Апофизы позвонков – ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ПОЗВОНОЧНИКА (ЮНОШЕСКИЙ КИФОЗ, АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ АПОФИЗОВ ТЕЛ ПОЗВОНКОВ, БОЛЕЗНЬ ШЕЙЕРМАНА – МАУ)

Содержание

Персистирующий апофиз (Limbus vertebrae)

Limbus vertebrae (персистирующий апофиз) определяется как хорошо отграниченное образование костной плотности с четкими и ровными контурами у передневерхнего позвоночного угла тела позвонка.

Механизм формирования

Limbus vertebrae (персистирующий апофиз) окостеневает за счет самостоятельных ядер окостенения, появляющихся в возрасте 6-8 лет у девочек и 7-9 лет у мальчиков и синостозирующих с телом позвонка в 23-26 лет. При вклинении элементов диска (пульпозного ядра), между апофизом и телом позвонка через верхнюю замыкательную пластинку, апофиз не срастается с телом. По механизму формирования эта патология схожа с формированием узлов Шморля и ее не следует путать с переломами или инфекцией.

Диагностика

Limbus vertebrae (персистирующий апофиз) определяется в виде образования с четкими, ровными (склеротическими) контурами, треугольной формы, располагающийся в области передневерхнего угла тела позвонка; край тела позвонка с четким, ровным и гладким контуром.

Limbus vertebrae (персистирующий апофиз) передневерхнего угла чаще определяется в середине поясничного отдела позвоночника. Передненижний или задненижний персестирующие апофизы встречаются значительно реже. Иногда встречаются в грудном отделе позвоночника.

Для диагностики обычно достаточно рентгенографии, иногда дополняемой компьютерной или магнитно-резонансной томографией. Ранее для подтверждения генеза использовалась контрастная дискография для визуализации внедрения элементов пульпозного ядра между апофизом и телом позвонка.

Дифференциальная диагностика

вставочная кость: оссификация передних волокон фиброзного кольца межпозвонкового диска
острый перелом: должна иметься параветебральная гематома
- краевой перелом тела позвонка
- перелом по типу капли слезы (шейный отдел позвоночника)
дегенеративные изменения позвоночника
инфекции: должно иметься нарушение целостности прилежащей замыкательной пластинки и паравертебральный натечник

Синонимы

персистирующий апофиз
несросшийся апофиз
отделение сегмента от апофиза тела позвонка
смещенный позвонковый апофиз
limbus vertebra
лимбус позвонка

radiographia.info

Остеохондропатия. Болезнь Шойерманна-Мау. Болезнь Кальве. +

Остеохондропатия апофизов тел позвонков (болезнь Шойерманна-Мау) (Osteochondropathia apophisis corpus vertebrae)

Остеохондропатия апофизов тел позвонков (асептический некроз апофизов тел позвонков, или болезнь Шойерманна-May, болезнь Шморля, остеохондропатический кифоз, юношеский кифоз) встречается чаще у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Заболевание впервые было описано в 1921 г. ортопедом Шойерманном, патологоанатомом Шморлем и хирургом May (1924). Относится к довольно распространенному заболеванию детского возраста, составляя от 0,42 до 3,7%.

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполноценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел позвонков. Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко сочетается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предрасположенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физическая работа, перенос грузов на спине).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позвоночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дисках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие треугольную форму на рентгенограмме в боковой проекции (рис. 6). Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, характерной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-May и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных позвонка, локализация процесса в поясничном отделе позвоночного столба довольно редкая. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.

I стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвонков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.

Во время II стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, особенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение патологического кифоза с вершиной, расположенной на уровне Th8-L1. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.

В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лордоз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остеохондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, определяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего размера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника.

radiomed.ru

11. Остеохондропатия апофизов позвонков, юношеский или остеохондропатический кифоз

Это заболевание (болезнь Шойэрмана-Мау) встречается нередко. Преимущественно поражаются лица в возрасте от 12 до 17 лет: девочки от 12 до 14 лет и юноши – от 15 до 17 лет.

Далеко не все больные, страдающие этим юношеским или остеохон-дропатическим кифозом грудного отдела позвоночника, обращаются за врачебной помощью, поэтому рентгенологу нередко приходится иметь дело не со свежим заболеванием, а с давно перенесенным юношеским кифозом. Мужской пол поражается в четыре раза чаще, чем женский. Обычный контингент больных – физкультурники и молодые люди, выполняющие тяжелую физическую работу, поднимающие и носящие тяжести. Не всегда, впрочем, в истории болезни имеются определенные указания на профессиональный момент.

Болезнь развивается в течение около 1-1/2 лет, а в некоторых случаях и в течение нескольких месяцев. Она сопровождается лишь незначительными болями или вызывает чувство утомления к концу рабочего дня, а иногда и не беспокоит совсем больных; в нижне-грудном отделе позвоночника появляется дугообразное искривление кзади, обычно симметричное, без сколиоза, с коротким радиусом. Эта “круглая спинаж является причиной компенсаторного лордоза шейного и поясничного отделов позвоночного столба, явно нарушает осанку и тревожит больных главным образом в косметическом отношении. Характерными признаками остеохондропатического юношеского кифоза являются его неподвижность – больной не может выпрямиться, как при других более обычных формах “круглой спины”, в основе которых лежат одни только мышечные гипотонии.

Остеохондропатический кифоз, заболевание абсолютно благоприятное в смысле общего прогноза, дает плохое предсказание в смысле восстановления; несмотря на все лечебные мероприятия, кифоз остается на всю жизнь.

При нормальных условиях (рис. 470) у больных в возрасте 10-12 лет в меж-позвонковых хрящевых дисках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка. Шморль называет их “краевой костной каемкой” и относит начало появления первых хрящевых крапинок на анатомических препаратах у девочек к возрасту 6-8 лет, а у мальчиков – к 7-9 годам. Название “краевая каемка” он предпочитает широко применяемому и действительно неудачному термину “эпифиз тела позвонка”, потому что эти добавочные источники окостенения будто бы не прини-мают участия в процессе роста. Рентгенологическое определение этих апофизов, следовательно, “заметно отстает от истинного срока обызвествления.

На боковом снимке позвоночника хорошо видно, что у верхнего и нижнего угла тела позвонка, у передней его поверхности имеются маленькие треугольные костные ткани, верхушкой направленные кзади и основанием к передней продольной связке позвоночника; они представляют собой проекции подковообразных или полукольцевидных известковых включений в хрящевых каемках тел позвонков. Здесь в возрасте 14-15 лет начинается, а в 18-20 лет заканчивается процесс костного слияния, благодаря которому тело позвонка в боковой проекции меняет свою форму – из детской- двояковыпуклой формы оно через юношескую четырехугольную превращается во- взрослую двояковогнутую. Вся эта картина добавочного нормального окостенения тел позвонков показывает широкие колебания, и, как общее правило, у девушек раньше начинается и раньше заканчивается.

Эти эпифизарные сзади незамкнутые полукольца или полудиски, вернее, подковообразные обручи и поражаются в первую очередь при остеохондропатическом кифозе, В основе этой типичной с клинической и рентгенологической точки зрения остеохон-дропатии, очевидно, также лежат множественные некрозы с последующими восстановительными явлениями. Значительная деформация, т. е. кифоз, при этой локализации является неизбежным следствием. В пользу этого говорят экспериментальные исследования May, который у молодых крыс вшивал хвост под кожу живота и этим вызывал резчайший кифоз. У животных развивалась картина, аналогичная человеческому юношескому кифозу. В частности, у них безупречно доказаны асептические некрозы.

Шморль на основании анатомических исследований преимущественно не юношеского, а старческого материала внес в эти представления существенные исправления и совершенно по-иному рассматривает картину этой болезни. Он при юношеском кифозе придает главное значение травматическому повреждению замыкающих хрящевых пластинок и образованию “хрящевых узелков” (стр. 95). В основе болезни, по* его мнению, лежит “первичная конституциональная неполноценность” межпозвонковых хрящевых дисков, их “врожденная слабость”. В тонкой хрящевой пластинке, в юношеском возрасте, в результате перегрузки появляются трещины и щели, и хрящевая” ткань, включая и студенистое ядро, внедряется в губчатое вещество позвонков. Хрящевые диски – это орган роста тел позвонков в продольном направлении. В грудном отделе студенистые ядра располагаются ближе кпереди, и поэтому здесь происходит главное отставание роста тел, их клиновидная деформация; все это усугубляет кифо-тическое искривление нижней половины грудного отдела позвоночного столба. Таким образом, по мнению Шморля, все дело будто бы только в межпозвонковых хрящах, и первичным местным поражением при этом заболевании являются хрящевые узелки, хрящевые грыжи.

Д. Г. Рохлин высоко расценивает эту концепцию. “Кифоз подростков”, как о” удачно называет эту болезнь, является, по его мнению, следствием возникших в периоде интенсивного роста множественных хрящевых узлов, которые приводят к фиброзу и фиксации соответствующего отдела позвоночника и, таким образом, обусловливают клиновидное сплющивание наиболее нагруженных позвонков. Он считает “несомненной заслугой Шморля… освобождение нас от необоснованных попыток увидеть остеохондропатию там, где ее нет”. Отдавая себе отчет в ряде еще непреодоленных трудностей в выяснении сущности этой болезни, мы продолжаем ее считать зэ одну из представительниц круга остеохондропатий.

Юношеский кифоз наблюдается только в определенном месте, а именно (рис. 471) в средних и особенно нижних грудных позвонках, причем в большинстве случаев поражаются три или четыре позвонка. Типичной локализацией служат, таким образом, VII, VIII, IX и X грудные позвонки. Степень поражения отдельных позвонков различна, больше всего меняются средние из вовлеченных в процесс позвонков.

Различают три степени заболевания. В начальной стадии треугольные апофизарные тени претерпевают все характерные для остеохондро патии изменения. Они приобретают пестрый вид, разрыхляются, сегментируются, контуры их становятся глубоко извилистыми. Точно таким же образом меняются и контуры прилегающей верхней и нижней площадок тела позвонка. Апофизарная светлая линия, отделяющая треугольные тени от тени тела и ровная при нормальных условиях, становится извилистой, более широкой, чем в норме, и разбивается на несколько змеевидных пересекающих друг друга линий.

Вторая стадия, в которую первая переходит постепенно и без резкой грани, характеризуется главным образом деформацией тел позвонков (рис. 472). Треугольные апофизарные тени как бы вдавливаются в переднюю; часть пораженного тела. Последнее сдавливается сверху вниз и;с середины тела по направлению вперед заостряется1 в вде усеченного клина. Уплощаются всё пораженные позвонки, причем больше всего сплющиваются средние. Структурный рисунок тел становится неправильным, в пестрой картине преобладают темные участки. С течением времени появляются полулунные, блюдцеобразные склеротические каемки вокруг вдавленных глубоко в губчатую структуру хрящевых узелков. Межпозвонковые диски очень редко суживаются, обычно же, наоборот, они на боковом снимке представляются более широкими, чем в норме (рис. 473).

В третьей стадии остеохондропатического кифоза структурный рисунок восстанавливается и наступает слияние апофизов с телами. Поэтому передний край тела позвонка выше, чем в первых двух стадиях, но он все же ниже, чем задний край тела; таким образом, остается клиновидная деформация позвонков, и кифоз, как уже было сказано, не выпрямляется. Характерными для этой конечной стадии являются еще заостренные, вытянутые вперед или друг другу навстречу передние углы тел позвонков, а укороченный передний край остается более или менее глубоко вогнутым. В застарелых случаях развиваются и более неуклюжие зубцы, губы и другие разрастания, т. е. элементы прогрессирующего обезображивающего спондилоза (рис. 474).

Если в настоящее время предположительный диагноз остеохондропатического кифоза может быть поставлен и по одним только клиническим признакам, то решающее значение имеет только рентгенологическое исследование. Рентгенограммы во всех стадиях типичны. Снимки в заднем положении исследования только отдаленно указывают на кифоз, а именно на вызванное кифозом увеличение расстояния между отдельными остистыми отростками и неизмененную картину проекции межпозвонковых дисков. Сущность заболевания на заднем снимке остается нераскрытой. Поэтому каждый подозрительный случай, вернее, каждый случай заболевания позвоночника вообще должен быть подвергнут рентгенографии и в боковом положении.

Диференциальная рентгенодиагностика очень легка. Изменения позвонков при врожденной остеохондродистрофии имеют характер системной платиспондилии без грубых структурных изменений равномерно сплющенных тел позвонков и разыгрываются на фоне типичной общеклинической картины, сопровождаясь другими показательными изменениями скелета.

Статический кифоз, в отличие от остеохондропатического, не дает никаких структурных изменений, кроме того, деформация отдельных тел при нем не так значительна и наблюдается на большом протяжении позвоночного столба. Кифоз страдающих акромегалией – это только частное проявление многообразной и характерной кли-нико- рентгенологической картины заболевания. Туберкулезный спондилит ограничивается только одним или несколькими телами, всегда разрушает преимущественно одно тело, исчезает главным образом одна только верхняя или нижняя поверхность или все тело, но при нем нет равномерного клиновидного заострения; искривление имеет не дугообразный, а угловой характер. Особенно же важно для отличия одного заболевания от другого, что межпозвонковые диски при туберкулезе суживаются и исчезают, в то время как при юношеском кифозе они, как правило, остаются неизмененными или расширяются. Анкилозирующий спондилартрит, о котором вряд ли приходится думать из-за различия клинической картины, никогда не локализуется именно в одном только вижне-грудном отделе позвоночника и дает на рентгенограммах характерное изображение костных мостиков, отсутствующих при остеохондропатии. Что же касается типичного первично- хрящевого обезображивающего спондилоза, то юношеский кифоз, являющийся первично- костным обезображивающим спондилозом, отличается возрастом, типичной ограниченной локализацией и главным образом отсутствием резкого сужения хрящевых дисков.

Рентгенограммы обнаруживают самые ранние изменения, когда еще не наступила деформация. Возможно, что ранняя рентгенодиагностика, побуждая к своевременным терапевтическим мерам, может улучшить плохой функциональный прогноз.

Большое практическое значение имеет перемена и правильный выбор профессии. Лечение является симптоматическим. Наилучшие результаты получаются от умело и терпеливо проведенной лечебной гимнастики, также от физио-бальнеотерапии.

studfile.net

Развитие апофиза тел позвонков – Вопросы рентгенодиагностики – Медицина

Первые анатомические данные об апофизах тел позвонков принадлежат Рамбо и Рено.

После открытия рентгеновых лучей изучение развития апофизов получило практическое значение, так как в диагностической работе точки окостенения апофизов иногда трактовались как туберкулезные секвестры (Лернбекер), отломки или обызвествления.

Шморль доказал, что апофизы тел позвонков человека развиваются из множественных точек окостенения, после слияния которых апофиз представляет костное кольцо, расположенное по периферии краниальной и каудальной поверхности тел позвонков.

К апофизам прикрепляются волокна фиброзного кольца межпозвоночных дисков.

Рост тел позвонков в высоту происходит по энхондральному типу за счет обращенных к телам позвонков поверхностей гиалиновых пластинок межпозвоночных дисков. Апофиз не влияет на рост тел позвонков в высоту (Шморль).

Межпозвоночный диск состоит из студенистого ядра, фиброзного кольца и 2 гиалиновых пластинок, расположенных на краниальной и каудальной поверхностях тел смежных позвонков, не имеющих кортикального слоя (Лушка, Фик, Шморль).

Тела позвонков взрослых имеют узкий краевой кольцевидный кант, состоящий из компактного вещества. Гиалиновая пластинка заканчивается у внутреннего края краевого канта.

Передний и боковые отделы краевого канта тел позвонков более широки, чем задний. Ширина лимбуса нарастает в каудальном направлении и достигает в поясничных позвонках 6-10-15 мм (М. Е. Альховский).

Развитие апофизов методом кристеллеровских срезов изучал А. И. Струков. Апофиз ребенка 2 – 3 лет представляет хрящевое образование, спаянное с бороздчатым краем тела позвонка. По мере роста позвонка в высоту по краниальной и каудальной поверхности тел образуется краевая вырезка, в которой залегает хрящевой апофиз (Шморль).

В рентгеновском изображении краевую вырезку первым описал Альбан Келер.

В толще хрящевого апофиза появляются точки окостенения. По мере увеличения их размеров точки окостенения выявляются при рентгенографическом исследовании в переднем или заднем отделе хрящевого апофиза.

В литературе нет единства в отношении сроков появления точек окостенения апофиза в рентгеновском изображении.

По Шморлю, Д. Г. Рохлину, А. Е. Рубашевой, В. А. Дьяченко точки окостенения апофиза у девочек появляются в 6 – 8 лет, у мальчиков в 7 – 9 лет; по В. П. Грацианскому, В. С. Майковой-Строгановой, Н. А. Панову, С. А. Рейнбергу, А. И. Струкову, Браус, А. Келер, Кеффи, Мау, Харнштайн – в 9 – 14 лет; по В. А. Бец, В. Г. Штефко, Мешан – в 14 – 16 лет. При врожденной ломкости костей описаны точки окостенения апофиза на 4-м году.

В развитии апофиза Д. Г. Рохлин и А. Е. Рубашева выделяют следующие фазы: появление точек (у девочек 6 – 8 лет, у мальчиков 7 – 9 лет), слияние их в кольцо (12 – 15 лет), частичный синостоз апофиза (16 – 19 лет) и полный синостоз апофиза с телом позвонка (24 – 26 лет). По В. А. Дьяченко, частичный синостоз апофиза наступает в 15 – 17 лет, полный синостоз апофиза с телом в – 22 – 24 года, по А. И. Струкову – в 18 – 22 года.

При наличии свободного кольцевидного апофиза контуры тел позвонков волнисты, тень апофиза резко усилена (Д. Г. Рохлин и А. Е. Рубашева). Соответствующие фазы окостенения трактуются иногда как патологические состояния (некроз, остеохондроз). Однако некроз апофизов не подтвержден патологоанатомически, остеохондроз наблюдается не ранее 40-летнего возраста.

Тело позвонка взрослого двухконтурно в рентгеновском изображении. В период свободного кольцевидного апофиза на рентгенограммах определяются три непрерывных, параллельных друг другу контура на поверхности тел позвонков (Г. А. Третьякова).

Контур, соответствующий зоне роста, волнистый. Знание этой особенности имеет значение в практической работе для дифференциации нормальных особенностей от хрящевых узлов тела. При наличии хрящевого узла тела третий контур прослеживается лишь на ограниченном участке поверхности тела.

В литературе имеются краткие указания на ускорение появления точек окостенения апофиза при врожденной ломкости костей (В. Мюллер), при туберкулезном спондилите (Г. А. Зедгенидзе и В. П. Грацианский), на замедление синостозирования апофиза – при гипертрофическом оссидесмозе (Кинбек), при мраморной болезни (В. Мюллер).

При изучении литературы становится ясным, что до настоящего времени нет критерия, на основании которого сроки появления или слияния точек апофиза можно было бы считать выходящими за пределы нормального.

Задачей данного исследования являлось уточнение сроков формирования апофиза.

Мы изучили рентгенограммы позвоночника в боковой проекции 193 человек в возрасте от 1 года до 25 лет без рентгенологически определяемых патологических изменений; из них женщин – 85, мужчин – 108.

Анализ нашего материала проведен с учетом следующих этапов развития апофизов тел позвонков:

1) одиночная точка; 2) множественные точки; 3) частичное слияние точек в кольцевидное образование; 4) свободный кольцевидный апофиз; 5) частичный синостоз апофиза с телом позвонка; 6) полный синостоз апофиза с телом позвонка.

Из наших наблюдений видно, что окостенение хрящевого апофиза по краниальной и каудальной поверхностям тел позвонков на различных уровнях позвоночника начинается разновременно.

Первые точки окостенения апофиза появляются в переднем, реже в заднем отделе каудальной поверхности нижних грудных позвонков, позже – там же в поясничных.

Синостоз апофизов тел наступает в поясничном отделе позвоночника раньше, чем в грудном (А. И. Струков, Г. А. Третьякова, наши наблюдения).

Расхождение наших наблюдений с данными А. И. Струкова, утверждающего, что первые точки окостенения апофиза появляются в поясничных позвонках, по-видимому, объясняется меньшим количеством материала А. И. Струкова.

В шейном отделе позвоночника точки окостенения апофиза появляются у большинства больных одновременно с точками окостенения апофизов нижних грудных позвонков, однако проследить фазы формирования апофиза в шейном отделе, в связи с малой высотой апофиза, не удается.

Одиночные точки окостенения апофиза в рентгеновском изображении появляются у девочек в 7 лет, у мальчиков в 8 лет.

При суммировании рентгенологических данных о формировании апофиза в возрасте 7 – 9 лет у девочек отмечается ускорение окостенения апофиза по сравнению с мальчиками (рис. 1).

Рис. 1. Развитие апофиза в 7 – 9 лет.
В 10 – 12 лет развитие апофиза у девочек значительно опережает таковое у мальчиков. У половины девочек наблюдается слияние точек апофиза в кольцевидное образование, в то время как у мальчиков формирование апофиза не достигает вообще этой фазы; одиночные точки апофиза мальчиков данной возрастной группы составляют – 37,1%, множественные – 17,1% (рис. 2).

Рис. 2. Развитие апофиза в 10 – 12 лет.
В 13 – 15 лет у всех девочек апофиз образует кольцо. В этой возрастной группе мальчики значительно отстают: у них преобладает фаза множественных точек (42,8%) и даже одиночные точки составляют 14,2% (рис. 3).

Рис. 3. Развитие апофиза в 13 – 15 лет.
У всех девушек 16 – 18 лет апофиз представляет свободное кольцевидное образование; у юношей того же возраста лишь – 77,7%, у 22,3% юношей данной возрастной группы наблюдается частичное слияние точек апофиза между собой.

В 19 – 21 год у девушек в 25% случаев отмечается фаза частичного синостоза апофиза с телом позвонка, у мужчин преобладает фаза кольцевидного свободного апофиза и лишь в 10% наблюдается фаза частичного синостозирования его.

В возрасте 22 – 25 лет как у женщин, так и у мужчин отмечается преобладание фазы полного синостозирования апофиза с телом позвонка: у женщин полный синостоз наступает к 22 – 23 годам, у мужчин к 24 – 25 годам, редко позже.

Выводы

Первые точки окостенения апофиза в рентгеновском изображении появляются у девочек в 7 лет, у мальчиков в 8 лет в нижних грудных и шейных позвонках.

Формирование апофиза у девочек протекает быстрее, чем у мальчиков.

Полный синостоз апофиза с телом позвонка у женщин наступает к 22 – 23 годам, у мужчин к 24 – 25 годам.

Половой диморфизм, доказанный для формирования ряда отделов скелета отечественными исследователями, нашел подтверждение и в формировании апофизов тел позвонков.

Сизов В. А. (Кафедра рентгенологии КИУВ)

ja-zdorov.at.ua

Остеохондропатия апофизов тел позвонков

Другое название болезни Шейермана-Мау – остеохондропатия апофизов тел позвонков или юношеский кифоз.

Чаще встречается у молодых людей в период интенсивного роста (с 11 до 18 лет). Нередко бессимптомное течение болезни, поэтому выявляется далеко не всегда.

Считается, что основное звено патогенеза болезни Шейермана-Мау – врожденные дефекты развития межпозвоночных дисков и недостаточная прочность замыкательных пластинок тел позвонков.

Среди факторов риска также наличие эндокринных заболеваний, наследственная предрасположенность, функциональные перегрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, нарушения осанки, тяжелая физическая работа, профессиональные спортивные нагрузки). В результате всех этих процессов нарушаются нормальные процессы оссификации (т.е. окостенения) в зоне роста тел позвонков (апофизах), происходит их клиновидная деформация, формируется кифоз, часто возникают грыжи Шморля.

Наиболее типично поражение VII, VIII, IX и X грудных позвонков. Реже поражается пояснично-грудной или поясничный отдел, в шейном отделе заболевание встречается крайне редко.

Содержание страницы

Симптомы болезни Шейермана-Мау

По клинической картине и рентгенологическим изменениям выделяют 3 стадии заболевания:

1 стадия (до оссификации тел позвонков): жалобы могут отсутствовать, характерен несколько увеличенный грудной кифоз, часто выявляется асимметрия надплечий, лопаток, линий и треугольников талии, паравертебральная асимметрия, определяются выступающие остистые отростки на уровне
патологических изменений, а при их пальпации может быть болезненность, в ряде случаев рано может наблюдаться ограничение наклона корпуса вперед, отклонение корпуса назад и в сторону;
2 стадия (появление оссификации апофизов): боль в спине (особенно при длительной ходьбе, сидении), быстрая утомляемость и слабость мышц спины и ног (симптомы обычно исчезают после сна и отдыха, поэтому их часто приписывают обычной усталости), увеличение грудного кифоза при усилении шейного и поясничного лордозов, деформация
становится заметной и фиксированной, в ряде случаев формируется плоская спина, появляется корешковый синдром, ограничение подвижности позвоночника;
3 стадия (слияние апофизов с телами позвонков – синостоз): кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются, но фиксированный кифоз и поясничный лордоз остаются на всю жизнь, присоединяются признаки артроза позвоночника с характерным болевым синдромом.

Диагностика юношеского кифоза

В 1 стадии заболевания достоверные признаки остеохондропатии отсутствуют, но могут иметься косвенные: проекционное сужение дисков, односторонняя ротация позвонков в грудном и поясничном отделах, легкая клиновидная деформация позвонков на уровне формирующегося патологического кифоза, уплощение тел позвонков с увеличением их дорсовентрального размера, сужение дисков в сравнении с выше и ниже расположенными.
На 2 стадии заболевания появляются: зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их передне-заднего размера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля, формирование патологического кифоза грудного отдела позвоночника, краевой отлом тел (чаще поясничных позвонков), кальцификация диска, ретролистез и спондилолистез.
В 3 стадии кифоз и сколиоз несколько уменьшаются. У взрослых клиновидная деформация тел наиболее пораженных позвонков уменьшается, а платиспондилия увеличивается.

Лечение болезни Шейермана-Мау

Общеукрепляющие процедуры.
Витаминотерапия.
Рациональный режим труда и отдыха.
Общие рекомендации: жесткий матрац, выработка правильной осанки, разгрузка позвоночника, по показаниям – ношение корректора осанки.
Исключение ряда спортивных нагрузок, связанных с физическими усилиями, прыжками, рывками, подъемом тяжестей.
Лечебная гимнастика, плавание в бассейне, массаж мышц спины.
Физиотерапевтические методы: ультразвук, коротковолновая диатермия, йонофорез новокаина и другие.
Хирургическое лечение – применяется при выраженном кифозе с неврологическими проявлениями.

Прогноз

Благоприятный – при рано начатом лечении. В этом случае удается предотвратить формирование выраженной деформации.

artritu.net

Апофизы позвонков – Легкое дело

Апофизы позвонков

Характерным для данного заболевания является дугообразная кифотическая деформация позвоночника, что легло в основу второго названия болезни — юношеский кифоз, или круглая спина. Заболевание начинается после 12 лет и в подавляющем большинстве наблюдается у мальчиков. Чаше всего течение болезни бессимптомное и привлекает внимание изменившейся осанкой. Нередко впервые за врачебной помощью обращаются взрослые люди по поводу болей в спине, зависящих от развившихся остеохондрозных изменений. В основе заболевания лежит асептический некроз апофизов тел, преимущественно VII-X грудных позвонков. Так же, как и в других костях, апофизы тел позвонков выявляются у детей после 10-12-летнего возраста. До этого на рентгенограмме костная часть позвонка имела двояковыпуклую форму. В 10-12-летнем возрасте в межпозвонковых дисках появляются добавочные апофизарные точки, которые на боковых снимках дают треугольную тень у основания тела позвонка. Сливаясь с телом, апофизы придают позвонку вначале прямоугольную форму, а у взрослых он становится двояковогнутым. При остеохондропатии апофизов тело позвонка приобретает трапециевидную форму, что при поражении нескольких позвонков придает кифотическую форму всему позвоночнику. В клиническом течении заболевания выделяют три фазы: функциональную; флоридную; позднюю.

Фазы заболевания, лечение позвоночника

Функциональная фаза протекает безболезненно и лишь к концу дня дети могут отмечать чувство усталости в мышцах спины. При осмотре определяется нестойкая патологическая осанка. К сожалению, нередко при осмотре школьников выявляют «сутулость», не задумываясь о наличии серьезных травмах позвоночника. Флоридная форма характеризуется кифотической деформацией грудного отдела позвоночника. Движения в поясничном и верхнегрудном отделах не нарушаются, что компенсирует в целом функцию позвоночника. Поздняя фаза заболевания наблюдается после 18 лет и характеризуется стойкой деформацией позвоночника, иногда достигающей значительных размеров. Грудная клетка спереди западает. Боль, особенно после физической нагрузки, в этой фазе является постоянным симптомом и объясняется развитием остеохондроза. Диагноз остеохондропатии основывается на данных рентгенографии. Выполняют боковой снимок позвоночника с центрацией на VII-X грудные позвонки. Уже в первой рентгенологической стадии заболевания апофизы позвонков оказываются разрыхленными, фрагментированными. Характерную извилистость приобретают контуры верхней и нижней поверхности тел позвонков. Во второй стадии болезни начинает появляться трапециевидная деформация позвонков за счет снижения высоты тела в переднем отделе. Суставные поверхности позвонка извилистые, нечеткие. В отдельных позвонках, больше по нижней поверхности, прослеживаются узуры или хрящевые вдавления в губчатое вещество позвонка, отделенные склеротическим валом. В третьей стадии остеохондропатии наблюдается слияние апофизов с телами. Передние углы позвонков при этом становятся заостренными и вытянутыми (начальные признаки остеохондроза). Высота переднего отдела позвонка по сравнению с задним становится ниже. Эта деформация тел позвонков является причиной фиксированного кифоза. Четвертая стадия характеризуется признаками остеохондроза. Позвонки еще больше деформируются, расширяются за счет разрастания остеофитов по передней и боковой поверхностям. Высота межпозвонковых дисков снижается. У 20-30% больных рентгенологически определяются грыжи Шморля – вдавление диска в тело позвонка. При выявлении детей с порочной осанкой (круглая спина, сутулая спина) обязателен рентгенологический контроль.

Лечении остеохондропатии апофизов позвонков, лечение позвоночника

При диагностировании болезни Шойермана-Мау лечение должно быть направлено на предупреждение или уменьшение деформации тел позвонков. При лечении остеохондропатии апофизов позвонков следует назначать механотерапию, физиотерапию, лечебную гимнастику, оксигенобаротерапию. Комплекс упражнений предусматривает создание мышечного корсета, благодаря которому нагрузка с передних отделов позвоночника переносится на задние, более компактные отделы. Лечебную гимнастику хорошо сочетать с плаванием. Для укрепления мышц спины применяется массаж и электростимуляция. Спать дети должны на жесткой постели или в гипсовых кроватках, а устные уроки выполнять лежа на животе с опорой на согнутые локти. Для исправления деформации можно рекомендовать ношение жестких корсетов-реклинаторов или колец, связанных сзади резинкой. Течение заболевания длительное, 3-5 лет, и лечение должно проводиться до окончания роста скелета. Исключаются такие виды спорта, как борьба, бокс, гребля и другие.

Профилактика остеохондроза, лечение позвоночника

Большое значение в профилактике вторичного остеохондроза имеет правильная профессиональная ориентация. Должны рекомендоваться активные виды работ. Годность к несению военной службы в мирное время определяется выраженностью деформации, клиническими и рентгенологическими проявлениями, а также степенью подвижности позвоночника.

1 комментарий | просмотров: 3180

http://medical-centers-petersburg.ru

legkoe-delo.ru

Статья Аномалии развития шейного отдела позвоночника

Терминальная кость осевого позвонка

Терминальная кость (конечная кость) осевого позвонка (ossiculum terminale) – является результатом сохранения самостоятельности наиболее дистального центра окостенения (производное спинной струны). Редко проявляется в возрасте до 5 лет.

Рис.1

Мелкий костный фрагмент в области верхушки атланта в толще верхних продольных волокон крестообразной связки (рис.1). Данная косточка является анатомической вариантой, может имеет разное строение, не может быть расценена как результат или отдалённые последствия травм. Возникает в результате дополнительного ядра оссификации, не слившегося с зубом атланта.

Аномалии краниовертебрального перехода

Рис.2

Отверстия добавочной позвоночной артерии атланта. Отмечается наличие атипичных отверстий добавочных позвоночных артерий в задней дуге атланта с обеих сторон (белые стрелки на рис.2а). При этом так же имеются сохраненные, крупные отверстия позвоночной артерии в боковых отростках атланта (отмечены жёлтой стрелкой на рис.2а).
Односторонний атланто-затылочный неоартроз. Выявляется наличием гипертрофированной латеральной фасетки атланта с наличие не нормального одностороннего сустава (неоартроз) между данным отростком и нижней поверхностью затылочной кости (стрелки на рис.2b и 2c).

Рис.3

Асимметричное добавочное мелкое отверстие добавочной позвоночной артерии в правой половине задней дуги атланта (стрелка на рис.3а). Добавочная мелкая сесамовидная косточка у нижнего края передний дуги атланта (стрелка на рис.3b). Расщепление задней дуги атланта (стрелка на рис.3с).

Ассимиляция атланта

Ассимиляция атланта – врожденное сращение С1 и мыщелков затылочной кости в единый блок. Может быть как абсолютное – двустороннее, так и монолатеральное (одностороннее).

Рис.4

Отмечается наличие полного двустороннего слияния С1 позвонка и затылочной кости (стрелки на рис.4) с образованием единого костного монолита и сопровождающейся деформацией С2 позвонка в виде укорочения и расширения зуба.

Рис.5

Односторонняя ассимиляция атланта со слиянием левой латеральной массы С1 и левого мыщелка затылочной кости, но сохранением сустава с правой стороны (белые стрелки на рис.5а). Встречается так же отсутствия сращения правой и левой половин передней дуги атланта с наличием расщепления (жёлтая стрелка на рис.5а). Наличие сочетанной аномалии демонстрируется на реконструкции SSD (чёрные стрелки на рис.5b и 5c).

Сращение атланта и осевого позвонка

Обычно сочетается с синдромом Клиппеля—Фейля, в изолированном виде встречается очень редко

Аплазия дужек атланта

Аплазия дужек атланта – аномалия позвонка С1 с нарушением развития его передней, задней или обеих дуг.

Сочетанная аномалия краниовертебрального перехода

Рис.6

Синостоз (конкресценция) тел позвонков С2 и С3, а так же базилярная импрессия с краниальным смещение зуба С2 (стрелки на рис.6а.). Отмечается неполная ассимиляция атланта (рис.6 b,с) и образование единого костного блока С1 позвонка и мыщелка затылочной кости с наличием отверстий позвоночной артерии (стрелки на рис 6с.).

Конкресценция (синостоз) или блокирование шейных позвонков

Рис.7

Определяется врожденное «сращение» (т.е. неразделение или конкресценция) тел позвонков С2 и С3 со следами рудиментарного (неразвившегося) межпозвонкового диска (стрелки на рис.7 а, b, c.).

Неполный и односторонний синостоз

Рис.8

Имеется врожденное сращение суставных фасеток дуготросчатых суставов в шейном отделе позвоночника с одной стороны (стрелка на рис.8а). Имеется неполное врожденное сращение тел С7 и Th2 в задних краях, без признаков сращения передними краями и наличием зачаточного межпозвонкового диска (рис.8b). Отмечается сращение дужек и фасеточных суставов С2 и С3 позвонков (стрелки на рис.8с).

Синдром Клиппеля-Фейля

Синдром Клиппеля-Фейля – врожденное сращение (блокирование) шейных позвонков, может быть ассоциировано с другими аномалиями развития шейного отдела позвоночника: диастематомиелия, полупозвонки, слияние дужек и отростков, сколиоз, аномалии краниовертебрального перехода, гидромиелией (сирингомиелией) и др.

Рис.9

Имеется полное сращение тел позвонков с отсутствием следов межпозвонкового диска (звёздочка на рис.9а и стрелки на рис.9b, 9с). Слияние позвонков может затрагивать сразу 2-3 сегмента с образованием вытянутого монопозвонка. При этом отмечается увеличенная нагрузка в двигательном диапазоне на смежные сохраненные сегменты, что приводит к преждевременному развитию остеохондроза в данных сегментах (по краям от блокированных позвонков) с образованием грыж и остеофитов. Это приводит к стенозу позвоночного канала и угрожает развитию миелопатии в далеко зашедших стадиях развития (жёлтая стрелка на рис.9с).

Рис.10

Полисегментарное сращение позвонков шейного отдела позвоночника при синдроме Клиппеля-Фейля (стрелки на рис.10а) с образование С-образного сколиоза (стрелки на рис.10b) за счет более выраженного сращения правой половины тел позвонков, а так же сопровождающееся гидромиелией (жёлтая стрелка на рис.10с).

Анатомические варианты отверстий позвоночной артерии шейных позвонков

Рис.11

Шейный позвонок в норме (рис.11а). Костная перегородка в отверстии позвоночной артерии справа (стрелка на рис.11b). Асимметричное добавочное мелкое отверстие добавочной позвоночной артерии (стрелка на рис.11с).

Рис.12

Костная перемычка отверстия позвоночной артерии (белая стрелка на рис.12а), разделяющая общее отверстие на 2 половины для позвоночной артерии (a.vertebralis) и добавочной позвоночной артерии (a.vertebralis accessoria). Добавочное отверстие добавочной позвоночной артерии (желтая стрелка на рис.12а).
Костная перемычка отверстия позвоночной артерии (белая стрелка на рис.12b), отшнуровывающая мелкое отверстие позвоночной артерии позади основного отверстия (жёлтая стрелка на рис.12b), а так же аналогичного мелкого добавочного, в данном случае уже третьего мелкого отверстия сверхкомплектной позвоночной артерии (чёрная стрелка на рис.12b).
Асимметрично узкое отверстие позвоночной артерии в правом поперечном отростке шейного позвонка (белая стрелка на рис.12с), указывающее на гипоплазию (врожденную узость) правой позвоночной артерии, при этом в левом поперечном отростке имеется расширенное отверстие позвоночной артерии (компенсаторная дилатация левой позвоночной артерии) и мелкое отверстие добавочной позвоночной артерии (рис.12с).

Рис.13

Имеется незамкнутое (открытое) отверстие позвоночной артерии в левом поперечном отростке шейного позвонка (звёздочка на рис.13а), а так же имеется разделение правого отверстия позвоночной артерии на основное и добавочное (стрелка на рис.13а). Асимметрия диаметра отверстий позвоночных артерий правого и левого поперечного отростка шейного позвонка (стрелки на рис.13b), обусловленные разницей диаметра позвоночных артерий. Костная перемычка в отверстии позвоночной артерии (стрелка на рис.13с), разделяющая его на пару мелких отверстий.

Рис.14

Асимметрично резко уменьшенное отверстие позвоночной артерии левого поперечного отростка шейного позвонка (стрелка на рис.14а) за счет выраженной гипоплазии левой позвоночной артерии. Открытое отверстие позвоночной артерии в правом поперечном отростке шейного позвонка (звёздочка на рис.14b) с наличием двух бугорков поперечных отростков справа. Рудиментарное «шейное ребро» (стрелка на рис.14с).

Рис.15

Асимметрично широкое отверстие позвоночной артерии справа и суженное слева (стрелка на рис.15а), при этом отмечается наличие добавочного отверстия позвоночной артерии в поперечном отростке шейного позвонка справа (стрелка на рис.15а).
Резко расширенное отверстие позвоночной артерии справа (стрелка на рис.15b), вдающееся частично в тело позвонка – результат не врожденной аномалии, а прогрессирующей эктазии позвоночной артерии (в виде наличия артериальной гипертонии) с дилатацией её просвета и формирования вторичных костных изменений на этом фоне.
Асимметричное расширение отверстия правой позвоночной артерии в силу врожденной особенности разницы диаметра позвоночных артерий (стрелка на рис.15с)

Рис.16

Разделение отверстия позвоночной артерии костной перемычкой на две с уменьшенным диаметром С7 (стрелка на рис.16а). Гипоплазия отверстия позвоночной артерии с дополнительным разделением её на 2 костной перегородкой, сопровождающееся гипоплазией левого поперечного отростка шейного позвонка (стрелка на рис.16b). Выраженное асимметричное расширение отверстия позвоночной артерии (звёздочка на рис.16с) с истончением костных элементов правого поперечного отростка и дужки шейного позвонка.

Рис.17

Субтотальная гипоплазия позвоночной артерии, представленная, кроме того, двойным отверстием в монолитном блоке правого поперечного отростка (стрелка на рис.17а)
Асимметрично развитое «шейное ребро», формирует псевдоотверстие позвоночной артерии, срастаясь за одно с телом и поперечным отростком шейного позвонка (стрелка на рис.17b).
Изрядно увеличенное количество отверстий правого поперечного отростка шейного позвонка, уродующее его форму и вероятно, сопровождающееся сосудистой аномалией или мальформацией, врожденного происхождения с аномальным числом отверстий для позвоночных артерий (стрелки на рис.17с).

Персистирующий апофиз

Персистирующий апофиз – добавочные косточки по концевым краям скелета, что является анатомической аномалией и не следует трактовать данные изменения как результат перелома.

Рис.18

Персистирующий апофиз по краю остистого отростка С2 позвонка на Т1 и Т2 (стрелки на рис.18а и b соответственно). Персистирующий апофиз заднего края суставной фасетки поясничного позвонка (стрелка на рис.18с).

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник