Эндокардит ревматический это – причины, симптомы, классификация, диагностика, лечение

Острый ревматический эндокардит (I01.1) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

С момента установления диагноза назначают лечение антибиотиками с целью эрадикации стрептококков группы А из носоглотки. Препаратом выбора являются антибиотики пенициллинового ряда. Рекомендованные суточные дозы детям – 400-600 тыс ЕД, взрослым – 1,5-4 млн ЕД. При непереносимости пенициллинов назначают макролиды или линкозамиды.

Также проводится противовоспалительная терапия  с применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и  глюкокортикостероидов (ГКС).
 Используемые НПВП:
– диклофенак или индометацин в начальной мак­симальной дозе 2-3 мг\кг\сут.;
– реже – ацетилсалициловая кислота в дозе 0,2 г\год жизни (но не более 1,5-2 г\сут.).
Длительность курса лечения НПВП составляет в среднем 2,5-3 месяца. Первые 3-4 недели НПВП назнача­ются в максимальной дозе, затем доза снижается на одну треть и принимается в течение 2 недель, после доза уменьшается  до половины от максимальной и препарат принимается еще 1,5 месяца. 

Из  ГКС чаще всего используется преднизолон в дозе 0,7-0,8 мг\кг\сут. (не бо­лее 1 мг\кг\сут.). Суточная доза составляет 15-25 мг в зависимости от возраста и распределяется с учетом суточного биоритма. 
Длительность курса лечения составляет 1,5-2 месяца. Препарат в полной дозе назначается на 10-14 дней (до получения клини­ческого эффекта), затем дозу снижают по 2,5 мг (1\2 табл) каждые 5-7 дней.
На время гормональной терапии назначают препараты калия (панангин, аспаркам). После гормонов продол­жают лечение НПВП (либо в сочетании с ними в 1\2 дозы – 0,1г\год).

При первичном ревмокардите, как правило, не требуется хирургическое лечение. Необходимость в оперативном вмешательстве может появиться в случаях возвратного эндокардита с выраженным нарушением функции клапанов и тяжелой сердечной недостаточностью.

 

diseases.medelement.com

симптомы у взрослых, лечение острого и подострого инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит — тяжелое заболевание, при котором поражаются внутренние оболочки камер сердца (эндокарда), клапаны, сухожильные хорды. В местах локализации инфекции образуется аморфная масса, состоящая из тромбоцитов и фибрина, в которых содержится множество микроорганизмов и умеренное количество воспалительных бактерий. Бактериальный эндокардит глубоких структур в сердце отличается сложной диагностикой и стремительным течением, которое в более 50% случаев заканчивается летальным исходом.

Возбудители инфекционного эндокардита

Инфекция любого происхождения способна вызвать ИЭ. При инфекционном эндокардите в клинической картине преобладают бактерии рода Staphylococcus, преимущественно коагулазонегативные виды: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Далее,по ниспадающей, идут:

• гемолитические виды стрептококков;
• стрептококк группы Д — энтерококк,
• грамотрицательные бактерии;
• группа возбудителей НАСЕК (гемофильная палочка, актинобактерии, кардиобактерии, эйкенеллы, кингеллы).

По данным медицинской статистики ВОЗ, НАСЕК являются возбудителями ИЭ в 4–8 % случаев. Необходимо отметить, что даже при тщательном поиске формы и вида провокатора, у 3–10 % пациентов результаты посева крови отрицательные.

Особенности отдельных патогенов:

1. Зеленящие стрептококки. Являются постоянными обитателями носоглотки, активизируются в благоприятных условиях. Например, при повышении общей температуры тела. Крайне чувствительны к пенициллину, поэтому для уничтожения зеленящих стрептококков применяется действенная комбинация пенициллина и гентамицина.
2. Streptococcus bovis. Обитают в ЖКТ, вызывает инфекционный эндокардит в 20–40 % диагностированных случаев болезни в сердце. Часто сопровождает полипы и злокачественные образования в прямой кишке, поэтому для определения типа возбудителя назначается колоноскопия, в случае если другие пробы дали отрицательный результат. Разделяются на четыре группы — А, В, С и G. Чаще других становятся причиной первичной болезни здоровых клапанов сердца.
3. Streptococcus pneumoniae. Пневмококковая бактерия встречается часто. Под ее негативным воздействием происходит деструктуризация здоровых тканей в сердце, вызывая обширные и множественные абсцессы миокарда. Трудно поддается диагностике. Клиническая картина осложнений и прогноза неблагоприятна.
4. Энтерококки. Являются частью нормальной флоры ЖКТ и вызывают болезни мочеполового тракта, ответственны за 5–15 % случаев ИЭ. Заболевание имеет одинаковую частоту у пожилых мужчин и женщин (часто входными воротами являются мочевыводящие пути) и в 15 % случаев связано с внутрибольничной инфекцией. Энтерококки инфицируют нормальные, патологически измененные и искусственные клапаны в сердце. Начало заболевания острое или подострое. Уровень смертности сопоставим с уровнем смертности при ИЭ, вызванном зеленящим стрептококком.
5. Стафилококки. Коагулазопозитивные стафилококки представлены единственным видом — S. aureus. Из 13 видов коагулазонегативных стафилококков, которые колонизируют людей, S. aureus стал важным патогеном в условиях имплантированных устройств и ятрогенной инфекции. Этот микроорганизм — главная причина инфекционного эндокардита. ИЭ, вызванный S. aureus, — высокотоксичное фебриальное заболевание, которое поражает сердце, в 30–50 % случаев протекает с осложнениями со стороны ЦНС. В спинномозговой жидкости обычно обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз с положительным тестом на культуру S. aureus.
6. Коагулазонегативные стафилококки. Микроорганизмы, особенно epidermidis, являются главной причиной ЭИ, особенно в течение первого года после хирургического вмешательства на любом клапане в сердце, и важной причиной внутрибольничного ИЭ. Эндокардит, возбудителем которого стал коагулазонегативный стафилококк, часто сопровождается осложнениями и является фатальным. Внебольничные виды S. lugdunensis ассоциируются с повреждением клапана в сердце и необходимостью хирургического вмешательства.
7. Грамотрицательные бактерии. Являются частью флоры верхних дыхательных путей и ротоглотки, инфицируют измененные клапаны сердца, вызывая подострую форму болезни, и являются причиной патологии, возникающей в течение года после хирургического вмешательства на клапане. Имеют особые требования к питательной среде и растут медленно, их обычно обнаруживают в крови после 5 дней инкубирования. Установлена связь бактерий с массивными вегетациями и высокой частотой системных эмболий.

Р. Aeruginosa — грамотрицательна

med.vesti.ru

Ревматический эндокардит

По локализации:

1. Кдапанный (чаще). (митральный, аортальный, трестворчатый, совсем редко легочный)

2. Хордальный

3. Пристеночный

Виды по обрикосову:

1. Диффузный = простой (Вальвулит Талалаева). Клапан дуплекатура интимы, м/у ними РСТ неоформленная. Происходит изменение в РСТ – мукоидное набухание в толще эндотелий неповрежден. Макроскопически в норме сероватый полупрозрачный. А здесь несколько или слегка непрозрачен. Микро – очаги базофилии и метахромазии. Далее процесс переходит в …

2. Острый бородавчатый эндокардит. Фибриноидное набухание, гранулематоз и повреждается эндокард. И в местах повреждения образуются тромботические наложения – тромбы. На митральном клапане минимальные изменения, но мы увидим тромботические массы с предсердной стороны по замыкающему краю клапана (препарат 168). Бородавки при ревматизме = тромботические массы. Тромбы будут организовываться, клапан будет склерозироваться, станет неровным, м б отложение кальция. Могут умирать от тромботических масс по большому кругу кровообращения.

3. Фибропластический эндокардит – развивается как следствие предыдущих.

4. Возвратный бородавчатый эндокардит. Новая волна ревматизма, новое образуются тромботические массы.

Ревматические миокардиты

Постоянно наблюдается при ревматизме выраженность различная.

Формы:

1. Узелковый продуктивный или гранулематозный миокардит характерно образование гранулем). Исход – мелкие рубчики. Возможно нарушение проводимости особенно в области м/желудочковой перегородки – аритмия.

2. Диффузный межуточный экссудативный миокардит. Процесс локализуется в строме. Будет отек, полнокровия и инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, тучными клетками, эозинофилами, нейтрофилами, гистиоцитами, кроме клеток Аничкина. Ревматические гранулемы встречаются редко. Это миокардит Скворцова. Встречается преимущественно у детей, протекает тяжело, чаще заканчивается декомпенсацией и смертью. При благополучном исходе – диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

3. Очаговый межуточный экссудативный миокардит. Гранулемы в этой форме встречаются очень редко.

При всех формах миокардита встречаются очаги дистрофии и некроза кардиомиоцитов.

102. Пороки сердца, определение, причины развития, разновидности, характеристика.

Пороки сердца — это врожденные или приобретенные изменения структур сердца (клапанов, перегородок, стенок, отходящих сосудов), нарушающие движение крови внутри сердца или по большому и малому кругам кровообращения.

Пороки сердца

1. Приобретенные

2. Врожденные

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения.

Заболевания:

1. Ревматизм – 94%

2. Атеросклероз

3. Сифилис

4. Инфекционный эндокардит (В настоящее время растет число пороков этой природы)

5. Травма

Механизм формирования приобретенных пороков сердца тесно связан с эволюцией эндокардита.

Прогрессированию порока способствуют гемодинамические повреждения (надрыв, неровная стенка, тромбы).

Порок сердца приобретенный:

1. Изолированные(один клапан)

2. Комбинированные (несколько)

1. Недостаточность

2. Стеноз

3. Сочетание с преобладанием

Бычье сердце – сердце больших размеров при пороках.

102. Пневмония, определение, этиология, патогенез, принципы классификаций. Крупозная пневмония, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

пневмония– заболевание, в основе которого лежит экссудативное воспаление с преимущественным поражением респираторных отделов.

Чаще пневмония встречается инфекционной природы.

Классификация

По этиологии:

1. Бактериальные

2. Вирусные

3. Микроплазменные и викециозные

4. Грибковые

5. Аллергические

6. Вызванные физическими и физическими факторами

7. Смешанные

8. Не уточненные

По патогенезу:

1. Первичные

2. Вторичные (развившиеся на фоне хронических процессов в легких –хронический бронхит, пневмосклероз, опухоль)

Клинико-морфологическая:

1. Долевая (крупозная)

2. Очаговая

3. Интерстициальная = межуточная. Встречается редко преимущественно у детей.

По течению:

1. Острая

2. Затяжная (морфологически видим организацию экссудата)

Патогенез пневмоний

1. Этап. Инфицирование. Возможны три пути проникновения возбудителя в легкие:

a. Аэрогенный = бронхогенный

b. Гематогенный

c. Лимфагенный при сепсисе

Инфицированию способствуют различные приобретенные или врожденные дефекты элеменации агентов. Нарушение сульфактантной системы. Недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, трахеобронхиальная дискинезия, нарушение функций диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и т.д.

Инфицированию также способствуют врожденные пороки: гипоплазия, врожденные брохоэктазы и т.д.

2. Этап. Размножение микробов в первую очередь в респираторных отделах. Все пневмонии начинаются с респираторных бронхиол, где накапливается слизь, возникает эндо-, па- или перибронхит

3. Этап. Реакция альвеолярное паренхимы и стромы легкого на эффект.

Решающая роль в развитии пневмонии принадлежит макроорганизму.

Осложнения:

1. Легочные (возникающие в пределавх легкого, карнификация – замещение соединительной тканью, абсцедирование, гнойный плеврит, эмпиема, гангрена)

2. Внелегочные (гнойный медиостенит, перикардит, перитонит, минингит и т.д.)

В течении крупозной пневмонии различают следующие стадии. 1. Стадия прилива. Пораженная доля увеличена, плотна, темно-красного цвета, на разрезе однородная, гладкая, при надавливании стекает кровянистая жидкость. Плевра тусклая, микроскопически отмечается гиперемия, стазы. 2. Стадия красного опеченения. Пораженная доля увеличена, плотна, плевра имеет вид запотевшего стекла. Поверхность разреза доли однородна, красного цвета, сухая, зернистая вследствие того, что альвеолы растянуты фибринозным экссудатом. Микроскопически в растянутых просветах альвеол видна сеточка фибрина, содержащая эритроциты и в меньшем количестве лейкоциты. 3. Стадия серого опеченения (цветн. рис. 1). Доля резко увеличена, плевра покрыта пленками фибрина. Микроскопически альвеолы резко растянуты фибрином и скоплениями лейкоцитов. Преобладание последних над эритроцитами и сдавление капилляров экссудатом придает легкому серый цвет. 4 Стадия разрешения. Доля увеличена, мягче, чем в стадиях опеченения, поверхность разреза влажная, желтовато-серого цвета, при надавливании стекает мутная жидкость, ее тем больше, чем интенсивнее идет процесс разрешения. Гистологически фибрин мало заметен, далее исчезает, а лейкоциты приобретают вид ожиревших распадающихся клеток. Нарастает число альвеолярных макрофагов. Эластические волокна альвеол становятся менее натянутыми: перилобулярные, периваскулярные интерстициальные прослойки утолщены, отечны, лимфатические щели, заложенные в них, зияют. Макроскопически это проявляется в виде белесоватой сетки, которая долго сохраняется после перенесенной пневмонии. Ткань легкого при этом дрябловата.

 По лимфатическим путям инфекция может распространиться на средостение, перикард, брюшину, что сопровождается развитием гнойных и фибринозных серозитов. Плеврит лишь тогда считается осложнением, когда он возникает после разрешения процесса в легком.

Распространение инфекции по лимфатическим щелям блуждающего нерва и гематогенно может вызвать гнойный менингит и абсцесс мозга.

105 Очаговая пневмония, этиология, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Пневмония- воспаление в тканях легких с преимущественным поражением респираторных отделов

Очаговая пневмония – По другому называется бронхопневмония.

Для нее характерно развитие в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с параженной бронхиолой.

Развитию заболевания предшествует воспалительные процессы в бронхах, их можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии.

Патогенез связан с воздушно-капельным, гематогенным, реже контактным путями распространения возбудителя. Бронхопневмонии чаще вторичные.

Морфогенез. Обязательное условие развития – нарушение дренажной функции бронхов.

Это ведет к проникновению микроорганизмов в альвеолярные ходы, альвеолы, поражению бронхов. Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая, и послеоперационная пневмония, связанные с активацией аутоинфекций.

Макро : плотные безвоздушные очаги различных размеров вокруг бронхов, просвет бронхов заполнен серо-красным содержимым.

В зависимости от размеров очагов различают: милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию.

Микро: воспалительная инфильтрация стенок бронхиол, накопление экссудата в просветах альвеол, бронхиол, и бронхов. По переферии очагов – сохраненная легочная ткань. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический и смешанный характер, что связано с этиологией и тяжестью процесса.

Осложнения: Легочные: карнификация легкого, образование острого абсцесса, гангрены легкого, эмпиема плевры. Смертельное осложнение: респираторный дистресс- синдром.

Внелегочные осложнения: связаны с распространением инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам. При лимфогенной генерализации возникает гнойный медиастенит и перикардит. При гематогенной – метастатические абсцессы голвоного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно – язвенный эндокардит, гнойный артрит.

Исходы: Смерть больных может быть вызвана самой пневмонией, ее гнойным осложнением, легочно – сердечной недостаточностью.

16. 106. Патоморфоз пневмоний. Нозокомиальные пневмонии, определение, характеристика.

Морфология дыхательной недостаточности.

Пневмония- воспаление в тканях легких с преимущественным поражением респираторных отделов

Нозокомиальная пневмония – пневмония развившася через 48 часов и после госпитализации больных, при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких в инкубационном периоде.

По течению госпитальные пневмонии делят :

Ранние (до 5 дней)

Поздние (после 5 дней).

Она утяжеляет состояние больного, удлиняет сроки его пребывания в больнице, и нередко явлется причиной смерти.

Среди госпитальных инфекций она занимает третье место по частоте.

По течению госпитальные пневмонии делят:

1. Ранние (до 5 дней)

2. Поздние (больше 5 дней)

Она утяжеляет состояние больного, удлиняет сроки его пребывания в стационаре и нередко является непосредственной причиной смерти.

Среди госпитальных инфекций эта пневмония по частоте занимает третье место (после инфекции мягких тканей и мочеполовой системы). На эту пневмонию приходится 15 – 20% всех госпитальных инфекций.

Занимает первое место по летальности, которая составляет 30%. Среди больных, находящихся на искусственной вентиляции легких достигает 70%.

studfile.net

Бактериальный (инфекционный) эндокардит: симптомы и лечение

Закрыть

• Болезни
  • Инфекционные и паразитарные болезни
  • Новообразования
  • Болезни крови и кроветворных органов
  • Болезни эндокринной системы
  • Психические расстройства
  • Болезни нервной системы
  • Болезни глаза
  • Болезни уха
  • Болезни системы кровообращения
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни кожи
  • Болезни костно-мышечной системы
  • Болезни мочеполовой системы
  • Беременность и роды
  • Болезни плода и новорожденного
  • Врожденные аномалии (пороки развития)
  • Травмы и отравления
• Симптомы
  • Системы кровообращения и дыхания
  • Система пищеварения и брюшная полость
  • Кожа и подкожная клетчатка
  • Нервная и костно-мышечная системы
  • Мочевая система
  • Восприятие и поведение
  • Речь и голос
  • Общие симптомы и признаки
  • Отклонения от нормы
• Диеты
  • Снижение веса
  • Лечебные
  • Быстрые
  • Для красоты и здоровья
  • Разгрузочные дни
  • От профессионалов
  • Монодиеты
  • Звездные
  • На кашах
  • Овощные
  • Детокс-диеты
  • Фруктовые
  • Модные
  • Для мужчин
  • Набор веса
  • Вегетарианство
  • Национальные
• Лекарства
  • Антибиотики
  • Антисептики
  • Биологически активные добавки
  • Витамины
  • Гинекологические
  • Гормональные
  • Дерматологические
  • Диабетические
  • Для глаз
  • Для крови
  • Для нервной системы
  • Для печени
  • Для повышения потенции
  • Для полости рта
  • Для похудения
  • Для суставов
  • Для ушей
  • Желудочно-кишечные
  • Кардиологические
  • Контрацептивы
  • Мочегонные
  • Обезболивающие
  • От аллергии
  • От кашля
  • От насморка
  • Повышение иммунитета
  • Противовирусные
  • Противогрибковые
  • Противомикробные
  • Противоопухолевые
  • Противопаразитарные
  • Противопростудные
  • Сердечно-сосудистые
  • Урологические
  • Другие лекарства
  ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
• Врачи
• Клиники
• Справочник
  • Аллергология
  • Анализы и диагностика
  • Беременность
  • Витамины
  • Вредные привычки
  • Геронтология (Старение)
  • Дерматология
  • Дети
  • Женское здоровье
  • Инфекция
  • Контрацепция
  • Косметология
  • Народная медицина
  • Обзоры заболеваний
  • Обзоры лекарств
  • Ортопедия и травматология
  • Питание
  • Пластическая хирургия
  • Процедуры и операции
  • Психология
  • Роды и послеродовый период
  • Сексология
  • Стоматология
  • Травы и продукты
  • Трихология
  • Другие статьи
• Словарь терминов
  • [А] Абазия .. Ацидоз
  • [Б] Базофилы .. Булимия
  • [В] Вазектомия .. Выкидыш
  • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
  • [Д] Дарсонвализация .. Дофамин
  • [Е] Еюноскопия
  • [Ж] Железы .. Жиры
  • [З] Заместительная гормональная терапия
  • [И] Игольный тест .. Искусственная кома
  • [К] Каверна .. Кумарин
  • [Л] Лапароскоп .. Люмбальная пункция
  • [М] Магнитотерапия .. Мутация
  • [Н] Наркоз .. Нистагм
  • [О] Общий анализ крови .. Отек
  • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
  • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
  • [С] Секретин .. Сыворотка крови

medside.ru

исход, осложнения, микропрепарат, диагностика, симптомы, причины, формы, лечение, у детей и взрослых

Эндокардит ревматический представляет собой одно из проявлений ревмокардита. Является одним из наиболее постоянных признаков, способоствующих развитию такого заболевания, как ревмокардит. В результате прогрессирования нарушения происходит поражение чаще всего митрального или аортального клапана, иногда поражаются оба клапана одновременно, очень редко происходит поражение трехстворчатого клапана, иногда может встречаться поражение клапана легочной артерии. При проведении патанатомического исследования выявляют вальвулит.

Общие сведения о недуге

Причиной возникновения заболевания является ревматизм, который способствует развитию малой хореи. Иногда при исследовании недуга имеется возможность установления условий проникновения инфекционного фактора и классической последовательности развития этапов заболевания. Последовательность следующая:

1. Ангина как источник распространения инфекционного фактора.
2. Острый суставной ревматизм.
3. Эндокардит ревматический.

Однако чаще всего первичный источник инфекции установить не удается, изменения в структуре суставов выявляются, как правило, уже после эндокардита, иногда заболевание может развиваться без появления изменений в суставах.

Основной патанатомический субстрат ревматизма – ашофф-талалаевская гранулема. Цикл развития гранулемы составляет 4-6 месяцев, заканчивается формированием рубца, который представляет собой склероз ткани. Анатомия поражаемых клапанов обезображивается, кольцо прикрепления суживается. Иногда в результате развития воспаления в процесс может втягиваться перикард. Встречаются случаи развития пристеночного эндокардита и появление поражений сухожильных нитей.

Симптомы эндокардита ревматического

На почве прогрессирования ревматизма у человека появляется ряд симптомов, которые указывают на возникновение нарушений в строении структур сердца. Чаще всего пациент начинает жаловаться на появление следующих симптомов:

• усиление сердцебиения;
• появление болей в сердце;
• ухудшение общего состояния;
• повышение температуры в течение длительного времени;
• появление систолического, протодиастолического шума в двустворчатом клапане или диастолического шума в аорте;
• учащение пульса;
• появление различных форм аритмии.

При проведении обследования организма выявляется наличие предсердно-желудочковой блокады различной степени. Этот симптом достаточно легко выявляется при помощи снятия электрокардиограммы сердца. Иногда при прослушивании возможно выявление шума трения перикарда. Встречаются случаи прогрессирования заболевания, когда этот симптом является основным, определяющим наличие недуга в организме.

Прогрессирование ревматического эндокардита способно спровоцировать появление различных нарушений в работе разных органов организма, однако эти симптомы, как правило, оказывают слабое влияние на формирование клинической картины недуга.

Одним из таких наиболее значительных изменений, выявляемых при обследовании, является умеренный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов. Больные, как правило, выздоравливают, но в результате развития ревматического эндокардита остается дефект клапанного механизма сердца.

Иногда способен развиваться возвратный эндокардит, который представляет собой острую вспышку недуга. Клиническая картина этого типа недуга практически не отличается от той, что описана выше. Единственным отличием является возможное появление болезненных ощущений в суставах. При развитии недуга возможно повышение температуры, которое способно держаться на протяжении от половины недели до двух недель. Иногда наблюдаются случаи поражения недугом эндокарда без увеличения температуры тела.

Ревматический эндокардит в первые 4-6 недель развития распознать даже при проведении доп.исследований достаточно сложно. Это обусловлено тем, что все выявляемые симптомы характерны также для ревматизма, развивающегося без повреждения эндокарда. Появление диастолического шума свидетельствует о том, что в организме развивается вальвулит.

Диагностирование и прогноз заболевания

При проведении дифференциального диагноза для выявлении этого недуга нужно учитывать возможность наличия в организме ранних стадий туберкулеза легких, тиреотоксикоза и терморегуляционного невроза. Терморегуляционный невроз способен развиваться на фоне перенесенного инфекционного процесса, которым может быть ревматический эндокардит.

Терморегуляционный невроз характеризуется однообразной кривой температуры и отрицательной реакцией на пирамидоновую пробу Черногубова. При наличии в организме туберкулеза пирамидоновая проба дает положительную реакцию.

Тиреотоксикоз, появляющийся в организме, характеризуется повышенной скоростью обменных процессов.

Выявление различного типа аритмий подтверждает возникновение и развитие в организме ревматического эндомиокардита.

Исход лечения во многом зависит от этиологии недуга и сроков начала проведения лечебных процедур. Подострый тип недуга, который вызван развитием в организме зеленящего стрептококка излечивается, как правило, в 90% случаев выявления, а при развитии эндокардита, вызванного энтерококком, излечение наблюдается в 50% случаев.

Прогноз недуга является благоприятным в отношении жизни и неблагоприятным по отношению к полному выздоровлению больного. Прогрессирование заболевание характеризуется развитием у пациента одного из типов порока сердца. При развитии заболевания в пожилом возрасте исход проведенного лечения всегда является более тяжелым по сравнению с исходом в молодом или среднем возрасте.

Проведение лечения и профилактика эндокардита

Лечение недуга проводится в стационарных условиях медучреждения.

При прогрессировании в организме септического эндокардита на протяжении длительного времени применяются увеличенные дозы медпрепаратов антимикробного действия.

Перед проведением лечебного курса предварительно проводят пробу на чувствительность возбудителя к применяемому антибиотику. Как правило, используется внутримышечно пенициллин в объеме не менее 4000000 ЕД в сутки, введение препарата осуществляется четыре раза в сутки, через каждые шесть часов. Пенициллин комбинируют со стрептомицином. Объем использования последнего равен 500 000 ЕД дважды в день. Иногда стрептомицин заменяется тетрациклином, объем которого может достигать до 4000000 ЕД в сутки, или эритромицином, суточный объем которого может достигать 3000000 ЕД.

Помимо этого, в процессе лечения используют сигмамицин.

После снижения температуры тела спустя две недели после начала процесса лечения объем антибиотиков, применяемых при лечении, постепенно снижается. По истечении 5-6 недель в лечении делается перерыв, после чего курс приема антибиотиков повторяют.

Помимо антибиотиков, курс лечения включает в себя применение препаратов железа, которые дают возможность избежать развития анемии в организме. В случае развития в организме недостаточности кровообращения в курс лечения вводятся сердечные гликозиды. Больным рекомендуется в процессе лечения соблюдать постельный режим.

При проведении лечения должен быть изменен процесс приема пищи, ее следует принимать небольшими порциями 4-5 раз в сутки. Пища должна быть обязательно легко перевариваемой, богатой витаминами и малосоленой. В процессе лечения требуется проводить строгий контроль за гигиеной организма, особенно это относится к чистоте кожного покрова. Палата, в которой располагается больной, должна регулярно проветриваться.

Профилактика заболевания включает в себя меры, направленные на профилактику развития в организме человека ревматизма, сепсиса и некоторых других недугов, которые являются первопричиной развития эндокардита. Огромное значение для предупреждения недуга имеет закаливание организма, которое повышает уровень сопротивляемости человека различным инфекциям. Для предотвращения развития рецидива эндокардита требуется после излечения на протяжении длительного времени вести диспансерное наблюдение за организмом.

proserdce.ru

9В. Ревматические эндокардиты: патоморфология и осложнения.

Клинико-морфологические формы:

1. кардио-васкулярная, 2. полиартритическая, 3. нодозная, 4. церебральная.

Кардио-васкулярная форма – наиболее частая, встречается и у детей, и у взрослых. В соединительной ткани всех слоев сердца -воспалительные и дистрофические изменения.

Развивается миокардит – 100%, эндокардит – 60%, перикардит – 10%, возможен панкардит – поражение всех 3 оболочек сердца.

Наибольшее значение в патологии имеет эндокардит – локализации различают: клапанный, пристеночный, хордальный.

Наиболее часто поражается митральный и аортальный клапаны. Поражение трехстворчатого клапана – редко, чаще в сочетании с митральным или портальным.

Клапанный эндокардитбывает: 1) диффузный, 2) о.бородавчатый, 3. возвратно-бородавчатый, 4) фибропластический.

Диффузный эндокардит– поверхностный процесс, поражение проявляется мукоидным набуханием, отеком соединительно-тканного клапана, кровоизлияниями. Эндотелий не поврежден. Процесс обратимый, стр-ра восстанавливается полностью при лечении.

Острый бородавчатый – фибриноидный некроз соединительной ткани и эндотелия клапанов, особенно по краю клапана. За счет повреждения эндотелия образуются тромботические наложения по краю клапана – их образное название – бородавки.

Фибропластический– как следствие двух предыдущих, характеризуется преобладанием склероза и рубцевания.

Возвратно-бородавчатый– процесс дезорганизации в склерозированных клапанах. Отражает обострение заболевания – появляется фибриноидный некроз и новые тромботические наложения.

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз клапанов и формируется порок сердца.

За счет дистрофических изменений в створках клапанов откладывается известь – они деформируются, уплотняются. Возможны тромбоэмболические осложнения.

10в. Ревматический миокардит и перикардит: патанатомия и осложнения.

Миокардит – выделяют 3 формы:

1. продуктивный очаговый межуточный миокардит – образование гранулем в соединительной ткани различных отделов сердца. Гранулемы – на разных стадиях развития. В миокардиоцитах – жировая и белковая дистрофия. Исход – диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

2. диффузный экссудативный межуточный миокардит (м-т Скворцова) – преимущественно у детей. Диффузная инфильтрация стромы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными L. Сосуды полнокровны, выраженный отек. Миокард становится дряблым, полости растянуты. У больных выраженная сердечно-сосудистая недостаточность. Прогноз неблагоприятный, в исходе – диффузный кардиосклероз.

3. очаговый экссудативный межуточный – лимфогистиоцитарная инфильтрация, носящая очаговый характер. Клинически протекает стерто. В исходе очаговый кардиосклероз.

Перикардит– серозный , фибринозный, смешанный.

Исходы:

0. рассасывание

1. организация с образованием “волосатого” сердца, спаек, “панцирного сердца”.

11в. Общая характеристика клинико-анатомических форм ревматизма.

Клинико-морфологические формы:

1. кардио-васкулярная, 2. полиартритическая, 3. нодозная, 4. церебральная.

Кардио-васкулярная форма – наиболее частая, встречается и у детей, и у взрослых. В соединительной ткани всех слоев сердца -воспалительные и дистрофические изменения.

Развивается миокардит – 100%, эндокардит – 60%, перикардит – 10%, возможен панкардит – поражение всех 3 оболочек сердца.

Наибольшее значение в патологии имеет эндокардит – локализации различают: клапанный, пристеночный, хордальный.

Наиболее часто поражается митральный и аортальный клапаны. Поражение трехстворчатого клапана – редко, чаще в сочетании с митральным или портальным.

Клапанный эндокардитбывает: 1) диффузный, 2) о.бородавчатый, 3. возвратно-бородавчатый, 4) фибропластический.

Диффузный эндокардит– поверхностный процесс, поражение проявляется мукоидным набуханием, отеком соединительно-тканного клапана, кровоизлияниями. Эндотелий не поврежден. Процесс обратимый, стр-ра восстанавливается полностью при лечении.

Острый бородавчатый – фибриноидный некроз соединительной ткани и эндотелия клапанов, особенно по краю клапана. За счет повреждения эндотелия образуются тромботические наложения по краю клапана – их образное название – бородавки.

Фибропластический– как следствие двух предыдущих, характеризуется преобладанием склероза и рубцевания.

Возвратно-бородавчатый– процесс дезорганизации в склерозированных клапанах. Отражает обострение заболевания – появляется фибриноидный некроз и новые тромботические наложения.

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз клапанов и формируется порок сердца.

За счет дистрофических изменений в створках клапанов откладывается известь – они деформируются, уплотняются. Возможны тромбоэмболические осложнения.

Миокардит – выделяют 3 формы:

1. продуктивный очаговый межуточный миокардит – образование гранулем в соединительной ткани различных отделов сердца. Гранулемы – на разных стадиях развития. В миокардиоцитах – жировая и белковая дистрофия. Исход – диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

2. диффузный экссудативный межуточный миокардит (м-т Скворцова) – преимущественно у детей. Диффузная инфильтрация стромы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными L. Сосуды полнокровны, выраженный отек. Миокард становится дряблым, полости растянуты. У больных выраженная сердечно-сосудистая недостаточность. Прогноз неблагоприятный, в исходе – диффузный кардиосклероз.

3. очаговый экссудативный межуточный – лимфогистиоцитарная инфильтрация, носящая очаговый характер. Клинически протекает стерто. В исходе очаговый кардиосклероз.

Перикардит– серозный , фибринозный, смешанный.

Исходы:

0. рассасывание

1. организация с образованием “волосатого” сердца, спаек, “панцирного сердца”.

2. Полиартритическая форма – поражаются мелкие и крупные суставы. В полости суставов – серозно-фибринозное воспаление. Поражается соединительная ткань суставной сумки, синовиальная оболочка полнокровна, появляются кровоизлияния, в соединительной ткани мукоидное и фибриноидное набухание. Деформации суставов нет. Сердце в меньшей степени поражается.

3. Нодозная (узловатая форма) – чаще у детей. дезорганизация соединительной ткани в околосуставной области и по ходу сухожилий. Образуются крупные очаги фибриноидного некроза, окруженные клетками – лимфоцитами, макрофагами, гистиоцитами. развивается так называемая нодозная эритема. Узлы могут достигать размеров ореха, располагаются по ходу позвоночника, сухожилий. При благоприятном течении на коже образуются рубчики.

4. Церебральная форма. малая хорея, встречается у детей. Характеризуется разбросанностью движений, плохой почерк. Поражаются сосуды стриапалидарной системы (полосатое тело, бледное ядро). Развиваются в микроциркуляторном русле васкулиты, кровоизлияния, дистрофические изменения нервных клеток. Сердце поражается слабо.

Осложнения ревматизма– тромбоэмболии с-м, при пороках – сердечно-сосудистая недостаточность.

studfile.net

Эндокардит

Некоторые заболевания сердца чаще проявляются на фоне других патологических состояний. К этой категории относиться эндокардит, который в своем развитии в меньшей или большей степени затрагивает сердечные клапаны. Поскольку клапанній аппарат играет важную роль в системе кровообращения, при его повреждении крайне важно своевременно пройти лечение.

Эндокардит (ЭК) основывается на воспалительном процессе, затрагивающем внутреннюю оболочку сердца. В некоторых случаях инфекция, вызвавшая воспаление, сосредотачивается на клапанах или переходит на внутреннюю стенку прилегающих сосудов.

На сегодня известно больше 120 возбудителей, которые способны вызвать ту или иную форму эндокардита.

Заболевание довольно сложно диагностируется, поскольку для ЭК не существует специфических симптомов. Поэтому нередко окончательный диагноз устанавливается спустя 2-3 месяца от начала появления первых симптомов. Также 85% пациентов принимаются на стационарное лечение с неправильным диагнозом.

Видео Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя

Классификация

Существуют различные классификации эндокардита, часть с которых разработаны 20 лет назад и более. Если учитывать современные взгляды медицины на развитие ЭК, тогда стоит принимать во внимание разделение по Международной классификации болезней 10 пересмотра. Соответственно ей выделяют:

• Острый и подострый инфекционный эндокардит (код .I33.0). В свою очередь он может быть бактериальным, инфекционным, медленно текущим, злокачественным, септическим, язвенным.
• Кандидозный эндокардит (код I39.8*).
• Острый ревматический эндокардит (код I01.1).

Существует условная клинико-морфологическая и этиологическая классификация, соответственно которой различают:

• Инфекционный острый эндокардит, который может быть бактериальным и септическим.
• Подострый или затяжной эндокардит, он же известен как хронический.
• Тромбоэндокардит неинфекционного происхождения.
• Ревматический эндокардит.
• Эндокардит Леффлера, известный еще как фибропластический с эозинофилией.

Причины

Эндокардит во многом связан с разноплановыми инфекциями, которые могут протекать остро или хронически. Также выделяют вторичные эндокардиты, которые сочетаются, как правило, с диффузными заболеваниями соединительной ткани. На сегодня в МКБ-10 указаны следующие группы инфекций, которые чаще всего приводят к развитию эндокардита:

• кандидозные;
• гонококковые;
• менингококковые;
• туберкулез;
• сифилис;
• брюшной тиф;
• болезнь Либмана-Сакса.

Немало изменений в эндокарде связывают с ревматизмом и ревматоидном артритом. Эти заболевания часто развиваются из-за стрептококковой инфекции, которая разносится по организму и оседает в различных органах и тканях. При благоприятных условиях стрептококки на эндокарде вызывают воспаление со всеми вытекающими последствиями.

В качестве этиологического фактора нередко выступает золотистый стафилококк и энтерококк. Их в основном выделяют при остро протекающих эндокардитах. К числу возбудителей, вызывающих эндокардит, также относят бета-гемолитический стрептококк, кишечную и синегнойную палочку.

Возбудителями заболевания могут становиться обычные “жители” кожи, слизистой, желудочно-кишечного тракта, которые при ослабленном иммунитете или изменении условий внутренней среды начинают вести себя как патогенная микрофлора.

Факторы развития

Одно из условий развития эндокардита – бактериемия, определяемая на протяжении длительного времени. Ее возникновение может быть связано с хроническими очагами инфекции по типу периодонтита, тонзиллита, фурункулеза. Также могли проводиться манипуляции, с которыми были занесены возбудители в организм. Подобное случается при оперативных вмешательствах, катетеризации, бронхоскопии, внутривенном введении лекарственных средств или наркотиков.

Процесс протекает более активно, если клапаны были раньше изменены на фоне ревматизма или врожденных пороков. Также развитию эндокардита способствует использование протезированных клапанов.

Патологический процесс напрямую связан с деструктивно-язвенным воспалением эндокарда, которое сопровождается отложением тромбоцитов вместе с фибрином, бактериями и частичками ткани. В результате кроме ЭК может развиться заболевание по типу тромбоэмболии. Присоединение к воспалительному процессу аутоиммунных механизмов, связанных с циркуляцией иммунных комплексов и выработкой на них соответствующей реакции, приводит к усугублению течения эндокардита.

Виды эндокардита

Инфекционный острый эндокардит

В патологическое образование чаще всего вовлекаются оболочки сердечных клапанов, на которых возникают изъязвления или язвы вместе с полипами. Поврежденный клапан не может полноценно функционировать, из-за чего формируется его недостаточность. Изъязвления чаще всего появляются на митральном клапане, реже – на аортальном. Язвочки быстро распространяются и через время могут достигать сухожильных хорд вместе с пристеночным эндокардом.

Видео: Бактериальный эндокардит

Пораженные клапаны становятся местом скопления фибрина с тромбоцитами. Из-за наслоения этих составляющих крови клапаны набухают, их пронизывает фибрин. В результате возрастает риск отрыва сухожильных хорд или отдельных частей клапана. Также сосуды могут закупориваться оторвавшимися тромбами, что влечет за собой развитие септического инфаркта. Если процесс “затухает”, тогда происходит сморщивание и деформация створок, что становится причиной нарушений гемодинамики, проводимости сердца и пр.

Подострый или хронический эндокардит

Известный еще как затяжной эндокардит. Может быть связан с развитием пневмококковой инфекции, но чаще возникает на фоне инфицирования стрептококком, гемолитическим или обычным. В патологический процесс в основном вовлекается аортальный клапан, который был подвержен склерозированию или прочему изменению.

Течение болезни нередко связано с рецидивированием патологического процесса, что повышает риск образования инфарктов различных органов, а также очагового воспаления в почках. Дополнительно может увеличиваться селезенка, прогрессировать ранее имевшаяся анемия.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Воспаление эндокарда может быть связано с неинфекционными факторами развития. Различают различные формы этого заболевания, но в число самых распространенных входит:

• дегенеративный бородавчатый;
• абактериальный;
• минимальный.

Неинфекционный ЭК нередко развивается на фоне внутренних интоксикаций, также часто определяется у ослабленных пациентов и при старческом маразме. При нем нередко вовлекаются в патологический процесс клапаны, расположенные в левом желудочке. Признаки воспаления, как правило, отсутствуют, тогда как в местах поражения могут определяться тромбоциты с фибробластами, макрофагами и моноцитами.

Ревматический эндокардит

В основе его развития лежит инфицирование человека бета-гемолитическим стрептококком группы А. От ревматизма страдают различные структуры организма, включая клапанный аппарат сердца. Имеющаяся в нем соединительная ткань подвергается воспалительному процессу. Также могут поражаться хорды и пристеночный эндокард. В результате в зависимости от места развития ревматического эндокардита могут выделять:

• ЭК клапанов;
• ЭК хорд;
• пристеночный ЭК.

Заболевание характеризуется довольно острым течением, в ходе которого нередко образовываются сердечные пороки. Среди других проявлений ревматизма ЭК занимает одно из главных мест.

Патологический процесс может протекать по-разному, но чаще всего выделяют следующие формы ревматического ЭК:

• Диффузный – клапанные створки несколько набухают, но не изменяются.
• Острый полипозный (бородавчатый) – поражение затрагивает более глубокие слои эндокарда, в результате чего верхний слой частично слущивается и на нем откладывается фибрин, тромбоциты и пр.
• Возвратно-полипозный – кроме формирования на клапанах “бородавок” на них откладываются соли кальция, что ведет к еще большему нарушению их функции.
• Фибропластический – имеет самое неблагоприятное течение, поскольку приводят к необратимым изменениям и тяжелым последствиям.

Эндокардит у детей

В младшем возрасте чаще всего определяется инфекционный эндокардит, который может возникать первично и вторично. Первый приводит к воспалению митрального и аортального клапанов, а второй – к непосредственному поражению внутренней оболочки сердца.

Заболевание проявляется так же, как у взрослых, только течение проходит более активно, из-за чего нередко возникают тяжелые осложнения по типу недостаточности работы сердца, печени, почек.

Заболевание должно своевременно поддаваться лечению. Еще лучше, когда проводится профилактика эндокардита у детей.

Диагностика

Существуют различные способы определения эндокардита, которые позволяют идентифицировать как течение болезни, так и предполагаемые риски для здоровья пациента. Большое значение имеет правильное составление клинической картины, которая в большинстве случаев многообразна. Это в свою очередь нередко затрудняет процесс диагностики. Также по мере необходимости используются инструментально-лабораторные методы исследования, особенно в случае сложности постановки диагноза.

Клиника

После инфицирования больного первые симптомы эндокардита могут появиться спустя две недели. В первую очередь может возникнуть лихорадка, которая часто сопровождается повышенной потливостью и ознобом. Иногда температурная реакция меняется: то становиться выше, то опускается до нормы.

Развернутая клиника может включать следующие симптомы:

• Интоксикация организма, которая в основном выражается слабостью, отсутствием аппетита, болями в голове и суставах.
• Кожные покровы изменяются, становятся бледными или с желтоватым оттенком, могут появляться небольшие кровоизлияния на различных частях тела (туловище, ногах, руках, слизистых).
• Расстройство деятельности ЦНС может выражаться в психозах, тромбоэмболии сосудов головного мозга, менингоэнцефалите.
• Лимфатические узлы (особенно шейные и подмышечные) увеличиваются.
• Ощущение дискомфорта нередко определяется в грудной клетке, с проекцией на сердце.
• При осложнении ЭК сердечной недостаточностью возникает одышка, появляются отеки, боли в сердце.

Длительное течение болезни способствует нарушению метаболизма в организме, из-за чего определяется симптом “барабанных палочек”. Это когда дистальные фаланги пальцев утолщаются. Также может появляться симптом часовых стекол, когда ногти на пальцах округляются.

Выраженность клиники во многом зависит от активности реагирования иммунной системы, а также выраженности патологического процесса. Также каждая форма эндокардита имеет свои характерные особенности. Например, при бактериальном ЭК клиника часто тяжелая, в различных органах возникают абсцессы, септическое состояние дополняется сильным разрушением клапанов. При этом для фибропластического ЭК не характерны признаки выраженного инфекционного процесса.

Инструментальные методы обследования

Для начала делается электрокардиограмма, на которой могут быть видны признаки увеличения левого или правого желудочка. При длительном течении процесса может нарушаться проводимость, за счет чего образуются аритмии.

В постановке диагноза помогает эхокардиография и фонокардиография. При помощи эхоКГ определяется кальциноз, оценивается функционирование клапанного аппарата, при наличии порока определяется его характер. Также проводится дифференциальная диагностика с целью исключения ревматизма, для чего выполняется посев крови.

Воспалительный процесс в организме может быть подтвержден лабораторной диагностикой, когда в общем и биохимическом анализе крови определяется нейтрофилез, повышенное СОЭ, бактериемия и пр. При подозрении на ревматоидный эндокардит делается анализ на ревматоидный фактор, С-реактивный белок, гамма-глобулины.

Посевы крови – важный этап определения инфекции в организме, особенно если есть подозрения на инфекционный ЭК/ При заборе крови на анализ должны быть выдержаны определенные правила. Анализ повторяется два-три раза, при совпадении результатов ответ считается положительным.

Лечение

Терапию эндокардита можно назначить максимально эффективно, если была использована правильная диагностика и установлена достоверная форма заболевания.

Существует несколько тактик лечения ЭК:

• Использование антибактериальных препаратов.
• Проведение симптоматического лечения.
• Выполнение иммунокоррекции.
• Хирургическое лечение.

Антибактериальное лечение – проводится с целью устранения инфекции в организме. Для этого внутривенно вводится один антибиотик, а при его низкой эффективности составляется схема использования комбинаций из антибактериальных препаратов. Принимать их, как правило, нужно длительно, примерно 3-4 недели.

Перед назначением антибиотика обязательно проверяется чувствительность к нему микрофлоры, выделенной посредством посева крови больного. В зависимости от возбудителя используют следующие антибактериальные средства:

• Эндокардит, вызванный зеленящим стрептококком, лечится с помощью бензилпенициллина.
• При наличии энтерококков бензилпениллин сочетают с гентамицином или амикацином.
• Стафилококковый эндокардит лечится посредством полусинтетических пенициллинов, которые в тяжелых случаях сочетаются с аминогликозидами или цефалоспоринами.
• Грибковый эндокардит плохо поддается терапии, которая, как правило, базируется на амфотерицине В.

Через две недели оценивают эффективность антибиотикотерапии и при необходимости препараты заменяют на другие.

Симптоматическое лечение заключается в выполнении дезинтоксикации, применении сердечных гликозидов, тромболитических препаратов. Иногда назначают кортикостероиды, в основном при резко выраженной аллергической реакции.

Иммунокоррекция заключается в использовании антитоксических сывороток, которые выполняют задачи пассивной иммунизации. Хороший нейтрализующий эффект от циркулирующих в крови бактериальных токсинов дает введение человеческого иммуноглобулина или гипериммунной плазмы.

Хирургическая терапия используется в крайнем случае, когда не помогает консервативное лечение. Основывается на удалении пораженных частей клапанного аппарата и установке искусственных клапанов, которые могут быть биологическими или механическими.

Видео Елена Малышева. Лечение инфекционного эндокардита

Прогноз

Раньше летальность от эндокардита была очень высокой, но после начала использования антибиотиков широкого действия удалось снизить показатель до 30%. Сегодня в основном больные продолжают умирать не от самого эндокардита, а тех осложнений, к которым привела болезнь (тромбоэмболии, сердечной недостаточности, интоксикации).

Практически полное излечение возможно в том случае, когда диагностика была проведена на раннем этапе развития ЭК и после правильного определения возбудителя было назначено нужное лечение. Важно отметить, что на возвращение трудоспособности потребуется немало времени.

В некоторых случаях болезнь начинает заново проявляться на протяжении 4 недель от оконченного лечения, тогда говорят о рецидиве ЭК. При появлении симптомов заболевание позже 6 недель речь идет о новом инфицировании.

Профилактика

Крайне важно, чтобы все очаги хронической инфекции по типу тонзиллита, пародонтита были своевременно вылечены. Также при выявлении у больных с пороками сердца интеркуррентных патологий следует проводить соответствующую терапию.

Профилактическая антибиотикотерапия может проводится при следующих вмешательствах:

• экстракции зуба;
• катетеризации;
• бронхоскопии;
• тонзиллэктомии;
• аппендэктомии.

Для устранения дополнительных провоцирующих факторов в виде гриппа, переохлаждений следует их избегать.

4.67 avg. rating (92% score) – 6 votes – оценок

arrhythmia.center