Диагностика ревматоидного артрита на ранних стадиях – Ревматоидный артрит суставов, симптомы, стандарт лечения, какие перепараты нового поколения от заболевания принимать

Ревматоидный артрит. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни. :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Ревматоидный артрит относится к системным заболеваниям соединительной ткани. Это хроническое заболевание, инфекционно-воспалительного происхождения, при котором поражаются преимущественно периферические мелкие суставы. Характеризуется разрушительными процессами в суставной ткани, прогрессивным течением с развитием анкилозов (полная неподвижность в суставе). Кроме всего прочего ревматоидный артрит рассматривается как аутоиммунное заболевание, то есть защитная система перестаёт отличать чужие, инородные микроорганизмы (вирусы, бактерии) от своих собственных клеток, и таким образом направляет свою агрессию на собственный организм.
 
На протяжении многих десятилетий осуществлялись попытки найти патогенный инфекционный агент, вызывающий ревматоидный артрит.
 
В пользу наличия инфекционного процесса говорят такие симптомы заболевания как:
  1. Острое начало
  2. Повышенная температура тела и потоотделение
  3. Увеличение лимфатических узлов
С другой стороны нет чётких критериев для принадлежности ревматоидного артрита к инфекционному заболеванию:
  1. Болезнь не имеет сезонности
  2. Не передается через гемотрансфузию или пересадку органов
  3. Нет эффективности при лечении антибиотиками
Если кто-то из членов семьи болен ревматоидным артритом, то риск заболевания других членов очень незначителен.

Причины и предрасполагающие факторы в развитии ревматоидного артрита

Генетическая предрасположенность
В пользу этой теории говорит то, что у пациентов страдающих ревматоидным артритом есть особые гены, которые видоизменяют рецепторы на поверхности мембран клеток организма. В результате иммунная система не распознаёт свои клетки и вырабатывает специальные антитела против них, для разрушения и удаления из организма. К таким генам относится DRB1.

Инфекционные заболевания
Существуют различные вирусы, наличие в организме которых, повышает риск заболеть ревматоидным артритом. К ним относятся:

  • Вирус краснухи
  • Вирус герпеса
  • Вирус Эпстайна-Барра
  • Вирус гепатита В. и др

Симптомы ревматоидного артрита

При рассмотрении клинических симптомов следует учитывать, что ревматоидный артрит это, прежде всего системное заболевание, при котором могут поражаться как суставы, так и различные органы и системы.

Клинические проявления зависят от ряда факторов:

  • Тяжести течения
  • Локализации патологического очага
  • Обратимости процесса
  • Патологических изменений
  • Наличия осложнений
В 70% случаев заболевание начинается в холодное время года. Провоцирующими факторами являются: вирусные, бактериальные инфекции, травмы, хирургические вмешательства, пищевая аллергия и др. Характеризуется медленным течением с постепенным нарастанием клинических симптомов. При ревматоидном артрите преимущественно поражаются мелкие периферические суставы кистей, стопы. Впоследствии в патологический процесс вовлекаются другие органы и системы – так называемые внесуставные проявления ревматоидного артрита.
 В латентном (скрытом) периоде болезни, ещё до появления выраженных клинических симптомов поражения суставов отмечаются:
  • Усталость
  • Слабость
  • Снижение веса
  • Немотивированное повышение температуры тела
  • Мышечные боли
  • Потливость
Существует несколько вариантов начала заболевания: острое, подострое
В большинстве случаев ревматоидный артрит характеризуется подострым началом. При этом больной жалуется на:
  1. Боль в суставах
Боли в суставах характеризуются рядом признаков:
  • Боль носит воспалительный характер
  • Постоянная
  • Ноющая
  • Волнообразная характер – боль может усиливаться к вечеру
  • Устраняется при приёме противовоспалительных препаратов
  • Характерно симметричное поражение суставов
Чаще в процесс вовлекаются мелкие суставы кистей, стоп, запястья, коленных, локтевых. Реже воспаляются тазобедренные, плечевые и позвоночные суставы. Количество поражённых суставов варьирует в зависимости от активности течения заболевания. Чаще всего проявляется полиартритом (поражение 3 и более суставов). Реже встречаются повреждения 2 (олигоартрит) или одного (моноартрит) суставов.
  1. Боли в мышцах
Симптом, который сопровождает острое воспаление. Носит ноющий, длительный характер.
  1. Лихорадку
Лихорадка отражает наличие воспалительного процесса. Чем активнее развивается заболевание, тем выше поднимается температура тела.
  1. Утреннюю скованность
Утренняя скованность, длительность которой составляет от 30 минут до часа и больше, появляется утром после сна. Характеризуется ограничением подвижности и усилением боли в поражённых суставах, при попытке осуществить какое-либо движение. Объясняется тем, что за ночь в полости суставов накапливается воспалительный экссудат (жидкость), а также нарушенным суточным ритмом выделения глюкокортикоидных гормонов.
 
Глюкокортикоиды уменьшают воспалительные реакции и количество экссудата в суставах. В норме пик выделения этих гормонов наблюдается в утренние часы.
 
Постепенно симптомы прогрессируют, нарушается функция суставов, появляются деформации.
 
Патологические изменения отдельных суставов
 
Поражение суставов кисти

В 90 % случаев при ревматоидном артрите повреждаются суставы кисти. Обычно изменения отмечаются в:
  1. Проксимальных (ближе к пястью) межфаланговых суставах
  2. вторых-третьих пястно-фаланговых суставах
  3. суставах запястья
В начальной стадии развивается отёк вокруг вовлечённых в процесс суставов. Наряду с поражением суставов наблюдается воспаление и отёк мышечных сухожилий, прикреплённых к данным суставам. Нарушается подвижность из-за появления болей. Больной жалуется на невозможность сжатия кисти в кулак. При частых обострениях или неэффективности лечения появляются другие признаки и симптомы заболевания.
 
Вторая стадия процесса характеризуется прогрессированием ревматоидного процесса. В добавление к первичным проявлениям заболевания в начальной стадии, присоединяются симптомы, связанные с различными деформациями кисти и пальцев. К ним относятся такие типы как:

  • «плавник моржа» – деформация пястно-фаланговых суставов и отклонение 1-4 пальцев в медиальную сторону (к локтевой кости)
  • «Шея лебедя» – деформация в виде сгибания пястно-фаланговых суставов, переразгибания проксимальных межфаланговых и сгибание дистальных (крайних) пальцевых суставов.
  • Веретенообразные пальцы – утолщения в области суставах пальцев.
К другим симптомам относятся:

Теносиновит кисти – воспаление влагалищ сухожилий (оболочки, внутри которых проходят сухожилия). Присоединяются к суставам и обеспечивают двигательную функцию. Основные симптомы:

  • боль при пальпации
  • припухлость в области сухожилий
  • утолщение воспалённых сухожилий
  • нарушение двигательной функции пальцев и кисти
Синдром карпального канала
Этот признак возникает вследствие сдавливания срединного нерва. Сухожилия мышц сгибателей пальцев, проходят через специальный канал, который находится между предплечьем и кистью и называется карпальным. В этом же канале проходит срединный нерв, осуществляющий иннервацию ладони и части пальцев. При синовите, сухожилия сгибателей пальцев утолщаются и сдавливают срединный нерв. При этом нарушается чувствительность и двигательная функция первых трёх пальцев кисти.
 К синдрому относят:
  • Боль, которая распространяется на область предплечья
  • Парестезия (онемение), нарушается чувствительность первых 3 пальцев
Поражение локтевого и лучелоктевого суставов проявляются болезненностью ограничением подвижности. При прогрессировании процесса может развиваться контрактура (ограничение подвижности, когда сустав находится длительное время в определённой позиции), чаще локтевой сустав находится в положении полусгибания.
 
Поражение плечевого сустава вовлекает за собой воспаление мышц плечевого пояса, ключицы, шеи. Проявляется в виде повышения локальной температуры, припухлостью, ограничением подвижности в суставе. Неподвижность, вызванная болью, влечёт за собой атрофию (уменьшение массы, недостаточность функции) мышц, слабость капсулы сустава и появлению подвывиха головки плечевой кости.
 
Поражение суставов стоп сопровождается болью при ходьбе, беге. Деформации пальцев стопы (чаще 2, 3, 4) осложняют подбор удобной обуви для ходьбы. При ревматоидном артрите стоп, так же как и при поражении кистей рук, отмечаются смещение пальцев в наружную сторону, патологическое сгибание пальцев, что в сочетании с болевым синдромом ещё больше снижает устойчивость, поддержание равновесия и равномерную походку.

Поражение голеностопного сустава встречается редко и проявляется теми же основными симптомами, как и при воспалении других суставов
 
Гонартроз – воспаление коленного сустава носит особенный характер. Деформации, которые происходят в суставе, значительно нарушают двигательную активность больного. При длительной неподвижности развиваются сгибательная контрактура сустава и атрофия четырёхглавой мышцы (осуществляет разгибание в коленном суставе).
 Воспалительный экссудат накапливается в межсуставной полости. При сгибании в коленном суставе повышается давление воспалительной жидкости, которая выпячивается в подколенную ямку. Впервые этот симптом описал Бейкер, в чью честь его и назвали (киста Бейкера).
 
Коксартроз – артрит тазобедренного сустава. Развива

Ревматоидный артрит: ранняя диагностика – Ревматология

От медицины альтернативной к медицине традиционной.

Итак, сегодня будем беседовать с вами о ранних признаках ревматоидного артрита. Я уже писала о ранних лабораторных маркёрах ревматоидного артрита, можно ознакомиться по соответствующему запросу.

И сразу вопрос: на каком месяце/году от начала болезни вам поставили диагноз ревматического заболевания?

В последнее десятилетие активно обсуждается проблема доклинической диагностики ревматоидного артрита (РА). То есть тот период ДО появления явных клинических проявлений болезни. Это и понятно: чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз. Но выявление и подходы к ведению пациентов на доклинических стадиях — это очень серьёзная проблема.

  1. Во-первых, имеющиеся диагностические критерии не столь чувствительны в отношении именно очень ранних проявлений болезни. Пользуясь ими, врач непременно сталкивается с проблемой либо не классифицировать тем или иным образом имеющиеся клинико-лабораторные изменения, либо гипердиагностировать их.
  2. Во-вторых, не выработана чётко тактика, что делать при подозрении на ранний РА: лечить или наблюдать?
  3. В-третьих, проблема ранней диагностики сопряжена с массой трудностей как клинического, так и чисто организационного плана.

Концепция доклинический стадии РА в значительной степени подтверждается наблюдениями, что выработка аутоантител предшествует клиническому началу заболевания на несколько лет, демонстрируя то, что нарушение иммунной толерантности предшествует началу клинической фазы. И мы с вами уже говорили об этом в одном из постов.

Поскольку клинические симптомы появляются только после определенного уровня воспаления, крайне важно определить, ГДЕ и КАК начинается воспаление, и какие анатомические структуры первоначально вовлекаются в процесс. Были проведены исследования по выявлению ранних признаков РА. В опытную группу были включены участники с повышенным риском развития ревматоидного артрита, но без клинических проявлений на момент включения (АЦЦП-позитивные). Контрольная группа состояла из клинических здоровых АЦЦП-негативных участников.

Всем участникам определяли ревматоидный фактор (РФ) и антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (MCV), а также выполняли магнитно-резонансную томографию (МРТ) и компьютерную томографию высокого разрешения (HR-pQCT) кистей рук.

Выводы:

  1. У 25% AЦЦП-позитивных участников развивался ревматоидный артрит в среднем через 3-6 месяцев после включения в исследование.
  2. Теносиновит на МРТ (воспаление сухожилий) наблюдался у 80% АЦЦП-позитивных участников, но ни у одного участника контрольной группы.
  3. Пациенты, у которых впоследствии наблюдались симптомы РА, чаще испытывали артралгии и утреннюю скованность, возможно, потому что у них присутствовал теносиновит более чем в 2х анатомических областях.
  4. Синовит наблюдался у 65% участников опытной группы.
  5. Остеит (воспаление костной ткани, костный отек) был обнаружен у 35% участников опытной группы.
  6. Эрозии были обнаружены у 60% участников опытной группы, более 80% эрозий были выявлены в области запястья.

Теоретические выводы: тендинит и теносиновит (то есть воспаление сухожилий), подтверждённые МРТ, в двух и более анатомических областях, связаны с развитием в будущем ревматоидного артрита!!! Наличие теносиновита на МРТ и/или такие симптомы, как артралгии или утренняя скованность соответствуют доклинической фазе заболевания. Кроме того, все больше подтверждений находит тактика начала терапии при наличии подобных изменений (не наблюдение 🙅🏻).

Что же на практике?

  • МРТ довольно редко используется для диагностики ревматоидного артрита. В основном рентген.
  • Специалисты не всегда могут чётко трактовать находки на МРТ, нет настороженности в отношении МРТ-признаков РА.
  • Выявление пациентов на доклинической стадии в подавляющем большинстве — случайная находка (случайно обнаружили положительные антитела, например).
  • Не сформированы «группы риска», которые должны быть обследованы комплексно в первую очередь (например, родственники пациентов с ревматическими заболеваниями).
  • Нет чётких рекомендаций относительно ведения пациентов в случае выявления доклинических форм артрита.

Ревматоидный артрит — Википедия

Ревматоидный артрит (англ. rheumatoid arthritis) — это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Название происходит от (др.-греч. ῥεῦμα) что значит «течение», суффикс -оидный означает «подобный», ἄρθρον переводится как «сустав» и суффикс —ит (гр. —itis) обозначает «состояние воспаления».

Заболевание характеризуется высокой инвалидностью (70 %), которая наступает довольно рано. Основными причинами смерти от заболевания являются инфекционные осложнения и почечная недостаточность.

Лечение сосредотачивается в основном на облегчении боли, замедлении развития заболевания и восстановлении повреждений с помощью хирургического вмешательства. Раннее обнаружение заболевания с помощью современных средств может значительно сократить вред, который может быть нанесён суставам и другим тканям.

Впервые может проявиться после тяжёлой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, в период гормональной перестройки, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции.

Самые первые следы ревматоидного артрита относятся к 4500 г. до н. э. Их обнаружили на остатках скелетов индейцев в Теннесси, США. Первый документ, описывающий симптомы, очень напоминающие симптомы ревматоидного артрита, датируется 123 г. Симптомы ревматоидного артрита можно отметить и у людей, изображенных на картинах фламандских художников[2], например, «Три грации» Рубенса.

Первое описание ревматоидного артрита как самостоятельной нозологической формы (под названием первичной астенической подагры — la goutte asthénique primitive) выполнено в 1800 г. О.Ж.Ландре-Бове (англ.)русск.[3] по результатам наблюдений в госпитале Сальпетриер под руководством Ф.Пинеля. Заболевание получило своё современное имя в опубликованном 1859 г. «Трактате о природе и лечении подагры и ревматической подагры»[4]А.Б.Гарро (англ.)русск..

Ревматоидный артрит распространён по всему миру и ему подвержены все этнические группы. Распространенность 0,5-1 % (до 5 % у пожилых) в развитых странах. От 5 до 50 человек на 100 000 населения заболевает каждый год[6]. В 2010 году от ревматоидного артрита в мире умерло около 49 тысяч человек[7].

Средний возраст начала заболевания составляет 40-50 лет для женщин и несколько больше для мужчин[8]. Женщины заболевают в 3-5 раз чаще мужчин[9].

По клиническим проявлениям (стадии)

  •  — очень ранняя: длительность до 6 месяцев;
  •  — ранняя: 6 — 12 месяцев;
  •  — развернутая: более года;
  •  — поздняя: более двух лет.

По активности болезни (DAS28)

  • 0 (ремиссия): DAS28 меньше 2,6;
  • 1 (низкая): DAS28 2,6 — 3,2;
  • 2 (средняя): DAS28 3,2 — 5,1;
  • 3 (высокая): DAS28 больше 5,1.

Инструментальная характеристика

  • Наличие эрозии
  • Рентгенологическая стадия (1-4)

Иммунологическая характеристика

  • Ревматоидный фактор: серо-позитивный/серо-негативный;
  • Анти-ЦЦП: серо-позитивный/серо-негативный.

По функциональным классам

  • I сохранение самообслуживания, непрофессиональной и профессиональной деятельности
  • II сохранение самообслуживания, не профессиональной, нарушение профессиональной деятельности
  • III сохранение самообслуживания, нарушение профессиональной и непрофессиональной деятельности
  • IV нарушение всех видов деятельности

По МКБ-10[править | править код]

  • М05. Серопозитивный ревматоидный артрит.
    • М05.0. Синдром Фелти (ревматоидный артрит со спленомегалией и лейкопенией).
    • М05.3. Ревматоидный артрит с вовлечением других органов и систем.
    • М05.8. Другие ревматоидные артриты.
    • М05.9. Серопозитивный ревматоидный артрит неуточненный.
  • М06. Другие ревматоидные артриты.
    • М06.0. Серонегативный ревматоидный артрит.
    • М06.1. Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.
    • М06.2. Ревматоидный бурсит.
    • М06.3. Ревматоидный узелок.
    • М06.8. Другие уточненные ревматоидные артриты.
    • М06.9. Ревматоидный артрит неуточненный.
  • М08.0. Юношеский ревматоидный артрит.[10]

Причины заболевания на сегодняшний день неизвестны. Косвенные данные: увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) — указывают на инфекционную природу процесса. Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются так называемые иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов. Но неэффективность лечения РА антибиотиками скорее всего свидетельствует о неправильности такого предположения.

Как и для большинства аутоиммунных заболеваний, здесь можно выделить 3 основных фактора (ревматологическая триада):

1. Генетическая предрасположенность

  • Наследственная склонность к аутоиммунным реакциям.
  • Чаще встречается у носителей определённого антигена класса MHC II: HLA — DR1, DR4

2. Инфекционный фактор Гипотетические триггеры ревматических заболеваний

3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т. д.). Для женщин длительность кормления грудью снижает вероятность развития РА. Кормление грудью в течение 24 месяцев и дольше понижает риск развития РА вдвое[11].

Ревматоидный артрит специалистами относится к аутоиммунным заболеваниям. Для этой группы заболеваний характерно поведение клеток-защитников — лимфоцитов. Они, вместо того, чтобы активно диагностировать чужеродные бактерии, грибы, вирусы, и уничтожать их, начинают атаковать собственные здоровые клетки[12]. Этот патологический процесс нарушения взаимодействия клеток иммунной системы в иммунном ответе состоит из следующих этапов:

  • Синовиоциты приобретают черты макрофагов, выделяют провоспалительные цитокины, в первую очередь фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин 1, становятся антигенпрезентирующими клетками и вызывают активацию Т-хелперов 1 типа.
  • В клетках синовиальной жидкости и в синовиальной оболочке сустава появляется большое количество Т-хелперов 1 типа, выделяющих гамма-интерферон и активирующих макрофаги.
  • Активированные макрофаги и моноциты продуцируют провоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли альфа, ИЛ-1, ИЛ-6.
  • Повышение концентрации ИЛ-8 в синовиальной жидкости вызывает высокую концентрацию в ней нейтрофилов.
  • ИЛ-1 вызывает лихорадку, активацию остеокластов, что способствует остеопорозу субхондральной пластинки кости. Фактор некроза опухоли вызывает появление молекул адгезии на поверхности эндотелиоцитов, способствуя экссудации, вызывает похудение, анемию хронического воспаления. I16, активируя гепатоциты, вызывает повышение продукции ими С-реактивного белка; активирует В-лимфоциты (превращение их в плазматические клетки).
  • В крови значительно повышается концентрация плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины.
  • В крови и синовиальной жидкости у 80 % больных резко увеличивается концентрация IgM и IgG к изменённому Fc участку IgG (ревматоидные факторы).
  • Выделение эндотелиального фактора роста способствует разрастанию капилляров синовиальной ткани. Ангионеогенез и пролиферация активных фибробластов, синовиоцитов приводят к образованию паннуса — агрессивной ткани, имеющей признаки опухолеподобного роста, способной внедряться в хрящ, суставную поверхность кости, образуя эрозии, и в связочный аппарат. Важно отметить, что составляющий паннус клон неконтролируемо размножающихся, агрессивных синовиоцитов образуется сравнительно поздно — через несколько месяцев от начала заболевания.
  • Образование иммунных комплексов в крови в результате взаимодействия IgG с ревматоидными факторами приводит к активации комплемента и повреждению микроциркуляторного русла, что объясняет висцеральные проявления ревматоидного артрита.

На поздних этапах ревматоидного артрита пролиферативные процессы (рост паннуса) могут не зависеть от аутоиммунных механизмов и поддерживаются автономно.[13]

Ревматоидный артрит прогрессирует в трёх стадиях. В первой стадии происходит периартикулярный отек синовиальных сумок, вызывающий боль, местное повышение температуры и припухлость вокруг суставов. Вторая стадия — это стремительное деление клеток, которое приводит к уплотнению синовиальной оболочки. В третьей стадии воспалённые клетки высвобождают фермент, который поражает кости и хрящи, что часто приводит к деформации задетых суставов, увеличению боли и потере двигательных функций.

Как правило, вначале заболевание протекает медленно, с постепенным развёртыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или лет, значительно реже — подостро или остро. Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом, причём суставной синдром часто не имеет клинической специфики, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику. Суставной синдром характеризуется наличием утренней скованности более 30 минут и аналогичных проявлений во второй половине ночи — симптомы «тугих перчаток», «корсета»; постоянной спонтанной болью в суставах, усиливающейся при активных движениях. Исчезновение скованности зависит от активности процесса: чем больше активность, тем больше продолжительность скованности. Для суставного синдрома при ревматоидном артрите характерны монотонность, продолжительность, сохранение остаточных явлений после лечения.

Возможно наличие продромальных клинических проявлений (незначительные преходящие боли, связь боли с метеорологическими условиями, вегетативными расстройствами). Выделяют «суставы поражения» и «суставы исключения». К первым относятся (в порядке частоты встречаемости): II и III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые плюснефаланговые, коленные и лучезапястные, локтевые и голеностопные. «Суставы исключения» следующие: дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый (большого пальца кисти).

Ревматоидный артрит часто сочетается с другими болезнями суставов — остеоартрозом, ревматизмом, системными болезнями соединительной ткани.

Внесуставные проявления

  • Со стороны сердечно-сосудистой системы: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов, атеросклероз.
  • Дыхательная система: плеврит, интерстициальные заболевания.
  • Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия, васкулит, сетчатое ливедо.
  • Нервная система: компрессионная нейропатия, сенсорно-моторная нейропатия, множественные мононевриты, цервикальный миелит.
  • Органы зрения: сухой кератоконъюктивит, эписклерит, склерит, периферическая язвенная кератопатия.
  • Почки: амилоидоз, васкулит, нефрит, НПВП-нефропатия
  • Кровь: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.

Варианты клинического течения[править | править код]

Выделяют следующие варианты клинического течения ревматоидного артрита:

  • Классический вариант (симметричное поражение как мелких, так и крупных суставов, медленнопрогрессирующее течение).
  • Моно- или олигоартрит с преимущественным поражением крупных суставов, чаще коленных. Выраженное начало заболевания и обратимость всех проявлений в течение 1-1,5 месяца (артралгии носят мигрирующий характер, рентгенологические изменения отсутствуют, противовоспалительные препараты дают относительно положительный эффект; в последующем возникают все симптомы, характерные для ревматоидного артрита).
  • Ревматоидный артрит с псевдосептическим синдромом (сопровождается лихорадкой гектического типа, ознобом, гипергидрозом, потерей веса, развитием амиотрофии, анемии, васкулитов, висцеритов; в ряде случаев клинические признаки артрита отходят на второй план).
  • Синдром Фелти (сочетание полиартрита и спленомегалии; возможен вариант без спленомегалии, но с лейкоцитопенией, нейтропенией, висцеритами).
  • Синдром Стилла.
  • Ювенильный ревматоидный артрит (начало заболевания до 16 лет):
    • аллергосептический синдром;
    • суставно-висцеральная форма с ограниченными висцеритами.
  • Суставно-висцеральная форма:
    • ревматоидный васкулит;
    • поражение сердца, лёгких, почек, органов пищеварения;
    • поражение нервной системы.

При анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо-фактор), количество тромбоцитов и т. д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP (Мазуров, 2005, с. 103). Специфичность этого показателя составляет около 90 % (там же), при этом он присутствует в 79 % сывороток от больных РА.[1]

Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть».

Критериями неблагоприятного прогноза являются:

  • вовлечение новых суставов при последующем обострении;
  • системный характер болезни;
  • персистирующая активность болезни при отсутствии ремиссии более года;
  • стойкое увеличение СОЭ;
  • ранние (до четырёх месяцев) рентгенологические изменения со стороны поражённых суставов — быстрое прогрессирование деструктивных изменений;
  • носительство антигенов HLA-DR4; плохая переносимость базисных препаратов.

Симптомы[править | править код]

Ревматоидный артрит может начаться с любого сустава, но чаще всего начинается с мелких суставов на пальцах, руках и запястьях. Обычно поражение суставов симметрично, то есть если болит сустав на правой руке, значит должен заболеть тот же сустав на левой. Чем больше суставов поражено, тем более продвинута стадия болезни.

Другие частые симптомы:

  • Усталость, астеновегетативный синдром
  • Утренняя скованность. Обычно, чем дольше длится скованность, тем активней заболевание.
  • Слабость
  • Похожие на грипп симптомы, включая невысокий жар.
  • Боли при длительном сидении
  • Вспышки активности заболевания, сопровождающиеся ремиссией.
  • Мышечные боли
  • Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни
  • Нарушение работы слюнных и слезных желез, вызывающее недостаточную выработку слёз и слюны.

При наличии инфекции или подозрении на неё (туберкулёз, иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или полиневропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). В наиболее воспалённые суставы можно вводить кортикостероидные препараты[14]. Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов плазмафереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект. Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств. Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчётливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами).

Важным моментом в лечении ревматоидного артрита является профилактика остеопороза — восстановление нарушенного кальциевого баланса в направлении повышения всасывания его в кишечнике и уменьшения выведения из организма. Необходимым компонентом в комплексе противоостеопоротических мероприятий является диета с повышенным содержанием кальция. Источниками кальция являются молочные продукты (особенно твёрдый сыр, содержащий от 600 до 1000 мг кальция на 100 г продукта, а также плавленый сыр; в меньшей степени творог, молоко, сметана), миндаль, лесные и грецкие орехи и т. д., а также препараты кальция в сочетании с витамином D или его активными метаболитами.

Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы.

Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.

При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путём. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.

Современная терапия[править | править код]

Системная медикаментозная терапия включает применение четырёх групп препаратов:

  1. симптоматическое лечение — нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и глюкокортикостероиды(ГКС),
  2. базисные противоревматические препараты,
  3. генно-инженерные биологические (контролирующие течение болезни) препараты цитостатическими иммунодепрессантами.
Нестероидные противовоспалительные препараты[править | править код]

Современные НПВП оказывают выраженное противовоспалительное действие, которое обусловлено угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Особый интерес представляет открытие двух изоформ ЦОГ, которые определены как ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и играют разную роль в регуляции синтеза простагландинов (ПГ). Доказано, что НПВП угнетают активность изоформ ЦОГ, но их противовоспалительная активность обусловлена угнетением именно ЦОГ-2.

Большинство известных НПВП подавляют прежде всего активность ЦОГ-1, чем и объясняется возникновение таких осложнений, как индуцированная НПВС гастропатия (в частности, образование эрозий и язв), нарушение функции почек, энцефалопатия, гепатотоксичность.

Таким образом, в зависимости от характера блокирования ЦОГ, НПВП делят на неселективные и ингибиторы ЦОГ-2 («коксибы»).

Представителями относительно селективных ингибиторов ЦОГ-2 являются мелоксикам, лорноксикам и другие представители класса «оксикамов» и нимесулид. Представителями высокоселективных ингибиторов ЦОГ-2 являются

Ревматоидный артрит > Клинические рекомендации РФ (Россия) > MedElement


Клиническая классификация РА

Классификация ревматоидного артрита (принята на заседании Пленума Ассоциации ревматологов России 30 сентября 2007 г.)
 
1. Основной диагноз:
1. Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8)
2. Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0)
3. Особые клинические формы ревматоидного артрита:
–  Синдром Фелти (М05.0)
–  Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (M06.1)
4. Ревматоидный артрит вероятный (М05.9, М06.4, М06.9)

2. Клиническая стадия:
1. Очень ранняя стадия: длительность болезни < 6 месяцев
2. Ранняя стадия: длительность болезни 6 мес. – 1 год
3. Развернутая стадия: длительность болезни > 1 года при наличии типичной симптоматики РА
4. Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкции мелких (III-IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений

3. Активность болезни:
1. 0 = ремиссия (DAS28 < 2,6)
2. 1 = низкая (2,6< DAS28 <3,2)
3. 2 = средняя (DAS28 3,2 – 5,1)
4. 3 = высокая (DAS28 > 5,1)

4. Внесуставные (системные) проявления:
1. ревматоидные узелки
2. кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит)
3. васкулит других органов
4. нейропатия (мононеврит, полинейропатия)
5. плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)
6. синдром Шегрена
7. поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки) 

5. Инструментальная характеристика:
1. Наличие эрозий (с использованием рентгенографии, возможно МРТ, УЗИ):
–  Неэрозивный
–  Эрозивный
2. Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру, модификация):
I – околосуставной остеопороз
II – остеопороз + сужение суставной щели, могут быть единичные эрозии
III – признаки предыдущей стадии + множественные эрозии + подвывихи в суставах
IV – признаки предыдущей стадии + костный анкилоз

6. Дополнительная иммунологическая характеристика – антицитруллиновые антитела:
1. АЦЦП – позитивный
2. АЦЦП – негативный

7. Функциональный класс:
I – полностью сохранены: самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность
II – сохранены: самообслуживание, профессиональная деятельность, ограничена: непрофессиональная деятельность
III – сохранено: самообслуживание, ограничены: непрофессиональная и профессиональная деятельность
IV – ограничены: самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность

8. Осложнения:
1. вторичный системный амилоидоз
2. вторичный артроз
3. остеопороз (системный)
4.  остеонекроз
5. туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдромы сдавления локтевого, большеберцового нервов)
6. подвывих в атланто-аксиальном суставе, в том числе с миелопатией, нестабильность шейного отдела позвоночника
7. атеросклероз

Комментарии к Классификации РА:
 
1. К рубрике «Основной диагноз»:
Серопозитивность и серонегативность определяется по тесту на ревматоидный фактор, который должен быть проведен с использованием достоверного количественного или полуколичественного теста (латекс-тест, иммуноферментный метод, иммунонефелометрический метод).
 
2. К рубрике 3 «Активность болезни»:
  а) В качестве базового метода оценки активности рекомендуется применять индекс DAS28.
Формула для вычисления DAS28:

где ЧБС – число болезненных суставов, ЧПС – число припухших суставов из следующих 28: плечевые, локтевые, лучезапястные, пястнофаланговые, проксимальные межфаланговые, коленные,
СОЭ – скорость оседания эритроцитов по методу Вестергрена,
ООСЗ – общая оценка больным состояния здоровья в мм по 100 миллиметровой визуальной аналоговой шкале
 
б) Допустимо использование других методов подсчета активности, для которых доказана хорошая сопоставимость с DAS28
 
2. К рубрике 5 «Инструментальная характеристика»:
Развернутая характеристика рентгенологических стадий:
1 стадия. Небольшой околосуставной остеопороз. Единичные кистовидные просветления   костной ткани. Незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах.
2 стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Единичные эрозии суставных поверхностей (1-4). Небольшие деформации костей.
3 стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Множественые эрозии суставных поверхностей (5 и более). Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи суставов.
4 стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной (распространённый) остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Множественые эрозии костей и суставных поверхностей. Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи суставов. Единичные (множественные) костные анкилозы. Субхондральный остеосклероз. Остеофиты на краях суставных поверхностей.
 
3. К рубрике 7 – Описание характеристик для определения функционального класса:
· Самообслуживание: одевание, принятие пищи, уход за собой и т.д.
· Непрофессиональная деятельность: элементы отдыха, досуга, занятия спортом и др. с учетом пола и возраста
· Профессиональная деятельность: работа, учеба, ведение домашнего хозяйства (для домработников) с учетом пола и возраста.
 

Примеры формулировки клинических диагнозов:
 
·      Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8), развернутая стадия, активность II, эрозивный (рентгенологическая стадия II), с системными проявлениями (ревматоидные узелки), АЦЦП (-), ФК II.
 
·      Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0), ранняя стадия, активность III, неэрозивный (рентгенологическая стадия I), АЦЦП (+), ФК I.
 
·      Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8), поздняя стадия, эрозивный (рентгенологическая стадия III), активность II, с системными проявлениями (ревматоидные узелки, дигитальный артериит), АЦЦП (? – не исследовано), ФК III, осложнения – синдром карпального канала справа, вторичный амилоидоз с поражением почек.
 
·      Вероятный ревматоидный артрит (М06.9), серонегативный, ранняя стадия, активность II, неэрозивный (рентгенологическая стадия I), АЦЦП (+), ФК I.