Гиперплазия и дисплазия отличия: Дисплазия и гиперплазия в чем разница – Гиперплазия и дисплазия отличия

Что обозначают такие понятия, как дисплазия, метаплазия, атрофия, гиперплазия и гипертрофия, которые мы часто слышим в патологических отчетах?

Размер шрифта:

уменьшить

сбросить

увеличить

Для того, чтобы можно было точно понять, что представляет собой образование в любом месте организма, и чтобы точно поставить диагноз, необходимо взять образец ткани (данная процедура называется биопсией), и провести патологическое лабораторное исследование. Сегодня множество людей из-за самых разных болезней проходят процедуру биопсии, и результаты этой биопсии представляют перед нами в виде патологического отчета. Больные в большинстве случаев начинают путаться, читая полученные патологические отчеты, и переживать. В данной статье мы постарались объяснить вам образования, о которых мы часто читаем в патологических отчетах, которые на самом деле не являются злокачественными, но часть из которых несет в себе риск превращения в рак (гипертрофия, гиперплазия, атрофия, метаплазия и дисплазия). Клетки соответствуют окружающим изменениям (адаптируются). Это клеточное соответствие может проявляться во время обычного функционирования нашего организма (например, увеличение груди и матки ввиду гормонального изменения во время беременности), или во время патологических изменений. Патологическая адаптация – это ответ, который поступает на стресс, изменяя структуру и функцию с целью избежать повреждения клетки. Мы можем предположить, что патологическая адаптация представляет собой решение, к которому организм прибегает в тяжелых случаях. Существует несколько различных форм механизмов адаптации клеток:

Гипертрофия:

Увеличение размеров клетки и органа начинается посредством факторов роста, которые возникают в виде механического стресса и других возбудителей в качестве ответной реакции на возрастающую в большинстве случаев нагрузку на организм, подобный процесс наблюдается в тканях, лишенных способности деления клеток. Гипертрофия – это не новые клетки, а большие клетки, в которых увеличился рост структурных элементов. Гипертрофия может наблюдаться и в физиологических (обычных) и в патологических случаях. Примерами физиологической гипертрофии может служить увеличение матки во время беременности, увеличение мышц у спортсменов, а патологическим примером гипертрофии может служить увеличение размеров сердца при повышенном давлении.

Гиперплазия:

Увеличение количества клеток в качестве ответной реакции на гормоны и иные факторы роста наблюдается в тканях, где клетки могут делиться, и в тканях, где в больших количествах ткань имеет стволовые клетки. Примером физиологической гиперплазии служит приведение размеров печени к нормальному весу, путем увеличения оставшихся клеток, если удаляется часть печени. Патологическая гиперплазия образуется в результате стимуляции факторов роста и чрезмерного количества гормонов. При гиперплазии, которая возникает во время некоторых вирусных инфекций, возникает стимуляция факторов роста. Например, папиллома вирус приводит к возникновению бородавок. Возможно, факторы роста в этих примерах могут кодироваться генами вируса или генами клеток, которые связаны с инфекцией.
Если обратить внимание, то в этих примерах становится понятно, что процесс гиперплазии находится под контролем, и если будут остановлены сигналы, запускающие этот процесс, то гиперплазия прекратится. Характерная особенность патологической гиперплазии, отличающейся от рака, служит такая ответная реакция на обычные регулирующие контрольные механизмы. При раке механизмы контроля роста нарушены или неэффективны. Также во многих случаях патологическая гиперплазия служит хорошей почвой для развития рака. Например, у больных гиперплазией матки повышается риск развития рака матки. Гиперплазия может появляться одновременно с гипертрофией, и во многих случаях она развивается в виде ответа на возбудитель.

Атрофия:

Уменьшение размеров клеток или органов, которое наблюдается в результате снижения содержания питательных веществ или ввиду невозможности их использования, связано с увеличением клеточных органелл и снижением структуры строительных блоков. Функция атрофированных клеток может быть снижена, но они не погибли. Например, если ломается рука и для лечения сломанной кости мы оставим руку без движения на долгое время, то мышцы этой руки могут быть атрофированы.

Метаплазия:

Метаплазия – это стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани. При такого рода клеточной адаптации происходит замещение другим типом клеток, которые могут быть более устойчивыми при неблагоприятных окружающих условиях. Как правило, данный процесс развивается посредством дифференциации стволовых клеток в различных направлениях, что приводит к снижению функции или к увеличению предрасположенности к преобразованию в рак. Самым известным примером метаплазии служит изменение плоского эпителия (сквамоза) в эпителиальных клетках (строительные клетки, которые находятся в организме в большом количестве) дыхательных путей у людей, которые курят сигареты. У клеток, претерпевших метаплазию, имеется преимущество в выживаемости, но в них теряются такие важные защитные механизмы, как выработка слизи и очищение вредных частиц в воздухе. Поэтому метаплазия представляется острым мечом с обеих сторон. Поэтому если факторы, запускающие процесс метаплазического изменения, будут присутствовать постоянно, но может возникнуть вероятность перерастания в рак. Полагается, что курение сигарет сначала образует метаплазию сквамозного эпителия, и затем в этих измененных очагах возникает рак.

Дисплазия:

При дисплазии клетки перестают быть похожими друг на друга и начинают структурно изменяться. Количество элементов в связи с делением внутри клеток (митоза) значительно увеличивается. Когда дисплазические изменения становятся заметными и каким-то органом достигается толщина структурного слоя, их обычно называют карциномой «in situ», которая представляет собой прераковую стадию. Несмотря на то, что дисплазические изменения часто находятся по соседству с раковыми очагами, долговременные исследования, которые проводились в отношении курильщиков, показали, что эпительная дисплазия наблюдается до появления рака. Понятие дисплазии не является синонимом рака, дисплазия легкой и средней степени, которая не наблюдается по всей толщине эпителия, особенно при устранении причин, которые к ней приводят (например, когда человек бросает курить сигареты), может полностью исчезнуть.

Будьте здоровы и счастливы…
Профессор Д-р Мустафа Оздоган

Информация, представленная в данной статье, предназначена только для информационных целей, для диагностики и лечения обязательно обратитесь к врачу.

Процессы приспособления и компенсации — Википедия

Приспособле́ние в (адапта́ция) к меняющимся условиям существования является наиболее общим свойством живых организмов. Все патологические процессы, по существу, можно разделить на две группы: (1) процессы повреждения (альтеративные процессы) и (2) процессы приспособления (адаптивные процессы).

К механизмам, обеспечивающим приспособление, относятся специальные защитные системы, регуляция функций организма и избегающее поведение.

I. Специальные защитные системы, препятствующие наиболее разрушительным внешним воздействиям

1. Иммунная система и система мононуклеарных фагоцитов как защита от генетически чужеродной экспансии
2. Механизм воспаления и тесно связанный с ним феномен репаративной регенерации как универсальные способы восстановления повреждённых тканей
3. Система антибластомной резистентности, препятствующая возникновению незрелых злокачественных опухолей
4. Свёртывание крови (гемокоагуляция, тромбоз) как защита от потери внутрисосудистой жидкой ткани
5. Стресс-система, обеспечивающая развитие стресс-синдрома.

II. Механизмы регуляции всех функций организма.

III. Избегающее поведение (его формирует ноцицептивная система).

Выделяют три стадии в развитии адаптивного процесса:

1. Рецепция адаптогена (адаптогенного стимула) — восприятие изменения какого-либо параметра среды
2. Регуляция адаптогенеза (настройка силы и длительности адаптивного ответа)
3. Адаптивный ответ (адаптивная реакция) — изменение характера функционирования организма или его отдельных структур, соответствующее изменившимся внешним условиям.

Приспособительные реакции подразделяют на (1) ортоадаптивные, (2) дизадаптивные и (3) компенсаторные.

I. Ортоадаптация (оrtoadapt) – (orto – правильный, прямой; adapt — приспособляю) – метод воздействия на живой организм различными способами с учетом его индивидуальных особенностей, физических и психо-физиологических нарушений с целью их исправления и правильного приспособления к условиям окружающей среды. Ортоадаптация разделяется на

динамическую ортоадаптацию и статическую ортоадаптацию.

Динамическая ортоадаптация – (dinamic – движение, orto – правильный, прямой; adapto — приспособляю) – метод воздействия на живой организм, используя различные виды и способы дозированной двигательной активности с учетом общего состояния организма, его индивидуальных особенностей, физических и психо-физиологических нарушений с целью их исправления, приспособления к условиям окружающей среды и ведения полноценного образа жизни.

Статическая ортоадаптация – (static-постоянство, orto – правильный, прямой; adapto — приспособляю) – метод воздействия на живой организм с использованием различных искусственных и естественных приспособлений и устройств для полноценной коррекции и создания его правильного положения в периоды сна, работы и отдыха, с учетом общего состояния организма, его индивидуальных особенностей, физических и психо-физиологических нарушений и с целью его приспособления к условиям окружающей среды и ведения полноценного образа жизни.

II. Дизадаптация (патологическая адаптация) — неадекватная приспособительная реакция

1. Гиперадаптация — избыточный адаптивный ответ (аллергия; дистресс-синдром; фибринозное, геморрагическое и гнойное воспаление; гиперрегенерация)
2. Гипоадаптация — недостаточность адаптогенеза (иммунодефицит, гипорегенерация)
3. Анадаптация — неспособность к адаптивному ответу (крайняя степень гипоадаптации)
4. Дезадаптация — срыв адаптации.

III. Компенсация (компенсаторные, или эксквизитные, реакции).

Дезадаптация (срыв адаптации) является вариантом анадаптивных состояний (приобретённая анадаптация). Дезадаптация представляет собой достижение предела адаптации для данного организма.

Исходами дезадаптации являются:

• Смерть организма при необратимой дезадаптации
• Реадаптация (восстановление приспособительных возможностей) при обратимой дезадаптации.

Аналогичные дезадаптации и реадаптации состояния в случае компенсаторных процессов обозначаются терминами «декомпенсация» и «рекомпенсация» соответственно.

Компенсация (компенсаторные процессы) — адаптация в условиях болезни, приспособление к патологическим условиям существования организма. Сформированное таким образом приспособление (стадия компенсации) рано или поздно завершается истощением функциональных возможностей и срывом компенсации — декомпенсацией (стадия декомпенсации). При декомпенсации жизненно важных функций наступает смерть организма. Рекомпенсация возможна только путём замены «изношенного» органа полноценным донорским (трансплантация органа). Таким образом, решение проблемы рекомпенсации зависит от успехов трансплантационной медицины.

Морфология приспособительных процессов[править | править код]

В отечественной патологической анатомии среди приспособительных процессов, помимо воспаления, иммунного ответа и тромбоза, традиционно рассматривают объёмные процессы (атрофию и гипертрофию), регенерацию, дисплазию, организацию и стресс-синдром.

Объёмные процессы[править | править код]

К объёмным процессам относят атрофию («негативный объёмный процесс») и гипертрофию («позитивный объёмный процесс»). Своеобразным вариантом гипертрофии является гиперплазия.

Гипертрофия и гиперплазия[править | править код]

Гипертрофи́я — увеличение объёма какой-либо биологической структуры (органа, ткани, клетки, органеллы). Исключением является организм в целом: не принято говорить о гипертрофии всего тела человека. Гипертрофия может быть врождённым процессом. Гиперплази́я — гипертрофия ткани за счёт увеличения количества образующих её клеток, т.е. в результате их активного деления. Гиперплазия — один из вариантов разрастания тканей (другой вариант — опухоль). В отличие от гиперплазии, опухолевый рост не является приспособительным процессом. Гипертрофия не всегда относится к патологическим процессам, в ряде случаев (нейрогуморальная гипертрофия) она носит физиологический характер.

Варианты гипертрофии классифицируют следующим образом:

I. Приспособительные (адаптивные) варианты

1. Нейрогуморальная гипертрофия (физиологическая и патологическая)
2. Гипертрофические разрастания.

II. Компенсаторные варианты

1. Рабочая гипертрофия
2. Викарная (заместительная) гипертрофия.
3. Регенераторная гипертрофия.

III. Врождённая гипертрофия.

Нейрогуморальная гипертрофия — гипертрофия, развивающаяся под влиянием гормонов, стимулирующих деление клеток. Выделяют (1) физиологические и (2) патологические варианты нейрогуморальной гипертрофии. Примером

физиологической нейрогуморальной гипертрофии является увеличение матки при беременности и молочных желёз при лактации. К патологической нейрогуморальной гипертрофии относятся гиперплазия эндометрия, нодулярная гиперплазия простаты, увеличение органов при синдромах гиперпродукции соматотропного гормона (гигантизме и акромегалии) и т.п.

Гипертрофические разрастания — разрастания тканей при нарушениях крово- и лимфообращения (фиброз), а также на фоне хронического воспаления (фиброэпителиальные и гиперпластические полипы). [Аденоматозные полипы, в отличие от гиперпластических и фиброэпителиальных, являются доброкачественными опухолями, разновидностью аденом.]

Рабочая гипертрофия — гипертрофия гиперфункционирующего органа. Типичным примером рабочей гипертрофии служит гипертрофия миокарда левого желудочка при длительной артериальной гипертензии.

Викарная гипертрофия — гипертрофия одного из парных органов при отсутствии (аплазия, хирургическое удаление), недоразвитии (врождённой гипоплазии) или приобретённой гипофункции другого. Наиболее характерна викарная гипертрофия почки. Викарную гипертрофию можно рассматривать как разновидность рабочей гипертрофии.

Регенераторная гипертрофия — гипертрофия паренхиматозных клеток органа вокруг рубца при субституции. Так, при инфаркте миокарда по периферии сформированного пост-инфарктного рубца сохранные кардиомиоциты существенно увеличиваются, тем самым частично компенсируя функцию погибших клеток. Регенераторная гипертрофия также является своеобразным вариантом рабочей гипертрофии.

Врождённая гипертрофия — один из видов пороков развития органов (например, врождённая гипертрофия больших слюнных желёз).

Атрофия[править | править код]

Атрофи́я — уменьшение объёма какой-либо биологической структуры (органа, ткани, клетки, органеллы) или организма в целом. Для того, чтобы произошло уменьшение объёма структуры, она должна быть соответствующим образом развита, поэтому атрофию необходимо отличать от

врождённой гипоплазии (недоразвития органа). Следовательно, атрофия всегда является приобретённым процессом.

Атрофию подразделяют на местную и общую, физиологическую и патологическую.

I. Общая физиологическая атрофия.

II. Местная физиологическая атрофия (инволюция).

III. Общая патологическая атрофия (кахексия).

IV. Местная патологическая атрофия

1. Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия)
2. Прессогенная атрофия (атрофия от давления)
3. Нейротическая (нейролитическая) атрофия
4. Атрофия при хроническом нарушении кровообращения
5. Атрофия при действии химических и физических факторов
6. Псевдогипертрофия.

Общая физиологическая атрофия развивается в старости: уменьшаются отдельные органы и организм в целом.

Инволюция («обратное развитие органов») также относится к атрофическим процессам физиологического характера, например, возрастная инволюция тимуса, пост-гравидарная инволюция эндометрия и т.п.

Кахексия (истощение, маразм) развивается при длительном полном голодании (алиментарная кахексия), хронических инфекционных заболеваниях (например, при туберкулёзе), злокачественных опухолях («раковая кахексия»), при тяжёлой гипофункции аденогипофиза («гипофизарная кахексия»), гипоталамуса («церебральная кахексия»). Для истощения характерна бурая атрофия миокарда и печени.

Дисфункциональная атрофия — атрофия гипофункционирующего органа (например, атрофические процессы в скелетных мышцах при длительной иммобилизации конечности).

Прессогенная атрофия — атрофия, вызванная длительным сдавлением органа или его части. Типичными примерами прессогенной атрофии являются атрофия мозга при

гидроцефалии и атрофия почки при гидронефрозе. В первом случае ткань головного мозга сдавлена блокированным в желудочках ликвором, во втором — на ткань почки оказывает давление моча, переполняющая чашечно-лоханочную систему органа при нарушении её оттока.

Нейротическая атрофия — атрофия денервированной ткани. Правильно называть данный процесс «нейролитической артрофией», однако слог «-ли-» по какой-то причине выпал и термин стали использовать в усечённом варианте. Нейротическую атрофию можно рассматривать как разновидность дисфункциональной атрофии, т.к. функция денервированной ткани снижается или полностью выпадает.

Атрофия при хроническом нарушении кровообращения (хронической ишемии и хроническом застойном полнокровии) проявляется уменьшением объёма паренхимы органа, в то время как строма может подвергаться гипертрофии за счёт фиброза.

Атрофия при действии химических и физических факторов. Различные факторы химической и физической природы способны вызывать атрофический процесс. Так, ионизирующее излучение приводит к атрофии ткани красного костного мозга (радиогенная атрофия миелоидной ткани), длительное применение в больших дозах глюкокортикоидных гормонов способствует развитию атрофии пучковой зоны коры надпочечников и т.п.

Псевдогипертрофия — атрофия паренхимы при одновременной гипертрофии стромы органа. Данный процесс относится к вариантам атрофии, т.к. при этом функция органа снижается. Гипертрофия стромы может развиваться за счёт фиброза (например, при гипертрофическом циррозе печени) или липоматоза (например, так называемое вакатное ожирение скелетных мышц).

Организация[править | править код]

Организацией в отечественной патологической анатомии называют четыре формы фиброза:

1. Организация детрита — замещение волокнистой тканью некротических масс
2. Организация тромботических масс (организация тромба)
3. Организация фибринозного экссудата
4. Инкапсуляция — обрастание фиброзной тканью детрита, инородных тел или погибших паразитов с формированием соединительнотканной капсулы.

Дисплазия[править | править код]

Дисплази́я — нарушение дифференцировки (созревания) тканей и клеток.

Классификация[править | править код]

Различают дисплазию тканей и дисплазию клеток.

I. Дисплазия ткани

1. Врождённая тканевая дисплазия
2. Постнатальная тканевая дисплазия.

Варианты врождённой тканевой дисплазии

• Персисте́нция эмбриональных структур
• Гама́ртия
• Хори́стия (врождённая гетеротопи́я).

II. Дисплазия клеток

1. Дисплазия I степени (интраэпителиальная неоплазия I степени)
2. Дисплазия II степени (интраэпителиальная неоплазия II степени)
3. Дисплазия III степени (вместе с карциномой in situ обозначается термином «интраэпителиальная неоплазия III степени»).

Тканевая дисплазия[править | править код]

Тканевая дисплазия — нарушение нормального соотношения элементов в ткани или появление структур, не встречающихся в норме.

Тканевая дисплазия может быть (1) врождённой или (2) развивается в постнатальном онтогенезе. Типичным примером постнатальной тканевой дисплазии является доброкачественная дисплазия молочной железы (фиброзно-кистозная болезнь, мастопатия), при которой в ткани молочной железы увеличивается пропорция эпителиальных клеток («пролиферативная форма») или стромы («непролиферативная форма»). При дисплазии тимуса обычно увеличено количество эпителиальных клеток и снижено число тимоцитов.

Врождённая тканевая дисплазия проявляется тремя типами изменений: (1) персистенцией эмбриональных структур, формированием (2) гамартий и (3) хористий. Эмбриональные структуры (карман Ратке, жаберные щели, хорда и т.п.) в определённые сроки антенатального онтогенеза должны подвергаться инволюции. Если этого не происходит, их существование затягивается (эмбриональные структуры персистируют), т.е. в ткани остаются элементы, которых уже быть не должно. Гама́ртией называется избыточно развитый нормальный компонент ткани (например, кровеносные сосуды в ткани врождённых гемангиом, меланоциты в невусах). Хори́стия (врождённая гетеротопи́я) — появление в созревшей ткани нехарактерных для неё структур (например, ткани слюнных желёз в челюстных костях или панкреатической ткани в стенке желудка). Персистирующие эмбриональные структуры, гамартии и хористии могут служить источником развития опухолей (прогономы, гамартомы, хористомы), в том числе злокачественных.

Клеточная дисплазия[править | править код]

Дисплазия клеток — предраковый процесс, характеризующийся появлением признаков клеточного атипизма.

Выраженность клеточной дисплазии различная. Ранее выделяли три степени дисплазии клеток (лёгкая, умеренная и тяжёлая), в настоящее время часто ограничиваются двумя крайними степенями (low grade и high grade). Клеточная дисплазия особенно детально изучена для эпителиоцитов разных органов. В последние два десятилетия термин «клеточная дисплазия» (также как и термин «карцинома in situ») в патологоанатомической и онкологической практике заменён термином «интраэпителиальная неоплазия». При этом в рубрику «тяжёлой интраэпителиальной неоплазии» (III степени) включена тяжёлая дисплазия клеток (дисплазия III степени) и карцинома in situ. Тяжёлая форма клеточной дисплазии относится к облигатному предраку.

Регенерация[править | править код]

Регенера́ция — обновление и восстановление тканей.

Классификация[править | править код]

Формы регенерации классифицируют следующим образом:

I. Характер процесса

1. Физиологическая регенерация
2. Репаративная регенерация (репарация)
3. Патологическая регенерация.

Формы репарации:

• Реституция
• Субституция.

Формы патологической регенерации:

• Гиперрегенерация
• Гипорегенерация
• Метаплазия.

II. Особенности восстановления клеток

1. Внутриклеточная регенерация
2. Клеточная регенерация.

Физиологическая регенерация — обновление тканей. Физиологическая регенерация протекает постоянно во всех тканях организма, но с разной скоростью. Наиболее быстро обновляется миелоидная и лимфоидная ткань, а также эпителиальная выстилка желудка и кишечника. Очень медленное обновление происходит в скелетных (костной и хрящевой) тканях.

Регенерацию повреждённых тканей (т.е. их восстановление) подразделяют на репаративную и патологическую. Репаративная регенерация (репарация) — восстановление повреждённых тканей, при котором процесс регенерации протекает нормально, хотя и быстрее физиологической регенерации. Различают две формы репарации: реституцию и субституцию. Реституция — полное восстановление повреждённой ткани. Образовавшаяся ткань идентична преформированной ткани. Субституция — замещение повреждённой ткани рубцовой (грубоволокнистой) тканью.

Патологическая регенерация — восстановление повреждённых тканей, при котором ход регенерации нарушен. В зависимости от характера нарушения регенераторного процесса (избыточная регенерация, недостаточная регенерация или образование на месте одной другой, родственной ей ткани) выделяют три формы патологической регенерации: гиперрегенерацию, гипорегенерацию и метаплазию. Гиперрегенерация — образование излишней массы регенерирующей ткани (например, гипертрофический рубец). Гипорегенерация — вялая регенерация, при которой необходимого количества регенерирующей ткани не образуется (например, гипорегенерация тканей в трофических язвах кожи). Метаплазия рассмотрена отдельно.

Внутриклеточная регенерация — обновление и восстановление ультраструктур клетки. Условием внутриклеточной регенерации является обратимость повреждения (паранекротический процесс). В состоянии некробиоза (некрофанероза) внутриклеточная регенерация не возможна. Клеточная регенерация — регенерация ткани за счёт деления и последующего созревания клеток. Условием клеточной регенерации является способность клеток регенерирующей ткани к делению. У взрослого человека способность к активному делению теряют такие клетки, как кардиомиоциты и нейроны. В ходе клеточной регенерации выделяют две фазы: (1) фазу пролиферации, (2) фазу дифференцировки клеток.

Метаплазия[править | править код]

Метаплази́я — замещение одной ткани другой, родственной тканью. Метапластический процесс ограничен рамками одного зародышевого листка: одна эпителиальная ткань меняет другую эпителиальную ткань, один тип соединительной ткани замещается другим типом соединительной ткани. Случаи перехода эпителиальной ткани в соединительную, мышечную или нервную не известны. Возможность метаплазии обусловлена наличием клеток-предшественников, общих для нескольких типов ткани.

Наиболее часто метаплазия встречается в эпителиальных и соединительных тканях:

I. Метаплазия эпителиальных тканей

1. Плоскоклеточная метаплазия
2. Прозоплазия.

II. Метаплазия соединительных тканей

1. Костная метаплазия
2. Хрящевая метаплазия.

Самым распространённым вариантом метаплазии является плоскоклеточная метаплазия, при которой на месте однослойного эпителия образуется многослойный плоский эпителий. Так, при хроническом бронхите курильщиков развивается плоскоклеточная метаплазия слизистой оболочки бронхов. Дисплазия такого эпителия может завершиться возникновением плоскоклеточной карциномы лёгкого. Более того, все случаи основного морфологического типа рака лёгкого — плоскоклеточной карциномы — представляют собой результат малигнизации клеток в очагах плоскоклеточной метаплазии бронхов.

Прозоплазия — процесс, обратный плоскоклеточной метаплазии: на месте многослойного плоского эпителия образуется однослойный. Типичным примером прозоплазии служит эндоцервикоз (псевдоэрозия шейки матки), в очагах которой сквамозный эпителий эктоцервикса может трансформироваться в однослойный. Это происходит благодаря камбиальным клеткам эндоцервикального эпителия (их называют резервными), способными к двойной дифференцировке.

Среди форм метаплазии соединительных тканей наиболее часто встречается метаплазия рубцовой (грубоволокнистой) ткани в костную. Например, в зажившем очаге первичного туберкулёза в верхушке лёгкого (очаге Гона) нередко обнаруживается губчатая костная ткань.

Термин «метаплазия» в ряде случаев используется не корректно. Так, «миелоидная метаплазия» (экстрамедуллярный гемопоэз) собственно метаплазией не является, при этом происходит размножение кроветворных клеток в селезёнке, лимфоузлах, в жировой ткани за пределами костного мозга, а не превращение тканей селезёнки, лимфатических узлов или белой жировой ткани в миелоидную, как считали ранее. «Кишечная метаплазия» («энтеролизация») слизистой оболочки желудка (появление в ней слизистых клеток кишечного типа) также является не точным обозначением процесса, т.к. действительной замены желудочного эпителия кишечным в данном случае не происходит. То же можно сказать и о «желудочной метаплазии» («гастролизации») слизистой оболочки кишечника.

Регенерация отдельных видов тканей[править | править код]

Регенерация костной ткани. Регенерирующие ткани, расположенные в области костных отломков, формируют сначала первичную мозоль, затем — окончательную костную мозоль. При неосложнённом переломе регенерацию кости называют первичным костным сращением, при осложнённом — вторичным костным сращением. Первичная мозоль при первичном костном сращении проходит две морфологические стадии: (1) соединительнотканную и (2) костную, в то время как при вторичном сращении первичная мозоль является исключительно костно-хрящевой, что может привести к образованию ложного сустава.

Регенерация мышечных тканей. Обширные повреждения гладкомышечной ткани регенерируют с образованием рубца (субституция). При её незначительном повреждении деление лейомиоцитов приводит к полному закрытию дефекта (реституция). Регенерация скелетной мышечной ткани связана с активностью камбиальных клеток, расположенных под сарколеммой миона (миосателлитоцитов). Клетки-сателлиты при этом делятся и сливаются между собой, образуя в конечном счёте новый мион. В миокарде на месте погибших кардиомиоцитов образуется только рубец (субституция).

Регенерация сосудов. При повреждении стенки крупного сосуда регенерация протекает по типу субституции. Капилляры регенерируют (1) почкованием и (2) аутогенным путём. Почкование характеризуется ответвлением нового капилляра от образованного ранее. Аутогенный механизм заключается в появлении обособленных пролифератов эндотелиальных клеток, формирующих отдельные сосуды, которые затем объединяются между собой.

Регенерация волокнистой ткани. Волокнистая ткань при повреждении регенерирует через стадию грануляционной ткани. Грануляционная ткань ярко-красного цвета, очень мягкая, в дне кожной раны она имеет характерную мелкозернистую поверхность, образованную приподнимающимися капиллярными петлями (отсюда её название: от лат. granula — зёрнышко). При микроскопическом исследовании в грануляционной ткани обнаруживаются многочисленные полнокровные капилляры, окружённые клетками воспалительного инфильтрата. Разрастание грануляционной ткани лежит в основе одной из форм продуктивного воспаления — гранулирующего воспаления. При реституции грануляционная ткань созревает в рыхлую или плотную неоформленную волокнистую ткань, аналогичную преформированной; при субституции — в грубоволокнистую (рубцовую) ткань.

Заживление ран. Выделяют четыре варианта заживления ран:

1. Прямая эпителизация при дефектах кожи в пределах эпидермиса
2. Заживление первичным натяжением (per primam intentionem) — без нагноения раны
3. Заживление вторичным натяжением (per secundam intentionem) — с развитием гнойного воспаления
4. Заживление третичным натяжением (per tertiam intentionem) — под образовавшейся коркой (под струпом).

Стресс-синдром[править | править код]

Стресс-синдром — комплекс приспособительных изменений, направленных на мобилизацию энергетических ресурсов организма. Он развивается при физических и психологических нагрузках, а также при различных заболеваниях.

Различают два варианта стресс-синдрома: (1) эустресс — адекватный (физиологический) стресс и (2) дистресс — неадекватный (патологический) стресс.

Стресс-реакция протекает в две стадии — острую и хроническую. Острая стадия обеспечивается в основном катехоламинами (мозговым веществом надпочечников, симпатическими параганглиями), хроническая стадия — глюкокортикоидными гормонами (пучковой зоной коры надпочечников). Поэтому типичными морфологическими проявлениями дистресс-синдрома являются изменения надпочечников (гиперплазия коры и мозгового вещества, при особенно длительном стрессе формируется узелковая гиперплазия коры или аденома коры надпочечников) и аденогипофиза (очаговая или диффузная гиперплазия кортикотропоцитов). Вследствие вторичного гиперкортицизма при дистресс-синдроме формируются различные нарушения в органах и тканях. Особенно ярким среди них является атрофия лимфоидной ткани, обусловливающая иммунодефицитное состояние больных. Глюкокортикоиды в высокой концентрации вызывают апоптоз лимфоцитов, поэтому различные органы иммунной системы уменьшаются (акцидентальная трансформация тимуса, субатрофия лимфатических узлов и белой пульпы селезёнки).

• Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.— М., 1969.
• Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов.— М., 1987.
• Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 2.— М., 1990.
• Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман: В 2 т.— М., 1981.
• Саркисов Д. С. Очерки по структурным основам гомеостаза.— М., 1977.
• Саркисов Д. С. Регенерация и её клиническое значение.— М., 1970.
• Саркисов Д. С., Аруин Л. И., Туманов В. П. Морфология компенсаторно-приспособительных процессов.— М., 1983.
• Саркисов Д. С., Втюрин Б. В. Электронная микроскопия деструктивных и регенераторных процессов.— М., 1967.
• Саркисов Д. С., Пальцев М. А., Хитров Н. К. Общая патология человека.— М., 1997.
• Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.
• Тератология человека: Руководство для врачей / Под ред. Г. И. Лазюка.— М., 1991.

Дисплазия и метаплазия 2020

Дисплазия против Метаплазии

Дисплазия происходит от корневого греческого термина, означающего «плохое образование». Это патологический термин, используемый для обозначения нерегулярности, которая препятствует созреванию клеток в определенной ткани; тогда как метаплазия происходит от первоначального греческого термина, обозначающего «изменение формы». Это процесс обратимой замены явного типа клетки другой зрелой клеткой другого дифференцированного типа.

Дисплазия в целом включает увеличение роста незрелых клеток с одновременным снижением роста зрелых клеток, их численности и места их роста. Дисплазия является показателем преждевременной неопластической прогрессии. Он непосредственно указывает состояние, когда клеточный дефект ограничен внутри тканевого происхождения, например, в случае новообразования in situ. С другой стороны, переход от одного типа клеток к другому в метаплазии часто является результатом инициирования, вызванного необычным стимулом. Исходные клетки в этом случае недостаточно сильны, чтобы выжить в новой среде, содержащей неизвестные и аномальные стимулы.

Дисплазия в основном состоит из четырех различных этапов патологических изменений. Это: Анизоцитоз или рост клеток непропорционального размера, Поикилоцитоз или рост клеток необычной формы, Гиперхроматизм и, наконец, наличие митотических кусков клеток, которые постоянно продолжают делить. Часто при патологических испытаниях состояние дисплазии, где происходит замедление роста и дифференциации клеток, сравнивается с метаплазией, где зрелая клетка определенного вида заменяется другой зрелой клеткой еще одного выдающегося типа.

Дисплазия и метаплазия – это по существу два разных состояния, а не синоним. Дисплазия является канцерогенной по своей природе. В отличие от Дисплазии, в случае Метаплазии, если стимул, ответственный за трансформацию, либо устранен, либо удален, ткани мгновенно возвращаются к нормальному курсу роста и прототипа дифференциации.

Дисплазия или шейная дисплазия, которая является наиболее распространенной формой, часто являются результатом инфекции шейки матки, вызванной вирусом папилломы человека (ВПЧ). Это особый вирус, который также вызывает другие состояния, такие как кондилома или генитальные бородавки. Вирус передается через половые акты, во время полового акта. Сексуальная активность с несколькими партнерами повышает шансы заражения женщины ВПЧ. Вирус заражает клетки покрытия репродуктивного тракта и гениталии у женщин. В то время как Метаплазия возникает, когда здоровые клетки сталкиваются с серьезным стрессом физиологического и патологического характера. В таком состоянии

Дисплазия шейки матки, степени и виды патологий

Существует несколько классификаций патологий шейки матки:

• гистологическая,
• цитологическая,
• клинико-морфологичекая,
• кольпоскопическая.

Различают три основные группы заболеваний шейки матки: фоновые, предраковые и рак.

Фоновые или доброкачественные процессы – состояния, при которых изменений в клетках нет, т.е., сохраняется так называемая нормоплазия эпителия. Клетки правильно размножаются, растут, дифференцируются. К этим заболеваниям относятся: эктопия шейки матки, эктропион, полип, эндометриоз, лейкоплакия, папиллома, цервициты, истинная эрозия.

Эктопия шейки матки или эктопия цилиндрического эпителия. Это особенный диагноз и требует специального акцента. Состояние эктопии выявляется примерно у половины гинекологических пациенток. Представляет собой смещение границ эпителия, то есть внутренняя часть клеток как бы сползает вниз. Это не болезнь, а скорее нарушение клеточных границ. Обычно стык внутренних и внешних клеток шейки (зона трансформации) располагается во внутренней части канала и не видна. Но если граница смещается на влагалищную часть шейки, то это визуализируется при осмотре.

Врожденная неосложненная форма эктопии в номенклатуру патологий не внесена, болезнью не является и представляет собой физиологическое состояние. Буквально еще несколько лет назад любое красное пятно на шейке называлось «эрозией» и нещадно залечивалось. Именно поэтому эрозией болели огромное количество советских и российских женщин, и это был лидирующий диагноз! На сегодняшний день правильным определением смещения цилиндрического эпителия является «эктопия цилиндрического эпителия». Физиологическая эктопия шейки матки является вариантом нормы у молодых женщин до 25 лет, в более зрелом возрасте требует регулярного осмотра, цитологического и кольпоскопического контроля. Риск развития рака на фоне эктопии возникает при сочетании с другой патологией – воспаления, лейкоплакии, плоских кондилом. Осложненная форма эктопии сочетается с воспалительными и предраковыми процессами и требует тщательного подхода к обследованию и лечению.

Эктропион – выворот слизистой оболочки канала. Он возникает после разрывов и/или неправильного ушивания шейки матки. Это последствие послеродовых травм или абортов. То есть приобретенный эктропион всегда имеет травматический генез; врожденный встречается крайне редко и обычно сочетается с нарушением менструального цикла.

Полип шейки матки – разрастание слизистой оболочки округлой формы, с гладкой поверхностью. При расположении полипа внутри цервикального канала никаких симптомов не бывает, но если он разрастается и выглядывает из шеечного канала, то может себя проявить кровянистыми выделениями вне менструации и/или во время полового контакта.

Эндометриоз шейки матки характеризуется появлением очагов эндометриоза на шейке. Обычно протекает бессимптомно и выявляется только при осмотре в виде красных точек, так называемых «глазков». Редко проявляет себя кровянистыми выделениями или ощущением дискомфорта. Эндометриоз шейки возникает после хирургических вмешательств с использованием острых инструментов – в место прокола или надреза проникают клетки эндометрия и приживаются там, как при любом экстрагенитальном эндометриозе. Эндометриоз шейки, как правило, не представляет никакой опасности и требует обычного наблюдения и цитологической диспансеризации.

Лейкоплакия – это ороговение (уплотнение) поверхностного слоя клеток шейки матки. Кстати, это самый древний диагноз и название лейкоплакия – «белая бляшка» – не менялось с 1887 года. Лейкоплакия никак себя не проявляет и обнаруживается исключительно при осмотре, кольпоскопия и ПАП-тест подтверждают диагноз. Если лейкоплакия простая, то есть не имеет никаких измененных клеток и не сочетается с иной патологией, она требует обычной скрининговой методики обследования, и не более того.

Эрозия шейки матки. Речь идет об истинной эрозии, то есть дефекте слизистой с обнажением нижележащих тканей (стромы). Синоним – язва шейки матки. Довольно редкое заболевание, выявляется не более чем у 2% женщин. Истинные эрозии подразделяют на трофические, травматические, ожоговые, раковые, сифилитические, туберкулезные.

Кондиломы и папилломы – ВПЧ (HPV) – называют ассоциированными патологиями. Проявляются разрастаниями эпителия, являясь следствием инфицирования вирусом папилломы человека. Остроконечные кондиломы (папилломы) представляют собой отдельные прозрачные сосочки, имеют складчатость, выросты и ворсинки. Плоская кондилома выглядит как контур неправильной формы, слегка возвышающийся над слизистой. Эти образования могут располагаться как на шейке, так и в складках влагалища, на промежности и в перианальной зоне.

Предраковыми называют процессы, при которых возникают изменения в строении и росте клеток с нарушением дифференцирования. К этим процессам относятся: CIN, лейкоплакия с атипией, эритроплакия, аденоматоз. Это группа патологических изменений, занимающая промежуточное положение между нормальным эпителием шейки и раком.

Внимание! СIN – цервикальная интраэпителиальная неоплазия, синоним – дисплазия шейки матки.

По Международной классификации болезней выделяют следующие виды дисплазий:

• CIN I – слабая дисплазия

• CIN II – умеренная

• CIN III – резко выраженная, а также карцинома in situ

Распространенность дисплазии в мире чрезвычайно высока. Этот диагноз поставлен миллионам женщин в мире. Наиболее часто регистрируется CIN II, ежегодно около 10 миллионов случаев. Но не каждая дисплазия переходит в рак и об этом важно знать! Скрининг, своевременная диагностика и лечение значительно (!) снижают вероятность перехода дисплазии в рак.

Дисплазии слабой и умеренной степени часто сочетаются с воспалительным процессом. Качественное лечение воспаления позволяет не только предотвратить переход дисплазии в следующую фазу, но и восстановить нормальную структуру тканей и избавиться от самой дисплазии. Важно обращать внимание на самочувствие, регулярно сдавать гинекологический мазок на микрофлору и половые инфекции, и своевременное обнаружение проблем и лечение позволят содержать флору влагалища в устойчивом состоянии, и снизит вероятность возникновения дисплазии.

Рак шейки матки никогда не возникает «вдруг», это заболевание обязательно должно пройти все стадии своего развития. И на каждом этапе правильные диагностика и лечение в состоянии прервать процесс развития рака. Именно поэтому столь важно относиться к диагностике внимательно – цитология, кольпоскопия, своевременная (!) биопсия могут дать быстрое обнаружение предраковых процессов.

что это такое, симптомы, признаки

Дисплазия шейки матки – это патологический процесс, связанный с образованием нетипичного клеточного материала на эпителиальной поверхности маточной шейки. На начальных этапах развития заболевания протекает практически бессимптомно, не сопровождаясь существенными морфологическими изменениями – поэтому диагностировать и лечить дисплазию шейки матки.

Характер и динамика развития

Для того, чтобы понять, что такое дисплазия шейки, необходимо рассмотреть характер и динамику развития болезни, а также ознакомиться с возможными путями лечения патологии.

Дисплазия цервикального канала сопровождается патологическими изменениями в структуре эпителия маточной шейки, меняется также количество эпителиальных прослоек, строение клеточного материала. При этом поражения не затрагивают базальную мембрану и верхний клеточный слой.

Иначе говоря, возможны весьма значительные структурные и морфологические трансформации, которые при их выявлении могут поспособствовать своевременной диагностике недуга. Однако на деле это происходит не так часто. Динамика развития патологии характеризуется бессимптомностью и возможностью перетекания в другие заболевания гинекологического спектра.

Многих женщин пугает и заставляет подозревать худшие мысли о том, что при дисплазии эпителия шейки матки практически неминуем риск развития онкологического образования. Однако это не так. Даже в самых тяжелых формах развития патологии риск перетекания в онкологические формы не является критическими.

В шейке матки дисплазия развивается постепенно, приобретая все более выраженный характер и симптоматику. 

Современная гинекология выделяет три стадии развития рассматриваемой патологии:

• cin 1 – наиболее умеренная дисплазия шейки матки, характеризующееся практически отсутствующими морфологическими изменениями в структуре эпителия и поражением менее 1/3 эпителиальных слоев маточной шейки. При слабой дисплазии трансформации не выражены,болезнь протекает практически бессимптомно и очень плохо поддается диагностическому выявлению;
• cin 2 – патология средней тяжести, которая в 25 % клинических случаев перетекает в предраковую стадию. Масштаб поражения достигает приблизительно половины эпителиальной поверхности цервикального канала;
• cin 3 –наиболее тяжелая стадия развития недуга. Характеризуется поражением около 2/3 эпителия маточной шейки, повышенным риском трансформации тканевого поражения в злокачественное образование. На данном этапе пациентка может ощущать сильные боли в области паха и поясницы, возможны расстройства менструального цикла и нетипичные кровянистые выделения из влагалища, не связанные с протеканием менструального цикла.

Интересным аспектом исследования характера и динамики развития этой болезни является ее своеобразное «поведение» на разных этапах. При этом важно отметить стабильную динамику к самовосстановлению, которая нарушается лишь под влиянием факторов  радикальной природы.

В 50 и больше процентах патология шм на ранних этапах самолокализируется и постепенно атрофируется.

Это свидетельствует о значительном потенциале человеческого организма к реанимации и восстановлению пораженных заболеванием тканей. Слабовыраженная форма дисплазии не только протекает практически незаметно, но и не представляет существенной опасности для здоровья пациентки. Своевременная диагностика и правильно сформированный курс лечения могут существенно ускорить динамику восстановления плоского эпителия.

Важно учитывать, что на разных стадиях болезни, локализирующейся в матке, ей свойственны разные темпы развития. Этот феномен в обязательном порядке принимают во внимание все специалисты, занимающиеся лечением дисплазии и неоплазии шейки матки.

Цервикальная интраэпителиальная неоплазия – это тяжелая форма развития, которая свойственна папилломавирусу, прогрессирующему в человеческом организме.

Будет не лишним подчеркнуть, что при дисплазии цилиндрического эпителия рекомендуется тщательно выполнять медицинские рекомендации и регулярно консультироваться с лечащим врачом.

Симптоматика заболевания

Для патологии рассматриваемого типа характерно бессимптомное протекание на ранних этапах развития, а также, в отдельных клинических случаях, и на более поздних стадиях.

Легкая дисплазия шейки матки протекает без видимых морфологических изменений и не связана с какой-либо характерной симптоматикой.

В ряде случаев симптомы дисплазии шейки матки проявляют себя скорее как признаки гинекологических заболеваний, развивающихся параллельно.

Стоит принять во внимание, что дисплазия редко развивается самостоятельно – скорее всего, клиническая картина будет дополнена другими гинекологическими недугами, например, развитием фибромиомы, полипозом, воспалительными или инфекционными процессами, локализирующимися в области плоского эпителия.

В любом случае, тревожным сигналом станут такие признаки как:

• нехарактерные кровянистые выделения из влагалища ановуляторного характера;
• беловатые выделения, причиной которых может стать развивающийся параллельно с дисплазией вагинит;
• болезненные проявления, локализирующиеся внизу живота и в паху;
• определенные визуальные изменения, заметить которые возможно при проведении планового гинекологического осмотра.

При дисплазии шейки матки симптомы могут приобретать и другой, нетипичный характер проявления, в зависимости от истории развития болезни и наличия сопутствующих заболеваний. При этом многие факторы, сопровождающие прогресс дисплазии шейки матки, являются достаточно индивидуальными, и определить их вес и значение способен только квалифицированный специалист, хорошо знакомый с конкретным клиническим случаем.

Методы диагностики заболевания

Чтобы выяснить характер развития дисплазии шейки матки, что это такое и чем может обернуться впоследствии, необходимо для начала провести комплексную и профессиональную диагностику.

Базовым методом диагностирования недуга является цитология, то есть анализ мазка, взятого из шейки матки.

При обоснованных подозрениях на дисплазию шейки матки применяют также кольпоскопию и расширенную кольпоскопию. Данные методы помогают выявить масштаб поражения и определить стадию развития болезни и масштаб поражения плоского эпителия. Кроме того, в качестве дополнительных методов диагностики применяют:

• обработку эпителиальных слоев маточной шейки с помощью раствора Люголя;
• прицельную биопсию;
• метод соскабливания слизистых тканей в эндоцервиксе;
• метод бимануального исследования органов, находящихся в малом тазе;
• использование системы специальных маркеров для обнаружения очагов развития патологии.

При этом, когда заболевание диагностировано, проводят дополнительный спектр бактериологических и бактериоскопических исследований, изучающих влагалищную флору.

Как демонстрирует современная гинекология дисплазия не являетсяприговором для здоровья и жизни пациентки, и реализации репродуктивной функции. Эффективное и своевременное выявление заболевания и его профессиональное лечение позволит избежать критических последствий и полностью устранить поражение.

Особенности лечения

При дисплазийных поражениях шейки матки применяются как консервативные, так и радикальные методы лечения. Медикаментозная терапия назначается с учетом всех факторов клинического протекания болезни, ее симптоматики и возможных последствий.

Нередко, чтобы удалить очаг поражения, применяют хирургические методы – гистероскопию и лапароскопию. Эти операции достаточно безопасны, и накопленный медицинский опыт, а также современные технологические достижения позволяют говорить о стабильном повышении эффективности рассматриваемого типа операционных вмешательств.Удаляемый очаг поражения может оставить некоторые вторичные проявления, как сигнал о возможном рецидиве патологии. Поэтому сразу после проведения операционного вмешательства необходимо пройти тщательную диагностику на предмет выявления остаточных проявлений болезни. Проводится также тщательный анализ удаленных клеточных материалов. Однако если не провести своевременные анализы и комплексное лечение, вполне возможно перетекание рассматриваемой патологии в злокачественную онкологическую форму.

Дисплазия и рак: существует ли прямая взаимосвязь?

Рассматриваемый вопрос – один из наиболее актуальных в современной гинекологии, беспокоящий многих пациенток, у которых поставили диагноз дисплазия шейки матки. Тем не менее, однозначного ответа пока найти не удалось. Чтобы понять, чем опасна дисплазия, необходимо четко уяснить особенности патологии, и ее специфического медицинского статуса предраковой стадии.

Известно, что проявления дисплазии у женщин создают благоприятную среду для развития широкого спектра сопутствующих гинекологических патологий, способствуют снижению иммунитета и общей сопротивляемости организма.

Тяжелая дисплазия является, фактически, предраковым состоянием, требующим длительного и комплексного лечения. Как свидетельствует статистика, на поздних стадиях дисплазийного поражения шейки матки рак шейки матки развивается приблизительно в 25–30 % клинических случаев. Однако даже при тяжелой дисплазии шейки матки пациентка вовсе не обязательно окажется в группе повышенного риска – развитие онкологических образований зачастую происходит под воздействием целого спектра индивидуальных факторов и предрасположенностей, которые на данный момент тщательно изучаются медициной.

Дисплазия это не рак, но, тем не менее, патология требует тщательной и профессиональной диагностики и грамотно составленного курса лечения.