Анкилозирующий спондилит – Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) – причины, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, прогноз

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) – причины, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, прогноз

Анкилозирующий спондилит – заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся преимущественным поражением позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений. Оно известно как болезнь Бехтерева или болезнь Штрюмпелля-Мари. Заболевание развивается у 1–2% взрослых носителей HLA-В27 в возрасте от 20 до 40 лет. У родственников больного – носителей HLA-В27 – частота заболевания достигает 15–20%. Мужчины заболевают в 3 раза чаще женщин.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез болезни изучены недостаточно. Существует мнение об участии в патогенезе заболевания как HLA-В27, так и других генов и факторов внешней среды. Ведущее значение в патогенезе болезни имеют аутоиммунные реакции, что подтверждается связью с HLA-В27, высоким содержанием IgA и белков острой фазы воспаления в сыворотке.

Анкилозирующий спондилит по клиническим проявлениям имеет сходство с реактивным артритом и артритом при хронических воспалительных заболеваниях кишечника, а в крови больных обнаруживают антитела к некоторым кишечным бактериям, которые имеют общие черты с антигенной структурой HLA-В27.

Эти данные в определенной степени подтверждаются экспериментальными исследованиями на трансгенных крысах, экспрессирующих HLA-В27, у которых спонтанно возникают спондилит, колит и артрит периферических суставов. Однако убедительных доказательств аутоиммунной природы заболевания, обусловленной связью между инфекцией и носительством HLA-В27, не существует. Не получила в настоящее время подтверждения и теория “молекулярной мимикрии”, по которой патогенез анкилозирующего спондилита объясняли взаимосвязью между инфекцией и носительством HLA-В27.

Поражение осевого скелета при болезни Бехтерева преобладает над поражением периферических суставов, при этом поражаются преимущественно суставы «хрящевого» типа — крестцово-подвздошные сочленения, мелкие межпозвонковые суставы, грудинно-ключичные и реберно-грудинные сочленения. Воспалительный процесс в суставах обусловлен иммунологическими механизмами. Об этом свидетельствуют инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, быстрое развитие фиброзной рубцовой ткани. Грубых деструктивных изменений в суставах не наблюдается.

Патологическая анатомия

У большинства больных заболевание начинается симметричным воспалением крестцово-подвздошных сочленений, характеризующимся разрастанием субхондриальной грануляционной ткани, содержащей лимфоциты, плазматические и тучные клетки, макрофаги и хондроциты. Вначале появляются эрозии тонкого подвздошного хряща, а затем разрушается более толстый крестцовый хрящ. При прогрессировании заболевания развивается фиброхрящевая регенерация и оссификация в суставных поверхностях, приводящие к полной облитерации суставов.

У большинства больных одновременно развивается поражение позвоночника, проявляющееся воспалительной грануляционной тканью в местах соединения фиброзного кольца межпозвоночного диска и тела позвонка. Наружные волокна фиброзного кольца разрушаются и заменяются костной тканью, образующей костные перемычки между соседними позвонками – синдесмофиты. Процесс распространяется вверх, что постепенно приводит к появлению “бамбукообразного позвоночника”, выявляемого при рентгенографии. В позвонках развиваются диффузный остеопороз, эрозия тел позвонков, воспаление и деструкция на границе между диском и костью. Позвонки приобретают квадратную форму.

Нередко развивается артрит апофизарных суставов, сопровождающийся разрушением хряща и образованием костного анкилоза. Характерны воспаление и кальцификация связок и сухожилий в местах их прикрепления к костям (энтезопатия) позвоночника, ухудшающие подвижность позвоночника. Возможно поражение межреберных связок, приводящее к нарушению экскурсии грудной клетки.

При тяжелом течении заболевания вовлекаются периферические суставы. Чаще поражаются тазобедренные и плечевые суставы, реже – дистальные. Характерно разрастание синовиальной оболочки, инфильтрированной лимфоцитами, субхондральные грануляции и эрозии хряща, расположенные в центре суставных поверхностей.

У 25% больных обнаруживают острый иридоциклит, имеющий рецидивирующий характер течения и на поздних стадиях заболевания приводящий к образованию спаек на радужке и отложению преципитата из макрофагов, нагруженных пигментом, на задней поверхности роговицы.

При длительном течении анкилозирующего спондилита развивается аортит, створки аортального клапана утолщаются, что может привести к формированию порока – недостаточности аортального клапана. При распространении воспаления и фиброза на межжелудочковую перегородку возникает атриовентрикулярная блокада. У некоторых больных выявляют фиброзирование верхних долей легких, воспаление в толстой кишке и илеоцекальном канале и нефропатию.

Симптомы

Начало заболевания обычно незаметное. Постепенно возникает в виде кризов тупая затяжная боль в пояснично-крестцовой области и ягодицах. Боль усиливается во второй половине ночи. Больному для уменьшения боли приходится вставать и двигаться. В дальнейшем боль становится продолжительной по несколько недель или месяцев. Характерно ощущение утренней скованности в поясничном отделе позвоночника, которая проходит в течение дня при физической нагрузке, но возобновляется в покое.

Иногда больные жалуются на интенсивные боли в реберно-грудинном сочленении, поперечных отростках позвонков, подвздошных гребнях, больших вертелах и бугристости бедренных костей и в пятках. При поражении грудного отдела боль появляется в спине и нижнегрудном отделе позвоночника. Как правило, при этом поражении развивается дорсальный кифоз.

Поражение реберно-позвоночных суставов приводит к уменьшению дыхательной подвижности грудной клетки. Но у больных одышка обычно отсутствует, что обусловлено компенсаторным усилением функции диафрагмы. Поражение шейного отдела приводит к болезненной тугоподвижности шеи, шейному радикулиту и у некоторых больных к вертебробазилярному синдрому (приступам головной боли и головокружениям).

Примерно у 30% больных развивается артрит периферических суставов. Артрит чаще локализуется в тазобедренных и плечевых суставах. У некоторых больных наблюдаются асимметричные периферические артриты или энтезиты (подошвенный фасциит, поражение ахиллова сухожилия) в любой стадии заболевания. Эти поражения выражены умеренно и носят транзиторный характер. Иногда больных беспокоят только общие симптомы – утомляемость, лихорадка, потеря аппетита, похудание, потливость по ночам.

У детей заболевание начинается с артрита периферических суставов и энтезопатии, которые развиваются задолго до поражения позвоночника. Но в юношеском возрасте вначале поражается позвоночник. Нередко у них развиваются тяжелый артроз тазобедренных суставов. У женщин заболевание протекает легче, чем у мужчин. Оно отличается медленным доброкачественным течением и отсутствием клинических признаков сакроилеита. Редко у женщин развивается полный анкилоз позвоночника, но чаще у них выявляются изолированный анкилоз шейного отдела позвоночника и поражение дистальных суставов конечностей.

Из внесуставных проявлений наиболее частым (25–30% случаев) является острый односторонний иридоциклит, который может быть первым симптомом анкилозирующего спондилита. Иридоциклит проявляется болью в глазу, слезотечением и светобоязнью и имеет рецидивирующее течение.

Поражение сердечно-сосудистой системы выявляют у 20–22% больных. Оно проявляется аортитом и недостаточностью аортального клапана, прогрессирует медленно и иногда приводит к хронической сердечной недостаточности. У некоторых больных развивается АВ блокада II–III степени.

Примерно у 30% больных обнаруживают поражение почек, которое развивается главным образом при тяжелом прогрессирующем течении болезни с высокой активностью воспалительного процесса. Обычно в почках развивается амилоидоз, приводящий к почечной недостаточности.

Более половины больных имеют поражение кишечника (колит или илеит), которое протекает бессимптомно. Но у отдельных больных выявляют клинические признаки язвенного колита или болезни Крона.

Клиническое течение

Течение заболевания имеет различные варианты. У большинства больных оно протекает в виде обострений и ремиссий. У отдельных больных длительное время наблюдается только незначительная скованность движений без четких рентгенологических признаков сакроилеита.

У большинства больных заболевание медленно прогрессирует. Шейный отдел позвоночника вовлекается обычно через 10 лет от начала болезни, полный анкилоз позвоночника развивается через 20–25 лет, что сопровождается характерными изменением осанки. Шея вытягивается вперед, развивается сгибательная контрактура тазобедренных суставов, поясничный лордоз сглаживается, ягодичные мышцы атрофируются, грудной кифоз усиливается. Некоторые больные чувствуют себя удовлетворительно и долго сохраняют работоспособность. Но у отдельных больных, имеющих частые обострения, развиваются похудание, уменьшение подвижности тазобедренных и плечевых суставов и позвоночника, атрофия мышц, анемия и снижается работоспособность.

Основным тяжелым осложнением анкилозирующего спондилита являются переломы позвоночника, возникающие при небольших травмах. Переломы шейного отдела позвоночника сопровождаются развитием тетрапареза.

Диагностика

Физикальное исследование больного

При физикальном исследовании на ранней стадии заболевания выявляют ограничение сгибания в поясничном отделе вперед и в сторону, зависящее в большей степени от напряжения мышц из-за боли и воспаления. Ограничение в поясничном отделе позвоночника определяют пробой Шобера. На позвоночнике больного, стоящего прямо (пятки вместе), отмечают первую точку на остистом отростке поясничного позвонка и вторую точку на 10 см выше. Затем больного просят наклониться как можно дальше вперед и вновь измеряют расстояние между отметками. В норме оно увеличивается как минимум на 5 см, а при ограничении подвижности позвоночника – на 4 см и менее.

Для определения подвижности шейного отдела позвоночника используют симптом “подбородок–грудина”. Если здоровые могут плотно прижать подбородок к грудине, то у больных между ними остается пространство. Экскурсию грудной клетки оценивают по разности ее окружности (у мужчин на уровне IV межреберного промежутка, у женщин – под молочными железами) на высоте максимального вдоха и в конце максимального выдоха. Она должна быть не менее 5 см. В поздние стадии болезни развивается так называемая “поза просителя”, обусловленная кифозом и шейным гиперлордозом.

При поражении тазобедренных и плечевых суставов отмечают болезненность при движении и ограничение подвижности. Обязательно проведение тщательного исследования периферических суставов и крестцово-подвздошных сочленений для выявления их поражения. При пальпации выявляют болезненность суставов и костей и спазм мышц главным образом вдоль позвоночника.

При клиническом обследовании обращают внимание на системные проявления: поражение глаз (острый ирит или иридоциклит), сердечно-сосудистой системы (аортит восходящего отдела аорты и недостаточность аортального клапана) и почек (амилоидоз и IgA-нефропатия). Реже выявляются поражение легких (прогрессирующий фиброз верхушек легких) и неврологические нарушения (синдром “конского хвоста”, проявляющийся нарушением функции тазовых органов).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

У большинства больных выявляют увеличенные СОЭ и С-реактивный белок. У 15% больных наблюдается умеренная нормохромная нормоцитарная анемия. У многих больных повышен уровень IgA в сыворотке. Ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела отсутствуют.

Примерно у 90% больных выявляют антиген HLA-B27, носительство которого коррелирует с тяжелым течением заболевания. Но один этот тест не является ни обязательным, ни достаточным для постановки диагноза анкилозирующего спондилоартрита, так как среди носителей HLA-B27 многие больные имеют симптомы анкилозирующего спондилоартрита, но без рентгенологических признаков сакроилеита. В синовиальной жидкости из пораженных суставов выявляют изменения такие же, как при других артритах.

Рентгенологические исследования позволяют выявить ранние и поздние изменения крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника. Ранние признаки сакроилеита – размытые контуры компактного вещества крестца и подвздошных костей в области суставных поверхностей. Позднее обнаруживают склерозирование хряща, эрозии и расширение суставной щели, связанные с разрушением хряща. Затем развивается ее облитерация как следствие фиброзного и костного анкилоза. С этого времени обнаруживают признаки восходящего поражения позвоночника с формированием рентгенологической картины синдрома “бамбуковой палки”.

При исследовании внешнего дыхания выявляют снижение ЖЕЛ и повышение ФОЕ, обусловленные ограничением экскурсии грудной клетки. Однако величина ОФВ₁ остается нормальной.

Диагноз

На ранних стадиях диагностика анкилозирующего спондилита трудна. В настоящее время для диагностики используют модифицированные нью-йоркские диагностические критерии (1984):

• Боль в поясничной области или спине, не проходящая в покое, облегчающаяся при движении, длящаяся более 3 мес и сопровождающаяся утренней скованностью.
• Ограничение движений в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях.
• Ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки с учетом возраста и пола.
• Рентгенологически подтвержденный сакроилеит.

Диагноз считается достоверным, если у больного имеются рентгенологические признаки сакроилеита и хотя бы один из остальных трех симптомов. Тест на HLA-B27 используют только как дополнительный.

Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися болью в спине:

• При грыже межпозвоночного диска патологический процесс локализуется только в позвоночнике, отсутствуют общие проявления (слабость, анорексия, потеря веса), все лабораторные показатели нормальные. Диагноз подтверждается с помощью КТ или МРТ.
• Остеохондроз позвоночника, в отличие от анкилозирующего спондилита, проявляется болью, усиливающейся после физической нагрузки. Сгибание в сагитальной плоскости не ограничено. Сакроилеит не развивается. В крови отсутствуют воспалительные изменения.
• Большие трудности в дифференциальной диагностике связаны с диффузным гиперостозом, которым страдают главным образом мужчины старше 50 лет и который может проявляться болями в спине, скованностью и постепенным ограничением подвижности позвоночника. При рентгенографии при гиперостозе выявляют обызвествления и оссификацию передней продольной связки позвоночника обычно в шейном и нижнегрудном отделах позвоночника. В отличие от анкилозирующего спондилита, при диффузном гиперостозе не изменены крестцово-подвздошные и межпозвоночные суставы.

Лечение

Главными целями терапии являются уменьшение боли и снятие воспаления на ранних стадиях заболевания и предотвращение деформации скелета и сохранение трудовой и социальной деятельности больных в длительной перспективе. Больным рекомендуют специальные упражнения, улучшающие подвижность позвоночника и способствующие поддержанию правильной осанки и глубокого дыхания. Больным советуют спать только на спине, на жесткой постели без подушки. При вождении автомобиля больным рекомендуют использовать поддерживающие воротники. Курение должно быть прекращено при первых же признаках нарушения экскурсии грудной клетки. Лекарственные средства позволяют подавить воспаление, уменьшить боль и спазм.

Наиболее эффективны НПВС. Основным препаратом при лечении заболевания является индометацин длительного действия, по 75 мг 1–2 раза в сутки. Менее эффективны напроксен, сулиндак, диклофенак. Но выбор препарата определяется переносимостью или возможным побочным действием, а не небольшими различиями в эффективности. По последним данным, эффективным является селективный ингибитор ЦОГ-2 мелоксикам в дозе 22,5 мг/сут.

По данным последних исследований, эффективным средством является фенилбутазон (бутадион) (200–400 мг/сут). Но он вызывает тяжелые побочные действия (НПВС-гастропатию, бронхоспазм, головокружение, агранулоцитоз и лейкопению, апластическую анемию, снижение зрения и др.).

При поражении периферических суставов эффективен сульфасалозин в дозе 0,5–1,0 г 4 раза в сутки, обладающий обезболивающим действием и нормализующий показатели крови. В редких случаях при неэффективности НПВС назначают цитостатический препарат метотрексат в дозе 7,5–15 мг/нед в/м или в/в. Больным с анкилозирующим спондилитом и высокой активностью, не снижающейся при лечении другими препаратами, применяют инфликсимаб в дозе 3 мг/кг в/в (повторные инъекции проводят через 2 нед, 6 нед, затем каждые 8 нед).

Препараты второго ряда (золота, пеницилламин, иммунодепрессанты) и глюкокортикоиды для системного лечения не применяют. Иногда проводят внутрисуставное введение кортикостероидов при поражении одного или двух суставов, воспаленных больше других и затрудняющих физическую активность больного. В настоящее время доказана эффективность введения глюкокортикоидов в крестцово-подвздошный сустав.

Некоторым больным проводят хирургическое лечение, показаниями для которого являются резкая деформация позвоночника и тяжелый артрит тазобедренного сустава. Исправление сгибательной деформации позвоночника или подвывиха атлантоосевого сустава и протезирование тазобедренного сустава улучшают их подвижность и значительно уменьшают боль.

Прогноз

В целом прогноз благоприятный. Инвалидизация наступает у 20–25% больных через 20–30 лет от начала заболевания, главным образом при тяжелом поражении тазобедренных суставов. Но при постоянном диспансерном наблюдении и длительном систематическом лечении возможна задержка прогрессирования заболевания у 70% больных.

Смертность составляет 3–4%. Причинами гибели больных являются переломы шейного отдела позвоночника, хроническая сердечная недостаточность, ХПН у больных с амилоидной нефропатией.

Анкилозирующий спондилит: симптомы, лечение, классификация

Как правило, юношеский анкилозирующий спондилит развивается вследствие передачи антигена HLA-B 27 наследственным путем. Спровоцировать активное прогрессирование патологии во взрослом возрасте способны множество внешних и внутренних негативных факторов. Болезнь Бехтерева чаще диагностируется у мужчин. Характеризуется хроническими воспалительными процессами в структуре позвоночного столба и близко лежащих мягких тканях, что приводит к полному нарушению подвижности позвоночника.

Этиология и патогенез

Так как болезнь проявляется в юношеском возрасте ее принято называть ювенильный анкилозирующий спондилит, который в 3 раза чаще встречается у мужчин. Патология сопровождается сильным воспалением в хрящевой ткани суставных сочленений и позвоночного столба. Основной первопричиной развития болезни Бехтерева считается наследственный фактор. Патологический ген HLA-B 27 приводит к нарушению работы иммунной системы. В ответ на раздражитель в организме вырабатываются антитела, которые ошибочно атакуют клетки собственного тела, что провоцирует разрушение хряща. Подобная реакция отмечается при ревматоидном артрите. Разрушенная хрящевая ткань заполняется костной структурой, что провоцирует окостенение элементов суставных сочленений и позвоночника. Патологический процесс начинается с пояснично-крестцовой области и по мере прогрессирования недуга распространяется по длине позвоночной оси.

На генетическом уровне передается предрасположенность к патологии, а не сама болезнь.

Существует ряд факторов, которые провоцируют активность недуга:

Скудное питание может быть толчком для развития болезни.

• частые стрессы и эмоциональное перенапряжение;
• инфекции хронического характера;
• травматические повреждения опорно-двигательного аппарата;
• сопутствующие болезни сочленений и позвоночника;
• воспалительные процессы в околосуставных мягких тканях;
• переохлаждение;
• скудное питание.

Болезнь развивается постепенно и имеет вялотекущий характер с периодическими обострениями. Полное окостенение позвоночного столба и суставных сочленений отмечается крайне редко. При правильной и своевременной лечебной терапии анкилозный спондилоартрит не влияет на качество жизни больного.

Вернуться к оглавлению

Классификация

Исходя из локализации очаговых поражений и распространения воспалительного процесса, классификация болезни происходит по следующим формам:

Скандинавская форма болезни может поражать сочленения рук.

• Центральная. Патологические изменения затрагивают связки и межпозвоночные суставы. При прогрессировании недуга отмечается воспаление суставных элементов поясницы и крестца.
• Скандинавская. В воспалительный процесс втягиваются суставы конечностей, а также сочленения позвоночника. Часто поражает пальцы и кисти рук.
• Ризомиелическая. Характеризуется воспалительными нарушениями в позвоночном столбе с распространением на крупные суставы нижних конечностей.
• Периферическая. Воспалительный процесс не затрагивает структурные единицы позвоночной оси, а локализуется в крупных сочленениях рук и ног.

Вернуться к оглавлению

Симптомы анкилозирующего спондилита

Анкилозирующий спондилит характеризуется сложными дегенеративными и дистрофическими процессами, которые поражают хрящевую ткань и провоцируют разрастание костной. Первые симптомы болезни проявляются болями в пояснице, что со временем распространяются по спине. Изначально болевой синдром возникает при физической активности и затухает после отдыха. По мере прогрессирования болезни болевые ощущения приобретают систематический характер и становятся ноющими и давящими.

Грудное поражение позвоночника сопровождается одышкой и нарушением дыхательной функции.

Помимо болей, для спондилита характерны следующие симптомы:

Пораженные участки вызывают чувство скованности.

• ощущение скованности в пораженных участках;
• незначительное повышение местной температуры;
• частые рецидивы артритных патологий;
• повышенный тонус мышечного корсета;
• болевые ощущения в суставных сочленениях.

Для болезни Бехтерева характерна сопутствующая клиническая картина, которая проявляется поражением внутренних органов. Отмечаются воспалительные процессы в почках и легких. Довольно часто воспаляется оболочка глаза, что провоцирует такую болезнь, как ирит. Намного реже отмечается поражение миокарда, что проявляется разного рода аритмиями.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Чтобы поставить точный диагноз, врач собирает анамнез и клиническую картину сопутствующих болезней. Далее проводится внешний осмотр и пальпация пораженных участков опорно-двигательного аппарата. Для этого используют функциональные пробы (Шобера, Отта). Чтобы определить выраженность и распространенность недуга, используют диагностические исследования, что представлены в таблице:

Процедура	Результат
Биохимия крови	Определяет наличие воспаление в организме
Рентгенография	Диагностирует очаговые проявления болезни
Генетический маркер	Определяет наличие патологического гена в крови
МРТ и КТ	Устанавливают минимальные изменения в костно-хрящевой ткани

Вернуться к оглавлению

Как проходит лечение?

Больной может лечиться в стационаре.

Так как анкилозирующий спондилит относится к хроническим недугам, его невозможно полностью вылечить. Лечебные мероприятия направлены на приостановление дегенеративных процессов и улучшение регенеративных способностей клеток хряща. Лечение проводится как в стационаре, так и амбулаторно. После устранения негативной симптоматики терапия продолжается в санаториях.

Вернуться к оглавлению

Стационарное наблюдение

Главной задачей лечебной терапии в стационаре считается восстановление подвижности позвоночной оси и снижение выраженности болевых ощущений. Стационарное лечение подразумевает применение медикаментозной терапии. Чтобы купировать боли и приостановить воспалительную реакцию, используют нестероидные противовоспалительные средства, такие как «Нимид», «Ибупрофен» и «Нурофен». Для улучшения регенерации хряща используют «Хондроксид», который относится к хондропротекторам. При необходимости назначают иммунодепрессанты. Чтобы устранить патологический тонус мышц, применяют «Изопретан».

При выраженных болях используют глюкокортикоиды.

Вернуться к оглавлению

Санаторное наблюдение

Больного отправляют в санаторий после курса лекарственной терапии. В этот период используют следующие средства физической реабилитации:

В санатории больной может проходить процедуры электрофореза.

• ЛФК. Нормализует кровообращение, способствует восстановлению подвижности позвоночника и суставов. Упражнения подбираются индивидуально исходя из физиологических особенностей организма и прогрессирования болезни.
• Массаж. Оказывает успокаивающее действие. Массажные движения способствуют улучшению трофики и местной микроциркуляции.
• Физиотерапия. Физиотерапевтические процедуры помогают снять боль и воспаление. С такой целью используют: медикаментозный электрофорез, магнитотерапию, фонофорез, грязевые аппликации, бальнеологические процедуры.

Вернуться к оглавлению

Амбулаторное наблюдение

Все больные с диагнозом анкилозирующий спондилит находятся на учете у врача-ревматолога. Поэтому проводятся периодические осмотры и при выявлении прогрессирования патологии доктор дает рекомендации по коррекции лечебных мероприятий. Так как болезнь имеет хронический характер, она склонна к периодическим рецидивам, что требует полного курса лечения. Чтобы избежать обострения, рекомендуется укреплять иммунную систему.

Вернуться к оглавлению

Народные средства

Лечить патологию можно маслом аира.

При болезни Бехтерева используют ванны с расслабляющим эффектом. Для этого используют отвары лекарственных трав, таких как ромашка и чабрец. Чтобы снизить психоэмоциональное напряжение, рекомендуется проводить ванные процедуры с применением хвои и продуктов пчеловодства. А также в лечебных целях используют масло аира с добавлением следующих трав:

• корень лопуха;
• календула;
• зверобой;
• болиголова.

Вернуться к оглавлению

Профилактические рекомендации

Во избежание развития анкилозирующего спондилита рекомендуется чередовать физическую активность с отдыхом и избегать чрезмерных нагрузок на позвоночник и суставы. Важно контролировать осанку и спать на ортопедических спальных принадлежностях. А также нужно придерживаться питания с высоким содержанием витаминов и полезных элементов. Необходимо избавиться от вредных привычек.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже ‘запущенные’ суставы можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Валентин Дикуль читать рекомендацию…

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки – победа в борьбе с воспалением хрящевой ткани пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о стационарном лечении? Оно и понятно, ведь боли в суставах – очень опасный симтом, который при несвоевременном лечении может закончиться ограниченной подвижностью. Подозрительный хруст, скованность после ночного отдыха, кожа вокруг проблемного места натянута, отеки на больном месте… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать статью о современных методах лечения суставов… Читать статью >>

Анкилозирующий спондилит

Анкилозирующий спондилит (синонимы болезнь Бехтерава, болезнь Штрюмпеля-Мари-Бехтерева) относится к группе серонегативных спондилоартропатии, с преимущественным поражением позвоночника, крестцово-подвздошных суставов.

Эпидемиология

Манифестация заболевание преимущественно в возрасте 20—30 лет, у мужчин приблизительно в 3-5 раз чаще.

Генетика

Распространенность анкилозирующего спондилита широко варьирует и зависит от частоты встречаемости антигена HLA-B27: от 0,15 % во Франции до 1,4 % в Норвегии (частота встречаемости антигена у европеойдной расы до 90%) [1].

Патология

Прогрессирование заболевания в первую очередь связано с пролиферацией костной ткани (в противоположность эрозированию при ревматоидном артрите), что проявляется ростом синдесмофитов (и/или энтезофитов) и процессом анкилозирования позвоночника и суставов.

Сопутствующая патология

• иридоциклит
• псориаз
• язвенный колит / болезнь Крона
• поражение аортального клапана
• амилоидоз (редко)

Диагностика анкилозирующиего спондилоартрита

Основные рентгенлогические изменения наблюдаются в осевом скелете, хотя в 20% случаев поражаются периферические суставы

Рентгенография

Крестцово-подвздошные суставы

• сакроилеит, как первое проявления заболевания, двусторонний и симметричный [1]
• ширина крестцово-подвздошных суставов сначала увеличивается, затем сужается
• субхондральные эрозии, склероз
• в финальной стадии крестцово-подвздошные сочленения визуализируются в виде тонкой линии или не визуализируются

Позвоночник

• ранний спондилит в виде небольших эрозий углов тел позвонков с реактивным склерозом (повреждения Романуса или shiny corner sign)
• квадратные позвонки (потеря передней выпуклости тел позвонков в связи с воспалительным формированием костной ткани вдоль переднего края позвонка)
• протяженный анкилоз формирует изменения по типу бамбуковой палки
• обызвествление межостистых связок
• оссификация продольных связок, межпозвонковых суставов и дисков
• анкилоз реберно-позвоночных
• энтезофиты – оссификация мест прикреплений связок и сухожилий
• невоспалительный дисцит – поражения Андерсена

Тазобедренные суставы

поражение тазобедренных суставов, как правило двустороннее и симметричным объемом поражения в виде сужения суставных щелей, аксиальной миграции головок бедренных костей, развитием краевых остеофитов

Периферических суставов верхних конечностей

поражение асимметричное в виде небольших эрозий и краевого периостита

Плечевые суставы

Плечевые суставы поражаются в виде выраженной эрозии переднебоковой поверхности головки с формированием деформация “по типу топора”.

Грудная клетка

Вовлечение легких встречается у 4-10% больных болезнью Бехтерева и в основном предствлено формированием апикального фиброза за счет ограничения экскурсии верхних отделов грудной клетки.  При этом в легочной ткани могут формироваться буллезные полости, к которым может присоединяться вторичная инфекция – туберкулез и/или аспергилез.

Компьютерная томография при анкилозирующем спондилите

• может быть полезна у отдельных пациентов с неоднозначными изменениями на рентгенограммах
• эрозия суставных поверхностей, субхондральной склероз, анкилоз лучше визуализируются на КТ

Магнитно-резонансная томография

• играет большую роль в ранней диагностике сакроилеита
• контрастное усиление синовиальной оболочки на МРТ коррелируется с активностью воспалительного процесса
• контрастное усиление межостистых связок указывает на энтезит
• повышение сигнала на Т2 ВИ коррелирует с отеком или васкуляризацией фиброзной ткани
• обладает большей чувствительностью в визуализации изменений хрящевой ткани, костных эрозий, субхондральных изменений 

Сцинтиграфия

усиление поглощения радиоизотопа в области крестцовоподвздошных сочленений, превышающее его поглощение в крестце в соотношении 1.3:1

Дифференциальная диагностика

Анкилозирующий спондилоартрит – это… Что такое Анкилозирующий спондилоартрит?

Анкилозирующий спондилоартрит

(Ankylosing Spondylitis, болезнь Штрюмпелля-Бехтерева-Мари), или болезнь Бехтерева — хроническое системное заболевание суставов с преимущественной локализацией процесса в крестцово-подвздошных сочленениях, суставах позвоночника и паравертебральных мягких тканях.

Эпидемиология

Распространенность анкилозирующего спондилита широко варьирует и в основном зависит от частоты встречаемости Аг HLA-B27: от 0,15 % во Франции до 1,4 % в Норвегии (среди взрослого населения). Распространенность анкилозирующего спондилита в России, по данным эпидемиологического исследования 1988 года, составляет от 0,01 % до 0,09 %. Заболевание развивается преимущественно в возрасте 20—30 лет, у мужчин в 2—3 раза чаще.

Этиология и патогенез

Имеются сведения о роли некоторых штаммов Klebsiella и других видов энтеробактерий в развитии периферического артрита у больных ББ. Важнейшим фактором патогенеза является семейная предрасположенность, маркером которой считается антиген гистосовместимости HLA-B27.

Поражение осевого скелета при болезни Бехтерева преобладает над поражением периферических суставов, при этом поражаются преимущественно суставы «хрящевого» типа — крестцово-подвздошные сочленения, мелкие межпозвонковые суставы, грудинно-ключичные и реберно-грудинные сочленения. Воспалительный процесс в суставах обусловлен иммунологическими механизмами. Об этом свидетельствуют инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, быстрое развитие фиброзной рубцовой ткани. Грубых деструктивных изменений в суставах не наблюдается.

Клиника

В начальном периоде заболевания проявления обусловлены поражением связочного аппарата позвоночника. Характерны жалобы на боли в области крестца и поясницы, которые усиливаются после движений.

Объективно выявляется болезненность и напряжение мышц спины, уменьшение объёма движений в позвоночнике. По мере прогрессирования заболевания происходит усиление болевого синдрома и расширение границ болевого синдрома на весь позвоночник. Появляются боли и снижение подвижности в тазобедренных суставах. Объективно в этот период можно уже видеть один из характерных симптомов — дугообразное искривление позвоночника и сутулость. В дальнейшем происходит анкилозирование межпозвонковых суставов.

При периферической форме заболевания оно может проявлять себя в поражении крупных суставов — локтевых, коленных, голеностопных. Наблюдаются и внесуставные проявления болезни Бехтерева. Характерно развитие иритов и иридоциклитов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются аортит, недостаточность аортальных клапанов, перикардит и различные нарушения ритма. Может развиваться амилоидоз почек.

Диагностика

Анкилоз суставов можно различить на рентгенограммах, только когда болезнь достигла второй стадии. На первой стадии болезнь Бехтерева можно выяснить с помощью магнитно-резонансной томографии, которую, к сожалению, редко проводят.

Следует отличать болезнь Бехтерева от дегенеративных заболеваний позвоночника — остеохондроза, спондилеза. Отличительными чертами являются:

• усиление боли в период покоя, во время сна;
• преимущественная заболеваемость молодых мужчин;
• необратимая тугоподвижность позвоночника, напряжение мышц с постепенной их атрофией;
• повышенная СОЭ в анализе крови.

Болезнь следует отличать от ревматоидного артрита, которым страдают преимущественно женщины. Ревматоидный артрит отличается симметричным поражением суставов, наличием ревматоидных узелков (которые для болезни Бехтерева не характерны), ревматоидного фактора в сыворотке крови.

Лечение

Лечение направлено на снятие болевого синдрома и снижение воспаления. Для этого применяют:

В последнее время широко применяются препараты направленного действия, которые являются блокаторами ФНО-α (фактор некроза опухолей). Они воспринимаются организмом как естественные белки, поэтому получили название «биологические средства». Такие препараты эффективно препятствуют развитию воспалительного процесса, не затрагивая другие защитные процессы в организме.

Применяется также физиотерапия (только в периоды ремиссии), дыхательная гимнастика (чтобы затормозить развитие неподвижности грудной клетки), лечебная гимнастика (индивидуальный комплекс упражнений, выполняемых дважды в день по 30 минут), мануальная терапия. Показаны виды физической нагрузки, укрепляющие мышцы спины и ягодиц (плавание, ходьба на лыжах). Полезны умеренные закаливающие процедуры.

Постель больного должна быть жесткой. На начальных стадиях болезни подушку или валик под шею следует убрать (во избежание развития шейного лордоза), впоследствии допустима тонкая подушка. Больным показано ежегодное санаторное лечение, эмоциональный комфорт, достаточный сон в удобном положении, отсутствие хронических инфекций.

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, своевременное и адекватное лечение лишь замедляет развитие болезни, и повышает качество жизни, но при этом не устраняет причину развития заболевания. С течением времени больной стойко утрачивает трудоспособность и может рассчитывать на получение группы инвалидности.

Выдающиеся личности, больные болезнью Бехтерева

В этом разделе не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка установлена 12 мая 2011.

Примечания

Ссылки