Дерецепция фасеточных суставов: Радиочастотная денервация (фасеточная ризотомия) позвоночника – Радиочастотная дерецепция фасеточных суставов – показатели, признаки, рецепты народной медицины, что это

Содержание

Фасеточная артропатия: избранные вопросы терминологии, диагностики и терапии | Долгова Л.Н., Красивина И.Г., Кириллов Н.В.

Статья посвящена фасеточной артропатии: избранным вопросам терминологии, диагностики и терапии

Боль в спине знакома большинству населения земного шара – от подростков до престарелых. В течение жизни хотя бы однократно эпизод боли в спине отмечался у 70–80% людей [1]. Широкомасштабное эпидемиологическое исследование 2005 г. в США выявило рост числа больных остеоартритом с 21 млн в 1995 г. до 27 млн, а также сохранение преобладания синдромов болей в пояснице (59 млн) и шее (более 30 млн) в структуре всей ревматологической патологии [2]. Огромное количество публикаций с различными диагностическими и терминологическими подходами специалистов разного профиля (ревматологов, неврологов, нейрохирургов) может вызывать некоторые противоречия и разночтения.
Российским пациентам и врачам общей практики более привычен термин «остеохондроз» (М42 по МКБ-10) как причина болей в спине. В российской статистической отчетности по ревматологии отдельного учета синдромов болей в спине не отражено, а количество больных с остеоартрозом всех локализаций на 2013 г. составило более 4 млн [3]. Между тем Национальное руководство по ревматологии [4] выделяет главу, посвященную синдрому болей в нижней части спины (БНС) (М 54.5 по МКБ-10) как регистрационной категории с высокой распространенностью и частой невозможностью уточнения конкретной нозологической причины боли. Введено понятие «дорсопатия», под которым понимают болевой синдром в области туловища и конечностей, связанный с дегенеративными заболеваниями позвоночника, но не с патологией внутренних органов. Дорсопатии – широкое понятие, объединяющее поражения собственно позвоночника и мышечно-связочных структур спины. В 1987 г. G. Waddell сформулирована диагностическая триада болей в спине (цит. по: Н.А. Шостак, Н.Г. Правдюк, 2011), разделяющая их на 1) неспецифическую (механическую) патологию; 2) специфическую патологию; 3) радикулопатии [5]. Структура триады представлена на рисунке 1.

Наиболее распространенный первичный механический синдром может быть обусловлен дегенеративными и функциональными изменениями межпозвонковых дисков, фасций, мышц, сухожилий, связок, дугоотросчатых суставов. Остеоартроз последних (спондилоартроз, фасет-синдром, фасеточная артропатия) играет важнейшую роль в формировании хронической боли в спине – от 5 до 40% случаев в зависимости от диагностических критериев [6, 7]. Первичный спондилоартроз занимает 2-е место среди причин нарушения трудоспособности людей старше 50 лет [8].
Межпозвонковые суставы представляют собой классические синовиальные суставы с поверхностями, покрытыми суставным гиалиновым хрящом, с суставной капсулой, ограничивающей содержащуюся в их полости синовиальную жидкость [5]. Экспериментальная модель дегенеративного поражения фасеточных суставов поясничного отдела позвоночника у крыс создана традиционно – путем введения в них полного адъюванта Фрейнда. Помимо макроскопического соответствия остеоартриту и гистологического балльного счета OARSI (рекомендации Международного научного общества по изучению остеоартроза) получено повышение уровня ИЛ-1- и фактора некроза опухоли (ФНО)- в синовиальной оболочке этих суставов, что подтверждает единство патогенеза фасеточной артропатии и остеоартрита других локализаций [9]. Дегенеративные изменения позвоночника могут развиваться уже с 25–30 лет, что может быть связано с врожденными аномалиями позвоночника (люмбализация, сакрализация), гипермобильностью позвоночных сегментов, травматизацией, избыточным передним наклоном таза из-за генетических и поведенческих особенностей [10–12].

Диагностика фасеточной артропатии первоначально предполагает клинико-анамнестическое дифференцирование характерного для нее артропатического синдрома от синдрома сегментарной нестабильности, мышечно-тонического и миофасциального болевого синдрома (табл. 1).

На основе доказательств, базирующихся на большом количестве эпидемиологических и клинических данных, предложен комплексный интервенционный алгоритм ведения пациента с болью в спине. Так, при хронической БНС после оценки анамнеза и клинического обследования рекомендуется выполнение блокады фасеточного сустава либо эпидуральной, либо крестцово-подвздошной инъекции местного анестетика с (или без) ГК. При отсутствии эффекта от первой манипуляции рекомендуется выполнение следующей, причем при неудаче и эпидуральной, и крестцово-подвздошной интервенции вторым шагом предлагается блокада дугоотросчатого сустава. При хронической торакальной или цервикальной боли алгоритм предполагает выбор между фасеточной и эпидуральной блокадой. Подчеркивается важность тщательной оценки клинических, анамнестических, психосоциальных сведений для исключения противопоказаний к применению интервенционного алгоритма. Предпочтителен 2-недельный интервал между диагностическими инъекциями [13]. Интервенционный алгоритм выполним в условиях доступности высококвалифицированной медицинской помощи.

Внедрение в практику МСКТ сделало доступной визуализацию дугоотросчатых суставов, которая была затруднительна при стандартной рентгенографии. Представляем серию томограмм (рис. 2 и 3), демонстрирующих различные стадии спондилоартроза.

Начальные проявления фасеточной артропатии заключаются в незначительном сужении суставных щелей, склерозировании суставных поверхностей, появлении единичных мелких остеофитов. Артропатия II стадии характеризуется сужением и деформацией суставной щели, выраженным остеосклерозом и остеофитозом. При артропатии III стадии определяются резкое сужение и деформация суставных щелей, остеосклероз с выраженным остеофитозом, деформирующим позвоночный канал.

Лечение фасеточной артропатии является комплексной мультидисциплинарной проблемой. Назначение НПВП относится к первому ряду терапевтических мероприятий при болях в спине. Как показывают результаты многочисленных контролируемых исследований, отсутствуют убедительные данные о преимуществах какого-либо отдельного препарата данной группы для купирования болевого синдрома в спине. НПВП назначаются с момента развития клинических симптомов (с 1–2 сут от начала болевого синдрома). Рекомендуется начинать с более безопасных препаратов короткого действия в минимально эффективной дозе [14]. НПВП различаются по своей селективности в отношении циклооксигеназы 2-го типа (ЦОГ-2): неселективные (н-НПВП), селективные и высокоселективные (или специфические ЦОГ-2 ингибиторы) – так называемые коксибы. Блокада ЦОГ-1 (свойственная н-НПВП) приводит к существенному повышению риска развития серьезной, угрожающей жизни патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): НПВП-гастропатии и НПВП-энтеропатии. В этом плане коксибы значительно менее опасны. Селективное подавление ЦОГ-2 (без влияния на ЦОГ-1) может приводить к дисбалансу синтеза тромбоксана А2 и простациклина, что повышает риск сосудистого тромбоза и развития кардиоваскулярных катастроф. В клинической практике наиболее целесообразно рекомендовать коксибы относительно молодым пациентам без клинически выраженной патологии сердечно-сосудистой системы (ССС), имеющим факторы риска НПВП-гастропатии и/или диспепсию, нуждающимся в относительно кратковременном лечении боли. Неселективные НПВП (кроме кеторолака, пригодного лишь для очень кратковременного приема) целесообразно применять у пациентов старшей возрастной группы с умеренным кардиоваскулярным риском, но без существенных факторов риска НПВП-гастропатии. В большинстве случаев эти препараты могут быть использованы лишь в комбинации с мощными гастропротекторами, предпочтительно с ингибиторами протонной помпы [15, 16]. В практической деятельности лорноксикам с более коротким периодом полувыведения (3–4 ч) ) зарекомендовал себя лучше, чем другие оксикамы. Обладая способностью к сбалансированному ингибированию ЦОГ-1 и ЦОГ-2, лорноксикам проявляет выраженную анальгетическую и противовоспалительную активность в сочетании с низким риском развития нежелательных явлений [10, 17]. Подгруппа селективных НПВП, занимающих «промежуточное» положение между неселективными и специфическими, представлена нимесулидом и мелоксикамом. Оба препарата заняли свою терапевтическую нишу в лечении больных остеоартрозом, в т. ч. пациентов с болью в спине [16, 18–20].

В исследовании сравнительной эффективности эторикоксиба в дозе 60 мг/сут и диклофенака в дозе 150 мг/сут при лечении пациентов с хронической болью в спине в течение 4 нед. отмечено, что эторикоксиб сопоставим по анальгетическому эффекту с диклофенаком [21]. Применение эторикоксиба в течение 3 мес. приводило к статически значимомому снижению интенсивности боли и уменьшению ограничений движений по сравнению с таковыми при применении плацебо. Исследование по сравнению эффективности эторикоксиба в дозе 60 и 90 мг/сут не выявило преимуществ большей дозы препарата в этой популяции пациентов [22].
Различие между НПВП связано с их безопасностью, и это различие весьма существенно [16]. При длительном применении НПВП возрастает риск побочных явлений, в первую очередь желудочно-кишечных и кардиоваскулярных осложнений. Поэтому необходимо применять их недолго и с учетом индивидуальных особенностей пациента. Длительность применения НПВП при хронической боли в спине в клинических рекомендациях четко не оговаривается.
Европейское общество по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартроза (ESCEO) предлагает алгоритм ведения больных остеоартрозом, в котором подчеркивается осторожный подход к применению НПВП и эффективность медленнодействующих средств: хондроитина сульфата (ХС) и глюкозамина (ГА). При этом эксперты считают, что хондропротекторы следует назначать уже на первых этапах лечения ОА, а НПВП – в случае недостаточного симптом-модифицирующего действия ХС и ГА [23].

ХС и ГА являются естественными хондропротекторами. ГА необходим для биосинтеза таких соединений, как гликолипиды, гликопротеины, гликозаминогликаны, гиалуронат и протеогликаны, ХС – для формирования протеогликанов суставного хряща [24]. Совместное применение ХС и ГА гидрохлорида (ГАХ) увеличивает продукцию гликозаминогликанов хондроцитами на 96,6% по сравнению с 32% при монотерапии [25]. Комбинацию ХС (400 мг) и ГАХ (500 мг) содержит лекарственный препарат для перорального приема Терафлекс, для старта терапии предложено сочетание ХС 200 мг, ГАХ 250 мг и низкой дозы относительно безопасного н-НПВП ибупрофена 100 мг (Терафлекс Адванс). В экспериментальном исследовании сочетание ГА и ибупрофена расценено как синергическое. Для достижения адекватного обезболивающего эффекта больным ОА требуется в 2,4 раза меньшая доза ибупрофена [26]. Терафлекс Адванс рекомендуют в начале терапии по 2 капсулы 2 р./сут в течение 3 нед. с последующим переходом на Терафлекс [27, 28]. Согласно прогностической модели, максимальный эффект Терафлекса следует ожидать на начальных этапах поражения суставного аппарата позвоночника, особенно при наличии симптомов, подозрительных в отношении фасеточного синдрома [29].
Открытое рандомизированное клиническое исследование с целью оценки симптом-модифицирующего эффекта препарата Терафлекс, его переносимости и длительности последействия, проведено у 60 больных ОА коленных суставов и спондилоартрозом позвоночника в течение 6-месячного периода наблюдения. В первой группе пациенты получали Терафлекс по 1 капсуле 2 р./сут в течение 1-го мес., затем по 1 капсуле 1 р./сут еще 2 мес. в сочетании с диклофенаком в дозе 75 мг/сут, во 2-й – диклофенак в суточной дозе 75 мг. Через 1 мес. уменьшение боли при приеме Терафлекса соответствовало наблюдаемому при приеме диклофенака, причем данный эффект сохранялся на протяжении всего срока наблюдения [25, 30].
Имеются данные о высокой эффективности препарата Терафлекс в лечении вертеброгенных синдромов, обусловленных дегенеративно-дистрофическими изменениями в позвоночнике. Проведено клиническое наблюдение за 30 больными с рефлекторными и компрессионными синдромами спондилоартроза (средний возраст – 49 лет). 18 пациентов получали комплексную терапию, включающую Терафлекс, НПВП, витамины, сосудистые препараты, физиолечение, 12 – только Терафлекс. Значительное улучшение состояния с купированием болевого синдрома и положительной неврологической симптоматикой зарегистрировано у 28 человек. Высокая эффективность монотерапии Терафлексом отмечена у 9 пациентов. Переносимость препарата расценена как хорошая у 27 больных, у 1 пациента появились диспептические расстройства, у 1 – незначительное головокружение, у 1 больного препарат был отменен из-за выраженного головокружения [31].
40 пациентам (средний возраст – 48,5 года) с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, сопровождавшимися острой и хронической болью разной интенсивности, назначался Терафлекс. Значительное улучшение состояния (в частности, купирование боли и положительная динамика неврологической симптоматики) достигнуто у 75% пролеченных, преимущественно молодого возраста. У 20% уменьшалась интенсивность болевого синдрома, эффект отсутствовал только в 5% случаев. Восстановление объема движений соответствовало редукции болевого синдрома. Переносимость препарата у всех больных была хорошей [32].
В настоящее время доказана эффективность сочетания ХС и ГС в дозировке 1200 мг/сут и 1500 мг/ сут у больных ОА коленных суставов с выраженной болью (Western Ontario and McMaster osteoarthritis index (WOMAC) score ≥301; 0–500 scale) при длительности приема 6 мес. [33]. Параартикулярная блокада фасеточного сустава анестетиком (с или без ГК) имеет не только диагностическое значение. Инъекции в фасеточные суставы – распространенный и безопасный метод лечения боли в спине при фасеточной артропатии. В США данный способ интервенции занимает 2-е место среди всех вмешательств, выполняемых для купирования боли [34]. Как интервенционные процедуры они отличаются ничтожно малым риском развития осложнений, включая инфекционные, повреждение нервных стволов.
100 больным с установленным диагнозом «спондилоартроз» выполняли диагностические блокады дугоотросчатых суставов и провоцирование болевого синдрома введением химического раздражителя к суставам. В случаях воспроизведения характерных болевых проявлений делали спирт-новокаиновую блокаду с целью денервации (дерецепции) пораженного сустава. Отличные результаты лечения отмечены у 24% пациентов, значительное улучшение – у 65%, незначительное улучшение – у 11%. Неудовлетворительных результатов или осложнений при проведении данной процедуры не отмечено [35].
Несмотря на эффективность и надежность пункций фасеточных суставов, изредка могут встречаться осложнения при их выполнении, в т. ч. и жизнеопасные. При проведении диагностической пункции фасеточных суставов С6-С7 билатерально у мужчины 36 лет через 1–2 мин после введения местного анестетика справа появились плохое самочувствие, беспокойство, двусторонние парестезии в конечностях, грудной клетке, верхней части живота. При объективном обследовании выявлен дефицит чувствительности без двигательных нарушений, сохранявшийся 35–40 мин. Следовательно, блокады фасеточных суставов должны проводиться только при наличии готового к работе реанимационного оборудования, а персонал, проводящий интервенционные процедуры, должен быть обучен выполнению реанимационных мероприятий [34].
Для достижения большей клинической эффективности рекомендуется проводить пункции фасеточных суставов под контролем ультразвукового исследования (УЗИ). Проведенное сравнительное исследование клинической эффективности пункций фасеточных суставов «вслепую» и под контролем УЗИ [36] продемонстрировало, что время пункции было достоверно меньше (p<0,05), а интенсивность боли по ВАШ через 30 мин после введения – значимо ниже (p<0,05). Из 37 блокад фасеточных суставов под контролем УЗИ 32 были безошибочно выполнены с первой попытки, что составляет 86,5%. В то же время из 35 пункций, проведенных «вслепую», первая попытка была корректной только у 11 пациентов, что составляет 31,4%. Через 6 нед. после манипуляции ремиссия была достигнута у 72,3%, пролеченных под контролем УЗИ, и у 56,7% – без УЗ-контроля [36].
Введение ГК для лечения болей в спине остается дискутабельным вопросом. В рекомендациях 2005 г. по терапии БНС Агентства по здравоохранению и научным исследованиям США инъекции в фасеточные суставы при хронической БНС отнесены к неэффективным или даже вредным процедурам [13, 37]. Однако ряд исследований доказывают эффективность данной манипуляции у больных с поражением фасеточных суставов. Обсуждается применение разных техник введения ГК: внутрисуставного введения и блокады срединных ветвей нервных стволов [38]. При интраартикулярном введении триамцинолона и лидокаина при патологии поясничных фасеточных суставов отмечалось снижение боли и функциональной недостаточности по индексу Освестри [38]. Однако другие исследователи не рекомендуют интраартикулярные фасеточные инъекции для снижения БНС [39]. Основное преимущество параартикулярной блокады перед внутрисуставным введением лекарственных средств заключается в том, что вокруг дугоотросчатых суставов имеется большое количество ноцицептивных вегетативных образований, которые играют основную роль в формировании многообразных рефлекторных синдромов спондилоартроза [35]. Поэтому сначала должны применяться параартикулярные блокады, т. к. они более эффективны и их легче выполнить. Периартикулярные инъекции 2% лидокаина были эффективны у всех 25 больных, тогда как интраартикулярные – только у 9 из 25 [40].
Определенная роль в лечении болей в спине отводится эпидуральному введению лекарственных препаратов (анестетиков, ГК). Больным с хронической болью в спине с отсутствием или наличием патологии фасеточных суставов, радикулопатии вводили 10 мл 0,5% лидокаина или 9 мл 0,5% лидокаина в смеси с 1 мл ГК (триамцинолон 40 мг). В 1-й группе пациентов значительное снижение интенсивности боли (на 50% и более) достигнуто в 72 и 81% случаев, среднее число повторных инъекций в течение года было 3,6 и 3,9 [41]. Во 2-й группе пациентов значительное уменьшение интенсивности боли (на 50% и более) через 12 мес. продемонстрировано в 79 и 81% случаев, функциональной недостаточности по опроснику Освестри (<40%) — в 83 и 91% [42].
При выборе конкретного ГК для локального введения должны учитываться основные фармакологические характеристики [13], которые представлены в таблице 2.

«Золотым стандартом» лечения фасеточной суставной боли на сегодняшний день считается радиочастотная невротомия. К преимуществам методики можно отнести контролируемый размер деструкции, контроль термического воздействия за счет постоянного мониторинга нагревания и электрического сопротивления тканей на конце иглы, подтверждение правильности расположения иглы методом электростимуляции, проведение манипуляции под местной анестезией в амбулаторных условиях, короткий восстановительный период после проведения денервации, низкую частоту осложнений, возможность повторного проведения деструкции [43]. Техника процедуры, впервые описанной в 1975 г. Shealy, неоднократно усовершенствовалась. Снижение интенсивности боли, связанной с фасеточной артропатией, после выполнения радиочастотной невротомии сохраняется в течение 9–12 мес. и более [44]. Как интервенционная процедура метод радиочастотной невротомии имеет ничтожно малый риск развития осложнений, включая инфекционные и повреждение нервных волокон [45, 46]. Положительный результат методики радиочастотной денервации межпозвонковых суставов на поясничном уровне получен при лечении 124 пациентов с болью в поясничном отделе позвоночника, обусловленной фасеточным болевым синдромом. Оценка эффективности процедуры основывалась на применении шкалы оценки степени выраженности дегенеративного заболевания пояснично-крестцового отдела позвоночника, разработанной в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН. У 80% (112 человек) установлен регресс болевого синдрома. Таким образом, в алгоритм лечения болевых синдромов, обусловленных дегенеративными изменениями поясничных фасеточных суставов, была внесена радиочастотная денервация межпозвонковых суставов в качестве хирургической методики, применяемой при неэффективности консервативной терапии [47].
Ударно-волновая терапия – неинвазивный метод лечения различных мышечно-скелетных патологий, основанный на трансдукции механической энергии, приводящей к каскаду различных биомеханических процессов в тканях. Существуют доказательства эффективности данной процедуры и у пациентов с фасеточной артропатией. У 62 пациентов с болью в люмбальных фасеточных суставах проведен сравнительный анализ эффективности ударно-волновой терапии, радиочастотной невротомии, локального введения ГК. Максимальный по длительности эффект достигнут в группе ударно-волновой терапии. Переносимость ежедневных нагрузок увеличивалась статистически сопоставимо у больных после ударно-волновой терапии и радиочастотной невротомии. Побочных эффектов и осложнений манипуляции не зарегистрировано [48].
Таким образом, анализ современного состояния проблемы фасеточной артропатии позволяет говорить о высокой распространенности данной патологии среди больных с болью в спине, повышении эффективности лечебно-диагностических процедур при комплексном междисциплинарном подходе к ведению пациентов.

Фасеточный синдром на поясничном уровне у пожилых пациентов: диагностика и лечение | #04/16

Хронические боли в спине являются важной проблемой в медицинском и социальном плане в связи с упорным течением, нередким отсутствием значимого эффекта от проводимой терапии и высокими затратами, связанными с лечением. Актуальность проблемы обусловлена и тем обстоятельством, что, как любой хронический болевой синдром, боли в спине способствуют избыточной стимуляции симпатоадреналовой системы, значимо повышающей риск кардиоваскулярных катастроф, и негативно влияют не только на качество жизни, но и на ее продолжительность. В современных исследованиях показано, что уменьшение продолжительности жизни у пожилых людей в большей степени зависит от наличия хронической боли, чем от наличия или отсутствия жизнеугрожающих заболеваний [1].

Наиболее частым источником хронических болей в спине, особенно у пожилых пациентов, являются фасеточные суставы. Фасеточные суставы (синонимы — дугоотростчатые, межпозвонковые суставы, articulationes zygapophysiales) формируются при соединении нижнего и верхнего суставных отростков позвонков и имеют типичное строение: суставные отростки, покрытые слоем гиалинового хряща, синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и капсула, укрепленная волокнами многораздельной мышцы. Ориентация суставных полостей в шейном отделе приближается к горизонтальной плоскости, в грудном — к фронтальной и в поясничном отделе — к сагиттальной плоскости. Фасеточные суставы имеют сложную и обширную ноцицептивную и проприоцептивную иннервацию: каждый сустав иннервируется из 2–3 сегментов спинного мозга, что обеспечивает «перекрытие» зон распространения боли. Выделены 4 механизма ирритации нервных окончаний в двигательном сегменте: 1) механический или дисфиксационный — за счет смещения тел позвонков и суставных отростков по отношению друг к другу; 2) компрессионный — экзостозами, при ущемлении капсулы сустава, менискоидов или свободных хрящевых сегментов в суставе; 3) дисгемический — за счет отека периартикулярных тканей, нарушения микроциркуляции, венозного стаза; 4) воспалительный — за счет асептического (реактивного) воспаления в тканях двигательного сегмента [2].

Частота дегенеративных изменений фасеточных суставов в популяции широко варьирует (от 40% до 85%) из-за использования разными авторами различных критериев диагностики и увеличивается с возрастом. При хронических болях в спине, согласно результатам исследований, проводившихся с использованием диагностических блокад, поражение фасеточных суставов является причиной болевого синдрома на поясничном уровне в 30–60% случаев, на шейном — в 49–60%, на грудном — в 42–48% случаев [3].

Под фасеточным синдромом, как правило, подразумевают болевые проявления спондилоартроза, при которых нет компрессии корешка спинномозгового нерва или других нервно-сосудистых образований элементами патологически измененного двигательного сегмента. Вместо термина «фасеточный синдром» используются также «синдром спондилоартралгии», «синдром воспаления мелких суставов позвоночника» или «механический нижнепоясничный синдром». Многими авторами термины «фасеточный синдром» и «спондилоартроз» рассматриваются как синонимы. Спондилоартроз, являющийся морфологической основой фасеточного синдрома, — частная форма остеоартроза, представляющего собой гетерогенную форму заболеваний, различных по клинической картине и исходам, в основе которых лежит поражение всех составляющих элементов фасеточных суставов — хряща, субхондральной кости, связок, капсулы и периартикулярных мышц. При поясничном спондилоартрозе обнаружено резкое уменьшение толщины суставного хряща вплоть до полного его исчезновения на отдельных участках, в которых отмечалось разрастание костной ткани. Спондилоартроз может развиваться изолированно, но значительно чаще он формируется на фоне дегенерации межпозвонковых дисков, приводящей к повышению нагрузки на фасеточные суставы и их хронической травматизации. Как и поражение дисков, спондилоартроз чаще наблюдается у пожилых пациентов, но может развиваться и у лиц молодого возраста, чему способствуют наследственная предрасположенность, врожденные аномалии, травмы позвоночника, гипермобильность позвоночно-двигательных сегментов (ПДС), избыточная масса тела. При травмах (по типу «хлыста», тракции, ротации) фасеточный синдром может развиваться остро.

Болевые ощущения, возникающие при фасеточном синдроме, являются примером ноцицептивной боли, связанной с явлениями синовита, прямым механическим раздражением ноцицепторов суставной капсулы на фоне явлений нестабильности и мышечно-тонических нарушений. Наиболее часто спондилоартроз развивается в поясничном отделе позвоночника, преимущественно в ПДС L4-L5 и L5-S1, испытывающих наибольшие перегрузки. Максимальный риск травматизации фасеточных суставов возникает при резких скручивающих движениях в пояснице. Дополнительным фактором, способствующим развитию спондилоартроза, является слабость брюшной стенки, сопровождающаяся увеличением выраженности поясничного лордоза и компрессионной нагрузки на фасеточные суставы. Значительно реже поражение фасеточных суставов наблюдается в шейном (преимущественно на уровнях С2-С3 и С5-С6) и грудном отделах позвоночника. Для фасеточного синдрома характерно рецидивирующее течение, постепенное развитие и медленный регресс каждого болевого эпизода и тенденция к удлинению и утяжелению каждого последующего обострения [4].

Основным компонентом сустава, подвергающимся дегенерации при остеоартрозе, является хрящ, состоящий из матрикса и хондроцитов, в которых происходит чрезмерное местное высвобождение протеолитических ферментов и прогрессивное замедление репарации хряща. Это приводит к дисбалансу между синтезом и деградацией внеклеточного матрикса. Матрикс содержит гликозамины (протеогликаны) и коллаген. При деградации матрикса идет потеря гликозаминов, сопротивление матрикса хряща воздействию физической нагрузки уменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. Кроме того, на хондральном уровне синтезируется широкий спектр биоактивных молекул: провоспалительные цитокины, свободные радикалы, фактор роста, простагландин Е2, лейкотриен B4. Этот воспалительный компонент усиливает дегенеративные механизмы. Воспаление развивается в первую очередь в синовиальной оболочке, приводит к нарушению фильтрации через мембрану гиалуроновой кислоты, ее вымыванию из полости сустава и прогрессированию дегенерации хряща. Провоспалительные цитокины синтезируются в синовиальной оболочке, а затем диффундируют в суставной хрящ через синовиальную жидкость, отвечают за повышенный синтез и экспрессию матриксных металлопротеиназ, разрушающих суставной хрящ [5]. Синовиальное воспаление напрямую связывается с возникновением и развитием остеоартроза. Неконтролируемый ангиогенез — важная составляющая часть синовиального воспаления, и два этих взаимозависимых процесса — ангиогенез и воспаление — вносят серьезный вклад в развитие остеоартроза [6]. Таким образом, к патофизиологическим механизмам развития остеоартроза относят не только механическое поражение сустава и дегенеративный процесс, но и сопутствующее хроническое воспаление, способствующее разрушению гиалинового хряща. В патологический процесс вовлекаются и структуры центральной нервной системы, связанные с формированием хронического болевого синдрома. Поэтому ведущими направлениями патогенетического лечения остеоартроза являются модуляция воспаления, регуляция метаболизма хондроцитов и стимуляция синтеза хряща [7].

Особенности клинической картины фасеточного синдрома на поясничном уровне детально описаны [8]. Боль, как правило, умеренной интенсивности, носит диффузный характер, плохо локализуется, описывается пациентами как «глубокая», «ноющая», «давящая», «скручивающая», «сжимающая». Характерны феномен «утренней скованности» и максимальная выраженность боли в утренние часы (признаки, отражающие воспалительный компонент), а также после нагрузки в конце дня (что обусловлено явлениями нестабильности и дисфиксации в области пораженного ПДС). Боли локализуются паравертебрально, могут быть двусторонними или латерализованными. Боль, исходящая из фасеточных суставов нижнепоясничного уровня (L4-L5, L5-S1), может отражаться по склеротомам в ягодичную область, область копчика, тазобедренного сустава, паха, в бедро (по задней поверхности) и, как правило, не «спускается» ниже колена. Боль от суставов верхнепоясничного уровня (L1-L2, L2-L3, L3-L4) может распространяться в область груди, боковой поверхности живота. Боли при фасеточном синдроме на шейном уровне могут отражаться в область надплечий и/или верхнюю часть спины и значительно реже — в плечо, предплечье, кисть (более характерно для дискогенных радикулопатий). От обострения к обострению паттерн боли (ее локализация, характер и интенсивность) может меняться. Характерной особенностью фасеточного болевого синдрома на поясничном уровне является появление или усиление болевых ощущений при разгибании и ротации поясничного отдела позвоночника, возникающих при переходе из положения сидя в положение стоя, при длительном стоянии, «скручивании» в пояснице. При этом сгибание и наклон в поясничном отделе могут приводить к уменьшению болевых ощущений. Боли уменьшаются на фоне «разгрузки» позвоночника — лежа либо при сгибании позвоночника с опорой на руки (стойка, перила). В отличие от болевого синдрома при радикулопатии, отраженная боль при фасеточном синдроме не достигает пальцев, плохо локализуется, не несет в себе паттерны нейропатического болевого синдрома (ощущения «электрического тока», жжения, парестезии и др.), усиливается при экстензии (а не флексии) позвоночника, не сопровождается появлением выраженных симптомов натяжения (Ласега, Мацкевича, Вассермана), а также симптомов выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах. При неврологическом осмотре выявляются сглаженность поясничного лордоза, сколиоз в грудном и поясничном отделах, локальная боль в пробе Кемпа, локальная болезненность при пальпации в проекции «проблемного» фасеточного сустава, напряжение паравертебральных мышц и квадратной мышцы спины на больной стороне, дискомфорт и ограничение объема движений при наклонах назад. Пальпаторно определяется напряжение мышц вокруг межпозвонкового сустава. Как правило, не бывает каких-либо неврологических чувствительных, двигательных и рефлекторных расстройств. В отличие от корешкового синдрома симптомы «натяжения» не характерны, также как нет ограничения движений в ногах.

Рентгенологическое исследование обладает достаточной информативностью, но обнаружение дегенеративных изменений фасеточных суставов не означает, что именно данные изменения являются причиной болевого синдрома. В асимптомной популяции дистрофические изменения фасеточных суставов выявляются в 8–12% случаев [9].

Общепризнанным стандартом и единственным доказательным методом для подтверждения связи болевого синдрома с патологией фасеточных суставов является исчезновение (или значительное уменьшение) боли через несколько минут после проведения блокады медиальной ветви задней первичной ветви спинномозгового нерва под визуализационным контролем [10]. Но диагностические блокады медиальной ветви не являются широко используемым методом в рутинной клинической практике.

Основной терапией фасеточного синдрома является использование обезболивающих и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), при этом вопрос безопасности лечения имеет особую актуальность. Это обусловлено хроническим рецидивирующим характером болевого синдрома, требующим проведения повторных, зачастую длительных курсов терапии, а также тем обстоятельством, что большинство пациентов — люди пожилого и старческого возраста, что значительно увеличивает риск развития гастроинтестинальных и кардиоваскулярных побочных эффектов. Согласно существующим рекомендациям, больным с риском развития таких явлений со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) должны назначаться неселективные НПВС совместно с гастропротекторами (блокаторами протонной помпы) или селективные НПВС. Пациентам с высоким риском развития кардиоваскулярных побочных эффектов рекомендуется параллельное назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты. Кроме того, пожилые пациенты часто страдают заболеваниями, требующими применения непрямых антикоагулянтов (мерцательная аритмия, рецидивирующий тромботический синдром), что, как правило, несовместимо с приемом НПВС. Также необходимо учитывать, что не все препараты группы НПВС можно применять при остеоартрозе — выявлено неблагоприятное влияние на хрящевую ткань таких НПВС, как индометацин, пироксикам, напроксен.

Участие суставного компонента в формировании боли в спине предполагает включение в терапию препаратов, оказывающих симптом-модифицирующий (хондропротективный) эффект, — симптоматических препаратов замедленного действия (Symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis — SYSADOA). Вне обострения рекомендуется монотерапия SYSADOA. При обострении процесса и выраженном болевом синдроме рекомендуется комбинирование SYSADOA с НПВС, анальгетическое действие которых развивается гораздо быстрее. Совместное применение позволяет снизить дозу НПВС и тем самым предотвратить ряд нежелательных лекарственных реакций. Препараты группы SYSADOA — это биологически активные вещества, состоящие из компонентов хрящевой ткани, необходимых для построения и обновления суставного хряща. SYSADOA способны влиять на метаболизм костной и хрящевой ткани и стимулировать ее регенерацию, обладают умеренным обезболивающим и противовоспалительным действием и лишены характерных для НПВС побочных эффектов, поскольку механизм их действия не связан с подавлением синтеза простагландинов и блокированием циклооксигеназы, а основан на угнетении ядерного фактора kВ, стимулирующего распад хрящевой ткани в организме. Среди препаратов, относящихся к этому классу, только родственные хрящевой ткани компоненты — глюкозамин (ГА) и хондроитина сульфат (ХС) — имеют высокий уровень доказательности (1А) эффективности над плацебо, а также обладают высокой биодоступностью и хорошей переносимостью (EULAR, 2003). ГА и ХС являются естественными метаболитами хрящевой ткани. ГА является аминомоносахаридом, в организме он используется хондроцитами как исходный материал для синтеза протеогликанов, глюкозаминогликанов и гиалуроновой кислоты. ХС — это ключевой компонент внеклеточного матрикса хрящевой ткани, ответственный за сохранение ее эластичности и сопротивление нагрузкам. Антивоспалительные свойства ХС хорошо исследованы [11], но об его влиянии на ангиогенез известно немного. ХС влияет на выработку синовиальными фибробластами про- и антиангиогенных факторов в пораженной остеоартрозом синовиальной мембране и способен восстанавливать баланс между ними. Так как в развитии остеоартроза одним из ключевых процессов является ангиогенез, благотворное воздействие ХС может быть объяснено именно антиангиогенными свойствами этого вещества [12].

Исследования показали сопоставимую с НПВС и даже более выраженную противовоспалительную активность ГА и ХС [13]. ХС, ГА, их комбинация продемонстрировали структурно-модифицирующий эффект [14, 15]. При одновременном приеме ХС и ГА происходит синергизм их действия, поскольку оба препарата обладают противовоспалительной активностью, а также оказывают анаболический эффект на метаболизм хрящевой ткани и тормозят в ней катаболические процессы, моделируют важнейшие функции хондроцитов в поврежденном хряще. Однако существуют некоторые особенности механизмов действия этих двух солей. Так, ХС оптимизирует состав синовиальной жидкости, а ГА самостоятельно стимулирует выработку ХС [16]. В связи с этим наибольшую популярность приобрели комбинированные препараты, содержащие как ХС, так и ГА. Наиболее изученным, безусловно, является Терафлекс. Преимущество Терафлекса заключается в сочетании двух активных ингредиентов: хондроитина сульфата (400 мг) и глюкозамина гидрохлорида (500 мг) в одной капсуле. Существует другая форма выпуска препарата для перорального приема: Терафлекс Адванс, в котором содержится хондроитина сульфата 200 мг, глюкозамина сульфата 250 мг и ибупрофена 100 мг. Ибупрофен является безопасным стандартом НПВС с коротким периодом полураспада (меньше 6 часов), который не кумулируется и приводит к быстрому анальгетическому эффекту [17]. Эффект комбинации с ибупрофеном признан синергическим, причем анальгезирующий эффект данной комбинации обеспечивает в 2,4 раза меньшая доза ибупрофена [18]. Механизм действия Терафлекса связан с активацией синтеза протеогликанов, угнетением действия ферментов, разрушающих гиалиновый хрящ, увеличением выработки синовиальной жидкости, уменьшением вымывания кальция из костей и улучшением фосфорно-кальциевого обмена. Показанием для назначения Терафлекса является патология опорно-двигательного аппарата, связанная с дегенеративными изменениями в хрящевой ткани. Лечение рекомендуется начинать с препарата Терафлекс Адванс, по 2 капсулы 3 раза в сутки, длительность приема — до 3 недель, а затем перейти на прием базового препарата Терафлекс, не содержащего НПВС (по 2–3 капсулы в сутки, курс 3 месяца), для продления обезболивающего эффекта и защиты хряща. Нами проведено собственное клиническое наблюдение влияния препарата на хронический болевой синдром в нижней части спины.

Цель исследования: изучить эффективность и переносимость Терафлекс Адванс при фасеточном синдроме в амбулаторных условиях у пожилых пациентов.

Материалы и методы исследования

Обследовано 40 пациентов (12 мужчин и 28 женщин), страдающих хронической болью в спине, в возрасте от 60 до 75 лет (пожилой возраст по классификации ВОЗ). Критерием отбора явилось наличие хронического болевого синдрома в нижней части спины в стадии обострения, причиной которого являлся артроз фасеточных суставов. Диагноз был подтвержден комплексным обследованием пациентов. Оценивался неврологический и нейроортопедический статус пациентов с выявлением клинических проявлений фасеточного синдрома. Интенсивность болевого синдрома оценивалась по визуальной аналоговой шкале — ВАШ (Association for the Study of Pain, 1986). Результаты лечения оценивали по изменению симптоматики и по освестровскому опроснику нарушения жизнедеятельности при боли в спине [19], до применения препарата и на 21-й день исследования. Оценивались обзорные рентгенограммы поясничного отдела позвоночника для исключения специфического поражения позвоночника. Для уточнения патологических изменений костных структур позвоночника и изучения структурных изменений в межпозвонковых дисках, спинном мозге проводилась магнитно-резонансная томография (МРТ). С диагностической целью были выполнены блокады с 0,5% новокаином в область поражения дугоотростчатого сустава (паравертебрально). Критериями исключения явились: наличие органических заболеваний нервной системы, психических заболеваний, наличие травм позвоночника в анамнезе, соматические заболевания в стадии декомпенсации. Дополнительные критерии исключения: секвестрированные грыжи и грыжи дисков более 8 мм; выраженная гипермобильность, спондилолистезы более 5 мм; наличие деструктивных изменений в телах позвонков. Больные были разделены на две группы: основную (n = 16) и контрольную (n = 14). Группы пациентов были сопоставимы по полу, возрасту, давности и выраженности хронического болевого синдрома (по шкале ВАШ). При рентгенологическом исследовании у всех пациентов в зоне поражения было выявлено снижение высоты межпозвоночных дисков, субхондральный склероз позвонков, сужение суставной щели, неконгруэнтность суставных поверхностей, формирование остеофитов. Всем пациентам была назначена общепринятая медикаментозная терапия, которая включала миорелаксанты, витамины группы В, ЛФК, массаж, рекомендован оптимальный двигательный режим. Пациентам основной группы был назначен Терафлекс Адванс по 2 капсулы 3 раза в сутки. Пациенты контрольной группы получали диклофенак в кишечно-растворимой оболочке по 50 мг 2 раза в сутки и ингибитор протонной помпы омепразол 20 мг в сутки. Учитывая, что побочные эффекты, среди которых в первую очередь следует опасаться ульцерации слизистой ЖКТ, развиваются чаще у лиц старше 65 лет, суточная доза диклофенака не превышала 100 мг. Курс лечения в обеих группах составил 3 недели. Критерием эффективности лечения служило отсутствие боли или изменение ее интенсивности.

Результаты и обсуждение

На фоне проводимой терапии у пациентов обеих групп был достигнут хороший анальгетический эффект: пациенты отметили уменьшение болей по ходу позвоночника, уменьшение утренней скованности и увеличение подвижности.

Выраженность болевого синдрома по шкале ВАШ у пациентов 1-й группы уменьшилась с 4,3 ± 0,9 балла до 1,7 ± 0,6 балла, у пациентов 2-й группы — с 4,2 ± 0,8 балла до 1,8 ± 0,8 балла. У пациентов обеих групп наибольшая динамика по опроснику Освестри отмечалась по шкалам «интенсивность боли», «возможность ходить», «возможность сидеть», «самообслуживание» и «возможность осуществлять поездки», что связано со снижением болевого синдрома, в меньшей степени затрагивался «сон» и «возможность поднимания предметов». Достоверных различий анальгетического эффекта в группах не отмечено. В ходе исследования установлена хорошая переносимость препарата Терафлекс Адванс, у пациентов каких-либо побочных эффектов отмечено не было. У больных 2-й группы нежелательные явления наблюдались значительно чаще, при этом диклофенак был отменен у 5 пациентов: у 1 больного развилась тошнота, у 2 — боли в эпигастральной области, у 2 больных, страдающих гипертонической болезнью и получающих гипотензивные препараты, — повышение артериального давления, что потребовало отмены диклофенака.

Полученные результаты сопоставимы с проведенными исследованиями клинической эффективности хондропротекторов у пациентов при неспецифических болях в нижней части спины. Впервые ХС при вертеброгенной патологии использовал K. D. Christensen и соавт. в 1989 г. [20]. Многие авторы показали целесообразность применения хондропротекторов в комплексной терапии пациентов с неспецифической болью в спине [21, 22]. При длительном курсовом лечении ХС отмечено уменьшение фрагментации фиброзного кольца верхних межпозвонковых дисков поясничного отдела [23], описан случай регенерации межпозвонкового диска у пациента, страдающего болью в спине, ассоциированной с дегенеративной болезнью диска [24], доказано не только симптом-модифицирующее, но и структурно-модифицирующее действие ХС при дегенеративно-дистрофической патологии позвоночника. Изучена безопасность ХС у пациентов с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, не было отмечено возникновения ангинозных болей, аритмий, выраженности хронической сердечной недостаточности и констатировано снижение артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией, что позволило уменьшить среднесуточную дозу антигипертензивных препаратов [25]. Учитывая синергизм в действии ГА и ХС, ряд исследователей рекомендует назначать при дорсопатиях комбинацию этих препаратов [26, 27]. Оптимальный синергичный эффект достигается при использовании ГА и ХС в соотношении 5:4; именно в такой пропорции эти вещества содержатся в препарате Терафлекс. Согласно прогностической модели, максимальный эффект Терафлекса следует ожидать на начальных этапах дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника; клинически это означает применение препарата после первого рецидива неспецифической боли в спине, особенно при наличии симптомов спондилоартроза. В этом случае курсовое лечение обладает профилактическим эффектом в отношении хронизации боли. Имеются данные [28] об эффективности Терафлекса у пациентов молодого возраста с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями шейного, грудного и поясничного отдела позвоночника с острыми и хроническими болями разной интенсивности как в комплексе с НПВС, так и в виде монотерапии. Однако препарат может быть полезен и при развернутой картине спондилоартроза; в этом случае можно ожидать стабилизации состояния и замедления прогрессирования процесса [26].

Выводы

Таким образом, комбинация хондроитин сульфата, глюкозамина и ибупрофена (Терафлекс Адванс) эффективна при лечении фасеточного синдрома поясничного отдела позвоночника в стадии обострения у пожилых пациентов. Терафлекс Адванс оказывает достоверное симптом-модифицирующее действие (уменьшение боли, уменьшение скованности, улучшение двигательной активности). Терафлекс Адванс хорошо переносится пациентами, что способствует улучшению приверженности пациентов к лечению и позволяет рекомендовать переход на прием Терафлекса для долгосрочного симптом-модифицирующего эффекта.

Литература

Breivik H., Collett B., Ventafridda V. et al. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment // Eur. J. Pain. 2006. Vol. 10, № 4. P. 287–333.
Луцик А. А. Патогенез клинических проявлений спондилоартроза // Международный неврологический журнал. 2009. № 3 (25). С. 130–135.
Brummett C. M., Cohen S. P. Facet joint pain in Benzon: Raj’s Practical Management of pain. 4 th ed. Mosby, 2008.
Cohen S., Raia S. Pathogenesis, diagnosis, and treatment of lumbar zygapophysial (facet joint pain // Anesthesiol. 2007. Vol. 106. P. 591–614.
Туровская Е. Ф., Филатова Е. Г., Алексеева Л. И. Дисфункциональные механизмы хронического болевого синдрома у пациентов с остеоартрозом // Лечение заболеваний нервной системы. 2013. № 1. С. 21–28.
Bonnet C. S., Walsh D. A. Osteoarthritis, angiogenesis and inflammation // Rheumatology (Oxford). 2005. Vol. 44, № 1. P. 7–16.
Hassanali S. H., Oyoo G. O. Osteoarthritis: a look at pathophysiology and approach to new treatments: a review // East African Orthopaedic Journal. 2011. Vol. 5. Р. 51–57.
Helbig Т., Lee C. K. The lumbar facet syndrome // Spine. 1988. Vol. 13. P. 61–64.
Wiesel S. W., Tsourmas N., Feffer H. L. et al. A study of computer-asssted tomography. The inci?dence of positive CATscans in an asymptomatic group of patient // Spine. 1984. Vol. 9. P. 549–551.
Dreyfuss P. H., Dreyer S. J. Lumbar zygapophysial (facet) joint injections // Spine J. 2003. Vol. 3. P. 505–595.
Hochberg M. C. Structure-modifying effects of chondroitin sulfate in knee osteoarthritis: an updated meta-analysis of randomized placebo-controlled trials of 2-year duration // Osteoarthritis Cartilage. 2010. Vol. 18, Suppl. 1. P. S28-S31.
Lambert C., Mathy-Hartert M., Dubuc J.-E. et al. Characterization of synovial angiogenesis in osteoarthritis patients and its modulation by chondroitin sulfate // Arthritis Research & Therapy. 2012. Vol. 14, № 2. P. R58.
Hochberg M. C., Martel-Pelletier J., Monfort J. et al. Randomized, double-blind, multicenter, non inferiority cli nical trial with combined glucosamine and chondroitin sulfate vs celecoxib for painful knee osteoarthritis // Osteoarthritis and cartilage. 2014. Vol. 22, Suppl. P. S7-S56.
Martel-Pelletier J., Roubille C., Raynauld J.-P. et al. The long-term effects of SYSADOA treatment on knee osteoarthritis symptoms and progression of structural changes: participants from the osteoarthritis initiative progression cohort // Osteoarthritis and cartilage. 2013. Vol. 21. S249.
Fransen М., Agaliotis M., Nairn L. et al. Glucosamine and chondroitin for knee osteoarthritis: a double-blind randomised placebo-controlled clinical trial evaluating single and combination regimens // Ann. Rheum. Dis. Vol. 74, № 5. P. 851–858. DOI: 10.1136/annrheumdis-2013–203954.
Glucosamine for osteoarthritis. Systematic review // Evidence-Based Healhcare & Public Health. 2005. № 9. P. 322–331.
Castellsague J., Riera-Guardia N., Calingaert B. et al. Individual NSAIDs and upper gastrointestinal complications: a systematic review and meta-analysis of observational studies (the SOS project) // Drug Saf. 2012. Vol. 12. Р. 1127–1146.
Tallarida R. J., Cowan A., Raffa R. B. Antinociceptive synergy, additivity, and subadditivity with combinations of oral glucosamine plus nonopioid analgesics in mice // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2003. Vol. 307, № 2. P. 699–704.
Fairbank J., Mbaot J. C., Davies J. B., O`Brien J. P. The Oswestry Low Back Pain Disability Questionnaire // Physiotherapy. 1980. Vol. 66, N 8. P. 271–274.
Christensen K. D., Bucci L. R. Comparison of nutritional supplement effects on functional assessments of lower back patients measured by an objective computer-assisted tester // Second Symposium on Nutrition and Chiropractic. Davenport: Palmer College of Chiropractic, 1989. P. 19–22.
Гориславец В. А. Структурно-модифицирующая терапия неврологических проявлений остеохондроза позвоночника // Consilium Medicum. 2010. № 9. С. 62–67.
Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Швырева Н. М., Егорова В. А. Дорсопатии — подходы к диагностике и лечению // Трудный пациент. 2010. № 11. С. 22–25.
Чернышева Т. В., Багирова Г. Г. Двухлетний опыт применения хондролона при остеохондрозе позвоночника // Казанский медицинский журнал. 2009. № 3. С. 347–354.
Van Blitterswijk W. J., van de Nes J. C., Wuisman P. I. Glucosamine and chondroitin sulfate supplementation to treat symptomatic disc degeneration: biochemical rationale and case report // BMC Complement Altern Med. 2003. Vol. 3. URL: http://www.biomedcentral.com/1472–6882/3/2 (дата обращения: 11.03.2014).
Мазуров В. И., Беляева И. Б. Применение структума в комплексном лечении синдрома болей в нижней части спины // Терапевтический архив. 2004. № 8. С. 68–71.
Манвелов Л. С., Тюрников В. М. Поясничные боли (этиология, клиника, диагностика и лечение) // Российский медицинский журнал. 2009. № 20. С. 1290–1294.
Воробьева О. В. Роль суставного аппарата позвоночника в формировании хронического болевого синдрома. Вопросы терапии и профилактики // Российский медицинский журнал. 2010. № 16. С. 1008–1013.
Чичасова Н. В. Лечение боли у больных остеоартрозом различной локализации // Лечащий Врач. 2014. № 7. С. 44–50.

Т. Л. Визило*^{, 1}, доктор медицинских наук, профессор
А. Д. Визило*
М. В. Трубицина**
А. Г. Чеченин*, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Полукарова*, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ДПО «Новокузнецкий ГИУВ» МЗ РФ, Новокузнецк
** ГАУЗ КО ОКЦ ОЗШ, Новокузнецк

¹ Контактная информация: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

Дерецепция фасеточных суставов – Все про суставы

Содержание статьи

Вертеброгенная цервикалгия: причины, симптомы, методы лечения

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день…

Вертеброгенная цервикалгия — это состояние, про котором наблюдаются боли в области шеи, которые вызваны заболеваниями позвоночника.

Содержание статьи:
Симптомы болезни
Особенности болей
Медикаментозное лечение
Народные способы лечения
Профилактика

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины болезни

Самой частой причиной состояния «цервикалгия» является остеохондроз. Данное заболевание связано с дегенеративными процессами в хрящевой ткани дисков, располагающихся между позвонками, с последующим изменением тел самих позвонков.

Такие преобразования являются результатом постоянной травматизации позвоночного столба при избыточных статодинамических нагрузках, падениях, подъеме тяжелых предметов, а также обусловлены старением организма.

Грыжа межпозвоночного диска является результатом дальнейшего прогрессирования остеохондроза. В результате изменения упругих свойств диска происходит выпячивание студенистого ядра, и появляется протрузия. При разрыве фиброзного кольца формируется грыжа. Чаще появляются боковые грыжи и задние. Передние встречаются редко и клинически себя практически никак не проявляют.

Шейный спондилез также представляет собой определенный этап развития остеохондроза. В данном случае выявляются разрастания тел позвонков — остеофиты. Развивается артроз, и прогрессируют гипертрофические изменения фасеточных суставов — спондилоартроз. Появляются унковертебральные (крючковидные) суставы, которые в норме не существуют. Имеются выпячивания дисков, гипертрофия связок и их обызвествление. Отмечаются воспалительные изменения околосуставных тканей.

Ревматоидный артрит — заболевание, имеющее системный характер. Поражается соединительная ткань и суставы, преимущественно мелкие, в том числе позвоночника.

Серонегативные спондилоартропатии — болезни, при которых поражаются различные суставы. Изменения касаются и позвоночного столба. Могут страдать внутренние органы и различные системы. В крови отсутствует ревматоидный фактор (выявляется при ревматоидном артрите). Сюда относятся: болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит), болезнь Педжета (деформирующая остеодистрофия), артрит на фоне псориаза, синдром Рейтера.

Опухоли являются результатом метастазирования злокачественных образований другой локализации. Может иметь место эпидуральный липоматоз — скопление жи

Фасет-синдром | Подымова И.Г., Данилов А.Б.

Фасет-синдром (facet joint syndrome) – заболевание, связанное с дегенерацией и поражением фасеточных (межпозвонковых) суставов, проявляющееся болью в спине, как правило, без неврологических нарушений.

Артрозные изменения в позвоночнике могут развиваться уже после 25–30 лет, чему способствуют врожденные аномалии позвоночника (люмбализация, сакрализация), гипермобильность позвоночных сегментов и травматизация. Среди лиц пожилого возраста заболеваемость фасет-синдромом достигает 85–90% [2].

Этиология и патогенез
Морфологической основой фасет-синдрома является деформирующий спондилоартроз.
По мнению большинства авторов, термины «спондилоартроз» и «фасеточный синдром» – синонимы. Однако некоторые исследователи утверждают, что термин «спондилоартроз» имеет более общее значение, т. к. дегенеративный процесс, как правило, захватывает фасетки, капсулу межпозвонковых суставов, желтую связку и другие параартикулярные ткани. Термин «фасеточный синдром» подразумевает более конкретную клиническую симптоматику от определенного сустава.

Анатомия фасеточного сустава. Фасетки (синонимы: дугоотростчатые суставы, суставные отростки) отходят от позвоночной пластинки и участвуют в формировании фасеточных суставов (рис. 1). Два соседних позвонка соединены двумя фасеточными суставами, расположенными с двух сторон дужки, симметрично относительно средней линии тела. Дугоотросчатые отростки соседних позвонков направлены друг к другу, а окончания их покрыты суставным хрящом. Концы суставных отростков заключены в суставную сумку. Благодаря наличию фасеточных суставов между позвонками возможны разнообразные движения, а позвоночник является гибкой подвижной структурой [1].
Анатомическое строение позвоночного столба подчеркивает предназначение его передних отделов (передняя продольная связка, тела позвонков, межпозвоночные диски) главным образом для сопротивления силам тяжести (компрессии), а задних отделов (межпозвонковые суставы, ножки, поперечные и остистые отростки, пластинка) – для защиты от аксиальных ротаторных и смещающих в переднезаднем и боковых направлениях сил. Распределение сил тяжести в нормальном позвоночном двигательном сегменте, включающем в себя 3-суставной комплекс, происходит следующим образом: от 70 до 88% приходится на его передние отделы, а от 12 до 30% – на задние, главным образом межпозвонковые (фасеточные) суставы, хотя оба отдела позвоночника испытывают на себе нагрузку при воздействии любых сил. При поражении дисков, с которых чаще всего начинаются дегенеративные изменения в позвоночнике, весовая нагрузка постепенно переходит на межпозвонковые суставы, достигая от 47 до 70%. Такая перегрузка суставов ведет к последовательным изменениям в них: синовииту с накоплением синовиальной жидкости между фасетками; дегенерации суставного хряща; растягиванию капсулы суставов и подвывихам в них. Продолжающаяся дегенерация вследствие повторных микротравм, весовых и ротаторных перегрузок ведет к периартикулярному фиброзу и формированию субпериостальных остеофитов, увеличивающих размеры верхних и нижних фасеток, которые приобретают грушевидную форму. В конце концов суставы резко дегенерируют, почти полностью теряют хрящ. Довольно часто этот процесс дегенерации проходит асимметрично, что проявляется неравномерностью нагрузок на фасеточные суставы. Сочетание изменений в диске и фасеточных суставах приводит к резкому ограничению движений в соответствующем двигательном сегменте позвоночника.

В состав позвоночного сегмента входят не только хрящевой диск между смежными позвонками и дугоотростчатые суставы, но и соединяющие их связки и мышцы: межпоперечные, межостистые и мышцы-вращатели. Эти мышцы под влиянием импульсов из пораженного позвоночного сегмента, особенно из задней продольной связки, рефлекторно напрягаются, формируется мышечно-тонический синдром [3].
Немаловажную роль в формировании фасет-синдрома играет нарушение суставного тропизма, т. е. асимметричное расположение дугоотросчатых суставов. Линейное расположение фасеточных суставов заслуживает особого внимания. В шейном отделе фасетки расположены горизонтально (поперечно), с небольшим задненижним отклонением. В грудном отделе фасеточные суставы располагаются на более низком уровне (по отношению к телу позвонка) и могут сравниваться с расположением нервного корешка (горизонтального – на шее и направляющегося вниз – на грудном отделе позвоночника). В поясничном отделе фасеточные суставы расположены сагиттально у первого и второго позвонков и почти коронарно (т. е. параллельно венечному шву или перпендикулярно к боковой поверхности тела позвонка) – у 3–5-го позвонков. Иногда фасеточный сустав с одной стороны располагается в сагиттальной плоскости, а с другой стороны – в коронарной. Такие аномалии тропизма встречаются у многих людей и считаются предрасполагающим фактором дополнительной ротационной нагрузки на них [2].

Клиническая картина
Особенности анатомического строения фасеточных суставов обусловливают наиболее частое их поражение в шейном (55%) и поясничном (31%) отделах позвоночника. При фасет-синдроме боль усиливается при разгибании и уменьшается при сгибании. Боль может иррадиировать паравертебрально, в плечо, ягодицу. Исходящая из межпозвонковых суставов отраженная боль носит латерализованный, диффузный, трудно локализуемый, склеротомный характер распространения. Иногда боль иррадиирует в конечность, но не распространяется ниже локтевого сгиба или подколенной ямки. Фасеточная боль может быть более или менее схваткообразной. Характерны появление кратковременной утренней скованности, длящейся 30–60 мин, и нарастание боли к концу дня. Боль усиливается от длительного стояния, разгибания, особенно если оно сочетается с наклоном или ротацией в больную сторону, при перемене положения тела из лежачего в сидячее и наоборот. Разгрузка позвоночника – его легкое сгибание, принятие сидячего положения, использование опоры (стойка, перила) уменьшает боль [3].
Характерные признаки болевого синдрома, обусловленного фасет-синдромом:
– начало боли связано с ротацией и разгибанием позвоночника;
– боль имеет латерализованный диффузный характер;
– иррадиация боли не распространяется далеко от зоны поражения;
– характерна утренняя скованность;
– боль усиливается в статичных положениях;
– разминка, разгрузка позвоночника уменьшают боль.
Диагностика
Патогномоничных симптомов, характерных для поражения фасеточных суставов, не существует.
При осмотре обнаруживаются сглаженность шейного и/или поясничного лордоза, ротация или искривление позвоночника в шейно-грудинном или пояснично-крестцовом отделах. Напряжение паравертебральных мышц, квадратной мышцы спины выявляется на больной стороне. Можно обнаружить локальную болезненность над пораженным суставом. Пальпаторно определяется напряжение мышц вокруг межпозвонкового сустава. В отличие от корешкового синдрома симптомы выпадения не характерны. Иногда, в хронических случаях выявляется некоторая слабость выпрямителей позвоночника и мышц подколенной ямки.
Таким образом, клинической особенностью, имеющей диагностическое значение, является боль в позвоночнике, усиливающаяся при экстензии и ротации с локализованной болезненностью в проекции дугоотростчатого сустава [4].
При рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии выявляют гипертрофию межпозвонковых суставов, наличие на них остеофитов. При активном артрозе с помощью радионуклидной сцинтиграфии обнаруживают накопление изотопа в межпозвонковых суставах.
Окончательный диагноз фасеточного синдрома устанавливается после положительного эффекта параартикулярной блокады местным анестетиком подозрительного межпозвонкового сустава.

Лечение
В лечении боли при фасет-синдроме рациональным является использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые обладают хорошим обезболивающим и выраженным противовоспалительным действием. Механизм действия НПВП заключается в подавлении активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), который играет ведущую роль в синтезе простагландинов, усиливающих воспалительный процесс и непосредственно участвующих в формировании болевых ощущений.

Одним из наиболее проверенных на практике НПВП является Ксефокам (лорноксикам). Ксефокам – неселективный НПВП, относящийся к группе производных оксикама. Благодаря сбалансированному ингибированию ЦОГ-1/ЦОГ-2 Ксефокам сочетает выраженную анальгетическую и противовоспалительную активность с низким риском возникновения нежелательных явлений (НЯ) [8].
Ксефокам обладает более коротким периодом полувыведения (3–4 ч), чем другие оксикамы. Установлено, что более длительный период полураспада НПВП в плазме крови связан с повышенным риском возникновения НЯ. Следовательно, быстрое выведение Ксефокама из организма способствует снижению частоты возникновения НЯ, особенно со стороны ЖКТ [9]. Особенностью Ксефокама является стимуляция выработки эндогенного динорфина и эндорфина, что свидетельствует о возможности препарата оказывать влияние на центральные звенья патогенеза болевого синдрома. Двойной путь экскреции препарата (через почки и ЖКТ, минуя энтеропеченочную циркуляцию) снижает нагрузку на органы и улучшает переносимость, поэтому при легкой и умеренной степени печеночной и/или почечной недостаточности коррекции его дозы не требуется [5]. Таким образом, Ксефокам обладает хорошей переносимостью по сравнению с другими НПВП.

Поскольку фасет-синдром в большей степени встречается среди лиц пожилого возраста, то хорошая переносимость Ксефокама становится приоритетным фактором при выборе НПВП.
На фармацевтическом рынке Ксефокам представлен в виде следующих лекарственных форм:
– Ксефокам – стандартные таблетки 4 и 8 мг;
– Ксефокам лиофилизат – для приготовления раствора для в/м и в/в инъекций, в 1 флаконе 8 мг лорноксикама;
– Ксефокам Рапид – быстро абсорбируемые таблетки 8 мг.
Рекомендуемая доза для однократного приема Ксефокама составляет от 4 до 8 мг, максимальная суточная доза – 16 мг с интервалами между приемами 8–12 ч. Обезболивающий эффект развивается в течение 45–60 мин при использовании стандартных таблеток и продолжается 8 ч [7]. Особенностью формы Ксефокам Рапид является скорость наступления анальгетического эффекта – через 30 мин после приема, что достигается благодаря быстрому всасыванию препарата уже в желудке [6].

При развитии рефлекторного мышечно-тонического синдрома показано назначение миорелаксантов. Миорлаксанты, устраняя мышечное напряжение, прерывают порочный круг «боль – мышечный спазм – боль». Лечение миорелаксантами начинают с обычной терапевтической дозы и продолжают в период сохранения болевого синдрома; как правило, курс лечения составляет несколько недель.
С учетом ведущей патогенетической роли в развитии фасет-синдрома дегенеративно-дистрофических процессов межпозвонковых суставов, оправданно использование структурно-модифицирующей терапии (хондроитина сульфат и глюкозамин) – препаратов, способствующих замедлению дегенерации хрящевой ткани. Применение хондропротекторов рекомендуется уже на ранних этапах развития данной патологии [2].
С целью уменьшения болевых ощущений помимо медикаментозных препаратов используются магнитотерапия, синусоидально-модулированные токи, ионогальванизация с обезболивающими средствами (прокаин или лидокаин), фонофорез с гидрокортизоном для снятия отека и воспаления, массаж и лечебная гимнастика.

При неэффективности консервативной терапии применяют хирургическое лечение. Наиболее эффективным методом лечения, признанным во всем мире, является радиочастотная денервация (деструкция), при которой патологический процесс устраняется путем воздействия электромагнитного поля волновой частоты в непосредственной близости от пораженного сустава. При этой методике возможно воздействие сразу на несколько больных сегментов позвоночника. Эта процедура при эффективности в 80% случаев не требует применения общего наркоза, разреза на коже, длится около 30 мин, после чего пациент примерно через 1 ч самостоятельно покидает клинику. Радиочастотная деструкция медиальных ветвей задних корешков спинномозговых нервов (фасеточная ризотомия) эффективно денервирует фасеточные сочленения и обеспечивает длительное высококачественное обезболивание. Удачная фасеточная ризотомия, как правило, обеспечивает обезболивание более чем на год.

Профилактика
Поскольку рано или поздно с проявлениями фасет-синдрома сталкивается до 80% популяции, отсрочить их наступление поможет сохранение активного образа жизни. Ежедневные физические упражнения, дозированная ходьба, посещение плавательного бассейна обеспечивают формирование правильной биомеханики позвоночного столба, поддержание полноценного кровообращения в межпозвонковых суставах, укрепление мышечного каркаса. Это позволяет сохранить функциональную подвижность позвоночника на долгие годы.

Литература
1. Путилина М.В. Дорсопатия грудного отдела позвоночного столба. Пособие для врачей. М., 2009. 104 с.
2. Горбачева Ф.Е. Спондилоартроз позвоночника: диагностика и лечение. М., 2007. 12 с.
3. Горбачева Ф.Е. Что скрывается под маской остеохондроза позвоночника? М., 2008. 12 с.
4. Яхно Н.Н. Боль. Руководство для врачей и студентов. М., 2009. 304 с.
5. Гришаева Т.П., Балабанова Р.М. Применение Ксефокама (лорноксикама) для купирования острого и хронического болевого синдрома // РМЖ. 2005. Т. 15. С. 1009–1011.
6. Данилов А.Б., Гак С.Е. Ксефокам (лорноксикам): возможности применения для лечения болевых синдромов // РМЖ. Болевой синдром. 2011. С. 37–39.
7. Nycomed. Xefocam Монография // medi.ru – 2008.03.
8. Hamza Yel-S., Aburahma M.H. Design and in vitro Evaluation of novel sustained-release double-layer tablets of Lornoxicam: Utility of cyclodextrin and xanthan gum combination // AAPS Pharm Sci Tech. 2009. Vol. 10. P. 1357–1366.
9. Jiao H., Кут F. Pretreatment with lornoxicam, a cyclooxygenase inhibitor, relieves postoperative immuno-suppression after total abdominal hysterectomy // Tohoku J. Exp. Med. 2009. Vol. 219. № 4. P. 289–294.

Фасеточный синдром. Вопросы терапии и профилактики | Воробьева О.В.

Боль в спине могут испытывать как совсем молодые люди, так и люди преклонного возраста. Согласно эпидемиологическим исследованиям, у пожилых людей чаще наблюдаются эпизоды тяжелой боли в спине по сравнению с лицами среднего возраста [1]. Также с увеличением возраста нарастает степень персистирования боли [2]. Одно из последних эпидемиологических исследований, выполненное на когорте из 7799 человек, показало, что в возрасте 40–45 лет рецидивирующей болью в спине страдает более трети людей. Риск рецидива боли увеличивается с каждым перенесенным ее эпизодом [3]. Наше собственное проспективное исследование оценки факторов риска неблагоприятного (хроническая боль) исхода острых эпизодов боли в спине показало, что старший возраст пациента и транзиторные эпизоды боли в анамнезе являются негативными предикторами персистирования боли [4]. Пациенты, у которых боли после острого эпизода сохранялись свыше 3 мес., были более старшего возраста (44,6±8,44 против 38,4±9,5, р=0,03) по сравнению с группой пациентов с успешным регрессом боли. Средний возраст пациентов в группе с хронизацией боли превышал 43 года. Среди анамнестических характеристик значимую роль в поддержании болевого синдрома играли следующие факторы: физическая активность, травматизация, частота болевых эпизодов. Пациенты, имевшие в анамнезе больше двух госпитализаций по поводу боли, составили большинство группы с персистирующей болью (2,16±1,54 против 1,29±0,57, р=0,001). Также в группе с персистирующим болевым синдромом превалировали пациенты, имевшие более 3-х болевых эпизодов в анамнезе (3,9±2,72 против 2,19±1,32, р=0,009).

Приведенные в эпидемиологических и проспективных исследованиях факты предполагают, что в фокусе особого внимания клинициста должны находиться лица среднего возраста, поскольку именно этот возрастной срез наиболее уязвим в отношении дебюта боли в спине. Адекватное лечение первых эпизодов боли и последующая коррекция двигательной активности у лиц среднего возраста с высокой долей вероятности могут снизить риски персистирования и хронизации боли в дальнейшем. С возрастом наблюдается превалирование болевых синдромов, связанных с дегенеративным поражением хрящевой ткани межпозвонкового сегмента (межпозвонковых дисков и фасеточных суставов).
В последнее время появляется все больше доказательных факторов ассоциации хронической мышечно-скелетной боли с клинически значимой патологией суставного аппарата позвоночника. Так, в одном из самых крупных проспективных исследований пациентов с хронической болью в нижней половине спины без радикулопатии было показано, что 40% имеют фасеточный болевой синдром, 26% – дискогенную боль, 2% – боль, связанную с сакроилиальным сочленением, 13% – за счет раздражения сегментарных дуральных нервов. У 19% причина боли не была идентифицирована [5].
Спондилоартроз (фасеточный синдром) является частной формой остеоартроза, представляющего собой гетерогенную форму заболеваний, различных по клинической картине и исходам, в основе которых лежит поражение всех составляющих элементов сустава – хряща, субхондральной кости, связок, капсулы и периартикулярных мышц. Термин фасеточный синдром был предложен в 1933 г. Ghormley и в настоящее время продолжает широко использоваться.
Дегенеративные изменения
позвоночника и межпозвонковые
(фасеточные) суставы
Подвижность позвоночного столба обеспечивается с помощью различного рода соединений позвонков между собой, главными из которых являются межпозвонковые диски. Суставные отростки выше- и нижележащего позвонков сочленены между собой дугоотросчатыми (межпозвоночными) суставами, а остистые и поперечные – связками.
Дугоотросчатые (фасеточные; от французского facette – фасет, малая поверхность) суставы являются обычными синовиальными и покрыты гиалиновым хрящом, имеют вертикальное расположение суставных поверхностей, фиксируются в основном капсулой и связками, которые удерживают суставы при компрессии в физиологическом положении относительно друг друга. Анатомические исследования показали, что синовиальная выстилка суставов имеет складки, которые, наподобие менисков, выступают в суставную щель и при определенных обстоятельствах могут ущемляться там. Структуры фасеточных суставов богато иннервированы. Суставная капсула, синовиальная оболочка и надкостница фасеток межпозвонкового сустава снабжены как инкапсулированными нервными (тельца Фатера-Пачини), так и свободными окончаниями.
Передние отделы позвоночного столба (передняя продольная связка, тела позвонков, межпозвоночные диски) несут, главным образом, нагрузку по сопротивлению силам тяжести (компрессии), а задние отделы (межпозвонковые суставы, ножки, поперечные и остистые отростки, пластинка) служат для защиты от аксиальных ротаторных и смещающих в переднезаднем и боковых направлениях сил [6]. Распределение сил тяжести в нормальном позвоночном двигательном сегменте, включающем в себя трехсуставной комплекс, происходит следующим образом: от 70 до 88% приходится на его передние отделы, а от 12 до 30% – на задние, главным образом, межпозвонковые (фасеточные) суставы, хотя оба отдела позвоночника испытывают на себе нагрузку при воздействии любых сил. В норме хрящевые поверхности и капсулы межпозвонковых суставов допускают движения лишь в определенных направлениях и с определенной экскурсией (амплитудой). Причем границы возможных движений в межпозвонковом суставе заданы межпозвонковым диском. Уменьшение высоты и объема диска в силу дегенеративных процессов изменяет нейтральное положение соответствующих межпозвонковых суставов. Вследствие этих процессов обычные движения позвоночника перестают укладываться в физиологический объем экскурсии суставов и могут приводить к натяжению суставных капсул сверх физиологического предела, вызывая боль.
Изменение положения суставных фасеток приводит к перераспределению сил тяжести внутри позвоночного двигательного сегмента с увеличением механической нагрузки на хрящевые поверхности. При поражении дисков весовая нагрузка постепенно переходит на межпозвонковые суставы, достигая от 47 до 70%. Такая перегрузка суставов ведет к последовательным изменениям в них: синовиту с накоплением синовиальной жидкости между фасетками; эрозии суставного хряща; растягиванию капсулы суставов и подвывихам в них. Продолжающаяся дегенерация, благодаря повторным микротравмам, весовым и ротаторным перегрузкам, ведет к периартикулярному фиброзу и формированию субпериостальных остеофитов, увеличивающих размеры верхних и нижних фасеток, которые приобретают грушевидную форму. В конце концов суставы резко дегенерируют, почти полностью теряют хрящ. Довольно часто этот процесс дегенерации проходит асимметрично, что проявляется неравномерностью нагрузок на фасеточные суставы. Богато обеспеченные чувствительными рецепторами межпозвонковые суставы являются важным источником боли.
Клиника фасеточного синдрома
Клинические характеристики болевого синдрома имеют общие проявления, характерные для суставной патологии в целом, а также специфичные проявления, связанные с особенностью иннервации фасеточных суставов. Каждый фасеточный сустав и околосуставное пространство иннервируется из двух или трех прилежащих друг к другу уровней – обеспечивает взаимное перекрытие распространения боли от соседних поясничных фасеточных суставов.
Локализация и характер боли. Боль при фасеточном синдроме латерализована. Она может ограничиваться пояснично-крестцовой областью над пораженным суставом, распространяясь на ягодицы, паховую область, нижнюю часть живота и иногда на мошонку. Но чаще боль иррадиирует в верхнюю часть бедра, имитируя радикулярный болевой синдром. Боли в области поясницы, иррадиирующие в ногу, составляют 25–57% от всех болей, локализованных в поясничной области, значительная часть из которых обусловлена поражением суставов. В отличие от истинного радикулярного синдрома боль, исходящая из межпозвонковых суставов, никогда не распространяется ниже подколенной ямки. Фасеточная боль тупая, монотонная, пациенты описывают ее как разлитую. Но у некоторых пациентов она может быть более или менее схваткообразной. При тяжелом фасеточном синдроме на пике боли характеристики болевого синдрома могут имитировать дискогенные боли (псевдорадикулярный синдром). Характерна динамика боли в течение дня. Типично появление кратковременной утренней боли, уменьшающейся после двигательной активности (расхаживание), но обычно снова усиливающейся после дневной активности в конце дня.
Связь с движением. Дебют боли обычно связан с резкой ротацией или разгибанием позвоночника. В дальнейшем характерно усиление боли при длительном стоянии и уменьшение ее при ходьбе и сидении. Боль усиливается при разгибании позвоночника, особенно если оно сочетается с наклоном или ротацией в больную сторону, при перемене положения тела из лежачего в сидячее и наоборот. Известно, что сильное натяжение суставной капсулы возникает в основном при нагрузке на фоне усиления поясничного лордоза (разгибание, ротация). Кроме того, при таком движении уменьшается объем сустава и суставные поверхности соприкасаются теснее. Боль может быть вызвана или усилена при усугублении поясничного гиперлордоза, например в результате спуска по склону или при выполнении действий с предметами, расположенными выше головы.
Напротив, разгрузка позвоночника – легкое его сгибание, принятие сидячего положения, использование опоры (стойка, перила) – уменьшает боль. Боль исчезает, когда пациент лежит на ровной поверхности, слегка согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. Таким образом, боль усиливается при разгибании и статических нагрузках, а уменьшается при сгибании, разминке, разгрузке позвоночника.
Поскольку боль при фасеточном синдроме связана с нагрузкой, симптоматика нарастает в течение дня. Суставная боль провоцируется определенными позами (длительное сидение, стояние) и исчезает при смене положения. Люмбаго, напротив, возникает внезапно и не купируется изменением позы.
В период болевого эпизода и по мере прогрессирования заболевания подвижность позвоночника уменьшается. Отдельные пациенты сообщают об ощущении хруста в позвоночнике при движении.
Течение болевого синдрома. Боль при фасеточном синдроме не постоянная, но склонная к рецидивированию. Обычно боль возникает несколько раз в году, и ее эпизоды с каждым обострением имеют тенденцию к удлинению. Болевой эпизод развивается постепенно и медленно регрессирует. У 2/3 (66–75%) пациентов после купирования острого болевого эпизода еще приблизительно в течение 1–3 мес. сохраняются незначительные боли, что является основой формирования рецидивирующей боли. С течением времени боль становится постоянной.
Объективные симптомы. При осмотре обнаруживаются сглаженность поясничного лордоза, ротация или искривление позвоночника в грудинно-поясничном или пояснично-крестцовом отделах, напряжение паравертебральных мышц и квадратной мышцы спины на больной стороне, мышц подколенной ямки, ротаторов бедра. При перкуссии можно обнаружить локальную болезненность над пораженным суставом. Пальпаторно определяется напряжение мышц вокруг межпозвонкового сустава. Не все межпозвонковые суставы поражаются в равной степени, поэтому диагностическая оценка должна включать посегментное обследование с проверкой болевых ощущений при ротации, сгибании и разгибании поясничного отдела позвоночника. Как правило, не бывает каких-либо неврологических чувствительных, двигательных и рефлекторных расстройств. В отличие от корешкового синдрома симптомы «натяжения» не характерны, так же как и нет ограничения движений в ногах. При рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии выявляют гипертрофию межпозвонковых суставов, наличие на них остеофитов. Окончательный диагноз фасеточного синдрома устанавливается после параартикулярной блокады местным анестетиком подозрительного межпозвонкового сустава.
Присоединение вторичной боли. При фасеточном синдроме первичная боль, возникающая в самом двигательном сегменте (поражение суставных капсул), сопровождается вторичной болью, возникающей в скелетной мускулатуре вне сегмента за счет рефлекторного повышения мышечного тонуса. Перенос веса на одну ногу приводит к искривлению туловища и асимметричному положению таза с последующим развитием боли в крестцово-поясничных суставах и мышцах, обеспечивающих движения в этих суставах. Вторичная боль может стать хронической и существовать сама по себе даже после устранения первоначальной причины.
Страдание пациента от боли включает как физический, так и поведенческий компоненты. Боль – выраженная отрицательная эмоция, которая может привести к появлению депрессивных симптомов. В свою очередь депрессия приводит к усилению восприятия боли и изменению психосоциального состояния пациента. В конечном итоге вторичные боли и депрессивные симптомы способствуют хронизации фасеточного синдрома.
Терапевтические подходы к лечению
Рациональная противоболевая терапия основана на анализе механизмов компонентов боли и воздействия на соответствующие ее составляющие. Особенно важен данный подход при хронической боли, опосредованной ноцицепторами, нейрогенной составляющей, а также поведенческим компонентом.
Одним из условий успешной терапии является купирование болевого синдрома начиная с первого дня острого периода. Имеются строгие доказательства полезности НПВП для лечения острой боли и эпизодов усиления хронической боли. Эффективность НПВП в лечении острой боли в спине без корешкового синдрома и хронической боли в спине документально подтверждена в масштабных плацебо-контролируемых исследованиях, что позволило рассматривать НПВП как «золотой стандарт» для лечения большинства болевых мышечно-скелетных синдромов. НПВП следует включать в программу лечения как можно раньше, в 1–2-й день от начала заболевания. Длительность применения и доза НПВП зависят от интенсивности болевого синдрома. Средние сроки лечения составляют 3–4 нед. В то же время дозозависимые побочные эффекты НПВП лимитируют сроки использования этого класса препаратов.
Общую дозу препарата можно уменьшить благодаря мультимодальной терапии с одновременным назначением анальгетиков, противовоспалительных средств, антиконвульсантов и миорелаксантов. Миорелаксанты следует добавить на короткое время, если мышечный спазм значителен. Появляется все больше доказательств эффективности антиконвульсантов (карбамазепин или более современные габапептиноиды) в лечении острых и хронических корешковых синдромов. В отношении других типов мышечно-скелетной боли доказательная база эффективности антиконвульсантов менее разработанной.
Наиболее перспективным, но недостаточно разработанным аспектом лечения боли в спине остаются методы, направленные на устранение причин спондилогенной боли. К сожалению, пока не существует препаратов, способных воздействовать на причины дегенеративных процессов суставного аппарата позвоночника. В то же время в артрологии хорошо себя зарекомендовали препараты, структурно модифицирующие хрящ. Эти препараты обладают обезболивающим и противовоспалительным действием. Данные эффекты обеспечиваются за счет подавления активности лизосомальных ферментов и ингибиции супероксидных радикалов.
Использование препаратов этой группы позволяет значительно уменьшить дозировки применяемых НПВП, что существенно снижает риск развития побочных эффектов. В последнее время наблюдается тенденция использования симптоматических препаратов медленного действия также и при нарушении функции суставов позвоночника. К симптоматическим препаратам медленного действия относятся лекарства, принадлежащие к различным по химической структуре субстанциям, например глюкозамин, хондроитин сульфат и Диафлекс (диацереин) [7]. Начало действия этих лекарств развивается медленно, в течение 4–6 нед., но, что представляется крайне важным, сохраняется на протяжении 2-х и более месяцев после окончания лечения [8].
Среди многих препаратов, имеющих в своей основе протеогликаны, выделяется комплексный препарат Алфлутоп, состав которого сходен с матриксом гиалинового хряща. Основным эффектом Алфлутопа является восполнение матрикса гиалинового хряща, повышение его гидрофильности и, соответственно, сохранение его функции и амортизационных свойств. Дополнительным противовоспалительным эффектом препарата является ингибирование активности металлопротеиназ. Инъекционная форма препарата позволяет использовать его внутрисуставно в случае ограниченного поражения фасеточных суставов, но чаще его используют в/м (паравертебрально) при лечении болевых синдромов, ассоциированных с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника. Отдельные проспективные исследования показали противорецидивирующие эффекты Алфлутопа [Левин О.С., 2007].
Диафлекс (диацереин) – новый современный представитель медленных симптом-модифицирующих препаратов, рекомендованных для применения при суставной патологии. Диафлекс представляет собой полусинтетический дериват растительного происхождения. Он является прямым ингибитором синтеза интерлейкина-1 (ИЛ-1), благодаря чему реализует свой модифицирующий эффект на воспалительные внутрисуставные процессы. ИЛ-1 играет фундаментальную роль в поражении хряща. Во-первых, ИЛ-1 способствует экспрессии индуцируемой формы синтетазы оксида азота, которая в свою очередь повышает выделение простагландина E2, ИЛ-6, ИЛ-8 в пораженных хондроцитах, что усугубляет дегенеративные процессы в суставах [9]. Во-вторых, ИЛ-1 повышает продукцию энзимов, разрушающих хрящ, в частности TGFBETA-1 and TGFBETA-2. Кроме того, Диафлекс ингибирует продукцию супероксидов, влияет на миграцию фагоцитов и макрофагов [10].
Наконец, Диафлекс обладает протективным эффектом в отношении гидроксипролина и протеогликанов суставного хряща [8]. В отличие от НПВП Диафлекс не влияет на синтез простагландинов, поэтому лишен присущей НПВП гастродуоденальной токсичности. В целом Диафлекс имеет благоприятный профиль переносимости и не вызывает ренальной и кардиоваскулярной токсичности. Важным преимуществом Диафлекса является наличие у него эффекта последействия, сохраняющегося как минимум на протяжении 4–6 мес. [11].
Механизм действия Диафлекса и его благоприятный профиль переносимости позволяют рассматривать данный препарат как многообещающий для лечения боли в спине, ассоциированной с суставным аппаратом позвоночника, и ограничения прогрессирования заболевания. Оптимальной суточной дозой Диафлекса является 100 мг/сут. (по 1 капсуле 50 мг 2 р./сут.).
Основываясь на механизме действия симптом- и структурно-модифицирующих препаратов, следует рекомендовать их назначение в комплексе с НПВП для лечения острых эпизодов боли. После купирования интенсивной боли и отмены НПВП следует продолжить курс Диафлекса для купирования «остаточной» боли и профилактики возможных болевых рецидивов.

Литература
1. Dionne C.E., Kunn K.M., Croft P.R. Does back pain prevalence really decrease with increasing age? A systematic review // Age Ageing. 2006. Vol. 35. P. 229–234.
2. Leboeuf-Yde C., Nielsen J., Kyvik K.O. et al. Pain in the lumbar, thoracic or cervical regions: do age and gender matter? A population-based study of 34,902 Danish twins 20-71 years of age // BMC Musculoskelet. Disord. 2009. Vol. 20. P. 39.
3. Воробьева О.В., Вауличева А.Л. Хронизация боли в спине у мужчин трудоспособного возраста // Врач. 2010. № 9. C. 47–50.
4. Kolb E., Canjuga M., Bauer G.F., Laubli T. Course of back pain across 5 years: a retrospective cohort study in the general population of Switzerland // Spine. 2011. Vol. 36(4). P. E 268–273.
5. Manchikanti L., Singh V., Pampati V. et al. Evaluationof the relative contributions of variousstructures in chronic low back pain // Pain Physician. 2001. Vol. 4. P. 308–316.
6. Попелянский Я.Ю., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – М: Медицина, 2001. C. 293–316.
7. Verbruggen G. Chondroprotective drugs in degenerative joint diseases // Rheumatol. (Oxford). 2006. Vol. 45(2). P. 129–138.
8. Hochberg M.C., Dougados M. Pharmacological therapy of osteoarthritis // Best. Pract. Res. Clin. Rheumatol.2001. Vol. 15(15). P. 583–593.
9. Solignac M. Mechanisms of action of diacerene the first inhibitor of interleukin-1 in Osteoarthritis // Presse Med. 2004. Vol. 33. S. 10–12.
10. Solignac M. Mechanisms of action of diacerene the first inhibitor of interleukin-1 in Osteoarthritis // Presse Med. 2004. Vol. 33. S. 10–12.
11. LequesneV., Berdah L., Gurentes I. Efficacy and tolerability of Diacerhein in the treatment of knee and hip osteoarthritis // Rev. Prat. 1998. Vol. 48 (Suppl. 17). S. 31–35.

Минимально инвазивное хирургическое лечение остеохондроза позвоночника-денервация межпозвоночных суставов

Главная » Новые технологии » Минимально инвазивное хирургическое лечение остеохондроза позвоночника-денервация межпозвоночных суставов

Минимально инвазивное хирургическое лечение остеохондроза позвоночника-денервация межпозвоночных суставов

Всем хорошо известно, что остеохондроз позвоночника сопровождается болями различной интенсивности. Известно, что 60% всех причин болей в спине, например, при поясничном остеохондрозе, обусловлено как правило стойкими изменениями в межпозвоночных суставах (спондилоартроз, спондилез), что укладывается в картину так называемого фасеточного синдрома, который проявляется стойкими болями в пояснице, отдающими в ягодицы, бедра, обычно не ниже уровня колен.

Оценка фасеточного синдрома имеет важно клиническое значение, так как он отражает процесс непрерывного хронического течения остеохондроза позвоночника, который помимо стойких болей, сопровождается выраженным напряжением мышц спины и их асимметрией, нарушением походки и т. п.

Существует большое количество методов лечения поясничного остеохондроза, из которых хирургические способы применяются как правило, как крайняя необходимость. С развитием минимально инвазивных технологий в нейрохирургии значительно расширились показания к применению хирургических методов лечения.

Одним из таких способов хирургической коррекции лечения болевого синдрома при поясничном остеохондрозе является уникальная минимально инвазивная технология – денервация (дерецепция) межпозвоночных (дугоотросчатых, фасеточных) суставов.

Дугоотросчатый сустав иннервируется медиальными веточками задней (дорсальной) ветви спинномозгового нерва. Каждая медиальная веточка направляется вокруг основания верхнего суставного отростка. В этом месте отходят маленькие веточки нерва к капсуле фасеточного сустава. Иннервация поясничных фасеточных суставов осуществляется с медиальной ветвью спинномозгового нерва на уровне соответствующего сустава и на уровень выше. Например, сустав L4-L5 иннервируется медиальной ветвью L3 и L4 нервов. Таким образом, анестезия этих нервов блокирует фасеточный сустав без прерывания чувствительности от других важных нервных источников.

В нейрохирургическом отделении Ростовской клинической больницы Южного окружного медицинского центра ФМБА России успешно внедрена и выполняется методика денервации межпозвоночных суставов у больных, страдающих поясничным остеохондрозом. Данный метод лечения в нашем отделении получают не менее 100 человек в год. Минимально инвазивная операция денервации фасеток выполняется без всяких разрезов, под местным обезболиванием современными анестетиками (например, наропин) путем точного подведения специальных игл под рентгеновским контролем к определенным точкам межпозвоночных суставов с целью противоболевого воздействия с помощью воздействия радиоволновой или химической энергии на мелкие нервные веточки межпозвоночных суставов.

Эффективность методики по нашим данным не менее 95%, нередко достигается полный регресс болей в спине. Активизация пациента после данной манипуляции происходит уже через 3-4 часа с полным восстановлением исходной трудоспособности.

Методика денервации межпозвоночных суставов при поясничном остеохондрозе в нейрохирургическом отделении Ростовской клинической больницы Южного окружного медицинского центра ФМБА России осуществляется гражданам любых регионов России по полису обязательного медицинского страхования (ОМС).

Проблема хронической боли в спине: фасеточный синдром | Спирин Н.Н., Киселев Д.В.

a:2:{s:4:”TEXT”;s:71818:”В современном обществе боли в спине приобрели характер «неинфекционной эпидемии» и встречаются у 84% взрослого населения индустриально развитых стран мира [1]. При этом основной проблемой в медицинском и социальном плане являются не острые, а хронические боли в спине, которые характеризуются упорным течением, нередким отсутствием значимого эффекта от проводимой терапии и высокими затратами, связанными с лечением. Актуальность проблемы обусловлена еще и тем обстоятельством, что как любой хронический болевой синдром, боли в спине способствуют формированию тревоги, депрессии, нарушений сна, а также избыточной стимуляции симпатоадреналовой системы, значимо повышающей риск кардиоваскулярных катастроф, и, таким образом, негативно влияют не только на качество жизни, но и на ее продолжительность [2, 3].

Согласно существующим в альгологии представлениям, для любой боли (в т. ч. и для боли в спине) «… наиболее приемлемым сроком для оценки ее как хронической считается продолжительность более 3 мес.» [Merskey H.M., Bogduk N., 1994]. Особенности течения хронических болей в спине были описаны одним из основоположников отечественной вертеброневрологии Я.Ю. Попелянским, который выделял эпизодический, хронически-рецидивирующий с редкими обострениями, хронически-рецидивирующий с частыми и/или более длительными обострениями, рецидивирующе-прогредиентный и перманентный типы течения болевого синдрома [4].
Несмотря на то, что в подавляющем большинстве случаев боли в спине имеют неспецифический (скелетно-мышечный) характер, любой случай хронизации болевого синдрома прежде всего требует исключения «специфических» причин его развития (онкопатология, спондилиты, спондилоартриты, переломы тел позвонков на фоне остеопороза, заболевания внутренних органов с отраженной болью). Отсутствие «красных флажков» (клинических и анамнестических признаков, позволяющих заподозрить «специфическую» патологию), а при необходимости – проведение рентгенологического или нейровизуализационного исследования (компьютерной и/или магнитно-резонансной томографии) в большинстве случаев позволяют клиницисту уже при первичном обследовании пациента исключить воспалительные и/или деструктивные изменения позвоночника в качестве причины болевого синдрома [5].

Возникновение неспецифических (скелетно-мышечных) болей в спине, как правило, связывается с дегенеративно-дистрофическими изменениями структур позвоночного столба и/или с неблагоприятными статодинамическими нагрузками на позвоночник. В качестве потенциальных источников неспецифических болей в спине могут выступать межпозвонковые диски, фасеточные суставы, крестцово-подвздошные сочленения, а также мышцы и фасции. Считается, что острые боли в спине у большинства пациентов регрессируют в течение 4–6 нед., однако в 15–20% случаев они приобретают хронический характер [6].
Среди отдельных структур позвоночно-двигательного сегмента наиболее частым источником хронических болей в спине, в особенности у пожилых пациентов, являются фасеточные суставы (фасеточный синдром). Данные о распространенности фасеточного синдрома при острых болях в спине широко варьируют из-за использования разными авторами различных критериев диагностики. При хронических болях в спине, согласно результатам исследований, проводившихся с использованием диагностических блокад, поражение фасеточных суставов является причиной болевого синдрома на поясничном уровне в 30–60% случаев, на шейном – в 49–60%, на грудном уровне – в 42–48% случаев [7].

Следует отметить, что помимо «морфологических» предпосылок к хронизации болевого синдрома (нарушения биомеханики позвоночника, регионарные нейродистрофические изменения мышц, связок, суставных капсул) хронизации болей в спине могут способствовать наследственная предрасположенность, присоединение нейропатического компонента боли, а также личностные особенности пациента, нарушения в психоэмоциональной сфере и использование неадекватных копинг-стратегий. В реальной клинической практике у пациента, как правило, имеет место целый комплекс причин, обусловливающих хроническое течение болевого синдрома [8].
Фасеточные суставы (синонимы – дугоотростчатые, межпозвонковые суставы, articulationes zygapophysiales) формируются при соединении нижнего и верхнего суставных отростков позвонков и имеют типичное строение: суставные отростки, покрытые слоем гиалинового хряща, синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и капсула, укрепленная волокнами многораздельной мышцы. Ориентация суставных полостей в шейном отделе приближается к горизонтальной плоскости, в грудном – к фронтальной и в поясничном отделе – к сагиттальной плоскости. У 20–40% лиц в популяции имеют место так называемые аномалии тропизма (врожденная асимметрия ориентации суставных поверхностей на одном уровне), клиническое значение которых в настоящее время остается предметом дискуссий. Симметричные фасеточные суставы являются комбинированными сочленениями, в которых движение в одном суставе обязательно влечет за собой смещение в другом. В функциональном отношении они представляют собой группу малоподвижных суставов ввиду небольшого объема совершаемых движений, преимущественно в сагиттальной, в меньшей степени – во фронтальной и горизонтальной плоскостях [9]. Следует отметить, что фасеточные суставы (прежде всего суставные капсулы, связки, перикапсулярная ткань) имеют достаточно сложную и обширную ноцицептивную и проприоцептивную иннервацию. При этом каждый сустав иннервируется из 2–3 сегментов спинного мозга, что обеспечивает «перекрытие» зон распространения боли при поражении суставов соседних позвонков [10].

Болевой синдром, связанный с повреждением фасеточных суставов, может наблюдаться при ряде патологических состояний, таких как спондилоартриты (псориатический, болезнь Бехтерева), ревматоидный артрит, метаболические расстройства (подагра), а также подвывихи, микропереломы, разрывы капсулы и хряща суставов при травмах. Однако в подавляющем большинстве случаев причиной поражения фасеточных суставов являются дегенеративно-дистрофические процессы (спондилоартроз). Считается, что частота дегенеративных изменений фасеточных суставов в популяции варьирует от 40 до 85% и увеличивается с возрастом [11]. Описания болевого синдрома, связанного с поражением фасеточных суставов, появились еще в 30–х гг. прошлого века [12], а сам термин «фасеточный синдром», под которым понимается боль, исходящая из структур фасеточных суставов (капсулы, связки, перикапсулярные ткани, субхондральные пластины), был введен V. Mooney и J. Robertson в 1976 г. [13]. Многими авторами термины «фасеточный синдром» и «спондилоартроз» рассматриваются как синонимы.
Спондилоартроз, являющийся морфологической основой фасеточного синдрома, представляет собой частную форму остеоартроза и характеризуется поражением всех составляющих элементов фасеточных суставов – хряща, субхондральной кости, связок, капсулы и периартикулярных мышц. Спондилоартроз может развиваться изолированно, но значительно чаще он формируется на фоне дегенерации межпозвонковых дисков, приводящей к повышению нагрузки на фасеточные суставы и их хронической травматизации. Очевидно, что, как и поражение дисков, спондилоартроз чаще наблюдается у пожилых пациентов. Однако при определенных условиях он может развиваться и у лиц молодого возраста, чему способствуют наследственная предрасположенность, врожденные аномалии, травмы позвоночника, гипермобильность позвоночно-двигательных сегментов, избыточная масса тела. В отдельных случаях при травмах (по типу «хлыста», тракции, ротации) фасеточный синдром может развиваться остро.

Развитие спондилоартроза связано с нарушениями функциональной анатомии позвоночного столба, передние отделы которого (к ним относятся межпозвонковые диски) предназначены, главным образом, для сопротивления силам тяжести (компрессии), а задние отделы (в т. ч. фасеточные суставы) – для стабилизации позвоночника при ротации и смещении позвонков в переднезаднем направлении. В норме 70–88% осевой компрессионной нагрузки приходится на передние отделы и лишь 12–30% – на задние. При развитии дегенеративных изменений в дисках снижается их высота, нарушается амортизирующая функция, и доля осевой компрессионной нагрузки, приходящейся на фасеточные суставы, постепенно увеличивается, достигая 47–70%. Такая перегрузка суставов на фоне формирующейся нестабильности позвоночно-двигательного сегмента ведет вначале к воспалительным изменениям (синовиту), а затем – к дегенерации суставного хряща, деформации капсул суставов и подвывихам в них. Довольно часто этот патологический процесс носит асимметричный характер, что может быть связано с неравномерностью нагрузки на парные фасеточные суставы. Повторные микротравмы, компрессионные и ротаторные перегрузки ведут к прогрессированию дегенеративных изменений хряща вплоть до практически полной его утраты, развитию периартикулярного фиброза и формированию остеофитов, что приводит к увеличению размеров верхних и нижних фасеток, приобретающих грушевидную форму. Под влиянием импульсации из пораженного позвоночно-двигательного сегмента, в особенности из задней продольной связки, возникает рефлекторное напряжение межпоперечных, межостистых мышц и мышц-вращателей, что в случае асимметричного их вовлечения вызывает формирование сколиоза. Сочетание изменений в диске, фасеточных суставах и мышечно-тонических нарушений приводит к резкому ограничению движений в соответствующем позвоночно-двигательном сегменте.
Болевые ощущения, возникающие при фасеточном синдроме, являются примером ноцицептивной боли, связанной с явлениями синовита, прямым механическим раздражением ноцицепторов суставной капсулы на фоне явлений нестабильности и мышечно-тонических нарушений. Наиболее часто спондилоартроз развивается в поясничном отделе позвоночника, преимущественно в позвоночно-двигательных сегментах L4-L5 и L5-S1, испытывающих наибольшие перегрузки. Максимальный риск травматизации фасеточных суставов возникает при резких скручивающих движениях в пояснице. Дополнительным фактором, способствующим развитию спондилоартроза, является слабость брюшной стенки, сопровождающаяся увеличением выраженности поясничного лордоза и компрессионной нагрузки на фасеточные суставы. Значительно реже поражение фасеточных суставов наблюдается в шейном (преимущественно на уровнях С2-С3 и С5-С6) и грудном отделах позвоночника.

Для фасеточного синдрома характерно рецидивирующее течение, при котором трудно прогнозировать как частоту обострений, так и характер, интенсивность и продолжительность болевого синдрома. Но в целом, характерными являются постепенное развитие и медленный регресс каждого болевого эпизода и тенденция к удлинению и утяжелению каждого последующего обострения [14, 15].
Особенности клинической картины фасеточного синдрома на поясничном уровне были детально описаны T. Helbig и C. Lee в 1988 г. [16]. Боль, как правило, умеренной интенсивности, носит диффузный характер, плохо локализуется, нередко описывается пациентами как «глубокая», «ноющая», «давящая», «скручивающая», «сжимающая». Характерны феномен «утренней скованности» и максимальная выраженность болевых ощущений в утренние часы (признаки, отражающие воспалительный компонент боли), а также после нагрузки в конце дня (что обусловлено явлениями нестабильности и дисфиксации в области пораженного позвоночно-двигательного сегмента). Болевые ощущения локализуются паравертебрально, могут быть двусторонними или латерализованными. Боль, исходящая из фасеточных суставов нижнепоясничного уровня (L4-L5, L5-S1), может отражаться по склеротомам в ягодичную область, область копчика, тазобедренного сустава, паха, в бедро (по задней поверхности) и, как правило, не «спускается» ниже колена. Боль от суставов верхнепоясничного уровня (L1-L2, L2-L3, L3-L4) может распространяется в область груди, боковой поверхности живота. Боли при фасеточном синдроме на шейном уровне чаще имеют более локальный характер, могут отражаться в область надплечий и/или верхнюю часть спины и значительно реже – в плечо, предплечье, кисть (более характерно для дискогенных радикулопатий). Важно отметить, что от обострения к обострению паттерн боли (ее локализация, характер и интенсивность) может меняться.
Характерной особенностью фасеточного болевого синдрома на поясничном уровне является появление или усиление болевых ощущений при разгибании и ротации поясничного отдела позвоночника, возникающих при переходе из положения сидя в положение стоя, при длительном стоянии, «скручивании» в пояснице. При этом сгибание и наклон в поясничном отделе могут приводить к уменьшению болевых ощущений. Многие пациенты отмечают уменьшение боли на фоне «разгрузки» позвоночника – при принятии положения лежа либо при сгибании позвоночника с опорой на руки (стойка, перила).

Важно отметить, что в отличие от болевого синдрома при радикулопатии отраженная боль при фасеточном синдроме не достигает пальцев, плохо локализуется, не несет в себе паттерны нейропатического болевого синдрома (ощущения «электрического тока», жжения, парестезии и др.), усиливается при экстензии (а не флексии) позвоночника, не сопровождается появлением выраженных симптомов натяжения (Ласега, Мацкевича, Вассермана), а также симптомов выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах.
При неврологическом осмотре, как правило, выявляются сглаженность поясничного лордоза, сколиоз в грудном и поясничном отделах, локальная боль в пробе Кемпа, локальная болезненность при пальпации в проекции «проблемного» фасеточного сустава, напряжение паравертебральных мышц и квадратной мышцы спины на больной стороне, дискомфорт и ограничение объема движений, возникающие главным образом при наклонах назад, а не вперед.

Следует отметить, что, несмотря на достаточно характерную и узнаваемую клиническую картину, при фасеточном синдроме отсутствуют патогномоничные клинические признаки, позволяющие надежно дифференцировать его от болей дискогенного и мышечного генеза, что значительно затрудняет диагностику данной патологии [7]. Примечательно, что даже углубленное нейроортопедическое обследование при выявлении фасеточного синдрома хотя и демонстрирует высокую чувствительность (88%), обнаруживает низкую специфичность (39%) по сравнению с результатами диагностических блокад под рентген-контролем [17].
Очевидно, что рентгенологическое исследование и компьютерная томография обладают достаточно высокой информативностью в отношении выявления признаков спондилоартроза. При этом факт обнаружения дегенеративных изменений фасеточных суставов не означает, что именно данные изменения являются причиной испытываемого пациентом болевого синдрома. Не получено убедительных данных о связи между изменениями фасеточных суставов при нейровизуализации и клиническими проявлениями фасеточного синдрома [7]. Известно, что в асимптомной популяции дистрофические изменения фасеточных суставов выявляются в 8–12% случаев [18]. C учетом того, что также не были выявлены корреляции между данными нейровизуализации и результатами диагностических блокад [19], а также эффективностью радиочастотной денервации фасеточных суставов [20], рутинное использование методов нейровизуализации для диагностики фасеточного синдрома, по всей видимости, следует признать нецелесообразным [8].

В настоящее время общепризнанным стандартом и единственным доказательным методом для подтверждения связи болевого синдрома с патологией фасеточных суставов является исчезновение (или значительное уменьшение) боли через несколько минут после проведения блокады медиальной ветви задней первичной ветви спинномозгового нерва под визуализационным (рентгеновская компьютерная томография) контролем [21–23]. В то же время очевидно, что диагностические блокады медиальной ветви не являются широко используемым методом в рутинной клинической практике.
Подобные диагностические сложности в отношении верификации фасеточных суставов как источника боли, очевидно, явились одной из причин того, что в МКБ-10 диагноз «фасеточный синдром», равно как и диагноз «спондилоартроз», отсутствует. Как правило, фасеточный синдром кодируется в рамках спондилеза – рубрика М47.8 «Другой спондилез (без миелопатии и радикулопатии)» [8].
Лечение фасеточного синдрома включает в себя купирование боли в острой стадии и комплекс мер по профилактике последующих обострений. Терапия обострений фасеточного синдрома проводится в соответствии с общими принципами лечения неспецифических болей в спине и имеет своей целью максимально быстрое и полное обезболивание с последующим ранним проведением реабилитационных мероприятий. Существующие Европейские рекомендации по лечению неспецифических болей в спине (low back pain) носят универсальный характер вне зависимости от источника болевых ощущений (диск, фасеточные суставы, мышцы и др.). Во многом это обусловлено тем, что патогномоничные симтомы, характерные для дискогенных, фасеточных или мышечных болей, отсутствуют, а характер и интенсивность болевого синдрома в значительной степени зависят от когнитивных установок и состояния психоэмоциональной сферы пациента. Кроме того, в клинической практике нередки случаи одновременного наличия у пациентов дископатии, спондилоартроза, дисфункции крестцово-подвздошного сочленения и миофасциального болевого синдрома в различных сочетаниях. Все это чрезвычайно затрудняет достоверное определение источника боли, и, по мнению многих авторов, существующие методы исследования не позволяют достоверно выявлять причину боли в пояснице в 70–80% случаев.

Согласно существующим Европейским рекомендациям по лечению острых неспецифических болей в спине [van Tulder М. et al., 2006], наивысшим уровнем доказательности обладают: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), миорелаксанты, а также комбинации НПВП с миорелаксантами или традиционными анальгетиками (парацетамол). Кроме того, рекомендуется сохранение повседневной двигательной активности, в то время как соблюдение постельного режима рассматривается в качестве фактора риска хронизации болей в спине. Важное значение придается информированию пациента о природе заболевания, его прогнозе и методах лечения. Показано, что объяснение пациенту в доступной форме причин развития болевого синдрома с акцентом на доброкачественность данного состояния и хороший прогноз способствует снятию стресса, значимо улучшает результаты терапии и делает участие пациента в реабилитационных программах более активным [24]. При хронических неспецифических болях в спине, в соответствии с Европейскими рекомендациями [Airaksinen O. et al., 2006], наивысшим уровнем доказательности обладают НПВП (на период обострений или короткими курсами – до 3 мес.), бензодиазепиновые миорелаксанты, антидепрессанты, опиоидные анальгетики, занятия ЛФК и когнитивно-поведенческой психотерапией, капсаицин местно и мультидисциплинарный подход [25].

Обращает на себя внимание, что в рекомендациях по лечению как острых, так и хронических болей в спине в качестве препаратов первой линии, имеющих самую большую доказательную базу, выступают НПВП. Очевидно, это объясняется их патогенетически обусловленным обезболивающим эффектом на основе противовоспалительного действия. Быстрота наступления и выраженность анальгезии, разнообразие лекарственных форм, простота использования и относительная доступность превратили НПВП в одну из наиболее широко применяемых в современной медицине групп лекарственных средств. К недостаткам НПВП, существенно ограничивающим их применение в клинической практике, прежде всего следует отнести побочные эффекты терапии (гастроинтестинальные, кардиоваскулярные осложнения, нарушения функции печени, почек), частота и спектр которых различаются у отдельных препаратов и определяются особенностями фармакокинетики и фармакодинамики. Серьезность возможных осложнений терапии послужила причиной выработки современных подходов к назначению НПВП, согласно которым основным фактором, определяющим выбор препарата в конкретной клинической ситуации, является не его терапевтическая эффективность (считается, что все препараты группы НПВП в этом отношении сопоставимы [26]), а риск развития побочных эффектов у данного пациента с учетом его возраста, сопутствующей патологии, получаемой лекарственной терапии [8, 27].
Следует отметить, что при фасеточном синдроме вопрос безопасности НПВП-терапии имеет особую актуальность. Это обусловлено хроническим рецидивирующим характером болевого синдрома, требующим проведения повторных, зачастую длительных курсов НПВП-терапии, а также тем обстоятельством, что большинство пациентов – люди пожилого возраста, нередко с тяжелой сопутствующей патологией, для которых риск развития побочных эффектов максимален [27].

В России одним из наиболее популярных препаратов из группы НПВП является нимесулид (Найз), широко применяющийся в т. ч. и при патологии опорно-двигательного аппарата, как при остром болевом синдроме, так и при заболеваниях, требующих длительной терапии (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, остеоартроз). Как и все НПВП, нимесулид, блокируя в очаге воспаления и тканевого повреждения фермент ЦОГ-2, подавляет продукцию простагландинов – медиаторов воспаления и ноцицептивной боли и за счет этого оказывает противовоспалительный и анальгетический эффекты, по выраженности которых он не уступает, а по некоторым данным [28], несколько превосходит многие препараты данной группы. При этом благодаря минимальному влиянию на ЦОГ-1 (нимесулид относится к препаратам, преимущественно действующим на ЦОГ-2) он характеризуется благоприятным профилем безопасности, в особенности в отношении риска гастроинтестинальных осложнений НПВП-терапии [29, 45].

Кроме того, нимесулид обладает рядом фармакологических эффектов, имеющих значение для клинической практики и не связанных напрямую с влиянием на активность ЦОГ-2. В частности, он способен подавлять синтез ИЛ-6 и урокиназы, а также снижать активность металлопротеиназ, разрушающих протеогликаны и коллаген, что позитивно влияет на сохранение структуры хрящевой ткани и субхондральной кости [30–32]. Очевидно, этот эффект нимесулида может быть особенно значим у пациентов с заболеваниями позвоночника и суставов, связанных с дегенеративными изменениями хрящевой ткани, в т. ч. фасеточным синдромом.
В последние годы широко обсуждается вопрос о центральных механизмах обезболивающего действия НПВП. Считается, что ингибирование синтеза простагландинов в центральной нервной системе способно препятствовать формированию феномена центральной сенситизации и, следовательно, уменьшать риск присоединения нейропатического компонента боли и ее хронизации. Наличие «центральных» анальгетических эффектов у нимесулида подтверждается данными экспериментальных исследований [33, 34].

Существующие рандомизированные клинические исследования демонстрируют высокую эффективность нимесулида при лечении боли в спине. Так, в исследовании T. Pohjolainen et al. (2000) у 104 пациентов с острой неспецифической болью в нижней части спины терапия нимесулидом (200 мг/сут) сопровождалась большим эффектом по сравнению с терапией ибупрофеном (1800 мг/сут) как по выраженности анальгетического действия, так и в отношении восстановления функции позвоночника. При этом нимесулид почти в 2 раза реже по сравнению с ибупрофеном (7% и 13% соответственно) вызывал побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [35].
В работе L. Konstantinovic et al. (2010) была продемонстрирована эффективность нимесулида в дозе 200 мг/сут при лечении 546 пациентов с вертеброгенной радикулопатией (т. е. при болевом синдроме смешанного – ноцицептивного и нейропатического характера) при хорошей переносимости терапии [36].
В исследовании K. Ilic et al. (2009) у пациентов с болью в нижней части спины и гонартрозом, получавших нимесулид в дозе 200 мг/сут в течение 3 нед., отмечали достоверное уменьшение выраженности локального болевого синдрома, нарастание объема активных движений в пораженных суставных группах, уменьшение выраженности мышечно-тонических нарушений и симптомов «натяжения» нервных стволов; переносимость терапии была расценена как хорошая [37].

Учитывая, что фасеточный синдром является по сути своей патологией суставов, определенный интерес представляют результаты рандомизированных исследований по применению нимесулида у пациентов с остеоартрозом. Так, в исследовании P. Lucker et al. (1994) у 199 пациентов терапия нимесулидом 200 мг/сут в течение 3 мес. оказалась более эффективной, чем применение этодолака 600 мг/сут при сопоставимой частоте побочных эффектов [38]. В работе E. Huskisson et al. (1999) у 279 пациентов с остеоартрозом эффективность терапии нимесулидом (200 мг/сут) и диклофенаком (150 мг/сут) в течение 6 мес. была практически одинаковой, однако переносимость нимесулида была значительно лучше (ЖКТ-осложнения были отмечены у 36% больных, получавших нимесулид, и у 47% – принимавших диклофенак) [39]. В наиболее масштабном и продолжительном исследовании W. Kriegel et al. (2001), изучавших эффективность и безопасность терапии нимесулидом (200 мг/сут) и напроксеном (750 мг/сут) у 370 больных остеоартрозом в течение 12 мес., эффективность и безопасность терапии были несколько выше при приеме нимесулида [40].

Одним из наиболее важных достоинств нимесулида является относительно низкая частота развития класс-специфических для НПВП осложнений со стороны ЖКТ, во многом определяющих соотношение риск/польза при лечении препаратами этой группы. Данные, свидетельствующие о благоприятной переносимости нимесулида в отношении ЖКТ, получены в ряде крупных эпидемиологических исследований.
Так, A. Conforti et al. (2001) проанализировали 10 608 сообщений о серьезных побочных эффектах, связанных с приемом различных НПВП. Согласно полученным данным, количество ЖКТ-осложнений на прием нимесулида составило 10,4% от их общего числа. При этом диклофенак был причиной осложнений в 21,2% случаев, кетопрофен – в 21,7%, а пироксикам – в 18,6% [41]. В масштабном эпидемиологическом исследовании J. Laporte et al. (2004) оценивался риск развития ЖКТ-кровотечений на фоне приема различных НПВП по результатам анализа причин 2813 опасных ЖКТ-кровотечений. Нимесулид показал большую безопасность, чем многие другие НПВП, популярные в Европе: относительный риск кровотечения для нимесулида составил 3,2, для диклофенака –3,7, мелоксикама – 5,7, а рофекоксиба – 7,2 [42].
При наличии факторов риска развития НПВП-индуцированных гастропатий (пожилой возраст, язвенная болезнь в анамнезе, прием кортикостероидов, дезагрегантов и антикоагулянтов) на протяжении всего курса НПВП для защиты ЖКТ целесообразно назначать ингибиторы протонной помпы (Омез 20 мг/сут). Следует помнить, что хотя при парентеральном и ректальном применении НПВП диспепсия возникает реже, чем при приеме таблетированных форм, риск развития язв и эрозий ЖКТ практически не зависит от пути введения препарата [27].

Оценка влияния нимесулида на риск сердечно-сосудистых катастроф проводилась в крупном эпидемиологическом исследовании, выполненном A. Helin-Salmivaara et al. (2006) на основе анализа 33 309 эпизодов инфаркта миокарда. Показатель относительного риска инфаркта для нимесулида составил 1,69 и был сопоставим с аналогичными показателями для мелоксикама, этодолака и неселективных НПВП [43].
В последние годы активно обсуждается безопасность нимесулида в контексте риска развития довольно редкого лекарственного осложнения – НПВП-гепатопатии, представляющей собой проявление метаболической идиосинкразии. Объективный анализ имеющихся литературных данных показывает, что гепатотоксичность нимесулида не выше, чем у многих других представителей класса НПВП [44].
Таким образом, нимесулид (Найз) обладает выраженным анальгетическим и противовоспалительном действием, благоприятным профилем безопасности терапии, прежде всего в отношении риска развития НПВП-индуцированных гастропатий, и может быть с успехом использован при лечении неспецифических болей в спине, как острых, так и хронических, в т. ч. обусловленных фасеточным синдромом.
Наряду с консервативной терапией (НПВП, миорелаксанты, антидепрессанты) в лечении фасеточного синдрома могут быть использованы специфические малоинвазивные вмешательства на суставах. В частности, у пациентов с положительным эффектом от диагностических блокад и отсутствием противопоказаний к применению глюкокортикоидов выполняют интра- и периартикулярные лечебные блокады с местными анестетиками и гормонами (дексаметазон 4 мг, бетаметазон 2–4 мг, метилпреднизолон 40 мг). Данные об эффективности блокад противоречивы. Считается, что наиболее отчетливый и продолжительный (до 3 мес.) эффект они могут давать у пациентов с выраженным воспалительным процессом на фоне дегенеративных изменений [46, 47], а также у пациентов с положительным эффектом от предшествующих диагностических блокад [7].
В настоящее время достоверные данные в пользу или против применения физиотерапевтических методов лечения при обострениях фасеточного синдрома отсутствуют [24], однако многими авторами рекомендуется использование магнитотерапии, синусоидально-модулированных токов, фонофореза с гидрокортизоном для снятия отека и воспаления в фасеточных суставах. Считается, что применение методов мануальной терапии при обострении фасеточного синдрома может приводить к восстановлению мобильности в фасеточных суставах и снятию болевого синдрома [24]. Учитывая ведущую патогенетическую роль дегенерации ткани хряща в развитии фасеточного синдрома, широко обсуждается возможность использования в терапии и профилактике спондилоартроза хондропротекторов в качестве структурно- и симптом-модифицирующей терапии, однако рандомизированные клинические исследования, подтверждающие их эффективность именно при фасеточном синдроме, отсутствуют.

При частых и тяжелых обострениях фасеточного синдрома, неэффективности медикаментозной терапии, лечебных блокад применяются методы оперативного лечения, среди которых наиболее эффективным и широко используемым во всем мире является радиочастотная денервация (деструкция, аблация) фасеточных суставов (РЧД). РЧД – миниинвазивная нейрохирургическая операция, которая может быть проведена под местной анестезией в амбулаторных условиях. При РЧД пункционным способом под интраоперационным рентген-контролем периартикулярно вводятся специальные электроды, через которые производится коагуляция нервных окончаний, находящихся в капсуле фасеточных суставов. Следует отметить, что РЧД не влияет на состояние фасеточных суставов, а лишь оказывает симптоматический эффект, приводя к регрессу болевого синдрома. В многочисленных неконтролируемых исследованиях эффективности РЧД при фасеточном синдроме на поясничном уровне положительный эффект отмечается у 50–80% пациентов [20, 48]. Результаты плацебо-контролируемых исследований не столь многочисленны и не столь оптимистичны [49–51]. В систематическом обзоре эффективности РЧД отмечено, что эффективность метода зависит от тщательности отбора пациентов, прежде всего от точности установления источника боли [52].
Проведение РЧД фасеточных суставов оправданно при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии (или наличии противопоказаний к ее проведению), при частых (чаще, чем 1 раз в 3–4 мес.) обострениях, отсутствии противопоказаний к РЧД (возраст старше 80 лет, выраженная депрессия, зависимость от анальгетических или психотропных препаратов) и положительном результате диагностической периартикулярной блокады [8].
Основным преимуществом метода РЧД является быстрое купирование болевого синдрома и восстановление двигательной активности. Осложнения и побочные эффекты процедуры наблюдаются редко. Спустя 6–12 мес. после операции практически облигатно возникает рецидив болевого синдрома вследствие спонтанной реиннервации фасеточных суставов, что может потребовать выполнения повторной РЧД. Среди других методов оперативного лечения можно отметить операцию артродеза фасеточных суставов [53, 54], а также перспективные методики пульсовой РЧД [56] и криодеструкции [56].

Профилактика обострений фасеточного синдрома в период ремиссии включает в себя прежде всего занятия кинезиотерапией, плаванием, направленные на укрепление мышечного корсета (в особенности мышц нижнегрудного и поясничного отделов), связочного аппарата, восстановление нарушенной биомеханики позвоночного столба, правильной осанки. Определенную пользу может принести использование ортопедических подушек, шейного воротника, ортопедического матраса. Снятию мышечного спазма, явлений отека, воспаления в суставах могут способствовать применение рефлексотерапии, физиотерапии, массажа, курсовой прием хондропротекторов и витаминов. Как и при хронической боли любой локализации, обязательным этапом обследования пациента является диагностика нарушений в эмоциональной сфере и их коррекция с помощью психотерапии и приема антидепрессантов [2, 7, 8].

Литература
1. Walker B.F. The Prevalence of Low Back Pain: A Systematic Review of the Literature from 1966 to 1998 // J. Spinal Disorders. 2000. Vol.13. Р. 205–217.
2. Breivik H., Collett B., Ventafridda V. et al. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment // Eur. J. Pain. 2006. Vol.10(4). P. 287–333.
3. Woolf A., Pfleger B. Burden of major musculoskeletal conditions // Bull World Health Organ. 2003. Vol. 81(9).
4. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Казань, 1997. Т. 1, 2.
5. Harwood M.I. Low back pain: a primary care approach // Clin. Fam. Pract. 2005. Vol.7(2). P. 279–303.
6. Hestbaek L., Leboeuf-Yde C., Manniche C. Low back pain: what is the long-term course? A review of studies of general patient populations // Eur. Spine J. 2003. Vol.12. P.149–165.
7. Brummett C.M., Cohen S.P. Facet joint pain in Benzon: Raj’s Practical Management of pain, 4th ed. Mosby, 2008.
8. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Боль в спине. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 368 с.
9. Horwitz T., Smith R.M. An anatomical, pathological and roentgenological study of the intervertebral joints of the lumbar spine and of the sacroiliac joints // Am. J. Roentgenol. 1940. Vol. 43. P.173–186.
10. Giles L.G.F. Innervation of spinal structures // Clinical anatomy and management of low back pain / Ed. Giles L.G.F. Oxford: Butterworth–Heinemann, 1997. P.219–231.
11. Weishaupt D., Zanetti M., Hodler J. et al. MR imaging of the lumbar spine: prevalence of intervertebral disk extrusion and sequestration, nerve root compression, end plate abnormalities, and osteoarthritis of the facet joints in asymptomatic volunteers // Radiol. 1988. Vol. 209. P. 661–666.
12. Lange M. Die Wirbelgelenke. Stuttgart, 1936. 341 p.
13. Mooney V., Robertson J. The facet syndrome // Clin.Orthop. Relat. Res.1976. Vol.115. P.149–156.
14. Giles L.G.F. Zygapophysial (facet) joints // Clinical anatomy and management of low back pain / Ed. By Giles L.G.F., Singer K. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1997. P. 72–97.
15. Cohen S., Raia S. Pathogenesis, diagnosis, and treatment of lumbar zygapophysial (facet joint pain // Anesthesiol. 2007. Vol. 106. P. 591–614.
16. Helbig T., Lee C.K. The lumbar facet syndrome // Spine. 1988. Vol.13. P. 61–64.
17. King W., Lau P., Lees R., Bogduk N. The validity of manual examination in assessing patients with neck pain // Spine J. 2007. Vol. 7. P. 22–26.
18. Wiesel S.W., Tsourmas N., Feffer H.L. et al. A study of computer-assisted tomography. The incidence of positive CAT scans in an asymptomatic group of patient // Spine. 1984. Vol. 9. P. 549–551.
19. Jackson R.P., Jacobs R.R., Montesano P.X. 1988 Volvo award in clinical sciences. Facet joint injection in low-back pain: a prospective statistical study // Spine.1988. Vol. 13. P. 966–971.
20. Cohen S.P., Hurley R.W., Christo P.J. et al. Clinical predictors of success and failure for lumbar facet radiofrequency denervation // Clin. J. Pain. 2007. Vol. 23. P. 45–52.
21. Marks R.C., Houston T., Thulbourne T. Facet joint ihjection and facet nerve block: a randomized comparision in 86 patients with chronic low back pain // Pain. 1992. Vol. 49. P. 325–328.
22. Nash T.P. Facet joints – Intraarticular steroids or nerve block? // Pain Clin. 1990. Vol. 3. P. 77–82.
23. Dreyfuss P.H., Dreyer S.J. Lumbar zygapophysial (facet) joint injections // Spine J. 2003. Vol. 3. P. 505–595.
24. Tulder M., Becker A., Bekkering T. et al. European guidelines for the management of acute nonspecific low back pain in primary care // Eur. Spine J. 2006. Vol. 15 (Suppl. 2). P. 169–191.
25. Airaksinen O., Brox J.I., Cedraschi C. et al. European guidelines for the management of chronic nonspecific low back pain // Eur. Spine J. 2006. Vol. 15. (Suppl. 2). P.192–300.
26. Watson M., Brookes S.T., Faulkner A., Kirwan J. WITHDRAWN: Non-aspirin, non-steroidal anti-inflammatory drugs for treating osteoarthritis of the knee // Cochrane Database Syst. Rev. 2007;(1):CD000142.
27. Каратеев А.Е., Яхно Н.Н., Лазебник Л.Б. и др. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации. М.: ИМА–ПРЕСС, 2009. 167 с.
28. Каратеев А.Е. Возможность применения нимесулиды при неспецифической боли в нижней части спины // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2010. №1. C. 61–66.
29. Shah A.A., Thjodleifsson B., Murray F.E. et al. Selective inhibition

Фасеточная артропатия: избранные вопросы терминологии, диагностики и терапии | Долгова Л.Н., Красивина И.Г., Кириллов Н.В.

Фасеточный синдром на поясничном уровне у пожилых пациентов: диагностика и лечение | #04/16

Материалы и методы исследования

Результаты и обсуждение

Выводы

Дерецепция фасеточных суставов – Все про суставы

Вертеброгенная цервикалгия: причины, симптомы, методы лечения

Причины болезни

Фасет-синдром | Подымова И.Г., Данилов А.Б.

Фасеточный синдром. Вопросы терапии и профилактики | Воробьева О.В.

Минимально инвазивное хирургическое лечение остеохондроза позвоночника-денервация межпозвоночных суставов

Минимально инвазивное хирургическое лечение остеохондроза позвоночника-денервация межпозвоночных суставов

Проблема хронической боли в спине: фасеточный синдром | Спирин Н.Н., Киселев Д.В.

Добавить комментарий Отменить ответ