Болезнь бехтерева сакроилеит – Как долго лечится сакроилеит. Сакроилеит. Причины, симптомы, виды, лечение и реабилитация. Основные критерии болезни Бехтерева

Содержание

Спондилоартрит и сакроилеит

ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

определяются лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Рентгенологическое исследование, проводимое в начальных стадиях заболевания, мало способствует установлению диагноза. В далеко зашедших случаях можно выявить сужение суставной щели в мелких межпозвонковых суставах, а также деформирующие изменения в суставных отростках.

Воспаление крестцово-подвздошных суставов — сакроилеит в начальном периоде заболевания устанавливают на основании клинических симптомов. При сведении и разведении крыльев подвздошных костей, при сгибании ноги в коленном суставе в положении больного на животе, а также при покашливании возникает боль в крестцово-подвздошных сочленениях. В первый период заболевания при рентгенологическом исследовании каких-либо изменений не определяется. В дальнейшем появляются смазанность контуров и усиленный субхондральный склероз крестцово-подвздошных сочленений, а иногда — очаги деструкции и даже анкилозирование сочленений.

Лечение. Антибактериальную терапию назначают в зависимости от этиологии заболевания. Всем больным необходимы жесткая постель (щит), тепловые физиотерапевтические процедуры (парафиновые аппликации) и массаж. В тех случаях, когда течение заболевания осложняется образованием абсцессов в области дугоотростчатых суставов и крестцово-подвздошных сочленений, показаны хирургические вмешательства — дренирование гнойных очагов, резекция костных структур в пределах здоровых тканей.

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

Заболевание впервые описано В. М. Бехтеревым в 1892 г. под названием «одеревенелость позвоночника», в дальнейшем — Штрюмпелем (1897) и

Мари (1898).

Анкилозирующий спондилоартрит — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставно-связочного аппарата позвоночника. Течение заболевания хроническое, ведущее к анкилозированию дугоотростчатых суставов и окостенению связочного аппарата позвоночника.

До настоящего времени этиология заболевания неизвестна. Предполагалось ведущее значение в развитии болезни Бехтерева инфекционно-аллергического механизма, вызывающего после переохлаждений активизацию характерного ревматического процесса на фоне латентной инфекции. Последние годы большое значение в патогенезе анкилозирующего спондилоартрита придают генетической предрасположенности, поскольку у 80—95% больных определяют антиген гистосовместимости HLA-B27. Различают центральную форму болезни Бехтерева (поражается только позвоночник) и периферическую (поражаются позвоночник, тазобедренный, плечевой, коленный, запястные, пястно-фаланговые, плюснефаланговые суставы). Анкилозируюшим спондилоартритом заболевают преимущественно мужчины в возрасте от

15 до 30 лет.

Болезнь Бехтерева: диагностика | Компетентно о здоровье на iLive

Клиническая диагностика болезни Бехтерева

Особое внимание следует уделять оценке состояния позвоночника, суставов и энтезисов, а также тех органов и систем, которые обычно поражаются при АС (глаза, сердце, почки и др.).

[4], [5], [6]

Диагностика болезни Бехтерева: обследование позвоночника

Оценивают осанку, изгибы в сагиттальной (шейный и поясничный лордоз, грудной кифоз) и фронтальной плоскости (сколиоз). Измеряют объём движений.

Для оценки движений в шейном отделе пациента просят последовательно совершить максимальное сгибание и разгибание (норма не менее 35°), боковые наклоны (норма не менее 45°) и повороты головы (норма не менее 60°).

Движении в грудном отделе позвоночника оценивают с помощью теста Отта: от остистого отростка 7-го шейного позвонка отсчитывают вниз 30 см и наносят на кожу отметку, затем пациента просят максимально наклониться вниз, согнув голову, и вновь измеряют это расстояние (в норме прирост составляет не менее 5 см)ю Измеряют также дыхательную экскурсию грудной клетки для оценки подвижности реберно-позвоночных суставов (норма у взрослых мужчин в молодого и среднего возраста составляет не менее 6 см и не менее 5 см у женщин).

Подвижность поясничного отдела позвоночника в сагиттальной плоскости оценивают с помощью теста Райта-Шобера. В положении пациента стоя отмечают точку на месте пересечения средней линии спины с воображаемой линией, соединяющей задне-верхние ости подвздошных костей. Далее на 10 см выше первой отмечают вторую точку. Пациента просят максимально нагнуться вперёд, не сгибая коленей. В этом положении измеряют расстояние между двумя точками. В норме оно увеличивается не менее чем на 5 см. Объём движений во фронтальной плоскости определяют, измеряя расстояние от пола до кончика среднего пальца в положении пациента стоя, а затем во время максимального строго бокового сгибания туловища в обе стороны (без сгибания коленей). Расстояние должно уменьшаться не менее чем на 10 см.

[7], [8], [9], [10], [11]

Обследование суставов

Описывают внешний вид (наличие дефигурации), определяют болезненность при пальпации и объём движений во всех периферических суставах. Особое внимание следует уделять суставам нижних конечностей, а также височно-нижнечелюстным, грудино-ключичным, грудино-рёберным суставам и сочленению рукоятки грудины с её телом.

[12], [13], [14], [15]

Энтезисы

Пальпаторно оценивают (наличие локальной болезненности) места прикреплений сухожилий и связок в тех областях, со стороны которых отмечают боли. Чаще выявляют энтезиты в области подвздошного гребня, седалищных бугров, больших вертелов бедренных костей, бугристости большеберцовых костей, области пяток (снизу и сзади).

Давно замечено, что у многих больных лабораторные показатели, традиционно использующиеся для оценки активности системного воспаления (СОЭ, СРБ и другие), существенно не изменяются. По этой причине для оценки активности этого заболевания ориентируются в основном на клинические показатели: степень выраженности болевого синдрома и скованности в позвоночнике, суставах и энтезисах, наличие системных проявлений, степень эффективности НПВП, назначаемых в полной суточной дозе, а также скорость прогрессирования функциональных и рентгенологических изменений позвоночника. Для количественной оценки общей активности АС широко используют индекс BASDAI (Bath Ankylosing Spondilitis Disease Activity Index). Опросник для определения индекса BASDAI состоит из 6 вопросов, на которые пациент отвечает самостоятельно. Для ответа на каждый вопрос предложена 100-миллиметровая визуальная аналоговая шкала (левая крайняя точка соответствует отсутствию данного признака, правая крайняя точка соответствует крайней степени выраженности признака; для последнего вопроса о длительности скованности – 2 ч и более).

Как бы Вы расценили уровень общей слабости (утомляемости) за последнюю неделю?
Как бы Вы расценили уровень боли н шее, спине или тазобедренных суставах за последнюю неделю?
Как бы Вы расценили уровень боли (или степень припухлости) в суставах (помимо шеи, спины или тазобедренных суставов) за последнюю неделю?

Как бы Вы расцепили степень неприятных ощущений, возникающих при дотрагивании до каких-либо болезненных областей или давлении на них (за последнюю неделю)?
Как бы Вы расценили степень выраженности утренней скованности, возникающей после пробуждения (за последнюю неделю)?
Как долго длится утренняя скованность, возникающая после пробуждения (за последнюю неделю)?

С помощью линейки измеряют длину отмеченных отрезков линий. Сначала подсчитывают среднюю арифметическую величину ответов на 5-й и 6-й вопросы, далее полученное значение складывают с результатами ответов па остальные вопросы и вычисляют среднее значение суммы этих пяти значений. Максимальная величина индекса BASDAI составляет 100 единиц. Значение индекса BASDAI 40 и более единиц свидетельствует о высокой активности заболевания. Динамику данного индекса считают чувствительным показателем эффективности лечения.

Чтобы количественно оценить степень функциональных нарушений при Ас, применяют индекс BASFI (Bath Ankylosing Spondilitis FunctiопаІ Index). Опросник для определения данного индекса состоит на 10 вопросов, к каждому из которых приложена 100-миллиметровая шкала. Левой крайней её точке соответствует ответ «легко», а крайней правой точке – «невозможно». Пациента просят ответить на все вопросы, сделав отметку ручкой на каждой шкале.

Могли ли Вы в течение последней недели совершить следующие действия?

надеть носки или колготки без посторонней помощи или приспособлений (вспомогательное приспособление любой предмет или устройство, которое используют для Облегчения выполнения какого-либо действия или движения):
нагнуться вперёд, сгибаясь в пояснице, чтобы поднять ручку с пола без помощи приспособлений;
дотянуться рукой без посторонней помощи или приспособлений ДО ВЫСОКО расположенной полки;
встать со стула без подлокотников, не опираясь на руки, без посторонней помощи и приспособлений;

встать с пола из положения лёжа на спине без посторонней помощи или каких либо приспособлений;
стоять без поддержки или дополнительной опоры в течение 10 минут, не испытывая дискомфорта;
подняться вверх на 12-15 ступенек, не опираясь на перила или трость, панн одну ногу на каждую ступеньку;
повернуть голову и посмотреть за спину, не поворачивая туловище;
заниматься физически активными видами деятельности (например, физическими упражнениями, спортом, работой в саду):
поддерживать активность в течение всего дня (дома или на работе).

С помощью линейки измеряют длину отмеченных отрезков линий и подсчитывают среднюю арифметическую величину ответов на все вопросы. Максимальное значение индекса BASFI составляет 100 единиц. Функциональные нарушения считают значительными, если величина этого индекса превышает 40 единиц.

[16], [17], [18], [19]

Лабораторная диагностика болезни Бехтерева

Специфических лабораторных показателей, имеющих значение для диагностики болезни Бехтерева нет. Хотя более чем у 90% больных обнаруживают HLA-B27, этот антиген нередко обнаруживают и у здоровых (в европеоидной популяции в 8 10% случаев), поэтому самостоятельного диагностического значения его определение не имеет. При отсутствии НLA-В27 анкилозирующий спондилоартрит исключить нельзя. При выявлении HLA-B27 вероятность заболевания увеличивается только в тех случаях, когда на основании клинической картины имеются определенные подозрении на наличие этого заболевания (например, характерные боли в позвоночнике, семейный анамнез), но явные рентгенологические признаки сакроилеита ещё отсутствуют.

Лабораторная диагностика болезни Бехтерева позволяет определить показатели активности системного воспалительного процесса, в частности содержание СРБ в крови и СОЭ, бывают повышены менее чем у больных с клинически активной формой заболевания. Степень увеличении лабораторных показателей системного воспаления обычно невелика и плохо коррелирует с клиническими показателями активности заболевания и эффектом терапии, поэтому для оценки течения заболевания и результатов лечения данные лабораторной диагностики имеют лишь вспомогательное значение.

У определенной части пациентов обнаруживают повышение концентрации IgA в крови, что не имеет существенного клинического значения.

[20], [21], [22], [23], [24]

Инструментальная диагностика болезни Бехтерева

Среди инструментальных методов основное значение в диагностике и оценке прогрессирования АС имеет рентгенография крестцово-подвздошных суставов и позвоночника. Для ранней диагностики сакроилеита можно назначать рентгеновскую КТ и МРТ. Эти методы применяют также, чтобы определить состояние позвоночника при необходимости дифференциальной диагностики, а также детализировать состояние отдельных анатомических структур позвоночника при уже установленном диагнозе данного заболевания. При проведении КТ, помимо визуализации в аксиальной плоскости, целесообразно получить реконструированные изображения в коронарной плоскости. При МРТ рекомендовано использовать 3 вида сигнала: Т1, Т2 и Т2 с подавлением сигнала от жировой ткани.

Всем больным регулярно следует назначать ЭКГ. Если обнаружены шумы в области сердца, показана ЭхоКГ.

Ранняя диагностика болезни Бехтерева

Подозревать наличие заболевания необходимо в следующих клинических ситуациях (преимущественно у лиц молодого возраста).

Хронические боли в нижней пасти спины воспалительного характера.
Стойкий моноартрит или олигоартрит с преимущественным поражением крупных и средних суставов нижних конечностей, особенно в сочетании с знтезитами.
Рецидивирующий передний увеит.

О воспалительном характере хронических болей в нижней части спины принято говорить в том случае, если они длятся не менее 3 мес и имеют следующие признаки:

Сопровождаются утренней скованностью в течение более 30 мин.
Уменьшаются после упражнений и не ослабевают в покое.
Пробуждение вследствие болей ночью (исключительно во второй половине).
Альтернирующая боль в ягодицах.

При наличии любых двух из этих признаков вероятность воспалительного поражения позвоночника (у пациентов с хронической болью в нижней части шины) составляет 10,8%, при наличии трёх или четырёх признаков – 39,4%.

Вероятность диагноза АС у этих пациентов также увеличивается при обнаружении во время осмотра или наличии в анамнезе таких проявлений анкилозирующего спондилоартрита, как несимметричный артрит крупных и средних суставов нижних конечностей, боли в пятках, дактилит (сосискообразный отёк пальца вследствие воспаления сухожилий пальца стопы или кисти), передний увеит, псориаз, неспецифический язвенный колит, а также при получении сведений о наличии АС или других серонегативных спондилоартритов у прямых родственников.

Решающее значение в диагностике болезни Бехтерева имеют признаки сакроилеита, обнаруженные при рентгенографии крестцово-подвздошных суставов. Первыми рентгенологическими изменениями, характерными для сакроилеита, считают утрату непрерывности (размытость) замыкательной костной пластинки в одной или нескольких областях сустава, отдельные эрозии или области расширения суставной щели (вследствие остеита), а также полосовидный или пятнистый околосуставной остеосклероз (избыточное костеобразование в зонах остеита). Диагностическое значение имеет сочетание этих признаков. Практически всегда первые нарушения отмечают со стороны подвздошной кости. Следует учитывать, что ширина щели крестцово-подвздошного сустава при рентгенографии в норме (после завершения окостенения таза) составляет 3-5 мм, а ширина замыкательной костной пластинки не более 0,6 мм II подвздошной кости и не более 0,4 мм в крестце.

При обнаружении сакроилеита рекомендовано определить наличие так называемых модифицированных нью-йоркских критериев анкилозирующего спондилоартрита

Клинические критерии.

Боль и скованность в нижней части спины (в течение не менее 3 месяцев), уменьшающиеся после физических упражнений, но сохраняющиеся в покое.

Ограничения движений в поясничном отделе позвоночника как в сагиттальной, так и во фронтальной плоскостях (для оценки движений а сагиттальной плоскости используют тест Райта Шобера, а во фронтальной плоскости боковые наклоны туловища).

Ограничения дыхательной экскурсии грудной клетки по сравнению с пока нагелями у здоровых лиц (в зависимости от возраста и пола).

Рентгенологический критерий сакроилеит [двусторонний (II и более стадия по классификации Келлгрена) или односторонний (III—IV стадия по классификации Kellgren)|.

При наличии рентгенологического и хотя бы одного клинического критерия диагноз считают достоверным.

Следует учитывать, что эти критерии считают ориентировочными и проводя диагностику болезни Бехтерева необходимо исключить другие, сходно протекающие заболевания. Рентгенологические стадии сакроилеита по классификации Kellgren представлены ниже.

0 стадия – отсутствие изменений.
I стадия – подозрение на наличие изменений (отсутствие конкретных изменений).
II стадия – минимальные изменения (небольшие, локальные области эрозий или склероза при отсутствии сужения щели).
III стадия – безусловные изменения: умеренный или значительный сакроилеит с эрозиями, склерозом, расширением, сужением или частичным анкилозом.
IV стадия – далеко зашедшие изменения (полный анкилоз).

Рентгенологические признаки сакроилеита могут появляться с «запозданием» на 1 год и более. В ранних стадиях анкилозирующего спондилоартрита, особенно до полного закрытия юн роста в костях таза (в возрасте 21 года), нередко возникают сложности в интерпретации состояния крестцово-подвздошных суставов. Эти затруднения удаётся пре одолевать при помощи КТ. В тех же случаях, когда рентгенологических признаком сакроилеита нет, а подозрение на наличие заболевания сохраняется, показана МРТ диагностика крестцово-подвздошных суставов (с использованием Т1-, Т2-режимов и Т2-режима с подавлением сигнала от жировой ткани), при которой обнаруживают признаки отёка различных структур подвздошно-крестцовых сочленений до развития видимых рентгенологических изменений.

В ситуациях, когда в клинической картине преобладают симптомы периферического артрита, для диагностики болезни Бехтерева используют те же признаки, классификационные критерии и методы диагностики сакроилеита, которые указаны выше. Следует учитывать, что у детей и подростков типичный периферический артрит может в течение многих лет не сопровождаться сакроилеитом и спондилитом. В этих случаях дополнительное значение имеет определение HLA-B27, обнаружение которого хотя и не имеет безусловного диагностического значения, но все же свидетельствует о высокой вероятности серонегативного спондилоартрита, в том числе АС. В данных случаях диагноз уточняют только в процессе последующего наблюдения пациента с регулярным целенаправленным обследованием.

У больных с рецидивирующим передним увеитом в случае отсутствия при целенаправленном обследовании признаков анкилозирующего спондилоартрита и других серонегативных спондилоартритов показано определение HLA-B27. При обнаружении этого антигена показано дальнейшее наблюдение пациента у ревматолога (хотя возможен изолированный HLA-B27-ассоциированный увеит), а отсутствие HLA-B27 считают признаком этиологии увеита.

[25]

Современные принципы терапии анкилозирующего спондилоартрита | Кимова А.М.

В статье представлены современные принципы терапии анкилозирующего спондилоартрита

Для цитирования. Кимова А.М. Современные принципы терапии анкилозирующего спондилоартрита // РМЖ. 2015. No 25. С. 1499–1503.

Анкилозирующиий спондилит (АС) (болезнь Бехтерева, болезнь Штрюмпеля – Мари – Бехтерева) – это хроническое воспалительное заболевание позвоночника (спондилит), крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит), нередко периферических суставов (артрит), энтезисов (энтезит), в ряде случаев – глаз (увеит), сердечно-сосудистой системы – корня аорты (аортит), других внутренних органов.
О данном заболевании было известно еще в Древнем Египте. Первые описания АС в зарубежной литературе сделаны А. Штрюмпелем (1884) и П. Мари (1898) и расценивались как вариант хронического суставного ревматизма [1]. В отечественной литературе приоритет отдается В.М. Бехтереву, хотя клиническая картина больных с «одеревенелостью позвоночника», описанная Бехтеревым, отличалась от классической клиники АС. Однако В.М. Бехтерев привлек большое внимание к проблеме АС, что послужило толчком к изучению АС и других спондилоартритов [2].

Классификационные модифицированные Нью-Йоркские критерии диагноза АС (1984):
1. Боль и скованность в нижней части спины – более 3-х мес., уменьшающиеся после физических упражнений и усиливающиеся в покое.
2. Ограничение движений в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях.
3. Уменьшение экскурсии грудной клетки (в сравнении с показателями нормы для пола и возраста).
4. Двусторонний сакроилеит 2–4 стадии или односторонний сакроилеит 3–4 стадии.
Диагноз определенного АС устанавливается при наличии рентгенологического и хотя бы 1 клинического критерия [3].
Заболевание может начаться в детском возрасте, но пик приходится на 3-е десятилетие (как правило, не позже 40 лет). Мужчины заболевают в 2–3 раза чаще, чем женщины. Более чем в 90% случаев выявляется генетический маркер HLA-B27. Несмотря на то, что клиническая картина АС описана еще полвека назад, диагноз АС устанавливается в среднем через 7–10 лет от начала первых проявлений. Это связано с рядом причин, таких как:
– разнообразие клинической картины в дебюте заболевания;
– внепозвоночные поражения, в связи с чем больные обращаются к различным специалистам;
– медленное развитие рентгенологических признаков сакроилеита, которые имеют решающее значение;
– спонтанные длительные ремиссии в первые годы болезни;
– отсутствие иммунологических маркеров;
– непостоянное повышение СОЭ и СРБ в первые месяцы и годы течения АС;
– отсутствие достаточных знаний о дебюте АС у врачей других специальностей.
Клиническая картина АС не зависит от пола и наличия HLA-B27. Примерно в 25% случаев заболевание появляется в детском возрасте. Далеко не всегда АС начинается со спондилита или сакроилеита.

Варианты начала заболевания

Поражение позвоночника
Поражение позвоночника обычно начинается с крестцово-подвздошных суставов с постепенным переходом на вышележащие отделы. Сакроилеит проявляется перемежающейся болью в области ягодиц, иррадиирующей в ягодичные складки, по задней поверхности бедра, в паховую область. Постепенно боль нарастает, становится двухсторонней. Для ранней стадии болезни характерна также воспалительная боль в нижней части спины, для диагностики которой разработаны следующие критерии:
– возраст начала боли – ранее 40 лет;
– постепенно нарастающее течение;
– уменьшение боли после физических упражнений;
– отсутствие улучшения в покое;
– ночная боль.
Боль считается воспалительной при наличии 4 из 5 признаков. При АС в процесс вовлекаются все отделы позвоночника. Заболевание часто протекает под маской пояснично-крестцового радикулита. При поражении грудного отдела позвоночника, реберно-позвоночных суставов отмечается боль в грудной клетке, иногда опоясывающего характера. Боль усиливается при кашле, глубоком вдохе, поворотах. Поражение реберно-позвоночных суставов способствует уменьшению экскурсии грудной клетки, что в дальнейшем ведет к уменьшению жизненной емкости легких. Поражение шейного отдела прозвоночника происходит в более поздние сроки и приводит к уменьшению объема движения головы и шеи. Спондилит шейного отдела может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии. Боль в позвоночнике рефлекторно вызывает спазм мышц, что приводит к ограничению подвижности позвоночника. На ранних стадиях заболевания ограничение объема движения в позвоночнике обусловлено воспалительными явлениями и рефлекторным спазмом мускулатуры на фоне боли, на стадии развернутых клинических проявлений движения ограничены вследствие оссификации позвоночника. Со временем в результате воспалительного поражения позвоночника происходят изменения осанки, характерные для АС: поза «просителя», поза «гордеца».

Поражение периферических суставов
Периферический артрит отмечается на протяжении всей болезни более чем у половины больных и начинается преимущественно с суставов нижних конечностей. Наиболее часто поражаются тазобедренные, коленные, голеностопные суставы, реже – височно-нижнечелюстные, плюсне-фаланговые, плечевые. Периферический артрит любой локализации является серьезной проблемой вследствие выраженных болей, а также из-за разрушения суставных поверхностей и нарушения функции. Наиболее неблагоприятным в отношении прогноза является коксит, нередко двухсторонний. Он чаще развивается у пациентов, заболевших в детском возрасте [8]. Периферический артрит при АС часто сочетается с энтезитами.

Энтезиты
Воспаление энтезисов при АС закономерно. При АС энтезиты проявляются болями при движении, в котором участвует соответствующее сухожилие, болезненностью, а иногда отечностью области энтезиса. Энтезиты обычно появляются в области пяток, локтевых, коленных, плечевых и тазобедренных суставов. В воспалительный процесс вовлекается подлежащая кость (остит), что ведет к развитию эрозий и дальнейшей оссификации и избыточному костеобразованию. Эти явления лежат в основе появления своеобразных рентгенологических изменений, характерных для АС: внесуставного эрозирования кости, субхондрального остеосклероза, костной пролиферации («шпоры») и периостита. При АС наблюдаются внескелетные поражения: увеит, изменение аорты и сердца, поражение почек.

Увеит
Частота увеитов при системных ревматических заболеваниях составляет от 25 до 50%. Увеит является самым частым внескелетным проявлением АС, может быть манифестацией и долгое время – единственным проявлением заболевания. Увеит начинается остро и длится до 3 мес., имеет рецидивирующий характер, может поражать все отделы увеального тракта. В процесс поочередно могут вовлекаться оба глаза. У больных отмечаются боль в глазу, фотофобия, слезотечение, гиперемия конъюнктивы. Развитие осложнений приводит к снижению зрения и слепоте в молодом, трудоспособном возрасте. Слепота и слабовидение могут составить от 10 до 35% среди заболеваний глаза [9].

Поражение сердца и аорты
Поражение сердца и аорты определяет прогноз заболевания и тактику лечебных мероприятий. Известно отсутствие взаимосвязи между активностью и тяжестью поражения опорно-двигательного аппарата. Несмотря на то, что поражение сердечно-сосудистой системы зачастую протекает субклинически, на секции поражение аорты и клапанов аорты обнаруживают в 24–100% случаев [4, 11].
Ранняя постановка диагноза АС позволяет избежать ненужных обследований и уберечь пациентов от неправильной терапии, в т. ч. от оперативных манипуляций, ориентировать пациента на систематический прием нестероидных противоспалительных препаратов (НПВП), а при неблагоприятном прогнозе АС – назначить ингибиторы фактора некроза опухоли (анти-ФНО-терапия) в ранние сроки. Обучение лечебной физкультуре и здоровому образу жизни способствует более благоприятному исходу АС.

Лечение АС
Должно основываться на имеющихся в момент осмотра клинических признаках болезни (позвоночные, суставные, энтезисные симптомы), их выраженности, наличии индикаторов прогноза: активности болезни/ воспаления, функциональных возможностей/трудоспособности, структурных повреждений, вовлечения тазобедренных суставов, деформации позвоночника, общеклиническом статусе (возраст, пол, сопутствующие болезни и терапия), ожиданиях и предпочтениях пациента. Ведение пациента с АС требует обязательной комбинации нефармакологических и фармакологических методов лечения.

Немедикаментозные методы лечения
К немедикаментозным методам лечения относятся ежедневное выполнение комплекса физических упражнений, направленных на поддержание достаточного объема движения в позвоночнике и крупных суставах, укрепление скелетных мышц [12]; дыхательная гимнастика, массаж спины, физиотерапевтические процедуры с различными противовоспалительными мазями в виде фонофореза, бальнеолечение: радоновые и сероводородные ванны. Функциональное состояние позвоночника у лиц, регулярно занимающихся ЛФК и тренировкой мышц, лучше, чем у больных, по тем или иным причинам пренебрегающих упражнениями. Нефармакологические методы при АС могут включать образовательные программы – школы для больных. Они могут проводиться как в индивидуальном, так и в групповом режиме. Нефармакологические методы лечения при АС имеют лишь вспомогательное значение.

Фармакологические методы лечения
Фармакологические методы лечения объединяют препараты нескольких групп: НПВП, миорелаксанты, кортикостероиды, анти-ФНО-терапию.
НПВП
Несмотря на давность применения НПВП в практике ревматолога, в современных рекомендациях EULAR/ ASAS они по-прежнему являются препаратами первой линии при лечении АС, поскольку их отличает уникальное сочетание обезболивающего, противовоспалительного и жаропонижающего эффекта [5]. Длительное применение и высокая эффективность НПВП в отношении боли воспалительного характера поднимают вопрос об их способности оказывать не только симптоматическое, но и болезнь-модифицирующее действие, т. е. замедление рентгенологического прогрессирования. Недавнее наблюдение A. Wanders et al. подтвердило, что НПВП способны замедлять рентгенологическое прогрессирование (оссификацию) в позвоночнике. По данным этого исследования, оказалось, что средние величины рентгенологических изменений были достоверно меньше у пациентов, принимавших НПВП постоянно, а не по требованию. Однако не установлено, что влияет на замедление оссификации позвоночника: подавление активного воспаления или прямое действие НПВП на костную ткань – подавление активности остеобластов. По данным морфологических исследований, воспаление в области энтезисов и кости (остеит) при АС продолжается на протяжении всей болезни и не склонно полностью затухать, даже когда наступает анкилозирование позвоночника или сустава, что является основанием для длительного приема препаратов этой группы. После установления диагноза АС (независимо от стадии болезни) НПВП должны назначаться больному сразу. АС является единственным ревматологическим заболеванием, при котором длительный прием НПВП патогенетически обоснован, высокоэффективен и не имеет альтернативы, кроме ингибиторов ФНО-a. Первой целью назначения НПВП является снятие болевого синдрома. Обычно это достигается через 2 нед. Если основные симптомы заболевания – ночная боль в позвоночнике и утренняя скованность, то желательно назначение пролонгированных форм препаратов. Порой для устранения болевого синдрома и утренней скованности необходима последовательная смена 2–3 препаратов.
Наиболее эффективными препаратами для лечения АС являются классические (стандартные) препараты: диклофенак, индометацин, кетопрофен, напроксен. Однако частота побочных реакций у этой группы препаратов, особенно при длительном приеме, который требуется при лечении АС, заставляет отдать предпочтение селективным ингибиторам ЦОГ-2. В свою очередь среди последних выделяются умеренно селективные (мелоксикам, нимесулид, набуметон, этодолак) и высокоселективные (целекоксиб, вальдекоксиб, эторикоксиб, лумирококсиб). Выбор препарата должен основываться на анализе достоинств и недостатков различных групп НПВП, причем с учетом наличия анальгетического, противовоспалительного эффектов в сочетании с хорошей переносимостью (безопасность по отношению к желудочно-кишечному тракту (ЖКТ) и сердечно-сосудистой системе). В России многие эксперты препаратом, обладающим указанными свойствами, считают нимесулид (Найз). Достоинства данного препарата отмечают и многие мировые эксперты. В статье, посвященной 25-летию использования нимесулида в Италии, С. Mattia et al. указали на очевидное преобладание положительных качеств этого лекарства [6]. Эти выводы подтверждены клиническими исследованиями ученых из НИИР им. В.А. Насоновой – А.Е. Каратеевым и соавт. Ретроспективный анализ частоты осложнений со стороны ЖКТ, кардиоваскулярной системы и печени у больных, поступивших в НИИР с 2007 по 2008 г. и принимавших нимесулид в дозе 200 мг не менее 12 мес. до поступления, показал, что помимо эффективных анальгетических, противовоспалительных свойств препарат Найз обладает хорошей переносимостью. Нимесулид зарекомендовал себя как эффективное средство для купирования боли. Он обладает высокой биодоступностью – уже через 30 мин после перорального приема достигается значительная концентрация препарата в крови, составляющая не менее 25% от максимальной. Полный обезболивающий и противовоспалительный эффект нимесулида наступает через 1–3 ч после приема.
Как известно, фармакологическое действие всех НПВП связано с блокадой ЦОГ-2, а ассоциированные с их приемом осложнения со стороны ЖКТ в основном определяются подавлением активности ЦОГ-1 в слизистой оболочке ЖКТ. Но ЦОГ-1 также принимает участие в развитии воспаления, и поэтому локальное снижение ее активности в области повреждения следует рассматривать как положительный фактор. Таким действием обладает нимесулид – он лишь в небольшой степени влияет на «структурную» ЦОГ-1 слизистой желудка, но существенно снижает эффекты этого фермента в области воспаления. В последнее время активно обсуждается вопрос о центральных эффектах НПВП, связанных с их способностью проникать в ткань центральной нервной системы и влиять на развитие ряда звеньев патогенеза хронической боли, связанной с активацией центральной болевой системы (феномен «центральной сенситизации»). Нимесулид, очевидно, обладает таким действием, что подтверждается данными экспериментальных и клинических исследований. Есть серьезное основание предполагать, что нимесулид обладает рядом фармакологических эффектов, независимых от класс-специфического воздействия на ЦОГ-2. В частности, он подавляет гиперпродукцию главных провоспалительных цитокинов (интерлейкин-6, ФНО-a), снижает активность металлопротеиназ.
Эффективность нимесулида для купирования острой и хронической боли при ревматических заболеваниях (РЗ) подтверждается серией клинических испытаний. Так, имеются данные о его использовании при послеоперационном обезболивании. При остром ревматическом воспалении околосуставных мягких тканей – энтезитах, бурситах и тендинитах он демонстрирует хороший терапевтический эффект, сопоставимый или более выраженный, чем действие высоких доз «традиционных» НПВП – диклофенака и напроксена. В частности, W. Wober et al. провели исследование, в ходе которого 122 пациента с субакромиальным бурситом и тендинитом в течение 14 дней принимали нимесулид 200 мг/сут или диклофенак 150 мг/сут. При этом «хороший» или «отличный» ответ на лечение несколько чаще отмечался у лиц, принимавших нимесулид, – 82,3%, в сравнении с 78,0% в группе диклофенака. Субъективная оценка переносимости использованных лекарств демонстрировала еще более выраженное преимущество нимесулида: 96,8% больных оценили его переносимость как «хорошую» или «отличную», в то время как аналогичную оценку диклофенаку дали лишь 72,9% [14].
Нимесулид эффективно действует при острой боли в нижней части спины (БНЧС). По данным клинического испытания, проведенного финскими учеными, нимесулид в дозе 100 мг 2 р./сут превосходил ибупрофен в дозе 600 мг 3 р./сут как по выраженности обезболивающего эффекта, так и по восстановлению функции позвоночника. К 10-му дню терапии использование нимесулида обеспечило улучшение функциональной активности более чем в 2 раза. Это делает нимесулид (Найз) весьма привлекательным для лечения болевого синдрома при болезни Бехтерева.
Одним из наиболее ценных для клинической практики достоинств нимесулида является хорошая переносимость со стороны ЖКТ. Ведь именно развитие патологии пищеварительной системы, которая относится к числу класс-специфических осложнений НПВП, является одним из главных параметров, определяющих соотношение риска и пользы для этого класса обезболивающих средств.
Риск осложнений со стороны печени при использовании нимесулида (Найз) не выше, чем у «традиционных» НПВП. Анализ имеющихся литературных данных и клинических исследований показывает, что негативная динамика лабораторных биохимических показателей, свидетельствующая о развитии патологии печени, отмечается при применении нимесулида с такой же частотой, как и на фоне приема других НПВП. При анализе сообщений о гепатотоксических реакциях оказалось, что общее число сообщений при использовании диклофенака составило 990, ибупрофена – 590, а нимесулида – лишь 152. Самое главное, что угрожающая жизни патология – печеночная недостаточность была зафиксирована ВОЗ у 21 больного, получавшего диклофенак, и у 32 больных, получавших ибупрофен. На фоне приема нимесулида это осложнение было отмечено лишь в 4 случаях. Становится понятно, что осложнения со стороны печени при использовании нимесулида возникают крайне редко, а их абсолютное число в сравнении с другими популярными НПВП очень невелико.
В 2013 г. отсутствие особой гепатотоксичности нимесулида было подтверждено еще одним популяционным исследованием. S. Gulmez et al. изучили причины развития острой печеночной недостаточности у 9479 человек, вошедших в список нуждавшихся в экстренной трансплантации печени (Евросоюз, 2005–2007 гг.). НПВП стали этиологическим фактором потенциально этого фатального осложнения в 40 случаях, парацетамол – в 192. Относительный риск (ОР) острой печеночной недостаточности для различных препаратов разный. По результатам исследования нимесулид был менее опасен, чем парацетамол и ибупрофен, и фактически равен таким препаратам, как диклофенак и кетопрофен. В России не было описано ни одного случая тяжелых гепатотоксических реакций [7].
Важным фактором, способствующим популярности нимесулида среди других препаратов этой лекарственной группы, является низкая стоимость, делающая его доступным для подавляющего большинства жителей нашей страны. Ведь основные потребители НПВП – пациенты, страдающие хроническими заболеваниями суставов и позвоночника, люди пожилого возраста с низким доходом.
Помимо стандартных форм для перорального приема также представлен препарат для локального применения – Найз гель, содержащий 1% действующего вещества. Локальные формы НПВП являются полезным и безопасным средством, которое может быть использовано для вспомогательной терапии как при нанесении на кожу, так и в виде фонофореза с мазью на болезненную зону [13].
Глюкокортикостероиды (ГКС)
Для лечения АС не рекомендуется системное применение ГКС. Но эти препараты являются эффективными в качестве локальной терапии периферического артрита при рецидивирующем синовите. Эффективность ГК при лечении АС не вызывает сомнений, но они отличаются меньшей эффективностью в лечении энтезита (по-видимому, из-за меньшей концентрации действующего вещества в аваскулярной зоне энтезисов). В этих случаях высокоэффективны локальные инъекции ГКС в зону энтезисов.
Миорелаксанты
Известно, что болевой синдром в позвоночнике сопровождается мышечным спазмом, наличие которого в свою очередь усугубляет болевой синдром и спазм. Установлено, что одновременное применение НПВП и миорелаксантов уменьшает боль в спине, а также способствует сохранению подвижности позвоночника [7].
Базисные противовоспалительные препараты (БПВП)
Синтетические БПВП: сульфасалазин, метотрексат, лефлуномид не рекомендуются при лечении аксиальных форм АС в связи с неэффективностью. Но при периферическом артрите данная группа препаратов применяется с положительным эффектом, который рекомендуется оценивать не ранее чем через 3 мес. Сульфасалазин принимается в суточной дозе 2–3 г. Применение метотрексата в зависимости от эффективности, токсичности может быть в дозе от 10 до 15–20 мг в неделю и обязательно должно сопровождаться приемом фолиевой кислоты, исключая день приема метотрексата. При непереносимости метотрексата больному может быть назначен препарат арава. Последний принимается по 20 мг/сут после 3-дневного приема индукционной дозы по 100 мг/сут 3 дня.
Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП)
За последнее время достигнут значительный прогресс в лечении заболеваний суставов и позвоночника благодаря применению ГИБП. Высокая эффективность данной группы препаратов подтверждена многочисленными исследованиями и долголетним использованием в лечебной практике. При АС эти препараты обеспечивают отчетливое уменьшение боли и воспаления в позвоночнике, суставах и энтезисах. К разрешенным к использованию для лечения АС относятся инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт, голимумаб, цертолизумаб пегол. Принципиального различия в эффективности этих препаратов в отношении влияния на основные симптомы (боль, скованность, энтезиты, периферические артриты) не установлено. Лечение ГИБП надо начинать в случае отсутствия эффекта при лечении как НПВП, так и НПВП в сочетании с БПВП (сульфасалазин в максимальной дозе 3 г/сут) в течение 3 мес. Влияние ингибиторов ФНО-a на увеит (в отличие от воздействия на позвоночник и периферические артриты) мало изучено. Группой сотрудников НИИР им. В.А. Насоновой (А.А. Годзенко, А.Г. Бочкова, Ш.Ф. Эрдес и др.) проведено исследование влияния ингибиторов ФНО-a: инфликсимаба, адалимумаба и этанерцепта на частоту атак увеита у больных с АС. В результате исследования установлено, что ингибиторы ФНО-a эффективно воздействуют на увеит у больных с АС. Три исследованных препарата (инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт) достоверно уменьшили частоту обострения увеита в сравнении со стандартной противовоспалительной терапией. Критериями оценки ответа на лечение являются глобальная оценка самочувствия пациента по 100-миллиметровой визуальной аналоговой шкале (ВАШ), боль в позвоночнике по ВАШ, функциональная оценка пациента (ВАSFI), оценка воспаления по вопроснику BASDAI [1, 10].

Хирургическое лечение
В случаях вовлечения в процесс тазобедренных суставов с развитием коксита и последующими функциональными нарушениями у больных может быть проведено эндопротезирование тазобедренного сустава. Операция на позвоночнике (корректирующая остеотомия) может проводиться при необходимости.
Несмотря на значительный прогресс в лечении АС в последнее время, остается много нерешенных проблем: мониторинг больных, иммуногенность ГИБП и их влияние на эффективность и безопасность терапии и т. д. Это оставляет тактику ведения и лечения больных АС в центре внимания ученых и врачей.

Рентген болезни Бехтерева: признаки анкилозирующего спондилоартроза

Рентген при болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит) выявляет патологические изменения не на начальной стадии, но рентгенологические признаки указывают на возможное прогрессирование с ограничением подвижности позвоночного столба. Своевременное консервативное вмешательство при анкилозирующем спондилоартрите помогает остановить обызвествление связок позвоночника.

Симптом бамбуковой палки вдоль позвоночника при болезни Бехтерева на фрагменте рентгенограммы

Болезнь Бехтерева-Штрюмпеля-Мари – это анкилозирующий спондилоартрит, приводящий к хроническому воспалению позвоночного столба, околопозвоночных тканей, крестцово-подвздошных соединений из группы спондилоартритов (серонегативных) с последующей кальцификацией спинальных связок.

При анкилозирующем спондилоартрите из-за постоянной агрессии иммунных клеток формируется хронический воспалительный процесс, при котором твердой тканью замещаются соединительнотканные структуры. На фоне патологии теряется подвижность позвоночника, утрачивается, амортизационная функция у некоторых пациентов развиваются патологические изменения в мочевыводящих путях, почках, легких.

Причины болезни Бехтерева

Достоверных причин болезни Бехтерева ученые не установили. Выделяют 2 основные теории возникновения анкилозирующего спондилоартрита:

1. Рецепторная теория;
2. Феномен молекулярной мимикрии.

Рецепторная теория утверждает, что причиной повреждения связочных структур позвоночника с отложением солей кальция является открытие антигенов, которые являются источником для поражения собственной иммунной системой тканей организма. Для полноценного ответа требуется открытие антигенов хрящевой и соединительной ткани при поражении вирусами, бактериями.

Тактика антигенной мимикрии объясняет сходство между собственными антигенами и микробными белками. По подобной схеме развивается ревматоидный артрит у человека. При поражении горла бета-гемолитическим стрептококком группы А к антигенам возбудителя формируются антитела, которые сходны по структуре с суставными протеинами. Уничтожение иммуноглобулинами хрящевых поверхностей приводит к отложению кальция.

По второй теории молекулярной мимикрии причиной формирования болезни Бехтерева становится попадание антигенов клеток, которые поражены определенными типами вирусов и бактерий вместе с кровью в область сакроилеальных суставов, позвоночника, хрящевого и связочного аппарата. В месте скопления чужеродного материала развивается активная воспалительная реакции с последующим отложением солей кальция.

Классификация анкилозирующего спондилоартрита по формам:

1. Ризомелическая – поражение позвоночного столба, плечевых, тазобедренных суставов;
2. Центральная форма (ригидная, кифозная) характеризуется поражением позвоночника с кифозом грудного отдела, гиперлордозом (избыточным отклонением назад) шейного отдела, изгибами позвоночника;
3. Скандинавская форма сопровождается разрушениями и деформацией суставов с поражением мелких суставов кистей и стоп;
4. Периферическая форма – болезнь с поражением периферических суставов (локтевые, коленные, голеностопные).

Если на фоне заболевания прослеживаются изменения со стороны внутренних органов (мочевыводящие пути, аорта, почки и глаза), специалисты говорят о висцеральной форме патологии.

По течению выделяют 4 стадии заболевания:

• Инфильтрация макрофагами, лимфоцитами становится причиной воспалительных изменений связочных структур позвоночника, сакроилеальных сочленений;
• При 2 стадии на рентгенограммах наблюдаются синдесмофиты – костные мостики между наружными частями дисков. При данной степени происходит образование рубцовой ткани с тенденцией к оссификации, кальцификации;
• При 3 стадии болезни костные анкилозы локализуются вдоль осевого скелета, периферических суставов.

Болезнь Бехтерева: симптомы на рентгенограммах

При болезни Бехтерева симптомы на рентгенограммах специфичны только при выраженной оссификации связок вдоль позвоночника, периферических и крестцово-подвздошных сочленениях.

При обследовании пациентов с подозрением на анкилозирующий спондилоартрит проводится рентгенологическое обследование. Стандартное обследование предполагает выполнение 3-ех разновидностей снимка:

1. Прямая проекция;
2. Боковой снимок;
3. Косая проекция.

Рентген признаки – это ранний и важный симптом болезни. При двухстороннем сакроилеите рентгеновские признаки при этой нозологии достаточно ярко выражены, поэтому после рентгенографии можно приступать к лечению.

При одностороннем поражении рентген симптомы неспецифичны. На начальной стадии болезни может прослеживаться нечеткость костных краев, изменений контуров сустава, расширение суставной щели.

На более позднем этапе развиваются эрозии костной структуры. На рентген снимке все изображения костей становятся неровными, с сужением суставной щели. При длительном течении к вышеописанным признакам присоединяется периартикулярный склероз, облитерация, анкилоз. В большинстве случаев развивается рентгенологическая картина только через несколько месяцев после воспаления крестцово-подвздошных сочленений, но на практике встречаются пациенты, у которых первые рентген признаки патологии появляются через 2 года после начала болезни.

Болезнь Бехтерева: рентген признаки

Вторым важным признаком заболевания является уменьшение щелей между межпозвонковыми суставами, суставной щели, замыкательных пластинок. При патологических изменениях развивается анкилоз (полное срастание костей между собой). При обызвествлении связочного аппарата позвоночного столба часто визуализируются краевые остеофиты вдоль боковых углов тел позвонков.

При срастании костей прослеживаются неоартрозы (новые суставы), которые уменьшают выносливость позвоночника под влиянием физических нагрузок. Одновременно при патологии прослеживается сакроилеит – воспалительные изменения крестцово-подвздошных суставов, при которых образуются дополнительные мостики между близлежащими отделами позвонков.

КТ шейного отдела при анкилозирующем спондилоартрозе

Максимально часто возникают остеофиты на границе между поясничным и грудным отделами позвоночника. Распространение синдесмофитов по всей продолжительности позвоночного столба носит медицинское название – «симптом бамбуковой палки».

Специфичные рентген признаки болезни Бехтерева:

• На боковой рентгенограмме – квадратная форма позвонка;
• Эрозии в месте соединения позвонка с фиброзным кольцом;
• Обызвествление продольных связок, имеющих вид продольной ленты на снимках в боковой и фронтальной проекции;
• Анкилоз передних отделов.

Распространение патологического процесса на коленные и тазобедренные суставы сопровождается сужением суставной щели.

Периферический артрит на снимке при болезни Бехтерева

При болезни Бехтерева развивается периферический артрит. Рентгенограмма при появлении подобных симптомов имеет ряд специфических особенностей:

• Редкие эрозии;
• Сужение щели;
• Костный остеопороз;
• Склероз и эрозии в грудинно-ключичных и грудинно-реберных суставов;
• Анкилоз лобкового симфиза;
• Мелкие экзостозы (костные разрастания) на седалищных буграх.

Полиартрит при анкилозирующем артрозе развивается при патологии опорно-двигательного аппарата. Нередко при вторичном артрите прослеживается поражение кожных покровов псориатическими узелками. Данные клинические симптомы возникают из-за аутоиммунного процесса.

При болезни Бехтерева рентгенологическая картина сопровождается рядом специфических особенностей.

Рентгенологические стадии сакроилеита (анкилозирующего спондилоартрита)

Рентген признаки болезни Бехтерева при 1 стадии:

1. Изменение только одного сустава. Вторичный артрит прослеживается на позднем этапе;
2. Нечеткость контуров крестцово-подвздошного сустава за счет остеопороза и декальцификации;
3. Участки остеопороза и субхондрального остеосклероза;
4. Широкая суставная щель.

Рентгеновские признаки 2 стадии анкилозирующего спондилита:

1. Изъеденные контуры суставных поверхностей;
2. Эрозии подвздошной кости;
3. Сужение суставной щели;
4. Выраженный остеосклероз суставных поверхностей.

Рентген проявления спондилита Бехтерева-Штрюмпеля-Мари 3 степени:

1. Очаги деструкции;
2. Анкилозирование суставов;
3. Выраженный периартикулярный склероз;
4. Срастание суставов позвоночника.

Рентгеновские симптомы 4 стадии спондилоартроза:

• Облитерация суставов и анкилоза;
• Оссификация (обызвествление) связок;
• Выраженный остеосклероз крестцово-подвздошного сочленения.

Между прилежащими позвонками образование костных мостиков, которые появляются на рентгенограмме, является уникальным симптомом болезни Бехтерева.

Появление синдесмофитов является результатом оссификации паравертебральных тканей. Скопление солей кальция хорошо визуализируется на рентгеновском снимке.

На начальной стадии костные разрастания локализуются в области паравертебральных связок. Клинические исследования установили, что определение данных изменений на рентгеновском снимке является результатом не поражения связочного аппарата, а отложения кальция вдоль боковых поверхностей тел позвонков.

Распространение синдесмофитов на протяжении всего позвоночного столба на рентгенограмме формирует «симптом бамбуковой палки».

На поздней стадии болезни появляется распространенный остеопороз пораженных костных поверхностей. Позвонки становятся обструганными, квадратными. Такие изменения хорошо прослеживаются на боковых рентгенограммах.

Рентгенограмма при данном типе патологии позволяет выявить специфический признак заболевания – передний спондилит. При переходе воспалительного процесса на межпозвонковые диски развивается кальцификация межпозвонковых хрящей.

Суставные анкилозы возникают несколько позже.

Рентген признаки поражения синовиальных суставов при болезни Бехтерева:

• Оссификация суставных поверхностей, анкилоз, остеосклероз;
• Эрозивный артрит с локализацией в межфаланговых, плюснефаланговых суставах;
• Разрастание по подошвенной поверхности пяточной кости (подошвенный фасциит).

К редким рентгенологическим проявлениям болезни Бехтерева можно отнести анкилоз лобкового симфиза, выраженные периостальные разрастания седалищной бугристости, «шпоры» на затылочном бугре.

Чтобы поставить достоверный диагноз, следует ориентироваться на следующие критерии:

• Клинический критерий и сакроилеит 3-4 степени на снимке;
• Воспаление крестцово-подвздошных сочленений 3-4 степени с двух сторон с 1-2 клиническими проявлениями заболевания.

Рационально диагностировать болезнь на основе Нью-йоркских критериев 1984 года:

• Рентгенологический подтвержденный сакроилеит;
• Ограниченная подвижность грудной клетки;
• Снижение активности поясничного отдела в фронтальной и сагиттальной плоскости;
• Рентгенологическое подтверждение сакроилеита.
Для постановки диагноза болезни Бехтерева достаточно обнаружить рентгенологические проявления и один из клинических симптомов.

Поражение позвоночника при анкилозирующем спондилоартрите

Пришлите данные Вашего исследования и получите квалифицированную помощь от наших специалистов

– ГБУ “КОКБ” Курганская областная клиническая больница — Официальный сайт

20 тысяч пациентов

ежегодно доверяют нам заботу о своем здоровье и проходят лечение в стационаре

10 тысяч операций

ежегодно выполняется в КОКБ, многие из которых уникальны

600 пациентов в день

обращаются в областную консультативную поликлинику, прием
проводится по 25 специальностям

1275 сотрудников

сегодня работает в КОКБ, в том числе 189 врачей и 558 средних медицинских работников

6 докторов
медицинских наук

18 кандидатов медицинских наук, 8 заслуженных врачей РФ трудятся сегодня к КОКБ

72% врачей

имеют высшую и первую категорию

6 корпусов

больничный городок состоит из 6 корпусов, хозяйственных служб

19 специализированных
отделений

в состав больницы входят 19 отделений на 520 коек

4 сертифицированные
лаборатории

Все виды анализов с использованием современного оборудования

1713 электронных
листков нетрудоспособности

выдано с начала 2018 года

7 врачей

ГБУ «КОКБ» в 2018 году удостоились награды «Лучший врач года»

24 врача

ГБУ «КОКБ» являются главными внештатными специалистами Департамента здравоохранения Курганской области

Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

Болезнь Бехтерева (ББ) – хроническое системное заболевание, характеризующееся воспалительным поражением суставов позвоночника, околопозвоночных тканей и крестцово-подвздошных сочленений с анкилозированием межпозвоночных суставов и развитием кальцификации спинальных связок.

В. М. Бехтерев (1892) описал основные клинические проявления болезни и предложил выделить ее как нозологическую форму. А. Штрюмпелль (A. Strumpell) (1894) показал, что в основе заболевания лежит хронический воспалительный процесс в позвоночнике и крестцово-подвздошных сочленениях. П. Мари (P. Marie) (1898) описал ризомелическую форму болезни. В связи с этим данное заболевание иногда обозначают как болезнь Бехтерева – Штрюмпелля – Мари. Однако большинство ученых считают правильным называть эту нозологическую форму болезнью Бехтерева – по фамилии русского ученого-невропатолога, впервые описавшего характерные изменения в позвоночнике.

Впервые термин «анкилозирующий спондилоартрит» (АС) для обозначения этого заболевания предложил Н. Frenkel (1904). В настоящее время АС входит в группу заболеваний, объединенных под названием «серонегативные спондилоартриты».

Распространенность анкилозирующего спондилоартрита в разных странах составляет 0,5-2 %. Развивается анкилозирующий спондилоартрит главным образом у лиц мужского пола в возрасте 15-30 лет. Соотношение числа заболевших мужчин и женщин составляет в среднем 9:1.

Этиология заболевания до сих пор остается неизвестной. В происхождении болезни Бехтерева большое значение придается генетическим факторам, в частности антигену гистосовместимости HLA-B27, который встречается у 90-95 % больных, примерно у 20-30 % их родственников и лишь у 7-8 % лиц в общей популяции.

Обсуждается роль инфекционных факторов в развитии анкилозирующего спондилоартрита. В частности, имеются сообщения о значимости некоторых штаммов Klebsiella и других видов энтеробактерий в развитии периферического артрита у больных анкилозирующим спондилоартритом. Получены сведения о наличии у данной категории больных воспалительного процесса в кишечнике, а также признаков дисбактериоза различной степени выраженности.

Патогенез болезни Бехтерева

Существует несколько концепций, объясняющих тесную связь между носительством антигена гистосовместимости HLA-B27 и болезни Бехтерева. Согласно данным ряда исследователей (Sieper J., Braun J., 1995) молекула антигена HLA-B27 действует как рецептор для микробных (Klebsiella pneumoniae) или других пусковых факторов. Образующийся комплекс стимулирует продукцию цито-токсических Т-лимфоцитов, обладающих способностью повреждать клетки или ткани, имеющие молекулы этого антигена. У HLA-B27+ индивидуумов снижается эффекторный CD8+ ответ, необходимый для элиминации бактерий, и нарастает CD4+ Т-клеточный ответ. При этом происходит повреждение клеток или тканей, в которых имеются молекулы этого антигена. Согласно гипотезе антигенной мимикрии, рецепторное сходство между антигеном HLA-B27 и микробным антигеном может способствовать его длительной персистенции в организме пациента и стимулировать развитие аутоиммунного процесса. Пептиды из HLA-B27, в норме не активирующие Т-клетки, при наличии перекрестно-реагирующих с ними бактериальных пептидов представляются молекулами главного комплекса гистосовместимости класса 2 CD4+ Т-клетками и становятся мишенью для этой популяции Т-клеток.

Ряд исследователей указывает на существующую связь между активностью болезни Бехтерева и наличием повышенных уровней антител различных классов (IgA, IgM, IgG) к липополисахариду (ЛПС) Klebsiella pneumoniae, высказывая мнение о возможном значении этого ЛПС в патогенезе болезни Бехтерева. В качестве доказательства данного предположения приводятся сведения об относительной устойчивости липополисахарида к перевариванию и его способности персистировать в фагоцитирующих клетках в течение длительного времени, сохраняя свою активность и индуцируя выработку антител. MakiIkola [et al.] (1994) предлагают гипотезу «утечки» антигенного материала, особенно липополисахарида, через кишечную стенку в кровяное русло вследствие повышенной кишечной проницаемости, обнаруживаемой у пациентов болезни Бехтерева, и его транспорта к суставам, илиосакральным сочленениям, хрящевому и связочному аппарату. R. Romanus и S. Yden (1983) предположили, что поражения крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника при болезни Бехтерева обусловлены распространением инфекции по венозным сосудам таза «сплетениям Batson». Ток крови в них временами ослабевает, что и определяет возможность для развертывания патогенетических процессов в этой области. Особенностями кровообращения некоторые авторы объясняют также и вовлечение в патологический процесс других органов и систем (поражение глаз, тканей аорты, клапанов сердца и т. д.) Наряду с высоковаскуляризированными, в этих тканях встречаются области, питание которых осуществляется посредством перфузии из близлежащих сосудов. В них могут задерживаться и антигены, которые медленно элиминируются, что создает условия для формирования местного воспаления (Elevant О. [et al.], 1997). На схеме 4 представлен патогенез болезни Бехтерева.

Патоморфология болезни Бехтерева

В основе патоморфологических изменений при анкилозирующем спондилоартритом лежит воспалительная энтезопатия – воспаление мест прикрепления сухожилий, связок, фиброзной части межпозвоночных дисков, капсул суставов к костям. Преимущественно поражаются крестцово-подвздошные суставы с развитием воспалительных изменений в них (сакроилеит). В позвоночнике процесс начинается в поверхностных слоях фиброзного кольца межпозвоночного диска, затрагивая примыкающие к нему края тел позвонков. В передних и переднелатеральных их отделах развивается реактивное воспаление (остит), ведущее к формированию краевых эрозий и склерозированию данных участков. Пролиферативные процессы дают начало формированию костных мостиков-синдесмофитов за счет соединения с оссифицированными наружными слоями межпозвоночных дисков. С прогрессированием заболевания развиваются фиброзные и костные анкилозы межпозвоночных суставов. В периферических суставах (преимущественно суставах нижних конечностей) наблюдаются явления синовита с выраженным фиброзом синовиальной оболочки и капсулы и наклонностью к оссификации и анкилозу.

Патогенез болезни Бехтерева

Болезни суставов
В.И. Мазуров