Шоп в медицине что это – Нестабильность шейного отдела позвоночника и ее сосудистые последствия как неврологический маркер дисплазии соединительной ткани

Нестабильность ШОП головокружения - Неврология

анонимно, Женщина, 34 года

Здравствуйте! Мне 34 года. До этого ничем не болела, травм не было. В августе 2017 началось легкое головокружение, длилось недели 3, пошла к неврологу. Анализ крови, УЗИ сосудов головы в норме. Рентген показал начальную стадию шейного остеохондроза. Пропила мидокалм, мексидол, этирококсиб. Состояние как мне казалось улучшилось. Головокружения беспокоили периодически, но я видимо перестала на них обращать внимания. В ноябре к головокружениям добавились мурашки по рукам и ногам, особенно перед сном, очень сильная тревога, стало давить в области сердца. Пошла к кардиологу. На ЭКГ выявили тахикардию, по УЗИ сердца все в норме. Пропила конкор и панангин, пульс сейчас в районе 80, был больше 100 в спокойном состоянии. Тревога продолжалась, засыпала плохо. С середины декабря как то почувствовала себя лучше, до начала января. После новогодних праздников тревожность усилилась, стало давить в груди и как будто тяжело дышать. Сходила к терапевту, сказал обычный невроз + остеохондроз. Терапевт назначил атаракс. Головокружения и мурашки продолжались. + очень сильное напряжение в шее, особенно при работе за компьютером. Сходила на массаж воротниковой зоны по рекомендациям невролога 2 раза и слегла, все болит, голова плывет и ужасная слабость была. Массаж делали точечный. Сделал неправильно или мне нельзя было массаж....??? Пролежала 2 дня с сильной слабостью, головокружением, пониженным давлением. Один раз были сильные мурашки по голове. Поехала . как почувствовала себя лучше, к другому неврологу. Диагноз: нестабильность шейного отдела позвоночника с вестибулярными нарушениями и мышечно-тоническим синдромом, тревожное расстройство. Повторное УЗИ сосудов головы в норме, УЗИ сосудов шеи выявило снижение кровотока в одной артерии на 30% при повороте головы и размеры меньше нормы у второй артерии. Сейчас пью: атаракс (спать стала гораздо лучше, тревожность почти ушла), Бетасерк, Мидокалм , целебрекс, делаю фонофорез гидрокортизоном. На 2-3 часа в день одеваю воротник Шанца, в нем по началу шея сразу расслаблялась, голова прояснялась, снимаю и снова все состояние "полета, сейчас кажется уже и он не помогает, разве что чуть-чуть... Еще появились странные ощущения в голове. Как будто она тоже напрягается или ее сдавливают каким то вакуумом, или как будто одета очень тугая шапка, не знаю как описать..... болей при этом нет. Головокружения продолжаются, особенно во второй половине дня. Чувствую нарушена координация, но при этом походка не шаткая, просто какая то как неуверенная (это мои ощущения, со стороны все нормально), зрение не могу сфокусировать быстро при чтении например какого-то мелкого текста, раньше с этим проблем не было. Во сне один раз очень сильно отлежала руку, проснулась, руку не чувствую вообще, двигать ей не могу, растерла, побежали сильные мурашки и рука задвигалась. Часто бывает не могу найти никакое положение, сразу затекают руки, как будто я на них лежу. Шея не скажу что болит, но напряжена постоянно. Если бы не головокружения и непонятные ощущения в голове, я бы и по врачам не пошла....... Что еще проверить? и к какому специалисту обратиться? Заранее спасибо

Шоп в медицине что это

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день...

Читать далее »

Разрушение костной ткани – признак, указывающий на ярко выраженную патологию в организме, которая может негативно влиять на протекание сопутствующих заболеваний. В медицине этот процесс известен, как деструкция кости. В процессе деструкции (разрушения) нарушается целостность костной ткани, которая замещается такими патологическими образованиями, как опухолевые разрастания, липоиды, дегенеративные и дистрофические изменения, грануляции, гемангиомы тел позвонков. Такое состояние приводит к снижению плотности костей, увеличению их ломкости, деформации и полному разрушению.

Характеристика деструкции кости

Деструкция – это процесс разрушения структуры кости с ее заменой опухолевой тканью, грануляциями, гноем. Разрушение кости только в редких случаях проходит ускоренными темпами, в большинстве случаев этот процесс достаточно продолжительный. Часто деструкцию путают с остеопорозом, но, несмотря на неизменный факт разрушения, эти два процесса имеют существенные отличия. Если при остеопорозе костная ткань разрушается с замещением элементами, сходными с костью, то есть кровью, жиром, остеоидной тканью, то при деструкции происходит замещение патологической тканью.

Рентгенограмма – метод исследования, позволяющий распознать деструктивные изменения кости. В этом случае, если при остеопорозе на снимках можно заметить разлитые пятнистые просветления, не имеющие четких границ, то деструктивные очаги будут выражены в виде дефекта кости. На снимках свежие следы деструкции имеют неровные очертания, в то время как контуры старых очагов, наоборот, выглядят плотными и ровными. Разрушения костной ткани не всегда протекают одинаково, они отличаются формой, размерами, контурами, реакцией окружающих тканей, а также наличием внутри деструктивных очагов теней и количеством очагов.

В человеческом организме часто отмечается деструкция кости зуба, тел позвонков и других костей в результате неправильного питания, несоблюдения гигиены, развития гемангиомы, других сопутствующих заболеваний.

Почему разрушается кость зуба?

Заболевания зубов относятся к патологии, которая сопровождается разрушением костной ткани. Среди разных заболеваний зуба, вызывающих деструктивные изменения костной ткани, самыми распространенными считаются пародонтоз и пародонтит.

При пародонтите происходит разрушение всех тканей пародонта, включая десну, костную ткань альвеол, непосредственно пародонт. Развитие патологии вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в бляшку зуба и десну, окружающую его. Инфекция кроется в зубном налете, где обитают грамотрицательные бактерии, спирохеты и другие микроорганизмы.

Активность негативной микрофлоры провоцируют следующие факторы:

  • проблемы с прикусом;
  • вредные привычки;
  • протезирование зуба;
  • неправильное питание;
  • укорочение уздечки языка и губ;
  • несоблюдение гигиены ротовой полости;
  • кариозные полости, расположенные около десен;
  • нарушения межзубных контактов;
  • врожденные патологии пародонта;
  • общие заболевания.

Все вышеперечисленные факторы являются причинами развития пародонтита и способствуют активизации патогенной микрофлоры, что особенно негативно сказывается на прикреплении зуба к десне.

Процесс разрушения зуба при пародонтите

Пародонтит – заболевание, при котором происходит разрушение соединений ткани зуба и десны с образованием пародонтального кармана.

Патология вызывает деструктивные изменения костных тканей пародонта и альвеолярных отростков. Развитие острой формы заболевания вызывают ферменты, негативно влияющие на межклеточную связь эпителия, который становится чувствительным и проницаемым. Бактерии вырабатывают токсины, которые наносят вред клеткам, основному веществу, соединительнотканным образованиям, при этом развиваются гуморальные иммунные и клеточные реакции. Развитие воспалительного процесса в десне приводит к разрушению кости альвеол, образованию серотонина и гистамина, которые воздействуют на клеточные мембраны сосудов.

Пародонтальный карман образовывается в результате разрушения эпителия, который прорастает в соединительные ткани, расположенные уровнем ниже. При дальнейшем прогрессировании болезни соединительная ткань вокруг зуба начинает постепенно разрушаться, что одновременно приводит к формированию грануляции и деструкции костной ткани альвеол. Без своевременного лечения конструкция зуба может полностью разрушиться, что повлечет за собой постепенную потерю всех зубов.

Деструктивные изменения позвоночника

Деструкция кости – это опасный процесс, дальнейшее развитие которого необходимо предупредить при первых признаках патологии. Деструктивные изменения затрагивают не только костную ткань зуба, без соответствующего лечения они могут распространяться и на другие кости в организме. Например, в результате развития спондилита, гемангиомы деструктивные изменения затрагивают позвоночник в целом или позвонковые тела в отдельности. Патология позвоночника может привести к нежелательным последствиям, осложнениям, частичной или полной потере подвижности.

Спондилит – заболевание, хронически воспалительного характера, является разновидностью спондилопатии. В процессе развития болезни отмечается патология тел позвонков, их разрушение, что грозит деформацией позвоночника.

Встречается специфический и неспецифический спондилит. Специфический спондилит вызывают разные инфекции, которые попадают в кровь и с ее помощью разносятся по всему организму, поражая на своем пути кости и суставы. К инфекционным возбудителям относятся микробактерии:

  • туберкулеза;
  • сифилиса;
  • гонорейный гонококк;
  • кишечные палочки;
  • стрептококк;
  • трихомонада;
  • золотистый стафилококк;
  • возбудители оспы, тифа, чумы.

Иногда недуг могут спровоцировать грибковые клетки или ревматизм. Неспецифический спондилит встречается в виде гематогенного гнойного спондилита, болезни Бехтерева или анкилозирующего спондилоартроза.

Независимо от причины развития заболевания, к лечению необходимо приступать сразу после диагностики.

Спондилит – причина развития деструкции тел позвонков

При туберкулезном спондилите отмечается поражение тел позвонков шейного и грудного отдела. Патология приводит к развитию одиночных гнойных абсцессов, порезов, часто необратимому параличу верхних конечностей, образованию горба остроконечной формы, деформации грудной клетки, воспалению спинного мозга.

При бруцеллезном спондилите отмечается поражение тел позвонков поясничного отдела. На рентгеновских снимках отмечается мелкоочаговая деструкция костных тел позвонков. Для диагностики применяют серологическое исследование.

Сифилитический спондилит — редкая патология, поражающая шейные позвонки.

При тифозной форме патологии происходит поражение двух смежных тел позвонков и соединяющего их межпозвоночного диска. Процесс разрушения в груднопоясничном и пояснично-крестцовом секторе происходит быстро, при этом образуются множественные гнойные очаги.

Поражение надкостницы тел позвонков в грудном отделе происходит при поражении актиномикотическом спондилите. При развитии патологии образовываются гнойные очаги, точечные свищи, отмечается выделение белесых веществ, разрушение костной ткани.

В результате травмы позвоночника может развиться асептический спондилит, при котором отмечается воспаление тел позвоночника. Патология опасна тем, что может протекать длительное время бессимптомно. В этом случае пациенты о деструкции позвоночника могут узнать с опозданием, когда позвонок приобретет клиновидную форму, а в позвоночнике возникнут очаги некроза.

Что собой представляет гемангиома позвоночника?

Деструкция – патология, которая может поражать как мягкие ткани, так и кости, у пациентов часто наблюдаются гемангиомы тел позвонков.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гемангиома – опухолевое новообразование доброкачественного характера. Развитие гемангиомы может наблюдаться у человека независимо от возраста. Часто патология встречается у детей вследствие неправильного развития кровеносных сосудов в эмбриональном периоде.

Обычно явных нарушений со стороны новообразовавшейся опухоли не отмечается, поскольку она не проявляется какими-либо симптомами, но это зависит от ее размеров и места локализации. Дискомфорт, некоторые нарушения в работе внутренних органов, разные осложнения может вызвать развитие гемангиомы в ушной раковине, почках, печени и других органах.

Несмотря на то, что опухоль является доброкачественным новообразованием, у детей отмечается ускоренный ее рост в ширину и глубину мягких тканей без метастазирования. Встречаются гемангиомы слизистой оболочки, внутренние и костных тканей (вертебральная гемангиома).

Гемангиомы тел позвонков у детей встречаются крайне редко. Развиваются они в результате врожденной неполноценности структуры кровеносных сосудов. Когда на пораженный позвонок припадает повышенная нагрузка, возникает кровоизлияние, активирующее работу клеток, разрушающих костную ткань, так происходит деструкция тел позвонков. В месте поражения образовываются тромбы (сгустки крови), а на месте разрушенной ткани кости появляются новые сосуды, опять неполноценные. При новой нагрузке на поврежденный участок позвоночника они снова лопаются, происходит кровоизлияние. Все эти процессы один за другим приводят к образованию гемангиомы тел позвонка.

Лечение гемангиомы

У детей чаще всего встречается гемангиома внешних покровов, чем внутренних органов или позвоночника. Зависимо от структуры опухоли, патология бывает:

  • простой;
  • кавернозной;
  • комбинированной;
  • смешанной.

Опухолевое новообразование никак не влияет на дальнейшее развитие ребенка, выглядит как косметический дефект. Но поскольку опухоли свойственно быстро разрастаться, врачи рекомендуют все время следить за ее состоянием, в случае ее активного роста, потребуется немедленное лечение. Для этих целей используется:

  • криодеструкция;
  • склерозирование;
  • прижигание;
  • хирургическое вмешательство.

Одним из самых эффективных методов считается криодеструкция – удаление капиллярных поверхностных гемангиом, которые у детей встречаются чаще всего. Этот метод можно применять при активном росте опухоли. Нельзя его использовать для лечения кавернозных или комбинированных гемангиом, поскольку на коже могут остаться следы уродливых рубцов. Криодеструкция – способ удаления опухоли с применением жидкого азота, который разрушает ее структуру. Для полного удаления новообразования необходимо пройти три сеанса лечения, после чего поврежденные кожные ткани начнут заново восстанавливаться.

Деструктивные изменения костных тканей – патология, требующая своевременной диагностики и правильного лечения. Такой подход к патологии поможет избежать многих заболеваний костной системы и осложнений в будущем.

2016-03-23

Расшифровка Узи шоп - Неврология

Екатерина Петрова (Оходова) (Мужчина, 5 лет)

Расшифровка РЭГ и ЭЭГ Помогите разобраться

Здравствуйте. Моему сыну 5,8 лет. Ребенок очень активный. Обратилась к неврологу с этой проблемой. После осмотра невролога было назначено РЭГ и ЭЭГ, осмотр окулиста, уролога(проблема еще ночной энурез). Повела к...

анонимно (Женщина, 42 года)

Пожалуйста помогите с расшифровкой ЭМГ

Здравствуйте. Около двух месяцев я обратилась к неврологу с жалобами на тремор конечностей, резкую потерю веса, слабость. Предварительный диагноз: Полинейропатия? Врач назначил мне ЭМГ верхних конечностей. Но это обследование мне...

Ирина Павлова (Женщина, 30 лет)

Расшифровка ЭЭГ

Ребёнок экстренное КС ( лобное вставление). Апгар 7/8. Натальная травма ШОП (нарушение взаимоотношений в с1-с2 сегменте, подвывих влево, ретроспондилолистез с3,с4, нарушение статики ШОП). В роддоме начались тонические выгибания тела с...

анонимно (Женщина, 28 лет)

Пожалуйста помогите расшифровать холтер

Обошла уже кучу врачей, все началось 4 года назад сразу после родов(было кесарево), началась тахикардия, бывает пульс 110, головокружение, сильная слабость, давление может быть чуть понижено 90/60 или повышено 135/90,...

анонимно

Расшифровка результатов МРТ

Добрый день. Мне 39 лет, в настоящее время нахожусь в декретном отпуске, ребенок на грудном вскармливании. Беспокоит голованя боль, головокружения, онемение пальцев рук и ног, боль плавающая иногда под правой...

анонимно

Прошу Вас помочь мне в расшифровке МРТ

Добрый день меня зовут Петр, мне 25лет ,занимаюсь культуризмом, хотел бы проконсультироваться у Вас по поводу результата МРТ шейного отдела, хотелось бы знать по подробнее мой диагноз, и что лучше...

анонимно

УВАЖАЕМЫЙ ДОКТОР!. Мне 52 года. 3 года назад начала реагировать на изменения атмосфер. давления.Стало "прыгать" мое до 145(родное 100-110/70}.Принимала андипал,папазол или баральгин-давление одинаково падало.Но боль в лев.тем.области исчезала только после...

Нестабильность шейного отдела позвоночника и ее сосудистые последствия как неврологический маркер дисплазии соединительной ткани

Патологию шейного отдела позвоночника, обусловленную дефицитом функции связочного аппарата, в настоящее время рассматривают в качестве маркера синдрома дисплазии соединительной ткани. Изменения гемодинамики в позвоночных артериях на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника является одним из критериев данной патологии.

На протяжении последних 30 лет отмечено увеличение частоты встречаемости вертебро-базилярной недостаточности(ВБН) именно у лиц трудоспособного возраста на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника(ШОП). Несмотря на то, что большинство авторов в качестве первопричины нестабильности позвоночника рассматривают нарушение опорной функции межпозвонкового диска, не всегда при МРТ-исследовании обнаруживается протрузия или грыжа диска.

Причиной формирования гемодинамических расстройств в вертебробазилярной системе у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника является раздражение паравертебральных нервных сплетений на фоне смещения шейных позвонков, а также нарушение каркасной функции стенки сосудов вертебро-базилярной системы, как артерий, так и вен.

Цель исследования

Расширенное клинико-инструментальное исследование церебральной гемодинамики у пациентов трудоспособного возраста с рентгенологически подтвержденной нестабильностью ШОП для ранней диагностики ведущего патогенетического механизма ВБН у них и своевременной коррекции данных сосудистых расстройств.

Материал и методы

Всего в наше исследование было включено 339 пациентов, большее число из которых составили женщины, и средний возраст соответствовал 36 годам.

Все пациенты были разделены на 2 группы:

  1. Первую - ретроспективную составили 83 пациента, у которых нестабильность шейного отдела позвоночника стала рентгенологической находкой. Этим пациентам была выполнена оценка неврологического статуса и офтальмологический смотр, но, несмотря на клинические признаки недостаточности, им не было проведено детального исследования церебральной гемодинамики.
  2. Вторую - проспективную группу из 256 человек, которую обследовали по расширенному плану - алгоритм обследования включал не только вышеуказанные методы диагностики, но и ультразвуковые и электрофизиологические методы исследования церебральной гемодинамики, а в ряде наблюдений при наличии показаний мы рекомендовали пациентам выполнить МРТ шейного отдела позвоночника, головного мозга, а также сосудов головы и шеи.

Результаты

При обращении за амбулаторной медицинской помощью почти в половине случаев симптомы ограничивались одной жалобой, среди которых доминировала изолированная головная боль, реже - головокружение или шум в ушах. 33,8% пациентов предъявляли 2 жалобы, чаще в виде сочетания головной боли с головокружением или головокружения с шумом в ушах. Более чем в 9% наблюдений пациенты предъявляли развернутые жалобы. И только 7,8% пациентов при обращении не предъявляли жалоб. Цель их визита к врачу -  профилактический неврологический осмотр.

Объективное неврологическое обследование установило в 96,6% наблюдений нарушение равновесия, выявляемое в простой или сенсибилизированной пробе Ромерга. Несколько большим, чем у 90% обследованных имели место нарушения при выполнения координаторных проб. Почти у 80% пациентов был выявлен нистагм. У 40% пациентов были диагностированы признаки венозной дисциркуляции.

Для оценки клинической тяжести вертебро-базилярной недостаточности все объективные симптомы были сведены в единую таблицу и им были присвоены баллы, по совокупности которых было установлено, что наиболее часто за амбулаторной медицинской помощью обращались пациенты с нестабильность шейного отдела позвоночника при клинической тяжести вертебро-базилярной недостаточности от 3 до 6 баллов. И только 3,4% пациентов не имели клинических признаков недостаточности мозгового кровообращения.

Дополнительно мы провели офтальмологический осмотр, который показал, что у всех пациентов с нестабильность шейного отдела позвоночника имело место спазм артериол, при которых обязательно имеют место изменения артериол глазного дна (Е.А. Егоров, Е.С. Тутаева, 2006; А.Б. Ситель, 1990; Г.М. Кушнер, 1981). Примерно в 40% наблюдения мела место венопатия, что коррелировало с клиническими данными о внутриглазном давлении. У одного пациента была диагностирована анизокория. Но ни в одном из наблюдений не было установлено патологии диска зрительного нерва.

Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника подтвердило в каждом наблюдении наличие нестабильности, но количество смещенных позвонков, направление и протяженность их смещения могла быть различной. Так, в позе сгибания нестабильность была представлена примерно в равных соотношениях смещением шейных позвонков вперед или назад. В положении разгибания она наиболее часто была представлена смещением позвонков кзади. А нестабильность, диагностированная в обеих функциональных позах, чаще всего встречалась в виде смещения позвонков кзади или их комбинированным смещением.

При выполнении функциональных проб наиболее часто отмечено одновременное смещение 2х позвонков. Смещение одного позвонка или трех позвонков одновременно отмечено несколько реже.

Функциональная рентгенография шейного отдела позвоночника показала наиболее частое формирование нестабильности CIII и СIV позвонков. По данным литературы, зоной наибольшей функциональной активности является CIII-IV позвонково-двигательный сегмент. МРТ шейного отдела позвоночника установила наиболее частое формирование патологии межпозвонкового диска в CV-VI позвонково-двигательном сегменте, что согласовалось с данными литературы. В нашем исследовании так же были клинические случаи, когда в зоне нестабильного позвонково-двигательного сегмента диагностировали патологию межпозвонкового диска.

Но были и такие пациенты, у которых в зоне нестабильных позвонково-двигательных сегментов не удавалось диагностировать патологию межпозвонкового диска. Результаты исследования церебральной гемодинамики с помощью скрининговой допплерографии показали, что у обследованных пациентов с интактный каротидный кровоток во всех клинических наблюдениях и в среднем в группе. Артериальный кровоток в позвоночных артериях в среднем в группе был на нижней границе нормы.

При этом нормативный кровоток в диагностировали более чем в  30% наблюдений. Но у 19,9% пациентов он был физиологичным и исходно, и после выполнения функциональных проб с поворотами головы.  А у 12,9% пациентов функциональные нагрузки выявили вертеброгенное влияние на позвоночные артерии. Почти у 40% пациентов коростные показатели были снижены, в ряде наблюдений менее 30 см/сек. в малом % наблюдений удалось диагностировать спазм позвоночных артерий, при котором показатели ЛСК сист. превысили 50 см/сек. Асимметричный кровоток установлен в 22,7%  наблюдений.

Дуплексное сканирование подтвердило результаты скрининговой допплерографии. В 19,9% наблюдений кровоток в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах были адекватными как со стороны артериального притока, так и венозного оттока, кроме того, морфологических изменений со стороны сосудов обоих бассейнов диагностировано не было.  Тем не менее, ДС показало высокий процент пациентов с вертеброгенным влиянием шейных позвонков на V2-сегмент позвоночных артерий и непрямолинейный ход в канале отверстий поперечных отростков шейных позвонков, который не носил гемодинамически значимого характера. Более чем у 5-ой части пациентов выявлено атеросклеротическое поражение каротидных сосудов, которое также не имело гемодинамической значимости. Аномалии со стороны позвоночных артерий (гипоплазия) и их входа в канал отмечены лишь в 3,6% наблюдений.

Мы проанализировали зависимость ЛСК сист. от степени смещения шейных позвонков и получили достоверные данные для пациентов со смещением до 3 мм. Было показано, что чем больше смещение, тем реже встречается физиологичный кровоток в позвоночных артериях. У пациентов со смещением более 3 мм не удалось установить достоверной зависимости, т.к. эти пациенты были менее многочисленными в нашем исследовании.

Также мы оценили скоростные показатели кровотока в зависимости от диаметра позвоночных артерий, но не получили достоверных результатов, что указывает на независимость кровотока от поперечного сечения сосуда.

Мы оценили изменения ЛСК сист. в позвоночных артериях на протяжении V2- и V3-сегментов. У четвертой части пациентов она соответствовала норме. Более чем у половины обследованных пациентов скоростные показатели кровотока были физиологичными на уровне V2 – сегмента и снижались к V3-сегменту. У 15% пациентов ЛСК сист. была низкой в обоих сегментах позвоночных артерий, при этом показатели менее 30 см/сек. с обеих сторон в V2-сегменте несколько нарастали в V3-сегменте, но оставались ниже физиологичных значений. У 6,7% обследованных был диагностирован асимметричный кровоток в V2- сегменте, который сохранялся и на уровне V3-сегмента.

Учитывая, что нестабильность шейного отдела позвоночника может стать причиной паравертебральной венозной дисциркуляции, мы оценили венозный оттока по паравертебральным венозным сплетениям. Дуплексное сканирование показало расширение паравертебральных венозных сплетений у 104 пациентов с затруднением венозного оттока. По амплитуде венозного потока удалось установить, что более чем у 80% обследованных венозная дисциркуляция носила умеренный характер. 

Учитывая, что венозная дисциркуляция может стать причиной внутричерепной гипертензии, мы выполнили всем пациентам с нестабильностью шейного отдела позвоночника ЭхоЭГ. Исследование показало наличие гипертензионного синдрома у 138 пациентов. При этом в 72 наблюдениях причиной тому послужила венозная дисциркуляция, а  у 66 обследованных установить причину повышения внутричерепного давления не удалось, т.к. мы не диагностировали паравертебральной венозной дисциркуляции у этих пациентов. Однако и проведенное МРТ на уровне головы и шеи не выявило иных причин для формирования синдрома внутричерепной гипертензии.

ЭхоЭГ показала, что наиболее часто синдром внутричерепной гипертензии носил легкий или умеренный характер и у этих пациентов она не повлияла на церебральную гемодинамику. А у пациентов с выраженной внутричерепной гипертензией было отмечено достоверное снижение систолической ЛСК  в обеих позвоночных артериях по сравнению с нормой независимо от наличия или отсутствия паравертебральной венозной дисциркуляцией.

Заключение

Подводя итоги нашей работы, мы предложили алгоритм обследования пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника. При наличии у этих пациентов клинических признаков недостаточности мозгового кровообращения и рентгенологическом подтверждении нестабильности ШОП мы предлагаем выполнять скрининговую допплерографию. Если ультразвуковые методы диагностики не выявляют гемодинамических отклонений в обоих сосудистых бассейнах, необходимо прибегнуть к ЭЭГ. Если данный метод исследования не выявляет косвенных признаков НМК, то пациентам дают традиционные рекомендации, если все же удается диагностировать НМК, то этим пациентам необходимо рекомендовать вазоактивную терапию. Если же скрининговая допплерография, а далее и ДС подтверждает наличие гемодинамических отклонений со стороны артериального или венозного звена ВБС, то в зависимости от установленного патогенетического механизма ВБН будет предложена медикаментозная терапия. По окончания курса лечения рекомендовано провести контрольное исследование мозгового кровотока для оценки адекватности подобранной терапии и длительности ее применения.

Для своевременной диагностики и нестабильности шейного отдела позвоночника и гемодинамических расстройств в ветебро-базилярной системе, как результата синдрома дисплазии соединительной ткани, также для предупреждения декомпенсации мозгового кровотока при выполнении медицинских пособий, необходима преемственность врачей разных специальностей.