Ревматизм патанатомия – Патологическая анатомия — ревматизм (лекция). Ревматизм — большая медицинская энциклопедия Ревматизм патоморфология

Пат.анатомия Струков Серов 2010 – Стр 41

Течение заболевания хроническое и волнообразное, в финале нередко осложняется гангреной конечности.

Системные заболевания соединительной ткани (ревматические болезни)

Системные заболевания соединительной ткани принято называть в настоящее время ревматическими болезнями. До недавнего времени их называли коллагеновыми

(Клемперер П., 1942), что не отражало их сущности. При ревматических болезнях поражается вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями). В группу этих болезней входят ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит.

Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4 фаз: мукоидного

набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имеет свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменений в тех или иных органах и тканях.

Течение хроническое и волнообразное.

Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают инфекции (вирус),генетическим факторам, определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию рядафизических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопатологические реакции – реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.

Ревматизм

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии). Чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет; иногда ревматизм принимает скрытое течение.

Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль β-гемолитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком (рецидивы ангины). Придается значение возрастным и генетическим факторам (ревматизм – полигенно наследуемое заболевание).

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на многочисленные антигены стрептококка. Основное значение придается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным

Патанатомия и патофизиология ревматические болезни. Патологическая анатомия — ревматизм (лекция)

Ревматическое воспаление соединительной ткани в своем развитии проходит несколько закономерных стадий.

1-я стадия – мукоидная дегенерация (набухание) соединительной ткани – характеризуется деструкцией поверхностных слоев коллагеновых волокон и накоплением в очаге воспаления гидрофильных кислых мукополисахаридов. Развивается мукоидный отек соединительной ткани. Это полностью обратимая стадия ревматического воспаления.

2-я стадия – фибриноидная дегенерация (набухание) соединительной ткани – характеризуется деструкцией глубоких слоев коллагеновых волокон с развитием фибриноидного некроза коллагеновых волокон. В очаге воспаления накапливается фибриноген, который превращается в фибрин. Это уже необратимая стадия ревматического воспаления.

3-я стадия – неспецифическое интерстициальное воспаление с лимфоцитарной и гранулоцитарной инфильтрацией соединительной ткани. Выраженность неспецифического экссудативного компонента воспаления определяет активность и остроту течения атаки ревматизма.

4-я стадия – специфическое гранулематозное воспаление с формированием ревматических гранулем Ашоффа – Талалаева. Гра-нулемы Ашоффа – Талалаева формируются только в сердце и являются специфическим морфологическим маркером ревматического кардита. Ревматические гранулемы чаще локализуются в периваскулярной соединительной ткани или в интерстиции миокарда левого желудочка, реже – в межжелудочковой перегородке или в правом желудочке. Иногда гранулемы формируются в эндокарде или в эпикарде.

Цикл развития и рубцевания гранулемы Ашоффа – Талалаева составляет в среднем 3-4 месяца. В настоящее время при гистологическом исследовании ревматические гранулемы обнаруживаются редко, что связано с патоморфозом ревматизма.

Поражение сердца при ревматизме – ревмокардит – характеризуется развитием эндокардита и миокардита, которые в большинстве случаев сочетаются ревматический эндомиокардит. Возможно развитие фибринозного или серозно-фибринозного перикардита, который всегда сочетается с эндокардитом и миокардитом – панкардит. Исход ревматического воспаления сердца – развитие фиброзной ткани, кардиосклероз, рубцевание клапанов сердца и формирование пороков сердца.

Ревматический эндокардит по локализации может быть клапанным (вальвулит), подклапанным (хордальный эндокардит) и пристеночным {париетальный эндокардит). Для ревматизма характерен бородавчатый тромбоэндокардит. На воспаленных створках клапанов сердца происходит коагуляция белково-тромботических масс, формируются тромботические наложения на поврежденном эндокарде.

Исход ревматического эндокардита – склерозирование эндокарда, рубцевание, деформация, сморщивание створок клапанов сердца, подклапанных структур и фиброзных колец отверстий сердца. Створки клапанов сердца спаиваются между собой по комиссурам, что приводит к формированию характерных для ревматизма стенозов отверстий сердца (митральный стеноз, аортальный стеноз, трикуспидальный стеноз).

Характерно отложение солей кальция в створках клапанов сердца, реже – в фиброзных кольцах отверстий сердца с развитием кальциноза поврежденных клапанов.

Наиболее характерно поражение митрального клапана (митральный вальвулит) с формированием митрального порока сердца, несколько реже поражается аортальный клапан (аортальный вальвулит) с формированием аортального порока сердца, еще реже поражается трикуспидальный клапан (трехстворчатый вальвулит) с формированием трикуспидального порока сердца.

Для ревматизма очень характерно формирование комбинированных и сочетанных пороков сердца – комбинированный митральный порок (митральный стеноз + митральная недостаточность), комбинированный аортальный порок (аортальный стеноз + аортальная недостаточность).

Классический ревматический порок сердца – комбинированный митральный порок. У детей в исходе ревматических атак чаще формируется митральная недостаточность, в пубертатном периоде к ней присоединяется митральный стеноз. Изолированный митральный стеноз у детей и подростков формируется редко. Изолированная митральная недостаточность ревматической этиологии бывает только в детском, реже в подростковом возрасте. У взрослых изолированная митральная недост

Патологическая анатомия ревматизма. Ревматические болезни Ревматизм патанатомия

Определение Этиология и патогенез Морфогенез Эндокардит Миокардит Перикардит Патаритрит Пороки сердца

Системные заболевания соединительной ткани принято назы­вать в настоящее время ревматическими болезнями. При ревма­тических болезнях поражается вся система соединительной тка­ни и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза. В группу этих болезней входят: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, дерма-тоидный и др. Поражение соединительные ткани при ревматиче­ских болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из четырех фаз: муноидного на­бухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имело свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущест­венной локализацией изменения в нее или иных органах и тка­нях. Течение хроническое и волнообразное.

Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наи­большее значение придают инфекции (вирус), генетическим фак­торам, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсо­ляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммуннопаталогические реакции – реакции гиперчувствительно­сти как немедленного, так и замедленного типа.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Вуйо) – инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обостре­ния (атаки) и ремиссии.

Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказа­на роль гемолитического стрептококка группы А, а также сенси­билизации организма стрептококком.

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многооб­разный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немед­ленного и замедленного типов) на антигены стрептококка. Важное значение придается антителам, перекрестно реагирующим с ан­тигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям.

Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют сис­темная прогрессирующая дезорганизация соединительной тка­ни, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопаталогические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительные ткани сердца (основ­ное вещество клапанного и пристеночного эндокарда), где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.

Мукоидное набухание является поверхностной обратимой фа­зой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацию основного вещества.

Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представля­ют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: на­слаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются ганоге-низацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе и фибрином.

Клеточные воспалительные реакции выражаются образованием специфической ревматической гранулемы, формирование которой начинается с момента фибриноидных изменений и характеризу­ется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной

ткани макрофонов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. В цитоплазме клеток происходит уве­личение содержания РНК и зерен гликогена. В последующем формируется ревматическая гранулема с характерным располо­жением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида. Ревматические гранулемы, состоящие из крупных мотрофагов, называют «цветущими» или зрелыми. В дальнейшем клетки гранулемы начинают выпячиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становятся меньше – формиру­ется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем каллагеновые волокна, фибринотид полностью рассасывается; гранулема приобретает характер рубцующейся. Цикл развития гранулемы – 3-4 месяца.

На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лимфоцитами и плазматическими клетками. Процесс морфоге­неза ревматического узелка описан Атодором (1904) и позднее более детально В.Г. Талалаевым (1921), поэтому ревматический узелок называется амофор-талалаевская гранулема. Ревматиче­ские гранулемы образуются в соединительной ткани как кла­панного, так и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов. Помимо гранулемы, при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточные реакции, имеющие диффузный или очаговый характер. К неспецифическим тканевым реакциям относятся васкуля

этиология, патогенез болезни; общая морфология ревматического процесса (в.Т.Талалаев).

Ревматические болезни (системные заболевания соединительной ткани) – группа заболеваний, характеризующаяся поражением соединительной ткани в связи с нарушением иммунного гомеостаза организма. В эту группу относят ревматизм, ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит.

Ревматические заболевания имеют общие признаки:

1. наличие хронической очаговой инфекции

2. выраженные нарушения иммунологического гомеостаза

3. генерализованные васкулиты

4. хроническое волнообразное течение

5. системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани

Ревматизм вызывается - гемолитическим Strept гр А;

– диплострептококк и микоплазма – ревматоидный артрит;

– вирусы кори, краснухи, паротита, парагриппа, системную красную волчанку, склеродермию, дерматомиозит, болезнь Бехтерева.

При ревматизме страдает преимущественно сердце; при ревматоидном артрите – суставы; при склеродермии – разные участки кожи, почки; при болезни Бехтерева – суставы, позвоночник; при СКВ – почки, сердце и др. органы; при дерматомиозите – мышцы, кожа; при узелковом периартериите – сосуды, почки.

Ревматизм– инфекционно-аллергическое заболевание с преимущест-венным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострений и ремиссий.

Этиология-- гемолитический Strept гр А, который вызывает сенсибилизацию организма за счет повторных ангин.

Патогенез– Strept имеет перекрестно реагирующие а/г с а/г миокардиоцитов сердца, поэтому образующиеся а/т направлены не только против

Strept, но и против собственных миоцитов сердца. Возникает аутоиммунизация. Фрагменты Strept разрушают окружающую миоциты соединительную ткань, образующиеся антитела направлены против собственной соединительной ткани сердца. Образовавшиеся в крови иммунные комплексы повреждают микроциркуляторное русло, вызывают фибриноидный некроз соединительной ткани. За счет некроза высвобождается тканевой тромбопластин, активирующий систему свертывания крови, а через тромбоциты усиливающий пролиферацию фибробластов. Кроме того за счет некроза развивается макрофагальная клеточная реакция. За счет размножения фибробластов в исходе воспаления развивается фиброз.

Морфологически все эти изменения укладываются в картину ГНТ и ГЗТ.

При ревматизме развиваются общие изменения соединительной ткани:

1. мукоидное набухание, 2. фибриноидное набухание, 3. клеточные воспалительные реакции, 4. склероз.

Мукоидное и фибриноидное набухание – отражают реакции ГНТ, клеточные воспалительные реакции – ГЗТ. Клеточные воспалительные реакции проявляются в виде: 1) специфических клеточный реакций, 2) неспецифических клеточных реакций.

Специфические реакциипредставлены Ашофф (1904) – Талалаевской (1921 г) гранулемой.

Строение гранулемы – в центре очаг фибриноидного некроза, вокруг макрофаги с крупными ядрами.

Стадии гранулемы:

1. цветущая – состав – макрофагальная гранулема, 2. увядающая – макрофаги трансформируются в фибробласты, 3. Рубцующаяся – постепенное развитие рубца.

Гранулемы располагаются в соединительной ткани клапанов, в пристеночном эндокарде, миокарде, эпикарде, сосудах.

Неспецифическая клеточная реакция – очаговый или диффузный характер, представлены лимфогистиоцитарной инфильтрацией в строме различных органов.

Склероз – в некоторых случаях преобладают склеротические изменения, которые выходят на первый план.

Общая продолжительность морфологических изменений – 3-4 мес.

Патологическая анатомия ревматизма

Со времени классических работ Ашофа (1904) и В. Т. Талалаева (1929) патологическая анатомия ревматизма существенно дополнена. Стало известно, что специфическим морфологическим изменением при ревматизме является ашоф-талалаевская гранулема. Наряду с этим было установлено, что при ревматизме, как и при всех коллагеновых заболеваниях, имеет место системная дезорганизация соединительной ткани, причем весь этот процесс делится на четыре фазы (А. И. Струков, Г. В. Орловская и др.):

1. мукоидное набухание,
2. фибриноидное изменение,
3. гранулематоз,
4. склероз и гиалиноз.

Ашоф-талалаевские гранулемы развиваются на фоне такого фазового изменения соединительной ткани. При этом образование этих гранулем является специфическим для ревматизма (подобно тому, как образование ревматоидных узелков характерно только для инфекционного неспецифического полиартрита). В стадии мукоидного набухания в результате освобождения гидрофильных групп кислых мукополисахаридов (вследствие действия поступающих в ткани активированных протеолитических ферментов) происходит отек и набухание соединительной ткани (А. А. Тустановский, Г. В. Орловская), причем в этот период изменения соединительной ткани являются еще обратимыми (А. И. Струков, Г. В. Орловская).

В следующей стадии – стадии фибриноидного набухания-наблюдаются уже более глубокие, необратимые изменения основного вещества и коллагена соединительной ткани с отложением фибрина и других мукопротеинов. В дальнейшем процесс дезорганизации соединительной ткани может развиваться прямо в сторону гиалиноза и склероза, минуя стадию гранулематоза (первичный склероз по Талалаеву), или же вокруг очагов некроза фибриноидной ткани происходит пролиферация соединительнотканных клеток с образованием ашоф-талалаевской гранулемы, конечной стадией которой является образование рубца (вторичный склероз по Талалаеву).

Патологическая анатомия ревматизма в настоящее время рассматривает ашоф-талалаевскую гранулему как образование, возникающее в связи с необходимостью удаления продуктов распада соединительной ткани, т. е. как резорбтивная гранулема (Albertini, А. И. Струков, Г. В. Орловская, Н. Н. Грицман, А. А. Рогов).

Классические ревматические гранулемы развиваются лишь в тканях сердца, что ставится в связь со своеобразием строения соединительной ткани сердца. В других органах (например, в зеве, коже, периартикулярных тканях, синовии суставов) они морфологически не столь типичны.

На секционном материале установлено, что в первые недели заболевания имеют место лишь мукоидное и фибриноидное изменения соединительной ткани, гранулемы же развиваются позднее – через 4-6 недель (В. Т. Талалаев, Klinge, Altschuler, Angevine). При этом доказано, что у одного и того же больного ревматизмом могут одновременно существовать разные фазы дезорганизации соединительной ткани (А. И. Струков) и гранулемы разных «возрастов».

Помимо описанных морфологических изменений, весьма характерным для ревматического поражения сердца и часто определяющим всю клиническую картину заболевания является описанное в 1933 г. М. А. Скворцовым неспецифическое воспаление миокарда. Согласно данным Н. Н. Грицман. А. А. Рогова, В. В. Шедова, основанным на морфологическом исследовании сердечных ушек, биопсированных во время комиссуротомии, неспецифический экссудативно-пролиферативный компонент служит наиболее показательным морфологическим критерием активности ревматического процесса.

Описанная выше патологическая анатомия ревматизма локализуются преимущественно в сердце и сосудах, однако они наблюдаются и в других органах: коже, мышцах, суставах, легких, почках, глазах и т. д. Патологоанатомические изменения в суставах, по данным В. Т. Талалаева, заключаются в гиперемии синовии с серозно-фибринозным выпотом в полость сустава и в отеке периартикулярных тканей, без очаговой пролиферации. Klinge указал на наличие фибриноидных изменений синовии с клеточными инфильтратами вокруг очагов некроза, имеющими сходство с гранулемами в миокарде, а также на явления васкулита. Подобные же изменения синовии с образованием клеточных инфильтратов были обнаружены Siokava, Watanabe в 1961 г. при биопсии суставов больных ревматизмом.

А. Б. Шехтер, изучая гистохимические изменения соединительной ткани суставов больных, умерших от ревматизма, обнаружил, что эти изменения сходны с изменениями в сердце у этих людей. В острых случаях обнаруживается полнокровие и отек синовии, фиброзной капсулы и периартикулярных тканей с характерными явлениями дезорганизации соединительной ткани: мукоидным набуханием, фибриноидным изменением, атипичными гранулемами (пролифераты из гистиоцитов и фибробластов вокруг очага некроза, напоминающие ашоф-талалаевскую гранулему), склерозом, неспецифическими воспалительными реакциями и множественным васкулитом. Больше всего эти изменения были выражены в синовиальной оболочке и сухожилиях и несколько меньше – в фиброзной капсуле и периартикулярных тканях. В клинически неактивной фазе ревматизма в суставной капсуле были также обнаружены очаги мукоидного и фибриноидного набухания, менее выраженные, чем при активной фазе.

Особенностью гистоморфологических изменений в суставах по сравнению с сердцем была относительно большая выраженность неспецифического экссудативного воспаления, которое при наличии обострения артрита выходит на первое место в морфологической картине суставного процесса, и меньшая выраженность некротических и клеточных реакций. А. И. Струков и А. Г. Бегларян считают, что клинические проявления ревматического артрита определяются наличием острого неспецифического экссудативного процесса, а очаговая дезорганизация соединительной ткани может не давать никаких клинических проявлений, кроме, может быть, артральгии. Эти авторы полагают, что из-за отсутствия в околосуставной соединительной ткани хондроидной ткани репарационные процессы здесь облегчены, а дезорганизация соединительной ткани даже в стадии фибриноидного набухания обратима без развития склеротического процесса.

Вследствие небольшой выраженности при ревматизме дистрофических изменений и клеточных реакций в соединительной ткани суставов не развиваются значительные деструктивные изменения костно-хрящевого скелета и мягких суставных и периартикулярных тканей, и отсутствует стойкая дефигурация суставов.

См. также

этиология, патогенез болезни; общая морфология ревматического процесса (в.Т.Талалаев).

Ревматические болезни (системные заболевания соединительной ткани) – группа заболеваний, характеризующаяся поражением соединительной ткани в связи с нарушением иммунного гомеостаза организма. В эту группу относят ревматизм, ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит.

Ревматические заболевания имеют общие признаки:

1. наличие хронической очаговой инфекции

2. выраженные нарушения иммунологического гомеостаза

3. генерализованные васкулиты

4. хроническое волнообразное течение

5. системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани

Ревматизм вызывается - гемолитическим Strept гр А;

– диплострептококк и микоплазма – ревматоидный артрит;

– вирусы кори, краснухи, паротита, парагриппа, системную красную волчанку, склеродермию, дерматомиозит, болезнь Бехтерева.

При ревматизме страдает преимущественно сердце; при ревматоидном артрите – суставы; при склеродермии – разные участки кожи, почки; при болезни Бехтерева – суставы, позвоночник; при СКВ – почки, сердце и др. органы; при дерматомиозите – мышцы, кожа; при узелковом периартериите – сосуды, почки.

Ревматизм– инфекционно-аллергическое заболевание с преимущест-венным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострений и ремиссий.

Этиология-- гемолитический Strept гр А, который вызывает сенсибилизацию организма за счет повторных ангин.

Патогенез– Strept имеет перекрестно реагирующие а/г с а/г миокардиоцитов сердца, поэтому образующиеся а/т направлены не только против

Strept, но и против собственных миоцитов сердца. Возникает аутоиммунизация. Фрагменты Strept разрушают окружающую миоциты соединительную ткань, образующиеся антитела направлены против собственной соединительной ткани сердца. Образовавшиеся в крови иммунные комплексы повреждают микроциркуляторное русло, вызывают фибриноидный некроз соединительной ткани. За счет некроза высвобождается тканевой тромбопластин, активирующий систему свертывания крови, а через тромбоциты усиливающий пролиферацию фибробластов. Кроме того за счет некроза развивается макрофагальная клеточная реакция. За счет размножения фибробластов в исходе воспаления развивается фиброз.

Морфологически все эти изменения укладываются в картину ГНТ и ГЗТ.

При ревматизме развиваются общие изменения соединительной ткани:

1. мукоидное набухание, 2. фибриноидное набухание, 3. клеточные воспалительные реакции, 4. склероз.

Мукоидное и фибриноидное набухание – отражают реакции ГНТ, клеточные воспалительные реакции – ГЗТ. Клеточные воспалительные реакции проявляются в виде: 1) специфических клеточный реакций, 2) неспецифических клеточных реакций.

Специфические реакциипредставлены Ашофф (1904) – Талалаевской (1921 г) гранулемой.

Строение гранулемы – в центре очаг фибриноидного некроза, вокруг макрофаги с крупными ядрами.

Стадии гранулемы:

1. цветущая – состав – макрофагальная гранулема, 2. увядающая – макрофаги трансформируются в фибробласты, 3. Рубцующаяся – постепенное развитие рубца.

Гранулемы располагаются в соединительной ткани клапанов, в пристеночном эндокарде, миокарде, эпикарде, сосудах.

Неспецифическая клеточная реакция – очаговый или диффузный характер, представлены лимфогистиоцитарной инфильтрацией в строме различных органов.

Склероз – в некоторых случаях преобладают склеротические изменения, которые выходят на первый план.

Общая продолжительность морфологических изменений – 3-4 мес.

90. Кардиоваскулярная форма ревматизма. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.

Кардиоваскулярная форма ревматизма встречается наиболее часто и характеризуется поражением сердца и сосудов. В сердце поражаются миокард, эндокард и перикард. В миокарде наиболее типичным является образование узелков Ашоффа, или ревматических гранулем. В центре узелков располагается зона фибриноидного некроза, которая окружена лимфоцитами, макрофагами, иногда плазматическими клетками, а также несколько набухшими гистиоцитами, так называемыми клетками Аничкова. Эти клетки имеют базофильную цитоплазму и ядро с характерным расположением хроматина в виде ершика для мытья посуды. Иногда встречаются крупные гистиоциты с несколькими ядрами — многоядерные клетки Ашоффа.

Гранулемы, состоящие из таких крупных клеток, называют цветущими. В миокарде узелки Ашоффа, как правило, располагаются диффузно в интерстициальной строме, часто вокруг сосудов. Находящиеся рядом кардиомиоциты могут быть повреждены. Развивается диффузный миокардит, который может привести к аритмиям и фибрилляции предсердий. Фибрилляция в свою очередь нередко сопровождается тромбозом в ушке предсердия, а затем и тромбоэмболией. При миокардите снижается сократительная способность желудочков и развивается дилатация. В исходе может развиваться диффузный кардиосклероз. В эндокарде поражение локализуется в париетальных и клапанных участках. В париетальном эндокарде очаговые утолщения известны под названием бляшек Мак-Каллума.

У 65—70 % больных поражается только митральный клапан, а примерно у 25 % — одновременно митральный и аортальный клапаны. В редких случаях ревматические изменения обнаруживают в трехстворчатом клапане или клапане легочной артерии. По А. И. Абрикосову принято выделять 4 вида ревматического клапанного эндокардита’. диффузный эндокардит (вальвулит), при котором возникают изменения от мукоидного и фибриноидного набухания до формирования в редких случаях узелков Ашоффа; эндотелий не поврежден; острый бородавчатый эндокардит характеризуется более выраженными фибриноидными изменениями эндокарда с повреждением эндотелия, в результате чего по краю смыкания створок клапанов, чаще на предсердной поверхности, возникают пристеночные тромботические наложения, имеющие вид бородавок. В соединительной ткани клапана могут обнаруживаться диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты, реже — узелки Ашоффа; фибропластический эндокардит является следствием двух указанных выше форм и характеризуется выраженным фиброзом ткани клапана, в результате чего возникают фиброзные спайки между створками, укорачиваются и срастаются хордальные нити; 4) возвратно-бородавчатый эндокардит, при котором на фоне фибропластических изменений вновь возникают процессы повреждения соединительной ткани, повреждается эндотелий и на клапанах образуются бородавки (тромбы разных размеров). В исходе эндокардита развиваются склероз и гиалиноз створок клапана. Створки клапана деформируются, утолщаются, срастаются, в них откладывается известь (петрификация)

Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хордальные нити утолщаются и укорачиваются, в результате чего створки клапанов подтягиваются к папиллярным мышцам. Такую деформацию клапанного аппарата классифицируют как порок сердца, который представлен либо недостаточностью клапанов, либо стенозом атриовентрикулярного отверстия. Сформированный митральный и(или) аортальный пороки влекут за собой тяжелые расстройства кровообращения сначала в малом, затем и в большом круге кровообращения (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность). В перикарде узелки располагаются в субсерозной жировой клетчатке и фиброзной ткани.

Их появление сопровождается фибринозным или серозно-фибринозным перикардитом (“волосатое” сердце). В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце). Узелки Ашоффа могут локализоваться в любой из оболочек сердца, иногда даже во всех трех (в этих случаях говорят о ревматическом панкардите). Сосуды. Ревматические васкулиты (особенно микрососудов) достаточно характерны.

В артериях и артериолах развиваются фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток. Все это приводит к повышению проницаемости стенок сосудов, и возникают диапедезные, а иногда более крупные очаги кровоизлияний. В исходе развивается склероз. Полиартрическая форма ревматизма. Поражение суставов наблюдается у 10—15 % больных. Вероятность их вовлечения в процесс увеличивается с возрастом и достигает 90 %. Большинство атак начинается с мигрирующего полиартрита с лихорадкой. При этом сначала один, а затем другой сустав в течение нескольких дней выглядят опухшими и болезненными, после чего возвращаются в нормальное состояние без функциональных изменений.

Поражаются главным образом крупные суставы, в полости которых развивается серозно-фибринозное воспаление. Синовиальная оболочка выглядит полнокровной, наблюдаются пролиферация синовиоцитов и отек соединительной ткани. Суставной хрящ в процесс не вовлечен, поэтому при ревматизме нет деформации суставов.