Малые формы ревматизма – особенности и виды патологии, причины ревматического поражения и методы терапии, народные рецепты и прогноз

Ревматизм: клиника, формы, течение | Журнал медицинских статей «Молодой врач»

Вне зависимости от формы, начало ревматизма обычно острое, исключение составляет хорея.

В большинстве случаев начало заболевания или его рецидив (повторная атака) возникает спустя 1—2 недели после перенесенной ангины или катара верхних дыхательных путей, вызванных инфекцией бета-гемолитического стрептококка — основной причины ревматизма. Возникает гипертермия (быстро) до 38-39°, астеновегетативный синдром, появляется головная боль, иногда небольшой озноб, поты.

 

Клинические формы ревматизма

Клинические формы ревматизма весьма разнообразны, особенно у лиц молодого возраста. В одних случаях преобладают симптомы болезни, свидетельствующие о форме ревматизма с поражением суставов, в других — на первое место выступают изменения со стороны сердца, в третьих — поражения нервной системы. Это дало основание различать:

Следует только напомнить, что при любой из перечисленных форм ревматизма имеют место поражения сердца того или иного характера.

 

Суставная форма

Через 2—3 дня, а иногда и раньше, после начала ревматизма появляются сильные боли в области суставов (чаще крупных — коленных, голеностопных), резко усиливающиеся при движении. В области пораженных суставов отмечается припухлость, кожа над ними блестит, краснеет и на ощупь становится значительно теплее, чем в области непораженных суставов. Характерна резкая болезненность при надавливании на измененную поверхность кожи. Иногда даже прикосновение одежды, одеяла беспокоит больного, что заставляет его занимать вынужденное положение в постели, лежать неподвижно с полусогнутыми конечностями. Опухание и болезненность суставов носят «летучий» характер, стихая через 7—10 дней в одних суставах и поражая другие.

 

Сердечная форма

При сердечной форме ревматизма заболевание начинается остро или постепенно. Наряду с повышением температуры, ухудшением общего состояния, появлением головных болей обращают на себя внимание неприятные ощущения в области сердца, а иногда и боли, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Поражения суставов может не быть. При осмотре больного в этих случаях выявляется наличие изменений со стороны сердца, поражение мышцы сердца или эндокарда, а иногда и всех трех оболочек сердца. Это удается установить в результате выстукивания границ, выслушивания тонов сердца и на основании других клинических, электрокардиографических и лабораторных данных. Следует еще раз напомнить, что при суставной форме одновременно с поражением суставов или несколько позднее появляются патологические кардиальные проявления. Иногда последнее развивается незаметно, медленно, не сопровождаясь бурными проявлениями.

Поражение внутренней оболочки сердца (эндокарда), как правило, заканчивается формированием порока того или иного клапана или изменением (сужением) отверстий чаще между левым предсердием и желудочком, реже — левым желудочком и аортой.

Клиническое проявление ревматизма обязательно сочетается с морфологическими изменениями в соединительной ткани мышцы сердца, выражающимися образованием узелков (гранулем), имеющих характерное для ревматизма строение, а также неспецифическим воспалительным процессом. Подобные же изменения могут наблюдаться в соединительной ткани и других органов (плевра, легкие и т. п.). Советскими учеными В.Т. Талалаевым и М.А. Скворцовым показаны различные изменения гранулемы воспалительного процесса в зависимости от фазы (периода) заболевания. В настоящее время считается установленным, что морфологические изменения, возникающие в мышце сердца и в других органах, продолжаются около 4-6 месяцев.

 

Нервная форма

Нервная форма ревматизма обычно проявляется в виде хореи Сиденхема, которая чаще встречается у детей школьного возраста и характеризуется поражением некоторых отделов головного мозга. Заболевание начинается постепенно. Появляется раздражительность, плаксивость, а также тремор конечностей и нарушение речи.

 

Течение ревматизма

Течение ревматизма во всех описанных формах весьма различно, что, конечно, зависит от свойств самого организма, условий жизни и быта, своевременности выявления заболевания и активного его лечения. В случаях раннего начала лечения ревматизма и госпитализации больного лихорадочный период может продолжаться 4—6 дней, и суставные явления исчезают через 5—7 дней, самочувствие значительно улучшается, больные становятся активными и даже склонны приступать к занятиям. Однако ряд симптомов, обнаруживаемых при выстукивании и выслушивании сердца, а также другие исследования показывают, что начавшийся в сердечной мышце или на эндокарде свойственный ревматизму процесс не заканчивается так скоро.

К концу 2-4-го месяца обычно клинические проявления болезни исчезают и больной приступает к работе. Работоспособность нередко нарушается в случаях тяжелых поражений сердца и формирования порока сердца. К сожалению, заболевание редко ограничивается одним приступом, или, как говорят, одной атакой ревматизма. Часто через более или менее длительный период времени наступает вторая атака — новое обострение болезни; иногда рецидивы (повторения) заболевания наступают много раз.

Наклонность течения ревматического процесса к частым обострениям приводит к длительному его течению, к тяжелым поражениям различных систем и органов и в первую очередь сердца.

Все это говорит о необходимости проведения систематических и, как показывает опыт, эффективных лечебных и профилактических мероприятий.

 

Похожие медицинские статьи

newvrach.ru

Ревматизм

Ревматизм – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, с частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, внутренних органов и центральной нервной системы, развивающееся у предрасположенных к нему лиц после перенесенных инфекционных заболеваний (тонзиллита, фарингита), вызываемых β-гемолитическим стрептококком группы А. У большинства остро заболевших наступает выздоровление, однако у ряда пациентов отмечаются формирование порока сердца и склонность к рецидивированию ревмокардита. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полиорганный тип наследования ревматизма. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, а также аллоантигенов В-лимфоцитов. В последнее время В-лейкоцитарному аллоантигену, с которым связывается гипериммунный ответ на клеточном и гуморальном уровнях, придается большое значение. В частности, обсуждается его роль как особого иммуногенетического маркера ревматизма.

Конкретные механизмы развития ревматизма остаются до конца не выясненными. В настоящее время важное значение придается токсико-иммунологическим процессам. На начальных этапах заболевания отмечается влияние токсических компонентов стрептококка, что приводит к развитию воспаления в соединительной ткани, сердечнососудистой системе. В последующем на первый план выходят иммунопатологические расстройства. Происходит выработка перекрестие реагирующих антител к антигенам стрептококка, реагирующих также с тканевыми антигенами соединительной ткани организма – структурными гликопротеидами, протеогликанами, что приводит к формированию иммунных комплексов и усугубляет воспаление.

В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани в сочетании со специфическими пролиферативными и неспецифическими экссудативно-пролиферативными реакциями и поражением микроциркуляторного русла.

Выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме: мукоидное набухание, фибриноидные изменения (фибриноид), гранулематоз, склероз. Мукоидное набухание

характеризуется поверхностной дезорганизацией соединительной ткани, главным образом межуточной субстанции и в незначительной степени коллагенового комплекса (отек, метахромазия, накопление кислых и свободных гликозаминогликанов, набухание и разволокнение коллагеновых волокон). Эта стадия является самой ранней, обратимой. Фаза фибриноидных изменений характеризуется глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани. В этот период происходит некроз коллагеновых волокон и клеточных элементов. Фаза гранулематоза характеризуется формированием вокруг очагов фибриноидного некроза специфических ревматических гранулем (ашофф-талалаевские гранулемы, ревматические узелки), в состав которых входят лимфоидные клетки, фибробласты, плазматические и тучные клетки, а также гигантские клетки (в миокарде). Типичные ревматические гранулемы встречаются только в оболочках сердца. В других тканях, поражаемых при ревматизме, осуществляются гранулемоподобные макрофагальные клеточные реакции. В фазе склероза постепенно происходит образование рубца, который может развиться на месте фибриноидного некроза, а также в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1-2 месяца, весь цикл занимает не менее полугода.

Проведите опрос больного ревматизмом, выявите жалобы.

Проявления ревматизма многообразны, что зависит от остроты ревматического процесса и преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов.

Заболевание, как правило, развивается через 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангина, хронический тонзиллит, фарингит) и начинается с повышения температуры до субфебрильных цифр, реже наблюдается более острое начало, которое характеризуется ремиттирующей фебрильной лихорадкой (38-39°), сопровождающейся общей слабостью, разбитостью, потливостью. Одновременно или несколько дней спустя могут появиться боли в суставах.

Ревматический полиартрит характеризуется преимущественным поражением крупных суставов (плечевых, локтевых, коленных, голеностопных). Наблюдается множественность поражения, симметричность, летучесть, когда боли в одних суставах исчезают, а в других – появляются. Для ревматического полиартрита характерна доброкачественность течения, он всегда полностью обратим.

Второй период наступает через 1-3 недели после начала заболевания и характеризуется разнообразными симптомами, появление которых связано с поражением тех или иных органов, в первую очередь сердца. Больные жалуются на сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку, чувство тяжести или боли в сердце. Кроме того, могут поражаться кожа, серозные оболочки, легкие, печень, почки, нервная система и др.

Соберите анамнез.

Расспросите больного о характере начала заболевания. Начало может быть острым. Острая ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры до 38°С и более, мигрирующим артритом. Чаще наблюдается постепенное начало заболевания, когда болезнь начинается как бы исподволь – с субфебрилитета, болей в одном или двух суставах, преходящей, умеренной их припухлости. Иногда начало заболевания установить трудно из-за нечетко выраженных симптомов.

Выясните, что способствовало развитию заболевания (частые ангины, хронический фарингит, тонзиллит в анамнезе, ревматизм и пороки сердца ревматической этиологии у близких родственников – братьев, сестер, родителей), что предшествовало болезни (перенесенная стрептококковая инфекция за 1-2 недели до заболевания, переохлаждение). Уточните, были ли повторные атаки ревматизма в последующие годы, наблюдался ли больной в ревматологическом кабинете или диспансере, выясните время формирования порока сердца и развития осложнений. Расспросите о лечении в амбулаторных, стационарных условиях и его результатах, о санаторно-курортном лечении, бициллинопрофилактике. Выясните причину настоящей госпитализации.

Проведите общий осмотр больного.

Кожные покровы. Для активной фазы ревматизма характерна бледность кожных покровов даже при высокой лихорадке, а также их повышенная влажность. У некоторых больных появляется кольцевидная или узловатая эритема.

Кольцевидная эритема представляет собой высыпания в виде бледно-розовых колец, никогда не зудящих, безболезненных и не выступающих над кожей. Локализуются они преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, груди, живота, шеи. Кольцевидная эритема является патогномоничным признаком ревматизма, однако встречается нечасто (у 1-2% больных).

Узловатая эритема характеризуется появлением ограниченных участков уплотнения кожи темно-красного цвета, величиной от горошины до сливы, которые обычно локализуются на нижних конечностях.

Подкожная жировая клетчатка. Иногда при осмотре можно выявить ревматические узелки. Они представляют собой мелкие, величиной с горошину, плотные, малоподвижные, безболезненные образования, локализующиеся неглубоко под кожей, чаще всего в области разгибательных поверхностей суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области, на предплечьях и голенях. Ревматические узелки имеют большое диагностическое значение, но выявляются редко, поскольку быстро исчезают.

Суставы. Пораженные суставы (чаще крупные – плечевые, локтевые, коленные, голеностопные, реже – суставы кистей рук и стоп) отечны, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь. Движения в суставах резко ограничены. При ревматическом полиартрите через несколько дней острые воспалительные явления стихают, деформации суставов никогда не возникает.

Проведите исследование органов дыхания.

Поражение легких при ревматизме наблюдается редко и характеризуется развитием ревматического пневмонита, физикальная симптоматика которого в основном такая же, как при пневмонии. Возможно развитие ревматического плеврита (сухого или экссудативного с накоплением серозно-фибринозного экссудата), проявления которого также неспецифичны. Его диагностика облегчается при наличии других признаков ревматизма. Ревматический плеврит чаще бывает двухсторонним и характеризуется обратимостью. У части больных плеврит оказывается одним из проявлений ревматического полисерозита, при котором чаще всего комбинируются плеврит, перикардит и полиартрит. Полисерозит является показателем особой активности процесса.

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

При ревматизме развивается воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца – ревмокардит. Ревмокардит представляет собой наиболее частое, постоянное органное проявление при ревматизме и наблюдается у 90-95% больных. Возможно изолированное поражение миокарда (миокардит), эндокарда (эндокардит) и перикарда (перикардит). Однако чаще всего наблюдается одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда поражаются все оболочки сердца (панкардит). В любом случае при ревмокардите доминируют клинические признаки миокардита, затушевывая симптомы эндокардита. При остром начале ревмокардит развивается одновременно с полиартритом, а при затяжном – представляет единственное клиническое проявление. Различают первичный и возвратный ревмокардиты, развивающиеся соответственно в первую атаку ревматизма и при его рецидивах.

Ревматический миокардит. Больные жалуются на боли или неприятные ощущения в области сердца, одышку, сердцебиения, перебои. Можно выявить характерные объективные признаки миокардита. При пальпации сердца определяется слабый, разлитой, смещенный кнаружи верхушечный толчок. При перкуссии: левая граница относительной сердечной тупости смещена кнаружи из-за дилатации левого желудочка, поперечник сердца увеличен. При аускультации выявляется ослабление I тона на верхушке в связи с уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давления и замедления сокращения левого желудочка. При тяжелом миокардите, сопровождающемся значительным ослаблением сократительной способности миокарда левого желудочка, выслушивается диастолический ритм галопа (из-за появления III патологического тона). На верхушке также часто определяется мягкий систолический шум, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана. Пульс мягкий, малый, учащенный, иногда аритмичный. Артериальное давление понижено, особенно систолическое, вследствие чего снижается и пульсовое давление.

Клиническая симптоматика менее выражена при очаговых миокардитах. Диффузные миокардиты характеризуются более яркой клинической картиной. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения.

Исходом ревматического миокардита может быть миокардитический кардиосклероз, выраженность которого часто отражает степень распространенности миокардита.

Ревматический эндокардит отличается бедностью симптоматики и почти всегда сочетается с миокардитом. В начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшем о наличии эндокардита будет свидетельствовать формирование порока сердца. Так как именно эндокардит является причиной всех ревматических пороков сердца, необходимо тщательно отыскивать его симптомы в многообразной клинической картине ревматизма.

Важным признаком эндокардита является четкий, более грубый, чем при миокардите, систолический шум на верхушке, иногда имеющий музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при физической нагрузке и при перемене положения тела. Достаточно достоверными признаками эндокардита являются изменчивость уже существующих шумов и, особенно, возникновение новых при неменяющихся границах сердца. С эндокардитом может быть связано появление легкого, довольно быстро исчезающего диастолического шума на верхушке, возникновение которого обусловлено тромботическими наложениями на воспаленных клапанах, вызывающими завихрения крови при ее движении из предсердий в желудочки. Тромботические наложения, отрываясь от клапанов, могут стать источником эмболии в различные органы и причиной инфарктов почек, селезенки. При ревматическом эндокардите чаще поражается митральный клапан, затем аортальный, реже трикуспидальный и крайне редко – клапан легочной артерии.

У больных, у которых эндокардит является единственным или основным проявлением ревматизма, в течение длительного времени сохраняются хорошее самочувствие, трудоспособность. Такие больные впервые обращаются к врачу в связи с гемодинамическими расстройствами, обусловленными незаметно сформировавшимся пороком сердца.

Ревматический перикардит в современной клинике ревматизма встречается редко. В ряде случаев из-за слабой выраженности симптоматики ревматический перикардит не диагностируется. Обычно он сочетается с миокардитом и эндокардитом. Являясь основным проявлением первичного острого ревматизма, перикардит, как правило, не диагностируется при возвратном ревмокардите. Перикардит может быть сухим, экссудативным, слипчивым.

Сухой перикардит. Больные предъявляют жалобы на боли за грудиной или по всей области сердца колющего, стреляющего характера, различной продолжительности, усиливающиеся при кашле, дыхании, движении, ослабевающие при наклоне туловища вперед. Возможны икота, рвота из-за раздражения диафрагмального нерва. При осмотре, пальпации и перкуссии области сердца изменений не обнаруживается, если нет сопутствующего миокардита или порока сердца. Важным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда, который имеет скребущий характер (напоминает хруст снега), изменчив, может выслушиваться как в систолу, так и в диастолу, усиливается при надавливании стетоскопом, как правило, не проводится и лучше всего выслушивается в зоне абсолютной сердечной тупости. Сухой перикардит заканчивается выздоровлением через 2-3 недели или переходит в экссудативный, а затем в слипчивый.

Экссудативный перикардит. Является, по существу, заключительной стадией сухого перикардита. Появление выпота приводит к исчезновению болей в связи с разъединением воспаленных листков перикарда. Однако может наблюдаться чувство стеснения, тяжесть в ‘ области сердца. По мере накопления экссудата появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. При сдавлении пищевода возникает дисфагия, при сдавлении диафрагмального нерва – икота.

При общем осмотре определяется вынужденное положение больного с наклоном туловища (коленно-локтевое). Больные нередко сидят в постели, наклонившись вперед и положив руки на подушку, лежащую на коленях. В таком положении их меньше беспокоят одышка и тяжесть в области сердца. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, вены шеи набухшие из-за затруднения оттока крови к сердцу по верхней полой вене, а при ее сдавлении наблюдается выраженная отечность шеи, передней поверхности грудной клетки («воротник Стокса»). При сдавлении нижней полой вены развивается асцит, появляются отеки на ногах.

При осмотре области сердца отмечается сглаживание или даже выбухание межреберных промежутков. При пальпации верхушечный толчок не определяется или ослаблен. При перкуссии выявляется значительное увеличение зоны относительной сердечной тупости во всех направлениях. Сердце приобретает трапециевидную конфигурацию. Характерно также расширение области абсолютной сердечной тупости, которая почти сливается с зоной относительной тупости. При значительном выпоте, распространяясь влево, она может уменьшить зону тимпанита пространства Траубе. При аускультации отмечаются значительно ослабленные тоны сердца. Пульс малой величины, учащен. Артериальное давление снижено, венозное – повышено. Возможно появление характерных симптомов со стороны органов дыхания. Из-за сдавления нижней доли левого легкого перикардиальным выпотом возможно появление притупленного звука при перкуссии. При аускультации выслушивается бронхиальное дыхание с усилением бронхофонии. При перкуссии и пальпации печени определяется ее увеличение в результате застоя в ней крови. Своеобразной чертой недостаточности кровообращения при экссудативном перикардите является развитие декомпенсации даже без существенного поражения миокарда. Это объясняется недостаточным наполнением сердца во время диастолы, т.к. наличие жидкости в полости перикарда ограничивает диастолическое расширение сердца. Это препятствует притоку крови к сердцу и приводит к застою крови, особенно в большом круге кровообращения.

Исходом экссудативного перикардита очень редко может быть слипчивый перикардит.

Слипчивый перикардит возникает вследствие медленного зарастания полости перикарда фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. В результате развивается правожелудочковая сердечная недостаточность. Ее возникновению способствует также сдавление полых вен перикардиальными спайками. Симптоматика развивается постепенно, Медленно нарастают признаки застоя в большом круге кровообращения. Пациенты жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье, асцит (у некоторых больных это самый ранний признак болезни), отеки на ногах, сердцебиения, одышку, которая может быть обусловлена высоким стоянием диафрагмы из-за асцита.

При общем осмотре выявляются выраженный акроцианоз, одутловатость лица, набухание шейных вен, расширение поверхностных вен груди, живота, конечностей, отеки на ногах. При осмотре области сердца определяется отрицательный верхушечный толчок. При перкуссии границы сердца не изменены. Сочетание тяжелой правожелудочковой сердечной недостаточности и малоизмененных границ сердца является важным диагностическим признаком. При аускультации тоны сердца ослаблены, отмечается тахикардия. В систолу или (чаще) в протодиастолу выслушивается дополнительный перикард-тон. Пульс частый. Возможен парадоксальный пульс (уменьшение пульсовой волны на вдохе). Снижено артериальное давление. При исследовании органов пищеварения определяется асцит, пальпируется увеличенная печень. Диагностическую триаду констриктивного перикардита составляют малое тихое сердце, асцит, повышенное венозное давление.

Проведите исследование органов пищеварения.

Ревматические поражения органов пищеварения встречаются редко. Иногда развивается абдоминальный синдром, обусловленный ревматическим перитонитом, который наблюдается преимущественно у детей и подростков с первичным ревматизмом. Он характеризуется болями в животе, тошнотой, реже рвотой, сопровождающимися небольшим и непостоянным напряжением брюшной стенки.

Отличительными чертами ревматического перитонита являются разлитой характер болей, их сочетание с другими признаками ревматизма, быстрый эффект противоревматической терапии. Ревматический перитонит не оставляет стойких изменений и редко рецидивирует.

У отдельных больных ревматизмом с высокой активностью процесса наблюдается увеличение печени в сочетании с ее умеренной болезненностью, что является следствием ревматического гепатита. Однако чаще увеличение печени связано с развитием правожелудочковой сердечной недостаточности. При этом наблюдается увеличение размеров печени по Курлову, при пальпации печень мягкоэластической консистенции, край ее ровный, закруглен, умеренно болезненный.

Выявите изменения со стороны мочевыделительной системы.

Поражение почек в острой фазе ревматизма встречается нередко и проявляется незначительно выраженной протеинурией и гематурией, возникающими из-за повышенной проницаемости почечных клубочков. Гораздо реже развиваются ревматические нефриты, которым свойственны стойкие и выраженные изменения мочевого осадка и протеинурия; гипертония и отеки не характерны. Очень редко у больных ревматизмом наблюдается развернутый ревматический синдром.

Выявите изменения со стороны нервной системы.

При ревматизме довольно часто страдает нервная система. Это обусловлено либо ревматическим васкулитом, сопровождающимся небольшими кровоизлияниями, тромбозами мелких мозговых сосудов, либо воспалительным поражением головного и спинного мозга. Наиболее частым проявлением нейроревматизма является малая хорея, которая встречается преимущественно у детей 6-15 лет, чаще у девочек. Малая хорея – третий по частоте признак ревматизма (как правило, первичного). Она представляет собой энцефалит с преимущественным поражением подкорковых узлов и проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и гиперкинезами (вычурными движениями) в мышцах лица, шеи, туловища, конечностей. Эти движения усиливаются при волнениях и исчезают во время сна. Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17-18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностью этой формы ревматизма является сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно повышенные показатели активности ревматизма.

Оцените данные лабораторных исследований.

Об активности ревматического процесса свидетельствуют изменения крови, выявленные при общем анализе, а также сдвиги в биохимических и иммунологических показателях крови.

Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ (до 50-70 мм/час в тяжелых случаях).

Биохимическое исследование крови: повышение уровней всех белков острой фазы (фибриногена, α₂-глобулинов, С-реактивного белка, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот), диспротеинемия (снижение количества альбуминов и возрастание уровня глобулинов, уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента), положительная дифениламиновая проба.

Иммунологическое исследование крови: повышение титров антистрептококковых антител (антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы).

Оцените данные ЭКГ.

При миокардите на ЭКГ часто отмечается нарушение атриовентрикулярной проводимости, что проявляется удлинением интервала PQ. Иногда выявляются экстрасистолия и другие нарушения ритма, снижение вольтажа. Изменяется зубец Т, сегмент ST смещается ниже изолинии, что связано с нарушением трофики сердечной мышцы из-за ее воспаления.

При сухом перикардите происходит конкордатный (однонаправленный) подъем сегмента ST в стандартных и грудных отведениях с переходом в высокий положительный зубец Т. Примерно через 2 суток сегмент ST снижается до изолинии, постепенно положительный зубец Т уплощается, становится двухфазным или отрицательным.

При экссудативном перикардите ЭКГ в целом такая же, как и при сухом перикардите. Характерно заметное снижение вольтажа комплекса QRS.

Оцените данные ФКГ.

ФКГ отражает свойственные ревмокардиту изменения тонов, появление шумов.

Оцените данные рентгенологического исследования.

При миокардите можно выявить увеличение размеров сердца и снижение его сократительной способности.

При экссудативном перикардите сердце значительно увеличено во всех направлениях, принимает характерную трапециевидную форму со сглаженными боковыми контурами; пульсация уменьшается. Рентгенологические изменения бывают заметны, если количество экссудата достигает 200-300 мл.

При слипчивом перикардите отмечается уменьшение сердечной пульсации; размеры сердца нормальные.

Оцените данные ЭхоКГ.

При миокардите выявляется увеличение полостей сердца, чаще всего левого желудочка, снижение общей сократимости миокарда, снижение показателей насосной функции сердца.

При эндокардите выявляются признаки наличия вегетации на створках клапанов (множество неравномерных «лохматых» эхосигналов). Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны.

При формировании порока наблюдается утолщение створок клапана, ограничение их движений. При экссудативном перикардите выявляется свободное от эхосигналов пространство, которое характеризуется «расслоением» эпикарда задней стенки левого желудочка и перикарда, «отслоением» передней стенки правого желудочка от грудной клетки, что свидетельствует о наличии жидкости в полости перикарда. Наблюдается также уменьшение амплитуды движения перикарда.

При слипчивом перикардите отмечаются нормальные размеры сердца, гипокинез сердечного контура, утолщение перикарда.

Поставьте диагноз с учетом диагностических критериев ревматизма.

Диагностика ревматизма представляет порой значительные трудности, так как наиболее частые его проявления (полиартрит и кардит) неспецифичны. Широко используются диагностические критерии ревматизма, среди которых выделяют большие и малые.

Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема и подкожные ревматические узелки.

Малые критерии: предшествующий ревматический анамнез или ревматический порок сердца, артралгии, лихорадка, повышение показателей острой фазы (СОЭ, С-реактивный белок, лейкоцитоз)» удлинение интервала PQ.

Данные, подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию: повышение титров АСЛО или других противострептококковых антител, высевание из зева стрептококка группы А, недавно перенесенная скарлатина.

Диагностическое правило: наличие двух больших или одного большого и двух малых признаков при тщательно документированной предшествующей стрептококковой инфекции в анамнезе подтверждает диагноз ревматизма.

Классификация ревматизма.

При формулировке диагноза ревматизма учитываются активность процесса, характер течения заболевания, клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов и систем, а также состояние кровообращения.

Активность ревматизма или его наиболее частого проявления — ревмокардита – очень важно отразить в диагнозе.

Минимальная активность (I степень активности) – клинические проявления ревматизма слабо выражены, показатели, выявленные при инструментальных и лабораторных исследованиях, изменены незначительно по сравнению с нормой.

Умеренная активность (II степень активности) – может наблюдаться умеренная лихорадка, отмечаются умеренно или слабо выраженные признаки ревмокардита, полиартралгии или признаки хореи. Лабораторные показатели воспалительной активности изменены незначительно.

Максимальная активность (III степень активности) – все клинические проявления ярко выражены, а лабораторные острофазовые показатели значительно изменены.

Неактивная фаза – констатируется исход перенесенного ранее ревмокардита.

Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным, непрерывно рецидивирующим и латентным.

Острое течение наблюдается у детей и лиц молодого возраста. Начало болезни бурное, с быстрым нарастанием симптоматики, Характерны лихорадка до 39-40°С, мигрирующий полиартрит крупных суставов или острейшая артралгия, серозит разной локализации, повышение лабораторных показателей, умеренный кардит, быстрое обратное развитие в течение не более 2-3 месяцев.

Подострое течение – волнообразная лихорадка, тяжелый, периодически обостряющийся кардит, умеренный полиартрит (может отсутствовать), меньшая тенденция к полисиндромности, длительность до 3-6 месяцев.

Затяжное течение чаще бывает у лиц с возвратным ревмокардитом. Кардит торпидный, длится свыше 6 месяцев без выраженных обострений, но и без полных ремиссий.

Непрерывно рецидивирующее течение характеризуется волнообразностью с повторными обострениями. Обострения сменяются неполными ремиссиями. Наблюдаются лихорадка, значительное изменение лабораторных показателей, тенденция к полисиндромности (панкардит, диффузный миокардит, полисерозит, полиартрит, васкулит, гломерулонефрит).

Латентное течение – обычно первично-хроническое. Устанавливается чаще ретроспективно на основании уже сформировавшегося порока сердца. Заболевание обнаруживается морфологически при операции на сердце, при диспансерном обследовании в случаях наличия угрозы ревматизма и клапанных пороков сердца.

В таблице 5 представлена классификация ревматизма.

Таблица 5

studfile.net

Ревматизм

Ревматизм – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, с частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, внутренних органов и центральной нервной системы, развивающееся у предрасположенных к нему лиц после перенесенных инфекционных заболеваний (тонзиллита, фарингита), вызываемых β-гемолитическим стрептококком группы А. У большинства остро заболевших наступает выздоровление, однако у ряда пациентов отмечаются формирование порока сердца и склонность к рецидивированию ревмокардита. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полиорганный тип наследования ревматизма. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, а также аллоантигенов В-лимфоцитов. В последнее время В-лейкоцитарному аллоантигену, с которым связывается гипериммунный ответ на клеточном и гуморальном уровнях, придается большое значение. В частности, обсуждается его роль как особого иммуногенетического маркера ревматизма.

Конкретные механизмы развития ревматизма остаются до конца не выясненными. В настоящее время важное значение придается токсико-иммунологическим процессам. На начальных этапах заболевания отмечается влияние токсических компонентов стрептококка, что приводит к развитию воспаления в соединительной ткани, сердечнососудистой системе. В последующем на первый план выходят иммунопатологические расстройства. Происходит выработка перекрестие реагирующих антител к антигенам стрептококка, реагирующих также с тканевыми антигенами соединительной ткани организма – структурными гликопротеидами, протеогликанами, что приводит к формированию иммунных комплексов и усугубляет воспаление.

В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани в сочетании со специфическими пролиферативными и неспецифическими экссудативно-пролиферативными реакциями и поражением микроциркуляторного русла.

Выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме: мукоидное набухание, фибриноидные изменения (фибриноид), гранулематоз, склероз. Мукоидное набухание характеризуется поверхностной дезорганизацией соединительной ткани, главным образом межуточной субстанции и в незначительной степени коллагенового комплекса (отек, метахромазия, накопление кислых и свободных гликозаминогликанов, набухание и разволокнение коллагеновых волокон). Эта стадия является самой ранней, обратимой. Фаза фибриноидных изменений характеризуется глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани. В этот период происходит некроз коллагеновых волокон и клеточных элементов. Фаза гранулематоза характеризуется формированием вокруг очагов фибриноидного некроза специфических ревматических гранулем (ашофф-талалаевские гранулемы, ревматические узелки), в состав которых входят лимфоидные клетки, фибробласты, плазматические и тучные клетки, а также гигантские клетки (в миокарде). Типичные ревматические гранулемы встречаются только в оболочках сердца. В других тканях, поражаемых при ревматизме, осуществляются гранулемоподобные макрофагальные клеточные реакции. В фазе склероза постепенно происходит образование рубца, который может развиться на месте фибриноидного некроза, а также в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1-2 месяца, весь цикл занимает не менее полугода.

Проведите опрос больного ревматизмом, выявите жалобы.

Проявления ревматизма многообразны, что зависит от остроты ревматического процесса и преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов.

Заболевание, как правило, развивается через 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангина, хронический тонзиллит, фарингит) и начинается с повышения температуры до субфебрильных цифр, реже наблюдается более острое начало, которое характеризуется ремиттирующей фебрильной лихорадкой (38-39°), сопровождающейся общей слабостью, разбитостью, потливостью. Одновременно или несколько дней спустя могут появиться боли в суставах.

Ревматический полиартрит характеризуется преимущественным поражением крупных суставов (плечевых, локтевых, коленных, голеностопных). Наблюдается множественность поражения, симметричность, летучесть, когда боли в одних суставах исчезают, а в других – появляются. Для ревматического полиартрита характерна доброкачественность течения, он всегда полностью обратим.

Второй период наступает через 1-3 недели после начала заболевания и характеризуется разнообразными симптомами, появление которых связано с поражением тех или иных органов, в первую очередь сердца. Больные жалуются на сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку, чувство тяжести или боли в сердце. Кроме того, могут поражаться кожа, серозные оболочки, легкие, печень, почки, нервная система и др.

Соберите анамнез.

Расспросите больного о характере начала заболевания. Начало может быть острым. Острая ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры до 38°С и более, мигрирующим артритом. Чаще наблюдается постепенное начало заболевания, когда болезнь начинается как бы исподволь – с субфебрилитета, болей в одном или двух суставах, преходящей, умеренной их припухлости. Иногда начало заболевания установить трудно из-за нечетко выраженных симптомов.

Выясните, что способствовало развитию заболевания (частые ангины, хронический фарингит, тонзиллит в анамнезе, ревматизм и пороки сердца ревматической этиологии у близких родственников – братьев, сестер, родителей), что предшествовало болезни (перенесенная стрептококковая инфекция за 1-2 недели до заболевания, переохлаждение). Уточните, были ли повторные атаки ревматизма в последующие годы, наблюдался ли больной в ревматологическом кабинете или диспансере, выясните время формирования порока сердца и развития осложнений. Расспросите о лечении в амбулаторных, стационарных условиях и его результатах, о санаторно-курортном лечении, бициллинопрофилактике. Выясните причину настоящей госпитализации.

Проведите общий осмотр больного.

Кожные покровы. Для активной фазы ревматизма характерна бледность кожных покровов даже при высокой лихорадке, а также их повышенная влажность. У некоторых больных появляется кольцевидная или узловатая эритема.

Кольцевидная эритема представляет собой высыпания в виде бледно-розовых колец, никогда не зудящих, безболезненных и не выступающих над кожей. Локализуются они преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, груди, живота, шеи. Кольцевидная эритема является патогномоничным признаком ревматизма, однако встречается нечасто (у 1-2% больных).

Узловатая эритема характеризуется появлением ограниченных участков уплотнения кожи темно-красного цвета, величиной от горошины до сливы, которые обычно локализуются на нижних конечностях.

Подкожная жировая клетчатка. Иногда при осмотре можно выявить ревматические узелки. Они представляют собой мелкие, величиной с горошину, плотные, малоподвижные, безболезненные образования, локализующиеся неглубоко под кожей, чаще всего в области разгибательных поверхностей суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области, на предплечьях и голенях. Ревматические узелки имеют большое диагностическое значение, но выявляются редко, поскольку быстро исчезают.

Суставы. Пораженные суставы (чаще крупные – плечевые, локтевые, коленные, голеностопные, реже – суставы кистей рук и стоп) отечны, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь. Движения в суставах резко ограничены. При ревматическом полиартрите через несколько дней острые воспалительные явления стихают, деформации суставов никогда не возникает.

Проведите исследование органов дыхания.

Поражение легких при ревматизме наблюдается редко и характеризуется развитием ревматического пневмонита, физикальная симптоматика которого в основном такая же, как при пневмонии. Возможно развитие ревматического плеврита (сухого или экссудативного с накоплением серозно-фибринозного экссудата), проявления которого также неспецифичны. Его диагностика облегчается при наличии других признаков ревматизма. Ревматический плеврит чаще бывает двухсторонним и характеризуется обратимостью. У части больных плеврит оказывается одним из проявлений ревматического полисерозита, при котором чаще всего комбинируются плеврит, перикардит и полиартрит. Полисерозит является показателем особой активности процесса.

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

При ревматизме развивается воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца – ревмокардит. Ревмокардит представляет собой наиболее частое, постоянное органное проявление при ревматизме и наблюдается у 90-95% больных. Возможно изолированное поражение миокарда (миокардит), эндокарда (эндокардит) и перикарда (перикардит). Однако чаще всего наблюдается одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда поражаются все оболочки сердца (панкардит). В любом случае при ревмокардите доминируют клинические признаки миокардита, затушевывая симптомы эндокардита. При остром начале ревмокардит развивается одновременно с полиартритом, а при затяжном – представляет единственное клиническое проявление. Различают первичный и возвратный ревмокардиты, развивающиеся соответственно в первую атаку ревматизма и при его рецидивах.

Ревматический миокардит. Больные жалуются на боли или неприятные ощущения в области сердца, одышку, сердцебиения, перебои. Можно выявить характерные объективные признаки миокардита. При пальпации сердца определяется слабый, разлитой, смещенный кнаружи верхушечный толчок. При перкуссии: левая граница относительной сердечной тупости смещена кнаружи из-за дилатации левого желудочка, поперечник сердца увеличен. При аускультации выявляется ослабление I тона на верхушке в связи с уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давления и замедления сокращения левого желудочка. При тяжелом миокардите, сопровождающемся значительным ослаблением сократительной способности миокарда левого желудочка, выслушивается диастолический ритм галопа (из-за появления III патологического тона). На верхушке также часто определяется мягкий систолический шум, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана. Пульс мягкий, малый, учащенный, иногда аритмичный. Артериальное давление понижено, особенно систолическое, вследствие чего снижается и пульсовое давление.

Клиническая симптоматика менее выражена при очаговых миокардитах. Диффузные миокардиты характеризуются более яркой клинической картиной. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения.

Исходом ревматического миокардита может быть миокардитический кардиосклероз, выраженность которого часто отражает степень распространенности миокардита.

Ревматический эндокардит отличается бедностью симптоматики и почти всегда сочетается с миокардитом. В начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшем о наличии эндокардита будет свидетельствовать формирование порока сердца. Так как именно эндокардит является причиной всех ревматических пороков сердца, необходимо тщательно отыскивать его симптомы в многообразной клинической картине ревматизма.

Важным признаком эндокардита является четкий, более грубый, чем при миокардите, систолический шум на верхушке, иногда имеющий музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при физической нагрузке и при перемене положения тела. Достаточно достоверными признаками эндокардита являются изменчивость уже существующих шумов и, особенно, возникновение новых при неменяющихся границах сердца. С эндокардитом может быть связано появление легкого, довольно быстро исчезающего диастолического шума на верхушке, возникновение которого обусловлено тромботическими наложениями на воспаленных клапанах, вызывающими завихрения крови при ее движении из предсердий в желудочки. Тромботические наложения, отрываясь от клапанов, могут стать источником эмболии в различные органы и причиной инфарктов почек, селезенки. При ревматическом эндокардите чаще поражается митральный клапан, затем аортальный, реже трикуспидальный и крайне редко – клапан легочной артерии.

У больных, у которых эндокардит является единственным или основным проявлением ревматизма, в течение длительного времени сохраняются хорошее самочувствие, трудоспособность. Такие больные впервые обращаются к врачу в связи с гемодинамическими расстройствами, обусловленными незаметно сформировавшимся пороком сердца.

Ревматический перикардит в современной клинике ревматизма встречается редко. В ряде случаев из-за слабой выраженности симптоматики ревматический перикардит не диагностируется. Обычно он сочетается с миокардитом и эндокардитом. Являясь основным проявлением первичного острого ревматизма, перикардит, как правило, не диагностируется при возвратном ревмокардите. Перикардит может быть сухим, экссудативным, слипчивым.

Сухой перикардит. Больные предъявляют жалобы на боли за грудиной или по всей области сердца колющего, стреляющего характера, различной продолжительности, усиливающиеся при кашле, дыхании, движении, ослабевающие при наклоне туловища вперед. Возможны икота, рвота из-за раздражения диафрагмального нерва. При осмотре, пальпации и перкуссии области сердца изменений не обнаруживается, если нет сопутствующего миокардита или порока сердца. Важным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда, который имеет скребущий характер (напоминает хруст снега), изменчив, может выслушиваться как в систолу, так и в диастолу, усиливается при надавливании стетоскопом, как правило, не проводится и лучше всего выслушивается в зоне абсолютной сердечной тупости. Сухой перикардит заканчивается выздоровлением через 2-3 недели или переходит в экссудативный, а затем в слипчивый.

Экссудативный перикардит. Является, по существу, заключительной стадией сухого перикардита. Появление выпота приводит к исчезновению болей в связи с разъединением воспаленных листков перикарда. Однако может наблюдаться чувство стеснения, тяжесть в ‘ области сердца. По мере накопления экссудата появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. При сдавлении пищевода возникает дисфагия, при сдавлении диафрагмального нерва – икота.

При общем осмотре определяется вынужденное положение больного с наклоном туловища (коленно-локтевое). Больные нередко сидят в постели, наклонившись вперед и положив руки на подушку, лежащую на коленях. В таком положении их меньше беспокоят одышка и тяжесть в области сердца. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, вены шеи набухшие из-за затруднения оттока крови к сердцу по верхней полой вене, а при ее сдавлении наблюдается выраженная отечность шеи, передней поверхности грудной клетки («воротник Стокса»). При сдавлении нижней полой вены развивается асцит, появляются отеки на ногах.

При осмотре области сердца отмечается сглаживание или даже выбухание межреберных промежутков. При пальпации верхушечный толчок не определяется или ослаблен. При перкуссии выявляется значительное увеличение зоны относительной сердечной тупости во всех направлениях. Сердце приобретает трапециевидную конфигурацию. Характерно также расширение области абсолютной сердечной тупости, которая почти сливается с зоной относительной тупости. При значительном выпоте, распространяясь влево, она может уменьшить зону тимпанита пространства Траубе. При аускультации отмечаются значительно ослабленные тоны сердца. Пульс малой величины, учащен. Артериальное давление снижено, венозное – повышено. Возможно появление характерных симптомов со стороны органов дыхания. Из-за сдавления нижней доли левого легкого перикардиальным выпотом возможно появление притупленного звука при перкуссии. При аускультации выслушивается бронхиальное дыхание с усилением бронхофонии. При перкуссии и пальпации печени определяется ее увеличение в результате застоя в ней крови. Своеобразной чертой недостаточности кровообращения при экссудативном перикардите является развитие декомпенсации даже без существенного поражения миокарда. Это объясняется недостаточным наполнением сердца во время диастолы, т.к. наличие жидкости в полости перикарда ограничивает диастолическое расширение сердца. Это препятствует притоку крови к сердцу и приводит к застою крови, особенно в большом круге кровообращения.

Исходом экссудативного перикардита очень редко может быть слипчивый перикардит.

Слипчивый перикардит возникает вследствие медленного зарастания полости перикарда фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. В результате развивается правожелудочковая сердечная недостаточность. Ее возникновению способствует также сдавление полых вен перикардиальными спайками. Симптоматика развивается постепенно, Медленно нарастают признаки застоя в большом круге кровообращения. Пациенты жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье, асцит (у некоторых больных это самый ранний признак болезни), отеки на ногах, сердцебиения, одышку, которая может быть обусловлена высоким стоянием диафрагмы из-за асцита.

При общем осмотре выявляются выраженный акроцианоз, одутловатость лица, набухание шейных вен, расширение поверхностных вен груди, живота, конечностей, отеки на ногах. При осмотре области сердца определяется отрицательный верхушечный толчок. При перкуссии границы сердца не изменены. Сочетание тяжелой правожелудочковой сердечной недостаточности и малоизмененных границ сердца является важным диагностическим признаком. При аускультации тоны сердца ослаблены, отмечается тахикардия. В систолу или (чаще) в протодиастолу выслушивается дополнительный перикард-тон. Пульс частый. Возможен парадоксальный пульс (уменьшение пульсовой волны на вдохе). Снижено артериальное давление. При исследовании органов пищеварения определяется асцит, пальпируется увеличенная печень. Диагностическую триаду констриктивного перикардита составляют малое тихое сердце, асцит, повышенное венозное давление.

Проведите исследование органов пищеварения.

Ревматические поражения органов пищеварения встречаются редко. Иногда развивается абдоминальный синдром, обусловленный ревматическим перитонитом, который наблюдается преимущественно у детей и подростков с первичным ревматизмом. Он характеризуется болями в животе, тошнотой, реже рвотой, сопровождающимися небольшим и непостоянным напряжением брюшной стенки.

Отличительными чертами ревматического перитонита являются разлитой характер болей, их сочетание с другими признаками ревматизма, быстрый эффект противоревматической терапии. Ревматический перитонит не оставляет стойких изменений и редко рецидивирует.

У отдельных больных ревматизмом с высокой активностью процесса наблюдается увеличение печени в сочетании с ее умеренной болезненностью, что является следствием ревматического гепатита. Однако чаще увеличение печени связано с развитием правожелудочковой сердечной недостаточности. При этом наблюдается увеличение размеров печени по Курлову, при пальпации печень мягкоэластической консистенции, край ее ровный, закруглен, умеренно болезненный.

Выявите изменения со стороны мочевыделительной системы.

Поражение почек в острой фазе ревматизма встречается нередко и проявляется незначительно выраженной протеинурией и гематурией, возникающими из-за повышенной проницаемости почечных клубочков. Гораздо реже развиваются ревматические нефриты, которым свойственны стойкие и выраженные изменения мочевого осадка и протеинурия; гипертония и отеки не характерны. Очень редко у больных ревматизмом наблюдается развернутый ревматический синдром.

Выявите изменения со стороны нервной системы.

При ревматизме довольно часто страдает нервная система. Это обусловлено либо ревматическим васкулитом, сопровождающимся небольшими кровоизлияниями, тромбозами мелких мозговых сосудов, либо воспалительным поражением головного и спинного мозга. Наиболее частым проявлением нейроревматизма является малая хорея, которая встречается преимущественно у детей 6-15 лет, чаще у девочек. Малая хорея – третий по частоте признак ревматизма (как правило, первичного). Она представляет собой энцефалит с преимущественным поражением подкорковых узлов и проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и гиперкинезами (вычурными движениями) в мышцах лица, шеи, туловища, конечностей. Эти движения усиливаются при волнениях и исчезают во время сна. Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17-18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностью этой формы ревматизма является сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно повышенные показатели активности ревматизма.

Оцените данные лабораторных исследований.

Об активности ревматического процесса свидетельствуют изменения крови, выявленные при общем анализе, а также сдвиги в биохимических и иммунологических показателях крови.

Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ (до 50-70 мм/час в тяжелых случаях).

Биохимическое исследование крови: повышение уровней всех белков острой фазы (фибриногена, α₂-глобулинов, С-реактивного белка, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот), диспротеинемия (снижение количества альбуминов и возрастание уровня глобулинов, уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента), положительная дифениламиновая проба.

Иммунологическое исследование крови: повышение титров антистрептококковых антител (антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы).

Оцените данные ЭКГ.

При миокардите на ЭКГ часто отмечается нарушение атриовентрикулярной проводимости, что проявляется удлинением интервала PQ. Иногда выявляются экстрасистолия и другие нарушения ритма, снижение вольтажа. Изменяется зубец Т, сегмент ST смещается ниже изолинии, что связано с нарушением трофики сердечной мышцы из-за ее воспаления.

При сухом перикардите происходит конкордатный (однонаправленный) подъем сегмента ST в стандартных и грудных отведениях с переходом в высокий положительный зубец Т. Примерно через 2 суток сегмент ST снижается до изолинии, постепенно положительный зубец Т уплощается, становится двухфазным или отрицательным.

При экссудативном перикардите ЭКГ в целом такая же, как и при сухом перикардите. Характерно заметное снижение вольтажа комплекса QRS.

Оцените данные ФКГ.

ФКГ отражает свойственные ревмокардиту изменения тонов, появление шумов.

Оцените данные рентгенологического исследования.

При миокардите можно выявить увеличение размеров сердца и снижение его сократительной способности.

При экссудативном перикардите сердце значительно увеличено во всех направлениях, принимает характерную трапециевидную форму со сглаженными боковыми контурами; пульсация уменьшается. Рентгенологические изменения бывают заметны, если количество экссудата достигает 200-300 мл.

При слипчивом перикардите отмечается уменьшение сердечной пульсации; размеры сердца нормальные.

Оцените данные ЭхоКГ.

При миокардите выявляется увеличение полостей сердца, чаще всего левого желудочка, снижение общей сократимости миокарда, снижение показателей насосной функции сердца.

При эндокардите выявляются признаки наличия вегетации на створках клапанов (множество неравномерных «лохматых» эхосигналов). Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны.

При формировании порока наблюдается утолщение створок клапана, ограничение их движений. При экссудативном перикардите выявляется свободное от эхосигналов пространство, которое характеризуется «расслоением» эпикарда задней стенки левого желудочка и перикарда, «отслоением» передней стенки правого желудочка от грудной клетки, что свидетельствует о наличии жидкости в полости перикарда. Наблюдается также уменьшение амплитуды движения перикарда.

При слипчивом перикардите отмечаются нормальные размеры сердца, гипокинез сердечного контура, утолщение перикарда.

Поставьте диагноз с учетом диагностических критериев ревматизма.

Диагностика ревматизма представляет порой значительные трудности, так как наиболее частые его проявления (полиартрит и кардит) неспецифичны. Широко используются диагностические критерии ревматизма, среди которых выделяют большие и малые.

Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема и подкожные ревматические узелки.

Малые критерии: предшествующий ревматический анамнез или ревматический порок сердца, артралгии, лихорадка, повышение показателей острой фазы (СОЭ, С-реактивный белок, лейкоцитоз)» удлинение интервала PQ.

Данные, подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию: повышение титров АСЛО или других противострептококковых антител, высевание из зева стрептококка группы А, недавно перенесенная скарлатина.

Диагностическое правило: наличие двух больших или одного большого и двух малых признаков при тщательно документированной предшествующей стрептококковой инфекции в анамнезе подтверждает диагноз ревматизма.

Классификация ревматизма.

При формулировке диагноза ревматизма учитываются активность процесса, характер течения заболевания, клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов и систем, а также состояние кровообращения.

Активность ревматизма или его наиболее частого проявления — ревмокардита – очень важно отразить в диагнозе.

Минимальная активность (I степень активности) – клинические проявления ревматизма слабо выражены, показатели, выявленные при инструментальных и лабораторных исследованиях, изменены незначительно по сравнению с нормой.

Умеренная активность (II степень активности) – может наблюдаться умеренная лихорадка, отмечаются умеренно или слабо выраженные признаки ревмокардита, полиартралгии или признаки хореи. Лабораторные показатели воспалительной активности изменены незначительно.

Максимальная активность (III степень активности) – все клинические проявления ярко выражены, а лабораторные острофазовые показатели значительно изменены.

Неактивная фаза – констатируется исход перенесенного ранее ревмокардита.

Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным, непрерывно рецидивирующим и латентным.

Острое течение наблюдается у детей и лиц молодого возраста. Начало болезни бурное, с быстрым нарастанием симптоматики, Характерны лихорадка до 39-40°С, мигрирующий полиартрит крупных суставов или острейшая артралгия, серозит разной локализации, повышение лабораторных показателей, умеренный кардит, быстрое обратное развитие в течение не более 2-3 месяцев.

Подострое течение – волнообразная лихорадка, тяжелый, периодически обостряющийся кардит, умеренный полиартрит (может отсутствовать), меньшая тенденция к полисиндромности, длительность до 3-6 месяцев.

Затяжное течение чаще бывает у лиц с возвратным ревмокардитом. Кардит торпидный, длится свыше 6 месяцев без выраженных обострений, но и без полных ремиссий.

Непрерывно рецидивирующее течение характеризуется волнообразностью с повторными обострениями. Обострения сменяются неполными ремиссиями. Наблюдаются лихорадка, значительное изменение лабораторных показателей, тенденция к полисиндромности (панкардит, диффузный миокардит, полисерозит, полиартрит, васкулит, гломерулонефрит).

Латентное течение – обычно первично-хроническое. Устанавливается чаще ретроспективно на основании уже сформировавшегося порока сердца. Заболевание обнаруживается морфологически при операции на сердце, при диспансерном обследовании в случаях наличия угрозы ревматизма и клапанных пороков сердца.

В таблице 5 представлена классификация ревматизма.

Таблица 5

studfile.net

классификация, диагностические критерии, первичный ревмокардит у детей. Клиника, диагностика.

Ревматизм или острая ревматическая лихорадка – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердеч¬но сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет. Ревматизм не явля¬ется массовым заболеванием, но представляет серьезную проблему в связи с нередким формированием пороков сердца.

Этиопатогенез. Развитие ревматизма тесно связано с предшествующей инфекцией в гемолитическим стрептококком группы А. В патогенезе болезни имеет значение повреждающее действие компонентов стрептококка (особенно М-протеина, входящего в состав клеточной стенки вирулентных штаммов стрептококка) и его токсинов на организм, а также воздействие противострептококковых антител – антистрептолизина О (АСЛ-0), ан-тистрептогиалуронидазы (АСГ), антидезоксирибонуклеазы, перекрестно реагирующих с тканями сердца с развитием иммунного воспаления. Роль генетических факторов в развитии болезни подтверждается ассоциацией ревматизма с определенными группами крови и некоторыми антигенами системы гистосовместимости НЬА (Вг5-Вг7, Оу2-0,уЗ, 08/17), а, также более частой заболеваемостью детей из семей, в которых кто-то из родителей или сибсов страдает ревматизмом.

Клиника. Преобладают стертые и латентные формы. Как правило, он возникает в школьном возрасте и практически не встречается у детей младше 3 лет. В типичных случаях первые признаки болезни выявляются через 2-3 недели после перенесенной ангины или скарлатины в виде лихорадки, симптомов интоксикации, суставного синдрома, кардита и др. Возможно малосимптомное начало заболевания с появлением утомляемости и субфебрилитета. Одним из наиболее ранних признаков ревматизма является суставной синдром (артрит или артралгии), который имеет место у 80% детей, характеризуется острым началом, вовлечением крупных или средних суставов (коленных, голеностопные, локтевых) чаще в виде моно- или олигоартрита, доброкачественностью поражения (не оставляет деформаций) и быстрым обратным развитием процесса (при адекватной терапии – в течение нескольких дней или часов). Суставной синдром обычно сочетается с поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Поражение сердца (кардит) определяется у большинства детей уже в дебюте заболевания, а при повторных атаках его частота увеличивается. При этом дети чаще предъявляют жалобы астенического характера (на недомогание, повышенную утомляемость, слабость, раздражительность), при выраженных сердечных нарушениях могут жаловаться на боли в области сердца, сердцебиение, одышку. Объективными признаками ревмокардита являются изменение частоты сердечных сокращений (тахи- или брадикардия), увеличение размеров сердца, преимущественно влево, приглушение сердечных тонов (особенно I), появление систолического шума с максимумом на верхушке и в точке Боткина.

При изолированном поражении миокарда шум, как правило, слабый или умеренный, редко проводится за пределы сердца, а при эндокардите, с характерным для ревматизма поражением митрального клапана, шум дующий, продолжительный, связанный с ослабленным I тоном, усиливается на левом боку и проводится в левую подмышечную область. Именно вальвулиту митрального клапана отводится основная роль в формировании пороков сердца, развитие которых может быть установлено не ранее, чем через 6 месяцев от начала болезни. Гораздо реже наблюдается развитие вальвулита аортального клапана, проявляющегося связанным со II тоном протодиастолическим шумом по левому краю грудины. Ревмокардит, особенно при вовлечении в процесс перикарда, может осложняться развитием застойной сердечной недостаточности. На ЭКГ при ревмокардите выявляются синусовая тахи- или брадиаригмия, миграция водителя ритма, замедление атриовентрикулярной проводимости (до блокады I степени), нарушения реполяризации, удлинение электрической систолы, реже определяются гетеротопные аритмии (экстрасистолия). При вальвулите митрального клапана на ЭКГ могут определяться признаки острой перегрузки левого предсердия, а при вальвулите аортального клапана – диастолической перегрузки левого желудочка. Основным методом инструментальной диагностики ревмокардита является эхокардиография (ЭхоКГ), которая выявляет утолщение, «лохматость», «рыхлость» створок пораженных клапанов, ограниче¬ние их подвижности, нарушение сократительной функции миокарда, дилатацию полостей сердца (чаще левых). Возможно наличие перикардиального выпота. Рентгенологически также могут определяться признаки увеличения сердца, при вальвулите митрального кла¬пана нередко определяется митральная, а при поражении аортального клапана – аорталь¬ная конфигурация сердца.

Для детского ревматизма характерна малая хорея, встречающаяся преимущественно у девочек пубертатного возраста и проявляющаяся гиперкинезами, гипер- или гипорефлексией, мышечная гипотонией, нарушением координации движений, изменением психики ребенка и разнообразными вегетативными расстройствами. Начинается хорея по¬степенно. Появляется эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, рассеянность, снижение памяти, ухудшение успеваемости. Объективно выявляются непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей с гримасничаньем, порывистыми движениями, невнятная, нечеткая речь, изменение почерка, походки. Гиперкинезы чаще носят двусторонний характер, усиливаются при волнении, ослабевают или исчезают во время сна. Хорея нередко предшествует развитию кардита или протекает без сер¬дечных нарушений.

К редким симптомам ревматизма, определяющимся при высокой активности процесса, относятся аннулярная сыпь (нестойкая бледно-розовая кольцевидная эритема, по¬являющаяся в дебюте болезни, не возвышающаяся над поверхностью кожи и исчезающая при надавливании) и ревматические узелки (округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные образования, локализующиеся в области суставов, остистых отростков позвон¬ков, сухожилий и возникающие, как правило, при затяжном течении ревматизма). Пора¬жение легких, почек и других органов при современном течении ревматизма практически не встречается.

Диагностика. В активную фазу определяются лейкоцитоз со сдвигом влево, уско¬рение СОЭ, нередко анемия, диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией, повышение уровня серомукоида, ДФА, С-реактивный белок (СРБ), антистрептококковые антитела <. Однако специфических тестов для диагностики ревматизма нет.

Диагностические критерии острой ревматической лихорадки А.А. Киселя и Джонса:

Большие: 1) кардит 2) полиартрит 3) хорея 4) кольцевидная эритема 5) ревматические узелки

Малые: 1) артралгии 2) лихорадка лабораторные – повышение СОЭ, СРБ, удлинение PQ на ЭКГ.

Данные, подтверждающие предшествовавшую стрептококковую инфекцию: позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения стрептококкового антигена Повышенные (повышающиеся) титры противострептококковых антител

Обнаружение 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ревматизма. Однако окончательный диагноз часто устанавли¬вают лишь в ходе динамического наблюдения за больным.

Варианты течения:

1. Острое течение отражает быстрое развитие ревматизма, полисиндромность, яркие клинико-лабораторные проявления (продолжительность заболевания – 2-3 мес). 2. Подострое течение характеризуется более медленным развитием клинических симптомов, ме¬нее выраженными лабораторными проявлениями (длительность – 3-6 мес). 3. Затяжное течение отличается умеренными признаками активности, торпидностью к проводимой тера¬пии (продолжительность – более 6 мес). 4. При рецидивирующем течении отмечаются полисиндромность, тяжесть клинических проявлений, рецидивы. Для латентного течения ха¬рактерно обнаружение порока сердца при отсутствии признаков активности процесса и

ревматического анамнеза.

Лечение ревматизма у детей осуществляют по принципу этапности: 1-й этап – стационар, 2-й этап – долечивание в местном кардио – ревматологическом санатории, 3-й этап диспансерное наблюдение в поликлинике.

В стационаре больному назначают постельный режим, длительность которого определяется, прежде всего, тяжестью кардита. Режим постепенно расширяют (по результатам пробы Шалкова). В диете ограничивают облигатные аллергены, соль и жидкость (при наличии признаков СН). Этиотропную терапию проводят пенициллином (50-100 тыс. 171/кт/сут в/м в 4-6 введений) в течение 14 дней. При наличии хронического тонзиллита пни других очагов хронической инфекции, а также в случае непереносимости пеницилли¬ном используют цефалоспорины (цефуроксим, цефотаксим), макролиды (спирамицин, и штромицин, кларитромицнн) или линкозамины (линкомицин).

Из нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) предпочтение отдают ацетилсалициловой кислоте (0,2 г на г.ж./сут) и диклофенаку (2-3 мг/кг/сут), которые применяют не менее 1,5 месяцев. При умеренной и высокой активности процесса, остром или подостром кардите, полиартрите, хорее назначают глюкокортикостероиды (ГКС) -преднизолон в дозе 0,6-0,8 мг/кг/сут до получения клинического эффекта, затем дозу сни¬жают на 5-2,5 мг каждые 5-7 дней. При затяжном и рецидивирующем течении ревматизма т пользуют хинолиновые препараты, которые применяют длительно.

В комплексной терапии используют препараты калия, витамины С и группы В, ан-ипнетаминные, антиаритмические средства, препараты для лечения сердечной недостаточности (гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ).

В санатории продолжают начатую терапию, санируют очаги хронической инфек¬ции, осуществляют соответствующий лечебно-оздоровительный режим с дифференцировкой двигательной активностью, лечебной физкультурой. Третий этап комплексной терапии ревматизма предусматривает профилактику его рецидивов и прогрессирования на поликлиническом этапе.

Профилактика: первичная и вторичная. Первич¬ная профилактика – предупреждение ревматизма и включает: повышение иммунитета и оздоровление детей (закаливание, чередование нагрузки и отдыха, полно¬ценное питание и т.д.), выявление и лечение острой и хронической стрептококковой ин-фекции, профилактические мероприятия у предрасположенных к развитию ревматизма детей (из семей, в которых имеются случаи ревматизма или других ревматических забо¬леваний; часто болеющих носоглоточной инфекцией; имеющих хронический тонзиллит или перенесших острую стрептококковую инфекцию).

Вторичная – предупреждение рецидивов и прогресси¬рование ревматизма. С этой целью используют бензатин бензилпенициллин (экстенциллин или ретарпен), который назначают 1 раз в 3 недели круглогодично в дозе 2,4 млн. ЕД – детям старше 12 лет; 1,2 млн. ЕД – детям с массой тела более 27 кг, 600000 ЕД – детям с массой тела менее 27 кг. Пациентам, перенесшим ревматическую лихорадку без кардита, вторичную профилактику проводят 5 лет после последней атаки или до 18-летнего возрас¬та (по принципу «что дольше»), после ревмокардита без порока сердца – 10 лет после по¬следней атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше»), с формированием порока сердца – пожизненно. В весенне-осенний период наряду с введением бензатин бензилпенициллина показано проведение профилактики НПВП в течение месяца

studfile.net

Ревматическая хорея (I02) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Клинические симптомы малой хореи развиваются постепенно; у большинства больных – при нормальной температуре и отсутствии выраженных изменений крови.

Характерные клинические симптомы малой хореи:

1. Гиперкинезы. Отличаются следующими особенностями: неритмичные,   нестереотипные,  напоминают произвольные движения, совершаются с легкостью, постоянные. Гиперкинезы усиливаются при выполнении активных  движений и во время эмоциональных реакций; становятся слабее в состоянии статического и   психического покоя; во время сна прекращаются.

2. Нарушение   активных   движений – движения не координированы, больной не может сохранять стойкие положения, нарушена совместная работа мышц    синергистов и антагонистов, расстроена речь (эксплозивная речьЭксплозивная речь – неритмичная речь, при которой на фоне задержек, растягивания звуков и слов происходят своеобразные словесные “выбросы”, характеризующиеся скачкообразным ускорением, непроизвольно форсированной громкостью звуков
, мутизмМутизм –  отсутствие речевого общения больного с окружающими при сохранности речевого аппарата, отказ от речи
).

3. Нарушение мышечного тонуса. Характерные проявления: тонус и сила мышц снижены, наблюдаются гипотонияГипотония – сниженный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа.
и дистония, тонус изменяется быстро и неравномерно (позы, гиперкинезы).

4. Нарушение рефлексов – рефлексы снижены и неравномерны, наблюдается положительный симптом Гордона-2 (при вызывании коленного рефлекса наблюдается более продолжительное, чем у здорового, разгибание голени).
 

5. Изменение психики (“невротизация  хореика”). Типичные проявления: снижение силы и подвижности основных нервных процессов – возбуждения и торможения; развитие утомляемости, вялости, апатии, рассеянности и невнимательности; возможны расстройства сна.

6. Нарушение вегетативных реакций – раздражение обоих отделов, фазность симпатикотонии и ваготонии.

Кроме этого, малая хорея может сочетаться с другими проявлениями ревматизма. Из них наиболее часто отмечается ревмокардит, реже – полиартрит,  и крайне редко – кольцевидная эритема, ревматические узелки и.т.д.

diseases.medelement.com