Ушиб спинки носа код по мкб 10: Ошибка 404. Файл не найден

При одностороннем блефароспазме инъекции следует ограничить областью пораженного глаза. Аналогичное лечение проводят при гемифациальном спазме.

Спастическая кривошея

Содержимое флакона 300 ЕД разводят в 0.6 мл 0.9% раствора натрия хлорида для инъекций, а флакона 500 ЕД в 1 мл 0.9% раствора натрия хлорида для инъекций. 1 мл и того и другого раствора содержит 500 ЕД препарата Диспорт^®.

Дозы, рекомендуемые для лечения кривошеи, применяют у взрослых всех возрастов, имеющих нормальную массу тела и удовлетворительное развитие мышц шеи. Снижение дозы препарата возможно при значимом дефиците массы тела или у лиц пожилого возраста, со сниженной мышечной массой тела.

Для лечения спастической кривошеи начальная суммарная разовая доза составляет 500 ЕД. Данная доза распределяется между 2 или 3 наиболее активными мышцами шеи.

При ротационной кривошее препарат в дозе 500 ЕД вводят следующим образом: 350 ЕД в ременную мышцу головы (m. splenius capitis), ипсилатерально направлению ротации головы и 150 ЕД в грудино-ключично-сосцевидную мышцу (m. sternocleidomastoideus), контрлатеральную ротации.

При латероколлисе (наклоне головы к плечу) дозу препарата 500 ЕД распределяют следующим образом: 350 ЕД вводят ипсилатерально в ременную мышцу головы (m.splenius capitis) и 150 ЕД – ипсилатерально в грудино-ключично-сосцевидную мышцу (m. sternocleidomastoideus). В случаях, сопровождающихся поднятием плеча за счет трапециевидной мышцы (m.trapezius) или мышцы, поднимающей лопатку (m.levator scapulae), может потребоваться лечение в соответствии с видимой гипертрофией мышц или по данным электромиографии.

Когда требуется введение препарата в 3 мышцы, доза 500 ЕД распределяется следующим образом: 300 ЕД вводят в ременную мышцу головы (m.splenius capitis), 100 ЕД – в грудино-ключично-сосцевидную мышцу (m.sternocleidomastoideus), 100 ЕД – в третью мышцу (трапециевидную мышцу или мышцу, поднимающую лопатку).

При антероколлисе (наклоне головы вперед) вводят по 150 ЕД в обе грудино-ключично-сосцевидные мышцы (m. sternocleidomastoideus).

При ретроколлисе (наклоне головы назад) дозу 500 ЕД распределяют следующим образом: вводят по 250 ЕД в каждую ременную мышцу головы (m.splenius capitis). В случае недостаточного клинического эффекта после инъекции можно через 6 недель ввести препарат в трапециевидные мышцы (m.trapezius) билатерально (в дозе до 250 ЕД на каждую мышцу). Двусторонние инъекции в ременные мышцы (m.splenius capitis) могут повысить риск развития слабости мышц шеи.

При последующем назначении препарата дозы могут быть адаптированы в соответствии с клиническим эффектом и возникшими побочными эффектами. Рекомендуемые суммарные дозы составляют 250-1000 ЕД. Применение препарата в более высоких дозах может сопровождаться увеличением частоты побочных эффектов, в частности дисфагии.

Клиническое улучшение при спастической кривошее отмечается в течение 1 недели после инъекции. Инъекции следует повторять каждые 8-12 недель или по мере необходимости.

Для лечения других форм кривошеи большое значение имеет применение электромиографии (ЭМГ) для выявления и введения препарата в наиболее активные мышцы. ЭМГ следует использовать для диагностики всех сложных форм кривошеи или при повторном обследовании пациентов с отсутствием положительной динамики после введения препарата, для проведения инъекций в глубокие мышцы и у пациентов с избыточной массой тела и трудно пальпируемыми мышцами шеи.

Спастичность руки после инсульта у взрослых

Определение показаний для введения препарата Диспорт^® при лечении спастичности руки после инсульта производится неврологом через 3 месяца после перенесенного инсульта.

Во флакон с препаратом, содержащий 300 ЕД, вводят 0.6 мл 0.9% раствора натрия хлорида, а во флакон с препаратом, содержащий 500 ЕД, вводят 1 мл 0.9% раствора натрия хлорида. В обоих случаях получая раствор, содержащий 500 ЕД препарата Диспорт

Максимальная суммарная разовая доза составляет 1000 ЕД, которую распределяют между следующими 5 мышцами: глубоким сгибателем пальцев (m.flexor digitorum profundus), поверхностным сгибателем пальцев (m.flexor digitorum superficialis), локтевым сгибателем запястья (m.flexor carpi ulnaris), лучевым сгибателем запястья (m.flexor carpi radialis) и двуглавой мышцей плеча (m.biceps brachii).

При выборе места инъекции следует руководствоваться стандартным точками ЭМГ, а непосредственное место инъекции определяется пальпацией. Во все мышцы, кроме двуглавой мышцы плеча (m.biceps brachii), инъекции проводят в одну точку. В двуглавую мышцу плеча (m.biceps brachii) инъекцию проводят в 2 точках. Рекомендуемое распределение дозы между мышцами приведено в таблице.

Начальная суммарная доза препарата может быть снижена до 500 ЕД для предотвращения излишней слабости инъецируемых мышц в тех случаях, когда мышцы-мишени малы по объему, когда инъекция в двуглавую мышцу плеча (m.biceps brachii) не проводится, или когда пациентам инъекция делается в несколько точек одной мышцы.

Клиническое улучшение наступает в течение 2 недель после инъекции. Инъекции можно повторять примерно каждые 16 недель или по необходимости для поддержания эффекта, но не чаще, чем каждые 12 недель.

Гиперкинетические складки (мимические морщины) лица

Основной областью применения препарата Диспорт^® с целью косметической коррекции является верхняя половина лица. Нижняя половина лица и шея подвергаются коррекции путем введения ботулинического токсина гораздо реже.

Содержимое флакона 300 ЕД разводят 1.5 мл 0.9% раствора натрия хлорида для инъекций, а содержимое флакона 500 ЕД разводят 2.5 мл 0.9% раствора натрия хлорида для инъекций. При данном разведении 1 мл и того и другого раствора содержит 200 ЕД препарата Диспорт^®.

Суммарная рекомендуемая доза при однократном введении во все четыре области (межбровная область, область лба, наружного угла глаза и спинки носа) не должна превышать 200 ЕД препарата Диспорт^®.

Для коррекции вертикальных складок в межбровной области инъекции препарата производятся в мышцу, сморщивающую бровь (m.corrugator supercilii), по 8-10 ЕД на 2-4 точки и мышцу гордецов (m.procerus) по 5-10 ЕД в 2 точки. Общая доза составляет от 42 до 100 ЕД.

Устранение гиперкинетических складок в области лба производится путем введения препарата в область максимального напряжения лобной мышца (m.frontalis). Количество точек введения может быть произвольным. Все они должны располагаться на 2 см выше линии бровей на одной линии или V-образно. Оптимальная суммарная доза препарата Диспорт

Коррекция складок в области наружного угла глаза (“гусиные лапки”) осуществляется п/к введением в точки, расположенные на 1 см латеральнее от наружного угла глаза, из расчета 5-15 ЕД препарата Диспорт^® на одну точку введения. Количество точек – от 2 до 4 на каждый глаз. Максимальная рекомендуемая суммарная доза на обе стороны составляет 120 ЕД.

Частота повторных инъекций зависит от сроков восстановления мимической активности мышц. Длительность эффекта составляет 3-4 мес.

Если во время первой инъекции была введена адекватная доза препарата, то при проведении второй и последующих инъекций суммарная доза препарата Диспорт^® может быть уменьшена на 15-20 ЕД для соответствующих областей. При этом возможно увеличение интервала между инъекциями препарата до 6-9 мес. Если первоначальная доза препарата была недостаточной, то при повторных инъекциях ее следует увеличить.

Для коррекции морщин в области спинки носа инъекции осуществляются в середину брюшка носовых мышц. Доза распределяется по 5-10 ЕД на 1-2 точки в каждую мышцу.

Миорелаксирующее действие препарата Диспорт^® на мимические мышцы лица клинически проявляется на 2-3 день после введения и достигает максимума на 14-15 день.

Рекомендуемые дозы препарата Диспорт^®, используемые в эстетической медицине, не вызывают системных побочных эффектов.

Динамическая деформация стопы, вызванная спастичностью при ДЦП у детей в возрасте 2 лет и старше

Содержимое флакона 300 ЕД растворяют в 0.6 мл 0.9% раствора натрия хлорида для инъекций, а содержимое флакона 500 ЕД в 1 мл 0.9% раствора натрия хлорида для инъекций, получая и в том и в другом случае раствор, содержащий 500 ЕД в 1 мл.

Препарат вводят в/м в икроножные мышцы (m. gastrocnemius). Начальная рекомендуемая доза составляет 20 ЕД/кг массы тела и делится поровну между икроножными мышцами (m. gastrocnemius). При поражении одной икроножной мышцы (m.gastrocnemius) препарат вводят в дозе 10 ЕД/кг. Оптимальная доза определяется индивидуально, последующее лечение следует планировать после оценки результатов применения начальной дозы. Во избежание развития побочных эффектов не следует превышать максимальную дозу 1000 ЕД. Препарат преимущественно вводят в икроножную мышцу (m.gastrocnemius), однако возможно введение в камбаловидную мышцу (m.soleus) и заднюю большеберцовую мышцу (m.tibialis posterior). Для определения наиболее активных мышц можно использовать метод электромиографии.

В случаях, когда мышцы-мишени пациента малы по объему, начальную дозу препарата следует снизить для предотвращения развития их излишней слабости. Клиническое улучшение наступает в течение 2 недель после введения препарата. Инъекции повторяют по мере необходимости с интервалами не менее 12 недель, при этом вводимая доза может варьировать от 10 до 30 ЕД на 1 кг массы тела в зависимости от эффекта предыдущей инъекции.

Лечение гипергидроза подмышечной области

Содержимое флакона 300 ЕД разводят 1.5 мл 0.9% раствора натрия хлорида для инъекций, а содержимое флакона 500 ЕД разводят 2.5 мл 0.9% раствора натрия хлорида для инъекций, получая и в том и в другом случае раствор, содержащий 200 ЕД в 1 мл.

Рекомендуемая начальная доза – 100 ЕД на одну подмышечную область. Если желаемый эффект не достигается, то возможно последующее увеличение дозы до 200 ЕД.

Область введения препарата определяют пробой Минора. Проба проводится до лечения и, при необходимости, в динамике, при комнатной температуре (22-24°С) после 15-минутного отдыха пациента. Для проведения пробы необходимо: 5% спиртовой раствор йода; картофельный крахмал; маркер; антисептик; кисточка; марлевые салфетки.

Пациент находится в положении лежа, руки под головой. Область потоотделения обрабатывают 5% спиртовым раствором йода и через 1 мин на эту зону салфеткой или кисточкой наносят тонким слоем картофельный крахмал. Результаты теста оценивают через 5 мин. При наличии потоотделения визуально наблюдается окрашивание обработанной поверхности в синий цвет. Интенсивность окраски (от бледно-синего до сине-черного) коррелирует с активностью потоотделения. После проведенной пробы площадь гипергидроза отмечают маркером, затем крахмал смывают спиртом или другим антисептиком.

Внутрикожные инъекции проводят в десять точек в каждой аксилярной области, в каждую точку вводят по 10 ЕД препарата в объеме 0.05 мл, 100 ЕД на одну область. Максимальный терапевтический эффект развивается в течение 2 недель. В большинстве случаев рекомендуемая начальная доза подавляет потоотделение на срок до 48 недель. Периодичность повторных инъекций определяют индивидуально при восстановлении исходного уровня потоотделения, но не чаще, чем раз в 12 недель. Если есть какие-либо доказательства кумулятивного эффекта при повторных инъекциях, сроки проведения повторных инъекций для каждого пациента определяют индивидуально.

Правила приготовления раствора для инъекций

С флакона удаляют защитную пластмассовую крышку контроля первого вскрытия.

При разведении препарата запрещается открывать флакон, удаляя пробку. Непосредственно перед разведением содержимого флакона центральная часть пробки должна быть обработана спиртом. Лиофилизат разводят, вводя во флакон регламентированный объем 0.9% раствора натрия хлорида для инъекций, путем прокола пробки стерильной иглой размера 23 или 25. Полученный раствор представляет собой бесцветную прозрачную жидкость. Поскольку препарат не содержит консерванта, рекомендуется его использовать сразу же после растворения. Разведенный препарат может храниться не более 8 ч при температуре от 2° до 8°С.

Правила обработки инструментов и уничтожения отходов

Сразу же после проведения инъекции оставшийся раствор во флаконе или в шприце следует инактивировать разбавленным раствором натрия гипохлорита, содержащим 1% активного хлора. Все вспомогательные материалы, находившиеся в контакте с препаратом, следует утилизировать в соответствии со стандартной больничной практикой.

Пролитый препарат следует удалить абсорбирующей салфеткой, смоченной в 1% растворе натрия гипохлорита.

SP Навигатор: Аллергический ринит

Основная цель терапии — достижение контроля над болезнью ^,,,,.

Комплекс терапевтических мероприятий включает: o ограничение контакта с патогенетически значимыми аллергенами; o лекарственную терапию;

3.1 Консервативное лечение

• Рекомендуется ограничение контакта с аллергенами (элиминационный режим) ^,,,.

(Степень убедительности А-С; средний уровень достоверности (в зависимости от аллергена)

Комментарии: Полностью избежать контакта с аллергенами, встречающимися на открытом воздухе, в частности, с пыльцой, невозможно. Но даже частичное исключение контакта с причинным аллергеном облегчает симптомы АР, снижая активность болезни и потребность в фармакотерапии. Однако, все элиминационные мероприятия должны иметь персонифицированный характер, их проведение рентабельно и эффективно только в случае тщательного предварительного аллергологического обследования (включая анамнез для оценки клинической значимости, кожное тестирование и/или определение титра sIgE). Аллергены внутри помещений (пылевые клещи, домашние питомцы, тараканы и плесневые грибы) считаются основными триггерами и являются целью специфических вмешательств. Полная элиминация аллергенов обычно невозможна, а некоторые мероприятия влекут за собой значительные расходы и неудобства, зачастую обладают лишь ограниченной эффективностью. С внешними аллергенами справиться еще сложнее, единственным рекомендуемым подходом может быть нахождение внутри помещений в течение определенных периодов времени (при пыльцевой сенсибилизации).

• Пыльцевые аллергены.

Сезонность симптомов в весеннее время обусловлена пылением деревьев (береза, ольха, орешник, дуб), в первой половине лета – злаковых растений (ежа, тимофеевка, рожь), в конце лета и осенью – сорных трав (полынь, подорожник, амброзия). В сезон цветения для элиминации аллергенов рекомендуют держать закрытыми окна и двери в помещении и автомобиле, использовать системы кондиционирования воздуха в помещении, ограничить время пребывания на улице. После прогулки желательно принять душ или ванну для удаления пыльцы с тела и волос и предупреждения загрязнения одежды и белья.

• Споры плесневых грибов.

Для элиминации аллергенов необходимо тщательно очищать увлажнители воздуха, вытяжки для удаления пара, применять фунгициды, поддерживать относительную влажность в помещении менее 50%. o Аллергены клещей домашней пыли (видов Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae). Использование специальных противоклещевых постельных принадлежностей, чехлов на матрасах, не пропускающих аллергены, способствует уменьшению концентрации клещей домашней пыли, но не приводит к значительному снижению симптомов аллергического ринита. o Эпидермальные аллергены (аллергены животных – кошки, собаки, лошади и т.д.). Наиболее эффективно полностью исключить контакт с животным.

• Пищевые аллергены (обусловливают АР вследствие перекрестного реагирования при пыльцевой сенсибилизации).

Несмотря на то, что споры грибов и аллергены клещей домашней пыли относятся к круглогодичным аллергенам, их количество в окружающем воздухе обычно снижается в зимние месяцы и увеличивается в весенне-осенний период.

Следует помнить, что клинического улучшения следует ожидать через длительное время (недели) после элиминации аллергенов.

Фармакотерапия

Антигистаминные препараты

• Антигистаминные препараты 1-го поколения (хлоропираминж,вк – код ATX R06AC03, мебгидролин – код ATX R06AX, клемастин – код ATX R06AA04) не рекомендуется применять для лечения АР у детей.

(В – умеренная степень убедительности; средний уровень достоверности).

Комментарии: антигистаминные препараты 1-го поколения обладают неблагоприятным терапевтическим профилем, имеют выраженные седативный и антихолинергический побочные эффекты. Препараты данной группы нарушают когнитивные функции: концентрацию внимания, память и способность к обучению. Учитывая отсутствие зарегистрированных к применению антигистаминных препаратов второго поколения, детям в возрасте до 6 мес кратким курсом может быть назначен диметинден (режим дозирования пациентам от 1 мес. до 1 года по 3–10 капель на прием 3 раза в сутки).

• Антигистаминные препараты 2-го поколения рекомендуются как базовая терапия АР вне зависимости от степени тяжести (как регулярным курсом, так и по потребности [7]).

(А – высокая степень убедительности; высший уровень достоверности)

Комментарии: антигистаминные лекарственные средства (ЛС) второго поколения как для перорального, так и для интраназального введения эффективны.

Пероральные препараты отличаются лучшей переносимостью, в то время при АР как интраназальные характеризуются более быстрым наступлением эффекта. Антигистаминные препараты системного действия предотвращают и уменьшают такие симптомы АР, как зуд, чихание, ринорея, но менее эффективны в отношении назальной обструкции. Возможность развития тахифилаксии при приеме антигистаминных препаратов второго поколения отсутствует. Однако, у некоторых детей системные антигистаминные препараты второго поколения также могут оказывать легкий седативный эффект. o Дезлоратадин (код ATX: R06AX27) применяют у детей с 6 мес до 1 года по 1 мг (2 мл сиропа), с 1 года до 5 лет по 1,25 мг (2,5 мл), с 6 до 11 лет по 2,5 мг (5 мл) 1 раз в сутки в форме сиропа, старше 12 лет — 5 мг (1 таблетка или 10 мл сиропа) 1 раз в сутки.

• Левоцетиризин (код ATX: R06AE09) детям старше 6 лет — в суточной дозе 5 мг, детям в возрасте от 2 до 6 лет — 2,5 мг/сут в форме капель.

• Лоратадин^ж,вк (код ATX: R06AX13) применяют у детей старше 2 лет. Детям с массой тела менее 30 кг препарат назначают по 5 мг 1 раз в сутки, детям с массой тела более 30 кг — по 10 мг 1 раз в сутки. o Рупатадина фумарат (код ATX: R06AX28) применяют у детей старше 12 лет рекомендуемая доза составляет 10 мг 1 раз/сут.

• Фексофенадин (код ATX: R06AX26) применяют у детей 6–12 лет по 30 мг 1 раз в сутки, старше 12 лет — 120–180 мг 1 раз в сутки.

• Цетиризин^ж (код ATX: R06AE07) детям в возрасте от 6 до 12 мес. по 2,5 мг 1 раз в день, детям от 1 года до 6 лет назначают по 2,5 мг 2 раза в день или 5 мг 1 раз в день в виде капель, детям старше 6 лет — по 10 мг однократно или по 5 мг 2 раза в день.

• Интраназальные антигистаминные препараты рекомендуются при лечении как интермиттирующего, так и персистирующего АР у детей.

Комментарии: препараты данной фармакологической группы характеризуются более быстрым по сравнению с системными антигистаминными препаратами началом действия.

• Азеластин (код ATX: R01AC0) применяют у детей старше 6 лет в форме назального спрея по 1 ингаляции 2 раза в день.

• Левокабастин (код ATX: R01AC02) назначается детям старше 6 лет — по 2 ингаляции в каждый носовой ход во время вдоха 2 раза в сутки (максимально — 4 раза в сутки).

Интраназальные кортикостероиды

• Интраназальные глюкокортикостероиды (ГКС) рекомендуются для лечения АР детям и подросткам в возрасте от 2 лет
(А – высокая степень убедительности; высший уровень достоверности).

Комментарии: интраназальные (ГКС) активно воздействуют на воспалительный компонент АР, эффективно уменьшая выраженность таких симптомов, как зуд, чихание, ринорея и заложенность носа (В – умеренная степень убедительности; средний уровень достоверности), а также глазную симптоматику. Показано, что мометазон^ж,вк, флутиказон и циклесонид начинают оказывать эффект в течение первых суток после начала лечения. Применение интраназальных ГКС (А – высокая степень улучшает проявления сопутствующей астмы убедительности; высший уровень достоверности), а мометазон и флутиказона (В – фуроат эффективны и при сопутствующем аллергическом конъюнктивите умеренная степень убедительности; средний уровень достоверности).

Назальные кортикостероиды хорошо переносятся. Современные препараты для применения один раз в день (в частности, мометазон, флутиказона пропионат, флутиказона фуроат) являются предпочтительными, так как, обладая более низкой системной биодоступностью (0,5 %), в отличие от беклометазонаж (33 %), не снижают скорость роста (по данным лечения на протяжении одного года (А – высокая степень убедительности; высший уровень достоверности).

В качестве возможного нежелательного явления (НЯ) интраназальных ГКС при неправильном применении отмечают перфорацию носовой перегородки и носовые кровотечения, однако отсутствие систематических данных не позволяет оценить риск развития НЯ.

• Беклометазон^ж (код ATX: R01AD01) разрешен к применению с 6 лет, назначают по 1 распылению (50 мкг) в каждую ноздрю 2-4 раза в день (максимальная доза 200 мкг/сут для детей 6-12 лет и 400 мкг/сут для детей старше 12 лет).

• Будесонид^ж (код ATX: R01AD05) разрешен к применению у детей с 6 лет, назначают по 1 дозе (50 мкг) в каждую половину носа 1 раз в сутки (максимальная доза 200 мкг/сут для детей 6-12 лет и 400 мкг/сут для детей старше 12 лет).

• Мометазона фуроат^ж (код ATX: R01AD09) для лечения сезонного и круглогодичного АР применяют у детей с 2-летнего возраста, назначают детям 2–11 лет по 1 ингаляции (50 мкг) в каждую половину носа 1 раз в сут, с 12 лет и взрослым — по 2 ингаляции в каждую ноздрю 1 раз в сут.

• Флутиказона фуроат (код ATX: R01AD12) назначают детям с 2-летнего возраста по 1 распылению (27,5 мкг флутиказона фуроата в одном распылении) в каждую ноздрю 1 раз в сут (55 мкг/сут). При отсутствии желаемого эффекта при дозе 1 распыление в каждую ноздрю 1 раз в сут возможно повышение дозы до 2 распылений в каждую ноздрю 1 раз в сут (максимальная суточная доза — 110 мкг). При достижении адекватного контроля симптомов рекомендуется снизить дозу до 1 распыления в каждую ноздрю 1 раз в сут.

• Флутиказона пропионат (код ATX: R01AD08) разрешен к применению у детей с 4 лет, назначают детям 4–11 лет по 1 впрыскиванию (50 мкг) в каждую половину носа 1 раз в день, подросткам с 12 лет — по 2 впрыскивания (100 мкг) в каждую половину носа 1 раз в сут.

• Для повышения эффективности интраназальных ГКС рекомендуют очищение носовой полости от слизи перед введением препаратов, а также использование увлажняющих средств.

• Назальные ГКС рекомендуют для использования в качестве терапии первого выбора при умеренно тяжелом или тяжелом АР, особенно если основные жалобы вызывает заложенность носа, в то время как антигистаминным препаратам второго поколения / монтелукасту может отдаваться предпочтение при АР легкого течения.

• На сегодняшний день имеется достаточно данных, позволяющих рекомендовать назальные кортикостероиды, как более эффективные препараты для лечения АР, чем антигистаминные препараты и монтелукаст

(В – умеренная степень убедительности; средний уровень достоверности).

Системные кортикостероиды

• Системные кортикостероиды рекомендуется применять только в случаях крайней необходимости при тяжелом персистирующем течении при недостаточном эффекте стандартной терапии.

(D – низкая степень убедительности; очень низкий уровень достоверности (консенсусное мнение экспертов).

Комментарии: учитывая высокий риск развития системных побочных эффектов, применение данной группы препаратов для лечения АР у детей весьма ограничено. Детям школьного возраста при тяжелом течении АР может быть назначен лишь короткий курс преднизолонаж,вк (код ATX: H02AB06) перорально по 10–15 мг в сутки; длительность приема 3-7 дней.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛТР)

• Антагонисты лейкотриеновых рецепторов рекомендованы и эффективны как при интермиттирующем течении, так и при персистенции АР
(А – высокая степень убедительности; высший уровень достоверности).

Комментарии: среди модификаторов лейкотриена у детей используется монтелукаст (код ATX: R03DC03). При сопутствующей бронхиальной астме включение в схему терапии монтелукаста позволяет, не увеличивая нагрузку ГКС, эффективно контролировать симптомы АР.

У детей в возрасте 2-6 лет используется таблетированная форма в дозировке 4 мг 1 раз сут, от 6 до 14 лет жевательные таблетки 5 мг 1 раз в сут, с 15 лет – 10 мг в сут.

• Антигистаминные лекарственные средства и монтелукаст рекомендуются в качестве дополнительного средства при терапии назальными кортикостероидами (В – умеренная степень убедительности; средний уровень достоверности).

Комментарии: однако, для определения, являются ли антигистаминные препараты более эффективными, чем монтелукаст, имеющихся сравнительных данных недостаточно.

• Назальные холинолитики на территории РФ по данному показанию не зарегистрированы; у детей не рекомендуются к применению.
Назальные деконгестанты

• Деконгестанты местного применения (нафазолин (код ATX: R01AA08), оксиметазолин (код ATX: R01AA05), ксилометазолинж,вк (код ATX: R01AA07)) рекомендуют при выраженной назальной обструкции коротким курсом (не более 35 дней).

(С – низкая степень убедительности; низкий уровень достоверности).

Комментарии: более продолжительное использование препаратов данной группы приводит к рецидивирующему отеку слизистой оболочки носа.

Назальный натрия кромогликат

• Рекомендации использования кромонов в настоящее время ограничены низкой эффективностью, высокой кратностью применения (несколько раз в день) по сравнению с другими группами препаратов.

Комментарии: кромоны менее эффективны, чем интраназальные ГКС, антигистаминные лекарственные средства и монтелукаст, в лечении АР (В – умеренная степень убедительности; средний уровень достоверности). Кромоглициевая кислотаж, вк (код ATX: R01AC01) зарегистрирована к применению у детей старше 5 лет с АР легкого течения в форме назального спрея по 1–2 ингаляции в каждый носовой ход 4 раза в день.

Другие препараты

• Увлажняющие средства рекомендованы при АР у детей ^,,.

(А – высокая степень убедительности; высший уровень достоверности).

Комментарии: способствуют увлажнению и очищению слизистой оболочки носа, имеют доказанную эффективность. Промывание полости носа физиологическим раствором или стерильным раствором морской воды (код ATX: R01AX10) — недорогой метод лечения ринита с невысокой, но доказанной эффективностью.

• Анти-IgE терапия: только для лечения АР не рекомендуется.

• Альтернативные методы терапии для лечения АР у детей не рекомендуются.

• Если контроль не достигается в течение 1,5–2 недель, рекомендуется пересмотреть диагноз.

• У детей младше 2 лет при отсутствии эффекта антигистаминных препаратов в течение недели перед усилением терапии рекомендуется пересмотреть диагноз.

• Для сезонной формы заболевания регулярное лечение рекомендуется начинать за 2 недели до ожидаемого начала симптомов.

• При отсутствии контроля над симптомами при тяжелом течении АР рекомендуется назначать короткий курс деконгестантов, в случае необходимости – рассматривается возможность экстренного применения короткого курса преднизолона в низких дозах (перорально).

Иммунотерапия

• АСИТ рекомендуется детям с АР при наличии четких доказательств связи между экспозицией аллергена, симптомами болезни и IgE-зависимым механизмом ^,,,,.

(В – умеренная степень убедительности; средний уровень достоверности).

Комментарии: АСИТ индуцирует клиническую и иммунологическую толерантность, имеет продолжительную эффективность и может предотвращать прогрессирование аллергических болезней: уменьшает вероятность формирования бронхиальной астмы у больных АР и конъюнктивитом и расширения спектра сенсибилизации ^{. Показано положительное влияние АСИТ на качество жизни пациента и членов его семьи. АСИТ должна проводиться специалистом аллергологом-иммунологом. Лечение проводится только в специализированных аллергологических кабинетах амбулаторно-поликлинических учреждений и аллергологических отделениях стационаров / дневных стационаров. Длительность терапии, как правило, 3–5 лет. Подбор препарата и пути введения осуществляется специалистом индивидуально. Сублингвальная АСИТ более предпочтительна для детей, безболезненна, удобна с позиции пути введения и имеет более благоприятный профиль безопасности по сравнению с подкожным методом. Премедикация антигистаминными препаратами и АЛТР может снизить распространённость и выраженность нежелательных эффектов АСИТ.}

Противопоказаниями к проведению аллерген-специфической иммунотерапии являются тяжелые сопутствующие состояния: иммунопатологические процессы и иммунодефициты, острые и хронические рецидивирующие заболевания внутренних органов, тяжелая персистирующая бронхиальная астма, плохо контролируемая фармакологическими препаратами, противопоказания к назначению адреналина и его аналогов, плохая переносимость метода. Фармакоэкономические модели, основанные на данных клинических исследований и метаанализов, указывают на то, что АСИТ является экономически эффективной.

3.2 Хирургическое лечение

Обычно не требуется

3.3 Иное лечение

• Рекомендуется обучение пациентов и членов их семей (родителей, законных представителей) ^,,,,,.

(В – умеренная степень убедительности; средний уровень достоверности).

Комментарии: цель обучения – достижение комплаентности и приверженности назначенному плану терапии, налаживание взаимодействия пациента и его родителей / законного представителя с медицинским специалистом является. В процессе обучения медицинский специалист должен изложить необходимую пациенту и членам его семьи информацию о природе заболевания, элиминационных мероприятиях, препаратах для купирования симптомов и специфической иммунотерапии, составить персонализированный письменный план.

Важно убедить пациента и его родителей / законных представителей в безопасности лекарственных средств, регулярно контролировать технику применения назальных препаратов; информировать о характере ринита, его сопутствующих заболеваниях и осложнениях, а также преимуществах эффективной терапии. Первичное обучение необходимо дополнять другими образовательными мероприятиями (занятия в аллерго-школе). Одной из перспективных альтернатив
является использование обучающих компьютерных программ и Интернет-ресурсов, особенно для детей старшего возраста и подростков.

4. Реабилитация

Не требуется

что делать и как лечить, последствия

Автор Юлия Владимировна Дмитрук На чтение 7 мин Просмотров 9.4к. Опубликовано 12.01.2018 Обновлено 28.11.2018

Ушиб носа – одна из часто встречающихся травм. Она характеризуется ярко выраженными болевым ощущениями. В связи с тем, что повреждение происходит на лицевой части черепа, оно может дополнительно сопровождаться сотрясением мозга. Могут наблюдаться и другие не менее серьезные последствия. При этом в большинстве случаев целостность хрящевых и костных структур практически не нарушается.

Код травмы по МКБ 10

По международному классификатору болезней МКБ 10 код ушиба костей носа относится к S00.3. Такая рана носа характеризует травму поверхностного характера. Класс S00 включает в себя все поверхностные травмы головы.

Причины

Ушиб носа у ребенка и взрослого в большинстве случаев возникает по таким причинам:

• Внезапное и не ожидаемое столкновение с различными предметами или объектами (к примеру, при резком повороте тела можно ударится о стены, косяк двери, столб).
• Чаще всего это происходит со спортсменами во время тренировок, к примеру, с мячом.
• Повреждение спинки носа возможно и вследствие прямо направленного удара тупыми предметами, физическое воздействие других людей.
• Падение, которое дополнительно приводит к появлению ссадин на лице.
• Опасные виды спорта, включая прыжки с парашютом, полеты на параплане.

Основной причиной остается столкновение с предметами или падение. Повреждение с одинаковой вероятность. Можно получить и на улице, и дома.

Симптомы

В большинстве случаев симптоматика повреждения хряща носа практически не отличается от перелома.

Проявляется ушиб носа такими признаками:

• Резкая и пульсирующая боль в поврежденной области. Она усиливается при прикосновениях. Важно учесть, что болевой синдром проявляется более ярко при сравнении с переломом.
• Частые слезовыделения, которые не контролируются.
• Появление отека, который быстро проявляется.
• Наличие кровотечение из носовых пазух. В отдельных случаях оно может отсутствовать в зависимости от индивидуальных характеристик организма человека.
• Трудности и дискомфорт во время обыкновенного носового дыхания.
• Наличие гематомы, синяков.
• Повышение температуры тела.

Признаки ушиба носа при мощном ударе несколько расширены. Дополнительно к симптомам относят:

• Нос выглядит опухшим.
• Рвота и тошнота.
• Внутри черепа наблюдаются болевые ощущения.
• Заторможенная реакция
• Потеря остроты зрения, которое отличается временным характером.
• Появление кровоподтеков, которые наблюдаются под областью глаз.
• Потери сознания.
• Головокружения.

Первая помощь

Первая помощь при ушибе носа – необходимость до приезда врачей. Она помогает ослабить симптоматику и избежать появления дальнейших серьезных последствий. Первая помощь заключается в следующем:

• Успокоить больного.
• Усадить на твердую поверхность, наклонить голову вперед при наличии кровотечения.
• К поврежденному месту приложить холодный компресс.
• Смазать открытые раны с помощью пероксида натрия или зеленки. Наложить после этого защитный пластырь.
• При наличии сильных болевых ощущений можно дать пострадавшему анальгетик.

Что делать при ушибе носа

Каждого волнует, что делать при ушибе носа взрослого и ребенка. Первое, что необходимо выполнить – успокоить человека, в особенности, если это малыш. Нужно максимально отвлечь внимание от проблемы.  Также важно вызывать скорую помощь или самостоятельно отвезти пострадавшего в медпункт, чтобы исключить вероятность серьезных последствий.

Основные рекомендации заключаются в том, пострадавшему необходимо:

• Сделать ледяной компресс, который удерживают не более 10 минут. При необходимости процедуру повторяют спустя время.
• Если имеется кровотечение, в пазухи носа вставляют ватные тампоны, которые предварительно смачивают в перекиси водорода. Обычно остановка крови наступает в течение 15-30 минут.
• Можно также воспользоваться каплями сужающими сосуды или дать больному анальгетик. Дозу и название препарата впоследствии называют врачу.

Диагностика и лечение

Ушиб мягких тканей носа визуально практически невозможно отличить от перелома. Именно поэтому необходима диагностика. Для этого необходимо доставить пострадавшего в приемное отделение ЛОР ближайшей больницы. Непосредственно лечением такой травмы занимается группа врачей – ЛОР, травматолог, челюстно-лицевой хирург.

Диагностика заключается в первоначальном визуальном осмотре и ощупывании места после травмирования. Далее специалист назначает томографию и рентгенографию, что в особенности важно после сильного ушиба, чтобы исключить вероятность сотрясения мозга или подтвердить его наличие.

Если нет серьезных нарушений, то лечение ушиба носа проходит посредством консервативных методов:

• Для снятия припухлостей и отека используют разнообразные охлаждающие примочки.
• Место повреждения смазывают различными мазями, к примеру, троксевазиновой. Это помогает убрать отечность лица, укрепить сосуды, ускорить рассасывание подкожных скоплений крови и синяки проходят достаточно быстро.
• Среди препаратов допускается использование средств для облегчения дыхания. Они должны обладать сосудосуживающими свойствами.

Дальнейшее лечение можно проводить в домашних условиях. Важно исключить физические нагрузки, придерживаться постельного режима и следовать рекомендациям врача. При должном лечении удается вылечить опухоль после ушиба носа достаточно быстро.

Интересуясь, сколько дней болит поврежденный участок, следует понимать, что все зависит от индивидуальных особенностей организма, способности к перенесению боли, а также от эффективности лечения. Обычно очень долго ощущать дискомфорт не приходиться, если следовать рекомендациям специалиста относительно того, чем лечить повреждение верхнечелюстной гайморовой пазухи и других участков носа.

Как лечить ушиб носа

Задаваясь вопросом, как лечить ушиб носа, важно понимать необходимость обращения к специалисту. После проведения диагностики и постановки точного диагноза специалист обычно назначает курс амбулаторного лечения ушиба носа, который можно выполнять в домашних условиях:

• Прикладывание холодного компресса, приготовленного изо льда, который замотан в ткань. Делать это следует по 10 минут каждые два часа на протяжении первых двух дней.
• Рекомендуется мазать ушибленное месту Гепариновой или Троксевазиновой мазью для снятия отечности и остановке кровоизлияния.
• При наличии открытых ран их дезинфицируют ежедневно. При необходимости может понадобиться накладывание повязки с мазью, в составе которой антибиотик.
• При выраженных болевых ощущениях пациент может выпить анальгетик.
• При наличии отека нередко возникают трудности с дыханием. Чтобы избежать дискомфорта, рекомендуется использовать капли с сосудосуживающим эффектом.
• Спустя несколько дней после травмирования в зависимости от особенностей организма врач назначает физиотерапевтические процедуры. Делается это с целью минимизировать болевой синдром, уменьшить отек и улучшить кровообращение. Все это положительно сказывается на процессе выздоровления и ускоряет возвращение нормальной функции дыхания.

Если ушиб сопровождается симптомами интоксикации, постоянными болями, которые усиливаются, обмороками, важно соблюдать постельный режим. В особенности необходимо следить за поведением малышей, которым больше хочется бегать и прыгать, чем лежать в постели.

Как отличить ушиб носа от перелома

Интересуясь, как отличить ушиб носа от перелома, важно понимать, что самостоятельно это сделать невозможно. Визуально может не быть никаких отличий перелома, поэтому определение проблемы просто не получится. Исключение составляет сильное смещение поврежденного участка носа, что возможно при сильных ушибах.

Если необходимо узнать сломан ли нос, распознать ушиб, следует немедленно обращаться к специалистам – ЛОР, травматолог, челюстно-лицевой хирург. В большинстве случаев врач также не ограничится визуальным осмотром, а подтвердит свои догадки диагностическими методами – рентгенографией. Волнуясь, как определить перелом носа или ушиб, сразу обращайтесь к специалистам, чтобы не терять время и избежать вероятности развития серьезных последствий.

Осложнения и последствия

Без корректного и быстро лечения вылечить ушиб переносицы носа невозможно. Если игнорировать рекомендации специалиста, высока вероятность появления осложнений:

• Искривление носа иногда со сдвигом. Возможно также образование горбинки.
• Изменение звука и тембра голоса.
• Появление проблем с дыханием.
• Потеря или снижение обоняние.
• Появление на носу костной мозоли.
• Частый насморк после травмирования.

Помимо этого при ушибе слизистая носа теряет свое свойство противостоять вирусам и бактериям. Как результат, есть вероятность развития разнообразных инфекций. Также возможно повышение температуры тела, появление частых головных болей. В самых серьезных случаях инфекция может проникать внутрь черепной коробки и в глазницы.

В заключение рекомендуется провести с ребенком профилактическую беседу, во время которой взрослые рассказывают о правилах безопасности в процессе игр. Для взрослых людей рекомендуется стараться координировать свои действия, рассчитывать силу и группироваться во время тренировок. В целом элементарное соблюдение техники безопасности позволит минимизировать и вовсе исключить травматизм.

Уважаемые читатели сайта 1MedHelp, если у вас остались вопросы по этой теме – мы с радостью на них ответим. Оставляйте свои отзывы, комментарии, делитесь историями как вы пережили подобную травму и успешно справились с последствиями! Ваш жизненный опыт может пригодиться другим читателям.

Коды МКБ 10, которые теперь включают травму из-за давления глубоких тканей

Reconscious Medical – Лечение кетамином

Кетамин – это лекарство, которое в основном используется для запуска и поддержания анестезии. Он вызывает диссоциативную анестезию, состояние, подобное трансу, обеспечивающее облегчение боли, седативный эффект и амнезию. Есть много отличительных черт кетамина, используемого для анестезии.Кетамин помогает поддерживать дыхание и открывает ритм дыхательных путей, а также стимулирует работу сердца за счет повышения артериального давления и умеренной бронходилатации.

В меньших, субанестезирующих дозах кетамин на самом деле является многообещающим агентом от боли, а также от депрессии, резистентной к лечению (TRD). Однако антидепрессивное действие однократного приема кетамина со временем ослабевает, а также последствия повторного использования (помимо 6 предложенных сеансов лечения кетамином) не изучены (если таковые имеются).

Кетамин был открыт в 1956 году и одобрен для использования в Соединенных Штатах в 1970 году. Он широко использовался для хирургических процедур во время войны во Вьетнаме из-за своей безопасности, а в меньших дозах кетамин может облегчить боль. Кетамин помогает седативным средствам действовать более эффективно и может помочь людям употреблять гораздо меньше вызывающих привыкание болеутоляющих, таких как морфин, после операции и т. Д. Кетамин также используется в качестве рекреационного наркотика с галлюциногенными и диссоциативными свойствами. Хорошая новость заключается в том, что кетамин доступен в качестве стандартного лекарства.

Как работает кетамин?

Растущее количество доказательств указывает на роль глутамата; обычно распространяемый возбуждающий нейротрансмиттер, опосредующий реакцию на стресс и формирование травматических воспоминаний. Кетамин является антагонистом ионотропного глутаматергического рецептора N-метил-d-аспартата (NMDA).
Нейротрофические переменные, происходящие из мозга, играют роль в поведенческих реакциях на классические антидепрессанты, но их влияние на синаптическую пластичность может проявиться в течение многих недель.Напротив, опосредованные кетамином изменения синаптической пластичности, по-видимому, происходят в течение нескольких часов сразу после введения кетамина.

В настоящее время считается, что через 6-12 недель после начала лечения традиционными антидепрессантами происходит как рост дендритов, так и усиление пищеводных связей, но с кетамином это может произойти в течение 24 часов после их приема. Не совсем понятно, как работает кетамин. Поскольку кетамин оказывает антидепрессивный эффект с помощью нового механизма, он может помочь людям успешно справиться с депрессией, когда другие методы лечения не помогли.

Одной из наиболее вероятных мишеней для кетамина являются рецепторы NMDA в вашем мозгу. За счет связывания с этими конкретными рецепторами; кетамин, по-видимому, увеличивает количество нейротрансмиттера глутамата в промежутках между нейронами. Затем глутамат активирует связи в другом рецепторе, называемом рецептором AMPA.

Вместе начальная блокада рецепторов NMDA и активация рецепторов AMPA способствуют высвобождению других молекул, которые помогают нейронам общаться с другими, формируя новые пути.Этот процесс, называемый синаптогенезом, влияет на чувства, образ мышления и познание.

Каковы медицинские методы лечения кетамином?

Использование кетамина в анестезии имеет свои особенности. На самом деле это лекарство предпочтительнее краткосрочных методов, когда расслабление мышечной массы не требуется. Воздействие кетамина на дыхательную и кровеносную системы уникально по сравнению с другими анестетиками. Кетамин усиливает дыхание в гораздо меньшей степени, чем большинство других доступных анестетиков.При использовании в анестезирующих дозах кетамин обычно скорее стимулирует, чем сожалеет, систему кровообращения.

Кетамин обычно используется для лечения тяжелораненых людей и кажется полностью безопасным. Кетамин регулярно использовался для экстренных операций в полевых условиях в зонах боевых действий (например, во время войны во Вьетнаме). Руководство по клинической практике 2011 г. поощряет использование кетамина в качестве седативного средства в неотложной медицинской помощи; особенно во время физически болезненных приемов.

Кетамин – препарат выбора для людей с травматическим шоком, подверженных риску гипотонии.Очень низкое кровяное давление губительно для людей с тяжелой травмой головы. Кетамин с наименьшей вероятностью вызывает низкое кровяное давление и в большинстве случаев способен предотвратить его. Лечение кетамином можно использовать для снятия острой боли в отделениях неотложной помощи и в периоперационном периоде у лиц, принимающих рефрактерные обезболивающие. Дозировки несколько ниже, чем для седативных препаратов; тем не менее, это действительно субанестетические дозы.

Исследователи изучали, может ли кетамин помочь в лечении тяжелой депрессии, включая тех, кто экспериментировал с другими методами лечения или кто все еще находится в клинике и потенциально склонен к суициду.FDA еще не одобрило его для такого использования. Но некоторые психиатры экспериментально используют кетамин со своими пациентами, страдающими такой депрессией.

В этих конкретных исследованиях большинство людей с тяжелой депрессией обычно получают кетамин либо внутривенно, либо через пастилку, либо через пазуху примерно раз в неделю в клинике по лечению кетамина под строгим медицинским наблюдением. Разница в кетамине начинается с того, насколько быстро начинает действовать препарат. В некоторых случаях эта процедура может облегчить симптомы депрессии всего за 2-3 часа! Однако имейте в виду, что результаты могут быть разными.В некоторых научных отчетах большинство из тех, кто прошел полные 6 сеансов лечения кетамином, испытали улучшение результатов на целых 85%.

Что я могу ожидать в день лечения кетамином?

За 8 часов до лечения нельзя есть. Никаких жевательных резинок, конфет или курения за полчаса до этого. Вода – это нормально, но только за 4 часа до обработки. После регистрации доза кетамина вводится в течение 45-60 минут.В течение этого времени за пациентом будут постоянно наблюдать медсестра / лицензированный терапевт и врач.

Как долго длится лечение кетамином?

Во время лечения кетамином пациент обычно реагирует на него в течение 1-3 сеансов. Если у человека вообще нет ответа, дополнительные сеансы, скорее всего, не помогут. Вместо этого лучше попробовать другие методы лечения депрессии.

Люди, которые испытывают некоторое облегчение от депрессии в течение от одного до нескольких курсов лечения кетамином, с большой вероятностью продлят свой положительный эффект, если лечение кетамином будет повторяться еще несколько раз.Последующие сеансы могут помочь продлить воздействие кетамина, а не добиться еще более значительного облегчения симптомов. В настоящее время нет типичных стандартизированных руководств для этого типа подхода.

Многие центры лечения кетамином первоначально предлагают 6 процедур (острая стадия), и многие предлагают последующие сеансы, когда пациент чувствует, что его внешние симптомы снова усиливаются. Сразу после этого пациент и врач решают, снижать или прекращать лечение кетамином вообще; или продолжать лечение с более длительными интервалами.

Облегчение от одного сеанса может длиться от пары часов до нескольких недель. Большинство пациентов обычно испытывают облегчение через 1-2 недели. К сожалению, всего за 1 сеанс у многих пациентов возвращаются депрессивные симптомы. В настоящее время проводятся исследования по продлению биологического воздействия кетамина, позволяющего получить только один сеанс (вместо текущего отраслевого стандарта 2 сеанса в неделю), чтобы попытаться получить более длительный эффект. Также продолжаются исследования его долговременной безопасности и эффективности.

Лечение кетамином обычно проводят 2 раза в неделю, всего 6 процедур. Это может измениться в зависимости от требований и реакции человека. Обычно пациенты могут вернуться домой в течение 20-30 минут после завершения курса лечения кетамином.

Рекомендации по лечению кетамином для соответствия кандидату

При депрессии назначается гораздо меньшая доза кетамина в сочетании со всеми дозировками, необходимыми для лечения. Как и опиоиды, кетамин вызывает привыкание.Это необходимо понимать, взвешивая риски и преимущества. Если у вас есть история злоупотребления психоактивными веществами, такими как алкоголь или наркотики; Для вас и вашего врача особенно важно подумать, подходит ли кетамин для вас или нет.

В настоящее время вы найдете ограниченные эмпирически установленные рекомендации по применению кетамина при психических расстройствах. Следовательно, выбор подходящих кандидатов для лечения кетамином требует тщательного рассмотрения рисков и преимуществ лечения в контексте серьезности депрессии, продолжительности текущего эпизода, истории лечения в прошлом и срочности лечения.

Наши пациенты проходят тщательный скрининг с использованием ряда научно обоснованных тестов и процедур, чтобы определить, подходят ли они для лечения кетамином. Наше лечение кетамином могло бы быть истинным и продолжительным успехом для пациентов с депрессией, которые ранее не принимали антидепрессанты.

Стоимость лечения кетамином

Лечение кетамином в настоящее время не покрывается страховкой, поскольку оно не было разрешено FDA для психиатрических показаний.Мы предлагаем лечение кетамином на условиях собственной оплаты. Для получения дополнительной информации о наших ценах свяжитесь с нами сегодня.

Лечение депрессии кетамином

Кетамин – мощный антидепрессант быстрого действия. Введение кетамина при лечении устойчивой депрессии приводит к усилению предрасположенности в течение 4 часов, достигая пика через 24 часа. Эффект уменьшается через 7 дней, и у большинства пациентов рецидив наступает в течение 10 дней, хотя для значительного меньшинства улучшение может длиться 30 дней или дольше.

Лица с депрессией, у которых также проявляются психотические признаки, такие как бред или галлюцинации, с большей вероятностью будут сопротивляться лечению. Еще одна депрессивная черта, связанная с неадекватным ответом на лечение, – это более длительные маниакальные эпизоды.

Наконец, люди с более острой депрессией и суицидальные люди с гораздо большей вероятностью станут невосприимчивыми к лечению кетамином. Однако кетамин может уменьшить суицидальные мысли на срок до 3 дней после сеанса.Хотя кетамин уже был аккредитован для использования в качестве антидепрессанта, Канадская сеть по лечению настроения и тревоги рекомендует лечение кетамином в качестве лечения третьей линии от депрессии.

Внутривенное вливание кетамина никогда не сравнивалось напрямую с интраназальным эскетамином, но сравнительный мета-анализ клинических испытаний показывает превосходство внутривенного кетамина; который имеет более высокий общий ответ и уровень ремиссии, а также меньшее количество выбывших.

Кетамин кажется быстродействующим антидепрессантом. В 2013 году он получил прорывное обозначение от FDA для лечения устойчивой депрессии (TRD) и большого депрессивного расстройства (MDD) с сопутствующими суицидальными идеями в 2016 году. Лекарство исследовалось для использования в сочетании с антидепрессантом у мужчин и женщин с TRD. которые ранее не реагировали на лечение; В 2017 г. было проведено 6 клинических испытаний стадии III по этому показанию.

Существует очевидный спрос на новые методы лечения большого депрессивного расстройства, и эксперты сходятся во мнении, что кетамин может быстро вылечить депрессию и другие психические расстройства.Фармацевтические компании тестируют эквивалентные лекарства от депрессии, суицидального поведения и биполярного расстройства; но кетамин еще не одобрен для лечения всех этих состояний.

В январе 2020 года «Эскетамин» (спрей для носа «Справато / кетамин») был отклонен Национальной службой здравоохранения Великобритании. NHS поставила под сомнение преимущества, а также заявила, что это было слишком дорого. Мужчинам и женщинам, которые уже использовали назальный спрей Справато / кетамин, разрешается завершить лечение, если их врачи сочтут это обязательным.

Люди обычно принимают антидепрессанты за пару недель до начала работы. Эти лекарства сначала захотят накапливаться в вашей системе, чтобы иметь реальный или длительный эффект. Кетамин уникален тем, что его действие при депрессии проявляется практически сразу. Исследователи не уверены, почему это так. Одно из предположений состоит в том, что кетамин вызывает связи, чтобы различать клетки мозга, которые участвуют в контроле, связанном с настроением. Поэтому кетамин действует намного быстрее, чем рецепты антидепрессантов, доступные на открытом рынке.

Директор (Томас Инсел, доктор медицины) Национального института психического здоровья (NIMH) говорит: «Текущие данные свидетельствуют о том, что кетамин, вводимый внутривенно, может стать самым важным прорывом в лечении антидепрессантами за последние годы».

Кетамин для лечения большой депрессии

Когда-то кетамин использовался в основном в качестве анестетика на полях сражений, а также в операционных. Сейчас это лекарство становится все более перспективным средством лечения некоторых случаев большой депрессии, которое является наиболее распространенным. причина инвалидности во всем мире.В Соединенных Штатах, по последним оценкам, 16 миллионов взрослых испытали эпизод большой депрессии в течение года. Уровень самоубийств существенно вырос в период с 1999 по 2016 год, увеличившись более чем на 30% в 25 штатах.

Благодаря быстрому действию кетамин может сыграть важную роль в предотвращении самоубийств.
Для тех, кто положительно реагирует на кетамин; вы можете рассчитывать на быстрое снижение суицидальности (опасных для жизни мыслей и поведения) и уменьшение других острых показателей депрессии.Кетамин также может помочь при лечении депрессии в сочетании со стрессом. Ясно, что для преодоления того, что многие эксперты считают национальным кризисом, требуется дополнительная помощь. Рост самоубийств говорит о наших ограничениях как области, так и культуры, поскольку мы не можем определить, кто подвергается наибольшему риску, а затем разработать эффективные стратегии для управления этими рисками и симптомами.

Другие методы лечения суицидальных мыслей и депрессии часто требуют недель или даже месяцев, чтобы они начали действовать, и большинство людей хотят использовать различные лекарства или подходы для значительного уменьшения негативных симптомов.Это допустимо для психотерапии, антидепрессантов, транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) и электросудорожной терапии (ЭСТ), которая в настоящее время является наиболее эффективным методом лечения большой депрессии, когда все другие методы лечения депрессии потерпели неудачу.

Тупо поставлено; это неприемлемо, так как это архаично и очень навязчиво для тела и мозга.
К сожалению, самоубийства – главная проблема общественного здравоохранения, а также основная причина смерти в Соединенных Штатах. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), в 2016 году в США было в 2 раза больше самоубийств (44 965), чем убийств (19 362).Кроме того, самоубийства занимали 10-е место среди причин смерти в США. Мужчины и женщины ежегодно умирают от самоубийств чаще, чем от рака груди.

Кетамин для лечения продолжающейся депрессии

Кетамин – отличное средство для людей, страдающих от изнурительной депрессии! Существует 3 стандартные категории медикаментозного лечения, которые могут использоваться клиникой / поставщиком медицинских услуг в диагностике, если курс лечения оказывается неэффективным.

Лекарство: Это когда вы прописываете пациенту лекарство.

Антидепрессанты: Это означает, что вы включаете другие лекарства в текущий план лечения пациента. Это может включать комбинированную терапию (комбинацию 2 типов усиленной антидепрессивной терапии или дополнительной терапии): добавление неантидепрессивного лекарства, которое может повысить эффективность антидепрессанта.

Некоторые антидепрессанты не по прямому назначению включают низкие дозы кетамина и чрезвычайно серотонинергические катехоламины (включая строго контролируемое использование МДМА при лечении посттравматического стрессового расстройства и подавляющей депрессии / тревоги).При летаргических синдромах, дистимии или резистентной к кофеину амотивации могут быть полезны дофаминергические стимуляторы, такие как метилфенидат, или даже 2,5 миллиграмма декстроамфетамина.

Увеличение дозы: Увеличение дозировки антидепрессанта на самом деле является распространенной стратегией лечения депрессии, которая не реагирует должным образом после адекватной продолжительности лечения. Практикующие, использующие эту стратегию, обычно увеличивают дозу до того, как человек сообщит, что у него устранены симптомы невыносимых побочных эффектов.Также доза увеличивается до предела, который считается защищенным и здоровым.

Антидепрессанты в сравнении с лечением кетамином

Исследование кетамина как антидепрессанта началось в 1990-х годах доктором Кристал вместе с его коллегами Деннисом Чарни, доктором медицины, и Рональдом Думаном, доктором философии, из Йельской школы медицины. В то время депрессия считалась болезнью «черного ящика», а это означало, что о ее причинах было известно очень мало.

Одним из распространенных представлений была «гипотеза серотонина», которая утверждала, что у людей с депрессией низкий уровень нейротрансмиттера, называемого серотонином.Гипотеза серотонина возникла случайно. Некоторые лекарства давали для лечения других заболеваний, таких как гипертония и туберкулез, которые, казалось, сильно влияли на настроение людей. Это открытие привело к созданию нового класса лекарств, предназначенных для лечения депрессии, известных как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Самым ранним, разработанным для массового рынка, был Prozac.

В конце концов стало очевидно, что серотониновая гипотеза не полностью объясняет депрессию. СИОЗС оказали ограниченную помощь более чем 1/3 мужчин и женщин, страдающих депрессией.Но растущие исследования показали, что рецепторы, на которые нацелены эти препараты (например, серотонин), составляют менее 20% рецепторов в мозгу человека. Остальные 80% называются рецепторами ГАМК и глутамата.

ГАМК и глутамат, как известно, выполняют функцию при судорожных расстройствах и шизофрении. Вместе 2 нейромедиатора образуют сложную двухтактную реакцию; зажигание и остановка электрических процессов в вашем мозгу. Исследователи считают, что они, возможно, несут ответственность за регулирование большей части обработки мозга; в том числе настроение.

Более того, интенсивный стресс может изменить передачу сигналов глутамата в головном мозге, а также повлиять на нейроны, которые делают их менее адаптируемыми и менее способными взаимодействовать с другими нейронами. Это означает, что стресс и депрессия затрудняют преодоление негативных событий для людей, которые борются с трудными жизненными событиями.

Интересно; Научные исследования из исследовательских лабораторий Йельского университета показали, что кетамин активирует выработку глутамата, и это в сложной каскадной цепочке событий заставляет мозг формировать новые нейронные связи.Это делает мозг более гибким и может создавать новые пути, а также дает пациентам возможность формировать более позитивные мысли и поведение. Такого эффекта раньше не наблюдалось у традиционных антидепрессантов.

Психиатр Йельской медицины Джерард Санакора, доктор медицинских наук, сказал: «Интересная и захватывающая часть этого открытия заключается в том, что оно во многом стало результатом фундаментальных исследований нейробиологии, а не случайностью. Это было не просто так, давай попробуем этот препарат и посмотрим, что произойдет ».

В течение последних 20 лет исследователи из Йельского университета возглавляли исследования кетамина, экспериментируя с использованием субанестетических доз кетамина внутривенно в контролируемых условиях клиники для пациентов с тяжелой депрессией, которым не помогли обычные антидепрессанты.Результаты были впечатляющими. Согласно нескольким исследованиям, более половины людей показывают значительное уменьшение симптомов депрессии уже через 24 часа. Все это пациенты, которые не почувствовали значимого улучшения при приеме других антидепрессантов.

Людям действительно важно понять, что кетамин должен стать частью более широкого плана лечения депрессии. Пациенты часто говорят, что им не нужны другие лекарства или психотерапия; им просто нужен кетамин.Крайне маловероятно, что однократная доза или даже несколько доз кетамина излечит вашу депрессию.

Эти быстрые преимущества могут быть поддержаны обширными планами лечения, которые включают постоянное лечение кетамином. Кроме того, кажется, что это помогает облегчить создание новых нервных путей, которые могут помочь вам развить устойчивость и защититься от возврата к депрессии. Это причина, по которой кетамин может быть наиболее эффективным в сочетании с когнитивно-поведенческой терапией (КПТ).КПТ – это своего рода психотерапия, которая помогает пациентам научиться продуктивному отношению и поведению. Текущие исследования, в том числе клинические испытания, посвященные этой идее, сейчас ведутся в Reconscious Medical.

Препарат «Эскетамин» является одной из разновидностей молекулы кетамина и составляет половину того, что наблюдается в обычно используемой анестезирующей форме препарата. Он работает аналогично, но его химический состав позволяет ему более тесно связываться с рецепторами глутамата NMDA, что делает его в 2-5 раз сильнее. Это означает, что пациентам нужна более низкая доза эскетамина, чем кетамина.В конце концов, одобрение FDA эскетамина дает врачам еще один бесценный инструмент в их арсенале против депрессии и дает новую надежду тем пациентам, которым никто не мог помочь раньше.
Кетамин был первоначально одобрен FDA в качестве анестетика, но все чаще используется для лечения расстройств настроения, таких как резистентная к лечению депрессия, тревожные расстройства и посттравматическое стрессовое расстройство. В некоторых сообщениях было обнаружено, что он также эффективен для лечения суицидальных мыслей.

Кетамин для лечения устойчивой депрессии

Лечебно-устойчивой депрессии (TRD) – это термин, используемый в клинической психиатрии для описания состояния, которое влияет на людей с большим депрессивным расстройством (MDD), которые не реагируют должным образом на какой-либо курс соответствующих антидепрессантов. в течение определенного времени.Общие определения TRD колеблются, но обычно они не включают сопротивление психологическому лечению.

Неадекватный ответ традиционно определяется как «отсутствие клинического ответа» (отсутствие улучшения депрессивных симптомов). Однако многие врачи считают ответ недостаточным, если человек не достигает полной ремиссии признаков и симптомов. Лица с терапевтически устойчивой депрессией (TRD), которые обычно не реагируют должным образом на лечение антидепрессантами, иногда называются псевдорезистентными.Некоторые факторы, способствующие неадекватному лечению, включают: преждевременное прекращение лечения, недостаточную дозировку лекарств, несоблюдение пациентом режима лечения, неправильный диагноз, а также сопутствующие психические расстройства.

Случаи лечения устойчивой депрессии могут быть связаны с приемом некоторых лекарств, к которым люди с TRD устойчивы. В TRD добавление дополнительных методов лечения, таких как психотерапия, литий или арипипразол, поддерживается с 2019 года. Лечение кетамином – это не просто терапия первой линии для лечения психических расстройств или лечения хронической боли.Исследования различаются, но они обнаружили, что частота ответа на кетамин достигает 70% среди мужчин и женщин с большой депрессией, которым не помогли другие антидепрессанты.

Две основных разновидности кетамина использовались для лечения острой депрессии, которая не поддалась лечению двумя или более лекарствами (депрессия, устойчивая к лечению).

Рацемический кетамин, который чаще всего вводят в кровеносные сосуды в виде инфузии. Это смесь двух зеркальных молекул: «R» и «S» кетамина. Хотя он был одобрен FDA несколько десятилетий назад, он используется не по назначению для лечения депрессии.Две формы кетамина по-разному взаимодействуют с железами головного мозга.

Эскетамин (Справато) одобрен FDA и выпускается в виде назального спрея. До сих пор большинство исследований было посвящено инфузиям кетамина.

Почему мне следует рассмотреть возможность лечения депрессией кетамином?

Более 1 015 000 пациентов во всем мире прошли курс лечения кетамином. Кетамин – фантастическое лекарство от депрессии. Но зачем кому-то в конечном итоге переходить на кетамин, когда доступны другие, одобренные FDA, антидепрессанты?

У нас сейчас кризис, и традиционные лекарства от депрессии не слишком эффективны.Хотя кетамин не одобрен FDA для лечения депрессии, 70% прописываемых сегодня лекарств не подходят как минимум для одного применения. Обычно назначаемые антидепрессанты проходят через недели или даже месяцы, прежде чем пациент почувствует какой-либо отдых от изнурительных симптомов депрессии.
‍
Стандартные фармацевтические антидепрессанты также могут вызывать тошноту, сонливость или бессонницу, а также запоры. Кроме того, избыточный вес, связанный с обычно назначаемыми антидепрессантами, абсолютно не является отрицательным побочным эффектом кетамина.Быстродействие кетамина может быть самой важной особенностью этого лекарства.

Кетамин в сравнении с СИОЗС

Слишком часто традиционные лекарства, назначаемые от депрессии, либо не обладают быстродействием, либо недостаточно эффективны. Вот почему кетамин – мощная альтернатива для большинства пациентов. Он работает иначе, чем такие СИОЗС, как Lexapro или Zoloft. Это совершенно другой механизм. Классическое сокращенное объяснение того, как работают СИОЗС, основано на концепции «химического дисбаланса».Это происходит, когда наблюдается нехватка серотонина, а СИОЗС повышают уровень серотонина.

Депрессия связана с накоплением белков в головном мозге. Кетамин может восстанавливать повреждения мозга, вызванные длительным воздействием гормонов стресса. Общая реакция вашего организма на стресс истощает кортизол и другие гормоны в мозге, а также повреждают его в процессе. Считается, что кетамин гораздо быстрее влияет на пластичность мозга.

Лечение кетамином от легкой до тяжелой степени беспокойства
Кетамин был исследован и показал его эффективность при целом ряде стрессовых расстройств, включая несчастье, общее тревожное расстройство (ГТР) и посттравматическое стрессовое расстройство, хотя данные о его эффективности при обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР) более сложны.

Факторы риска кетаминового лечения

Коморбидные психические расстройства: Коморбидные психические расстройства обычно остаются незамеченными при лечении депрессии. Если не лечить, симптомы этих расстройств могут помешать как обследованию, так и лечению. Тревожные расстройства – один из наиболее распространенных типов расстройств, связанных с устойчивой к лечению депрессией. Эти два расстройства обычно сосуществуют и имеют некоторые серьезные симптомы.

Некоторые отчеты показали, что пациенты с БДР и тревожным расстройством наиболее склонны к невосприимчивости к лечению.Злоупотребление психоактивными веществами также можно считать предиктором устойчивой к лечению депрессии. Это может привести к тому, что несчастные пациенты не соблюдают режим лечения, а также разветвление определенных веществ может усугубить последствия депрессии. Другие психические расстройства, которые могут прогнозировать устойчивую к лечению депрессию, включают синдром дефицита внимания с гиперактивностью, расстройства личности, обсессивно-компульсивное расстройство и расстройства пищевого поведения.

Коморбидные медицинские расстройства: Некоторые мужчины и женщины, которым поставлен диагноз «резистентная к лечению» депрессия, могут иметь недиагностированное заболевание, которое вызывает или способствует их депрессии.Эндокринные расстройства, такие как гипотиреоз, болезнь Кушинга и болезнь Аддисона, являются одними из наиболее часто определяемых как способствующих депрессии. Другая переменная состоит в том, что лекарства, используемые для лечения сопутствующих заболеваний, могут снижать эффективность антидепрессантов или вызывать признаки и симптомы депрессии.

Другие причины депрессии включают, но не ограничиваются ими:

Диабет
Ожирение
Ишемическая болезнь сердца
Рак
ВИЧ
Болезнь Паркинсона

Различные методы лечения, доступные с помощью кетамина

Другие сопутствующие лекарства: Лекарства, которые Было показано, что эффективность у людей с устойчивой к лечению депрессией, помимо кетамина и эскетамина, включает: литий, трийодтиронин, бензодиазепины, атипичные нейролептики, а также стимуляторы.Добавление лития может быть эффективным для людей, принимающих некоторые виды антидепрессантов; но это может быть не так эффективно у пациентов, принимающих СИОЗС.
‍
Трийодтироксин (Т3) – это форма гормона щитовидной железы, связанная с улучшением настроения и депрессией. Бензодиазепины могут улучшить устойчивость к лечению депрессии за счет уменьшения негативных эффектов, вызываемых некоторыми антидепрессантами, и, следовательно, повышения приверженности пациентов.

С момента появления оланзапина в психофармакологии многие психиатры добавляли низкие дозы оланзапина к антидепрессантам, а также к другим атипичным нейролептикам, таким как арипипразол, вместе с кветиапином.Eli Lilly, компания, которая продает оланзапин и флуоксетин по отдельности, также выпустила комбинированный препарат, содержащий оланзапин и флуоксетин в одной капсуле. Некоторые доказательства низкого или среднего качества указывают на успех кратковременного (8–12 недель) применения миансерина (или нейролептиков карипразина, оланзапина, кветиапина или зипразидона) для усиления приема антидепрессантов.

Эти конкретные лекарства, перечисленные выше, показали себя многообещающими при лечении депрессии, но имеют серьезные побочные эффекты.Стимуляторы, такие как амфетамины и метилфенидат, также прошли испытания с благоприятными результатами, но потенциально могут быть использованы для злоупотребления. Кетамин был проанализирован как быстродействующий антидепрессант для лечения резистентной депрессии при биполярном расстройстве и большом депрессивном расстройстве, а также многих других расстройствах.

Кстати… в плацебо-рандомизированном контролируемом исследовании 2016 года оценивалось быстрое седативное действие психоделической аяхуаски при лечении устойчивой депрессии с благоприятным исходом.

Электросудорожная терапия: Электросудорожная терапия обычно рассматривается как вариант лечения только в острых случаях терапевтически резистентной депрессии. Он используется, когда лекарство неоднократно не способствовало усилению симптомов, и обычно, когда симптомы пациента настолько остры, что они были госпитализированы. Было обнаружено, что электросудорожная терапия уменьшает мысли о самоубийстве, а также облегчает симптомы и симптомы депрессии. Это связано с увеличением нейротрофических элементов, происходящих от линии глиальных клеток.

RTMS: rTMS (повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция) постепенно становится известна как бесценный терапевтический вариант при лечении устойчивой депрессии. В ряде рандомизированных плацебо-контролируемых исследований сравнивали реальную пТМС с фиктивной. Эти испытания неизменно демонстрируют эффективность этого лечения против ведущей депрессии.

Кроме того, был проведен ряд метаанализов РКИ, подтверждающих эффективность rTMS при лечении резистентной большой депрессии, в дополнение к натуралистическим исследованиям, показывающим его эффективность в реальных клинических условиях.

DTMS: dTMS (глубокая транскраниальная магнитная стимуляция) является продолжением той же идеи, что и rTMS, но с ожиданием того, что более глубокая стимуляция подкорковых областей мозга приведет к усилению эффекта. Систематический обзор 2015 года и оценка инженерного здоровья выявили отсутствие признаков, позволяющих рекомендовать метод в рамках ECT или rTMS, поскольку было опубликовано мало исследований.

Психотерапия: Имеется немного данных об эффективности психотерапии в сценариях лечения резистентной депрессии.Однако одно исследование показывает, что это может быть эффективным вариантом лечения. Психотерапия может быть успешной у людей с TRD, потому что она может помочь минимизировать стресс, который может способствовать появлению желудочно-кишечных признаков и симптомов.

Кокрановский систематический обзор показал, что психологические методы лечения (включая когнитивно-поведенческую терапию, диалектическую поведенческую терапию, межличностную терапию и интенсивную краткосрочную энергетическую психотерапию), применяемые в повседневной жизни (в сочетании с антидепрессантами), могут быть хорошими при депрессивных симптомах, а также для ответа и лечения. частота ремиссии в краткосрочной перспективе (до 2 месяцев) у пациентов с TRD.Средние (7–12 месяцев) и долгосрочные (более 12 месяцев) эффекты также кажутся благоприятными. Психологическое лечение, включенное в стандартное лечение (антидепрессанты), кажется таким же приемлемым, как и обычное лечение.

Лечение наркозависимости (алкоголя): Устойчивая к лечению депрессия связана с увеличением случаев алкоголизма по сравнению с депрессией, которая поддается лечению. Одно исследование показало, что до 80% людей с TRD, которые прошли значительно более одного курса лечения, рецидивировали в течение 1 года.Устойчивая к лечению депрессия также связана с более низким качеством жизни в долгосрочной перспективе.

Другое исследование показало, что только 8 из 124 пациентов достигли ремиссии после 2 лет стандартного лечения не кетаминовой терапией и лекарствами.

Эпидемиология: Устойчивость к лечению относительно часто встречается у людей с БДР. Показатели полной ремиссии после лечения антидепрессантами в лучшем случае составляли всего 50%. В сценариях депрессии, которые лечил основной лечащий врач, 32% мужчин и женщин частично ответили на лечение, а 4–5% не ответили вообще.

Отрицательные побочные эффекты кетамина

Побочные эффекты лечения кетамином включают, но не ограничиваются ими:

Гипертония
Диссоциация
Головокружение
Сонливость
Тошнота
Рвота
Галлюцинации (нарушения восприятия)
Сухость во рту
Повышенное кровяное давление
Затуманенное зрение
Чувство отстраненности или оторванности от истины
Беспокойство
Повышенная / пониженная температура тела
Головные боли или мигрень

Как правило, некоторые изменения в восприятии или диссоциации заметны во время первой процедуры и быстро исчезают после этого.Тем не менее, токсичность для печени и мочи довольно распространена среди обычных уличных незаконных лиц, злоупотребляющих кетамином. Кетамин является антагонистом рецептора NMDA, на который приходится большинство его преимуществ, за исключением антидепрессивного эффекта; что является постоянной причиной гораздо большего количества исследований и дискуссий.

Все эти негативные последствия наиболее выражены в начале сеанса, которые резко уменьшаются примерно через 45 минут. Большая часть всего остального должна полностью исчезнуть в течение 4 часов после сеанса.В большинстве исследований кетамина пациенты наблюдались только в течение 1 года, что означает, что врачи еще не знают, как это может повлиять на пациентов в течение более длительного времени. Другие обеспокоены тем, что, поскольку кетамином иногда злоупотребляют (будучи уличным наркотиком), это может иметь обратную сторону, делая его более доступным, поскольку это может увеличить шансы того, что он попадет в чужие руки.

Отравление мочевым пузырем действительно происходит главным образом у лиц, злоупотребляющих кетамином, при этом от 20% до 30% часто употребляющих его имеют кишечные жалобы.Он включает ряд заболеваний, от цистита до гидронефроза и почечной недостаточности. Наиболее частыми симптомами цистита, вызванного кетамином, являются частое мочеиспускание, дизурия и позывы к мочеиспусканию, иногда сочетающиеся с болью во время мочеиспускания и кровью в моче. Повреждение стенки мочевого пузыря имеет сходство как с интерстициальным, так и с эозинофильным циститом. Стенка утолщена, функциональный объем мочевого пузыря составляет всего 10–150 мл.

Первый шаг в лечении цистита, вызванного кетамином, заключается в прекращении употребления кетамина.За этим внимательно следят НПВП вместе с холинолитиками и, в случае недостаточности ответа, трамадол. Вторая линия лечения – это средства защиты эпителия, такие как пероральный пентозан, полисульфат или внутрипузырное введение гиалуроновой кислоты (внутри мочевого пузыря).

Целиакия кетамина требует больших доз и повторного введения. Документально подтверждено, что в группе хронических потребителей кетамина частота поражения печени составляет всего около 10%. Как только вы начнете исследование, вы найдете сообщения об увеличении количества печеночных ферментов, связанных с лечением хронической боли кетамином.

При дозах анестетика 10–20% взрослых (1–2% детей) испытывают негативные психиатрические реакции, возникающие при выходе из наркоза, от видений и дисфории до галлюцинаций и порывающего бреда. Им можно противодействовать, предварительно обработав бензодиазепином или пропофолом. Медицинские работники должны помнить, что цистит и уменьшенные патологии мочевыводящих путей (гиперактивность детрузора) были зарегистрированы у лиц, длительно принимающих кетамин, но, как правило, только в высоких дозах.

Кетаминовая анестезия обычно вызывает тонико-клонические движения (более 10% людей) и нечасто гипертонию. Рвота ожидается у 5-15% таких пациентов; предварительная обработка пропофолом хорошо смягчает его. При приеме кетамина ларингоспазм случается редко. Кетамин обычно стимулирует дыхание; однако в первые 2-3 полных минуты быстрого внутривенного введения высоких доз; это может вызвать временное угнетение дыхания.

При меньших дозах субанестетика заметны психиатрические побочные эффекты.Большинство пациентов чувствуют себя странно, туманно, одурманены или плывут, у них наблюдаются искажения зрения или покалывание. Также очень часто (20% -50%) люди испытывают проблемы с речью, имеют приступы замешательства, эйфории, сонливости и трудности с концентрацией внимания. Признаки психоза, такие как попадание в «дырку», исчезновение, ощущение, будто вы таетесь, переживание различных звуков и цветов (галлюцинации), были описаны 6-10% людей.

Основные побочные эффекты кетамина могут включать диссоциативную адаптацию и тошноту, временные и легкие.Если они действительно возникают, часто одновременно происходит кратковременное повышение частоты сердечных сокращений и артериального давления. Эти проблемы хорошо переносятся и обычно не приводят к прекращению лечения. Во время сеанса вы можете чувствовать себя немного расслабленным или отключенным, но обычно это длится всего около 45 минут.

Для многих, кто перешел на кетамин в качестве личного лекарства; большинство ответов, как правило, заключается в том, что они чувствуют себя иначе и лучше, чем когда они принимали СИОЗС. Люди часто описывают ясность мышления, снятие бремени депрессии, эмоциональное сглаживание, а также повышенную функциональную способность, которая может проявиться в течение первых нескольких часов после лечения кетамином.

При неправильном использовании кетамин может значительно изменить ваше зрение и слух. У вас могут быть галлюцинации, и вы можете потерять контакт с окружающим миром и с самим собой. Это может затруднить разговор или использование нормальных функций организма. Кетамин, наряду с Reconscious Medical, – это чудодейственный препарат, предлагающий истинное и длительное исцеление!

Что касается возможности стать зависимым от кетамина; однажды использованный как наркотик для вечеринок, это просто не проблема. Отчеты показывают, что точные низкие дозы, используемые в медицинских учреждениях, наряду с нехваткой доступа в домашних условиях и нечастым дозированием; практически нет возможности для зависимости или злоупотреблений.Кроме того, бензодиазепины (валиум, ксанакс, ативан и т. Д.) Могут притуплять антидепрессивный эффект кетамина.
‍
Психоделические побочные эффекты кетамина делают его более распространенным рекреационным наркотиком. При меньших дозах преобладающие результаты стимулируют, и пользователи испытывают легкую диссоциацию с галлюцинациями и искажением времени и пространства.

Однако большие дозы могут вызвать гораздо более сильные симптомы шизофрении, а также восприятие. Хотя эти эффекты быстро исчезают, длительное применение может вызвать дополнительные выраженные и стойкие психоневрологические симптомы.По этой причине кетамин следует с осторожностью использовать с другими лекарствами, которые изменяют настроение и восприятие, включая алкоголь, опиоиды, бензодиазепины и каннабис.

Лечение клинической депрессии кетамином является относительно новым, но уже давно было показано, что он оказывает благотворное влияние на пациентов с клинической депрессией. Не все, кто лечится кетамином от депрессии, испытывают облегчение, но некоторые ранние исследования показывают результаты в диапазоне 60-70% положительных ответов.

Кетамин во время лечения кетамином вводится в гораздо меньших дозах и в течение более короткого времени, чем требуется для анестезиологических функций.Во время сеанса у вас может измениться психическое состояние, хотя вы будете бодрствовать и сможете говорить; по окончании сеанса вы быстро вернетесь к своему типичному психическому состоянию.

В ваших интересах всегда избегать вождения и эксплуатации тяжелой техники; или не заботиться о молодых или пожилых; или не готовить / не подписывать какие-либо важные документы в дни, когда вы получаете лечение кетамином. Все препараты имеют отрицательные результаты. Когда кто-то склонен к суициду или находится в тяжелой депрессии, потенциальные выгоды могут перевешивать потенциальные риски.Всегда консультируйтесь с лицензированным врачом, чтобы узнать, какие варианты лучше всего подходят для вас.

Вот некоторые другие отрицательные побочные эффекты кетамина (если принимать его без помощи лицензированного врача), которые потребуют неотложной медицинской помощи:

Кровь в вашей моче
Проблемы с мочеиспусканием
Требуется частое мочеиспускание
Бледные или голубоватые губы, кожа или ногти
нечеткое зрение
боль в груди
затрудненное дыхание
спутанность сознания
судороги
затруднения с глотанием
головокружение, головокружение или обмороки
нерегулярное сердцебиение
крапивница
зуд
сыпь
бред
опухшие веки, лицо, губы или язык
опухшие веки, лицо, губы или язык
эмоции по всей карте
Усталость или слабость

Возможно получить зависимость или потребуются большие дозы, чтобы почувствовать эти эффекты.(Это менее вероятно, если вы получите кетамин по медицинским показаниям). Передозировка может быть опасной для людей с ишемической болезнью / проблемами.

Могу ли я развить зависимость от лечения кетамином?

Некоторые регулярные потребители кетамина приобретают кетаминовую зависимость. У здоровых добровольцев, уязвимых к кетамину, отмечается повышенное субъективное ощущение «кайфа». Эксперименты на животных также подтверждают риск жестокого обращения. Кроме того, быстрое развитие разветвлений после инсуффляции может увеличить рекреационное использование кетамина.

Толерантность к кетамину быстро развивается даже при многократном медицинском применении, что требует применения более высоких доз. Некоторые обычные пользователи отмечали признаки отмены, в основном беспокойство, дрожь, потливость и учащенное сердцебиение после попыток остановиться. Когнитивный дефицит, помимо повышенной диссоциации и заблуждения, – это внешние симптомы, которые наблюдаются у обычных потребителей кетамина в рекреационных целях.
‍
Налтрексон усиливает психотомиметические эффекты минимальной дозы кетамина, тогда как ламотриджин и нимодипин уменьшают их.Клонидин снижает слюноотделение, частоту сердечных сокращений и повышение артериального давления во время кетаминовой анестезии и снижает частоту кошмаров.

Клинические наблюдения показывают, что бензодиазепины уменьшают антидепрессивный эффект кетамина. Кетамин обычно используется для лечения устойчивой депрессии в качестве дополнения к широкому спектру антидепрессантов. Таким образом, похоже, что большинство обычных антидепрессантов также можно безопасно комбинировать с кетамином.

Антагонизм этого рецептора NMDA отвечает за обезболивающие, а также за психотомиметические эффекты кетамина.Антагонизм к рецепторам NMDA приводит к обезболиванию, предотвращая центральную сенсибилизацию нейронов дорсального рога; Другими словами, действия кетамина препятствуют передаче боли в спинном мозге.

Механизм антидепрессивного действия кетамина неясен. Неясно, несет ли рецептор NMDA полную ответственность за это действие, или взаимодействие с другими органами также имеет решающее значение. Неясно, достаточно ли кетамина для антидепрессивного действия или его метаболиты также необходимы.

Было объяснено, что острая блокада рецепторов NMDA в головном мозге приводит к активации рецепторов α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоты (рецепторов AMPA), которые, в свою очередь, модулируют ряд нижестоящих сигнальные пути, влияющие на нейротрансмиссию в бронхиальной системе и опосредующие стимулирующие эффекты антагонистов рецепторов NMDA, таких как кетамин.
‍
Такие последующие действия этой активации рецепторов AMPA включают: усиление регуляции нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) и активация его сигнального рецептора, киназы рецептора тропомиозина B (TrkB), активация пути рапамицина у млекопитающих (mTOR), дезактивация киназы гликогенсинтазы 3 (GSK-3) и ингибирование этого фосфорилирования киназы фактора элонгации 2 эукариот (eEF2).Помимо блокады рецептора NMDA, активный метаболит кетамина, гидроксиноркетамин, не взаимодействует со всеми рецепторами NMDA, но, тем не менее, косвенно активирует рецепторы AMPA, и он также или альтернативно может участвовать в быстром наступлении антидепрессивных эффектов кетамина. .

Недавние исследования показали, что резкое ингибирование их боковой габенулы, части мозга в бронхиальной системе, которую называли «центром анти-вознаграждения» (проецирующее и подавляющее мезолимбический путь вознаграждения вместе с модуляцией других бронхиальных путей регионах), могут быть вовлечены в антидепрессивный эффект кетамина.

Дополнительные исследования на животных показывают, что аркетамин, энантиомер с более слабым антагонизмом к рецепторам NMDA, и (2R, 6R) -гидроксиноркетамин, метаболит с незначительным сродством с рецептором NMDA, но также мощный антагонист никотинового рецептора Alpha7, могут иметь анти- депрессивное действие. Сейчас утверждается, что антагонизм к рецепторам NMDA, возможно, не отвечает за антидепрессивный эффект кетамина.

Почему большинство клиник предоставляют некачественное лечение кетамином?
‍
В целом специалисты по психическому здоровью не жалуются, что центры лечения кетамином открывают свои двери и предлагают потенциально благоприятное лечение для пациентов до того, как это действительно разрешено FDA; но некоторые считают, что есть клиники, которые заходят слишком далеко в своих обещаниях и не заботятся о своих пациентах должным образом.Кетамин дает надежду пациентам с острой депрессией, но некоторые клиники отклоняются от науки и афишируют собственные достижения.

Методы скрининга, а также сфера сотрудничества с поставщиками психиатрических услуг сильно различаются от одной клиники кетамина к другой. Некоторые пациенты могут не получить желаемой помощи, особенно если они на самом деле не реагируют на кетамин.

Специалисты дополнительно выражают озабоченность по поводу координации помощи с участием клиник и обычных поставщиков услуг пациента.Некоторые клиники говорят, что они будут работать с психиатром пациента, независимо от того, хотите вы этого или нет.

Во многих случаях поставщики лечения кетамином в определенных клиниках не имеют квалификации для оказания необходимой психиатрической помощи, которая сопровождается лечением кетамином, самостоятельно. Часто они являются анестезиологами или болеутоляющими, а в некоторых случаях – практикующими медсестрами. Печальный факт заключается в том, что в большинстве клиник по лечению кетамина нет в штате специалистов по психиатрической помощи.

APA утверждает, что врачи / клиники, обеспечивающие лечение кетамином, должны быть обучены тому, как решать проблемы поведенческого здоровья, потому что кетамин может вызывать диссоциативные последствия, включая, помимо прочего, галлюцинации.Поэтому крайне важно, чтобы в клиниках по лечению кетамина были квалифицированные специалисты по уходу, чтобы убедиться, что определенные пациенты не подвержены риску поведенческих проблем, включая суицидальные мысли, до того, как им разрешат вернуться домой.

APA также настоятельно рекомендует каждой клинике разработать стандартные операционные процедуры, основанные на передовых методах, имеющихся в наличии. В этом плане должны быть указаны очевидные шаги для проверки, а также получения информированного согласия; оценка физического и психического состояния пациента до, во время и сразу после сеансов; и план решения проблем, возникающих во время или после лечения кетамином.

История кетамина

Кетамин был впервые синтезирован в 1962 году Кэлвином Л. Стивенсом, профессором химии в Государственном университете Уэйна и консультантом Parke-Davis. Это понималось под кодовым названием CI-581. Сразу после многообещающих доклинических исследований на животных в 1964 году кетамин был протестирован на людях-заключенных. Эти исследования продемонстрировали небольшую продолжительность действия кетамина и окупились поведенческой токсичностью, что сделало его положительным выбором по сравнению с фенциклидином (PCP) в качестве анестетика.
‍
В отличие от других хорошо известных диссоциативов фенциклидина (PCP) и декстрометорфана (DXM), кетамин имеет чрезвычайно короткое действие.

Он начинает действовать в течение примерно 10 минут, в то время как его галлюциногенные эффекты могут длиться 60 минут при инсуффляции или инъекции и до 2 часов при пероральном приеме.
В субанестетических дозах с медицинской точки зрения; кетамин вызывает диссоциативное состояние, характеризующееся чувством отстраненности от своего тела и внешнего мира, которое известно как деперсонализация и дереализация.При достаточно высоких дозах пользователи могут испытывать то, что называется «K-hole», состояние диссоциации со зрительными и слуховыми галлюцинациями.

Исследователи собирались назвать состояние кетаминовой анестезии «сновидением», но Парке-Дэвису это не понравилось. Услышав об этой проблеме и о “отключенном” внешнем виде своих пациентов; Супруга одного из фармакологов, работающих с кетамином, Эдварда Домино, подразумевала «диссоциативную анестезию». После одобрения FDA в 1970 году анестезия кетамином была впервые применена в американских войсках во время войны во Вьетнаме.

В 1980-х и 1990-х годах кетамин использовался в качестве клубного препарата, называемого «Special K» для трип-индуцирующих побочных эффектов. Открытие антидепрессивного действия кетамина в 2000 году было описано как самый важный шаг в лечении. депрессии за более чем 50 лет. Это открытие вызвало интерес к антагонистам рецепторов NMDA для лечения депрессии и изменило направление исследований и разработок антидепрессантов.

Видя «срочную потребность в совете», целевая группа Американской психиатрической ассоциации (APA) достигла консенсуса Заявление в апреле 2017 года, в котором изложены медицинские доказательства кетамина, вид обучения, который, по его мнению, должны проходить врачи, а также советы по тщательному обследованию пациентов.Поскольку кетамин может повлиять на частоту сердечных сокращений или артериальное давление у некоторых пациентов, врачам, которые проводят лечение, рекомендуется пройти расширенную сертификацию сердечной поддержки жизни.
‍
Комитет заявил, что процесс скрининга каждого пациента должен включать комплексную диагностическую оценку, углубленное изучение истории лечения депрессии пациентом, а также тщательный анализ медицинских и психиатрических записей, а также четкую информированную информацию. процесс получения согласия, который знакомит пациента с рисками и ограничениями лечения кетамином.

Эскетамин был представлен для медицинского применения в качестве анестетика в Германии в 1997 году и впоследствии получил распространение в других странах. В дополнение к своим собственным обезболивающим результатам, лекарство показало, что оно является полностью быстродействующим антидепрессантом, и впоследствии было исследовано на предмет возможности его использования как такового. В ноябре 2017 года он завершил III стадию клинических испытаний лечения резистентной депрессии в США.

Johnson & Johnson зарегистрировала заявку на прием новых лекарств (NDA) Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для принятия 4 сентября 2018 г.Заявка была поддержана консультативной группой FDA 12 февраля 2019 г., а 5 марта 2019 г. FDA одобрило эскетамин в сочетании с пероральным антидепрессантом для лечения депрессии у взрослых.

Кетамин в обществе / культуре и отдыхе

В конце 2010-х и начале 2020-х годов органы по обеспечению соблюдения нормативных требований в некоторых штатах США начали предписывать парамедикам использовать кетамин для успокоения арестованных; иногда под эгидой лечения его неоднозначный диагноз «возбужденный бред».
‍
Американское общество анестезиологов и Американский колледж врачей неотложной помощи выступают против использования кетамина или другого агента для вывода из строя исключительно в правоохранительных целях. Хотя кетамин официально продается во многих странах мира, в большинстве стран он также является контролируемым веществом.

В субанестетических дозах кетамин вызывает диссоциативное состояние, характеризующееся чувством оторванности от своего тела, а также от внешней вселенной, которое называется деперсонализацией и дереализацией.При достаточно высоких дозах пользователи могут испытывать то, что называется «K-hole» (состояние диссоциации со зрительными и слуховыми галлюцинациями). Джон С. Лилли, Марсия Мур, Д. М. Тернер и Дэвид Вудард (среди прочих) много писали об их очень специфическом энтеогенном использовании, а также психонавтическом опыте с кетамином.

Тернер умер преждевременно из-за утопления во время предполагаемого неконтролируемого употребления кетамина. В 2006 году русское издание книги Адама Парфри «Культура апокалипсиса II» было запрещено и уничтожено властями из-за включения в него статьи Вударда об энтеогенном использовании кетамина, а также психонавтических переживаниях.

Соединенное Королевство: В Соединенном Королевстве 1 января 2006 г. он стал помечен как препарат класса C. 10 декабря 2013 г. Консультативный совет Великобритании по злоупотреблению наркотиками (ACMD) рекомендовал правительству переклассифицировать кетамин стал препаратом класса B; а 12 февраля 2014 г. Министерство внутренних дел заявило, что будет придерживаться этого совета в свете признаков хронического вреда, связанного с употреблением кетамина, включая хроническое повреждение почек и других мочевыводящих путей.

Государственный министр Соединенного Королевства по предупреждению преступности Норман Бейкер, отвечая на совет ACMD, заявил, что вопрос о переносе сроков его использования в медицинских и ветеринарных целях будет рассматриваться отдельно, чтобы учесть длительность консультации.Рекреационное использование кетамина было задокументировано в начале 1970-х годов в подпольной литературе (The Fabulous Furry Freak Brothers). Он использовался в психиатрических и других учебных исследованиях в течение 1970-х годов, достигнув кульминации в 1978 году, когда были опубликованы все работы психонавта Джона Лилли «Ученый», а также «Путешествие в яркий мир» Говарда Олтуниана, которые задокументировали необычная феноменология интоксикации кетамином.

Уровень немедицинского употребления кетамина увеличился в конце века, особенно в контексте рейвов и других подпольных вечеринок.Появление кетамина как клубного наркотика отличается от других наркотиков, таких как МДМА, однако, из-за анестезирующих свойств (невнятная речь и / или иммобилизация) при больших дозах; кроме того, распространены сообщения о том, что кетамин продается как «экстази».

В публикации 1993 года «E for Ecstasy» (речь идет об употреблении уличного наркотика Ecstasy в Великобритании) автор, активист и защитник экстази Николас Сондерс выделил результаты испытаний, показывающие, что некоторые партии препарат также содержал кетамин.Партии экстази, именуемые «Клубника», содержали то, что Сондерс описал как потенциально опасную комбинацию кетамина, эфедрина и селегилина, как и партия таблеток экстази «Сидящая утка». Продолжает документироваться использование кетамина как части «опыта после посещения клуба». К концу 1990-х в Гонконге рост кетамина в клубной культуре был стремительным.

Использование кетамина в качестве рекреационного наркотика было причиной смертей во всем мире: в Англии и Уэльсе с 2005 по 2013 год погибло более 90 человек.К ним относятся случайные отравления, утопления, целенаправленные дорожно-транспортные происшествия и самоубийства. Многие из этих смертей были приписаны молодым людям. Это привело к усилению регулирования (повышение уровня кетамина с класса C до запрещенного вещества класса B в Великобритании).

Австралия: В Австралии кетамин внесен в список контролируемых лекарств 8 в Регламенте отравлений (октябрь 2015 г.). Наркотики Списка 8 обозначены в Законе о ядах 1964 года как «Вещества, которые доступны для использования, но требуют ограничения изготовления, распространения, хранения и использования для уменьшения злоупотреблений, злоупотреблений и физической или психологической зависимости.«Отчет об обследовании домашних хозяйств, опубликованный в рамках Национальной стратегии в области лекарственных средств Австралии за 2010 год, показывает, что частота недавнего употребления кетамина составила 0,3% в 2004 году и 0,2% в 2007 и 2010 годах среди лиц в возрасте 14 лет и старше.

Канада: В Канаде кетамин был отнесен к Списку I. с 2005 года.

Гонконг: В Гонконге, с 2000 года, кетамин регулировался Списком 1 Постановления Гонконга о наркотиках, глава 134. Его могут использовать только на законных основаниях медицинские работники, для исследовательских целей университета или по рецепту вашего врача.

Тайвань: С 2002 года кетамин был классифицирован как Категория III на Тайване; с учетом недавнего роста популярности кетамина в Восточной Азии, рассматривается возможность переноса кетамина на класс I или II.

Индия: В декабре 2013 года правительство Индии в ответ на рост использования кетамина в рекреационных целях и использования кетамина в качестве препарата для изнасилования на свидании добавило его в Список X своего Закона о наркотиках и косметике, требуя особого разрешения на продажу и поддержание информации обо всех заработках.

Соединенные Штаты: Согласно текущему «мониторингу будущего анализа», проводимому Мичиганским университетом, частота употребления кетамина в рекреационных целях среди американских учащихся средних школ (8, 10 и 12 классы) колеблется в пределах 0,8%. и 2,5% с 1999 г., с новыми ставками в конце этого диапазона. Национальное обследование употребления наркотиков и здоровья (NSDUH) 2006 г. сообщает о уровне 0,1% для лиц в возрасте от 12 лет и старше с максимальным показателем (0,2%) для лиц в возрасте от 18 до 25 лет.
‍
Кроме того, по оценкам, в 2006 году кетамин употребляли 203 000 человек, а также примерно 2,3 миллиона человек употребляли кетамин хотя бы раз в жизни. Всего в 2009 году 529 обращений в отделения неотложной помощи были связаны с кетамином.

В 2003 году Управление по борьбе с наркотиками США провело операцию TKO – исследование качества кетамина, импортируемого из Мексики. В результате операции TKO власти США и Мексики закрыли компанию Laboratorios Ttokkyo в Мехико, которая была крупнейшим производителем кетамина в Мексике.По данным DEA, более 80% кетамина, захваченного в Соединенных Штатах, имеет мексиканское происхождение.

По состоянию на 2011 год кетамин в основном отправлялся из таких мест, как Индия, по цене 6 долларов за грамм. Комитет экспертов Всемирной организации здравоохранения по лекарственной зависимости в своем 33 отчете (2003 г.) рекомендовал исследование использования кетамина в рекреационных целях из-за растущей обеспокоенности по поводу его растущей популярности в Европе, Азии и Северной Америке.

Европа: Случаи использования кетамина в гольф-клубах были обнаружены в Чешской Республике, Франции, Италии, Венгрии, Нидерландах и Великобритании.О дополнительных обзорах использования и зависимости также сообщалось в Польше и Португалии.

Азия: В Китае небольшая деревня Боше в провинции Гуандун была подтверждена в качестве основного производственного центра, когда он был легализован в 2013 году.

Создан Гонконгским отделом по борьбе с наркотиками Бюро безопасности Центрального реестра по борьбе со злоупотреблением наркотиками (CRDA), ведет базу данных обо всех потребителях запрещенных наркотиков, которые контактировали с правоохранительными органами, службами лечения и здравоохранения, а также с общественными организациями.Собранные данные являются конфиденциальными в соответствии с Постановлением об опасных наркотиках Гонконга, а статистические данные были созданы в свободном доступе в Интернете на ежеквартальной основе.

Статистические данные CRDA показывают, что число потребителей кетамина (всех возрастов) в Гонконге увеличилось с 1605 (9,8% от общего числа потребителей наркотиков) в 2000 году до 5212 (37,6%) в 2009 году. Тенденции роста употребления кетамина среди запрещенных наркотиков также сообщалось о потребителях в возрасте до 21 года, увеличившись с 36,9% молодых потребителей наркотиков в 2000 году до 84.3% в 2009 г.

Опрос, проведенный среди тайваньских подростков, посещающих школу, показал уровень заболеваемости 0,15% в 2004 г., 0,18% в 2005 г. и 0,15% в 2006 г. среди учащихся средних школ (7 и 9 уровни); среди учеников тайваньских средних школ (10 и 12 уровни) распространенность составила 1,13% в 2004 г., 0,66% в 2005 г. и 0,44% в 2006 г. Из того же опроса большая часть (42,8%) тех, кто сообщил об использовании MDM также сообщили об употреблении кетамина.

Кетамин был вторым по употреблению нелегальным наркотиком (после МДМА) среди тайваньских подростков, согласно данным уличного аутрич-исследования, проведенного в нескольких городах.В отчете, сравнивающем показатели отчетности между веб-анкетами и анкетами, написанными карандашом и бумагой, в интернет-версии сообщалось о более высоких показателях употребления кетамина. Образцы мочи, взятые на рейве в Тайбэе, Тайвань, показали повышенный уровень использования кетамина – 47,0%; эта частота контрастировала с частотой задержанных, подозреваемых в употреблении рекреационных наркотиков, среди типичного населения, из которых 2,0% этих образцов дали положительный результат на употребление кетамина.

Эскетамин

Эскетамин является универсальным анестетиком и используется по аналогичным показаниям, как кетамин для лечения устойчивой депрессии.Эскетамин используется в виде назального спрея или просто путем инъекции в вену. Эскетамин продвигается как антидепрессант в Соединенных Штатах; и как анестетик в Европейском Союзе.

Использование включает индукцию анестезии у пациентов с высоким риском, таких как пациенты с геморрагическим шоком, анафилактическим шоком, септическим шоком, острым бронхоспазмом, тяжелой печеночной недостаточностью, тампонадой сердца и констриктивным перикардитом; анестезия при кесаревом сечении; использование многочисленных анестетиков при ожогах; и дополнение к региональным разрезам с неполными проводящими путями.

Торговые наименования эскетамина следующие:

Spravato
Ketanest
Vesierra
Esketamine Hydrochloride
(S) -Ketamine
S (+) – Ketamine
JNJ-54135419

Эскетамин действует в основном как неконкурентоспособный N- антагонист рецептора метил-D-аспартата (NMDA). Кроме того, эскетамин в некоторой степени действует как ингибитор обратного захвата дофамина, но не как кетамин; поскольку эскетамин не взаимодействует с сигма-рецепторами. Химическим веществом является S (+) энантиомер кетамина, который аналогичным образом является анестезирующим и диссоциативным.Неизвестно, является ли его антидепрессантное действие лучше, хуже или дополняет рацемический кетамин и его противоположный энантиомер, аркетамин, которые исследуются для его лечения депрессии.

Эскетамин был введен в употребление в медицине в 1997 году. В 2019 году он был назначен для использования с другими антидепрессантами для лечения депрессии у взрослых в Соединенных Штатах. В августе 2020 года эскетамин был принят Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) с показанием для краткосрочного лечения суицидальных мыслей.Эскетамин – это контролируемое вещество, включенное в Список III в Соединенных Штатах.

Общие торговые названия кетамина

Кетамин – это ваше английское родовое название препарата; в то время как «гидрохлорид кетамина» является собственным USAN, USP, BANM, наряду с JAN. Общее название кетамина на испанском и испанском итальянском языках, а также его собственный особый DCIT – это «кетамина», на французском языке, а также его DCF – это «кетамин», на немецком языке – «кетамин», также на латыни – «кетамин». (+) стереоизомер кетамина называется эскетамином, и это его собственный БАН, в то время как гидрохлорид эскетамина – это БАН.Кетамин в основном продается под названием «Кеталар». Кетамин также продается под ассортиментом других торговых марок, таких как:

Calypsol
Ketamin
Ketamina
Ketamine
Ketaminol
Ketanest
Ketaset
Tekam
Vetalar

Molecular Functions Of Ketamineet

Ketamine as an antiagon functions as an noagon functions. рецептора NMDA, ионотропного рецептора глутамата. S (+) и ep (-) стереоизомеры кетамина связываются с дизоцилпиновым сайтом рецептора NMDA с определенным сродством, причем первый демонстрирует примерно в 2-3 раза большее сродство с рецептором, чем второй.Кетамин также может взаимодействовать и ингибировать NMDAR через другой аллостерический сайт рецептора. За некоторыми исключениями действие кетамина на другие рецепторы намного слабее по сравнению с антагонизмом кетамина рецептора NMDA.

Хотя кетамин является чрезвычайно слабым лигандом переносчиков моноаминов (Ki p 60 мкМ), было указано, что он может взаимодействовать с аллостерическими сайтами переносчиков моноаминов, создавая ингибирование обратного захвата моноаминов. Однако не наблюдалось функционального ингибирования (IC50) их индивидуальных переносчиков моноаминов с кетамином или его метаболитами при концентрациях до 10 000 нМ.

В совокупности, эти данные снимают неопределенность в отношении участия ингибирования обратного захвата моноамина в последствиях приема кетамина у людей. Было показано, что кетамин увеличивает дофаминергическую нейротрансмиссию в головном мозге, но вместо того, чтобы быть вызванным ингибированием обратного захвата дофамина, это может происходить посредством косвенных / нижестоящих механизмов, а именно в результате антагонизма рецептора NMDA.

Кетамин как агонист рецепторов D2 все еще вызывает споры. Историческое исследование, проведенное командой Филипа Симана, показало, что кетамин является частичным агонистом D2 с эффективностью, аналогичной его антагонизму к рецепторам NMDA.Однако более поздние исследования обнаружили сродство кетамина> 10 мкМ с его обычной анатомией человека и рецепторами D2 крысы; более того, тогда как агонисты рецептора D2, такие как бромокриптин, способны быстро и сильно подавлять секрецию пролактина. Не было обнаружено, что субанестетические дозы кетамина вызывают это у людей, и на самом деле было обнаружено, что они дозозависимо повышают уровень пролактина.

Визуальные исследования показали неоднозначные результаты по ингибированию связывания стриарного [11C] раклоприда кетамином у людей, при этом некоторые исследования показали значительное снижение, а другие не обнаружили такого эффекта.Однако колебания связывания [11C] раклоприда могут быть результатом изменений концентраций дофамина, вызванных кетамином, а не связыванием кетамина с рецептором D2.

Уровни кетамина и взаимосвязь воздействия

Сообщалось о диссоциации и психотомиметических последствиях у пациентов, получавших кетамин при концентрациях в плазме около 100–250 нг / мл (0,42–1,1 мкМ). Типичная внутривенная доза антидепрессанта кетамина, используемая для лечения депрессии, является низкой, а также приводит к самым высоким концентрациям в плазме от 70 до 200 нг / мл (0.29-0,84 мкМ). При сопоставимых концентрациях в плазме (70–160 нг / мл; 0,29 даже 0,67 мкМ) он также проявляет нежелательные эффекты.

Через 1–5 минут после анестезии быстрым внутривенным введением кетамина его собственная концентрация в плазме достигает 60–110 мкМ. Когда операция продолжалась с использованием оксида азота вместе с непрерывным введением кетамина, концентрация кетамина стабилизировалась на уровне примерно 9,3 мкМ. В эксперименте с чисто кетаминовым седативным эффектом пациенты начинали просыпаться после того, как уровень кетамина в плазме снизился примерно до 2600 нг / мл (11 мкМ), и ориентировались по месту и времени, когда уровень снижался до 1000 нг / мл (4 мкМ).

При анализе одного случая концентрация кетамина в спинномозговой жидкости, также являющаяся показателем его концентрации в мозге во время операции, варьировала от 2,8 до 6,5 мкМ и была примерно на 40% ниже, чем в плазме.

Фармакокинетика и фармакология кетамина

Кетамин может всасываться несколькими путями из-за его растворимости в воде и липидах. Биодоступность кетамина при внутривенном введении составляет 100% по определению, биодоступность при внутримышечной инъекции немного ниже – 93%, а биодоступность эпидуральной анестезии – 77%.Подкожная биодоступность никогда не измерялась, но предполагается, что она довольно высока. Среди инвазивных путей интраназальный имеет максимальную биодоступность (45-50%), а пероральный – наименьшую (16-20%). Сублингвальная и ректальная биодоступность являются промежуточными и составляют около 25-50%. После абсорбции кетамин быстро распространяется в головном мозге, а также в других тканях. Связывание кетамина с белками плазмы варьирует и составляет около 47%.

В вашем организме кетамин подвергается интенсивному метаболизму.Он биотрансформируется изоферментами CYP3A4 и CYP2B6 в норкетамин, который, в свою очередь, превращается CYP2A6 и CYP2B6 в гидроксиноркетамин и дегидроноркетамин. Низкая биодоступность кетамина при пероральном приеме связана с его эффектом первого прохождения, а также, возможно, с метаболизмом кетамина в кишечнике под действием CYP3A4.

В результате уровни норкетамина в плазме после перорального приема в несколько раз выше по сравнению с кетамином, и норкетамин может играть определенную роль в анестезирующем и обезболивающем действии перорального кетамина.Это также объясняет, почему пероральные уровни кетамина не зависят от задачи CYP2B6, в отличие от подкожных уровней кетамина.

После внутривенной инъекции кетамина, меченного тритием, 91% радиоактивности восстанавливается с мочой и 3% с калом. Препарат выводится в основном в виде метаболитов, и только 2% остается неизменным. Конъюгированные гидроксилированные производные кетамина (80%) в сочетании с дегидроноркетамином (16%), безусловно, будут наиболее преобладающими метаболитами, обнаруживаемыми в моче.

Эскетамин примерно вдвое эффективнее рацемического кетамина. Он выводится из организма человека быстрее, чем кетамин (dtc (-) – кетамин) или рацемический кетамин, но аркетамин замедляет его выведение. Во многих сообщениях указывалось, что эскетамин имеет более полезное с медицинской точки зрения фармакологическое действие, чем аркетамин или рацемический кетамин, но пока обнаружен только у мышей; так что быстрый антидепрессивный эффект аркетамина был сильнее и длился дольше, чем у эскетамина.

Эскетамин ингибирует переносчики дофамина в 8 раз дольше, чем кетамин. Это увеличивает действие дофамина в тканях мозга. В дозах, вызывающих такую ​​же интенсивность воздействия, эскетамин обычно считается более приемлемым для пациентов. Пациенты также обычно быстро восстанавливают психические функции после лечения чистым эскетамином; что можно описать как результат того простого факта, что он удаляется из их системы быстрее и быстрее. Однако это противоречит тому, что R-кетамин лишен психотомиметических побочных эффектов.

В отличие от кетамина, эскетамин не связывается в значительной степени с сигма-рецепторами. Эскетамин увеличивает метаболизм в крови во фронтальных тканях, а кетамин снижает метаболизм сахара в головном мозге. Это различие может быть причиной того простого факта, что эскетамин обычно обладает еще более диссоциативным или галлюциногенным действием, в то время как кетамин якобы гораздо более расслабляет. Однако другое исследование не обнаружило реального разрыва между рацематом и (S) -кетамином на уровне бдительности пациента.Интерпретация этого открытия осложняется тем фактом, что рацемический кетамин представляет собой 50% (S) -кетамин.

Кетамин работает как флешмоб; временное управление определенным рецептором. В некоторых случаях при квалифицированной медицинской помощи это может стать фантастикой. Но пересечь эту черту, и это очень большая проблема. Ваш врач, скорее всего, не назначит вам кетамин в качестве антидепрессанта; ученые продолжают его проверять. Но если кетамин вернет вас из глубин депрессии, возможно, это будет то, что раз и навсегда избавит вас от устойчивой к лечению депрессии.

Химический состав кетамина

Синтез кетамина: 2-хлорбензонитрил реагирует с циклопентилмагнийбромидом реактива Гриньяра с образованием (2-хлорфенил) (циклопентил) метанона. Затем его назначают с помощью брома с образованием соответствующего бромкетона, который затем реагирует с метиламином в водном растворе с образованием точного метилиминопроизводного, 1- (2-хлор-N-метилбензимидоил) циклопентанола, с гидролизом третичного атома брома.Этот конечный промежуточный продукт затем нагревают в декалине или другом подходящем высококипящем растворителе, в результате чего происходит перегруппировка с расширением цикла с образованием кетамина.

Структура кетамина: По химической структуре кетамин является производным арилциклогексиламина. Кетамин – хиральное соединение. Более активный энантиомер, эскетамин (S-кетамин), дополнительно доступен для медицинского использования под названием модели Ketanest S, тогда как менее активный энантиомер, кетамин (R-кетамин), никогда не рекламировался как энантиочистый препарат для клинического использования. .
‍
Оптическое вращение данного энантиомера кетамина может варьироваться в зависимости от его добавок и полностью свободной формы основания. Форма свободного основания (S) ‑ кетамина проявляет правовращение и поэтому помечена (S) – (+) – кетамином. Однако его гидрохлоридная соль проявляет левовращение и, таким образом, обозначается (S) – (-) – гидрохлоридом кетамина.

Обнаружение кетамина: Кетамин может быть определен количественно в плазме или крови, чтобы подтвердить диагноз отравления у пожилых пациентов, предоставить доказательства при аресте за рулем или, возможно, помочь в судебно-медицинском расследовании смерти.Концентрации кетамина в крови или плазме обычно находятся в диапазоне от 0,5 до 5,0 мг / л у лиц, получающих лекарство терапевтически (во время стандартной анестезии), 1-2 мг / л у лиц, задержанных за нарушение вождения, и 3-20 мг / л у пострадавших. острой смертельной передозировки. Моча часто предпочтительнее для рутинных целей мониторинга употребления наркотиков. Явное присутствие норкетамина, фармакологически активного метаболита, полезно для подтверждения приема кетамина.

ICD-10-CM | MedicalBillingAndCoding.org

Планировка и организация

ICD-10-CM – семизначный буквенно-цифровой код. Каждый код начинается с буквы, за которой следуют две цифры. Первые три символа ICD-10-CM – это «категория». Категория описывает общий вид травмы или заболевания. За категорией следует десятичная точка и подкатегория. Далее следуют до двух подклассов, которые дополнительно объясняют причину, проявление, локализацию, серьезность и тип травмы или заболевания.Последний символ – это расширение .

Расширение описывает тип этой встречи. То есть, если это первый раз, когда поставщик медицинских услуг осматривает пациента по поводу этого состояния / травмы / заболевания, это указывается как «первая встреча». Каждая встреча после первой указывается как «последующая встреча». Посещения пациентов, связанные с последствиями предыдущей травмы или заболевания, обозначаются термином «последствия».

На заметку: первая цифра кода ICD-10-CM всегда буквенная, вторая цифра всегда числовая, а цифры с третьей по седьмую могут быть буквенными или числовыми.Вот упрощенный взгляд на формат ICD-10-CM.

A01 – {болезнь}

• A01.0 {Болезнь] легких
  • A01.01… простой
  • А01.02… сложный
    • A01.020… поражает трахею
    • A01.021… влияет на сердечно-легочную систему
      • A01.021A… первоначальная встреча
      • A01.021D… последующая встреча
      • А01.021S… продолжение

Руководство по кодам ICD-10-CM разделено на три тома. Том I – табличный указатель. Том II – это, опять же, алфавитный указатель. В Томе III перечислены коды процедур, которые используются только в больницах. (Мы не будем рассматривать коды тома III МКБ-10-CM в этих курсах).

МКБ-10-CM подразделяется на диапазоны в зависимости от типа травмы или заболевания, которые они документируют.Чтобы получить подробную информацию о руководстве по кодированию ICD-10-CM, загрузите нашу электронную книгу.

Ниже мы привели пример, показывающий уровни детализации, до которых могут перейти коды МКБ-10.

Как вы можете ясно видеть, ICD-10-CM позволяет кодерам кодировать с высоким уровнем специфичности.МКБ-10-CM также документирует латеральность – на какой стороне травма или инфекция – и существенно увеличивает объем информации о диагнозе.

Условные обозначения

Помимо формата и организации, ICD-10-CM использует ряд условных обозначений, которые помогают кодировщику исправлять диагностические коды. Некоторые из этих условных обозначений включают:

• Кронштейны []
• Круглые скобки ()
• «Включает»
• «Исключает»
  • Здесь есть небольшое изменение: МКБ-10-CM включает два типа условных обозначений «Исключает».
    • Excludes1: перечисляет коды, которые никогда не должны кодироваться указанным выше кодом.Вы можете думать об этом как о «жестком исключении».
    • Excludes2: перечисляет другие коды состояний / травм, которые могут быть частью состояния, но не включены здесь. Это скорее «мягкое исключение». Заметка Excludes2 работает аналогично заметке
    «См. Также».
• «Сначала код»
• «Использовать дополнительный код»
• «Заболевания, не входящие в другие группы»
• «См.»
• «См. Также»
• «Не входящие в другие группы»
• «Иначе не указано»

Исключаемые примечания ICD-10-CM разделены на два «уровня».’Excludes1 информирует кодировщиков о том, что коды, перечисленные в примечании, ни при каких обстоятельствах не могут быть перечислены с кодом, который содержит примечание Excludes1. Например, вы можете найти что-то вроде этого:

Условия, перечисленные в примечании Excludes1, являются взаимоисключающими с основным условием, которое ищет кодировщик. Заметка Excludes1 сообщает кодировщику, что если код, который они ищут, находится в заметке Excludes1, кодировщик ни при каких обстоятельствах не может использовать код, содержащий эту заметку.То есть, если медицинский кодировщик ищет {болезнь} B, но считает, что код для {болезни} A будет подходящим, примечание Excludes1 направит ее искать в другом месте, кроме {болезни} A.

Excludes2 – это другое примечание, исключающее. Примечание Excludes2 указывает, что код над примечанием не включает другие условия, перечисленные под примечанием. Давайте еще раз посмотрим на наш упрощенный пример.

Это примечание «Исключает2» означает, что, хотя заболевания E и F могут иметь отношение к заболеванию D или быть связаны с ним, они не встречаются в том же коде, что и болезнь D.В отличие от Excludes1, вы можете закодировать условия, найденные в примечании Excludes2, с условием над примечанием. Вы можете думать об Excludes2 как о чем-то вроде «См. Также», в то время как заметка Excludes1 больше похожа на заметку «See».

ICD-10-CM имеет еще одно важное соглашение, связанное с расширениями кода. Помните, что расширения обычно предоставляют медицинскому работнику информацию о том, что такое встреча с пациентом. Они не всегда включены, но в том случае, если они есть, их нельзя просто добавить в конец любого прикрепленного кода.Расширения можно найти только в седьмом символе кода ICD-10-CM.

Если кодировщик должен включить расширение для начальной встречи с кодом, не имеющим шести символов, он должен добавить символы-заполнители. Кодировщики используют символ “X” вместо цифры-заполнителя.

Если, например, кодировщику необходимо закодировать случай отравления непреднамеренной недостаточной дозой антибиотика пенициллина, кодировщик будет использовать T36.0X1A. В этом случае пятая цифра пуста, поэтому мы будем использовать символ-заполнитель ‘X.’Помните, что символы-заполнители используются только тогда, когда необходимо расширение. Большинство кодов МКБ-10 не включают расширение для встречи.

Как использовать ICD-10-CM

Процесс кодирования начинается с анализа и абстракции медицинского заключения. Используя свои примечания из отчета, кодировщик может перейти прямо к табличной части или может обратиться к алфавитной части, чтобы найти правильный код, а затем подтвердить его в табличной части.

Давайте посмотрим на пример.

Пациент, мужчина европеоидной расы, 44 года. Самостоятельно сообщил о росте и весе 1,8 м и 80 кг. Нет примечательной истории болезни.

У пациента красная сыпь вокруг носа и губных складок. Некоторые желтовато-красноватые прыщики. Больной жалуется на зуд и шелушение кожи. Пациент говорит, что два месяца назад появилась сыпь, но потом она исчезла. Пациенту поставили диагноз себорейный дерматит и прописали противогрибковые препараты местного действия.

Чтобы закодировать этот относительно простой визит, кодировщик сначала извлекает информацию из отчета врача.У пациента проявляется один очень специфический симптом (сыпь на лице), и врач может поставить положительный диагноз: себорейный дерматит.

Кодировщик может найти это в алфавитном указателе или перейти к разделу в табличном указателе заболеваний кожи или подкожной ткани: L00-L99. Оттуда кодировщик будет искать дерматит и экзему и найти L21: «себорейный дерматит».

Под этой категорией мы найдем четыре подкатегории. Мы бы выбрали тот, который лучше всего описывает состояние, диагностированное врачом, которым в данном случае будет L21.9, «Себорейный дерматит неуточненный». Мы используем здесь «неуточненный», потому что другие коды себорейного дерматита относятся либо к младенцам, либо описывают «другой» себорейный дерматит. В этом случае «не указано» – наш лучший вариант.

Давайте посмотрим на дерево кодов для этого кода диагностики.

L00-L99 – Болезни кожи и подкожной клетчатки

• L21 – Себорейный дерматит
  • L21.0 – Себорея головы
  • L21.1 – Себорейный детский дерматит
  • L21.8 – Другой себорейный дерматит
  • L21.9 – Себорейный дерматит неуточненный

Обратите внимание, что этот код ICD-10-CM не имеет подклассов или расширений. Помните, что не все коды должны соответствовать уровню специфичности, который обеспечивает ICD-10-CM. В этом случае четвертая цифра – это все, что нужно для описания диагноза.

Дальнейшие исследования

Давайте посмотрим на другой пример, на этот раз с травмой.Травмы часто имеют расширения, которые документируют встречу, потому что стадия лечения (независимо от того, не было ли лечение, как при первоначальном контакте, или уже получено, как при последующем контакте), может сильно повлиять на медицинскую необходимость в заявлении.

«У пациента появились синяки и опухшие нос и щека после контакта во время матча по регби. Больной не потерял сознание. При осмотре разрыва кожных покровов на лице нет. Рентгеновские снимки подтверждают перелом Le Fort типа II [перелом Le Fort является одним из трех переломов костей лица, включая переломы нижней и средней верхнечелюстных костей и скуловой дуги / скулы].”

Мы сразу знаем, что это код травмы, поэтому можем начать поиск в кодах травм ICD-10-CM, найденных в S00-T88: «Травмы, отравления и некоторые другие последствия внешних причин». Отсюда мы перейдем к S00-S09, «Травмы головы».

В этом подполе кодов мы нашли S02, «перелом черепа и лицевых костей». Мы также можем сделать это, посмотрев трещину Ле Фора в алфавитном указателе. Как упоминалось в примечании выше, перелом Ле Фора может быть одним из трех переломов лицевых костей и черепа.Согласно медицинскому заключению, мы ищем перелом Ле Фора II типа.

Ниже S02 мы найдем несколько подкатегорий, включая коды для переломов свода и основания черепа, переломов костей носа и переломов дна глазницы. Однако мы ищем очень специфический тип перелома, который затрагивает верхнечелюстную и скуловую кости лица. К счастью, для этого есть особая подкатегория: S02.4, «перелом скуловой, верхней и скуловой костей.”

Попав в эту подкатегорию, мы нашли подклассификацию трещин Ле Фора (S02.4), а затем еще три подкласса для каждого типа трещин Ле Фора (S02.41). Мы бы выбрали код для нашей трещины Ле Фора типа II: S02.412. Поскольку это первая встреча врача с этой травмой, мы использовали бы расширение начальной встречи «A», и в итоге получим: S02.412A, «Перелом Ле Фора типа II, закрытый, первоначальный контакт».

Теперь давайте посмотрим на кодовое дерево, чтобы увидеть, как мы к этому пришли.

S00-T88 – Травмы, отравления и некоторые другие последствия внешних причин

• S02 – Перелом костей черепа и лицевых костей
• S02.0 – Перелом свода черепа
• S02.1 – Перелом основания черепа
• S02.2 – Перелом костей носа
• …
• S02.4 – Перелом скуловой, верхней и скуловой костей
• S02.40 – Перелом скуловой, верхней и скуловой костей неуточненный
• S02.41 – Ле Форт перелом
  • S02.411 Le Fort I перелом
  • S02.412 Le Fort II перелом
    • S02.412A -… начальный контакт с закрытой трещиной
    • S02.412B -… начальный контакт с открытой трещиной
    • S02.412D -… последующий прием по поводу перелома с обычным заживлением
    • и т. Д.

В следующих нескольких курсах мы познакомим вас с кодами CPT, кодами HCPCS и их модификаторами.Эти коды, наряду с кодами ICD, о которых вы только что узнали, составляют основу профессии медицинского кодирования.

Видео: ICD-10-CM