Физиологические и патологические и: Карта сайта

Содержание

Физиологические и патологические свойства кожи

Шерсть здоровых лошадей, крупного рогатого скота, коз и многих пород собак бывает гладкая, блестящая и сидит прочно; для здоровой птицы характерно гладкое и блестящее оперение. Однако на состояние волос и перьев оказывает влияние порода, внешняя температура, уход за кожей, а также условия кормления и содержания животных. При плохом питании животных и неряшливом содержании кожи шерсть теряет свой блеск, становится взъерошенной, длинной и нередко склеенной и скатанной в войлок. Волос в этих случаях неплотно прилегает к коже и легко выдергивается.

Грубость, сухость и отсутствие глянца шерсти или перьев бывает резко выраженными при некоторых заболеваниях, особенно хронических, связанных с расстройством питания. К таким заболеваниям относятся сап, инфекционная анемия лошадей, туберкулез, паратуберкулез, фасциолез крупного рогатого скота и заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождаемые поносами. Острые инфекционные заболевания, протекающие с высокими лихорадками, обусловливают нарушение питания и сопровождаются также изменениями со стороны шерстного покрова, хотя и не столь сильно выраженными. Необходимо учесть, что шерсть может терять блеск во время линьки, сильного потения животных и загрязнения, но в этих случаях она не становится сухой и ломкой.

У здоровых лошадей, крупного рогатого скота, коз, собак и кошек осенью и весной наблюдается смена шерсти (линька). Покровные волосы частично выпадают и сменяются новыми. Осенью, кроме того, появляется мягкая и длинная зимняя шерсть, которая весной выпадает. У птиц равным образом происходит частичная смена перьев. Весной перья возобновляются в незначительной степени; в этот период происходит главным образом изменение цвета зимнего оперения. Напротив, в конце лета или осенью происходит полная смена—процесс может продолжаться несколько недель, а у гусей затягивается даже до 3 месяцев.

Замедление в смене шерсти или перьев наблюдается при расстройствах питания, после переболевания острыми и тяжелыми заболеваниями, а также при длительно протекающих хронических болезнях. Симптоматичной для заболеваний, связанных с нарушением питания, является запоздалая линька. Животные надолго сохраняют длинную зимнюю шерсть, лохмотьями свешивающуюся с поверхности тела. Поздней осенью, напротив, задерживается появление длинной, зимней пушистой шерсти. Кроме патологических процессов, подобные изменения могут быть результатом погрешностей кормления, эксплуатации животных или просто результатом плохого ухода за животными.

У здоровых животных шерсть крепко сидит в коже; не то бывает при серьезных расстройствах питания, подрывающих и питание кожи. Для решения вопроса о том, крепко ли сидит шерсть в коже, на различных местах большим и указательным пальцами захватывается пучок шерсти и слегка дергается. У здоровых животных нужно некоторое усилие, в то время, как при заболеваниях кожи шерсть выдергивается свободно, без всяких усилий.

Нарушение связи волос с кожей может привести к их выпадению. Легкое выпадение шерсти наблюдается при воспалительных заболеваниях кожи после острых втираний, при отравлении свинцом и ртутью, а также при паразитарных заболеваниях. Массовое выпадение шерсти, помимо линьки, часто наблюдается у выздоравливающих животных, переболевших плевропневмонией, кровепятнистой болезнью, гриппом лошадейи чумой свиней. Постоянное выпадение шерсти наблюдается при хронических заболеваниях таких, например, как фасциолез, диктиокаулез, финоз и инфекционная анемия лошадей.

Следствием выпадения шерсти является облысение (Alopetio), которое может быть местным и распространенным. Местное облысение отмечается при паразитарных заболеваниях кожи и сопровождается воспалительными изменениями с ее стороны. Встречаются исключения. При чешуйчатой форме акариаза собак и лошадей, например, кожа может быть совершенно нормальной или, самое большее, покрыта тонкими чешуйками.

Выпадение волос, наступающее при заболеваниях кожи, наблюдается или в виде неправильных, не резко ограниченных пятен или, наоборот, в виде резко очерченных кругов, как, например, при стригущем лишае, и, в отдельных случаях, при акариазе. К появлению лысых мест на здоровой коже может привести грызение шерсти у отдельных животных и выщипывание перьев у птиц. В этих случаях бесшерстная поверхность оказывается неизмененной, за исключением появления пигментации. У жеребят, телят и собак в единичных случаях отмечали врожденное облысение. Эта аномалия была связана с недоразвитием организма. Животные погибали вскоре после рождения.

Кроме выпадения волос отмечается его сечение. На пораженных местах кожа кажется как бы выстриженной. Подобного рода аномалия отмечается у лошадей при стригущем лишае. На волосах хвоста и гривы, реже на шерсти туловища, замечаются единичные шаровидные или веретенообразные припухания, напоминающие по внешнему виду гниды. Вскоре волосы на этих местах обламываются и на изломе оказываются расщепленными в виде кисти. Если пораженных волос много, то шерсть кажется как бы опаленной.

При стригущем лишае отдельные корни выдернутых волос оказываются заключенными в серо-белую оболочку (грибковый чехол). Такое окутывание волос в виде чехла не следует смешивать с корками, которые бывают всегда выше корней волос.

Поседение шерсти у старых лошадей и собак—явление физиологическое. При некоторых патологических процессах поседение волос может быть местным и общим, возникая в течение короткого периода. Местное поседение возникает при воспалительных процессах кожи и при образовании рубца после механических повреждений ее. Общее поседение констатируется при чуме свиней и собак, реже при контагиозной плевропневмонии и инфекционной анемии лошадей.

Патологическое и физиологическое

В медицинской практике и даже в теоретических исследованиях в области патологии мы постоянно прибегаем к терминам “изменения”, “повреждения”, “поражение”, “поломы” и т.д., стремясь тем самым подчеркнуть, с одной стороны, патологическое состояние тканей или организма, а с другой – действие какого-либо агента, который вызвал эти “изменения” или “поражения”, не имея в виду при этом обязательно какие-либо механические воздействия на организм. При трактовке этих явлений обычно принимают, что одни из них развиваются как защитно-физиологические, другие – как патологические, т.е. как “поражение” или “поломы” в собственном смысле слова. Однако становится все более и более ясным, что описываемые в патологии “изменения”, “поражения” и т.д. не представляют собой чего-то чуждого физиологическим и биологическим закономерностям. “Больная клетка”, “больной орган”, “больной организм”- очень условные понятия. В них субъективная оценка явления часто перекрывает подлинное представление о физиологической его сущности. Противопоставление патологического физиологическому, как и противопоставление здоровья болезни, с теоретической стороны не выдерживает критики. Несомненно, что вся деятельность организма, будет ли это физиологическая деятельность или так называемые патологические формы реакции: “должна быть закономерной” (И.П. Павлов), и мир патологических явлений это лишь “бесконечный ряд особенных, т.е. не имеющих места в нормальном течении жизни колебаний физиологических явлений” (И.П., Павлов). Больше того, по И.П. Павлову, только во время болезни можно познать всю полноту и весь диапазон физиологических реакций. Коротко говоря: pathologia physiologiam illustrat (Albrecht von Haller, 1708-1777). Той же точки зрения придерживались основатели общей патологии в середине и конце XIX века (Rokitansky, Cl. Bernard, Virchow, И.И. Мечников). С1. Bernard вообще протестовал против обозначения физиологии “нормальной” или “патологической”, справедливо указывая, что это ничего не значащие слова, что существует лишь физиология как большая наука о жизни. “Патология больного человека и физиология здорового человека суть лишь два лица физиологии человека: от одного случая к другому законы не изменяются” (Gl. Bernard). Ф.С. Цицурин (1845) указывал, что болезнь и здоровье суть только различные стороны жизни, действующей по одним и тем же законам. Говоря о “физиологии больного человека”, Ф.С. Цицурин ставил знак равенства между патологической физиологией и физиологической патологией. “Законы нормального – законы патологического”,- резюмирует Babes (1854-1926). С.М. Лукьянов пишет: “Нет двух жизней, обусловленных одна от другой безусловной преградой. Один общий биологический процесс лежит в основе и нормальных и патологических явлений”. То же можно прочесть у С.М. Богданова, М.М. Покровского. В.В. Подвысоцкий (1905) определяет общую патологию как “руководство к изучению физиологии больного человека”. Для него здоровье и болезнь – лишь различные проявления одного и того же жизненного процесса. Charcot (1873) считал “нормальным” идти от патологии к изучению-физиологии, а не наоборот. Еще раньше Coleridge S. (Literary Remains, London, 1836-1839, V. I) писал: “Законы духа и тела могут быть выведены из патологических данных”. О принципиальном тождестве физиологических и патологических процессов говорят и методы их изучения: “Клинические картины болезней по существу ничем не отличаются от физиологических функциональных картин и потому должны анализироваться одинаковыми методами” (В.В. Воронин, 1947). Словом, если физиологические реакции представляют собой некий динамический и морфологический стереотип, то превращение его в стереотип патологический отнюдь не является просто “нарушением функций”, или “повреждением” их, а лишь своеобразным приспособлением физиологических функций к данным условиям существования. “Ни произведения природы, отдельно взятые, ни понятия никогда не достигают полноты” (Д.И. Менделеев). Многоплановость явлений жизни не позволяет научно и объективно разграничить понятия “здоровье” и “болезнь”. Относительность обоих понятий, в частности, хорошо раскрывается в старости, в ее неизбежных недугах. Только исходя из субъективных ощущений и переживаний, перенося последние на явления природы, можно проводить указанное разграничение. В свете изложенного отпадает и обывательская оценка патологических процессов как просто “ненормальных” (в противоположность “нормальным”, т.е. физиологическим), или как хаоса, дезорганизации, беспорядка. Фактически речь идет о “новом порядке движений и вещей” (Гольбах. Сочинения. Т. 1, стр. 109), а порядок и беспорядок как понятия “существуют лишь в нашем уме” (там же). Аксиологический аспект, т.е. человеческая оценка биологических явлений, неправомерен. Эта оценка вполне допустима с позиций социологических, где критерием в определении нормы (и здоровья) можно, например, выдвинуть принцип полноценной трудоспособности. С фактической стороны, однако, и это далеко не точный критерий. Ни наличие, ни отсутствие болезни сами по себе не определяют степени трудоспособности, а здоровье (или норма) не сводится к отсутствию болезни. Огромное познавательное значение факта признания физиологического и патологического как единой биологической закономерности может быть показано на многочисленных примерах из области нозологии, тератологии. Мы живем окруженные миром микробов. Последние населяют поверхность нашего тела, слизистые оболочки. Этот физиологический симбиоз, создававшийся на протяжении тысячелетий, служит и физиологическим задачам тела, если вспомнить о роли кишечной флоры в переваривании пищи, в выработке ряда витаминов и в непрерывной иммунизации организма вследствие поступления в кровь тел микроорганизмов, их экзо- и эндотоксинов. Огромную роль в иммунизации играют, в частности, миндалины, всегда содержащие в своих криптах колонии микроорганизмов. Однако такой физиологический симбиоз, превращаясь в симбиоз патологический, т.е. в инфекционное заболевание (колибациллезы, ангины и т.п.), документирует не только определенный клинический факт индивидуального заболевания, но и важную биологическую межвидовую закономерность, а именно вариабельность симбионтных состояний, как и состояний иммунитета. С помощью вазомоторных реакций человек легко приспосабливается к факторам внешней среды; но особые сочетания тех же реакций, их интенсивность, продолжительность, локализация определяют и болезни сердечно-сосудистой системы, как гипертония, атеросклероз, инфаркт миокарда, апоплексия. Современная онкология пришла к заключению, что опухоль – это биологический вариант формообразовательного процесса, т.е. органического развития тканей. Аналогичный тезис выдвигается и тератологией, стоящей близко к онкологии. “Уроды, – писал К. Ф. Рулье (1845),- уродственны только постольку, поскольку они отступают от обыкновенных образований, и правильно образованы постольку, поскольку они подчиняются тем же законам, как и все правильные образования”. И пороки развития, и опухоли, следовательно, не игра, не прихоть природы и не просто патология, а запечатленный природой отдельный кадр из “многометражного” процесса развития. Ложное представление о принципиальной раздельности физиологических и патологических процессов распространено довольно широко. В патологическом процессе (как и в болезни) усматривают два раздельных процесса: с одной стороны, “нарушение функций”, а с другой – действие “защитно-физиологических механизмов”, т.е., с одной стороны, болезнь, с другой – “физиологическую меру” против болезни. “Защиту” против болезни принято приурочивать к нервной системе, которая будто бы вообще не может принимать участия в развитии и организации патологического процесса; она только “уравновешивает”, из чего следует, что нервная система – чисто физиологическая система; такое представление приводит к идеализации нервной системы. Введение в обиход слова “защита” вообще не приемлемо при анализе биологических процессов, протекающих в организме; оно не просто раздваивает единое, но и отчуждает части по существу своему неделимого. Принципиальное отделение физиологического от патологического вскрывает абсолютно негативное понимание болезни, логически уводящее нас к представлениям о враждебных силах и о борьбе там, где господствуют лишь закономерности и где поэтому совершенно не место таким представлениям. Указания на “защиту” вносят очевидный субъективизм в рассмотрение явлений природы, тот антропоморфизм и антропоцентризм, который разъединяет человека и природу, который делает человека мерой вещей. Указания на “борьбу” и “защиту” часто фигурируют при объяснении таких явлений, как фагоцитоз, старческая атрофия, при которой будто бы идет “борьба за жизнь между благородными элементами и нижестоящими фагоцитами”; указывается на “натиск всюду подстерегающих фагоцитов”. О “борьбе частей” тела писали Roux (1850-1924), Weismann (1834-1914). Раздвоение единого процесса на физиологический и патологический, представление о борьбе их (термин “защита”, очевидно, предполагает наличие “агрессивных сил”) являются примером неадекватного, религиозно-мистического отражения в сознании человека природных факторов. В этом раздвоении сказалось уродующее влияние на мышление объективных трудностей борьбы человека с природными факторами при бедности научных знаний. В этом же сказалось и то извечное противоречие, которое существует между непосредственным чувственным восприятием и абстрактной работой мысли. Противопоставление физиологического патологическому не выдерживает критики и в том случае, когда мы обращаемся к конкретным главам общей патологии. Фактически нет ни одного патологического процесса, который не имел бы своего прототипа в физиологии. Дегенерация, некроз, атрофия, кровотечение, тромбоз, эмболия, воспаление, регенерация и даже опухоли – все это наблюдается в физиологической жизни так же, как боль, аффект, лихорадка и другие компенсаторно-приспособительные процессы. Особенно велик диапазон компенсаторно-приспособительных процессов, определяющих интенсивность работы сердца, тонус кровеносных сосудов, секрецию желез, активность и направленность действия ферментов, гормональные корреляции, не говоря уже о нервно-регуляторной деятельности центральных и периферических аппаратов, интегрально связанных со всеми функциональными системами организма. Можно вообще утверждать, что именно глава о компенсаторно-приспособительных процессах, а следовательно, и глава об их нарушении или недостаточности, т.е. о декомпенсации, является центральной как в патологии, так и в физиологии. Однако противопоставлять компенсацию (как физиологию) декомпенсации (как патологии) нельзя уже потому, что существует субкомпенсация и существует чисто возрастная декомпенсация как проявление глубокой старости, за которой следует смерть как вполне закономерное биологическое явление. Раздражимость, т.е. ответ на сигналы внешней и внутренней среды, широчайшая приспособительная изменчивость являются основными биологическими формами отражения внешнего мира. Эти же факторы создали чрезвычайную пластичность реагирующих систем, их морфологическую, биохимическую и физиологическую специфичность, с которой так тесно связано само отражение и адекватность реакций организма на внешние воздействия. Как конечный эффект концентрированного воздействия внешней среды, ассимилированного по ходу исторического и индивидуального развития, возникли факторы наследственности и факторы индивидуальности, играющие столь важную роль в патологии и нозологии. Ведь фактически нет тождественных больных, как нет и одинаковых отпечатков пальцев. По той же причине врач лечит не болезнь, а больного. Отсюда, правда, не следует, что можно лечить отдельного больного, не имея общих представлений о болезни как о нозологической единице или не имея представлений об общих закономерностях, порождающих болезни (социальные, профессиональные, бытовые, географические факторы и т.п.). Индивидуальное и наследственно обусловленное преломление воздействий внешней среды на организм является важнейшей биологической основой разнообразия типов, характеров людей и такого же разнообразия в отношении общей и частной изменчивости приспособительных и пластических функций организма, а следовательно, и разнообразия болезненных форм. Изучение индивидуальной истории болезни с целью оказания необходимой помощи – основная задача врача. Но есть и другая “история болезни”, а именно болезни в безличном ее понимании. Почему и как возникли различные заболевания у различных видов организмов? В чем заключается общее и особенное в патологии и нозологии этих видов, в частности человека? Какую роль играют здесь факторы эволюции, экологии, социологии? Эти и им подобные вопросы остаются неразрешенными. Многофакторность коррелятивных связей (видовых, наследственных, возрастных, половых, социальных и т.д.), многозначность взаимной детерминации элементов “системы организма” внутренними и внешними факторами – все это ведет к тому, что конкретная целостность (индивидуум, здоровье, болезнь, старость, долголетие и т.д.) каждый раз воспроизводится по-новому. Это касается как видов, так и (больше всего) индивидуумов.

Дыхание. Физиологические и патологические типы дыхания. — КиберПедия

Помощь при одышке и удушье.

1.Помощь при: приступ удушья на фоне бронхиальной астмы.

ЦЕЛЬ: пациент отметит улучшение состояния (время индивидуально).

ПЛАН СЕСТРИНСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА:

1. Сестра успокоит пациента, поможет занять ему удобное положение, расстегнет стесняющую его одежду.

2. Сестра обеспечит введения бронхолитиков («Астмопент», «Сальбутамол», «Беротек»).

3. Сестра обеспечит ингаляцию кислородом, увеличит доступ свежего воздуха.

4. Сестра обеспечит пациенту горячую ножную ванну.

5. Сестра обеспечит наблюдение за состоянием пациента (дыхание, пульс, АД, цвет кожных покровов).

6. Сестра подготовит необходимые препараты и инструментарий.

7. Сестра вызовет врача и обеспечит выполнение его назначений.

2.Помощь при: одышка периодически возникающая.

ЦЕЛЬ: пациент отметит улучшение дыхания к концу недели.

ПЛАН СЕСТРИНСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА:

1. Сестра обучит пациента способам облегчения дыхания (положение в постели с приподнятым головным концом, пользование кислородной подушкой, освобождение от одежды).

2. Сестра обеспечит проветривание палат не реже 3-х раз в день.

3. Сестра обеспечит выполнение назначений врача.

4. Сестра проведет беседу с родственниками пациента, о режиме физической и психической активности, режиме питания и др.

Подсчет дыхательных движений

Основная функция органов дыхания – это обеспечение организма кислородом и удалением углекислого газа. Медицинская сестра при осуществлении ухода должна уметь оценить функциональное состояние больного, т.е. наблюдать за частотой, глубиной, ритмом дыхания. В норме взрослый человек делает в одну минуту 16-20 дыхательных движений.

Показания:1) заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной системы;2) нарушение мозгового кровообращения; 3) заболевания почек; 4) отравления.

Оснащение рабочего места: 1) температурный лист; 2) секундомер.

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Предложить пациенту лечь и предоставить ему возможность в течение нескольких минут успокоиться и расслабиться. Обработать руки.

2. Не фиксировать внимание пациента на данном виде исследования, в противном случае он может изменить частоту и глубину дыхания.

Основной этап выполнения манипуляции.

3. Положить руку поперек груди или на эпигастральную область пациента.

4. Другой рукой взять руку пациента как бы для подсчета пульса

5. Наблюдать за движением руки, лежащей на груди или эпигастральной области в течение одной минуты (вдох и выдох – одно дыхательное движение).

6. Полученный результат внести в температурный лист, в графу «дыхание» в виде цифровой записи.

7. Дать оценку исследования:

По типу дыхания:

Грудной – дыхательные движения осуществляются в основном за счет сокращения межреберных мышц. При этом грудная клетка во время вдоха расширяется и слегка приподнимается, а во время выдоха суживается и незначительно опускается. Такой тип дыхания характерен для женщин;

Брюшной – дыхательные движения осуществляются за счет сокращения мышц диафрагмы и мышц брюшной стенки. Этот тип дыхания встречается преимущественно у мужчин;

Смешанный – дыхательные движения осуществляются одновременно при помощи сокращения межреберных мышц и диафрагмы. Такой тип дыхания встречается чаще у спортсменов.

По глубине:

Поверхностное дыхание: – проявляется снижением амплитуды дыхательных движений;

Глубокое дыхание: – характеризуется увеличением амплитуды дыхательных движений грудной клетки.

По частоте:

Нормальное дыхание – частота 16 – 20 в 1 минуту;

Брадипноэ: – редкое дыхание с частотой менее 16 в 1 минуту;

Тахипноэ: – учащенное дыхание с частотой более 20 в 1 минуту.

Измерение температуры тела

Температуру тела по показаниям можно измерять: в паховой складке; в полости рта; в прямой кишке; во влагалище.

При этом учитывать, что температура в полостях на 0,5-1⁰С выше, чем в кожных складках.

Показания:обязательная 2-х разовая ежедневная манипуляция

Оснащение рабочего места:1) продезинфицированный термометр; 2) полотенце; 3) емкости с дезинфектантом.

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Стряхнуть термометр ниже 35^оС.

2. Уложить или усадить пациента (в зависимости от состояния).

3. Осмотреть подмышечную впадину и осушить её полотенцем.

Дыхание. Физиологические и патологические типы дыхания.

Дыхание, его тип, частота и различные его расстройства характеризуют

не только общее состояние человека, но и позволяют судить о течении заболевания. Частота, глубина и ритм дыхания регулируются дыхательным центром, расположенным в головном мозге.

В физиологических условиях дыхательные движения грудной клетки совершаются за счет сокращения главных дыхательных мышц, межреберных мышц, диафрагмы и мышц брюшной стенки.

Дыхание состоит из фаз вдоха и выдоха, который осуществляется в определенном постоянном ритме.

Ритм дыхательных движений – это дыхательные движения через определенные промежутки времени. Если эти промежутки одинаковые – дыхание ритмичное, если нет – аритмичное.

По глубине дыхание бывает поверхностным и глубоким. Поверхностное дыхание обычно наблюдается в покое, а при физическом или эмоциональном напряжении оно более глубокое. Также глубина дыхания может измениться при различных заболеваниях.

Частота – количество дыхательных движений в 1 минуту. В норме у взрослых – 16- 20; у новорожденных – 40-45.

У женщин ЧДД на 2 – 4 в минуту больше чем у мужчин. В положении лежа на 2 – 4 меньше, чем в положении стоя. Во время сна – ЧДД – 12-14 в минуту.

При хорошем физическом развитии и тренированности дыхание уряжается до 8 в минуту.

В зависимости от преимущественного участия в дыхательных движениях грудной клетки или живота (диафрагмы) различают грудной, брюшной и смешанный тип дыхания.

Грудной тип – дыхательные движения осуществляются в основном за счет сокращения межреберных мышц. При этом грудная клетка во время вдоха расширяется и слегка приподнимается, а во время выдоха сужается и незначительно опускается.Такой тип дыхания характерен для женщин.

Брюшной тип – дыхательные движения осуществляются за счет сокращения мышц диафрагмы и мышц брюшной стенки.Этот тип дыхания иначе называется диафрагменным. Он встречается преимущественно у мужчин.

Смешанный тип – дыхательные движения совершаются одновременно при помощи сокращения межреберных мышц и диафрагмы.Такой тип встречается чаще всего у спортсменов.

Наблюдая за дыханием, необходимо определить частоту, глубину, ритм дыхательных движений и оценить тип дыхания. При некоторых заболеваниях головного мозга и его оболочек (кровоизлияние в мозг, опухоль мозга, менингит и др.), а также при тяжелых интоксикациях (уремическая и диабетическая комы) наблюдается патологическое нарушение ритма и глубины дыхания. Выделяют следующие типы:

1. дыхание Чейна – Стокса – постепенно нарастает, а затем уменьшается частота дыхания, после чего наступает пауза продолжительностью от несколько секунд до 1 минуты, во время которой дыхание полностью отсутствует;

2. биотовское дыхание – появляются продолжительные паузы (до 1 минуты) на фоне равномерного по глубине дыхания;

3. дыхание Куссмауля (большое дыхание) – равномерные резкие дыхательные циклы, глубокий сильный вдох и усиленный выдох – обычно наблюдается у больных с диабетической комой.

IОдышка. Виды одышки. Классификация патологической одышки.

При нарушении удовлетворения потребности дышать может появиться одышка, то есть, нарушение ритма, глубины или частоты дыхательных движений.

В зависимости от затруднения той или иной фазы дыхания различают три вида патологической одышки:

инспираторная
экспираторная
смешанная

Нередко у больных можно наблюдать отчетливое затруднение либо вдоха, либо выдоха. Инспираторная одышка, для которой характерен затрудненный шумный вдох, возникает при механических препятствиях верхних дыхательных путей (стеноз гортани, спазм голосовой щели или сдавление крупного бронха опухолью и т.д.). Экспираторная одышка характеризуется затрудненным выдохом, она появляется при сужении (спазме) мелких бронхов, например, у больных бронхиальной астмой. Смешанная одышка отличается затруднением как вдоха, так и выдоха,

Резкая одышка с глубоким вдохом и выдохом, учащением дыхательных движений и мучительным ощущением стеснения в груди и нехватки воздуха называется удушьем. Внезапно развивающиеся приступы удушья носят название астмы.

Одышка также бывает физиологической. Это одышка, которая возникает при физической нагрузке и в покое проходит.

Помощь при одышке и удушье.

1.Помощь при: приступ удушья на фоне бронхиальной астмы.

ЦЕЛЬ: пациент отметит улучшение состояния (время индивидуально).

ПЛАН СЕСТРИНСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА:

1. Сестра успокоит пациента, поможет занять ему удобное положение, расстегнет стесняющую его одежду.

2. Сестра обеспечит введения бронхолитиков («Астмопент», «Сальбутамол», «Беротек»).

3. Сестра обеспечит ингаляцию кислородом, увеличит доступ свежего воздуха.

4. Сестра обеспечит пациенту горячую ножную ванну.

5. Сестра обеспечит наблюдение за состоянием пациента (дыхание, пульс, АД, цвет кожных покровов).

6. Сестра подготовит необходимые препараты и инструментарий.

7. Сестра вызовет врача и обеспечит выполнение его назначений.

2.Помощь при: одышка периодически возникающая.

ЦЕЛЬ: пациент отметит улучшение дыхания к концу недели.

ПЛАН СЕСТРИНСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА:

2. Сестра обеспечит проветривание палат не реже 3-х раз в день.

3. Сестра обеспечит выполнение назначений врача.

Физиологическая и патологическая боль. Боль центрального происхождения. Причины, механизмы развития.

Боль – algos, или ноцицепция, представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, имеющими отношение к регуляции психоэмоциональной сферы.

На практике боль всегда сигнализирует о воздействии таких экзогенных и эндогенных факторов, которые вызывают повреждение тканей, или о последствиях повреждающих воздействий. Болевые импульсы формируют ответную реакцию организма, которая направлена на избегание или устранение возникшей боли. В этом случае физиологическая адаптивная роль боли, защищающая организм от чрезмерного по силе ноцицептивного воздействия, преобразуется в патологическую. В патологии боль теряет физиологическое качество адаптации и приобретает новые свойства – дезадаптации, в чем и состоит ее патогенное значение для организма.

Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности и приводит к развитию структурно-функциональных сдвигов и повреждений в сердечно-сосудистой системе, внутренних органах, микроциркуляторном русле, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения в деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма. Патологическая боль угнетает психику, доставляет мучительные страдания больному, заслоняя собой порой основную болезнь и приводя к инвалидизации.

Центральные источники патологической боли. Длительная и достаточно интенсивная ноцицептивная стимуляция может стать причиной формирования генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), который может сформироваться на любом уровне ЦНС в пределах ноцицептивной системы. ГПУВ морфологически и функционально представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, воспроизводящий интенсивный неконтролируемый поток импульсов или выходной сигнал. Побудительными механизмами формирования ГПУВ могут быть:

1. Устойчивая, выраженная и длительная деполяризация мембраны нейрона;

2. Нарушения тормозных механизмов в нейронных сетях;

3. Частичная деафферентация нейронов;

4. Трофические расстройства нейронов;

5. Повреждения нейронов и изменения в окружающей их среде.

В естественных условиях возникновение ГПУВ происходит под влиянием (1) длительной и усиленной синаптической стимуляции нейронов, (2) хронической гипоксии, (3) ишемии, (4) нарушении микроциркуляции, (5) хронической травматизации нервных структур, (6) действии нейротоксических ядов, (7) нарушении распространения импульсов по афферентным нервам.

Обязательным условием образования и деятельности ГПУВ является недостаточность тормозных механизмов в популяции заинтересованных нейронов. Важное значение приобретает повышение возбудимости нейрона и активирующие синаптические и несинаптические межнейрональные связи. По мере нарастания нарушения популяция нейронов превращается в генератор, формирующий интенсивный и длительный поток импульсов.

Причинами возникновения ГПУВ в задних рогах спинного мозга и ядрах тройничного нерва может быть усиленная и длительная стимуляция с периферии, например, из поврежденных нервов. В этих условиях боль первоначально периферического происхождения приобретает свойства центрального генератора, и может иметь характер центрального болевого синдрома. Обязательным условием возникновения и функционирования болевого ГПУВ в любом звене ноцицептивной системы является недостаточное торможение нейронов этой системы.

Причинами возникновения ГПУВ в ноцицептивной системе может быть частичная деафферентация нейронов, например, после перерыва или повреждения седалищного нерва или задних корешков. В этих условиях электрофизиологически регистрируется эпилептиформная активность первоначально в деафферентированном заднем роге (признак формирования ГПУВ), а затем в ядрах таламуса и сенсомоторной коре. Возникающий в этих условиях деафферентационный болевой синдром имеет характер фантомного болевого синдрома – боль в отсутствующей в результате ампутации конечности или другого органа. ГПУВ и, соответственно, болевой синдром могут возникать в задних рогах спинного мозга и таламических ядрах при локальном воздействии на них определенных фармакологических препаратов – конвульсантов и биологически активных веществ (например, столбнячного токсина, ионов калия и т.п.). На фоне деятельности ГПУВ аппликация тормозных медиаторов – глицина, ГАМК и т.п. на область ЦНС, где он функционирует, купирует болевой синдром на время действия медиатора. Аналогичный эффект наблюдается при использовании блокаторов кальциевых каналов – верапамила, нифедипина, ионов магния, а также антиконвульсантов, например, карбамазепама.

Под влиянием функционирующего ГПУВ изменяется функциональное состояние других звеньев системы болевой чувствительности, повышается возбудимость их нейронов и появляется тенденция к возникновению популяции нервных клеток с длительной усиленной патологической активностью. С течением времени могут формироваться вторичные ГПУВ в разных звеньях ноцицептивной системы. Наиболее существенным для организма является вовлечение в патологический процесс высших отделов этой системы – таламуса, соматосенсорной и фронтоорбитальной коры, которые осуществляют перцепцию боли и определяют ее характер.

131 (частная). Антиноцицептивная система.Система болевой чувствительности – ноцицепция включает в себя свой функциональный антипод – антиноцицептивную систему, которая выступает как регулятор деятельности ноцицепции. Структурно антиноцицептивная система, представлена образованиями спинного и головного мозга, где осуществляются релейные функции ноцицепции. Нервные волокна, проводящие болевую чувствительность и являющиеся аксонами псевдоуниполярных нейронов околоспинальных ганглиев, вступают в спинной мозг в составе задних корешков и образуют синаптические контакты со специфическими ноцицептивными нейронами задних рогов. Перекрещивающиеся и неперекрещивающиеся аксоны этих нейронов формируют спиноталамический тракт, занимающий переднебоковые отделы белого вещества спинного мозга. В спиноталамическом тракте выделяют неоспинальную (расположенную латерально) и палеоспинальную (расположенную медиально) порции. В ядрах таламуса находится третий нейрон, аксон которого достигает соматосенсорной зоны коры больших полушарий (S_I и S_II). Аксоны интраламинарных ядер таламуса палеоспинальгой части спиноталамического тракта проецируются на лимбическую и лобную кору.

Поэтому патологическая боль (более 250 оттенков боли) возникает при повреждении или раздражении как периферических нервных структур (ноцицепторов, ноцицептивных волокон периферических), так и центральных (синапсы на разных уровнях спинного мозга, медиальная петля ствола, включая таламус, внутренняя капсула, кора больших полушарий). Патологическая боль возникает вследствие формирования в ноцицептивной системе патологической алгической системы.

Реализация деятельности антиноцицептивной системы осуществляется через специализированные нейрофизиологические и нейрохимические механизмы.

Антиноцицептивная система обеспечивает предупреждение и ликвидацию возникшей патологической боли – патологической алгической системы. Она включается при чрезмерных болевых сигналах, ослабляя поток ноцицептивных импульсов из ее источников, и тем самым снижает интенсивность болевого ощущения. Таким образом, боль остается под контролем и не приобретает своего патологического значения. Становится понятным, что, если деятельность антиноцицептивной системы грубо нарушена, то даже минимальные по интенсивности болевые стимулы вызывают чрезмерную боль. Подобное наблюдается при некоторых формах врожденной и приобретенной недостаточности антиноцицептивной системы. Кроме того, возможно рассогласование в интенсивности и качестве формирования эпикритической и протопатической болевой чувствительности.

При недостаточности антиноцицептивной системы, которая сопровождается формированием чрезмерной по интенсивности боли, необходима дополнительная стимуляции антиноцицепции (прямой электростимуляцией определенных структур мозга). Важнейшим центром модуляции боли является область среднего мозга, расположенная в области сильвиевого водопровода. Активация околоводопроводного серого вещества вызывает длительную и глубокую аналгезию. Тормозящее действие этих структур осуществляется через нисходящие проводящие пути, от серотонинергических и норадренергичских нейронов, которые посылают свои аксоны к ноцицептивным структурам спинного мозга, осуществляющих пресинаптическое и постсинаптическое их торможение.

Стимулирующим эффектом на антиноцицептивную систему обладают опиоидные аналгетики, хотя они могут действовать и на ноцицептивные структуры. Существенно активируют функции антиноцицептивной системы и некоторые физиотерапевтические процедуры, особенно акупунктура (иглоукалывание).

Возможна и противоположная ситуация, когда активность антиноцицептивной системы остается чрезвычайно высокой, и тогда может наступить угроза резкого снижения и даже подавления болевой чувствительности. Такая патология возникает при формировании очага усиленного возбуждения в структурах самой антиноцицептивной системы. В качестве подобного рода примеров можно указать на выпадение болевой чувствительности при истерии, психозах, стрессе.

Вопрос 132.Учение павлова р неврозах.Этиология и механизмы формирования невротических состояний.Изменения функций ЦНС при неврозах. Невроз-как предболезньПод неврозом И. П. Павлов понимал длительное нарушение высшей нервной деятельности, вызванное перенапряжением нервных процессов в коре полушарий большого мозга действием неадекватных по силе или длительности внешних раздражителей. В павловской концепции неврозов существенны, во-первых, психогенное возникновение срыва высшей нервной деятельности, что намечает границы между неврозами и обратимыми расстройствами непсихогенной природы, во-вторых, связь клинических форм неврозов с типами высшей нервной деятельности, что позволяет рассматривать классификацию неврозов не только с клинической, но и с патофизиологической точки зрения. Выделяют 3 классические формы неврозов: неврастению, истерию (истерический невроз) и невроз навязчивых состояний. Психастения рассматривается в разделе психопатий.НЕВРАСТЕНИЯ — наиболее распространенная форма неврозов; выраженное ослабление нервной системы в результате перенапряжения раздражительного или тормозного процесса либо их подвижности.Клиническая картина — состояние раздражительной слабости: сочетание повышенной раздражительности и возбудимости с повышенной утомляемостью и истощаемостью. 3 стадии (формы) неврастении. Начальная стадияхарактеризуется нарушением активного торможения, проявляется преимущественно раздражительностью и возбудимостью — так называемая гиперстеническая (ирритативная) неврастения. Во второй, промежуточной, стадии при появлении лабильности возбудительного процесса преобладает раздражительная слабость. В третьей стадии (гипостеническая неврастения) при развитии охранительного торможения преобладают слабость и истощаемость, вялость, апатия, повышенная сонливость, пониженное настроение.ИСТЕРИЧЕСКИЙ НЕВРОЗ — группа психогенно обусловленных невротических состояний с соматовегетативными, сенсорными и двигательными нарушениями, является второй по частоте формой невроза, значительно чаще встречается в молодом возрасте, причем значительно чаще у женщин, чем у мужчин, и особенно легко возникает у лиц, страдающих психопатией истерического круга.Клиническая картина: чрезвычайно пеструю, полиморфную и изменчивую симптоматику схематично подразделяют на психические расстройства, моторные, сенсорные и вегетативно-висцеральные нарушения. К двигательным нарушениям при истерии относятся судорожные припадки, парезы, параличи, в том числе весьма характерная для истерии астазия-абазия, гиперкинезы, контрактуры, мутизм, истерический ступор и др.Из сенсорных нарушений наиболее типичны истерическая слепота, глухота (афония) и нарушения чувствительности в виде гипестезий, гиперестезии и парестезии.Вегетативно-соматические расстройства при истерическом неврозе проявляются в нарушениях дыхания, сердечной деятельности, желудочно-кишечного тракта, сексуальной функции.НЕВРОЗ НАВЯЗЧИВЫХ СОСТОЯНИЙ объединяет различные невротические состояния с навязчивыми мыслями, идеями, представлениями, влечениями, действиями и страхами; встречается значительно реже, чем неврастения и истерический невроз; у мужчин и женщин наблюдается с одинаковой частотой. И. П. Павлов указал на необходимость отличать психастению как особый склад характера от невроза навязчивых состояний («невроз навязчивости»).Клиническая картина. Невроз навязчивых состояний легче возникает у лиц мыслительного типа (по И. П. Павлову), особенно при ослаблении организма соматическими и инфекционными заболеваниями. Навязчивые явления весьма многочисленны и разнообразны, наиболее типичны фобии, а также навязчивые мысли, воспоминания, сомнения, действия, влечения. Чаще встречаются кардиофобия, канцерофобия, лиссофобия (навязчивая боязнь сумасшествия), оксифобия (навязчивый страх острых предметов), клаустрофобия (боязнь закрытых помещений), агорафобия (боязнь открытых пространств), навязчивые страхи высоты, загрязнения, боязнь покраснеть и др. Навязчивые явления непреодолимы и возникают вопреки желанию больного. Больной относится к ним критически, понимает их чуждость, стремится их преодолеть, но самостоятельно освободиться от них не может. По особенностям течения выделяют 3 типа: первый — с однократным приступом болезни, который может продолжаться недели или годы; второй — в виде рецидивов с периодами полного здоровья; третий — непрерывное течение с периодическим усилением симптоматики. Невроз навязчивых состояний в отличие от неврастении и истерического невроза склонен к хроническому течению с обострениями, обычно психогенно обусловленными.

ПОНЯТИЕ НОРМЫ В ОРТОДОНТИИ Физиологические и патологические виды

Главная
О сайте
Политика защиты авторских прав
Контакты

Изгибы позвоночника: физиологические и патологические

Позвоночник – самая важная часть осевого скелета человека. Он состоит из 33 или 34 позвонков, разделённых на 5 отделов. Каждый из них тесно связан с различными внутренними органами. Огромное значение для правильного функционирования организма имеет нормальная кривизна или физиологические изгибы позвоночника.

Содержание статьи

Для чего позвоночнику изгибы?

Выражение «прямой позвоночник» не является фактически верным. Если посмотреть сбоку на человека с правильной осанкой, то можно явно увидеть определённые изгибы. Они абсолютно не связаны с каким-либо заболеванием, а вполне соответствуют физиологии и осуществляют очень важную функцию амортизации. Она позволяет обезопасить отделы позвоночного столба от серьёзных травм (переломов, растяжений, смещений).

Изучая нормально развитый позвоночник сбоку, глядя на него по воображаемой вертикальной (саггитальн

Нормальная физиологияизучает «нормальный» организм, или, другими словами, физиологическую норму

Нормальная, патологическая, клиническая физиология: различие понятий

Физиологическая функциякак предметнормальной физиологии

Если какая-либо сфера исследовательской деятельности человека претендует называться отдельной наукой, то она должна иметь собственный оригинальные предмет исследования и методы.

Предметом исследований нормальной физиологии является функцияи обеспечивающие эту функцию процессы[Мф22] .

Физиологическаяфункция — проявления жизнедеятельности организма и его частей, имеющие приспособительное значение и направленные на достижение полезного результата для организма. [Мф23]

Термин функция – от латинского functio – деятельность.

Понятия «функция» и «физиологический процесс»

Следует различать понятия «функция» и «физиологический процесс». [Мф24]

Например, функцию образования мочи обеспечивают следующие процессы: клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция и канальцевая секреция.

При различении понятий функция и процесс нужно исходить из того, что функцию определяют как отношение части к целому, при котором существование части (элемента) обеспечивает существование целого. Другими словами функция – это то, что делается для какой-то другой системы или организма в целом (очищение почками крови, организма от шлаков путём образования мочи), процессы – это то, как это делается внутри элемента системы (фильтрация, реабсорбция, секреция в почках).

Одну и ту же функцию могут обеспечивать разные процессы. Причем значение и роль этих процессов может меняться. Например, функцию поддержания температуры тела обеспечивают процессы мышечного сокращения, потоотделения, перераспределения кровотока.

Один и тот же процесс может обеспечивать разные функции. Например, процесс мышечного сокращения обеспечивает функцию движения и функцию поддержания температуры тела.

Следует признать, что часто понятия физиологический процесс и функция отождествляются.

Что такое нормальный организм?

Нормальный организм ‑это организм, находящийся в оптимальном функциональном состоянии для соответствующих условий жизнедеятельности.

При этом говорят, что показатели функционального состояния органов и систем «нормальны».

Понятие «нормы» достаточно сложно и трактуется по-разному. Мы разберем этот вопрос позднее, но самым нетерпеливым я могу посоветовать обратиться к учебнику.[V.G.25] [Мф26]

Патологическая физиологияизучает больной организм. Причём в центре внимания патологической физиологии находятся закономерности возникновения, развития и исхода болезни[Мф27] .
«…Одним словом, раз начинается болезнь — тут кончается область ведения нормальной физиологии, начинается физиология больного, патологического организма» В.В.Подвысоцкий [++375+C.7]. Однако следует помнить, что невозможно изучать патологическую физиологию, не освоив на достаточном уровне нормальную физиологию. В курсе нормальной физиологии традиционно включается ряд вопросов, которые бесспорно являются предметом патологической физиологии.
Клиническая физиология– раздел физиологии, изучающий роль и характер изменений физиологических процессов при предпатологических и патологических состояниях организма[Б28] . [Мф29]
Клиническая физиология как учебная дисциплина предназначена для «закрытия бреши», которая образовалась между фундаментальными предметами (нормальной и патологической физиологиями) и клиническими дисциплинами[Мф30] .
Целесообразность выделения клинической физиологии при существовании как науки патологической физиологии многими считается нецелесообразным. Вопрос ставится ребром: клиническая физиология – это выдумка или реальность? Отложим[Мф31] наше решение на то время, когда освоим нормальную и патологическую физиологии и на старших курсах перейдём к изучению клинической физиологии.
Минутку …
Включите файлы cookie и перезагрузите страницу.
Этот процесс автоматический. Ваш браузер в ближайшее время перенаправит вас на запрошенный контент.
Подождите до 5 секунд…
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (+ [] – (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + ( !! []) + !! [] + !! []) + (+ !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) – []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) – []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] – (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ]) + (+ [] – (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! []) + (+ [] + (!! [!]) – []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) – []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) – []) + (+ [] – (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (+ [] + ( !! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (! ! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! []) – [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) – []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [ ] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (! ! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) – []) + (! + [] + (!! []) – [])! + (+ [] + (!! []) + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (! ! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] – (! + [] + (!! []) (!! [])) + + !! [])) / + (! (+ [] + (!! []) + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) – [])! + (! + [] + (!! []) + !! []) + (+ [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] ) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] – (!! [])))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] – (!! []!)) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! []) – []) + (+ [] + (!! []) + !! [] +! !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] ) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] – (!! [])) + (+ [] + (!! []) – [])! + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (+ [] – (!! []!)) + (+ [] + (! ! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) +! ! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + []) + (! + [] + (!!
.
Роль источников АФК и РНС в физиологических и патологических состояниях
Имеются убедительные доказательства того, что в живых системах свободные радикалы и другие активные формы кислорода и азота играют двойную роль, потому что они могут вызывать окислительное повреждение и дисфункцию тканей и служить молекулярные сигналы, активирующие реакции на стресс, полезные для организма. Считается, что митохондрии играют важную роль в окислительном повреждении и дисфункции тканей и обеспечивают защиту от чрезмерной тканевой дисфункции с помощью нескольких механизмов, включая стимуляцию открытия пор перехода проницаемости.До недавнего времени функциональному значению источников АФК, отличных от митохондрий, уделялось меньше внимания. Однако самые последние данные, помимо подтверждения роли митохондрий в окислительном стрессе и защите тканей, показывают взаимодействие между митохондриями и другими клеточными источниками АФК, так что активация одного из них может привести к активации других источников. Таким образом, в настоящее время принято считать, что в различных условиях все клеточные источники АФК вносят значительный вклад в процессы, которые вызывают окислительное повреждение тканей и обеспечивают их выживание посредством таких механизмов, как аутофагия и апоптоз.
1. Введение
Существование свободных радикалов, известное в химии с начала 20 века [1], было открыто в биологических системах в 1954 году [2]. В том же году Gerschman et al. предположили, что вредные эффекты гипербарического кислорода и рентгеновского излучения имеют общий механизм, в котором участвуют радикальные и нерадикальные частицы, возникающие в результате частичного восстановления кислорода [3]. Вскоре после этого Харман предположил, что эти виды, в настоящее время называемые активными формами кислорода (АФК), могут играть роль в процессе старения [4].
Прогресс в знаниях о свободных радикалах произошел в 1969 году, когда был выделен фермент супероксиддисмутаза (СОД) [5]. Открытие SOD послужило поводом для проведения большого количества исследований, которые внесли вклад в изучение АФК, хотя в течение нескольких десятилетий считалось, что они вызывают исключительно разрушительные эффекты. Эта точка зрения была в основном поддержана открытием, что АФК легко реагируют с большинством биологических макромолекул, вызывая их окислительную модификацию, что в конечном итоге приводит к потере их функции [6].Фактически, АФК включают частицы, такие как гидроксильный радикал (), чья реакционная способность настолько высока, что он реагирует очень близко к месту своего образования [7], и другие частицы, такие как супероксид () и пероксид водорода (H ₂). O ₂), которые обладают меньшей реакционной способностью (таблица 1). Таким образом, азотсодержащие соединения, которые теперь обозначены как химически активные формы азота (RNS), включают оксид азота (), который является относительно инертным, и его производное пероксинитрит (ONOO ^–), мощный окислитель, способный повредить многие биологические молекулы [8].
Радикалы Супероксид-анион
^• OH Гидроксил
Оксид азота
Диоксид азота
Нерадикалы H ₂ O ₂ Перекись водорода
HOCl Хлорноватистая кислота
ONOO ^– Пероксинитрит
900
Тем не менее, ROS считались одним из ключевых факторов повреждения тканей, если они возникают у организмов с системой биохимической защиты для нейтрализации окислительных эффектов ROS [9], но баланс между генерацией ROS и активностью антиоксидантной системы незначительно склонен в пользу ROS, так что в живую В системах постоянно сохраняется низкий уровень окислительного повреждения.Более того, когда возникает больший дисбаланс в пользу АФК, возникает окислительный стресс [10]. Окислительный стресс – это явление, связанное с развитием многих патологических состояний. Патологии, при которых АФК были идентифицированы как причинные факторы, включают сердечно-сосудистые заболевания, диабет, ревматоидный артрит, рак и нейродегенеративные расстройства [11], и для их лечения было предложено использование экзогенных антиоксидантов [12].
Открытие того, что радикал стимулирует образование циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) [13], привело к противоположному мнению о роли АФК в биологических системах.С тех пор стало ясно, что живые системы не только приспособились к сосуществованию со свободными радикалами, но также разработали методы, позволяющие использовать эти токсиканты в своих интересах, используя их в важнейших физиологических процессах. Эта точка зрения подтверждается наблюдением, что на клеточном уровне АФК регулируют рост, апоптоз и другие сигналы, в то время как на системном уровне они вносят вклад в сложные функции, включая регуляцию артериального давления, когнитивные функции и иммунную функцию [ 14].Также было показано, что в то время как накопление окислительного повреждения приводит к гибели организма [15], несколько вмешательств, способствующих долголетию, увеличивают образование АФК, которые активируют ответные реакции на стресс, которые полезны для организма и увеличивают продолжительность жизни [16].
Подобно ROS, RNS играют двойную роль, поскольку они могут быть вредными или полезными для живых систем. Оксид азота, ранее идентифицированный как сигнальная молекула в модуляции кровеносных сосудов [17], а теперь известный как регулятор важных физиологических процессов [18], может опосредовать клеточную токсичность, повреждая метаболические ферменты и генерируя при реакции с супероксидом пероксинитрит [19].
Хотя роль ROS и RNS в повреждении клеток и передаче сигналов хорошо известна, некоторые спорные вопросы остаются открытыми. В низких концентрациях АФК и РНС играют важную роль в качестве регуляторных медиаторов в процессах передачи сигналов, тогда как в умеренных или высоких концентрациях они вредны для живых организмов, инактивируя важные клеточные молекулы. Это говорит о том, что концентрации химически активных веществ определяют сдвиг от их благоприятного воздействия к пагубному, но концентрации, при которых происходит этот сдвиг, обычно не известны.Более того, учитывая широкий диапазон возможных мишеней и общую реактивность клеточных оксидантов, неясно, как можно достичь какой-либо специфичности в их противоположных действиях. Было высказано предположение, что способствующие факторы могут включать тип клеток, продолжительность производства окислителя, продуцируемые реактивные виды, а также локализацию их источника и их мишеней [20], но наша информация по этому вопросу все еще недостаточна и противоречива. Например, часто предполагалось, что митохондрии являются основным клеточным источником АФК в физиологических и патологических состояниях [21], поэтому считалось, что эти органеллы играют решающую роль в некоторых заболеваниях и старении человека [22].Однако в свете имеющихся данных кажется, что доказательства того, что митохондрии являются основным источником клеточных АФК, отсутствуют [23]. Проблема осложняется наличием сильного взаимодействия между различными источниками генерации АФК в клетке [24, 25], что затрудняет установление того, какой источник активных форм играет основную роль в различных физиологических и патологических состояниях.
Чтобы внести свой вклад в понимание роли источников активных видов в здоровье и болезнях, в настоящем обзоре, после изучения клеточной локализации и предполагаемого участия таких источников в дисфункции и защите тканей, исследуются экспериментальные данные об их вредном и защитном воздействии на нормальная физиологическая активность, такая как упражнения, и при патологических состояниях, таких как диабет и
.Определение
в кембриджском словаре английского языка
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ | Определение в кембриджском словаре английского языка
патологический прилагательное (НЕ КОНТРОЛИРУЕМЫЙ)
Энтони патологический лжец. Тезаурус: синонимы и родственные слова ,
физиологические и патологические – перевод на японский – примеры английский
Эти примеры могут содержать грубые слова на основании вашего поиска.
Эти примеры могут содержать разговорные слова, основанные на вашем поиске.
Обмен жиров играет важную роль во многих физиологических и патологических процессах.
脂質代謝は、数多くの 生理過程と病理 過程において役割を担っている。
Более того, широко распространено мнение, что ремоделирование ВКМ является критическим шагом в ответе как на физиологических, так и на патологические стимулов.
らに、 生理的、病理的な 刺激に対する反応て、 ECM の再構築はップで.
Многочисленные физиологических и патологических состояний вызывают изменения слезной пленки, и часто весь аппарат защиты глаза становится жертвой патологий или общих состояний нашего тела.
くの生理学.
Большой объем данных был накоплен в результате исследований Б.Тул и его коллеги о важности клеточного и / или тканевого гиалуронана в физиологических и патологических ситуациях, таких как эмбриональное развитие и онкогенез (22-25 и ссылки в данном документе), которые начали раскрывать сложные биологические роли гиалуронана в клеточном поведение.
B. Toole 共同研究者たちは 1970 年代か発生や腫瘍形成と 的的および的な 状態におけ細胞び /を実施し, 膨大なデータを蓄積しており, 細胞挙動におけるヒアルロン酸の複雑な生物学的役割を徐々に明らかにしつつある.
С 2014 года он является представителем исследовательской группы «Старение и болезни стволовых клеток», проводя анализ физиологических и патологических изменений стволовых клеток, возникающих в результате старения.
2014 г.
Группа компаний Kamei Газовая биология Газовая биология Оксид азота (NO) играет преобладающую роль в качестве меж- и внутриклеточного посредника в многочисленных физиологических и патологических состояниях.
Камеи Группа ガスバイオロジーガスによる細胞制御一酸化窒素 (НЕТ) は, 多数の 生理学的 · 病理学的 状態において重要な役割を果たしており, 主に細胞間および細胞内のメッセンジャーとして機能しています.
Ожидается, что эти результаты станут важной основой для выяснения их физиологической и патологической роли в клетках и тканях в ближайшем будущем.
の結果は、今後の組織、細胞発される糖脂質の 的機能や病理学的 意義の解向けて重要なこと
Целью данного исследования является прояснение молекулярных механизмов Ror-опосредованной неканонической передачи сигналов Wnt, регулирующей полярность и миграцию клеток, при физиологических и патологических условиях, то есть морфогенезе развития, регенерации поврежденных тканей / органов, инвазии / метастазировании рака. , воспалительные заболевания.
これまでの成果を踏まえ, 細胞極性 · 移動, がんの浸潤 · 転移, 炎症といった 生理的 · 病理的 状況下における Ror を介した неканонические Wnt シグナル伝達機構を分子レベルで解明することを目的としています.
ИЛ-6 – это многофункциональный цитокин, вырабатываемый различными типами клеток, участвующий в паракринной регуляции, системе физиологических и патологических процессов, таких как стимуляция секреции Ig, активация Т-клеток, стимуляция выработки препарата. белки острой фазы в печени и стимуляция кроветворения.
，パラクリン調節に参加， 生理学的および病理学的 プロセスのシステム，ブリンの t 細胞 t 細胞Ил-6 は、様々な疾患の発症に関与しています。
Текущие исследования включают выявление новых участников и регуляторных механизмов остеокластогенеза и метаболизма костей в физиологических и патологических условиях в области остеоиммунологии, захватывающей междисциплинарной области исследований, связывающей биологию костей и иммунную систему.
当研究室では、破骨細胞のズム解析や新規分子の定および 生理的・的 環境で制御メ.着目して研究を行っております.
Текущие исследования включают выявление новых участников и регуляторных механизмов остеокластогенеза и метаболизма костей в физиологических и патологических условиях в области остеоиммунологии, захватывающей междисциплинарной области исследований, связывающей биологию костей и иммунную систему.Мы применяем передовые клеточные и молекулярные методы, включая RNAseq и ChIPseq, и используем различные модели мышей для выполнения исследования. Соответствующие публикации: Nature Medicine, 15 (9): 1066-71, 2009; Журнал экспериментальной медицины, 209 (2): 319-34, 2012; Журнал клинических исследований, 124 (11): 5057-73, 2014.
Коидзуме С., Мияги Ю. и др. «Активация миграции и инвазии раковых клеток путем эктопического синтеза фактора свертывания крови VII. Резистентность рака 66 （19） 9453-60 ， 2006.［応募資格］本任期付研究員，分子腫瘍学的な研究高度分子生物学，細胞生物学，腫瘍備研究者し おり ます. また，がん子病態学部多数の臨床検体，体の解析を.ら，検的を用統計学的解析手法や WEB 上に公開されている種デー
Механизмы передачи сигнала через рецепторные тирозинкиназы (RTK) для туморогенеза и поддержания стволовых клеток Фактор роста фибробластов (FGF) и фактор роста эпидермиса (EGF) RTK играют важную роль в различных физиологических и патологических аспектах биологии, включая биологию стволовых клеток. , и биология рака.
正常の幹細胞と癌幹細胞をあやつる増殖因子 / 受容体シグナル伝達癌という病気や, 幹細胞の維持という生命現象を動かしている主役の分子群として, 増殖因子受容体型チロシンキナーゼである, FGF 受容体や EGF 受容体は重要である。
Сотрудничество с Чжэцзянским университетом – Janssen Research & Development и Johnson & Johnson Innovation наладили научно-исследовательское сотрудничество с Чжэцзянским университетом для выяснения физиологической и патологической роли человеческого лактатного рецептора GPR81 в регуляции обмена веществ и метаболического синдрома, такого как дислипидемия, ожирение, и диабет.
浙江大学とのコラボレーション – ヤンセン · リサーチ & ディベロップメント社とジョンソン · エンド · ジョンソン · イノベーションは浙江大学とともに, 代謝調節および脂質異常症, 肥満, 糖尿病などのメタボリックシンドロームにおけるヒト乳酸受容体 GPR81 の 生理学的・病理学的 役割を解明すための研究開発コラち上げました。
Однако физиологических и патологических механизмов, лежащих в основе заболеваний, еще предстоит выяснить.
Микроглия – это иммунные клетки с различными функциями в физиологических и патологических состояниях, таких как восстановление тканей мозга во время болезни; однако их роль в период развития мозга была неизвестна.
ミクログリアは, 病気などで障害を受けた脳組織を修復する免疫細胞と考えられていますが, 発達段階の脳においての役割は不明のままでした.
,