Гематогенный остеомиелит у детей – Гематогенный остеомиелит – причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Гематогенный остеомиелит – причины, симптомы, диагностика и лечение

Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит – это гнойное воспаление кости, возникающее в результате заноса микробов с током крови из гнойничков на коже, гнойных ран и воспалительных очагов в различных органах. В первые сутки преобладают симптомы общей интоксикации: высокая температура, тошнота, рвота, ознобы, слабость и головная боль. Затем возникают интенсивные боли и значительный отек конечности. В последующем гной проникает в мягкие ткани, образуя флегмону, и может прорываться через кожу с формированием свищей. Диагноз выставляется на основании симптомов и данных лабораторных исследований. Рентгенография информативна только с третьей недели болезни. Лечение – антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, вскрытие и дренирование гнойников.

Общие сведения

Гематогенный остеомиелит (от лат. haematogenus происходящий из крови, osteon кость + myelos костный мозг + itis воспаление) – гнойный процесс в костной ткани, возникший в результате заноса инфекции через кровь. Этот вид остеомиелита является тяжелым заболеванием, поражающим преимущественно детей и подростков в возрасте от 7 до 15 лет. Могут страдать и дети младшей возрастной группы. У мальчиков встречается втрое чаще, чем у девочек. Взрослые заболевают очень редко. Начинается остро, но в последующем иногда переходит в хроническую форму и может тянуться в течение многих лет – этим обусловлено наличие определенного количества взрослых пациентов, страдающих гематогенным остеомиелитом. Гнойное воспаление может развиться в любой кости, но чаще поражаются длинные трубчатые кости (плечевая, бедренная, большеберцовая). Лечение гематогенного остеомиелита осуществляют травматологи-ортопеды.

Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит

Причины

Чаще всего возбудителем болезни становится золотистый стафилококк. Реже гематогенный остеомиелит вызывается пневмококком, стрептококком и кишечной палочкой. Началу заболевания предшествует бактериемия (наличие микробов в крови), которая может возникать из-за наличия крупных гнойных процессов, так и вследствие небольших очагов инфекции (фурункулы, нагноившиеся ссадины, гнойники в миндалинах при ангине, гной при остром отите). При этом специалисты в области травматологии отмечают, что остеомиелит может развиваться как на фоне существующей инфекции, так и спустя много месяцев или даже лет.

Предрасположенность детей к гематогенному остеомиелиту объясняется особенностями строения костей в детском возрасте. У детей метафиз имеет очень широкую разветвленную сеть сосудов с замедленным кровотоком, что обусловлено необходимостью поставлять большое количество питательных веществ в зону роста кости. Сосуды метафиза не сообщаются с сосудами эпифизарного хряща, поэтому многие артериолы слепо заканчиваются на границе метафиза и эпифиза, что создает благоприятные условия для задержки патогенных микроорганизмов. Попадая в эту зону, микробы создают очаги дремлющей инфекции, которая может активизироваться при ослаблении организма или незначительной травме.

Примерно в половине случаев гематогенный остеомиелит возникает после небольшой травмы (ушиба) при которой, по предположениям исследователей, ранее занесенные гноеродные микроорганизмы высвобождаются из «дремлющего очага» и начинают размножаться. В результате их жизнедеятельности формируется гнойный очаг в кости и возникают явления общей интоксикации. Факторами, снижающими сопротивляемость организма и способствующими активизации микробов, являются детские инфекционные заболевания, грипп и общее переохлаждение.

Патогенез

Вначале в толще костного мозга метафизарной зоны формируется небольшой гнойник. Поскольку устойчивость эпифизарного хряща к нагноению достаточно высока, гной распространяется в сторону диафиза, разрушая костный мозг и тем самым лишая кость питания изнутри. Через гаверсовы каналы гной проникает под надкостницу и отслаивает ее от кости, так кость лишается питания снаружи. Оставшаяся без питательных веществ кость разрушается, образуется участок остеонекроза.

Токсины из очага инфекции поступают в окружающие ткани и активно всасываются в кровь, что обуславливает развитие бурной интоксикации. А высокое давление гноя в полости, ограниченной костномозговым каналом, вызывает резкие, очень интенсивные боли. В последующем гной расплавляет надкостницу и проникает в мягкие ткани, вследствие чего формируется межмышечная флегмона. При прорыве флегмоны наружу образуется свищ на коже.

Симптомы гематогенного остеомиелита

Септико-пиемическая форма заболевания сопровождается выраженной интоксикацией и быстрым развитием местных изменений. Болезнь начинается с повышения температуры до 39-40 градусов. Состояние пациента тяжелое, характерны ознобы, повторная рвота и головные боли. Возможен бред и потеря сознания. Иногда выявляется гемолитическая желтуха. На вторые сутки появляются очень интенсивные, четко локализованные боли и быстро нарастающий отек мягких тканей. Конечность находится в вынужденном положении, движения невозможны из-за боли. Кожа над пораженной областью напряжена, отмечается местная гиперемия и гипертермия.

Гематогенный остеомиелит часто сочетается с артритом близлежащих суставов. По анализам выявляется метаболический ацидоз, гипонатриемия, гиперкальциемия и гиперкалиемия, а также циклические изменения свертывающей системы крови: вначале развивается гиперкоагуляция, в последующем – гипокоагуляция и фибринолиз. Нарушаются функции печени и почек. При развитии сепсиса формируются гнойные очаги в различных органах. Возможно множественное поражение костей, гнойный перикардит или гнойная деструктивная пневмония.

При местной форме гематогенного остеомиелита преобладает локальная симптоматика: боли, отек и гиперемия конечности. Общее состояние страдает меньше, чем при других формах, может незначительно ухудшаться, а иногда – даже оставаться удовлетворительным.

Токсическая (адинамическая) форма наблюдается достаточно редко. Характерно молниеносное развитие и очень тяжелое течение. В первые сутки возникает нарастающий токсикоз, сопровождающийся резким повышением температуры, появлением менингеальных симптомов, резким снижением артериального давления и развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Наблюдаются судороги и потеря создания, сменяющиеся адинамией. Местная симптоматика на начальных стадиях слабо выражена, что существенно затрудняет постановку диагноза.

Диагностика

Диагноз гематогенный остеомиелит выставляется специалистом в сфере травматологии и ортопедии на основании клинической картины и данных лабораторных исследований, свидетельствующих об остром инфекционном процессе. При подозрении на нарушение работы внутренних органов и распространение инфекции назначаются консультации соответствующих специалистов: пульмонолога, гастроэнтеролога, нефролога. В зависимости от локализации выполняется рентгенография бедренной кости, рентгенография плечевой кости и т. д.

Рентгенологическое исследование повторяют в динамике, поскольку на начальных стадиях болезни изменения на рентгенограммах отсутствуют. Примерно спустя две недели от начала заболевания на снимках появляются признаки периостита, а несколько позже начинают выявляться признаки смазывания и разрежения губчатой кости в области метафиза. Через 2-4 месяца после появления первых симптомов на рентгенограммах обнаруживаются секвестры. Для уточнения расположения секвестров, свищевых ходов и полостей выполняется фистулография, радиотермия, МРТ кости и УЗИ пораженного сегмента.

Лечение гематогенного остеомиелита

Лечение проводится в условиях травматологического отделения. Для борьбы с инфекцией назначают внутримышечные и внутривенные инъекции полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов или линкомицина. В некоторых случаях раннее начало антибиотикотерапии позволяет остановить развитие воспалительного процесса и ликвидировать гнойный очаг до начала разрушения кости и образования секвестров. Одновременно проводится дезинтоксикационная терапия с использованием плазмы, кровезаменителей и кристаллоидных растворов. Назначаются препараты симптоматического действия.

Местное лечение включает в себя иммобилизацию пораженной конечности. При образовании гнойника в области метафиза или диафиза выполняют вскрытие, создавая фрезевые отверстия в кости, и осуществляют проточно-промывное дренирование. Межмышечные флегмоны широко вскрывают и дренируют. В полости гнойников, расположенных в кости и мягких тканях, вводят антибиотики. В послеоперационном периоде осуществляют антибиотикотерапию и дезинтоксикационную терапию. Иммобилизацию продолжают до полного купирования воспаления.

www.krasotaimedicina.ru

Гематогенный остеомиелит у детей – лечение, симптомы, прогноз

Гематогенный остеомиелит у детей – это острое гнойное воспаление всей кости, при котором поражается как костный мозг, так и компактное вещество кости и надкостница. У детей остеомиелит называют гематогенным потому, что патогенные микроорганизмы, причиняющие гнойное воспаление, проникают в кость через кровь. Гематогенный путь наиболее частый путь проникновения инфекции. Значительно более редки случаи, когда инфекция проникает в кость из гнойных очагов в окружающих мягких тканях или при непосредственном повреждении мягких тканей и кости (травматический остеомиелит). Последний зачастую встречается в военное время.

Гематогенный остеомиелит – заболевание, которое наблюдается почти исключительно в молодом возрасте, во время роста организма, в так называемом эпифизарном возрасте. С исчезновением эпифизарной фуги (линии) и к концу роста костей, гематогенный остеомиелит становится большой редкостью. Наибольшая частота больных между 8-17 летним возрастом. Нередко заболевают и грудные дети до 2-летнего возраста. Объясняется это избирательное поражение детского возраста анатомическими особенностями кровоснабжения детского скелета. Чаще болеют мальчики (в два-три раза чаще, чем девочки).

Наиболее частым возбудителем гематогенного остеомиелита считают золотистый стафилококк, второе место, как возбудитель, занимает стрептококк. Однако при гнойном воспалении кости находят и других возбудителей, хотя и значительно реже – пневмококков, гонококков, тифозных бацилл и др.

Патогенные микроорганизмы, попавшие в организм в виде эмбола, разносятся по направлению к периферии и достигают до кости, где оседают и развивают гнойный воспалительный процесс. Задержке бактерий благоприятствует узкость конечных артерий и замедленный ток крови в расширенных венозных капиллярах. Обильная сосудистая сеть в метафизах и растущая детская кость объясняет более частую локализацию воспалительного процесса в метафизе детской и юношеской кости.

Предрасполагающими причинами заболевания могут быть самые различные раздражения: раздражение костного мозга химическими веществами, авитаминозы, перенесенные инфекции, плохие условия жизни и плохое питание, травмы.

Содержание статьи:

Острый гематогенный остеомиелит

Острый гематогенный остеомиелит у детей может поражать все кости, но чаще всего поражает большие трубчатые кости и их метафизы. И так чаще всего он поражает большеберцовую кость, бедренную кость, плечевую кость, малоберцовую кость и др. Эпифизы костей, а также и небольшие плоские кости, очень редко заболевают гнойным воспалением. Они очень часто поражаются туберкулезной инфекцией – в отличие от длинных костей.

Патологическая анатомия

Патологоанатомически воспалительный процесс начинается сперва в костном мозгу гиперемией и экссудацией, которая скоро становится гнойной и может обхватить меньшие или большие участки костного мозга – костномозговая флегмона. Воспаление при слабо вирулентной инфекции может ограничиться центральным костным абсцессом, который может продолжительное время существовать даже бессимптомно. Однако чаще воспаление еще в первые дни через гаверсовы каналы переносится на отечную, красноватую надкостницу, отслаивающуюся из-за скапливающегося под ней воспалительного экссудата. Оформляется поднадкостничный абсцесс, протекающий с явлениями острого воспаления с чрезвычайно сильными болями. Поднадкостничный абсцесс в скором времени вскрывается в окружающую мышечную ткань, причем возникают флегмоны и абсцессы мягких тканей, которые, если их не вскрывают своевременно оперативным путем, могут прорваться через кожу наружу и образовать свищи, характерные для остеомиелита.

Эпифизарная линия представляет для воспалительного процесса серьезное препятствие и защищает близкий сустав от инфекции, но при разрушении гнойным процессом костного метафиза и сустав попадает под угрозу. Последний может участвовать в воспалении, так как в нем скапливается симпатический (коллатеральный) выпот. Воспаление сустава, однако, может быть и гнойным. В раннем детском возрасте, когда суставная сумка отчасти прикрепляется к метафизу, как у бедренного, плечевого и коленного сустава, часто развивается вторичное нагноение сустава.

В результате острого гнойного воспаления кости наступает некроз меньшей или большей части метафиза и диафиза пораженной кости. Этот некроз ведет к образованию костных секвестров. Они бывают центральными, кортикальными и полными, когда некроз поражает всю кость. Выделение омертвевшей кости происходит медленно в продолжении 2-3 месяцев. Воспалительное раздражение, исходящее от отмирающей и выделяющейся части кости – фактор, вызывающий мощное разрастание новой кости из периоста. Образовавшаяся новая кость окружает секвестр, а иногда и всю кость, подобно «костному саркофагу», который пронизан множеством отверстий, из которых через ходы свищей наружу вытекает гнойная секреция. Часто из них вместе с гнойной секрецией выделяются и небольшие костные секвестры. Большие секвестры могут поддерживать секрецию этих ходов в течение многих лет. Хронический свищ представляет собой источник воспалительных осложнений – нагноения, эризипела, экзематизирования кожи, также возможно и карциномы.

Недостаточная реакция надкостницы со слабым образованием новой кости может стать причиной самопроизвольной (патологической) фрактуры. Чрезмерное образование нового костного вещества утолщает кортикалис кости, костномозговой канал сильно суживается или облитерирует, причем получается, так называемая эбурнеация кости.

Если гнойный процесс поражает эпифизарный хрящ, тогда наступают нарушения в росте кости – остановка роста кости или неравномерный рост, который причиняет деформацию конечностей.

Клиническая картина

Острый гематогенный остеомиелит у детей начинается внезапно с большой силой и тяжестью. Начальная острая стадия характеризуется гнойным воспалением костного мозга, образованием поднадкостничного абсцесса, острой гнойной инфильтрацией окружающих мягких тканей, и, иногда, участием в воспалении соседнего сустава. Прорыв гнойника наружу, при котором температура обыкновенно падает, улучшает течение заболевания и способствует выведению секвестированной некротической части кости.

Начало заболевания – острое, с повышением температуры до 39-40°С, иногда сопровождаемое ознобом. Вместе с повышением температуры появляется сильная боль в пораженной конечности. Дети постарше точно локализуют боль и щадят пораженную конечность. Маленькие дети становятся неспокойными, плачут. Наблюдательная мать сообщает, что ребенок плачет особенно сильно при движении определенной конечности. Температура продолжает держаться на высоких цифрах и имеет постоянный характер без больших колебаний. Ребенок имеет вид тяжелобольного и жалуется на боли во всем теле, головные боли, бессонницу, малыш теряет аппетит. При тяжелых формах сознание может быть затуманено и дети бредят.

Вскоре после появления боли, через 1-3 дня, устанавливают отечность мягких тканей. Особенно сильны

myworldwiki.com

Гематогенный остеомиелит у детей

Остеомиелит — гнойно-некротическое поражение костного мозга
с последующим вовлечением в процесс других анатомических
структур кости. Это тяжёлая и распространённая патология детского
возраста.

Возникновение гематогенного остеомиелита связано с проникновением
микроорганизмов в костный мозг по кровеносному руслу;
таким образом, местному воспалению предшествует бактериемия.
При нарушении иммунных свойств макроорганизма местный очаг
может стать источником

сепсиса и септикопиемии.

Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно
дети старше 5 лет. Мальчики страдают в 2-3 раза чаще. Поражаются
в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более
70% случаев).
Различают острую и хроническую стадии остеомиелита, а также
атипичные его формы.

Острый гематогенный остеомиелит

Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной
микрофлорой, но основным возбудителем бывают стафилококк (до
90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Ин-фицирование организма и проникновение микробов в кровяное русло
могут происходить через повреждённую кожу, слизистые оболочки,
лимфоидное глоточное кольцо.

Определённое значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста входными
воротами инфекции часто бывает пупочная ранка.
В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода

гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или
других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом
зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит
фаланг пальцев при панариции и т.д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют
возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения
костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность
кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, большое количество
мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.
У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения,
в то время как метафизарная начинает развиваться уже
после 2 лет.

Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но
между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только
после окостенения зоны эпифизарного роста.

Для детей младше 2-3 лет характерно поражение метаэпифизар-
ных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система
кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.

Патогенез

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что
он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к
сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой
трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая
вследствие гипертензии в костномозговом канале. Величина
внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает
300—500 мм вод.ст. (у здоровых детей — 60-100 мм вод.ст.).
Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления
в пределах костномозгового канала, то с 4—5-х суток от начала
заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым)
каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу,
постепенно отслаивая её.

В более поздние сроки (8—10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и
подкожные флегмоны. В этих случаях речь идёт о запущенном остеомиелите,
лечение которого представляет значительные сложности.
Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпе-
риостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит
снижение давления в костной трубке.

Клиническая картина

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного
остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов:
реактивности организма, вирулентности микробной флоры, возраста
больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком.
В других случаях общие проявления выражены не в такой степени.
В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные
формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую
(адинамическую), септико-пиемическую и местную.

Токсическая (адинамическая) форма

Токсическая (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бурно,
с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, возникает
коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высокой
температурой тела (до 40—41 °С), иногда судорогами и рвотой.
Отмечают одышку без чётко определяемой клинической картины
пневмонии. При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают
нарушение центрального и периферического кровообращения,
снижение АД, а вскоре возникают сердечная недостаточность
и миокардит. На коже нередко появляются мелкоточечные кровоизлияния.
Язык сухой, обложен коричневым налётом. Живот чаще всего
вздут, болезнен в верхних отделах. Печень увеличена.
Из-за преобладания общих клинических симптомов тяжёлого токсикоза
бывает крайне трудно установить местные проявления заболевания,
а тем более точную локализацию первичного поражения
кости. Лишь через некоторое время, когда наступает улучшение общего
состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удаётся
отметить умеренно выраженный отёк поражённой области, болевую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной температуры,
а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаружение
этих изменений служит поводом для проведения диагностической
пункции предполагаемого очага поражения. При остром
гематогенном остеомиелите удаётся зарегистрировать повышение
внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при
остеоперфорации почти всегда отсутствует.
Эта форма острого остеомиелита нередко приводит к летальному
исходу несмотря на проведение массивной инфузионной терапии,
включающей назначение антибиотиков широкого спектра действия,
иммунных препаратов и даже оперативного вмешательства в очаге
поражения.

Септико-пиемическая форма

Септико-пиемическая форма острого гематогенного остеомиелита
протекает с общими септическими явлениями, также достаточно
ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значительно
раньше выявить костные поражения. Начало заболевания
также острое: температура тела повышается до 39—40 °С, нарастают
явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Возможн

pediatrino.ru

6.06. Гематогенный остеомиелит костей лица

6.6. Гематогенный остеомиелит костей лица

Гематогенный остеомиелит — вос­паление кости, развивающееся в результате заноса инфекции гема­тогенным путем из очага, распо­ложенного вдали от места пора­жения. Это заболевание обнару­живается преимущественно у но­ворожденных и детей 1-го меся­ца жизни (77,4 %), в возрасте 1 — 3 лет (15,24 %) и от 3 до 12 лет (7,31 % от всего числа больных) [Рогинский В.В., 1998].

Поражение верхней челюсти встречается чаще, чем нижней.

Этиология, патогенез. Гематоген­ный остеомиелит костей лица у де­тей развивается на фоне септиче­ского состояния организма и явля­ется одной из форм септикопиемии, возникающей на фоне низкой резистентности организма и под влиянием преморбидных факторов.

Источником инфекции могут быть воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые пораже­ния кожи ребенка, микротравмы слизистой оболочки рта, поражение слизистых оболочек носоглотки при ОРВИ, а также воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит, другие гнойные инфекции). В некоторых случаях установить причину гематогенного остеомиелита сложно, так как к мо­менту развития процесса не опреде­ляются входные ворота инфекции. У большинства детей в гнойных очагах обнаруживается золотистый стафилококк как монокультура, стафилококк в ассоциациях и грамотрицательная микрофлора — про­тей, синегнойная палочка, кишеч­ная палочка, анаэробная неклостридиальная и др. В 60 % случаев в очагах высеивается смешанная флора.

Распространение инфекции ге­матогенным путем и развитие пато­логического очага в отдалении от входных ворот объясняются осо­бенностями организма новорож­денных и детей младшего возраста, а также анатомией растущих кос­тей. Организм новорожденного имеет неразвитые нервную, барьер­ную, лимфатическую, гистиоцитарную и эндокринную системы. Это способствует быстрому распростра­нению инфекции в организме но­ворожденного и детей раннего воз­раста. Первичная физиологическая невосприимчивость новорожден­ных несовершенна, поэтому орга­низм не может противостоять ин­фекции. У большинства больных выявляется отягощенный преморбидный фон. Процесс протекает по типу септических реакций.

Развитие гематогенного остео­миелита в более позднем возрасте многие авторы объясняют с пози­ций предрасположения организма к определенным инфекциям. Боль­шой интерес в этом отношении представляют результаты получе­ния экспериментального остеомие­лита методом сенсибилизации ор­ганизма. Исследования показали, что в этиологии и патогенезе ос­теомиелита большое значение име­ют не только специфический ин­фекционный процесс, но и особая реактивность организма, обуслов­ливающая многообразие течения и проявлений воспалительного про­цесса.

Тяжесть течения гематогенного остеомиелита лицевых костей зави­сит от многих факторов: реактивно­сти организма ребенка, его возрас­та, инвазивности и вирулентности флоры, локализации поражения, степени выраженности септическо­го состояния, экстренности прово­димого лечения. В развитии гемато­генного остеомиелита имеет значе­ние степень сенсибилизации орга­низма: если начало заболевания совпадет с гиперергической фазой иммуногенеза в сенсибилизирован­ном организме, развитие заболева­ния будет бурным.

Различают три формы гематоген­ного остеомиелита: токсико-септическую, септико-пиемическую и местную. Во всех формах преоб­ладают общие признаки, но сте­пень их выраженности различна. Поражение костей лица относят к местной форме, однако она про­является на фоне сепсиса, т.е. на­блюдаются тяжелейшая фоновая картина сепсиса и местное пора­жение костей лица. Заболевание характеризуется выраженным де­структивным типом развития процесса в костях и мягких тка­нях с ранним переходом в тяже­лые варианты хронического тече­ния.

Гематогенный остеомиелит лице­вых костей чаще всего локализуется в скуловой и носовой костях, на верхней челюсти поражаются ску­ловой и лобный отростки, на ниж­ней — процесс чаще развивается в мыщелковом отростке. Указанные отделы верхней и нижней челюстей являются зонами активного роста челюстных костей, где незрелое костное вещество находится в со­стоянии физиологического возбуж­дения и имеет своеобразное крово­снабжение. Несовершенство барь­ерных тканевых реакций и особен­ности иммунологического состоя­ния новорожденных и детей ранне­го возраста создают, по-видимому, условия для развития патологиче­ского очага. При поражении верх­ней челюсти нередко процесс одно­временно распространяется на пло­ские кости черепа. Поражение нижней челюсти часто сочетается с поражением костей опорно-двига­тельного аппарата. У новорожден­ных и детей раннего возраста сни­жена способность к отграничению воспалительного очага, процесс имеет диффузный характер распро­странения.

Клиническая картина. Острый ге­матогенный остеомиелит начинает­ся внезапно: ребенок беспокоен, плачет, отказывается от еды. Общее состояние тяжелое с начала заболе­вания. Температура тела поднима­ется до 40°С, возможны рвота, су­дороги, расстройство функции же­лудочно-кишечного тракта, спутан­ное сознание.

При поражении верхней челюсти через несколько часов появляется припухлость (чаще в подглазнич­ной области и на боковой поверх­ности носа), которая быстро увели­чивается; наблюдаются воспали­тельная инфильтрация мягких тка­ней лица и гиперемия кожи. Глаз­ная щель закрывается, возникает хемоз конъюнктивы, возможен эк­зофтальм в результате воспаления клетчатки глазницы. Местное про­явление процесса на верхней челю­сти отличается динамичностью: уже через 2—3 дня от начала заболева­ния гнойный экссудат расплавляет корковый слой кости, выходит под надкостницу с образованием гной­ников. Самопроизвольное вскрытие абсцессов и флегмон с образовани­ем свищей с гнойным отделяемым выявляется на 2-е или 3-й сутки от начала заболевания.

При локализации процесса в ску­ловом отростке верхней челюсти экссудат распространяется на ску­ловую кость, свищи располагаются по нижнеглазничному краю у на­ружного угла глаза. Одновременно возможно образование свищей на альвеолярном отростке с небной и вестибулярной сторон на небе. При локализации процесса в лобном отростке и по нижнеглазничному краю верхней челюсти формирова­ние поднадкостничного гнойника происходит чаще на боковой поверх­ности носа с образованием свищей у внутреннего угла глаза. Деструк­ции и расплавлению подвергаются также обе компактные пластинки кости, поэтому распространение гноя может произойти в полость носа или верхнечелюстную пазуху.

При поражении верхней челюсти флегмоны возникают в ретробульбарной, височной, подглазничной и скуловой областях, но могут обра­зоваться одновременно в несколь­ких из названных областей.

Распространенность процесса может привести к гибели зачатков зубов как молочных, так и постоян­ных, что отягощает течение заболе­вания.

При локализации процесса в мыщелковом отростке местные симп­томы в первые дни заболевания скудны, преобладают признаки, ха­рактерные для любого инфекцион­ного заболевания: высокая темпе­ратура (39—40 °С), резко выражен­ная интоксикация — бледность по­кровов, беспокойство, отказ от еды, возможны диспепсические наруше­ния, судорожный компонент.

Общесоматические признаки за­болевания на 3—4 дня предшеству­ют его проявлению на нижней че­люсти, что затрудняет раннюю диа­гностику. Врач расценивает состоя­ние больного как проявление сеп­сиса. У большей части детей гема­тогенный остеомиелит нижней че­люсти возникает на фоне сепсиса. Через 3—4 дня в околоушно-жевательной области обнаруживается припухлость, которая редко диагно­стируется правильно. При развитии остеомиелита на нижней челюсти распространение гнойного экссуда­та часто происходит в сторону на­ружного слухового прохода и со­провождается расплавлением кости его нижней стенки; гнойный очаг может распространяться на поднижнечелюстную, околоушно-жевательную области, крылочелюст­ное пространство. Кожные свищи образуются, как правило, после хи­рургического вскрытия гнойников. Самостоятельному прорыву гноя в этих областях препятствует относи­тельно толстый слой мягких тка­ней.

При гематогенном остеомиелите нижней челюсти, который быстро принимает хроническую форму, разрушается мыщелковый отросток, часто ветвь нижней челюсти, гибнут зачатки молочных и посто­янных зубов. Гибнут зоны роста, что прерывает нормальный рост че­люсти и становится причиной ее недоразвития и формирования пер­вично-костных поражений ВНЧС в форме вторичного деформирующе­го остеоартроза (чаще), костного анкилоза (реже) или неоартроза (редко).

Течение. В острой фазе заболева­ния независимо от локализации первичного очага поражения у но­ворожденных и детей грудного воз­раста развивается крайне тяжелое общее состояние и наиболее выра­жена общая интоксикация организ­ма, что требует неотступного вни­мания медицинского персонала. Несмотря на своевременно начатую и активно проводимую терапию, нередко появляются свежие гной­ные очаги, формирующиеся в раз­личных костях скелета или других органах. При тяжелых формах забо­левания поражение костей сопро­вождается развитием флегмон. Встречаются множественные пора­жения костей лица. Одновременно остеомиелитические очаги могут локализоваться в трубчатых костях (чаще плечевой и бедренной), клю­чице, костях стопы.

У многих детей заболевание со­провождается развитием септичес­кой пневмонии. В результате появ­ления свежих гнойных очагов и присоединения пневмонии состоя­ние ребенка резко ухудшается, что требует интенсивных реанимацион­ных мероприятий. После хирурги­ческого вскрытия гнойников или образования свищей общее состоя­ние ребенка улучшается не сразу. При интенсивной терапии угроза для жизни исчезает к концу 3—4-й недели от начала заболевания.

В острой стадии излечение воз­можно у немногих детей. Чаще ге­матогенный остеомиелит переходит в хроническую форму и протекает с формированием обширных секвестров и слабовыраженными восстано­вительными процессами в кости. Зачатки зубов, оказавшиеся в зоне поражения, погибают и в дальней­шем секвестрируются. В некоторых случаях они продолжают развивать­ся, прорезываются; при этом на твердых тканях определяется мест­ная гипоплазия эмали; у новорож­денных и детей 1-го года жизни чаще бывает поражение зачатков молочных зубов.

Первое стихание хронического воспаления может произойти через длительный срок от начала заболе­вания. Если оно было диагностиро­вано в хронической стадии и лече­ние не было успешным, остеомие­лит длится годами.

При лабораторном исследовании крови и мочи в острый период за­болевания обнаруживаются измене­ния, свойственные острому тяжело­му воспалительному процессу. Осо­бенно выражена гипохромная ане­мия, наблюдаются высокие лейко­цитоз и СОЭ, токсическая зерни­стость нейтрофилов. В крови — признаки диспротеинемии с увели­чением глобулиновой фракции и снижением содержания альбуми­нов. Нарушается свертывающая си­стема крови, повышаются протромбиновый индекс, концентрация фибриногена и др. Факторы имму­нологической активности резко снижены.

Бактериологическое исследова­ние пунктата из разных очагов, в том числе из свищей, позволяет установить смешанный микробный пейзаж (о чем сказано выше). Ис­следование крови чаще указывает на ее стерильность, что свидетель­ствует либо о том, что бактерие­мия — транзитное явление либо от­сутствует.

Рентгенологическая картина за­болевания в острой стадии скудна. К 6—7-му дню в челюстных костях обнаруживаются один или несколь­ко очагов диффузного расплавле­ния губчатого вещества, по мере нарастания деструктивных измене­ний в процесс вовлекается и корти­кальный слой кости. К этому сроку могут появиться слабые признаки костеобразования, что удается про­следить в нижней челюсти. Нали­чие секвестров определяется к 3— 4-й неделе от начала заболевания. Располагаются они обычно по ниж­нему краю глазницы, на передней стенке верхней челюсти, на твердом небе, иногда секвестрируются но­совые кости. Костеобразовательные процессы в верхней челюсти слабо выражены и протекают вяло.

На нижней челюсти разрушается мыщелковый отросток, частично ветвь челюсти, могут погибнуть за­чатки зубов, но установить степень их жизнеспособности в ранние сро­ки заболевания очень сложно.

Диагностика. При локализации процесса на верхней челюсти острый гематогенный остеомиелит необходимо отличать от острых воспалительных заболеваний глаза и глазницы, решетчатого лабирин­та, а в хронической стадии — от дакриоцистита, этмоидита. На ниж­ней челюсти нередко приходится дифференцировать острую и хрони­ческую форму заболевания средне­го уха, что особенно сложно при образовании свищей в наружном слуховом проходе. В этих случаях диагноз основывается на данных рентгенологического исследования ветви и мыщелкового отростка нижней челюсти. Нужно помнить, что ограниченные поражения этого отростка в раннем детстве могут развиться в результате распростра­нения гнойного процесса из поло­сти уха и сосцевидного отростка на ВНЧС.

Лечение. Особенности проявле­ния гематогенного остеомиелита в ЧЛО требуют:

1) организационно — пребыва­ния больных в специализирован­ных отделениях многопрофильных крупных детских больниц, где налажена реаниматологическая ин­тенсивная терапия, в чем нуждают­ся такие дети в период развития острого гематогенного остеомиели­та и в периоды обострений;

2) обеспечения одновременной содружественной работы реанима­тологов с целью проведения интен­сивной терапии с участием челюстно-лицевого хирурга (при необхо­димости окулиста, оториноларинго­лога и др.).

Раннее лечение в полном объеме приводит к выздоровлению боль­ного. Несвоевременное и не в полном объеме проведенное лече­ние предопределяет переход ост­рого гематогенного остеомиелита в хроническую форму. Лечение гематогенного остеомиелита включает неотложную хирургиче­скую помощь, активную противо­воспалительную терапию, меры по борьбе с общей интоксика­цией, назначение общеукрепляю­щих средств, повышающих со­противляемость детского орга­низма инфекции. Хирургическую помощь оказывает хирург-стома­толог или челюстно-лицевой хи­рург, часто совместно с окули­стом, оториноларингологом, дет­ским хирургом.

При оперативном вмешательстве необходимо широко вскрыть гной­ные очаги и обеспечить свободный отток экссудата.

Хорошее дренирование гнойных полостей, местное применение средств, воздействующих на раз­ные фазы течения раневого про­цесса, способствуют раннему очи­щению раны, снижают уровень микробного обсеменения, способ­ствуют ранней репарации (мази на гидрофильной основе, пенные аэрозоли, ферменты). Нефармако­логические средства местного воз­действия также ведут к более ран­нему прерыванию заболевания и репарации тканей в очагах поражений (лазеротерапия, ультразвуко­вая низкочастотная терапия, УФО, токи УВЧ, ГБО).

Учитывая септический фон забо­левания, антибиотики вводят мас­сивными дозами внутримышечно или внутривенно. Назначение ан­тибиотиков сочетают с внутривен­ным вливанием лекарственных рас­творов, жидкостей, кровезамените­лей (в связи с возрастными анато­мическими особенностями перифе­рических вен у детей младшего воз­раста препараты вводят в подклю­чичную вену или внутрикостно — в пяточную кость, гребень подвздош­ной кости).

Лечение детей более старшего возраста и детей с хроническими формами гематогенного остеоми­елита проводят по тому же прин­ципу, что и терапию одонтоген-ных остеомиелитов в детских специализированных стоматоло­гических стационарах.

Исходы зависят от клинической формы гематогенного остеомиелита и сроков начала рациональной те­рапии. В ЧЛО чаще встречается третья (местная) форма заболева­ния, протекающая с выраженными местными проявлениями, однако и при этой форме возможно быстрое распространение гнойной инфек­ции в полость черепа с развитием тяжелых внутричерепных осложне­ний. В настоящее время даже при своевременной и рациональной те­рапии гематогенный остеомиелит лицевых костей у большинства де­тей завершается прекращением воспалительного процесса в остром периоде или переходом в хрониче­скую форму.

После перенесенного хрониче­ского гематогенного остеомиелита у детей остаются дефекты и дефор­мации челюстей, связанные с об­ширной секвестрацией кости или их недоразвитием. При остеомие­лите верхней челюсти, как правило, образуются дефекты нижнеглазнич­ного края с Рубцовым выворотом век, дефекты зубного ряда, недо­развитие альвеолярного отростка и верхней челюсти. При остеомиели­те нижней челюсти формируется дефект или недоразвитие мыщелкового отростка с последующим нару­шением роста всей нижней челюсти или развитием первично-костных поражений ВНЧС.

В дальнейшем детям с дефектами и недоразвитием челюстных костей, вторичными деформирующими остеоартрозами (ВДОА), костными анкилозами и неоартрозами прово­дят реконструктивно-восстановительные операции.

Дети, перенесшие гематогенный остеомиелит, должны находиться под диспансерным наблюдением; в период наблюдения индивидуа­льно решается вопрос о сроках, виде и объеме проведения реконструктивно-восстановительного, ортодонтического и других видов лечения, адаптированного к био­логическому и паспортному воз­расту ребенка (см. «Диспансериза­ция детей у стоматолога»).

studfile.net

№ 47 — 29 июня 2001 г. / Номера газеты за 2001 год / Медицинская газета / Русский Медицинский Сервер

Острый гематогенный остеомиелит – острое воспаление костного мозга, характеризующееся вовлечением в патологический процесс всех элементов кости и нередко генерализацией процесса. Термин “остеомиелит” (греч. osteon – кость, myelo – костный мозг) означает воспаление костного мозга, хотя с самого начала под ним подразумевали воспаление всей кости. Данный термин ввел M.A.G.Raynaud (1831) для обозначения воспалительного осложнения перелома кости. В дальнейшем A.Nelaton (1834) добавил определение “эссенциальный”, подчеркивая первичное, а не только травматическое происхождение остеомиелита.

Этиология и патогенез

Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) подобен острому аппендициту. Воспалительный процесс в обоих случаях уместно сравнить с пожаром: при своевременном и адекватном оказании медицинской помощи его удается “потушить” без последствий, а при позднем или неадекватном лечении воспалительный процесс из местного очага распространяется на весь организм с развитием перитонита и сепсиса. Благодаря лечению острого аппендицита путем экстренной операции летальность при нем снижена до 0,1-0,3%. К сожалению, необходимость аналогичной тактики при воспалении костной системы окончательно не осознана. Пациенты поздно обращаются к врачам, а врачи нередко допускают диагностические и тактические ошибки. Интернисты первичного звена иногда из-за диагностической ошибки начинают лечение больного с ОГО в поликлинике или направляют его в соматический стационар, а хирурги при подозрении на ОГО часами и даже сутками могут наблюдать больного, не используя спасительную диагностическую пункцию. Об этом свидетельствуют и данные Т.Хани (1999): из 142 детей с ОГО в Московской области 66,9% госпитализированы в стационар по месту жительства позже 4-5 суток, в МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского – на 7-10-е сутки.

Т.Краснобаев в 1925 г. предложил классификацию ОГО, согласно которой различают три основные формы заболевания: 1) токсическая, или адинамическая; 2) септико-пиемическая; 3) местноочаговая. Эта классификация довольно проста и нашла широкое распространение. Однако для научной разработки результатов лечения нами предложена многоаспектная классификация ОГО, в которой выделены рубрики: 1) этиология; 2) клинические формы; 3) стадийность и фазность воспаления; 4) локализация и морфологические формы поражения; 5) осложнения и последствия. В свою очередь в каждой рубрике предусмотрены подрубрики, что позволяет всесторонне охарактеризовать больного.

Не вдаваясь в детали классификации, отметим необходимость унификации терминологии при ОГО. В проведении этиотропного лечения заболевания большое значение имеет идентификация возбудителя. Не менее важно выделить его клинические формы, стадии и фазы. Однако вместо трех форм, предложенных Т.Краснобаевым, мы сочли необходимым выделить две основные формы ОГО – местную и генерализованную (септико-пиемическая).

Местная, или очаговая, форма чаще встречается у детей старшего возраста. Протекает с проявлениями локального гнойного процесса. Общее состояние ребенка страдает мало. Температура в пределах 37-38оС.

Генерализованная форма развивается при недостаточности реактивности организма и высокой вирулентности микрофлоры. Она начинается остро, с озноба и повышения температуры до 39-40оС. Отмечаются боли в пораженной конечности, ограничение ее функции, интоксикация, общая слабость. Нередко заболевание осложняется развитием множественных гнойных очагов в костях, легких и других органах. У ряда больных деструктивный процесс с самого начала приобретает злокачественное течение и характеризуется высокой температурой (40-41оС), которая держится постоянно и сопровождается тяжелейшей интоксикацией (помрачение сознания, бред, судороги). Лицо ребенка бледно-серого цвета. Он весь в поту, адинамичен. Большинство больных погибают в течение 2-3 суток от септического шока. Процесс протекает так бурно, что местные признаки не успевают развиться, и даже при аутопсии иногда не обнаруживают первичный гнойно-септический очаг. Злокачественное течение наблюдается редко: от 0,4% (Н.Стрелков, 1999) до 2,9% (К.Ормантаев и Т.Султанбаев, 1979). Фактически единство описанных Т.Краснобаевым септической и токсической форм и редкость последней из них позволяют объединить эти формы одной подрубрикой – генерализованная форма, что облегчает унификацию лечебного процесса и оценку его результатов.

Термины “стадия” и “фаза” близки по значению, и в литературе их нередко используют как синонимы. Однако мы первым термином характеризуем родовой признак, охватывающий более широкий период времени, вторым – видовой, то есть меньший временной интервал. Исходя из этого, в классификации остеомиелита различаем три стадии (острая, подострая, хроническая) и две-три фазы в каждой стадии.

Острая стадия отличается прогрессированием патологического процесса и продолжается около 2-4 недель. Затем наступает подострая стадия, которая предшествует выздоровлению больного или переходит в хроническую. Интрамедуллярная фаза ОГО – это фаза, при которой воспаление локализуется в костном мозгу. Распространение гнойного процесса из костномозговой полости в костную ткань означает переход его в экстрамедуллярную фазу. Первая из них свидетельствует о начале заболевания (флегмона костного мозга) и своевременной диагностике, вторая – о процессе, распространившемся за пределы отграниченной полости и вовлечении в него параоссальных тканей, запущенности болезни и поздней ее диагностике.

В подострой стадии (от 2 недель и более) патологический процесс, приостановившись в прогрессировании, имеет тенденцию к полному обратному развитию (фаза выздоровления) или переходу в хроническую стадию (фаза продолжающегося процесса). Хроническая стадия, начинающаяся через 2-3 месяца с момента заболевания, не ограничивается определенным временным интервалом, и процесс, предоставленный естественному течению, может существовать десятки лет (фазы обострения, ремиссии, выздоровления).

Наиболее частым возбудителем ОГО является гноеродный золотистый стафилококк (60-80%) или стафилококк в сочетании с протеем (16,3%), синегнойной (11,4%) или кишечной (2,9%) палочкой. При продолжительном течении процесса “лидер” инфекции часто меняется. Для объяснения генеза ОГО были предложены различные теории: сосудистая, или эмболическая (Е.Лексер, 1984), аллергическая (С. Дерижанов, 1937-1940), нервно-рефлекторная (Н.Еланский, 1954) и др., которые имеют историческое значение. Однако главный компонент каждой из них входит в схему современного патогенеза ОГО.

Схема патогенеза ОГО

ОГО обычно развивается на фоне снижения неспецифической резистентности и предшествующей сенсибилизации организма при последующем воздействии на него инфекционного начала, что обусловливает начало воспаления, вызывая затем порочный круг патологических реакций: расстройства микроциркуляции, развитие внутрикостной гипертермии и гипертензии с реализацией в ОГО. Принятие данной концепции важно не только для правильного понимания патологических процессов, происходящих в костной ткани, но и для своевременной диагностики и целенаправленной терапии.

ОГО – болезнь преимущественно детского возраста (80-90%), пик которой приходится на 8-11-летний период (около 30%). Среди 21 719 детей с острыми хирургическими заболеваниями, госпитализированных в клинику детской хирургии Волгоградской медицинской академии на протяжении 25 лет, 5455 были с гнойно-воспалительными процессами, в том числе 667 с ОГО. Соответственно, частота последнего в структуре экстренной хирургии составляет 2,6%, среди гнойных процессов – 12,2%.

В решение проблемы ОГО существенный вклад внесли клиники, руководимые Г.Баировым, С.Долецким, Ю.Исаковым, В.Кононовым, О.Мишаревым, Л.Прокоповой и др. Их разработки приблизили нас к современным стандартам диагностики и лечения этой тяжелой болезни.

Клиника и диагностика

ОГО начинается остро, внезапно нередко после травмы, переохлаждения или других провоцирующих факторов. Болезнь обычно проявляется пятью классическими признаками (dolor, color, tumor, rubor, functio laese). Часто заболевание сопровождается интоксикацией и лейкоцитозом (увеличение палочкоядерных и юных форм). Через 2-3 дня появляются отек и увеличение объема конечности. Если воспалительный процесс распространяется на мягкие ткани, развиваются инфильтрат и гиперемия. При локализации процесса в метаэпифизарной зоне присоединяются симптомы гнойного артрита. У маленьких детей в 75-80% случаев эпифизарный остеомиелит осложняется артритом. Возможно метастазирование гнойной инфекции и поражение других костей или развитие двусторонней септической пневмонии, перикардита, абсцедирования печени, почек, селезенки. В этом случае заболевание нередко осложняется септическим шоком.

Скрининг-тест (предложен Я.Юдиным с соавт.). Путем нежной пальпации, тишайшей перкуссии и термометрии кожи определяют и очерчивают зону наибольшей болезненности, что обычно соответствует локализации воспаления в метадиафизе. Согласно очерченной области проводят рентгенографию пораженной конечности (в двух проекциях).

В операционной или перевязочной в центре обозначенной зоны производят насечку кожи, и толстой иглой с мандреном под углом 70-80о пунктируют мягкие ткани и кость. После провала иглы в костномозговой канал из иглы удаляют мандрен, берут пунктат для цитологического и бактериологического исследований и измеряют внутрикостное давление (ВКД). В норме оно близко венозному и составляет 80-120 мм водн.ст., при ОГО повышается в 2-3 раза и более. При выявлении нормального уровня ВКД остеомиелит исключают, внутрикостно вводят антибиотики и иглу удаляют. При наличии внутрикостной гипертензии или появлении через иглу измененной крови или гноя диагностируют ОГО. У детей младшего возраста в ранней стадии воспаления иглу оставляют в кости и в 5-7 см дистально от нее вводят вторую иглу для проведения местной антибиотикотерапии. При обнаружении гноя иглу удаляют, а точку пункции используют для остеоперфорации фрезой диаметром 0,3-0,4 см.

Пункция костномозгового канала наряду с диагностической целью имеет и лечебное значение: позволяет устранить гипертензию, ввести антибиотики непосредственно в очаг поражения, предупредить или уменьшить развитие остеонекроза.

Все больные с ОГО или подозрением на него подлежат госпитализации. При неуверенности в диагнозе необходимо исключить другие болезни с привлечением консультантов. Вышеуказанный объем исследования следует провести в ближайшие 3-4 ч с момента поступления пациента.

Рентгенологическое исследование в первые 7 дней (мягкие снимки) обнаруживает лишь изменения мягких тканей – увеличение их объема, исчезновение межмышечных прослоек и границы между мышечным и жировым слоями. Изменения в костях у детей младшего возраста выявляются лишь через неделю, а при раннем применении антибиотиков и у старших детей – через 2 недели. Однако всем больным с подозрением на ОГО при поступлении обязательно производят рентгенографию: снимки в дальнейшем понадобятся для сравнения с повторными рентгенограммами.

В дальнейшем на рентгенограммах появляются характерные для ОГО изменения: очаговый остеопороз, пятнистость и негомогенность структуры кости, мелкие тени с нечеткими контурами, похожие на секвестры. Пятнистость и неоднородность структуры объясняются лизисом костных балок. Затем выявляется отслойка надкостницы. Периостальная реакция наиболее выражена в виде линейной тени при поражении диафиза, меньше – метафиза и еще меньше – эпифиза. Более поздние признаки – крупные очаги деструкции, полости с неровными краями, содержащие крошковидные секвестры, участки остеосклероза, неравномерные периостальные наслоения. Кость становится пестрой, грубопятнистой. Через 10-14 дней повторяют рентгенографию. Непроведение повторного исследования чревато серьезными врачебными ошибками и осложнениями: на фоне остеопороза может произойти патологический перелом.

Больная И., 7 лет, поступила в ЦРБ с жалобами на боль в левой голени и высокую температуру. Заподозрен ОГО, произведена рентгенография, однако патологических изменений не обнаружено. Диагностирована флегмона левой голени, при вскрытии которой выделилось значительное количество гноя. Больная получала антибактериальную терапию. С улучшением и вторично заживающей раной через 3 недели выписана домой без контрольной рентгенографии.

Через 1,5 месяца с момента заболевания поступила в Центр детской хирургии с жалобами на невозможность наступать на левую ногу. При обследовании выявлен недолеченный остеомиелит левой большеберцовой кости, осложненный двойным патологическим переломом.

Естественно, диагностическая ошибка после повторной рентгенографии была бы устранена, и проведено адекватное лечение. Иммобилизация конечности предотвратила бы тяжелое осложнение.

Рентгенографическая картина ОГО при своевременно начатом и правильно проведенном лечении (антибактериальная терапия, остеоперфорация) может ограничиться очаговым остеопорозом и единичными мелкими очагами некроза с последующим быстрым восстановлением структуры кости. И наоборот, позднее или недостаточное лечение (отсутствие остеоперфорации и декомпрессии) часто способствует развитию тотального некроза кости, секвестрации и переходу в хроническую форму.

При хроническом остеомиелите на рентгенограммах выявляется полость с четкими контурами и склеротической каймой, нередко содержащая секвестры. Наблюдаются чередующиеся участки неравномерного склероза и остеопороза, деформация диафиза и метафиза за счет обызвествленных периостальных наслоений.

Дифференциальная диагностика ОГО проводится с рядом заболеваний.

Межмышечная флегмона может симулировать ОГО, но гиперемия и флюктуация при ней проявляются гораздо раньше. Окончательный диагноз иногда ставят только во время операции.

Нагноившаяся гематома может давать аналогичную картину (высокая температура, интоксикация, отек и боли), но в анамнезе обычно имеется указание на травму. Окончательно диагноз гематомы ставят во время операции: выделение из раны гноя с темными сгустками крови и отсутствие поражения надкостницы.

Ревматизм наблюдается у детей среднего и старшего возраста и характеризуется “летучей” болью в суставах, изменениями миокарда (ЭКГ) и локализацией боли непосредственно над суставом. Под влиянием специфического лечения (салицилаты, гормоны) состояние больного быстро улучшается, температура нормализуется. Остеомиелит, как правило, в этом возрасте поражает мета- и диафизы, а при вышеуказанном лечении состояние больного вместо улучшения ухудшается.

Туберкулез костей начинается подостро, без выраженной общей реакции, с медленным развитием местных проявлений. Несмотря на поражение конечности, ребенок продолжает ею пользоваться. Отмечаются симптом Александрова (утолщение кожной складки), атрофия мышц пораженной конечности, ограничение движений в суставе. На рентгенограммах характерны остеопороз (симптом “тающего сахара”), отсутствие периостита, центральное расположение очага, поражение эпифиза и сустава (расширение суставной щели).

Злокачественные новообразования костей иногда протекают остро: с болью, повышением температуры и гиперлейкоцитозом, напоминая ОГО. Однако наиболее частая опухоль – саркома Юинга – обычно поражает диафизы длинных трубчатых костей. Рентгенологически при ней обнаруживаются выраженная периостальная реакция, веретенообразное утолщение диафиза и сужение костномозгового канала. Остеогенная саркома локализуется в эпиметафизарной зоне, быстро разрушает кость и отслаивает надкостницу, образуя симптом “козырька”. В связи с обилием сосудов в надкостнице вдоль нее образуются костные иглы (спикулы). Игольчатый периостит – наиболее характерный признак новообразований.

Следует отметить, что ОГО может выступать и под маской других заболеваний (ушиб конечности, растяжение связок сустава, инфект-артрит, ревматоидный артрит и т.д.). При этом первоначально нередко состояние ребенка оказывается удовлетворительным, локальные изменения незначительными, анализ крови и температура близкими к нормальным. В таких случаях хирург, не подозревая серьезного заболевания, отпускает ребенка домой, направляет на амбулаторное лечение или в педиатрическое отделение. В дальнейшем, несмотря на ухудшение состояния больного (повышение температуры, появление выраженных локальных изменений и гематологических сдвигов), педиатры нередко оказываются под гипнотизирующим влиянием заключения хирурга “данных за острый гематогенный остеомиелит нет”. В результате своевременно не вызывают хирурга на повторную консультацию, с большим запозданием назначают рентгенографию, проводят неадекватное лечение (например, гормонотерапию). Все это в конечном счете имеет фатальный исход. Приведем несколько примеров.

Мальчик О., 14 лет, возвращаясь с сельхозработ осенью, несколько часов шел под дождем. На следующий день у него повысилась температура и появилась боль в правой ноге. В педиатрическом отделении ЦРБ подростка лечили от ревматизма. Несмотря на высокую температуру (40°С), локальную болезненность в правом коленном суставе, выраженные изменения в анализах крови, не проконсультировавшись у хирурга, больного направили в педиатрическую клинику областной больницы. Это еще на 2 дня задержало адекватное лечение, а назначение гормонов способствовало генерализации инфекции. В состоянии септического шока ребенок из ОКБ был переведен в клинику детской хирургии и через сутки умер.

Девочку Б., 3 лет, в поликлинике в течение 3 дней лечили от ОРЗ, хотя наряду с последним у нее отмечались боли в правой ноге и высокая температура (микст-инфекция). Лишь когда больная уже не могла ходить, ее направили в клинику с подозрением на острый остеомиелит. В результате поздно начатое лечение ОГО не смогло предотвратить септикопиемию и летальный исход.

Больная С., 10 лет, упала и ушибла колено. На следующий день боли усилились, отмечена субфебрильная температура. На 3-й день обратились в поликлинику, оттуда ее с диагнозом “остеомиелит правого коленного сустава?” направили в детское хирургическое отделение. При осмотре состояние удовлетворительное, температура субфебрильная. Правый коленный сустав обычной формы и цвета, движения в нем в полном объеме, но болезненны. Хирург отверг диагноз остеомиелита и отпустил ребенка домой с диагнозом “ушиб коленного сустава”. Через 6 дней в связи с ухудшением состояния больную госпитализировали в соматическое отделение. Состояние ее прогрессирующе ухудшалось. Однако хирург был приглашен на консультацию лишь на 3-и сутки. К этому времени у больной развился септический шок с потерей сознания и падением артериального давления до 70/20 мм рт.ст. Реанимационные мероприятия оказались безуспешными.

Эти примеры иллюстрируют атипичность течения ОГО, возможность его развития на фоне переохлаждения, травмы или сопутствующих заболеваний (миксты). В то же время допущены и серьезные диагностические и тактические ошибки (в первом случае больной не проконсультирован хирургом, во втором и третьем случае при прогрессирующем ухудшении состояния хирург был вызван слишком поздно).

Лечение

Принципы лечения остеомиелита включают три компонента: 1) воздействие на микроорганизм; 2) воздействие на макроорганизм; 3) санация местного очага. Осуществляя эти принципы, больному с ОГО с первого часа поступления следует назначить антибактериальную терапию.

Антибиотикотерапия. Спектр назначаемых антибиотиков при ОГО зависит от времени назначения – до или после идентификации возбудителя. Важно также уточнить, получал ли больной до этого антибиотики и если да, то какие. Исходя из этих данных и предполагая наиболее частым возбудителем золотистый стафилококк, при очаговой форме можно назначить “стартовую” терапию эмпирически – полусинтетические пенициллины с аминогликозидами (гентамицин, амикацин, сизомицин) или в качестве монотерапии цефалоспорины 1-2-го поколений. При отсутствии клинического эффекта через три дня или после идентификации возбудителя и определения его чувствительности терапию корректируют. При генерализованной форме, фактически являющейся манифестацией септического процесса с высокой вероятностью присоединения условно-патогенных анаэробов и смены микроба-лидера, больным с самого начала следует назначить комбинацию наиболее эффективных препаратов: ванкомицин и амикацин или цефалоспорины 2-3-го поколений и метронидазол.

При назначении антибактериальной терапии ОГО С.Яковлев и В.Яковлев (2001) исходят из возраста больных. Детям до 6 лет (у которых высевают S.aureus, Streptococcus spp., H.influenzae) они рекомендуют монотерапию цефуроксимом или альтернативную терапию – ампициллин/сульбактам или цефалоспорины 3-го поколения + оксациллин. Детям старше 6 лет и взрослым (у которых чаще патогеном является S.aureus, реже – Enterobаcteriaceae, Streptococcus spp.) они считают предпочтительными базовые препараты оксациллин с гентамицином; в качестве альтернативных средств: цефуроксим, цефазолин + гентамицин, линкомицин + гентамицин, фторхинолон (у взрослых) + рифампицин.

При выявлении дополнительных сведений о больном могут быть предложены другие комбинации антибиотиков (Ю.Исаков и Н.Белобородова, 2000).

Оптимально назначение антибиотиков на неделю, затем в соответствии с контролируемой микрофлорой их следует заменить другими. При отсутствии эффекта от применяемых антибиотиков в течение 3-4 дней их заменяют другими. Длительность антибактериальной терапии зависит от клинической формы болезни и продолжается до полного подавления активности возбудителя или его элиминации – 25-30 дней. При внутривенном назначении антибиотика его широко вводили капельно, чтобы постоянно сохранять высокую концентрацию препарата в крови. В последнее время показано, что ежедневное однократное введение аминогликозида более эффективно способствует сохранению антибиотика в очаге воспаления и дает меньше побочных реакций, чем продолжительное поддержание его концентрации в плазме крови. Внутривенное назначение антибиотиков обязательно сочетают с местным.

Воздействие на макроорганизм проводится по нескольким направлениям. Инфузионная терапия имеет целью коррекцию нарушений гомеостаза и дезинтоксикацию. Она осуществляется катетеризацией подключичной вены. Объем вводимой жидкости рассчитывают по номограмме Абердина: в возрасте до 6 месяцев – до 120 мл/кг, до 3 лет – 100 мл/кг, 4-10 лет – 80 мл/кг, 11-14 лет – 50 мл/кг в сутки. Суточная потребность в жидкости детей с массой тела 10-12 кг составляет около 1000 мл, 20 кг – 1600 мл, 40 кг – 2000 мл. При анализе историй болезни нами установлено, что наиболее часто врачи допускают ошибки в проведении инфузионной терапии (недостаточность или передозировка). Поэтому для проведения адекватной инфузионной терапии обязательно необходимо взвешивать ребенка и определять объем жидкости согласно физиологическим нормам и патологическим потерям.

Добиваясь восстановления диуреза, в течение 2-3 ч внутривенно вводят до 1/4-1/5 суточного объема жидкости. Основным препаратом инфузионной терапии является 10% раствор глюкозы, который составляет 70-80% от суточного объема инфузионной терапии (с инсулином 1 ЕД на 4 г сухой глюкозы). Остальная часть возмещается белковыми препаратами (альбумин, плазма при наличии анемии) и низкомолекулярными декстранами (гемодез, реополиглюкин или неокомпенсан, 10-20 мл/кг). Последние адсорбируют на себя токсины, продукты распада и быстро (через 4-8 ч) выводятся из организма.

В инфузионный раствор можно добавить 0,25% раствор новокаина (2 мл/кг), аскорбиновую кислоту (20 мг/кг) и препараты калия (7,5% калия хлорид – 1 мл/кг или панангин – 1 мл/год жизни). Обязательны обезболивающие и десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин или пипольфен, хлорид кальция). При выраженной интоксикации увеличивают водную нагрузку и форсируют диурез (5% гидрокарбонат натрия 5-8 мл/кг, маннитол 0,5-1 г/кг, лазикс 0,5-1 мг/кг). С момента перорального приема жидкости учитывают количество последней и соответственно уменьшают объем инфузионной терапии.

Гипертермия (повышение температуры тела на 2°С и более) вызывает нарушение многих функций. Для ее снижения ребенка обдувают вентилятором, на паховые области кладут пакеты со льдом. Если температура не снижается, через 40-50 минут назначают внутримышечно амидопирин (1% – 0,5 мл/кг) и анальгин (50% – 0,1 мл/год жизни). При их безуспешности повторно вводят амидопирин и анальгин в той же дозировке с пипольфеном или гидрокортизоном (5 мг/кг). Одновременно вводят сосудорасширяющие средства: эуфиллин (3 мг/кг), в тяжелых случаях – пентамин (3 мг/кг детям до 1 года жизни и по 1,5 мг/кг детям старшего возраста). Учитывая наличие тканевой гипоксии, медикаментозное лечение проводят на фоне оксигенотерапии через носовой катетер или в кислородной палатке.

При проявлениях эндотоксического шока с целью стабилизации гемодинамики вводят гидрокортизон (5 мг/кг внутривенно капельно), при необходимости введение его повторяют до 4 раз с интервалами 30-60 мин. При этом следует учесть, что стероидные гормоны способствуют генерализации инфекции и при гнойных процессах их назначают лишь эпизодически. Многими авторами доказана активация калликреинкининовой системы с развитием пареза капилляров, стаза форменных элементов крови и гиперкоагуляции при ОГО. Поэтому обосновано назначение на несколько дней реологических препаратов (слабые солевые растворы, растворы глюкозы, реополиглюкин, трентал), ингибиторов протеолиза (трасилол, контрикал или гордокс) и гепарина. Гепарин назначают по 150-200 ЕД/кг, через 4 ч внутривенно (под контролем времени свертываемости крови по Ли – Уайту, удлиняя его в 2-3 раза, то есть до 10-15 мин). Целесообразны также сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон), АТФ, антиоксиданты (витамины С, Е).

Параллельно интенсивной терапии начинают и местное лечение больного, вводя внутрикостно половину суточной дозы антибиотиков, разведенных в 5-10 мл 0,5% раствора новокаина. Иглы закрывают салфетками в несколько слоев, надежно перевязав их лигатурой (резиновые колпачки в первые дни неприемлемы из-за необходимости декомпрессии костномозгового канала). В дальнейшем антибиотики целесообразно назначать капельно на протяжении 2-3 недель: вначале 2 раза в день, затем однократно. Перед введением антибиотиков иглы промывают раствором гепарина (общая доза 0,2 мл = 1000 ЕД). Через каждые 5-7 дней берут содержимое из очага для бактериологического исследования. При отсутствии аспирата из костномозговой полости можно ввести через иглу 2 мл физиологического раствора и взять промывную жидкость для посева. При эпифизарном остеомиелите показан пункционный метод лечения с промыванием сустава (ежедневно, затем через день) и введением антибиотиков. При тяжелом гнойном артрите методом выбора является постоянный проточный лаваж. Пункционный метод при минимальной травматизации позволяет создавать в очаге воспаления высокую концентрацию антибиотиков. Однако применение его должно быть строго обосновано и, если после назначения массивных доз антибиотиков процесс не купируется, необходимо в первые же сутки прибегнуть к декомпрессивной остеоперфорации.

Критериями подготовленности пациента к операции являются положительная динамика важнейших показателей: пульса, АД, ЦВД, снижение гипертермии, улучшение общего состояния и лабораторных показателей (Hb, Hmct, почасовой диурез и др.). Объем операции определяется стадией заболевания, протяженностью и локализацией процесса, возрастом больного.

Оперативный метод (остеоперфорация) показан при получении гноя или гнойно-геморрагической жидкости во время диагностической костномозговой пункции, а также при отсутствии улучшения после 40-48 ч пункционного лечения, увеличения локальной болезненности и отека мягких тканей конечности или тенденции вовлечения в воспалительный процесс сустава.

Под наркозом разрезом над местом наибольшей болезненности (в стороне от сосудисто-нервного пучка) обнажают кость и на протяжении 5-7 см рассекают надкостницу. Затем с помощью электродрели или трехгранного шила накладывают 3 фрезевых отверстия диаметром не более 2-4 мм, крайние из которых располагают в пределах здоровых тканей, выше и ниже поражения. Следует подчеркнуть, что большое количество отверстий даже малого диаметра (сформированных спицей), может привести к патологическим переломам или возникновению тотальных и циркулярных секвестров.

Серьезной ошибкой является только рассечение надкостницы и вскрытие параоссальной флегмоны без проведения остеоперфорации. При обширном поражении кости целесообразно не расширять разрез, а произвести другой по протяжению и, обнажив кость, наложить аналогичные отверстия. Костномозговой канал дренируют канюлями с наружной резьбой или силиконовыми трубочками с боковыми отверстиями и промывают 0,5-1 л раствора фурациллина, риванола или диметилсульфоксида с добавлением 100 мл 0,25% новокаина. Диметилсульфоксид помимо антибактериального действия улучшает доставку антибиотиков в очаг воспаления, повышает чувствительность к ним микрофлоры, обладает местноанестезирующим и десенсибилизирующим свойствами и стимулирует регенеративные процессы.

Операцию завершают при получении крови из перфоративных отверстий подведением к ним резиновых выпускников (но не тампонов). Костномозговой канал дренируют микроирригаторами, к костной ране подводят отрезки рассеченной вдоль резиновой трубки, мягкие ткани ушивают, захватывая редкими швами фасцию и кожу. Дренирующие канюли или трубки выводят наружу через отдельные проколы кожи. Тампонаду раны после операции по поводу ОГО следует считать анахронизмом. Бестампонный закрытый метод лечения обладает несомненными преимуществами по сравнению с открытым. После операции наряду с общей и местной антибиотико- и химиотерапией фракционно или постоянно проводят промывание раны и аспирацию ее отделяемого до исчезновения гнойного или серозно-геморрагического отделяемого и полного осветления промывной жидкости. В качестве диализирующей жидкости предложены 0,1-0,2% раствор хлоргексидина, 0,06% раствор гипохлорита натрия, 0,1% раствор хлористоводородной кислоты и другие антисептики.

Сразу после операции конечность иммобилизуют гипсовой лонгетой. При значительном гнойном отделяемом, требующем частых перевязок, или выраженном отеке конечности ее следует уложить на шину Белера. При уменьшении раневого отделяемого накладывают желобоватые гипсовые лонгеты. Последние, моделируемые из пластического материала полевик легки и удобны. Тщательно наблюдают за состоянием больного (гнойные метастазы в другие органы, пневмония), периодически назначают необходимые анализы (включая на чувствительность микрофлоры из раневого отделяемого через каждые 7 дней). Ежедневно или 2 раза в день меняют повязку, корректируя общее и местное лечение. После улучшения общего состояния и устранения местного гнойного процесса через 7-10 дней дренирование прекращают и внутрикостно вводят антибиотики в 3-4 мл 1% раствора новокаина.

В послеоперационном периоде продолжают мероприятия, направленные на подавление инфекции, дезинтоксикацию и коррекцию гомеостаза. В тяжелых случаях со дня поступления больного важно назначить препараты, создающие пассивный иммунитет. Гипериммунная антистафилококковая плазма вводится из расчета 30 ЕД/кг в сутки до клинического улучшения (3-5 раз). Титр ее 15-25 ЕД/мл. Аналогично действие гипериммунного антистафилококкового гамма-глобулина, активность которого 100 АЕ в одной ампуле (5 мл). При септикопиемической форме хорошее действие оказывают прямые гемотрансфузии, обеспечивающие пассивную иммунизацию в остром периоде.

При затянувшемся выздоровлении показана стимуляция антителообразования (у детей старше 6 месяцев) и активная иммунизация стафилококковым анатоксином (5 инъекций подкожно в подлопаточную область по схеме: 0,1 – 0,5 – 1,0 – 1,0 – 1,0 с интервалом 1 день). Более эффективно действие пентаглобина (обогащенный IgM), агглютинационная активность и активация специфического комплемента которого на порядок или несколько порядков выше, чем стандартных препаратов. Особенно он показан при септическом шоке. Для ускорения репаративных процессов используют также витамины, ретаболил (до 0,5 мг/кг 1 раз в 3-4 недели), пентоксил, метилурацил. Эти препараты стимулируют лейкопоэз, ускоряют процесс регенерации, увеличивают прочность послеоперационного рубца.

С 10-14-го дня после операции можно назначить УВЧ-терапию (30-80 Вт в олиготермической дозировке). Лечение включает 10-15 процедур, проводимых ежедневно или через день. Некоторые авторы рекомендуют электрофорез с антибиотиками. Затем для улучшения репарации костной ткани проводят курс электрофореза с кальцием и фосфором местно на очаг по поперечной методике. Для ускорения очищения раны от гноя назначают трипсин, химотрипсин (2,5-5 мг внутримышечно или местно до 10 мг в сутки). Антибиотики отменяют после исчезновения воспалительной реакции в очаге поражения, при стойкой нормализации температуры в течение 7 дней и тенденции к нормализации картины крови, через 3-4 недели.

Сроки иммобилизации обычно варьируют в пределах 2-3 недель. При отсутствии грубых деструктивных изменений пораженной кости после стихания болевого синдрома и нормализации температуры освобождают вышележащий сустав. При обширном поражении и подозрении на возможность патологического перелома сроки удлиняются. При поражении тазобедренного сустава иммобилизацию осуществляют в течение 1 месяца с помощью лейкопластырного вытяжения, затем еще 0,5 месяца соблюдают постельный режим. После этого разрешают ходьбу на костылях без опоры на больную ногу. При отсутствии деструктивных костных изменений ребенка выписывают без иммобилизации и костылей. При переходе процесса в подострую фазу устанавливают индивидуально сроки иммобилизации.

Ребенок, перенесший острый гематогенный остеомиелит, подлежит диспансеризации в течение 2 лет, перенесший эпифизарный остеомиелит – в течение 5 лет. Контрольный осмотр назначают через 1, 3, 6, 12 месяцев. Берут анализы крови, мочи, белковых фракций (на установление активности воспалительного процесса или очаговой инфекции). Через 3 месяца проводят рентгенографию в 2 проекциях (при показаниях – независимо от сроков). При неудовлетворительных результатах (обострение процесса, наличие свищей, секвестров) больной подлежит направлению в центр детской хирургии.

При наличии острого гематогенного остеомиелита важны мероприятия по профилактике внутрибольничной инфекции. С этой целью необходимо проводить облучение бактерицидными лампами гнойных палат и перевязочных не менее 3 раз в сутки, по 30 минут.

В свое время Стоян Попкиров (1977) выделил 8 причин неудачного лечения ОГО, которые остаются в силе и в наши дни. Приведем их с небольшими изменениями:

1) поздно начатая антибактериальная терапия, неадекватность антибиотиков, недостаточная их дозировка, преждевременная отмена, неиспользование их местно;

2) устойчивость возбудителя к антибиотикам или суперинфекция;

3) невыполнение, неадекватность или позднее использование оперативного вмешательства;

4) недостаточная иммобилизация или ее отсутствие;

5) недостаточное использование инфузионной терапии.

Учет этих причин в программе лечения больных ОГО – несомненный резерв улучшения его исходов. В заключение следует подчеркнуть, что лечение ОГО должно быть интенсивным и комплексным, энергично и быстро воздействующим по трем вышеуказанным звеньям. При этом иногда удается купировать процесс даже без операции, и наоборот, неполноценное и запоздалое лечение нередко ведет к развитию тяжелых осложнений, необходимости расширенного хирургического вмешательства, переходу острого процесса в хронический.

Профессор Гайяс АКЖИГИТОВ.

www.rusmedserv.com

Острый гемaтогенный остеомиелит у детей млaдше 2х лет

Острый гематогенный остеомиелит — воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и над­костницу, возникающее в результате проникновения инфекции в кость по кровеносному руслу.

В 96 % случаев заболевание встречается у де­тей младшего школьного возраста. Мальчики болеют в 3 раза чаще, чем девочки. Длинные трубчатые кости поражаются в 82,9 %, плоские кости — в 17,1 %. Из трубчатых костей наиболее часто поража­ются бедренная кость — 34,7 %, затем большеберцовая — 31,6 % и пле­чевая — 8,1 %. Частота поражения плоских костей: кости таза — 3,5 %; челюсти — 2,5 %; лопатка — 1,2 %; череп — 0,9 %, ребра — 0,9 %.

Причины острого гематогенного остеомиелита Золотистый стафилококк — 75-95 %, ассоциация ста­филококка с кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой — 15-20%. В качестве факторов риска развития заболевания вы­ступают анатомо-физиологические особенности трубчатых костей у детей, нарушения регионарного кровоснабжения (травма, переохлаж­дение), сенсибилизация организма.

Анатомо-физиологические особенности трубчатых костей у детей, способствующие развитию острого гематогенного остеомиелита. Значительно развитая сеть кровеносных сосудов;

авто­номность кровоснабжения эпифиза: преобладание эпифизарной системы кровоснабжения у детей до 2 лет; замедление кровотока в бассейне внутрикостных сосудов, в гаверсовых каналах; концевой характер сосудов. В силу анатомо-физиологических особенностей трубчатых костей у детей инфекция имеет предрасположенность к локализа­ции в метафизарной зоне, где наблюдается замедленный кровоток крови в терминальных отделах артерий. В условиях сенсибилизированного организма и под воздей­ствием проникшей инфекции угнетается функция ретикулоэндотелиальной системы в зоне поражения кости. Микробные эмболы поступают гематогенным путем в очаги травматических гематом или нарушенного кровоснабжения. Ретикулоэндотелиальная система (система макрофакторов, фор­мирующая иммунитет) пытается нейтрализовать патогенное воз­действие микроорганизмов в очаге поражения.

Когда инфекция сохраняется локально в метафизарной части кости и не имеет тен­денции к дальнейшему распространению, тогда формируется абсцесс Броди. В случаях, когда вирулентность микроорганизмов сохраняется, развившийся острый гематогенный остеомиелит распространяется попереч­но кости, через фолькманновские каналы под надкостницу.

Патоморфология острого гематогенного остеомиелита

Отек костного мозга с некротическими изменениями, повышени­ем давления в костно-мозговом канале и нарушением кровоснаб­жения кости. Отслоение надкостницы воспалительным экссудатом, поступив­шим из мозгового канала через гаверсовы и фолькманновские ка­налы.

Повышение проницаемости сосудов за счет продуктов воспале­ния и ферментов микроорганизмов с фибринообразованием и тромбом сосудов, что способствует ухудшению кровоснабжения кости. Усиливается некроз тканей, воспаление становится гнойным, экс­судат в большей степени отслаивает надкостницу, расплавляет ее и поступает в мягкие ткани, формируя мышечные флегмоны.

Симптомы острого гематогенного остеомиелита

Клинические проявления во многом зависят от клиническом формы заболевания. Различают следующие три клинические формы острого гематогенного остеомиелита:

токсическая или адинамическая;

септикопиемическая или тяжелая;

местная или легкая.

Токсическая форма характеризуется преобладанием тяжелых клинических проявлений над местными: — острое начало заболевания с повышением температуры тела до 40 градусов С, озноба, рвоты, нарушения сознания, судорог; — появление септической сыпи на коже — красные пятна округ­лой формы, расположенные на груди, животе и конечностях. Длительное течение заболевания на протяжении нескольких месяцев с периодами обострения воспалительного процесса и его затихания. Местно определяются отек мягких тканей, свищи, через которые выделяется гной, или рубцовые изменения мягких тканей на месте закрывшихся свищей. Рентгенологически отмечаются участки остеопороза и выра­женного остеосклероза, секвестральная капсула, секвестральная полость, в которой находятся секвестры. Секвестральная капсула — уплотненный слой костного веще­ства, ограничивающий здоровую ткань от секвестра. Секвестральная полость — полость, заполненная грануляцион­ной тканью и гнойным экссудатом. Наличие мягкотканных свящей, через которые выходит гной, мелкие секвестры. Склерозирование и утолщение кости, склерози­рование мягких тканей, нарушение их трофики и атрофия мышц.

Лечение острого гематогенного остеомиелита

Лечение хирургическое, которое заключается в трепанации кости, удаление секвестра, гнойных грануляций, в антисептической обработке костной полости и ее заполнении антибиотиками.

pediatrino.ru

63. Острый гематогенный остеомиелит. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Остеомиелит (osteomyelitis) – неспецифическое гнойное заболевание, представляющее собой воспаление костного мозга с вовлечением в гнойный процес кости. 

Этиология. Возбудителями острого гематогенного остеомиелитау детей могут быть различные микроорганизмы: аэробы (золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк и др.), анаэробы, вирусы. Важную роль в этиологии диссеминированных форм острого гематогенногоостеомиелита, сопровождающихся развитием системной реакции организма, играет грамотрицательная флора (синегнойная палочка, протей, сальмонелла и др.), частота обнаружения которой составляет 25,9 %.  Неклостридиальные анаэробы могут являться возбудителями острого гематогенногоостеомиелита, особенно в случае повышения проницаемости гистогематогенных барьеров при ухудшении местного кровотока, низком окислительно-восстановительном потенциале в тканях, метаболическом ацидозе и тканевой деструкции. Важным этиологическим фактором острого гематогенногоостеомиелитау детей в 40–50 % наблюдений могут быть вирусные инфекции, на фоне которых развивается заболевание.

Патогенез. Ключевым звеном патогенеза острого гематогенного остеомиелитаявляется формирование очага острого воспаления в кости, который характеризуется комплексом стандартных сосудистых и тканевых изменений. Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4—5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу, постепенно отслаивая её. В более поздние сроки (8—10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны.

Классификация остеомиелита

По этиологическому признаку:  1. Неспецифический (вызывается гноеобразующими микробами).  2. Специфический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезного). В зависимости от путей проникновения инфекции:  1. Гематогенный.(в результате заноса по кровеносному руслу возбудителей гнойной инфекции из отдаленного очага)  2. Негематогенний (вторичный):  a) травматический;  b) огнестрельный;  c) при переходе воспаления на кость с окружающих тканей. По клиническому течению:  1. Острый (формы остеомиелита по Т. Н. Краснобаева): a) токсичный;  b) септикопиемический;  c) местный. 

2. Хронический:  d) хронический остеомиелит как результат острого;  e) первично-хронический остеомиелит:  • склерозирующий остеомиелит Гарре;  • альбуминозний остеомиелит Оллье;  • абсцесс Броди;  • антибиотическое остеомиелит Попкирова;  • опухолевидное остеомиелит.

Клиника. Заболевание начинается внезапно без предвестников с повышения темпе­ратуры до 39-40°. Одновременно появляется постепенно усиливающаяся боль в пораженной конечности, которая быстро приводит к нарушению ее функции. Через несколько часов от начала заболевания боли бывают настолько сильными, что заставляют ребенка слечь в постель. Он отказывается нагружать конечность, лишается сна.При объективном осмотре: обращает на себя внима­ние контрактура мышц пораженной конечности, умеренное сгибание в суставе и резкое усиление болей при пассивных движениях в нем. При легкой пальпа­ции и поколачивании можно обнаружить локальную болезненность в области вовлеченного в воспалительный процесс метафиза. На 4-6 сутки границы отека расширяются до средней трети диафиза, кожа становится гиперемированной, виден венозный рисунок. При септикопиемической и токсикосептической формах заболевания больше всего страдает общее состояние из-за нарастающей интоксикацииНа­чавшееся возбуждение вскоре сменяется адинамией, помрачением сознания Развивается дыхательная недостаточность, причиной которой является «шоко­вое легкое». Кожа имеет мраморный, пятнистый вид с геморрагической сыпью Резко снижается АД и диурез   Если не предпринять срочных мер по лечению, то таких больных ждет неблагоприятный исход.

Диагностика острого гематогенного остеомиелита.

1. Пункция кости с внутрикостной термометрией и остеотонометриею – превышение внутрикостной температуры свыше 37,2 градусов и давлении более 100 мм вод. ст. – Свидетельствует о наличии остеомиелита.

2. Цитологические методы диагностики – исследование костномозгового пунктом тату на лейкоцитарный состав.

3. Кожная термометрия и тепловидения – кожная температура над очагом воспаления выше окружающих тканей на 2-4 градуса.

4. УЗИ – позволяет выявить отечность мягких тканей.

5. Рентгенологическая диагностика:

а) обзорная рентгенография. Информативная со 2 недели. Отмечается исчезновения губчатой вещества кости с развитием линейного периостита;

b) электрорентгенография. Косвенные признаки остеомиелита проявляются на 3-5 сутки;

c) цифровая субтракционная ангиография (ЦСА) помогает установить очаг заболевания.

Лечение. три основных принципа:

  • 1) воздействие на макроорганизм;

  • 2) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;

  • 3) своевременная и полноценная санация местного очага.

  1. Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение тяжелой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеостаза.Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, гемодеза, полиглюкина, эуфиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, димедрол, супрастин. Для повышения уровня специфического иммунитета проводят пассивную иммунизацию организма ребенка,вводят гипериммунную стафилококковую плазму и антистафилококковый гамма-глобулин.

  2. 2. Непосредственное воздействие на возбудителя заболевания осуществляется путем назначения антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективным путем введения антибиотиков является сочетание внутривенного и внутрикостного их применения. На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин) в возрастной дозировке сроком на 2— 3 нед.

  3. 3. Своевременная и полноценная санация местного очага. первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство — остеоперфорация. Производится разрез мягких тканей над местом поражения длиной не менее 10—15 см и рассекается продольно надкостница. На границе со здоровыми участками кости наносятся 2—3 перфоративных отверстия диаметром 3—5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2—3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. Через остеоперфорационные отверстия производится промывание костномозгового канала раствором фурацилина 1:5000 с антибиотиками.

studfile.net