Остеопороз деформирующий – Деформирующий остеоартроз: причины и лечение

Остеоартроз и остеопороз чем отличаются: описание…

Что бы начать правильное лечение вы должны разобраться чем вы болеете

Медицинские работники проводят множество исследований, чтобы поставить правильный диагноз. Но иногда даже врачи ошибаются, начинают неправильное лечение, при этом заболевание продолжает прогрессировать, поражая новые структуры опорно-двигательного аппарата пациента. Чтобы поставить правильный диагноз следует понимать чем отличается одно заболевание от другого, в данном случае остеоартроз от остеопороза.

Общее описание заболеваний

Остеоартроз — это дегенеративная патология, поражающая хрящевую ткань, которая защищает костные структуры от трения. В результате прогрессирования болезни гиалиновый хрящ стирается, кости трутся друг о друга, начинается деформация сустава. К данной патологии приводят механические факторы, травмирование, переломы, нарушенный обмен веществ, генетика. Остеоартроз вызывает чрезмерное напряжение на суставы, с небольшим перерывом на отдых, вибрационное воздействие (например, швейные машинки на фабриках и станки на металлургических заводах).

В отличие от остеоартроза, остеопороз — это снижение костной массы и ее плотности. Сходством между заболеваниями является деформация кости. Обе патологии хронические, развиваются не за одни сутки. При остеопорозе наблюдается изменение строения костей и снижение концентрации кристаллов гидроксиапатита. Остеопороз формируется на фоне:

• гормональных нарушений у женщин;
• злоупотребления алкогольными напитками и курением;
• сахарного диабета;
• усиления функции коры надпочечников.

Остеопороз образуется у людей, продолжительно принимающих кортикостероидные препараты, побочным эффектом которых является нарушение функционирования костной ткани. Костная ткань начинает перестраиваться по причине недостаточного наличия витамина Д.

Патологические состояния схожи в том, что образуются из-за недостаточной подвижности. Остеоартрозом страдают люди, имеющие ожирение. Остеопороз чаще наблюдается среди худых людей. По статистике оба заболевания затрагивают население старше 40 лет.

Сходство и различие болезней исходя из клиники

Остеоартроз и остеопороз совершенно разные патологии. Остеоартроз проявляется умеренной болью, которую пациенты списывают на усталость, а позже когда болезненность усиливается обращаются в больницу. Хроническое заболевание остеопороз часто, поздно обнаруживают из-за скрытого течения.

Таблица. Клиническая картина остеоартроза и остеопороза: чем отличаются.Отличия состоят в проведении диагностических мероприятий. Для обнаружения остеоартроза суставов потребуется провести рентгенологическое исследование, сдать общий анализ крови. При необходимости лечащий доктор назначает проведение термографического и ультразвукового исследования. На рентгенограмме можно увидеть ремоделяцию, суставные поверхности становятся неконгруэнтными.Современные тенденции диагностикиУ пострадавших, имеющих остеопороз обычно диагностируется артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, болезни печени, нарушенное функционирование ЖКТ.

По мнению комитета экспертов Всемирной организации здоровья, в рейтинге основных медико-социальных проблем современности остеопороз занимает 3-е место.

При остеопорозе проводят несколько иные виды обследования. Как и при остеоартрозе проводят рентген пораженной конечности или всего позвоночника. Опытный специалист без труда отличит остеоартроз от остеопороза по рентгеновскому снимку. Остеопороз диагностируется с помощью:

• морфометрии;
• компьютерной томографии;
• денситометрии (определяет массу костной ткани).

В настоящее время используется три вида денситометров: радиоизотопные, рентгеновские и ультразвуковые. Выбор зависит от состояния пациента, врач сам определяет какой тип денситометрии провести.

Методы лечения нозологий

Лечение нозологий тоже немного отличается. При обеих патологиях назначают прием противовоспалительных препаратов и хондропротекторов для остановки прогрессирования болезни, восстановления количества хондроитина и глюкозамина. При остеопорозе дополнительно назначают другие восстановительные медикаменты, такие как эстроген, комплексы кальция, фториды. Пациентам с остеоартрозом такие медикаменты принимать не требуется, но некоторым назначают кортикостероиды при сильных болях и миорелаксанты для уменьшения мышечного спазма.

При обеих нозологиях важно соблюдать диетическое питание и научиться сопоставлять физические нагрузки с отдыхом. При остеоартрозе назначают курсы физиотерапии (лазерное лечение, магнитотерапию, фонофорез, электрофорез), при остеопорозе лечение физиотерапией не предусматривается. Данные заболевание различаются не только по симптоматике и диагностике, они лечатся по-разному. Опытный доктор должен провести дифференциальную диагностику, чтобы начать правильное лечение.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Поделиться статьей:

sustavzhiv.ru

Диффузный остеопороз – причины, симптомы, диагностика и лечение

Диффузный остеопороз – тяжелое поражение позвоночного столба и всей костной ткани. Заболевание не относится к излечимым, его можно лишь сдержать некоторыми методиками и специальными лекарственными препаратами. Так как нарушение затрагивает все кости, важно вовремя обратить внимание на симптомы остеопороза и его диффузную стадию.

Диффузный остеопороз

Особенности и причины нарушения

Диффузный остеопороз – сложное неизлечимое заболевание, которое затрагивает скелетные кости. При наличии этого заболевания уменьшается общая масса костной ткани. Обычно нарушение формируется в позвоночном столбе, но с его осложнением затрагивает весь скелет пациента.

При появлении диффузного остеопороза у больных в несколько раз уменьшается плотность костей, что может приводить к их перелому.

После 65 лет следует регулярно проводить профилактику остеопороза

Этиология заболевания разнообразна. Основными причинами проблемы являются следующие.

1. Возраст пациентов после 60-65 лет.
2. Чрезмерное употребление кофе и кофеиносодержащих продуктов.
3. Никотиновая зависимость и чрезмерное употребление алкогольных напитков.
4. Длительные курсы стероидов, препаратов класса диуретиков и медикаментов, необходимых для остановки судорог.
5. Недостаточный уровень минералов, кальция и витамина Д.
6. Перепады в гормональном фоне, в том числе на фоне беременности, менопаузы и заболеваний эндокринной системы.
7. Недостаточная скорость метаболизма.
8. Очень низкий вес тела, особенно на фоне неправильного и малокалорийного питания.
9. Низкий рост пациента.
10. Наличие злокачественных новообразований в любой системе организма.

Более подробно с заболеванием можно ознакомиться в видео.

Видео — Симптомы остеопороза

Внимание! Чаще всего остеопороз этого типа затрагивает пациенток женского пола, обычно в период после менопаузы. У мужчин симптоматика нарушения обычно связана с тяжелым поражением эндокринной системы и наличием злокачественных опухолей в организме.

Остеопороз оказывает непосредственное воздействие на осанку

Основные типы остеопороза

Диффузная стадия нарушения – это практически заключительная форма развития нарушения. Помимо этого врачи выделяют несколько других типов остеопороза:

1. Воротниковый остеохондроз. На развитие заболевания воздействует длительная иммобилизация. Также поспособствовать этой болезни может дисфункция обменных процессов в костном аппарате.
2. Пятнистый остеопороз. При таком поражении скелетная ткань разрушается в нескольких очагах. Обычно болезнь этого типа формируется из-за распространения в организме тяжелых инфекционных поражений стрептококковой и гонококковой природы. Нередко пятнистый остеопороз возникает у больных с обширными ожогами и флегмонами.
3. Гомогенный остеопороз. Этот тип включает в себя заболевание равномерного, стеклянного и диффузного типов. Болезнь формируется при наличии в организме инфекций хронического характера, в том числе туберкулеза и ревматоидного артрита.

Пример больной кости при остеопорозе

Внимание! Условно также выделяются такие типы заболеваний, как постменопаузальный, формируется у женщин после 55 лет, и сенильный, диагностирующийся после 70 лет.

Симптомы диффузного остеопороза

Обычно заболевание длительное время не дает никаких симптомов, что затрудняет своевременную диагностику. В большинстве случаев нарушение выявляют в случае травмы или при случайном обследовании.

Имеющиеся симптомы остеопороза редко принимаются за серьезные, при этом они могут говорить о наличии в организме других нарушений.

1. Незначительное уменьшение роста, в тяжелых случаях оно становится выраженным, так как пациент теряет больше 5 см.
2. Формирование горба из-за слабости позвоночного столба.
3. Неправильная осанка и постоянные боли в позвоночнике.
4. Деформирование костной ткани и ребер в грудной клетке.
5. Сглаживание линии талии.
6. Потеря физической формы, что отрицательно сказывается на работоспособности пациента.
7. Повышенная утомляемость.

Употребление кальцийсодержащих продуктов — защита от остеопороза

Внимание! Постепенно у больного формируются такие симптомы, как сильная отечность, нарушение подвижности суставов и судороги в ногах.

Диагностика нарушения у пациентов

Для диагностики нарушения требуется провести полное обследование больного, которое позволит сказать, насколько изменилось состояние внутренних органов и костной ткани. После этого проводится дополнительная диагностика, позволяющая выявить проблемы в костях и во всем скелете.

Процедура	Изображение	Особенность
Рентгенологическое обследование		Выявляет сниженную плотность кости, но только при большой потере. Истончение позвонков. Сдавливание межпозвонковых дисков. Разрастание костной ткани в форме остеофитов
Костная денситометрия		Более информативный метод. Точно определяет степень изношенности костной ткани. Проводится методом рентгеновской абсорбциометрии. При помощи сканера определяется плотность кости запястья, бедренной кости или позвоночника
Компьютерная томография		Самая информативная процедура. Позволяет определить степень изношенности костной ткани с учетом возраста, веса и пола пациента

Внимание! В большинстве случаев для диагностирования диффузного остеопороза применяется метод костной денситометрии.

Прием Кальция способен сдержать развитие диффузного остеопороза

Особенности лечения диффузного остеопороза

Лечением заболевания занимается эндокринолог, невролог и ревматолог. Специалист назначается с учетом причины нарушения. При наличии диффузного остеопороза назначается большой комплекс лекарственных препаратов:

• устраняющих воспалительный процесс и боль;
• устраняющих отечность и скованность суставного аппарата;
• восстанавливающих уровень кальция и витамина Д;
• стимулирующих работу остеобластов;
• предотвращающие дегенерацию костной ткани;
• узкоспециализированные медикаменты, позволяющие устранить проблемы с эндокринной системой, новообразованиями и другими системами организма.

Боли в спине — частый признак остеопороза

Одновременно с этим проводятся сеансы массажа, подбирается максимально щадящий комплекс лечебной физкультуры. Важно нормализовать правильное питание, включающее в себя большое количество молочных продуктов с повышенным содержанием кальция.

Внимание! Только правильно проводимое лечение, которое будет включать целый комплекс препаратов, позволит сдержать разрушение и не допустить инвалидности. В иных случаях – разрушение всегда приводит к инвалидности.

Нестероидные противовоспалительные медикаменты

Мовалис

При остеопорозе медикамент используют в таблетках и растворе для инъекций. Уколы требуется делать только первые 2-3 дня в период обострения, после чего пациента переводят на энтеральное лечение. Раствор вводят глубоко в мышцу в количестве 7,5-15 мг действующего компонента. Уколы делаются строго один раз в сутки.

Препарат Мовалис в форме раствора для внутримышечного введения

Таблетки принимают индивидуально подобранное время строго во время еды, так как активное вещество может отрицательно воздействовать на органы ЖКТ. Доза составляет 7,5 мг также один раз в сутки. При необходимости количество Мовалиса повышают до 15 мг и снижают после достижения адекватного результата.

Ревмоксикам

Медикамент также выпускается в форме инъекций и пероральных таблеток. Лечение предусматривает введение внутримышечно 7,5-15 мг Ревмоксикама утром. Препарат вводится строго один раз в сутки и не более трех дней подряд. После снятия острого приступа остеопороза принимаются таблетки во время еды в дозе 7,5-15 мг. Таблетки пьют ежедневно индивидуально подобранный курс.

Препарат Ревмоксикам в таблетках

Диклофенак

Классическое противовоспалительное, принимающееся в период обострения заболевания. Принимают медикамент в форме таблеток в дозе 75 мг Диклофенака. При сильных болях можно назначать лечение инъекциями, которые делаются внутримышечно. Дозировка также составляет 75 мг ежедневно. Длительность лечения всегда оговаривается отдельно для каждого больного.

Противовоспалительное средство Диклофенак

Внимание! Нестероидные противовоспалительные препараты назначаются пациентам с диффузным остеопорозом на любой стадии развития.

Пористость костной ткани — основной признак остеопороза на рентгене

Препараты против разрушения костной ткани

Остеохин

Лекарственный препарат положительно воздействует на костную ткань, продуцируя новые клетки и останавливая разрушение кости. Одновременно с этим оказывается положительное влияние на суставную ткань и межпозвоночные диски. Длительность приема Остеохина составляет минимум полгода, при остеопорозе диффузного типа обычно средство назначают курсом не менее двух-трех лет. Доза медикамента – 200 мг три раза в сутки после еды.

Остеохин положительно воздействует на костную ткань, продуцируя новые клетки

Миакальцик

Лекарственное средство выпускают в форме назального спрея. При остеопорозе требуется принимать по 200 МЕ/сут. Чтобы получить максимальный эффект, рекомендуется в одно время с Миакальциком принимать индивидуально подобранные дозы кальция и витамина Д. Продолжительность курса – длительная, определяется и пересматривается врачом каждые полгода.

Препарат Миакальцик

Внимание! Отказ от приема препаратов против разрушения костной ткани в несколько раз усиливает течение заболевания и приводит к инвалидности.

После менопаузы шанс развития остеопороза резко увеличивается

Препараты для регенерации кости и роста остеобластов

Оссин

Препарат стимулирует рост костной ткани. Для лечения требуется подбирать индивидуальные дозы препарата. Оссин рекомендуется принимать в количестве 40 мг в утреннее и вечернее время. Курс приема лекарственного средства составляет не менее четырех лет. Для профилактики диффузного остеопороза рекомендуется принимать по 40 мг ежедневно также в течение четырех лет.

Терипаратид

Помимо регенерации костной ткани, лекарственное средство способствует устранению судорог, укреплению мышечной ткани и снижению болевого синдрома. Вводить Терипаратид следует подкожно в бедро или в абдоминальную область. Дозировка медикамента составляет 20 мкг один раз в сутки. Максимальная продолжительность курса – полтора года.

Здоровый образ жизни помогает сдержать нарушение

Внимание! Медикаменты для регенерации костной ткани и роста остеобластов в несколько раз замедляют разрушение скелета. Принимать их следует с разрешения врача и строго подобранным курсом.

Препараты с витамином D и кальцием

В эту группу медикаментов входят несколько препаратов:

• Кальцемин, принимается по одной таблетке утром и вечером;
• Кальцемин Адванс, принимается по одной таблетке утром и вечером;
• Кальций Д3 Никомед, принимается по одной таблетке до трех раз в сутки;
• Витрум Остеомаг, принимается по 1-2 таблетке в сутки.

Снижение роста — частый признак болезни

Внимание! Принимать кальций и витамины следует строго курсами. Обычно в год проводятся 2-3 курса терапии.

Образ жизни людей с болезнью остеопороз

При диагностировании остеопороза пациент должен тщательно следить за своим здоровьем, чтобы системное заболевание не коснулось всего скелета. При правильном подборе лекарственных средств удастся продлить качество жизни больного, не позволяя нарушению привести к инвалидности и тяжелым поражениям, в том числе внутренних органов.

spina-expert.ru

Остеопороз и остеоартроз чем отличаются друг от друга

Существуют различные заболевания опорно-двигательного аппарата человека. Они похожи между собой симптомами и некоторыми внешними проявлениями, однако лечиться должны совсем по-разному. В случае неверно установленного диагноза и назначенного лечения заболевание прогрессирует и усложняет жизнь пациента. Нужно точно знать, чем отличаются остеопороз и остеоартроз, чтобы подобрать правильное лечение.

Общее описание

Сходство заболеваний состоит в том, что при них начинается деформация костей, которая возникает из-за малой подвижности и является хронической. Согласно данным статистики, чаще ими болеют люди старше 40 лет. Остеоартроз обычно бывает у страдающих от лишнего веса, встречается у одного из десяти человек от 50 лет и у каждого второго от 75 лет, а остеопороз обычно появляется у худых и чаще встречается у мужчин, при этом им страдает каждая пятая женщина старше 75 лет.

Причины и протекание остеоартроза

При остеоартрозе поражается хрящевая ткань, которая защищает кости. Из-за воздействия этой дегенеративной патологии гиалиновый хрящ стирается, кости начинают тереться друг об друга и повреждают сустав. Причины могут быть самыми разными:

• травмы;
• переломы;
• механическое воздействие;
• генетика;
• вибрационное воздействие;
• чрезмерное напряжение на суставы с небольшими перерывами.

К последним пунктам относятся, например, работы на швейной машинке или на производстве с вибрирующими станками. При такой работе желательно чаще проверять суставы у врача.

В настоящее время под термином «артроз» подразумевают группу заболеваний со сходными причинами появления, клинической картиной и исходом, при которых болезни подвержен не только хрящ, но и весь сустав. Таким образом, остеоартроз, артроз, остеоартрит и деформирующий артроз являются синонимами согласно Х Международной Классификации Болезней.

Сейчас остеоартроз — самая распространённая форма заболевания суставов. Он является одной из главных причин нетрудоспособности у людей старше 60 лет и требует значительных материальных затрат для устранения симптомов, в том числе сильной боли.

В США болезни подвержено примерно 7% населения, в странах бывшего СССР, по приблизительным данным, 6,43% людей старше 15 лет. Заболеваемость увеличивается с возрастом. В Соединённых Штатах, где исследования проводились более подробно, подвержены артрозу около 2% населения младше 45 лет, 30% от 45 до 64 лет и 63−85% старше 65. При этом в молодом возрасте страдают от заболевания преимущественно мужчины, а в пожилом — женщины.

Чаще всего артрозом поражаются суставы кисти, шейного и поясничного отделов позвоночника, коленные и тазобедренные, а также передний плюснефаланговый сустав стопы. При этом наибольшие проблемы с опорно-двигательным аппаратом вызывают поражения голеностопного, тазобедренного, коленного или плечевого суставов.

Есть характерные для артроза проявления: наличие болезненных точек и плотных утолщений по краю суставной щели. Клинические критерии:

• суставная боль в конце дня или первой половине ночи;
• боль при нагрузках, уменьшающаяся в состоянии покоя;
• деформация суставов из-за костных разрастаний.

При отсутствии лечения может дойти до полного разрушения сустава и его полной неподвижности. В последнее время часто применяют хирургическое лечение, заменяя поражённый участок.

Опасность остеопороза

Остеопороз — это снижение плотности и массы кости. Строение костей при этом изменяется, появляется снижение концентрации кристаллов гидроксиапатита. Его причинами могут быть:

• сахарный диабет;
• чрезмерное употребление алкоголя;
• длительное или обильное курение;
• усиление функции коры надпочечников;
• гормональные нарушения у женщин;
• длительное употребление кортикостероидов.

В последнем случае причина — в побочных эффектах этих препаратов, среди которых есть нарушение функционирования костной ткани. Она начинает меняться из-за недостатка витамина D.

Эксперты ВОЗ считают, что остеопороз находится на третьем месте рейтинга медико-социальных проблем, где перед ним располагаются сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет. Некоторые исследователи считают его самым серьёзным и самым распространённым заболеванием обмена веществ скелета человека.

Это обусловлено частым развитием болезни и осложнениями, среди которых серьёзные переломы костей: компрессионные переломы позвонков, переломы шейки бедренной кости, дистального отдела костей предплечья и прочие. Очень часто в силу возраста больного такие осложнения приводят к инвалидизации и даже преждевременной смерти, так как на фоне переломов могут появиться сопутствующие проблемы с сердечно-сосудистой и дыхательной системами.

Риск перелома шейки бедренной кости у женщин старше 50 лет больше, чем риск рака молочной железы: 15,6% против 9%. При этом смертность у обоих заболеваний примерно одинаковая и равна 2,8%. Согласно данным ВОЗ, у 25% женщин от 50 лет есть компрессионные переломы позвонков, у 20% — переломы костей предплечья. Опасность состоит ещё и в том, что у больных остеопорозом повышается риск нетравматических переломов лучевой кости и позвоночника.

В последнее время эта проблема становится всё более актуальной в связи постарением населения большинства развитых стран. Повышается количество работающих людей от 50 лет, соответственно, возрастает риск их травмирования.

Различия патологий

Таким образом, сходства хотя и есть, но несущественны. Остеопороз и остеоартроз отличаются клинической картиной, они по-разному проявляются на ранних стадиях:

• При остеопорозе больной может не замечать изменений и обратиться в больницу на поздних сроках.
• Остеоартроз проявляется болью, которую чаще всего списывают на усталость, и обращаются к врачу тогда, когда она становится сильнее. Главный признак этого заболевания — хрупкость костей.

• При остеопорозе больной может не замечать изменений и обратиться в больницу на поздних сроках.
• Остеоартроз проявляется болью, которую чаще всего списывают на усталость, и обращаются к врачу тогда, когда она становится сильнее. Главный признак этого заболевания — хрупкость костей.

Отличаются способы диагностирования. При остеопорозе нужно провести рентген поражённого участка, морфометрию, компьютерную томографию и денситометрию (определение массы костной ткани). Денситометрию проводят одним из трёх способов: радиоизотопным, рентгеновским или ультразвуковым. Выбор зависит от состояния пациента.

При остеоартрозе тоже нужно сделать рентген, сдать общий анализ крови. В некоторых случаях дополнительно назначают ультразвуковое исследование. На рентгенограмме при наличии патологии видна ремодуляция, суставные поверхности неконгруэнтны. Часто при этом заболевании находят сопутствующие проблемы: нарушения в функционировании ЖКТ, гипертонию, ишемическую болезнь сердца, болезни печени.

Способы лечения

Способы лечения

Лечение обоих заболеваний включает в себя приём противовоспалительных препаратов и хондропротекторов, которые останавливают прогрессирование болезни и восстанавливают хондроитин и глюкозамин. При остеопорозе назначают дополнительные восстанавливающие препараты, например, эстроген и комплекс кальция. Больным остеоартрозом назначат другие лекарства. В их числе кортикостероиды для устранения сильной боли и миорелаксанты для снятия мышечных спазмов.

При обоих заболеваниях важно соблюдение предписанной врачом диеты. Часто назначают ограничение физической нагрузки, для того чтобы избежать повреждения кости или сустава и не усугубить проблему. Оба заболевания лечатся долго, необходимо проявить терпение. Чаще всего лечение проходит амбулаторно.

Профилактика заболеваний

Профилактика заболеваний

Чтобы артроз и остеопороз не развивались с возрастом, нужно проводить профилактические меры. К ним относится утренняя гимнастика. Не нужно делать каких-то специальных упражнений, достаточно размяться, сделать небольшую растяжку. Это поможет разогнать кровь, повысит её насыщенность кислородом и обеспечит питание клеток хрящевой ткани и костей.

Зарядку нужно делать не менее 30 минут, желательно выполнять несколько упражнений во время рабочего дня, особенно если работа сидячая или связана с напряжением суставов. Нужно хотя бы немного их размять, походить, повращать руками.

Ещё обязательно уделять внимание симптомам заболеваний и вовремя обращаться к врачу, чтобы не запустить ситуацию. Если появились боль, изменение осанки, нытьё суставов на погоду, ломкость костей или проблемы с ногтями, зубами и волосами, то следует обратиться в больницу и пройти диагностику. Это может уберечь от дальнейшего длительного и затратного лечения и болей.

Важно следить за питанием. Для полноценной работы всех систем организма ему требуется коллаген, кальций, фосфор и витамины всех групп, особенно важна группа В. Желательно исключить из питания фастфуд и продукты с большим количеством «химии». Важно отказаться и от вредных привычек, особенно от употребления алкоголя. Все они негативно воздействуют на организм, не позволяя ему поддерживать отдельные сегменты в полной работоспособности. Лучше позаботиться о здоровье заранее, чем потом тратить много сил, денег и времени на лечение.

artroz.guru

Симптомы остеопороза при остеоартрозе | Компетентно о здоровье на iLive

Боль

Болевой синдром, обусловленный патологическими процессами в костной ткани, сопровождающимися ее разрежением, отмечали у 72% больных, у которых денситометрически были выявлены нарушения МПК.

Болевой синдром включал:

1. Локализованную боль, которую мы разделяли на «надкостничную», характеризующуюся острым началом и достаточно четкой локализацией, «псевдорадикулярную» (типа люмбаго), малодифференцированную и имеющую тенденцию к хронизации, с ригидностью мышц (мышечным спазмом) как рефлекторной реакцией на боль и, как правило, с отсутствием компрессионной боли, и «радикулярную» – как острую, так и хроническую.
2. Генерализованную боль в позвоночнике, достигающую наибольшей интенсивности преимущественно в его «переходных» зонах (шейно-грудной, пояснично-грудной, пояснично-крестцовой).

Клинические варианты течения остеопороза позвонков были следующими:

• острый болевой синдром, связанный обычно со свежим компрессионным переломом позвонка или нескольких позвонков, характеризовавшийся острой интенсивной болью в пораженном отделе позвоночника, последующим острым реактивным мышечным напряжением в пораженной зоне, часто в виде опоясывающей, иррадиирующей псевдорадикулярной боли в грудной клетке, брюшной полости или бедренных костях;
• хронический: жалобы на тупую боль в спине в течение длительного времени, постоянную или периодически возникающую, сопровождающуюся вышеописанными анатомическими изменениями – уменьшением роста, деформацией позвоночника (сутулость наблюдалась у 60% из числа всех обследованных пациентов). Симптоматика у таких больных медленно нарастала при увеличении длительности заболевания, и характеризовалась чередованием периодов обострения с ремиссиями, когда болевой синдром становился менее выраженным или практически отсутствовал. Предполагается, что причина подобного течения остеопороза – ползучая деформация тел позвонков (множественные микропереломы трабекул) с прогрессирующим уменьшением высоты позвонков, деформацией позвоночника – увеличением кифоза грудного отдела.

3. Боль в различных костях скелета (оссалгия). Ранее считалось, что поскольку в кости нет болевых рецепторов, то болевой синдром при остеопорозе не может возникнуть без деформации тела позвонка, однако в настоящее время это предположение опровергнуто. Так, диффузная боль в костях, чувствительность при поколачивании ребер и тазовых костей и общая чувствительность к сотрясению отмечены у пациентов при условии регистрации на рентгенограммах разрежения трабекулярной структуры КТк и отсутствии деформации тел позвонков. Подобная боль может быть обусловлена костными микропереломами или раздражением периоста выпяченной порозной костью. Существование зависимости интенсивности боли от выраженности остеопороза у пациентов с РЗС подтверждено и другими исследователями. Наиболее сильная позитивная коррелятивная связь отмечена между генерализованной болью в позвоночнике и остеопеническим синдромом (г=0,62).

Таким образом, анатомические изменения позвоночника и болевой синдром (локализованная боль, генерализованная боль в позвоночнике, оссалгия) являются основными клиническими проявлениями, сопровождающими генерализованную рарефикацию костной ткани при РЗС. Выявление соответствующих клинических признаков на ранней (до переломов) стадии развития остеопении у данной категории больных позволит практическому врачу целенаправленно проводить дифференциальную диагностику подобных нарушений и своевременно назначать адекватную терапию с учетом факторов риска развития спонтанных (патологических) переломов – возраста больных (особенно у женщин в ранний постменопаузальный период), системных проявлений, атакже специфической терапии (системное введение ГКС и др.).

Подчеркнем, что установление диагноза остеопороза только на основании клинико-анамнестических данных не представляется возможным и требует подтверждения с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования.

В симптоматической терапии болевого синдрома при остеопорозе хорошо себя зарекомендовали новокаиновые, тримекаиновые блокады, атакже ненаркотические анальгетики. Особенно эффективен у больных ревматологического профиля трамадол, позволяющий значительно уменьшить выраженность (или устранить полностью) болевого синдрома, обусловленного как остеопорозом, так и поражением суставов (артриты, артралгии).

Патологические переломы

Известно, что для клинической стадии развития остеопороза характерны патологические (спонтанные, хрупкостные, остеопоретические) переломы, возникающие при отсутствии травматического фактора или при несоответствии тяжести травмы. Имеющиеся в современной литературе данные свидетельствуют о тесной корреляции между предрасположенностью к переломам и остеопорозк.

К параметрам, влияющим на состояние костной ткани и соответственно на частоту развития остеопоретических переломов, относятся: масса или МПК (в иностранной литературе – BMD (bone mineral density), г/см²)), склонность к потере равновесия, геометрия костей (особенно шейки бедренной кости), «качество» кости, микроархитектоника КТк.

Особенно важное значение для возникновения переломов в возрасте до 65 лет большинство исследователей придают МПК, которая независимо от других причин тесно коррелирует с прочностью кости и риском переломов. Снижение МПК в любом участке скелета на 1 SD от нормы приводит к 1,5-кратному повышению риска переломов.

В проспективных и ретроспективных исследованиях установлена прямая коррелятивная связь между наличием переломов в анамнезе и/или повышенным риском возникновения перелома и низкой костной массой. S.R. Cummings и соавторы (1993) показали, что у женщин, показатель МПК шейки бедренной кости которых составляет (2 SD. Снижение МПК шейки бедренной кости на каждое SD повышает риск перелома в 2,6 раза, что свидетельствует о достоверной связи МПК с вероятностью перелома.

В группе пациентов с РЗС, обследованных нами, переломы в анамнезе отмечены у 69 (19,8%) человек. Наибольшее количество переломов приходилось на возраст 52 года – 56 лет у женщин и около 60 лет у мужчин. Следует отметить, что в 76,7% случаев переломы происходили в результате действия лишь минимальной нагрузки, т.е. наблюдалось несоответствие тяжести травмы и силы провоцирующего момента.

Несмотря на то, что при остеопорозе все отделы скелета имеют повышенную хрупкость, некоторые из них являются типичными местами локализации остеопоретических переломов, а именно тела нижних грудных и верхних поясничных позвонков (так называемые переходные зоны позвоночника), проксимальный конец бедренной кости (подголовчатая, межвертельная, подвертельная части), проксимальный конец плечевой и дистальный отдел лучевой кости (перелом Colles).

Переломы длинных трубчатых костей, наиболее характерные для бедренной кости, возникают примерно на 15 лет позже, чем компрессионные переломы позвонков; средний возраст больного с переломом запястья – 65 лет, ас переломом бедренной кости – 80. Это, по всей видимости, связано с тем, что в бедренной кости, в том числе и в ее шейке, содержится большее количество компактной кости, чем в теле позвонка.

Наличие компрессионных переломов тел позвонков (включая клиновидную деформацию и линзообразную форму тел позвонков с уменьшением их высоты) подтверждалось данными центрального индекса Barnett – Nordin.

В группе больных с переломами ИМТ составил 17,15-33 усл.ед. (в среднем – 24,91±4,36 усл. ед.) и не отличался достоверно от ИМТ в основной группе в целом (р>0,1). Мы предполагаем, что общетрофические нарушения сами по себе не служат важным прогностическим фактором патологических переломов.

Хотя снижение МПК является ведущим фактором, определяющим риск остеопоретических переломов, по данным клинических и эпидемиологических исследований риск переломов костей скелета не всегда коррелирует со снижением МПК по данным денситометрии, т.е. имеются в виду не «количественные», а «качественные» изменения в костной ткани.

Это хорошо иллюстрируют имеющиеся на сегодняшний день противоречивые данные, полученные разными исследователями. Так, S. Воопеп и соавторы (1996) в популяционных исследованиях установили, что у больных с остеоартрозом (и даже у их кровных родственников) наблюдается снижение риска переломов костей скелета (OR -0,33-0,64), особенно шейки бедренной кости. В то же время результаты проспективных исследований свидетельствуют о том, что у больных с остеоартрозом, несмотря на увеличение МПК, не наблюдается снижение риска «непозвоночных» переломов по сравнению с больными без остеоартроза. Более того, у больных с коксартрозом наблюдается 2-кратное повышение риска переломов бедренной кости. Эти данные имеют исключительно важное значение, так как свидетельствуют о необходимости проведения мероприятий по профилактике остеопоретических переломов костей скелета не только у больных с остеоартрозом со сниженной, но и «нормальной» и даже «повышенной» МПК. Следует также принимать во внимание, что «высокая» МПК по данным денситометрии часто является артефактом, обусловленным дегенеративными изменениями у лиц пожилого возраста (остеофиты, сколиоз и др.). Наконец, у больных с остеоартрозом, как и при ревматоидном артрите, обнаружено развитие периартикулярного остеопороза костей, прилегающих к пораженному суставу. Полагают, что склонность к остеопоретическим переломам при остеоартрозе, несмотря на отсутствие выраженного снижения МПК, связана с нарушением «качества» костной ткани и нарушением мышечной массы, создающих предпосылки для случайных потерь равновесия.

Отдельно следует упомянуть деструкцию костной ткани в отделах, являющихся «мишенями» для асептических (бессосудистых) некрозов – омертвения участка кости вследствие недостаточного питания или полного его прекращения при сохраненной жизнедеятельности смежных зон кости, в первую очередь головок бедренных костей. Это осложнение наблюдалось нами у 7 (3,52%) больных с ревматоиднм артритом и у 2 (1,34%) с остеоартрозом. Гибель костных клеток при сохранении межуточного вещества – характерная особенность этого процесса (минеральный состав мертвой кости не изменяется). Омертвевший участок кости теряет жидкие элементы крови, лимфы и тканевой жидкости, вследствие чего на единицу массы омертвевшей кости приходится больше неорганических веществ, чем на единицу массы живой. В окружающей живой костной ткани усиливаются васкуляризация и резорбция кости, поэтому на рентгенограмме участок остеонекроза представляется более интенсивным, чем окружающая его костная ткань.

Можно предположить, что бессосудистые некрозы представляют собой крайнюю степень выраженности рарефикации костной ткани с потерей как минерального, так и органического ее компонента.

Влияние длительности заболевания остеоартроза на минеральную плотность костной ткани

Зависимость МПК от длительности заболевания является малоизученным вопросом. Самые низкие денситометрические показатели регистрировались у болеющих остеоартрозом в течение 6-10 лет. В группе больных с длительностью остеоартроза 1 год-5 лет и более 10 лет костная масса несколько больше, хотя в целом по группе не достигает показателей лиц того же возраста без поражения опорно-двигательного аппарата, а также лиц, болеющих меньше года. Обнаружена также тенденция к увеличению МПК у пациентов с остеоартрозом, болеющих более 10 лет. По нашему мнению, это объясняется развитием компенсаторных процессов в костной ткани, снижающих ее метаболизм и замедляющих темпы потери скелетом минерального компонента.

[15], [16], [17], [18]

Особенности развития остеопороза у больных с остеоартрозом

По данным клинических исследований установлено, что МПК позвоночника и шейки бедренной кости, а также масса тела больше у пациентов с остеоартрозом тазобедренного сустава по сравнению с больными с преимущественным поражением мелких суставов кистей и лицами группы контроля (без патологии опорно-двигательного аппарата).

Лица с поражением многих суставов (полиостеоартроз) имели достоверно более низкую МПК. Показатель МПК-Z составил у больных с полиостеоартроз и олиго(моно)остеоартроз в губчатом веществе костной ткани (-1,39+0,22) и (-0,15+0,29) (р

[19], [20], [21], [22], [23]

ilive.com.ua

Диффузный остеопороз. Особенности заболевания. Клиника Бобыря

Остеопороз – достаточно распространенное возрастное заболевание костной ткани скелета человека. Он характеризуется хронической утратой костной массы, в результате чего кости становятся хрупкими и ломкими, существенно возрастает риск внезапных переломов. П

Чаще всего остеопорозное заболевание поражает пациентов женского пола после пятидесяти лет. Это объясняется снижением активности метаболических процессов на клеточном и молекулярном уровне (нарушается восстановление костной ткани) в сочетании с гормональными изменениями (менопауза).

Учитывая все возрастающее количество остеопорозных переломов и летальных исходов, спровоцированных переломом бедренной кости, медики настоятельно рекомендуют людям пожилого возраста раз в два года посещать центр остеопороза для проведения денситометрии. Это исследование позволяет измерить уровень плотности кости и уже на ранних стадиях болезни назначить соответствующее лечение, предотвратив переломы конечностей или компрессионные переломы позвоночника.

Диффузный остеопороз – это разновидность остеопорозного заболевания, при котором нарушение целостности костных структур вызвано множественными злокачественными новообразованиями (миеломой). В этом случае болезнь считается вторичной, вызванной опухолями.

Особенности диффузного остеопороза

Как правило, диффузная разновидность, также как и равномерный возрастной остеопороз поражает людей старшего поколения, но в редких случаях наблюдается у молодежи и даже детей. На рентгенографических снимках они выглядят похоже (тонкие пластины костных структур заполнены большими пустотами или промежутками), причем, хорошо заметны, когда потеря костной массы составляет уже более 30%. Более детальную информацию на ранних стадиях болезни позволяет получить МРТ диагностика.

Миеломные образования в костях скелета сначала вызывают хронические ноющие боли, затем диффузный остеопороз характеризуется острым болевым синдромом, который невозможно терпеть. В большинстве случаев других проявлений болезнь не имеет (не наблюдается деформация скелета, снижение роста или частые патологические переломы), поэтому даже опытному остеопату порой бывает трудно диагностировать недуг на ранних стадиях.

Опухолевые образования преимущественно предпочитают разрастаться в плоских костях (в черепе, ребрах, тазу и телах позвонков). Их очаги хорошо видны на рентгенограмме в виде пробоин с гладкими краями. Миеломные клетки местно активизируют остеокласты, что вызывает резорбцию (разрушение) костных тканей.

Диагностика заболевания

Основным диагностическим исследованием диффузного остеопороза является рентгенограмма. Она позволяет визуализировать истончение тел позвонков в вертикальных плоскостях, выявить скрытые компрессионные переломы и разрастание костных образований остеофитов. Для получения уточненных показателей плотности кости используют двухэнергетическую рентгеновскую абсорбиометрию и компьютерную томографию.

О развитии диффузного остеопороза кроме сильнейших болей могут свидетельствовать повышенное СОЭ, протеинурия Бенс-Джонса (выделение с мочой белка, характерного для миеломной болезни). Для подтверждения диагноза может использоваться стернальная пункция и электроиммунофорез сыворотки крови и мочи.

Кроме того, уточненное исследование крови позволит определить содержание в ней кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, гормонов и других элементов. Вследствие разрушения костных структур и насыщения крови кальцием он может откладываться в виде осадка в выделительных органах: в почках, легких, в слизистой оболочке желудка, пр.

Внезапные переломы конечностей или компрессионные повреждения позвонков, вызванные метастазами в костных структурах, могут напоминать обычные остеопорозные переломы. Также следует дифференцировать данное заболевание от деформационных изменений в позвоночнике, вызванных другими патологиями (например: сколиозом, остеоартрозом, болезнью Шейермана-Мау и пр.). Таким образом, только полный комплекс диагностических процедур позволит в полной мере оценить состояние здоровья пациента, установить клиническую картину и назначить адекватное лечение остеопороза.

Лечение диффузного остеопороза

Методы лечения остеопороза, в том числе и диффузного, довольно схожи. Пациенту назначают препараты кальция, витамин D3, бисфосфонаты, а также вещества, улучшающие метаболические процессы в организме. Витамин D3 способствует лучшему усвоению кальция и его производных в кишечнике, а также замедляет процесс старения кости. Бисфосфонаты – химические вещества аналогичные неорганическим пирофосфатам, которые участвуют в регуляции обменных процессов кальция на клеточном уровне. Весьма эффективным считается препарат синтетического производства кальцитонин лосося, который хорошо усваивается, легко переносится и имеет стойкие анальгетические свойства. Особенно он полезен для пациентов с сильными болями в спине.

Также пациентам прописывается специальная диета, полноценное питание, солнечные ванны, прогулки на свежем воздухе, активное проведение досуга, гимнастика. Улучшить общее качество жизни и состояния здоровья помогает отказ от вредных привычек (алкоголя, курения, чрезмерного употребления кофе).

В отношении миеломных образований в костях применяется выжидательная тактика при вялотекущих процессах. Основные действия лечащего остеопороз врача направлены на снятие болевых ощущений и постоянный контроль состояния больного. Если заболевание начинает резко прогрессировать – назначается химиотерапия или лучевая терапия.

Лечение остеопорозного заболевания достаточно длительное и нередко занимает всю оставшуюся жизнь. Но при правильном и тщательном выполнении всех предписаний врача значительно снижается риск переломов и улучшается качество жизни.

www.spina.ru

Диффузный остеопороз: симптомы, лечение, профилактика

Снижение минеральной плотности костной ткани приводит к уменьшению массы и прочности. В результате структурных изменений развивается диффузный остеопороз. Возникает вопрос: что это такое и чем заболевание отличается от обычной формы остеопороза?

Зарождение патологии базируется на общих принципах – нарушается баланс между процессами рассасывания и синтезом костной ткани. При первичных формах заболевания повышается риск возникновения переломов из-за хрупкости локально пораженного участка. Нарушение целостности кости не характерно для диффузного остеопороза. Но патологическим изменениям равномерно подвергаются все костные ткани скелета.

Патогенез

Диффузный остеопороз – вторичный тип остеопороза, развивающегося на фоне:

• гормонального дисбаланса – нарушения в работе поджелудочной и паращитовидных желез; дисфункции (удаление) яичников или надпочечников;
• длительного приема лекарственных средств – гормональных и негормональных диуретиков, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, иммунодепрессантов, антацитов, антикоагулянтов, противосудорожных средств;
• хронической недостаточности кровообращения;
• проблем с пищеварительным трактом и нерационального питания;
• недостаточно подвижного образа жизни;
• чрезмерных физических нагрузок;
• онкологических заболеваний с остеопатическими метастазами.

Частыми причинами нарушения кальциевого обмена становится любовь к спиртному, табачной продукции, напиткам с повышенным содержанием кофеина. Также в группу с повышенным риск-фактором входят женщины, находящиеся в климактерическом периоде, пожилые люди, лица с генетической предрасположенностью.

Симптоматика

Заболевание характеризуется безсимптомным дебютом. Затем проявляется болевой синдром, локализующийся в крестцово-поясничном и грудном отделе позвоночника. Возможно зарождение боли в конечностях, откуда она иррадиирует в крупные сочленения.

При физической активности, продолжительном нахождении в вертикальном положении, либо сидя – болезненные отклонения усугубляются. Хоть как-то заглушить боль помогает отдых в строго горизонтальном положении. Со временем даже длительные перерывы не справляются с нарастающим болевым синдромом.

Отличительная черта диффузного остеопороза – преобразование динамики роста в сторону снижения, искривление отделов позвоночника и кистей рук. Уменьшение длины тела провоцирует формирование гармошки из кожного покрова по бокам грудной клетки, выпячивание живота, образование горба, сколиоз. К сожалению, анатомические изменения необратимы. Попытки привести себя в норму с помощью диеты ограничат поступление необходимых питательных веществ, что еще больше усугубит болезненные отклонения.

Укорочение и искривление позвоночного столба сказываются на работе желудочно-кишечного тракта. Это объясняет появление дискомфорта, который усиливается после трапезы. Деформация грудной клетки влечет сбой в работе сердечно-сосудистой системы, органов дыхания.

Заболевание существенно влияет на общее состояние. Резко снижается работоспособность, появляется патологическая усталость, учащенное сердцебиение, судороги. Расслаиваются ногтевые пластины, рано седеют волосы. Вкупе с нервозностью, раздражительностью слаживаются предпосылки для психоэмоциональной катастрофы. Поэтому у пациентов часто отмечается убавление в весе, мышечная слабость, развитие депрессии.

Рекомендуем знать: киста Бейкера коленного сустава – что это такое.

Установка диагноза

Заключение о сущности остеопороза выставляется по результатам опроса, медицинского осмотра, лабораторной и аппаратной диагностики. На предмет детального изучения степени развития структурных отклонений проводятся:

• ультразвуковая денситометрия – определяет минимальную потерю массы костей в пределах 2% – 5%;
• рентгенография – выявляет только существенную 30% убыль костных тканей, очаги поражения визуализируются тонкими полупрозрачными тенями; обнаруживает вдавление межпозвоночных дисков в тела позвонков;
• двухфотонная денситометрия – измерение минеральной плотности и прочности костей;
• компьютерная томография – точно фиксирует структурные изменения, деформации, образование остеофитов;
• забор крови и мочи для установления уровня содержания кальция, гормонов, фосфора, щелочной фосфатазы.

Медицинским сообществом для сбора полного клинического анамнеза рекомендовано учитывать все мельчайшие аспекты, в том числе анамнез жизни пациента.

Лечебные мероприятия

Основополагающая роль в лечении отводится приведению разрушительных и восстановительных процессов в сбалансированное равновесие. Используются все возможности для снижения скорости потери костной массы и ее последующего прироста.

В самые ранние сроки после обнаружения диффузного остеопороза пациентам назначают ежесуточное употребление кальцитонина в количестве 1500 мг в композиции с витамином Д (400 – 800 МЕ), либо его производными. Вещества увеличивают поступление в костные ткани кальция и фосфора, активизируют регенерационные процессы.

Приостановить резорбцию костной ткани помогает прием бисфосфонатов. Средства синтетического происхождения с успехом заменяют естественные соединения, которые препятствуют образованию остеокластов (клеток – разрушителей). Наличие у пациента злокачественных новообразований не является противопоказанием к применению. Наоборот, действие препаратов предотвращает сращивание костного матрикса с опухолевыми клетками.

Читайте про: Геландрик форте: как и когда принимать.

Женщинам, вступившим в климактерический период показана гормональная терапия. С помощью искусственных гормонов удается заместить недостаток собственных эстрогенов.

Заместительная терапия требует регулярных онкоцитологических исследований.

При диффузном остеопорозе позвоночника тяжелой степени проводится чрескожная пункционная вертебропластика. Снижение высоты позвоночных элементов устраняют введением в тело позвонка специального костного цемента. Малоинвазивное хирургическое вмешательство позволяет стабилизировать позвоночный столб, устранить болевой синдром, защитить спинной мозг и его корешки.

Терапевтические мероприятия включают разработку индивидуального диетического питания. Ежели остеопороз зародился на фоне другой болезни, в обязательном порядке осуществляется параллельное лечение.

Рекомендуем узнать: инструкция по применению Хондрокскид.

Меры профилактики

Диффузный остеопороз – состояние, которое не поддается быстрому излечению. Иногда патология оборачивается пожизненным приговором. Отсюда вывод: профилактика актуальная, жизненно необходимая мера, которой нужно придерживаться, начиная с юного возраста. Костные клетки активно формируются в период полового созревания. Насколько правильно будет протекать процесс зависит от человека.

Как бы банально это не звучало, но здоровый образ жизни – первый шаг в нужном направлении. Среднестатистическая длительность человеческого существования не так велика, чтобы ее тратить на алкоголь, наркотические вещества, никотин. А вот прогулки на свежем воздухе, адекватные нагрузки, физические упражнения, полноценное сбалансированное питание как нельзя кстати.

Пожилой возраст, период постменопаузы – этапы, остро нуждающиеся в коррекции факторов риска. В профилактических целях прием кальциевых добавок и витамина Д – не повредит. Специалисты рекомендуют увеличивать потребление продуктов, богатых кальцием, магнием, фосфором, систематически проходить денситометрические обследования.

Своевременно выявленные и устраненные эндокринные нарушения значительно снижают вероятность развития диффузного остеопороза.

proartrit.ru

Остеопороз, остеоартроз и кальциноз – сочетанная патология. Перспективы лечения – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

ЛЕКЦИИ

УДК 616.71-007.234-616.72-008.1

ОСТЕОПОРОЗ, ОСТЕОАРТРОЗ И КАЛЬЦИНОЗ -СОЧЕТАННАЯ ПАТОЛОГИЯ. ПЕРСПЕКТИВЫ ЛЕЧЕНИЯ

В.В. Цурко1, И.В. Егоров

1 Цурко Владимир Викторович, д-р мед. наук, профессор кафедры гематологии и гериатрии ПМГМУ им. И.М. Сеченова. Тел.: 8(495) 729-83-74. E-mail: [email protected]

Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Институт повышения квалификации и переподготовки кадров РУДН

OSTEOPOROSIS, OSTEOARTHRITIS AND CALCIFICATION -COMBINED PATHOLOGY. PROSPECTS FOR TREATMENT

V.V. Tsurko1, I.V. Egorov

1 Tsurko Vladimir Viktorovieh, MD, Professor of the Department of Hematology and Geriatrics IPO PMGMU named after I.M. Sechenov. E-mail: [email protected]

First Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov, Institute of professional development and staff retraining of RUDN

Остеопороз (ОП) и остеоартроз (ОА) относятся к наиболее распространенным болезням. ОП обнаруживается более чем у 30% женщин и 15% мужчин старше 50 лет, а в возрасте 75 лет и старше — у каждой 5-й женщины. В США каждый год остеопоротический перелом костей скелета диагностируется у более чем 1,5 млн человек. ОА встречается у 1 из 10 человек в возрасте старше 50 лет и каждого 2-го — старше 75 лет, а сочетание остеопороза и остеоартроза — наиболее загадочная комбинация болезней человека в клинической практике, что играет существенную роль в нарушении здоровья населения, значительно снижает качество жизни, приводит к ранней инвалидизации.

ОП — распространенное системное многофакторное заболевание скелета, со снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани. Естественным исходом его является увеличение хрупкости кости, а частым осложнением — перелом костей.

ОА — заболевание или группа заболеваний, поражаются все компоненты сустава: суставной хрящ, в котором нарушаются физиологические процессы деградации и синтеза хондроцитов, субхондральная кость, капсула и синовиальная оболочка, связки и периар-тикулярные мышцы.

До недавнего времени ОП и ОА рассматривались как взаимоисключающая патология. И даже бытовало мнение, что у больных ОП не может быть ОА и наоборот. И действительно, у больных ОА по сравнению с больными ОП имеется ряд антропометрических различий, а именно: существенное увеличение индекса массы тела, развитие подкожно-жировой клетчатки и мышечной силы. А у женщин с клинико-рентгенологическими признаками ОА коленных, тазобедренных и мелких суставов кистей по данным костной денсито-метрии увеличена минеральная плотность костной ткани в области позвоночника и проксимального отдела бедренной кости. И если обратиться к денситометрическим данным больных ОА на первых этапах исследования, то они свидетельствуют об увеличении минеральной плотности костной ткани и о снижении риска остеопоротичес-ких переломов костей скелета, особенно шейки бедра. Однако анализ проспективных исследований, проведенных G. Jones и соавт. (1995), сви-

детельствует, что у больных с ОА, несмотря на увеличение минеральной плотности костной ткани, не снижается риск непозвоночных переломов по сравнению с контрольной группой пациентов без ОА. Более того, у пациентов с коксартрозом риск перелома бедренной кости увеличен двукратно. Эти данные имеют исключительное значение в принятии решения по профилактике остеопоротических переломов костей скелета у больных ОА не только со сниженными, но и нормальными и даже повышенными показателями минеральной плотности костной ткани. Следует также принимать во внимание, что нормальные или завышенные денситометрические показатели минеральной плотности костной ткани у лиц пожилого возраста часто могут быть артефактом, обусловленным дегенеративными изменениями как самих костей — остеофиты, сколиоз, так и в сосудах и мягких тканях — кальцифика-ты. Наконец, при ОА обнаружен локальный пе-риартикулярный остеопороз костей. Полагают, что склонность к остеопоротическиму перелому при воспалении суставов, несмотря на отсутствие выраженного снижения минеральной плотности костной ткани, связана с нарушением качества как костной ткани, так и мышечной.

Связь между переломом тел позвонков и остеохондрозом позвоночника была проанализирована И. Кагуопеп с соавт. (1998) в 6-месячном исследовании у 410 женщин в постклимактерическом периоде в возрасте 65 лет и старше, которые обращались к врачу по поводу боли в области поясницы. У них, согласно классификационным критериям, был диагностирован ОП. Остеохондроз определялся методом количественной оценки остеофитов и показателем снижения высоты межпозвонкового диска. Перелом позвонков от ТЪ1у до Ьу оценивались полуколичественным методом Гента и диагностированы у 52,4% пациенток. По крайней мере один остеофит и более, снижение высоты одного межпозвонкового диска и более, один артроз дугоотросчатых суставов и более был у 90,2; 64,6 и 77,8% пациенток соответственно. Пациентки с более чем 3 перелома в этих двух подгруппах составили 25,2 и 15,9% соответственно. Таким образом, в исследовании показано, что снижение высоты межпозвонкового диска и наличие остеофитов связаны с меньшей распространенностью переломов позвоночника у женщин с постменопаузным ОП.

R. Cecil и B. Archer (1926) обнаружили, что у женщин в первые 2 года менопаузы в 25% случаев развиваются симптомы дегенеративного поражения суставов. В 50 лет и старше частота ОА, так называемого постменопаузного артрита (термин в России не привился) резко возрастает у женщин, но не у мужчин.

Пациенты с ОА и в большей степени с ОП страдают сопутствующим кальцинозом сосудов и других тканей. Существует мнение, что хроническое воспаление является пусковым механизмом патологической кальцификации мягких тканей, а эндотелиальная дисфункция и каскадный выход кальция при ОП — пусковым механизмом кальцификации сосудов. Связь между кальцификацией аорты, переломом позвонков и шейки бедра доказаны во многих исследованиях. Известно также, что кальцификация аорты имеет четкую связь с патологической потерей костной массы.

В настоящее время активно обсуждается взаимосвязь сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и ОП, так как выявлена ассоциативная взаимосвязь сосудистой кальцификации и остео-порозной костной тканью. Это подтверждает сходство процессов кальцификации и оссифика-ции в костной ткани и сосудистой стенке.

Причиной выпадения солей кальция из раствора и отложения их в ткани является непостоянное состояние белковых коллоидов, изменения водородного показателя (pH) в сторону большей щелочности и понижение концентрации кальция и витамина D в крови. Первичная кальцификация происходит чаще всего вокруг атеросклеро-тического очага поражения, которому противостоят кислородные радикалы иммунных и фагоцитарных клеток.

Гипотеза общей сосудистой кальцификации — многофакторная, она объединяет многие аспекты костного метаболизма и возрастные изменения. Несмотря на то что соли кальция почти никогда не выпадают в осадок в обычных тканях, кроме костной, в некоторых случаях они могут преципитировать в ткани и органы. Чаще всего они выпадают в осадок на стенке артерий при наличии атеросклеротических изменений.

Общеизвестно, что в нормальных физиологических условиях уровень паратиреоидного гормона повышается при снижении уровня кальция в плазме. Это можно рассматривать как пусковой

механизм, при котором гладкомышечные клетки сосудистой стенки и клетки-предшественники с потенциалом мезенхимальной дифференциров-ки приобретают остеогенные свойства, вовлекают в процесс костный морфогенетический белок и фактор транскрипции остеобластов (сЬ1а-1). Эти похожие на остеобласты клетки депонируют белки костного матрикса, в последующем минерализуются и формируют очаг кальцификации. Проникновение этих универсальных клеток в интиму сосудов и последующая реализация присущей им полипотентности может быть причиной формирования атеросклеротических бляшек. Локальное микроокружение этих клеток определяет дифференцировку стволовых коло-ниеобразующих клеток в различном направлении и является причиной не только фиброза в интиме сосудистой стенки, но и хондрогенеза или даже остеогенеза с последующей кальцификаци-ей. Ультраструктурный анализ сформированных образцов остеоидного матрикса показал наличие в этих образцах остеобластов и «замурованных» в костном матриксе остеоцитов. Сходным образом кальцификация может происходить в регенерирующих тканях, богатых сосудами. Роль инги-бирующего фактора при этом отводится остео-протегерину и ингибитору сигнализации костного морфогенетического белка (Smad6), которые в норме предупреждают выпадение солей кальция в осадок, но по не совсем понятным причинам исчезают из тканей и тем самым запускают процесс преципитации солей кальция.

В России всегда уделялось пристальное внимание изучению кальциноза аортального клапана (АК) и развивающегося на его основе аортального стеноза (АС). Однако термин «атеро-склеротический порок сердца» настолько прочно вошел в сознание наших врачей, что его продолжают использовать не только в амбулаторных картах и историях болезни, но и в выступлениях на высоких собраниях и в научных статьях. За рубежом атеросклеротическая гипотеза не только не поднимается, но никогда и не обсуждалась всерьез, за исключением редких случаев поражения АК у пациентов с тяжелой семейной гипер-холестеринемией. Там даже имеет хождение термин «кальцинирующая болезнь аортального клапана», континуум которой — от бессимптомного склероза створок до манифестного кальцинированного аортального стеноза (КАС). Другими

словами, советская концепция патогенеза не подтвердилась, и необходимо настроить российских кардиологов и терапевтов на современное понимание этой проблемы.

Как оказалось, кальциноз сердечно-сосудистой системы может выступать в виде обратной стороны ОП, о котором было уже немало сказано выше. Склероз створок приводит к уплотнению клапана за счет интенсивного интерстициально-го фиброза, но истинную жесткость створкам придает, конечно, активная кальцификация, которая начинается уже в ранней стадии ОП. Мельчайшие, практически пылевидные кальцинаты возникают в области скопления липопротеидов и воспалительной инфильтрации. J. Grau с соавт. (2012) показано, что макрофагами продуцируется остеопонтин — белок, необходимый для формирования костной ткани. В створке нарастает концентрация остеонектина — основного белка, участвующего в минерализации костей. Как недавно выяснилось, в уплотняющихся клапанах начинает образовываться эмбриональный гликопротеид тенасцин С, который также стимулирует формирование кости и минерализацию тканей. В результате, по мнению M. Gössl с соавт. (2012), миофибробласты начинают приобретать фенотип остеобластов, формирующих вокруг себя очаги костной ткани.

По мере прогрессирования болезни, по данным A. Gonzales с соавт. (1997), активное формирование кости становится все более очевидным. При оценке аортальных клапанов, взятых у 347 человек во время операции по протезированию, большинство имели признаки кальцифика-ции, на 13% представленной пластинчатой или энхондральной костной тканью, в том числе и с гемопоэтическим ремоделированием, т.е. с элементами красного костного мозга. В 2001 г. нами сформулировано интегральное определение сенильного аортального стеноза, объединившее пато- и морфогенез с наследственной предрасположенностью и гемодинамической характеристикой. Тогда на родине «атеросклеротической гипотезы» имевшееся в нем утверждение об эктопической оссификации в створках с их последующим «гидроксиапатитовым утяжелением» звучало почти революционно, теперь оно подтверждается многочисленными зарубежными данными.

При этом и российские, и зарубежные исследователи обнаруживают влияние общего минерального метаболизма на обсуждаемый процесс: у пациентов с нарушенным фосфорно-кальцие-вым обменом более высокая распространенность кальцинирующей болезни аортальных клапанов и ускоренное прогрессирование аортального стеноза. Существенно и то, что у больных с остеопо-розом повышена распространенность любой клапанной кальцификации, что активно изучается в последние годы в связи с поиском терапевтического подхода. Хотя до конца еще не решен вопрос, представляет ли данное наблюдение настоящую причинно-следственную связь или это просто случайная ассоциация в связи с высокой распространенностью обоих состояний у пожилых людей.

Своевременно диагностировать заболевание исключительно важно для проведения в кратчайший срок консультации кардиохирурга: у пациентов с выраженным кальцинированным аортальным стенозом и клинической симптоматикой печальный прогноз, если по каким-то причинам хирургическая замена клапана не проводится или откладывается. Среди симптомных больных, отказавшихся от операции, средний срок жизни составил всего 2 года, а 5-летняя выживаемость оказалась менее 20% (D. Horstkotte, 1988). По другим данным, только 40% пациентов с клиническими проявлениями аортального стеноза прожили 2 года, и лишь 12% из них — 5 лет (J. Turina и соавт., 1987). На лекциях часто спрашивают, каковы показания к протезированию аортального клапана. Ответ на сегодняшний день можно сформулировать так: пока порок бессимптомный, его не лечат никак, когда он манифестирует хотя бы одним симптомом — пациента оперируют (R.O. Bonow. и соавт., 1998).

Однако всегда ли надо ждать очевидную симптоматику, чтобы прибегнуть к помощи хирургов и тем более терапевтов и кардиологов? Ведь первым манифестом болезни может оказаться фатальная аритмия или тромбоэмболический инсульт. Поэтому необходимы объективные маркеры, способные выявить тех, кто нуждается в более ранней замене клапанов. В этом отношении интересны исследования по определению сывороточных нейрогормонов, уровень которых прямо коррелирует с тяжестью аортального стеноза (I.L. Gerber и соавт., 2003). Так мозговой

натрийуретический пептид у бессимптомных пациентов с нормальной толерантностью к физической нагрузке может отражать ранние признаки сердечной недостаточности (“. Qi и соавт., 2001). У 130 больных с выраженным, но бессимптомным аортальным стенозом изучался уровень мозгового и предсердного натрийуретичес-ких пептидов в течение года. Выяснилось, что они не только возрастали параллельно усугублению желудочковой дисфункции, но и оказались надежными предвестниками клинической манифестации заболевания Ве^1ег-К1еш и соавт., 2004).

В патогенезе первичного остеопороза ведущее место отводится дефициту эстрогенов. Гормональная заместительная терапия относится к числу наиболее эффективных методов лечения и профилактики постменопаузного остеопороза. По данным многих исследований, она приводит к снижению частоты гонартроза, причем длительная гормональная заместительная терапия влияет на прогрессирование дегенеративных изменений в суставах в большей мере, чем ее короткий 6-месячный курс. Все это свидетельствует о том, что дефицит эстрогенов играет важную роль в развитии не только ОП, но и ОА. Гормональная заместительная терапия способна препятствовать их прогрессированию.

Сегодня препараты кальция и витамина D широко используются для профилактики и лечения остеопороза. Это обусловлено тем, что кальций — один из основных элементов минерального компонента кости — гидроксиапатита, а витамин D принимает активное участие в регуляции процессов ремоделирования кости, всасывания кальция в кишечнике и экскреции его почками. Наряду с этим кальций играет ключевую роль и в ряде других функций организма, таких как деление и дифференцировка клеток, проведение нервных импульсов, в цикле сокращение-расслабление гладкой и поперечнополосатой мускулатуры, трансмембранных ионных реакциях, деятельности нейросекреторных органов, выработке и эффектах некоторых гормонов, ферментов и других биологически активных веществ, в свертывающей системе крови. В связи с открытием рецепторов витамина D (VDR) и фермента — а1 -гидроксилазы в различных тканях организма, включая клетки поджелудочной железы, иммунной системы, макрофагов, эндотелия сосудов,

желудка, эпидермиса, толстой кишки и плаценты, в последние десятилетия возрос интерес и к внескелетным эффектам витамина D.

Основной источник кальция — молоко и молочные продукты, в которых он содержится не только в максимальном количестве, но и в форме, более легкой для транспорта и всасывания в кишечнике, но его биодоступность из пищи составляет около 30% при высокой индивидуальной вариабельности этой величины. Как показали многочисленные исследования, реальное поступление кальция с пищей среди населения снижено и в среднем составляет около 50% рекомендованных доз. Витамин D, так же как и кальций, поступает в организм человека с пищей, но выбор продуктов, содержащих его, очень ограничен. Кроме того, витамин D вырабатывается в коже под влиянием инсоляции, но учитывая количество солнечных дней в году, этот источник не обеспечивает его достаточного количества в организме. Недостаток естественного поступления этих веществ диктует необходимость их назначения в виде лекарственных препаратов. Многие врачи их не назначают, учитывая возможные побочные явления при использовании добавок кальция и витамина D и не принимают во внимание возможное положительное влияние, которое могут оказывать эти препараты на другие органы и системы. Наиболее частым поводом для отказа от терапии кальцием и витамином D является мнение о негативном влиянии их на риск сердечно-сосудистых заболеваний и образование камней в почках.

По современным представлениям, дефицит кальция и витамина D — регулятора кальциевого гомеостаза является одной из ведущих причин ОП. Потребность здорового взрослого человека в различные периоды жизни составляет 1000—1500 мг кальция в сутки. Причем в суточном рационе (с 1—2 стаканами молока и 100 г творога) содержится не более 800 мг кальция, что требует дополнительного введения около 500 мг его солей. Кроме того, из поступающего с пищей кальция у взрослого человека в кишечнике всасывается менее половины, и только у детей в период быстрого роста и у женщин в период беременности и лактации всасывание кальция увеличивается, в то время как у пожилых лиц оно значительно снижается.

Сочетание кальция с витамином D — необходимое условие лечения ОП, научно доказанное. Прием кальция с витамином D необходим пациентам: (1) с верифицированным ОП, получающим антирезорбтивные или анаболические препараты, (2) получающим кортикостероиды, (3) с высоким риском дефицита кальция и/или витамина D, в частности пожилым мужчинам и женщинам.

В организме человека содержится 1 — 1,75 кг кальция в зависимости от его роста, из которых 99% находится в скелете в форме гидроксиапа-тита и около 1,2 г во внеклеточной жидкости и мягких тканях. Содержание кальция во внеклеточной жидкости находится под строгим гормональным контролем и весьма стабильно. На концентрацию ионов кальция большое влияние оказывает содержание белков, в основном альбумина, в сыворотке крови. Основная часть кальция всасывается в проксимальном отделе тонкой кишки путем активного транспорта, а в ее дистальном отделе всасывание снижается и происходит за счет ограниченной диффузии под влиянием витамина Dз. Содержание кальция в просвете кишечника 0,1—0,2 г — величина постоянная и не зависит от его всасывания. У взрослых здоровых людей экскреция кальция почками составляет около 0,1—0,4 г в сутки и снижается при недостаточном его потреблении. Поддержание положительного баланса кальция зависит от интенсивности его всасывания в кишечнике. Недостаточность паратиреоидного гормона и/или витамина D, а также выраженный дефицит кальция в пище вызывают такие нарушения кальциевого гомеостаза, которые не удается компенсировать задержкой выведения кальция почками, что приводит к отрицательному кальциевому балансу. Предупреждает снижение уровня кальция во внеклеточной жидкости усиленная костная резорбция, но только ценой прогрессирующей остеопении. Увеличенное потребление кальция способствует достижению положительного кальциевого баланса и удерживает костную резорбцию на минимальном уровне.

Поскольку 99% кальция содержится в костной ткани, именно «скелетный» кальций определяет прочность костей скелета и служит основным резервуаром кальция в организме человека. При неадекватном потреблении кальция рост кости в длину и ширину не уменьшается, но при

этом образуется кость с более тонким кортикальным слоем и меньшим числом трабекул вследствие дисбаланса процессов формирования и резорбции кости, при этом усиливается эндо-стально-трабекулярная резорбция. Адекватное потребление кальция в детском и подростковом возрасте является наиболее важным условием достижения оптимальной массы костей и их размера. Недостаток кальция в период роста организма приводит к снижению пика костной массы, что может стать причиной повышенного риска переломов даже у молодых. Низкая абсорбция кальция в кишечнике и снижение его потребления с возрастом также ассоциируется с повышенным риском переломов. Высокое потребление кальция с пищей предотвращает образование камней в почках.

Считается более предпочтительным вечерний прием кальция — это позволяет подавить циркад-ное усиление костной резорбции в ночное время, хотя имеются данные, что утренний и вечерний прием кальция оказывает сходное влияние на секрецию паратиреоидного гормона и уровень ионизированного кальция в крови, как показатели немедленной реакции организма на прием препаратов кальция. Ранее считалось, что однократный прием кальция не должен превышать 500 мг. Увеличение однократно принимаемой дозы кальция до 1000 мг несколько уменьшает процент его всасывания, но клинически это не значимо. С целью повышения приверженности лечению в некоторых странах появились лекарственные формы с содержанием кальция 1000 мг и витамина D 800 МЕ в одной таблетке, при этом не наблюдается роста побочных эффектов.

На фоне приема препаратов кальция необходимо соблюдать водный режим (6—8 стаканов жидкости в сутки) и ограничивать потребление поваренной соли, так как избыток натрия повышает экскрецию кальция с мочой. Поскольку препараты кальция вызывают запор, необходимо увеличивать потребление воды и растительных продуктов. При передозировке препаратов кальция возможны гиперкальциемия, гипер-кальциурия, образование конкрементов в почках и эктопическое отложение кальция в различных органах. Вместе с тем при увеличении потребления кальция его абсорбция снижается, что уменьшает опасность кальциевой интоксикации, то есть срабатывает адаптивный механизм, кото-

рый может быть не эффективным при дозе кальция 4000 мг в сутки.

Хорошо известно, что гиперкальциурия повышает риск камнеобразования в почках. Повышенное потребление препаратов кальция может увеличить его выделение с мочой. Другие пищевые факторы (белок, натрий) также влияют на экскрецию кальция с мочой. В проспективном 12-летнем исследовании S. Boonen с соавт. (2006) показано, что у мужчин, потребляющих 1326 мг кальция в день, риск образования камней на 44% меньше, чем у потребляющих — 516 мг кальция; аналогичные результаты были получены у женщин. Среди применявших большее количество кальция риск образования камней был ниже у лиц моложе 60 лет. В многоцентровом исследовании (NAS, 2006) с включением 96 245 женщин 27—44 лет высокое потребление кальция ассоциировалось с низким риском почечнокаменной болезни. Показано также, что дополнительный прием 200 мг элементарного кальция с пищей достоверно снижает абсорбцию и экскрецию оксалатов — одного из факторов образования камней в почках.

Следует подчеркнуть, что по данным исследований, когда дозы кальция не превышали 1500 мг в сутки, не отмечено образования камней в почках и других осложнений. Более того, выявлена обратная зависимость между количеством потребляемого кальция и риском образования камней. Протекторный эффект кальция, по мнению G. Curban (2008), обусловлен тем, что он связывает оксалаты и фосфаты в кишечнике, предотвращая их избыточную экскрецию с мочой, способствующую образованию конкрементов.

С возрастом наблюдается прогрессирующее снижение как кишечной абсорбции витамина D, так и его образования в коже. Дефицит витамина D в свою очередь приводит к вторичному гиперпаратиреозу и остеомаляции. Высокая распространенность (20—50% обследованных) дефицита витамина D ассоциируется с гиперпродукцией паратиреоидного гормона у лиц не только пожилого (60 лет и старше), но и более молодого возраста (около 50 лет). По данным контролируемых исследований, лечение препаратами кальция в сочетании с витамином D снижает частоту переломов костей скелета на 25—70%. Примечательно, что монотерапия препаратами

кальция не так существенно снижает уровень па-ратиреоидного гормона при выраженном гиповитаминозе D, как терапия кальцием в сочетании с витамином D. Это дает основание предполагать, что прием препаратов кальция и витамина D может быть эффективен в предотвращении потери костной ткани и переломов костей скелета не только у лиц пожилого и старческого, но и более молодого возраста.

По последним данным, витамин D принимает участие в метаболизме не только костной, но и хрящевой ткани. В частности, показано, что витамин D стимулирует в хондроцитах синтез про-теогликана, модулирует активность металло-протеиназ, принимающих участие в разрушении хряща. Так, например, снижение уровня 24,25-и 1,25-витамина D ассоциируется с увеличением активности металлопротеиназ, а нормальный его уровень снижает активность этих ферментов in vitro.

В недавно проведенных исследованиях показано, что у больных с гонартрозом снижение потребления витамина D с пищей и низкий уровень 25-витамина D в сыворотке ассоциируется с 3-кратным увеличением риска прогрессирова-ния рентгенологически определяемых нарушений в коленных суставах, 3-кратным увеличением риска образования остеофитов и 2-кратным увеличением риска потери хрящевой ткани (судя по сужению межсуставной щели). У женщин пожилого возраста с низким уровнем 25-вита-мина D в сыворотке наблюдается 3-кратное увеличение частоты коксартроза (судя по сужению межсуставного пространства, но не образованию остеофитов) по сравнению с женщинами с нормальным уровнем витамина D. Более того, предполагают, что потеря костной массы и дегенеративные изменения в позвоночнике — патогенетически взаимосвязанные процессы с общей тенденцией к прогрессированию с возрастом. Полагают, что дефицит кальция и витамина D приводит к увеличению синтеза паратиреоидного гормона, что опосредованно вызывает избыточное отложение кальция в суставном хряще.

Таким образом, снижение уровня витамина D может приводить к усилению продукции деструктивных ферментов и снижать синтез мат-риксных протеогликанов, что в свою очередь приводит к потере хрящевой ткани. Следует также подчеркнуть, что в ранней стадии остеоартро-

за витамин D-зависимое нарушение метаболизма хряща может сопровождаться ремоделировани-ем и утолщением субхондральной костной ткани. Это снижает амортизационную способность суб-хондральной кости и ускоряет дегенеративные изменения в хряще.

Переходя к вопросам лечебной тактики каль-циноза аортального клапана (дегенеративного аортального стеноза), необходимо отметить, что четкие рекомендации относительно медикаментозной терапии в настоящее время отсутствуют. Еще недавно речь шла об активном наблюдении и уточнении показаний к оперативному вмешательству. Однако в последние годы в связи с наличием новых патогенетических аспектов начался поиск лекарственных препаратов, способных профилактировать кальциноз и отсрочить появление симптомов стеноза. Наибольший интерес представляют препараты из группы статинов, бисфосфонаты и средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему (РАС).

Перспективными представляются в первую очередь статины, поскольку они, как известно, влияют на развитие атеросклероза не только через уменьшение печеночного синтеза холестерина, но и через непосредственный противовоспалительный эффект на уровне поврежденных сосудов. Однако полученные в последнее десятилетие данные противоречивы: одни исследователи отмечают положительное влияние статинов на течение аортального стеноза с замедленным прогрессированием порока сердца Другие, не скрывая разочарования, признают отсутствие значимого влияния на темп кальцинирования практически всех препаратов этой группы, признавая за ними множество иных позитивных результатов при лечении данной категории больных.

Профилактическое использование бисфос-фонатов сейчас только началось, но несомненно, что грамотное лечение остеопороза в той или иной степени будет влиять на предупреждение кальцинирующей болезни аортального клапана.

Большой интерес представляет блокада РАС, поскольку используемые препараты хорошо изучены. Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) принимает участие в ранней стадии заболевания, приводя, возможно, к усилению склероза аортальных створок. Именно поэтому начались экспериментальные работы, показавшие на

животных превентивное влияние ингибиторов АПФ на развитие клапанного ремоделирования. Когда же АС становится гемодинамически значим, использование ингибиторов АПФ оказывается ограниченным (как и многих других лекарственных средств) из-за фиксированного сердечного выброса. Но в последние годы все больше голосов в пользу расширения их применения.

В клинических рекомендациях Российской ассоциации по остеопорозу подчеркивается, что только адекватное потребление кальция и витамина D, содержащихся в пищевых продуктах или лекарственных препаратах, является важной составляющей профилактики и любой схемы лечения остеопороза. Рекомендации обозначили суточную дозу кальция для пациентов с установленным диагнозом остеопороза, а также для пациентов, принимающих глюкокортикоиды, и для лиц 50 лет и старше, которая должна составлять 1000-1500 мг, витамина D – 800 МЕ. Карбонат, трифосфат и цитрат кальция эквивалентны по содержанию элементарного кальция и одинаково эффективны при приеме во время еды.

Эффективным комбинированным препаратом является кальций D3-форте, содержащий в одной таблетке 500 мг элементарного кальция и 400 МЕ колекальциферола. Фактически прием 2 таблеток этого препарата (в зависимости от особенностей питания, возраста, инсоляции и физической активности) полностью покрывает рекомендуемую суточную потребность в этих веществах и абсолютно безопасен даже при длительном приеме.

Первый и единственный на сегодня антиос-теопоротический препарат с двойным механизмом действия – стронция ранелат. Он одновременно стимулирует образование костной ткани и подавляет костную резорбцию, восстанавливает баланс костного обмена в пользу образования новой и прочной костной ткани. Это обеспечивает раннюю и продолжительную эффективность в профилактике переломов позвоночника и периферического скелета при постменопауз-ном ОП.

В проспективном 5-летнем многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании SOTI (2004) изучалась эффективность и безопасность стронция ранелата в профилактике переломов позвонков, возможность уменьшения частоты новых пере-

ломом позвонков. В исследование были включены 1649 женщин 50 лет и старше, имевших один или более рентгенографически подтвержденный перелом позвонка и минеральную плотность кости (МПК) поясничных позвонков менее 0,84 г/см . Установлено, что через 3 года лечения стронция ранелатом по сравнению с плацебо уменьшается частота новых, рентгенографически подтвержденных переломов позвонков на 41%, а частота новых клинических (симптом-ных) переломов позвонков на 38%. Через 4 года отмечено уменьшение риска переломов позвонков на 33%, а позвоночных и внепозвоночных переломов — на 32%.

В проспективном 5-летнем многоцентровом, рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании TROPOS (2005) изучалась эффективность и безопасность стронция ранелата в снижении частоты периферических переломов у женщин с постменопаузным ОП. Через 3 года наблюдения установлено, что по сравнению с плацебо, стронция ранелат уменьшает частоту основных остеопоротических переломов (переломы луча и костей запястья, ключицы, плечевой кости и проксимального отдела бедра, ребер, костей таза) на 19%. Риск внепозвоночных переломов уменьшился на 16%, а риск рентгенологически подтвержденных новых переломов позвонков — на 39%. Через 5 лет риск переломов позвонков уменьшился на 24%, а риск периферических переломов — на 15%.

В рамках этих 2 исследований проведена трехмерная реконструкция костной ткани с помощью микрокомпьютерной томографии на 41 биопсийном материале подвздошной кости у женщин с ОП, получавших стронция ранелат в течение 3 лет по поводу постменопаузного ОП. Результаты показали, что терапия стронция ра-нелатом приводила, по сравнению с плацебо, к образованию новой трабекулярной и кортикаль-

ной кости без увеличения пористости ее кортикального слоя. Отмечено увеличение числа тра-бекул на 14%, уменьшение межтрабекулярных пространств на 16% и улучшение индекса трабе-кулярной структурной модели на 22%

Доклинические прямые и косвенные исследования по применению стронция ранелата показали, что он подавляет резорбцию субхондраль-ной кости и стимулирует образование хрящевой ткани в норме и хондроциты при остеоартрите.

В проспективном 3-летнем многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании изучалась эффективность и безопасность стронция ранелата у 1124 (70% женщин) пациентов с достоверным гонартрозом в возрасте 62 лет и старше и длительностью болезни 76 мес и более. Наряду с достоверным уменьшением показателей суставного синдрома отмечено достоверно значимое уменьшение рентгенологического прогрессирования остеоартроза.

Таким образом, остеопороз и остеоартроз являются взаимоотягощающими болезнями, которые существенно снижают качество жизни и, вероятно, ее продолжительность у пациентов пожилого и старческого возраста. Применение препаратов кальция и витамина D в соответствии с национальными рекомендациями многих стран, в том числе и в России, может служить профилактикой не только остеопороза, но и других хронических недугов у лиц среднего и пожилого возраста, в том числе и остеоартроза. Стронция ранелат высоко эффективен в снижении риска любых переломов при остеопорозе у женщин разного возраста. Применение стронция ранелата у пациентов с остеоартрозом коленных суставов открывает новые перспективы и расширяет возможности применения его в клинической практике.

Поступила 25.02.2015

cyberleninka.ru