Запирательный нерв симптомы: Синдром запирательного нерва (синдром Хаушипа – Ромберга) – Компрессионная невропатия запирательного нерва | Школа практической миологии Л. Розломия

Содержание

Компрессионная невропатия запирательного нерва | Школа практической миологии Л. Розломия

 «Компрессионная невропатия запирательного нерва».

 Есть такое «болезненное состояние» (как видите, я пользуюсь языком практической миологии), называется «Компрессионная невропатия запирательного нерва». Оно достаточно полно описано в медицинских справочниках, вот только методы лечения вызывают много вопросов, особенно тогда, когда симптомы невропатии есть (и в полном объёме), а видимых причин нет. Предлагаемое лечение эффекта практически не даёт, что приводит к конфликту между больным и медиками. Именно это и произошло между мною и моей пациенткой. 

  Диагноз – «Компрессионная невропатия запирательного нерва». Больная 43-х лет жалуется на боли по внутренней поверхности бедра, нередко с иррадиацией в тазобедренный сустав, в область приводящих мышц, далее вниз до большого пальца стопы. УЗИ и МРТ не дают повода заподозрить опухоли или гематомы в малом тазу. Нет и других явных причин заподозрить ущемление этого нерва, хотя симптом сдавливания присутствует. Странно то, что приступы боли периодичные, начинаются по нарастающей день – два и, достигнув апогея, медленно уходят дней за 7 – 10, даже без лечения.

 Я врач невролог с уже приличным стажем (это для коллег посещающих этот сайт), знаю не понаслышке о таком заболевании, вот только вылечить человека не могу.

 Пожалуйста, подскажите, как помочь больным со схожими симптомами.

  Давно знаком с вашим сайтом, уникальная, скажу Вам, вещь! Даже то, что я прочитал, стало для меня вторым образованием, при чём, настолько обширным, что изменил мою профессиональный кругозор почти на 180 градусов. Однако отсутствие возможности пройти полный курс обучения (живу с другой стороны земного шарика, да и на руках престарелые родители, которые живут со мной, а не сданы в старческие хосписы, как здесь принято, и любой мой отъезд в столицу на двухдневную конференцию для них уже ЧП со страхом), сказывается на моей практике из-за нехватки тех приёмов, которыми можно помочь больному человеку. Даже то, что узнал из книги «Искусство врачевания» и из материалов Форума уже поставило меня на ступеньку выше моих коллег. Не поверите, врачи здесь «мёртвые», рот в улыбке как у японцев, а глаза холодные, они подсылают ко мне больных, а потом допрашивают их, а что я делал, а как, а что говорил, и прочее. Я представляю, что было бы, если бы я полностью освоил практическую миологию. Пишу об этом вам, мои коллеги, чтобы вы знали, чем владеете.

 Из нашей предварительной переписки с вами, Леонид Кононович, я сделал опрос больной о периодичности наступления приступов невропатии запирательного нерва. Так вот, выяснилось, что они всегда предшествовали наступлению месячных. Отправить её к гинекологу – обязательно посадят на антибиотики и гормоны (другого лечения здесь не знают), или отправят к хирургам на анталгические инъекции.  Вот и решился обратиться к Вам за помощью.

Георгий

 

 

Запирательный нерв — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Запирательный нерв (лат. Nervus obturatorius) — нерв поясничного сплетения. Образован волокнами LII — LIV нервов.

В начальных отделах лежит позади большой поясничной мышцы, затем выходит из-за её медиального края, и, прободая фасцию этой мышцы, направляется на уровне крестцово-подвздошного сочленения вниз к пограничной линии. Следуя на некотором расстоянии параллельно этой линии, прикрытый наружными подвздошными сосудами, он спускается на боковую стенку малого таза и идёт к внутреннему отверстию запирательного канала в сопровождении лежащих под ним запирательной артерии и вен. Пройдя в указанный, запирательный нерв делится на две концевые ветви — переднюю и заднюю[2].

Ветви лат. Nervus obturatorius:

1. Мышечная ветвь (лат. R. muscularis) начинается от основного ствола перед входом в запирательный канал, проходит вместе с нервом через канал и разветвляется в наружной запирательной мышце
[2].
2. Задняя ветвь (лат. R. posterior) отойдя от основного ствола, прободает наружную запирательную мышцу, ложится между большой и короткой приводящими мышцами и посылает к ним мышечные ветви.
Кроме мышечных ветвей, она отдаёт суставные ветви к суставной капсуле тазобедренного сустава и ветви к надкостнице задней поверхности бедренной кости[2].
3. Передняя ветвь (лат. R. anterior) толще задней, является продолжением основного ствола. Проходит между длинной и короткой приводящими мышцами и отдаёт мышечные ветви к этим мышцам, а также к тонкой и гребенчатой мышцам (непостоянно)[2].
Затем запирательный нерв следует между длинной приводящей и тонкой мышцами, прободает широкую фасцию между портняжной и тонкой мышцами и в виде кожной ветви разветвляется в коже нижних отделов медиальной поверхности бедра вплоть до коленного сустава. Запирательный нерв может соединяться с подкожным нервом от бедренного нерва
[2].
  1. ↑ 1 2 Foundational Model of Anatomy
  2. ↑ 1 2 3 4 5 Р. Д. Синельников, Я. Р. Синельников. Мышцы таза // Атлас анатомии человека. — 2-е. — М.:: Медицина, 1996. — Т. 4. — С. 187. — 320 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-225-02723-7.

Туннельный синдром – центр «Остеопат»

Туннельный синдром бывает довольно частой проблемой у людей физического труда, и в том числе спортсменов. Суть этого недуга заключается в том, что на руке или ноге происходит защемление нерва между огрубевшими связками или увеличенными мышцами, как в туннеле. В результате этого в тех участках конечности, к которым идет этот нерв, появляются неприятные ощущения.

Самые частые проявления туннельного синдрома – онемение, ползание “мурашек”, покалывание и боли в руке или ноге, обязательно с одной стороны. Они могут появляться не сразу, а постепенно и только при нагрузке. В дальнейшем при отсутствии лечения симптомы ухудшаются, становится трудно двигать рукой, удерживать в ней предметы. Если нерв защемляется на ноге, то появляется боль при ходьбе, онемение в определенной позе или при нагрузке.

Причинами защемления нерва обычно служит разрастание и огрубение связок или мышц при больших однотипных нагрузках с частыми повторениями. Например, туннельному синдрому локтевого нерва часто подвержены теннисисты, так что эта болезнь даже получила свое название – “локоть теннисиста”.

Если на болезнь не обращать внимания и не лечить, то с течением времени рука или нога могут совсем перестать слушаться своего хозяина – разовьется атрофия мышцы и нерва. Иногда процесс становится настолько запущенным, что для освобождения зажатого нерва может потребоваться нейрохирургическая операция.

Традиционное лечение туннельного синдрома основывается на применении обезболивающих лекарств и миорелаксантов – веществ, расслабляющих мышцы. Однако эти препараты влияют сразу на весь организм и не позволяют подействовать прицельно именно на ту мышцу, которая защемила нерв. Отсюда частые неудачи в лечении.

Кроме лекарственного лечения можно попытаться расслабить защемившую нерв мышцу с помощью массажа, физиотерапии или лечебной гимнастики. Проблема в том, что массаж не может обеспечить длительного эффекта, и после нескольких процедур спазм возвращается. А лечебные упражнения, как показывает практика, большинство пациентов делать не любят или не находят времени.

Туннельный синдром в разрезе

Остеопатия предлагает более качественный подход к лечению туннельного синдрома и находит корень проблемы. А почему напряглись именно эти мышцы? Почему проблема возникла, например, слева, а не справа? И так далее… Причина заболевания может оказаться где угодно: в нарушении биомеханики таза или ног, нарушении движений внутренних органов, костей черепа, в рубце из-за давным-давно перенесенной операции и т.п. И только найдя и устранив основу заболевания можно говорить о начале выздоровления. Только тогда повысится эффективность физиотерапии, массажа и лекарственных препаратов, уменьшится и исчезнет боль, а нервы перестанут травмироваться.

Карпальный туннельный синдром

Проявляется болью, онемением, покалыванием и слабостью в руке, кисти. Боль и онемение распространяются на ладонную поверхность большого, указательного, среднего и безымянного пальца, а также на тыльную поверхность указательного и среднего пальца. Вначале симптомы возникают при выполнении каких-либо действий с использованием кисти (работа за компьютером, рисование, вождение), затем онемение и боль появляются и в состоянии покоя, иногда возникают ночью.

Синдром круглого пронатора (синдром Сейфарта)

При развитии данного типа туннельного синдрома пациент жалуется на боль и жжение на 4-5 см ниже локтевого сустава, по передней поверхности предплечья, и иррадиацию боли в I-III пальцы, половину IV пальца и ладонь. Этот синдром начинает обычно проявляться после значительной мышечной нагрузки в течении многих часов с участием пронатора и сгибателя пальцев. Такие виды деятельности часто встречаются у музыкантов (пианистов, скрипачей, флейтистов, гитаристов), стоматологов, спортсменов. Синдром круглого пронатора иногда возникает и у кормящих матерей. У них компрессия нерва в области круглого пронатора происходит тогда, когда головка ребенка лежит на предплечье, его кормят грудью, убаюкивают, и спящего надолго оставляют в такой позиции.

Синдром кубитального канала

Основными проявлениями синдрома являются боль, онемение, и/или покалывание. Боль и покалывание ощущаются в наружной части плеча и распространяются в мизинец и половину четвертого пальца. Вначале заболевания неприятные ощущения и боль возникают только при давлении на локоть или после продолжительного его сгибания. В более выраженной стадии боль и онемении чувствуются постоянно. Другим признаком заболевания может быть слабость в руке. Она проявляется потерей «уверенности» в руке: вдруг из нее начинают выпадать предметы при каких-то привычных действиях. Например, человеку трудно становится налить воду из чайника. В запущенных стадиях кисть на больной руке начинает худеть, появляются ямки между костями из-за атрофии мышц.

Синдром компрессии лучевого нерва

Проявляется болью в мышцах-разгибателях предплечья, их слабостью и гипотрофией. Активное разгибание III пальца при его прижатии и одновременном выпрямлении руки в локтевом суставе вызывает интенсивную боль в локте и верхней части предплечья.

Ущемление запирательного нерва в запирательном канале

Беспокоят боли в паховой области и на внутренней поверхности бедра, усиливающиеся при движениях в тазобедренном суставе, при натуживании. Боль исчезает в покое. Нарушения чувствительности распространяются по внутренней поверхности бедра. Причинами формирования могут быть: грыжи запирательного отверстия, воспалительные процессы в области лонного сочленения, переломы костей таза. Синдром может возникать после операций на мочеполовых органах, в период родов.

Ущемление наружного или латерального кожного нерва бедра под паховой связкой (болезнь Бернгардта-Рота или парестетическая мералгия)

Проявляется жгучей, подчас невыносимой болью по передне-наружной поверхности бедра, с онемением и явлениями дерматита. Боль усиливается при длительном стоянии, ходьбе, вытягивании ноги. Боли ослабевают в положении лежа с согнутыми ногами. Не наблюдается ни атрофии, ни слабости мышц. Для болезни характерно спонтанное выздоровление. Ущемление кожного нерва бедра возникает при достаточно многочисленных ситуациях: перекосе таза или туловища, укорочении нижней конечности, при ожирении III-IV степени, при асците, при ношении корсета, грыжевого бандажа, бандажа беременных.

Ущемление седалищного нерва (синдром грушевидной мышцы)

Характерны жгучие боли и покалывания в голени и стопе. Боль может локализоваться и в области ягодицы (грушевидной мышцы) и по ходу седалищного нерва (вниз по задней поверхности бедра). Усиление болей происходит при повороте бедра кнутри, при повороте бедра кнаружи боли ослабевают. Боль усиливается и при приведении бедра, так как при этом напрягается грушевидная мышца.

Ущемление большеберцового нерва в области тарзального канала (синдром тарзального канала)

Характерны значительные боли на подошве и в пальцах стопы. Боли чаще всего беспокоят ночами во время сна, а при свешивании ног с кровати – ослабевают. Боли могут возникать и в дневное время, как правило, во время ходьбы. Нередко боли распространяются по ходу седалищного нерва вплоть до ягодицы.

Ущемление подошвенных пальцевых нервов — метатарзалгия Мортона

Основная жалоба: острая, жгучая, приступообразная боль в области подошвенной поверхности стопы с распространением в третий межпальцевой промежуток, третий и четвертый пальцы стопы. Боли, беспокоящие пациентов, описываются очень образно: «как будто бы я наступила на стекло, на иголку, на гвоздь…», «похоже на удар электрическим током», «подошву пронзили ножом» и т.д. Боли вначале возникают во время ходьбы или бега, заставляя останавливаться, садиться и снимать обувь. В дальнейшем могут возникать спонтанно во время сна. В ущемлении большую роль играют деформация стопы, плоскостопие, ношение узкой обуви на высоком каблуке.

Комплексное лечение тоннельных невропатий тазового пояса при патологии поясничного отдела позвоночника | #07/13

Пациенты, обращающиеся за медицинской помощью в связи с периодически возникающим асимметричным онемением и/или парестезиями в тазовой области и/или ногах, в большинстве случаев страдают тоннельными невропатиями: компрессией и нарушением микроциркуляции периферических нервов в анатомически узких фиброзных и фиброзно-костных каналах (тоннелях). Тоннельные невропатии, относящиеся по классификации к мононевропатиям, составляют 1/3 поражений периферических нервов и часто наблюдаются на фоне эндокринных заболеваний (сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия), заболеваний суставов (деформирующий остеоартроз, ревматоидный артрит, подагра), объемных образований самих нервов (шваномма, неврома) и вне нерва (саркома, липома), депозитарных невропатий (амилоидоз), при наследственной склонности к параличам от сдавления, а также при некоторых физиологических изменениях гормонального статуса (беременность, климакс). Около половины таких больных имеют сочетанное поражение нервных стволов помимо дистального еще и на проксимальном уровне: аксоплазматический ток скомпрометирован вследствие дискорадикулярного конфликта, что облегчает возникновение тоннельных невропатий и обозначается в литературе как «синдром двойного аксоплазматического сдавления» (double crush syndrome). Как будет показано ниже, аксоплазматическое сдавление может быть не только двойным, но и тройным, и даже более. Именно поэтому уместнее употреблять термин «множественное аксоплазматическое сдавление» — МАС-синдром. Выявление МАС-синдрома позволяет снизить гипердиагностику спондилогенных радикулопатий и избежать необоснованных нейрохирургических вмешательств на позвоночнике. С другой стороны, понимание роли спондилогенного фактора в развитии периферических тоннельных невропатий дает возможность применения патогенетически обоснованных методов лечения, направленных на восстановление аксоплазматического тока за счет купирования дискорадикулярного конфликта или устранения сдавления проксимальных отделов нерва в составе сосудисто-нервных сплетений.

Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения тоннельных невропатий: дисметаболическая, воспалительная, гормональная, сосудистая, механическая, аномалийная, функциональная и многие другие, однако ни одна из них не может претендовать на роль всеобъемлющей. Вероятно, следует говорить о мультифакториальной природе тоннельных невропатий: для развития данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, а для проявлений его — воздействие различных средовых факторов: экзогенных и эндогенных.

К эндогенным относят анатомические варианты строения костей и связок, а также периферических нервов; особенности функционирования двигательного аппарата; сопутствующие эндокринные и метаболические расстройства. К экзогенным — механические и инфекционные факторы.

Во всех существующих теориях развития тоннельных невропатий фигурируют два фактора: декомпенсация в трофических системах нерва (нарушение аксоплазматического тока, кровоснабжение vasae nervorum) и локальные микротравмы периферических нервов. Известно, что по наследству могут передаваться как недостаточность трофических систем периферических нервов, так и узость фиброзно-костных каналов (за счет особенностей строения и двигательного стереотипа). По этой причине неудивительно частое выявление больных тоннельными невропатиями в отдельных семьях с наличием соответствующей патологии.

Патогенез механического поражения периферических нервов достаточно хорошо изучен: особенностью периферических нервов является их устойчивость к изменениям длины — они приспосабливаются к выраженным изменениям положения конечностей с помощью скользящих движений нерва в ложе. Эта адаптация осуществляется вследствие высокоамплитудных, недифференцированных движений, во время которых нерв перемещается внутри ограниченного тоннеля, производя экстраневральное движение. При интраневральных движениях отдельный пучок скользит относительно других в пределах нерва. Патологические процессы, такие как наличие крови в эпиневральном пространстве, отек ложа нерва или интраневрального пространства, а также разволокнение или утолщение в тоннеле окружающей нерв фиброзной ткани (например, при коллагенозах, стенозирующем лигаментите), могут нарушать работу этого механизма. Движения конечностей при этом обусловливают значительный рост напряжения проксимальнее и дистальнее области патологических изменений. Диаметр нерва уменьшается, и интраневральное давление возрастает. Если интраневральное давление превышает давление в эпиневральных артериолах, наступает преходящая ишемия нервных волокон. Это может приводить к формированию отека, усилению воспалительной реакции, нарастанию адгезии и к дальнейшему уменьшению объема скользящего движения нерва или росту напряжения. В нервных стволах, особенно в участках нерва, прилегающих к зоне стенозирования, образуются веретенообразные утолщения; в волокнах ствола происходят различные патоморфологические изменения (от демиелинизации до фрагментации осевых цилиндров и исчезновения аксонов).

Помимо патологии соединительной ткани, диаметр тоннелей, в которых находится нерв, могут существенно менять форсированные движения, стереотипные длительные тонические и статические позиции и привычные характерные позы (сидение в позе «нога на ногу», вызывающее компрессию малоберцового нерва; поза «на корточках», приводящая к микротравматизации 4-го межплюсневого нерва в канале Мортона и т. п.), что способствует возникновению ишемии нерва, особенно если он при этом подвергается компрессии в проксимальном отделе в связи с дисфункцией поясничного отдела позвоночника.

Таким образом, патогенез тоннельных компрессионно-ишемических невропатий включает: 1) увеличение объема периневральных тканей, 2) повышение тканевого давления внутри тоннеля, 3) нарушения кровообращения в компримированном участке, 4) гиперфиксацию нерва. Имеет значение изначальное состояние периферического нерва, подвергающегося компрессии, — тоннельные невропатии легче возникают в случаях, когда аксональные транспортные системы уже скомпрометированы в проксимальном отделе (синдром множественного аксоплазматического сдавления при плексопатии или радикулопатии) или дистально (полиневропатии или множественные мононевропатии) на фоне дефицита аксоплазматического тока и нейротрофических факторов, требующихся для регенерации аксона. При обсуждении патогенеза МАС-синдрома необходимо учитывать не только дискогенное поражение корешков спиномозговых нервов, но также миофасциальные и мышечно-тонические синдромы, вызывающие компрессию сосудисто-нервных стволов. В их генезе указывается на «рассогласование деятельности» волокон в мышце и болезненное сокращение отдельных ее пучков при выполнении неподготовленного движения. Определенная роль в патогенезе мышечно-тонических синдромов отводится «рефлекторным» механизмам — повышению возбудимости сегментарных спинальных структур в ответ на афферентную импульсацию от раздражения рецепторов синувертебрального нерва в области пораженного диска. К другим рефлекторным механизмам, приводящим к формированию мышечно-тонического синдрома, относятся так называемые «висцеромоторные» реакции в виде спазма мышцы в миотоме, соответствующем афферентации от пораженного внутреннего органа («висцеросоматический» рефлекс).

Именно поэтому у каждого конкретного больного для уточнения механизмов патогенеза тоннельного синдрома и подбора оптимальной тактики терапии необходимо учитывать острые, подострые и хронические повреждения на всех возможных уровнях периферической нервной системы, «проявляющие» наследственную или приобретенную узость фиброзно-костного канала.

Клинические проявления тоннельных невропатий включают симптомы нарушения сенсорных, вегетативно-трофических (если нерв смешанный, то и моторных) функций с возможными невропатическими болями в зоне, иннервируемой пораженным нервом, а также ноцицептивными болями в области компрессии нерва — болезненность при поколачивании, растяжении, давлении (статическая гипералгезия). Эти симптомы могут усиливаться после физической нагрузки или в ночное время в связи с нарушением кровоснабжения нерва в области тоннеля. Клинические проявления невропатического болевого синдрома включают симптомокомплекс спонтанных и стимулзависимых болей в зоне иннервации периферического нерва дистальнее зоны тоннельной компрессии. Интенсивные стреляющие, дергающие боли обычно возникают в виде пароксизмов и не бывают постоянными, в то время как жгучие, ноющие боли могут быть постоянными и периодически весьма высокой интенсивности. Во многих случаях боли усиливаются при физической активности, длительной статической нагрузке или охлаждении. Спонтанные боли сопровождаются, как правило, стимулзависимыми болями — аллодинией, статической и динамической гипералгезией. В дебюте заболевания позитивная неврологическая симптоматика (боли, парестезии и онемение) преобладают над симптомами выпадения (негативной невропатической симптоматикой), которые появляются снижением чувствительности различных модальностей, а при вовлечении двигательных волокон — гипорефлексией, слабостью и атрофией мышц. Однако дефицитарные двигательные расстройства встречаются достаточно редко. Чаще всего при МАС-синдроме пациенты жалуются на боли в позвоночнике или в мышцах тазового пояса, варьирующие по выраженности от легкого дискомфорта до высокой интенсивности, которые значительно уменьшаются после отдыха, растирания, разминания и растягивания мышцы. Визуально можно определить изменение контура, «выбухание» мышцы, которая при пальпации может иметь каменистую плотность. Произвольные движения с вовлечением спазмированной мышцы (например, грушевидной) совершаются в неполном объеме из-за выраженной боли. Хроническое течение мышечно-тонических синдромов чаще всего отмечается в тех мышцах, которые испытывают постуральные перегрузки, например, при асимметрии конечностей, таза, выраженном сколиозе, патологии внутренних органов. Боль в этих случаях бывает, как правило, слабой или умеренной интенсивности. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение дискомфорта, чувство тяжести после физической нагрузки, которые уменьшаются после разминания мышцы, ее согревания. Болезненность в мышце определяется при ее активном сокращении и обычно отсутствует при растяжении. При компрессии сосудисто-нервных образований при мышечно-тонических синдромах могут возникать иррадиация боли в конечность, а также двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения, локализующиеся в зоне иннервации и васкуляризации компримированных нервных и сосудистых образований в рамках МАС-синдрома. При вовлечении артерий и вен возможно развитие сосудистых расстройств, что проявляется побледнением, снижением локальной температуры или появлением цианоза и отечности в области поражения. Однако при изолированном поражении нерва сосудистые и трофические изменения тоже возможны за счет вовлечения автономных волокон, хотя выражены они чаще всего незначительно.

Локализация нарушений чувствительности при всей их топографической типичности весьма варьирует у разных пациентов вследствие преморбидных вариантов сенсорной иннервации кожи, существования зон перекрытия смежными нервами, а также нередкой асимметричности компрессии нервного ствола. То же самое можно сказать и о мышечной слабости, которая нередко носит анталгический, а иногда и психогенный характер. В силу деликатности или непостоянства объективных признаков повреждения нерва, традиционное неврологическое исследование должно быть дополнено специальными клиническими тестами, провоцирующими парестезии и боли, направленными на поиск места компрессии:

  1. Тест Тинеля — при перкуссии в зоне повреждения над проекцией нерва появляются боли и/или парестезии в области иннервации нерва, дистальнее места перкуссии.
  2. Тест пальцевой компрессии Гольд­берга — аналогично тесту Тинеля производится сдавление большим пальцем или локтем на протяжении 1 минуты седалищного нерва в проекции грушевидной мышцы и т. д. В ответ возникают парестезии и боли по ходу компримированного нерва.
  3. Турникетный (манжеточный) тест — проксимальнее места предполагаемой компрессии нерва (на бедре или голени) накладывают манжету тонометра и повышают в ней давление до уровня обычного систолического или слегка выше его. Выжидают 1 мин. При наличии тоннельного синдрома появляются парестезии в зоне иннервации компримированного нерва. Этот тест может быть использован и для суждения о степени тяжести заболевания, если измерять время от начала манжетной компрессии до появления парестезии. С равным успехом применим он для контроля за эффективностью лечения.
  4. Тест поднятия конечностей (элевационный) — при невропатиях ног в положении лежа поднимается поочередно на 1 минуту выпрямленная одна, а затем другая нога. Вследствие уменьшения гидростатического давления в артериях конечностей нарушается кровоснабжение нервов и возникают парестезии.
  5. Тест форсированных максимальных по объему пассивных движений — выбирают такое направление движения, при котором пораженный нерв оказался бы в еще большей степени компрессии и добавочного натяжения. При подозрении на синдром грушевидной мышцы выполняют пробу Бонне — в положении лежа на животе согнутую в колене ногу отводят в сторону, растягивая грушевидную мышцу, появление боли и парестезий по ходу седалищного нерва свидетельствует о его компрессии в подгрушевидном пространстве. При мералгии Бернгардта–Рота применяют обратный симптом Ласега — переразгибание бедра вызывает тракционную боль в проекции латерального кожного нерва бедра. Механизм всей этой группы пассивных провоцирующих движений, по существу, может быть отнесен к тракции нерва, нередко дополняемой и его гиперангуляцией и компрессией.

Не все вышеописанные тесты бывают положительными даже на поздних стадиях тоннельных невропатий. Поэтому для точной диагностики поражения периферических нервов и наличия МАС-синдрома при дисфункции поясничного отдела позвоночника, определяющей стратегию терапии, необходимо точное знание особенностей наиболее типичных тоннельных синдромов тазового пояса и ног и их связи с корешками спинномозговых нервов.

К тоннельным синдромам тазового пояса относятся:

  1. Парестетическая мералгия Бернгардта–­Рота (L2-L3): невропатия наружного кожного нерва бедра вследствие компрессии в тоннеле под паховой (пупартовой) связкой либо на уровне передней верхней ости подвздошной кости (избыточное отложение жира, ношение тугого пояса и др). Проявляется болями и чувствительными нарушениями на переднебоковой поверхности бедра, иногда сопровождающимися нарушением потоотделения и роста волос. Симптом Гольдберга положителен при пальпации паховой складки на 2–3 пальца медиальнее передней верхней ости подвздошной кости (рис. 1).
  2. Компрессионно-тракционная невропатия подвздошно-пахового нерва (L1) вследствие перерастяжения и компрессии нервов в межмышечных слоях нижних частей брюшной стенки и в области внутреннего отверстия пахового канала паховой грыжей или спаечным процессом после ее удаления. Проявляется болевым синдромом в паховой зоне, иррадиирующим по верхневнутренней поверхности бедра, усиливающимся при напряжении брюшной стенки, а также эректильной дисфункцией у мужчин (в последнем случае этот синдром называется в честь описавших его в 1956 г. невролога Е. Е. Гольдберга и уролога Р. Д. Амеляра). Характерна семенящая походка с наклоном вперед, боль уменьшается при сгибании бедра с ротацией внутрь. При вовлечении в процесс подвздошно-подчревного нерва (Th22-L1) характерны боли в области крестцово-подвздошного сочленения, имитирующие сакроилеит (рис. 1).
  3. Синдром Мейджи–Лайона — тракционная невропатия бедренно-полового нерва (L1-L2) в месте его перегиба через крестцово-остистую связку или седалищную ость. Проявляется болями в аногенитальной и ягодичной области и на передневнутренней поверхности верхней трети бедра, усиливающимися при ходьбе, в положении сидя, при дефекации. Проба на растяжение крестцово-остистой связки (приведение согнутого бедра к противоположному плечу) провоцирует боль (рис. 1). Каузалгию паховогенитальной зоны (синдром Мументалеров) большинство зарубежных авторов относят к психосоматической патологи.
  4. Промежностная невралгия (S2-S4) или синдром велосипедиста — компрессия внутреннего срамного нерва в ишиоректальной ямке между седалищной костью и внутренней запирательной мышцей в канале д’Алкока. При одностороннем поражении характерны боли и чувствительные нарушения в промежности, усиливающиеся в положении стоя, эректильная дисфункция. При двустороннем поражении присоединяются нарушения функции наружных сфинктеров.
  5. Синдром грушевидной мышцы — компрессия седалищного нерва (L4-S3) между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проявляется болевым синдромом преимущественно по задней поверхности ноги, чувствительными и двигательными нарушениями в области иннервации большеберцового и малоберцового нервов. Характерна положительная проба Бонне (см. выше). Это один из самых частых тоннельных синдромов тазового пояса, встречающихся в практике вертеброневрологов (рис. 2).
  6. Cиндром запирательного канала — компрессия запирательного нерва (L2-L4) в запирательном канале за счет фиброза, остефитов лонных костей, грыжи канала, травматического отека мягких тканей проявляется болями и чувствительными нарушениями на внутренней поверхности коленного сустава (феномен Хаушипа–Ромберга), спазмами или парезом приводящих мышц бедра — при ходьбе в фазе, когда нога находится в воздухе, наблюдается избыточное отведение стопы.
  7. Компрессионная невропатия подкожного бедренного нерва (L1-L4) в «подпортняжном» или гунтеровском (Хантеровском) канале бедра проявляется болями и чувством тяжести в дистальной части бедра и голени, нарастающими при ходьбе, а также чувствительными нарушениями и снижением секреции потовых желез на внутренней стороне голени.

Для объективной оценки тяжести поражения и процессов восстановления функций нерва, особенно на ранних стадиях заболевания при отсутствии объективной неврологической симптоматики, применяются нейрофизиологические исследования: стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ), количественное сенсорное тестирование. При ЭНМГ определяется снижение амплитуды и скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам и увеличение резидуальной латенции в месте компрессии нерва и дистальнее.

Относительно новой, но весьма перспективной методикой оценки морфологических изменений в периферических нервах является ультразвуковая диагностика. Для ультразвуковых исследований используются датчики с частотой 7–17 МГц. Изображение нерва имеет ряд характерных признаков: в поперечной проекции он выглядит как овальное или округлое образование с четким гипер­эхогенным контуром и внутренней гетерогенной упорядоченной структурой («соль — перец», «медовые соты»), а в продольной проекции нерв лоцируется в виде линейной структуры с четким эхогенным контуром, в составе которой правильно чередуются гипо- и гиперэхогенные полосы — «электрический кабель». В процессе сканирования оценивают анатомическую целостность нервного ствола, его структуру, четкость контуров нерва и состояние окружающих тканей. Метод ультразвуковой диагностики позволяет не только выявлять объемные новообразования (шванномы, невриномы и т. п.), вызывающие повреждение нерва, но и оценивать подвижность нерва в тоннеле при динамических пробах, наличие рубцово-спаечных изменений, воспалительного отека или, наоборот, атрофии нерва при сопоставлении с нервом интактной конечности. Данные ультразвуковой диагностики полезны для определения тактики терапии: невролиза — при спаечном процессе, патогенетического воздействия на процессы реиннервации — при атрофии, блокад с глюкокортикоидами — при воспалительном отеке, блокад с анестетиками и нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) (раствор 8 мг Ксефокама с 4 мл 2% Лидокаина или 5 мл 0,5% Новокаина) в миофасциальные триггеры в структуре МАС-синдрома или в «заинтересованные» мышцы (например, в грушевидную). Кроме того, ультразвуковой контроль малоинвазивных лечебно-диагностических воздействий (параневральных и паравертебральных блокад) позволяет проводить их с максимальной точностью, а следовательно — эффективностью.

В целях проверки диагностического предположения о наличии компрессии нерва ex juvantibus используются блокады с местными анестетиками параневрально в точки наибольшей болезненности («ловушечный пункт») или в точки предполагаемого сдавления, находимые по топографическим ориентирам. Купирование парестезии и болей свидетельствует о том, что диагноз поставлен правильно. Проба отличается высокой чувствительностью при условии точного выполнения техники блокады, но не самой высокой специфичностью. Плацебо-эффект блокад при синдроме психогенных акропарестезий исключается при использовании 0,9% раствора NaCl вместо анестетика.

Для того чтобы лечение тоннельного синдрома было эффективным, необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии и применить комплексный подход к терапии. Радикальным методом лечения большинства тоннельных синдромов является оперативное вмешательство, которое заключается в рассечении тканей, сдавливающих нерв, и в создании оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травматизацию. Наличие грубых выпадений двигательных и чувствительных функций, быстрое нарастание симптоматики с развитием контрактур является абсолютным показанием к операции. Однако в подавляющем большинстве случаев прибегнуть к операции больных вынуждает безуспешность консервативного лечения, а не абсолютные показания, что особенно часто наблюдается при МАС-синдромах, когда источник проксимальной компрессии нерва не установлен и не подвергается терапевтическому воздействию.

С позиции клинической практики необходимо заметить, что даже задержка восстановительных процессов в нерве в течение нескольких месяцев не является показанием к оперативному лечению, так как в подавляющем числе наблюдений проводимая больным консервативная терапия не адекватна ни этиологической предиспозиции, ни патогенетическим механизмам развития компрессии нерва. Прежде всего, для успешной консервативной терапии необходима фиксация конечности в функционально-выгодном положении — необходимо прекратить физическое воздействие в области компрессии. Для этого существуют специальные ортопедические приспособления: ортезы, бандажи, лангеты, которые позволяют добиться иммобилизации именно в зоне повреждения. При наличии МАС-синдрома необходимо воздействие на всех уровнях поражения аксональных транспортных систем, в том числе и на вертебральном, что также может требовать введения в триггерные зоны «заинтересованных» мышц, компримирующих сосудисто-нервные стволы, растворов анестетика (2% Лидокаина или 0,5% Новокаина) и 8 мг Ксефокама путем локальных инфильтраций (блокад). Показана также эффективность курса сакральных эпидуральных блокад с использованием раствора 8 мг Ксефокама в 16 мл 0,25% Лидокаина в качестве патогенетической терапии дискорадикулярного конфликта в структуре хронических радикулопатий, играющих ключевую роль в развитии МАС-синдрома (рис. 3).

Вторым направлением успешного консервативного лечения тоннельных невропатий и профилактики возникновения последующих тоннельных синдромов является этиотропная терапия, направленная на восстановление нарушенного метаболизма в поврежденном нерве при эндокринных, инфекционных и дизимунных поражениях периферической нервной системы.

Самым коротким и действенным путем для купирования боли при наличии у врача необходимых манипуляционных навыков являются медикаментозные блокады. Инъекции глюкокортикоидов непосредственно в соответствующие каналы или ткани, окружающие нерв, являются методом патогенетического лечения тоннельных невропатий. Применение глюкокортикоидов обосновано противовоспалительным и противоотечным действием непосредственно в тканях, в которые они вводятся, а также ремиелинизирующим действием при локальных аутоиммунных поражениях периферических нервов. Однако необходимо учитывать и возможное системное действие гормонов, поэтому в начале терапии целесообразно применение растворов короткодействующих глюкокортикоидов для оценки не только эффективности, но и безопасности этого вида лечения, а при отсутствии значимых побочных явлений (отеки, дисменорея, неконтролируемая гипергликемия и/или артериальная гипертензия и т. п.) и в случае недостаточной эффективности препаратов короткого действия возможно осторожное применение микрокристаллических суспензий. Альтернативной методикой являются компрессы с Димексидом (5,0 мл), анестетиками (2 мл 0,5% Новокаина или 2% Лидокаина), глюкокортикоидами (2 мл суспензии гидрокортизона) или НПВС (8 мг лиофилизата Ксефокама) и витаминами группы В (раствор Нейробиона 3 мл) на 20–30 минут в области повреждения нерва.

Для симптоматической терапии невропатического болевого синдрома при тоннельных невропатиях применяются антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты и трансдермальные системы с Лидокаином. Антидепрессанты повышают активность эндогенной подавляющей боль (антиноцицептивной) системы мозга за счет повышения концентрации ключевого нейромедиатора антиноцицептивной системы — норадреналина. Антиконвульсанты со своей стороны эффективно «успокаивают» расторможенные ноцицептивные структуры головного и спинного мозга, подавляя периферическую и центральную сенситизацию, являющуюся основным патогенетическим механизмом формирования невропатической боли при поражении периферических нервов.

Для патогенетической терапии тоннельных невропатий в зависимости от преобладающих механизмов поражения нервов также могут применяться антиоксиданты (альфа-липоевая кислота), ингибиторы холинестеразы (Прозерин, Ипидакрин), вазоактивные препараты (Пентоксифиллин, гингко билоба и др.), репаранты (Солкосерил, Актовегин). В качестве физиотерапевтических мероприятий наиболее эффективны массаж дистальнее и проксимальнее места компрессии, ультразвук с глюкокортикоидами на область компрессии, электрофорез с лидазой и ударно-волновая терапия высокой частоты и низкой интенсивности. Используются методики мануальной терапии (неоперативный невролиз), позволяющие воздействовать на механизм гиперфиксации нерва за счет уменьшения рубцово-спаечного процесса в тоннеле.

Для активации регенеративных процессов в периферических нервах успешно применяется нейротропный комплекс, содержащий большие дозы витаминов группы В (В1, В6, B12). Эффективность комбинированного препарата Нейробион для парентерального введения (В1 — 100 мг, В6 — 100 мг, В12 — 1 мг) изучалась с помощью ретроспективного анализа (S. Worschhauser и соавт.) 1082 пациентов с различными болевыми синдромами. Оценка имеющихся данных позволила констатировать, что вне зависимости от диагноза 481 пациент получал лечение Нейробионом в ампулах без использования каких-либо других лекарственных средств. В 78% всех случаев лечения Нейробионом в ампулах, независимо от сопроводительной терапии, был описан положительный результат. Помимо высокой эффективности, Нейробион отличается высокой безопасностью ввиду того, что не содержит Лидокаин, способный вызывать тяжелые аллергические реакции. Однако отсутствие анестетиков в составе препарата может снижать комплаенс пациентов ввиду болезненности процедуры инъекции. При отсутствии указаний на непереносимость местных анестетиков, Нейробион может быть смешан с любым из них (0,5% Новокаином, 2% Лидокаином или 7,5% Наропином).

Применение витамина В12 способствует не только ремиелинизации, но и снижению интенсивности болевого синдрома. Пиридоксин в составе Нейробиона участвует в синтезе сфингозина — структурного элемента мембраны нервного волокна и нейромедиаторов (серотонина, норадреналина). Таким образом, оба нейротропных компонента улучшают скорость проведения нервного импульса, улучшают его репаративные свойства. Доказано патогенетическое воздействие тиамина на улучшение аксоплазматического тока и восстановление трофической функции нейрона.

Лечение тоннельных невропатий целесообразно начинать с парентерального введения Нейробиона (ежедневно по 3 мл внутримышечно, курс 6–12 инъекций), а после достижения клинического улучшения для обеспечения стабильного патогенетического действия, направленного на восстановление функции нерва, перейти на прием таблетированной формы 3 раза в сутки в течение 1–3 месяцев.

Понимание патогенетических механизмов развития тоннельной невропатии у каждого конкретного пациента обусловливает индивидуальный подбор этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, способной не только облегчить состояние больного (уменьшить выраженность болевого синдрома, купировать воспаление и отек, улучшить вегетативно-трофические функции), но и предотвратить появление повторных компрессий периферических нервов. Прогноз пациента с тоннельной невропатией зависит от своевременного начала терапии, до наступления необратимых метаболических процессов в нерве, а также атрофии и контрактур в иннервируемых мышцах.

Литература

  1. Алексеев В. В., Баринов А. Н., Кукушкин М. Л., Подчуфарова Е. В., Строков И. А., Яхно Н. Н. Боль: руководство для врачей и студентов / Под ред. Н. Н. Яхно, М.: МедПресс. 2009. 302 с.
  2. Баринов А. Н. Невропатическая боль: клинические рекомендации и алгоритмы // Врач. 2012, № 9, с. 17–23.
  3. Баринов А. Н. Тоннельные невропатии: обоснование патогенетической терапии // Врач. 2012, № 4, с. 31–37.
  4. Бублик Л. А. с соавт. Эпидуральные блокады при выраженном корешковом и болевом синдроме, обусловленном патологией межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника, с применением Ксефокама и лидокаина // Международный неврологический журнал. 2006, № 1 (5), с. 12–17.
  5. Данилов А. Б. Витамины группы В в лечении боли // Лечащий Врач. 2009, № 9, с. 1–3.
  6. Еськин Н. А., Матвеева Н. Ю., Приписнова С. Г. Ультразвуковое исследование периферической нервной системы // SonoAce-Ultrasound. 2008, № 18, с. 65–75.
  7. Мельцер Р. И., Ошукова С. М., Иванова И. У. Нейрокомпрессионные синдромы: Монография. Петрозаводск: ПетрГУ. 2002. 134 с.
  8. Миронов С. П., Еськин Н. А., Голубев В. Г. и др. Ультразвуковая диагностика патологии сухожилий и нервов конечностей // Вестник травматологии и ортопедии. 2004. № 3. с. 3–4.
  9. Яхно Н. Н., Баринов А. Н., Подчуфарова Е. В. Невропатическая и скелетно-мышечная боль. Современные подходы к диагностике и лечению // Клиническая медицина. 2008. Т. 86, № 11. С. 9–15.
  10. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination // Fortschr Med. 1992, Oct 20; 110 (29): 544–548.
  11. Gelberman R. H., Szabo R. M., Williamson R. V. et al. Sensibility testing in peripheral-nerve compression syndromes. An experimental study in humans // J Bone Joint Surg Am. 1983; Jun, 65 (5): 632–638.
  12. Graham R. G., Hudson D. A., Solomons M. A prospective study to assess the outcome of steroid injections and wrist splinting for the treatment of carpal tunnel syndrome // Plast Reconstr Surg. 2004; 113 (2): 550–556.
  13. Jarvik J. G., Comstock B. A., Kliot M., Turner J. A., Chan L., Heagerty P. J. et al. Surgery versus non-surgical therapy for carpal tunnel syndrome: a randomised parallel-group trial // Lancet. 2009; Sep 26, 374 (9695): 1074–1081.
  14. Kwon B. C., Jung K. I., Baek G. H. Comparison of sonography and electrodiagnostic testing in the diagnosis of carpal tunnel syndrome // J Hand Surg [Am]. 2008; Jan, 33 (1): 65–71.
  15. Lo S. F. Clinical characteristics and electrodiagnostic features in patients with carpal tunnel syndrome, double crush syndrome, and cervical radiculopathy // Rheumatol Int. 2012; 01 May, 32 (5): 1257–1263.
  16. Pomerance J., Zurakowski D., Fine I. The cost-effectiveness of nonsurgical versus surgical treatment for carpal tunnel syndrome // J Hand Surg Am. 2009; Sep, 34 (7): 1193–1200.
  17. Schmid A. B. The double crush syndrome revisited — a Delphi study to reveal current expert views on mechanisms underlying dual nerve disorders // Man Ther. 2011; 01 Dec, 16 (6): 557–562.
  18. Violante F. S., Armstrong T. J., Fiorentini C. et al. Carpal tunnel syndrome and manual work: a longitudinal study // J Occup Environ Med. 2007; 49 (11): 1189–1196.
  19. Upton А., McComas А. The Double Crush in Nerve-Entrapment Syndromes // Lancet. 1973, 18, p. 359–362.

А. Н. Баринов, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Контактная информация: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

Невралгия запирательного нерва симптомы – Болезни нервов

  1. инструкция к прибору диадэнс
  2. дилатация предсердий
  3. фиброзный тяж

Лечение

Невралгия бедренного нерва относится к достаточно распространенной патологии, которая способна привести к временной нетрудоспособности. Заболевания достаточно легко поддается лечению, но при своевременном и адекватном его проведении.

В запущенной стадии болезнь опасна своими осложнениями, вызывающими нарушение подвижности нижних конечностях и проблемы с ходьбой.

Сущность проблемы

Под понятием невралгия бедренного нерва принято подразумевать выраженный болевой синдром, обусловленный поражением нервных волокон, формирующих данную нервную структуру. Это явление может иметь самую разную этиологию, и обычно отождествляется с такими заболеваниями, как невропатия и неврит, при этом, в первом случае, поражение обусловлено дегенеративным механизмом и защемлением волокон, а во втором – воспалительным процессом. В любом случае, эти патологии ведут к нарушению функций нерва, что грозит серьезными последствиями.

Для того чтобы разобраться со степенью опасности заболевания следует разобраться с функциональными и анатомическими факторами. Бедренный нерв относится к достаточно большим нервам периферического типа и формирует самое крупное ответвление поясничного нервного сплетения. Помимо основной задачи – иннервации бедренных мышц, он обеспечивает чувствительность кожи в таких зонах, как бедро, голень, стопа. Значительная длина основного его ствола объясняет частое повреждение волокон.

Рассматриваемый нерв образуется спинномозговыми корешками (L1, L2 и L3), которые выходя из позвоночного ствола, собираются вместе и опускаются ниже, проходя между поясничной и подвздошной мышцами. Именно эти мышцы, прежде всего, иннервируются двигательными ответвлениями бедренного нерва и обеспечивают приведение бедра к животу, разворот бедра в наружном направлении, наклон тела вперед из вертикального положения.

Далее, нерв минует поясничную мышцу в передней зоне и устремляется в бедренный треугольник через небольшой зазор под паховой связкой. Здесь происходит разветвление бедренного нерва, а каждая ветвь попадает в углубленные каналы между бедренными мышцами, которые закрыты фасцией. Нервные ответвление в этой зоне обеспечивают иннервацию мышц, отвечающих за сгибание бедра и разгибание колена. Сенсорные ветви обеспечивают кожную чувствительность на протяженном участке от паха до колена.

Наиболее протяженное сенсорное ответвление устремляется в нижнем направлении к голени и стопе, образуя, так называемый, подкожный нерв. Эта ветвь ответственна за кожную чувствительность передней поверхности от колена до стопы. В районе подколенной чашечки от бедренного нерва отходит поднадколенная ветвь, которая участвует в движении коленного сустава.

Очаг поражения бедренного нерва может находиться на любом участке его прохождения. Любое повреждение нервных волокон, прежде всего, рефлексивно вызывает интенсивный болевой синдром, а также различные специфические проявления, зависящие от локализации зоны поражения. Особо выделяется невралгия наружного кожного нерва бедра, который имеет значительную длину и ответственен за двигательные и сенсорные функции нижней конечности.

Достаточно протяженный ствол и ответвления, достигающие длины до полуметра слабо защищены от воздействия экзогенных и эндогенных факторов. Повреждения разного характера могут порождаться такими причинами:

  • Спазмирование поясничных мышц при физических перегрузках и перенапряжении, что особенно часто наблюдается у спортсменов.
  • Кровоизлияния в мышечные ткани в результате травм.
  • Накопление кровяной массы в брюшной полости при травмах у людей с аномальной свертываемостью крови. К такому явлению часто ведет гемофилия, а также неконтролируемый прием антикоагулянтов.
  • Опухолевые образования в забрюшинном пространстве.
  • Длительное нахождение человека в вертикальном положении с широко расставленными ногами, что приводит к вытяжке нервных волокон и их компрессией со стороны паховой связки.
  • Операции на тазобедренном суставе и по удалению паховой грыжи.
  • Повреждение волокон в районе бедренного треугольника, которые могут вызываться введением катетора в артерию бедра и лечении бедренной грыжи.
  • Болезни в коленном суставе, протекающие с его деформацией, что приводит к защемлению ответвлений в канале Гунтера.
  • Продолжительное нахождение человека в позе с упором на колени, особенно под нагрузкой.
  • Варикоз и тромбофлебит, а также частые небольшие травмы колена.
  • Переохлаждение в районе нахождения бедренного нерва.
  • Абсцессы, вызванные туберкулезом, при их развитии в районе подвздошно-поясничной мышцы.
  • Ряд эндогенных факторов: общая интоксикация, патологии воспалительного характера, сахарный диабет.

Симптомы и лечение бедренной невралгии находятся в ведении врача-невропатолога. Основным признаком болезни является болевой синдром, который быстро или постепенно трансформируется в интенсивную, нестерпимую боль. Увеличение интенсивности болевых ощущений обнаруживается при воздействии на внешнюю бедренную поверхность и при вегетативных расстройствах.

Характерными признаками невралгического болевого синдрома признаются синдромы Вассермана и Мацкевича. В первом случае, боль значительно усиливается при подъеме распрямленной ноги, а во втором – при сгибании конечности в колене. Еще один отличительный нюанс – повышение интенсивности болевого синдрома при поворотах и отведении бедра.

1 При поражении нерва на участке его прохождения между поясничными мышцами, откликаются практически все находящиеся ниже волокна, что вызывает весь комплекс проявлений, как двигательного, так и сенсорного характера: появляется мышечная слабость; ухудшается кожная чувствительность бедра и голени; постепенно развивается мышечная атрофия, приводящая к уменьшению размеров мышцы по сравнению со здоровой конечностью;

отсутствие коленного рефлекса; изменение походки с выбросом распрямленной ноги вперед; чувство жжения. Появляются двигательные ограничения: затруднение подъема ноги или принятия сидячего положения из положения «лежа на спине»; сложности в разгибании голени. 2 Поражение в зазоре под паховой связкой характеризуется проблемами со сгибанием голени и нарушением чувствительности кожи. Бедренные мышцы сохраняют тонус, что обеспечивает возможность неограниченного вставания из лежачего положения. В средине паховой связки отмечается боль при пальпации.

Для того чтобы начать эффективно лечить бедренную невралгию, необходимо обеспечить постановку правильного диагноза. Для этого данную патологию надо дифференцировать от поражений позвоночника, суставных заболеваний и болезней некоторых внутренних органов.

Характерные симптомы дают возможность постановки первичного диагноза, но далее проводится рентгенография, которая позволяет установить аномалии в вертлюжной впадине и бедренной кости. Уточненные результаты дает УЗИ нерва. Наиболее полная картина отмечается при проведении электронейрографии, позволяющей оценить степень повреждения нервных волокон.

Схема лечения заболевания зависит от этиологического механизма и тяжести поражения. В ряде случаев приходится осуществлять оперативное воздействие. Так операция ургентного типа рекомендуется при сдавливании нерва забрюшинной гематомой. Хирургическое вмешательство необходимо и при серьезных травмах.

В абсолютном большинстве случаев невралгия лечится консервативными методами, но комплексно. При проведении терапии решаются такие задачи: устранение отеков и воспалительной реакции; купирование болей; нормализация кровоснабжения и питания нерва; восстановление поврежденных тканей и полное восстановление функций.

1 Устранение отеков и воспалений достигается назначением глюкокортикоидных препаратов, что особенно важно при поражении ветвей, располагающихся в каналах между бедренными мышцами и под паховой связкой. Наиболее эффективно совмещение глюкокортикоидов типа Гидрокортизон или Дипроспана с анестетическими средствами — Лидокаин, Новокаин. Такая смесь при введении непосредственно в очаг поражения обеспечивает необходимую блокаду.

2 Обезболивание при интенсивном болевой симптоме обеспечивается противовоспалительными препаратами нестероидного типа (Бруфен, Ибупрофен, Индометацин, Реопирин, Кетонал, Нурофен, Диклофенак, Вольтарен) совместно с анальгетиками. Кроме того назначаются антидепрессанты (Амитриптиллин) или антиконвульсанты (Топирамат, Прегабалин, Габапентин). 3 Восстановление функциональных способностей используется вазоактивная терапия с введением Пентоксифиллина или никотиновой кислоты, а также витаминных комплексов на базе В6, В1.

4 Мышечные проблемы устраняются с помощью препаратов Ипидакрин, Неостигмин, обеспечивающих нормальную иннервацию. Кроме того, следует отметить важность ЛФК, лечебного массажа и электромиостимуляции. 5 Наружные средства: для обезболивания — майорановое и розмариновое масло; для снятия мышечных спазм – коричное и лавандовое масло, а также эфирные масла: гвоздичное, лимонное, кипарисовое, можжевеловое, сосновое и ромашковое;

Бедренная невралгия может принести много неприятностей и проблем. Помимо сильных, изматывающих болей, болезнь может вызвать серьезные нарушения в подвижности бедренного сустава и нижних конечностей. Её нельзя запускать, а необходимо обеспечить эффективное лечение уже на самых ранних стадиях.

Запирательный нерв (nervus obturatorius) образуется из передних ветвей LIΙ-LIV спинномозговых нервов (иногда LI-LV) и располагается позади или внутри большой поясничной мышцы, далее он выходит из-под внутреннего края этой мышцы, прободает подвздошную фасцию и проходит вниз на уровне крестцово-подвздошного сочленения, затем спускается по боковой стенке таза и входит в запирательный канал вместе с запирательными сосудами. Это костно-фиброзный туннель, крышей которого служит запирательный желоб лобковой кости, дно образовано запирательными мышцами, отделенными от нерва запирательной мембранной.

Сущность проблемы

  1. Первоочередная цель специалиста – избавить пациента от болевого синдрома с помощью соответствующих медикаментов. В особо тяжких случаях применяется блокада.
  2. Инъекции витаминов группы В напрямую воздействуют на состояние нервных волокон и улучают местный метаболизм.
  3. Нестероидные препараты борются с очагами воспалений и отечностью. Форма выпуска не имеет значения: это могут быть таблетки, мази, гели, уколы.
  4. Хондропротекторы восстанавливают хрящи.
  5. При парезах показаны массажи и ЛФК. Электрофорез также благоприятно воздействует на атрофированные мышцы, восстанавливая способность нервов проводить импульсы.
  1. пфердебальзам для суставов зеленый
  2. шунт это в медицине
  3. магнитер амт 02
  4. цереброваскулярный инсульт
  5. щелочная фосфатаза понижена
  6. облитерирующий артрит нижних конечностей
  7. успокаивающие ванны

НЕВРОПАТИЯ ЗАПИРАТЕЛЬНОГО НЕРВА


ТОП 10:

Нерв является продолжением передних ветвей третьего и четвертого пояс-ничных спинномозговых нервов, спускается по внутреннему краю большой пояс-ничной мышцы, выходит из-под нее на уровне крестцово-подвздошного сочлене-ния и, спускаясь по боковой стенке малого таза, вступает в запирательный канал, образованный сверху лонной костью, снизу мембраной, покрывающей запира-тельные мышцы. Здесь он отдает ветвь к наружной запирательной мышце, затем переходит на бедро и делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь ин-нервирует гребешковую, тонкую, короткую и длинную приводящие мышцы, зад-няя – большую приводящую мышцу бедра, сумку тазобедренного сустава, надкостницу бедренной кости. Кожные ветви снабжают нижнюю половину внут-ренней поверхности бедра.

Запирательный нерв может повреждаться под поясничной мышцей (травма позвоночника, гематома, натечник), на уровне крестцово-подвздошного сочлене-ния (сакроилеит, травма, гипермобильность), в малом тазу (опухоль матки, яич-ников, сигмовидной и прямой кишки, воспалительные инфильтраты, натечник при спондилите), в запирательном канале (грыжа, остеит лонной кости), по выходе из него на верхнемедиальной поверхности бедра (позиционное сдавление, по-слеоперационный рубец).

Туннельная запирательная невропатия чаще всего связана с компрессией сосудисто-нервного пучка в запирательном канале, в месте выхода из него, ниже на бедре спазмированными приводящими мышцами; реже возникает высокое сдавление в области измененной большой поясничной мышцы. Нарушения двига-тельного стереотипа с деформацией позвоночника, таза и рефлекторными мы-шечно-дистоническими и нейродистрофическими изменениями в фиброзных, мышечных и костных тканях по пути следования нерва лежат в основе компрес-сионно-ишемического поражения запирательного нерва.

Клиническая картина характеризуется болью в медиальных отделах бедра на 2 см ниже паховой складки, которая иррадиирует книзу по внутренней поверх-ности бедра и вверх в промежность, прямую кишку, в область тазобедренного су-става. Боль усиливается при отведении ноги в сторону, в сидячем положении. Ло-кальная и отраженная боль, парестезии воспроизводятся при пальпации нерва у выхода из запирательного канала.

Объективные инструментальные, электрофизиологические исследования обнаруживают вторичные нейродистрофические изменения в запирательных мышцах, мышце, поднимающей задний проход; рентгенологически выявляются дистрофические изменения в крестцово-подвздошном и лонном сочленении, в та-зобедренном суставе. Определяются гипотрофия, слабость приводящих мышц бедра; при ходьбе нога совершает циркумдуцирующее движение. Однако двига-тельный дефект наступает редко (после нескольких лет заболевания), чаще пре-обладают симптомы раздражения в виде приступообразных спазмов приводящих мышц или отмечается их постоянное тоническое напряжение с приводящей сги-бательной контрактурой бедра, нарушающей походку. Расстройства чувствитель-ности чаще ограничиваются участком в нижней трети внутренней поверхности бедра.

 

НЕВРОПАТИЯ БЕДРЕННОГО НЕРВА

Бедренный нерв, являясь самым крупным образованием поясничного спле-тения (первого-четвертого спинномозговых нервов), направляется вниз позади большой поясничной мышцы и попадает в мышечно-фасциальный желоб между подвздошной и поясничной мышцами, покрытый сверху подвздошной фасцией. На бедро из полости таза нерв проходит под паховой связкой, располагаясь на гребне лонной кости, и через мышечную лакуну попадает на переднюю поверх-ность бедра, покрытую подвздошно-гребешковой фасцией, а затем рассыпается на ряд конечных ветвей.

Первые мелкие мышечные ветви отходят от бедренного нерва к подвздош-ной и поясничным мышцам высоко (забрюшинно и на уровне таза). Конечные мышечные нервы направляются к гребенчатой, портняжной мышцам и главным образом к головкам четырехглавой мышцы; кожные – иннервируют передние и внутренние две трети поверхности бедра и внутреннюю поверхность голени, ме-диальную лодыжку и внутренний край стопы, а суставные – тазобедренный и ко-ленный суставы.

В верхнем этаже (забрюшинно) нерв повреждается в результате компрессии опухолью, абсцессом, гематомой. Перелом костей таза с кровоизлиянием в окру-жающие ткани – главная причина сдавления нерва в области подвздошно-поясничной мышечной борозды, под пупартовой связкой. В зоне бедренного тре-угольника нерв может непосредственно травмироваться во время пункции бед-ренной артерии при проведении чрезбедренной катетеризационной ангиографии или компремироваться аневризмой, увеличенным лимфоузлом, гематомой.

При поражении бедренного нерва боль локализуется в паховой области, распространяется в поясничную область, по передневнутренней поверхности бед-ра, голени. В зоне иннервации определяется гипестезия. Положительны симптомы Вассермана, Мацкевича. В тяжелых случаях развивается сгибательная контрактура в тазобедренном суставе. Наличие подобной вынужденной позы, как правило, указывает на заболевание в брюшной полости или на спастическое состояние большой поясничной мышцы. Через две-три недели развивается слабость, гипотрофия четырехглавой мышцы бедра. Нарушаются разгибание в тазобедренном и коленном суставах, наружное вращение бедра. Выпадает коленный рефлекс. Походка изменена, особенно затруднен подъем по лестнице.

Туннельные вертеброгенные повреждения бедренного нерва и его ветвей обусловлены мышечно-тоническими и нейродистрофическими изменениями под-вздошно-поясничной и портняжной мышц, паховой связки, подвздошно-гребешковой фасции и фасциального ложа приводящего канала. Наличие в анамнезе длительной люмбалгии, ограничения подвижности позвоночника с по-яснично-грудной миофиксацией, преобладание в клинической картине симптомов раздражения нерва (боли, парестезии) над симптомами выпадения, отсутствие контрактур, мышечных атрофий, выявление триггерных болевых точек в местах ущемления нерва под паховой связкой у входа в гунтеров канал и у выхода ветвей подкожного нерва позволяют правильно поставить диагноз и локализовать «кап-канный» синдром.

Наиболее ранимой частью бедренного нерва является внутренний подкож-ный нерв ноги, который проходит по бедру вместе с сосудами, располагаясь поза-ди портняжной мышцы в гунтеровом канале. Под кожу нерв выходит в нижней трети медиальной поверхности бедра и, прободая фиброзную пластинку между медиальной широкой и большой приводящей мышцами, делится на поднадколенниковую ветвь, иннервирующую кроме кожи в одноименной зоне надколенник, внутреннюю коллатеральную связку и капсулу коленного сустава, и основную нисходящую ветвь, которая вместе с большой скрытой веной огибает медиальный надмыщелок бедренной кости и спускается по медиальной поверхности голени до стопы.

Туннельное поражение главного ствола подкожного нерва обнаруживает-ся в точке выхода его из приводящего канала, расположенной на 10 см выше внутреннего надмьпцелка бедра. При этом боли, парестезии и расстройства чув-ствительности определяются по всей медиальной поверхности голени – от колен-ного сустава до медиального края стопы.

Сдавление поднадколенниковой ветви происходит у края сухожилия порт-няжной мышцы впереди внутреннего надмьпцелка бедра. В этом случае локали-зация боли, парестезий ограничена медиальной частью коленного сустава. Сустав-ные ветви повреждаются при дистрофических изменениях в коленном суставе.

Компрессионно-ишемическая невропатия нисходящей ветви подкожного нерва возникает на месте фиброзного канала позади внутреннего надмьпцелка бедра. Такое поражение исключает зону коленного сустава из имеющихся при этом сенсорных нарушений.

Повреждение внутреннего подкожного нерва ноги нередко происходит вследствие флебэктомии, при операциях в области коленного сустава, в результате травмы бедра, коленного сустава, особенно у футболистов. Иногда нерв сдав-ливается костными опухолями или ганглием, исходящим из коленного сустава.

В типичных случаях нетравматическая (туннельная) невропатия внутреннего подкожного нерва наблюдается у полных женщин среднего или пожилого возраста, длительно страдающих вертеброгенной люмбалгией и имеющих О- или Х-образную деформацию ног, а также дистрофические изменения в мышцах бедра и коленных суставах. В 20 % случаев боли могут быть двусторонними. Болевой синдром усиливается при ходьбе; особенно тяжело таким больным подниматься по лестнице, входить в транспорт при высоком расположении ступенек. В тяжелых случаях может развиться неполная контрактура сустава в положении неполного сгибания, полное разгибание ноги ограничено из-за нарастания боли. Блокада нерва на уровне сдавления устраняет боль и восстанавливает полный объем движений в суставе.

 



Нейропатия запирательного нерва – вылечить, как передается, таблетки, таблица

Нейропатия локтевого нерва

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день…

Читать далее »

Нейропатия локтевого нерва представляет собой поражение периферической нервной системы, возникающее в силу различных причин. Наиболее часто с данной патологией сталкиваются травматологи, поскольку в результате механического воздействия на локоть задевается нерв. Нервный ствол, расположенный в области локтевого сустава, сдавливается, и страдает функция всей верхней конечности.

Анатомия

Локтевой нерв отходит от медиального пучка нервного плечевого сплетения, расположенного в области последнего шейного и первого грудного позвонков. Далее он спускается вниз по внутренней стороне плеча и обходит локтевой сустав, ответвлений не имеет.

В зоне чуть ниже локтя нерв входит в кубитальный канал, который образован локтевым отростком и внутренним надмыщелком, а также связками и сухожилиями. Двигаясь от локтя к кисти, нерв разветвляется – одна ветвь направляется к мышцам-сгибателям пальцев, другая – к сгибателям кисти. Третья, тыльная ветвь иннервирует кожные покровы части кисти и внешнюю поверхность 3-5 пальцев.

При переходе на ладонь нерв локтевого сустава снова разветвляется, при этом одна ветвь пролегает поверхностно и отвечает за иннервацию кожи 5-го пальца, мизинца, и частично 4-го, безымянного. Вторая ветвь располагается глубже и иннервирует мышцы, связки и кости кисти. Именно эта глубокая ветвь проходит в канале Гийона, который сформирован сверху и снизу связкой и костями запястья, а боковые поверхности образуют гороховидная и крючковидная кости.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При повреждении нерва в этой области возникает так называемый синдром кубитального канала. Такой патологии принадлежит второе место по распространенности после синдрома запястного канала (нейропатии срединного нерва).

Причины

Вызвать защемление нерва может травма или наличие заболеваний опорно-двигательного аппарата. Посттравматическая нейропатия возникает вследствие:

  • ушиба конечности;
  • вывиха предплечья;
  • надмыщелкового перелома плеча;
  • перелома локтевой кости;
  • вывиха кисти;
  • перелома локтевого отростка;
  • глубокого пореза руки.

Компрессионная нейропатия может наблюдаться при следующих состояниях:

  • бурсит;
  • тендовагинит;
  • деформирующий остеоартроз;
  • ревматоидный артрит;
  • сахарный диабет;
  • новообразования;
  • болезни костного мозга;
  • хондроматоз.

После травмирования локтя в области заживления происходит образование рубцов, которые и вызывают сдавление нервного ствола.

Компрессия нерва может возникать в локтевом канале или в канале Гийона, который расположен в области запястья. В этом случае говорят о туннельном или запястном синдроме. Причиной возникновения невропатии в канале Гийона может быть профессиональная деятельность, связанная с длительной опорой локтя на рабочий инструмент – станок, верстак, или ручной труд с применением отверток, молотков, щипцов, ножниц и пр.

Развитие компрессионной невропатии чаще наблюдается у женщин, причем правый локтевой нерв поражается в большинстве случаев. Спровоцировать заболевание может гипотиреоз, осложненная беременность, эндокринные нарушения.

Вторичный неврит может возникать вследствие хирургических манипуляций при вправлении вывихов, совмещении костных фрагментов при переломах. Иногда локтевой нерв растягивается и повреждается в ходе скелетного вытяжения.

Симптомы

При поражении нерва в кубитальном канале возникает слабость кисти, что проявляется в неспособности взять что-либо в руку или удерживать предмет. Кроме того, человек не может производить действия, требующие активной моторики пальцев – печатать на клавиатуре, играть на пианино, листать страницы книги и пр.

Другими симптомами нейропатии являются следующие:

  • потеря чувствительности 4 и 5-го пальцев, а также внешнего края ладони;
  • дискомфорт и болевые ощущения в локтевом суставе;
  • болевой синдром может отдавать в руку ниже локтя, преимущественно с наружной стороны;
  • по утрам боль и дискомфорт усиливаются.

Стоит отметить, что болезненность и онемение после пробуждения обусловлены сгибанием локтя во время сна либо подкладыванием согнутых рук под голову. При сгибании в локтевом суставе нерв сдавливается еще сильнее, компрессия увеличивается, и состояние конечности ухудшается.

Повреждение локтевого нерва в канале Гийона характеризуется аналогичной симптоматикой, но в этом случае локтевой сустав не болит, а кисть не теряет чувствительность. Боль локализуется в нач