Гиперурикозурии это: Гиперурикозурия симптомы и медикаментозное лечение – Гиперурикемия: что это такое, причины, симптомы, последствия, медикаментозное лечение, народные методы
Гиперурикемия и гиперурикозурия – причины, симптомы, диета, лечение
Урикемия – это содержание мочевой кислоты в крови. Мочевая кислота – конечный продукт пуринового обмена. В норме урикемия не превышает 0,5 ммоль/л.Если содержание мочевой кислоты превышено, развивается гиперурикмия. При этом соли мочевой кислоты могут откладываться в тканях, в частности, в суставах.
Также параллельно у больных развивается гиперурикозурия – повышение содержания мочевой кислоты в моче. Это состояние способствует образованию камней (уратов) в мочевыводящих путях. Такое состояние может развиться у взрослых людей или детей.
Повышенная урикемия может быть временной, вызванной избыточным потреблением азотсодержащих продуктов (мясо, рыба, бобовые) или быть симптомом какой-либо патологии. Причины болезни связаны с метаболическими сбоями (нарушение пуринового обмена) или с заболеваниями почек.
Симптомы заболевания неспецифичны: это могут быть боли в животе, мышцах, суставах, нервный тик, головная боль, тошнота.
Лечение заключается в снижении содержания мочевой кислоты в крови, для чего необходимо соблюдать диету и принимать народные лекарства: настойки и отвары на целебных травах. Такое лечение оказывает мягкое действие на организм и не вызывает побочных эффектов.
- Народные рецепты
- Диета
- атеросклероз;
- сахарный диабет;
- гипертоническая болезнь;
- длительная медикаментозная терапия, в частности, длительный прием диуретиков;
- заболевания крови и лимфатической системы, при которых происходит массовая гибель и распад клеток.
- боли в суставах;
- боли в мышцах;
- нервные тики;
- астенический синдром;
- боль в животе;
- повышенная потливость;
- нарушение работы желчевыводящих путей;
- у детей часто возникает недержание мочи в ночное время суток;
- нарастают симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, тошнота.
Причины заболевания
Гиперурикемия может быть первичной и вторичной. Первичная повышенная урикемия связана с генетическими нарушениями обмена веществ и является врожденной. Вторичная форма заболевания – это признак какого-либо заболевания.В зависимости от этиологии бывает метаболическая, почечная и смешанная гиперурикемия.
Самыми распространенными являются метаболические причины болезни. Гиперурикемия и гиперурикозурия развивается вследствие нарушения пуринового обмена. При этом происходит повышенное образование мочевой кислоты, которая просто не успевает выводиться почками.
Другая распространенная причина патологии – нарушение нормальной работы почек. Почечная повышенная урикемия развивается вследствие нарушения фильтрации в почечных клубочках.
Этому могут способствовать следующие факторы:
Повышенная урикемия развивается у человека при злоупотреблении некоторыми продуктами питания, богатыми пуриновыми основаниями. К таким продуктам относят жирные сорта мяса и рыбы, субпродукты (печень, почки, сердце), рыбные консервы, икру. Однако повысить содержание мочевой кислоты в крови может и обратное состояние – голодание и соблюдение жестких диет.
Эффективная терапия заболевания возможно только при точном определении причины патологии, поскольку важно не только вывести излишек мочевой кислоты из организма, но и предотвратить дальнейшее повышение этого показателя.
Симптомы заболевания
Выделяют следующие симптомы заболевания:
Последствия
- Повышенная урикемия приводит к снижению иммунитета и, как следствие, развитию инфекционных заболеваний. У больных может развиться поражение почек: пиелонефрит и гломерулонефрит.
- Если у больного также развивается гиперурикозурия, то образуются камни в почках и мочевыводящих путях.
- Соли мочевой кислоты откладываются в других тканях организма, в частности, в суставах. Гиперурикемия повышает вероятность развития подагры.
- Если повышенная урикемия развивается у беременной женщины, особенно в первый триместр беременности, это может вызвать серьезные патологии развития плода.
Диагностика
Повышенная урикемия диагностируется при помощи лабораторного биохимического анализа крови. Такой анализ также поможет оценить функционирование почек и органов желудочно-кишечного тракта. Гиперурикозурия диагностируется при помощи биохимического анализа мочи.Анализ сдают утром на голодный желудок. Запрещено перед сдачей крови употреблять алкоголь или богатую белком пищу, поскольку это может исказить картину.
Проводят рентгенографическое исследование суставов, чтобы определить наличие в них отложений солей мочевой кислоты.
Как лечить
Лечение заболевания должно быть комплексным. Для выведения мочевой кислоты из крови и других тканей организма используют народные средства. Народное лечение является более безопасным, оказывает мягкое действие и не вызывает побочных эффектов.
Народные рецепты
- Каштан. Лечение проводят цветами, плодами и корой этого растения. Все ингредиенты предварительно измельчают и смешивают в равных пропорциях. 1 ст. л. такой смеси заливают 1 стаканом воды, кипятят четверть часа в закрытой кастрюле на медленном огне, затем остужают и процеживают. Употребляют по 20 капель отвара утром натощак.
- Картофель. Лечение проводят картофельным соком. Этот сок способствует растворению и выведению из организма уратов (камней, образованных солями мочевой кислоты). Уменьшаются также болевые симптомы болезни. Картофельный сок пьют по ¼ – ½ стакана три раза в день. Лечение длится 10 дней, затем делают недельный перерыв.
- Береза. В терапии используют отвар почек или листьев березы. В 400 мл кипятка запаривают 2 ст. л. растительного сырья, кипятят 15 минут на медленном огне, настаивают полчаса, затем фильтруют. Употребляют по 100 мл трижды в день.
- Брусника. В лечении используют листья этого растения. В 200 мл кипятка запаривают 20 г брусничных листьев, настаивают час, затем процеживают. Употребляют по 50 л. настоя трижды в день.
- Крапива. В терапии полезен свежеотжатый сок листьев этого растения. Для этого листья измельчают в мясорубке или блендере и отжимают сок через марлю. Принимают по 1 ч. л. такого сока трижды в день.
- Чеснок и лимон. Измельчают и смешивают 4 лимона вместе с кожурой и 3 головки чеснока. Все смесь заливают 1,5 л кипятка, тщательно перемешивают, настаивают сутки, затем фильтруют. Пьют по 50 мл снадобья 1 раз в сутки.
- Фасоль. В терапии используют стручки фасоли. 40 г стручков измельчают и заливают 1 л воды, кипятят на медленном огне в закрытой посуде в течение 1 часа, затем остужают и процеживают. Принимают по 1 ст. л. отвара 6 раз в сутки.
- Сирень. Готовят настойку из цветков этого растения. 2 ст. л. цветка заливают 200 мл спирта, настаивают в темноте в стеклянной посуде 7 дней, затем процеживают. Принимают по 25 капель настойки трижды в день.
- Сабельника. 5 г измельченных корней этого растения заливают 1 стаканом кипятка, кипятят на медленном огне 5 минут, затем остужают и фильтруют. Принимают по 100 мл дважды в день до еды. Лечение длится не менее двух месяцев.
- Ольха. Делают настойку коры и шишек этого растения. 100 г растительного сырья заливают полулитром 70% спирта, настаивают в темноте в стеклянной посуде 20 дней, затем процеживают. Принимают по 35 капель настойки 4 раза в сутки до еды.
- Ряска. 1 ст. л. измельченной травы ряски заливают 200 мл водки, настаивают в темном теплом месте две недели, затем фильтруют. Принимают по 20 капел настойки 3 раза в сутки до еды.
- Щавель. В терапии используют корневища этого растения. На 1 стакан водки берут 20 г измельченного сухого корневища, настаивают в темном теплом месте 20 дней, затем процеживают. Принимают по 20 капель настойки дважды в сутки до еды.
- Народное снадобье на вине. Смешивают в равном объеме измельченные сухие стебли паслена, цвет календулы и тысячелистника. 6 ст. л. такого сбора заливают 1 л сухого красного вина, настаивают в стеклянной посуде в темноте 7 дней, затем доводят до кипения, остужают и процеживают. Хранят лекарство в холодильнике. Принимают по 50 мл снадобья после каждого приема пищи.
Диета
В терапии важно соблюдать диету.
- Из питания необходимо исключить продукты с высоким содержанием пуринов. К таким продуктам относят мясные и рыбные консервы, жирные сорта мяса и рыбы, субпродукты, рыбную икру, колбасы и копчености.
- Не рекомендуется употреблять жареные, жирные блюда, копчености.
- Противопоказаны при этом состоянии и шпинат, щавель, редис, цветная капуста, какао, сыр.
- Запрещено больным с гиперурикемией употреблять алкогольные напитки, особенно пиво.
- Лучше всего придерживаться вегетарианкой диеты, кушать свежие овощи и фрукты, каши, зелень. Допускается употребление нежирных сортов мяса и рыбы, но не чаще трех раз в неделю.
- Важно кушать богатые калием продукты. Много калия содержится в овощах (баклажаны, тыква, огурцы, капуста белокочанная, морковь, болгарский перец) и фруктах (дыня, виноград, абрикосы, яблоки, груши, ягоды).
- Больным с гиперурикемией необходимо много пить и выпивать не менее 2 л чистой воды в сутки.
- Диуритическим действием обладают артишоки. Это растение употребляют в вареном виде. Полезно также пить бульон из артишоков или готовить на нем супы или каши.
- Также полезны для выведения мочевой кислоты яблоки. Ежедневно пьют по 1 стакану свежеотжатого сока яблок сладких сортов. Также из этого фрукта полезно делать десерт: слегка обжарить пересыпанные сахаром яблоки на сковородке.
- Снижает содержание мочевой кислоты земляника. Свежие ягоды едят летом, а в другое время года можно варить компоты из сушеных или замороженных ягод.
Полезно один раз в неделю устраивать разгрузочные дни. Лучше всего выбрать для этих целей выходной день, когда можно полностью расслабиться. Утром в такой день необходимо сделать клизму с отваром цвета ромашки или календулы. В течение дня нужно пить воду, травяные чаи или зеленый чай без сахара и меда. Вечером снова делают клизму. Следующие два дня после разгрузочного дня необходимо питаться только приготовленными на пару овощами или кашами без молока, не употреблять «тяжелую» пищу.
что это такое? Виды и лечение
Повышение уровня мочевой кислоты в крови человека классифицируется как гиперурикемия. Что это такое? Это результат нарушения пуринового обмена, чаще обусловленный факторами окружающей среды (питанием и другими) и генетическим фактором. Данная патология обратила на себя внимания после неоднократных скрининговых исследований, которые выявили ее влияние на течение сердечно-сосудистых заболеваний. Она также считается ведущим биохимическим признаком подагры. Гиперурикемия нередко протекает бессимптомно, вследствие чего не всегда сразу выявляется.
Когда наступает гиперурикемия?
Мочевая кислота – конечный продукт обмена веществ пуриновых оснований. Образуясь в печени, она выводится из организма с мочой. Увеличение ее концентрации в плазме крови свидетельствует о развитии некоторых патологических состояний. Это приводит к гиперурикемии. В случае уменьшения уровня мочевой кислоты развивается гипоурикемия. Нормальный ее уровень – с максимальным показателем у женщин 360 мкм/л, у мужчин он составляет 400 мкм/л. Превышение данных показателей требует выяснения причинных факторов, результатом которых является гиперурикемия. Что это такое? Это результат избыточного образования мочевой кислоты и нарушение функциональности почек, основной симптом подагры. Также это может быть свидетельством таких патологических состояний, как лимфома, лейкоз, анемия, обусловленная недостатком витамина В12, заболевания желчевыводящих путей, печени, почек, псориаз, пневмония, гестоз, туберкулез, сахарный диабет, хроническая экзема.На ранних этапах нарушений пуринового обмена развивается поражение почек, опережая приступы подагрического артрита и другие симптомы. Дело в том, что почки первыми включаются в процесс компенсации избытка синтеза мочевой кислоты, увеличивая нормальную экскрецию уратов, что и способствует риску кристаллизации данных солей в почках. Повышенная экскреция (выделение) мочевой кислоты оказывает повреждающее воздействие на канальцы, интерстиций почек, способствуя развитию таких заболеваний, как гиперурикозурия и гиперурикемия. Первое патологическое состояние обусловлено повышенной концентрацией мочевой кислоты в моче, которое вызвано нарушением пуринового обмена из-за неправильного питания, богатого пуриновыми основаниями, высокобелковой диетой, злоупотреблением алкоголем. Второе выявляется при биохимическом анализе крови.
Виды гиперурикемии
Гиперурикемия бывает первичной и вторичной. Первая чаще обусловлена первичной подагрой, семейно-генетической аномалией пуринового обмена (конституциальный диспуринизм). По причинным факторам она подразделяется на три типа:
- метаболический тип, обусловленный увеличением синтеза эндогенных пуринов и отличающийся высокой урикозурией и скоростью очищения биологических тканей и жидкостей организма (клиренсом) мочевой кислоты;
- почечный тип, вызванный нарушениями экскреции мочевой кислоты почками и характеризуемый низким клиренсом;
- смешанный тип, представляющий собой сочетание первых двух состояний, при которых уратурия снижена или не превышает норму, а клиренс неизменен.
Симптомы заболевания
В последнее время нередко в ходе медицинского обследования при сдаче крови на биохимический анализ диагностируется гиперурикемия. «Что это такое?» – первый вопрос, который задают пациенты, поскольку никаких признаков заболевания не замечали. Заболевание, действительно, чаще проходит практически бессимптомно.
Насколько безвредна такая невыраженная гиперурикемия, симптомы которой и при их проявлении в основном неспецифичны? В детском возрасте данное патологическое состояние может выражаться запорами, болями в животе, ночным энурезом, логоневрозом, тиками, повышенной потливостью. У подростков чаще проявляются такие признаки гиперурикемии, как излишний вес, боль в поясничной области, зуд в мочеиспускательном канале, дискинезия желчевыводящих путей. К клинической картине могут присоединяться интоксикация и астенизация. У взрослых на ранней стадии развития патологии формируется интерстициальный нефрит. Он способен видоизменяться в пиелонефрит вторичного типа под действием бактериальной инфекции, создавая благоприятные условия для образования камней в почках. Не редкостью является и мочекаменная болезнь, или нефролитиаз. В основе образования мочевых камней следует отметить следующие метаболические нарушения: видоизменения кислотности мочи, гиперкальциурия, гипероксалурия, гиперфосфатурия, гиперурикурия и гиперурикемия. Гиперурикемия нередко часто сочетается с различными патологиями пищеварительного тракта.
Факторы риска
Заболевание, развиваясь на фоне ускоренного образования мочевой кислоты, чаще обуславливается воздействием таких факторов:
- участием пурина в метаболических процессах;
- ухудшением функции почек;
- повышенным содержанием фруктозы в ежедневном рационе.
Причины гиперурикемии
Главными причинами этого состояния являются злоупотребление пищевыми продуктами, насыщенными пуринами, жирная пища. Не менее опасно голодание, а также разрушение тканей, новообразования злокачественной природы. Могут способствовать развитию гиперурикемии заболевания лимфатической системы, крови.
Лечение
Ухудшение фильтрационных свойств и нарушений канальцевых функций почек является пусковым механизмом, провоцирующим такую патологию, как гиперурикемия. Что это такое за состояние, наследственное оно или приобретенное? Приобретенное состояние чаще развивается у людей пожилого возраста как следствие склерозирования сосудов почек. Гиперурикемия также нередко является спутником таких патологий, как анемия, хроническая экзема, ацидоз, псориаз, токсикоз при беременности.
При установке диагноза “гиперурикемия” лечение назначается на основе полученных данных лабораторных исследований и других видов дополнительного обследования. Его основой является диетотерапия. Из рациона питания пациента исключаются продукты, содержащие значительное количество производных пурина, или же существенно уменьшается их употребление. Медикаментозный курс включает урикозодепрессорные препараты, препараты, обладающие урикозурическим действием. Важным аспектом лечения считается достижение щелочной реакции мочи. Самолечение недопустимо, даже диета разрабатывается по индивидуальному плану, чтобы предупредить одно из серьезных осложнений – подагру.
Гиперурикемии – Hyperuricemia – qwe.wiki
Гиперурикемии является аномально высоким уровнем мочевой кислоты в крови . В условиях рНа жидкости организма, мочевая кислота существует в основном в урате, в ионной форме. Количество уратов в организме зависит от баланса между количеством пуринов съеденным в пище, количество уратов синтезируется в организме (например, через оборот клеток ), а количество уратов , который выводится с мочой или через желудочно – кишечный тракт кишечный тракт. У людей, верхний конец нормального диапазона составляет 360 мкмоль / л (6 мг / дл) для женщин и 400 мкмоль / л (6,8 мг / дл) для мужчин.
причины
Многие факторы способствуют гиперурикемиям, в том числе генетики , резистентности к инсулину , перегрузок железа , гипертонии , гипотиреоза , почечной недостаточности , ожирения , диет , использования диуретиков (например , тиазидов , петлевые диуретики ), а также потребления избыточных алкогольных напитков . Из них потребление алкоголя является наиболее важным.
Причины гиперурикемии можно разделить на три функциональных типа: увеличил производство мочевой кислоты, снижение экскреции мочевой кислоты, и смешанного типа. Причины увеличения производства относятся высокий уровень пуриновых в рационе питания и увеличить метаболизм пуринов . Причины снижения выделения включают болезни почек, некоторые лекарства, и конкуренцию за выделение между мочевой кислотой и другими молекулами. Смешанные причины включают высокий уровень алкоголя и / или фруктозы в рационе питания, и голодание.
Увеличение производства мочевой кислоты
Пурины богатой диетой является общей , но незначительной причиной гиперурикемии. Диета сама по себе обычно не является достаточным , чтобы вызвать гиперурикемии. Содержание пуринов продуктов меняется (см подагры ). Продукты с высоким содержанием пуринов аденин и гипоксантина может быть более сильным в обострении гиперурикемии.
Гиперурикемии этого типа является частым осложнением твердой пересадки органов . Помимо обычного вариации (с генетической составляющей), синдром лизиса опухоли производит крайние уровни мочевой кислоты, главным образом , что приводит к почечной недостаточности. Синдром Леша-Нихана также связано с чрезвычайно высоким уровнем мочевой кислоты.
Уменьшение экскреции мочевой кислоты
Основные лекарственные средства , которые способствуют гиперурикемиям снижения выделений являются основным antiuricosurics . Другие лекарственные средства и агенты включают мочегонные средства , салицилаты , пиразинамид , этамбутол , никотиновую кислоту , циклоспорин , 2-этиламины-1,3,4-тиадиазол, и цитотоксические агент .
Ген SLC2A9 кодирует белок , который помогает транспортировать мочевой кислоты в почках. Несколько одиночных нуклеотидных полиморфизмов этого гена , как известно, имеют значительную корреляцию с крови мочевой кислоты. Гиперурикемии сорасходящихся с несовершенным остеогенезом были показаны, что связанно с мутацией в GPATCH8 с использованием ExoME последовательности
Жиры диета снижает способность почек выводить мочевую кислоту, из – за конкуренции в области перевозок между мочевой кислотой и кетонами .
Повышенное кровяное свинца значительно коррелируют как с нарушенной функцией почек и гиперурикемиями (хотя причинная связь между этими корреляциями не известна). В исследовании более чем 2500 человек , проживающих на Тайване, А уровень свинца в крови превышает 7,5 мкг / дл (небольшое возвышение) имели отношение шансов 1,92 (95% ДИ: 1.18-3.10) для почечной дисфункции и 2,72 (95% ДИ: 1,64 -4,52) гиперурикемии.
Смешанный тип
Причины гиперурикемии, которые имеют смешанный типа имеют двойное действие, как увеличение производства и снижение экскреции мочевой кислоты.
Высокое потребление алкоголя ( этанола ), одной из основных причин гиперурикемии, имеет двойное действие, которое усугубляется несколько механизмов. Этанол увеличивает производство мочевой кислоты за счет увеличения производства молочной кислоты , следовательно , молочнокислого ацидоза . Этанол также повышает концентрации в плазме гипоксантин и ксантин по ускорению деградации аденин нуклеотидов, и является возможным слабым ингибитором ксантин – дегидрогеназы. В качестве побочного продукта процесса ферментации его, пиво дополнительно способствует пуринов. Этанол снижает экскрецию мочевой кислоты путем содействия обезвоживания и (редко) клинический кетоацидоза .
Высокое диетическое потребление фруктозы в значительной степени способствует гиперурикемии. В большом исследовании в Соединенных Штатах, потребление четырех или более подслащенных безалкогольных напитков в день дало отношение шансов 1,82 для гиперурикемии. Увеличение производства мочевой кислоты является результатом интерференции, с помощью продукта метаболизма фруктозы, в пуринового обмена. Это вмешательство имеет двойное действие, как увеличение конверсии АТФ в инозин и , следовательно , мочевую кислоту , и увеличивая синтез пурина. Фруктоза также препятствует выведению мочевой кислоты, по- видимому, конкурируя с мочевой кислотой для получения доступа к SLC2A9 транспортному белку. Эффект фруктозы в снижении экскреции мочевой кислоты увеличивается у людей с наследственной (генетической) предрасположенности к гиперурикемии и / или подагры.
Голодание заставляет тело метаболизировать свои (богатые пуринами) тканей для производства энергии. Таким образом, как высокая пуринов диета, голодание увеличивает количество пуриновых преобразуется в мочевую кислоту. Очень низкокалорийная диета без углеводов может вызвать крайние гиперурикемии; в том числе некоторые углеводы (и уменьшение белка) снижает уровень гиперурикемии. Голодание также снижает способность почек выводить мочевую кислоту, из – за конкуренцию за транспорт между мочевой кислотой и кетонами.
диагностика
Гиперурикемии можно обнаружить с помощью анализов крови и мочи.
лечение
Осаждение кристаллов мочевой кислоты, и , наоборот , их растворение, как известно, зависит от концентрации мочевой кислоты в растворе, рН , концентрации натрия и температуре. Штатные процедуры решения этих параметров.
концентрация
Следуя принципу Ле Шателье , снижение концентрации в крови мочевой кислоты может разрешить существующие кристаллы мочевой кислоты, постепенно растворяются в кровь, откуда растворенного мочевая кислота может быть выделена. Поддержание более низкую концентрацию в крови мочевой кислоты аналогично должно уменьшить образование новых кристаллов. Если у человека есть хронические подагры или известная Tophi , то большие количества кристаллов мочевой кислоты может накапливаться в суставах и других тканях, а также агрессивное и / или длительное использование продолжительности лечения может быть необходимо.
Лекарства , наиболее часто используемые для лечения гиперурикемии бывают двух видов: ингибиторы ксантиноксидазы и Uricosurics . Ингибиторы Ксантиноксидазы снижение производства мочевой кислоты, сталкиваясь с ксантиноксидазой . Uricosurics увеличивают экскрецию мочевой кислоты, путем уменьшения реабсорбции мочевой кислоты , как только почки фильтруют его из крови. Некоторые из этих препаратов используются как указано , другие используются не по прямому назначению . Некоторые другие виды лечения имеют потенциал для использования при лечении гиперурикемии. У людей , получающих гемодиализ , Sevelamer может значительно снизить сыворотке крови мочевой кислоты, по- видимому , адсорбирующих уратов в кишечнике. У женщин, применение комбинированных оральных контрацептивов значительно связан со снижением в сыворотке крови мочевой кислоты.
Номера лечения гиперурикемии включают низкий пурина диету (см Подагра ) и различные пищевые добавки. Лечение с помощью литиевых солей использовано как литий повышает растворимость мочевой кислоты.
pH
Сыворотка рН не является безопасным и не легко не изменены. Методы лечения , которые изменяют рН главным образом изменить рН мочи, в целях предотвращения возможных осложнений от терапии для выведения мочевой: образование мочевых камней в почках кислоты из – за повышенной мочевой кислоты в моче (см нефролитиазом ). Лекарства , которые имеют такой же эффект , включают ацетазоламид .
температура
Низкая температура обычно сообщают вызвать острой подагры: пример был бы день, проведенный стоя в холодной воде, после чего приступ подагры на следующее утро. Это, как полагают, из-за зависящей от температуры осаждения кристаллов мочевой кислоты в тканях при температуре ниже нормальной температуры. Таким образом, одна из целей профилактики, чтобы держать руки и ноги в тепле, и замачивание в горячей воде может быть терапевтическим.
Прогноз
Повышенные уровни предрасполагают к подагре и, если очень высокие, почечную недостаточность . Метаболический синдром часто представляет с гиперурикемией. Прогноз хорошо с регулярным потреблением аллопуринола .
Люди с подагрой, а также вывода гиперурикемия, значительно меньше вероятность развития болезни Паркинсона , если они также не требуют диуретики .
животные
В далматинских собаках , отсутствие уриказы (генетический признак фиксируется в этой породе) способствует гиперурикемии и соответствующей гиперурикозурии .
Смотрите также
Рекомендации
дальнейшее чтение
внешняя ссылка
Гиперурикозурия (хуу) у собак – Советы для домашних животных
Гиперурикозурия или НУУ для краткости – это наследственное состояние здоровья собак, которое вызывает чрезмерную высокую концентрацию мочевой кислоты в моче собаки, что повышает шансы зараженных собак на развитие камней в почках и мочевого пузыря, а также цистит.
Условие происходит из-за мутации гена, что, в свою очередь, приводит к тому, что мочевая кислота неэффективно переносится между печенью и почечными органами.
Камни в почках и мочевого пузыря могут быть очень болезненными для собак, и часто они слишком велики, чтобы естественным образом проходить через тело, а это значит, что им может потребоваться хирургическое удаление. Состояние можно контролировать в некоторой степени, подавая диету по рецепту, предназначенную для снижения кислотности мочи, но это может быть проблематичным для жизни собаки, а также потенциально дорогостоящим при лечении, если требуется операция.
Условие не является заразным и является наследственным состоянием, а это означает, что единственный способ для собаки разработать условие заключается в наследовании правильной комбинации мутированных генов от их двух родителей.
Чтобы ограничить распространение этого состояния через более широкий генофонд затронутых пород, The Kennel Club контролирует схему тестирования и результаты поиска результатов для здоровья, что позволяет потенциальным селекционерам групп риска подвергать себя проверке статуса их собственных собак до разведения.
В этой статье мы рассмотрим гиперурикозурию у собак более подробно, в том числе о том, какие собаки могут быть затронуты ею, о том, как работает наследственность, и как получить вашу собаку. Читайте дальше, чтобы узнать больше.
Подробнее о hyperuricosuria
Основной эффект Гиперурикозурии на собак с состоянием – это склонность к образованию камней в мочевом пузыре и почках, которые образуются из-за чрезмерно кислой мочи, что приводит к образованию кристаллов, которые в конечном итоге превращаются в камни.
Эти камни могут потенциально блокировать нормальные пути удаления мочевого пузыря и почек, а также быть болезненными для прохождения, когда камни являются большими, и если особенно крупные камни не могут проходить нормально или разрушаться внутри тела, которое должно быть устранено в моче, потребует хирургического удаления.
Удаление камней не означает, что дальнейшие камни не образуются, однако состояние обычно контролируется тщательным мониторингом и питанием специальной диеты, которая предназначена для уравновешивания чрезмерно высоких уровней кислотности в моче и, таким образом, снижает вероятность возникновения камней формирования.
Ищете бесплатный совет домашних животных для вашей собаки ?. Нажмите здесь, чтобы присоединиться к любимому домашнему сообществу UKs – PetForums.co.uk
На какого типа собак может повлиять состояние?
Большинство зарегистрированных собак собак собак в некоторой степени представили наследственную гиперурикозурию, что теоретически означает, что любая собака может быть затронута.
Тем не менее, породам, которые считаются наиболее подверженными риску заболевания, и таким образом, что The Kennel Club рекомендует проводить предварительную селекцию, являются далматин, американский бульдог, французский бульдог, английский бульдог, большой Munsterlander и русский черный терьер.
Кросс-породы могут потенциально наследовать состояние, если оба родителя несут мутацию гена, которая приводит к этому состоянию, и, хотя для кросс-породы менее вероятно развитие гиперурикозурии, чем племенная собака из-за преимуществ гибридной энергии, поскольку условие было идентифицировано в таком большом количестве пород, это все еще нужно иметь в виду.
Как действует наследственность состояния?
Центр ветеринарной генетики ЗООГЕН – Гиперурикозурия
Гиперурикозурия (Hyperuricosuria, HUU) – наследственное заболевание, характеризующееся накоплением солей мочевой кислоты и образованием камней.
В норме у млекопитающих в качестве основного конечного продукта метаболизма пуринов в печени выступает аллантоин. Исключение составляют человек, приматы и собаки породы далматин, у которых вместо аллантоина выводится мочевая кислота. Это приводит к высокому уровню содержания мочевой кислоты в крови и моче, и для человека грозит такими болезнями, как камни в почках и подагра, может приводить к гипертонии.
Гиперурикозурия у далматинов стала изучаться еще с 1916 года, но долгое время генетическая причина данного нарушения оставалась неизвестна. Задачу удалось решить только в 2008 году, когда ученые выявили мутацию HUU – однонуклеотидную замену c.G563T (p.C188F) в гене SLC2A9.
Для HUU описан аутосомно-рецессивных характер наследования. Это означает, что болезнь будет развиваться только у собак, унаследовавших мутации от обоих родителей (мутированы оба аллеля гена SLC2A9). Такое состояние называют гомозиготным по HUU.
Все далматины страдают от HUU и являются гомозиготными по мутации HUU. Болееподробное изучение HUU показало, что заболевание может встречаться у собак самых разных пород. Данный факт свидетельствует о древности мутации HUU, которая, вероятно, возникла на ранних этапах селекции. Предполагается, что закрепление мутации HUU у далматинов связано с селекцией по окрасу, а именно – по форме пятен, характеризующих породу.
Особенно часто HUU встречается у таких пород, как бульдог, русский черный терьер, американский стаффордширский терьер, немецкая овчарка, ретриверы, большой мюнстерлендер.
Диагностика
Для диагностики HUU разработан генетический тест, который можно проводить в любом возрасте. ДНК-тест позволяет выявить дефектную (мутантную) копию гена и нормальную копию гена. Результат теста – это определение генотипа, по которому животных можно разделить на три группы: здоровые (гомозиготы по нормальной копии гена, NN), носители (гетерозиготы, NM) и больные (гомозиготы по мутации, MM).
Проведение ДНК-теста позволит снизить частоту рождения больных собак.
Тест рекомендуется для собак всех пород.