Резорбция это – это разрушение костных тканей: причины развития патологии и методы диагностики

Содержание

Костная резорбция — Википедия

Ко́стная резо́рбция (от англ. bone resorption), или резорбция костной ткани, — медико-биологический термин, в целом обозначающий процесс разрушения (рассасывания, деградации) костной ткани при непосредственном участии остеокластов.
Следует отделять костную резорбцию от самой по себе резорбции (от лат. resorbere — поглощать) — многозначного научного термина, в зависимости от области применения имеющего несколько различных значений. Ниже приведены основные из них:
1) повторное поглощение или всасывание (в биологии и физиологии)
2) рассасывание и растворение (в медицине и патологической анатомии).

Резорбция костной ткани (разрушение, рассасывание кости, остеолиз) происходит при участии гигантских многоядерных клеток, так называемых остеокластов, которые также имеют большое количество лизосом, митохондрий и вакуолей.

[1]^:26-28 Группа остеокластов растворяет минеральный компонент кости, а также гидролизует органический матрикс. Разрушение кости начинается с прикрепления остеокласта к минерализованной костной поверхности «гофрированным краем», через который выделяются гидролитические ферменты и протоны, а также различные интегрины (α₁, αᵥ, β₁, β₃), участвующие в растворении кости.^[1]^:28 Другие клетки, принимающие участие в резорбции костной ткани — это моноциты и макрофаги. Они взаимодействуют с костной тканью посредством фагоцитоза и хемотаксиса, в большинстве случаев действуя как «уборщики мусора». Помимо фагоцитарной активности продуцируются цитокины (ИЛ-1, ИЛ-1α, ИЛ-1β, ФНО-α и др.) влияющие на активизацию коллагеназ, разрушающих белковый матрикс. Кроме того, моноциты и макрофаги рассматриваются многими учёными как предшественники остеокластов.^[1]^:31-32 Имеются сведения о влиянии лимфоцитов на резорбцию костной ткани посредством секреции ФНО-β, а также через 1,25-дигидроксивитамин D и ПТГ, к которым лимфоциты имеют рецепторы.^[1]^:32

Резорбция костной ткани является неотъемлемой частью как физиологического процесса, так и патологического. Прежде всего следует различать патологическую резорбцию и нормальный физиологический процесс.

Патологическая костная резорбция может быть ограниченной (локальной), которая спровоцирована местным воспалением, например, вследствие травмы или инфекции, при этом запускаются локальные факторы, активирующие резорбцию, такие как факторы роста, цитокины, простагландины и др. Повышенная костная резорбция может проявляться во многих областях скелета и тогда она имеет системный характер, в этих случаях задействованы системные факторы регуляции. Такая резорбция костной ткани наблюдается при многих метаболических заболевания скелета, особенно при остеопении и остеопорозе, заболеваниях эндокринной системы, ревматических заболеваниях, заболеваниях органов пищеварения, почек, крови и других состояниях, а также при генетических нарушениях и приёме некоторых медикаментов.

[2]^:12-29

Физиологическая костная резорбция является неотъемлемой частью функционирования кости, которая постоянно обновляется за счёт двух противоположных процессов — разрушения и образования костной ткани. Костная ткань —это динамическая система с активным метаболизмом. Последовательная цепь процессов удаления участков старого костного матрикса и замещение его новым носит название ремоделирования костной ткани или костное ремоделирование.^[2]^:10 В детском возрасте за счёт именно этих процессов происходит рост и увеличение скелета, в этот период образование костной ткани естественным образом преобладает над резорбцией. Локальным проявлением физиологической костной резорбции также может служить процесс прорезывания зубов, в котором продвижению зубного фолликула

предшествует активная резорбция челюстной костной ткани. В сформировавшемся скелете (зрелый возраст) процессы рассасывания старой кости и образования новой в целом уравновешены. Однако с возрастом процессы ремоделирования постепенно смещаются в сторону резорбции, и количество рассосавшейся костной ткани начинает преобладать над вновь образованной, в результате чего и происходит постепенная потеря костной массы, что может приводить сначала к возрастной остеопении, а затем и к — остеопорозу.

Ремоделирование кости не только обеспечивает сохранность и обновление скелета, но и играет важную роль в минеральном обмене, так как кость является естественным резервуаром микроэлементов (кальция, магния и фосфатов), которые в период резорбции постепенно высвобождаются и поступают в кровоток.

Видимые возрастные изменения
в костной ткани (остеопороз)

[1]^:85—87 В результате такой активности в губчатой кости образуются углубления до 40 мкм, имеющие форму блюдца, а в кортикальной кости — конусовидные пустоты диаметром около 150 мкм и длиной до 2,5 мм. Продолжительность фазы резорбции длится от 27 дней в кортикальном слое кости и до 42 дней в губчатой ткани. Этот период резорбции включает в себя и фазу реверсии длительностью 4 дня в кортикальной и 9 дней в губчатой тканях кости. Фаза реверсии является переходным периодом, в который процесс резорбции сопряжён с процессом формирования кости. В период реверсии образуется цементирующая линия (или клей), которая соединяет новую и старую кость. Цикл ремоделирования завершается фазой формирования кости, которая длится от 95 до 130 дней. Вновь образующийся участок костной ткани носит название базисной структурной единицы (БСЕ) или остеона. Остеобласты образуют неминерализованный органический матрикс (остеоид), который через 25—35 дней начинает минерализоваться.^[1]^:87 Ремоделирование кости начинается ещё в пренатальном периоде и продолжается на протяжении всей жизни. Активность ремоделирования костной ткани и скорость костеобразования находятся на высоком уровне вплоть до достижения индивидом половой зрелости, затем этот уровень снижается. В среднем к 20—23 годам жизни достигается пик костной массы, который поддерживается на заданном уровне до 30—35 лет у женщин, а у мужчин — несколько дольше. В этот возрастной период ремоделирование кости имеет циклический равномерный характер, в котором процессы разрушения и образования кости уравновешены, что обеспечивает обновление кости и сохранение костной массы, а также поддерживает минеральный обмен. С возрастом интенсивность ремоделирования костной ткани резко снижается, это происходит после 35 лет у женщин и 50 лет у мужчин. Резорбция костной ткани идёт с бо́льшей скоростью, чем костеобразование, начинается постепенная потеря массы кости, что становится причиной возрастного уменьшения костного объёма и снижения минеральной плотности костной ткани (МПКТ).^[2]^:12
Без резорбции костной ткани не может происходить образование новой кости. Процесс ремоделирования идёт одновременно в нескольких отдельных участках скелета, где внеклеточный матрикс последовательно удаляется, а затем замещается новой тканью. В целом цикл ремоделирования схематично можно представить следующим образом: активизация → резорбция → реверсия → формирование → покой.^[1]^:85
Регулирование процессов ремоделирования костной ткани — это сложный механизм, который находится под контролем различных системных и локальных факторов. К системным факторам относятся: кальций-регулирующие гормоны (паратиреоидный гормон — ПТГ; кальцитонин; активные метаболиты витамина D₃ — кальцитриол), системные гормоны (половые гормоны — эстрогены, андрогены, прогестины, тестостерон; гормоны щитовидной железы — тироксин; глюкокортикоиды — ГК; соматотропный гормон — СТГ; инсулин). Местные регуляторы представляют: ростовые факторы (инсулиноподобные ростовые факторы — ИПРФ-1 и ИПРФ-2; ростовой фактор фибробластов; трансформирующий фактор роста β — ТФР-β; и др.), простагландины (простагландин Е₂ — ПГЕ₂), цитокины (интерлейкины — ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-11 и др.; гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор — ГМКГ; фактор некроза опухоли — ФНО-α; лимфотоксин-альфа — ФНО-β).^[2]^:13,22 Одни из этих гормонов и факторов, прежде всего, стимулируют костную резорбцию, другие оказывают преимущественно тормозящее действие, однако и те и другие действуют по принципу обратной связи.

Стимулируют костную резорбцию:
Паратиреоидный гормон (ПТГ) — важнейший регулятор кальциевого обмена и костного метаболизма. Его основное действие на костную ткань — это стимуляция костной резорбции через активацию остеокластов.^[3]

Глюкокортикоиды (ГК) в избыточном количестве оказывают непрямое стимулирующее влияние на костную резорбцию. Они снижают абсорбцию кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в почках, что приводит к гипокальциемии, которая по принципу обратной связи стимулирует секрецию ПТГ. Кроме того, ГК подавляют функцию остеобластов и замедляют созревание клеток предшественников остеобластов. При гиперкортицизме отмечается снижение соматотропной функции гипофиза и уровня половых гормонов, что в свою очередь замедляет процессы костеобразования.

[2]^:46—48

Гормоны щитовидной железы. Тиреоидные гормоны оказывают как прямое, так и опосредованное действие на активизацию костного обмена и процессы ремоделирования. Тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃) необходимы для нормального роста и развития скелета, они увеличивают число и активность остеокластов, но также активизируют и функцию остеобластов. Избыток этих гормонов в организме (как эндогенный, так и экзогенный) приводит к резкой активизации процесса резорбции костной ткани.

Витамин D

— холекальциферол в настоящее время считается компонентом гормональной системы и относится к прогормонам стероидной группы. Он регулирует фосфорно-кальциевый обмен, участвует в минерализации костной ткани и в то же время поддерживает гомеостаз кальция. Биологическое действие активных метаболитов этого витамина (кальцитриола) состоит в активизации костного обмена, повышении абсорбции кальция и фосфора в кишечнике и усилении экскреции кальция почками. Совместно с ПТГ Витамин D стимулирует костную резорбцию (как остеокластическую резорбцию, так и остеоцитарный остеолиз) за счёт увеличения количества остеокластов и активизации дифференциации клеток-предшественников.^[2]^:14—16

Локальные факторы, усиливающие костную резорбцию — интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11), фактор некроза опухоли (ФНО-α), лимфотоксин-альфа (ФНО-β), гранулоцитарно-макрофагальный стимулирующий фактор, фактор стволовых клеток и простагландины.

Ингибируют костную резорбцию:
Кальцитонин-гипокальциемический гормон — продуцируется С-клетками щитовидной железы. Органом-мишенью для него служит костная ткань, а основным биологическим действием является торможение костной резорбции. Кальцитонин проявляет очень мощное прямое ингибирующее действие на остеокластическую активность и формирование остеокластов, чем провоцирует исчезновение функционально-активного гофрированного края клетки. Кроме того он подавляет распад коллагена. Кальцитонин является функциональным антагонистом ПТГ.^[1]^:34

Половые гормоны (эстрогены, андрогены, прогестины) — оказывают значительное влияние на скелет в течение всей жизни человека. Они непосредственно участвуют в формировании скелета и определяют его половой диморфизм, контролируют достижение пика костной массы и скорость её дальнейшего снижения, поддерживают минеральный гомеостаз. В этом ряду ведущую роль играют эстрогены, регулируя метаболизм костной ткани, как у женщин, так и у мужчин.^[2]^:19^[2]^:19

Эстрогены оказывают прямое действие на все костные клетки в силу того, что рецепторы к эстрогенам обнаружены на всех типах костных клеток. Они снижают костную резорбцию за счёт угнетения активности остеокластов, а также их дифференцирования на ранних стадиях из клеток предшественников. Опосредованное действие эстрогенов осуществляется через подавление местных резорбирующих факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, ГМКФ). Кроме того эстрогены проявляют защитное действие на костную ткань от резорбтивного влияния ПТГ.^[2]^:18—20
Дефицит эстрогенов у женщин репродуктивного возраста и в период менопаузы является ведущим фактором в развитии остеопении и остеопороза, в основе развития которых лежит нарушение равновесия в процессе ремоделирования костной ткани с преобладанием темпа резорбции кости. При этом также имеет место снижение синтеза кальцитриола [1,25(ОН)₂D₃], увеличение количества цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6) и факторов роста (ИПФР-I, ИПФР-II, ТФР-β и др.), продукция которых также регулируется эстрогенами.^[1]^:38—41

В общей диагностике заболеваний и непатологических состояний организма с проявлением костной резорбции (в первую очередь это остеопения и остеопороз), а также в оценке степени этой резорбции в настоящее время существуют три основных направления:

1. Лучевая диагностика — это рентгенография, радиография и остеоденситометрия.
Широкое распространение имеет обычная рентгенография. Однако визуальная оценка рентгенограмм скелета является субъективной и малоинформативной. Остеопороз по рентгенограммам выявляется лишь на поздних стадиях, когда происходит потеря уже 30 % костной массы и более. Существуют радиоизотопные методы исследования скелета — сцинтиграфия, которая также не способна выявить остеопенические состояния, как правило, предшествующие остеопорозу.^[2]^:67-73 Наиболее информативным методом костной денситометрии является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA). Это низкоэнергетический метод с высокой точностью измерений и малой лучевой нагрузкой на пациента. Он позволяет количественно определить минеральную плотность костной ткани (МПК) в различных отделах скелета и общую костную массу, а также выявить их снижение уже при 2-5 % потери.^[4]^:45 Расчёт условных единиц и величины стандартного отклонения от среднестатистических показателей позволяет количественно различить как варианты нормы, так остеопению и остеопороз.^[2]^:81 Метод компьютерной томографии расширяет возможности исследования костной ткани. Его преимущества — это высокая воспроизводимость, меньшее облучение, высокая точность исследования и возможность раздельной оценки губчатой и компактной кости.^[2]^:82 В целом лучевая диагностика позволяет в большей степени оценить состояние костной ткани по минеральному компоненту, но является менее информативной в отношении органической составляющей. Кроме того к её недостаткам можно отнести облучение пациента и относительную дороговизну обследования.

2. Лабораторная диагностика включает исследование минерального обмена, гормональное обследование и определение биохимических маркёров костного метаболизма.
Минеральный гомеостаз оценивается по уровню общего и ионизированного кальция, фосфора и магния в крови, а также активных форм витамина D, которые позволяют косвенно судить об активности обменных процессов в костной ткани. Важным моментом в этой связи является исследование экскреции кальция и креатинина в утренней моче, проведённые натощак.^[2]^:87-89 Это наиболее дешёвый метод оценки резорбции кости, однако он малочувствителен, и может быть в достаточной мере информативным только при высокой скорости резорбции. Следующим шагом в оценки минерального обмена и установки диагноза служит определение уровня кальцийрегулирующих гормонов (ПТГ, кальцитонин).
Исследование системных гормонов является ключевым звеном в диагностике метаболических заболеваний скелета. Ведущими среди них являются половые гормоны (эстрогены, андрогены, тестостерон), при снижении уровня которых усиливается костная резорбция, что ведёт к развитию остеопении и остеопороза (гипогонадальный остеопороз, постменопаузальный остеопороз).^[4]^:33-35Тиреоидные гормоны в своём избытке также повышают костную резорбцию, а гипертиреоз приводит к усилению костного обмена, увеличению количества остеокластов и развитию остеопороза. В то же время при снижении функции щитовидной железы (гипотиреозе) нарушается обмен кальция с тенденцией снижения его концентрации в крови (особенно ионизированного кальция), значительно замедляется костное ремоделирование, что может приводить к развитию остеопении. Стероидный остеопороз возникает в результате воздействия на костную ткань избыточного количества гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов (ГК). Эндогенный гиперкортицизм (при болезни и синдроме Иценко-Кушинга) и экзогенный гиперкортицизм (в результате длительного терапевтического применения ГК) усиливают резорбцию костной ткани.^[2]^:46-49 Анализ гормонограмм необходим не только в диагностических целях для выявления причин остеопении и остеопороза, но и выбора адекватной терапии.

Биохимические маркёры костной резорбции
Наиболее полную информацию о процессах ремоделирования костной ткани представляют биохимические маркёры костного метаболизма. Это маркёры костной резорбции и маркёры формирования кости.^[5] Резорбция костной ткани включает в себя разрушение минерального и органического комплексов. При разрушении костного матрикса происходит деструкция коллагена с образованием молекулярных фрагментов, это С- и N-телопептиды коллагена I типа, а также поперечных сшивок коллагена — пиридинолина и дезоксипиридинолина.^[6] В норме эти производные пиридина образуют поперечные соединения в спиральной структуре коллагена, обеспечивая его стабильность за счет поперечных ковалентных связей между отдельными молекулами полипептидных цепей коллагена I типа. Повышается уровень лизосомальных ферментов остеокластов — кислой фосфатазы и особенно тартратрезистентной кислой фосфатазы (ТРКФ). Все эти компоненты преимущественно содержатся в костной ткани, в других органах и тканях они содержатся в минимальных количествах. Поэтому при резорбции кости эти продукты распада поступают в кровоток и затем выводятся с мочой, идеально играя роль биохимических маркёров костной резорбции.^[4]^:42-45 Определять маркёры можно как в моче, так и в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА или ELISA). С-концевые телопептиды коллагена I типа фрагментируются и отщепляются в самом начале деструкции кости, они получили название CrossLaps. Различают α- и β- изомеры CrossLaps. Выявление высоких концентраций β-CrossLaps свидетельствует о резорбции относительно старой кости, а повышение уровня α-изомеров характеризует усиление резорбции молодой или вновь образованной костной ткани. Иммунохимическое определение β-CrossLaps коррелирует с результатами гистоморфометрического исследования биоптатов кости. Однако точность метода в большой степени зависит от условий проведения, и качества используемых коммерческих наборов тест-реактивов.

Преимуществом биохимических методов исследования является неинвазивность проведения, доступность, особенно параметров определяемых в моче, поскольку моча является одним из самых удобных объектов исследования. Маркёры костной резорбции являются высокоспецифичными, они быстрее реагируют на изменения в ремоделировании кости и появляются в исследуемых жидкостях, предоставляя информацию об активности процесса.^[6] В отличие от денситометрии, биохимические маркёры являются более ранними диагностическими критериями. Хотя денситометрия — весьма точный и нетравматичный метод исследования для оценки функционально-структурного состояния костной ткани и диагностики остеопороза, однако, с момента начала изменения в костной ткани и до момента получения достоверной информации необходим более длительный промежуток времени.^[4]^:72

При этом следует отчётливо понимать, что ни один из параметров и методов диагностики не является исчерпывающим или самодостаточным. У каждого метода есть свои преимущества и недостатки, а для получения более достоверной клинической картины необходимо — комплексное мультидисциплинарное обследование.

«Биохимические маркёры костной резорбции, показатели минеральной насыщенности крови, уровень остеотропных гормонов, а также данные денситометрии у одной пациентки не всегда однонаправлены и не во всех случаях соединяются в однородную клиническую картину. Этот факт лишь свидетельствует о дискретности данного патологического процесса и расхождении во времени биохимических и морфологических проявлений одного и того же заболевания, что нисколько не умаляет значимости этих диагностических критериев, но только указывает на необходимость комплексного обследования и системных выводов».^[4]^:72

Хотя не существует какого-либо единственного и специфического костного маркёра и невозможно поставить диагноз только на основании исследования биохимических маркёров костного ремоделирования, тем не менее, они позволяют проводить дифференциальную диагностику метаболических заболеваний скелета (особенно с остеомаляцией) и наблюдение за динамикой костного метаболизма при лечении остеопороза.^[2]^:106-107

Показатели костной резорбции:
Продукты остеокластов — кислая фосфатаза, тартратрезистентная кислая фосфатаза (ТРКФ) — определяются биохимическим анализом крови.
Продукты деградации коллагена — гидроксипролин (определяется в моче), пиридинолин и дезоксипиридинолин (могут определяться как в моче, так и в крови).^[6] Коллагеновые перекрёстные группы: N-концевой телопептид, С-концевой телопептид (CrossLaps) — определяются в моче и крови.
Продукты распада минерального комплекса — уровень ионизированного кальция в крови, концентрация кальция и фосфора в моче по отношению к креатинину (утром натощак).

3. Биопсия костной ткани.
Гистоморфологическое исследование до сих пор остаётся единственным методом прямого и точного анализа ремоделирования кости на клеточном и тканевом уровне. Этот метод играет первостепенную роль в постановке диагноза, он достоверно позволяет дифференцировать заболевания характеризующиеся разрежением костной ткани и исключать остеомаляцию, а также определять скорость ремоделирования кости. Даёт возможность уточнять патогенез заболевания, выявляя анатомическую и гистопатологическую гетерогенность механизмов, ведущих к утрате костной ткани при остеопорозе. Кроме того он позволяет судить о качестве кости и оценивать эффективность лечения с позиции воздействия лекарственных средств на процессы ремоделирования (подавляющих резорбцию или стимулирующих образование костной ткани). В последнее время именно эта сфера применения гистоморфометрии кости занимает важное место в клинических и экспериментальных исследованиях.^[1]^:321 Однако далеко не все патоморфологические лаборатории оснащены соответствующим оборудованием для работы с недекальцинированной костью, кроме того проведение исследования является трудоёмким, длительным и дорогостоящим. При этом нельзя не учитывать, что получение любого биоптата связано с внедрением в организм, которое сопряжено с риском и дискомфортом для пациента.^[2]^:109

Факторы риска ускорения костной резорбции[править | править код]

Основные заболевания, характеризующиеся повышенной резорбцией и утратой костной ткани это остеопения и остеопороз. Как правило, они протекают медленно и бессимптомно, что затрудняет их диагностику в ранние сроки. Поэтому так важно знать те факторы, признаки и условия, которые способствуют развитию этих заболеваний или указывают на уже начавшиеся нарушения.

К таким факторам, прежде всего, относятся гормональные — это сам по себе факт принадлежности к женскому полу, низкий уровень эстрогенов, позднее начало менструаций, нестабильный цикл, длительный период аменорей до наступления менопаузы, бесплодие, ранняя менопауза (в том числе после хирургических или других вмешательств), частые беременности и роды, длительная лактация.

Следует особо отметить, что у женщин, имеющих в анамнезе какие-либо из перечисленных факторов, при снижении уровня эстрогенов развиваются некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты, повышенная стираемость). Эта патология характеризуется убылью (часто — видимой) твёрдых тканей зубов (эмали, дентина и цемента), которая часто сопровождается их повышенной чувствительностью (гиперестезией зубов).^[4]^:53

“Зубы являются составной частью костного скелета, к тому же единственной его видимой частью. Общие механизмы в развитии некариозных поражений зубов, остеопении и остеопороза возникают у женщин вследствие снижения базового уровня эстрогенов в крови. Однако остеопения и остеопороз развиваются медленно и бессимптомно, и зачастую диагностируются только в поздние сроки, а некариозные поражения имеют сигнальные симптомы в виде дефектов тканей и гиперестезии зубов, которые легко обнаруживаются и сами себя проявляют. Таким образом, они наглядны, — чем оказывают неоценимую помощь врачу в диагностике.^[7]^:153
— Г.Е. Соловьёва-Савоярова, «Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза»

В свете новейших отечественных научно-медицинских исследований на стыке стоматологии, эндокринологии и остеологии, некариозные поражения зубов могут выступать в качестве сигналов тревоги, предупреждающих о системных гормонально-метаболических нарушений, а также выявляющих на ранних стадиях риск развития остеопении и остеопороза у женщин. Кроме того их проявление следует расцениваться как ранний диагностический признак остеопении, а женщины, имеющие некариозные поражения зубов — автоматически входят в группу риска развития остеопороза.^[7]^:152-153

Другими факторами риска могут стать такие особенности жизни, как наступление менопаузы у женщин, пожилой возраст (как у женщин, так и у мужчин), низкая масса тела, неправильное питание (малое потребление кальция, непереносимость молочных продуктов, дефицит витамина D, избыточное потребление мяса, несбалансированная диета, голодание, злоупотребление кофе и алкоголем), курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия), избыточные физические нагрузки.

Сопутствующие заболевания и состояния, относящиеся к факторам риска, это эндокринные заболевания (гипогонадизм, болезнь Иценко-Кушинга, гипертиреоз, сахарный диабет I-го типа и др.), заболевания органов пищеварения, почек, крови, ревматические заболевания, нервная анорексия, хронические обструктивные заболевания лёгких, иммобилизация, лучевая терапия.^[2]^:175-176

Некоторые лекарственные препараты (кортикостероиды, тиреоидные гормоны, гепарин, циклоспорин, тетрациклины и др.) при длительном применении также могут провоцировать или усиливать костную резорбцию.

↑ ¹ ² ³ ⁴ ⁵ ⁶ ⁷ ⁸ ⁹ ¹⁰ Риггз Б.Л., Мелтон III Л. Дж. «Остеопороз. Этиология, диагностика, лечение» / пер. с англ. под общей редакцией проф. Е. А. Лепарского, Москва — СПб.: «БИНОМ», «Невский диалект», 2000, ISBN 5-7989-0185-8 — 560 с.
↑ ¹ ² ³ ⁴ ⁵ ⁶ ⁷ ⁸ ⁹ ¹⁰ ¹¹ ¹² ¹³ ¹⁴ ¹⁵ ¹⁶ ¹⁷ Рожинская Л. Я., «Системный остеопороз: Практическое руководство для врачей».— Москва: Издатель Мокеев, 2000 г. издание 2-е, переработанное и дополненное — 196 с. ISBN 5-93135-003-9
↑ Lowik C. W. G. M., van der Pluijm G., Bloys H. et al. Parathyroid hormone and PTH-like protein stimulate interleukin-6 production by osteogenic cells: a possible // Res. Commun. — 1999. — No. 162. P. 1549
↑ ¹ ² ³ ⁴ ⁵ ⁶ Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А. «Эстрогены и некариозные поражения зубов» / Силин А.В.. — СПб.: Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2012. — 140 с. — 700 экз. — ISBN 978-5-89588-049-4.
↑ McCormick R. Osteoporosis: Integrating biomarkers and other diagnostic correlates into the management of bone flagility // Alternative Medicine Review. — 2007. — Vol. 12, N 2. — P. 127
↑ ¹ ² ³ И. П. Ермакова, И. А. Пронченко, «Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза», Медицинский научно-практический журнал Остеопороз и остеопатии, № 1, 1998
↑ ¹ ² Соловьёва-Савоярова Г.Е., Силин А.В., Дрожжина В.А. «Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза». Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб.: Министерства здравоохранения и соц. Развития РФ, 2013. — 152-153 с.

Риггз Б. Л., Мелтон III Л. Дж. «Остеопороз» (перевод с английского) М. — СПб.: БИНОМ, Невский диалект, 2000.— 560 с. ISBN 5-7989-0185-8
Рожинская Л. Я. «Системный остеопороз»: Практическое руководство для врачей.— М.: Издатель Мокеев, 2000.— 196 с. ISBN 5-93135-003-9
Руденко Э. В. «Остеопороз: диагностика, лечение и профилактика». Практическое руководство для врачей.— Минск.: Белнаука, 2001.— 153 с. ISBN 985-08-0421-1
Соловьёва-Савоярова Г. Е., Дрожжина В. А. «Эстрогены и некариозные поражения зубов». — СПб., Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2012. — 140 с. ISBN 978-5-89588-049-4
Соловьёва-Савоярова Г. Е., Дрожжина В. А., Силин А. В., «Некариозные поражения зубов, этиопатогенетический подход к их реконструкции». Материалы IX научно-практической конференции “Современные методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний. Эндодонтия и реставрации. — СПб., СПбИНСТОМ, 2012, — 121 с. ISBN 978-5-88711-329-6
Соловьёва-Савоярова Г. Е., Силин А. В., Дрожжина В. А. «Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза». Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб., издательство Министерства здравоохранения и соц. Развития РФ. — 188 с.
Bettica P., Moro L. «Biochemical markers of bone metabolism in the assessment ofosteoporosis» JIFCC 1995. V. 7, issue 1, pp. 16-22
Eriksen E.F., Colvald D.S., Berg N.J. et al. «Evidence of estrogen receptors in normal human osteoblast-like cells». — Science. 1988. vol. 241 (1), P.84-86
Lowik CWGM., van der Pluijm G., Bloys H. et al. «Parathyroid hormone and PTH-like protein stimulate interleukin-6 production by osteogenic cells: a possible». Res. Commun. — 1999. — № 162. pp. 1546—1552.
McCormick R. «Osteoporosis: Integrating biomarkers and other diagnostic correlates into the management of bone flagility». Alternative Medicine Review. — 2007. — Vol. 12, № 2. — pp. 113—145.
Roodman G.D., «Advances in Bone Biology». — The Osteoclast Endocr. Rev. 1996. Vol.17 (4). pp.308-332
Valimaki M. J., Tantela R., Jones J. D., Peterson J. M., Riggs BL. «Bone resorption in healthy and osteoporotic postmenopausal women: comparison markers for serum carboxy-terminal telopeptide of type I collagen and urinary pyridinium cross-links». Eur. Journal Endocrinol. 1994, v. 131, pp. 258—262.

Резорбция (значения) – это… Что такое Резорбция (значения)?

Резорбция (значения)

Резорбция, ресорбция, резорпция (лат. resorbeo — поглощаю):

Примечания

Категория:

Многозначные термины

Wikimedia Foundation. 2010.

Резонаторный ящик
Резоскан

Смотреть что такое “Резорбция (значения)” в других словарях:

Семейство Карповые (Cyprinidae) — Карповые самое богатое видами семейство подотряда карповидных. Ротовое отверстие у них окаймлено сверху только предчелюстными костями, которые подвижно соединены с верхнечелюстными. Рот выдвижной. На челюстях нет зубов, но на глоточных… … Биологическая энциклопедия
Кость — У этого термина существуют и другие значения, см. Кость (значения). У этого термина существуют и другие значения, см. Кости (значения). Кость, как орган живого организма, сос … Википедия
Лучева́я терапи́я — 1) раздел клинической медицины, в котором для лечения различных болезней, в первую очередь злокачественных новообразований, используют методы, основанные на биологическом действии ионизирующего излучения; 2) совокупность методов лечения различных … Медицинская энциклопедия
Горная порода — (Rock) Горная порода это совокупнность минералов, образующая самостоятельное тело в земной коре, вследстие природных явлений Группы горных пород, магматические и метаморфические горные породы, осадочные и метасоматические горные породы, строение… … Энциклопедия инвестора
Биологическая деструкция — Биологические деструктивные процессы разрушение клеток и тканей в ходе жизнедеятельности организма или после его смерти. Эти изменения широко распространены и встречается как в норме, так и в патологии. Биологическая деструкция, наряду с… … Википедия
Семейство Настоящие лягушки (Ranidae) — Одно из самых больших семейств отряда бесхвостых земноводных, объединяющее более 400 видов, входящих в 32 рода. Чрезвычайно разнообразные амфибии этого семейства характеризуются присутствием зубов на верхней челюсти, цилиндрическими,… … Биологическая энциклопедия
Острые лейкозы — Острые лейкозы группа клональных (онкологических) заболеваний, первично возникающих в костном мозге в результате мутации стволовой клетки крови. Следствием мутации является потеря потомками мутировавшей клетки способности к дифференцировке… … Википедия
Отёк лёгких — В данной статье или разделе имеется список источников или внешних ссылок, но источники отдельных утверждений остаются неясными из за отсутствия сносок … Википедия
Острый лейкоз — Острый лейкоз клональное (онкологическое) заболевание, первично возникающее в костном мозге в результате мутации стволовой клетки крови. Следствием мутации является потеря потомками мутировавшей клетки способности к дифференцировке до… … Википедия
Отек легких — Pulmonary edema МКБ 10 J81. МКБ 9 514 DiseasesDB 11017 … Википедия

резорбция — Викисловарь

Морфологические и синтаксические свойства[править]

падеж	ед. ч.	мн. ч.
Им.	резо́рбция	резо́рбции
Р.	резо́рбции	резо́рбций
Д.	резо́рбции	резо́рбциям
В.	резо́рбцию	резо́рбции
Тв.	резо́рбцией резо́рбциею	резо́рбциями
Пр.	резо́рбции	резо́рбциях

ре-зо́рб-ци·я

Существительное, неодушевлённое, женский род, 1-е склонение (тип склонения 7a по классификации А. А. Зализняка).

Корень: —.

Произношение[править]

МФА: [rʲɪˈzorpt͡sɨɪ̯ə]

Семантические свойства[править]

Значение[править]

физиол. всасывание, поступление различных веществ из окружающей среды во внутреннюю среду организма через клетки, клеточные мембраны ◆ Отсутствует пример употребления (см. рекомендации).
физиол., мед. рассасывание; патологическое разрушение тканей организма ◆ В раннем сроке беременности часть плодных яиц подвергается резорбции, прежде всего при анэмбрионии одного из плодных яиц. Виктор Радзинский, ‎Сергей Князев, ‎Игорь Костин, «Акушерский риск», 2017 г.

Синонимы[править]

Антонимы[править]

Гиперонимы[править]

Гипонимы[править]

Родственные слова[править]

Этимология[править]

Происходит от ??

Фразеологизмы и устойчивые сочетания[править]

Перевод[править]

Библиография[править]

Костная резорбция — Википедия. Что такое Костная резорбция

Ко́стная резо́рбция (от англ. bone resorption) или резорбция костной ткани — медико-биологический термин, в целом обозначающий процесс разрушения (рассасывания, деградации) костной ткани при непосредственном участии остеокластов.
Следует отделять костную резорбцию от самой по себе резорбции (от лат. resorbere — поглощать) — многозначного научного термина, в зависимости от области применения имеющего несколько различных значений. Ниже приведены основные из них:
1) повторное поглощение или всасывание (в биологии и физиологии)
2) рассасывание и растворение (в медицине и патологической анатомии).

Механизмы резорбции

Остеокласт — это основная клетка, участвующая в процессе резорбции кости. Характерной особенностью остеокласта является появление некоей функциональной зоны — «гофрированного края» или «щёточной каёмки» при активизации этих клеток. Гофрированный край представляет собой спирально-скрученную мембрану клетки с множественными цитоплазматическими складками, который обращён в сторону развивающегося процесса резорбции, и является местом активного окисления тканей.^[1]^:26-28 Группа остеокластов растворяет минеральный компонент кости, а также гидролизует органический матрикс. Разрушение кости начинается с прикрепления остеокласта к минерализованной костной поверхности «гофрированным краем», через который выделяются гидролитические ферменты и протоны, а также различные интегрины (α₁, αᵥ, β₁, β₃), участвующие в растворении кости.^[1]^:28 Другие клетки, принимающие участие в резорбции костной ткани — это моноциты и макрофаги. Они взаимодействуют с костной тканью посредством фагоцитоза и хемотаксиса, в большинстве случаев действуя как «уборщики мусора». Помимо фагоцитарной активности продуцируются цитокины (ИЛ-1, ИЛ-1α, ИЛ-1β, ФНО-α и др.) влияющие на активизацию коллагеназ, разрушающих белковый матрикс. Кроме того, моноциты и макрофаги рассматриваются многими учёными как предшественники остеокластов.^[1]^:31-32 Имеются сведения о влиянии лимфоцитов на резорбцию костной ткани посредством секреции ФНО-β, а также через 1,25-дигидроксивитамин D и ПТГ, к которым лимфоциты имеют рецепторы.^[1]^:32

Клиническое значение

Резорбция костной ткани является частью как физиологического процесса, так и патологического. Патологическая костная резорбция может быть ограниченная (локальная), которая спровоцирована местным воспалением, например, вследствие травмы или инфекции, при этом запускаются локальные факторы, активирующие резорбцию, такие как факторы роста, цитокины, простагландины и др. Повышенная костная резорбция может проявляться во многих областях скелета и тогда она имеет системный характер, в этих случаях задействованы системные факторы регуляции. Такая резорбция костной ткани наблюдается при многих метаболических заболевания скелета, особенно при остеопении и остеопорозе, заболеваниях эндокринной системы, ревматических заболеваниях, заболеваниях органов пищеварения, почек, крови и других состояниях, а также при генетических нарушениях и приёме некоторых медикаментов.^[2]^:12-29
Физиологическая костная резорбция является неотъемлемой частью функционирования кости, которая постоянно обновляется за счёт двух противоположных процессов — разрушения и образования костной ткани. Костная ткань —это динамическая система с активным метаболизмом. Последовательная цепь процессов удаления участков старого костного матрикса и замещение его новым носит название ремоделирования костной ткани или костное ремоделирование.^[2]^:10 В детском возрасте за счёт именно этих процессов происходит рост и увеличение скелета, в этот период образование костной ткани естественным образом преобладает над резорбцией. Локальным проявлением физиологической костной резорбции также может служить процесс прорезывания зубов, в котором продвижению зубного фолликула предшествует активная резорбция челюстной костной ткани. В сформировавшемся скелете (зрелый возраст) процессы рассасывания старой кости и образования новой в целом уравновешены. Однако с возрастом процессы ремоделирования постепенно смещаются в сторону резорбции, и количество рассосавшейся костной ткани начинает преобладать над вновь образованной, в результате чего и происходит постепенная потеря костной массы, что может приводить сначала к возрастной остеопении, а затем и к — остеопорозу.

Регуляция костной резорбции

Видимые возрастные изменения
в костной ткани (остеопороз)

Процесс перестройки (ремоделирования) костной ткани происходит в отдельных участках кости, которые носят название «единицы ремоделирования» или базисной многоклеточной единицы (БМЕ). В этих участках локально протекают сопряжённые процессы резорбции и образования кости. Активизация процесса начинается с запуска неких сигналов-стимулов, по которым остеокласты и другие мононуклеарные клетки мигрируют к определённому участку костной ткани и прикрепляются к костной пластине. Остеокласты продуцируют протеолитические ферменты, лактат, ионы водорода, которые разрушают (гидролизуют) белковый матрикс и растворяют минеральную часть кости, при этом выделяется свободный кальций и другие компоненты.^[1]^:85-87 В результате такой активности в губчатой кости образуются углубления до 40 мкм, имеющие форму блюдца, а в кортикальной кости — конусовидные пустоты диаметром около 150 мкм и длиной до 2,5 мм. Продолжительность фазы резорбции длится от 27 дней в кортикальном слое кости и до 42 дней в губчатой ткани. Этот период резорбции включает в себя и фазу реверсии длительностью 4 дня в кортикальной и 9 дней в губчатой тканях кости. Фаза реверсии является переходным периодом, в который процесс резорбции сопряжён с процессом формирования кости. В период реверсии образуется цементирующая линия (или клей), которая соединяет новую и старую кость. Цикл ремоделирования завершается фазой формирования кости, которая длится от 95 до 130 дней. Вновь образующийся участок костной ткани носит название базисной структурной единицы (БСЕ) или остеона. Остеобласты образуют неминерализованный органический матрикс (остеоид), который через 25 −35 дней начинает минерализоваться.^[1]^:87 Ремоделирование кости начинается ещё в пренатальном периоде и продолжается на протяжении всей жизни. Активность ремоделирования костной ткани и скорость костеобразования находятся на высоком уровне вплоть до достижения индивидом половой зрелости, затем этот уровень снижается. В среднем к 20 — 23 годам жизни достигается пик костной массы, который поддерживается на заданном уровне до 30 — 35 лет у женщин, а у мужчин — несколько дольше. В этот возрастной период ремоделирование кости имеет циклический равномерный характер, в котором процессы разрушения и образования кости уравновешены, что обеспечивает обновление кости и сохранение костной массы, а также поддерживает минеральный обмен. С возрастом интенсивность ремоделирования костной ткани резко снижается, это происходит после 35 лет у женщин и 50 лет у мужчин. Резорбция костной ткани идёт с бо́льшей скоростью, чем костеобразование, начинается постепенная потеря массы кости, что становится причиной возрастного уменьшения костного объёма и снижения минеральной плотности костной ткани (МПКТ).^[2]^:12
Без резорбции костной ткани не может происходить образование новой кости. Процесс ремоделирования идёт одновременно в нескольких отдельных участках скелета, где внеклеточный матрикс последовательно удаляется, а затем замещается новой тканью. В целом цикл ремоделирования схематично можно представить следующим образом: активизация → резорбция → реверсия → формирование → покой.^[1]^:85
Регулирование процессов ремоделирования костной ткани — это сложный механизм, который находится под контролем различных системных и локальных факторов. К системным факторам относятся: кальций-регулирующие гормоны (паратиреоидный гормон — ПТГ; кальцитонин; активные метаболиты витамина D₃ — кальцитриол), системные гормоны (половые гормоны — эстрогены, андрогены, прогестины, тестостерон; гормоны щитовидной железы — тироксин; глюкокортикоиды — ГК; соматотропный гормон — СТГ; инсулин). Местные регуляторы представляют: ростовые факторы (инсулиноподобные ростовые факторы — ИПРФ-1 и ИПРФ-2; ростовой фактор фибробластов; трансформирующий фактор роста β — ТФР-β; и др.), простагландины (простагландин Е₂ — ПГЕ₂), цитокины (интерлейкины — ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-11 и др.; гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор — ГМКГ; фактор некроза опухоли — ФНО-α, ФНО-β).^[2]^:13,22 Одни из этих гормонов и факторов, прежде всего, стимулируют костную резорбцию, другие оказывают преимущественно тормозящее действие, однако и те и другие действуют по принципу обратной связи.

Витамин D — холекальциферол в настоящее время считается компонентом гормональной системы и относится к прогормонам стероидной группы. Он регулирует фосфорно-кальциевый обмен, участвует в минерализации костной ткани и в то же время поддерживает гомеостаз кальция. Биологическое действие активных метаболитов этого витамина (кальцитриола) состоит в активизации костного обмена, повышении абсорбции кальция и фосфора в кишечнике и усилении экскреции кальция почками. Совместно с ПТГ Витамин D стимулирует костную резорбцию (как остеокластическую резорбцию, так и остеоцитарный остеолиз) за счёт увеличения количества остеокластов и активизации дифференциации клеток-предшественников.^[2]^:14-16

Локальные факторы, усиливающие костную резорбцию — интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11), факторы некроза опухоли (ФНО-α, ФНО-β), гранулоцитарно-макрофагальный стимулирующий фактор, фактор стволовых клеток и простагландины.

Эстрогены оказывают прямое действие на все костные клетки в силу того, что рецепторы к эстрогенам обнаружены на всех типах костных клеток. Они снижают костную резорбцию за счёт угнетения активности остеокластов, а также их дифференцирования на ранних стадиях из клеток предшественников. Опосредованное действие эстрогенов осуществляется через подавление местных резорбирующих факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, ГМКФ). Кроме того эстрогены проявляют защитное действие на костную ткань от резорбтивного влияния ПТГ.^[2]^:18-20
Дефицит эстрогенов у женщин репродуктивного возраста и в период менопаузы является ведущим фактором в развитии остеопении и остеопороза, в основе развития которых лежит нарушение равновесия в процессе ремоделирования костной ткани с преобладанием темпа резорбции кости. При этом также имеет место снижение синтеза кальцитриола [1,25(ОН)₂D₃], увеличение количества цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6) и факторов роста (ИПФР-I, ИПФР-II, ТФР-β и др.), продукция которых также регулируется эстрогенами.^[1]^:38-41

Диагностика

«Биохимические маркёры костной резорбции, показатели минеральной насыщенности крови, уровень остеотропных гормонов, а также данные денситометрии у одной пациентки не всегда однонаправлены и не во всех случаях соединяются в однородную клиническую картину. Этот факт лишь свидетельствует о дискретности данного патологического процесса и расхождении во времени биохимических и морфологических проявлений одного и того же заболевания, что нисколько не умаляет значимости этих диагностических критериев, но только указывает на необходимость комплексного обследования и системных выводов».^[4]^:72

Факторы риска ускорения костной резорбции

“Зубы являются составной частью костного скелета, к тому же единственной его видимой частью. Общие механизмы в развитии некариозных поражений зубов, остеопении и остеопороза возникают у женщин вследствие снижения базового уровня эстрогенов в крови. Однако остеопения и остеопороз развиваются медленно и бессимптомно, и зачастую диагностируются только в поздние сроки, а некариозные поражения имеют сигнальные симптомы в виде дефектов тканей и гиперестезии зубов, которые легко обнаруживаются и сами себя проявляют. Таким образом, они наглядны, — чем оказывают неоценимую помощь врачу в диагностике.^[7]^:153
— Г.Е. Соловьёва-Савоярова, «Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза»

Примечания

↑ ¹ ² ³ ⁴ ⁵ ⁶ ⁷ ⁸ ⁹ ¹⁰ Риггз Б.Л., Мелтон III Л. Дж. «Остеопороз. Этиология, диагностика, лечение» / пер. с англ. под общей редакцией проф. Е. А. Лепарского, Москва — СПб.: «БИНОМ», «Невский диалект», 2000, ISBN 5-7989-0185-8 — 560 с.
↑ ¹ ² ³ ⁴ ⁵ ⁶ ⁷ ⁸ ⁹ ¹⁰ ¹¹ ¹² ¹³ ¹⁴ ¹⁵ ¹⁶ ¹⁷ Рожинская Л. Я., «Системный остеопороз: Практическое руководство для врачей».— Москва: Издатель Мокеев, 2000 г. издание 2-е, переработанное и дополненное — 196 с. ISBN 5-93135-003-9
↑ Lowik CWGM., van der Pluijm G., Bloys H. et al. Parathyroid hormone and PTH-like protein stimulate interleukin-6 production by osteogenic cells: a possible // Res. Commun. — 1999. — N 162. P.1549
↑ ¹ ² ³ ⁴ ⁵ ⁶ Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А. «Эстрогены и некариозные поражения зубов» / Силин А.В.. — СПб.: Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2012. — 140 с. — 700 экз. — ISBN 978-5-89588-049-4.
↑ McCormick R. Osteoporosis: Integrating biomarkers and other diagnostic correlates into the management of bone flagility // Alternative Medicine Review. — 2007. — Vol. 12, N 2. — P. 127
↑ ¹ ² ³ И. П. Ермакова, И. А. Пронченко, «Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза», Медицинский научно-практический журнал Остеопороз и остеопатии, № 1, 1998
↑ ¹ ² Соловьёва-Савоярова Г.Е., Силин А.В., Дрожжина В.А. «Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза». Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб.: Министерства здравоохранения и соц. Развития РФ, 2013. — 152-153 с.

Литература

Риггз Б. Л., Мелтон III Л. Дж. «Остеопороз» (перевод с английского) М. — СПб.: БИНОМ, Невский диалект, 2000.— 560 с. ISBN 5-7989-0185-8
Рожинская Л. Я. «Системный остеопороз»: Практическое руководство для врачей.— М.: Издатель Мокеев, 2000.— 196 с. ISBN 5-93135-003-9
Руденко Э. В. «Остеопороз: диагностика, лечение и профилактика». Практическое руководство для врачей.— Минск.: Белнаука, 2001.— 153 с. ISBN 985-08-0421-1
Соловьёва-Савоярова Г. Е., Дрожжина В. А. «Эстрогены и некариозные поражения зубов». — СПб., Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2012. — 140 с. ISBN 978-5-89588-049-4
Соловьёва-Савоярова Г. Е., Дрожжина В. А., Силин А. В., «Некариозные поражения зубов, этиопатогенетический подход к их реконструкции». Материалы IX научно-практической конференции “Современные методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний. Эндодонтия и реставрации. — СПб., СПбИНСТОМ, 2012, — 121 с. ISBN 978-5-88711-329-6
Соловьёва-Савоярова Г. Е., Силин А. В., Дрожжина В. А. «Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза». Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб., издательство Министерства здравоохранения и соц. Развития РФ. — 188 с.
Bettica P., Moro L. «Biochemical markers of bone metabolism in the assessment ofosteoporosis» JIFCC 1995. V. 7, issue 1, pp. 16-22
Eriksen E.F., Colvald D.S., Berg N.J. et al. «Evidence of estrogen receptors in normal human osteoblast-like cells». — Science. 1988. vol. 241 (1), P.84-86
Lowik CWGM., van der Pluijm G., Bloys H. et al. «Parathyroid hormone and PTH-like protein stimulate interleukin-6 production by osteogenic cells: a possible». Res. Commun. — 1999. — № 162. pp. 1546—1552.
McCormick R. «Osteoporosis: Integrating biomarkers and other diagnostic correlates into the management of bone flagility». Alternative Medicine Review. — 2007. — Vol. 12, № 2. — pp. 113—145.
Roodman G.D., «Advances in Bone Biology». — The Osteoclast Endocr. Rev. 1996. Vol.17 (4). pp.308-332
Valimaki M. J., Tantela R., Jones J. D., Peterson J. M., Riggs BL. «Bone resorption in healthy and osteoporotic postmenopausal women: comparison markers for serum carboxy-terminal telopeptide of type I collagen and urinary pyridinium cross-links». Eur. Journal Endocrinol. 1994, v. 131, pp. 258—262.

Ссылки

См. также

виды, причины, симптомы и лечение

Резорбция корней зубов является одним из самых загадочных стоматологических явлений. Возникает она у людей независимо от пола, возраста и состояния полости рта. Это стоматологическое осложнение, которое может стать причиной потери зубов пациентом. Встречается в стоматологической хирургии довольно часто.

Виды патологии

Выделяются следующие виды резорбции корней зубов: физиологическую у корней временных зубов и резорбцию патологическую.

В зависимости от того, где возникает резорбция, она делится на внутреннюю и наружную.

По причине появления наружная классифицируется условно на заместительную, поверхностную и воспалительную.

К видам резорбции наружной добавляется также цервикальная.

Возможно осложнение внутренней резорбции перфорацией.

Сопутствующими факторами появления патологии являются травма (хроническая или острая) – постоянное механическое воздействие, воспаления периодонтального и пульпарного комплекса, опухоли, кисты, неизвестная этиология.

Начало физиологической корневой резорбции молочных зубов отмечается во время смены временных зубов постоянными. Основывается она на избирательной активности остеокластов с помощью рецептора активатора ядерного фактора каппа-B. Однако в исследованиях дается расплывчатое объяснение процесса резорбции пульпы.

Установлено, что патологическая резорбция корней молочных зубов осуществляется неравномерно, равномерно, а также в области фуркации.

При равномерной резорбции в одно время рассасываются все зубные корни, зона фуркации затрагивается слабо.

Неравномерная протекает на корне, находящемся ближе всего к фолликулу зуба постоянного. Часто при этом болит корень зуба.

Третий тип резорбции берет начало в зоне фуркации, а затем переходит и на корни зубов временных. После костного рассасывания роль остеокластов переходит клеткам одонтобласты и пульпы.

Внутренняя корневая резорбция – бессимптомное явление, которое почти всегда определяется случайно.

Частая причина – травма и воспаление пульпы. Повреждение дентинных канальцев и предентина воспалительными медиаторами (интерлейкины 1В) осуществляют стимуляцию RANKL-системы, которая активирует избирательно остеокласты в пульпарных и/или периодонтальных тканях.

Так как нормальная пульпа из-за внутренней резорбции трансформируется в гранулематозную ткань, то она просвечивается через зубную ткань. Возникает «розовое пятно». Последующий некроз пульпы меняет розовый цвет на серый.

Если резорбция прогрессирует, пациент жалуется на боли, периодонтальные повреждения приводят к нарастающей зубной подвижности.

Внутренняя корневая резорбция и перфорация

Отличается протеканием (подобно ВРК) без наличия перфорации, однако доходит до периодонтальной связки и цемента. На этом основании терапия и прогноз патологии осложняется. Он определяется размером нарушения.

Поверхностная корневая резорбция

Такая разновидность резорбции корней зубов является физиологическим процессом, поскольку реагирует на повреждение при ортодонтическом лечении или в ходе травмы – происходят некроз и ишемия цементобластов. Действует в области цемента, за его пределы выходит редко. Обычно дефекты небольшие, устанавливаются редко, в особенности с оральной и вестибулярной сторон. Не возникает функциональных нарушений.

После ликвидации пускового механизма происходит сразу выстраивание новых структур, поэтому лечение не нужно.

Воспалительная наружная резорбция

Что еще может означать ситуация, когда болит корень зуба? Наиболее агрессивный и быстрый вид наружной корневой резорбции. Появление его обусловлено бактериальной инфекцией каналов корня, травмой (в особенности полный зубной вывих), обширными дентинными канальцами и некрозом пульпы из-за незавершенного формирования корня. Этот процесс сопровождается широкой деструкцией корневых тканей, нарушением функции и утратой ЦЭС.

Анкилоз, или заместительная резорбция

Этот вид наружной резорбции корней зубов, однако по степени выраженности тканевой деструкции не уступает воспалительной. Появляется при травмах, в особенности при полном или вколоченном зубном вывихе. Обычно представляет собой исход резорбции воспалительной, даже при ее терапии. Резорбция заместительная – хронический процесс, появляется в области повреждения периодонтальной связки на внешней корневой поверхности, никогда не останавливается самостоятельно и практически во всех случаях заканчивается потерей зуба.

Сильное патологическое влияние повреждает периодонтальную связку, следствием чего становится неизбежное формирование на этом месте кости. Зуб обретает неподвижность.

При остановке заместительной резорбции говорят о транзиторном типе. Если доходит до утраты зуба, то резорбция называется прогрессирующей.

Резорбция цервикальная

Как бы ни назывался этот тип резорбции – инвазивная, цервикальная наружная или цервикальная периферическая, она является идиопатической разновидностью наружной. Вызывают ее развитие травмы, скейлинг, бруксизм и ортодонтия. В процессе некоторых исследований ученые представили случаи воздействия внутриканального отбеливания на появление наружной резорбции. Выяснилось, что пероксид водорода (30%) способен проникать на поверхность цемента через канальцы, разрушать как его, так и периодонт.

Появляется не всегда в зоне шейки, что определяется глубиной патологического кармана. Поддерживается резорбция инфекцией в борозде десны, огибает постепенно камеру пульпы. Ее повреждение не происходит. Резорбция цервикальная протекает без симптомов, пока не присоединится пульпарная и периодонтальная инфекция. Если дефект глубокий, появляется чувствительность к температуре, стенки полости становятся твердыми, слабо кровоточат во время зондирования и скрипят. Лечение зубов в стоматологии рассмотрим ниже. Сначала выясним, как диагностируют патологию.

Диагностика корневой резорбции

Трудность диагностики корневой внутренней резорбции заключается в отсутствии жалоб пациента на здоровье. Продолжаться это может годами. Поэтому нужно отдать должное рентген-диагностике.

Рентгенологическое исследование помогает также в определении резорбции наружной. Обычно дефекты обладают неровными краями, могут проникать в глубину дентина, выявляются на любой корневой поверхности. Но бывают ситуации, когда у очага просветления четкие границы, как при внутренней резорбции. В этом случае нужно сделать несколько проекций рентгенограммы и убедиться, что контур канала корня накладывается на контуры патологии. Еще лучше – проведение КЛКТ.

Сложнее отличить воспалительную резорбцию от заместительной. При заместительной рентгенологически очаги периодонтальной щели и просветления выявить трудно, поскольку образуется кость. Из-за хронического характера процесса легче протекает анкилоз.

Диагноз инвазивная цервикальная резорбция ставится, основываясь на рентген-диагностике и клинике.

Лечение корневой резорбции

Если говорить о лечении корневой резорбции, то трудно сделать универсальный план. Выбор способа определяется видом резорбции, ее величиной, вовлечением пульпы, а также обеспечением адекватного доступа.

При внутренней корневой резорбции выполняют лечение корневых каналов. Их пломбируют композитными герметиками, МТА и гуттаперчей. Это требует от стоматолога высокой квалификации и хорошего знания анатомии каналов корня.

При резорбции внутренней с перфорацией со стороны полости рта лечение нужно проводить после создания грамотного хирургического доступа посредством выкраивания и дальнейшего отслаивания лоскута. При этом выполняют антисептическую обработку высокого качества.

При правильном подходе в стоматологической хирургии к лечению воспалительной наружной резорбции необходима ликвидация причины, скрупулезная медикаментозная и механическая обработка каналов корня и пломбирование в дальнейшем (может быть вариант установления временной пломбы до трех недель), если зуб функционально значимый.

При заместительной резорбции лечение корневых каналов осуществляется с помощью удаления пульпы с некрозом. Какое-то время пользовались белками матрикса эмалевого, но не было доказано положительное их воздействие. Заместительная резорбция в большей части случаев приводит к потере зуба. Об этом пациента следует предупредить.

Лечение зубов в стоматологии должно быть комплексным и своевременным.

Идиопатическая цервикальная резорбция предположительно связана с травмой бактериями, отбеливанием, системной патологией, раздражением связки периодонта и мочекаменным заболеванием. Отлично зарекомендовали себя результаты использования МТВ одновременно с композитом «сэндвич-техникой» и СИЦ.

Отзывы о резекции верхушки корня зуба

Данная патология встречается довольно часто. Отзывы это подтверждают. Всему виной, как правило, травмы и воспалительные процессы пульпы. При лечении важно установить возможную причину, а затем устранить ее.

резекция верхушки корня зуба причины и последствия

Есть множество мнений относительно временного пломбирования кальция гидроксидом. Некоторые специалисты успешно пользуются кальцием, закладывая его в каналы на полгода и более. Но существуют исследования, которые доказывают прогрессирование и развитие резорбции, не появлявшейся раньше. Кроме того, временное пломбирование кальцием (больше трех месяцев) снижает эластичность дентина, есть риск появления фрактур.

Резорбция костной ткани – факторы усиления процесса

12 Ноябрь 2019

Содержимое

Костная ткань получает нагрузку постоянно – жевание и другие процессы сохраняют тонус твердых тканей, удерживающих зубы. Когда зуб отсутствует, нагрузка в зоне дефекта сводится к минимуму, за счет чего ость расслабляется, теряет плотность, объем. Установить имплант в такую кость не всегда представляется возможным.

Что такое атрофия костной ткани

Кость – живая структура, которая постоянно меняется. Около четверти структуры кости составляют органические соединения – белки, коллаген и прочие. Остальная часть – гидроксиапатиты, которые отвечают за жесткость кости. В зависимости от сочетания этих элементов кость может быть губчатой – легкой и пористой – и компактной – плотной и прочной. В нормальном состоянии процессы в разрушения и образования новой ткани идут непрерывно. Если система нарушается – нарушается и баланс процессов.

Атрофия в большинстве случаев начинается после удаления зуба. Любые ткани в организме поддерживают свое нормальное состояние за счет активного использования. Части, не участвующие в работе, атрофируются – это свойство организма. В первый год после удаления зуба объем твердой ткани сокращается на четверть.

Причины убыли костной ткани

Расслабление, потеря объема костной ткани происходит не только после удаления зуба. Для этого есть несколько других причин:

Воспаление десен и других структур, окружающих зубы. Плотно прилегающая десна защищает зуб от проникновения инфекции в пришеечной зоне. Если структура тканей нарушена воспалением, они становятся уязвимыми для патологических изменений.
Кисты, воспалительные процессы в области корней или пазух верхней челюсти.
Остеопороз.
Травмирование.
Врожденные особенности анатомического строения.

Резорбция кости и имплантация

Недостаточный объем, искажение структуры кости – серьезная проблема для нормальной имплантации. Корень должен устанавливаться в плотную кость, чтобы прочно зафиксироваться и прижиться в тканях правильно. Если убыль кости незначительна, установить имплант возможно, главное, чтобы его размер соответствовал ситуации. Если же резорбция значительна, для имплантации потребуется восстановление объема за счет реконструкции челюсти.

Как предотвратить атрофию кости

Так как атрофия в большинстве случаев начинается после потери зуба, основной метод ее предотвращения – незамедлительное протезирование. Это можно сделать тремя способами:

Установить мостовидный протез.
Установить съемный протез.
Провести имплантацию и установить коронку на имплант.

Два первый метода позволяют восстановить процесс жевания и эстетику, но они не позволяют возобновить нагрузку на кость. Только корневой имплант, вживленный в твердую ткань, позволяет правильно распределять нагрузку, тем самым обеспечивая здоровье кости.

Если из-за атрофии имплантация невозможна, пациенту показано восстановление объема костной ткани. На верхней челюсти такая операция называется синус-лифтинг. Проводится методом поднятия мембраны гайморовой пазухи и введения в образовавшееся пространство специального костнозамещающего материала. Остеопластика может проводиться двумя способами – открытым и закрытым. Открытый проводится с разрезом в боковой части челюсти. При закрытом материал вводится через прокол, без разрезов и швов.

Имплантация может проводиться после стабилизации и приживления костного материала – через несколько месяцев после операции. Дополнение объема кости также может быть проведено одновременно с имплантацией.

это разрушение костных тканей: причины развития патологии и методы диагностики

В организме человека постоянно происходят какие-то процессы. Одним из них является резорбция. Это разрушение, деградация и рассасывание костных тканей. По сути, она становится частью ремоделирования скелета, направленной на формирование, а также укрепление материала.

Резорбция – это физиологический процесс. Однако при некоторых заболеваниях разрушение тканей может преобладать над их восстановлением. К подобным недугам относится остеопения и остеопороз. В результате развития таких заболеваний наблюдает патологическое истончение и распадение косных тканей. Это может привести к переломам и травмам.

Патология процесса

Резорбция – это процесс, который позволяет обновить косные ткани человеческого организма. Однако в некоторых случаях явление может носить патологический характер. Существует несколько видов такой резорбции: повышенная и локальная.

В первом случае развивается серьезная патология, имеющая системный характер. Подобное явление может возникнуть в любой области скелета. Что касается локальной резорбции, то данная патология провоцируется воспалительным процессом только в определенной области, что впоследствии приводит к травме либо инфекционному поражению тканей.

Заболевания, вызывающие патологию

Причиной повышенной резорбции являются метаболические нарушения, которые протекают в структуре костей. Подобное явление характерно для таких заболеваний, как эндокринные недуги, проблемы опорно-двигательного аппарата, генетические нарушения, болезни почек, пищеварительной системы, а также крови.

Помимо этого, патологическая костная резорбция может возникнуть в результате длительного применения определенных лекарственных средств. К таким препаратам относятся противосудорожные и кортикостероидные медикаменты.

Можно ли диагностировать?

Патологическая резорбция – это нарушение, которое может быть вызвано серьезным заболеванием. Для выявления основной причины подобного недуга требуется проведение обследования. Резорбция костной ткани выявляется несколькими основными методами:

Лучевая диагностика. Это метод включает в себя проведение таких исследований, как остеоденситометрия, радиография и рентген. Однако визуальная оценка дает мало информации о состоянии пациента, а также о стадии недуга. Как правило, к такому методу прибегают только при первых признаках заболевания. Компьютерная томография является более эффективной, чем лучевая диагностика.
Лабораторные исследования. В данном случае проводится оценка гормональных показателей, минерального обмена. Определяются биохимические маркеры резорбции костных тканей. Это основные исследования, которые можно провести только в условиях лаборатории. При этом маркеры, которые указывают на насыщенность необходимыми минералами крови, а также анализ на уровень гормонов, принимающих участие в формировании скелета, считаются наиболее информативными.

Резорбция костной ткани является физиологическим процессом. Однако иногда данное явление может принимать патологический характер. В таком случае проводится комплексное исследование.