • Быстро прогрессирует до полной слепоты.
  • Слуховые аппараты (устройства, делающие звук громче) могут не работать. Они могут быть кандидатами на кохлеарные имплантаты (хирургически установленное устройство, которое посылает звук прямо из уха для стимуляции слухового нерва).
Тип 2

Младенцы, рожденные с синдромом Ашера 2 типа:

  • С потерей слуха от средней до тяжелой при рождении.
  • Нормальный баланс.
  • Можно использовать слуховые аппараты.
  • В подростковом возрасте развиваются проблемы с ночным зрением.
    • Медленнее прогрессирует.
    • Не вызывает полной слепоты.
Тип 3

Младенцы, рожденные с синдромом Ашера 3 типа:

  • Нормальный слух при рождении.
  • Имеют почти нормальный баланс.
    • Иногда в дальнейшем возникают проблемы с балансировкой.
  • Постепенно теряете слух и зрение.
    • Уровень утраты у детей разный.
    • У подростков наблюдается потеря слуха.
  • Можно использовать слуховые аппараты после начала потери слуха.
  • Куриная слепота начинается в период полового созревания.
    • Слепые пятна появляются в позднем подростковом / молодом возрасте.
    • Полная слепота к среднему возрасту.

Симптомы и причины

Что вызывает синдром Ашера?

Ученые теперь знают, что синдром Ашера передается по наследству, что означает, что он передается от родителей к детям и вызывается изменениями, называемыми мутациями, в генах. Гены – это химически закодированные инструкции в клетках, которые говорят клеткам, что им делать. Человеческое тело содержит от 20 000 до 25 000 генов. У каждого человека есть две копии каждого гена, по одной от каждого родителя.

Синдром Ашера – аутосомно-рецессивное заболевание.Это означает:

  • Это заболевание может затронуть как мужчин, так и женщин.
  • Оба родителя несут мутировавший ген, но сами не страдают синдромом Ашера.
    • Ребенок может получить либо мутировавший, либо нормальный ген от каждого родителя.
    • Ребенок, который получит мутировавший ген от каждого из родителей, будет иметь синдром Ашера. Вероятность того, что ребенок от двух родителей, каждый из которых имеет ген Ашера, будет иметь синдром Ашера, составляет 1 к 4.

Что вызывает потерю зрения при синдроме Ашера?

Сетчатка – это ткань в задней части глаза, которая необходима для зрения.Мутация гена при синдроме Ашера влияет на светочувствительные клетки сетчатки, называемые палочками и колбочками. Это состояние называется пигментным ретинитом или РП.

При РП светочувствительные стержни и колбочки сетчатки медленно портятся, начиная с внешних краев. По мере ухудшения РПЗ человек сначала теряет периферическое (краевое) зрение, а затем центральное.

Что вызывает потерю слуха при синдроме Ашера?

Улитка – это спиральная структура во внутреннем ухе, которая передает звук. При синдроме Ашера мутация гена влияет на нервные клетки улитки, поэтому они не передают звук нормально.

Диагностика и тесты

Как диагностируется синдром Ашера?

Синдром Ашера диагностируется на основании тестов слуха, зрения и равновесия. Тест на ген Usher может подтвердить диагноз, но обычно в этом нет необходимости. Генетическое тестирование на различные типы синдрома Ашера доступно в нескольких лабораториях по всей стране.

Проверка слуха
  • Практически все дети, рожденные в Соединенных Штатах, при рождении проходят проверку слуха.
  • Младенцы, не прошедшие обследование слуха новорожденных, должны пройти последующий тест на слух для оценки потери слуха. На основании дополнительных признаков и симптомов может быть проведено генетическое тестирование, чтобы выяснить, есть ли у них ген синдрома Ашера.
  • Дети старшего возраста, подростки или молодые люди с потерей слуха должны пройти аудиологическое обследование. Этот экзамен определяет, насколько громким должен быть звук, чтобы его услышали.
Проверка зрения
  • Синдром Ашера может оставаться невыявленным, пока ребенок (или родители) не заметят потерю ночного зрения.Эта потеря:
    • Происходит до 10 лет у типа 1.
    • Встречается в подростковом возрасте по типу 2.
  • Обследование включает:
    • Физикальное обследование сетчатки. При обследовании можно обнаружить изменения в кровеносных сосудах, восковой вид поверхности сетчатки и скопления мертвых клеток сетчатки (костные спикулы).
    • Тестирование поля зрения. Этот тест измеряет периферическое (боковое) зрение.
    • Электроретинограмма (ЭРГ). Этот осмотр подтверждает диагноз пигментного ретинита, а также реакцию сетчатки на свет.Поскольку тест требует введения контактной линзы, у маленьких детей используется общая анестезия.
Весы
  • Электронистагмограмма (ENG) измеряет непроизвольное движение глаз, которое может выявить проблемы с равновесием.

Ведение и лечение

Как лечить синдром Ашера?

Несмотря на то, что существует множество исследований синдрома Ашера, лекарства от него пока нет. Лечение направлено на то, чтобы помочь ребенку адаптироваться к потере слуха и зрения, чтобы он или она могли как можно больше наслаждаться нормальной жизнью.

Варианты лечения включают:

  • Слуховые аппараты.
  • Вспомогательные устройства для прослушивания (различные устройства, включая гарнитуры, микрофоны, слуховые аппараты, специально адаптированные телефоны и другие устройства, усиливающие звуки разговора между слушателем и говорящим).
  • Кохлеарные имплантаты.
  • Американский язык жестов.
  • Ориентация и обучение мобильности.
  • Инструкция по Брайлю.
  • Услуги для слабовидящих.
  • Слуховой (слуховой) тренинг.
Витамин А

Долгосрочное исследование, проведенное Национальным институтом глаз и Фондом борьбы со слепотой, показало, что высокие дозы пальмитата витамина А могут замедлять изменения в глазах, вызванные РПЭ. Если вы планируете дать ребенку витамин А, сначала поговорите об этом со специалистом по зрению.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз?

Хотя от синдрома Ашера нет лекарства, дети с синдромом Ашера могут жить полноценной и счастливой жизнью с помощью образовательных и обучающих программ, которые отвечают их потребностям.Ранняя диагностика синдрома Ашера очень важна, потому что чем раньше ребенок получит специальную помощь, в которой он или она нуждается, тем лучше ребенок будет подготовлен к тому, чтобы справиться с потерей слуха и зрения.

Жить с

Что мне следует спросить у педиатра о синдроме Ашера?

Ваш педиатр сможет ответить на многие ваши вопросы о физическом росте и развитии вашего ребенка. Попросите педиатра направить вас к специалистам по слуху и зрению как можно раньше.Чем раньше ребенок начинает работать с этими специалистами, тем легче ему научиться говорить, общаться с помощью языка жестов и справляться с потерей слуха и зрения.

Энн Салливан | Школа Перкинса для слепых

Энн Салливан родилась в апреле 1866 года в деревне Фидинг-Хиллз на западе Массачусетса. Она была старшим ребенком Томаса и Алисы Салливан, иммигрантов, которые, как и тысячи их соотечественников, покинули Ирландию во время Великого голода. Жить в Америке семье Салливанов было нелегко.

Ранние испытания

Когда Анне Салливан было около пяти лет, она заболела трахомой, заболеванием глаз, вызванным бактериями. Трахома обычно начинается в детстве и вызывает повторяющиеся болезненные инфекции, вызывающие покраснение и опухание глаз. Со временем повторяющееся раздражение и рубцевание роговицы вызывают серьезную потерю зрения. Салливан боролась с последствиями трахомы на протяжении всей своей жизни.

Мать Салливана умерла, когда Анне было около восьми лет. Томас Салливан счел слишком трудным создать семью в одиночку и вскоре бросил своих детей.Энн Салливан и ее младшего брата Джимми отправили жить в «дом для бедных» в Тьюксбери.

Условия в богадельне Тьюксбери были плачевными. Хронически недофинансируемая, переполненная и находящаяся в аварийном состоянии богадельня за все годы, пока там находился Салливан, жила в среднем 940 мужчин, женщин и детей. Уровень смертности был очень высоким, и через три месяца после их прибытия Джимми Салливан умер. Дети были близки, и Салливан глубоко переживал потерю.

К счастью, несколько человек проявили интерес к Салливан и дали ей возможность совершенствоваться.Ей сделали операции на глазу, которые принесли ей ограниченное, краткосрочное облегчение, и она заняла пробную должность горничной, которая закончилась неудачно. В начале своего пребывания в Тьюксбери Салливан узнала от слепой жительницы, что существуют школы для слепых детей. Понимая, что ее лучшая надежда – получить образование, ее стремление поступить в одну из этих школ стало главным направлением ее жизни.

Момент, изменяющий жизнь

В 1880 году Энн Салливан узнала, что собирается комиссия для расследования условий в богадельне Тьюксбери.В день их визита Салливан следовал за ними, ожидая возможности выступить. Когда экскурсия подходила к концу, она собрала все свое мужество, подошла к одному из членов группы инспекторов и сказала ему, что хочет пойти в школу. Этот момент изменил ее жизнь. 7 октября 1880 года Салливан поступил в институт Перкинса.

Жизненный опыт Салливан сильно отличал ее от других студентов Perkins. В 14 лет она не могла читать и даже писать свое имя.У нее никогда не было ночной рубашки или расчески, и она не умела заправлять нить в иглу. Хотя Салливан никогда не ходила в школу, она поступала мудро, поскольку многое узнала о жизни, политике и трагедии в Тьюксбери, стороне общества, неизвестной даже ее учителям.

Большинство других девушек в Перкинсе были дочерями богатых купцов или зажиточных фермеров. К сожалению, многие сокурсники Салливана высмеивали ее из-за ее невежества и грубых манер.Некоторые из ее учителей были особенно несимпатичными и нетерпеливыми.

Опыт Perkins

Энн Салливан вспоминала свои ранние годы в Perkins главным образом из чувства унижения из-за собственных недостатков. Ее гнев и стыд подпитывали решимость преуспеть в учебе. Она была очень способной молодой женщиной и за очень короткое время преодолела пробелы в своих академических навыках.

После первых двух лет жизни Салливана в Perkins стало легче. Она связалась с несколькими учителями, которые понимали, как достичь ее и бросить ей вызов.Миссис София Хопкинс, домохозяйка своего коттеджа, была особенно теплой и понимающей. Салливан стала для нее дочерью, проводя время в ее доме на Кейп-Коде во время школьных каникул. Ей сделали еще одну операцию на глазах, и на этот раз она резко улучшила ее зрение. Наконец-то она могла видеть достаточно хорошо, чтобы читать печатные издания.

Салливан подружился с Лорой Бриджмен, еще одной замечательной жительницей Перкинса. Пятьдесят лет назад Бриджмен был первым слепоглухим, который выучил язык.Салливан выучил у нее ручной алфавит, часто болтал и читал газету с женщиной намного старше себя. Бриджмен могла быть очень требовательной, но Салливан, похоже, проявил к ней больше терпения, чем многие другие ученики. Об их дружбе написано не так много, но заманчиво думать, что они разделяли особую близость, потому что ни одна из них полностью не вписывалась в более широкое сообщество Perkins.

Салливан научилась преуспевать в учебе в Перкинсе, но не соответствовала.Она часто нарушала правила; ее вспыльчивый характер и острый язык не раз приводили ее к изгнанию. Возможно, она не добралась бы до выпуска без заступничества тех немногих учителей и сотрудников, которые были близки с ней.

Но в июне 1886 года она не только закончила учебу, но и произнесла прощальную речь. Она обвиняла своих одноклассников и себя такими словами: «Однокурсники: долг побуждает нас идти в активную жизнь. Давайте пойдем с радостью, надеждой и искренностью и настроимся на то, чтобы найти свою особенную роль.Когда мы его нашли, охотно и добросовестно выполняем… »

Салливану было непонятно, в чем будет заключаться ее «особенная роль». У нее не было семьи, в которую можно было бы вернуться, и нет квалификации для работы. Она боялась, что ей придется вернуться в Тьюксбери. Ее радость от окончания учебы сдерживалась опасениями за будущее. Неожиданно вмешалась судьба.

Возможность на всю жизнь

Летом 1886 года капитан Келлер из Алабамы написал директору Perkins Майклу Анагносу, прося его порекомендовать учителя для своей маленькой дочери Хелен, которая была глухой и слепой с 19 месяцев.Мать Хелен прочитала об образовании Лоры Бриджмен в Перкинсе в American Notes Чарльза Диккенса и начала надеяться, что ее собственная дочь может быть достигнута.

Поиски помощи Келлерами в конечном итоге привели к педагогу Александру Грэму Беллу, который порекомендовал Келлерам связаться с Анагносом в школе Перкинса для слепых. Давно восхищаясь умом и неукротимой решимостью Салливана, Анагнос сразу же подумал о ней как о лучшей кандидатуре для обучения семилетней девочке.

Несмотря на то, что Салливан была немного напугана этим вызовом, она знала, что это была именно та возможность, в которой она нуждалась. Следующие несколько месяцев она провела за изучением отчетов Хоу и других ее учителей об образовании Лоры Бриджман. В марте 1887 года она уехала в Тоскумбию, штат Алабама, чтобы начать новую главу в своей жизни.

Вхождение в мир Елены

Много было написано о дне первой встречи Хелен Келлер и Энн Салливан и о том, как учитель, наконец, помогла своей ученице вырваться из ее темного и безмолвного мира.Методы, которые Салливан использовала, когда начинала обучать Келлера, были очень похожи на методы доктора Сэмюэля Гридли Хау Хау с Лорой Бриджман. Они следовали строгому расписанию, и на официальном уроке были введены новые словарные слова. Вскоре Салливан сообразила, что строгий распорядок не подходит ее энергичному и спонтанному юному ученику. Никогда не ограничиваясь правилами, Салливан отказалась от установленного расписания и сместила фокус своего обучения.

Салливан решила войти в мир Келлер, следовать ее интересам и добавить к этим занятиям язык и словарный запас.Она заметила, что двоюродный брат Келлера изучает язык, когда с ним разговаривают, и постоянно разговаривает с девочкой, вбивая ей пальцы в руку. В своих письмах к миссис Хопкинс она обсуждала причины изменения подхода:

Я убежден, что время, потраченное учителем на то, чтобы выкапывать из ребенка то, что она вложила в него, ради удовлетворения себя тем, что это пустило корни, тратится впустую. Я думаю, гораздо лучше предположить, что ребенок выполняет свою часть работы и что посеянное вами семя принесет плоды в свое время.В любом случае это справедливо по отношению к ребенку и избавит вас от лишних хлопот.

Келлер процветала благодаря творческому подходу Салливан к обучению, и ее жажда информации казалась неутолимой. Примечательно, что за шесть месяцев она выучила 575 слов, «таблицы умножения до пяти и систему Брайля». Хотя Салливан была блестящим и интуитивно понятным учителем, далеко вышедшим за рамки прежних жестких предписывающих методов обучения, она продолжала искать и получать поддержку и советы от Анагноса и других сотрудников Perkins.

Домашнее обучение создало прекрасную основу для образования Келлера, но Салливан чувствовал, что ему мешают изоляция и ограниченность материалов, доступных в Тоскамбии. Она решила, что для Келлера будет лучше, если она приведет ее в богатую образовательной средой Perkins School for the Blind.

Напряженность в Перкинсе

Роль Перкинса в воспитании Хелен Келлер всегда вызывала споры. Еще до того, как она переехала в кампус Бостона, Келлер была центральной темой годового отчета Перкинса.Режиссер Майкл Анагнос почерпнул из множества писем и отчетов Анны Салливан об успехах ее вундеркинда и украсил их своей витиеватой прозой. Салливан ненавидел это преувеличение и опасался, что это может породить нереально завышенные ожидания от Хелен, которые могут навредить ей.

После того, как Келлер и Салливан прибыли в университетский городок, напряженность только усилилась. Ресурсы Перкинса были замечательными, но Салливану не нравилась ее потеря независимости. Отношения пары с директором Анагносом и Перкинсом в течение нескольких лет были то теплыми, то натянутыми.Келлер и Салливан иногда подолгу жили в школе, а иногда оставались в Алабаме.

В 1891 году Келлер обвинили в плагиате истории, которую она написала ко дню рождения Анагноса, что привело к следственным интервью, которое глубоко ранило ученицу и ее учителя. Напряженные отношения с Перкинсом были окончательно разорваны, когда Келлер написал автобиографическую статью для журнала Youth’s Companion , в которой явно не упоминалась школа.

Хотя Келлер и Салливан поддерживали дружеские отношения с несколькими людьми из Перкинса, в течение многих лет они не поддерживали никаких официальных контактов со школой.По иронии судьбы, хотя Салливан так и не вернулась в кампус Перкинса, ее влияние в школе очень велико. Ее навыки учителя по-прежнему пользуются большим уважением.

Ни один другой человек не оказал большего влияния на образование слепоглухих детей, чем Энн Салливан и Хелен Келлер. Ни одна школа в Соединенных Штатах не обучила больше слепоглухих детей, чем Перкинс. Методы Салливана, ориентированные на ребенка, являются центральным элементом образовательной философии программы Perkins для слепоглухих.

Переезд на

Хелен Келлер, очевидно, простила свои несчастные случаи в Перкинсе. В 1909 году она подарила школе много книг из личной библиотеки. Не имея возможности присутствовать на праздновании столетия Перкинса в 1932 году, она написала:

Я никогда не смогу выразить свою признательность школе Массачусетса…. Лучше всего то, что учительница, которая была светом и красотой моей жизни, окончила Институт Перкинса, и именно мистер Анагнос послал ее ко мне.Конечно, слова не подходят для таких священных и далеко идущих ассоциаций.

Келлер наконец вернулся в кампус Перкинса в 1956 году, чтобы принять участие в церемонии открытия коттеджа Келлер-Салливан программы для слепоглухих. Ее визит зажег теплые отношения со многими в Perkins, которыми она наслаждалась всю оставшуюся жизнь.

И Келлер, и Салливан почитаются в Перкинсе. Келлер послужил вдохновением для того, что возможно для слепоглухих молодых людей; Салливан вдохновлял учителей, которые помогают этим ученикам раскрыть свой потенциал.Школа для слепых Перкинса гордится и благодарна за то, что внесла свой вклад в образование великого гуманиста Хелен Келлер и ее блестящего учителя Энн Салливан.

Прочтите прощальную речь Энн Салливан после ее окончания школы Перкинса для слепых.

Цитата для ученых:

Макгиннити, Б.Л., Сеймур-Форд, Дж. И Андрис, К.Дж. (2004) Энн Салливан. Исторический музей Перкинса, Школа Перкинса для слепых, Уотертаун, Массачусетс.

Атопические заболевания у детей и подростков связаны с поведенческими трудностями | BMC Pediatrics

Целью настоящего исследования было изучить связи между поведенческими трудностями и атопическими заболеваниями у детей и подростков в возрасте от 3 до 18 лет, с особым акцентом на различиях между этими ассоциациями в зависимости от возраста ребенка и – в возрастной группе. подростков от 11 до 18 лет – по применяемому варианту анкеты (родитель или самоотчет).

Распространенность атопических заболеваний

По сравнению со средней распространенностью БА (6%) и БА (14%) у детей и подростков в возрасте от 0 до 17 лет в Германии [4], немного выше процент детей и подростков в нашей стране. пациенты страдали БА (6% у детей от 3 до 10 лет и 9% у детей от 11 до 18 лет) и БА (17% и 23% соответственно). Это может быть связано с относительно высоким процентом семей с высоким СЭС в нашем исследовании (30%), поскольку было высказано предположение, что высокий СЭС является фактором риска атопических заболеваний [32].Кроме того, исследование проводилось в большом городе с населением более 500 000 жителей, и было высказано предположение, что проживание в городской местности может быть связано с повышенным риском атопического заболевания [33, 34].

Поведенческие трудности

В целом распределение оценок SDQ в настоящем исследовании было сопоставимо с оценками, наблюдаемыми в других репрезентативных немецких выборках [35, 36], с небольшой тенденцией к более высоким баллам в настоящем исследовании.

Связь между атопическим дерматитом и поведенческими трудностями

Мы обнаружили, что у детей в возрасте от 3 до 10 лет БА ассоциировалась с более высоким уровнем эмоциональных проблем, проблем с поведением и проблемами гиперактивности / невнимательности.Это совпадает с исследованием Hammer-Helmich et al. (2016), которые провели большое поперечное исследование связи между психическим здоровьем и атопическими заболеваниями. Атопические заболевания оценивались с помощью анкеты в исследовании ISAAC, а поведенческие трудности – с помощью SDQ [5]. Авторы обнаружили, что не только БА, но и БА были связаны с более эмоциональными проблемами, проблемами поведения и гиперактивности / невнимательности [5]. Сообщалось, что зуд, вызванный БА, может привести к хроническому нарушению сна [12], что может увеличить риск нарушений развития нервной системы [13].Кроме того, сам по себе зуд может вызвать суетливость и возбужденное поведение, что может привести (или, по крайней мере, быть интерпретировано как) к внешним поведенческим трудностям описанного выше типа.

В нашем исследовании AD была связана с поведенческими трудностями только в этой младшей возрастной группе, но не у подростков. Известно, что симптомы БА имеют тенденцию быть более серьезными у детей младшего возраста и уменьшаются в более позднем детстве [4]. Следовательно, маленькие дети с БА могут более серьезно пострадать от зуда и зуда, что может привести к большим поведенческим трудностям.

Связь между бронхиальной астмой и поведенческими трудностями

Мы наблюдали связь между БА и поведенческими трудностями – в первую очередь проблемами интернализации – в обеих возрастных группах. Хотя связь между БА и проблемами интернализации была описана в двух предыдущих перекрестных исследованиях, проведенных в Северной Америке [37, 38], во многих исследованиях также предлагалась связь с проблемами экстернализации [19, 39, 40]. Здесь такой ассоциации не обнаружено. Однако следует отметить, что симптомы гиперактивности / невнимательности оценивались с помощью SDQ, который является всего лишь инструментом скрининга, а не диагностическим инструментом.Напротив, вышеупомянутые исследования (которые описывали связи между бронхиальной астмой и проблемами экстернализации) в основном включали клинический диагноз СДВГ, что могло бы объяснить расхождение с нашими результатами.

Возможный механизм, лежащий в основе взаимосвязи между БА и проблемами интернализации, заключается в том, что молодые люди, страдающие БА, могут расстраиваться из-за ограничивающих симптомов, таких как одышка, хрипы и кашель, которые могут повысить вероятность депрессивных или тревожных симптомов.Поскольку связь между поведенческими трудностями и атопическими заболеваниями, вероятно, является двунаправленной, следует также отметить, что стресс, вызванный поведенческими трудностями и другими неблагоприятными условиями, может привести к приступам астмы [41]. Было выдвинуто предположение, что БА, запускающая стресс, происходит через нейробиологические и иммунологические пути [42]. Более того, тревога и стресс повышают уровень кортизола и норадреналина, что может привести к усилению воспалительной реакции во время воздействия аллергена, что, в свою очередь, приводит к увеличению выброса кортизола, потенциально создавая порочный круг [43].Другой возможный основной механизм заключается в том, что лекарственные препараты от аллергии, такие как пероральные кортикостероиды и ингаляционные бета-симпатомиметики, антагонисты лейкотриенов и антигистаминные препараты, могут приводить к нейропсихиатрическим нежелательным явлениям [14].

Связь между АОА и поведенческими трудностями

В группе подростков связь между наличием АОА и проблемами взаимоотношений со сверстниками была обнаружена как для данных отчетов родителей, так и данных самоотчетов. Это согласуется с предыдущими исследованиями, в которых сообщается о связи между АОА (например, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом или пищевой аллергией) и более высокими уровнями интернализации проблем, например, Nanda et al.(2016). Однако, в отличие от нашей исследуемой выборки, они включали только детей с риском развития аллергических заболеваний (например, детей от родителей-аллергиков), которые позже были оценены с помощью физического осмотра, кожного укола и / или опросов родителей [44]. Кроме того, они применяли не SDQ, а оценку поведения детей – второе издание (BASC-2), которая отличается от SDQ, но также позволяет различать проблемы экстернализации и интернализации [44]. По сравнению с нашими результатами, другое немецкое исследование Genuneit et al.(2014), которые провели проспективное когортное исследование новорожденных и оценили атопические заболевания, а также СДВГ на основании диагноза врача и отчетов родителей, не обнаружили взаимосвязи между АОА и СДВГ как внешней проблемой [17]. Возможная причина ассоциации между АОА и проблемами интернализации заключается в том, что хронические атопические заболевания снижают качество жизни больного, связанное со здоровьем, и сопровождаются различными ограничениями образа жизни, а также социальными и финансовыми последствиями, которые могут привести к проблемам интернализации [11].

Родительский отчет и самоотчет

В обеих версиях SDQ мы обнаружили связь между проблемами взаимоотношений между сверстниками и BA и AOA соответственно. Более того, в выборке подростков мы не обнаружили связи между AD и поведенческими трудностями при использовании любой из версий SDQ. Однако при использовании данных SDQ родительского отчета была обнаружена взаимосвязь между BA и эмоциональными проблемами, которых не было в данных SDQ самоотчета. Кроме того, общие оценки трудностей для подростков с БА или АОА на основе отчетов родителей были выше, чем оценки, основанные на данных самоотчетов.Это говорит о том, что родители молодых людей с БА и / или АОА более склонны воспринимать поведенческие трудности у своих детей, чем сами подростки. Эта теория подкрепляется более сильной величиной эффекта в подростковой выборке (отчет родителей) по сравнению с подростковой выборкой (самоотчет). В соответствии с нашими результатами Canning et al. (1992) предполагают, что родители хронически больных детей (в данном случае сахарный диабет, муковисцидоз, воспалительные заболевания кишечника или рак), как правило, сообщают о более высоких показателях поведенческих трудностей у своих детей, чем сами дети и подростки [45].Родители детей и подростков с атопическими заболеваниями могут больше беспокоиться о заболевании своего ребенка и его потенциальных опасностях, например о приступе астмы или анафилактическом шоке. Не исключено, что при ответах на анкеты они перекладывают на ребенка собственные переживания. Для сравнения, сами пострадавшие подростки могут быть менее тревожными и более беззаботными, возможно, потому, что они выросли и привыкли к ограничениям в отношении их физической активности, потребления пищи и так далее.

В целом, необходимо учитывать, что результаты нашего исследования – особенно сравнение между отчетом родителей и самоотчетом – зависят от применяемого вопросника и что они могут отличаться в зависимости от инструмента, используемого для оценки данных.

Ограничения исследования

Все результаты следует интерпретировать в контексте ограничений исследования. Во-первых, двунаправленные эффекты были показаны или предложены, но наш поперечный дизайн не позволяет нам определять направленность эффектов. Во-вторых, мы не включали ранее описанные возможные посредники в ассоциации атопических заболеваний и поведенческих трудностей, такие как качество и количество сна детей и подростков, лекарства для детей и подростков или проблемы с психическим здоровьем родителей.В-третьих, участники исследования из семей с низким СЭС были немного недостаточно представлены в этом исследовании. В-четвертых, данные об атопических заболеваниях основаны на отчете родителей о диагнозе врача, поэтому существует возможность недооценки или гипердиагностики атопических заболеваний, что приводит к неточностям. Кроме того, данные о поведенческих трудностях основаны на SDQ, который представляет собой скрининговую анкету, но не является диагностическим инструментом. Также необходимо учитывать, что связи между атопическими заболеваниями и поведенческими трудностями, а также вариации в зависимости от информанта могут различаться в зависимости от инструмента, используемого для оценки данных.Наконец, необходимо отметить, что высокая распространенность атопических заболеваний в нашем исследовании может привести к смещению вышеупомянутых результатов. Основными сильными сторонами нашего исследования были большой размер выборки и разделение атопических заболеваний на три фенотипа (бронхиальная астма, атопический дерматит, любые другие аллергии), что позволило нам показать различия в их индивидуальной связи с поведенческими трудностями.

Роберта Келлер | Профили RNS

  • Характеристика детской легочной гипертонической болезни сосудов из реестра PPHNet.Eur Respir J. 2021 17 июн. Abman SH, Mullen MP, Sleeper LA, Austin ED, Rosenzweig EB, Kinsella JP, Ivy D, Hopper RK, Usha Raj J, Fineman J, Keller RL , Bates A, Krishnan US, Avitabile CM, Davidson A, Natter MD , Мандл К.Д., Сеть детской легочной гипертензии. PMID: 34140292.

    Просмотр: PubMed Упоминания: Поля:
  • Результаты очень недоношенных детей, зачатых с помощью вспомогательных репродуктивных технологий.J Pediatr. 2021 20 мая. Fineman DC, Keller RL , Maltepe E, Rinaudo PF, Steurer MA. PMID: 34023343.

    Просмотр: PubMed Упоминания: Поля:
  • Легочная гипертензия является важным сопутствующим заболеванием при пороках развития легких в младенчестве: бронхолегочной дисплазии и врожденной диафрагмальной грыже.Педиатр Пульмонол. 2021 Март; 56 (3): 670-677. Варгезе Н.П., Тиллман Р.Х., Келлер Р.Л. . PMID: 33561308.

    Просмотр: PubMed Упоминания: Поля:
  • Распространенность задержки роста у новорожденных с гастрошизисом: когортное исследование в масштабе штата.J Pediatr. 2021 июн; 233: 112-118.e3. Штробель К.М., Ромеро Т., Крамер К., Фернандес Э., Ротткамп С., У. С., Келлер Р. , Мойер Л., Пулен Ф, Ким Дж. Х., ДеУгарте Д. А., Калкинс К. Л., Консорциум плодов Калифорнийского университета. PMID: 33647253.

    Просмотр: PubMed Упоминания: Поля:
  • Связь между Z-оценкой массы тела при рождении и послеоперационными исходами у новорожденных и младенцев с врожденными пороками сердца.J Thorac Cardiovasc Surg. 2021 29 янв. Стеурер М.А., Пейванди С., Костелло Д.М., Мун-Грейди А.Дж., Хабиб Р.Х., Хилл К.Д., Джейкобс М.Л., Джеллифф-Павловски Л.Л., Келлер Р.Л. , Паскуали С.К., Редди В.М., Таббут С., Раджагопал С. PMID: 33640137.

    Просмотр: PubMed Упоминания: Поля:
  • Отвечать.J Pediatr. 2021 02; 229: 312-313. Гуслиц Э., Штерер М.А., Навайту Х., Келлер, RL . PMID: 33197491.

    Просмотр: PubMed Упоминания: Поля: Перевод: Люди
  • Продольные уровни натрийуретических пептидов B-типа позволяют прогнозировать исход у младенцев с врожденной диафрагмальной грыжей.J Pediatr. 2021 02; 229: 191-198.e2. Гуслиц Э., Штерер М.А., Навайту Х., Келлер, RL . PMID: 32997999.

    Просмотр: PubMed Упоминания: Поля: Перевод: Люди
  • Младенческие исходы после материнского заражения SARS-CoV-2: первый отчет исследования PRIORITY.Clin Infect Dis. 2020 сен 18. Flaherman VJ, Afshar Y, Boscardin J, Keller RL , Mardy A, Prahl MK, Phillips C, Asiodu IV, Berghella WV, Chambers BD, Crear-Perry J, Jamieson DJ, Jacoby VL, Gaw SL. PMID: 32947612.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 14 полей:
  • Предшественники бронхолегочной дисплазии влияют на риск повреждения белого вещества и неблагоприятный исход развития нервной системы у недоношенных детей.Pediatr Res. 2020 сен 16. Grelli KN, Keller RL , Rogers EE, Partridge JC, Xu D, Barkovich AJ, Gano D. PMID: 32937647.

    Просмотр: PubMed Упоминания: Поля:
  • Ведение исследования миеломенингоцеле: краткосрочные неонатальные исходы.Fetal Diagn Ther. 2020; 47 (12): 865-872. Rintoul NE, Keller RL , Walsh WF, Burrows PK, Thom EA, Kallan MJ, Howell LJ, Adzick NS, MOMS Investigators. PMID: 32866951.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 1 Поля:
  • Прогнозирование госпитализаций в ОИТН для недоношенных и доношенных детей с низкой остротой заболевания.J Perinatol. 2021 Март; 41 (3): 478-485. Махендра М., Стеурер-Мюллер М., Хохманн С.Ф., Келлер, Р.Л. , Асуани, А, Дадли, РА. PMID: 32678315.

    Просмотр: PubMed Упоминания: Поля:
  • Клиническая ценность эхокардиографии у недоношенных новорожденных с бронхолегочной дисплазией.J Am Soc Echocardiogr. 2020 03; 33 (3): 378-388.e1. Навайтоу Х., Стеурер М.А., Чжао Ю., Гуслиц Э., Тейтель Д., Файнман Дж. Р., Келлер Р.Л. . PMID: 31948712.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 3 поля:
  • Использование респираторных препаратов при крайне преждевременных ( Гринберг Дж. М., Пойндекстер Б. Б., Шоу П. А., Беллами С. Л., Келлер Р. Л. , Мур П. Е., Макферсон С., Райан Р. М..PMID: 31794157.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 7 областей: Перевод: Люди
  • Нарушение среды плода и гестационный возраст: что является причиной смертности новорожденных с критическим врожденным пороком сердца? J Am Heart Assoc. 2019 11 19; 8 (22): e013194.Steurer MA, Peyvandi S, Baer RJ, Oltman SP, Chambers CD, Norton ME, Ryckman KK, Moon-Grady AJ, Keller RL , Shiboski SC, Jelliffe-Pawlowski LL. PMID: 31726960.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 3 области: Перевод: Люди
  • Оценка риска и мониторинг хронической легочной гипертензии у недоношенных детей.J Pediatr. 2020 02; 217: 199-209.e4. Levy PT, Jain A, Nawaytou H, Teitel D, Keller R , Fineman J, Steinhorn R, Abman SH, McNamara PJ, Pediatric Pulmonary Hypertension Network (PPHNet). PMID: 31735418.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 6 областей: Перевод: Люди
  • Заболеваемость стойкой легочной гипертензией у новорожденных первого года жизни.J Pediatr. 2019 10; 213: 58-65.e4. Steurer MA, Baer RJ, Oltman S, Ryckman KK, Feuer SK, Rogers E, Keller RL , Jelliffe-Pawlowski LL. PMID: 31399244.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 3 области: Перевод: Люди
  • Легочные сосудистые заболевания у недоношенных детей.Модели раннего прогнозирования поздних респираторных заболеваний. Am J Respir Crit Care Med. 2019 Apr 15; 199 (8): 943-944. Леви PT, Келлер RL . PMID: 30395723.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 2 поля: Перевод: Люди
  • Смертность у младенцев с бронхолегочной дисплазией: данные катетеризации сердца.Педиатр Пульмонол. 2019 06; 54 (6): 804-813. Штерер М.А., Навайту Х., Гуслиц Э., Колглазье Э., Тейтель Д., Файнман Дж. Р., Келлер Р.Л. . PMID: 30938937.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 3 области: Перевод: Люди
  • Респираторные препараты у младенцев Райан Р.М., Келлер Р.Л. , Пойндекстер Б.Б., Д’Анджио К.Т., Шоу П.А., Беллами С.Л., Мур П.Е., Макферсон С., Гринберг Дж. М., Исследователи ПРОП.PMID: 30857774.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 3 области: Перевод: Люди
  • Последние достижения в области антенатальных факторов, предрасполагающих к бронхолегочной дисплазии. Семин Перинатол. 2018 11; 42 (7): 413-424. Taglauer E, Abman SH, Keller RL .PMID: 30389227.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 17 областей: Перевод: Люди
  • Влияние роста плода на годовую смертность новорожденных с критическим врожденным пороком сердца. J Am Heart Assoc. 2018 09 04; 7 (17): e009693. Steurer MA, Baer RJ, Burke E, Peyvandi S, Oltman S, Chambers CD, Norton ME, Rand L, Rajagopal S, Ryckman KK, Feuer SK, Liang L, Paynter RA, McCarthy M, Moon-Grady AJ, Keller RL , Jelliffe-Pawlowski LL.PMID: 30371167.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 2 поля: Перевод: Люди
  • Происхождение и генетические ассоциации с бронхолегочной дисплазией у недоношенных детей. . 2018 11 01; 315 (5): L858-L869. Torgerson DG, Ballard PL, Keller RL , Oh SS, Huntsman S, Hu D, Eng C, Burchard EG, Ballard RA, Исследовательская группа TOLSURF.PMID: 30113228.

    Смотреть в: PubMed Упоминания:
  • Сурфактантный статус и респираторный исход у недоношенных детей, получающих позднюю терапию сурфактантами. Pediatr Res. 2019 02; 85 (3): 305-311. Ballard PL, Keller RL , Truog WE, Chapin C, Horneman H, Segal MR, Ballard RA, Tolsurf Investigators.PMID: 30140069.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 5 областей: Перевод: Люди
  • Модель прогноза смертности в отделениях интенсивной терапии при детской легочной гипертензии. Pediatr Crit Care Med. 2018 08; 19 (8): 733-740. Балкин Е.М., Цинтер М.С., Раджагопал СК, Келлер Р.Л. , Файнман Дж. Р., Штюрер М.А.PMID: 29923941.

    Просмотр: PubMed Упоминания: Поля: Перевод: Люди
  • Отвечать. J Pediatr. 2018 10; 201: 300-301. Баллард Р.А., Баллард П.Л., Аски Л.М., Шрайбер М.Д., Хиббс А.М., Торгерсон Д.Г., Келлер Р.Л. .PMID: 30029868.

    Просмотр: PubMed Упоминания: Поля: Перевод: Люди
  • Измененные метаболиты у новорожденных со стойкой легочной гипертензией. Pediatr Res. 2018 08; 84 (2): 272-278. Steurer MA, Oltman S, Baer RJ, Feuer S, Liang L, Paynter RA, Rand L, Ryckman KK, Keller RL , Jelliffe-Pawlowski LL.PMID: 29895840.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 2 поля: Перевод: HumansPHPublic Health
  • Левый желудочек при врожденной диафрагмальной грыже: значение для лечения легочной гипертензии. J Pediatr. 2018 06; 197: 17-22.Kinsella JP, Steinhorn RH, Mullen MP, Hopper RK, Keller RL , Ivy DD, Austin ED, Krishnan US, Rosenzweig EB, Fineman JR, Everett AD, Hanna BD, Humpl T, Raj JU, Abman SH, Детская легочная гипертензия Сеть (PPHNet). PMID: 29628412.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 7 областей: Перевод: Люди
  • Черная раса матери и стойкое свистящее дыхание у новорожденных в крайне низком гестационном возрасте: вторичный анализ рандомизированного исследования.J Pediatr. 2018 07; 198: 201-208.e3. Wai KC, Hibbs AM, Steurer MA, Black DM, Asselin JM, Eichenwald EC, Ballard PL, Ballard RA, Keller RL , Исследовательская группа по исследованию поздних поверхностно-активных веществ (TOLSURF). PMID: 29627188.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 4 поля: Перевод: Люди
  • Пренатальная диагностика врожденной диафрагмальной грыжи: прогнозирует ли латеральность перинатальные исходы? Am J Perinatol.2018 08; 35 (10): 919-924. Сперлинг Дж. Д., Спаркс Т. Н., Бергер В. К., Фаррелл Дж. А., Госнелл К., Келлер Р. Л. , Нортон М. Е., Гонсалес Дж. М.. PMID: 29304545.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 4 поля: Перевод: Люди
  • Многоцентровая смертность и заболеваемость, связанные с легочной гипертензией в педиатрическом отделении интенсивной терапии.Pulm Circ. 2018 январь-март; 8 (1): 2045893217745785. Балкин EM, Steurer MA, Delagnes EA, Zinter MS, Rajagopal S, Keller RL , Fineman JR. PMID: 29251545.

    Смотреть в: PubMed Упоминания:
  • Изменение гомеостаза карнитина у детей с усилением легочного кровотока из-за дефектов межжелудочковой перегородки.Pediatr Crit Care Med. 2017 Октябрь; 18 (10): 931-934. Блэк С.М., Филд-Ридли А., Шарма С., Кумар С., Келлер Р.Л. , Камени Р., Малтепе Е., Датар С.А., Файнман-младший. PMID: 28723882.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 2 поля: Перевод: HumansCells
  • Гестационный возраст и исходы критического врожденного порока сердца.Педиатрия. 2017 Октябрь; 140 (4). Steurer MA, Baer RJ, Keller RL , Oltman S, Chambers CD, Norton ME, Peyvandi S, Rand L, Rajagopal S, Ryckman KK, Moon-Grady AJ, Jelliffe-Pawlowski LL. PMID: 28885171.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 12 областей: Перевод: Люди
  • Оценка и лечение легочной гипертензии у детей с бронхолегочной дисплазией.J Pediatr. 2017 09; 188: 24-34.e1. Кришнан Ю., Файнштейн Дж. А., Адатиа И., Остин Э. Д., Маллен М. П., Хоппер Р. К., Ханна Б., Ромер Л., Келлер Р. Л. , Файнман Дж., Штайнхорн Р., Кинселла Дж. П., Айви Д. Д., Розенцвейг Е. Б., Радж Ю., Хампл Т., Абман С.Х., Сеть детской легочной гипертензии (PPHNet). PMID: 28645441.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 41 Область: Перевод: Люди
  • Отвечать.J Pediatr. 2017 10; 189: 241-242.18. Keller RL , Ballard RA. PMID: 28625499.

    Просмотр: PubMed Упоминания: Поля: Перевод: Люди
  • Бронхолегочная дисплазия и перинатальные характеристики предсказывают одногодичные респираторные исходы у новорожденных, родившихся в крайне низком гестационном возрасте: проспективное когортное исследование.J Pediatr. 2017 08; 187: 89-97.e3. Keller RL , Feng R, DeMauro SB, Ferkol T, Hardie W., Rogers EE, Stevens TP, Voynow JA, Bellamy SL, Shaw PA, Moore PE, Программа недоношенности и респираторных исходов. PMID: 28528221.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 47 Областей: Перевод: ЛюдиCTC Клинические испытания
  • Рандомизированное контролируемое испытание позднего сурфактанта: влияние на респираторные исходы в 1-летнем скорректированном возрасте.J Pediatr. 2017 04; 183: 19-25.e2. Keller RL , Eichenwald EC, Hibbs AM, Rogers EE, Wai KC, Black DM, Ballard PL, Asselin JM, Truog WE, Merrill JD, Mammel MC, Steinhorn RH, Ryan RM, Durand DJ, Bendel CM, Bendel-Stenzel Е.М., Кортни С.Е., Дханиредди Р., Худак М.Л., Кох FR, Майок Д.Е., Маккей В.Дж., Хелдерман Дж., Порта Н.Ф., Вадхаван Р., Палермо Л., Баллард Р.А., Исследовательская группа ТОЛСУРФ. PMID: 28100402.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 7 областей: Перевод: Люди
  • Характеристики новорожденных чрезвычайно низкого гестационного возраста, перенесших трахеотомию: вторичный анализ испытания рандомизированного клинического испытания сурфактанта на поздних сроках.JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 2017 01 01; 143 (1): 13-19. Wai KC, Keller RL , Lusk LA, Ballard RA, Chan DK, Trial of Late Surfactant Study Group (TOLSURF) Study Group. PMID: 27583380.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 1 Сферы: Перевод: Люди
  • Стойкая легочная гипертензия новорожденных у недоношенных и недоношенных детей в Калифорнии.Педиатрия. 2017 01; 139 (1). Штюрер М.А., Джеллифф-Павловски Л.Л., Баер Р.Дж., Партридж Дж.С., Роджерс Е.Е., Келлер Р.Л. . PMID: 27940508.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 12 областей: Перевод: Люди
  • Селезенка за сердцем затрудняет измерение соотношения легких к голове при левосторонней врожденной диафрагмальной грыже.J Ultrasound Med. 2016 Dec; 35 (12): 2717-2721. Баста AM, Lusk LA, Keller RL , Filly RA. PMID: 27872422.

    Просмотр: PubMed Упоминания: Поля: Перевод: Люди
  • Ранняя кумулятивная добавка кислорода прогнозирует бронхолегочную дисплазию у новорожденных с высоким риском и крайне низким гестационным возрастом.J Pediatr. 2016 окт; 177: 97-102.e2. Wai KC, Kohn MA, Ballard RA, Truog WE, Black DM, Asselin JM, Ballard PL, Rogers EE, Keller RL , Исследовательская группа по исследованию поздних поверхностно-активных веществ (TOLSURF). PMID: 27470692.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 20 областей: Перевод: Люди
  • Легочная гипертензия и легочные вазодилататоры.Clin Perinatol. 2016 Март; 43 (1): 187-202. Келлер Р.Л. . PMID: 26876130.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 4 поля: Перевод: Люди
  • Изменение детской функциональной классификации во время лечения и заболеваемости и смертности у детей с легочной гипертензией.Pediatr Cardiol. 2016 Apr; 37 (4): 756-64. Балкин Е.М., Олсон Э.Д., Робертсон Л., Адатиа И., Файнман Дж. Р., Келлер Р.Л. . PMID: 26843461.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 7 областей: Перевод: Люди
  • Рекомендации по применению ингаляционной терапии оксидом азота у недоношенных новорожденных с тяжелой легочной гипертензией.J Pediatr. 2016 Март; 170: 312-4. Кинселла Дж. П., Стейнхорн Р. Х., Кришнан США, Файнштейн Дж. А., Адатиа I, Остин Э. Д., Розенцвейг Э. Б., Эверетт А. Д., Файнман Дж. Р., Ханна Б. Д., Хоппер Р. К., Хампл Т., Айви Д. Д., Келлер Р. Л. , Маллен М. П., Радж Дж. Wessel DL, Abman SH. PMID: 26703869.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 12 областей: Перевод: Люди
  • Один только Mass Effect не может объяснить патологию легочных сосудов при тяжелой врожденной диафрагмальной грыже.Fetal Diagn Ther. 2016; 39 (2): 117-24. Derderian SC, Jayme CM, Cheng LS, Keller RL , Moon-Grady AJ, MacKenzie TC. PMID: 26667230.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 5 областей: Перевод: Люди
  • Положение желудка плода позволяет прогнозировать неонатальные исходы при изолированной левосторонней врожденной диафрагмальной грыже.Fetal Diagn Ther. 2016; 39 (4): 248-55. Баста AM, Lusk LA, Keller RL , Filly RA. PMID: 26562540.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 1 Сферы: Перевод: Люди
  • Тяжелая левая диафрагмальная грыжа ограничивает размер левого сердца плода больше, чем правая диафрагмальная грыжа.Ультразвуковой акушерский гинекол. 2015 Dec; 46 (6): 688-94. Бирн Ф.А., Келлер Р.Л. , Мидоуз Дж., Миниати Д., Брук М.М., Сильверман Н.Х., Мун-Грейди А.Дж.. PMID: 25597867.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 7 областей: Перевод: Люди
  • Детская легочная гипертензия: рекомендации Американской кардиологической ассоциации и Американского торакального общества.Тираж. 2015 24 ноября; 132 (21): 2037-99. Abman SH, Hansmann G, Archer SL, Ivy DD, Adatia I, Chung WK, Hanna BD, Rosenzweig EB, Raj JU, Cornfield D, Stenmark KR, Steinhorn R, Thébaud B, Fineman JR, Kuehne T, Feinstein JA, Friedberg MK , Earing M, Barst RJ, Keller RL , Kinsella JP, Mullen M, Deterding R, Kulik T, Mallory G, Humpl T., Wessel DL, Совет Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной, интенсивной терапии, периоперационным и реанимационным мероприятиям. PMID: 26534956.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 185 Сферы: Перевод: Люди
  • Рандомизированное испытание позднего лечения сурфактантом у недоношенных новорожденных, получающих вдыхание оксида азота. J Pediatr. 2016 Янв; 168: 23-29.e4. Ballard RA, Keller RL , Black DM, Ballard PL, Merrill JD, Eichenwald EC, Truog WE, Mammel MC, Steinhorn RH, Rogers EE, Ryan RM, Durand DJ, Asselin JM, Bendel CM, Bendel-Stenzel EM, Courtney С.Е., Дханиредди Р., Худак М.Л., Кох FR, Майок Д.Е., Маккей В.Дж., О’Ши Т.М., Порта Н.Ф., Вадхаван Р., Палермо Л., Исследовательская группа ТОЛСУРФ.PMID: 26500107.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 19 областей: Перевод: Люди
  • Понимание краткосрочных и долгосрочных респираторных последствий недоношенности и бронхолегочной дисплазии. Am J Respir Crit Care Med. 2015 15 июля; 192 (2): 134-56.Islam JY, Keller RL , Aschner JL, Hartert TV, Moore PE. PMID: 26038806.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 72 Области: Перевод: Люди
  • Краткосрочное использование трепростинила у младенцев с врожденной диафрагмальной грыжей после ремонта.J Pediatr. 2015 сен; 167 (3): 762-4. Олсон Э., Ласк Л.А., Файнман Дж. Р., Робертсон Л., Келлер Р. Л. . PMID: 26143384.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 8 областей: Перевод: Люди
  • Маркеры степени тяжести УЗИ плода позволяют прогнозировать разрешение легочной гипертензии при врожденной диафрагмальной грыже.Am J Obstet Gynecol. 2015 Авг; 213 (2): 216.e1-8. Ласк Л.А., Вай К.С., Мун-Грейди А.Дж., Баста А.М., Фили Р., Келлер Р.Л. . PMID: 25797231.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 4 поля: Перевод: Люди
  • Сохранение легочной гипертензии по данным эхокардиографии позволяет прогнозировать краткосрочные исходы врожденной диафрагмальной грыжи.J Pediatr. 2015 фев; 166 (2): 251-6.e1. Ласк Л.А., Вай К.С., Мун-Грейди А.Дж., Штерер Массачусетс, Келлер Р.Л. . PMID: 25453248.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 18 областей: Перевод: Люди
  • Мультиинституциональные модели практики и результаты при неосложненном гастрошизисе: отчет Консорциума плода Калифорнийского университета (UCfC).J Pediatr Surg. 2014 Dec; 49 (12): 1782-6. Lusk LA, Brown EG, Overcash RT, Grogan TR, Keller RL , Kim JH, Poulain FR, Shew SB, Uy C, DeUgarte DA, Консорциум плода Калифорнийского университета. PMID: 25487483.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 5 областей: Перевод: Люди
  • Многоликая водянка.J Pediatr Surg. 2015 Янв; 50 (1): 50-4; Обсуждение 54. Derderian SC, Jeanty C, Fleck SR, Cheng LS, Peyvandi S, Moon-Grady AJ, Farrell J, Hirose S, Gonzalez J, Keller RL , MacKenzie TC. PMID: 25598092.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 4 поля: Перевод: Люди
  • Натрийуретический пептид B-типа: прогностический маркер врожденной диафрагмальной грыжи.Pediatr Res. 2014 Dec; 76 (6): 549-54. Штерер М.А., Мун-Грейди А.Дж., Файнман-младший, Сан CE, Ласк Л.А., Вай, К.С., Келлер, Р.Л. . PMID: 25188741.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 8 областей: Перевод: Люди
  • Консенсус-рекомендации экспертов по диагностике и лечению аутосомно-рецессивной поликистозной болезни почек: отчет международной конференции.J Pediatr. 2014 сен; 165 (3): 611-7. Guay-Woodford LM, Bissler JJ, Braun MC, Bockenhauer D, Cadnapaphornchai MA, Dell KM, Kerecuk L, Liebau MC, Alonso-Peclet MH, Shneider B, Emre S, Heller T, Kamath BM, Murray KF, Moise K, Eichenwald EE, Evans J, Keller RL , Wilkins-Haug L, Bergmann C, Gunay-Aygun M, Hooper SR, Hardy KK, Hartung EA, Streisand R, Perrone R, Moxey-Mims M. PMID: 25015577.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 36 областей: Перевод: Люди
  • Вдыхаемый оксид азота увеличивает содержание метаболитов оксида азота в моче и циклического гуанозинмонофосфата у недоношенных детей: связь с легочными исходами.Am J Perinatol. 2015 фев; 32 (3): 225-32. Ballard PL, Keller RL , Black DM, Durand DJ, Merrill JD, Eichenwald EC, Truog WE, Mammel MC, Steinhorn R, Ryan RM, Courtney SE, Horneman H, Ballard RA, следователи TOLSURF Pilot и TOLSURF. PMID: 24968129.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 3 области: Перевод: Люди
  • Результаты вмешательства плода по поводу первичного гидроторакса.J Pediatr Surg. 2014 июн; 49 (6): 900-3; обсуждение 903-4. Derderian SC, Триведи S, Фаррелл J, Keller RL , Rand L, Goldstein R, Feldstein VA, Hirose S, MacKenzie TC. PMID: 24888831.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 6 областей: Перевод: Люди
  • Структуры левых отделов сердца у новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей и влияние эндоскопической окклюзии трахеи плода.Fetal Diagn Ther. 2014; 35 (1): 36-43. Роча Л.А., Бирн Ф.А., Келлер Р.Л. , Миньяти Д., Брук М.М., Сильверман Н.Х., Мун-Грейди А.Дж.. PMID: 24356206.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 2 поля: Перевод: Люди
  • Рукавная лобэктомия при немелкоклеточном раке легкого с поражением лимфоузлов N1 не снижает выживаемость.Ann Thorac Surg. 2014 Янв; 97 (1): 230-5. Берри М.Ф., Уорни М., Ван Х, Харпол Д.Х., Д’Амико Т.А., Онайтис М.В. PMID: 24226558.

    Просмотр: PubMed Упоминания: Поля: Перевод: Люди
  • Предоперационные уровни натрийуретического пептида B-типа связаны с исходом после тотального кавопульмонального соединения (Fontan).J Thorac Cardiovasc Surg. 2014 июл; 148 (1): 212-9. Radman M, Keller RL , Oishi P, Datar SA, Wellnitz K, Azakie A, Hanley F, Char D, Hsu JH, Amrinovin R, Adatia I, Fineman JR. PMID: 24079880.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 1 Сферы: Перевод: Люди
  • Подготовка врачей-ученых в области неонатологии и педиатрической реаниматологии: попытка сформулировать ведомственную политику.J Pediatr. 2013 сен; 163 (3): 616-7.e1. Oishi PE, Klein OD, Keller RL , Развитие факультета неонатологии и педиатрической реанимации Калифорнийского университета в Сан-Франциско. PMID: 23973233.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 3 области: Перевод: Люди
  • Продукция факторов роста и медиаторов воспаления плодом позволяет прогнозировать легочную гипертензию при врожденной диафрагмальной грыже.Pediatr Res. 2013 сен; 74 (3): 290-8. Флек С., Баутиста Дж., Китинг С.М., Ли Т.Х., Келлер Р.Л. , Мун-Грейди А.Дж., Гонсалес К., Норрис П.Дж., Буш МП, Ким СиДжей, Ромеро Р., Ли Х., Миниати Д., Маккензи Т.К. PMID: 23770923.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 10 областей: Перевод: Люди
  • Ответ редактору.J Thorac Cardiovasc Surg. 2013 май; 145 (5): 1416. Амирновин Р., Оиши П., Файнман Дж. Р., Келлер Р.Л. . PMID: 23597627.

    Просмотр: PubMed Упоминания: Поля: Перевод: Люди
  • Влияние предоперационного нутритивного статуса на послеоперационные исходы у детей, перенесших операцию по поводу врожденных пороков сердца в Сан-Франциско (UCSF) и Гватемале (UNICAR).J Thorac Cardiovasc Surg. 2014 Янв; 147 (1): 442-50. Радман М., Мак Р., Барноя Дж., Кастаньеда А., Росалес М., Азаки А., Мехта Н., Келлер Р. , Датар С., Оиши П., Файнман Дж. PMID: 23583172.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 19 областей: Перевод: Люди
  • Позднее назначение заместительной терапии сурфактантом увеличивает содержание сурфактантного протеина B: рандомизированное пилотное исследование.Pediatr Res. 2012 Dec; 72 (6): 613-9. Keller RL , Merrill JD, Black DM, Steinhorn RH, Eichenwald EC, Durand DJ, Ryan RM, Truog WE, Courtney SE, Ballard PL, Ballard RA. PMID: 23037875.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 8 областей: Перевод: Люди
  • Эндостатин, ингибитор ангиогенеза, снижается после двунаправленного верхнего кавопульмонального анастамоза.Pediatr Cardiol. 2013 фев; 34 (2): 291-5. Филд-Ридли А., Хельясваара Р., Пихладжаниеми Т., Адатиа I, Сан С., Келлер Р.Л. , Гонг WH, Датар С., Оиши П., Файнман-младший. PMID: 22961274.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 6 областей: Перевод: Люди
  • Уровни натрийуретического пептида B-типа позволяют прогнозировать исходы у младенцев, перенесших кардиохирургические операции, в зависимости от поражения.J Thorac Cardiovasc Surg. 2013 май; 145 (5): 1279-87. Amirnovin R, Keller RL , Herrera C, Hsu JH, Datar S, Karl TR, Adatia I, Oishi P, Fineman JR. PMID: 22

  • 2.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 5 областей: Перевод: Люди
  • При стойкой легочной гипертензии новорожденного сохраняется.Pediatr Crit Care Med. 2012 Март; 13 (2): 224-5. Оиси ЧП, Келлер РЛ . PMID: 223.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 1 Сферы: Перевод: Люди
  • Исходы многоплодной беременности на фоне врожденной диафрагмальной грыжи.J Pediatr Surg. 2010 сен; 45 (9): 1753-8. Jancelewicz T, Vu LT, Keller RL , Jelin EB, Bratton BJ, Townsend TC, Nobuhara KK. PMID: 20850616.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 1 Сферы: Перевод: Люди
  • Врожденная диафрагмальная грыжа: эндотелин-1, легочная гипертензия и тяжесть заболевания.Am J Respir Crit Care Med. 2010 Aug 15; 182 (4): 555-61. Keller RL , Tacy TA, Hendricks-Munoz K, Xu J, Moon-Grady AJ, Neuhaus J, Moore P, Nobuhara KK, Hawgood S, Fineman JR. PMID: 20413632.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 38 Областей: Перевод: Люди
  • Результаты двухлетнего неврологического развития недоношенных новорожденных на ИВЛ, получавших ингаляционную терапию оксидом азота.J Pediatr. 2010 Apr; 156 (4): 556-61.e1. Walsh MC, Hibbs AM, Martin CR, Cnaan A, Keller RL , Vittinghoff E, Martin RJ, Truog WE, Ballard PL, Zadell A, Wadlinger SR, Coburn CE, Ballard RA, NO CLD Study Group. PMID: 20138299.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 14 областей: Перевод: Люди
  • Отдаленные хирургические результаты при врожденной диафрагмальной грыже: наблюдения в одном учреждении.J Pediatr Surg. 2010 Янв; 45 (1): 155-60; Обсуждение 160. Jancelewicz T, Vu LT, Keller RL , Bratton B, Lee H, Farmer D, Harrison M, Miniati D, Mackenzie T., Hirose S, Nobuhara K. PMID: 20105597.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 20 областей: Перевод: Люди
  • Профилактика черепно-мозговой травмы у новорожденных с врожденным пороком сердца: визуализация головного мозга и инновационный дизайн исследований.Гладить. 2009 Янв; 40 (1): 327-32. Шерлок Р.Л., Маккуиллен П.С., Миллер С.П., АЦЕНТР. PMID: 18988911.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 13 областей: Перевод: Люди
  • Предвещает ли врожденная диафрагмальная грыжа, связанная с бронхолегочной секвестрацией, лучший прогноз? Fetal Diagn Ther.2008; 23 (4): 250-3. Гретель EJ, Фаррелл J, Болл RH, Keller RL , Goldstein RB, Lee H, Farmer DL, Harrison MR, Nobuhara KK. PMID: 18417988.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 3 области: Перевод: Люди
  • Периоперационные уровни натрийуретического пептида B-типа позволяют прогнозировать исход после двунаправленного кавопульмонального анастомоза и тотального кавопульмонального соединения.J Thorac Cardiovasc Surg. 2008 Apr; 135 (4): 746-53. Hsu JH, Oishi PE, Keller RL , Chikovani O, Karl TR, Azakie A, Adatia I, Fineman JR. PMID: 18374751.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 10 областей: Перевод: ЛюдиCTC Клинические испытания
  • Уровни натрийуретического пептида B-типа позволяют прогнозировать исходы для детей, получающих экстракорпоральное жизнеобеспечение после кардиохирургических операций.J Thorac Cardiovasc Surg. 2007 ноя; 134 (5): 1179-87. Чиковани О, Сюй Дж. Х., Келлер Р , Карл Т.Р., Азаки А., Адатиа И., Оиши П., Финеман Дж. Р.. PMID: 17976447.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 5 областей: Перевод: ЛюдиCTC Клинические испытания
  • Уровни натрийуретического пептида B-типа позволяют прогнозировать исход после кардиохирургии новорожденных.J Thorac Cardiovasc Surg. 2007 Oct; 134 (4): 939-45. Hsu JH, Keller RL , Chikovani O, Cheng H, Hollander SA, Karl TR, Azakie A, Adatia I, Oishi P, Fineman JR. PMID: 17

    1.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 13 областей: Перевод: Люди
  • Наблюдается ожидаемое соотношение площади легких к окружности головы при прогнозировании выживаемости у плодов с изолированной диафрагмальной грыжей.Ультразвуковой акушерский гинекол. 2007 июл; 30 (1): 67-71. Jani J, Nicolaides KH, Keller RL , Benachi A, Peralta CF, Favre R, Moreno O, Tibboel D, Lipitz S, Eggink A, Vaast P, Allegaert K, Harrison M, Deprest J, Antenatal-CDH-Registry Group . PMID: 17587219.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 40 областей: Перевод: Люди
  • Надежность соотношения легких к головке как предиктора исхода у плодов с изолированной левой врожденной диафрагмальной грыжей при гестации вне 24-26 недель.Am J Obstet Gynecol. 2007 июл; 197 (1): 30.e1-7. Ян С.Х., Нобухара К.К., Келлер Р.Л. , Болл Р.Х., Голдштейн Р.Б., Фельдштейн В.А., Каллен П.В., Фили Р.А., Фермер Д.Л., Харрисон М.Р., Ли Х. PMID: 17618746.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 7 областей: Перевод: ЛюдиCTC Клинические испытания
  • Антенатальные и послеродовые анатомические и функциональные исследования легких и сосудов при врожденной диафрагмальной грыже: значение для клинического ведения.Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2007 15 мая; 145С (2): 184-200. Келлер Р.Л. . PMID: 17436304.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 3 области: Перевод: Люди
  • Аномальный сосудистый тонус у младенцев и детей с гипоплазией легких: результаты катетеризации сердца и ответ на хроническую терапию.Pediatr Crit Care Med. 2006 ноя; 7 (6): 589-94. Келлер Р.Л. , Мур П., Тейтель Д., Хавгуд С., Маккуитти Дж., Файнман-младший. PMID: 17006391.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 12 областей: Перевод: Люди
  • Раннее постоянное положительное давление в дыхательных путях с переменным потоком через нос у младенцев Jegatheesan P, Keller RL , Hawgood S.PMID: 16453007.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 4 поля: Перевод: Люди
  • Пренатальный прогноз выживаемости при изолированной левосторонней диафрагмальной грыже. Ультразвуковой акушерский гинекол. 2006 Янв; 27 (1): 18-22. Jani J, Keller RL , Benachi A, Nicolaides KH, Favre R, Gratacos E, Laudy J, Eisenberg V, Eggink A, Vaast P, Deprest J, Antenatal-CDH-Registry Group.PMID: 16374756.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 18 областей: Перевод: Люди
  • Протезы для пластики врожденной диафрагмальной грыжи: Surgisis vs Gore-Tex. J Pediatr Surg. 2006 Янв; 41 (1): 29-33; обсуждение 29-33. Гретель Э.Дж., Кортес Р.А., Вагнер А.Дж., Клифтон М.С., Ли Х., Фармер Д.Л., Харрисон М.Р., Келлер Р.Л. , Нобухара К.К.PMID: 16410103.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 19 областей: Перевод: Люди
  • Комбинированное лечение неселективным ингибитором синтазы оксида азота (l-NMMA) и индометацином увеличивает сужение протока у крайне недоношенных новорожденных.Pediatr Res. 2005 Dec; 58 (6): 1216-21. Keller RL , Tacy TA, Fields S, Ofenstein JP, Aranda JV, Clyman RI. PMID: 16306196.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 10 областей: Перевод: ЛюдиCTC Клинические испытания
  • Синдром Фринса: сообщение о восьми новых случаях.Genet Med. 2005 Jan; 7 (1): 74-6. Славотинек А.М., Шауэр Дж., Машин Дж., Дасуки М., Руэда-Педраза М.Э., Кирикоста Ф., Келлер Р . PMID: 15654233.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 1 Сферы: Перевод: Люди
  • Выживание тяжелой врожденной диафрагмальной грыжи имеет болезненные последствия.J Pediatr Surg. 2005 Jan; 40 (1): 36-45; обсуждение 45-6. Cortes RA, Keller RL , Townsend T, Harrison MR, Farmer DL, Lee H, Piecuch RE, Leonard CH, Hetherton M, Bisgaard R, Nobuhara KK. PMID: 15868556.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 20 областей: Перевод: Люди
  • Функция легких у младенцев в рандомизированном исследовании окклюзии трахеи плода при тяжелой врожденной диафрагмальной грыже.Pediatr Res. 2004 ноя; 56 (5): 818-25. Keller RL , Hawgood S, Neuhaus JM, Farmer DL, Lee H, Albanese CT, Harrison MR, Kitterman JA. PMID: 15319458.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 6 областей: Перевод: ЛюдиCTC Clinical Trials
  • Лечение рикошета и хронической легочной гипертензии пероральным силденафилом у младенца с врожденной диафрагмальной грыжей.Pediatr Crit Care Med. 2004 Mar; 5 (2): 184-7. Keller RL , Hamrick SE, Kitterman JA, Fineman JR, Hawgood S. PMID: 14987351.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 5 областей: Перевод: Люди
  • Рандомизированное исследование эндоскопической окклюзии трахеи плода по поводу тяжелой врожденной диафрагмальной грыжи плода.N Engl J Med. 2003 Nov 13; 349 (20): 1916-24. Харрисон MR, Keller RL , Hawgood SB, Kitterman JA, Sandberg PL, Farmer DL, Lee H, Filly RA, Farrell JA, Albanese CT. PMID: 14614166.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 74 Области: Перевод: ЛюдиCTC Клинические испытания
  • Устойчивый допплеровский кровоток прогнозирует отсутствие ответа на несколько курсов индометацина у недоношенных детей с рецидивирующим открытым артериальным протоком.Педиатрия. 2003 Sep; 112 (3 Пет 1): 583-7. Keller RL , Clyman RI. PMID: 12949288.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 13 областей: Перевод: Люди
  • Соотношение легких и головок и временная фетоскопическая окклюзия трахеи: прогноз выживаемости при тяжелой левой врожденной диафрагмальной грыже.Ультразвуковой акушерский гинекол. 2003 Mar; 21 (3): 244-9. Keller RL , Glidden DV, Paek BW, Goldstein RB, Feldstein VA, Callen PW, Filly RA, Albanese CT. PMID: 12666218.

    Просмотр: PubMed Упоминания: 4 поля: Перевод: Люди
  • МРТ-изображение легочного сращения печени у новорожденных.