МКБ-10 код Q76.3 | Врожденный сколиоз, вызванный пороком развития кости
ICD-10
ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).
It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.
ATC
The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.
It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).
DDD
The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).
It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.
Торакалгические синдромы и безболевые торакальные биомеханические дисфункции в клинической практике | Васильев А.
С., Шмырев В.И.
В статье представлены торакалгические синдромы и безболевые торакальные биомеханические дисфункции в клинической практике
Торакалгический синдром и безболевые биомеханические дисфункции грудной клетки и смежных структур не имеют отдельных кодов МКБ-10 и обычно рассматриваются как один из компонентов дорсалгий (М54.*). Подобный диагноз формально является достаточным для оформления медицинской документации и начала «адекватной» терапии. В то же время в практическом здравоохранении нередко остается недостаточно проработанным вопрос патогенеза болевого синдрома у конкретного пациента и его клинического значения с учетом имеющейся фоновой патологии и степени ее компенсации. Результатом подобного ограничения тактики ведения неизбежно становятся хронизация болевого синдрома и более тяжелое течение ранее имевшейся патологии с соответствующими социальными и экономическими потерями. С целью исключения подобных ситуаций необходим мультидисциплинарный подход к ведению пациентов с подобной патологией. Важнейшей проблемой при лечении любого заболевания является выбор тактики ведения пациента, обеспечивающей максимально полную и безопасную коррекцию всех элементов патогенеза. И один из наиболее эффективных путей решения этой проблемы – мультидисциплинарный подход. Попытки освоения такого подхода предпринимаются не первое десятилетие. Так, еще около полувека назад величайший советский хирург Ф.Г. Углов, отличавшийся глубоким междисциплинарным подходом к медицине, описывал возможности лечения рефлекторного спазма коронарных артерий, обусловленного болевым синдромом в области грудной клетки. Для купирования патологической рефлекторной дуги «раздражитель – мозг – сердце» в те годы достаточно широко применялась новокаиновая блокада, представлявшая собой серьезное для того времени хирургическое вмешательство: производился разрез кожи над грудиной, в кости просверливалось отверстие, и через него иглой новокаин подводился непосредственно к сердцу. Позже под руководством Ф.Г. Углова было проведено исследование, позволившее выбрать оптимальный способ и дозу введения препарата. Согласно результатам исследования, новокаин вводится через надгрудинную ямку с помощью длинной иглы, изогнутой под тупым углом, при этом для получения стойкого эффекта нужна большая доза – от 60 до 120 мл 0,5%, а при хорошей переносимости и при тяжелой форме спазма – до 80 мл 1% новокаина. Для своего времени это было весьма эффективное и прогрессивное решение на стыке специальностей. Подобная техника загрудинной блокады (по Казанскому) в ряде случаев (ушиб сердца, перелом грудины) применяется и по сей день. К сожалению, нередко врач анализирует механизмы развития заболевания лишь в рамках своей специальности, что неизбежно ограничивает доступные для клинического применения ресурсы. С целью снятия подобных ограничений, с нашей точки зрения, необходимо рассматривать заболевание в качестве патологической функциональной системы, оказывающей негативное влияние на работу остальных, исходно нормальных функциональных систем организма. При этом должны учитываться взаимодействия не только на уровне нервной системы, но и широчайший спектр других, включая влияния на функционирование опорно-двигательной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, иммунной и прочих систем. При этом необходимо учитывать не только прямые воздействия, но и опосредованное влияние через различные функциональные системы организма. Отсутствие внимания к одному из компонентов патогенеза ведет к необоснованному снижению эффективности лечения и ухудшению прогноза. В частности, недоучет биомеханических проблем может оказывать серьезное негативное влияние, которое не может быть адекватно скорректировано с применением общепринятой фармтерапии. «Все бесконечное разнообразие внешних проявлений мозговой деятельности сводится окончательно к одному лишь явлению – мышечному движению. Смеется ли ребенок при виде игрушки, улыбается ли Гарибальди, когда его гонят за излишнюю любовь к родине, дрожит ли девушка при первой мысли о любви, создает ли Ньютон мировые законы и пишет их на бумаге – везде окончательным фактом является мышечное движение. Чтобы помочь читателю поскорее помириться с этой мыслью, я ему напомню рамку, созданную умом народов и в которую укладываются все вообще проявления мозговой деятельности, рамка эта – слово и дело. Под делом народный ум разумеет, без сомнения, всякую внешнюю механическую деятельность человека, которая возможна лишь при посредстве мышц. А под словом уже вы, вследствие вашего развития, должны разуметь, любезный читатель, известное сочетание звуков, которые произведены в гортани и полости рта при посредстве опять тех же мышечных движений» (И.М. Сеченов, 1866) [1]. Сказанное полтора века назад И.М. Сеченовым полностью сохраняет актуальность и по сей день, ведь движение есть одна из основных форм реагирования и действия большинства важнейших функциональных систем организма. Согласно теории П.К. Анохина, выделяются функциональные системы двух типов. Системы первого типа обеспечивают гомеостаз за счет внутренних (уже имеющихся) ресурсов организма, не выходя за его пределы. Системы второго типа поддерживают гомеостаз за счет изменения поведения, взаимодействия с внешним миром и лежат в основе различных типов поведения. Болевые синдромы и безболевые биомеханические дисфункции способны оказывать негативное влияние на оба типа, при этом как на уровне рефлекторных взаимодействий (патологическая импульсация, истощение антиноцицептивной системы и т. д.), так и на анатомическом уровне (компрессионные синдромы, контрактуры и т. д.) [2, 3]. При этом крайне важным аспектом является то, что работа всякой функциональной системы имеет определенную энергетическую стоимость, которая складывается из целого ряда факторов, включая внутренние расходы системы (управление со стороны нервной системы, трение механических структур, преодоление эластического сопротивления тканей, вязкость биологических жидкостей и т. д.) и внешние факторы (действие гравитации, особенности бытовых и рабочих нагрузок, парциальное давление кислорода в воздухе и т. д.). При развитии острой патологии или декомпенсации хронической происходит рост энергетической стоимости функционирования соответствующей системы с параллельным снижением ее эффективности, что в итоге может привести к обнулению КПД системы и прекращению выполнения ее функций в организме, что для жизненно важных систем смертельно (рис. 1). В то же время влияние многих из этих факторов может быть в той или иной степени скорректировано в клинической практике с применением патогенетической фармакологической и немедикаментозной терапии.
Для своевременного выявления и адекватного лечения подобных изменений необходимо учитывать особенности патогенеза их развития в различных клинических условиях и у пациентов с различной фоновой патологией.
За счет глубоких взаимосвязей клиническое значение торакалгических синдромов (ТС) и безболевых торакальных биомеханических дисфункций (БД) весьма велико. Они способны оказывать влияние на течение сердечно-сосудистой, легочной, гастроинтестинальной и другой патологии. Например, при локализации в верхних отделах грудной клетки ТС и БД способствуют ухудшению артериального церебрального кровообращения и ограничению венозного оттока от головы в целом и полости черепа в частности, оказывают существенное влияние на течение многих заболеваний невротического регистра. При этом инструментальная диагностика может быть затруднена, т. к. в отли-чие от атеросклеротического поражения сосудов, их извитости или аномалий развития (при которых локализация и характер поражения хорошо определяются по данным ЦДС или МСКТ-ангиографии) при биомеханических нарушениях патология носит функциональный характер и может проявляться лишь при определенной нагрузке, в определенной позе и т. д. К тому же ТС и БД часто имеют мультифокальную локализацию, а наличие отраженных феноменов триггерных точек (ТТ) существенно затрудняет диагностический поиск для врача, не имеющего специальной мануальной или остеопатической подготовки.
При этом диагностический поиск нередко ограничивается несовершенством МКБ-10. Например, изменения церебральной гемодинамики при синдроме функционального блока верхней апертуры грудной клетки обычно обусловлены в первую очередь ограничением (часто эшелонированным) магистрального венозного кровотока, что обусловлено большей, по сравнению с артериями, степенью компрессионной деформации вен при внешнем механическом воздействии. В то же время в МКБ-10 имеется лишь код I67.8, которым обычно обозначают дисциркуляторную энцефалопатию. Однако этот код подразумевает наличие хронической ишемии мозга (что характерно для артериальной патологии), а блок венозного оттока ведет к тканевой гипоксии на фоне венозного полнокровия, т. е. к другим патологическим изменениям в тканях, требующим адекватного лечения. При этом данная патология может быть элементом патогенеза артериальной гипертензии, т. к. в условиях роста импеданса сосудистого русла гипоксия голубого пятна приводит в числе прочего к активизации сосудодвигательного центра и увеличению системного перфузионного давления, т. е. росту артериального давления. Влияние же сомато-висцеральных рефлексов при ТС и БД способно отягощать течение ишемической болезни сердца (ИБС). При отсутствии же клинически значимой ИБС даже локализованная в грудинной мышце, фиброзной капсуле, на лучистых связках и надкостнице грудины ТТ способна весьма клинически убедительно имитировать стенокардию. Еще один нередко применяемый код МКБ – M53.0 – подразумевает наличие у пациента заднешейного симпатического синдрома, т. е. фактически лишь компрессионно-невральной патологии, что также не отражает широты патогенеза проблемы.
При любой бронхолегочной патологии ТС и БД способствуют формированию, сохранению и нарастанию ограничения респираторной функции грудной клетки, ухудшению бронхиальной проходимости, хроническому переутомлению дыхательной мускулатуры, нарушению работы кашлевого механизма очищения бронхов и увеличению, вследствие этого, энергетической стоимости дыхания, что в итоге быстро приводит к декомпенсации имеющегося заболевания и затрудняет лечение его обострений, а также является фактором риска для развития застойной пневмонии у пожилых и гипомобильных пациентов. Последнее обусловлено негативным влиянием на ряд нереспираторных функций легких. Так, снижение вентиляции в ацинусе (и сегменте в целом) ведет к автоматическому снижению кровотока через него, что сопровождается неизбежным снижением местного иммунитета. Параллельно повышается вероятность развития рестриктивных изменений на тканевом уровне. При этом частота ТС при различных бронхолегочных заболеваниях различна. Например, по данным ВАШ, ТС достоверно (p<0,01) чаще отмечается у пациентов с сочетанной патологией (хронический обструктивный бронхит + бронхиальная астма – ХОБ+БА), по сравнению с пациентами, страдающими только ХОБ).
Для кормящих матерей большую опасность представляет ТТ в большой грудной мышце (особенно в ее дистальной части и зоне мышечно-сухожильного перехода. Эта ТТ часто активируется или формируется уже в первые дни после начала грудного вскармливания, что обусловлено электролитными изменениями и послеродовой биомеханической декомпенсацией. При наличии этой ТТ снижается рефлекс на сосание и нарушается молокоотделение, что приводит к застою молока, а характерные для ТТ отраженные вегетативные феномены способствуют нарушению трофики соска, развитию на нем трещин. В итоге существенно повышается риск развития мастита. По нашему многолетнему опыту своевременная мягкотканная мануальная (остеопатическая) коррекция подобных биомеханических изменений высокоэффективна даже на стадии серозного мастита и должна в обязательном порядке проводиться в максимально ранние сроки для профилактики развития гнойного процесса. Еще одним сложным моментом являются ТС и БД, формирующиеся в период беременности и родов вследствие обусловленного беременностью изменения осанки, формирования новых моторных паттернов, связанных с уходом за ребенком и т. д. В большинстве случаев на раннем этапе возникновения этих изменений внимание пациентки и врачей отвлечено на вопросы акушерско-гинекологического профиля, а также имеются противопоказания к проведению адекватной терапии. В дальнейшем нескорректированные биомеханические дисфункции фиксируются и требуют специальных навыков для диагностики и коррекции.
У пациентов гастроэнтерологического профиля наличие ТС и БД оказывает негативное действие на моторику ЖКТ вследствие влияния отраженных феноменов (вторичных дискинезий) и блокирования диафрагмы (часто сопровождающегося спазмом или перерастяжением кардии). У пожилых данные изменения также могут способствовать формированию запоров.
При этом весьма важной клинической проблемой является наличие феномена «латентного болевого синдрома» (не путать с латентными ТТ). В некоторых группах пациентов нами при повторном ретроспективном анализе жалоб на наличие болевых синдромов, проводившемся с целью оценки эффективности коррекции изменений, после мануальной коррекции биомеханических дисфункций выявлены жалобы на наличие в анамнезе торакалгического синдрома. Так, в группе пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и БА в фазе обострения (n=186) число респондентов, указывающих на наличие торакалгии – болевых синдромов, по сравнению с числом пациентов, указывающих на наличие торакалгии в анамнезе, достоверно (p<0,01) возросло с 38 (20,43%) до 105 (56,45%). То есть 36,02% больных в этой группе имели болевой синдром, но не предъявляли соответствующих жалоб. По другим клиническим формам легочной патологии картина была аналогичной. При сочетании ХОБЛ и БА в фазе компенсации/субкомпенсации частота латентности ТС достигала 10 и 15% соответственно.
Дополнительный опрос выявил, что болевой синдром действительно имел место, причем, как правило, длительно (до нескольких лет). Однако соответствующие жалобы не предъявлялись пациентами ввиду их привычности и сложившихся представлений об отсутствии перспектив их купирования или тяжести состояния (гипоксическая энцефалопатия). В большинстве случаев сила боли по 10-балльной шкале ВАШ оценивалась в пределах 2–3-х, реже 4-х баллов; только в 4-х случаях была дана оценка 5 баллов. Все пациенты с болью более 5 баллов активно предъявили жалобы при первичном осмотре.
Также активно предъявляли жалобы практически все пациенты с недавно развившимся болевым синдромом (за исключением ряда случаев выраженной энцефалопатии). Таким образом, был выявлен факт значительной латентности болевых синдромов (преимущественно хронических и умеренно выраженных) торакальной и смежной локализации у пациентов с хронической бронхолегочной патологией, что, как отмечалось выше, способно оказывать значимое влияние на течение заболеваний и прогноз.
При этом, по нашим данным, существует целый ряд курабельных изменений, которые могут быть скорректированы с применением мягкотканных мануальных (остеопатических) техник без увеличения фармакологической нагрузки. К их числу можно отнести следующие [1]:
1. Кожно-фасциальные дисфункции, которые проявляются локальным и/или диффузным напряжением, уплотнением или отеком кожи и поверхностных фасций грудной клетки, эпигастрия, поясничной области, плечевого пояса и шеи, что ведет к снижению их эластичности и растяжимости при дыхании и движениях, создавая «корсетный» эффект, противодействующий эффективной сократительной функции мышц.
2. Связочно-капсулярные дисфункции, ограничивающие подвижность грудной клетки при дыхании, преимущественно в фазу вдоха, а также при выполнении разнообразных движений флексионного, экстензионного, ротационного и, особенно, комбинированного характера. Наиболее ярким примером такой дисфункции могут служить изменения фиброзной мембраны грудины, образованной переплетением лучистых связок реберно-грудинных сочленений.
3. Миофасциальные дисфункции. Множественные, сложные, подчас взаимно потенцирующие мышечно-тонические нарушения, часто очень стойкие (особенно у лиц с длительным анамнезом болезни), создающие мощное противодействие усилиям скелетных и дыхательных мышц. Функциональные изменения в скелетной мускулатуре, как правило, сопровождаются значительным снижением эластичности собственных фасций этих мышц и зон мышечно-сухожильного перехода.
4. Респираторные и структурные дисфункции ребер: ограничение их подвижности и/или фиксация по линии траектории движения при физиологическом вдохе или выдохе, а также смещения одного или нескольких ре-бер кпереди, кзади, вверх, вниз, ротации кнаружи, кнутри, латерально или медиально. Подобные дисфункции могут сопровождаться болевыми ощущениями, усиливающи-мися при движениях, глубоком дыхании и кашле.
5. Дисфункции суставов и костных сочленений грудной клетки: реберно-грудинных, грудино-ключичных, ключично-акромиальных, плечевых, реберно-позвонковых суставов, внутригрудинных соединений (рукоятка – тело, тело – мечевидный отросток), ограничивающие объем дыхательных движений грудной клетки.
6. Синдром функционального блока верхней апертуры грудной клетки (ФБ ВАГК). Представляет собой тесно переплетенную между собой совокупность множественных дисфункций: верхних ребер, шейно-грудного отдела позвоночника, особенно в зонах краниоцервикального и цервико-торакального переходов, суставно-связочно-капсулярных функциональных блоков реберно-позвонковых, реберно-грудинных, грудино-ключичных, ключично-акромиальных сочленений, плечевых суставов. Среди дисфункций мягкотканных структур наиболее значимы кожно-фасциальные и миофасциальные, связочно-капсулярные функциональ-ные блоки в области плечевого пояса и шеи.
7. Дисфункции дыхательных мышц (межреберных и диафрагмы). Неразделимо связаны с нарушениями осанки, наличием сколиоза позвоночника, реберных дисфункций, низким стоянием реберных дуг, состоянием передней брюшной стенки, поясничного апоневроза, поясничной мускулатуры, диафрагмой тазового дна, наклоном таза, тонусом связок и мышц, образующих диафрагму таза, подвижностью копчика, функцией крестцово-подвздошных сочленений и илеолюмбальных связок, а также всеми вышеописанными группами дисфункций.
Для коррекции этих изменений могут применяться широчайший спектр современных мануальных (остеопатических) техник, лечебная физкультура, массаж, физиотерапия, фармакологические средства и т. д. Анализ данных литературы показывает, что только комплексная терапия позволяет добиться значимых стабильных результатов. Отдельно взятые методы эффективны, по разным сведениям, только в 36–50% наблюдений [4, 5]. Мы в своей работе применяли преимущественно такие мануальные техники, как постизометрическая релаксация мышц [6] с использованием дыхательных и глазодвигательных [7] синергий; миофасциальный релиз [8]; кожно-фасциальный релизинг [9]; метод мануальной инактивации триггерных точек [10]; периферические варианты краниосакральной техники, специально разработанные и модифицированные [11] на основе общепринятых [12]. Выбор необходимых мануальных техник и их сочетание в одной процедуре и/или курсе мануальной терапии должны определяться индивидуально для каждого пациента с учетом характера выявленных биомеханических периферических изменений и клинических проявлений. Для пациентов с легочной патологией весьма результативным оказывается прием статико-динамической разгрузки, при выполнении которого в исходном положении сидя врач заходит со стороны спины пациента, продевает ему свои руки под мышки и на своих предплечьях слегка поднимает плечевой пояс, снимая часть нагрузки с грудной клетки и тем самым снижая энергетическую стоимость дыхания.
Фармакотерапия ТС у каждого пациента должна определяться индивидуально с учетом особенностей патогенеза и клинической картины. Необходимо обратить внимание на коррекцию мышечного гипертонуса, болевых синдромов, компрессионных невральных и сосудистых поражений, проявлений церебральной недостаточности, а также депрессивных синдромов.
С целью коррекции мышечного гипертонуса обычно применяют непрямые миорелаксанты. Благодаря широкому фармакологическому спектру препаратов этой группы терапию можно подобрать с учетом клинических и профессиональных особенностей пациента:
– тизанидин – внутрь, по 2–4 мг 3 р. /сут, в тяжелых случаях дополнительно на ночь 2–4 мг. При лечении спастичности, обусловленной неврологическими заболеваниями (в т. ч. острое нарушение мозгового кровообращения), начальная доза составляет 2 мг 3 р./сут, затем дозу постепенно увеличивают на 2–4 мг с интервалами в 3–7 дней. Оптимальная суточная доза – 12–24 мг в 3–4 приема, максимальная суточная доза – 36 мг. Терапия должна начинаться с минимальных доз с постепенным повышением (с учетом переносимости) до достижения желаемого клинического эффекта;
– толперизон – внутрь, начальная доза – 50 мг 2–3 р./сут, с постепенным увеличением до 150 мг 2–3 р./сут;
– баклофен – внутрь в начале лечения по 5 мг 3 р./сут. На каждый 4-й день лечения дозу увеличивают на 5 мг 3 р./сут до развития оптимального лечебного эффекта. Средняя суточная доза составляет 30–75 мг, при необходимости возможно ее увеличение до 100–120 мг. Окончательная суточная доза устанавливается индивидуально таким образом, чтобы наряду с ослаблением мышечного спазма сохранялся тонус мышц, достаточный для осуществления активных движений.
При наличии болевого синдрома терапия осуществляется в зависимости от характера и патогенеза боли (ноцицептивной, нейропатической или смешанной), а также сопутствующей патологии.
Ноцицептивный компонент в большинстве случаев хорошо купируется нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), такими как лорноксикам, эторикоксиб и др. При назначении необходимо учитывать особенности их фармакокинетики и фармакодинамики. При длительном неэффективном приеме НПВП можно предположить абузусный характер боли, в этом случае препаратом выбора может являться катадолон.
При нейропатической боли наиболее эффективны препараты из группы противоэпилептических – прегабалин, габапентин и др. Особенностью назначения этих препаратов является титрование дозы, терапия начинается с самой малой официнальной дозировки, после чего доза постепенно (раз в 2–3 дня) увеличивается до минимальной эффективной. Несоблюдение этих условий повышает вероятность побочных эффектов и отказа от приема препарата. В конце курса лечения также необходимо постепенное снижение дозы с контролем сохранения эффекта во избежание формирования синдрома отмены.
При наличии четко выраженных локальных изменений в мышцах, сопровождающихся болевым синдромом, возможно назначение блокад с местными анестетиками, но необходима осторожность из-за риска развития осложнений, в частности пневмоторакса.
В комплексной терапии находят применение препараты разных лекарственных групп: препараты калия и магния, витамины и антиоксиданты (витамины группы В, аскорбиновая кислота) и ряд других. При этом необходимо уделять внимание не только коррекции самого синдрома ФБ ВАГК, но и его последствий, в частности, негативного влияния на мозговой кровоток и компрессионно-невральные поражения.
Это требует назначения препаратов, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин 100 мг 3 р./сут), вазодилатирующих (винпоцетин 5–10 мг 3 р./сут длительно), улучшающих трофику тканей. При наличии клинически значимых признаков церебральной недостаточности показано проведение терапии согласно стандартам лечения хронических форм нарушения мозгового кровообращения.
Немаловажная роль в комплексном лечении отводится препаратам, способствующим улучшению венозного оттока, например: аппликации геля троксерутин 2% местно 2–3 р./сут, тиамин + эсцин в каплях (такая форма препарата переносится лучше, чем таблетированная) внутрь по 10–15 капель 3 р./сут в течение 1 мес. или иные венотоники, индивидуально подобранные с учетом их переносимости. В ряде случаев назначается противоотечная терапия.
При наличии депрессивного или невротического компонента показаны нейротропные средства, в тяжелых и/или резистентных к терапии случаях пациент должен быть проконсультирован психотерапевтом или психиатром. Необходимо отметить, что у ряда пациентов (особенно женщин в периоде пре- и менопаузы) оказываются эффективными микродозы антидепрессантов, например амитриптилина (2,5 мг на ночь), однако такой режим дозирования не рекомендован официально.
Таким образом, ТС и БД оказывают крайне негативное влияние на качество жизни и прогноз вследствие возникновения различных вторичных болевых синдромов, эпизодов головокружения, ограничения объема движений, развития и нарастания респираторного дискомфорта, диссомний, снижения работоспособности, формирования когнитивно-мнестических нарушений. Как при ТС, так и при БД ведение пациента должно быть комплексным, междисциплинарным, адекватным генезу выявленных источников боли, характеру биомеханических изменений и стадии основного заболевания. Профилактические мероприятия должны быть направлены на компенсацию или коррекцию факторов риска. Обязательным элементом комплексного ведения пациентов с подобной клинической симптоматикой должна быть консультация мануального терапевта или остеопата с последующей коррекцией болевых синдромов и выявленных клинически значимых биомеханических изменений, а при подозрении на патологию невротического регистра – консультация соответствующего специалиста.
.
Санаторно-курортное лечение и реабилитация — Санаторий “Трудовые резервы”
Санаторий предназначен для лечения детей от 4 до 18 лет в сопровождении законного представителя.
Медицинский профиль
заболевая системы кровообращения;
заболевания костно-мышечной системы и соединительной ткани.
Показания для санаторно-курортного лечения детей в ФГБУ санаторий «Трудовые резервы» Минздрава России
*Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 7 июня 2018 г. N 321н «Об утверждении перечней медицинских показания и противопоказаний для санаторно-курортного лечения»; перечень медицинских показаний для санаторно-курортного лечения детского населения согласно приложению N 2»
N п/п Код заболевания по МКБ-10 Наименование заболевания 1. I01 Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца 2. I05 Ревматические болезни митрального клапана 3. I06 Ревматические болезни аортального клапана 4. I07 Ревматические болезни трехстворчатого клапана 5. I08 Поражения нескольких клапанов 6. I09.0 Ревматический миокардит 7. I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия 8. I11.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности 9. I30.0 Острый неспецифический идиопатический перикардит I30.1 Инфекционный перикардит I30.8 Другие формы острого перикардита I30.9 Острый перикардит неуточненный 10. I33 Острый и подострый эндокардит I33.9 Острый эндокардит неуточненный 11. I34 Неревматические поражения митрального клапана I34.0 Митральная (клапанная) недостаточность I34.8 Другие неревматические поражения митрального клапана 12. I35 Неревматические поражения аортального клапана I35.1 Аортальная (клапанная) недостаточность I35.8 Другие поражения аортального клапана 13. I40.0 Инфекционный миокардит I40.1 Изолированный миокардит I40.8 Другие виды острого миокардита I40.9 Острый миокардит неуточненный 14. I42.0 Дилатационная кардиомиопатия I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия I42.5 Другая рестриктивная кардиомиопатия I42.7 Кардиомиопатия, обусловленная воздействием лекарственных средств и других внешних факторов I42.8 Другие кардиомиопатии I42.9 Кардиомиопатия неуточненная 15. I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени 16. I45.8 Другие уточненные нарушения проводимости 17. I49.1 Преждевременная деполяризация предсердий I49.2 Преждевременная деполяризация, исходящая из соединения I49.3 Преждевременная деполяризация желудочков I49.4 Другая и неуточненная преждевременная деполяризация 18. I95 Гипотензия I95.0 Идиопатическая гипотензия I95.1 Ортостатическая гипотензия 19. M40 Кифоз и лордоз M40.0 Кифоз позиционный M40.1 Другие вторичные кифозы M40.2 Другие и неуточненные кифозы M40.3 Синдром прямой спины M40.4 Другие лордозы 20. M41 Сколиоз M41.0 Инфантильный идиопатический сколиоз M41.1 Юношеский идиопатический сколиоз M41.2 Другие идиопатические сколиозы M41.3 Торакогенный сколиоз M41.4 Нервно-мышечный сколиоз M41.5 Прочие вторичные сколиозы M41.8 Другие формы сколиоза 21. M42 Остеохондроз позвоночника M42.0 Юношеский остеохондроз позвоночника 22. M91 Юношеский остеохондроз бедра и таза M91.0 Юношеский остеохондроз таза M91.1 Юношеский остеохондроз головки бедренной кости [Легга-Кальве-Пертеса] M91. 3 Псевдококсалгия M91.8 Другие юношеские остеохондрозы бедра и таза 23. M92 Другие юношеские остеохондрозы M92.0 Юношеский остеохондроз плечевой кости M92.1 Юношеский остеохондроз лучевой кости и локтевой кости M92.2 Юношеский остеохондроз кисти M92.3 Другой юношеский остеохондроз верхних конечностей M92.4 Юношеский остеохондроз надколенника M92.5 Юношеский остеохондроз большой и малой берцовых костей M92.6 Юношеский остеохондроз предплюсны M92.7 Юношеский остеохондроз плюсны M92.8 Другой уточненный юношеский остеохондроз 24. Q21 Врожденные аномалии [пороки развития] сердечной перегородки Q21.0 Дефект межжелудочковой перегородки Q21.1 Дефект предсердной перегородки Q21.2 Дефект предсердно-желудочковой перегородки Q21.3 Тетрада Фалло Q21.4 Дефект перегородки между аортой и легочной артерией Q21.8 Другие врожденные аномалии сердечной перегородки 25. Q22 Врожденные аномалии [пороки развития] легочного и трехстворчатого клапанов Q22. 2 Врожденная недостаточность клапана легочной артерии Q22.3 Другие врожденные пороки клапана легочной артерии Q22.5 Аномалия Эбштейна Q22.6 Синдром правосторонней гипоплазии сердца Q22.8 Другие врожденные аномалии трехстворчатого клапана 26. Q23 Врожденные аномалии [пороки развития] аортального и митрального клапанов Q23.1 Врожденная недостаточность аортального клапана Q23.3 Врожденная митральная недостаточность Q23.4 Синдром левосторонней гипоплазии сердца Q23.8 Другие врожденные аномалии аортального и митрального клапанов 27. Q24 Другие врожденные аномалии [пороки развития] сердца Q24.0 Декстрокардия Q24.1 Левокардия Q24.2 Трехпредсердное сердце Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз Q24.5 Аномалия развития коронарных сосудов Q24.8 Другие уточненные врожденные аномалии сердца 28. Q65 Врожденные деформации бедра Q65.0 Врожденный вывих бедра односторонний Q65.1 Врожденный вывих бедра двусторонний Q65.3 Врожденный подвывих бедра односторонний Q65. 4 Врожденный подвывих бедра двусторонний Q65.6 Неустойчивое бедро Q65.8 Другие врожденные деформации бедра 29. Q66 Врожденные деформации стопы Q66.0 Конско-варусная косолапость Q66.1 Пяточно-варусная косолапость Q66.2 Варусная стопа Q66.3 Другие врожденные варусные деформации стопы Q66.4 Пяточно-вальгусная косолапость Q66.5 Врожденная плоская стопа [pes planus] Q66.6 Другие врожденные вальгусные деформации стопы Q66.7 Полая стопа [pes cavus] Q66.8 Другие врожденные деформации стопы 30. Q67 Врожденные костно-мышечные деформации головы, лица, позвоночника и грудной клетки Q67.5 Врожденные деформации позвоночника 31. Q77 Остеохондродисплазия с дефектами роста трубчатых костей и позвоночника Q77.7 Спондилоэпифизарная дисплазия 32. Q79 Врожденные аномалии [пороки развития] костно-мышечной системы, не классифицированные в других рубриках Q79.6 Синдром Элерса-Данло
Противопоказания для санаторно-курортного лечения детей
*Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 7 июня 2018 г. N 321н «Об утверждении перечней медицинских показания и противопоказаний для санаторно-курортного лечения»; перечень медицинских противопоказаний для санаторно-курортного лечения согласно приложению N 3»
1. Заболевания в острой и подострой стадии, в том числе острые инфекционные заболевания до окончания периода изоляции. 2. Заболевания, передающиеся половым путем. 3. Хронические заболевания в стадии обострения. 4. Бактерионосительство инфекционных заболеваний. 5. Заразные болезни глаз и кожи. 6. Паразитарные заболевания. 7. Заболевания, сопровождающиеся стойким болевым синдромом, требующим постоянного приема наркотических средств и психотропных веществ, включенных в списки I и II Перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации, зарегистрированных в качестве лекарственных препаратов
8. Туберкулез любой локализации в активной стадии (для санаторно-курортных организаций нетуберкулезного профиля). 9. Новообразования неуточненного характера (при отсутствии письменного подтверждения в медицинской документации пациента о том, что пациент (законный представитель пациента) предупрежден о возможных рисках, связанных с осложнениями заболевания в связи с санаторно-курортным лечением). 10. Злокачественные новообразования, требующие противоопухолевого лечения, в том числе проведения химиотерапии. 11. Эпилепсия с текущими приступами, в том числе резистентная к проводимому лечению. 12. Эпилепсия с ремиссией менее 6 месяцев (для санаторно-курортных организаций не психоневрологического профиля). 13. Психические расстройства и расстройства поведения в состоянии обострения или нестойкой ремиссии, в том числе представляющие опасность для пациента и окружающих. 14. Психические расстройства и расстройства поведения, вызванные употреблением психоактивных веществ. 15. Кахексия любого происхождения. 16. Неизлечимые прогрессирующие заболевания и состояния, требующие оказания паллиативной медицинской помощи.
При определении показаний для санаторно-курортного лечения учитывается заболевание ребенка и отсутствие противопоказаний для санаторно-курортного лечения у его сопровождающего.
Код МКБ-10 M41.34 | Торакогенный сколиоз грудного отдела
,00
МКБ-10
МКБ-10 – это 10-я редакция Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ), списка медицинских классификаций Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).
Он содержит коды заболеваний, признаков и симптомов, отклонений от нормы, жалоб, социальных обстоятельств и внешних причин травм или заболеваний.
УВД
Анатомо-терапевтическая химическая система классификации (АТХ) используется для классификации активных ингредиентов лекарственных средств в зависимости от органа или системы, на которые они действуют, и их терапевтических, фармакологических и химических свойств.
Он контролируется Центром сотрудничества по методологии статистики лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения (WHOCC).
DDD
Установленная суточная доза (DDD) – это статистическая мера потребления лекарств, определенная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ).
Он используется для стандартизации сравнения употребления наркотиков между разными лекарствами или между различными средами здравоохранения.
Лечение сколиоза с помощью установки и фиксации стержней MAGEC® – Libman Education
, Lynn Kuehn, MS, RHIA, CCS-P, FAHIMA
Лечение сколиоза и кодирование спондилодеза может быть сложной задачей, но все не так плохо, как кажется. У нас есть несколько ресурсов, которые можно использовать для назначения правильных кодов в различных ситуациях. Недавно я получил вопрос об общем сценарии, который должен помочь каждому чувствовать себя более защищенным при этом кодировании.
В этом случае был пациент, у которого был размещен стержень MAGEC® от T3 до L3, но у которого также было то, что хирург назвал слиянием от T3 до T4 с использованием костного морфогенетического белка или BMP. Вопрос заключался в том, сколько кодов на самом деле требуется для описания этой процедуры. Давайте рассмотрим каждую часть этой процедуры отдельно.
В этом случае для установки стержней для выращивания MAGEC® потребуется два кода, потому что стержни будут лечить сколиоз как в грудном, так и в поясничном отделах позвоночника от T3 до L3.Это кодируется как XNS4032 и XNS0032, для репозиции грудных и поясничных позвонков.
Теперь о слиянии этого вопроса: в документации указано, что слияние было выполнено с использованием BMP. Основываясь на руководстве Coding Clinic , 2 квартал 2017 г. на странице 23, мы знаем, что для сращения позвоночника требуется костный трансплантат. BMP способствует росту костей, но на самом деле это не кость. Таким образом, мы будем следовать указаниям, согласно которым установка вставки назначается, когда нет документального подтверждения костного трансплантата.Следовательно, для этой вставки будет присвоен код 0RH604Z. BMP также может быть закодирован как 3E0U0GB, если это политика учреждения, на основе Coding Clinic 1st Quarter 2018 page 8.
Для дополнительной поддержки того, что и размещение стержня MAGEC®, и сплавление (в данном случае вставка) должны быть закодированы, в руководстве FY2020 PCS есть новое руководство по этому поводу. В директиве E1.b о кодах новых технологий в качестве примера используются стержни MAGEC® и говорится, что кодируются обе процедуры.
E1.b При выполнении нескольких процедур коды X раздела новой технологии кодируются в соответствии с рекомендациями по нескольким процедурам.
Примеры : Двойная фильтрация церебральной эмболии, используемая во время транскатетерной замены аортального клапана (TAVR), X2A5312 церебральная эмболическая фильтрация, двойной фильтр в инвариантной артерии и левой общей сонной артерии, чрескожный доступ, группа новых технологий 2, кодируется для церебральной эмболии. фильтрации вместе с кодом ICD-10-PCS для процедуры TAVR.
Магнитно-управляемый стержень роста (MCGR), помещенный во время процедуры спондилодеза, код из таблицы XNS, Reposition of the Bones, кодируется для MCGR вместе с кодом ICD-10-PCS для процедуры спондилодеза.
Чтобы узнать больше о педиатрических процедурах опорно-двигательного аппарата, щелкните здесь.
ICD-10-PCS for Pediatrics Coding Suite Исчерпывающее и полное руководство по кодированию ICD-10-PCS процедур, выполняемых на педиатрических пациентах.Линн Куэн, признанный на национальном уровне эксперт по кодированию ICD-10-PCS, работала вместе с ведущими детскими больницами над разработкой этой программы для решения сложных и уникальных педиатрических процедур, выполняемых в настоящее время ведущими педиатрическими больницами.
Подробнее здесь.
Кодирование спинального слияния – Краткое изложение серии спинальных сращений
Мы закончили с пошаговыми инструкциями по кодированию сращений позвоночника.
Посмотреть Parts 1-13 здесь: https: // www.hiacode.com/topics/series/spinal-fusion-coding/
Краткое описание серии спинального спондилодеза
Наиболее частый диагноз, связанный с необходимостью проведения спондилодеза:
Травма, повлекшая за собой повреждение начального плавления
Осложнения начального сращения области
В ICD-10-PCS начальные и отклонения кодируются одной и той же корневой операцией «слияние».
Определение уровня сращения и количества позвонков:
Есть пять отделов позвоночника: шейный (7), грудной (12), поясничный (5), крестцовый (5 или 6) и копчик (4)
Два соседних позвонка, разделенных промежутком, называются позвоночным суставом.
Когда в спондилодез вовлечены несколько позвоночных суставов, для каждого позвоночного сустава кодируется отдельная процедура, в которой используется другое устройство и / или квалификатор
Идентификация сращиваемого позвоночника:
Передняя колонка (относится к позвоночнику, который находится в передней части тела)
Задний столбик (относится к позвоночнику, который находится в задней части тела)
Обе колонки слились? Обязательно укажите коды ICD-10-PCS для спондилодеза передней и задней колонны
Передняя и задняя колонны можно соединить через один разрез без необходимости переворачивать пациента
Какой доступ используется для спондилодеза?
Хирург проводит через переднюю часть тела / брюшную полость / бок или переднюю часть шеи?
При переднем доступе пациент будет в положении лежа на спине (лицом вверх), а разрез будет производиться в области живота (или сбоку), грудино-ключично-сосцевидной мышцы, передней части шеи (или сбоку)
При заднем доступе пациент находится в положении лежа (лицом вниз), а разрез будет на спине
Иногда используются комбинированные подходы.Когда это происходит, в оперативной заметке следует описывать переворачивание пациента. Пациенту сделают разрез спереди (спереди) и сзади (сзади)
Типы используемых костных трансплантатов:
Аутотрансплантат – из собственной кости пациента
Аллотрансплантат – это кость, полученная из трупа или заменителя костного трансплантата / банка тканей
Комбинация аутотрансплантата и аллотрансплантата / заменителя костного трансплантата часто используется на одном и том же участке, чтобы сделать участок неподвижным.Когда на один и тот же позвоночный сустав предъявляются иски о комбинации устройств, необходимо соблюдать иерархию. Вы можете найти это на странице OCG for PCS 2019, 7
Использовались ли приборы или устройства?
Читая оперативную записку, ищите такие термины, как стержни, пластины, винты, клетки, крючки или трос, чтобы узнать, использовались ли какие-либо инструменты для стабилизации позвоночника
Для кодирования корневой операции «сращения» во время сращения позвоночника с использованием инструментов или устройств, также необходимо использовать костный трансплантат или заменитель костного трансплантата.Введение инструментов и / или устройств само по себе не является спондилодезом
Была ли выполнена дискэктомия во время спондилодеза?
Дискэктомия – это хирургическое удаление грыжи или повреждения межпозвоночного диска в позвоночнике
Найдите такие диагнозы, как радикулопатия, боль в ногах, боль в руке или миелопатия, чтобы назвать несколько
Дискэктомия кодируется в ICD-10-PCS как иссечение или резекция. Эксцизионная дискэктомия – это частичное удаление диска (удаление свободных фрагментов, удаление смещенного диска, иссечение диска или частичная дискэктомия).Резекционная дискэктомия – это полное удаление диска (полное, полное, тщательное или радикальное удаление диска)
Дискэктомия, выполненная во время спондилодеза, подлежит отдельному отчету
Была ли произведена декомпрессия во время спондилодеза?
Ищите такие термины, как расслабление, ламинэктомия или декомпрессия, в оперативной записке
Определите, освободился ли корешок спинномозгового нерва или спинной мозг
Если освобождены и спинномозговые нервы, и спинной мозг, оба должны быть закодированы (сообщать только один раз для каждого уровня / области позвоночного столба)
Диагнозы, которые обычно требуют выполнения декомпрессии во время спондилодеза, включают стеноз позвоночного канала, хромоту, радикулопатию и миелопатию
Могут ли кодировщики сообщить об удалении оборудования из предыдущего спондилодеза, или оно включено в новый код ICD-10-PCS для слияния / опускания?
ДА! Удаление аппаратных средств из предыдущего спондилодеза следует кодировать в дополнение к спондилодезу.Удаление оборудования имеет отдельную цель, чем fusion
.
Коды
ICD-10-PCS будут назначены для каждого уровня / области позвоночного столба, из которых удалено оборудование. Новый спондилодез будет включать любое новое оборудование, которое используется
Компьютерная навигация:
Очень часто используется во время спондилодеза для повышения точности установки винта при заднем спондилодезе, уменьшения радиационного облучения пациента и персонала и сокращения времени процедуры
Ищите термины в оперативной записке, такие как «O-образный рычаг» и «Скрытая навигация», так как это два наиболее часто используемых.
Интраоперационный периферический нейромониторинг:
Используется для уменьшения количества послеоперационных неврологических осложнений и заменяет неврологическое обследование, когда пациент находится под наркозом.
Ищите EMG, SSEP и MEP в оперативной записке
Закодировано ли выделение аутотрансплантата для спондилодеза отдельно или включено в код спондилодеза?
ДА – если кость удаляется на другом участке тела, чем при спондилодезе
НЕТ – если кость удалена в месте спондилодеза
Ссылки ICD-10-PCS Official Guidelines for Coding and Reporting 2019 Coding Clinic, Second Quarter 2014: page 6-7 Coding Clinic, Third Quarter 2013: page 25 Coding Клиника для ICD-10-CM / PCS, первый квартал 2018 г .: Стр. 8 и 22 Клиника кодирования для ICD-10-CM / PCS, первый квартал 2017 г .: Стр.21 Клиника кодирования для ICD-10-CM / PCS, второй квартал 2017 г .: страница 23 Coding Clinic, третий квартал 2014 г .: страницы 30 и 36 Coding Clinic для ICD-10-CM / PCS, четвертый квартал 2017 г .: страница 70 Coding Clinic, второй квартал 2015: страница 14 Coding Clinic, первый квартал 2015: страница 26 Coding Clinic, второй квартал 2016: страница 6-7, 16 Coding Clinic, второй квартал 1990: страница 27 Coding Clinic for ICD-10-CM / PCS, четвертый квартал 2017 г .: страницы 18 и 70 Клиника кодирования для ICD-10-CM / PCS, первый квартал 2019: страницы 19, 28-30 Клиника кодирования для ICD-10-CM / PCS, второй квартал 2018: страницы 14-15, 22 Клиника кодирования для ICD-10-CM / PCS, третий квартал 2018 г .: Страницы 18 и 19, 30 Клиника кодирования, первый квартал 2013 г .: Страницы 21, 25-29 Клиника кодирования для ICD-10-CM / PCS , Первый квартал 2016 г .: страница 17 Coding Clinic для ICD-10-CM / PCS, третий квартал 2017 г .: страница 24 columbiaspine.org / treatment / instruments-spinal-fusion / spineuniverse.com/exams-tests/devices/spinal-instrumentation link.springer.com/article/10.1007/BF00278923 acade.oup.com/neurosurgery / article / 81/5/713/4259169 uptodate.com/contents/neuromonitoring-in-surgery-and-anesthesia med.nyu.edu/neurosurgery/physICAL/az-technologies-guide/intraoperative-electrophysiological -мониторинг периферических нервов mayoclinic.org / tests-Procedures / diskectomy / about / pac-20393837 consultqd.clevelandclinic.org/image-guided-navigation-minimally-invasive-spine-surgery-and-interbody-cages/ spineuniverse.com/treatments / хирургия / спондилодез-удаление-за-минусы nuffieldhealth.com/treatments/removal-of-spinal-hardware mayoclinic.org/tests-procedures/diskectomy/about/pac-20393837 orthoinfo.aaos.org/en/treatment/anterior-lumbar-interbody-fusion/ позвоночник.org / KnowYourBack / Лечение / Хирургические варианты / Передний шейный спондилодез spine-health.com/treatment/back-surgery/anterior-approach-spine-surgery orthobullets.com/approaches/2077/posterior- подход к грудопоясничному отделу позвоночника medind.nic.in/jae/t02/i1/jaet02i1p76.pdf mayfieldclinic.com/pe-anatspine.htm opentextbc.ca/anatomyandphysiology/chapter/7- 3-позвоночный столб / uscspine.com/treatment/anterior-lumbar-fusion.cfm wikimedia.org/wiki/File:Figure_38_01_07.jpg orthoinfo.aaos.org/en/treatment/spinal-fusion/ mayoclinic.org/diseases-conditions/spinal-stenosis/symptoms-causes / syc-20352961 clevelandclinic.org/health/diseases/10302-spondylolisthesis mayoclinic.org/diseases-conditions/herniated-disk/symptoms-causes/syc-20354095 mayfieldclinic.com/pe-scoliosis .htm cedars-sinai.org / health-library / болезни-и-условия / s / swayback-lordosis.html hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/myelopathy wikipedia.org/wiki/Neurogenic_claudication
Как сколиоз Причина – Типы, причины и коды МКБ 10
Написано и рассмотрено на предмет научной и фактической точности доктором Остином Джелсиком, доктором философии и доктором Мэтью Янзеном, округ Колумбия
Причины сколиоза
Один из вопросов, который часто задают пациенты и их семьи после постановки диагноза, – это причина сколиоза.Сколиоз – это тип деформации позвоночника, который проявляется в трех измерениях. Вместо того, чтобы быть простой кривой в двух измерениях, часто происходит вращение, что делает сколиоз трехмерной проблемой. Помимо того, что это проблема 3D, существуют разные типы сколиоза, которые нужно лечить по-разному. Некоторые типы включают только позвоночник, его мышцы и соединительные ткани (например, суставы, связки и сухожилия), в то время как другие являются так называемыми «синдромными», что означает, что они являются частью более крупного синдрома других симптомов и проблем со здоровьем.Кроме того, другие типы сколиоза включают врожденный сколиоз, нервно-мышечный сколиоз (который часто является частью синдрома или синдромальным) и, наконец, что не менее важно, идиопатический сколиоз.
Возможно, вы уже слышали термин «идиопатический» или «идиопатический сколиоз». Хотя термин «идиопатический» означает, что что-то «возникает внезапно» или имеет «неизвестную причину»; идиопатический сколиоз лучше рассматривать как случай сколиоза, который не попадает в другие категории (т. е.синдромный). Это также подчеркивает миф о том, что у подросткового идиопатического сколиоза нет причины.
Этот миф существует из-за того, что врачи обычно называют случай сколиоза «идиопатическим» просто потому, что им неизвестна причина данного случая сколиоза; часто потому, что это не сразу очевидно. Это не означает, что у сколиоза действительно есть какая-то мистическая неизвестная причина, скорее, причина просто еще не установлена. Вот пример: Если бы вы проснулись с болью в шее, вы могли бы назвать боль в шее «идиопатической», потому что не знаете, чем она вызвана.Однако настоящая причина на самом деле не является загадкой, так как вы могли неправильно спать на ней, растянуть мышцу и т. Д .; Вы просто не выяснили причину ЕЩЕ .
Использование (и чрезмерное использование) ярлыка «идиопатический» каким-то образом убаюкивает умы врачей и клиницистов, заставляя думать, что в большинстве идиопатических случаев невозможно узнать, что вызывает сколиоз. К сожалению, иногда родители и пациенты могут неверно истолковать это как то, что «нет причины» и что их случай сколиоза вызван абсолютной загадкой; в конце концов, если врач говорит, что это идиопатический случай, а причина неизвестна, кто мы такие, чтобы сомневаться в этом?
По правде говоря, мы можем иметь высокий уровень уверенности в том, как возникает сколиоз; почему кривая может ухудшаться (прогрессировать), и даже то, что мы могли бы сделать, чтобы устранить и контролировать эту «загадочную» причину.
Типы сколиоза
На основании текущих медицинских и научных исследований сколиоз можно разделить на три основных типа; у каждого свои причины. Для каждого типа вы также можете найти соответствующий код МКБ 10. Приведенные коды МКБ 10 являются кодами МКБ 10, не определенными для сколиоза, а не конкретными (т. Е. Грудными) кодами.
Врожденный сколиоз
Код МКБ 10: 2018 МКБ-10-CM Q67.5, Q76.3
Врожденный сколиоз – это разновидность сколиоза, с которой рождается ребенок.Обычно у врожденных пациентов присутствует морфологическое изменение (физическое, структурное изменение), такое как структурно заклинивший позвонок или асимметричный позвонок. Хотя не во всех случаях врожденного сколиоза наблюдается асимметрия позвонков, это очень часто понимаемая причина, по которой ребенок может родиться со сколиозом. Главный урок здесь состоит в том, что структурные изменения (асимметрия) могут быть причиной врожденного сколиоза.
Структурная асимметрия возникает не только в утробе матери во время развития ребенка.Эти структурные изменения также могут происходить по мере того, как ребенок развивается и растет в детстве неравномерно или асимметрично. Одна из распространенных асимметрии развития (происходит с ростом) – это когда у ребенка одна нога короче другой; также известная как анатомическая короткая нога. В этом случае одна нога растет быстрее другой, что приводит к неровности таза. Таз больше не ровный и неровный, в результате позвоночник тоже становится неровным.
Для простоты и классификации типов сколиоза в зависимости от того, что в конечном итоге их вызывает, мы предлагаем использовать вместо «Врожденный» сколиоз, обозначив его как « Сколиоз структурной асимметрии ».Делая это, мы более четко заявляем, что структурная асимметрия является основной причиной проблемы.
Нервно-мышечный сколиоз
Код МКБ 10: 2018 МКБ-10-CM M41.40
Нервно-мышечный сколиоз – это тип сколиоза, при котором известная нервно-мышечная проблема (проблема с мышцами и нервами) не позволяет телу удерживать позвоночник в ровном положении по мере роста пациента. Этот тип проблемы может быть вызван проблемой где-то в мышцах, в нервах к мышцам или где-то в мозге, поскольку он управляет нервно-мышечным контролем.Как мы обсуждали ранее, нервно-мышечный сколиоз обычно возникает у людей с другими синдромами и иногда может рассматриваться как «синдромный сколиоз», несмотря на его нервно-мышечную природу. Некоторые общие состояния в этой категории – церебральный паралич, мышечная дистрофия или полиомиелит. Список генетических синдромов и заболеваний, которые, как известно, вызывают или связаны со сколиозом, является длинным, и он растет с каждым годом по мере того, как проводятся и вливаются новые исследования. Все эксперты согласны с тем, что нервно-мышечные расстройства, такие как церебральный паралич , по всей видимости, является корнем ПРИЧИНА некоторых случаев сколиоза.
Идиопатический сколиоз
Код МКБ 10: 2018 МКБ-10-CM M41.20
Идиопатический сколиоз – это классическая категория «мы не знаем»; причина остается невыявленной, поэтому ее называют просто идиопатической. Из-за этого случаи идиопатического сколиоза потенциально могут представлять широкий спектр основных причин, возможно, даже включая причины из ранее обсужденных категорий (врожденные и нервно-мышечные) просто потому, что основная причина не была должным образом диагностирована.
Все виды сколиоза могут попадать в категорию идиопатических, если им еще не поставлен диагноз. В идеальном мире каждый пациент, который изначально говорит: «Я не знаю причины», в конечном итоге получит правильный диагноз и будет знать, чем вызван его сколиоз. К сожалению, большинство из них этого не делают, и их случай всегда называют идиопатическим.
Что интересно в БОЛЬШИНСТВЕ случаев сколиоза, которые в конечном итоге остаются в категории идиопатических, так это то, что в их основе явно отсутствует какая-либо очевидная нейромышечная или структурная асимметрия. Однако есть еще один ключ к разгадке того, что вызывает большинство «идиопатических» случаев: состояние, известное как «синдром привязанного шнура».
Причины сколиоза: синдром привязанного шнура
Код МКБ 10: 2019 ICD-10-CM Q06.8
Синдром привязанного спинного мозга – это состояние, которое возникает, когда спинной мозг ненормально прилипает к дну позвоночного канала во время эмбриологического развития. Так что же получается в результате? Что ж, при рождении спинной мозг застревает, но в большинстве случаев сколиоза не возникает. ДО , когда пациент начинает расти.По мере того, как пациент растет в детстве, его спинной мозг (который застрял) начинает тянуть к позвоночнику (потому что он застрял или «привязан»), что заставляет позвоночник скручиваться вниз, вызывая сколиоз, который ухудшается с ростом (вы можете подробнее об обострении сколиоза из-за роста здесь).
Это прекрасное объяснение того, почему пациенты с синдромом фиксированного шнура могут получить сколиоз и как он его вызывает, но какое отношение это имеет к идиопатическим случаям? Итак, урок, который мы можем извлечь из синдрома привязанного шнура, заключается в следующем: Напряжение вдоль позвоночного канала или нервной оси может привести к сколиозу .Это может показаться новой и радикальной идеей, однако вы будете удивлены, узнав, что эта концепция существует уже более 50 лет!
Как сколиоз вызывается нервным напряжением
Еще в 1968 году доктор Милан Рот предположил, что натяжение спинного мозга или короткий спинной мозг может быть основной причиной большинства идиопатических сколиозов, , даже если не было очевидного синдрома привязанного мозга . Согласно исследованию доктора Рота, спинной мозг и нервные корешки могут расти медленнее, чем кости позвоночника.Поскольку развитие нервной системы сложнее, чем развитие костей позвоночника, она более уязвима для возникновения проблем. Если спинной мозг и нервные корешки отстают, позвоночник растет быстрее, чем нервы, позвоночник становится длиннее и, следовательно, ему необходимо адаптироваться к более короткому спинному мозгу.
Проще говоря, кости позвоночника растут быстрее, чем нервы, что вызывает повышенное напряжение спинного мозга, которое затем давит на позвоночник, что в конечном итоге приводит к сколиозу.Что интересно отметить, так это то, что во время операций по сращению позвоночника хирурги часто ограничиваются «жестким» спинным мозгом, который ограничивает их прямолинейность во время операции. Именно по этой причине хирурги будут контролировать спинной мозг и нервы, чтобы убедиться, что они не «переправляют» позвоночник, случайно вызывая паралич.
Эта гипотеза о нервном напряжении становится все более популярной. Фактически, гипотеза нервного напряжения была названа возможной центральной причиной некоторыми ведущими исследователями причин сколиоза.Одним из таких примеров является доктор Беруэлл в своей статье 2016 года под названием «Подростковый идиопатический сколиоз (AIS): концепция многофакторного каскада патогенеза и эмбрионального происхождения».
В этой научной публикации доктор Беруэлл также отмечает, что другие исследователи наблюдали, как позвоночник растет быстрее, чем спинной мозг, что подтверждает исследования доктора Рота. В приведенном примере д-р Чу и др. обнаружили, что в то время как спинной мозг имел нормальную длину, позвоночник увеличивался больше, чем обычно (чрезмерный рост), что создавало эффект напряжения или связывания, вызывая, а также вызывая прогрессирование (ухудшение) грудного идиопатического сколиоза у подростков.Причина такого неравномерного роста позвоночника и спинного мозга все еще изучается и, вероятно, имеет множество факторов (многофакторных).
Хотя все случаи сколиоза в чем-то схожи: трехмерная деформация, боковой искривление позвоночника и т. Д. Нет двух одинаковых случаев, и есть разные типы сколиоза. Так же, как есть типы сколиоза, то, как он возникает, зависит от основной причины и типа. Сколиоз может быть частью синдрома и иметь нервно-мышечную природу.Точно так же сколиоз может возникать в очень раннем детстве и быть врожденным из-за структурных аномалий позвоночника. Наконец, может показаться, что сколиоз имеет неизвестную причину и может быть назван «идиопатическим», хотя на самом деле существует известная причина; причина просто не диагностируется.
Мы знаем, что более 50 лет ученые полагали, что напряжение нервов из-за неравномерного роста позвоночника по сравнению с нервами может быть основной первопричиной идиопатического сколиоза.Этот неравномерный рост, также известный как несвязанное нервно-костное развитие , создает напряжение вдоль позвоночника, заставляя его свертываться в сколиотическую форму. Недавние научные исследования показали, что в этом несвязанном развитии участвует много вещей.
Неважно, какой у пациента сколиоз. Будь то врожденный, нервно-мышечный, синдромный или идиопатический, каждый случай сколиоза ДЕЙСТВИТЕЛЬНО имеет первопричину, всего ЖДЕТ , чтобы его обнаружили и диагностировали.Благодаря усовершенствованным методам скрининга, предназначенным не только для выявления сколиоза, но и для выявления основного нервного напряжения; а с помощью безрадиационных методов (МРТ) для визуализации позвоночника и помощи в обнаружении других основных проблем, мы надеемся, что термин «идиопатический» уйдет в прошлое раньше, чем позже. Если мы поймем причину, мы сможем эффективно лечить ее, а не симптом, повышая качество лечения. Кроме того, если мы знаем причину, мы можем вмешаться раньше, потенциально предотвращая проблему до того, как она успеет возникнуть.
В конце концов, « унции из профилактики стоит фунта лечения». –Бен Франклин.
Список литературы
Burwell, R. Geoffrey; Кларк, Эмма М .; Дэнджерфилд, Питер Х .; Моултон, Алан (2016): Подростковый идиопатический сколиоз (AIS): концепция многофакторного каскада патогенеза и эмбрионального происхождения. В сколиозе и заболеваниях позвоночника 11, с. 8. DOI: 10.1186 / s13013-016-0063-1.
Чу, Винни Чу; Лам, Винни Мв; Нг, Бобби Кв; Цзе-Пинг, Лам; Ли, Квонг-Ман; Го, Ся и др.(2008): Относительное укорочение и функциональное связывание спинного мозга при подростковом сколиозе – Результат асинхронного костно-нервного роста, резюме дебатов в электронной фокус-группе по IBSE. При сколиозе 3, с. 8. DOI: 10.1186 / 1748-7161-3-8.
Рот, М. (1968): Идиопатический сколиоз, вызванный коротким спинным мозгом. В Acta radiologica: диагностика 7 (3), стр. 257–271.
Рот, М. (1981): Идиопатический сколиоз с точки зрения нейрорадиолога. В нейрорадиологии 21 (3), стр.133–138.
van Loon, P. J. M .; van Rhijn, L. W. (2008): Комплекс центральных нервных корней и пуповины, а также формирование и деформация позвоночника; научная работа Милана Рота из Брно (1926-2006) по систематическому росту тела. В исследованиях в области технологий здравоохранения и информатики 140, стр. 170–186.
M4134 Код МКБ-10 | Диагностика и коды процедур МКБ-10 | Библиотека медицинских кодов
Информация о кодах МКБ-10
Редакция
10-Я РЕДАКЦИЯ
Определяет версию кода МКБ («10-я редакция»)
Код
M4134
Значение кода ICD-10-CM или ICD-10-PCS.Примечание: точки не включены.
Кодирование диагноза в этой системе состоит из 3–7 букв и цифр.
Система кодирования процедур МКБ-10 использует 7 буквенных или цифровых цифр.
Пунктирный код
M41.34
Значение кода ICD-10-CM или ICD-10-PCS.Примечание: точки включены.
Тип кода
ДИАГНОСТИКА
Указывает тип кода (Диагностика / Процедура)
Описание
ТОРАКОГЕННЫЙ СКОЛИОЗ, ТОРАКАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ
Полное название кода
Код действителен для подачи на UB04
ИСТИНА
Значение поля указывает, действителен ли этот код для отправки на UB04.
Примечание
КОД ДЕЙСТВИТЕЛЬНО ДЛЯ ПОДАЧИ НА UB04
Дополнительное примечание о том, действителен ли этот код для подачи на UB04.
Код раздела / раздела
13
Содержит код главы (для DX) или раздела (для PCS).
Название раздела / раздела
Заболевания опорно-двигательного аппарата И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (M00-M99)
Содержит название главы (для DX) или название раздела (для PCS).
Блок / Кузов Код системы
M40-M43
Содержит код блока (для DX) или системы тела (для PCS).
Блок / Кузов Название системы
ДЕФОРМИРУЮЩИЕ ДОРСОПАТИИ
Содержит название блока (для DX) или системы тела (для PCS).
Spinal Tech | L кодовая классификация
L Код
Открытие
Лайнер
Тип
L 0490
Одинарное открывание
без подкладки
Сборный
L 0638
Одинарное открывание
на подкладке
На заказ
L 0640
Двустворчатый
на подкладке / без подкладки
На заказ
л 0491
Двустворчатый
на подкладке (низкое переднее-высокое заднее)
Сборный
L 0639
Одинарное открывание
на подкладке / без подкладки
Сборный
L Код
Открытие
Лайнер
Тип
L 0480
Одинарное открывание
без подкладки
На заказ
л 0482
Одинарное открывание
на подкладке
На заказ
л 0488
Одинарное открывание
на подкладке
Сборный
л 0484
Двустворчатый
без подкладки
На заказ
л 0486
Двустворчатый
на подкладке
На заказ
Бедро
Дополнения к LSO или TLSO
L Код
Описание
Тип
L 2600
Тазобедренный сустав – Clevis или упорный подшипник (Becker)
Без блокировки (свободное движение)
L 2610
Тазобедренный сустав – Clevis или упорный подшипник (Becker)
с замком
L 2620
Тазобедренный сустав – тяжелый режим
Соединение из нержавеющей стали
L 2622
Тазобедренный сустав – регулируемое сгибание или разгибание
Регулируемый по Лерману
L 2405
Тазобедренный сустав – регулируемое сгибание или разгибание
Регулируемый по Лерману с фиксатором падения
L 2624
Тазобедренный сустав – регулируемая гибкость.или Ext. / Abd или Добавить.
Прокладки от сколиоза Обзор прокладок от сколиоза и их расположение.
Сколиоз – Провиденс
L Код
Товар
.
Описание
L 1200
Провиденс
Базовый код
L 1240
Провиденс
Подушечка для поясницы
L 1290
Провиденс
Подушечка вертела
L 1210
Провиденс
Аксилла, внешн.
L Код
Товар
.
Описание
L 1200
Провиденс
Базовый код
L 1210
Провиденс
Аксилла, внешн.
L 1240
Провиденс
Подушечка для поясницы
л 1060
Провиденс
Подушечка для грудной клетки
L 1290
Провиденс
Подушечка вертела
L Код
Товар
.
Описание
L 1200
Провиденс
Базовый код
L 1210
Провиденс
Аксилла, внешн.
L 1240
Провиденс
Подушечка для поясницы
л 1060
Провиденс
Подушечка для грудной клетки
L 1290
Провиденс
Подушечка вертела
Сколиоз – полный рабочий день
L Код
Товар
.
Описание
L 1200
Полный рабочий день
Базовый код
L 1240
Полный рабочий день
Подушечка для поясницы
L 1290
Полный рабочий день
Подушечка вертела
L1280
Полный рабочий день
ластовица (за ластовица)
L 1210
Полный рабочий день
Аксилла, внешн.
L Код
Товар
.
Описание
L 1200
Полный рабочий день
Базовый код
L 1210
Полный рабочий день
Аксилла, внешн.
L 1240
Полный рабочий день
Подушечка для поясницы
л 1060
Полный рабочий день
Подушечка для грудной клетки
L1290
Полный рабочий день
Подушечка вертела
L Код
Товар
.
Описание
L 1200
Полный рабочий день
Базовый код
L 1210
Полный рабочий день
Аксилла, внешн.
L 1240
Полный рабочий день
Подушечка для поясницы
л 1060
Полный рабочий день
Подушечка для грудной клетки
L1290
Полный рабочий день
Подушечка вертела
Сборные – OTS (готовые к продаже)
L Код
Товар
.
Описание
L 0637
SpinaLoc
С.ВЕРШИНА. Серии
L 0460
СТОП 1 и 2
л 0462
СТОП 3
L 0464
СТОП 4
SpinaLoc серии X
L0637 или L0650
Модель X1
LSO 9 дюймов спереди и 14 дюймов сзади с боковой панелью
L0637 или L0650
Модель X2
LSO 7 дюймов спереди и 14 дюймов сзади с боковыми панелями
L0627 или L064
Модель X3
LSO 7 дюймов спереди и 12 дюймов сзади без боковых панелей
L0456 или L0457
Модель X6
TLSO 9 дюймов спереди и 18 дюймов сзади с боковыми панелями
L0456 или L0457
Модель X7
TLSO 7 дюймов спереди и 18 дюймов сзади с боковыми панелями
L0456 или L0457
Модель X8
TLSO 7 ”Передняя 18” Задняя часть с ATE и боковыми панелями
L0631 или L0648
Модель X9
LSO 9 дюймов спереди и 14 дюймов сзади без боковых панелей Конструкция из 2 частей
L0631 или L0648
Модель X10
LSO 7 дюймов спереди и 14 дюймов сзади без боковых панелей Дизайн из двух частей
Ортез SpinaLoc XT
L0627 или L0642
XT Модель
LSO Доступны 3 высоты спинки
L0627 или L0642
XT8
LSO, высота спинки 8 дюймов, сужается к передней части 4 дюйма
L0627 или L0642
XT10
LSO, высота спинки 10 дюймов, сужается к передней части 6 дюймов
L0627 или L0642
XT12
LSO Высота спинки 12 дюймов сужается к передней части 6 дюймов
SURG.00097 Сшивание и привязка тела позвонка для лечения сколиоза у детей и подростков
SURG.00097 Сшивание и привязка тела позвонка для лечения сколиоза у детей и подростков
Медицинская политика
Тема: Сшивание и привязка тела позвонка для лечения сколиоза у детей и подростков
Номер документа: SURG.00097
Дата публикации: 16.12.2020
Статус: Проверено
Дата последнего пересмотра: 11.05.2020
В этом документе рассматриваются скобки для тела позвонка и фиксация тела позвонка как хирургическое лечение сколиоза.
Для исследования и не требуется с медицинской точки зрения:
Сшивание скобами тела позвонка и фиксация тела позвонка в качестве лечения сколиоза у детей и подростков считается исследовательской и не необходимой с медицинской точки зрения.
Сшивание тела позвонка Сшивание тела позвонка было предложено в качестве альтернативы фиксации при лечении сколиоза у детей и подростков. Скобы хирургическим путем вставляются в позвонки человека и предназначены для предотвращения дальнейшего искривления позвоночника.
Бетц и его коллеги (2003) сообщили о результатах исследования, проведенного в больнице Шрайнерс (Филадельфия) для определения эффективности сшивания тел позвонков у 21 человека (27 кривых) с идиопатическим сколиозом подростков.Не было серьезных, но было отмечено три случая незначительных осложнений. У одного человека произошло интраоперационное кровотечение из сегментарной вены, которое привело к потере крови в 1500 куб. См по сравнению со средней оценкой кровопотери в 247 куб. См для всех участников. У одного пациента развился хилоторакс, а у другого – панкреатит. Ни у одного из пациентов не наблюдалось смещения или смещения скоб в течение периода наблюдения (в среднем 11 месяцев, диапазон от 3 до 36 месяцев), и не было выявлено никаких побочных эффектов, конкретно связанных с скобами.Полезность (определяемая как стабильность кривой) была оценена у 10 человек с сшиванием скобами с периодом наблюдения более 1 года (в среднем 22,6 месяца) и предоперационной кривой менее 50 градусов. Неудача лечения считалась прогрессированием более или равного 6 степеням или более 50 градусам. Из этих 10 человек у 4 (40%) наблюдалось прогрессирование, а у 6 (60%) оставалось стабильное состояние или улучшение. У одного из 10 (10%) в группе сшивания было достигнуто прогрессирование более 50 градусов, и ему был произведен спондилодез. Шесть пациентов нуждались в сшивании второй дуги, 3 – как часть первичной операции и 3 – как вторая стадия, потому что вторая нелеченная кривизна прогрессировала.Авторы пришли к выводу, что скобление тел позвонков для лечения сколиоза у подростков было возможным и безопасным в этой группе из 21 пациента. Однако к результатам следует относиться с осторожностью, поскольку период последующего наблюдения был коротким и не проводилось сравнения этой техники с традиционным лечением, таким как фиксация.
В 2005 году Бетц и его коллеги продолжили свою клиническую серию и представили ретроспективные результаты 39 последовательных лиц (52 кривых), которым в качестве лечения идиопатического сколиоза или сколиоза, связанного с другими состояниями, такими как синдром Марфана или дисплазия скелета, сделали скобки для тела позвонка. (синдромальный сколиоз).Об осложнениях сообщалось в 6 случаях. У 4-летнего ребенка с инфантильным идиопатическим сколиозом развился разрыв ранее не диагностированной диафрагмальной грыжи, который потребовал экстренного лечения. У одного участника была пункция сегментарной спинномозговой вены, вторичной по отношению к скобке, и потребовалось как переливание, так и преобразование в открытую процедуру для контроля кровопотери. У одного пациента развился хилоторакс в результате пункции скобами грудного протока на уровне Т12. Этому пациенту был назначен дренажный зонд и полное парентеральное питание.Другой участник перенес панкреатит легкой степени. Клинически значимый ателектаз наблюдался у 2 человек, а 2 другим участникам потребовался длительный дренаж плевральной дренажной трубки (более 4 дней). У 31 субъекта, за которым наблюдали в среднем 12 месяцев, не было сообщений о смещении или миграции скоб. Однако было одно сообщение о переломе скоб. У пяти участников (15%) за время наблюдения наблюдалось прогрессирование и потребовался спондилодез.
В другом исследовании Betz et al. (2010) сообщили о результатах сшивания тел позвонков у 28 человек с идиопатическим сколиозом при минимальном периоде наблюдения, составляющем не менее 2 лет.Авторы сообщили об успехе (кривые, скорректированные с точностью до 10 градусов по сравнению с предоперационным измерением или уменьшенные более чем на 10 градусов) в 87% всех поясничных изгибов и 77% в грудных изгибах, измеренных менее 35 градусов. В случаях грудных изгибов, которые измерялись более чем на 35 градусов, сшивание тела позвонка не считалось успешным и требовало альтернативного лечения. В разделе «Выводы» статьи авторы признали ограничения исследования и предупредили читателя, что «результаты следует рассматривать как предварительные, поскольку прежде, чем можно будет описать окончательные результаты, потребуется наблюдение за зрелостью скелета.”
Лайтури и его коллеги (2013 г.) сообщили о результатах ретроспективного исследования детей, перенесших торакоскопическое сшивание тел позвонков по поводу ювенильного сколиоза с января 2007 г. по декабрь 2010 г. В это исследование были включены только лица с последующим наблюдением не менее 2 лет. Рассматриваемые данные включали демографические данные, показания для сшивания тела позвонка, степень искривления, лечение, осложнения и последующее наблюдение.Угол Кобба использовался для измерения начальной степени искривления на рентгеновском снимке позвоночника в задне-переднем положении стоя.В течение периода исследования 11 пациентам выполнено торакоскопическое сшивание тел позвонков по поводу ювенильного идиопатического сколиоза с использованием вентиляции одного легкого в боковом положении. Исследуемая группа состояла из 7 человек в возрасте от 8 до 11 лет с периодом наблюдения не менее 2 лет. Показаниями для наложения скоб у этих 7 участников было прогрессирование сколиоза (n = 3), несоблюдение режима корсета (n = 3) и двойная кривая с прогрессированием (n = 1). Средний дооперационный угол Кобба составлял 34,1 ± 5 ° (диапазон 25-41 °), а среднее значение угла Кобба сразу после операции составляло 23 ± 5 ° (диапазон 16-30 °).Скобы охватывали в среднем 6,4 тел позвонков. Средняя продолжительность дренирования грудной клетки составила 2,7 дня, средняя продолжительность госпитализации – 3,9 дня, а средняя продолжительность операции – 156,2 ± 39,5 минут. Авторы указали на отсутствие интраоперационных осложнений или летального исхода. В послеоперационном периоде у 1 пациента развился плевральный выпот на противоположной стороне, который потребовал дренирования. За этими 7 участниками наблюдали в среднем 34 месяца (от 29 до 44 месяцев).Средний угол Кобба при последнем наблюдении составил 24,7 ° (диапазон 15–38 °). На момент последнего наблюдения ни одному из участников не потребовалась послеоперационная фиксация или спондилодез. Авторы пришли к выводу, что торакоскопическое скобление тела позвонка является безопасным и эффективным методом лечения прогрессирующего сколиоза у детей раннего возраста.
Theologis и соавторы (2013) обследовали 12 женщин старше 10 лет с идиопатическим грудным или поясничным сколиозом от 30 ° до 39 °, которым лечили скобами тела позвонков.За участниками наблюдали как минимум 24 месяца. Переменные результата включали прогрессию и величину дуги, хирургические осложнения и необходимость повторной операции. Сравнивались величины предоперационной и послеоперационной дуги. В общей сложности 13 искривлений были обработаны скобами для тела позвонка (поясничный: n = 4, грудной: n = 9). Срок наблюдения составил 2,2-5,4 года, в среднем 3,4 года. Средняя величина предоперационной дуги составила 33,4 ° (диапазон 30-39 °) по сравнению с последним измерением величины дуги при последующем наблюдении 23.0 ° (диапазон, 10-34 °). Все изгибы, как грудные, так и поясничные, были успешно вылечены. Величина послеоперационной дуги не изменилась значительно между первыми рентгенограммами, сделанными в вертикальном положении, и самым последним наблюдением. У двоих участников исследования был пневмоторакс, а у одного – симптоматический плевральный выпот. Ни одному из участников исследования не потребовалось окончательное слияние для прогрессирования кривой. Авторы пришли к выводу, что скобки для тела позвонка являются эффективным методом контроля развития искривления у детей младше 10 лет с идиопатическим сколиозом между 30 ° и 39 °, у которых фиксация может быть неэффективной.
В 2018 году Кэхилл и его коллеги провели ретроспективный обзор 63 пациентов в возрасте от 7 до 15 лет с идиопатическим сколиозом. Целью этого исследования было оценить изменение измерения угла Кобба с течением времени у субъектов, получавших скобки для тела позвонка. Результаты оценивались по трем категориям. Кэхилл (2018) заявил:
«Улучшение» определялось как уменьшение предоперационного угла Кобба более чем на 10 °. «Без изменений» было определено как изменение предоперационного угла Кобба от + 10 ° до -10 ° (оба значения включительно).«Прогресс» определялся как увеличение кривой более чем на 10 °. Эти оценки позволили классифицировать успех и неудачу, при этом «успех» определяется как улучшение или отсутствие изменений, а «неудача» – как прогресс.
Авторы сообщили, что из субъектов, у которых сшивали поясничную дугу скобами тела позвонка, 82% были успешными, а из субъектов, у которых сшивали грудную дугу скобами тела позвонка, 74%. Ограничения этого исследования включают ретроспективный дизайн и небольшой размер выборки.
В ретроспективном обзоре диаграмм, проведенном Trupia и коллегами (2019), сообщалось о 10 участниках с незрелым скелетом, страдающих идиопатическим сколиозом в подростковом возрасте, которым сделали скобки для тела позвонков. До операции у участников были изгибы от 25 ° до 35 °. Средняя продолжительность наблюдения составила 6,4 года. При первом послеоперационном посещении у всех участников была выявлена коррекция кривой. При последнем контрольном визите половина участников показала прогресс кривой более чем на 5 °, в то время как другая половина участников либо оставалась стабильной, либо корректировалась с течением времени.5 участников, показавших прогрессирование кривой, были моложе тех, кто оставался стабильным (10,8 лет против 12,8 лет соответственно). Четверым из этих участников потребовалась дополнительная операция по поводу обострения сколиоза. У трех участников были аппаратные осложнения, включая разрыв дистального скобы и бессимптомное расшатывание скоб. Ни одно из осложнений не потребовало дальнейшего вмешательства. Ограничения включают ретроспективный дизайн и небольшой размер выборки. Авторы заявляют: «В свете этих результатов и возможности возникновения хирургических и аппаратных осложнений, мы больше не рекомендуем сшивание позвонков, независимо от размера искривления или зрелости скелета.
В серии ретроспективных клинических случаев за 2020 год Мюррей и его коллеги сообщили о 7 детях с ювенильным идиопатическим сколиозом, перенесших скобку тела позвонка. Целью исследования было измерить скорость роста тел позвонков в течение 6 лет после операции с использованием радиологической визуализации. Средний дооперационный угол Cobb составлял 30 ° с уменьшением до 20 ° при первом послеоперационном посещении. Один участник показал улучшение более чем на 10 °, 4 участника не показали изменения своей кривой и 2 участника показали прогрессирование своих кривых более чем на 10 °.Средняя скорость роста для всех участников составила 0,86 мм / год на тело позвонка на стороне, которая была скреплена скобами, по сравнению с 0,83 мм / год на тело позвонка на стороне без скобок. Хотя это исследование имеет ограничения, включая небольшой размер выборки, не было существенной разницы в скорости роста тел позвонков между скрепленной и несшитой сторонами, и авторы приходят к выводу, что «скоба не создает достаточной силы для модуляции роста».
Фиксатор тела позвонка Фиксатор тела позвонка был предложен в качестве альтернативы фиксации при лечении сколиоза у детей и подростков.Фиксирование тела позвонка – это метод, при котором костные винты прикрепляются к передней части каждой позвоночной кости в изогнутой области позвоночного столба. К винтам прикрепляют гибкий шнур или трос, который натягивают для достижения желаемой степени выпрямления позвоночника.
В августе 2019 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) предоставило исключение для использования гуманитарных устройств (HDE) для системы привязки позвоночника Tether ™ (Zimmer Biomet Spine, Inc., Вестминстер, Колорадо), предназначенной для лиц с незрелым скелетом с идиопатический сколиоз (большой угол Кобба от 30 до 65 градусов), у которых не удалось установить фиксаторы и / или которые не переносят ношение бандажей.Исключение FDA было основано на клиническом исследовании 56 участников, у которых был спинномозговой фиксатор в возрасте около 12 лет. В этом клиническом исследовании у участников в среднем наблюдалось снижение кривой угла Кобба более чем на 50%, с 40,4 градусов до 17,6 градусов, через 24 месяца после процедуры или позже. Из 43 участников с дооперационным углом Кобба менее 45 градусов 35 (81,4%) достигли угла Кобба менее 30 градусов; из 12 участников с дооперационным углом Кобба больше или равным 45 градусов, угол Кобба меньше 30 градусов был достигнут у 8 (61.5%). Наиболее частые осложнения включали боль в спине, чрезмерную коррекцию искривления, тошноту / рвоту, боль в руках и ногах, временное онемение в груди и бедре и необходимость дополнительной хирургической операции. Восьми участникам потребовалась дополнительная операция для устранения чрезмерной коррекции, разрыва пуповины, развития новой кривой в другой области позвоночника и соскальзывания позвоночника, не связанного с привязкой.
Ретроспективный обзор 2014 года, проведенный Самдани и его коллегами, сообщил о двухлетних результатах 11 участников со сколиозом, перенесших операцию на теле позвонка (8 участников имели привязку, а 3 участника – привязку и скобки).У всех участников был незрелый скелет до операции. Раздача интернета производилась в среднем на 7,8 уровней. Предоперационный грудной угол Cobb в среднем составлял 44,2 ± 9,0 ° и корректировался до 20,3 ± 11,0 ° при первом стоянии, а угол Cobb через 2 года – 13,5 ± 11,6 °. Предоперационная поясничная дуга 25,1 ± 8,7 ° показала коррекцию (первая эрекция = 14,9 ± 4,9 ° и 7,2 ± 5,1 ° через 2 года). Осевое вращение грудной клетки, измеренное сколиометром, уменьшилось с 12,4 ± 3,3 ° до операции до 6,9 ± 3,4 ° при последнем измерении.Неврологических, инфекционных или аппаратных осложнений отмечено не было. Двум участникам потребовалась дополнительная операция, чтобы ослабить трос, вызванный чрезмерной коррекцией. У одного участника был стойкий ателектаз. Для определения долгосрочной безопасности и эффективности привязки тела позвонка необходимы дальнейшие исследования с большим размером выборки и более длительным периодом наблюдения.
Samdani и его коллеги (2015) сообщили о ретроспективном обзоре карт другой когорты людей со сколиозом, перенесших привязку тела позвонка.После 32 участников с незрелым скелетом, наблюдавшихся в течение 1 года, участники имели привязку в среднем на 7,7 уровня. Средняя предоперационная дуга грудной клетки составила 42,8 ° ± 8,0 °, которая скорректировалась до 21,0 ° ± 8,5 ° при первом стоянии и 17,9 ° ± 11,4 ° при последнем. Предоперационная поясничная дуга 25,2 ° ± 7,3 ° показала коррекцию при первой эрекции 18,0 ° ± 7,1 ° и годовую коррекцию 12,6 ° ± 9,4 °. Предоперационная осевая ротация грудной клетки составила 13,4 ° с поправкой на 7,4 ° при последнем измерении.Неврологических, инфекционных или аппаратных осложнений отмечено не было. Сверхкоррекция произошла у трех участников, которым, как отмечают авторы, может потребоваться регулировка привязи. Авторы заявляют: «Эти первые результаты кажутся многообещающими, но истинное преимущество метода должно выдержать испытание временем». Для оценки безопасности и эффективности фиксации тела позвонка необходимо более длительное наблюдение.
В одноцентровом пилотном исследовании фазы 2A, проведенном Wong et al. (2019), авторы сообщили об использовании переднего ремня из полиэтилена сверхвысокой молекулярной массы у 5 детей со сколиозом грудной клетки.За участниками наблюдали как минимум 4 года. До операции средний грудной угол Cobb составлял 40,1 °. Степень коррекции через 4 года колебалась от 0 до 133,3%. После операции было 20 нежелательных явлений, 4 из которых были признаны средней тяжести, включая пневмонию, дистальную декомпенсацию и прогрессирование дуги. Гиперкоррекция произошла у 3 участников, двоим из которых потребовалась операция по сращению. Необходимы дальнейшие исследования с большим количеством участников и более длительным периодом наблюдения, чтобы лучше оценить результаты привязки тела позвонка.
Ретроспективный обзор 2020 года, проведенный Hoernschemeyer и его коллегами, сообщил о 31 участнике со сколиозом, у которых была привязка тела позвонка. Два участника были потеряны для последующего наблюдения. Средний срок наблюдения составил 3,2 года. В этом исследовании результаты считались успешными, если остаточная кривая составляла менее 30 °, когда участники были скелетно зрелыми и не нуждались в операции слияния. В общей сложности 20 из 27 участников показали величину кривой менее 30 °. Было обнаружено, что у 14 участников разорваны привязи (5 произошли в течение первых 2 лет, 8 – между 2 и 3 годами и 4 – после третьего года наблюдения).Из 14 участников, у которых был обнаружен разрыв привязи, 7 участников были признаны клинически успешными, 5 – неудачными, а у 2 была операция слияния для продолжения прогрессирования искривления. Исследование ограничено ретроспективным дизайном и отсутствием результатов, о которых сообщили участники. Двое из участников этого исследования еще не достигли зрелости скелета, поэтому их клинический успех остается неизвестным.
Ретроспективное исследование 2020 года, проведенное Ньютоном и его коллегами, сравнило результаты участников со сколиозом, получивших привязку тела позвонка (n = 23), с подобранной когортой, которым был проведен задний спондилодез (n = 26).Средний период наблюдения составил 3,4 года в группе фиксации тела позвонка и 3,6 года в группе спондилодеза. До операции средняя грудная дуга составляла 53 ° в группе фиксации и 54 ° в группе слияния. При последнем наблюдении средняя грудная дуга составила 33 ° в группе привязки и 16 ° в группе слияния. В группе привязки было 9 ревизий, а в группе слияния ревизий не было. Ревизионные процедуры проводились в среднем через 2,3 года после операции. Оборванные привязи испытали 12 участников, и у 3 из участников была ревизия из-за прогрессирования кривой от обрыва привязи.В группе привязки у 12 участников был признан клинический успех, о чем свидетельствовал грудной изгиб менее 35 ° без вторичного спондилодеза. Все участники группы спондилодеза имели искривления менее 35 °. Авторы пришли к выводу: «Совершенно очевидно, что необходимы дополнительные исследования в более крупных когортах с последующим наблюдением до достижения зрелости».
Таким образом, на момент настоящего обзора клинические данные о сшивании тела позвонка и привязке тела позвонка недостаточно надежны, чтобы делать выводы относительно его безопасности и эффективности.У этих участников исследования все еще существует значительный риск прогрессирования искривления, и может быть преждевременно делать вывод о том, что скобление тела позвонка и фиксация тела позвонка являются эффективными средствами контроля развития искривления у лиц из группы высокого риска, которые не достигли зрелости скелета. Результаты исследования после того, как люди достигли зрелости скелета, являются обоснованными для определения окончательного преимущества сшивания тел позвонков скобами и фиксации тел позвонков у этих людей с высоким риском продолжения прогрессирования искривления.
Сшивание тела позвонка Сшивание тела позвонка изучается как альтернатива фиксации или спондилодезу для лечения прогрессирующего идиопатического сколиоза у лиц с незрелым скелетом. Поскольку эта процедура позволяет избежать сращения позвоночника, предполагается, что это лечение позволит постепенно корректировать искривление позвоночника по мере роста ребенка, сохраняя подвижность и гибкость и снижая риск болей в спине во взрослом возрасте.
Исторически сложилось так, что использование скоб для межпозвонковых процедур было проблематичным, поскольку скоба не была рассчитана на движение позвоночника.В свете этого, нитинол (никель-титановый сплав) исследуется как хирургическое устройство для лечения сколиоза. При комнатной температуре скоба имеет форму зажима. Однако при погружении в ледяную баню скобу можно выпрямить, чтобы ее можно было вставить в позвоночник. После того, как зажим вводится в позвоночник с помощью торакоскопа при рентгеноскопии, температура тела нагревает устройство, заставляя его отклоняться внутрь, создавая конфигурацию в форме буквы «С» для надежной фиксации. На рынке FDA нет одобрения использования основного продукта нитинола для лечения подросткового сколиоза.
Скрепление тела позвонка изучается как альтернатива фиксации, поскольку считается, что она более удобна и менее неудобна для ребенка, чем фиксация. По сравнению со сращением позвоночника сшивание позвонков дает преимущество в том, что позволяет пациенту сохранять гибкость позвоночника. Вероятно, что эта процедура может получить значительное предпочтение по сравнению с обычными методами, если будут установлены ее долгосрочная эффективность и безопасность. Однако на момент написания этого обзора клинических данных, демонстрирующих безопасность и эффективность этой хирургической процедуры для лечения сколиоза, недостаточно.
Фиксирование тела позвонка Некоторые из преимуществ фиксации тела позвонка включают обеспечение непрерывного роста и подвижности, более быстрое время восстановления, снижение подвижности позвоночника и меньшее размещение оборудования. Однако проблемы, связанные с привязкой тела позвонка, включают возможность чрезмерной коррекции искривления, потенциальную дегенерацию диска в инструментальном отделе позвоночника, возможность нарушения фиксации или разрыва пуповины и инфекцию.
Следующие коды для лечения и процедур, применимые к этому документу, включены ниже в информационных целях.Включение или исключение процедуры, диагностики или кода (ов) устройства не подразумевает и не подразумевает страховое покрытие участников или политику возмещения расходов поставщикам. Пожалуйста, ознакомьтесь с преимуществами контракта участника, действующими на момент предоставления услуги, чтобы определить покрытие или отсутствие покрытия этих услуг применительно к отдельному участнику.
Когда услуги являются исследовательскими и не являются необходимыми с медицинской точки зрения: Когда код описывает процедуру, указанную в разделе «Заявление о положении», как исследовательскую и не необходимую с медицинской точки зрения.
CPT
22899
Процедура, не указанная в списке, позвоночник [когда указан как скобка для тела позвонка или привязь]
Процедура по МКБ-10
Для следующих кодов, если они указаны как скобки или привязи для тела позвонка:
4 9504 905 устройства внутренней фиксации в грудной позвонок, открытый доступ
0Ph534Z
Введение устройства внутренней фиксации в грудной позвонок, чрескожный доступ
0Ph544Z
Установка устройства внутренней фиксации в грудной позвонок, чрескожный эндоскопический доступ
0QH004Z
905 905 0QH034Z
Установка устройства внутренней фиксации в поясничный позвонок, чрескожный доступ
0QH044Z
Введение устройства внутренней фиксации в поясничный позвонок
84 Peer Review D’Andrea LP, Mulcahey MJ, Chafetz RS. Процедура сшивания тела позвонка скобами для лечения сколиоза у растущего ребенка. Clin Orthop Relat Res. 2005; (434): 55-60.
Бец Р.Р., Ким Дж., Д’Андреа Л.П. и др.Инновационный метод сшивания тел позвонков для лечения пациентов с идиопатическим сколиозом подростков: исследование осуществимости, безопасности и полезности. Позвоночник (Phila Pa 1976). 2003; 28 (20): S255-S265.
Betz RR, Ranade A, Samdani AF, et al. Сшивание тела позвонка: вариант лечения растущего ребенка с идиопатическим сколиозом средней степени тяжести. Позвоночник (Phila Pa 1976). 2010; 35 (2): 169-176.
Кэхилл П.Дж., Ауриемма М., Даквар Э. и др. Факторы, позволяющие прогнозировать исходы сшивания тел позвонков скобами при идиопатическом сколиозе.Деформация позвоночника. 2018; 6 (1) 28-37.
Guille JT, D’Andrea LP, Betz RR. Бесперебойное лечение сколиоза. Orthop Clin North Am. 2007; 38 (4): 541-545, vii.
Hoernschemeyer DG, Boeyer ME, Robertson ME, et al. Фиксирование тела переднего позвонка при сколиозе у подростков с сохранением роста: ретроспективный обзор 2-5-летних послеоперационных результатов. J Bone Joint Surg Am. 2020; 102 (13): 1169-1176.
Laituri CA, Schwend RM, Holcomb GW 3rd. Торакоскопическое скобление тела позвонка для лечения сколиоза у детей раннего возраста.J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2012; 22 (8): 830-833.
Мюррей Э, Тунг Р., Шерман А., Швенд РМ. Продолжающийся рост тела позвонка у пациентов с ювенильным идиопатическим сколиозом после сшивания тела позвонка скобами. Деформация позвоночника. 2020; 8 (2): 221-226.
Newton PO, Bartley CE, Bastrom TP, et al. Передняя модуляция роста позвоночника у пациентов с незрелым скелетом и идиопатическим сколиозом: сравнение с задним спондилодезом через 2–5 лет после операции. J Bone Joint Surg Am.2020; 102 (9): 769-777.
Ньютон П.О., Клюк Д.Г., Сайто В. и др. Передняя фиксация роста позвоночника для пациентов с незрелым скелетом и сколиозом: ретроспективный взгляд через два-четыре года после операции. J Bone Joint Surg Am. 2018; 100 (19): 1691-1697.
Pehlivanoglu T, Oltulu I, Ofluoglu E, et al. Торакоскопическая фиксация тела позвонка при идиопатическом сколиозе у подростков: результаты минимум 2 лет для 21 пациента. J Pediatr Orthop. 2020 15 мая. Онлайн перед печатью.
Самдани А.Ф., Эймс Р.Дж., Кимбалл Дж.С. и др.Фиксирование тела переднего позвонка при идиопатическом сколиозе: результаты за два года. Позвоночник (Phila Pa 1976). 2014; 39 (20): 1688-1693.
Самдани А.Ф., Эймс Р.Дж., Кимбалл Дж.С. и др. Фиксирование тела переднего позвонка при идиопатическом сколиозе у незрелых подростков: результаты за год для первых 32 пациентов. Eur Spine J. 2015; 24 (7): 1533-1539.
Теологис А.А., Кэхилл П., Ауриемма М. и др. Сшивание тела позвонка у детей младше 10 лет с идиопатическим сколиозом с величиной искривления от 30 ° до 39 °.Позвоночник. 2013; 38 (25): E1583-E1588.
Торре-Хили А, Самдани АФ. Новые технологии лечения сколиоза растущего позвоночника. Neurosurg Clin N Am. 2007; 18 (4): 697-705.
Trupia E, Hsu AC, Mueller JD и др. Лечение идиопатического сколиоза сшиванием тел позвонков. Деформация позвоночника. 2019; 7 (5): 720-728.
Wong HK, Ruiz JNM, Newton PO, Gabriel Liu KP. Хирургическая коррекция грудного идиопатического сколиоза без спондилодеза с использованием нового плетеного устройства для фиксации тела позвонка: минимальный период наблюдения – 4 года.JB JS с открытым доступом. 2019; 4 (4): e0026.
Государственное агентство, медицинское общество и другие авторитетные публикации:
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) 510 (k) Сводка предварительных уведомлений. OSStaple TM Система скоб. № K061385. Роквилл, Мэриленд. FDA. 30 мая 2007 г. Доступно по адресу: http://www.accessdata.fda.gov/cdrh_docs/pdf6/K061385.pdf. По состоянию на 7 октября 2020 г.
Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) HDE Notification Summary.Система фиксации позвоночника Tether ™. № h2. Роквилл, Мэриленд. FDA. 16 августа 2019 г. Доступно по адресу: https://www.accessdata.fda.gov/cdrh_docs/pdf19/h2A.pdf. По состоянию на 7 октября 2020 г.
Zimmer Biomet. Исследование безопасности и эффективности спинномозговой фиксации. Идентификатор NLM: NCT02897453. Последнее обновление: 20 августа 2020 г. Доступно по адресу: https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02897453?cond=NCT02897453&rank=1. По состоянию на 7 октября 2020 г.
Nitinol Staple OSStaple ™ The Tether ™ Vertebral Body Tethering System
Использование конкретных названий продуктов носит исключительно иллюстративный характер.Он не предназначен для рекомендации одного продукта по сравнению с другим и не предназначен для представления полного списка всех доступных продуктов.
Статус
Дата
Действие
Проверено
11/05/2020
11/05/2020 (MPTAC) обзор.Обновлены разделы «Обоснование», «Ссылки» и «Указатель».
Пересмотрено
11.07.2019
Обзор MPTAC. Пересмотренный объем документа включает привязку тела позвонка. Название изменено. В инструкцию INV / NMN добавлена привязка тела позвонка. Обновлены разделы Описание / Объем, Обоснование, Предпосылки / Обзор, Ссылки и Указатель.
Проверено
24.01.2019
Обзор MPTAC.
Проверено
25.01.2018
Обзор MPTAC. Текст заголовка документа изменен с «Текущая дата вступления в силу» на «Дата публикации». Обновлены разделы «Обоснование» и «Ссылки».
Проверено
02.02.2017
Обзор MPTAC. Обновлены разделы «Дата рецензирования», «Ссылки» и «История» документа.
Проверено
02.04.2016
Обзор MPTAC. Обновлены разделы «Дата рецензирования», «Ссылки» и «История» документа. Из раздела «Кодирование» удалены коды МКБ-9.
Обзор MPTAC. Обновлены разделы «Дата рецензирования», «Обоснование», «Ссылки» и «История».
Проверено
14.02.2013
Обзор MPTAC. Обновлены разделы «Дата рецензирования», «Ссылки» и «История» документа.
Проверено
16.02.2012
Обзор MPTAC.Обновлены разделы «Дата рецензирования», «Ссылки» и «История» документа.
Проверено
17.02.2011
Обзор MPTAC. Обновлены разделы «Дата рецензирования», «Обоснование», «Ссылки» и «История».
Проверено
25.02.2010
Обзор MPTAC. Обновлены разделы, посвященные дате проверки, описанию / сфере охвата, обоснованию, предыстории / обзору, ссылкам и истории.
Проверено
26.02.2009
Обзор MPTAC. Название изменено на «Сшивание позвонков для лечения сколиоза у детей и подростков». Пересмотренное заявление о позиции, чтобы указать, что скобки для тела позвонка являются исследовательскими и не являются необходимыми с медицинской точки зрения для лечения сколиоза как у детей, так и у подростков. Обновлены разделы «Дата рецензирования», «Обоснование», «Предпосылки / обзор», «Ссылки» и «История».
Проверено
21.02.2008
Обзор MPTAC. Обновлены разделы «Дата рецензирования», «Ссылки» и «История» документа. Фраза «для исследования / не требуется по медицинским показаниям» была разъяснена следующим образом: «для исследования и не требуется с медицинской точки зрения». Это изменение было одобрено на заседании MPTAC 29 ноября 2007 года.
Новый
08.03.2007
Обзор MPTAC.Первоначальная разработка документа.
Федеральные законы и законы штата, а также язык договора, включая определения и конкретные положения / исключения договора, имеют приоритет перед Медицинской политикой и должны учитываться в первую очередь при определении права на страховое покрытие. Преимущества контракта участника, действующие на дату оказания услуг, должны быть использованы. Прежде чем использовать медицинское заключение при вынесении судебного решения, следует рассмотреть медицинскую политику, касающуюся медицинской эффективности.
Диагноз с кодом S80-S89 включает 10 уточняющих диагнозов (рубрик МКБ-10):
S80 — Поверхностная травма голени Содержит 5 блоков диагнозов. Исключена: поверхностная травма голеностопного сустава и стопы (S90.-).
S81 — Открытая рана голени Содержит 4 блока диагнозов. Исключены: открытая рана области голеностопного сустава и стопы (S91.-) травматическая ампутация голени (S88.-).
S82 — Перелом голени, включая голеностопный сустав Содержит 10 блоков диагнозов. Включен: перелом лодыжки Следующие подрубрики даны для факультативного использования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодирование для идентификации перелома и открытой раны; если перелом не обозначен как закрытый или открытый, его следует классифицировать как закрытый: 0 – закрытый 1 – открытый . Исключен: перелом стопы, исключая голеностопный сустав (S92.-).
S84 — Травма нервов на уровне голени Содержит 6 блоков диагнозов. Исключена: травма нервов на уровне голеностопного сустава и стопы (S94.-).
S85 — Травма кровеносных сосудов на уровне голени Содержит 9 блоков диагнозов. Исключена: травма кровеносных сосудов на уровне голеностопного сустава и стопы (S95.-).
S86 — Травма мышцы и сухожилия на уровне голени Содержит 7 блоков диагнозов. Исключена: травма мышцы и сухожилия на уровне голеностопного сустава и стопы (S96.-).
S87 — Размозжение голени Содержит 2 блока диагнозов. Исключено: размозжение голеностопного сустава и стопы (S97.-).
S88 — Травматическая ампутация голени Содержит 3 блока диагнозов. Исключены: травматическая ампутация: . голеностопного сустава и стопы (S98.-) . нижней конечности на неуточненном уровне (T13.6).
S89 — Другие и неуточненные травмы голени Содержит 3 блока диагнозов. Исключены: другие и неуточненные травмы голеностопного сустава и стопы (S99.-).
В диагноз включён также: перелом голеностопного сустава и лодыжки
Печатать
МКБ-10 код S00-T98 | Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин
МКБ-10 код S00-T98 для Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин
Удаление инородного тела или новообразования слезной железы
3
A16.26.003
Иссечение слезной железы
3
A16.26.006
Вскрытие флегмоны слезного мешка, разрез слезных точек и слезных канальцев
2
A16.26.007
Пластика слезных точек и слезных канальцев
2
A16.26.011
Зондирование слезно-носового канала
2
A16.26.012
Блефаротомия, кантотомия
2
A16.26.013
Иссечение халязиона
2
A16.26.014
Вскрытие ячменя, абсцесса века
2
A16.26.015
Иссечение обызвествленной мейбомиевой железы
2
A16.26.016
Иссечение, репозиция основания ресниц
2
A16.26.018
Эпиляция ресниц
1
A16.26.020
Коррекция эктропиона или энтропиона
3
A16.26.024
Блефароррафия
3
A16.26.025
Удаление инородного тела или новообразования век
3
A16.26.026
Ушивание раны века
3
A16.26.033
Конъюнктивотомия
2
A16.26.034
Удаление инородного тела конъюнктивы
1
A16.26.035
Ушивание раны конъюнктивы
2
A16.26.036
Экспрессия (выдавливание) и выскабливание фолликулов конъюнктивы
3
A16.26.038
Рассечение симблефарона
3
A16.26.041
Пластика конъюнктивальной полости
3
A16.26.043
Иссечение пингвекулы
2
A16.26.044
Иссечение птеригиума
2
A16.26.051
Удаление инородного тела роговицы
2
A16.26.070
Синустрабекулоэктомия
3
A16.26.071
Декомпрессия зрительного нерва
2
A16.26.076
Ушивание раны склеры
2
A16.26.077
Удаление инородного тела из склеры
3
A16.26.092
Экстракция хрусталика
3
A16.26.094
Имплантация интраокулярной линзы
3
A16.26.098
Энуклеация глазного яблока
3
A16.26.103
Орбитотомия
3
A16.26.112
Прочие проникающие антиглаукоматозные операции
3
A16.26.118
Прочие непроникающие антиглаукоматозные операции
3
Орган обоняния
A16.27.002
Этмоидотомия
3
Почки и мочевыделительный тракт
A11.28.002
Биопсия мочевого пузыря
1
A16.28.024
Цистотомия
3
A16.28.037
Уретральная меатотомия
3
A16.28.043
Пункция паравезикального абсцесса
3
A16.28.058
Вправление парафимоза
1
Прочие
A11.30.001
Парацентез
1
A16.30.001
Оперативное лечение пахово-бедренной грыжи
3
A16.30.003
Оперативное лечение околопупочной грыжи
3
A16.30.004
Оперативное лечение грыжи передней брюшной стенки
3
A22.26.001
Лазерная коагуляция очагов кератита
3
A22.26.004
Лазерная корепраксия, дисцизия задней капсулы хрусталика
3
A22.26.010
Панретинальная лазерная коагуляция
3
A22.26.018
Лазерная транссклеральная циклокоагуляция
3
Класс XIX. Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 7 ноября
2012 г. № 616н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при
поражениях отдельных нервов, нервных корешков и сплетений”
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 21 января 2013 г., № 26618)
Категория возрастная: взрослые Пол: любой Фаза: любая Стадия: любая Осложнения: вне зависимости от осложнений Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: стационарно Форма оказания медицинской помощи: плановая Средние сроки лечения (количество дней): 10 Код по МКБ X Нозологические единицы G50.0 Невралгия тройничного нерва G51.3 Клонический гемифациальный спазм G53.8 Другие поражения черепных нервов при других болезнях, классифицированных в других рубриках G54.0 Поражения нервных корешков и сплетений G56.0 Синдром запястного канала G57.0 Поражение седалищного нерва Т14.4 Травма нерва (нервов) неуточненной области тела Т90.3 Последствие травмы черепных нервов Т91 Последствия травм шеи и туловища Т92 Последствия травм верхней конечности Т93 Последствия травм нижней конечности
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 7 ноября
2012 г. № 635н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при
внутричерепной травме”
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 25 января 2013 г., № 26710)
Категория возрастная: взрослые, дети Пол: любой Фаза: любая Стадия: любая Осложнения: вне зависимости от осложнений Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: стационарно Форма оказания медицинской помощи: экстренная, неотложная Средние сроки лечения (количество дней): 30 Код по МКБ X Нозологические единицы G93.5 Сдавление головного мозга G96.0 Истечение цереброспинальной жидкости [ликворея] S01 Открытая рана головы S01.7 Множественные открытые раны головы S02 Перелом черепа и лицевых костей S04 Травма черепных нервов S04.0 Травма зрительного нерва и зрительных проводящих путей S04.1 Травма глазодвигательного нерва S04.2 Травма блокового нерва S04.3 Травма тройничного нерва S04.4 Травма отводящего нерва S04.5 Травма лицевого нерва S04.6 Травма слухового нерва S04.7 Травма добавочного нерва S04.8 Травма других черепных нервов S04.9 Травма черепномозгового нерва неуточненного S06 Внутричерепная травма S07 Размозжение головы S07.1 Размозжение черепа
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря
2012 г. № 639н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при
травме позвоночника, спинного мозга и нервов спинного мозга”
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 7 февраля 2013 г., № 26908)
Категория возрастная: взрослые, дети Пол: любой Фаза: любая Стадия: любая Осложнения: вне зависимости от осложнений Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: стационарно Форма оказания медицинской помощи: неотложная, экстренная Средние сроки лечения (количество дней): 40 Код по МКБ Х Нозологические единицы S12 Перелом шейного отдела позвоночника S14 Травма нервов и спинного мозга на уровне шеи S22 Перелом ребра (ребер), грудины и грудного отдела позвоночника S24 Травма нервов и спинного мозга в грудном отделе S32 Перелом пояснично-крестцового отдела позвоночника и костей таза S33 Вывих, растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата поясничного отдела позвоночника и таза S34 Травма нервов и поясничного отдела спинного мозга на уровне живота, нижней части спины и таза Т08 Перелом позвоночника на неуточненном уровне
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 7 ноября
2012 г. № 653н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при
дегенеративных заболеваниях позвоночника и спинного мозга”
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 25 января 2013 г., № 26717)
Категория возрастная: взрослые Пол: любой Фаза: любая Стадия: при наличии неврологических нарушений Осложнения: вне зависимости от осложнений Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: стационарно Форма оказания медицинской помощи: плановая Средние сроки лечения (количество дней): 10 Код по МКБ X Нозологические единицы М43.1 Спондилолистез М48.0 Спинальный стеноз М50 Поражение межпозвоночных дисков шейного отдела М51 Поражение межпозвоночных дисков других отделов Q76.4 Другие врожденные аномалии позвоночника, не связанные со сколиозом Т91.1 Последствие перелома позвоночника
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря
2012 г. № 1210н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при
инородном теле околоносовых пазух”
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 22 марта 2013 г., № 27837)
Категория возрастная: взрослые Пол: любой Фаза: любая Стадия: любая Осложнения: вне зависимости от осложнений Вид медицинской помощи: специализированная Условия оказания медицинской помощи: стационарная Форма оказания медицинской помощи: плановая Средние сроки лечения (количество дней): 10 Код по МКБ X Нозологические единицы Т17.0 Инородное тело в носовом синусе
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря
2012 г. № 1247н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при
ране области тазобедренного сустава, ране бедра, множественных ранах
области тазобедренного сустава и бедра, ране другой и неуточненной тазовой
области”
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 6 марта 2013 г., № 27519)
Категория возрастная: взрослые Пол: любой Фаза: любая Стадия: острая Осложнения: без осложнений Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: стационарно Форма оказания медицинской помощи: неотложная Средние сроки лечения (количество дней): 14 Код по МКБ X Нозологические единицы S71.0 Открытая рана области тазобедренного сустава S71.1 Открытая рана бедра S71.7 Множественные открытые раны области тазобедренного сустава и бедра S71.8 Открытая рана другой и неуточненной части тазового пояса
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря
2012 г. № 1248н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при
ранах плечевого пояса, ранах плеча, множественных ранах плечевого пояса и
плеча, ранах другой и неуточненной локализации плечевого пояса”
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 6 марта 2013 г., № 27515)
Категория возрастная: взрослые Пол: любой Фаза: любая Стадия: острая Осложнения: без осложнений Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: стационарно Форма оказания медицинской помощи: неотложная Средние сроки лечения (количество дней): 14 Код по МКБ X Нозологические единицы S41.0 Открытая рана плечевого пояса S41.1 Открытая рана плеча S41.8 Открытая рана другой и неуточненной части плечевого пояса
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря
2012 г. № 1249н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при
ранах области голеностопного сустава, ранах пальца(ев) стопы без
повреждения ногтевой пластинки, ранах других частей стопы, множественных
ранах голеностопного сустава и стопы”
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 7 февраля 2013 г., № 26909)
Категория возрастная: взрослые Пол: любой Фаза: любая Стадия: острая Осложнения: без осложнений Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: стационарно Форма оказания медицинской помощи: неотложная Средние сроки лечения (количество дней): 10 Код по МКБ X Нозологические единицы S91.0 Открытая рана области голеностопного сустава
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря
2012 г. № 1250н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при
ране области коленного сустава, множественных ранах голени, ранах других
частей голени, ранах голени неуточненной локализации”
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 25 февраля 2013 г., № 27301)
Категория возрастная: взрослые Пол: любой Фаза: любая Стадия: острая Осложнения: без осложнений Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: стационарно Форма оказания медицинской помощи: неотложная Средние сроки лечения (количество дней): 10 Код по МКБ X Нозологические единицы S81.0 Открытая рана коленного сустава S81.7 Множественные открытые раны голени S81.8 Открытая рана других частей голени S81.9 Открытая рана голени неуточненной локализации
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря
2012 г. № 1251н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при
ранах локтя, множественных ранах предплечья, ранах других частей
предплечья, ранах неуточненной локализации предплечья”
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 19 февраля 2013 г., № 27194)
Категория возрастная: взрослые Пол: любой Фаза: любая Стадия: острая Осложнения: без осложнений Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: стационарно Форма оказания медицинской помощи: неотложная Средние сроки лечения (количество дней): 10 Код по МКБ X Нозологические единицы S51.0 Открытая рана локтя S51.7 Множественные открытые раны предплечья S51.8 Открытая рана других частей предплечья S51.9 Открытая рана неуточненной части предплечья
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря
2012 г. № 1252н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при
ранах пальца(ев) кисти без повреждения ногтевой пластинки, множественных
ранах запястья и кисти, ранах других частей запястья и кисти, ранах
неуточненной локализации области запястья и кисти”
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 20 февраля 2013 г., № 27221)
Категория возрастная: взрослые Пол: любой Фаза: любая Стадия: острая Осложнения: без осложнений Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: стационарно Форма оказания медицинской помощи: неотложная Средние сроки лечения (количество дней): 10 Код по МКБ X Нозологические единицы S61.0 Открытая рана пальца (ев) кисти без повреждения ногтевой пластинки S61.7 Множественные открытые раны запястья и кисти S61.8 Открытая рана других частей запястья и кисти S61.9 Открытая рана неуточненной части запястья и кисти
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря
2012 г. № 1264н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при
последствиях позвоночно-спинномозговой травмы на шейном, грудном,
поясничном уровнях”
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 19 марта 2013 г., № 27771)
Категория возрастная: взрослые Пол: любой Фаза: любая Стадия: поздний восстановительный период; более 4 месяцев после травмы Осложнения: с последствиями травмы спинномозгового корешка и/или спинного мозга шейного;
грудного; поясничного отделов позвоночника Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: стационарно Форма оказания медицинской помощи: плановая Средние сроки лечения (количество дней): 30 Код по МКБ X Нозологические единицы Т91.3 Последствия травмы спинного мозга
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря
2012 г. № 1451н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при
внутриглазных и внутриорбитальных инородных телах”
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 5 марта 2013 г., № 27473)
Категория возрастная: взрослые, дети Пол: любой Фаза: острая Стадия: любая Осложнения: патология роговицы; хрусталика; стекловидного тела; сетчатки;
зрительного нерва; эндофтальмит; металлоз (все стадии) Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: стационарно Форма оказания медицинской помощи: плановая и неотложная Средние сроки лечения (количество дней): 15 Код по МКБ X Нозологические единицы S05.5 Проникающая рана глазного яблока с инородным телом Т15 Инородное тело в наружной части глаза Н44.0 Гнойный эндофтальмит Н44.1 Другие эндофтальмиты Н44.6 Неудаленное (давно попавшее в глаз) магнитное инородное тело Н44.7 Неудаленное (давно попавшее в глаз) немагнитное инородное тело S05.4 Проникающая рана глазницы с наличием инородного тела или без него
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря
2012 г. № 1467н “Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при
повреждениях мениска коленного сустава и хондромаляции”
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 21 июня 2013 г., № 28863)
Категория возрастная: взрослые Пол: любой Фаза: любая Стадия: острая Осложнения: без осложнений Вид медицинской помощи: специализированная Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно Форма оказания медицинской помощи: неотложная Средние сроки лечения (количество дней): 21 Код по МКБ Х Нозологические единицы S83.2 Разрыв мениска свежий
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря
2012 г. № 1506н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при
инородном теле в ухе”
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 29 марта 2013 г., № 27925)
Категория возрастная: взрослые, дети Пол: любой Фаза: любая Стадия: любая Осложнения: вне зависимости от осложнений Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: стационарно Форма оказания медицинской помощи: экстренная Средние сроки лечения (количество дней): 7 Код по МКБ X Нозологические единицы Т16 Инородное тело в ухе
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря
2012 г. № 1522н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при
переломах грудного и/или поясничного отдела позвоночника, вывихах,
растяжении и повреждении капсульно-связочного аппарата (консервативное
лечение)”
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 18 марта 2013 г., № 27725) Категория возрастная: взрослые Пол: любой Фаза: любая Стадия: острая Осложнения: вне зависимости от осложнений Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: стационарно Форма оказания медицинской помощи: экстренная; неотложная Средние сроки лечения (количество дней): 10 Код по МКБ X Нозологические единицы S22.0 Перелом грудного позвонка S22.1 Множественные переломы грудного отдела позвоночника S23.0 Травматический разрыв межпозвоночного диска в грудном отделе S23.1 Вывих грудного позвонка S23.2 Вывих другого и неуточненного отдела грудной клетки S32.0 Перелом поясничного позвонка S32.1 Перелом крестца S32.2 Перелом копчика S33.0 Травматический разрыв межпозвоночного диска в пояснично-крестцовом отделе S33.1 Вывих поясничного позвонка S33.2 Вывих крестцово-подвздошного сустава и крестцово-копчикового соединения S33.3 Вывих другой и неуточненной части пояснично-крестцового отдела позвоночника и таза S32.7 Множественные переломы пояснично-крестцового отдела позвоночника и костей таза S32.8 Переломы других и неуточненных частей пояснично-крестцового отдела позвоночника и костей таза
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 28 декабря
2012 г. № 1578н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при
контузии (закрытой травме) глазного яблока и орбиты”
(Зарегистрировано в Минюсте РФ 20 февраля 2013 г., № 27222)
Категория возрастная: взрослые, дети Пол: любой Фаза: острая Стадия: любая Осложнения: гематома век и мягких тканей орбиты; патология хрусталика; стекловидного тела;
повреждения сетчатки; зрительного нерва; офтальмогипертензия; иридодиализ; крупно и мелкооскольчатые переломы стенок орбиты; гипотензивный синдром; экзофтальм; энофтальм; гемосинуситы Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: стационарно Форма оказания медицинской помощи: плановая и неотложная Средние сроки лечения (количество дней): 14 Код по МКБ X
Нозологические единицы S00.1 Ушиб века и окологлазничной области S05.1 Ушиб глазного яблока и тканей глазницы S02.1 Перелом основания черепа S02.3 Перелом дна глазницы S04.0 Травма зрительного нерва и зрительных проводящих путей S05.8 Другие травмы глаза и орбиты
Категории: приказ; стандарты; МКБ Х.
Ушиб правой голени код по мкб 10
Диагноз с кодом S80-S89 включает 10 уточняющих диагнозов (рубрик МКБ-10):
S80 — Поверхностная травма голени Содержит 5 блоков диагнозов. Исключена: поверхностная травма голеностопного сустава и стопы (S90.-).
S81 — Открытая рана голени Содержит 4 блока диагнозов. Исключены: открытая рана области голеностопного сустава и стопы (S91.-) травматическая ампутация голени (S88.-).
S82 — Перелом голени, включая голеностопный сустав Содержит 10 блоков диагнозов. Включен: перелом лодыжки Следующие подрубрики даны для факультативного использования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодирование для идентификации перелома и открытой раны; если перелом не обозначен как закрытый или открытый, его следует классифицировать как закрытый: 0 – закрытый 1 – открытый . Исключен: перелом стопы, исключая голеностопный сустав (S92.-).
S84 — Травма нервов на уровне голени Содержит 6 блоков диагнозов. Исключена: травма нервов на уровне голеностопного сустава и стопы (S94.-).
S85 — Травма кровеносных сосудов на уровне голени Содержит 9 блоков диагнозов. Исключена: травма кровеносных сосудов на уровне голеностопного сустава и стопы (S95.-).
S86 — Травма мышцы и сухожилия на уровне голени Содержит 7 блоков диагнозов. Исключена: травма мышцы и сухожилия на уровне голеностопного сустава и стопы (S96.-).
S87 — Размозжение голени Содержит 2 блока диагнозов. Исключено: размозжение голеностопного сустава и стопы (S97.-).
S88 — Травматическая ампутация голени Содержит 3 блока диагнозов. Исключены: травматическая ампутация: . голеностопного сустава и стопы (S98.-) . нижней конечности на неуточненном уровне (T13.6).
S89 — Другие и неуточненные травмы голени Содержит 3 блока диагнозов. Исключены: другие и неуточненные травмы голеностопного сустава и стопы (S99.-).
Цепочка в классификации:
В диагноз включён также: перелом голеностопного сустава и лодыжки
mkb10.su — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Онлайн-версия 2019 года с поиском болезней по коду и расшифровкой.
Исключена: поверхностная травма голеностопного сустава и стопы (S90.-)
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без других указаний.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
S80 Поверхностная травма голени
S80.0 Ушиб коленного сустава
S80.1 Ушиб другой уточненной и неуточненной части голени
Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России
О секции
Детская кардиология и кардиохирургия
К списку секций
Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России
Секции АССХ
Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России
О секции
Новости секции
Аритмология
Приобретенные пороки сердца
Хирургическое лечение ишемической болезни сердца
Экономика и организация сердечно-сосудистой хирургии
О секции
Цель и задачи
Новости секции
Социология и юриспруденция в современном здравоохранении
Сестринское дело в кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии
К списку секций
Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России
О Секции
Цель и задачи
Новости Секции
Клинические рекомендации
Клинические рекомендации 2021
Клинические рекомендации 2020
Клинические рекомендации 2019
Клинические рекомендации 2018
Клинические рекомендации 2017
Клинические рекомендации 2016
Старые рекомендации
Разработчикам рекомендаций
Обсуждение документов
Белодерм инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Beloderm мазь д/наружн. прим. 0.05%: тубы 15 г, 20 г, 30 г или 40 г (3564)
💊 Состав препарата Белодерм®
✅ Применение препарата Белодерм®
Сохраните у себя
Поделиться с друзьями
Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности
Описание активных компонентов препарата
Белодерм® (Beloderm®)
Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия
решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.
Дата обновления: 2020.04.24
Владелец регистрационного удостоверения:
Код ATX:
D07AC01
(Betamethasone)
Лекарственная форма
Белодерм®
Мазь д/наружн. прим. 0.05%: тубы 15 г, 20 г, 30 г или 40 г
рег. №: П N014679/02
от 19.11.07 – Бессрочно Дата перерегистрации: 25.07.18
Форма выпуска, упаковка и состав
препарата Белодерм
®
Мазь для наружного применения белого цвета, однородная, полупрозрачная.
15 г – тубы алюминиевые (1) – пачки картонные. 20 г – тубы алюминиевые (1) – пачки картонные. 30 г – тубы алюминиевые (1) – пачки картонные. 40 г – тубы алюминиевые (1) – пачки картонные.
Фармакологическое действие
Бетаметазона дипропионат – синтетический ГКС. Оказывает противовоспалительное, противозудное, противоаллергическое, сосудосуживающее, противоэкссудативное и антипролиферативное действие. При нанесении на поверхность кожи суживает сосуды, снимает зуд, снижает выделение медиаторов воспаления (из эозинофилов и тучных клеток), интерлейкинов 1 и 2, гамма-интерферона (из лимфоцитов и макрофагов), тормозит активность и понижает проницаемость сосудистой стенки. Взаимодействует со специфическими рецепторами в цитоплазме клетки, стимулирует синтез матричной рибонуклеиновой кислоты, индуцирующей образование белков, в том числе липокортина, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, блокирует высвобождение арахидоновой кислоты и биосинтез эндоперекисей, простагландинов, лейкопротеинов (способствующих развитию воспаления, аллергии и других патологических процессов).
Фармакокинетика
При наружном применении в терапевтических дозах трансдермальное всасывание активного вещества в кровь очень незначительное. Применение окклюзионных повязок, воспаление и кожные заболевания повышают трансдермальное всасывание, что может приводить к увеличению риска развития системных побочных эффектов.
Показания активных веществ препарата
Белодерм
®
Заболевания кожи, поддающиеся терапии ГКС: атопический дерматит/нейродермит, аллергический контактный дерматит, экзема (различные формы), контактный дерматит (в том числе профессиональный) и другие неаллергические дерматиты (в том числе солнечный и лучевой дерматит), реакции на укусы насекомых, псориаз, буллезные дерматозы, дискоидная красная волчанка, красный плоский лишай, экссудативная многоформная эритема, кожный зуд различной этиологии, эритродермия.
Режим дозирования
Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.
Наружное применение. Режим дозирования индивидуальный, в зависимости от показаний, возраста пациента и клинической ситуации.
Со стороны лабораторных показателей: гипергликемия, глюкозурия.
Со стороны органа зрения: нечеткость зрения.
Прочие: обратимое угнетение функции коры надпочечников, проявление синдрома Иценко-Кушинга.
Противопоказания к применению
Повышенная чувствительность, бактериальные (туберкулез кожи, кожные проявления сифилиса), грибковые, вирусные (ветряная оспа, простой герпес) кожные заболевания, кожные поствакцинальные реакции, открытые раны, трофические язвы голени, розацеа, вульгарные угри, рак кожи, невус, атерома, меланома, гемангиома, ксантома, саркома, детский возраст до 1 года (крем и мазь) и до 2 лет (спрей), период грудного вскармливания.
С осторожностью
Катаракта, сахарный диабет, глаукома, туберкулез (при длительном применении или нанесении на большие участки тела), детский возраст от 2 до 12 лет (спрей).
Применение при беременности и кормлении грудью
Противопоказано при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).
Применение у детей
Препарат противопоказан для применения у детей до 1 года (мазь и крем) и до 2 лет (спрей).
С осторожностью при применении формы спрея у детей от 2 до 12 лет.
Особые указания
Не рекомендуется длительное применение препарата на коже лица, так как возможно развитие розацеа, периорального дерматита и акне. Курс лечения не должен превышать 5 дней.
Лекарственное средство не предназначено для применения в офтальмологии. Избегать попадания препарата в глаза. При попадании препарата на слизистые оболочки глаза возможно развитие катаракты, глаукомы, грибковых инфекций глаза и обострение герпетической инфекции.
При продолжительном лечении, при нанесении на обширные поверхности кожи, а также в подмышечных впадинах и паховых складках, при использовании окклюзионных повязок, подгузников возможна системная абсорбция ГКС.
При применении на обширных поверхностях и/или под окклюзионной повязкой возможно подавление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и развитие симптомов гиперкортицизма, может наблюдаться снижение экскреции гормона роста, повышение внутричерепного давления.
Форма спрея предпочтительна для применения при острой форме дерматоза, в том числе сопровождающегося экссудацией (образованием мокнущих поверхностей).
Использование в педиатрии
Применение у детей в возрасте от 1-2 лет возможно только под медицинским наблюдением. Дети более подвержены риску угнетения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы вследствие применения ГКС для наружного применения, чем взрослые, из-за большего соотношения у них площади поверхности тела и массы тела и, соответственно, повышенной абсорбции данного средства. У детей это сопровождается низким уровнем кортизола в плазме крови и отсутствием ответа на стимуляцию АКТГ. Возможно возникновение синдрома Иценко-Кушинга, нарушение роста и развития, замедление прибавки массы тела, повышение внутричерепного давления, проявляющегося выпячиванием родничка, головными болями, двусторонним отеком диска зрительного нерва.
Сохраните у себя
Поделиться с друзьями
Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности
Коды МКБ-10 для сообщения о различных травмах мягких тканей
Травмы мягких тканей (ИППП) – одна из наиболее распространенных травм, возникающих в результате занятий спортом и физических упражнений. Иногда эти травмы также могут быть вызваны простыми повседневными действиями. Наиболее частыми повреждениями мягких тканей являются мышцы, сухожилия и связки, которые соединяют, поддерживают или окружают другие структуры и органы тела. Однако ранняя диагностика и соответствующее лечение необходимы для достижения лучших результатов, иначе травмы мягких тканей могут привести к боли, отеку и потере функции.Надлежащая документация важна для обеспечения надлежащего ухода и точной клинической документации по ИППП, врачи полагаются на услуги надежных медицинских компаний , выставляющих счета, .
Повреждения мягких тканей обычно делятся на два типа:
Острые травмы : Любой тип травмы, вызванный внезапной травмой, такой как падение, скручивание или удар по телу. Примеры острых травм включают растяжения, деформации и ушибы.
Травмы от чрезмерного использования : Травмы от чрезмерного использования возникают постепенно с течением времени, то есть когда определенное действие повторяется часто, и участки тела не имеют достаточно времени для заживления между ними.Примеры включают бурсит и тендинит.
При повреждении мягких тканей обычно возникает немедленная боль вместе с немедленным или отсроченным отеком. Скованность и синяки также могут появиться через 24-48 часов, что также очень часто бывает в результате травмы и отека. Однако в случае умеренных и тяжелых травм мягких тканей мышц, сухожилий и связок вокруг сустава может наблюдаться нестабильность, особенно в таких суставах, как бедро, колено и лодыжка.
Лечение травм мягких тканей
По данным ОртоИнфо Американской академии хирургов-ортопедов, острые повреждения мягких тканей различаются по типу и степени тяжести. Когда происходит острая травма, первоначальное лечение с помощью протокола RICE (отдых, лед, сжатие и подъем) обычно очень эффективно. То есть
Отдых : сделать перерыв в деятельности, вызвавшей травму, чтобы дать травме время на заживление. Ваш врач может порекомендовать вам использовать костыли, чтобы не перегружать ногу.
Ice : Травмированную область следует сжимать холодными компрессами, используя холодные компрессы в течение 20 минут за раз, несколько раз в день. Однако избегайте прямого контакта льда с кожей.
Компрессия : Чтобы предотвратить дальнейшее кровотечение или опухоль, наденьте эластичную компрессионную повязку на травмированную область.
Высота : Поднимите поврежденную часть выше уровня сердца в состоянии покоя, чтобы уменьшить отек.
Однако вы также можете использовать протокол No HARM: (нагревание, алкоголь, повторная травма и массаж), но этот метод не следует использовать в течение первых 48–72 часов после травмы, чтобы ускорить процесс восстановления. (https: // en.wikipedia.org).
Тепло : не прикладывайте тепло к поврежденной области, так как это может усилить кровоток и отек.
Алкоголь : Алкоголь может препятствовать способности чувствовать, если травма усугубляется, а также увеличивает кровоток и увеличивает отек.
Повторная травма : Избегайте действий, которые могут усугубить травму и привести к дальнейшему повреждению.
Массаж : Даже если массаж поврежденной области может способствовать кровотоку и отеку, если делать это слишком рано, это может нанести еще больший вред.
Однако, если сильная боль сохраняется после первых 24 часов, пациенту рекомендуется проконсультироваться с врачом-ортопедом, который поставит диагноз и разработает план лечения, чтобы пациент мог вернуться к повседневной деятельности. Чтобы поставить полный диагноз, профессионал может использовать исследования нервной проводимости, чтобы локализовать нервную дисфункцию (например, синдром запястного канала), оценить тяжесть и помочь с прогнозом. Электродиагностика также помогает отличить миопатию от невропатии.
Выставление счетов за медицинское обслуживание в области ортопедии может быть сложной задачей, поскольку предполагает использование нескольких категорий кодов. Врачи и другие специалисты-ортопеды, которые проводят лечение различных травм мягких тканей, должны использовать соответствующие медицинские коды для выставления счетов за процедуру.
И спортсмены, и не спортсмены имеют много схожих травм мягких тканей. Медицинские коды МКБ-10, используемые для сообщения о различных травмах мягких тканей, включают:
M70 : Заболевания мягких тканей, связанные с использованием, чрезмерным использованием и давлением
M70.8 : Другие заболевания мягких тканей, связанные с использованием, чрезмерным использованием и давлением
M70.80 …… неустановленной площадки
M70.9 : Неуточненное заболевание мягких тканей, связанное с использованием, чрезмерным использованием и давлением
M70.90 : …… неустановленного участка
M79.9 : Поражение мягких тканей неуточненное
Шесть различных заболеваний, передающихся половым путем, и их коды по МКБ-10, которые влияют на опорно-двигательный аппарат нашего организма и требуют клинического ухода со стороны врача или другого медицинского работника:
Ушибы (синяки) : Повреждение мягких тканей тупым предметом, например, ногой, падением или ударом.Результатом будет боль, отек и изменение цвета из-за кровотечения в ткани. Коды:
T14.8 : Ушиб (поверхность кожи не повреждена)
Кость NEC T14.8
Кожа NEC T14.8
Подкожный NEC T14.8
Поднадкостничный NEC T14.8
Растяжение связок : Частичный разрыв связки, часто вызываемый гаечным ключом или скручиванием.Области вашего тела, наиболее уязвимые для растяжения связок, – это лодыжки, колени или запястья. Если у вас сильное растяжение связок, то есть если связка полностью разорвана, может потребоваться хирургическое вмешательство.
S73.1 : Растяжение бедра
S53.4 : Растяжение локтя
S93.4 : Растяжение связок голеностопного сустава
S93.6 : Растяжение стопы
Деформации : Травма мышцы и / или сухожилия, вызванная чрезмерным использованием, силой или растяжением.Это часто происходит в стопе, ноге (обычно в области подколенного сухожилия) или спине. Общие симптомы растяжения включают боль, мышечный спазм, мышечную слабость, отек, воспаление и спазмы.
S76.01 : Растяжение мышцы, фасции и сухожилия бедра
S76.11 : Растяжение четырехглавой мышцы, фасции и сухожилия
S76.21 : Растяжение приводящей мышцы, фасции и сухожилия бедра
S76.81 : Напряжение других уточненных мышц, фасций и сухожилий на уровне бедра
Тендинит : Тип травмы от чрезмерной нагрузки на сухожилия, гибкую ткань, соединяющую мышцы с костями.Обычно поражаются локоть, кисть, запястье, плечо, бедро, колено, лодыжка и стопа. Тендинит часто называют по названию вида спорта или движения, вызывающего воспаление, например локтя теннисиста или гольфиста, плеча пловца и колена прыгуна.
Бурсит : Возникает из-за воспаления бурсы, наполненного жидкостью мешка, который обеспечивает амортизацию между костями и мышцами или сухожилиями. Это также может быть вызвано прямой травмой сустава. Это состояние обычно поражает такие области тела, как плечо, локоть, колено, бедро, лодыжку и ступню.
Стрессовые травмы : травмы, чаще всего вызванные чрезмерным использованием и повышением физической активности.Наиболее распространенный стресс-перелом – это небольшая трещина в кости, обычно возникающая в опорных костях нижних конечностей, включая ноги, бедра и ступни. Если трещина в кости прогрессирует до полного разрыва, может потребоваться операция.
M84.3 : Разрушение под напряжением
M84.30 : Стресс-перелом на неустановленном участке
M84.31 : Стресс-перелом плеча
M84.34 : Стресс-перелом кисти и пальцев
М84.37 Стресс-перелом голеностопного сустава, стопы и пальцев ног
Кодирование травм мягких тканей в ортопедической практике обычно требует большого объема услуг. Медицинские компании, выставляющие счета, с опытом предоставления документации по этой специальности, могут помочь врачам с эффективными услугами.
Политика кодирования диагностики правильной латеральности ICD-10-CM
Дата выпуска: 01.10.2018
Согласно руководству ICD-10-CM Manual, некоторые диагностические коды указывают на латеральность, указывая, возникает ли состояние слева или справа, или является двусторонним.
Одним из уникальных атрибутов кодового набора ICD-10-CM является то, что в описания кодов встроена латеральность. Некоторые коды МКБ-10-CM определяют, возникает ли заболевание слева или справа, или является двусторонним. Если двусторонний код не указан и условие двустороннее, то должны быть назначены коды для левого и правого. Если сторона не указана в медицинской карте, то следует присвоить неуказанный код.
Начиная с 1 января 2019 г., EmblemHealth будет вносить два изменения требований, связанных с кодированием диагноза латеральности.
Диагностика с модификатором – Сравнение диагностики с модификатором оценивает боковой диагноз, связанный со строкой заявки, чтобы определить, соответствует ли модификатор процедуры боковому диагнозу.
Пример: LINE 1: DIAG1: H60.332 (Ухо пловца, левое ухо) DOS: 20.10.2015 CPT: 69000 (Дренаж наружного уха, абсцесса или гематомы; простой) MOD: RT UNITS : 1
Пояснение: Код диагностики закодирован неправильно.H60.332 указывает на левое ухо, но модификатор указывает на правое ухо; следовательно, в заявке будет отказано, поскольку провайдер должен был выставить счет за диагностику H60.331 (ухо пловца, правое ухо).
Диагноз-диагноз – Сравнение диагноза и диагноза оценивает боковые диагнозы, связанные с той же строкой заявки, чтобы определить, является ли комбинация несоответствующей.
Пояснение: Провайдер выставляет дублирующий счет избыточные диагнозы. Счет должен был быть выставлен только за диагноз H60.333; следовательно, в заявке будет отказано.
Исключения
Остеопластика, процедура укорочения бедра 27465, поскольку она выполняется для исправления несоответствия длины конечности путем укорочения более длинной конечности, но при несоответствии длины ноги диагностируется код M21 по МКБ-10.7 и Q72.8 относятся к противоположной (более короткой) конечности.
Установка селективных венозных катетеров артериального доступа 36222-36228, 36555-36598, 36600-36640 и аспирация костного мозга, биопсия, процедуры сбора урожая 38220-38221, 38230-38232, поскольку они обычно выполняются для лечения основного состояния (часто злокачественная опухоль), которая поражает анатомический участок, отличный от места проведения процедуры.
Диагностические коды для женских злокачественных новообразований молочной железы, поскольку профилактические процедуры двусторонней мастэктомии могут выполняться при одностороннем раке молочной железы.
С момента появления МКБ-10-CM возникла путаница относительно того, следует ли сообщать о D68.32, Геморрагическое расстройство, вызванное внешними циркулирующими антикоагулянтами, когда у пациента возникает кровотечение из-за к использованию антикоагулянтов, таких как кумадин. В кодировке ICD-9-CM кодировалось место кровотечения, за которым следовало побочное действие кода внешней причины кумадина. В МКБ-10-СМ был разработан новый код D68.32.
Путаница, возникшая, когда страница 14 Coding Clinic 1Q2016, казалось, противоречила Руководству по кодированию ICD-10 2016 года. Клиника кодирования заявляет, что назначает D68.32 в случаях, когда кровотечение из-за кумадина. Однако в главе 17 Справочника по кодированию AHA 2016 года код D68.32 не был присвоен в этих случаях.
Затем кодировщики
задались вопросом, должен ли врач задокументировать истинное геморрагическое «расстройство» или «дефект свертывания крови», чтобы назначить D68.32 вместо только места кровотечения и того факта, что оно было вызвано терапевтическим кумадином или другими антикоагулянтами.Они задавались вопросом, следует ли назначать код D68.32 каждый раз, когда возникает неблагоприятное кровотечение или гематома в месте из-за антикоагулянтной терапии. Антикоагулянтная терапия включает такие препараты, как кумадин, варфарин, гепарин и другие антикоагулянты, код побочного действия – T45.515-, Побочное действие антикоагулянта.
AHA недавно опубликовала Справочник по кодированию AHA ICD-10 2017 года, и эта проблема, похоже, была исправлена. HIA написало письмо в AHA по этому поводу и еще не получило и не ответило, однако ответ, кажется, подтвержден в исправленном Руководстве по кодированию AHA ICD-10 от 2017 года в главе 17.
Они добавили код D68.32 в каждый из своих практических сценариев вместе с кодом состояния с кровотечением и кодом неблагоприятного воздействия. Помните, что основной диагноз будет зависеть от обстоятельств госпитализации.
Примеры:
У больного желудочно-кишечное кровотечение из язвы двенадцатиперстной кишки. Врач объяснил кровотечение длительной терапией кумадином и скорректировал дозу кумадина. Назначают D68.32, Геморрагическое расстройство, вызванное внешними циркулирующими антикоагулянтами, за которым следует K26.4, язва двенадцатиперстной кишки с кровотечением и T45.515A, побочный эффект антикоагулянта, первый случай. В зависимости от обстоятельств госпитализации может оказаться целесообразным установить последовательность либо K26.4, либо D68.32 в качестве основного или первого диагноза. См. Coding Clinic за 1 квартал 2016 г., стр. 14.
Пациент осмотрен по поводу носового кровотечения в связи с длительной терапией кумадином. Доза кумадина корректируется, тампон из носа, который был помещен в ER перед приемом, удаляется. Поставьте диагноз D68.32, Геморрагическое расстройство, вызванное внешними циркулирующими антикоагулянтами, затем R04.4, Носовое кровотечение и T45.515A, Побочный эффект антикоагулянта, первая встреча. См. Coding Clinic 1Q2016, стр. 14. Для кровотечений, таких как кровохарканье, гематурия, гематемезис, гематохезия и т. Д., Которые связаны с лекарством, в рамках антикоагулянтной терапии присвойте код D68.32, Геморрагическое расстройство, вызванное внешними циркулирующими антикоагулянтами. Это подтверждается термином включения в D68.32 «Геморрагическое расстройство, вызванное лекарственными средствами». ”Последовательность кода D68.32 и других кодов, описывающих тип или место кровотечения (например.g., кровохарканье или гематурия), будет зависеть от обстоятельств госпитализации
Каталожные номера:
Клиника кодирования AHA I квартал 2016 г.
AHA ICD-10 Coding Handbook 2017
Дренаж против искоренения: Обзор двух корневых операций ICD-10
Автор – поиск по автору – Адель Л. Тауэрс, доктор медицины, магистр здравоохранения, FACP Ахмед Абуабду, доктор медицины, магистр делового администрирования Альба Куки , MD, RHIA, CDIP, CCS, CSMC, CICA, CRCR, CCDS, CCMAlixis SmithAllen R.Frady, RN, BSN, CCS, CCDS и Роб Копек, MDAllen R. Frady, RN, BSN, CCS, CCDS, утвержденный AHIMA тренер ICD-10-CM / PCS Андреа Кларк, RHIA, CCS, CPC-HAndres Jimenez, MD Эндрю Х. Домбро, доктор медицинских наук, Эндрю Н. Коэн, доктор философии Анджела Кармайкл, Анджела Филлипс, ПТА Анита Арчер, CPC Анита Майерович, MS, RHIA, Энни Панг Юэн, RHIA, CCS, CCDS, CDIPAutumn Reiter, BSN, RN, CCDS, CDIP-Certified, AHIMA-10, AHIMA-Certified, AHIMA-10 , RHIA Барри Либман, MS, RHIA, CDIP, CCS, CCS-P, CICBeth Friedman, RHIT, BSHABeth Wolf, MD, CPC, CCDS Бетси Николетти, Бетти Б.Биббинс, доктор медицины, BSN, CHC, C-CDI, CPEHR, CPHIT, CPHIMS, Билл Рифкин, доктор медицины, FHM, FACP, Билли Ричбург, MS, FHFMABonnie S. Cassidy, MPA, RHIA, FAHIMA, FHIMSSBrad Justus, Brigid BS, Caffrey, BA, CCSBrooke Palkie, MA, RHIA Карьера StepCari Greenwood, RHIA, CCS, CPC Утвержденный AHIMA тренер ICD-10 Кэрол Лестер, RN, BSN Кэрол Спенсер, BA, RHIA, CCS, CHDACassi Birnbaum, MS, RHIA, CPHQ Катерин Реселли, Рателли-Харрисон CCSCesar M Limjoco, MDCharles Winans, MDCheryl E. Servais, MPH, RHIACheryl Ericson, RN, MS, CCDS, CDIP Крис Лигуори, MBAC Крис Пауэлл, главный исполнительный директор PrecyseЧак БакСинди Дойон, RHIAColleen Deighan, CHIA .Фрай, доктор медицины Дэвид Джури, доктор медицины, Дон Вальдес, Р. Н., LNC, CDIP, CCDS; CCDIP Дебора Грайдер, CPC, CPC-H, CPC-I, CPC-P, CPMA, CEMC, CCS-P, CDIP, сертифицированный специалист по улучшению клинической документации Дебра Бейзел Дентон, RHIA, CCS, CCDS, CDIP, Ди Ланг Дениз М. Нэш, доктор медицинских наук, CCS , CIM Дениз Уилсон, MS, RN, RRT Деннис Харви, Деннис Джонс, Деннис Винклер, Денни Флинт, Дирадж Махаджан, доктор медицины, FACP, Диана Иверсон, RN, BSN, BS, ACM, CCM, Дианн Смит, MS, RHIA, CHP, FAHIMA Rich AHIMA, RHIA. Стивен Спейн, доктор медицины, CPCDuane C.Эбби, доктор философии, CFP, Эдвард Ху, доктор медицины, CHCQM-PHYADV, Эдвард М. Рош, доктор философии, JDEileen Dano Tkacik, Элизабет Стюарт, RHIA, CCS, CRCA, Эллен Финк-Самник, MSW, ACSW, LCSW, CCM, CRP, Эленн Голден Вэнбускдерс, Аннелем Ванбускдерс FCCP, CCDSErica E. Remer, MD, CCDSErin Head, MBA, RHIA, CHDA, CCS, CHTS-TR Evan M. Gwilliam, DC, MBA, BS, CPC, CCPC, CCCPC, NCICS, CPC-I MCS-P, CPMAFrank Коэн, Фред Баццоли, Гэри Болдуин, Джордж Ванкоре, Гленн Краусс, RHIA, BBA, CCS, CCS-P, CPUR, CCDS, C-CDI, PCS, FC Глорианн Брайант, RHIA, CDIP, CCS, CCDS, утвержденный AHIMA ICD-10-CM / PCS Trainer , CPC, CPMAGрегори М.Adams, FHFMAGretchen Dixon MBA, RN, CCS, CPCO, утвержденный AHIMA тренер и посол ICD-10-CM / PCS, Густаво П. Камарано, доктор медицины, доктор философии, CPC, CDIP, CHCQMH. Стивен Моффик, доктор медицинских наук, Хайди Хиллстром, магистр, магистр делового администрирования, RN, PHN, CCDS, CCS Холли Луи, RN, BSN, CHBMEHugh KellyJacqueline J Stack, BSHA, CPC, CPC-I, CPB, CEMC, CFPC, CIMC, CPEDC Джеймс-Дин Джан Доктор философии Дженис Оппельт Джеффри Д. Лерман, DPM, FASPS, MAPWCA, CPC Джеффри Эпштейн, доктор медицины Джессика Кац Джессика Майер Джилл Финн Джоэль Мурхед, доктор медицины, доктор медицины, CPC Джон А. Апдайк, доктор медицины, MPH, FACP и Дебра Л.Anoff, MD, FHM, FACP, Джон Эвенсен, MBA, Джон Фоггл, MD, MBA, Джон Пицикулис, RHIA, Джон Р. Ирвин, AB, JD, BS, MD Джон Уоллман, Джон Зелем, MD, Джонатан Лафлер, BSN, RN, CCS, Джозеф К. Николс, Дж. RHIA, CHP, Джойс Джонсон, RHIA, CCS, утвержденный AHIMA тренер ICD-10-CM / PCS, Джулия К. Бродт, доктор философии, Джули А. Дулинг, MSHI, RHIA, CHDA, FAHIMA, Джули А. Дулинг, MSHI, RHIA, CHDA, FAHIMicA и Мелани , MBA / HCM, RHIA, CDIP, CHDA, CPHI, CCS, CCS-P, FAHIMAJulie Boomershine, RHIA, CCS, CTR, CHDA, утвержденный AHIMA тренер по МКБ-10; и Джессика Коулман, CCS Джульет А.Сантос, MSN, CCRN, FNP-BC, Джульет Б. Угарте Хопкинс, доктор медицины, CHCQM, Джустин Куритц, Карен Кинзле Зегель, Карен Кинзле, Зегель, Кэти Мерчленд, RHIA, CDIPKathy Pride, RHIT, CPC, CCS-P, CPMAHIM Carr, CDA, CCA Утвержденный тренер ICD-10-CM / PCS Ким Чарланд, BA, RHIT, CCS Ким Рид, CPC, CPMA, CEMC, CPC-I, Кимберли Темплтон, MD Книколь Эмануэль, эсквайр Крис Найт, MBA, RHIA Криста Ярошевски, Кристи Поллард, RHIT, CCSCC Утвержденный AHIMA тренер ICD-10-CM / PCS Леймон Уиллис, CPCO, CPC-1, COC, CPC, утвержденный AHIMA тренер ICD-10-CM / PCS Лаудин А.Марковчик, RHIT, CCS, Лаура Хейман, RN, CDIS, Лаура Легг, RHIT, CCS, CDIP, Лаури Грей, RHIT, CPCLaurie A. McBrierty, MLT ASCP, CICA Laurie M. Johnson, MS, RHIA, FAHIMA AHIMA Утвержденный тренер ICD-10-CM / PCS Кардвелл, Лесли Кригштейн, Линда Поттинджер, MBALinda Schwab-Messmer, RHIT, CCS, Линда Шваб-Мессмер, RHIT, CCS, инструктор ICD-10-CM / PCS, одобренный AHIMA, и Дотси Бакстер, RHIA, CCS, одобренный AHIMA ICD-10. Тренер PCS: Лиза Банкер, MD, FACPLisa Baris, RHIT, CCS, CCDS, Лиза Роат, RHIT, CCS, CCDS, Лолита М.Джонс, MSHS, RHIA, CCSЛоррейн Фернандес, RHIAЛоррейн М. Мартинес Лайман Сорнбергер, MBALynn Cleasby, RHIT, тренер ICD-10-CM / PCS, одобренный AHIMA, Маэль Диаз, CMA, CPC, CRC, CPMA, Мандан Уиллис, CG CCS, CPEHRMargaret A. Skurka, MS, RHIA, CCS, FAHIMAMaria Bounos, RN, MPH, CPC-HMarie Morin, RN, MSN, CCS, CRCMark E. Laudenberger, MS, RHIAMark LottMark Morsch, MSMark SpauiveyAMary Beth Ламберт, доктор медицины Меган Кортаццо, доктор медицины Мелани Талли, MSN, CCDS, CDIP, Мелани Эндикотт, MBA / HCM, RHIA, CDIP, CCS, CCS-P, FAHIMA, утвержденный AHIMA тренер ICD-10-CM / PCS Мелинда Талли, MSN, CCDS Майкл А.Сальваторе, доктор медицины, FACP, Майкл Калахан, Пенсильвания, магистр медицины, Мишель Хибберт, Мишель М. Вичорек, RN RHIT CPHQ, Микель Ходжсон, Мира Гольдштейн, Нейт Дуэа, Нена Скотт, MSEd, RHIA, CCS, CCS-P, CCDS, Никель Ван Терхейланд, доктор медицинских наук, Один из них , MS, FACEP, AHIMA утвержденный тренер ICD-10-CM / PCS Пареш К. Шах Патриция Трела, RHIAP Патти Т. Шеридан, MBA, RHIA, FAHIMA, и Валери Ватцлаф, PhD, MPH, RHIA, FAHIMAPaul Weygandt, MD, JD, MPH MBA, CPEPiyush Mathur, MD, FCCM; Ахмад Махер Ади, доктор медицины; Бретт Эло, DO; Дэвид Джури, доктор медицины; Эрика Э.Ремер, MD, FACEP, CCDSRachel Mack, RN, MSN, CCDS, CDIP, Ральф Вуэбкер, MD, MBA, Эбекка ДеГроски, RHIT, Ребекка Грушкос, LCSW, ACHP-SW, Рид Д. Гельцер, MD, MPHRenee Stamp, CPC, I COC, CPMC Бакгольц, CPC, CPMA, CPC-I, CRC, CDEO, CHPSE, COPC, CPEDC, CGSCРонда Таллер, М.Хароберт С. Голд, MDRonald Hirsch, MDRose T. Dunn, MBA, RHIA, CPA, FACHE, FHFMA, CHPS, AHIMA- утвержденный тренер ICD-10-CM / PCS Руди Браччили младший, Сабрина Юсфи, MBA, RHIA, CDIP, CCSSally Streiber, BS, MBA, CPC, CEMASandra Draper, RHIT, CCSSandra L.Brewton, RHIT, CCS, CHCA, CPC, AHIMA-Approved ICD-10-CM / PCS TrainerSandra Routhier, RHIA, CCS, AHIMA Approved ICD-10-CM / PCS TrainerSarah Laird, RHIA, CCSSarguni Singh, MD, Hemali Patel, MD, Hemali Patel, MD и Дебра Анофф, MDScot Nemchik, CCS, сертифицированный AHIMA тренер ICD-10, и Патти Т. Шеридан, MBA, RHIA, FAHIMAShannon DeConda CPC, CPC-I, CEMC, CMSCS, CPMA®, Шарон Истерлинг, MHA, RHIA, CCS. , CDIP, CRC, FAHIMA, Шарон Ли Савински, MSN, RN CDISSheri Poe Bernard, CCS-P, CPC, CRC, CDEOSherry WilsonSheryl Markowitz, LCSW, LISWsStacey Elliott, CCS, CPCStanley Nachimson, MSStefani, CMACS, MSACtefani, CMACtefani, MSACtefani, Национальный корреспондент ICD10monitor Стивен Соколик, MD, MHASusan Gatehouse, RHIT, CCS, CPC, AHIMA-Approved ICD-10-CM / PCS TrainerSusan M.Хоу, RHIT, CCS, CASCC и утвержденный AHIMA тренер ICD-10-CM / PCS Тэмми Комбс, RN, MSN, CDIP, CCS, CCDSTerrance Govender, доктор медицины Терри Флетчер, BS, CPC, CCC, CEMC, CCS, CCS- P, CMC, CMSCS, CMCS, ACS-CA, SCP-CA, QMGC, QMCRCTerry Millerd, Томас Ормондройд, BS, MBATiffany Ferguson, LMSW, ACMTim BavosiTim McMullen, JD, CAETimothy Powell, CPATina BSN, RN , CCDS, CDIP Валери Фернандес, MBA, CCS, CPC, CIC, CPMA, AHIMA-Approved ICD-10-CM / PCS Валери Дж. Ватцлаф, PhD, MPH, RHIA, FAHIMAVictoria M.Эрнандес, RHIA, CDIP, CCS, утвержденный AHIMA тренер по ICD-10-CM / PCS Винита Манорадж, доктор медицины, CHCQM Уилбур Ло, доктор медицины, CDIP, CCA, утвержденный AHIMA инструктор по ICD-10-CM / PCS Уильям Л. Джонакин, доктор медицины, CPC, CRC
Теги – Поиск по категориям -AHIMAICD10CMSSenateMedicareSGRimplementationSebeliusObamaHHSOIGMACstestingclearinghouseICD10 testingAAPCNCVHSOMBNachimsonWEDIICDICD10PCSHIMHBMAICD10 delaycoderscodertrainingdualcodingdual codingICD10 impactdata managementICD10CMCDIclinical документация improvementAMAAmerican Medical AssoicationDRGCongressMSDRGphysician documentationmedical recordscodingbillingreimbursementpractice managercooperative exchangePMSendtoend testinge2e testingclinical documentationEHRclinical datapatient careE2EMedicaidhealthcareCMTcardiologyinsurersIPPSpaymentsheadlinesGEMscodesprovidersdocumentationdate announcedCEDIcode freezeC & MMSDRGsHITbillfinancialriskICD10 readinessmissing linksICD10LogicphysiciansTalk Ten TuesdaysHIPAA5010documentation tipsTexas HealthAHRQ # ICD10HIMSScompliance # E HRHIMSS15ChiropracticMental HealthRadiologyCash FlowRevenue CyclePhysician EducationPractice Mgmtworkers compensationACDISP и healthlong термин carepayerswhotipsahapcsschizophreniastressinsuranceauditeducationvendoremrcfrlcdacuteclaimshypertensionpaymentfdazikaebolasirsdisordercdcadministratorsmrsaptsdsepsisadhdautismcachccnew codescoordination и обслуживание committeecode changessecondary diagnosisuhddsregulatorytom pricematthew albrightppacacorecaqhremotecdisdiagnosislgbtdegenerationmacramipscpodcoding accuracytransgenderlgbtqtransitionequality для allprincipal procedureaccoutpatient cdivbpvaluebased purchasingsnfssepticemiasepsis3hccsburnoutcrazyclimate changecoder burnoutnovant healthproviderssapsipqrsmedical necessitylegal doctrineevaluation и managementdiagnosis codingoutpatientphysician engagementcoronary angiographyphysicianinpatientinpatient cdisespsis72hour admissiondenialspreventioncollaborationhealthcon17utilization managementresidencyphysician advisorphysician Cwomen в hardshipcpthcpcsmalnutritionundernutritionelderlydenial managementappealsadaptableaha кодирования clinicencephalopathycopy и pasteauditing и monitoringqppdrgsclaim denialsvaluebased methodologiesecwsettlementfalse претензий actffspopulation healthsepsis denialscoderphysician linkmentorhedishipaaasclinical данные exchangeicd10 monitoringcoding productivitycoding updatesinnovationpatient engagementcbocmmiaffordable уход actchipperformanceclaim submissionescalation policyapmsoppsopps propsed ruleearly releaseopen дверь forummacra предложил rulemycardial infarctionoctober 1misblack шляпа conferencesecuritydefconsectfremote workcommunicationsummer diseaseszika virusclinical validationdrg validationnew возмещение modelsbundled paymentslost в translationmaradministration denials2018 codesminocainocamyocardial infarctionpatient admissionsfdara2018 icd10cm guidelinestype 2 mihcc cditpnscribes необъяснимые вариацииriskadjustessentia healthaucqualityhurricane harveynews alertxasemtalahurricane irmafl oridaphix370sdohessentiasevere sepsisjamaroot operationcandmanxietyworld здоровья organizationobamacareincremental interoperabilityctricqr codesblindnessdalyacosrepeallegislationfiscal год 2018poisoncjrmedicineartificialaiconferencethought leaderslabroadcastssan juanpuerto ricocliniciansemergency departmentedemergency medicinepoaytraumalas vegasconferececeuscounterfeite & mcase managmentepsemergency physicianshcpshealthcare providerscybersecuritylosmdmhcpmedical recordfraudtechnologyelectronic медицинская recordhurricane mariahurricaneclinical документация integritywashingtonzombiescopdlean шесть sigmatqmcqidiabetesracqiomccccvaluebasedvaluebased careelectronic здоровья record2018anesthesiasurgerylaboratorypathologycategory iiicategory iipla codesaapmsphysician buyincardiovascular интервенционной radiologyvascular интервенционной radiologyalzheimersdementiafemaaspensrevenue integritynahricdmhccairf comparenhsnacmacc / ЦУП captureaspensgaemsalsparamedicfirst responderspatient experiencevaluebased рей mbursmentfraud managmentevidencebased medicinenihctepostconcussional syndromechronic травматический encephalopathyconcussionsiomicgchronic conditionscritical careob codingmedical decisionmakingcare coordinationpreventative carefluvaccinationcardiac careicd11cahiimtotal колено replacementpsychiatrygoldwater ruleapaaapainpatient HCC capturehierarchical состояние codesfeeforservice reimbursementnational покрытие determinationncdchfsuicideimplantable кардиовертеры defibrillatorsicdssetpadnew технология codingprivacy lawsopioid epidemicunitedhealthcaremedicare advantagediagnosis codesmedicare пункт identifierhealth выгодоприобретателем страхового возмещения numberssncertxmodifiersmiischemiatrigger injectionspain managmentparkinsonsaverage национальной заработной платы gapchild abusehim codingcodingclinical disconnectgender заработной платы gapdoximityphysician компенсации reportpalliative carebarbra кустмедицинская терапияправило двух ночейвсестороннее кодированиеУправление гражданских правПринятие медицинских решенийПредлагаемое правилопредложенное правилоофункциональное независимое сть measuremodifierschief complainthpindahpvaapcancerheart diseasebreast cancerosteoporosisdepressionautoimmune diseasemetootimesupnwhwmedical errorsrisk adjustmentcare managmentfy2019nonaccidental traumanatsocial детерминанты защиты healthcharge capturepatient и доступный уход actnchslength из stayphysical healthworkplace bullyingphysician suicidephysician burnoutsexual harassmentglasshivprepsocial безопасность acthfmaacute дыхательного failureproposed rulephysician evaluationcoding clinicipps окончательного rulebehavioral healthphysician плат schedulemedical marijuanajuly е и mipfsirfsccsclinical validityhatagaoadescwhfupcodingmccscode proposalecategory 18coding guidelinesz Codest codesassumptive codingpresumptive linkagemaosndccdisssofaacute вялый миелит, амфнейропатия, клинические модификации, вирус, основной диагноз, pdxteleheal, возмещение по плоской ставке. odifierhacs искусственный интеллект (ai) здравоохранение itrural healthhospicesoaptarget зондирующий и образовательный центр для оказания медицинской помощи и услуг medicaid (cms) стационарная предполагаемая система оплаты (ipps) предполагаемая система оплатыклиническая документация (cdi) стационарное реабилитационное учреждение перспективное (irf) cc / mccamerican Health Information Management Association (american Health Information Management Association) американская медицинская ассоциация (ama) управление информацией о здоровье (его) электронные медицинские карты (ehrs) финансовые услуги пациента (pfs) управление циклом доходов (rcm) медицинские группы, связанные с диагностикой серьезности (msdrgs) сопутствующие заболевания / сопутствующие заболевания и сопутствующие серьезные осложнения (cc / mcc) клинические целостность документации (cdi) medicare административный подрядчик (mac) модель оплаты, управляемая пациентом (pdpm) здравоохранение itdata miningмедицинское кодированиеоценка и управление (e & m) aprdrgevaliprior authorizatioin # coronavirus # coding # world health organizationcovid19obesityprice transparent340b Drug programwaiver
Использование права код для подачи и обновления претензий
N131.
Хроническая / рецидивирующая боль (шейная)
Мануальный терапевт A
Медсестра / практикующая медсестра
Остеопат
Физиотерапевт
Врач
N142.
Боль в пояснице, острая поясничная боль, люмбаго
Мануальный терапевт A
Медсестра / практикующая медсестра
Остеопат
Физиотерапевт
Врач
N143.
Ишиас
Мануальный терапевт A
Медсестра / практикующая медсестра
Остеопат
Физиотерапевт
Врач
N2264
Разрыв сухожилия сгибателя кисти и запястья
Медсестра / Практикующая медсестра
Физиотерапевт
Врач
S460.
Растяжение мениска (медиальное)
Мануальный терапевт A
Медсестра / практикующая медсестра
Остеопат
Физиотерапевт
Врач
S461.
Растяжение мениска (боковое)
Мануальный терапевт A
Медсестра / практикующая медсестра
Остеопат
Физиотерапевт
Врач
S50.
Растяжение связок плеча / плеча
Мануальный терапевт A
Медсестра / практикующая медсестра
Остеопат
Физиотерапевт
Врач
S500.
Растяжение акромиально-ключичной связки
Мануальный терапевт A
Медсестра / практикующая медсестра
Остеопат
Физиотерапевт
Врач
S503.
Растяжение сухожилия подостной мышцы
Мануальный терапевт A
Медсестра / практикующая медсестра
Остеопат
Физиотерапевт
Врач
S504.
Манжета ротатора растяжения
Мануальный терапевт A
Медсестра / практикующая медсестра
Остеопат
Физиотерапевт
Врач
S507
Растяжение плечевого сустава
Мануальный терапевт A
Медсестра / практикующая медсестра
Остеопат
Физиотерапевт
Врач
S508.
Растяжение сухожилия двуглавой мышцы
Мануальный терапевт A
Медсестра / практикующая медсестра
Остеопат
Физиотерапевт
Врач
S51.
Растяжение предплечья
Мануальный терапевт A
Медсестра / практикующая медсестра
Остеопат
Физиотерапевт
Врач
S510.
Растяжение локтя
Мануальный терапевт A
Медсестра / практикующая медсестра
Остеопат
Физиотерапевт
Врач
S520.
Растяжение запястья
Мануальный терапевт A
Медсестра / практикующая медсестра
Остеопат
Физиотерапевт
Врач
S5204
Растяжение лучевой коллатеральной связки большого пальца руки
Информационный бюллетень: Руководство по кодированию травматической травмы головного мозга – Оценка процесса определения инвалидности при травматической травме головного мозга у ветеранов
Управление информатики и аналитики по вопросам здравоохранения
ВАЖНОЕ ПРИМЕЧАНИЕ. В данном информационном бюллетене указано использование кодов Международной классификации болезней , десятая редакция (МКБ-10), вступивших в силу с 1 октября 2015 года.ВСЕ ПРЕДЫДУЩИЕ ВЕРСИИ НАСТОЯЩЕГО БЮЛЛЕТЕНЯ УДАЛЕНЫ.
ИСТОРИЯ: Управление здравоохранения ветеранов (VHA) должно в меру своих возможностей однозначно идентифицировать и сообщать о травматической травме головного мозга (TBI), ее состояниях, синдроме и симптомах, возникающих в результате таких травм. VHA совместно с Министерством обороны (DOD) выступили за разработку кодов TBI для более точного определения и отражения TBI и его последствий.
КОДИРОВАНИЕ ПЕРВОНАЧАЛЬНОЙ ВСТРЕЧИ: Теперь коды ICD-10-CM будут содержать информацию о начальных, последующих и / или последствиях травмы; однако седьмой знак A будет использоваться для обозначения первого осмотра пациента по поводу травмы, независимо от того, когда травма произошла.Если травма произошла в последние несколько месяцев или даже лет до этого, но пациент никогда ранее не обращался за лечением от травмы, первый раз, когда пациента ВИДЕТЬ травму, считается начальным лечением.
Первоначальная встреча не относится к первому осмотру пациента каждым клиницистом по поводу этой конкретной ЧМТ. Скорее, первоначальная встреча определяется как первый раз, когда пациента осматривает любой медицинский работник по поводу ЧМТ, независимо от того, когда произошла травма, даже если она произошла за несколько недель, месяцев или лет до встречи, а также для дополнительных встреч, когда пациент получает «активное лечение», как это определено в Официальных рекомендациях МКБ-10-CM по кодированию и отчетности.Клиническая документация должна четко указывать, что закодированная встреча является первой встречей для данной конкретной травмы.
Для МКБ-10-CM соответствующий 7-й символ будет добавлен к коду, чтобы указать тип встречи:
Первоначальная встреча будет использоваться, пока пациент получает активное лечение от состояния
D последующее посещение будет использоваться для встреч после того, как пациент получил активное лечение состояния и получил обычную помощь в связи с состоянием во время фазы исцеления или восстановления
S sequela будет использоваться для осложнений, которые возникают как непосредственный результат состояния
Первоначальная встреча: Ветеран впервые встречается с в учреждении VA по поводу проблем с памятью, а также любых дополнительных встреч, когда пациент получает «активное лечение».Во время анамнеза практикующий определяет на основе самоотчета Ветерана, что произошла кратковременная потеря сознания менее 30 минут из-за взрыва самодельного взрывного устройства (СВУ). В записях о переломе черепа нет никаких свидетельств. Ветеран сообщает, что никогда не обращался за лечением от состояния, которое сейчас вызывает серьезные проблемы на работе. Практикующий выбирает коды TBI Not Other Specified (NOS) с потерей сознания 30 минут или меньше, первоначальная встреча (S06.9X1A) и кодов для потери памяти NOS (R41.3) и боевых действий, включающих взрыв самодельного взрывного устройства (СВУ), военнослужащих (Y36.230A).
Теперь коды ICD-10 основаны на времени потери сознания (LOC) после травмы. Чтобы обеспечить наиболее точный и подходящий уровень кодирования, в документации необходимо четко указать, был ли LOC из-за травмы, а также продолжительность LOC. Если документация четко не определяет LOC, то неопределенное состояние сознания должно быть закодировано.Пожалуйста, обратитесь в ваш отдел кодирования медицинской информации для получения дополнительных указаний.
ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД (последующий / последующий контакт): Обозначение последующего обращения будет использоваться для обращений после того, как пациент получил активное лечение состояния и получает обычную помощь для состояния во время фазы заживления или восстановления, и последствия ( Поздний эффект) будет использоваться для осложнений, которые возникают как прямое следствие состояния. Для последующих посещений для выявления поздних эффектов, непосредственно связанных с предыдущей ЧМТ, код (ы) симптома, который лучше всего представляет основную жалобу или симптом (ы) пациента (e.g., головная боль, бессонница, головокружение), за которыми следует соответствующий код позднего эффекта или код последствий. Это будет исходный код травмы TBI с седьмым символом S для продолжения. Поздние эффекты включают любой симптом или последствия травмы, указанные как таковые, которые могут возникнуть в любое время после начала травмы. В код внешних причин заболеваемости (V01-Y99) также необходимо добавить седьмой символ S.
Объединение кода симптома и кода позднего эффекта – ЕДИНСТВЕННЫЙ СПОСОБ, при котором симптомы могут быть однозначно и причинно связаны. с ЧМТ и имеет важное значение для точной классификации ЧМТ.
РЕАБИЛИТАЦИЯ: Для пациентов с ЧМТ, проходящих стационарную или амбулаторную реабилитацию, впервые поставленный диагноз – это цель соответствующего состояния, при котором проводится реабилитация (например, неврологический дефицит, гемипарез и т. Д.), А затем – соответствующий код TBI с седьмым символом D для последующей встречи или S для продолжения (S06.2, S06.3 или S06.9). В код внешних причин заболеваемости (V01-Y99) также необходимо добавить седьмой символ S.
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ Z87.820 КОД: Z87.820 Информация о личном анамнезе черепно-мозговой травмы была разработана для того, чтобы указать, что предыдущая ЧМТ имела место и может повлиять на текущее лечение. Код Z87.820 не используется вместе с кодами поздних эффектов; вместо этого используется Z-код, когда нет другого кода для отражения предыдущего TBI. Обычно код Z87.820 используется для идентификации личной истории травм с подтвержденным диагнозом или без него. История болезни, даже если ее уже нет, является важной информацией, которая может изменить тип назначенного лечения.
СКРИНИНГ ЧМТ: Код Z13.850 следует использовать, если скрининг на ЧМТ проводится во время визита, вне зависимости от того, положительный или нет. Код диагноза ЧМТ не следует вводить при положительном результате скрининга, поскольку положительный результат скрининга на ЧМТ не указывает на диагноз ЧМТ. Код диагноза ЧМТ может быть введен только для случая, когда был поставлен диагноз.
Примеры кодов ICD-10-CM, обычно связанных с TBI
Острые травмы
Вид в собственном окне
Код серии
Описание
S02.0xx
Переломы свода черепа – требуется седьмой символ для типа встречи и исцеления
S02.1
Переломы основания черепа – требуется две цифры и седьмой символ
S06.0
Сотрясение мозга – требуется две цифры и седьмой знак.
S06.1
Травматический отек мозга – требуется две цифры и седьмой знак.
S06.2
Диффузная черепно-мозговая травма – требуется две цифры и седьмой знак.
S06.30
Очаговая черепно-мозговая травма – требуется дополнительная цифра и седьмой символ
S06.31
Ушиб и разрыв правого головного мозга – требуется дополнительная цифра и седьмой символ
S06.32
Ушиб и разрыв левого головного мозга – требуется дополнительный палец и седьмой знак
S06.33
Ушиб и разрыв головного мозга, неуточненные – требуется дополнительный палец и седьмой знак
S09.x
Неуточненная внутричерепная травма (TBI NOS) – требует дополнительной цифры и седьмого символа.
Коды поздних эффектов или последствия
Просмотр в собственном окне
Series Code
S06.2
Диффузная черепно-мозговая травма – требуются две цифры и седьмой знак S
S06.30
Очаговая травматическая травма мозга – требуется дополнительная цифра и седьмой знак S
S09.x
Неуточненная внутричерепная травма (ЧМТ БДУ) – требует дополнительной цифры и седьмого символа S
Симптомы, связанные с эмоциональным состоянием
Просмотр в собственном окне
Код симптома
ICD-10
R45.0
Нервозность
R45.4
Раздражительность и гнев
R45.87
Импульсивность
R45.86
Эмоциональная лабильность
R45.3
Деморализация и апатия
R45.89
Другие признаки и симптомы, связанные с эмоциональным состоянием
Код МКБ-10
Симптом
R41.840
Дефицит внимания и концентрации
R41.841
Дефицит когнитивной коммуникации
R41.842
Визуально-пространственный дефицит
R41.843
Психомоторный дефицит
R41.844
Лобная доля и исполнительная функция
Другие признаки и симптомы, связанные с когнитивными функциями и осознанием
Примечание. Дефицит памяти обозначается кодом R41.3.
Нарушение беглости речи, классифицированное в других рубриках
R47.81
Невнятная речь
R56.1
9362000 9362 9362 Просмотр в собственном окне
Просмотрите всю существующую документацию, в том числе из внешних источников, чтобы убедиться, что предыдущий код TBI не был назначен.Уточните задокументированные симптомы пациента, ответив на следующие вопросы.
Степень тяжести ЧМТ
Продолжительность: Существовал ли симптом в течение нескольких дней, недель или месяцев? Симптом возникал только периодически? Бывают ли времена дня, когда симптомы усиливаются? В частности, что касается боли и усталости, может ли пациент определить, возникают ли эти симптомы 2 или 3 дня в месяц или постоянно?
Приведенные ниже диагностические критерии не предсказывают функциональный или реабилитационный исход пациента.Уровень травмы основан на состоянии пациента во время травмы, на основе наблюдаемых признаков, таких как уровень сознания, посттравматическая амнезия и масштабирование комы.
Начало: Может ли пациент вспомнить, как именно начались симптомы? Были ли триггерные события физическими или эмоциональными? Начало было незаметным и постепенным, или есть меняющиеся закономерности?
Местоположение: Симптом локализован или разлит? Может ли пациент локализовать симптом, указав на него? Если боль диффузная, затрагивает ли она более одного участка тела или квадранта?
AOC – Изменение сознания / психического состояния LOC – Потеря сознания PTA – Посттравматическая амнезия GCS – Шкала комы Глазго
Коморбидность: Есть ли у пациента диагностированные сопутствующие диагнозы? Какова взаимосвязь между началом и тяжестью сопутствующих заболеваний и симптомами усталости и / или боли? Существуют ли сопутствующие диагнозы? Есть ли новые изменения в весе, настроении или диете пациента?
Предыдущие эпизоды: Если симптомы эпизодические, какова закономерность в отношении времени, интенсивности, запускающих событий и реакции на лечение?
Кодирование дополнительных процедур для лечения ЧМТ
Интенсивность и воздействие: Насколько серьезны симптомы (шкала от 1 до 10)? Попросите пациента описать любые новые ограничения, которые он испытывает по сравнению с их обычным образом жизни, например, ограничения физической выносливости или силы (например,грамм. подъем по лестнице, покупки или качество сна).
Если экзамен на психомоторный нейроповеденческий статус завершен, поставщик должен также использовать код CPT 96116. Этот код включает время для тестирования, интерпретации и должен быть подготовлен письменный отчет. Кодирование выполняется за 1 час, но меньше часа считается 1 единицей. Документация должна включать клинически показанные части оценки мышления, рассуждений и суждений (например, внимания, приобретенных знаний, языка, памяти и решения проблем).
Предыдущее лечение и лекарства: Попросите пациента принести копии предыдущих медицинских карт, касающихся лечения травм, или попросите пациента разрешить VA для получения копий и / или обсуждения истории болезни с предыдущим клиницистом. Попросите пациента принести с собой бутылочки с лекарствами и задокументировать их в CPRS. Обсудите с пациентом, какие медиации помогли, а какие нет.
Документация Вопросы взяты из таблиц в Руководстве по клинической практике VA / DoD по ведению сотрясения мозга / mTBI 2.0, получено 5 августа 2015 г. из Руководства по клинической практике VA / DoD
Обновление IJ / SSQC и G Level Citation Update для квалифицированных медсестер – апрель 2021 г.
Назад
Министерство здравоохранения штата Индиана возобновило процесс повторной сертификации 12 апреля 2021 года. IDOH провела двадцать шесть (26) исследований, из которых 4 или 15% не имели недостатков. Четыре поставщика домов престарелых получили следующие ссылки IJ / SSQC:
F689 J / SSQC (2 раза) – Без опасностей несчастных случаев / Надзор / Устройства
В учреждении не удалось обеспечить пациентам с дисфагией и риском удушья наблюдение во время еды для 1 из 4 жителей с риском удушья.Эта несовершенная практика привела к тому, что резидент задохнулся, закодировал и вызвал скорую помощь, а резидент был госпитализирован. Позже резидент скончался 8.04.2021. (Резидент Б).
Непосредственная опасность началась 4 мая 21, когда диетолог подал резиденту B поднос с едой и оставил резидента без посторонней помощи и без присмотра. Администратор и медсестра-консультант были уведомлены о непосредственной опасности в 13:11. 9 апреля 2021 года. Непосредственная угроза была устранена 11.04.21, но несоблюдение оставалось на более низком уровне и уровне серьезности изолированного, никакого фактического вреда с потенциалом более чем минимального вреда, который не является непосредственной угрозой.
У резидента были следующие предписания врача или другие факторы: механическая мягкая диета с мясным фаршем, суп Кеннеди (чашка с крышкой, защищающая от пролива), разделенная тарелка с едой и логопед для лечения ротоглоточной дисфагии три раза в неделю. У пациента были умеренные когнитивные нарушения, и ему требовалась обширная помощь одного сотрудника для приема пищи, и в плане ухода указывалось, что у пациента был риск аспирации, связанной с диагнозом дисфагия.
Учреждение не обеспечило надлежащий надзор и меры для предотвращения множественных падений для 2 из 3 жителей, проверенных на предмет падений (резидент B и резидент C).Эта практика привела к тому, что у резидента B были два перелома бедра, большая субдуральная гематома с острой выпуклостью правого мозга, со смещением срединных структур справа налево и субарахноидальное кровоизлияние в правой височно-теменной области, а у резидента C был перелом правого бедра.
Непосредственная опасность началась 21.01.21, когда жительница Б упала и сломала бедро. Ранее она пережила несколько падений и продолжила падать с серьезными травмами, включая еще один перелом бедра, травмы головы и смерть, через четыре дня после ее последнего падения, 22 марта 21 марта.Администратор был уведомлен о непосредственной опасности 4 января 21 в 9:15. Непосредственная опасность была устранена 21 апреля в 16:17, но несоблюдение осталось на более низком уровне и уровне серьезности изолированного, нет. фактический вред с потенциалом более чем минимального вреда, который не является непосредственной угрозой.
Учреждению не удалось предотвратить и идентифицировать раны до того, как стадия была неидентифицируемой, и не удалось обеспечить документирование характеристик раны, наблюдение за ухудшением ран и обновление схем лечения ран для 1 из 3 пациентов, обследованных на предмет ран.Это привело к сепсису и госпитализации резидента Б.
Непосредственная угроза началась 10 февраля 2021 года, когда в учреждении не удалось предотвратить и идентифицировать раны до стадии, не идентифицируемой, не удалось зарегистрировать характеристики раны и не удалось отслеживать ухудшение состояния ран при обновлении или лечении в режиме лечения ран. Региональный директор клинической службы, старший директор клинической службы, региональный вице-президент по операциям и директор по сестринскому делу были уведомлены о непосредственной опасности в 2:15 p.м., 28 апреля 2021 года. Непосредственная угроза была устранена 29 апреля 2021 года, но несоблюдение осталось на более низком уровне и уровне серьезности – отсутствие фактического вреда с потенциалом более чем минимального вреда, то есть немедленной опасности.
Медицинское учреждение не могло обеспечить постоянную СЛР резиденту до прибытия скорой помощи. У резидента была заблаговременная инструкция, указывающая на желание пройти СЛР (статус полного кода).Персонал прекратил СЛР и отменил вызов неотложной помощи после того, как СЛР была начата в течение 7 минут без приказа врача резидента, что привело к смерти резидента.
Непосредственная опасность началась 30.03.21, когда два врача неотложной помощи прекратили СЛР до того, как скорая помощь прибыла в учреждение, без указания врача и истек срок действия резидента.
F803 J / SSQC (1 раз) – меню Встреча с резидентом ND / Prep in Adv / Followed
В учреждении не удалось обеспечить жителю с дисфагией и с риском удушья диету в правильной форме для 1 из 4 жителей, проверенных на предмет риска удушья.Эта несовершенная практика привела к тому, что резидент задохнулся, запрограммировал код и вызвал скорую помощь, а резидент был госпитализирован. Позже резидент скончался 8.04.2021.
Непосредственная опасность началась 4 мая 21 года, когда помощник по питанию подал резиденту Б поднос с едой, которая была неправильной формы, и оставила резидента есть без присмотра или посторонней помощи. Непосредственная угроза была устранена 11.04.21, но несоблюдение осталось на более низком уровне и уровне серьезности изолированного, никакого фактического вреда с потенциалом более чем минимального вреда, который не является непосредственной угрозой.
Самая высокая метка, полученная на уровне G, была F686, относящаяся к пролежням. Цитирование G Level выглядит следующим образом:
F686 (8 раз) – Лечение / Услуги по профилактике / заживлению пролежней
В учреждении не удалось выявить, оценить и обработать пролеченную рану на правой пятке резидента до выписки, что привело к травмам, когда пациенту пришлось перенести хирургическое вмешательство и санацию раны.
В учреждении не удалось обеспечить соблюдение плана ухода за пациентом, в результате чего образовалась пролежневая язва 3 стадии (потеря полной толщины кожи, потенциально распространяющаяся на слой подкожной ткани) на правой ягодице и проведено лечение, назначенное врачом.
В учреждении не удалось предотвратить пролежни и не выполнить предписания врачей 4 из 4 жителей, обследованных на предмет пролежней. (У пациентов 27 и 34 со сниженной подвижностью из-за переломов бедра образовались нестабильные раны на пятках пораженных ног.
Учреждению не удалось обеспечить отсутствие пролежней в учреждении, и было проведено лечение ран в связи с обострением пролежней 3 стадии до пролежней 4 стадии (резидент C), пролежневой язвой 2 стадии, переходящей в пролежневую язву 3 стадии. (Резидент B) и не смог предотвратить пролежни у резидента, у которого в анамнезе были пролежни (резидент D).
Учреждение не смогло гарантировать, что пациенту, который был госпитализирован с открытой площадкой, было предоставлено необходимое лечение и услуги для ускорения заживления, связанные с отсутствием лечения, оценки и мониторинга, что привело к неэтапной пролежневой язве через 4 дня. В учреждении также не удалось своевременно провести оценку и лечение пролежней у 3 из 5 пациентов, обследованных на предмет пролежней.
Учреждение не могло гарантировать, что пациенты, которые были приняты на открытых площадках и подвержены риску дальнейшего развития пролежней, получили необходимое лечение и услуги для предотвращения пролежней, связанных с отсутствием лечения, оценки и мониторинга, для 2 из 3 жителей, проверенных на давление язвы.(Резидент D&C). Это привело ко второй неэтапной (утрата полной толщины ткани, при которой основание язвы покрывается налетом и / или струпом в ложе раны) пролежней, развивающейся из ортезы для ноги у пациента, который уже получил неэтапную пролежневую язву в ортез ноги.
В учреждении не были проведены специальные мероприятия для пациента, у которого был риск возникновения пролежней. У резидента B была III стадия (может быть виден подкожный жир, но не обнажаются кости, сухожилия или мышцы) крестцовая пролежня.(Резидент B)
Учреждение не смогло гарантировать, что резиденту была оказана помощь в соответствии с профессиональными стандартами практики, чтобы предотвратить пролежни, связанные с обычным отказом от изменения положения иждивенца. Это привело к развитию 2 язв с повреждением глубоких тканей (DTI).
F689 (3 раза) – Без опасностей несчастных случаев / Надзор / Устройства
Учреждение не обеспечило надлежащий надзор для предотвращения падений для 2 из 27 обследованных жителей и не реализовало индивидуальные меры по предотвращению падений для 1 из 7 обследованных жителей.В результате двое жителей получили перелом шейки бедра.
Учреждение не обеспечило надлежащий надзор и специальные меры для жителя, который был идентифицирован как рискующий падением. Пациент неожиданно упал, в результате чего образовалась рваная рана на лбу, потребовавшая наложения швов, и перелом шейки матки (CS).
В учреждении не обеспечен надлежащий надзор для предотвращения несчастных случаев для жителя, который был идентифицирован как подверженный риску падения. В день госпитализации резидент неожиданно упал, потребовав госпитализации, где у него было диагностировано субарахноидальное кровоизлияние (кровотечение в пространстве между мозгом и тканью, покрывающей мозг).
F600 (2 раза) – без злоупотреблений и пренебрежения
Учреждение не смогло гарантировать, что житель не подвергнется физическому и словесному насилию, что привело к немедленному изменению поведения. Используя концепцию разумного человека, вполне вероятно, что это приведет к повторяющемуся страху, тревоге или депрессии. Сотрудник был свидетелем того, как другой сотрудник ударил (1 раз) жителя с когнитивными нарушениями.
Учреждение не оказало своевременной помощи в повседневных делах, связанных с опорожнением кишечника.Это привело к тому, что житель срочно использовал мусорную корзину для испражнения, что вызвало эмоциональное смущение и унижение.
F692 (2 раза) – Поддержание статуса питания / гидратации
Учреждение не обеспечивало поддержание жителями приемлемых параметров статуса питания, связанных с помощью в питании, незавершенные записи о потреблении пищи, прекращение приема и / или предоставление пищевых добавок, а также невозможность определения веса для жителей, которые находились в группе риска по питанию, в результате потеря веса и возможность похудания для 6 жителей.
F760 (1 раз) – без значительных ошибок приема лекарств
Учреждение не смогло гарантировать, что у обследуемого жителя нет ошибок в приеме лекарств, что привело к тому, что у жителя случился припадок, требующий госпитализации.
Поступивший по месту жительства диагноз включал генерализованную эпилепсию и был назначен лакозамид (противоэпилептический препарат.
В протоколе приема лекарств не указано, что в нем нет документации, указывающей на то, что резидент получил лекарство (лакозамид) на 12 доз.
Резидент действительно получил Депакоте по предписанию врача.
F867 (1 раз) – Мероприятия по улучшению QAPI / QAA
Предприятию не удалось выявить нерешенные недостатки качества, некоторые из которых были указаны в предыдущих опросах, и обеспечить разработку и реализацию действий по исправлению недостатков с помощью процесса оценки и обеспечения качества (QAA), что подтверждается серьезностью и количество перечисленных недостатков, включая качество ухода за питанием, достаточный и компетентный медицинский персонал, покрытие RN, права жителей на посещение и достоинство, маркировку и хранение лекарств, санитарные условия на кухне и требования безопасности пищевых продуктов, инфекционный контроль и использование квалифицированного специалиста по профилактике инфекций.
МКБ-10 код S61.0 | Открытая рана пальца(ев) кисти без повреждения ногтевой пластинки
ICD-10
ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).
It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.
ATC
The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.
It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).
DDD
The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).
It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.
МКБ-10 код S61.1 | Открытая рана пальца(ев) кисти с повреждением ногтевой пластинки
ICD-10
ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).
It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.
ATC
The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.
It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).
DDD
The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).
It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.
ТРАВМЫ ЗАПЯСТЬЯ И КИСТИ (S60-S69) “МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ (МКБ-10)” (утв. Приказом Минздрава РФ от 27.05.97 N 170) (Часть I)
S60
Поверхностная травма запястья и кисти
S60.0 Ушиб пальца(ев) кисти без повреждения ногтевой пластинки
S61.1 Открытая рана пальца(ев) кисти с повреждением ногтевой пластинки
S61.7 Множественные открытые раны запястья и кисти
S61.8 Открытая рана других частей запястья и кисти
S61.9 Открытая рана неуточненной части запястья и кисти
S62
Перелом на уровне запястья и кисти
Следующие подрубрики даны для факультативного использования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодирование для идентификации перелома и открытой раны; если перелом не обозначен как закрытый или открытый, его следует классифицировать как закрытый:
0 – закрытый
1 – открытый
Исключено: перелом дистальных частей локтевой и лучевой костей (S52.-)
S62.0 Перелом ладьевидной кости кисти
S62.1 Перелом другой(их) кости(ей) запястья
S62.2 Перелом первой пястной кости
S62.3 Перелом другой пястной кости
S62.4 Множественные переломы пястных костей
S62.5 Перелом большого пальца кисти
S62.6 Перелом другого пальца кисти
S62.7 Множественные переломы пальцев
S62.8 Перелом другой и неуточненной части запястья и кисти
S63
Вывих, растяжение и повреждение капсульно-связочного аппарата на уровне запястья и кисти
S63.0 Вывих запястья
S63.1 Вывих пальца кисти
S63.2 Множественные вывихи пальцев кисти
S63.3 Травматический разрыв связки запястья и пясти
S63.4 Травматический разрыв связки пальца на уровне пястнофалангового и межфалангового сустава(ов)
S63.5 Растяжение и повреждение капсульно-связочного аппарата на уровне запястья
S63.6 Растяжение и повреждение капсульно-связочного аппарата на уровне пальца
S63.7 Растяжение и повреждение капсульно-связочного аппарата другой и неуточненной части кисти
S64
Травма нервов на уровне запястья и кисти
S64.0 Травма локтевого нерва на уровне запястья и кисти
S64.1 Травма срединного нерва на уровне запястья и кисти
S64.2 Травма лучевого нерва на уровне запястья и кисти
S64.3 Травма нерва большого пальца
S64.4 Травма нерва другого пальца
S64.7 Травма нескольких нервов на уровне запястья и кисти
S64.8 Травма других нервов на уровне запястья и кисти
S64.9 Травма неуточненного нерва на уровне запястья и кисти
S65
Травма кровеносных сосудов на уровне запястья и кисти
S65.0 Травма локтевой артерии на уровне запястья и кисти
S65.1 Травма лучевой артерии на уровне запястья и кисти
S65.2 Травма поверхностной ладонной дуги
S65.3 Травма глубокой ладонной дуги
S65.4 Травма кровеносного сосуда(ов) большого пальца
S65.5 Травма кровеносного сосуда(ов) другого пальца
S65.7 Травма нескольких кровеносных сосудов на уровне запястья и кисти
S65.8 Травма других кровеносных сосудов на уровне запястья и кисти
S65.9 Травма неуточненного кровеносного сосуда на уровне за пястья и кисти
S66
Травма мышцы и сухожилия на уровне запястья и кисти
S66.0 Травма длинного сгибателя большого пальца и его сухожилия на уровне запястья и кисти
S66.1 Травма сгибателя другого пальца и его сухожилия на уровне запястья и кисти
S66.2 Травма разгибателя большого пальца и его сухожилия на уровне запястья и кисти
S66.3 Травма разгибателя другого пальца и его сухожилия на уровне запястья и кисти
S66.4 Травма собственной мышцы и сухожилия большого пальца на уровне запястья и кисти
S66.5 Травма собственной мышцы и сухожилия другого пальца на уровне запястья и кисти
S66.6 Травма нескольких мышц-сгибателей и сухожилий на уровне запястья и кисти
S66.7 Травма нескольких мышц-разгибателей и сухожилий на уровне запястья и кисти
S66.8 Травма других мышц и сухожилий на уровне запястья и кисти
S66.9 Травма неуточненных мышц и сухожилий на уровне запястья и кисти
S67
Размозжение запястья и кисти
S67.0 Размозжение большого и другого пальца(ев) кисти
S67.8 Размозжение другой и неуточненной части запястья и кисти
S68
Травматическая ампутация запястья и кисти
S68.0 Травматическая ампутация большого пальца кисти (полная) (частичная)
S68.1 Травматическая ампутация другого одного пальца кисти (полная) (частичная)
S68.2 Травматическая ампутация двух и более пальцев кисти (полная) (частичная)
S68.3 Сочетанная травматическая ампутация (части) пальца(ев) и других частей запястья и кисти
S68.4 Травматическая ампутация кисти на уровне запястья
S68.8 Травматическая ампутация других частей запястья и кисти
S68.9 Травматическая ампутация запястья и кисти на неуточненном уровне
S69
Другие и неуточненные травмы запястья и кисти
S69.7 Множественные травмы запястья и кисти
S69.8 Другие уточненные травмы запястья и кисти
S69.9 Травма запястья и кисти неуточненная
Резаная рана кисти. Повреждение сухожилий кисти Резаная рана кисти код по мкб 10
Клинические проявления и тактика лечения при повреждении сухожилий кисти зависят от локализации раны, ее загрязненности и степени повреждения мягких тканей. При чистой, ровной (обычно – резаной) ране и хорошем питании мягких тканей кисти (отсутствии сопутствующего повреждения артерий) выполняют первичный шов сухожилия. Чем раньше проведена операция, тем выше шансы на хорошее заживление раны и восстановление функции сухожилия. Оптимальное время для операции – в течение первых 6 часов после травмы. Крайний срок, в течение которого возможен первичный шов сухожилия – 24 часа с момента повреждения. В травматологии восстановление функции пальцев при повреждении сухожилий кисти – сложное хирургическое вмешательство, которое нередко требует применения микрохирургических техник. Операцию выполняют под жгутом, с минимальной травматизацией тканей, под местной или проводниковой анестезией (чтобы пациент мог по команде сгибать пальцы во время проверки восстановления сухожилий). В послеоперационном периоде руку обязательно фиксируют гипсовой повязкой. При обширных повреждениях мягких тканей (рваные раны, разможжение), значительном загрязнении раны и позднем обращении к травматологу при повреждении сухожилий кисти выполняют отсроченный вторичный шов сухожилия. Операцию проводят в как можно более ранние сроки после полного заживления раны. Изолированное повреждение сухожилия глубокого сгибателя. Возникает только при ранении в области ногтевой фаланги. Пациент не может согнуть сустав, расположенный между ногтевой и средней фалангами. Если в ходе операции удается обнаружить проксимальный конец глубокого сгибателя, сухожилие сшивают. В случае, когда проксимальный конец найти не удается, периферический конец сгибателя подшивают к кости средней фаланги. Изолированное повреждение сухожилия поверхностного сгибателя. Возможно при ранении пальцев (за исключением ногтевой фаланги), повреждении ладонной поверхности кисти на любом уровне и ранении нижней трети предплечья. Больной не может согнуть сустав, расположенный между средней и основной фалангами. В ходе операции находят проксимальный конец сухожилия. При необходимости делают дополнительный разрез на ладони, через который центральный конец сухожилия с помощью проводника выводят в периферическую рану. Если концы сухожилия разможжены или разволокнены, их иссекают. Для того, чтобы предотвратить послеоперационную сгибательную контрактуру, выполняют операции по удлинению сухожилия в сухожильно-мышечной части или его Z-образному удлинению проксимальнее области повреждения. При ранах в области средней и основной фаланг пальцев, а, особенно часто – при ране в области ладони наблюдается одновременное повреждение глубокого и поверхностного сгибателей. Повреждение сухожилий обеих сгибателей. Отсутствует сгибание в проксимальном и дистальном межфаланговом суставе. Восстанавливают только сухожилия глубокого сгибателя. Концы сухожилий поверхностных сгибателей иссекают. При ранениях нижней трети предплечья повреждение сухожилий сгибателей нередко сочетается с нарушением целостности вен, локтевого и срединного нервов, локтевой и лучевой артерии, сухожилий лучевого и локтевого сгибателей кисти.
Инфицированная рана кисти код по МКБ 10 S61 – это повреждение мягких тканей, вызванное бактериальными агентами. Развивается после возникновения патогенной флоры внутри полости дефекта. Состояние спровоцировано несоблюдением правил асептики.
Современные технологии, препараты, квалификационные врачи помогают решить проблему повреждений кисти без развития патологических осложнений. Ситуация, когда происходит инфицирование раны, наблюдается редко.
Инфицированные раны обозначаются разными кодами по МКБ 10 в зависимости от локализации.
Процесс заживления происходит в три этапа:
По МКБ 10 первая стадия проявляется типичной защитной реакцией на повреждение – местное повышение температуры тела, отечность, болевой синдром.
Во вторую фазу происходит пролиферация нового эпидермиса. Дефект закрывается соединительной тканью. Процесс не начаться. Причина – микроорганизмы, которые попадают в полость. Развивается нагноение.
Полное заживление произойдет после излечения осложнений.
Кисти
Инфицированные раны кисти и других областей тела разбиваются на несколько подвидов, которые определяются механизмом повреждения кожных покровов.
Согласно международной медицинской классификации выделяют типы ран:
Резаная. Появляется вследствие воздействия острого предмета на мягкие ткани кисти. Заживления дефекта зависит от глубины повреждения. Последствия наблюдаются редко.
По МКБ колотая образуется под воздействием массивного предмета с острым концом. Отличается большой шириной, длиной. При инфицированном очаге происходит распространение микробов с увеличением зоны повреждения. Человек долго борется с осложнениями болезни.
Ушибленная характеризуется минимальным нарушением целостности кожных покровов кисти. Некроз возникает из-за плохого кровоснабжения.
Согласно статистическим данным рваная и укушенная раны в 60% случаев осложняются инфицированием. Бактериальные агенты попадают внутрь дефекта со слюной животного.
Размозженная возникает под действием массивного предмета на ткани кисти. Существует высокая вероятность развития токсикоза, инфицирования.
Огнестрельные тяжело лечатся. Состояние инфицированных ран грозит развитием последствий. По МКБ наблюдается воспаление, выделения гноя.
Зона кисти характеризуется развитой системой кровообращения.
Локтевая, лучевая артерии образуют множество мелких веточек, которые снабжают тыльную и ладонную поверхность кровью. При попадании патогенных микроорганизмов внутрь раны, локализованной в области кисти, могут возникнуть осложнения. Септический шок при инфицировании развивается при проникновении бактерий в сосудистое русло.
Пальца
Инфицированная рана пальца код по МКБ 10 S61.1 представляет собой поражение кожных покровов с проникновением бактерий. Возникает при неосторожном использовании режущих, колющих инструментов в быту. Заражение пальца может произойти двумя путями. В первом случае возбудители патологического процесса попадают на поврежденный эпидермис в момент получения травмы. Во втором – при нарушении обработки дефекта кисти и пальца.
Заживление на пальце руки зависит от глубины повреждения, степени инфицирования, наличия травмированных мышц, сухожилий, суставов. Правильный уход, своевременное обращение за медицинской помощью помогают предотвратить развитие сепсиса, абсцесса. Восстановление происходит в течение 2-3 недель.
Предплечья
Инфицированная рана предплечья код по МКБ 10 S51.9 бывает открытой, поверхностной. В первом случае внутренности дефекта контактируют с внешней средой. Опасность представляют множественные повреждения. Они могут занимать обширные участки предплечья. Поверхностная образуется при ушибе. Существует высокий риск заражения при открытой ране, куда микробы могут свободно проникнуть через несколько минут после травматизации кожи и распространится по кровеносному руслу в кисть.
Основными признаками гнойного воспаления инфицированного дефекта эпидермиса является выраженное покраснение краев поврежденной зоны, высокая температура тела, выделения желтого цвета. При пальпации наблюдается болезненность патологической области, нарушаются основные функции травмированного предплечья.
Локтевого сустава
Инфицированная рана локтевого сустава возникает при падении на руку, сильном ударе, расхождении швов после оперативного вмешательства. Патогенная микрофлора заражает ткани полости после неправильной обработки.
Локтевой сустав отвечает за мышцы сгибатели и разгибатели. Развитие гнойного инфицированного процесса может закончиться потерей функции из-за стремительного распространения инфекции. Бактерии через анатомические каналы, кров проникают в предплечье, кисть.
По МКБ 10 основные симптомы инфицированной раны: нагноение, неприятный запах, отек, красные края поврежденной поверхности, высокая температура. Без своевременного лечения ситуация заканчивается развитием флегмоны или абсцесса.
Как лечить зараженную рану
Патология лечится в условиях хирургического стационара при тяжелом течении состояния. Инфицированные раны кисти требуют комплексного подхода к терапии. Необходим курс, включающий антибактериальные средства, антисептики.
Применение антибиотиков внутрь или инъекции показаны при высокой температуре тела, которая держится более 3 дней. По МКБ 10, лекарства подавляют размножение микроорганизмов внутри инфицированной патологии, распространение по всему организму. Противомикробными препаратами являются полусинтетические пенициллины, которые обладают широким спектром действия. При неэффективности пенициллинов прибегают к помощи цефалоспоринов, макролидов.
По МКБ 10, область инфицированной раны нуждается в хирургической обработке.
По МКБ 10, цель процедуры – очистить полость кисти или другого участка тела от содержимого – некротические ткани, бактериальные агенты. Операционную поверхность сначала дезинфицируют антисептическими препаратами. Потом обкладывают стерильными салфетками, обезболивают, ставят дренаж, закрепляют конструкцию бинтами. Манипуляция помогает избавиться от гноя.
По показаниям назначаются антибактериальные мази для усиления эффекта в борьбе с патогенными микроорганизмами и инфицированием. Используют Эритромициновую, Стрептомициновую. Для укрепления защитных функций организма используют иммуностимуляторы.
Возможные осложнения и прогноз выздоровления
Прогноз состояния инфицированной раны кисти зависит от глубины, степени заражения, локализации, распространения на нижележащие ткани. Под действием интенсивной терапии происходит более быстрое выздоровление пациента. По МКБ 10, восстановительный период занимает от 2 до 4 недель.
Запущенные случаи инфицированной патологии требуют длительного лечения. Основные осложнения состояния по МКБ 10:
Флегмона кисти представляет собой гнойное расплавление тканей.
Абсцесс – ограниченный очаг гноя, который окружен капсулой.
Газовая гангрена развивается при проникновении внутрь пораженной области кисти анаэробных микроорганизмов, которым не нужен кислород для размножения. Симптом: крепитация при нажатии инфицированной раны.
Септический шок по МКБ 10 характеризуется системной воспалительной реакцией ослабленного организма. Вызван проникновением патогенных микроорганизмов в кровеносное русло. Ситуация требует немедленного лечения в отделении интенсивной терапии.
Травматические повреждения организма также имеют свой код в международной классификации болезней. В большинстве случаев резаная рана кисти по МКБ 10 будет относиться к одной нозологии, однако есть исключения, например, поверхностные ранения.
Кроме того, при постановке диагноза следует учитывать, какие структуры были повреждены : сосуды, нервы, мышцы, сухожилия или даже кости. В классификации открытых ранений кисти исключается ее механическая ампутация.
Особенности кодировки
Данная нозология относится к классу травматических повреждений организма, отравлений и некоторых дополнительных последствий внешнего воздействия.
По МКБ 10 укушенная рана кисти или любое другое открытое ранение принадлежат к блоку травм запястья. Затем следует раздел открытых ранений, куда относятся следующие коды:
S0 – повреждение без захвата ногтевой пластинки;
S1 – травма пальцев с вовлечением в процесс ногтя;
S7 – множественные ранения конечности до уровня предплечья;
S8 – повреждение других частей кисти и запястья;
S9 – травма неуточненных участков.
Если резаная рана захватывает предплечье, то кодировка будет изменяться, так как в процесс вовлекается несколько структур. То же самое касается и гнойных осложнений механического повреждения.
МКБ 10. КЛАСС XIX. ТРАВМЫ, ОТРАВЛЕНИЯ И НЕКОТОРЫЕ ДРУГИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВНЕШНИХ ПРИЧИН (S00-S99)
Этот класс содержит следующие блоки: S00 –S09 Травмы головы S 10 –S 19 Травмы шеи S20 –S29 Травмы грудной клетки S30 –S39 Травмы живота, нижней части спины, поясничного отдела позвоночника и таза S40 –S49 Травмы плечевого пояса и плеча S50 –S59 Травмы локтя и предплечья S60 –S69 Травмы запястья и кисти S70 –S79 Травмы области тазобедренного сустава и бедра S80 –S89 Травмы колена и голени
S90 –S99 Травмы области голеностопного сустава и стопы
В данном классе раздел, обозначенный буквой S, используется для кодирования различных видов травм, относящихся к какой-то определенной области тела, а раздел с буквой T — для кодирования множественных травм и травм отдельных неуточненных частей тела, а также отравлений и некоторых других последствий воздействия внешних причин. В тех случаях, когда заголовок указывает на множественный характер травмы, союз «c» означает одновременное поражение обоих названных участков тела, а союз «и» — как одного, так и обоих участков. Принцип множественного кодирования травм следует применять возможно более широкоКомбинированные рубрики для множественных травм даны для использования при недостаточной детализации характера каждой отдельной травмы или при первичных статистических разработках, когда удобнее регистрировать единый код; в других случаях каждый компонент травмы следует кодировать отдельноКроме того, необходимо учитывать правила кодирования заболеваемости и смертности, изложенные в т2. Блоки раздела S, так же как и рубрики T00 –T14 и T90 –T98 включают в себя травмы, которые на уровне трехзначных рубрик классифицируются по типам следующим образом:
Поверхностная травма, в том числе: ссадина водяной пузырь (нетермический) ушиб, включая синяк, кровоподтек и гематому травма от поверхностного инородного тела (заноза) без большой открытой раны укус насекомого (неядовитого)
Открытая рана, в том числе: укушенная резаная рваная колотая: БДУ с (проникающим) инородным телом
Перелом, в том числе: закрытый: оскольчатый } вдавленный } выступающий } расщепленный } неполный } вколоченный } с задержкой или без задержки заживления линейный } маршевый } простой } со смещением } эпифиза } винтообразный с вывихом со смещением
Перелом: открытый: сложный } инфицированный } огнестрельный } с задержкой или без задержки заживления с точечной раной } с инородным телом }
Вывихи, растяжения и перенапряжение капсульно-связочного аппарата сустава, в том числе: отрыв } разрыв } растяжение } перенапряжение } травматический(ая): } сустава (капсулы) связки гемартроз } надрыв } подвывих } разрыв }
Травма нервов и спинного мозга, в том числе: полное или неполное повреждение спинного мозга нарушение целостности нервов и спинного мозга травматическое(ая)(ий): пересечение нерва гематомиелия паралич (преходящий) параплегия квадриплегия
Повреждение кровеносных сосудов, в том числе: отрыв } рассечение } надрыв } травматическая(ий): } кровеносных сосудов аневризма или свищ (артериовенозный) } артериальная гематома } разрыв }
Повреждение мышц и сухожилий, в том числе: отрыв } рассечение } надрыв } мышц и сухожилий травматическая разрыв }
Размозжение [раздавливание]
Травматическая ампутация
Травма внутренних органов, в том числе: от взрывной волны } кровоподтек } травмы от сотрясения } размозжение } рассечение } травматическая(ий): } внутренних органов гематома } прокол } разрыв } надрыв }
Другие и неуточненные травмы
ТРАВМЫ ГОЛОВЫ (S00-S09)
Включены: травмы: уха глаза лица (любой части) десны челюсти области височно-нижнечелюстного сустава полости рта неба окологлазной области волосистой части головы языка зуба
Исключены: контузия головного мозга (диффузная) (S06.2 ) очаговая (S06.3 ) травма глаза и глазницы (S05 . -)
S00.0 Поверхностная травма волосистой части головы S00.1 Ушиб века и окологлазничной области. Синяк в области глаза Исключен: ушиб глазного яблока и тканей глазницы (S05.1 ) S00.2 Другие поверхностные травмы века и окологлазничной области Исключена: поверхностная травма конъюнктивы и роговицы (S05.0 ) S00.3 Поверхностная травма носа S00.4 Поверхностная травма уха S00.5 Поверхностная травма губы и полости рта S00.7 Множественные поверхностные травмы головы S00.8 Поверхностная травма других частей головы S00.9 Поверхностная травма головы неуточненной локализации
S01 Открытая рана головы
Исключены: декапитация (S18 ) травма глаза и глазницы (S05 . -) травматическая ампутация части головы (S08 . -)
S01.0 Открытая рана волосистой части головы Исключен: отрыв скальпа (S08.0 ) S01.1 Открытая рана века и окологлазничной области Открытая рана века и окологлазничной области с вовлече нием или без вовлечения слезных протоков S01.2 Открытая рана носа S01.3 Открытая рана уха S01.4 Открытая рана щеки и височно-нижнечелюстной области S01.5 Открытая рана губы и полости рта Исключены: вывих зуба (S03.2 ) перелом зуба (S02.5 ) S01.7 Множественные открытые раны головы S01.8 Открытая рана других областей головы S01.9 Открытая рана головы неуточненной локализации
S02 Перелом черепа и лицевых костей
ПримечаниеПри первичной статистической разработке переломов черепа и лицевых костей, сочетающихся с внутриче репной травмой, следует руководствоваться прави лами и инструкциями по кодированию заболеваемости и смертности, изложенными в ч2. Следующие подрубрики (пятый знак) даны для факультативного ис пользования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодиро вание для идентификации перелома или открытой раны; если пере лом не охарактеризован как открытый или закрытый, его следует классифицировать как закрытый: 0 — закрытый 1 — открытый
S02.0 Перелом свода черепа. Лобной кости. Теменной кости S02.1 Перелом основания черепа Ямки: передней средней задней Затылочной кости. Верхней стенки глазницы. Пазухи: решетчатой кости лобной кости Клиновидной кости Височной кости Исключены: глазницы БДУ (S02.8 ) дна глазницы (S02.3 ) S02.2 Перелом костей носа S02.3 Перелом дна глазницы Исключены: глазницы БДУ (S02.8 ) верхней стенки глазницы (S02.1 ) S02.4 Перелом скуловой кости и верхней челюсти. Верхней челюсти (кости). Скуловой дуги S02.5 Перелом зуба. Сломанный зуб S02.6 Перелом нижней челюсти. Нижней челюсти (кости) S02.7 Множественные переломы черепа и лицевых костей S02.8 Переломы других лицевых костей и костей черепа. Альвеолярного отростка. Глазницы БДУ. Небной кости Исключены: глазницы: дна (S02.3 ) верхней стенки (S02.1 ) S02.9 Перелом неуточненной части костей черепа и лицевых костей
S03 Вывих, растяжение и перенапряжение суставов и связок головы
S03.0 Вывих челюсти. Челюсти (хряща) (мениска). Нижней челюсти. Височно-нижнечелюстного сустава S03.1 Вывих хрящевой перегородки носа S03.2 Вывих зуба S03.3 Вывих других и неуточненных областей головы S03.4 Растяжение и перенапряжение сустава (связок) челюсти. Височно-нижнечелюстного(ой) сустава (связки) S03.5 Растяжение и перенапряжение суставов и связок других и неуточненных отделов головы
Исключены: травма: глазодвигательного нерва (S04.1 ) зрительного нерва (S04.0 ) открытая рана века и окологлазничной области (S01.1 ) перелом костей глазницы (S02.1 , S02.3 , S02.8 ) поверхностная травма века (S00.1 –S00.2 )
S05.0 Травма конъюнктивы и ссадина роговицы без упоминания об инородном теле Исключены: инородное тело в: конъюнктивальном мешке (T15.1 ) роговице (T15.0 ) S05.1 Ушиб глазного яблока и тканей глазницы. Травматическая гифема Исключены: синяк в области глаза (S00.1 ) ушиб века и окологлазной области (S00.1 ) S05.2 Рваная рана глаза с выпадением или потерей внутриглазной ткани S05.3 Рваная рана глаза без выпадения или потери внутриглазной ткани. Рваная рана глаза БДУ S05.4 Проникающая рана глазницы с наличием инородного тела или без него Исключено: неудаленное (давно попавшее в глазницу) ино родное тело вследствие проникающего ранения глазницы (H05.5 ) S05.5 Проникающая рана глазного яблока с инородным телом Исключено: неудаленное (давно попавшее в глазное яблоко) инородное тело (h54.6 –h54.7 ) S05.6 Проникающая рана глазного яблока без инородного тела. Проникающая рана глаза БДУ S05.7 Отрыв глазного яблока. Травматическая энуклеация S05.8 Другие травмы глаза и орбиты. Травма слезного канала S05.9 Травма неуточненной части глаза и орбиты. Травма глаза БДУ
S06 Внутричерепная травма
ПримечаниеПри первичной статистической разработке внутричерепных травм, сочетающихся с переломами, следует руководствоваться правилами и инструкциями по ко дированию заболеваемости и смертности, изложен ными в ч2. Следующие подрубрики (пятый знак) даны для факультативного ис пользования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодиро вание для идентификации внутричерепной травмы и открытой раны: 0 — без открытой внутричерепной раны 1 — с открытой внутричерепной раной
S06.0 Сотрясение головного мозга. Commotio cerebri S06.1 Травматический отек головного мозга S06.2 Диффузная травма головного мозга. Головного мозга (контузия БДУ, разрыв БДУ) Травматическая компрессия головного мозга БДУ S06.3 Очаговая травма головного мозга Очаговая(ое)(ый): церебральная(ый) контузия разрыв травматическое внутримозговое кровоизлияние S06.4 Эпидуральное кровоизлияние. Экстрадуральное кровоизлияние (травматическое) S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием S06.8 Другие внутричерепные травмы Травматическое кровоизлияние: мозжечковое внутричерепное БДУ S06.9 Внутричерепная травма неуточненная. Травма мозга БДУ Исключена: травма головы БДУ (S09.9 )
S07 Размозжение головы
S07.0 Размозжение лица S07.1 Размозжение черепа S07.8 Размозжение других частей головы S07.9 Размозжение неуточненной части головы
S08 Травматическая ампутация части головы
S08.0 Отрыв волосистой части головы S08.1 Травматическая ампутация уха S08.8 Травматическая ампутация других частей головы S08.9 Травматическая ампутация неуточненной части головы Исключена: декапитация (S18 )
S09 Другие и неуточненные травмы головы
S09.0 Повреждение кровеносных сосудов головы, не классифициро ванное в других рубриках Исключены: травма: церебральных кровеносных сосудов (S06 . -) прецеребральных кровеносных сосудов (S15 . -) S09.1 Травма мышц и сухожилий головы S09.2 Травматический разрыв барабанной перепонки S09.7 Множественные травмы головы. S00 –S09.2 S09.8 Другие уточненные травмы головы S09.9 Травма головы неуточненная Травма: лица БДУ уха БДУ носа БДУ
ТРАВМЫ ШЕИ (S10-S19)
Включены: травмы: задней части шеи надключичной области горла T20 –T32 ) гортань (T17.3 ) пищевод (T18.1 ) глотку (T17.2 ) трахею (T17.4 ) перелом позвоночника БДУ (T08 ) отморожение (T33 –T35 ) травма: спинного мозга БДУ (T09.3 ) туловища БДУ (T09 . -) T63.4 )
S10 Поверхностная травма шеи
S10.0 Ушиб горла. Шейного отдела пищевода. Гортани. Глотки. Трахеи S10.1 Другие и неуточненные поверхностные травмы горла S10.7 Множественные поверхностные травмы шеи S10.8 Поверхностная травма других частей шеи S10.9 Поверхностная травма неуточненной части шеи
S11 Открытая рана шеи
Исключена: декапитация (S18 )
S11.0 Открытая рана, затрагивающая гортань и трахею Открытая рана трахеи: БДУ шейного отдела Исключена: грудной части трахеи (S27.5 ) S11.1 Открытая рана, затрагивающая щитовидную железу S11.2 Открытая рана, затрагивающая глотку и шейную часть пищевода Исключена: пищевода БДУ (S27.8 ) S11.7 Множественные открытые раны шеи S11.8 Открытая рана других частей шеи S11.9 Открытая рана неуточненной части шеи
S12.0 Перелом первого шейного позвонка. Аtlаs S12.1 Перелом второго шейного позвонка. Аxis S12.2 Перелом других уточненных шейных позвонков Исключены: множественные переломы шейных позвонков (S12.7 ) S12.7 Множественные переломы шейных позвонков S12.8 Перелом других частей шеи. Подъязычной кости. Гортани. Щитовидного хряща. Трахеи S12.9 Перелом шеи неуточненной локализации Перелом шейного (отдела): позвонка БДУ позвоночника БДУ
S13 Вывих, растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата на уровне шеи
Исключены: разрывы или смещение (нетравматические) межпозво ночного диска в шейном отделе (M50 . -)
S13.0 Травматический разрыв межпозвоночного диска на уровне шеи S13.1 Вывих шейного позвонка. Шейного отдела позвоночника БДУ S13.2 Вывих другой и неуточненной части шеи S13.3 Множественные вывихи на уровне шеи S13.4 Растяжение и перенапряжение связочного аппарата шейного отдела позвоночника Передней продольной связки шейного отдела. Атлантоаксиального сустава. Атлантоокципитального сустава «Хлыстовая» травма S13.5 Растяжение и перенапряжение связочного аппарата в области щитовидной железы Перстнечерпаловидного(ой) (сустава) (связки). Перстнещитовидного(ой) (сустава) (связки). Щитовидного хряща S13.6 Растяжение и перенапряжение суставов и связок других и неуточненных частей шеи
S14 Травма нервов и спинного мозга на уровне шеи
S14.0 Контузия и отек шейного отдела спинного мозга S14.1 Другие и неуточненные повреждения шейного отдела спинного мозга. Травма шейного отдела спинного мозга БДУ S14.2 Травма нервного корешка шейного отдела позвоночника S14.3 Травма плечевого сплетения
S14.4 Травма периферических нервов шеи S14.5 Травма симпатических нервов шейного отдела S14.6 Травма других и неуточненных нервов шеи
S15 Травма кровеносных сосудов на уровне шеи
S15.0 Травма сонной артерии. Сонной артерии (общей) (наружной) (внутренней) S15.1 Травма позвоночной артерии S15.2 Травма наружной яремной вены S15.3 Травма внутренней яремной вены S15.7 Травма нескольких кровеносных сосудов на уровне шеи S15.8 Травма других кровеносных сосудов на уровне шеи S15.9 Травма неуточненного кровеносного сосуда на уровне шеи
S16 Травма мышц и сухожилий на уровне шеи
S17 Размозжение шеи
S17.0 Размозжение гортани и трахеи S17.8 Размозжение других частей шеи S17.9 Размозжение неуточненной части шеи
S18 Травматическая ампутация на уровне шеи. Декапитация
S19 Другие и неуточненные травмы шеи S19.7 Множественные травмы шеи. Травмы, классифицируемые более чем одной из рубрик S10 –S18 S19.8 Другие уточненные травмы шеи S19.9 Травма шеи неуточненная
S20.0 Ушиб молочной железы S20.1 Другие и неуточненные поверхностные травмы молочной железы S20.2 Ушиб грудной клетки S20.3 Другие поверхностные травмы передней стенки грудной клетки S20.4 Другие поверхностные травмы задней стенки грудной клетки S20.7 Множественные поверхностные травмы грудной клетки S20.8 Поверхностные травмы другой и неуточненной части грудной клетки. Стенки грудной клетки БДУ
S21.0 Открытая рана молочной железы S21.1 Открытая рана передней стенки грудной клетки S21.2 Открытая рана задней стенки грудной клетки S21.7 Множественные открытые раны стенки грудной клетки S21.8 Открытая рана других отделов грудной клетки S21.9 Открытая рана неуточненного отдела грудной клетки. Стенки грудной клетки БДУ
S22 Перелом ребра (ребер), грудины и грудного отдела позвоночника
Включены: грудного отдела: дуги позвонка остистого отростка поперечного отростка позвонка Следующие подрубрики (пятый знак) даны для факультативного ис пользования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодиро вание для идентификации перелома или открытой раны; если пере лом не охарактеризован как открытый или закрытый, его следует классифицировать как закрытый: 0 — закрытый 1 — открытый Исключены: перелом: ключицы (S 42.0 ) лопатки (S 42.1 )
S22.0 Перелом грудного позвонка. Перелом грудного отдела позвоночника БДУ S22.1 Множественные переломы грудного отдела позвоночника S22.2 Перелом грудины S22.3 Перелом ребра S22.4 Множественные переломы ребер S22.5 Западающая грудная клетка S22.8 Перелом других отделов костной грудной клетки S22.9 Перелом неуточненного отдела костной грудной клетки
S23 Вывих, растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата грудной клетки
Исключены: вывих, растяжение и перенапряжение грудино-ключич ного сустава (S 43.2 , S 43.6 ) разрыв или смещение (нетравматические) межпозвоноч ного диска в грудном отделе (M51 . -)
S23.0 Травматический разрыв межпозвоночного диска в грудном отделе S23.1 Вывих грудного позвонка. Грудного отдела позвоночника БДУ S23.2 Вывих другого и неуточненного отдела грудной клетки S23.3 Растяжение и перенапряжение связочного аппарата грудного отдела позвоночника S23.4 Растяжение и перенапряжение связочного аппарата ребер и грудины S23.5 Растяжение и перенапряжение связочного аппарата другого и неуточненного отдела грудной клетки
S24 Травма нервов и спинного мозга в грудном отделе
S14.3 )
S24.0 Ушиб и отек грудного отдела спинного мозга S24.1 Другие и неуточненные травмы грудного отдела спинного мозга S24.2 Травма нервного корешка грудного отдела позвоночника S24.3 Травма периферических нервов грудной клетки S24.4 Травма симпатических нервов грудного отдела. Сердечного сплетения. Пищеводного сплетения. Легочного сплетения. Звездчатого узла. Грудного симпатического узла S24.5 Травма других нервов грудного отдела S24.6 Травма уточненного нерва грудного отдела
S25 Травма кровеносных сосудов грудного отдела
S25.0 Травма грудного отдела аорты. Аорты БДУ S25.1 Травма безымянной или подключичной артерии S25.2 Травма верхней полой вены. Venа cаvа БДУ S25.3 Травма безымянной или подключичной вены S25.4 Травма легочных кровеносных сосудов S25.5 Травма межреберных кровеносных сосудов S25.7 Травма нескольких кровеносных сосудов грудного отдела S25.8 Травма других кровеносных сосудов грудного отдела. Непарной вены. Артерии или вены молочной железы S25.9 Травма неуточненного кровеносного сосуда грудного отдела
S26 Травма сердца
Включены: ушиб } разрыв } прокол } сердца травматическая перфорация } Следующие подрубрики (пятый знак) даны для факультативного ис пользования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодиро вание для идентификации перелома или открытой раны; если пере лом не охарактеризован как открытый или закрытый, его следует классифицировать как закрытый:
S26.0 Травма сердца с кровоизлиянием в сердечную сумку [гемоперикард] S26.8 Другие травмы сердца S26.9 Травма сердца неуточненная
S27 Травма других и неуточненных органов грудной полости
Следующие подрубрики (пятый знак) даны для факультативного ис пользования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодиро вание для идентификации перелома или открытой раны; если пере лом не охарактеризован как открытый или закрытый, его следует классифицировать как закрытый: 0 — без открытой раны в грудную полость 1 — с открытой раной в грудную полость Исключены: травма: шейного отдела пищевода (S10 –S19 ) трахеи (шейного отдела) (S10 –S19 )
S28 Размозжение грудной клетки и травматическая ампутация части грудной клетки
S28.0 Раздавленная грудная клетка Исключена: разболтанная грудная клетка (S22.5 ) S28.1 Травматическая ампутация части грудной клетки Исключен: перерез туловища на уровне грудной клетки (T05.8 )
S29 Другие и неуточненные травмы грудной клетки
S29.0 Травма мышцы и сухожилия на уровне грудной клетки S29.7 Множественные травмы грудной клетки. Травмы, классифицируемые более чем одной из рубрик S20 –S29.0 S29.8 Другие уточненные травмы грудной клетки S29.9 Травма грудной клетки неуточненная
ТРАВМЫ ЖИВОТА, НИЖНЕЙ ЧАСТИ СПИНЫ, ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА И ТАЗА (S30-S39)
Включены: травмы: брюшной стенки заднего прохода ягодичной области наружных половых органов боковой части живота паховой области Исключены: термические и химические ожоги (T20 –T32 ) последствия проникновения инородного тела в: задний проход и прямую кишку (T18.5 ) мочеполовой тракт (T19 . -) желудок, тонкий и толстый кишечник (T18.2 –T18.4 ) перелом позвоночника БДУ (T08 ) отморожение (T33 –T35 ) травмы: спины БДУ (T09 . -) спинного мозга БДУ (T09.3 ) туловища БДУ (T09 . -) укус или ужаливание ядовитого насекомого (T63.4 )
S30 Поверхностная травма живота, нижней части спины и таза
Исключена: поверхностная травма тазобедренной области (S70 . -)
S30.0 Ушиб нижней части спины и таза. Ягодичной области S30.1 Ушиб стенки живота. Боковой части живота. Паховой области S30.2 Ушиб наружных половых органов. Половой губы (большой) (малой) Полового члена. Промежности. Мошонки. Яичка. Влагалища. Вульвы S30.7 Множественные поверхностные травмы живота, нижней части спины и таза S30.8 Другие поверхностные травмы живота, нижней части спины и таза S30.9 Поверхностная травма живота, нижней части спины и таза неуточненной локализации
S31 Открытая рана живота, нижней части спины и таза
Исключена: открытая рана области тазобедренного сустава (S71.0 ) травматическая ампутация части живота, нижней части спины и таза (S38.2 –S38.3 )
S31.0 Открытая рана нижней части спины и таза. Ягодичной области S31.1 Открытая рана брюшной стенки. Боковой части живота. Паховой области S31.2 Открытая рана полового члена S31.3 Открытая рана мошонки и яичек S31.4 Открытая рана влагалища и вульвы S31.5 Открытая рана других и неуточненных наружных половых органов Исключена: травматическая ампутация наружных половых органов (S38.2 ) S31.7 Множественные открытые раны живота, нижней части спины и таза S31.8 Открытая рана другой и неуточненной части живота
S32 Перелом пояснично-крестцового отдела позвоночника и костей таза
Включены: перелом на уровне пояснично-крестцового отдела: дуги позвонка остистого отростка поперечного отростка позвонка Следующие подрубрики (пятый знак) даны для факультативного ис пользования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодиро вание для идентификации перелома или открытой раны; если пере лом не охарактеризован как открытый или закрытый, его следует классифицировать как закрытый: 0 — закрытый 1 — открытый Исключен: перелом в области тазобедренного сустава БДУ (S72.0 )
S32.0 Перелом поясничного позвонка. Перелом поясничного отдела позвоночника S32.1 Перелом крестца S32.2 Перелом копчика S32.3 Перелом подвздошной кости S32.4 Перелом вертлужной впадины S32.5 Перелом лобковой кости S32.7 Множественные переломы пояснично-крестцового отдела позвоночника и костей таза S32.8 Переломы других и неуточненных частей пояснично-крестцо вого отдела позвоночника и костей таза Перелом: седалищной кости пояснично-крестцового отдела позвоночника БДУ таза БДУ
S33 Вывих, растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата поясничного отдела позвоночника и таза
Исключены: вывих, растяжение и перенапряжение тазобедренного сустава и связок (S73 . -) акушерская травма сочленений и связок таза (O71.6 ) разрывы или смещение (нетравматические) межпозвоноч ного диска в поясничном отделе (M51 . -)
S33.0 Травматический разрыв межпозвоночного диска в пояснично-крестцовом отделе S33.1 Вывих поясничного позвонка. Вывих поясничного отдела позвоночника БДУ S33.2 Вывих крестцово-подвздошного сустава и крестцово-копчико вого соединения S33.3 Вывих другой и неуточненной части пояснично-крестцового отдела позвоночника и таза S33.4 Травматический разрыв лобкового симфиза [лонного сочленения] S33.5 Растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата поясничного отдела позвоночника S33.6 Растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата крестцово-подвздошного сустава S33.7 Растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата другой и неуточненной части пояснично-крестцового отдела позвоночника и таза
S34 Травма нервов и поясничного отдела спинного мозга на уровне живота, нижней части спины и таза
S34.0 Сотрясение и отек поясничного отдела спинного мозга S34.1 Другая травма поясничного отдела спинного мозга S34.2 Травма нервного корешка пояснично-крестцового отдела позвоночника S34.3 Травма конского хвоста S34.4 Травма пояснично-крестцового нервного сплетения S34.5 Травма поясничных, крестцовых и тазовых симпатических нервов Чревного узла или сплетения. Подчревного сплетения. Брыжеечного сплетения (нижнего) (верхнего). Висцерального нерва S34.6 Травма периферического(их) нерва(ов) живота, нижней части спины и таза S34.8 Травма других и неуточненных нервов на уровне живота, нижней части спины и таза
S35 Травма кровеносных сосудов на уровне живота, нижней части спины и таза
S35.0 Травма брюшной части аорты Исключена: травма аорты БДУ (S25.0 ) S35.1 Травма нижней полой вены. Печеночной вены Исключена: травма полой вены БДУ (S25.2 ) S35.2 Травма чревной или брыжеечной артерии. Желудочной артерии Гастродуоденальной артерии. Печеночной артерии. Брыжеечной артерии (нижней) (верхней). Селезеночной артерии S35.3 Травма воротной или селезеночной вены. Брыжеечной вены (нижней) (верхней) S35.4 Травма кровеносных сосудов почки. Почечной артерии или вены S35.5 Травма подвздошных кровеносных сосудов. Подчревной артерии или вены. Подвздошной артерии или вены Артерии или вены матки S35.7 Травма нескольких кровеносных сосудов на уровне живота, нижней части спины и таза S35.8 Травма других кровеносных сосудов на уровне живота, нижней части спины и таза. Артерии или вены яичника S35.9 Травма неуточненного кровеносного сосуда на уровне живота, нижней части спины и таза
S36 Травма органов брюшной полости
S36.0 Травма селезенки S36.1 Травма печени или желчного пузыря. Желчного протока S36.2 Травма поджелудочной железы S 36.3 Травма желудка S36.4 Травма тонкого кишечника S36.5 Травма ободочной кишки S36.6 Травма прямой кишки S36.7 Травма нескольких внутрибрюшных органов S36.8 Травма других внутрибрюшных органов. Брюшины. Забрюшинного пространства S36.9 Травма неуточненного внутрибрюшного органа
S37 Травма тазовых органов
Следующие подрубрики даны для факультативного использования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодирование: 0 — без открытой раны в брюшную полость 1 — с открытой раной в брюшную полость Исключена: травма брюшины и забрюшинного пространства (S36.8 )
S37.0 Травма почки S37.1 Травма мочеточника S37.2 Травма мочевого пузыря S37.3 Травма мочеиспускательного канала S 37.4 Травма яичника S37.5 Травма маточной [фаллопиевой] трубы S 37.6 Травма матки S37.7 Множественная травма тазовых органов S37.8 Травма других тазовых органов. Надпочечника. Предстательной железы. Семенных пузырьков Семявыносящего протока S37.9 Травма неуточненного тазового органа
S38 Размозжение и травматическая ампутация части живота, нижней части спины и таза
S38.0 Размозжение наружных половых органов S38.1 Размозжение других и неуточненных частей живота, нижней части спины и таза S38.2 Травматическая ампутация наружных половых органов Половой губы (большой) (малой). Полового члена. Мошонки. Яичек. Вульвы S38.3 Травматическая ампутация другой и неуточненной части живота, нижней части спины и таза Исключен: перерез туловища на уровне живота (T05.8 )
S39 Другие и неуточненные травмы живота, нижней части спины и таза
S39.0 Травма мышцы и сухожилия живота, нижней части спины и таза S39.6 Сочетанная травма внутрибрюшного(ых) и тазового(ых) органа (органов) S39.7 Другие множественные травмы живота, нижней части спины и таза Травмы, классифицируемые более чем одной из рубрик S30 –S39.6 Исключено: сочетание травм, классифицированных в рубрике S36 . — с травмами, классифицированными в руб рике S 37 . — (S 39.6 ) S39.8 Другие уточненные травмы живота, нижней части спины и таза S39.9 Травма живота, нижней части спины и таза неуточненная
ТРАВМЫ ПЛЕЧЕВОГО ПОЯСА И ПЛЕЧА (S40-S49)
Включены: травмы: подмышечной впадины лопаточной области Исключены: двусторонняя травма плечевого пояса и плеча (T00 –T07 ) термические и химические ожоги (T20 –T32 ) отморожение (T33 –T35 ) травмы: руки (неуточненной локализации) (T10 –T11 ) локтя (S 50 –S 59 ) укус или ужаливание ядовитого насекомого (T63.4 )
S40 Поверхностная травма плечевого пояса и плеча
S40.0 Ушиб плечевого пояса и плеча S40.7 Множественные поверхностные травмы плечевого пояса и плеча S40.8 Другие поверхностные травмы плечевого пояса и плеча S40.9 Поверхностная травма плечевого пояса и плеча неуточненная
S41 Открытая рана плечевого пояса и плеча
Исключена: травматическая ампутация плечевого пояса и плеча (S48 . -)
S41.0 Открытая рана плечевого пояса S41.1 Открытая рана плеча S41.7 Множественные открытые раны плечевого пояса и плеча S41.8 Открытая рана другой и неуточненной части плечевого пояса
S42 Перелом на уровне плечевого пояса и плеча
0 — закрытый 1 — открытый
S42.0 Перелом ключицы Ключицы: акромиального конца тела грудинного конца S42.1 Перелом лопатки. Акромиального отростка. Акромиона. Лопатки (тела) (суставной впадины) (шейки) Shoulder blаde S42.2 Перелом верхнего конца плечевой кости. Анатомической шейки. Большого бугорка. Проксимального конца Хирургической шейки. Верхнего эпифиза S42.3 Перелом тела [диафиза] плечевой кости. Плечевой кости БДУ. Плеча БДУ S42.4 Перелом нижнего конца плечевой кости. Суставного отростка. Дистального конца. Наружного мыщелка Внутреннего мыщелка. Внутреннего надмыщелка. Нижнего эпифиза. Надмыщелковой области Исключен: перелом локтя БДУ (S52.0 ) S42.7 Множественные переломы ключицы, лопатки и плечевой кости S42.8 Перелом других частей плечевого пояса и плеча S42.9 Перелом неуточненной части плечевого пояса. Перелом плечевого сустава БДУ
S43 Вывих, растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата плечевого пояса
S43.0 Вывих плечевого сустава. Glenohumerаl joint S43.1 Вывих акромиально-ключичного сустава S43.2 Вывих грудино-ключичного сустава S43.3 Вывих другой и неуточненной части плечевого пояса. Вывих плечевого пояса БДУ S43.4 Растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата плечевого сустава Клювовидно-плечевой (связки). Вращательной манжеты (капсулы) S43.5 Растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата акромиально-ключичного сустава Акромиально-ключичной связки S43.6 Растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата грудиноключичного сустава S43.7 Растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата другой и неуточненной части плечевого пояса Растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата плечевого пояса БДУ
S44 Травма нервов на уровне плечевого пояса и плеча
Исключена: травма плечевого сплетения (S14.3 )
S44.0 Травма локтевого нерва на уровне плеча Исключена: локтевого нерва БДУ (S54.0 ) S44.1 Травма срединного нерва на уровне плеча Исключена: срединного нерва БДУ (S54.1 ) S44.2 Травма лучевого нерва на уровне плеча Исключена: лучевого нерва БДУ (S54.2 ) S44.3 Травма подмышечного нерва S44.4 Травма мышечно-кожного нерва S44.5 Травма кожного чувствительного нерва на уровне плечевого пояса и плеча S44.7 Травма нескольких нервов на уровне плечевого пояса и плеча S44.8 Травма других нервов на уровне плечевого пояса и плеча S44.9 Травма неуточненного нерва на уровне плечевого пояса и плеча
S45 Травма кровеносных сосудов на уровне плечевого пояса и плеча
Исключены: травма подключичной: артерии (S 25.1 ) вены (S 25.3 )
S 45.0 Травма подмышечной артерии S 45.1 Травма плечевой артерии S45.2 Травма подмышечной или плечевой вены S45.3 Травма поверхностных вен на уровне плечевого пояса и плеча S45.7 Травма нескольких кровеносных сосудов на уровне плечевого пояса и плеча S45.8 Травма других кровеносных сосудов на уровне плечевого пояса и плеча S45.9 Травма неуточненного кровеносного сосуда на уровне плечевого пояса и плеча
S46 Травма мышцы и сухожилия на уровне плечевого пояса и плеча
Исключена: травма мышцы и сухожилия на уровне локтя или ниже (S56 . -)
S46.0 Травма сухожилия вращательной манжеты плеча S46.1 Травма мышцы и сухожилия длинной головки двуглавой мышцы S46.2 Травма мышцы и сухожилия других частей двуглавой мышцы S46.3 Травма мышцы и сухожилия трехглавой мышцы S46.7 Травма нескольких мышц и сухожилий на уровне плечевого пояса и плеча S46.8 Травма других мышц и сухожилий на уровне плечевого пояса и плеча S46.9 Травма неуточненных мышц и сухожилий на уровне плечевого пояса и плеча
S47 Размозжение плечевого пояса и плеча
Исключено: размозжение локтя (S57.0 )
S48 Травматическая ампутация плечевого пояса и плеча
на уровне локтя (S58.0 ) верхней конечности на неуточненном уровне (T11.6 )
S48.0 Травматическая ампутация на уровне плечевого сустава S48.1 Травматическая ампутация на уровне между плечевым и локтевым суставами S48.9 Травматическая ампутация плечевого пояса и плеча на неуточненном уровне
S49 Другие и неуточненные травмы плечевого пояса и плеча
S49.7 Множественные травмы плечевого пояса и плеча Травмы, классифицируемые более чем одной из рубрик S40 –S48 S49.8 Другие уточненные травмы плечевого пояса и плеча S49.9 Травма плечевого пояса и плеча неуточненная
ТРАВМЫ ЛОКТЯ И ПРЕДПЛЕЧЬЯ (S50-S59)
Исключены: двусторонняя травма локтя и предплечья (T00 –T07 ) термические и химические ожоги (T20 –T32 ) отморожение (T33 –T35 ) травмы: руки на неуточненном уровне (T10 –T11 ) запястья и кисти (S60 –S69 ) укус или ужаливание ядовитого насекомого (T63.4 )
S50 Поверхностная травма предплечья
Исключена: поверхностная травма запястья и кисти (S60 . -)
S50.0 Ушиб локтя S50.1 Ушиб другой и неуточненной части предплечья S50.7 Множественные поверхностные травмы предплечья S50.8 Другие поверхностные травмы предплечья S50.9 Поверхностная травма предплечья неуточненная. Поверхностная травма локтя БДУ
S51.0 Открытая рана локтя S51.7 Множественные открытые раны предплечья S51.8 Открытая рана других частей предплечья S51.9 Открытая рана неуточненной части предплечья
S52 Перелом костей предплечья
Следующие подрубрики даны для факультативного использования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодирование для обозна чения перелома и открытой раны; если перелом не обозначен как закрытый или открытый, его следует классифицировать как закры тый: 0 — закрытый 1 — открытый Исключен: перелом на уровне запястья и кисти (S62 . -)
S52.0 Перелом верхнего конца локтевой кости. Венечного отростка. Локтя БДУ. Переломовывих Монтеджи Локтевого отростка. Проксимального конца S52.1 Перелом верхнего конца лучевой кости. Головки. Шейки. Проксимального конца S52.2 Перелом тела [диафиза] локтевой кости S52.3 Перелом тела [диафиза] лучевой кости S52.4 Сочетанный перелом диафизов локтевой и лучевой костей S52.5 Перелом нижнего конца лучевой кости. Перелом Коллиса. Перелом Смита S52.6 Сочетанный перелом нижних концов локтевой и лучевой костей S52.7 Множественные переломы костей предплечья Исключены: сочетанный перелом локтевой и лучевой костей: нижних концов (S52.6 ) диафизов (S52.4 ) S52.8 Перелом других частей костей предплечья. Нижнего конца локтевой кости. Головки локтевой кости S52.9 Перелом неуточненной части костей предплечья
S53 Вывих, растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата локтевого сустава
Исключена: травма нервов на уровне запястья и кисти (S64 . -)
S54.0 Травма локтевого нерва на уровне предплечья. Локтевого нерва БДУ S54.1 Травма срединного нерва на уровне предплечья. Срединного нерва БДУ S54.2 Травма лучевого нерва на уровне предплечья. Лучевого нерва БДУ S54.3 Травма кожного чувствительного нерва на уровне предплечья S54.7 Травма нескольких нервов на уровне предплечья S54.8 Травма других нервов на уровне предплечья S54.9 Травма неуточненного нерва на уровне предплечья
S55 Травма кровеносных сосудов на уровне предплечья
Исключены: травма: кровеносных сосудов на уровне запястья и кисти (S65 . -) кровеносных сосудов на уровне плеча (S45.1 –S45.2 )
S55.0 Травма локтевой артерии на уровне предплечья S55.1 Травма лучевой артерии на уровне предплечья S55.2 Травма вены на уровне предплечья S55.7 Травма нескольких кровеносных сосудов на уровне предплечья S55.8 Травма других кровеносных сосудов на уровне предплечья S55.9 Травма неуточненного кровеносного сосуда на уровне предплечья
S56 Травма мышцы и сухожилия на уровне предплечья
Исключена: травма мышцы и сухожилия на уровне запястья или ниже (S66 . -)
S56.0 Травма сгибателя большого пальца и его сухожилия на уровне предплечья S56.1 Травма сгибателя другого(их) пальца(ев) и его сухожилия на уровне предплечья S56.2 Травма другого сгибателя и его сухожилия на уровне предплечья S56.3 Травма разгибателя или отводящей мышцы большого пальца и их сухожилий на уровне предплечья S56.4 Травма разгибателя другого(их) пальца(ев) и его сухожилия на уровне предплечья S56.5 Травма другого разгибателя и сухожилия на уровне предплечья S56.7 Травма нескольких мышц и сухожилий на уровне предплечья S56.8 Травма других и неуточненных мышц и сухожилий на уровне предплечья
S57 Размозжение предплечья
Исключено: размозжение запястья и кисти (S67 . -)
S57.0 Размозжение локтевого сустава S57.8 Размозжение других частей предплечья S57.9 Размозжение неуточненной части предплечья
S58 Травматическая ампутация предплечья
S68 . -)
S58.0 Травматическая ампутация на уровне локтевого сустава S58.1 Травматическая ампутация на уровне между локтевым и луче запястным суставами S58.9 Травматическая ампутация предплечья на неуточненном уровне
S59 Другие и неуточненные травмы предплечья
Исключены: другие и неуточненные травмы запястья и кисти (S69 . -)
S59.7 Множественные травмы предплечья. Травмы, классифицируемые более чем одной из рубрик S50 –S58 S59.8 Другие уточненные травмы предплечья S59.9 Травма предплечья неуточненная
ТРАВМЫ ЗАПЯСТЬЯ И КИСТИ (S60-S69)
Исключены: двусторонняя травма запястья и кисти (T00 –T07 ) термические и химические ожоги (T20 –T32 ) отморожение (T33 –T35 ) травмы руки на неуточненном уровне (T10 –T11 ) укус или ужаливание ядовитого насекомого (T63.4 )
S60 Поверхностная травма запястья и кисти
S60.0 Ушиб пальца(ев) кисти без повреждения ногтевой пластинки. Ушиб пальца(ев) кисти БДУ Исключен: ушиб, захватывающий ногтевую пластинку (S60.1 ) S60.1 Ушиб пальца(ев) кисти с повреждением ногтевой пластинки S60.2 Ушиб других частей запястья и кисти S60.7 Множественные поверхностные травмы запястья и кисти S60.8 Другие поверхностные травмы запястья и кисти S60.9 Поверхностная травма запястья и кисти неуточненная
S61 Открытая рана запястья и кисти
Исключена: травматическая ампутация запястья и кисти (S68 . -)
S61.0 Открытая рана пальца(ев) кисти без повреждения ногтевой пластинки Открытая рана пальца(ев) БДУ Исключена: открытая рана, захватывающая ногтевую плас тинку (S61.1 ) S61.1 Открытая рана пальца(ев) кисти с повреждением ногтевой пластинки S61.7 Множественные открытые раны запястья и кисти S61.8 Открытая рана других частей запястья и кисти S61.9 Открытая рана неуточненной части запястья и кисти
S62 Перелом на уровне запястья и кисти
Следующие подрубрики даны для факультативного использования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодирование для иденти фикации перелома и открытой раны; если перелом не обозначен как закрытый или открытый, его следует классифицировать как закры тый: 0 — закрытый 1 — открытый Исключен: перелом дистальных концов локтевой и лучевой костей (S52 . -)
S62.0 Перелом ладьевидной кости кисти S62.1 Перелом другой(их) кости(ей) запястья. Головчатой. Крючковидной. Полулунной. Гороховидной Трапеции [большой многоугольной]. Трапециевидной [малой многоугольной]. Трехгранной S62.2 Перелом первой пястной кости. Перелом Беннетта S62.3 Перелом другой пястной кости S62.4 Множественные переломы пястных костей S62.5 Перелом большого пальца кисти S62.6 Перелом другого пальца кисти S62.7 Множественные переломы пальцев S62.8 Перелом другой и неуточненной части запястья и кисти
S63 Вывих, растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата на уровне запястья и кисти
S63.0 Вывих запястья. Запястья (кости). Запястно-пястного сустава. Проксимального конца пястной кости Среднезапястного сустава. Лучезапястного сустава. Лучелоктевого сустава дистального Дистального конца лучевой кости. Дистального конца локтевой кости S63.1 Вывих пальца кисти. Межфалангового сустава кисти. Пястной кости дистального конца. Пястно-фалангового сустава Фаланги кисти. Большого пальца кисти S63.2 Множественные вывихи пальцев кисти S63.3 Травматический разрыв связки запястья и пясти. Коллатеральной связки запястья Лучезапястной связки. Лучезапястной (ладонной) связки S63.4 Травматический разрыв связки пальца на уровне пястно-фалангового и межфалангового сустава(ов) Коллатеральной. Ладонной. Ладонного апоневроза S63.5 Растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата на уровне запястья. Запястного (сустава) Лучезапястного(ой) (сустава) (связки) S63.6 Растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата на уровне пальца Межфалангового сустава кисти. Пястно-фалангового сустава. Фаланги кисти. Большого пальца кисти S63.7 Растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата другой и неуточненной части кисти
S64 Травма нервов на уровне запястья и кисти
S64.0 Травма локтевого нерва на уровне запястья и кисти S64.1 Травма срединного нерва на уровне запястья и кисти S64.2 Травма лучевого нерва на уровне запястья и кисти S64.3 Травма нерва большого пальца S64.4 Травма нерва другого пальца S64.7 Травма нескольких нервов на уровне запястья и кисти S64.8 Травма других нервов на уровне запястья и кисти S64.9 Травма неуточненного нерва на уровне запястья и кисти
S65 Травма кровеносных сосудов на уровне запястья и кисти
S65.0 Травма локтевой артерии на уровне запястья и кисти S65.1 Травма лучевой артерии на уровне запястья и кисти S65.2 Травма поверхностной ладонной дуги S65.3 Травма глубокой ладонной дуги S65.4 Травма кровеносного сосуда(ов) большого пальца S65.5 Травма кровеносного(ых) сосуда(ов) другого пальца S65.7 Травма нескольких кровеносных сосудов на уровне запястья и кисти S65.8 Травма других кровеносных сосудов на уровне запястья и кисти S65.9 Травма неуточненного кровеносного сосуда на уровне запястья и кисти
S66 Травма мышцы и сухожилия на уровне запястья и кисти
S66.0 Травма длинного сгибателя большого пальца и его сухожилия на уровне запястья и кисти S66.1 Травма сгибателя другого пальца и его сухожилия на уровне запястья и кисти S66.2 Травма разгибателя большого пальца и его сухожилия на уровне запястья и кисти S66.3 Травма разгибателя другого пальца и его сухожилия на уровне запястья и кисти S66.4 Травма собственной мышцы и сухожилия большого пальца на уровне запястья и кисти S66.5 Травма собственной мышцы и сухожилия другого пальца на уровне запястья и кисти S66.6 Травма нескольких мышц-сгибателей и сухожилий на уровне запястья и кисти S66.7 Травма нескольких мышц-разгибателей и сухожилий на уровне запястья и кисти S66.8 Травма других мышц и сухожилий на уровне запястья и кисти S66.9 Травма неуточненных мышц и сухожилий на уровне запястья и кисти
S67 Размозжение запястья и кисти
S67.0 Размозжение большого и другого пальца(ев) кисти S67.8 Размозжение другой и неуточненной части запястья и кисти
S68 Травматическая ампутация запястья и кисти
S68.0 Травматическая ампутация большого пальца кисти (полная) (частичная) S68.1 Травматическая ампутация другого одного пальца кисти (полная) (частичная) S68.2 Травматическая ампутация двух и более пальцев кисти (полная) (частичная) S68.3 Сочетанная травматическая ампутация (части) пальца(ев) и других частей запястья и кисти S68.4 Травматическая ампутация кисти на уровне запястья S68.8 Травматическая ампутация других частей запястья и кисти S68.9 Травматическая ампутация запястья и кисти на неуточненном уровне
S69 Другие и неуточненные травмы запястья и кисти
S69.7 Множественные травмы запястья и кисти. Травмы, классифицируемые более чем одной из рубрик S60 –S68 S69.8 Другие уточненные травмы запястья и кисти S69.9 Травма запястья и кисти неуточненная
ТРАВМЫ ОБЛАСТИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА И БЕДРА (S70-S79)
Исключены: двусторонняя травма тазобедренной области и бедра (T00 –T07 ) термические и химические ожоги (T20 –T32 ) отморожение (T33 –T35 ) травмы ноги на неуточненном уровне (T12 –T13 ) укус или ужаливание ядовитого насекомого (T63.4 )
S70 Поверхностная травма области тазобедренного сустава и бедра
S70.0 Ушиб области тазобедренного сустава S70.1 Ушиб бедра S70.7 Множественные поверхностные травмы области тазобедренного сустава и бедра S70.8 Другие поверхностные травмы области тазобедренного сустава и бедра S70.9 Поверхностная травма области тазобедренного сустава и бедра неуточненная
S71 Открытая рана области тазобедренного сустава и бедра
Исключена: травматическая ампутация области тазобедренного сустава и бедра (S78 . -)
S71.0 Открытая рана области тазобедренного сустава S71.1 Открытая рана бедра S71.7 Множественные открытые раны области тазобедренного сустава и бедра S71.8 Открытая рана другой и неуточненной части тазового пояса
S72 Перелом бедренной кости
Следующие подрубрики даны для факультативного использования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодирование для иденти фикации перелома и открытой раны; если перелом не обозначен как закрытый или открытый, его следует классифицировать как закры тый: 0 — закрытый 1 — открытый
S72.0 Перелом шейки бедра. Перелом в области тазобедренного сустава БДУ S72.1 Чрезвертельный перелом. Перелом межвертельный. Перелом вертела S72.2 Подвертельный перелом S72.3 Перелом тела [диафиза] бедренной кости S72.4 Перелом нижнего конца бедренной кости S72.7 Множественные переломы бедренной кости S72.8 Переломы других частей бедренной кости
S72.9 Перелом неуточненной части бедренной кости
S73 Вывих, растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата тазобедренного сустава и тазового пояса
S73.0 Вывих бедра S73.1 Растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата тазобедренного сустава
S74 Травмы нервов на уровне тазобедренного сустава бедра
S74.0 Травма седалищного нерва на уровне тазобедренного сустава и бедра S74.1 Травма бедренного нерва на уровне тазобедренного сустава и бедра S74.2 Травма кожного чувчтвительного нерва на уровне тазобед ренного сустава и бедра S74.7 Травма нескольких нервов на уровне тазобедренного сустава и бедра S74.8 Травма других нервов на уровне тазобедренного сустава и бедра S74.9 Травма неуточненного нерва на уровне тазобедренного сустава и бедра
S75 Травма кровеносных сосудов на уровне тазобедренного сустава и бедра
Исключена: травма подколенной артерии (S85.0 )
S75.0 Травма бедренной артерии S75.1 Травма бедренной вены S75.2 Травма большой подкожной вены на уровне тазобедренного сустава и бедра Исключена: травма подкожной вены БДУ (S85.3 ) S75.7 Травма нескольких кровеносных сосудов на уровне тазобед ренного сустава и бедра S75.8 Травма других кровеносных сосудов на уровне тазобедренного сустава и бедра S75.9 Травма неуточненного кровеносного сосуда на уровне тазо бедренного сустава и бедра
S76 Травма мышцы и сухожилия на уровне тазобедренного сустава и бедра
S76.0 Травма мышцы и сухожилия области тазобедренного сустава S76.1 Травма четырехглавой мышцы и ее сухожилия S76.2 Травма приводящей мышцы бедра и ее сухожилия S76.3 Травма мышцы и сухожилия из задней группы мышц на уровне бедра S76.4 Травма других и неуточненных мышц и сухожилий на уровне бедра S76.7 Травма нескольких мышц и сухожилий на уровне тазобедрен ного сустава и бедра
S77 Размозжение области тазобедренного сустава и бедра
S77.0 Размозжение области тазобедренного сустава S77.1 Размозжение бедра S77.2 Размозжение области тазобедренного сустава и бедра
S78 Травматическая ампутация области тазобедренного сустава и бедра
Исключена: травматическая ампутация ноги на неуточненном уровне (T13.6 )
S78.0 Травматическая ампутация на уровне тазобедренного сустава S78.1 Травматическая ампутация на уровне между тазобедренным и коленным суставами S78.9 Травматическая ампутация области тазобедренного сустава и бедра на неуточненном уровне
S79 Другие и неуточненные травмы области тазобедренного сустава и бедра
S79.7 Множественные травмы области тазобедренного сустава и бедра Травмы, классифицируемые более чем одной из рубрик S70 –S78 S79.8 Другие уточненные травмы области тазобедренного сустава и бедра S79.9 Травма области тазобедренного сустава и бедра неуточненная
ТРАВМЫ КОЛЕНА И ГОЛЕНИ (S80-S89)
Включен: перелом голеностопного сустава и лодыжки Исключены: двусторонняя травма колена и голени (T00 –T07 ) термические и химические ожоги (T20 –T32 ) отморожение (T33 –T35 ) травмы: голеностопного сустава и стопы, исключая перелом голе ностопного сустава и лодыжки (S90 –S99 ) ноги на неуточненном уровне (T12 –T13 ) укус или ужаливание ядовитого насекомого (T63.4 )
S80 Поверхностная травма голени
Исключена: поверхностная травма голеностопного сустава и стопы (S90 . -)
S80.0 Ушиб коленного сустава S80.1 Ушиб другой и неуточненной части голени S80.7 Множественные поверхностные травмы голени S80.8 Другие поверхностные травмы голени S80.9 Поверхностная травма голени неуточненная
S81 Открытая рана голени
Исключены: открытая рана области голеностопного сустава и стопы (S91 . -) травматическая ампутация голени (S88 . -)
Включен: перелом лодыжки Следующие подрубрики даны для факультативного использования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодирование для иденти фикации перелома и открытой раны; если перелом не обозначен как закрытый или открытый, его следует классифицировать как закры тый: 0 — закрытый 1 — открытый Исключен: перелом стопы, исключая голеностопный сустав (S92 . -)
S82.0 Перелом надколенника. Коленной чашки S82.1 Перелом проксимального отдела большеберцовой кости Большеберцовой кости: мыщелков } головки } с упоминанием или без проксимального отдела } упоминания о переломе бугристости } малоберцовой кости S82.2 Перелом тела [диафиза] большеберцовой кости S82.3 Перелом дистального отдела большеберцовой кости С упоминанием или без упоминания о переломе малоберцовой кости Исключен: внутренней [медиальной] лодыжки (S82.5 ) S82.4 Перелом только малоберцовой кости Исключен: наружной [латеральной] лодыжки (S82.6 ) S82.5 Перелом внутренней [медиальной] лодыжки Большеберцовой кости с вовлечением: голеностопного сустава лодыжки S82.6 Перелом наружной [латеральной] лодыжки Малоберцовой кости с вовлечением: голеностопного сустава лодыжки S82.7 Множественные переломы голени Исключены: сочетанные переломы большеберцовой и малобер цовой костей: нижнего конца (S82.3 ) тела [диафиза] (S 82.2 ) верхнего конца (S82.1 ) S82.8 Переломы других отделов голени Перелом: голеностопного сустава БДУ двухлодыжечный трехлодыжечный S82.9 Перелом неуточненного отдела голени
S83 Вывих, растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата коленного сустава
S83.0 Вывих надколенника S83.1 Вывих коленного сустава. Большеберцово-малоберцового сочленения S83.2 Разрыв мениска свежий Разрыв рога по типу ведерной ручки: БДУ наружного [латерального] мениска внутреннего [медиального] мениска Исключен: застарелый разрыв рога мениска по типу ведерной ручки (M23.2 ) S83.3 Разрыв суставного хряща коленного сустава свежий S83.4 Растяжение, разрыв и перенапряжение (наружной) (внутренней) боковой связки S83.5 Растяжение, разрыв и перенапряжение (передней) (задней) крестообразной связки коленного сустава S83.6 Растяжение, разрыв и перенапряжение других и неуточненных элементов коленного сустава Общей связки надколенника. Межберцового синдесмоза и верхней связки S83.7 Травма нескольких структур коленного сустава Травма (наружного) (внутреннего) мениска в сочетании с травмой (боковой) (крестообразной) связок
S84 Травма нервов на уровне голени
Исключена: травма нервов на уровне голеностопного сустава и стопы (S94 . -)
S84.0 Травма большеберцового нерва на уровне голени S84.1 Травма малоберцового нерва на уровне голени S84.2 Травма кожного чувствительного нерва на уровне голени S84.7 Травма нескольких нервов на уровне голени S84.8 Травма других нервов на уровне голени S84.9 Травма неуточненного нерва на уровне голени
S85 Травма кровеносных сосудов на уровне голени
Исключена: травма кровеносных сосудов на уровне голеностопного сустава и стопы (S95 . -)
S85.0 Травма подколенной артерии S85.1 Травма большеберцовой (передней) (задней) артерии S85.2 Травма малоберцовой артерии S85.3 Травма большой подкожной вены на уровне голени. Большой подкожной вены БДУ S85.4 Травма малой подкожной вены на уровне голени S85.5 Травма подколенной вены S85.7 Травма нескольких кровеносных сосудов на уровне голени S85.8 Травма других кровеносных сосудов на уровне голени S85.9 Травма неуточненного кровеносного сосуда на уровне голени
S86 Травма мышцы и сухожилия на уровне голени
Исключена: травма мышцы и сухожилия на уровне голеностопного сустава и стопы (S96 . -)
S86.0 Травма пяточного [ахиллова] сухожилия S86.1 Травма другой(их) мышцы(мышц) и сухожилия(ий) задней мышечной группы на уровне голени S86.2 Травма мышцы(мышц) и сухожилия(ий) передней мышечной группы на уровне голени S86.3 Травма мышцы(мышц) и сухожилия(ий) малоберцовой мышечной группы на уровне голени S86.7 Травма нескольких мышц и сухожилий на уровне голени S86.8 Травма других мышц и сухожилий на уровне голени S86.9 Травма неуточненных мышц и сухожилий на уровне голени
S87 Размозжение голени
Исключено: размозжение голеностопного сустава и стопы (S97 . -)
S87.0 Размозжение коленного сустава S87.8 Размозжение другой и неуточненной части голени
S88 Травматическая ампутация голени
Исключены: травматическая ампутация: голеностопного сустава и стопы (S98 . -) нижней конечности на неуточненном уровне (T13.6 )
S88.0 Травматическая ампутация на уровне коленного сустава S88.1 Травматическая ампутация на уровне между коленным и голеностопным суставами S88.9 Травматическая ампутация голени на неуточненном уровне
S89 Другие и неуточненные травмы голени
Исключены: другие и неуточненные травмы голеностопного сустава и стопы (S99 . -)
S89.7 Множественные травмы голени. Травмы, классифицируемые более чем одной из рубрик S80 –S88 S89.8 Другие уточненные травмы голени S89.9 Травма голени неуточненная
ТРАВМЫ ОБЛАСТИ ГОЛЕНОСТОПНОГО СУСТАВА И СТОПЫ (S90-S99)
Исключены: двусторонняя травма области голеностопного сустава и стопы (T00 –T07 ) термические и химические ожоги и коррозии (T20 –T32 ) перелом голеностопного сустава и лодыжки (S82 . -) отморожение (T33 –T35 ) травмы нижней конечности на неуточненном уровне (T12 –T13 ) укус или ужаливание ядовитого насекомого (T63.4 )
S90 Поверхностная травма области голеностопного сустава и стопы
S90.0 Ушиб голеностопного сустава S90.1 Ушиб пальца(ев) стопы без повреждения ногтевой пластинки. Ушиб пальца(ев) стопы БДУ S90.2 Ушиб пальца(ев) стопы с повреждением ногтевой пластинки S90.3 Ушиб другой и неуточненной части стопы S90.7 Множественные поверхностные травмы голеностопного сустава и стопы S90.8 Другие поверхностные травмы голеностопного сустава и стопы S90.9 Поверхностная травма голеностопного сустава и стопы неуточненная
S91 Открытая рана области голеностопного сустава и стопы
Исключена: травматическая ампутация на уровне голеностопного сустава и стопы (S98 . -)
S91.0 Открытая рана области голеностопного сустава S91.1 Открытая рана пальца(ев) стопы без повреждения ногтевой пластинки. Открытая рана пальца(ев) стопы БДУ S91.2 Открытая рана пальца(ев) стопы с повреждением ногтевой пластинки S91.3 Открытая рана других частей стопы. Открытая рана стопы БДУ S91.7 Множественные открытые раны голеностопного сустава и стопы
Следующие подрубрики даны для факультативного использования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодирование для иденти фикации перелома и открытой раны; если перелом не обозначен как закрытый или открытый, его следует классифицировать как закры тый: 0 — закрытый 1 — открытый Исключен: перелом: голеностопного сустава (S82 . -) лодыжки (S82 . -)
S93 Вывих, растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата голеностопного сустава и стопы
S93.0 Вывих голеностопного сустава. Таранной кости. Нижнего конца малоберцовой кости Нижнего конца большеберцовой кости. В подтаранном суставе S93.1 Вывих пальца(ев) стопы. Межфалангового(ых) сустава(ов) стопы. Плюснефалангового(ых) сустава(ов) S93.2 Разрыв связок на уровне голеностопного сустава и стопы S93.3 Вывих другой и неуточненной части стопы. Ладьевидной кости стопы. Предплюсны (сустава) (суставов) Предплюсне-плюсневого(ых) сустава(ов) S93.4 Растяжение и перенапряжение связок голеностопного сустава. Пяточно-малоберцовой связки Дельтовидной связки. Внутренней боковой связки. Таранно-малоберцовой кости Большеберцово-малоберцовой связки (дистального отдела) S86.0 ) S93.5 Растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата суставов пальца(ев) стопы Межфалангового(ых) сустава(ов). Плюснефалангового(ых) сустава(ов) S93.6 Растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата других и неуточненных суставов стопы Предплюсны (связки). Предплюсне-плюсневой связки
S94 Травма нервов на уровне голеностопного сустава и стопы
S94.0 Травма наружного [латерального] подошвенного нерва S94.1 Травма внутреннего [медиального] подошвенного нерва S94.2 Травма глубокого малоберцового нерва на уровне голено стопного сустава и стопы Конечной латеральной ветви глубокого малоберцового нерва S94.3 Травма кожного чувствительного нерва на уровне голено стопного сустава и стопы S94.7 Травма нескольких нервов на уровне голеностопного сустава и стопы S94.8 Травма других нервов на уровне голеностопного сустава и стопы S94.9 Травма неуточненного нерва на уровне голеностопного сустава и стопы
S95 Травма кровеносных сосудов на уровне голеностопного сустава и стопы
Исключена: травма задней большеберцовой артерии и вены (S85 . -)
S95.0 Травма тыльной [дорсальной] артерии стопы S95.1 Травма подошвенной артерии стопы S95.2 Травма тыльной [дорсальной] вены стопы S95.7 Травма нескольких кровеносных сосудов на уровне голено стопного сустава и стопы S95.8 Травма других кровеносных сосудов на уровне голеностоп ного сустава и стопы S95.9 Травма неуточненного кровеносного сосуда на уровне голеностопного сустава и стопы
S96 Травма мышцы и сухожилия на уровне голеностопного сустава и стопы
S96.0 Травма длинного сгибателя пальца и его сухожилия на уровне голеностопного сустава и стопы S96.1 Травма длинного разгибателя пальца и его сухожилия на уровне голеностопного сустава и стопы S96.2 Травма собственной мышцы и сухожилия на уровне голено стопного сустава и стопы S96.7 Травма нескольких мышц и сухожилий на уровне голено стопного сустава и стопы S96.8 Травма другой мышцы и сухожилия на уровне голеностопного сустава и стопы S96.9 Травма неуточненных мышц и сухожилий на уровне голено стопного сустава и стопы
S97 Размозжение голеностопного сустава и стопы
S97.0 Размозжение голеностопного сустава S97.1 Размозжение пальца(ев) стопы S97.8 Размозжение других отделов голеностопного сустава и стопы. Размозжение стопы БДУ
S98 Травматическая ампутация на уровне голеностопного сустава и стопы
S98.0 Травматическая ампутация стопы на уровне голеностопного сустава S98.1 Травматическая ампутация одного пальца стопы S98.2 Травматическая ампутация двух и более пальцев стопы S98.3 Травматическая ампутация других частей стопы. Сочетанная травматическая ампутация пальца(ев) и других частей стопы S98.4 Травматическая ампутация стопы на неуточненном уровне
S99 Другие и неуточненные травмы голеностопного сустава и стопы
S99.7 Множественные травмы голеностопного сустава и стопы Травмы, классифицируемые более чем одной из рубрик S90 –S98 S99.8 Другие уточненные травмы голеностопного сустава и стопы S99.9 Травма голеностопного сустава и стопы неуточненная
Высокотехнологичная медицинская помощь – ФГБУ «Евпаторийский военный детский клинический санаторий» Минобороны России
Коды МКБ- Х
M24.6 Анкилоз сустава
Z98.1 Состояние связанное с артродезом
G80.1 ДЦП, спастическая диплегия
G80.2 ДЦП, гемиплегия
M21.0 Вальгусная деформация не классифицированная в других рубриках
M21.2 Сгибательная деформация
M21.4 Плоская стопа (приобретенная)
M21.5 Приобретенные когтеобразная кисть, косорукость, полая стопа (с высоким сводом) и искривленная стопа (косолапость)
Q74.2 Другие врожденные аномалии нижней(их) конечности(ей), включая тазовый пояс
Q74.3 Врожденный множественный артроз
Q74.8 Другие уточненные врожденные аномалии конечности(ей)
Q77.7 Спондилоэпифизарная дисплазия
Q87.3 Синдромы врожденных аномалий, проявляющихся избыточным ростом (гигантизмом) на ранних этапах развития
G11.4 Наследственная спастическая параплегия
G12.1 Другие наследственные спинальные мышечные атрофии
G80.9 ДЦП неуточненный
S44 Травма нервов на уровне плечевого пояса и плеча
S45 Травма подключичной артерии на уровне плечевого пояса и плеча
S50 Травмы локтя и предплечья (S50-S59)
M19.1 Постравматический артроз других суставов
M20.1 Наружное искривление большого пальца (приобретенное)
M20.5 Другие деформации пальца(ев) стопы (приобретённые)
Q05.9 Spina bifida неуточнённая
Q66.0 Конско-варусная косолапость
Q66.5 Врождённая плоская стопа (pespianus)
Q66.8 Другие врождённые деформации стопы
Q68.2 Врождённая деформация колена
Методики операций:
· Наложение наружных фиксирующих устройств с использованием компрессионно-дистракционного аппарата внешней фиксации
· Установка дистракционного аппарата
· Артродез крупных суставов
· Артропластика крупных суставов
· Пластика ахиллова сухожилия
· Пластика сухожильно-связочного аппарата стопы
· Артропластика стопы и пальцев ноги
· Корригирующая остеотомия при деформации стоп
· Артродез других суставов
· Артродез стопы и голеностопного сустава
· Реконструкция кости. Остеотомия кости с использованием внутренних фиксаторов и аппаратов внешней фиксации
· Коррегирующая остеотомия при вальгусой деформации 1 пальца стопы
· Реконструктивная операция на переднем отделе стопы
· Трехсуставный артродез стопы с фиксацией спицами
· Трех, четырехсуставной артродез стопы с наложением кмпрессионно-дистракционного аппарата
· Операции при врожденной косолапости
Диоксидин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Dioxydin р-р д/внутриполостного и наружн. прим. 1%: амп. 10 мл 10 шт. (12705)
Диоксидин назначают в условиях стационара. Применяют наружно, внутриполостно.
1% раствор Диоксидина нельзя использовать для в/в введения, ввиду нестабильности раствора при хранении при низких температурах.
Наружное применение
Применяют 0.1-1% растворы Диоксидина. Для получения 0.1-0.2% растворов ампульные растворы препарата разводят до нужной концентрации стерильным изотоническим раствором натрия хлорида или водой для инъекций.
Для лечения поверхностных инфицированных гнойных ран на рану накладывают салфетки, смоченные 0.5 -1 % раствором диоксидина. Глубокие раны после обработки, рыхло тампонируют тампонами, смоченными 1% раствором диоксидина, а при наличии дренажной трубки в полость вводят от 20 до 100 мл 0.5% раствора препарата.
Для лечения глубоких гнойных ран при остеомиелите (раны кисти, стопы) применяют 0.5-1% растворы препарата в виде ванночек или проводят специальную обработку раны раствором препарата в течение 15-20 мин (введение в рану раствора на этот срок) с последующим наложением повязок с 1% раствором диоксидина.
Диоксидин в виде 0.1-0.5% растворов можно использовать для профилактики инфекции после оперативных вмешательств. По показаниям (больные с остеомиелитом) и при хорошей переносимости лечение можно проводить ежедневно в течение 1.5-2 месяцев.
Внутриполостное введение
В гнойную полость в зависимости от ее размеров вводят 10-50 мл 1% раствора диоксидина/сут. Раствор диоксидина вводят в полость через катетер, дренажную трубку или шприцем.
Максимальная суточная доза для введения в полости 70 мл 1% раствора.
Препарат вводят в полость обычно 1 раз/сут. По показаниям возможно введение суточной дозы в два приема. При хорошей переносимости и наличии показаний препарат можно вводить ежедневно в течение 3-х недель и более. При необходимости через 1-1.5 месяца проводят повторные курсы.
Код по МКБ-10 S61.10 | Открытая рана большого пальца неуточненная с повреждением ногтя
МКБ-10
МКБ-10 – это 10-я редакция Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ), списка медицинских классификаций Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).
Он содержит коды заболеваний, признаков и симптомов, отклонений от нормы, жалоб, социальных обстоятельств и внешних причин травм или заболеваний.
УВД
Анатомо-терапевтическая химическая система классификации (АТХ) используется для классификации активных ингредиентов лекарственных средств в зависимости от органа или системы, на которые они действуют, и их терапевтических, фармакологических и химических свойств.
Он контролируется Центром сотрудничества по методологии статистики лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения (WHOCC).
DDD
Установленная суточная доза (DDD) – это статистическая мера потребления лекарств, определенная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ).
Он используется для стандартизации сравнения употребления наркотиков между разными лекарствами или между различными средами здравоохранения.
Растяжения, деформации и автомобильные аварии по МКБ-10 – FPM
В этой статье из серии «Управление семейной практикой», посвященной документации и кодированию по МКБ-10, основное внимание будет уделено незначительным травмам, которые семейные врачи обычно видят в офисе – травмы колена, запястья. переломы, ушибы пальцев и т. д. Более сложные травмы, наблюдаемые в некоторых сельских медицинских учреждениях, пунктах неотложной помощи или отделениях неотложной помощи, выходят за рамки этой статьи.
Травмы обычно кодируются из главы 19 руководства МКБ-10 «Травмы, отравления и некоторые другие последствия внешних причин» (коды S00-T88). Кроме того, глава 13 «Заболевания опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани» (коды M00-M99), посвященная нетравматическим заболеваниям, включает некоторые последствия травм, указанных в главе 19, которые может увидеть врач первичной медико-санитарной помощи. (См. «Общие коды семейной медицины из главы 13»)
КОДЫ ОБЩЕЙ СЕМЕЙНОЙ медицины из главы 13
Кодирование инфекционных заболеваний суставов или артритов с поражением суставов выходит за рамки данной статьи.Однако в таблице ниже указаны некоторые из наиболее распространенных кодов заболеваний опорно-двигательного аппарата, которые могут понадобиться семейному врачу.
Просмотр / печать таблицы
Состояние
Правая
Левая
Идиопатическая подагра, лодыжка и ступня
M10.071
Двусторонний первичный остеоартроз бедра
M16.0
Палец молотка
M20.011
M20.012
Бутоньерная деформация
M20.021
M2049.000
Hallux valgus bunion (приобретенный)
M20.11
M20.12
Chondromalacia patellae
M22.41
M22.42
Состояние
Правый
Левый
Идиопатическая подагра, голеностопный сустав и стопа
M10.071
M10.072
первичный остеоартроз тазобедренного сустава
M16.0
Палец молоточка
M20.011
M20.012
Деформация Бутоньера
M021
M20.022
Вальгусная косточка большого пальца стопы (приобретенная)
M20.11
M20.12
Chondromalacia patellae
M22.42
Почти каждая область тела имеет несколько кодов для легких травм. Например, существует 12 кодов для поверхностного истирания пальца – по одному на каждую из 10 цифр, один для большого пальца неустановленного типа и один для пальца неопределенного происхождения.Однако будьте осторожны: если вы подаете претензию с использованием одного из неуказанных кодов, это указывает на отсутствие документации. Не существует кодов для нескольких пальцев, поэтому вы должны отдельно кодировать каждый палец, который пострадал от истирания.
Хотя я только что сказал, что существует 12 кодов для поверхностного ссадины пальца, технически существует 36 кодов, потому что каждый код требует седьмого символа: «A» для первоначального контакта, «D» для последующего контакта или «S» для последствий. Это кажется довольно простым, за исключением того, что термины «начальный» и «последующий» относятся к фазе лечения с точки зрения пациента, а не вашей:
«А», первоначальное обращение, означает, что пациент получает активное лечение от состояния, независимо от того, оказывает ли услугу первоначальный врач или новый.Если вы впервые видите пациента в офисе после того, как перелом пальца лечили в отделении неотложной помощи, и вы активно не меняете лечение, встреча не будет считаться первоначальной. Если вы видите пациента в офисе после первоначального лечения инфицированной раны и продолжаете обрабатывать и промывать рану, каждое посещение будет считаться начальным, пока вы продолжаете выполнять активное вмешательство.
«D», последующая встреча, предназначена для повседневного ухода за состоянием во время фазы заживления или восстановления.В приведенном выше примере, когда рана чиста и вы не лечите ее активно, посещение переходит в последующее.
«S», последствия, указывает на осложнения или состояния, которые возникают как непосредственный результат травмы, например, хроническая боль в спине после несчастного случая.
Краткое примечание о кодах главы 20
Глава 20 руководства по МКБ-10 «Внешние причины заболеваемости» (коды V00-Y99) содержит тысячи кодов, описывающих все мыслимые экологические события, которые могут вызвать травму.Вот пример: V43.21S, «Человек, находящийся за пределами автомобиля, пострадавший в результате столкновения с внедорожником в дорожно-транспортном происшествии, последствия». Затем МКБ-10 определяет, когда человек находится вне транспортного средства (не занимая место, обычно отведенное для водителя или пассажиров), что представляет собой внедорожник (особая конструкция, позволяющая ему передвигаться по пересеченной или мягкой местности, снегу или песку). ) и что такое дорожно-транспортное происшествие (в любом месте, кроме шоссе).
А теперь хорошие новости: сообщение кода внешней причины по МКБ-10 не является обязательным на национальном уровне.Если вы не подпадаете под действие государственного мандата по сообщению кодов внешних причин, конкретному плательщику требуются эти коды, или вы проводите проверку компенсации работника или независимое медицинское обследование, маловероятно, что вам нужно будет использовать коды, указанные в главе 20. Тем не менее, хорошей практикой остается заносить в свою медицинскую карту подробные сведения о травме. Эта деталь позволит кодировщику добавить код главы 20 в случае необходимости.
Как структурированы коды МКБ-10
Чтобы понять коды травм, важно помнить, как структурированы коды МКБ-10.В случае травм пальцев схема кодирования работает так:
Первые три символа: Общая категория,
Четвертый символ (справа от десятичной дроби): Тип травмы,
Пятый символ: Какой палец был травмирован,
Шестой символ: Какая рука была ранена,
Седьмой символ: Тип столкновения (A, D или S), как описано выше.
Вот пример кода:
S60, Поверхностная травма запястья, кисти и пальцев,
S60.0, Ушиб пальца без повреждения ногтя,
S60.02, Ушиб указательного пальца без повреждения ногтя,
S60.021, Ушиб указательного пальца правой руки без повреждения ногтя,
S60 .021A, Ушиб указательного пальца правой руки без повреждения ногтя, первая встреча.
Хотя заманчиво использовать только первую подкатегорию (S60.0), ICD-10 требует дополнительных символов для этих кодов. S60.0 отмечает, что требуется пятый символ, S60.02 отмечает, что требуется шестой символ и так далее.
В этой статье невозможно углубиться в кодирование всех легких травм, наблюдаемых в кабинете семейного врача, или составить суперсчет, включающий все коды, которые могут вам понадобиться. Поэтому давайте сосредоточимся на подкатегориях под кодом S60 «Поверхностная травма запястья, кисти и пальцев», чтобы выделить тип документации, которая способствует правильному кодированию.
Под кодом S60 находятся следующие подкатегории, каждая из которых требует дополнительных символов, как обсуждалось ранее:
S60.0, Ушиб пальца без повреждения ногтя,
S60.1, Ушиб пальца с повреждением ногтя,
S60.2, Ушиб запястья и кисти,
S60.3, Другой поверхностный Травмы большого пальца руки,
S60.4, Другие поверхностные повреждения других пальцев,
S60.5, Другие поверхностные повреждения кисти,
S60.8, Другие поверхностные повреждения запястья,
S60.9. Поверхностная травма запястья, кисти и пальцев неуточненная.
«Другие поверхностные повреждения» включают ссадины, волдыри, внешние сужения, поверхностные инородные тела, укусы насекомых и т. Д.
Дополнительные общие категории, связанные с травмами запястья, кисти и пальцев, включают:
S61, Открытая рана запястья, кисти и пальцев,
S62, Перелом на уровне запястья и кисти,
S63, Вывих и растяжение связок на уровне запястья и кисти,
S64, Травма нервов на уровне запястья и кисти,
S65, Травма кровеносных сосудов на уровне запястья и кисти,
S66, Травма мышцы, фасции и сухожилия на уровне запястья и кисти,
S67, Размозжение запястья, кисти и пальцев,
S68, Травматическая ампутация запястья, кисти и пальцев,
S69, Другие и неуточненные травмы запястья, кисти и пальцев.
Затем все вышеперечисленные коды повторяются в трех основных разделах для нижних конечностей: S70 – S79, Поверхностная травма бедра и бедра; S80 – S89, Поверхностная травма колена и голени; и S90 – S99, Поверхностная травма голеностопного сустава, стопы и пальцев ног.
Следует отметить несколько моментов по поводу кодов трещин. Помните символы A, D и S, отмеченные ранее? Для переломов в МКБ-10 добавлены дополнительные коды седьмого символа. Вот полный список:
A, Первоначальная встреча при закрытом переломе,
B, Первоначальная встреча при открытом переломе,
D, Последующая встреча при обычном заживлении перелома,
G, Последующая встреча при переломе с задержкой заживление,
K, Последующая встреча по поводу закрытого перелома с несращением,
P, Последующая встреча по поводу закрытого перелома с неправильным сращением,
S, Sequelae.
МКБ-10 также включает коды для переломов со смещением и без смещения и разбивает некоторые переломы из-за части сломанной кости (например, дистального полюса, средней трети и проксимальной трети ладьевидной кости).
Знаки и коды симптомов
Большинство семейных врачей не имеют немедленного доступа к услугам визуализации или интерпретации до того, как пациент покинет офис. Поэтому, хотя вы можете быть достаточно уверены в своем диагнозе, вы можете не считать его «окончательным», а просто лучшим в своем списке дифференциальных диагнозов.В таких случаях МКБ-10 позволяет сообщать коды признаков или симптомов вместо окончательного диагноза. (См. «Ортопедические признаки и коды симптомов».)
КОДЫ ОРТОПЕДИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ И СИМПТОМОВ
Если вы не установили окончательный диагноз травмы пациента к концу встречи, может быть целесообразно сообщить код для признаки или симптомы. В таблице ниже перечислены коды, которые могут относиться к ортопедическим травмам.
Обратите внимание, что пятый символ («7») одинаков для кодов голеностопного сустава и кодов стопы.Могу только предположить, что Всемирная организация здравоохранения хотела зарезервировать цифру «8» на случай обнаружения другой части тела. Также обратите внимание, что шестые символы (обычно «1» для правой и «2» для левой) меняются на «4» и «5» для большинства кодов стопы, но не для кодов боли в стопе. Я не могу придумать забавную причину, почему это так.
Просмотреть / распечатать таблицу
Участок
Боковая часть
Нестабильность
Выпот
Боль
Жесткость
Плечо
Правое
.311
M25.411
M25.511
M25.611
Левый
M25.312
M25.412 9044
M25.612
Колено
Правое
M25.321
M25.421
M25.521
9044.621
Левый
M25.322
M25.422
M25.522
M25.622
9 Наручный
9 На запястье
M25.331
M25.431
M25.531
M25.631
Левый
M25.332
9045.432
M25.532
M25.632
Ручная
Правая
M25.341
M25.441
M25.441
M25.441
M25.441
M25.641
Левый
M25.342
M25.442
M25.542
M25.642
9435000 HIP
Правый
M25.351
M25.451
M25.551
M25.651
Левый
M25.352
M25.425652
M25.652
Колено
Правое
M25.361
M25.461
M25.561
M25.561
61
Левый
M25.362
M25.462
M25.562
M25.662
4
900 Правая лодыжка
M25.371
M25.471
M25.571
M25.671
Левый
M25.372
.472
M25.572
M25.672
Опора
Правая
M25.374
M25.474
M25.474
M25.674
Левый
M25.375
M25.475
M25.572
M25.675
Латеральность
Нестабильность
Выпот
Боль
Жесткость
Плечо
Правое
M25.311
M25.411
M25.511
M25.611
Левый
M25.312
M25.412 9044
M25.612
Колено
Правое
M25.321
M25.421
M25.521
9044.621
Левый
M25.322
M25.422
M25.522
M25.622
9 Наручный
9 На запястье
M25.331
M25.431
M25.531
M25.631
Левый
M25.332
9045.432
M25.532
M25.632
Ручная
Правая
M25.341
M25.441
M25.441
M25.441
M25.441
M25.641
Левый
M25.342
M25.442
M25.542
M25.642
9435000 HIP
Правый
M25.351
M25.451
M25.551
M25.651
Левый
M25.352
M25.425652
M25.652
Колено
Правое
M25.361
M25.461
M25.561
M25.561
61
Левый
M25.362
M25.462
M25.562
M25.662
4
900 Правая лодыжка
M25.371
M25.471
M25.571
M25.671
Левый
M25.372
.472
M25.572
M25.672
Опора
Правая
M25.374
M25.474
M25.674
Левый
M25.375
M25.475
M25.572
M25.675
3
Перемещение вперед Теперь вы можете подумать, что если у вас нет электронной карты здоровья (EHR) с автоматическим кодированием по МКБ-10, кодирование легких травм может занять больше времени, чем уход за ними.Но прежде чем ругаться и писать письмо редактору, пожалуйста, помните, что МКБ-10 не был создан автором (или этим журналом, Американской академией семейных врачей, Американской медицинской ассоциацией или даже страховой компанией). Переход на МКБ-10 потребует серьезной работы, но вы можете это сделать. Я надеюсь, что с помощью этой серии статей вы сможете без опасений встретить октябрь 2015 года.
СТАТЬИ В СЕРИИ ICD-10 FPM
Вы можете получить доступ к следующим статьям в тематическом сборнике ICD-10 FPM:
«МКБ-10: Основные различия для пяти распространенных диагнозов», FPM, сентябрь / октябрь 2015 г.
«Растяжения, деформации и автомобильные аварии по МКБ-10», FPM, май / июнь 2015 г.
«Переваривание кодов GI МКБ-10», FPM, январь / февраль 2015 г.
«Кодирование общих респираторных проблем в ICD -10, “FPM, ноябрь / декабрь 2014 г.
” МКБ-10 упрощает кодирование профилактического ухода, вроде как “, FPM, июль / август 2014 г.
” Кодирование МКБ-10 для недиагностированной проблемы “, FPM, май / Июнь 2014 г.
«Как документировать и кодировать гипертонические заболевания в МКБ-10», ФПМ, март / апрель 2014 г.
«10 шагов к подготовке вашего офиса к МКБ-10 – сейчас», FPM, январь / февраль 2014 г.
«Подготовка к МКБ-10: как это повлияет на вашу документацию», FPM, ноябрь / декабрь 2013 г.
«Анатомия кода МКБ-10», FPM, июль / август 2012 г.
«МКБ-10: что вам нужно знать сейчас», FPM, март / апрель 2012 г.
Кодекс
для открытых ран с использованием ICD- 10 и Медицинский кодекс CPT
Открытые раны, обычно вызываемые падениями или несчастными случаями с острыми предметами или инструментами, относятся к травмам, которые связаны с внешним или внутренним разрывом тканей тела, в основном кожи.Эти раны могут быть сложными или несложными. В случае неосложненных ран в медицинской документации и диагностическом заключении должны быть указаны отсроченное заживление или лечение, наличие инородного тела или инфекции. Врачи, лечащие такие раневые состояния, должны задокументировать диагноз и медицинские процедуры с точными медицинскими кодами. Перед подготовкой и подачей претензий поставщики медицинских услуг должны определить, покрывается ли лечение ран, за которое они требуют возмещения, полисом страхового покрытия, разработанным Medicare и Medicaid (CMS), который требует знания не только о медицинских потребностях, но и о страховом покрытии. Аутсорсинг медицинского кодирования стоит рассмотреть, поскольку своевременное и точное кодирование и предоставление предоставленных медицинских услуг имеют решающее значение для своевременного возмещения затрат.
Распространенные типы открытых ран:
Истирание – Часто возникает, когда кожа трется или царапается о шероховатую или твердую поверхность. Эта рана сопровождается незначительным кровотечением или отсутствием кровотечения, но с некоторой болью, но ее необходимо вымыть и очистить, чтобы избежать инфекции.
Разрыв – Эта рана означает глубокий порез или разрыв кожи, в основном из-за несчастных случаев с ножами, инструментами и механизмами.Разрывы, затрагивающие кровеносные сосуды и мышечные пучки, следует идентифицировать по анатомическому расположению.
Проколы : Прокол – это небольшая закругленная рана, нанесенная длинными заостренными предметами, такими как гвоздь, игла или ледоруб. Даже при незначительном кровотечении эти раны могут быть достаточно глубокими, чтобы повредить внутренние органы.
Разрыв кожи может также кодироваться как травматическая рана, если она исключительно большая или кожный лоскут был утерян. Medicare ожидает, что уход за раной может потребоваться для хирургических ран, которые необходимо оставить открытыми для заживления вторичным натяжением, инфицированных открытых ран, вызванных травмой или хирургическим вмешательством, ран с биопленкой, ран, связанных с осложнениями аутоиммунных, метаболических и сосудистых факторов или факторов давления, а также открытых или закрытые раны, осложненные некротической тканью и / или струпом.
Кодирование открытых ран по МКБ-10-CM
Диагностические коды открытых ран подразделяются на категории на основе анатомического расположения на теле, латеральности, контакта, а также типа раны.
Коды открытых ран также постоянно встречаются на участках тела. Типы открытых ран, классифицируемых в МКБ-10-CM: рваная рана без инородного тела, рваная рана с инородным телом, колотая рана без инородного тела, колотая рана с инородным телом, открытый укус и неуточненная открытая рана.
Например,
S81.812A Разрыв без инородного тела, правая голень, первичный контакт
S61.431A Колотая рана правой руки без инородного тела при первом контакте
S61.432A Колотая рана левой руки без инородного тела при первом контакте
W54.0XXA Укушенный собакой, первая встреча
В МКБ-10-CM травмы всех областей сгруппированы в различные диапазоны кодов категорий, например,
.
S00 до S09 – головка
S10 – S19 – горловина
S20 – S29 – грудная клетка
S30 – S39 – живот, поясница, поясничный отдел позвоночника, таз и наружные половые органы
S40 – S49 – плечо и плечо
S50 – S59 – локоть и предплечье
S60 – S69 – запястье и кисть
S70 – S79 – бедро и бедро
S80 – S89 – колено и голень
S90 – S99 – голеностопный сустав и стопа
T07 – множественные травмы неуточненные и
T14 – область тела неуточненная
Каждый код категории включает более конкретные коды для лучшего документирования раны.Четвертая цифра указывает, простая рана или сложная или есть поражение сухожилий.
Например, более конкретные коды открытой раны бедра –
.
S71.10 – Открытая рана бедра неуточненная
S71.101 – Открытая рана правого бедра неуточненная
S71.102 – Открытая рана левого бедра неуточненная
S71.109 – Открытая рана неуточненного бедра неуточненной формы
S71.11 – Разрыв бедра без инородного тела
S71.111 – Разрыв без инородного тела правого бедра
С71.112 – Разрыв без инородного тела левого бедра
S71.119 – Разрыв без инородного тела бедра неуточненного типа
S71.12 – Разрыв бедра с инородным телом
S71.121 – Разрыв с инородным телом правого бедра
С71.122 – Разрыв инородным телом левого бедра
S71.129 – Разрыв бедра неуточненным телом с инородным телом
S71.13 – Колотая рана бедра без инородного тела
С71.131 – Колотая рана без инородного тела правого бедра
С71.132 – Колотая рана без инородного тела левого бедра
S71.139 – Колотая рана без инородного тела бедра неуточненной формы
S71.14 – Колотая рана с инородным телом бедра
С71.141 – Колотая рана с инородным телом правого бедра
С71.142 – Колотая рана с инородным телом левого бедра
S71.149 – Колотая рана с инородным телом бедра неуточненной формы
S71.15 – Открытый прикус бедра
S71.151 – Открытый прикус, правое бедро
S71.152 – Открытый прикус, левое бедро
S71.159 – Открытый прикус бедра неуточненный
Кодирование CPT для документации по уходу за раной
Счет за удаление раны или другие услуги по лечению может быть выставлен в счет, когда необходима обширная очистка раны перед наложением первичных повязок или заменителей кожи, наложенных поверх или на рану, которая прикреплена вторичными повязками.
Используйте коды CPT 97597 и / или CPT 97598 для выставления счетов за периодические санации раны, когда они обоснованы с медицинской точки зрения и необходимы. Эти коды также считаются «иногда» терапевтическими кодами.
Плата за низкочастотное, бесконтактное, нетепловое ультразвуковое лечение (97610) включена в плату за лечение той же раны с другими кодами CPT для активного ухода за раной (97597-97606) или кодами CPT для обработки раны (11042 -11047, 97597, 97598). Низкочастотное бесконтактное нетепловое ультразвуковое лечение будет оплачиваться отдельно, если не выполняется другое активное лечение раны и / или обработка раны.
Обработка раны, выполненная перед применением местной или местной анестезии, оплачивается с помощью кодов CPT 11042 – 11047. Эти коды CPT не могут быть сообщены вместе с 97597-97602 для той же самой раны.
Чтобы соответствовать всем требованиям к кодированию и выставлению счетов, врачи или клиники, предоставляющие лечение ран, могут рассмотреть возможность выбора медицинской компании по выставлению счетов , имеющей опыт выполнения всего цикла действий, начиная от определения права на страхование до подачи претензий и выполнения стандартных последующих действий.
S6992XA – Диагностический код МКБ 10 – Неуточненная травма левого запястья, кисти и пальца (пальцев), первичный контакт
DRG 914: ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ТРАВМА БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЯ ИЛИ КОМОРБИДНОСТИ (MCC)
Всего госпитализаций в DRG
9 827
Всего госпитализаций по МКБ S6992XA – Неуточненная травма левого запястья, кисти и пальца (пальцев), первичный контакт
16
Доля DRG от общего числа госпитализаций
0.03
% от общего количества по МКБ S6992XA – Неуточненная травма левого запястья, кисти и пальца (-ей), первичный контакт в DRG
57,14
Средняя LOS на DRG
3,41
Среднее значение LOS с ICD S6992XA – Неуточненная травма левого запястья, кисти и пальца (пальцев), первичный контакт
2.94
Скорость реадмиссии в DRG
19,07
Частота повторной госпитализации по МКБ S6992XA – Неуточненная травма левого запястья, кисти и пальца (пальцев), первичный контакт
NA
Уровень незапланированной реадмиссии в DRG
10.37
Частота незапланированной реадмиссии с ICD S6992XA – Неуточненная травма левого запястья, кисти и пальца (пальцев), первичный контакт
NA
Всего выплаты Medicare в DRG
$ 51 287 055
Всего выплаты Medicare с ICD S6992XA – Неуточненная травма левого запястья, кисти и пальца (пальцев), первичный контакт
$ 70 892
Общая сумма выплат Medicare в день в DRG
$ 1,533
Общая сумма выплат Medicare в день по ICD S6992XA – Неуточненная травма левого запястья, кисти и пальца (пальцев), первичный контакт
1 508 долл. США
Полная оплата Medicare за одну госпитализацию в DRG
5 219 долл. США
Полная оплата Medicare за каждую госпитализацию по МКБ S6992XA – Неуточненная травма левого запястья, кисти и пальца (пальцев), первичное обращение
$ 4 431
Общая сумма сборов Medicare в DRG
$ 277 245 212
Общие расходы по программе Medicare с ICD S6992XA – Неуточненная травма левого запястья, кисти и пальца (пальцев), первичный контакт
375 607 долларов США
Средние расходы на DRG
28 213 долл. США
Среднее количество зарядов с помощью ICD S6992XA – Неуточненная травма левого запястья, кисти и пальца (пальцев), первоначальный контакт
$ 23 475
Смертность на DRG
0.45
Уровень смертности по МКБ S6992XA – Неуточненная травма левого запястья, кисти и пальца (пальцев) при первом обращении
NA
Скорость выгрузки ОЯТ на ДРГ
29,22
Скорость разряда ОЯТ с помощью ICD S6992XA – Неуточненная травма левого запястья, кисти и пальца (пальцев), первичный контакт
NA
Скорость выписки на дому в DRG
36.85
Частота выписок в домашних условиях по МКБ S6992XA – Неуточненная травма левого запястья, кисти и пальца (пальцев), первичный контакт
NA
Наиболее распространенные коды МКБ-10 для травм от животных
В октябре 2015 года США приняли систему медицинского кодирования МКБ-10. До этого изменения в США использовалась более старая модель Международной классификации болезней под названием ICD-9.В США кодовый набор МКБ-9 использовался с 1979 года. Переход на МКБ-10 ознаменовал важный переход в здравоохранении США.
Набор кодов МКБ-10 содержит на 68 100 кодов процедур больше и на 55 798 кодов диагностики больше, чем набор кодов МКБ-9. С таким количеством новых кодов МКБ-10 значительно повысил уровень специфичности медицинского кодирования. Эта специфика помогает описать причину, серьезность и физическое местонахождение определенного заболевания или травмы.
База данных медицинских заявлений
Definitive Healthcare позволяет пользователям искать коды ICD-9 и ICD-10.Сравнивая коды диагнозов и процедур, пользователи могут отслеживать изменения в медицинских кодах и выставлении счетов.
Одно из этих изменений связано с расширением определенных категорий нишевых диагнозов, таких как травмы, нанесенные животными. Здесь мы рассмотрим наиболее распространенные травмы, причиненные животными, в рамках кодового набора МКБ-10. Мы разделили травмы на травмы, нанесенные ядовитыми и неядовитыми животными, потому что лечение этих двух типов травм очень различается.
Чем коды МКБ-10 для травм от животных отличаются от кодов МКБ-9?
Кодовый набор МКБ-10 редакции 2020 года содержит более 300 диагнозов, связанных с травмами, нанесенными животными.Эти диагнозы МКБ-10 предлагают очень конкретные детали о типе контакта с животными. В кодовом наборе МКБ-10 эти встречи с животными могут варьироваться от «клеванных индейкой» (код МКБ-10 W6143XA) до «сбитых коровой» (код МКБ-10 W5522XA) или «раздавленных крокодилом» (МКБ- 10 код W5813XA).
Система МКБ-9 содержала всего 20 диагностических кодов для любых травм, полученных в результате столкновения с животным. В кодовом наборе МКБ-9 эти диагностические коды были классифицированы как «ядовитые животные и растения как причина отравлений и токсических реакций» (код МКБ-9 E905) или «другие травмы, причиненные животными» (код МКБ-9 E906).Сами диагностические коды были широкими и не содержали тех же деталей, что и коды МКБ-10.
В январе 2022 года МКБ-10 будет заменен МКБ-11. Этот обновленный кодовый набор предлагает дальнейшие улучшения количества диагностических терминов и их специфичности. Каждое новое обновление МКБ позволяет собирать и анализировать более точные данные.
Какие травмы чаще всего возникают у неядовитых животных?
Наиболее частая травма, связанная с неядовитыми животными, – это «укусы или ужаления неядовитыми насекомыми и другими неядовитыми членистоногими при первом контакте» (код МКБ-10 W57XXXA).В 2019 году врачи в США подали 584 676 заявлений об укусах неядовитых насекомых.
Наиболее частые травмы, связанные с неядовитыми животными
Рейтинг
Код МКБ-9
Код МКБ-10
МКБ-10 Описание
Общее количество диагнозов
1
E9064
W57XXXA
Укушенные или ужаленные неядовитыми насекомыми и другими неядовитыми членистоногими, первая встреча
584 676
2
E9060
W540XXA
Укушенный собакой, первая встреча
200 346
3
E9063
W5501XA
Укушенный кошкой, первая встреча
71 968
4
E9060
W540XXD
Укушенный собакой, последующая встреча
30,145
5
E9068
W5503XA
Поцарапано кошкой, первое знакомство
22 372
6
E9064
W57XXXD
Укушенные или ужаленные неядовитыми насекомыми и другими неядовитыми членистоногими, последующая встреча
21,118
7
E8282
V80010A
Всадник, получивший травму в результате падения с лошади или сброшенного с лошади в результате несчастного случая без столкновения, первое столкновение
15 973
8
E9068
W548XXA
Другой контакт с собакой, первая встреча
11 806
9
E9063
W5501XD
Укушенный кошкой, последующая встреча
9 938
10
E9295
W57XXXS
Укушенные или ужаленные неядовитыми насекомыми и другими неядовитыми членистоногими, последствия
8,516
Рис. 1 Данные взяты из базы данных медицинских заявлений компании Definitive Healthcare.Представляет наиболее распространенные врачи диагнозы внешних причин заболеваемости, связанных с животными. Общее количество диагнозов отражает медицинские претензии всех плательщиков за 2019 год – самые последние доступные данные за год. Данные о коммерческих претензиях поступают из нескольких информационных центров по медицинским претензиям в США и обновляются ежемесячно. По состоянию на октябрь 2020 г.
Десять травм, нанесенных животными, в 2019 году составили 976 858 диагнозов. Это значительное количество травм, нанесенных животными.Но шесть из десяти диагнозов описываются как «первая встреча». Это означает, что большинство травм были недостаточно серьезными, чтобы пациентам приходилось возвращаться для последующего ухода или лечения.
Последующие встречи с диагнозом «наездник, получивший травму при падении», могут указывать на более серьезные осложнения.
Какие травмы чаще всего связаны с ядовитыми животными?
«Токсическое действие яда пчел, случайное, первоначальное столкновение» (код МКБ-10 T63441A) – наиболее частая травма, связанная с ядовитыми животными.В 2019 году врачи в США подали 113 645 заявлений о ядовитых укусах пчел.
Наиболее частые травмы, связанные с ядовитыми животными
Рейтинг
Код МКБ-9
Код МКБ-10
МКБ-10 Описание
Общее количество диагнозов
1
9895
T63441A
Токсическое действие яда пчел, случайное (непреднамеренное), при первом контакте
113 645
2
V5889
T63461D
Токсическое действие яда ос, случайное (непреднамеренное) при последующей встрече
77,778
3
V5889
T63451D
Токсическое действие яда шершней, случайное (непреднамеренное) при последующей встрече
73 408
4
V5889
T63441D
Токсическое действие яда пчел, случайное (непреднамеренное) при последующей встрече
56 978
5
9895
T63461A
Токсическое действие яда ос, случайное (непреднамеренное), при первом контакте
50 481
6
V5889
T63421D
Токсическое действие яда муравьев, случайное (непреднамеренное), при последующей встрече
49 043
7
9895
T63481A
Токсическое действие яда других членистоногих, случайное (непреднамеренное), при первом контакте
46 597
8
9895
T63301A
Токсическое действие яда неуточненного паука, случайное (непреднамеренное), при первом контакте
25 369
9
9895
T63451A
Токсическое действие яда шершней, случайное (непреднамеренное), при первом контакте
17 187
10
9895
T63421A
Токсическое действие яда муравьев, случайное (непреднамеренное), при первом контакте
15 858
Рис. 2 Данные взяты из базы данных медицинских требований компании Definitive Healthcare.Обозначает наиболее распространенные врачи диагнозы по поводу связанных с животными причин внешних травм и отравлений. Общее количество диагнозов отражает медицинские претензии всех плательщиков за 2019 год – самые последние доступные данные за год. Данные о коммерческих претензиях поступают из нескольких информационных центров по медицинским претензиям в США и обновляются ежемесячно. По состоянию на октябрь 2020 г.
В приведенной выше таблице есть заметное различие между кодами МКБ-10 и соответствующими им кодами МКБ-9. Существует десять уникальных диагностических кодов МКБ-10 и только два соответствующих кода МКБ-9: 9895 и V5889.Код 9895 в МКБ-9 широко описывает токсическое действие яда, а код V5889 используется для всех последующих встреч, чтобы описать «другое конкретное последующее лечение».
Для сравнения, коды МКБ-10 различают тип насекомого, характер встречи и то, сколько раз пациент обращался за помощью по поводу этой травмы. Специфика этих кодов может быть полезна для медицинских организаций, ориентированных на конкретную группу пациентов.
Как коды МКБ-10 улучшают документацию по травмам, связанным с животными?
Поскольку коды МКБ-10 настолько специфичны в отношении происхождения болезней и травм, клиническая документация намного более детализирована, чем это было с системой МКБ-9.
Например, случайное повреждение, такое как «токсический эффект пчелиного яда, случайное» (код МКБ-10 T63441A), имеет другой код диагноза, чем преднамеренное повреждение, такое как «токсический эффект пчелиного яда, умышленное самоповреждение» (МКБ-10 код T63442A).
Обладая более надежной документацией, поставщики медицинских услуг могут лучше понимать истории болезни своих пациентов. Это может улучшить способность врача принимать обоснованные решения о лечении.
Узнать больше
Хотите узнать больше о том, как использовать коды диагностики и процедуры? Посетите наш веб-семинар по запросу: Окончательный подход к продажам в сфере здравоохранения 101: Кодирование пути пациента. В этой презентации специалисты по данным Definitive Healthcare познакомят вас с основами медицинских утверждений, в том числе:
Какие медицинские утверждения
Какие коды использовать при поиске данных о претензиях, и
Как использовать данные о претензиях для анализа поездок пациентов
Первоначально опубликовано 27 февраля 2018 г.
16 самых абсурдных кодов МКБ-10
В новой системе ICD-10 существует 68 000 кодов выставления счетов, в отличие от ничтожных 13 000 в рамках нынешней системы ICD-9.Обширные диагностические коды, предназначенные для сглаживания процессов выставления счетов и помощи в обеспечении здоровья населения и сокращении затрат в рамках системы оказания медицинских услуг, вызывают беспокойство поставщиков по всему миру по поводу интеграции: недавний опрос Американской ассоциации управления информацией в области здравоохранения и инициативы eHealth Initiatives показал, что 38 % поставщиков считают, что доход снизится через год после перехода с МКБ-9, и только 6% полагают, что доход увеличится.
Тем не менее, провайдеры готовятся к переходу.После очередной задержки в этом году официальная дата перехода назначена на 1 октября 2015 года, и 40% респондентов заявили, что будут готовы провести сквозное тестирование к концу этого года.
Несмотря на споры вокруг МКБ-10, есть один общепризнанный положительный момент гиперспецифической системы кодирования: странные и непонятные коды, обозначающие причудливые медицинские травмы. Есть даже иллюстрированная книга «Удар косатки: ICD-10 Illustrated». (Healthcare Dive – это супер.)
Посему смотри! 16 самых абсурдных кодов из всего набора МКБ-10 с небольшими советами от Healthcare Dive о том, как поступать в таких случаях, если они попадут в вашу скорую помощь:
16.
V97.33XD: Втянуто в реактивный двигатель, последующая встреча.
Втянулся в реактивный двигатель, выжил, а затем снова втянулся? Во-первых, это действительно отстой. Во-вторых, этот пациент явно Росомаха, и его следует задержать для получения изображений и для потомства.
(Технически это означает «последующее столкновение с врачом», а не «последующее столкновение с реактивным двигателем», но это менее драматично.)
15. W51.XXXA: Случайное столкновение с другим лицом или столкновение с ним, последствия.
Под «продолжением» здесь подразумеваются человеческие бамперные машины, которые могут случиться только на музыкальном фестивале, в метро или, возможно, в зоне активных боевых действий. Потенциально смертельный исход для агорафобов. Рекомендуем обращаться с осторожностью.
14. V00.01XD: Пешеход, получивший травму при столкновении с роллером, последующее столкновение.
Во-первых, роликовые коньки все еще в ходу? Я имею в виду, кроме как узнать, что весна в Центральном парке? Во-вторых, можно ли человека на роликовых коньках назвать пешеходом? В-третьих, если ответы на один и два – «да», то эти вещи должны быть объявлены вне закона, потому что они явно опасны.
13. Y93.D: Деятельность, связанная с искусством и рукоделием.
Лагерь – штука опасная. Пистолеты для горячего клея и вязальные спицы определенно не разрешены в самолетах, но мы обычно позволяем 7-летним детям играть с ними. Это кризис общественного здравоохранения, который необходимо решать.
12.Z99.89: Зависимость от разрешающих машин и устройств, не классифицированных в других рубриках.
Есть причина, по которой они называют это Кракберри. Это устаревшая шутка, но в iPhone просто нет каламбура, который мог бы конкурировать с «крекберри».«
11. Y92.146: Бассейн тюрьмы как место возникновения внешней причины.
Также есть код для «дневного спа-центра тюрьмы как места происшествия».
10. S10.87XA: Другой поверхностный укус другой уточненной части шеи, первоначальная встреча.
Хорошо, народ. Назовем вещи своими именами. «Другой поверхностный укус другой указанной части шеи?» Это засос. Признай это. Хотя почему кого-то приняли за , остается загадкой.
8. W61.62XD: Удар уткой, последующая встреча.
автоизображение + ссылка
9. W55.41XA: Укушенный свиньей, первая встреча.
Во-первых, убедитесь, что пациенту воздерживается от того, что он или она могли сделать, чтобы спровоцировать свинью. Служба безопасности должна быть начеку. Кроме того, что этот человек вообще делал на ферме? Свиньи – не домашние животные.
8. W61.62XD: Удар уткой, последующая встреча.
Заболеваниям, которые рифмуются, следует немедленно отдавать приоритет в ER.Утки, как и большинство водоплавающих птиц, – подлые животные, и в этом случае нужно лечить как можно скорее, так как это может привести к серьезным травмам.
7. Z63.1: Проблемы во взаимоотношениях с родственниками.
А кто нет?
6. W220.2XD: Зашёл к фонарному столбу, последующая встреча.
No. No. Люди. Вы можете сделать это только один раз. ОДНАЖДЫ. Если пациент регулярно бьет по фонарным столбам, здесь есть более глубокая проблема, и его следует немедленно направить к психиатру.
5. Y93.D: V91.07XD: Ожог от горящих водных лыж, последующая встреча.
Как это происходит? Водные лыжи даже горючие?
4. W55.29XA: Другой контакт с коровой, последующий контакт.
«Другой контакт с коровой». ДРУГОЙ КОНТАКТ С КОРОВОЙ? Существуют коды для слов «укушенный коровой» и «укушенный коровой». Что еще там?! Что именно за контакт с коровой потребовал посещения больницы ?!
3. W22.02XD: V95.43XS: Столкновение космического корабля с ранением пассажира, последствия.
Наличие кода этого типа не вызывает доверия у Национального управления по аэронавтике и исследованию космического пространства. Разве они не должны иметь больший контроль над своим космическим кораблем, чем это? Или они просто кружатся в эфире, сталкиваясь друг с другом и травмируя пассажиров / астронавтов?
2. W61.12XA: Удар ара, первая встреча.
Ара находятся под угрозой исчезновения – некоторые вымерли в дикой природе – поэтому, если пациента ударил ара, скорее всего, это была вина самого пациента.Вы можете позвонить в SPCA и / или в полицию. Ара нужно немедленно найти и лечить.
1. R46.1: Необычный внешний вид.
ЛЕДИ ГАГА, ЭТО ТЫ? МЫ ЛЮБИМ ВАШ МЯСНОЙ КОСТЮМ.
Но серьезно, кто должен решать, что считать «странной внешностью»? Пусть люди делают, что хотят!
Мы пропустили один? Напишите нам в Твиттере о своем любимом причудливом коде на @healthcaredive. И ознакомьтесь с нашим обзором по МКБ-10. Вы также можете прочитать о продолжающейся разработке МКБ-11 или посетить наш GIF-гид по наиболее важным кодам МКБ-10 для животных.
Хотели бы вы получать новости для медицинских работников и администраторов больниц на свой почтовый ящик каждый день? Подпишитесь на нашу электронную рассылку Healthcare Dive.
—–
Industry Dive, материнская компания Healthcare Dive, освещает деловые новости для руководителей в ряде отраслей. Многие из наших публикаций бесплатны, в том числе наши ежедневные информационные бюллетени. Хотите узнать о нас больше?
Познакомьтесь с кодами МКБ-10 при заболеваниях запястья и кисти
HIM-HIPAA Insider , 6 мая 2013 г.
Хотите получать подобные статьи на свой почтовый ящик? Подпишитесь на HIM-HIPAA Insider !
Пенни приходит навестить доктора.Моранг от боли в запястье. После проведения всестороннего обследования и сбора анамнеза доктор Моранг документирует следующие коды ICD-9-CM:
354,0, запястный канал
715.04, остеоартроз генерализованный, кистевой
719,43, боль в предплечье
728.6, контрактура фасции ладони
Как мы закодируем диагнозы Пенни в МКБ-10-CM? Начнем с ее запястного канала. Если мы посмотрим на синдром запястного канала в алфавитном указателе МКБ-10-CM, он направит нас к G56.0-. Тире говорит нам, что коду требуются дополнительные символы, поэтому мы обязательно должны заглянуть в Табличный указатель.
В любом случае, вы никогда не должны кодировать только по алфавитному указателю. Это одна из многих вещей, которые не изменятся после перехода на МКБ-10-СМ.
G56.0 дает нам три варианта выбора:
G56.00, синдром запястного канала, верхняя конечность неуточненная
G56.01, синдром запястного канала, правая верхняя конечность
G56.02, синдром запястного канала, левая верхняя конечность
Нам нужно просмотреть Dr.Документация Morang по определению латеральности, чтобы мы могли назначить наиболее подробный код. ICD-10-CM действительно включает неопределенный вариант, но мы хотим избежать сообщения неопределенного, если это вообще возможно. Это означает, что если врач не зафиксировал латеральность, спросите!
Переходя к остеоартрозу, мы находим примечание в алфавитном указателе, в котором говорится, что мы должны видеть также остеоартроз.
Обобщенный остеоартроз кисти руки мало что дает для поиска правильного кода МКБ-10-CM.Нам нужна дополнительная информация.
Страдает ли Пенни костными бугорками на суставе пальца, ближайшем к ногтю (узлы Гебердена), что привело бы нас к коду M15.1 МКБ-10-CM (узлы Гебердена [с артропатией]).
Или у нее костлявые бугорки на среднем суставе пальца (узлы Бушара)? В этом случае мы сообщим M15.2 (узлы Бушара [с артропатией]).
Доктор Моранг имеет в виду, что Пенни страдает остеоартрозом сустава кисти или костей руки в целом?
Нам также необходимо знать, является ли остеоартроз первичным, вторичным или посттравматическим.
Из-за боли в предплечье Пенни нам снова нужна боковая сторона. Наш выбор:
M79.631, боль в правом предплечье
M79.632, боль в левом предплечье
M79.639, боль в предплечье неуточненная
Нам также необходимо знать, является ли боль отдельной проблемой или симптомом одного из других диагнозов Пенни.
К нам на сайт продолжают поступать вопросы, связанные с заболеваемостью рахитом у детей раннего возраста: нужно ли давать витамин Д летом, всегда ли позднее прорезывание зубов – признак рахита, каждому ли ребенку показан витамин Д и какую его форму лучше выбрать… Знакомим вас с классической точкой зрения на эту проблему.
Рахит (от греч.rhahis – спинной хребет, позвоночник) – заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, вызванное нарушением фосфорно-кальциевого обмена вследствие дефицита витамина D и его активных метаболитов.
Немного истории, Рахит известен со времен Сорана Эфесского (98-138г до н.э.) и Галена (131-211 год н.э.) В 1650 году впервые рахит описал английский ортопед Ф.Глиссон и некоторое время рахит называли «английской болезнью». Любопытно, что в настоящее время, по данным английских педиатров витамин Д-дефицитный рахит встречается лишь у выходцев из Азии (англичане называют его «азиатской болезнью») именно в связи с традициями питания по позднему введению прикорма животным белком и профилактического назначения витамина Д. В начале ХХ века наш соотечественник И.Шабад обнаружил, что рыбий жир трески достаточно эффективен для профилактики и лечения рахита, В 1920 году американский ученый Мелланби установил, что активным веществом в рыбьем жире является жирорастворимый витамин, а выделил витамин D Mc Collum в 1922 году, после чего стали активно изучать действие витамин Д на кости, мышцы, кишечник и почки.
Рахит встречается во всех странах, но особенно часто в северных районах, где отмечается недостаток солнечного света. Дети, рожденные осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. Частота Рахита в последние годы в России среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %, для примера, в Болгарии, где много солнечных дней, распространенность рахита около 20%. Рахит развивается у детей, имеющих те или иные факторы предрасположенности, спектр которых у каждого ребенка индивидуален. Сочетание различных факторов определяет сроки начала и тяжесть течения рахита. Со стороны матери – это возраст младше 17 и старше 35 лет, токсикозы беременности, обменные заболевания, патология со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, дефекты питания во время беременности и лактации (диеты с дефицитом белка, кальция, фосфора, витамина Д, В1, В2, В6, гиподинамия, недостаточная инсоляция, осложненные роды, неблагополучные социально-экономические условия.
Со стороны ребенка – это время рождения (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь), недоношенность, дети из двоен, морфофункциональная незрелость, крупный плод (более 4 кг), бурная прибавка массы тела в течении первых 3-х месяцев жизни, вскармливание грудным, но «старым» донорским молоком, раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями, позднее введение прикорма (1 л женского молока содержит 40-70 МЕ витамина D3, а коровьего 5-40 МЕ, 1г желтка куриного яйца содержит 140-390 МЕ витамина D3), дети, получающие преимущественно вегетарианские прикормы (каши, овощи), недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточный или ограниченный двигательный режим (тугое пеленание, гипсовые лангеты, ношение шин, отсутствие ЛФК и массажа), перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка, заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции, частые ОРВИ и кишечные инфекции, прием гормонов и противосудорожных препаратов.
В настоящее время установлено, что витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей (наибольшим «антирахитическим действием обладают лучи с длиной волны между 290-310 ммк – лучи Дорно). Солнечное облучение кожи в течении 10-30 минут способствует образованию 200МЕ витамина Д. При благоприятных условиях в коже ребенка образуется необходимое количество витамина D.
Регуляцию фосфорно-кальциевого обмена кроме витамина Д осуществляют паратгормон и кальцитонин. Представим себе общую схему обмена кальция и фосфора. Физиологические колебания Са и Р поддерживаются в довольно узких границах (Са крови – 2-2,8 ммоль/л). Снижение Са в крови немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона, который усиливает выведение Са из костной ткани в кровь, а также выделение фосфора почками, в результате уменьшения его обратного всасывания в почечных канальцах и сохраняется таким образом, нормальное соотношение Са:Р (произведение Са х Р является постоянной величиной). При снижении Са в крови витамин Д3 временно увеличивает вымывание Са из кости, одновременно усиливает всасывание Са из кишечника. После восстановления Са в крови до нормы витамин Д улучшает качество костной ткани: способствует увеличению количества костных клеток-остеобластов, минерализацию кости.
Следует учитывать, что к изменениям костной ткани могут приводить первичные генетически обусловленные и вторичные заболевания органов, участвующих в метаболизме витамина Д: паращитовидных желез, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы. В таких случаях заболевание характеризуется как рахитоподобный синдром основного заболевания (гипопаратиреоза, почечного тубулярного ацидоза, синдрома Де-Тони-Дебре-Фанкони и т.д.). Нарушение Са-Р обмена возникает и при длительном употреблении некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, противосудорожные средства, гепарин, тетрациклин и др.). При этих заболеваниях, костные нарушение, как правило, возникают позднее, на 2-м году жизни и бывают более грубыми.
Клиника рахита
Характерная клиническая картина служит основой его диагностики. Являясь общим заболеванием, рахит сопровождается появлением различных симптомов со стороны многих систем. Различают 3 периода заболевания: начальный, период разгара, период реконвалесценции, когда исчезают признаки активного рахита и период остаточных явлений. Также рахит различают по трем степеням тяжести (I – легкая, II – среднетяжелая, III – тяжелая) по характеру течения бывает острый, подострый, рецидивирующий.
Рахит I степени тяжести характеризуется нарушениями со стороны центральной нервной и вегетативной систем: беспокойство, пугливость, раздражительность, вздрагивание, потливость; мышечной системы: гипотония мышц, появление запоров; и костей: небольшая податливость краев большого родничка.
Рахит II степени характеризуется выраженными изменениями со стороны костной ткани: формирование теменных бугров, рахитических четок на 5-8 ребрах, деформация грудной клетки, расширение нижней апертуры грудной клетки с втяжением ребер (Гаррисонова борозда), мышц (выраженная гипотония, «лягушачий» живот, разболтанность суставов).
Рахит III степени – происходит размягчение костей основания черепа, появляется запавшее переносье («седловидный» нос), экзофтальм, «олимпийский лоб», грубая деформация грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), деформация позвоночника (рахитический кифоз), утолщение ростковой части кости предплечья в виде рахитических «браслетов» и фаланг пальцев («нити жемчуга»), деформация трубчатых костей нижних конечностей (Х- или О-образные). У детей, больных рахитом, нарушается время появления и порядок прорезывания зубов, дефекты эмали. При рахите наблюдается задержка развития статических, моторных функций, наблюдается нарушение функции многих внутренних органов и систем (легочной, сердечно-сосудистой, гепато-лиенальный синдром). В ряде случаев возможно развитие гипохромной анемии, связанной не только с дефицитом железа, но и со структурно-функциональными изменениями самих эритроцитов.
Острое течение отмечается у детей первого полугодия, родившихся с крупной массой тела (более 4 кг) или у младенцев с большой месячной прибавкой массы. Симптомы нарастают быстро, наблюдается процесс размягчения кости, уплощается затылок, размягчаются кости черепа.
Подострое течение чаще у детей с внутриутробной или постнатальной гипотрофией, недоношенных детей или у детей первого полугодия, получающих недостаточную дозу витамина Д. Развитие заболевания более медленное, преобладают процессы гиперплазии (разрастания) костной ткани, может перейти в острое состояние, после частых респираторных инфекций.
Рецидивирующее течение рахита характеризуется периодами клинического улучшения и ухудшения заболевания на фоне различной соматической патологии, изменениями вскармливания, ухода. Возможно и непрерывно-рецидивирующее течение.
Для диагностики периода и течения рахита определяют в крови уровень кальция, фосфора, активность щелочной фосфатазы, иногда делают рентгенограмму запястья. Концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 ммоль\л и даже ниже при норме у детей до 1 года 1,5-1,8 ммоль\л, концентрация кальция – до 2,0-2,7 ммоль\л. Соотношение между уровнями Са и Р в сыворотке крови, в норме равное 2:1, в период разгара рахита повышается до 3:1- 4:1. Вместе с тем, в начальном периоде рахита и в разгаре остеомаляционных явлений количество кальция может быть нормальным. В сыворотке крови повыщается активность щелочной фосфатазы ( выше 400 ЕД\л ). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот, фосфора и кальциурия (аминоацидурия и кальциурия – выше 10 мг\кг в сутки).
Профилактика и лечение
Профилактика рахита складывается из антенатальной (во время беременности) и постнатальной (после рождения). Бывает неспецифической и специфической. Во время беременности профилактика предусматривает в первую очередь:
Соблюдение режима дня с достаточным сном днем и ночью. Прогулки на свежем воздухе не менее 2-4 ч ежедневно, в любую погоду.
Рациональной питание беременной: ежедневное употребление не менее 180 г мяса, 100 г рыбы (3 раза в неделю), 100 г творога, 30-40 г сыра, 300 г хлеба, 500 г овощей, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Иногда вместо молока рекомендуют применять специальные молочные напитки, предназначенные для женщин во время беременности и кормления грудью (Думил мама плюс, Энфамама, Фемилак и др.), способные предупредить нарушения фосфорно-кальциевого обмена у женщины, плода, младенца во время беременности и кормления грудью или прием поливитаминных препаратов на протяжении беременности и периода лактации.
Беременным женщинам из группы риска (нефропатии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм и др.) необходим дополнительный прием, начиная с 28-32 недели беременности витамина Д в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель вне зависимости от времени года.
Применение препаратов кальция, также диета, обогащенная кальцием.
Вместо препаратов витамина Д можно применять в зимний и весенний периоды года, особенно в северных районах, ультрафиолетовое облучение, способствующее самостоятельному синтезу собственного витамина Д кожей. Курсом 20-30 сеансов.
Постнатальная профилактика рахита:
Организация правильного питания малыша. При грудном вскармливании особое внимание для успешной и продолжительной лактации кормящая мама должна уделять правильному питанию. Суточный рацион должен быть разнообразным и включать необходимое количество белка, в т.ч. и животного; жира, содержащего полиненасыщенные жирные кислоты, сложные углеводы, витамины и микроэлементы. Целесообразно продолжить прием поливитаминных препаратов, начатых еще во время беременности или вышеуказанных специальных молочных смесей.
При смешанном и искусственном вскармливании рекомендуются адаптированные заменители грудного молока, имеющие сбалансированное соотношение Са-Р не менее 1,2-2) и содержание витамин Д3. При употреблении таких смесей не рекомендуется раннее введение прикормов и дополнительных витаминных препаратов.
Также следует уделять внимание физическому развитию малыша, прогулкам и закаливанию, гимнастике и массажу.
После рождения профилактика рахита производится витамином Д, минимальная профилактическая доза составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400-500 ЕД в сут, назначается с 3-4 недельного возраста в осеннее-зимне-весенний периоды с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания. Если в летний период пасмурно, дождливо, то целесообразно продолжить витамин Д и летом. Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина Д. Специфическая профилактика рахита им проводится, начиная с 3-4- месяцев жизни под контролем размеров большого родничка, окружности головы, а также с учетом всех параметров клинической картины (чтобы исключить возможную патологию!). Поскольку при малых размерах и закрытом родничке после 6 месяца (вариант нормы) возможно развитие рахита, то профилактическую дозу витамина Д в таких случаях следует заменить лечебной.
Правильная профилактика рахита является обязательным компонентом коррекции нарушений фосфорно-кальциевого обмена у растущего ребенка в современных условиях. Подбор же лечебных доз витамина Д проводится в соответствии с особенностями клиники рахита, степени его тяжести и динамики заболевания. Дозы (от 2500 до 5000 МЕ) и длительность терапии рахита весьма вариабельны и зависят от многих факторов, в том числе и от индивидуальных особенностей организма. Кроме витамина Д3 назначают курсами препараты кальция, магния, витамина Е, А, С, метаболические препараты оротат калия, элькарнитин, АТФ, Акти-5. Восстановительная терапия включает массаж и ЛФК, которые назначаются через 2 недели после начала медикаментозной терапии, курсы хвойно-солевых ванн.
Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. Через 2-3 недели от начала терапии возможно проведение вакцинации. Таков взгляд на рахит традиционной медицины. Не можем не напомнить однако, что в лечении каждого заболевания существуют общие принципы и индивидуальные рекомендации. Руководствуясь целостным и индивидуальным подходом к любой проблеме в организме, специалисты нашего Центра отдают предпочтение неспецифическим методам профилактики рахита, считая основными здоровый образ жизни с младенчества, грудное вскармливание, разумную физическую активность, массаж и гимнастику, а при необходимости, гомеопатическую коррекцию и общеукрепляющее лечение.
Автор: Сусенкова Ирина Игоревна, врач-педиатр, невролог.
РАХИТ У ДЕТЕЙ | Запруднов А.М., Григорьев К.И.
Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.
Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.
Распространенность
“Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10-35% [2, 13, 15].
Этиология
Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.
Витамин Д
Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д2, или эргокальциферол, и витамин Д3, или холекальциферол.
Источник витамина Д
Витамин Д2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.
Роль питания
Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.
Физиологические потребности в витамине Д
Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:
для взрослых – 100 МЕ,
для детей – 400 МЕ,
для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.
Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме
Один предшественник – 7-дегидрохолестерин – под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д3). Другой предшественник – эргостерин – после облучения превращается в витамин Д2, или эргокальциферол. Витамин Д1 – смесь этих двух витаминов.
Витамин Д3 (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол – 1,25(OH)2Д3. Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН)2Д3 ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
В плазме крови витамин Д связан с a2-глобулином – БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.
Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой – на уровне почек.
На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д3. Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д3 обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д3 через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН)2Д3, под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН)2Д3 тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.
За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН)2Д3 по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.
Активные биологические проявления действия витамина Д3 на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.
Рецепторы 1,25(ОН)2Д3 существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.
Таблица 1. Клиническая классификация рахита
Период болезни
Тяжесть процесса
Характер течения
Начальный
I степень – легкая
Острое
Разгар болезни
II степень – средней тяжести
Подострое
Реконвалесценции
III степень – тяжелая
Рецидивирующее
Остаточных явлений
Регуляция обмена кальция
Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.
Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена.
Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно-клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.
Действие на почки проявляется увеличением канальциевой реабсорбции кальция и магния, снижением реабсорбции калия, неорганического фосфата и НСО3-. Уменьшается экскреция протонов и ионов аммония. Кроме того, паратгормон повышает способность почечной ткани образовывать активную форму витамина Д – 1,25-дегидрооксихолекальциферол.
Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: 1) торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; 2) активацией остеолизиса остеокластами; 3) ускорением созревания клеток-предшественников остеобластов и остеокластов. Следствием этих эффектов являются мобилизация кальция из кости (выход в кровь), обеднение матрикса протеингликанами и коллагеном.
Действие паратгормонов на желудочно-кишечный тракт ведет к увеличению всасывания кальция в тонкой кишке, что в свою очередь зависит от обеспеченности организма витамином Д и связано со стимулирующим действием паратгормона на образование активной формы витамина Д.
Секреция кальцитонина также зависит от концентрации ионизированного кальция в крови: увеличивается в ответ на его повышение и снижается при понижении. Кроме того, повышение содержания кальция в диете ведет к повышенной секреции кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, продукция которого возрастает при высоком содержании кальция в еде. Глюкагон – биохимический активатор секреции кальцитонина.
Мишень кальцитонина – костная ткань, посредник действия – кальцийзависимая АТФаза. Через нее гормон изменяет работу кальциевого насоса. Эффект проявляется уменьшением рассасывания кости, гипокальциемией и гипофосфатемией, уменьшением экскреции кальция с мочой. Последнее связано с торможением активности остеоцитов и остеокластов.
По результатам действия паратгормон и кальцитонин – анатагонисты, хотя и действуют через разные клетки-мишени. Не исключается ингибиторное влияние кальцитонина на образование активной формы витамина Д в почках.
Концентрация кальция в крови (2,5 ммоль/л) меняется не более чем на 3% за счет гормонального контроля, обеспечивающего адсорбцию этого катиона кишечником, выведение из организма и отложение в костях. Основная масса кальция сосредоточена в костном скелете, по крайней мере половина кальция в крови связана с белками плазмы, главным образом с альбумином. В то же время различают три состочния кальция в клетке: Са2+, локализованный внутри клеточных органелл; хелатированный Са2+, т. е. ассоциированный с молекулой цитоплазматического белка, свободный, или ионизированный, Са2+.
Именно свободный Са2+ является регулятором разнообразных внутриклеточных процессов, обеспечивает проведение специфического трансмембранного сигнала в клетку благодаря изменениям концентрации собственного вещества.
Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ
Наследственные нефропатии
Приобретенные нефропатии
Врожденный семейный
гипофосфатемический рахит
или фосфат-диабет
Аутосомно-доминантный
Аутосомно-рецессивный
Сцепленный с Х-хромосомой
Гломерулонефрит с
нефротическим синдромом
Хроническая почечная
недостаточность
Дисметаболическая
нефропатия с кристаллурией
Тубулопатии
Тип 1 – дистальный, синдром
Баттлера – Олбрайта
Тип 2 – проксимальный
Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони
Наследственный нефрит
Патогенез
Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций-фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.
Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ
Синдром мальабсорбции
Болезни печени
Целиакия
Муковисцидоз
Экссудативная энтеропатия
Энтерит, энтероколит
Резекция участка желудка
или тонкой кишки
Атрезия и аномалии развития
желчных путей
Гепатиты и циррозы печени
Болезни накопления
(гликогенозы, болезнь
Вильсона – Коновалова)
Лекарственные поражения
Предрасполагающие факторы
Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др. ).
Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.
Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей.
Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А.
К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.
Ведущие звенья патогенеза
Дефицит витамина Д является следствием недостаточного экзогенного потребления или нарушения эндогенной продукции кожных стеролов под действием ультрафиолета.
Риск развития рахита увеличивается зимой при недостаточном уровне инсоляции.
Недостаток витамина Д приводит к уменьшению кальция и всасывания фосфора, что является первопричиной деминерализации кости.
Действие активных форм витамина Д3 на костную ткань ранее объяснялось непосредственным регулированием отложения кальция в кости, т. е. стимуляции синтеза остеонектина, цитратов, гликозаминогликанов и их способности связывать Са в делящихся хондроцитах, повышении активности щелочной фосфатазы. В последнее время при наблюдении с помощью электронной микроскопии за культурой костной ткани установлено существование непосредственного воздействия витамина Д3на процессы резорбции и ремоделирования кости за счет как активации остеокластов, так и синтеза остеоцитами остеокальцита.
Развивающаяся при гиповитаминозе Д гипокальциемия как следствие нарушения всасывания кальция в тонкой кишке ведет к возникновению вторичного гиперпаратиреоза.
Избыточная продукция паратиреоидного гормона обеспецивает снижение реабсорбции фосфатов и аминокислот в почечных канальцах, а также усиленное выведение неорганического кальция из костей. В результате этого процесса быстро развиваются гипофосфатемия, снижение щелочного резерва крови и ацидоз, снижается уровень цитрата крови.
В свою очередь длительный ацидоз ведет к нарушению функции, а затем структуры костно-мышечной системы, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, легких и других систем.
Связь витамина Д с инсулином
Недостаточность витамина Д сопровждается задержкой секреции инсулина. Это прямое или косвенное воздействие происходит из-за увеличения кальциемии, так как кальций оказывает стимулирующее действие на выработку инсулина поджелудочной железой. Выяснена корреляция между витамином 1,25(ОН)2Д3 и выделением инсулина; свойство инсулина, способствующее усилению гидроксилирования положения 1 витамина Д3, связанного с паращитовидным гормоном, а также отношение сахарного диабета к активному витамину Д3. 1,25(ОН)2Д3 избирательно дифференцирует и индуцирует клетки системы моноцитов и макрофагов и одновременно с этим подавляет размножение клеток миелогенной лейкемии.
Влияние на гипофиз и щитовидную железу
Витамин 1,25(ОН)2Д3 оказывает прямое влияние на гипофиз и регулирует уровень продукции гормонов щитовидной железы, прежде всего секреции тиреотропного гормона (ТТГ).
Иммуномодулирующее действие витамина Д
Известно иммуномодулирующее действие витамина Д – происходит изменение продукции интерлейкинов. Стимулируется выработка интерлейкина-3, который уменьшает активность остеобластов, и задерживается образование интерлейкина-2, вызывающего активацию лимфоцитов.
Морфогенез
Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах – рассасывание эпифизарных хрящей, нарушение эпифизарного роста костей, метафизарное разрастание неминерализированного, с нарушенными свойствами остеоида, так называемый “рахитический метафиз” и расстройства процессов обызвествления. Недостаточная минерализация костей приводит к их размягчению, следствием чего является деформация различных частей скелета. При дефиците витамина Д в организме снижается содержание кальция и фосфора в костной ткани. Матрикс кости растет, а отложение солей кальция в кости задерживается.
С аномальным накоплением в разных участках костной ткани остеокластов связано повышение в сыворотке крови активности продуцируемого остеокластами фермента щелочной фосфатазы. Кроме того, при рахите у детей отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях как следствие нарушения обмена целого ряда микроэлементов. Маркером этих процессов является повышение активности металлоферментов в сыворотке крови – церулоплазмина, сукцинатдегидрогеназы и др.
Классификация
В настоящее время предложено много классификаций рахита и рахитоподобных состояний для педиатрической службы. Однако для практического применения используется классификация рахита по С. О. Дулицкому и А.Ф. Туру, согласно которой заболевание характеризуется периодом, степенью тяжести и характером течения болезни (табл. 1).
Клиническая картина
В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.
Начальный период
В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.
Период разгара
В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение – “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.
Период реконвалесценции
В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.
Период остаточных явлений
Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.
Тяжесть течения
Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.
Острый рахит
Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.
Подострый рахит
Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.
Рецидивирующий рахит
Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).
Костные признаки
Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.
Голова:
краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
запаздавывание появления зубов.
Грудная клетка:
рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
деформация грудной клетки.
Позвоночник:
изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.
Конечности:
классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).
Сопутствующие клинические признаки
Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.
У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.
Рентгенологические признаки
Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).
В костях конечностей:
рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
запаздывание развития костных точек роста;
снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.
В грудной клетке:
классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.
Ультразвуковые признаки
Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.
Биохимические изменения
При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 – 2,3 ммоль/л), концентрация кальция – до 2,0 – 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 – 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот – аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.
У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.
Клинические варианты рахита
Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови [2,7].
При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче – повышенное выделение кальция.
Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови – выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.
Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.
Рахит новорожденных
Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных [9] и недоношенных [8] детей.
Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.
У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция – от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н2-диафораза, b-оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.
Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.
Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.
Диагноз
Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.
Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.
Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями
В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони – Дебре – Фанкони.
Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения [6].
Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.
Локализация дефекта в почках
Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2).
Локализация дефекта в органах пищеваринея
РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3).
Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.
“Лекарственный” рахит
Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием – к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни [12].
Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.
В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах – изменения трубчатых и других костей.
Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина – фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.
В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).
Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.
Лечение
Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.
Препараты витамина Д
Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д2 (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д3 (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.
Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.
Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 – 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д3 Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д3 до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.
При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.
Масляный раствор витамина Д3 Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.
Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.
При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д2 содержится 50 000 ME, в 1 капле – 1000 ME.
В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д2 назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения – 100 000 – 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза – 200 000 – 400 000 ME.
Суточную дозу витамина Д2 делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д2 регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д2 является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д2 переходят на прием профилактических доз – 400 МЕ/сут.
Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д3 с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д3. Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.
Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.
Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 °С.
Препараты кальция
Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.
При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.
Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.
Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.
Неспецифические методы лечения
Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.
Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.
Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д2 в количестве 400 ME на 1 л и т.д.
Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д3 для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете – фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии – препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.
Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.
Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д3 может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.
Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 – 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.
Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая – не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.
Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.
Гипервитаминоз Д
Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.
Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:
Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.
Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.
К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.
Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.
Профилактика
Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д3 каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал [16].
С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.
Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.
Транспортировка кальция от матери к плоду – активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.
Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д3 Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.
Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д3 в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.
Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 – 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д3 в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.
Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.
Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.
Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.
Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году – только в зимний сезон.
Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.
Критерии эффективности
лечения и профилактики рахита
1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.
2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.
3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.
Литература:
1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.
2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.
3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.–Иваново, 1996.-240 с.
4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.
Видеин-З – новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: – Наукова думка.-1974.-46 с.
5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.
6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.
8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. …М.-1993.-21 с.
9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.
В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.
10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.
II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74-7.
12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.
13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.
14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.
15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. – 10 апреля 1996 г.-7 с.
16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. – 1996.-№ 6.- С. 104-7.
17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.
18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.
.
Еще раз об алиментарном рахите | Плудовски
1. Munns CF, Shaw N, Kiely M, et al. Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets. J Clin Endocrinol Metab, 2016, 101: 394-415.
2. Munns CF, Shaw N, Kiely M, et al. Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets. Horm Res Paediatr, 2016, 85: 83-106.
3. Munns CF, Simm PJ, Rodda CP, et al. Incidence of vitamin D deficiency rickets among Australian children: an Australian Paediatric Surveillance Unit study. Med J Aust, 2012, 196: 466-8.
4. Robinson PD, Hogler W, Craig ME, et al. The re-emerging burden of rickets: a decade of experience from Sydney. Arch Dis Child, 2006, 91: 564-8.
5. Thacher TD, Fischer PR, Tebben PJ, et al. Increasing incidence of nutritional rickets: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Mayo Clin Proc, 2013, 88: 176-83.
6. Modgil G, Williams B, Oakley G, Burren CP. High prevalence of Somali population in children presenting with vitamin D deficiency in the UK. Arch Dis Child, 2010, 95: 568-9.
7. Ward LM, Gaboury I, Ladhani M, Zlotkin S. Vitamin D-deficiency rickets among children in Canada. CMAJ, 2007, 177: 161-6.
9. Ashraf S, Mughal MZ. The prevalence of rickets among non-Caucasian children. Arch Dis Child, 2002, 87: 263-4.
10. Goldacre M, Hall N, Yeates DG. Hospitalisation for children with rickets in England: a historical perspective. Lancet, 2014, 383: 597-8.
11. Basatemur E, Sutcliffe A. Incidence of hypocalcemic seizures due to vitamin D deficiency in children in the United Kingdom and Ireland. J Clin Endocrinol Metab, 2015, 100: E91-5.
12. Beck-Nielsen SS, Brock-Jacobsen B, Gram J, Brixen K, Jensen TK. Incidence and prevalence of nutritional and hereditary rickets in southern Denmark. Eur J Endocrinol, 2009, 160: 491-7.
13. Beck-Nielsen SS, Jensen TK, Gram J, Brixen K, Brock-Jacobsen B. Nutritional rickets in Denmark: a retrospective review of children’s medical records from 1985 to 2005. Eur J Pediatr, 2009, 168: 941-9.
14. Bonet Alcaina M, Lopez Segura N, Besora Anglerill R, Herrero Perez S, Esteban Torne E, Seidel Padilla V. [Rickets in Asian immigrants during puberty]. An Esp Pediatr, 2002, 57: 264-7.
15. Ginat-Israeli T, Dranitzki Z, Straus U. Nutritional rickets in infants immigrating to Israel from Ethiopia. Isr Med Assoc J, 2003, 5: 291-2.
16. Bassil D, Rahme M, Hoteit M, Fuleihan Gel H. Hypovitaminosis D in the Middle East and North Africa: Prevalence, risk factors and impact on outcomes. Dermatoendocrinology, 2013, 5: 274-98.
17. Banajeh SM. Nutritional rickets and vitamin D deficiency–association with the outcomes of childhood very severe pneumonia: a prospective cohort study. Pediatr Pulmonol, 2009, 44: 1207-15.
18. Najada AS, Habashneh MS, Khader M. The frequency of nutritional rickets among hospitalized infants and its relation to respiratory diseases. J Trop Pediatr, 2004, 50: 364-8.
19. Bener A, Hoffmann GF. Nutritional Rickets among Children in a Sun Rich Country. Int J Pediatr Endocrinol, 2010, 2010: 410502.
20. Al-Atawi MS, Al-Alwan IA, Al-Mutair AN, Tamim HM, Al-Jurayyan NA. Epidemiology of nutritional rickets in children. Saudi J Kidney Dis Transpl, 2009, 20: 260-5.
21. Fida NM. Assessment of nutritional rickets in Western Saudi Arabia. Saudi Med J, 2003, 24: 337-40.
22. Beser E, Cakmakci T. Factors affecting the morbidity of vitamin D deficiency rickets and primary protection. East Afr Med J, 1994, 71: 358-62.
23. Thacher TD, Fischer PR, Isichei CO, Zoakah AI, Pettifor JM. Prevention of nutritional rickets in Nigerian children with dietary calcium supplementation. Bone, 2012, 50: 1074-80.
24. Muhe L, Lulseged S, Mason KE, Simoes EA. Case-control study of the role of nutritional rickets in the risk of developing pneumonia in Ethiopian children. Lancet, 1997, 349: 1801-4.
25. Braithwaite V, Jarjou LM, Goldberg GR, Jones H, Pettifor JM, Prentice A. Follow-up study of Gambian children with rickets-like bone deformities and elevated plasma FGF23: possible aetiological factors. Bone, 2012, 50: 218-25.
26. Aggarwal V, Seth A, Aneja S, et al. Role of calcium deficiency in development of nutritional rickets in Indian children: a case control study. J Clin Endocrinol Metab, 2012, 97: 3461-6.
27. Craviari T, Pettifor JM, Thacher TD, Meisner C, Arnaud J, Fischer PR. Rickets: an overview and future directions, with special reference to Bangladesh. A summary of the Rickets Convergence Group meeting, Dhaka, 26-27 January 2006. J Health Popul Nutr, 2008, 26: 112-21.
28. Karim F, Chowdhury AM, Gani MS. Rapid assessment of the prevalence of lower limb clinical rickets in Bangladesh. Public Health, 2003, 117: 135-44.
29. Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM. Nutritional rickets around the world: causes and future directions. Ann Trop Paediatr, 2006, 26: 1-16.
30. Priemel M, von Domarus C, Klatte TO, et al. Bone mineralization defects and vitamin D deficiency: histomorphometric analysis of iliac crest bone biopsies and circulating 25-hydroxyvitamin D in 675 patients. J Bone Miner Res, 2010, 25: 305-12.
31. Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM, et al. A comparison of calcium, vitamin D, or both for nutritional rickets in Nigerian children. N Engl J Med, 1999, 341: 563-8.
32. Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM, Lawson JO, Isichei CO, Chan GM. Case-control study of factors associated with nutritional rickets in Nigerian children. J Pediatr, 2000, 137: 367-73.
33. Jones G. Pharmacokinetics of vitamin D toxicity. Am J Clin Nutr, 2008, 88: 582S-6S.
34. Cashman KD, Dowling KG, Skrabakova Z, et al. Standardizing serum 25-hydroxyvitamin D data from four Nordic population samples using the Vitamin D Standardization Program protocols: Shedding new light on vitamin D status in Nordic individuals. Scand J Clin Lab Invest, 2015, 75: 549-61.
35. Mughal MZ, Salama H, Greenaway T, Laing I, Mawer EB. Lesson of the week: florid rickets associated with prolonged breast feeding without vitamin D supplementation. BMJ, 1999, 318: 39-40.
36. Eggemoen AR, Knutsen KV, Dalen I, Jenum AK. Vitamin D status in recently arrived immigrants from Africa and Asia: a cross-sectional study from Norway of children, adolescents and adults. BMJ Open, 2013, 3: e003293.
37. Andersen R, Molgaard C, Skovgaard LT, et al. Pakistani immigrant children and adults in Denmark have severely low vitamin D status. Eur J Clin Nutr, 2008, 62: 625-34.
38. Islam MZ, Viljakainen HT, Karkkainen MU, Saarnio E, Laitinen K, Lamberg-Allardt C. Prevalence of vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism during winter in premenopausal Bangladeshi and Somali immigrant and ethnic Finnish women: associations with forearm bone mineral density. Br J Nutr, 2012, 107: 277-83.
39. Hogler W. Complications of vitamin D deficiency from the foetus to the infant: One cause, one prevention, but who’s responsibility? Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 2015, 29: 385-98.
40. Madar AA, Stene LC, Meyer HE. Vitamin D status among immigrant mothers from Pakistan, Turkey and Somalia and their infants attending child health clinics in Norway. Br J Nutr, 2009, 101: 1052-8.
41. Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM. The usefulness of clinical features to identify active rickets. Ann Trop Paediatr, 2002, 22: 229-37.
Факторы риска и особенности течения рахита у детей раннего возраста в современных условиях
:рукописи
4846091
ДМИТРИЕВА ЮЛИЯ АНДРЕЕВНА
ФАКТОРЫ РИСКА И ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ РАХИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ
14.01.08- Педиатрия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
2 6 МАЙ 2011
Москва-2011
4848051
Работа выполнена в ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава
Научный руководитель:
доктор медицинских наук профессор Захарова Ирина Николаевна
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук
профессор Мухина Юлия Григорьевна
доктор медицинских наук профессор Яцык Галина Викторовна
Ведущая организация:
ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет
Щу, о в
2011 г. в
/¿>ча
асов на заседании
Защита состоится « диссертационного совета Д.208.071.01 при ГОУ ДПО\Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава по адресу: 123955, г.Москва, ул.Баррикадная, д.2/1
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО РМАПО по адресу: 125445, г.Москва, ул.Беломорская, д. 19
Автореферат разослан «
и
-л»оъ
2011 г.
Ученый секретарь Диссертационного совета
Зыков В.П.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.
Актуальность проблемы. Рахит в России является одним из самых распространенных заболеваний среди детей первых лет жизни. По данным отечественных исследователей, заболеваемость рахитом к концу XX века составляла от 50 до 70% [Рывкин А.И.(1985), Коровина H.A. с соавт.(1998), Запруднов A.M. с соавт. (1998)]. По данным Минздравсоцразвития РФ, в 2006 году распространенность рахита среди детей раннего возраста не превышала 51,05%.
Не вызывает сомнений, что младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой. Перенесенный в раннем детстве рахит и связанное с ним нарушение накопления пиковой костной массы может предрасполагать к развитию остеопороза в последующем. Вследствие нарушения абсорбции кальция, фосфора, магния развивается мышечная гипотония, вегетативные дисфункции, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Выявляемые при рахите иммунологические нарушения предрасполагают к частым инфекционным заболеваниям, нарушая социальную адаптацию ребенка [Коровина H.A. с соавт. (2005), Струков В.И. (2004)].
В соответствии с существующими в России рекомендациями (1991), специфическая профилактика рахита проводится витамином D в дозе от 500 до 1000 ME, хотя отмечаются случаи использования и более высоких доз препарата. Высокая частота заболеваемости рахитом, несмотря на активную специфическую профилактику, требует уточнения его патогенеза в современных условиях и определения возможных причин неэффективности проводимых профилактических мероприятий.
К настоящему времени понимание рахита, как заболевания, обусловленного исключительно недостатком витамина D в организме, нельзя считать обоснованным. Ряд отечественных и зарубежных авторов указывают на то, что клинические проявления рахита у детей первого и второго года жизни недостаточно коррелируют с обеспеченностью организма витамином D [Мальцев C.B. с соавт. (1987), Демин В.Ф. (2003), DeLucia MC et al. (2003)]. Учитывая современные представления о метаболизме и физиологических функциях холекальциферола, значение его
дефицита в патогенезе заболевания, очевидно, следует рассматривать не столько с позиции недостаточного поступления его в организм ребенка, сколько с учетом особенностей обмена витамина D под влиянием совокупности экзо- и эндогенных факторов, предрасполагающих к развитию рахитического процесса. Так, у младенцев, родившихся преждевременно, с задержкой внутриутробного развития ферментативная незрелость может проявляться нарушением фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина D и минерализации костной ткани, что определяет развитие клиники рахита даже на фоне проводимой специфической профилактики [Демин В.Ф. (2003), Мальцев C.B. (2010), Яцык Г.В. (2004)]. К развитию рахита могут приводить высокие темпы прибавки в массе и росте в первые месяцы жизни. Немаловажную роль в нарушении обмена холекальциферола D может сыграть наличие патологии со стороны желудочно-кишечного тракта (синдром мальабсорбции), печени, почек [Новиков П.В., (2006), Мухина Ю.Г., (2006)].
Основные факторы риска развития рахита впервые были определены А.И.Рывкиным в 1985 году. Однако в современных условиях исследований, направленных на уточнение структуры факторов риска рахита с учетом изменения социально-экономических условий жизни, состояния здоровья женщин репродуктивного возраста, особенностей физического развития и характера вскармливания младенцев, не проводилось. Открытым остается вопрос относительно того, при каком уровне 25(OH)D3 (печеночного метаболита холекальциферола, отражающего обеспеченность организма ребенка витамином D), возможно развитие рахита и как коррелируют клинические проявления заболевания с биохимическими параметрами фосфорно-кальциевого обмена при сочетанном воздействии экзогенных и эндогенных факторов риска. Не вызывает сомнения, что недостаток данных, характеризующих особенности течения рахита в настоящее время, затрудняет разработку современных рекомендаций по диагностике, профилактике и лечению заболевания.
Цель работы – установить особенности клинических и лабораторных маркеров рахита у детей раннего возраста в современных условиях для оптимизации профилактики и лечения заболевания.
Задачи исследования:
1. Определить факторы риска развития рахита на современном этапе.
2. Установить взаимосвязь между клиническими проявлениями рахита и лабораторными показателями фосфорно-кальциевого обмена в зависимости от степени тяжести и активности патологического процесса.
3. Определить содержание активных метаболитов витамина Э в сыворотке крови у детей с рахитом для уточнения роли гиповитаминоза Б в этиологии заболевания.
4. Оценить эффективность профилактики рахита в зависимости от сочетания факторов риска развития заболевания.
Научная новизна.
Впервые установлены особенности метаболизма витамина Э в зависимости от степени тяжести и активности рахитического процесса. Доказана достоверная прямая корреляционная связь (г=0,8, р<0,001) между печеночным [25(ОН)Оз] и почечным [1,25(0Н)203] метаболитами холекальциферола при рахите у детей, наиболее выраженная в период начальных проявлений заболевания. Установлено, что вегетативные симптомы рахита сопровождаются снижением уровня 25(ОН)Оз у 62,5% младенцев.
Показано, что наибольшее значение в патогенезе рахита в современных условиях играют факторы риска эндогенного происхождения, наиболее значимыми из которых являются ускоренные темпы прибавки в массе и росте на первом году жизни, а также сопутствующие заболевания, обнаруженные более, чем у 50% обследованных. Сравнительный анализ факторов риска рахита, выявляемых в настоящее время и описанных Рыбкиным А.И. 26 лет тому назад, свидетельствует об увеличении доли детей с рахитом, рожденных от патологически протекавшей беременности, имеющих высокие темпы физического развития и находящихся на грудном вскармливании. Анализ клинико-анамнестических сведений младенцев, имевших в анамнезе начальные проявления рахита, показал клиническую эффективность назначения 1000-2000 МЕ витамина Б на данной стадии заболевания.
Практическая значимость.
Показано, что клинические проявления рахита у младенцев могут отмечаться и при нормальном уровне кальция, фосфора и витамина Э, что свидетельствует о необходимости адекватного клинического обследования ребенка для выявления характерных симптомов рахита, включая начальные проявления заболевания.
Выявленные особенности фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма витамина О у младенцев, имеющих только вегетативные симптомы рахита, определяют необходимость ранней диагностики и терапии заболевания в период его начальных проявлений.
Доказано, что при сочетанном влиянии неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов рахит у ребенка может развиваться даже при дополнительном назначении препаратов витамина О, что определяет важную роль неспецифической профилактики рахита в современных условиях с коррекцией сопутствующих факторов риска.
Установлено, что костные изменения могут прогрессировать после стихания активности рахитического процесса в условиях недостаточного обеспечения кальцием ребенка второго полугодия жизни. Это указывает на необходимость профилактики нарастания остеопении после перенесенного рахита путем коррекции рациона питания или дополнительного назначения препаратов кальция.
Связь с научными программами, планами, темами.
Диссертация выполнена в соответствии с отраслевой научно-исследовательской программой ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, осуществляемой на кафедре педиатрии. Тема диссертации утверждена на заседании Совета педиатрического факультета ГОУ ДПО РМАПО Росздрава (протокол №4 от 14 апреля 2009 года).
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
1. В структуре факторов риска развития рахита в современных условиях преобладают факторы эндогенного происхождения, обуславливающие особенности фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма витамина Э в организме ребенка.
б
2. При сочетании определенных факторов риска рахит у детей раннего возраста развивается вне зависимости от характера вскармливания и проведения специфической профилактики препаратами витамина D.
3. Клинические проявления легких форм рахита в современных условиях в большинстве случаев не сопровождаются типичными биохимическими изменениями в виде гипокальциемии и гипофосфатемии и возникают на фоне нормального содержания витамина D в организме ребенка.
4. Особенности метаболизма витамина D на стадии начальных вегетативных проявлений рахита определяют эффективность проведения терапевтических мероприятий в раннем периоде заболевания.
Внедрение результатов исследования в практику.
Результаты проведенного исследования включены в программу лекций, семинаров, практических занятий для специалистов, проходящих обучение на кафедрах педиатрии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава. Основные положения работы были представлены на конференциях молодых ученых ГОУ ДПО РМАПО Росздрава и ГОУ ДПО Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, XVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (2011), а также на международных конференциях 26th International pediatric association congress of pediatrics (2010) и 4th International Symposium on Trace Elements and Minerals in Medicine and Biology (2010).
Апробация работы. Апробация диссертации состоялась на совместной конференции сотрудников кафедры педиатрии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава и врачей Тушинской детской городской больницы г. Москвы 9 марта 2011 года.
Личный вклад автора. Автор лично проводила подбор, клинико-анамнестическое обследование пациентов, забор анализов для лабораторного исследования, оценку полученных данных и их статистическую обработку.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 3 работы – в рецензируемых научных журналах, определённых Высшей аттестационной комиссией. Одна работа опубликована в международном издании.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания методов и объема исследований, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 40 отечественных и 72 зарубежных источника. Работа иллюстрирована 20 таблицами, 13 рисунками и 4 клиническими примерами.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования.
Работа выполнена на кафедре педиатрии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава с участием лабораторной службы компании «ГЕМОТЕСТ» (Москва) в период с 2008 по 2011 год. Набор детей проводился на базе отделений Тушинской детской городской больницы г. Москвы. Поводом для госпитализации детей в стационар явились острые инфекционные заболевания (ОРВИ, отит, бронхит, пневмония), инфекция мочевой системы, функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта, атопический дерматит. Осмотр пациентов и забор анализов для лабораторных исследований производились в течение первых 3 суток от момента госпитализации.
В настоящее исследование было включено 179 детей в возрасте от 2 до 30 месяцев. Критериями включения в исследование явилось наличие у пациентов в анамнезе или при клиническом обследовании симптомов рахита. Диагностика заболевания основывалась на выявлении при клиническом обследовании характерных для рахита вегетативных симптомов (потливость волосистой части головы, разлитой красный дермографизм), мышечной гипотонии и/или признаков остеомаляции и остеоидной гиперплазии со стороны костной системы. Указанные вегетативные симптомы нами относились к проявлениям рахита в том случае, если они отсутствовали у ребенка с рождения, появлялись к возрасту 2-4 месяцев на фоне активного роста и предшествовали
или сочетались с характерными костными изменениями. Дополнительным критерием, позволившим относить симптомы вегетативной дисфункции к проявлениям рахита у младенцев, явилось уменьшение их выраженности или исчезновение при дополнительном назначении ребенку витамина Б. Диагноз разгара рахита устанавливался в случае, если вегетативные и костные проявления заболевания сопровождались повышением уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Повышение щелочной фосфатазы является самым ранним лабораторным признаком разгара рахита, что позволяет его использовать в качестве маркера активности заболевания [Шабалов Н.П. (2003), Романюк Ф.П. с соавт. (2002)]. Остаточные явления рахита диагностировались в случае наличия у ребенка костных проявлений при нормальном уровне щелочной фосфатазы. В соответствии с данными клинического осмотра и результатами лабораторных исследований дети были распределены на 4 группы.
Первую группу (п=54) составили дети с рахитом в период разгара заболевания. В составе данной группы было выделено 2 подгруппы:
– подгруппу А (п=16) составили дети, у которых при осмотре были выявлены симптомы вегетативной дисфункции (потливость волосистой части головы, разлитой стойкий красный дермографизм), в ряде случаев – в сочетании с умеренной мышечной гипотонией, при отсутствии признаков остеоидной гиперплазии или остеомаляции;
– подгруппу В (п=38) составили младенцы, у которых клинические симптомы рахита включали в себя проявления как со стороны вегетативной, так и костно-мышечной системы. Среди пациентов данной подгруппы преобладали дети с рахитом легкой степени (73,7%). Доля детей с рахитом средней степени тяжести составила 26,3%, детей с тяжелыми формами рахита в ходе нашего исследования выявлено не было.
Во вторую группу (п=31) вошли дети с остаточными явлениями рахита.
Третью группу (п=32) составили дети, у которых на момент осмотра признаки рахита выявлены не были, однако в анамнезе у них отмечались вегетативные проявления начального периода заболевания, которые были купированы путем коррекции
витамином О, что позволило предотвратить развитие костных проявлений.
Группу сравнения (п=62) составила младенцы, не имеющие симптомов рахита.
Рис 1. Распределение детей в зависимости от стадии рахита.
Среди детей с разгаром рахита преобладали младенцы первого полугодия жизни, средний их возраст на момент постановки диагноза составил 4,55±0,25 мес. В группе детей с остаточными симптомами заболевания преобладали дети второго полугодия жизни, средний возраст обследованных составил 10,7±1,1 мес. (рис. 1).
Общий объем проведенных исследований представлен в табл. 1.
Таблица 1.
_Объём проводимых исследований. _
Исследования Количество
Клинико-анамнестическое обследование 179
Оценка физического развития 179
Биохимический анализ крови 117
Определение метаболитов витамина О в сыворотке крови 85
Статистическая обработка данных
ВСЕГО: 560
Сбор анамнеза осуществлялся путём опроса родителей и анализа амбулаторных карт детей с занесением полученных данных в специально разработанные индивидуальные карты пациентов. На
10
основании полученной информации проводилась оценка соматического и акушерско-гинекологического анамнеза матерей, условий жизни семьи, особенностей течения беременности, родов и раннего неонатального периода, характера вскармливания, сроков введения прикорма, состояния специфической профилактики рахита витамином D. Фиксировались динамика массо-ростовых показателей ребенка и перенесенные им заболевания. При сборе анамнеза особое внимание уделялось выявлению возможных факторов риска, предрасполагающих к развитию рахита, как со стороны матери, так и со стороны ребенка.
Осмотр детей проводился в отделениях Тушинской детской городской больницы и включал в себя оценку физического развития, общесоматического статуса ребенка с целью выявления у него симптомов рахита. Исследование физического развития детей проводилось с использованием методов антропометрии и анализа полученных результатов в соответствии с центильными таблицами. Помимо оценки физического развития изучалась динамика антропометрических показателей на основании эмпирических формул.
Лабораторные методы исследования включали проведение биохимического анализа крови обследуемых пациентов и определение содержания в сыворотке метаболитов витамина D [25(OH)D3 и l,25(OH)2D3]. Биохимический анализ крови проводился в лаборатории Тушинской детской городской больницы (зав. лабораторией Гавеля Н.В.) и включал определение уровня общего и ионизированного кальция, фосфора и щелочной фосфатазы. Анализ крови проводился натощак. Изучение биохимических параметров младенцев производилось с использованием анализаторов SAPPHIRE 400, SUPER Z Analyzer и RAPID. Уровень общего кальция и фосфора изучался с помощью фотометрического метода. Для определения щелочной фосфатазы использовался кинетический фотометрический тест -оптимизированный стандартный метод в соответствии с рекомендациями DGKS (Германское Общество Клинической Химии). Концентрация ионизированного кальция в сыворотке крови измерялась с помощью ионселективных электродов. Определение метаболитов витамина D проводилось в лаборатории ГЕМОТЕСТ (Москва) методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. В качестве основного маркера обеспеченности
11
организма витамином D рассматривался уровень печеночного метаболита витамина D – 25-гидроксихолекальциферола. Содержание витамина D в организме признавалось достаточным при уровне 25(OH)D3 выше 30 нг/мл. Снижение содержания метаболита ниже 30 нг/мл свидетельствовало о недостаточной обеспеченности организма ребенка холекальциферолом, при уровне 25(OH)D3 менее 20 нг/мл констатировался дефицит витамина D.
Полученные результаты исследования обрабатывались статистически с помощью программ “Microsoft Excel 2007” , BIOSTAT. В ходе статистического анализа вычислялись следующие показатели: среднее арифметическое значение (М) и стандартная ошибка среднего (m), доли пациентов с тем или иным показателем и ошибка доли. Статистическая значимость различий изучалась с помощью параметрических критериев (t критерий Стьюдента). При этом статистически значимыми считались отличия при р<0,05. Связь между изучаемыми показателями оценивалась по результатам корреляционного анализа с вычислением коэффициента корреляции Пирсона (г).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
В ходе анализа анамнестических данных пациентов, включенных в настоящее исследование, установлено, что у всех исследуемых детей имелись факторы риска, предрасполагающие к развитию рахитического процесса.
Доказано, что ведущими факторами риска развития рахита на современном этапе являются ускоренные темпы прибавки в массе и росте на первом году жизни (67,5%) и сопутствующие заболевания со стороны органов, участвующих в метаболизме витамина D в организме ребенка (патология ЖКТ и почек) (53,8%). Указанные факторы риска среди детей с рахитом встречались достоверно чаще (р<0,05), нежели в группе здоровых детей. Установлена большая заболеваемость рахитом детей, родившихся от матерей с экстрагенитальной патологией (21,4%), имеющих вредные привычки (23,1%) или проживающих в неблагополучных социально-экономических условиях (25,6%). У 23% детей с рахитом в анамнезе чаще отмечались повторные ОРЗ.
Нами проведено сравнение факторов риска развития рахита в современных условиях с таковыми, выявленными в исследовании А.И.Рывкина в 1985 году. Установлено, что за прошедшие 26 лет
отмечен достоверный (р<0,001) рост числа детей с рахитом, рожденных от женщин старше 25 лет (29,1±1,5% и 42,5±4,6% соответственно). При этом доля младенцев с рахитом, рожденных от молодых матерей, достоверно (р<0,001) уменьшилась (45,6±1,7% и 27,4±4,1%, соответственно). Обращало на себя внимание достоверное (р<0,05) увеличение частоты патологического течения беременности у женщин (42,8±1,7% и 55,5±4,6%). Среди детей с рахитом в настоящее время достоверно (р<0,01) увеличилась доля младенцев, имеющих ускоренные темпы прибавки в массе и росте (53,9±1,7% и 67,5±4,3%).
Анализ состояния специфической профилактики рахита в исследуемой группе продемонстрировал, что заболевание у детей раннего возраста развивалось даже в случае дополнительного приема витамина Б. Специфическая профилактика рахита не проводилась у 45,3±4,6% обследованных, в то время как 54,7±4,6% младенцев регулярно получали препараты холекальциферола. Обращало на себя внимание, что в современных условиях достоверно увеличилась частота рахита среди младенцев, которым регулярно проводилась специфическая профилактика заболевания (31,3±1,6% и 54,7±4,6%, р<0,001). Полученные данные подтверждают положение о том, что в настоящее время ведущую роль в патогенезе рахита играет не столько экзогенный дефицит витамина О, сколько особенности его метаболизма под влиянием совокупности факторов риска эндогенного происхождения.
В ходе проведенного исследования установлено, что рахиту подвержены дети вне зависимости от характера вскармливания. В 51,3±4,6% случаев исследуемые младенцы в первые 6 месяцев жизни вскармливались исключительно или преимущественно грудью, 47,0±4,6% детей находились на раннем искусственном вскармливании адаптированными молочными смесями, 2 ребенка (1,7±1,2%) получали грудное молоко и молочную смесь в равных соотношениях. За прошедшие 26 лет отмечено достоверное снижение частоты рахита среди младенцев, находящихся на раннем искусственном вскармливании (60,1±1,7% и 47,0±4,6%, р<0,01), что, очевидно, связано усовершенствованием рецептуры детских смесей. Современной тенденцией производства молочных смесей является их адаптация по белковому, углеводному и жировому компонентам и обогащение комплексом витаминов и микроэлементов. Большинство современных формул в настоящее
13
время содержат 400 МЕ/л холекальциферола, а также кальций и фосфор в оптимальном соотношении 1,8-2:1, обеспечивающим максимальное усвоение элементов в желудочно-кишечном тракте младенца.
Анализ зависимости тяжести рахита от характера вскармливания и состояния специфической профилактики в современных условиях продемонстрировал, что на фоне грудного вскармливания и дополнительного приема витамина Б рахит имеет тенденцию к более легкому течению. Так, среди детей с начальными проявлениями заболевания половина младенцев (50,0±12,5%) получала дополнительно витамин Б, в то время, как ни одному ребенку с рахитом средней степени тяжести специфическая профилактика рахита витамином Б не проводилась. Среди пациентов с начальными проявлениями заболевания преобладали дети, вскармливаемые грудным молоком (75,0±10,5%). По мере нарастания тяжести рахитического процесса увеличивалась доля детей, находящихся на искусственном вскармливании.
Анализ заболеваемости рахитом в зависимости от календарной даты рождения ребенка продемонстрировал, что наибольшее количество больных рахитом детей родились в июле (18,8%), а наименьшее – в феврале месяце – 0,85%. Большинство (69,2±4,3%) обследованных нами детей с рахитом были рождены в период с июня по ноябрь месяц. Полученные данные согласуются с результатами исследования Рывкина А.И., указавшего на аналогичную зависимость заболеваемости рахитом от активности ультрафиолетового излучения.
В ходе клинического обследования достоверных различий в показателях физического развития в наблюдаемых группах детей нами не установлено. Обращало на себя внимание, что среди 3 группы пациентов, у которых начальные проявления рахита были купированы до развития костных изменений, отсутствовали дети с низким или ниже среднего физическим развитием, в то время как среди пациентов с остаточными явлениями рахита доля детей с данными вариантами физического развития составила 3,2% и 16,1% (соответственно).
В структуре клинических симптомов рахита в период разгара заболевания преобладали вегетативные проявления (96,3%), мышечная гипотония (72,2%) и изменения со стороны костей
14
черепа (68,5%). В 31,5% случаев определялась развернутая нижняя апертура грудной клетки, у 12,9% пациентов – «четки» на ребрах. У одного ребенка 1 группы (1,9%) обнаружены «браслеты» на запястьях. В 40,7% случаев обращало на себя внимание медленные темпы закрытия большого родничка, а у 2 детей второго полугодия жизни (3,7%) отсутствовали зубы. При оценке навыков и умений детей обращало на себя внимание, что 29,6% младенцев отставали в моторном развитии. Клиническая картина рахита в период остаточных явлений характеризовалась преимущественно изменениями со стороны костей черепа в виде лобных и теменных бугров (77,4%) и уплощения затылка (25,8%), а также наличием деформации грудной клетки в виде развернутой нижней апертуры у большинства обследованных детей, которая во второй группе наблюдения встречалась достоверно чаще, чем в первой (87,1% и 31,5%, соответственно, р<0,001). Обращало на себя внимание, что кифосколиотическая деформация позвоночника (16,1%) и деформация нижних конечностей (12,9%) были выявлены нами только в период остаточных явлений заболевания у детей второго полугодия жизни (средний возраст 14,5±3,3 и 16±3,4 месяцев, соответственно). Нельзя исключить, что формирование данных костных изменений происходило уже после купирования активной фазы заболевания в период максимальной нагрузки на данные отделы костной системы к моменту вертикализации ребенка и начала ходьбы.
Анализ биохимических показателей фосфорно-кальциевого обмена был проведен с учетом активности рахитического процесса и степени тяжести заболевания. Обращало на себя внимание отсутствие у большинства обследованных нами пациентов ранее описанных в литературе типичных для рахита биохимических изменений в виде гипокальциемии и гипофосфатемии в период разгара заболевания. Уровень общего кальция в сыворотке крови у подавляющего большинства детей с рахитом оставался в пределах нормы. Более чувствительным маркером нарушений фосфорно-кальциевого обмена при рахите явился уровень ионизированного кальция, снижение которого было зафиксировано у 33,3% детей в период разгара заболевания. Уровень фосфора в сыворотке оставался в пределах нормальных значений у подавляющего большинства детей вне зависимости от активности рахитического процесса. Снижение содержания элемента было выявлено лишь у 5
15
пациентов (9,2%) 1 группы наблюдения, 3 из которых имели клинику начальных проявлений заболевания (рис.2).
■ Разгар ■ Остаточные явления
Рисунок 2. Частота нарушений фосфорно-кальциевого обмена в зависимости от стадии рахита.
Анализируя динамику показателей фосфорно-кальциевого обмена в зависимости от степени тяжести рахитического процесса, нами отмечена тенденция к снижению уровня ионизированного кальция и повышению активности щелочной фосфатазы по мере нарастания выраженности симптомов заболевания (табл.2).
Таблица 2.
Изменения фосфорно-кальциевого обмена в зависимости _ от степени тяжести рахита._
Показатель Группа 1 (п=54)
Подгруппа А Подгруппа В
Начальные Рахит легкой Рахит средне-
проявления степени тяжелой
рахита (п=28) степени
(п=16) (п=10)
Са(общ), ммоль/л 2,24±0,03 2,34±0,03 2,44±0,04
Са (ион), ммоль/л 1,2±0,03 1,19±0,04 1,09±0,05
Р, ммоль/л 1,95±0,16 1,79±0,08 1,89±0,15
ЩФ, ед/л 560,9±25,0 600,2±22,5 712,4±96,7
Исследование содержания метаболитов витамина Б [25(ОН)Б3 и 1,25(ОН)2Ъ3] было проведено у 85 детей с клиническими симптомами рахита на момент включения в исследование.
Установлено, что в период разгара рахита достоверно чаше (р<0,05) отмечалось снижение как печеночного, так и почечного метаболита витамина Б (табл.3). Средний уровень исследуемых метаболитов в первой группе детей был достоверно (р<0,01) ниже аналогичного показателя у детей второй группы наблюдения и составил, соответственно, 29,3±1,6 нг/мл и 40,8±1,9 нг/мл для 25(ОН)Б3 и 30,7±2,4 пг/мл и 43,2±2,5 пг/мл для 1,25(ОН)2Оэ (табл.3). Обращало на себя внимание, что среди детей с уровнем 25(ОН)Б3 менее 30 нг/мл отмечалось снижение среднего уровня метаболита по мере нарастания тяжести рахитических изменений (22,0±1,3 нг/мл – при начальных проявлениях, 18,8±1,2 нг/мл – при легкой степени и 18,0±1,9 – при средней тяжести).
Таблица 3.
Частота снижения уровня 25(ОН)Б3 и 1,25(ОН)2Б3 в
зависимости от степени тяжести и активности рахита.
Группа 1 (п=54)
Подгруппа В
Уровень метаболитов Подгруппа А (п=16) Рахит легкой степени Рахит средне-тяжелой степени (п=10) Всего (п=54) Группа 2 (п=31)
^примечание: частота снижения уровня 25(0Н)03 указана по отношению к количеству детей в подгруппах
**достоверность различия между показателями р<0,05
С целью оценки влияния экзогенных и эндогенных факторов на метаболизм витамина Б у младенцев с рахитом, нами была
проанализирована структура этих факторов в зависимости от содержания 25-гидроксихолекальциферола в организме детей. Показано, что недостаточное содержание витамина О в организме чаще отмечалось у недоношенных, младенцев, рожденных с признаками внутриутробной гипотрофии, а также среди пациентов, имеющих интеркуррентные заболевания и ускоренные темпы роста (рис.3).
частые ОРЗ
Патология беременности 100,0% Заболевания
матери
недостаточная Д Неблагополучные
инсоляция 50 о°/У \ СЭУ
интеркуррентные I Недоношенность
заболевания вое
гипотрофия ВУ гипотрофия
Патология РНП
Избьлочная прибавка в весе
Ускоренные Затяжное течение
темпы роста желтухи
-«-25(ОН)03<30 нг/мл -в-25(ОН)03>30 нг/мл
Рисунок 3. Влияние факторов риска на метаболизм витамина Б у детей с рахитом.
Учитывая выявленную нами зависимость между тяжестью рахитического процесса и уровнем 25(ОН)Оэ у младенцев со сниженным уровнем метаболита, можно полагать, что эта группа детей предрасположена к более тяжелому течению заболевания и особенно нуждаются в адекватно проводимой специфической профилактике рахита препаратами витамина О.
Анализ зависимости уровня 25-гидроксихолекальциферола от характера вскармливания и состояния специфической профилактики рахита витамином О продемонстрировал, что среди пациентов с низким содержанием 25(ОН)Бз доля детей, не получавших с целью профилактики витамин О, была выше, чем среди детей с достаточным уровнем метаболита (56,7±9,0% и 38,2±6,б% соответственно). Недостоверно чаще (р=0,1) снижение
18
25(0Н)03 отмечалось среди младенцев, находившихся на грудном вскармливании (табл.4).
Таблица 4.
Влияние характера вскармливания и дополнительного приема витамина Б на содержание 25(0Н)03 в организме.
Характер вскармливания 25(ОН)Б3<3() нг/мл (п=30) 25(ОН)Б3> 30 нг/мл (п=55) Р
Грудное вскармливание + витамин О 11 36,7±8,8% 18 32,7±6,3% >0,05
Искусственное вскармливание + витамин Б 2 6,7±4,6% 16 29,1±6,1% <0,05
Установлено, что как в разгар рахита, так и период остаточных явлений заболевания отмечается прямая достоверная корреляция (г=0,8, р<0,001) между уровнем 25(0Н)03 и 1,25(0Н)20з в организме ребенка. Наиболее сильная корреляция между уровнем 25(ОН)Б3 и 1,25(0Н)203 отмечалась на стадии начальных проявлений рахита, что указывает на активность метаболизма витамина Б на ранних стадиях заболевания.
Нами были проанализированы клинико-анамнестические сведения детей 3 группы исследования, имевших в анамнезе характерные начальные проявления рахита, которые были купированы до развития костных изменений путем коррекции витамином Б.
Распределение детей данной группы в зависимости от характера вскармливания и состояния специфической профилактики рахита представлено на рисунке 3.
12,5%
■ Грудное вскармливание
■ Грудное вскармливание+витамин Р
■ Искусственное вскармливание Искусственное вскармливание+витамин й
Рисунок 3. Характер вскармливания и состояние специфической профилактики рахита в 3 группе наблюдения.
Вегетативные нарушения в виде беспокойства, потливости волосистой части головы, отмечающиеся при плаче, кормлении или во время сна ребенка и сопровождающиеся облысением затылка, наблюдались у детей, в среднем, в возрасте 2,3±0,13 мес. Появление указанных симптомов послужило поводом к назначению витамина О или увеличению его дозы до 1000-2000 МЕ (табл.5).
Прием витамина Б в указанной дозировке приводил к купированию вегетативных симптомов заболевания в течение 1-1,5 месяцев.
Таблица 5.
Частота назначения различных дозировок витамина Б
при начальных проявлениях рахита в зависимости от
характера вскармливания
Грудное Искусственное
Дозы витамина Б вскармливание вскармливание
абс.ч. % абс.ч. %
1000 МЕ 7 21,9±7,3% 7 21,9±7,3%
1500 МЕ 8 25±7,7% 2 6,2±4,3%
2000 МЕ 4 12,5±5,8% 4 12,5±5,8%
Полученные данные в сочетании с результатами анализа особенностей фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма витамина Б указывают на целесообразность проведения терапевтических мероприятий на стадии вегетативных проявлений
20
рахита и могут лежать в основе дальнейших исследований по отработке эффективных лечебных доз витамина О, показанных младенцам в начальный период заболевания.
Установлено, что в период остаточных явлений рахита у детей преобладают симптомы остеомаляции. Только в данной группе наблюдения нами были выявлены кифосколиотическая деформация позвоночника и деформация нижних конечностей. Средний возраст пациентов с данными симптомами составил 14,5±3,3 мес. и 16±3,4 мес. (соответственно). С целью уточнения возможных причин формирования костных изменений в период стихания рахитического процесса нами был проанализирован рацион питания детей второй группы наблюдения. Установлено, что 40,7±9,5% детей в возрасте старше 6 месяцев не употребляли творог или ели его нерегулярно. Обращало на себя внимание, что деформация позвоночника и нижних конечностей отмечались только среди этих пациентов. В отсутствие творога в рационе у детей чаще определялось снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови, чем при регулярном употреблении продукта (36,4% и 25% соответственно). Среднее содержание ионизированного кальция при регулярном использовании продукта составил 1,2±0,03 ммоль/л, при отсутствии творога в рационе -1,16±0,04 ммоль/л.
Таким образом, профилактика и лечение рахита могут быть эффективными только если проводятся с учетом существующих факторов риска и особенностей течения данного заболевания. Полученные нами данные определяют необходимость дальнейших исследований с целью разработки современных рекомендаций по ведению данной группы пациентов.
ВЫВОДЫ:
1. В патогенезе рахита в современных условиях ведущую роль играет сочетание факторов риска эндогенного происхождения, определяющих особенности фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма витамина Э. Наиболее значимыми факторами риска развития рахита в настоящее время являются ускоренные темпы прибавки в массе и росте на первом году жизни и сопутствующие заболевания со стороны органов, участвующих в метаболизме витамина Э в организме ребенка (патология ЖКТ и почек), отмечающиеся в 67,5% и 53,8% случаев.
21
2. В современных условиях рахиту подвержены дети вне зависимости от характера вскармливания и проводимой специфической профилактики, при этом на фоне грудного вскармливания и дополнительного назначения витамина Э заболевание протекает в более легкой форме.
3. Рахит в современных условиях характеризуется преимущественно подострым течением (78,9%) с преобладанием в клинической картине легких форм заболевания (73,7%). Высокий удельный вес детей с преобладанием симптомов остеомаляции в период остаточных явлений рахита (38,7%) определяет необходимость их динамического наблюдения для обеспечения адекватного поступления в организм кальция с целью профилактики нарастания остеопении в последующем.
4. При рахите у детей раннего возраста отмечается прямая достоверная корреляция (г=0,8, р<0,001) между содержанием печеночного [25(0Н)03] и почечного [1,25(0Н)203] метаболитов холекальциферола, что подтверждает четкую зависимость гормонально активной формы витамина Э от обеспеченности организма холекальциферолом.
5. Выявленные особенности фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма витамина О в период вегетативных проявлений рахита [повышение активности щелочной фосфатазы в 100% случаев, снижение уровня 25(ОН)Э3 у 62,5% обследованных, сильная прямая корреляционная связь между 25(0Н)03 и 1,25(0Н)203 (г=0,77, р<0,001)] и положительная динамика клинических симптомов на фоне дополнительного назначения витамина О указывают на эффективность и целесообразность проведения терапевтических мероприятий на стадии начальных симптомов заболевания.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Специфическая профилактика рахита в современных условиях должна проводиться с учетом факторов риска, среди которых особое значение имеют сопутствующая патология ЖКТ и почек, ускоренные темпы прибавки в массе и росте на первом году жизни, а также недоношенность, внутриутробная гипотрофия и патология раннего неонатального периода.
2. Детям второго полугодия жизни с клиническими проявлениями рахита целесообразно проведение
22
профилактики дефицита кальция путем назначения творога. При невозможности введения продукта может потребоваться дополнительное назначение препаратов кальция.
3. При наблюдении за ребенком первых месяцев жизни необходимо обращать внимание на начальные характерные вегетативные проявления рахита в виде потливости волосистой части головы, возникающей при беспокойстве, кормлении или во время сна ребенка, которые требуют своевременного назначения витамина D с целью предотвращения развития костных проявлений.
Список научных работ, опубликованных по теме диссертации
1. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Дмитриева Ю.А. Рахит: профилактика и лечение.// Consilium medicum.-2008.-№3.-с.77-82.
2. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Дмитриева Ю.А. Современные представления о физиологической роли витамина D у здоровых и больных детей.// Педиатрия.-2008.-т.87.-№4.- с.124-129.
3. Захарова И.Н., Коровина Н.А., Овсянникова Е.М., Дмитриева Ю.А., Суркова Е.Н. Профилактика дефицита кальция у детей первого года жизни.// Вопросы практической педиатрии.-2010.-т.5.-№1. – с.63-68.
4. Захарова И.Н., Коровина Н.А., Дмитриева Ю.А. Роль метаболитов витамина D при рахите у детей.// Педиатрия.-2010.-т.89.-№3.- с.68-73
5. Дмитриева Ю.А. Современные особенности рахита у детей раннего возраста.// Материалы конференции молодых ученых, посвященной 80-летию РМАПО – Москва, 2010 – с. 17.
6. Дмитриева Ю.А. Современный взгляд на рахит у детей раннего возраста.// Материалы юбилейной конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины».- СП6МАПО.-2010.-с.316.
7. Дмитриева Ю.А. Рахит и гиповитаминоз D.// Материалы XXXII итоговой конференции молодых ученых. ГОУ ВПО Государственный медико-стоматологический университет,-2010.-С.105-106.
8. Захарова И.Н., Коровина Н.А., Боровик Т.Э., Дмитриева Ю.А. Рахит и гиповитаминоз D – новый взгляд на давно
23
существующую проблему ./Пособие для врачей. – Москва, 2011.-96 с.
9. Zakharova I.N., Dmitrieva Y.A. Vitamin D metabolism in children with rickets.// Trace elements in medicine.-2010.-vol.ll.-№2.-p.39.
10. Zakharova I.N., Dmitrieva Y.A. Rickets as a multifactorial disease.// The 26th International pediatric association congress of pediatrics.- 2010.- A-235-0012-00509
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 25(OH)D3 – 25-гидроксихолекальциферол (печеночный метаболит витамина D)
l,25(OH)2D3 – 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол, почечный метаболит витамина D) Са общ. – общий кальций Са ион. – ионизированный кальций Р – фосфор
Рахит – болезнь детей раннего возраста – врач-педиатр высшей категории Марченко Э.Е.
Рахит – болезнь детей раннего возраста, в основе которой лежит нарушение фосфорно-кальциевого обмена, что приводит к расстройству формирования скелета и функции внутренних органов. Рахит распространен повсеместно. Наиболее часто болеют недоношенные дети, дети-близнецы, часто болеющие дети, дети которые получают неадаптированные молочные смеси.
Факторами которые способствуют развитию рахита у детей являются:
дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе
длительное естественное вскармливание
позднее введение прикорма
осложненное течение беременности
нерациональное питание и режим беременной
Одним из главных факторов является недостаточное поступление витамина D с продуктами питания и образование его в коже под действием ультрафиолетовых лучей. Существуют продукты питания, которые содержат витамин D, но этот перечень очень ограничен, и ко всему не все перечисленные продукты можно дать ребенку до года. К ним относится: яичный желток который содержит 1,4-3,9 МЕ/г витамина D, растительное масло – 0,08 МЕ/г, икра – 3,2 МЕ/г, рыбий жит -150 МЕ/мл, маргарин – 1 МЕ/г. В грудном молоке содержится около 70 МЕ/л витамина D, а в сутки ребенок должен получать 400 МЕ.
Первые клинические признаки рахита можно заметить уже на 4-5 недели жизни. Ребенок становиться беспокойным, раздражительным, часто вздрагивает во время сна. У него появляется потливость чаще волосистой части головы, которая усиливается вовремя кормления и сна. Также у ребенка отмечаются снижение аппетита, запоры, моча имеет резкий запах аммиака. Если своевременно не оценить данные признаки, и не устранить факторы которые способствуют развитию рахита, то клиническая симптоматика у ребенка будет нарастать и наступит период разгара заболевания. В период разгара у ребенка будут формироваться изменения со стороны скелета в виде:
деформации костей черепа
деформации конечностей
отмечается искривление позвоночника
искривление грудной клетки по типу «куриной» груди или груди «сапожника»
позднее прорезывание зубов
позднее закрытие родничка и др
Помимо изменений костной системы, на фоне мышечной гипотонии, которая проявляется в первую очередь запорами, разболтанностью суставов, «лягушачьим» животом, у детей больных рахитом отмечается отставание формирования моторных функций. Нарушается работа печени, селезенки, формируется анемия.
Клинически диагностика рахита не вызывает сложностей у грамотного врача педиатра. Для подтверждения диагноза проводят лабораторную диагностику и рентгенологическую диагностику. Наиболее часто определяют уровень кальция, фосфора и щелочной фосфатазы в крови, проводят пробу Сулковича.
Профилактика рахита
Профилактика рахита должна начинаться еще до рождения ребенка с 28-32 недели беременности витамином D. Назначение витамина D в более ранние сроки нецелесообразно, так как это может вызвать повреждение плаценты.
В настоящее время рахит является заболеванием, которое можно предупредить. В медицинском центре «ДЕЙЛИ МЕДИКАЛ» работают высококвалифицированные гинекологи и педиатры, которые знают, как своевременно предупредить или вылечить рахит.
Prevention of rickets in children with different sizes of a large fontanel | Shoshina
В последние годы отмечается некоторое увеличение числа детей, рождающихся с закрытым или уменьшенным размером большого родничка. Существуют мнения, что в подобных случаях детям может угрожать развитие краниостеноза или микроцефалии [1 — 3]. Принято считать, что большой родничок у новорожденных бывает в пределах от 1,8 X 2 см до 2,8 X 3 см, который закрывается к концу первого года жизни, иногда позже. Причины малых размеров большого (лобного) родничка при рождении и более ранних сроков его закрытия у детей остаются неясными. Новые сведения о метаболизме витамина в в организме и его влиянии на фосфорно-кальциевый обмен дали основание некоторым клиницистам предположить связь между ранним закрытием родничка и массовой D-витаминизацией детей раннего возраста. Появилась большая настороженность к использованию витамина D для профилактики рахита, в связи с чем значительная часть детей с малыми размерами большого родничка не получает его, а между тем они нередко заболевают рахитом [4, 6]. В течение года под нашим наблюдением и обследованием в динамике находилось 68 детей, родившихся с закрытым и малым размером лобного родничка. 5 детей имели закрытый родничок при рождении, у 12 его размеры были равны 0,5 X 0,5 см, У 14 — 1X1 см, у 12 — IX 1,5 см и у 25 — 1,5 см X 1,5 см. Для контроля обследован 31 ребенок с размерами родничка при рождении 2X2 см и более. В анамнезе особо обращали внимание на состояние здоровья матери, сбалансированность ее питания во время беременности и лактации, а также на течение беременности и родов. При объективном обследовании учитывали соматический статус ребенка, физическое и нервно-психическое развитие. Детей осматривали Каждые 3 мес, определяли массу тела, рост, окружность головы и груди, размеры большого родничка. У большинства из них изучали уровень кальция, фосфора, активность щелочной фосфатазы (ЩФ) в сыворотке крови, по показаниям проводили реакцию Сул ковича, рентгенографию дистальных отделов костей предплечья. Наблюдаемые группы детей были идентичными по полу и возрасту, в превалирующем большинстве рождены от молодых и здоровых родителей в результате первой беременности и родов. Следует указать, что среди матерей, родивших детей с малым лобным родничком, редко встречались женщины до 20 лет, причем в их анамнезе различные отклонения в течении беременности и родов отмечались чаще. Средний возраст матерей, родивших детей с закрытым родничком, равен 26 годам (24—31 год). Мы не выявили зависимости рождения детей с малым лобным родничком от времени года. В обеих группах большинство из них родились в осенне-зимний период. Более половины новорожденных в основной и контрольной группах находилось на раннем смешанном и искусственном вскармливании (63,2 и 71%). Мы попытались определить частоту рождения детей с малым размером лобного родничка в зависимости от проводимой антенатальной профилактики рахита, полноценную профилактику в виде 10 сеансов УФ-облучения или курса D-витамини ц (ежедневно 500 ME витамина О в течение 2 последних месяцев беременности) получили 38,2% женщин в основной и 48 4% — в контрольной группе. Неполный КурС (2 4 сеанса УФО) — 26,5 и 22,6% соответственно. 35,3% женщин основной и 29% контрольной группы антенатальную профилактику совсем не проводили. С закрытым и маленьким лобным родничком при рождении (0,5 X ми не отмене енатальная профилактика рахита была назначена 23,5% матерей. Натальной ппоФи Также зависимость сроков закрытия родничка от проводимой, антена и Рахита. В основной и контрольной группах число детей с рано Лостнатальная (до 6 мес) было примерно одинаковым (57,7 и 69,5%). лобного полншт пр°Филактика рахита реже проводилась детям с малыми размерами большинство из них получали витамин О кратковременно или нерольной группе исключили витамин D у 42,7% детей основной и у 22% конт шогоодничкя 710 важным выявить влияние витамина О на сроки закрытия боль фактически здоровым детям с малым размером большого родничка получали профилактики дробно (500 ME в сутки). По нашим данным’витамин нанетельной; не была отрицательной или состоянии межкоет. Ускорения темпов закрытия родничка птыхщвов; не нарушен рост головы; физически дети не отставали физической что согласуется с данными других авторов [5]. жнее у 6 лето”«И во всех обследованных было гармоничным (см. табл.). Тем не вы (от 41 до 43 /о) К 1 году установлены несколько уменьшенные размеры голова головного см в окружности) У 4 из них в анамнезе имелись натальная трав родов У одном недоношенность, у их матерей — патология беременности и ребенка мать во время беременности, протекавшей с токсикозом тановипхойл витамив D. Лишь в одном случае не удалось ус в 7 10 мес г> 6° причины. Большой родничок у 3 детей закрылся к 6 мес, у 3 — итамин г этим детям не назначали.
Физическое развитие пртрй нс детей, родившихся с малым размером большого родничка
Показатели физического развития
Группы детей
с размером большого родничка до 1,5X1,5 см
с размером большого родничка до 2X2 см и более
Окружность головы при рождении, см……………………
35,3±0,3
35,5±0,2
Окружность головы в 6 мес, см
43,1 ±0,4
43,1 ±0,1
Окружность головы в 1 год, см
45,7±0,4
46,3±0,2
Масса тела при рождении, г
3426±350
3381 ±280
Масса тела в 6 мес, г
7450±210
7914±300
Масса тела в 1 год, г
1’0240±320
10267±410
Сроки появления зубов, мес Развитие статических функций:
6,7
7
начали сидеть, мес……………………
6
6
начали ходить, мес
11,5
11
На малые размеры родничка при рождении, у 44% наблюдавшихся нами детей он закрылся в 9—12 мес. Характерно, что у некоторых родничок, довольно быстро уменьшаясь в первые месяцы жизни, в дальнейшем на протяжении 3 — 4 мес оставался без изменений (чаще в пределах 0,5 X 0,5 см) и окончательно закрывался к 1 году. У детей, не получавших витамин D ’с целью профилактики, рахит встречался более часто (50%, <0,05). У 13,7% из них выявлен рахит II степени. Установлена определенная зависимость возникновения данного заболевания от возраста ребенка (чаще с 3 до 6 мес), времени года (чаще зимой и весной), характера вскармливания. Как правило, рахит в обеих группах развивался на фоне других сопутствующих заболеваний: экссудативно-катарального диатеза, анемии, острых респираторных заболеваний. Диагноз рахита ставили на основании анамнеза, наличия не менее 3 клинических признаков, а также показателей фосфорно-кальциевого обмена в крови и рентгенологических данных. В большей степени наблюдались потливость (48%), облысение затылка (68%), теменные бугры (48%),, гипотония мышц (44%). У детей, рожденных с малым размером большого родничка, чаще констатировали явления остеоидной гиперплазии: четки, теменные бугры (<0,02), позднее прорезывание зубов (р<0,05). У детей контрольной группы отмечались признаки остеомаляции: податливость краев большого родничка, упдощение затылка, деформация головы и грудиои клетки (р<0,05). Уровень неорганического фосфора, кальция, активность ЩФ у больных рахитом обеих групп существенно не отличались. У матерей, дети которых родились с малыми размерами лобного родничка, чаще регистрировались различные отклонения в родах (38,2 и 28%), преждевременные роды (12 и 8,2 /о), перенашивание (8,8 и 6,4%). Следует отметить*и часто встречавшуюся у таких детей различную натальную патологию головного или спинного мозга щ <0,02) причем более чем у половины из них большой родничок закрылся до 6 мес (56,3 /о). Все они в последующем наблюдались невропатологом, у 5,7% детей выявлена пренатальная гипотрофия. Нередко натальная патология мозга сопровождалась недоношенностью или врожденной гипотрофией. У двоих обнаружено сочетание косолапости и врожденного порока сердца. В течение года у части детей основной группы наблюдались небольшие неврологические нарушения в виде косоглазия (у 3), миотонического синдрома (у 2), беспокойства (у 5), повышения сухожильных рефлексов (у 2). Нервно-психическое развитие всех детей к 1 году соответствовало возрастной норме. Лишь один ребенок, рожденный преждевременно, в асфиксии, с явлениями натальной травмы головного мозга и пренатальной гипотрофией, к 1 году отставал от сверстников в психическом и физическом развитии. Таким образом, наши наблюдения показывают, что дети с уменьшенным или закрытым большим родничком при рождении развиваются гармонично, соответственно возрастным нормам. Малые размеры большого родничка чаще выявляются у детей с различной патологией в родах и последующим развитием натальной травмы головного или спинного мозга, именно поэтому они нуждаются в тщательном наблюдении педиатра и невропатолога. В связи с возможным развитием микроцефалии с профилактической целью назначать им витамин D не рекомендуется. При хорошем нервно-психическом и физическом развитии детей с малым размером большого родничка профилактику рахита следует проводить обычным дробным методом (400—500 ME в сутки). По нашим данным, витамин О отрицательного влияния на развитие детей и темпы закрытия родничка не оказывает. Прямой связи между рождением детей с малыми размерами лобного родничка и антенатальной профилактикой рахита не установлено. Одновременное проведение у беременных женщин D-витаминизации и ультрафиолетового облучения противопоказано.
Эффективность профилактики рахита у грудных детей при использовании масляного раствора витамина D: результаты краткосрочного сравнительного исследования | Маргиева
1. Yu C, Fedoric B, Anderson PH, Lopez AF, Grimbaldeston MA. Vitamin D (3) signalling to mast cells: A new regulatory axis. Int J Biochem Cell Biol. 2011;43(1):41–46. doi: 10.1016/ j.biocel.2010.10.011.
2. Lucas Robyn M, Gorman Sh, Geldenhuys S, Hart Prue H. Vitamin D and immunity. F1000Prime Reports. 2014;6:118. doi: 10.12703/p6-118.
3. Norman AW, Henry HH. Vitamin D. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Present Knowledge in Nutrition, 9th ed. Washington DC: ILSI Press; 2006.
4. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. МР 2.3.1.2432-08. М., 2008. [Normy fiziologicheskikh potrebnostei v energii i pishchevykh veshchestvakh dlya razlichnykh grupp naseleniya Rossiiskoi Federatsii. MR 2.3.1.2432-08. Moscow; 2008. (In Russ).]
5. Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ, Dawson-Hughes B, Garland CF, Heaney RP, Holick MF, Hollis BW, Lamberg-Allardt C, McGrath JJ, et al. The urgent need to recommend an intake of vitamin D that is effective. Am J Clin Nutr. 2007;85(3):649–650. Erratum in: Am J Clin Nutr. 2007;86(3):809.
6. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3): 266–81. doi: 10.1056/nejmra070553.
7. Захарова И. Н., Мальцев С. В., Боровик Т. Э., Яцык Г. В., Малявская С. И., Вахлова И. В., Шуматова Т. А., Романцова Е. Б., Романюк Ф. П., Климов Л. Я., Пирожкова Н. И., Колесникова С. М., Курьяникова В. А., Творогова Т. М., Васильева С. В., Мозжу хина М. В., Евсеева Е. А. Недостаточность витамина D у детей раннего возраста в России: результаты многоцентрового когортного иследования РОДНИЧОК (2013–2014 гг.) // Вопросы современной педиатрии. — 2014. — Т. 13. — № 6 — С. 30–34. [Zakharova IN, Mal’tsev SV, Borovik ТE, et al. Vitamin D insufficiency in children of tender years in Russia: the results of a multicentre cohort study Rodnichok (2013–2014). Current pediatrics. 2014;13(6):30–34. (In Russ).] doi: 10.15690/vsp.v13i6.1198.
8. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. Москва, 2011. [Natsional’naya programma optimizatsii vskarmlivaniya detei pervogo goda zhizni v Rossiiskoi Federatsii. Moscow; 2011. (In Russ).]
9. d3vit.ru [интернет]. Инструкция по применению биологически активной добавки к пище Д3 Вит беби [доступ от 21.06.2016]. [Instruktsiya po primeneniyu biologicheski aktivnoi dobavki k pishche D3 Vit bebi. (In Russ).] Доступ по ссылке http://d3vit.ru/instruktsiya.
10. Яцык Г. В., Беляева И. А., Шатская С. Ю. Применение витамина D при рахите у недоношенных детей // Российский педиатрический журнал. — 2013. — № 5 — С. 45– 49. [Yatsyk GV, Belyaeva IA, Shatskaya SYu. Exchange of vitamin D and features rickets in premature infants. Rossiiskii pediatricheskii zhurnal. 2013;(5):45–49. (In Russ).]
11. Benson AA, Toh JA, Vernon N, Jariwala SP. The role of vitamin D in the immunopathogenesis of allergic skin diseases. Allergy. 2012; 67 (3):296–301. doi: 10.1111/j.1398-9995.2011.02755.x.
Рахит – Симптомы и причины
Обзор
Рахит – это размягчение и ослабление костей у детей, обычно из-за сильного и длительного дефицита витамина D. Редкие наследственные проблемы также могут вызывать рахит.
Витамин D помогает организму вашего ребенка усваивать кальций и фосфор из пищи. Недостаток витамина D затрудняет поддержание надлежащего уровня кальция и фосфора в костях, что может вызвать рахит.
Добавление в рацион витамина D или кальция обычно помогает исправить проблемы с костями, связанные с рахитом.Когда рахит вызван другой основной болезнью, вашему ребенку могут потребоваться дополнительные лекарства или другое лечение. Некоторые деформации скелета, вызванные рахитом, могут потребовать корректирующей операции.
Редкие наследственные заболевания, связанные с низким уровнем фосфора, другого минерального компонента костей, могут потребовать приема других лекарств.
Симптомы
Признаки и симптомы рахита могут включать:
Отсроченный рост
Задержка моторики
Боль в позвоночнике, тазе и ногах
Слабость мышц
Поскольку рахит смягчает участки растущей ткани на концах костей ребенка (пластины роста), он может вызвать такие деформации скелета, как:
Искривленные ноги или колени
Утолщенные запястья и щиколотки
Выступ грудной клетки
Когда обращаться к врачу
Поговорите со своим врачом, если у вашего ребенка появляются боли в костях, мышечная слабость или очевидные деформации скелета.
Причины
Организму вашего ребенка необходим витамин D для поглощения кальция и фосфора из пищи. Рахит может возникнуть, если организм вашего ребенка не получает достаточно витамина D или если его или ее организм испытывает проблемы с правильным использованием витамина D. Иногда недостаток кальция или недостаток кальция и витамина D может вызвать рахит.
Недостаток витамина D
У детей, которые не получают достаточного количества витамина D из этих двух источников, может развиться дефицит:
Солнечный свет. Кожа вашего ребенка вырабатывает витамин D под воздействием солнечного света. Но дети в развитых странах, как правило, меньше времени проводят на открытом воздухе. Они также чаще используют солнцезащитный крем, который блокирует солнечные лучи, которые вызывают выработку в коже витамина D.
Еда. Рыбий жир, яичные желтки и жирная рыба, такая как лосось и скумбрия, содержат витамин D. Витамин D также добавлен в некоторые продукты и напитки, такие как молоко, хлопья и некоторые фруктовые соки.
Проблемы с всасыванием
Некоторые дети рождаются с заболеваниями или заболевают ими, которые влияют на усвоение их организмом витамина D.Некоторые примеры включают:
Целиакия
Воспалительное заболевание кишечника
Муковисцидоз
Проблемы с почками
Факторы риска
Факторы, которые могут увеличить риск рахита у ребенка, включают:
Темная кожа. Темная кожа содержит больше пигмента меланина, который снижает способность кожи вырабатывать витамин D из солнечного света.
Дефицит витамина D у матери во время беременности. Ребенок, рожденный от матери с серьезным дефицитом витамина D, может родиться с признаками рахита или развить их в течение нескольких месяцев после рождения.
Северные широты. Дети, живущие в географических районах, где меньше солнечного света, подвержены более высокому риску развития рахита.
Преждевременные роды. Младенцы, родившиеся раньше срока, обычно имеют более низкий уровень витамина D, потому что у них было меньше времени для получения витамина от матери в утробе матери.
Лекарства. Определенные типы противосудорожных и антиретровирусных препаратов, используемых для лечения ВИЧ-инфекции, по-видимому, влияют на способность организма использовать витамин D.
Исключительно грудное вскармливание. В грудном молоке недостаточно витамина D для предотвращения рахита. Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, должны получать капли витамина D.
Осложнения
При отсутствии лечения рахит может привести к:
Отказ от роста
Анормально искривленный позвоночник
Деформации костей
Стоматологические дефекты
Изъятия
Профилактика
Воздействие солнечного света является лучшим источником витамина D.В большинстве сезонов достаточно 10-15 минут пребывания на солнце около полудня. Однако, если у вас темная кожа, если сейчас зима или вы живете в северных широтах, вы не сможете получить достаточное количество витамина D от пребывания на солнце.
Кроме того, из-за опасений, связанных с раком кожи, младенцев и детей младшего возраста рекомендуется избегать прямых солнечных лучей или всегда носить солнцезащитный крем и защитную одежду.
Чтобы предотвратить рахит, убедитесь, что ваш ребенок ест продукты, которые содержат витамин D естественным образом – жирную рыбу, такую как лосось и тунец, рыбий жир и яичные желтки, – или продукты, обогащенные витамином D, например:
Детская смесь
Зерновые
Хлеб
Молоко, но не продукты из молока, такие как йогурты и сыр
Апельсиновый сок
Проверьте этикетки, чтобы определить содержание витамина D в обогащенных продуктах.
Если вы беременны, спросите своего врача о приеме добавок витамина D.
Руководство
рекомендует всем младенцам получать 400 МЕ витамина D в день. Поскольку грудное молоко содержит лишь небольшое количество витамина D, младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, должны получать дополнительный витамин D ежедневно. Некоторым младенцам, находящимся на искусственном вскармливании, также могут потребоваться добавки витамина D, если они не получают достаточного количества смеси.
Февраль25, 2021
Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков
Abstract
В Соединенных Штатах по-прежнему регистрируется рахит у младенцев, вызванный недостаточным потреблением витамина D и сниженным воздействием солнечного света. Также существуют опасения по поводу дефицита витамина D у детей старшего возраста и подростков. Поскольку естественные пищевые источники витамина D ограничены, а адекватное воздействие солнечного света для кожного синтеза витамина D не легко определить для данного человека и может повысить риск рака кожи, рекомендации по обеспечению адекватного статуса витамина D были пересмотрены. включать всех младенцев, включая детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, а также детей старшего возраста и подростков.В настоящее время рекомендуется, чтобы все младенцы и дети, включая подростков, получали минимальную суточную дозу витамина D в размере 400 МЕ, начиная вскоре после рождения. Текущая рекомендация заменяет предыдущую рекомендацию о минимальном ежедневном потреблении 200 МЕ / день добавок витамина D, начиная с первых 2 месяцев после рождения и продолжая в подростковом возрасте. Эти пересмотренные рекомендации по потреблению витамина D здоровыми младенцами, детьми и подростками основаны на данных новых клинических испытаний и историческом приоритете безопасного введения 400 МЕ витамина D в день детям и подросткам.Новые данные подтверждают потенциальную роль витамина D в поддержании врожденного иммунитета и предотвращении таких заболеваний, как диабет и рак. Новые данные могут в конечном итоге уточнить, что составляет достаточность или дефицит витамина D.
ВВЕДЕНИЕ
Это заявление призвано заменить клинический отчет 2003 года Американской академии педиатрии (AAP), 1 , в котором рекомендовалось ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для всех младенцев (начиная с первых двух детей). месяцев после рождения), детей и подростков.Новая рекомендуемая суточная доза витамина D составляет 400 МЕ / день для всех младенцев, детей и подростков, начиная с первых нескольких дней жизни.
ИСТОРИЯ ВОПРОСА
Известно, что рахит, связанный с дефицитом витамина D, можно предотвратить с помощью адекватного пищевого потребления витамина D. 2–6 Несмотря на эти знания, случаи рахита у младенцев, вызванные недостаточным потреблением витамина D и сниженные о воздействии солнечного света по-прежнему сообщают в Соединенных Штатах и других западных странах, особенно в отношении младенцев, вскармливаемых исключительно грудью, и младенцев с более темной пигментацией кожи. 4,7–14 Рахит, однако, не ограничивается младенчеством и ранним детством, о чем свидетельствуют сообщения о случаях рахита у подростков, вызванных недостаточностью витамина D в питательных веществах. 15
Рахит является примером крайнего дефицита витамина D с пиком заболеваемости в возрасте от 3 до 18 месяцев. Состояние дефицита наступает за несколько месяцев до того, как рахит станет очевидным при физикальном осмотре, и состояние дефицита может также проявляться гипокальциемическими припадками, задержкой роста 16–18 , летаргией, раздражительностью и предрасположенностью к респираторным инфекциям в младенчестве. 16–22 В ретроспективном обзоре детей с дефицитом витамина D в Соединенном Королевстве, 16 было 2 типа представлений. Первым была симптоматическая гипокальциемия (включая судороги), возникавшая в периоды быстрого роста с повышенными метаболическими потребностями, задолго до того, как были обнаружены какие-либо физические или радиологические доказательства дефицита витамина D. Вторым клиническим проявлением было более хроническое заболевание с рахитом и / или пониженной минерализацией костей и либо нормокальциемией, либо бессимптомной гипокальциемией.(Для более полного обзора пищевого рахита и его лечения, пожалуйста, обратитесь к недавней публикации по этой теме в Клиниках эндокринологии и метаболизма Северной Америки 23 )
Существуют 2 формы витамина D: D 2 (эргокальциферол, синтезируется растениями) и D 3 (холекальциферол, синтезируется млекопитающими). Основным источником витамина D для человека является витамин D 3 за счет его синтеза в коже, когда УФ-В в диапазоне от 290 до 315 нм превращает 7-дегидрохолестерин в превитамин D 3 .Под воздействием тепла кожи превитамин D 3 далее превращается в витамин D 3 , который затем связывается с белком, связывающим витамин D, транспортируется в печень и превращается в 25-гидроксивитамин D (25-OH- Г) под действием 25-гидроксилазы. 25-OH-D, индикатор питания витамина D, подвергается второму гидроксилированию в почках и других тканях с образованием 1,25-дигидроксивитамина D (1,25-OH 2 -D). Витамин D является важным прегормоном с активными метаболитами (25-OH-D и 1,25-OH 2 -D), которые участвуют во многих метаболических процессах, помимо целостности костей и гомеостаза кальция. 24 Более подробные обзоры физиологии и метаболизма витамина D доступны у Hathcock et al., 25, Holick, 26, Webb, 27, и Misra et al. 23
Важно отметить, что измерение концентрации 1,25-OH 2 -D вместо 25-OH-D для оценки статуса витамина D может привести к ошибочным выводам, поскольку 1,25-OH 2 Концентрации -D будут нормальными или даже повышенными перед лицом дефицита витамина D в результате вторичного гиперпаратиреоза (см. Таблицу 1).Профилактика дефицита витамина D и обеспечение адекватного потребления витамина D и кальция на протяжении всего детства может снизить риск остеопороза, а также других процессов заболевания с длительным латентным периодом, которые были связаны с состояниями дефицита витамина D у взрослых. 28–31
ТАБЛИЦА 1
Дефицит витамина D: стадии и клинические признаки
Присутствие витамина D в качестве натурального ингредиента в продуктах питания в большинстве диет ограничено и встречается в относительно значительных количествах только в жирной рыбе и некоторых видах рыбы. масла, печень и жир водных млекопитающих и яичные желтки цыплят, получавших витамин D. 32 У взрослых новые данные свидетельствуют о том, что витамин D играет жизненно важную роль в поддержании врожденного иммунитета 33 и участвует в профилактике определенных болезненных состояний, включая инфекции, 34,35 аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз, 28 , 33,36,37 ревматоидный артрит 38 ), некоторые формы рака (груди, яичников, толстой кишки, простаты), 24,30,39–42 и сахарный диабет 2 типа. 43–45 Результаты проспективных обсервационных исследований также показывают, что добавки витамина D в младенчестве и раннем детстве могут снизить заболеваемость сахарным диабетом 1 типа. 46–50
РЕКОМЕНДУЕМЫЙ ЕЖЕДНЕВНЫЙ ПРИЕМ ВИТАМИНА D МЛАДЕНЦАМ И ДЕТЯМ
В 1997 г. в сотрудничестве с Институтом медицины Группа экспертов Национальной академии наук по витамину D рекомендовала ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для предотвращения витамина D. Дефицит D у здоровых младенцев, детей и подростков. 51 Эта рекомендация была одобрена AAP в предыдущем клиническом отчете. 1 Рекомендации Национальной академии наук для младенцев были основаны на данных, в основном из США, Норвегии и Китая, которые показали, что потребление не менее 200 МЕ / день витамина D предотвращает физические признаки дефицита витамина D и поддерживает концентрация 25-OH-D не ниже 27.5 нмоль / л (11 нг / мл) †. Эти рекомендации были сделаны, несмотря на 50-летний клинический опыт, демонстрирующий, что 400 МЕ витамина D (концентрация, измеряемая в чайной ложке жира печени трески) не только предотвращает рахит, но и лечит его. 52–55 В первую очередь на основе новой информации о взрослых, связывающей другие биомаркеры (паратироидный гормон [ПТГ], инсулинорезистентность, минерализация костей и абсорбция кальция) с дефицитом витамина D, растет беспокойство по поводу того, что предыдущая рекомендация 200 МЕ / день, поскольку адекватное потребление витамина D недостаточно даже для младенцев и детей. 53,56–61
Эта новая информация привела к определению дефицита витамина D у взрослых как концентрации 25-OH-D <50 нмоль / л и недостаточности витамина D как концентрации 25-OH-D от 50 до 80 нмоль / л. 25,26,62–67 Однако в настоящее время не удалось достичь консенсуса в отношении концентрации 25-OH-D для определения недостаточности витамина D у младенцев и детей. 66–69 Хотя может и не быть точного определения того, что составляет недостаточность витамина D у младенцев и детей, известно, что 200 МЕ / день витамина D не будут поддерживать концентрацию 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л. у младенцев концентрация объясняется достаточностью витамина D у взрослых. 62,67,70–74 С другой стороны, было показано, что 400 МЕ / день витамина D поддерживают сывороточные концентрации 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, находящихся исключительно на грудном вскармливании. 73 Также следует отметить, что жидкие витамины и препараты, содержащие только витамин D, доступные в Соединенных Штатах, обычно содержат 400 МЕ / день, а не 200 МЕ / день, в форме капель или миллилитров.
ВОЗДЕЙСТВИЕ СОЛНЕЧНОГО СВЕТА И ВИТАМИН D
Исторически основным источником витамина D был синтез в коже холестерина после воздействия УФ-В-света.Воздействие на все тело в летние месяцы в течение 10–15 минут у взрослого с более светлой пигментацией приведет к выработке от 10000 до 20000 МЕ витамина D 3 в течение 24 часов; Людям с более темной пигментацией требуется в 5-10 раз больше воздействия для выработки аналогичного количества витамина D 3 . 75–78 Количество УФ-излучения, доступного для синтеза витамина D, зависит от многих факторов, помимо времени, проведенного на открытом воздухе. Эти факторы включают степень пигментации кожи, массу тела, степень широты, время года, количество облачного покрова, степень загрязнения воздуха, количество обнаженной кожи и степень защиты от ультрафиолета, включая одежду и солнцезащитные кремы. 56,77,79–81 В Законе о качестве воздуха в помещениях 1989 года сообщается, что американцы проводят в среднем 93% своего времени в помещении, 82 подтверждая более высокую распространенность более низких концентраций 25-OH-D среди взрослых американцев. 83,84 Совсем недавно появились сообщения о дефиците витамина D (который определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л) среди детей школьного возраста и подростков, что отражает современные изменения образа жизни. 3,6,9,58,85–96
Множество факторов, влияющих на синтез витамина D кожей, 27 наиболее важным из которых является степень пигментации кожи, затрудняют определение того, что является адекватным. воздействие солнечного света на любого младенца или ребенка. 97–99 Кроме того, чтобы ограничить воздействие ультрафиолетового света, Центры по контролю и профилактике заболеваний при поддержке многих организаций, включая AAP и Американское онкологическое общество, в 1998 году начали крупную кампанию в области общественного здравоохранения с целью повышения осведомленности общественности о воздействие солнечных лучей и риски различных видов рака кожи. 100 Косвенные эпидемиологические данные теперь показывают, что возраст, в котором начинается воздействие прямого солнечного света, даже более важен, чем общее воздействие солнечного света в течение всей жизни при определении риска рака кожи. 101–105 Среди дерматологов активно обсуждают риски и потенциальные преимущества пребывания на солнце и / или перорального приема витамина D 97,99,106 ; тем не менее, подавляющее большинство согласится с текущими рекомендациями AAP по снижению воздействия солнечного света, которые включают в себя совет не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев младше 6 месяцев. Хотя AAP поощряет физическую активность и время, проводимое на открытом воздухе, предпочтительны занятия с детьми, минимизирующие воздействие солнечного света, а на открытом воздухе следует использовать защитную одежду и солнцезащитные кремы. 105 Следуя этим рекомендациям, необходимы добавки витамина D в младенчестве, детстве и подростковом возрасте.
БЕРЕМЕННОСТЬ, ВИТАМИН D И ПЛОД
Институт медицины в 1997 г. 51 и Кокрановский обзор в 2002 г. 107 пришли к выводу, что имеется мало данных о потребностях матери в витамине D во время беременности, несмотря на то, что матери Концентрация витамина D в значительной степени определяет статус витамина D у плода и новорожденного.При ограниченном потреблении витамина D и воздействии солнечного света может возникнуть дефицит у матери, что было задокументировано в ряде исследований. 107–113
Недавние исследования показали, что у мужчин и небеременных женщин пероральный прием витамина D в течение 4–5 месяцев увеличивает концентрацию 25-OH-D в крови примерно на 0,70 нмоль / л на каждые 40 МЕ. витамина D, поступившего внутрь, 114,115 , что согласуется с предыдущей работой, выполняемой беременными женщинами. В этих исследованиях, согласно прогнозам кинетики витамина D, добавление 1000 МЕ витамина D в день беременным женщинам дало результат 12.Увеличение на 5-15,0 нмоль / л концентрации циркулирующего 25-OH-D как в сыворотке крови матери, так и в сыворотке пуповины по сравнению с контрольными препаратами без добавок. 108–110 Материнские концентрации 25-OH-D варьировались от среднего примерно 25 нмоль / л на исходном уровне до 65 ± 17,5 нмоль / л на 230-й день беременности в группе женщин, получавших 1000 МЕ витамина D в день. в течение последнего триместра. Для сравнения, в контрольной группе без добавок концентрации 25-OH-D составляли 32,5 ± 20,0 нмоль / л. Эти данные предполагают, что для достижения концентрации 25-OH-D> 50 нмоль / л у беременных женщин необходимы дозы, превышающие 1000 МЕ витамина D в день. 108–115 Значение этих результатов для тех, кто заботится о педиатрической популяции, заключается в том, что, когда женщина с дефицитом витамина D рожает, ее новорожденный также будет испытывать дефицит.
Важно отметить, что женщины с повышенной пигментацией кожи или женщины, мало подверженные воздействию солнечного света, подвергаются большему риску дефицита витамина D и могут нуждаться в дополнительных добавках витамина D, особенно во время беременности и кормления грудью. 71 В исследовании van der Meer et al., 116 > 50% беременных женщин с более темной пигментацией в Нидерландах имели дефицит витамина D, что определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л.
Исследования на людях показали сильную взаимосвязь между концентрацией 25-OH-D в крови матери и плода. 117–120 При тяжелом дефиците витамина D у матери у плода может редко развиваться внутриутробный рахит, и этот дефицит проявляется при рождении. 71 Добавление 400 МЕ витамина D в день в течение последнего триместра беременности оказывает минимальное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови у матери и ее доношенного ребенка. 112 Младенец без добавок, рожденный от матери с дефицитом витамина D, достигнет состояния дефицита быстрее, чем ребенок, мать которого была сыта во время беременности. 71
Достаточный уровень витамина D во время беременности важен для развития скелета плода, формирования зубной эмали и, возможно, общего роста и развития плода. 121 Есть некоторые свидетельства того, что уровень витамина D матери оказывает долгосрочное влияние на ее ребенка. В недавнем канадском исследовании Mannion et al., Сравнивающем параметры роста новорожденных с потреблением молока и витамина D матерью во время беременности, исследователи обнаружили связь между потреблением витамина D во время беременности и массой тела при рождении, но не между окружностью головы ребенка или длиной тела при рождении. 122 С каждыми дополнительными 40 МЕ витамина D, полученными матерью, увеличивалась масса тела при рождении на 11 г. Другое исследование внутриутробного влияния статуса витамина D у матери выявило значительную связь между концентрацией 25-OH-D в пуповине и окружностью головы в постнатальном возрасте 3 и 6 месяцев, которая сохранялась после поправки на вмешивающиеся факторы. 109,111 Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве в 1990-е годы, показало, что более высокий уровень витамина D у матери во время беременности был связан с улучшением содержания минералов в костях и массы костной ткани у детей в возрасте 9 лет. 123
Учитывая растущее количество доказательств того, что адекватный уровень витамина D у матери важен во время беременности не только для благополучия матери, но и для развития плода, 71,122,124,125 медицинским работникам, оказывающим акушерскую помощь, следует рассмотреть возможность оценки статуса витамина D матери. путем измерения концентрации 25-OH-D у беременных женщин. В индивидуальном порядке мать должна получать адекватное количество витамина D 3 , чтобы гарантировать, что ее уровень 25-OH-D находится в достаточном диапазоне (> 80 нмоль / л). 25,26,64,66,67 Всем сотрудникам здравоохранения следует сообщить, что пренатальные витамины, содержащие 400 МЕ витамина D 3 , имеют незначительное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови матери, особенно в зимние месяцы. специалисты по уходу, занимающиеся уходом за беременными женщинами. 26,64,71,115
ВЛИЯНИЕ ДОБАВКИ МАТЕРИНСКОГО ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ЛАКТА НА СОСТОЯНИЕ ВИТАМИНА D МЛАДЕНЦА НА ГРЯДОМ
Содержание витамина D в материнском молоке (исходное соединение витамина D плюс 25-OH-D) связано с к статусу витамина D кормящей матери. 71–74,126 У кормящей матери, получающей 400 МЕ / день витамина D, содержание витамина D в ее молоке колеблется от <25 до 78 МЕ / л. 73,74,126–129 Младенцы, которые находятся на исключительно грудном вскармливании, но не получают дополнительных витаминов D или адекватного воздействия солнечного света, подвергаются повышенному риску развития дефицита витамина D и / или рахита. 7,10–12,14,18,81,130 Младенцы с более темной пигментацией подвержены большему риску дефицита витамина D, 131 факт, объясняемый более высоким риском дефицита при рождении 132 и сниженным содержанием витамина D в молоко от женщин, которые сами испытывают дефицит. 127
В небольшом количестве исследований изучалось влияние более высоких добавок витамина D для матери на концентрацию 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Добавки от 1000 до 2000 МЕ витамина D в день кормящим матерям мало влияют на статус витамина D у грудного ребенка, измеренный по концентрации 25-OH-D у грудных детей. 81,133,134 В двух недавних пилотных исследованиях с участием кормящих женщин, принимавших высокие дозы витамина D (до 6400 МЕ / день), содержание витамина D в материнском молоке увеличилось до концентрации 873 МЕ / л без каких-либо доказательств. материнской токсичности витамина D. 73,74 Концентрации 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании от матерей, которые получали 6400 МЕ / день витамина D, увеличились со средней концентрации 32 до 115 нмоль / л. Эти результаты выгодно сравнивали с младенцами, получающими от 300 до 400 МЕ витамина D в день, у которых концентрации 25-OH-D увеличивались в среднем с 35 до 107 нмоль / л. Хотя концентрация витамина D в молоке кормящих женщин может быть увеличена за счет использования больших добавок витамина D, такие исследования приема высоких доз у кормящих женщин должны быть подтверждены и продемонстрированы как безопасные в более крупных и репрезентативных популяциях женщин в Соединенных Штатах.Рекомендации по универсальному добавлению кормящих матерей высоким дозам витамина D в настоящее время не могут быть сделаны. Следовательно, необходимо давать младенцу пищевые добавки.
ДОБАВКА ВИТАМИНА D ДЛЯ МЛАДЕНЦЕВ НА ГРУДНОМ ВРАЩЕНИИ
Хотя очевидно и неопровержимо, что грудное молоко является лучшим питательным веществом для младенцев в течение первого года жизни, 135–137 высказывались опасения относительно достаточности грудного молока в обеспечении витамином D. 70,138 Таким образом, AAP опубликовал заявление о добавках витамина D за 2003 год, 1 , в котором рекомендуется, чтобы все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, начали получать 200 МЕ витамина D в день в течение первых 2 месяцев после родов.
С улучшением понимания пагубных последствий недостаточного статуса витамина D до появления рахита, исследования в Северной Америке продолжают изучать статус витамина D у детей и соответствующие концентрации 25-OH-D в сыворотке крови. Отчет 2003 года о статусе 25-OH-D в сыворотке здоровых детей в возрасте от 6 до 23 месяцев на Аляске показал, что у 11% были концентрации <37 нмоль / л, а у 20% - от 37 до 62 нмоль / л. 139,140 Тридцать процентов младенцев все еще кормили грудью, и у этих младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке с большей вероятностью была <37 нмоль / л.После этого исследования Специальная программа дополнительного питания Аляски для женщин, младенцев и детей (WIC) начала инициативу по активному выявлению детей, кормящих грудью, и предоставлению им бесплатных витаминных добавок и информационных бюллетеней по витамину D для их матерей. Другое недавнее исследование Зиглера и др. 141 оценило статус витамина D у 84 грудных детей в Айове (41 ° северной широты). Из 34 младенцев, не получавших дополнительных витаминов D, у 8 (23%) младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л в возрасте 280 дней.Из этих 8 низких измерений 7 были выполнены в зимние месяцы (с ноября по апрель). Таким образом, в настоящее время разумно рекомендовать всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, дополнительно вводить витамин D 3 .
В заявлении AAP 2003 г. рекомендовалось принимать 200 МЕ витамина D в день всем младенцам на грудном вскармливании в течение первых 2 месяцев жизни после того, как грудное вскармливание стало хорошо известно. 1 Это согласуется с отчетом Института медицины за 1997 год. 51 Рекомендация в этом отчете по 200 МЕ / день в значительной степени основана на исследовании, которое показало, что среди младенцев на грудном вскармливании в северном Китае, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, не было случаев рахита. 142 Однако 17 из 47 младенцев и 11 из 37 младенцев, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, соответственно, имели сывороточные концентрации 25-OH-D <27 нмоль / л. Хотя последующие концентрации в сыворотке крови матери не измерялись, на основании фармакокинетики витамина D предполагается, что статус витамина D у матери был аномально низким, что препятствовало адекватному переносу витамина D в грудное молоко. Когда кормящая мать имеет маргинальный статус витамина D или явный дефицит, концентрация 25-OH-D у детей, не получающих добавок, очень низка, особенно в зимние месяцы в широтах, удаленных от экватора.Понятно, что концентрация 25-OH-D> 50 нмоль / л может поддерживаться у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, с добавлением 400 МЕ / день витамина D, что составляет количество, содержащееся в 1 чайной ложке жира печени трески 52,54 , и для которого существует историческое первенство в области безопасности, профилактики и лечения рахита. 5,6143
Таким образом, учитывая доказательства того, что (1) дефицит витамина D может возникать в раннем возрасте, особенно при дефиците у беременных женщин, (2) концентрации 25-OH-D очень низки у грудных детей, не получающих добавки, особенно в зимние месяцы, когда матери имеют маргинальный статус витамина D или его дефицит, (3) что количество солнечного света, необходимое для поддержания адекватной концентрации 25-OH-D у любого ребенка в любой момент времени, определить непросто, и (4) концентрация 25-OH-D в сыворотке поддерживается на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, находящихся на грудном вскармливании с 400 МЕ витамина D в день, рекомендуется следующая рекомендация: добавление 400 МЕ / день витамина D должно начинаться в течение первые несколько дней жизни и продолжаются на протяжении всего детства.Любой кормящий ребенок, независимо от того, получает ли он или она смесь, должен получать 400 МЕ витамина D, потому что маловероятно, что ребенок, находящийся на грудном вскармливании, будет потреблять 1 л (~ 1 кварту) смеси в день, количество которые обеспечили бы 400 МЕ витамина D.
ФОРМЫ ДОБАВОК ВИТАМИНА D
В качестве добавок использовались 2 формы витамина D: витамин D 2 (эргокальциферол растительного происхождения) и витамин D 3 (холекальциферол, полученный из рыбы).Было показано, что витамин D 3 имеет большую эффективность в повышении концентрации циркулирующего 25-OH-D в определенных физиологических ситуациях. 144 Большинство обогащенных молочных продуктов и витаминных добавок теперь содержат витамин D 3 . В настоящее время в США доступны препараты, содержащие только витамин D, в дополнение к поливитаминным жидкостным добавкам для обеспечения соответствующих концентраций 400 МЕ / мл (см. Таблицу 2). Некоторые также содержат 400 МЕ на каплю, но такие препараты нужно назначать с осторожностью; Подробные инструкции и демонстрация использования важны из-за большей вероятности передозировки витамина D при одновременном применении нескольких капель.
ТАБЛИЦА 2
Пероральные препараты витамина D, доступные в настоящее время в Соединенных Штатах (в алфавитном порядке)
Новые препараты, содержащие только витамин D, особенно подходят для детей, находящихся на грудном вскармливании, которые не нуждаются в поливитаминных добавках. Стоимость приобретения и приема витамина D отдельно или в сочетании с витаминами A и C (в их нынешнем виде) минимальна. Педиатры и другие медицинские работники должны сотрудничать со Специальной программой дополнительного питания для женщин, младенцев и детей, чтобы сделать добавки витамина D доступными для грудных детей.Современные препараты, предполагающие правильное введение дозировки лицами, осуществляющими уход, подвергают младенца небольшому риску передозировки и токсичности витамина D, хотя это необходимо учитывать. Медицинские работники должны позаботиться о предоставлении четких инструкций относительно правильной дозировки и введения. 145 Препараты, содержащие более высокие концентрации витамина D, следует назначать только в условиях тщательного наблюдения за статусом витамина D и для тех, у кого есть такая доказанная потребность (например, тем, кто страдает от мальабсорбции жира или кто должен постоянно принимать противосудорожные препараты ).
FORMULA-FED ДЛЯ ДЕТЕЙ И ДОБАВКИ ВИТАМИНА D
Все детские смеси, продаваемые в США, должны иметь минимальную концентрацию витамина D 40 МЕ / 100 ккал (258 МЕ / л смеси 20 ккал / унцию) и максимальное количество витамина D 3 концентрация 100 МЕ / 100 ккал (666 МЕ / л формулы 20 ккал / унция). 146 Все смеси, продаваемые в США, содержат не менее 400 МЕ / л витамина D 3 . 147 Поскольку большинство младенцев, находящихся на искусственном вскармливании, потребляют около 1 л или 1 кварту смеси в день после первого месяца жизни, они достигнут 400 МЕ / день витамина D.Как упоминалось ранее, младенцы, которые получают смесь грудного молока и смеси, также должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день, чтобы обеспечить адекватное потребление. Поскольку младенцев отлучили от грудного вскармливания и / или смеси, следует поощрять потребление обогащенного витамином D молока, чтобы обеспечить по крайней мере 400 МЕ / день витамина D. Любому младенцу, который получает <1 л или 1 кварту смеси в день, нужна альтернатива. способ получать 400 МЕ / день витамина D, например, с помощью витаминных добавок.
ДОБАВКИ ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ПОЗДНЕГО ДЕТСТВА И ПОДРОСТКОВ
Как упоминалось ранее, среди экспертов по витамину D ведутся активные дебаты относительно того, что составляет «достаточность», «недостаточность» и «дефицит» витамина D у взрослых и детей, как это определено Концентрации 25-OH-D в сыворотке.‡ Дефицит витамина D не ограничивается младенчеством и ранним детством, но охватывает всю продолжительность жизни с периодами уязвимости, которые отражают периоды ускоренного роста или физиологических изменений. Фактически, дефицит витамина D у детей старшего возраста и подростков продолжает регистрироваться во всем мире. § Недавние исследования статуса витамина D показали, что у 16–54% подростков концентрация 25-OH-D в сыворотке крови составляет ≤50 нмоль / л. 9,85–88,90,94,150–152 В одном исследовании, в котором использовалось определение недостаточности сывороточного 25-OH-D <80 нмоль / л у взрослых, 73.1% подростков продемонстрировали значения ниже этой концентрации. 153 При изучении распространенности дефицита витамина D у подростков исследования в Северной Америке показали, что концентрации 25-OH-D в сыворотке <30 нмоль / л встречаются от 1% до 17% подростков, в зависимости от самих испытуемых, широты и времени года измерения. 3,86,87,151,152 Все эти исследования показали, что чернокожие подростки имеют значительно более низкий статус 25-OH-D, чем люди, не являющиеся чернокожими.Хотя не было больших серий подростков с витамин D-дефицитным рахитом, случаи заболевания продолжают иметь место. 15
Обратная связь увеличения ПТГ со снижением концентрации 25-OH-D была продемонстрирована у детей старшего возраста и подростков. 9,152 Исследование недостаточности витамина D у чернокожих детей в возрасте от 6 до 10 лет в Питтсбурге, штат Пенсильвания, показало, что сывороточные концентрации ПТГ снижались с увеличением сывороточных концентраций 25-OH-D и достигли плато, когда сывороточные 25- Концентрация OH-D составляла ≥75 нмоль / л. 150 В Бостоне, Массачусетс, Гордон и др. 152 обнаружили, что 24,1% здоровых подростков в их поперечной когорте имели дефицит витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 37 нмоль / л), из которых 4,6% были с тяжелым дефицитом (концентрация 25-OH-D ≤ 20 нмоль / л) и 42% были недостаточны витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 50 нмоль / л). Обнаружена обратная корреляция между сывороточными концентрациями 25-OH-D и ПТГ ( R = -0,29). Концентрации 25-OH-D также были связаны с сезоном, этнической принадлежностью, потреблением молока и сока, ИМТ и физической активностью, которые были независимыми предикторами статуса витамина D.
Аналогичные результаты были получены Cheng et al. 89 в их когорте финских девочек пубертатного и препубертатного возраста. Эти исследователи также обнаружили значительно более низкую объемную минеральную плотность костной ткани дистального отдела лучевой кости и диафиза большеберцовой кости у девочек с дефицитом витамина D (по данным концентраций 25-OH-D ≤ 25 нмоль / л). Эти результаты подтверждаются работой Вильякайнена и др. 58 в их исследовании 212 финских девочек раннего подросткового возраста (в возрасте 11–12 лет), которым случайным образом были назначены 0, 200 или 400 МЕ витамина D в день для 12 месяцев.Через 1 год костно-минеральное увеличение бедренной кости было на 14,3% и 17,2% выше у девочек, получавших 200 и 400 МЕ витамина D, соответственно, по сравнению с таковыми в группе плацебо.
О степени дефицита витамина D свидетельствуют отчеты из других регионов мира, включая детей и подростков, живущих в северной Греции 94 и Германии 57 и подростков в Пекине, 153 Турция, 88 Финляндия , 58 и Ирландия. 95 При более низких концентрациях 25-OH-D, коррелирующих с повышенными концентрациями ПТГ, дефицит витамина D может привести к вторичному гиперпаратиреозу. Это состояние приведет к истощению костей минералов, особенно в периоды ускоренного роста костей, и приведет к долгосрочным пагубным последствиям.
При оценке минерализации костей как функции статуса витамина D у подростков, несколько исследований в Соединенных Штатах и Европе продемонстрировали неблагоприятный эффект более низких концентраций 25-OH-D на здоровье костей. 58,89,154,155 Девочки-подростки с концентрацией 25-OH-D в сыворотке> 40 нмоль / л продемонстрировали повышенную минеральную плотность лучевой, локтевой и большеберцовой костей, 152 , хотя исследования показали противоречивые результаты на других участках тела. 154 Необходимы дополнительные исследования для определения статуса 25-OH-D в сыворотке, который способствует оптимальному здоровью костей у детей старшего возраста и подростков.
Хотя потребление 1 кварты (32 унции) обогащенного витамином D молока обеспечивает 400 МЕ витамина D 3 в день, очевидно, что среди подростков потребление обогащенного витамином D молока намного меньше. 155–157 В Соединенных Штатах потребление молока среди девочек-подростков снизилось на 36% с 1977–1978 по 1994–1998 годы. 156 Обогащенные злаки (сухие чашки) и 1 яйцо (желток) содержат примерно 40 МЕ витамина D 3 . Учитывая особенности питания многих детей и подростков, трудно достичь диеты в размере 400 МЕ витамина D. 157 Таким образом, для детей старшего возраста и подростков будет оправданным ежедневный прием поливитаминов или препаратов, содержащих только витамин D, содержащих 400 МЕ витамина D.Необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, каков оптимальный статус витамина D у детей старшего возраста и подростков и можно ли постоянно достигать этого уровня с помощью диеты и добавки витамина D в дозе 400 МЕ / день.
Наряду с адекватным потреблением витамина D необходимо обеспечить потребление кальция с пищей для достижения оптимального формирования костной ткани и моделирования. 87 Диетический анамнез важен для оценки адекватности диетического питания для различных витаминов, минералов и питательных веществ, включая витамин D и кальций. 3,91 Дети и подростки с повышенным риском развития рахита и дефицита витамина D, в том числе с повышенной пигментацией кожи, пониженным воздействием солнечного света, хроническими заболеваниями, характеризующимися мальабсорбцией жира (муковисцидоз и т. Д.), А также те, кому требуются противосудорожные препараты ( которые индуцируют цитохром P450 и другие ферменты, которые могут приводить к катаболизму витамина D), могут потребоваться даже более высокие дозы, чем 400 МЕ / день витамина D. 158–161
КРАТКИЕ УКАЗАНИЯ
Для предотвращения рахита и дефицита витамина D у здоровых младенцам, детям и подросткам рекомендуется потребление витамина D не менее 400 МЕ / день.Чтобы удовлетворить это требование к потреблению, мы делаем следующие предложения:
Младенцам, находящимся на грудном и частично грудном вскармливании, следует добавлять 400 МЕ / день витамина D, начиная с первых нескольких дней жизни. Прием добавок следует продолжать, если младенец не отнимается от груди минимум до 1 л / день или 1 кварты / день смеси, обогащенной витамином D, или цельного молока. Цельное молоко не следует использовать до достижения 12-месячного возраста. Для детей в возрасте от 12 месяцев до 2 лет, у которых избыточный вес или ожирение вызывает беспокойство, или у которых в семейном анамнезе имеется ожирение, дислипидемия или сердечно-сосудистые заболевания, будет целесообразным использование обезжиренного молока. 163
Все младенцы, не находящиеся на грудном вскармливании, а также дети старшего возраста, потребляющие <1000 мл / день смеси или молока, обогащенного витамином D, должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день. Другие диетические источники витамина D, такие как обогащенные продукты, могут быть включены в ежедневное потребление каждого ребенка.
Подростки, которые не получают 400 МЕ витамина D в день через обогащенное витамином D молоко (100 МЕ на порцию 8 унций) и продукты, обогащенные витамином D (такие как обогащенные злаки и яйца [желтки]), должны получать добавка витамина D в дозе 400 МЕ / день.
На основании имеющихся данных, сывороточные концентрации 25-OH-D у младенцев и детей должны быть ≥50 нмоль / л (20 нг / мл).
Дети с повышенным риском дефицита витамина D, например дети с хронической мальабсорбцией жира и хронически принимающие противосудорожные препараты, могут по-прежнему испытывать дефицит витамина D, несмотря на потребление 400 МЕ / день. Для достижения нормального статуса витамина D у этих детей могут потребоваться более высокие дозы витамина D, и этот статус должен быть определен с помощью лабораторных тестов (например, концентрации 25-OH-D и ПТГ в сыворотке крови и показателей минерального статуса костей).Если назначена добавка витамина D, уровни 25-OH-D следует повторять с 3-месячными интервалами до тех пор, пока не будут достигнуты нормальные уровни. ПТГ и минеральный статус костей следует контролировать каждые 6 месяцев, пока они не нормализуются.
Педиатры и другие медицинские работники должны стремиться к тому, чтобы добавки витамина D были доступны для всех детей в их сообществе, особенно для детей из группы повышенного риска.
КОМИТЕТ ПО ПИТАНИЮ, 2007–2008 гг.
* Франк Р.Грир, доктор медицины, председатель
Джатиндер Дж. Bhatia, MD
Stephen R. Daniels, MD, PhD
Marcie B. Schneider, MD
Janet Silverstein, MD
Николас Стеттлер, MD, MSCE
Dan W. Thomas, MD
LIAISONS
Donna -Kemelor, MS, RD
Министерство сельского хозяйства США
Laurence Grummer-Strawn, PhD
Центры по контролю и профилактике заболеваний
Контр-адмирал Ван С. Хаббард, MD, PhD
Национальные институты здравоохранения
Валери Маршанд , MD
Канадское педиатрическое общество
Бенсон М.Сильверман, Мэриленд
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США
ПЕРСОНАЛ
Дебра Л. Берроуз, MHA
РАЗДЕЛ ИСПОЛНИТЕЛЬНОГО КОМИТЕТА ПО ГРУДНОМУ вскармливанию, 2007–2008
Артур Дж. Эйдельман, доктор медицины, председатель политического комитета
, Доктор медицины, председатель
Лори Б. Фельдман-Винтер, доктор медицины
Джейн А. Мортон, доктор медицины
Одри Дж. Нейлор, доктор медицины, доктор медицинских наук
Лоуренс М. Ноубл, доктор медицинских наук
Лаура Р. Виеманн, доктор медицины
* Кэрол Л.Wagner, MD
СВЯЗИ
Jatinder J.S. Bhatia, MD
Комитет по питанию
Элис Ленихан, MPH, RD, LDN
Национальная ассоциация директоров WIC
Sharon Mass, MD
Американский колледж акушерства и гинекологии
Julie Wood, MD
Американская академия Семейные врачи
Сноски
Все клинические отчеты Американской академии педиатрии автоматически истекают через 5 лет после публикации, если они не были повторно опубликованы.исправлены, пересмотрены или сняты с учета в это время или ранее.
Рекомендации в этом отчете не указывают на эксклюзивный курс лечения и не служат стандартом медицинской помощи. Возможны вариации с учетом индивидуальных обстоятельств.
↵ * Ведущие авторы
↵ † Универсальными единицами измерения для 25-OH-D и 1,25-OH 2 -D являются нмоль / л. Преобразование в нг / мл производится путем деления значения, выраженного в нмоль / л, на 2.496. Таким образом, 80 нмоль / л становится 32 нг / мл.
↵ ‡ Ссылки 6,9,56,64,66,67,94,132 и 148–150.
↵§ Ссылки 9,57,58,85–89,94–96 и 150–154.
AAP – Американская академия педиатрии • 25-OH-D — 25-гидроксивитамин D • 1,25-OH 2 -D — 1,25-дигидроксивитамин D • PTH — паратиреоидный гормон
СПРАВОЧНИКИ
↵
Gartner LM, Greer FR; Американская академия педиатрии, Секция медицины грудного вскармливания и Комитет по питанию.Профилактика рахита и дефицита витамина D: новые рекомендации по потреблению витамина D.
Педиатрия.2003; 111
(4): 908–
910
↵
МакКоллум Е.В., Симмондс Н., Бекет Дж. Э., Шипли П.Г. Исследования экспериментального рахита. XXI. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция.
Журнал J Biol Chem.1922; 53
(8): 219–
312
↵
Мур С., Мерфи М.М., Кист Д.Р., Холик М. Потребление витамина D в США.
J Am Diet Assoc.2004; 104
(6): 980–
983
↵
Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM. Пищевой рахит в мире: причины и направления на будущее.
Энн Троп Педиатр, 2006; 26
(1): 1–
16
↵
Park EA. Терапия рахита.
JAMA.1940; 115
: 370–
379
Pugliese MT, Blumberg DL, Hludzinski J, Kay S. Питательный рахит в пригородах.
J Am Coll Nutr.1998; 17
(6): 637–
641
↵
Sills IN, Skuza KA, Horlick MN, Schwartz MS, Rapaport R. Рахит, вызванный дефицитом витамина D: сообщения о его исчезновении преувеличены.
Clin Pediatr (Phila). 1994; 33.
(8): 491–
493
Ward LM.Дефицит витамина D в 21 веке: постоянная проблема канадских младенцев и матерей.
CMAJ.2005; 172
(6): 769–
770
↵
Weisberg P, Scanlon K, Li R, Cogswell ME. Пищевой рахит среди детей в Соединенных Штатах: обзор случаев, зарегистрированных в период с 1986 по 2003 год.
Am J Clin Nutr, 2004; 80.
(6 доп.): 1697S–
1705S
↵
Schnadower D, Agarwal C, Oberfield SE, Fennoy I, Pusic M. Гипокальциемические припадки и вторичные двусторонние переломы бедренной кости у подростка с первичным дефицитом витамина D.Педиатрия.2006; 118
(5): 2226–
2230
↵
Ladhani S, Srinivasan L, Buchanan C, Allgrove J. Презентация дефицита витамина D.
Arch Dis Child.2004; 89
(8): 781–
784
Hatun S, Ozkan B, Orbak Z и др. Дефицит витамина D в раннем детстве.
J Nutr.2005; 135.
(2): 279–
282
↵
Binet A, Kooh SW. Сохранение рахита, вызванного недостаточностью витамина D, в Торонто в 1990-е годы.
Can J Public Health, 1996; 87
(4): 227–
230
Наджада А.С., Хабашне М.С., Хадер М.Частота пищевого рахита среди госпитализированных младенцев и его связь с респираторными заболеваниями.
Дж. Троп Педиатр. 2004; 50.
(6): 364–
368
Stearns G, Jeans PC, Vandecar V. Влияние витамина D на линейный рост в младенчестве.
Журнал Педиатр.1936; 9.
(1): 1–
10
Поли Н. Дж., Бишоп Н. Пренатальные и младенческие предикторы здоровья костей: влияние витамина D. Am J Clin Nutr . 2004; 80
(6 доп.): 1748S–
1751S
↵
Molgaard C, Michaelsen KF.Витамин D и здоровье костей в молодом возрасте.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2003; 62
(4): 823–
828
↵
Мисра М., Пакауд Д., Петрик А., Коллетт-Сольберг П.Ф., Каппи М. от имени Комитета по лекарствам и терапии Детского эндокринного общества Лоусона Уилкинса. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций.
Педиатрия. 2008; 122
(2): 398–
417
↵
Holick MF. Витамин D: важность для профилактики рака, диабета 1 типа, болезней сердца и остеопороза.Am J Clin Nutr, 2004; 79.
(3): 362–
371
↵
Hathcock JN, Shao A, Vieth R, Heaney RP. Оценка риска витамина D.
Am J Clin Nutr. 2007; 85
(1): 6–
18
↵
Holick MF. Дефицит витамина D.
N Engl J Med.2007; 357
(3): 266–
281
↵
Webb AR. Кто, что, где и когда: влияет на синтез витамина D в коже.
Прог Биофиз Мол Биол.2006; 92
(1): 17–
25
Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, et al.Проспективное исследование предикторов статуса витамина D, заболеваемости и смертности от рака у мужчин.
J Natl Cancer Inst.2006; 98.
(7): 451–
459
↵
Медицинский институт. Кальций, витамин D и магний. В: Подкомитет по статусу питания и увеличению веса во время беременности, под ред.
Питание при беременности. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1990: 318–
335
↵
Лю П.Т., Стенгер С., Ли Х и др. Запуск Toll-подобным рецептором антимикробного ответа человека, опосредованного витамином D.Наука.2006; 311
(5768): 1770–
1773
↵
Рехман П.К. Субклинический рахит и рецидивирующая инфекция.
J. Trop Pediatr. 1994; 40.
(1): 58
↵
Martineau AR, Wilkinson RJ, Wilkinson KA, et al. Разовая доза витамина D повышает иммунитет к микобактериям.
Am J Respir Crit Care Med, 2007; 176.
(2): 208–
213
Munger KL, Zhang SM, O’Reilly E, et al.Потребление витамина D и заболеваемость рассеянным склерозом.
Неврология.2004; 62
(1): 60–
65
↵
Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saag KG. Потребление витамина D обратно связано с ревматоидным артритом: результаты исследования здоровья женщин Айовы.
Rheum артрита.2004; 50
(1): 72–
77
↵
Garland FC, Garland CF, Gorham ED, Young J.E. Географические различия в смертности от рака груди в Соединенных Штатах: гипотеза, связанная с воздействием солнечной радиации.Предыдущая Med.1990; 19
(6): 614–
622
Lefkowitz ES, Garland CF. Солнечный свет, витамин D и показатели смертности от рака яичников у женщин в США.
Int J Epidemiol.1994; 23
(6): 1133–
1136
Грант ВБ. Экологическое исследование связи питания и солнечного ультрафиолета-B с уровнем смертности от рака груди.
Рак, 2002; 94.
(1): 272–
281
↵
Грант ВБ. Оценка преждевременной смертности от рака в США из-за недостаточных доз солнечного ультрафиолетового излучения B.Рак, 2002; 94.
(6): 1867–
1875
↵
Chiu K, Chu A, Go VL, Soad MF. Гиповитаминоз D связан с инсулинорезистентностью и дисфункцией бета-клеток.
Am J Clin Nutr, 2004; 79.
(5): 820–
825
Pittas AG, Доусон-Хьюз Б., Ли Т. и др. Потребление витамина D и кальция при диабете 2 типа у женщин.
Уход за диабетом.2006; 29
(3): 650–
656
↵
Ford ES, Ajani UA, McGuire LC, Liu S. Концентрации витамина D в сыворотке крови и метаболический синдром среди U.С. взрослые.
Уход за диабетом.2005; 28
(5): 1228–
1230
↵
Исследовательская группа EURODIAB Substudy 2. Добавки витамина D в раннем детстве и риск развития сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого).
Диабетология.1999; 42
(1): 51–
54
Hyppönen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin MR, Virtanen SM. Потребление витамина D и риск диабета 1 типа: когортное исследование при рождении.
Ланцет, 2001; 358.
(9292): 1500–
1503
Харрис СС.Витамин D в профилактике диабета 1 типа.
J Nutr.2005; 135.
(2): 323–
325
Шехадех Н., Шамир Р., Берант М., Эциони А. Инсулин в грудном молоке и профилактика диабета 1 типа.
Педиатр Диабет.2001; 2
(4): 175–
177
↵
Fronczak CM, Baron AE, Chase HP и др. Воздействие внутриутробного питания и риск островкового аутоиммунитета у детей.
Уход за диабетом.2003; 26
(12): 3237–
3242
↵
Постоянный комитет по научной оценке рекомендуемых диетических рационов Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины.Кальций, фосфор, магний, витамин D и фторид. В:
Рекомендуемые диетические поступления. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1997: 250–
287
↵
Marriott W, Jeans P.
Младенческое питание: Учебник по грудному вскармливанию для студентов и практикующих врачей. 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 1941
↵
Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Профилактическая потребность и токсичность витамина D. 1963; 31
(3): 512–
525
↵
Дэвисон В.Комплексный педиатр: практическая, диагностическая, терапевтическая и профилактическая педиатрия. Для использования студентами-медиками, интернами, терапевтами и педиатрами. Дарем, Северная Каролина: издательство Duke University Press; 1943
↵
Олдрич К., Олдрич М.
Младенцы – люди: интерпретация роста. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: компания Macmillan; 1938
↵
Roth DE, Martz P, Yeo R, Prosser C, Bell M, Jones AB. Достаточно ли национальных рекомендаций по витамину D для поддержания адекватного уровня витамина D в крови у детей?
Может J Общественное здравоохранение.2005; 96
(6): 443–
449
↵
Sichert-Hellert W, Wenz G, Kersting M. Потребление витаминов из пищевых добавок и обогащенных продуктов у немецких детей и подростков: результаты исследования DONALD.
J Nutr.2006; 136.
(5): 1329–
1333
↵
Viljakainen HT, Natri AM, Kärkkäinen MM, et al. Положительный доза-ответный эффект приема витамина D на увеличение минеральных веществ в костях у девочек-подростков: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое одногодичное вмешательство.J Bone Miner Res.2006; 21
(6): 836–
844
Канадское педиатрическое общество, Министерство здравоохранения Канады; Диетологи Канады.
Грудное вскармливание и витамин D. Оттава, Онтарио, Канада: Канадское педиатрическое общество; 2003
Добреску М.О., Гарсия А.С., Роберт М. Рикетс.
CMAJ.2006; 174
(12): 1710
↵
Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T., Dawson-Hughes B. Оценка оптимальных концентраций 25-гидроксивитамина D в сыворотке для различных исходов для здоровья.Am J Clin Nutr, 2006; 84.
(1): 18–
28
↵
Доусон-Хьюз Б., Хини Р.П., Холик М.Ф., Липс П., Менье П.Дж., Вьет Р. Оценки статуса витамина D.
Остеопороз Int.2005; 16
(7): 713–
716
Эль-Хадж Фулейхан Э., Набулси М., Тамим Х и др. Влияние замены витамина D на параметры опорно-двигательного аппарата у школьников: рандомизированное контролируемое исследование.
J Clin Endocrinol Metab.2006; 91.
(2): 405–
412
↵
Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ и др.Срочно необходимо рекомендовать эффективный прием витамина D [опубликованные поправки приведены в
Am J Clin Nutr. 2007; 86
(3): 809]
. Am J Clin Nutr. 2007; 85 (3): 649–650
Hollis BW, Wagner CL, Drezner MK, Binkley NC. Циркуляция витамина D 3 и 25-гидроксивитамина D в организме человека: важный инструмент для определения адекватного нутритивного статуса витамина D.
Дж. Стероид Биохим Мол Биол.2007; 103
(3–5): 631–
634
↵
Hollis BW.Уровни циркулирующего 25-гидроксивитамина D, указывающие на достаточность витаминов: значение для создания нового эффективного DRI для витамина D. J Nutr . 2005; 135
(2): 317–
322
↵
Hollis BW, Wagner CL, Kratz A, Sluss PM, Lewandrowski KB. Нормальный уровень витамина D в сыворотке. Переписка.
N Engl J Med.2005; 352
(5): 515–
516
↵
Heaney RP, Dowell MS, Hale CA, Bendich A. Абсорбция кальция колеблется в пределах нормального диапазона для сывороточного 25-гидроксивитамина D.J Am Coll Nutr. 2003; 22
(2): 142–
146
↵
Need AG. Маркеры костной резорбции при недостаточности витамина D.
Clin Chim Acta, 2006; 368.
(1–2): 48–
52
↵
Greer FR, Marshall S. Минеральное содержание в костях, концентрации метаболитов витамина D в сыворотке и воздействие ультрафиолетового света B у младенцев, вскармливаемых грудным молоком с добавками витамина D и без них 2 .
Журнал Педиатр.1989; 114
(2): 204–
212
↵
Hollis BW, Wagner CL.Оценка диетической потребности в витамине D во время беременности и кормления грудью.
Am J Clin Nutr, 2004; 79.
(5): 717–
726
Базиль Л.А., Тейлор С.Н., Вагнер К.Л., Хорст Р.Л., Холлис Б.В. Влияние высоких доз витамина D на уровень витамина D в сыворотке крови и концентрацию кальция в молоке у кормящих женщин и их младенцев.
Breastfeed Med.2006; 1
(1): 32–
35
↵
Wagner CL, Hulsey TC, Fanning D, Ebeling M, Hollis BW. Высокие дозы витамина D 3 в когорте кормящих матерей и их младенцев: пилотное исследование с последующим шестимесячным наблюдением.Breastfeed Med.2006; 1
(2): 59–
70
↵
Hollis BW, Wagner CL. Потребности в витамине D во время кормления грудью: высокие дозы добавок для беременных в качестве терапии для предотвращения гиповитаминоза D как у матери, так и у грудного ребенка.
Am J Clin Nutr, 2004; 80.
(6 доп.): 1752S–
1758S
↵
Holick MF, MacLaughlin JA, Clark MB и др. Фотосинтез витамина D 3 в коже человека и его физиологические последствия.
Наука.1980; 210
(4466): 203–
205
Kimlin MC, Schallhorn KA.Оценка УФ-облучения человека «витамином D» в США.
Photochem Photobiol Sci.2004; 3
(11–12): 1067–
1070
↵
Мацуока Л. Ю., Вортсман Дж., Хаддад Дж. Г., Колм П., Холлис Б. В.. Расовая пигментация и кожный синтез витамина D.
Arch Dermatol. 1991; 127
(4): 536–
538
Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Использование местного солнцезащитного крема для оценки регионального синтеза витамина D 3 .
J Am Acad Dermatol.1990; 22.
(5 пт 1): 772–
775
↵
Уровни Ala-Houhala M. 25 (OH) D во время грудного вскармливания с добавлением витамина D матери или ребенку или без него.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985; 4
(2): 220–
226
↵
Агентство по охране окружающей среды США.
Отчет Конгрессу о качестве воздуха в помещениях. Том II: Оценка и контроль загрязнения воздуха в помещениях: Агентство по охране окружающей среды США: Вашингтон, округ Колумбия; 1989. Отчет EPA 400-1-89-001C
↵
Nesby-O’Dell S, Scanlon KS, Cogswell ME, et al. Распространенность гиповитаминоза D и его детерминанты среди афроамериканцев и белых женщин репродуктивного возраста: Третье национальное обследование здоровья и питания: 1988–1994 гг.Am J Clin Nutr, 2002; 76.
(1): 187–
192
↵
↵
Looker AC, Dawson-Hughes B, Calvo MS, Gunter EW, Sahyoun NR. Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови подростков и взрослых в двух сезонных субпопуляциях из NHANES III.
Кость.2002; 30
(5): 771–
777
↵
Harkness LS, Cromer BA. Дефицит витамина D у девушек-подростков.
Журнал “Здоровье подростков”. 2005; 37.
(1): 75
↵
Harkness LS, Bonny AE. Статус кальция и витамина D у подростков: ключевые роли в костях, массе тела, толерантности к глюкозе и биосинтезе эстрогенов.J Pediatr Adolesc Gynecol.2005; 18.
(5): 305–
311
↵
Olmez D, Bober E, Buyukgebiz A, Cimrin D. Частота недостаточности витамина D у здоровых девушек-подростков.
Acta Paediatr.2006; 95.
(10): 1266–
1269
↵
Cheng S, Tylavsky F, Kroger H, et al. Связь низких концентраций 25-гидроксивитамина D с повышенными концентрациями паратироидного гормона и низкой плотностью кортикальной кости у финских девочек в раннем пубертатном и препубертатном возрасте.Am J Clin Nutr, 2003; 78.
(3): 485–
492
↵
Tylavsky FA, Ryder KA, Lyytikäinen A, Cheng S. Витамин D, паратироидный гормон и костная масса у подростков.
J Nutr.2005; 135.
(11): 2735S–
2738S
↵
DeBar LL, Ritenbaugh C, Aickin M, et al. Вмешательство в образ жизни, основанное на плане здоровья, увеличивает минеральную плотность костей у девочек-подростков.
Arch Pediatr Adolesc Med.2006; 160.
(12): 1269–
1276
Марваха РК, Тандон Н., Редди Д.Р. и др.Состояние витамина D и минеральной плотности костей у здоровых школьников в северной Индии.
Am J Clin Nutr. 2005; 82.
(2): 477–
482
↵
Lapatsanis D, Moulas A, Cholevas V, Soukakos P, Papadopoulou Z, Challa A. Витамин D: необходим детям и подросткам в Греции.
Calcif Tissue Int.2005; 77.
(6): 348–
355
↵
Hill TR, Flynn A, Kiely M, Cashman KD. Распространенность субоптимального статуса витамина D у молодых, взрослых и пожилых ирландцев.Ир Мед Дж. 2006; 99.
(2): 48–
49
↵
Первичная недостаточность витамина D у детей.
Наркотики Ther Bull.2006; 44
(2): 12–
16
↵
Grant WB, Garland C, Holick MF. Сравнение расчетных экономических затрат из-за недостаточного солнечного ультрафиолетового излучения и витамина D и избыточного солнечного УФ-излучения для Соединенных Штатов.
Photochem Photobiol.2005; 81
(6): 1276–
1286
Reichrath J. Проблема, возникающая в результате положительного и отрицательного воздействия солнечного света: какое количество солнечного УФ-излучения необходимо для баланса между рисками дефицита витамина D и рака кожи?
Prog Biophys Mol Biol.2006; 92
(1): 9–
16
↵
Wolpowitz D, Gilchrest BA. Вопросы витамина D: сколько вам нужно и как его получить?
J Am Acad Dermatol.2006; 54.
(2): 301–
317
↵
Национальная коалиция по профилактике рака кожи.
Национальный форум по профилактике рака кожи в области здравоохранения, физического воспитания, отдыха и молодежного спорта. Рестон, Вирджиния: Американская ассоциация санитарного просвещения; 1998
↵
Marks R, Jolley D, Lectsas S, Foley P.Роль воздействия солнечного света в детстве на развитие солнечных кератозов и немеланоцитарного рака кожи.
Med J Aust.1990; 152
(2): 62–
66
Autier P, Dore JF. Влияние пребывания на солнце в детстве и в зрелом возрасте на риск меланомы. EPIMEL и EORTC Melanoma Cooperative Group.
Int J Cancer, 1998; 77.
(4): 533–
537
Westerdahl J, Olsson H, Ingvar C. В каком возрасте эпизоды солнечных ожогов играют решающую роль в развитии злокачественной меланомы.Eur J Cancer.1994; 30A
(11): 1647–
1654
Американская академия педиатрии, Комитет по гигиене окружающей среды. Ультрафиолет: опасность для детей.
Педиатрия.1999; 104
(2 п. 1): 328–
333
↵
Лукас Р., Понсонби А.Л. Принимая во внимание потенциальные преимущества, а также побочные эффекты воздействия солнца: можно ли получить все потенциальные преимущества при пероральном приеме добавок витамина D?
Prog Biophys Mol Biol.2006; 92
(1): 140–
149
↵
Mahomed K, Gulmezoglu AM. Добавки витамина D во время беременности [Кокрановский обзор]. В:
Кокрановская библиотека. Оксфорд, Великобритания: обновление программного обеспечения; 2002
↵
Mallet E, Gugi B, Brunelle P, Henocq A, Basuyau JP, Lemeur H. Добавление витамина D во время беременности: контролируемое испытание двух методов.
Акушер-гинекол.1986; 68
(3): 300–
304
↵
Brooke OG, Brown IRF, Bone CDM и др.Добавки витамина D у беременных азиатских женщин: влияние на кальциевый статус и рост плода.
Br Med J.1980; 280
(6216): 751–
754
↵
Максвелл Дж. Д., Анг Л., Брук О. Г., Браун IRF. Добавки витамина D улучшают набор веса и улучшают состояние питания у беременных азиатов.
Br J Obstet Gynaecol.1981; 88
(10): 987–
991
↵
Брук О.Г., Баттерс Ф., Вуд С. Внутриутробное питание с витамином D и постнатальный рост у азиатских младенцев.
Br Med J (Clin Res Ed).1981; 283
(6298): 1024
↵
Кокберн Ф., Белтон Н.Р., Первис Р.Дж. и др. Материнское потребление витамина D и минеральный обмен у матерей и их новорожденных.
Br Med J.1980; 281
(6232): 11–
14
↵
Delvin EE, Salle L, Glorieux FH, Adeleine P, David LS. Добавки витамина D во время беременности: влияние на гомеостаз кальция у новорожденных.
Журнал Педиатр.1986; 109.
(2): 328–
334
↵
Vieth R, Chan PCR, MacFarlane GD.Эффективность и безопасность витамина D 3 потребление превышает самый низкий уровень наблюдаемых побочных эффектов (LOAEL).
Am J Clin Nutr, 2001; 73.
(2): 288–
294
van der Meer IM, Karamali NS, Boeke AJ. Высокая распространенность дефицита витамина D у беременных женщин незападного происхождения в Гааге, Нидерланды.Am J Clin Nutr, 2006; 84.
(2): 350–
353
↵
Bouillon R, Van Baelen H, DeMoor D. 25-гидроксивитамин D и его связывающий белок в сыворотке крови матери и пуповины.
J Clin Endocrinol Metab.1977; 45.
(4): 679–
684
Bouillon R, Van Assche FA, Van Baelen H, Heyns W., DeMoor P. Влияние витамин D-связывающего белка на сывороточные концентрации 1,25 (OH) 2 D. J Clin Инвестируйте . 1981; 67
(3): 589–
596
Markestad T, Aksnes L, Ulstein M, Aarskog D.25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D происхождения D 2 и D 3 в сыворотке крови матери и пуповины после добавления витамина D 2 во время беременности у человека.
Am J Clin Nutr.1984; 40
(5): 1057–
1063
↵
Hollis BW, Pittard WB. Оценка общего количества витамина D плода и матери во время родов: доказательства расовых различий.
J Clin Endocrinol Metab.1984; 59.
(4): 652–
657
↵
Hollis BW, Wagner CL.Пищевой статус витамина D во время беременности: причины для беспокойства.
CMAJ.2006; 174
(9): 1287–
1290
↵
Mannion C, Gray-Donald K, Koski K. Ассоциация низкого потребления молока и витамина D во время беременности с пониженной массой тела при рождении.
CMAJ.2006; 174
(9): 1273–
1277
↵
Javaid MK, Crozier SR, Harvey NC, et al. Статус витамина D у матери во время беременности и костная масса в детстве в возрасте 9 лет: продольное исследование [опубликованная поправка появилась в Lancet .2006, 367 (9521): 1486].
Ланцет.2006; 367
(9504): 36–
43
↵
Hyppönen E. Витамин D для профилактики преэклампсии? Гипотеза.
Нутр Ред. 2005; 63
(7): 225–
232
↵
Moncrieff M, Fadahunsi TO. Врожденный рахит из-за недостаточности витамина D у матери.
Арч Дис Детский, 1974; 49
(10): 810–
811
↵
Specker BL, Tsang RC, Hollis BW. Влияние расы и диеты на витамин D и 25 (OH) D в грудном молоке.
Am J Dis Child.1985; 139
(11): 1134–
1137
↵
Cancela L, LeBoulch N, Miravet L. Взаимосвязь между содержанием витамина D в материнском молоке и статусом витамина D у кормящих женщин и младенцев, находящихся на грудном вскармливании.
Дж. Эндокринол, 1986; 110.
(1): 43–
50
Hollis BW, Roos B, Draper HH, Lambert PW. Витамин D и его метаболиты в грудном и коровьем молоке.
J Nutr.1981; 111
(7): 1240–
1248
↵
Greer FR, Hollis BW, Cripps DJ, Tsang RC.Влияние ультрафиолетового излучения матери B на содержание витамина D в материнском молоке.
Журнал Педиатр.1984; 105
(3): 431–
433
↵
Даабул Дж., Сандерсон С., Кристенсен К., Китсон Х. Дефицит витамина D у беременных и кормящих грудью женщин и их младенцев.
J. Perinatol.1997; 17.
(1): 10–
14
↵
Крейтер С. Возрождение рахита, вызванного дефицитом витамина D: потребность в добавках витамина D.
AMB News Views Newsl.2001; 7
: 1–
5
↵
Базиль Л.А., Тейлор С.Н., Вагнер С.Л., Хинонес Л., Холлис Б.В.Неонатальный статус витамина D при рождении на 32 градусе 72 ‘широты: свидетельство дефицита.
J Perinatol.2007; 27.
(9): 568–
571
↵
Saadi H, Dawodu A, Afandi B, Zayed R, Benedict S, Nagelkerke N. Эффективность ежедневных и ежемесячных высоких доз кальциферола у нерожавших и кормящих женщин с дефицитом витамина D.
Am J Clin Nutr, 2007; 85.
(6): 1565–
1571
↵
Ала-Хоухала М., Коскинен Т., Терхо А, Койвула Т., Висакорпи Дж. Материнское питание в сравнении с добавкой витамина D.Arch Dis Child.1986; 61.
(12): 1159–
1163
↵
Kramer M, Kakuma R.
Оптимальная продолжительность исключительно грудного вскармливания: систематический обзор. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2002
Gartner LM, Morton J, Lawrence RA и др. Грудное вскармливание и употребление грудного молока.
Педиатрия.2005; 115
(2): 496–
506
↵
Chantry C, Howard C, Auinger P. Полная продолжительность грудного вскармливания и связанное с этим снижение инфекции дыхательных путей у детей в США.Педиатрия.2006; 117
(2): 425–
432
↵
Greer FR. Вопросы разработки рекомендаций по витамину D для младенцев и детей.
Am J Clin Nutr, 2004; 80.
(6 доп.): 1759S–
1762S
↵
Gessner BD, deSchweinitz E, Petersen KM, Lewandowski C. Нутриционный рахит среди детей чернокожих и коренных жителей Аляски, вскармливаемых грудью.
Аляска, 1997; 39
(3): 72–
74, 87
↵
Gessner BD, Plotnik J, Muth PT. Уровни 25-гидроксивитамина D среди здоровых детей на Аляске.Журнал Педиатр, 2003; 143.
(4): 434–
437
↵
Ziegler EE, Hollis BW, Nelson SE, Jeter JM. Дефицит витамина D у младенцев на грудном вскармливании в Айове.
Педиатрия.2006; 118
(2): 603–
610
↵
Ho ML, Yen HC, Tsang RC, Specker BL, Chen XC, Nichols BL. Рандомизированное исследование воздействия солнечного света и сывороточного 25 (OH) D у младенцев на грудном вскармливании в Пекине, Китай.
Журнал Педиатр.1985; 107
(6): 928–
931
↵
Мозоловский В. Енджей Снядецкий (1768–1883) о лечении рахита.Природа.1939; 143
(21 января): 121
↵
Armas L, Hollis BW, Heaney RP. Витамин D 2 намного менее эффективен, чем витамин D 3 для человека.
J Clin Endocrinol Metab.2004; 89.
(11): 5387–
5391
↵
↵
Оценка потребности в питательных веществах для детских смесей.
J Nutr.1998; 128
(11 доп.): I–
iv, 2059S – 2293S
↵
Цанг Р., Злоткин С., Николс Б., Хансен Дж.
Питание в младенчестве: принципы и практика.2-е изд. Цинциннати, Огайо: Издательство цифрового образования; 1997
↵
Hanley DA, Davison KS. Недостаточность витамина D в Северной Америке.
J Nutr. 2005 год: 135
(2) 332–
337
Whiting SJ, Calvo MS. Обзор материалов Симпозиума по экспериментальной биологии 2005 г .: Оптимизация потребления витамина D для групп населения с особыми потребностями: препятствия на пути эффективного обогащения пищевых продуктов и пищевых добавок.
J Nutr. 2006; 136
(4): 1114–
1116
↵
Rajakumar K, Fernstrom JD, Janosky JE, Greenspan SL.Недостаточность витамина D у афроамериканских детей в подростковом возрасте.
Clin Pediatr (Phila) .2005; 44.
(8): 683–
692
↵
Lanou AJ, Berkow SE, Barnard ND. Кальций, молочные продукты и здоровье костей у детей и молодых людей: переоценка доказательств.
Педиатрия.2005; 115
(3): 736–
743
↵
Gordon CM, DePeter KC, Feldman HA, Grace E, Emans SJ. Распространенность дефицита витамина D среди здоровых подростков.
Arch Pediatr Adolesc Med.2004; 158
(6): 531–
537
↵
Du X, Greenfield H, Fraser DR, Ge K, Trube A, Wang Y. Дефицит витамина D и связанные с ним факторы у девочек-подростков в Пекине.
Am J Clin Nutr, 2001; 74.
(4): 494–
500
↵
Abrams SA, Griffin IJ, Hawthorne KM, Gunn SK, Gundberg CM, Carpenter TO. Взаимосвязь между уровнями витамина D, паратиреоидного гормона и абсорбцией кальция у молодых подростков.
J Clin Endocrinol Metab.2005; 90
(10): 5576–
5581
↵
Bischoff-Ferrari HA, Dietrich T, Orav EJ, Dawson-Hughes B.Положительная связь между уровнями 25 (OH) D и минеральной плотностью костей: популяционное исследование молодых и пожилых людей.
Am J Med, 2004; 116.
(9): 634–
639
↵
Грир Ф. Р., Кребс Н. Ф., Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Оптимизация здоровья костей и потребления кальция младенцами, детьми и подростками.
Педиатрия. 2006; 117
: 578–
585
↵
Bowman SA. Выбор напитков молодыми женщинами: изменения и влияние на потребление питательных веществ.J Am Diet Assoc. 2002; 102
: 1234
↵
Fisher JO, Mitchell DC, Smiciklas-Wright H, Mannino ML, Birch LL. Соблюдение рекомендаций по кальцию в среднем детстве отражает выбор напитков матери и дочери и прогнозирует минеральный статус костей.
Am J Clin Nutr. 2004; 79
: 698–
706
Арис Р.М., Меркель П.А., Бахрах Л.К. и др. Руководство по здоровью костей и заболеваниям при муковисцидозе.
J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90
: 1888–
1896
Mikati MA, Dib L, Yamout B, Sawaya R, Rahi AC, Fuleihan Gel-H.Два рандомизированных испытания витамина D у амбулаторных пациентов, принимавших противосудорожные препараты. Воздействие на кость.
Неврология. 2006; 67
: 2005–
2014
Martínez J, Bartoli F, Recaldini E, Lavanchy L, Bianchetti M. Сравнение вкусовых качеств двух разных жидких препаратов колекальциферола (витамин D 3 ) у здоровых новорожденных и младенцев.Clin Drug Investigation.2006; 26
(11): 663–
665
↵
Daniels SR, Greer FR. Скрининг липидов и здоровье сердечно-сосудистой системы в детстве.
Педиатрия. 2008; 122
(1): 198–
208
Обратите внимание: Эта информация была актуальной на момент публикации. Но медицинская информация постоянно меняется, и некоторая информация, приведенная здесь, может быть устаревшей.Для получения регулярно обновляемой информации по различным темам, связанным со здоровьем, посетите familydoctor.org, веб-сайт AAFP по обучению пациентов.
Информация от вашего семейного врача
Am Fam Physician. , 15 августа 2006 г .; 74 (4): 629-630.
См. Соответствующую статью о рахите.
Что такое рахит?
Рахит – это заболевание костей, поражающее детей. Это случается, когда у ребенка неправильно формируются кости.Из-за рахита у вашего ребенка могут болеть кости, которые легко сгибаются и ломаются.
Что вызывает рахит?
Дети могут унаследовать рахит от родителей. Иногда это связано с тем, что ест ваш ребенок. Это называется пищевым рахитом. Это может произойти, когда ваш ребенок не получает достаточно витамина D и кальция для укрепления костей. Для выработки витамина D организму также необходим солнечный свет. Если у вашего ребенка темная кожа и он не проводит много времени на солнце, он может заболеть рахитом.
Если ваш ребенок родился рано или страдает определенными заболеваниями, такими как заболевание почек или кишечника, он или она имеет более высокий риск заболеть рахитом.
Каковы симптомы рахита?
Маленькие дети, страдающие рахитом, могут быть суетливыми и иметь мягкий череп. Младенцы и дети ясельного возраста могут плохо развиваться, ходить или расти. У детей старшего возраста могут быть боли в костях и искривленные ноги, или их запястья и колени могут стать шире. На картинке на следующей странице показаны некоторые симптомы рахита.
Как узнать, болен ли мой ребенок рахитом?
Ваш врач спросит о вашем семейном анамнезе, состоянии здоровья и питании вашего ребенка. Вашему ребенку потребуется полный медицинский осмотр.Анализы крови и рентгеновские снимки рук или ног могут помочь врачу определить, есть ли у вашего ребенка рахит.
Как лечится рахит?
Лечение зависит от типа рахита у вашего ребенка. Ваш врач выяснит, почему у вашего ребенка рахит, и устранит причину. Пищевой рахит лечится витамином D и кальцием. Если ваш ребенок унаследовал рахит или у него есть заболевание, вызывающее проблему, возможно, вам понадобится помощь врача, специализирующегося на рахите.
Как уберечь моего ребенка от пищевого рахита?
Убедитесь, что ваш ребенок получает достаточно витамина D и кальция.Ваш врач скажет вам, нужен ли вашему ребенку дополнительный витамин D или кальций. Если у вас есть маленький ребенок, для которого единственной пищей является грудное молоко, ваш врач может прописать лекарство с витамином D. Если ваш ребенок получает чуть более 16 унций смеси в день, ему или ей понадобится дополнительный витамин D.
Ваш врач также может сообщить вам, нужно ли вашему старшему ребенку больше витамина D или кальция. Ваш врач расскажет вам, сколько времени на солнце безопасно для вашего ребенка. Чтобы убедиться, что ваш ребенок получает достаточно витамина D, вы должны кормить ребенка старшего возраста продуктами с высоким содержанием кальция, такими как молоко, сыр и зелень для салатов.
Рахит – канал улучшения здоровья
Рахит – это заболевание костей, поражающее младенцев и детей младшего возраста. Растущие кости ребенка не могут развиваться должным образом из-за нехватки витамина D. Это может привести к мягким и ослабленным костям, переломам, болям в костях и мышцах и деформациям костей. Вы можете помочь защитить своего ребенка от последствий рахита, изучив факторы риска дефицита витамина D и приняв меры по его предотвращению.
Чаще всего страдают дети с темной кожей от природы или с недостаточным воздействием солнечного света.Наличие матери с дефицитом витамина D также увеличивает риск для ребенка. Другими причинами могут быть недостаточность питательных веществ и заболевания печени, почек или тонкого кишечника. Подобное состояние может возникать и у взрослых, но это называется остеомаляцией.
Рахит, хотя и встречается редко, среди австралийских детей растет. Считается, что чрезмерное использование средств защиты от солнца из-за повышенной озабоченности по поводу риска рака кожи является одной из причин такого увеличения.
Если вы считаете, что у вашего ребенка рахит или риск дефицита витамина D, важно проконсультироваться с семейным врачом или поставщиком медицинских услуг.Они могут помочь вам выбрать подходящий план лечения для вашего ребенка.
Признаки и симптомы
Признаки и симптомы рахита могут включать:
Болезненные кости, мышечная слабость, судороги и спазмы
Замедленный рост и развитие
Повышенный риск переломов костей, включая спонтанные переломы, которые возникают сами по себе без давления или травма
Стоматологические проблемы, такие как зубы, которые не формируются или медленно появляются, деформированные зубы или мягкая зубная эмаль
Выступающий лоб и большой передний родничок (мягкое пятно) у младенцев
Деформации скелета, такие как искривленные ноги, кифоз («горб»), сколиоз (изгибы позвоночника в стороны), выступающая вперед грудина или неправильная форма черепа.
Диапазон причин
Некоторые из факторов и причин рахита включают:
Недостаточное воздействие солнечного света на кожу
Цвет кожи – пигмент кожи у детей с от природы темной кожей имеет тенденцию поглощать меньше солнечного света чем светлая кожа
Недостаток витамина D или кальция в рационе
Исключительное грудное вскармливание (без добавок витамина D) младенцев, матери которых имеют дефицит витамина D
Заболевания кишечника, печени или почек, препятствующие усвоению организмом витамина D или преобразование его в активную форму.
Нарушения, снижающие пищеварение или всасывание жиров, поскольку витамин D является жирорастворимым витамином.
Роль витамина D
Нашему организму необходим витамин D, чтобы он мог усваивать кальций и фосфор. Эти минералы необходимы для роста и развития крепких и здоровых костей. Недостаток витамина D снижает способность организма контролировать уровень этих жизненно важных минералов и увеличивает риск развития у ребенка рахита.
Около 80 процентов витамина D поступает в организм из-за пребывания на солнце. Когда прямые солнечные лучи попадают на нашу кожу, ультрафиолетовое излучение превращает кожное вещество, называемое 7-дегидрохолестерином, в витамин D.В некоторых продуктах также содержится очень небольшое количество витамина D. Однако одних источников пищи обычно недостаточно для поддержания необходимого нашему организму уровня витамина D.
Когда витамин D образуется в коже или всасывается с пищей через кишечник, он превращается в свою активную форму – гормон – в печени и почках. Затем он становится доступным, чтобы помочь нашему телу построить крепкие кости и зубы в процессе «минерализации».
Группы высокого риска
Дети, которые могут подвергаться повышенному риску рахита из-за дефицита витамина D, включают детей, которые:
Рождаются от женщин с дефицитом витамина D
Покрывают большую часть своего тела по религиозным или культурным причинам
Болеют, инвалиды или не могут проводить время на открытом воздухе по другим причинам
Никогда не выходите на улицу без солнцезащитного крема
Имеют от природы очень темную кожу
Имеют какие-либо заболевания, например, определенные заболевания кишечника
Соблюдают вегетарианство, не употребляют молочные продукты или безлактозные диеты.
Диагноз
Рахит может быть диагностирован с помощью ряда тестов, в том числе:
Физикальное обследование
Анализы крови
Рентгенография длинных костей
Сканирование костей.
Лечение
Варианты лечения рахита включают:
Улучшение воздействия солнечного света
Улучшенная диета, включающая адекватное потребление кальция и витамина D
Пероральные добавки витамина D – их, возможно, потребуется принимать в течение примерно трех месяцев
Специальные формы добавок витамина D – для людей, организм которых не может преобразовать витамин D в его активную форму.
Лечение любого основного заболевания
Операция по исправлению деформаций костей.
Высокодозированные добавки витамина D доступны в Австралии. Для этого требуется специальный рецепт врача. Использование этой особой формы добавки витамина D может быть наиболее эффективным вариантом лечения рахита. Ваш врач может посоветовать вам об этом.
Долгосрочная перспектива
Кости, которые плохо минерализованы, очень быстро реагируют на пищевые добавки с кальцием и витамином D. Улучшения можно увидеть на рентгеновских снимках уже через несколько дней лечения.
Если рахит лечить в раннем возрасте, есть все шансы, что деформации скелета исчезнут по мере взросления ребенка. Однако деформации и уменьшенный рост будут постоянными, если ребенок пройдет период полового созревания без лечения.
Профилактика
Вы можете помочь защитить своего ребенка от последствий рахита, изучив их факторы риска дефицита витамина D и приняв меры по его предотвращению. Предложения включают:
Солнечный свет – разумный баланс воздействия солнца и защиты от солнца может защитить от дефицита витамина D, не подвергая вашего ребенка риску рака кожи.Рекомендуемое количество солнечного света каждый день – несколько минут солнечного света до 10 утра и после 15 часов каждый день (с сентября по апрель) и два-три часа пребывания на солнце в течение недели (с мая по август). Всегда защищайте кожу вашего ребенка от солнца в периоды пикового воздействия ультрафиолета одеждой, тенью и / или солнцезащитным кремом.
Диета – включите в рацион ребенка продукты, богатые витамином D и кальцием. Продукты, естественно содержащие витамин D, включают жирную рыбу (особенно сардины, лосось, сельдь и скумбрию), печень и яичные желтки.Продукты, «обогащенные» витамином D, включают маргарин и молоко (в том числе обогащенное детское молоко).
Добавки – проконсультируйтесь с лечащим врачом или поставщиком медицинских услуг о том, следует ли назначать ребенку пищевые добавки.
Be SunSmart
Уровни УФ-излучения различаются в зависимости от местоположения, времени года, времени суток, облачности и окружающей среды. Младенцы и маленькие дети нуждаются в дополнительной защите из-за их чувствительной кожи. Высокий уровень УФ-излучения в Австралии означает, что большинство детей получают более чем достаточно витамина D, даже находясь на открытом воздухе в течение очень коротких периодов времени с небольшим количеством обнаженной кожи.
Людям с очень темной кожей может потребоваться в три-четыре раза больше времени на солнце, чем людям со светлой кожей. Это связано с тем, что пигменты темной кожи замедляют химическую реакцию, которая приводит к выработке витамина D.
Детям, которые находятся на открытом воздухе в течение продолжительных периодов времени, с очень светлой кожей или у которых в семейном анамнезе есть рак кожи, возможно, потребуется использовать солнцезащитный крем вне рекомендуемых часов. Поговорите со своим врачом для получения дополнительной информации.
Где получить помощь
Ваш врач
Медсестра по охране здоровья матери и ребенка
Педиатр
Эндокринолог
Ассоциация диетологов Австралии Тел.1800 812 942
Что следует помнить
Рахит – это предотвратимое заболевание костей, поражающее детей грудного и раннего возраста и вызывающее мягкость и ослабление костей.
Рахит вызывается недостатком витамина D, кальция или фосфора.
Дефицит витамина D может возникнуть из-за темной кожи, недостаточного воздействия солнечных лучей, недостаточности питательных веществ и заболеваний печени, почек или тонкого кишечника.
Варианты лечения включают улучшение воздействия солнечного света, диету, витамин D и минеральные добавки.
Информация о здоровье детей: Rickets
Рахит – это предотвратимое заболевание костей, вызывающее ослабление мягких костей. Если у ребенка более мягкие кости, кости могут погнуться и принять неправильную форму. Рахит возникает только в растущих костях, поэтому в основном он встречается у младенцев и маленьких детей, но может возникать и у подростков. Это самый
часто встречается, когда дети быстро растут.
Рахит обычно вызывается низким содержанием витамина D, особенно если у детей также низкое потребление кальция или фосфатов.Кальций и фосфат – это минералы, которые в основном содержатся в молоке и молочных продуктах, и они важны для здоровья и прочности костей.
Рахит – не обычное явление. Почти все случаи рахита в Австралии возникают у младенцев и детей, которые мигрировали в Австралию или чьи родители мигрировали в Австралию. Факторы риска развития рахита такие же, как и факторы риска низкого уровня витамина D. Есть состояния, связанные с наследственными заболеваниями.
формы рахита, но они встречаются крайне редко. Иногда проблемы с почками вызывают рахит, влияя на то, как организм обрабатывает витамин D, кальций и фосфат.
Признаки и симптомы рахита
Если у вашего ребенка рахит, у него может быть:
Ноги неправильной формы (чаще всего «кривые ноги», но также могут быть «колени-колени» – нормально, если некоторые кланяются до двух лет, а некоторые – до четырех лет)
припухлость в запястьях, коленях и лодыжках из-за того, что концы костей больше, чем обычно
Позднее прорезывание зубов (внешний вид) и проблемы с эмалью зубов
Позднее закрытие родничка (мягкая часть на верхней части головы ребенка)
мягкие кости черепа (краниотабы)
плохой рост
позднее ползание и ходьба
переломы костей после незначительных падений или травм.
Младенцы и дети, страдающие рахитом, часто сварливы и раздражительны, потому что их кости болят. Иногда у детей с рахитом могут быть симптомы очень низкого уровня кальция, такие как мышечные судороги или судороги. Судороги из-за низкого содержания кальция в основном случаются у детей младше одного года.
старые (но может встречаться и у детей старшего возраста).
Когда обращаться к врачу
Если у вашего ребенка есть какие-либо симптомы рахита или симптомы низкого уровня кальция, как можно скорее обратитесь к терапевту.Ваш ребенок будет срочно направлен к специалисту.
Специалист попросит вашего ребенка сдать анализы крови (чтобы проверить витамин D, баланс кальция, фосфаты, функцию почек и метаболизм костей), анализы мочи и рентген.
Детям с очень низким содержанием кальция (включая детей с судорогами) потребуется госпитализация для дополнительного мониторинга кальция и сердца, поскольку низкий уровень кальция может повлиять на многие части тела, включая сердце.
Рахит, вызванный низким содержанием витамина D, лечится добавками витамина D.Часто детям также требуется дополнительный кальций и фосфат за счет увеличения количества молочных продуктов или приема пищевых добавок. Таблетки или смеси витамина D могут иметь низкую дозу (принимать ежедневно) или высокую дозу (принимать ежемесячно или реже). это
Важно сначала проверить баланс кальция – иногда детям потребуется дополнительный кальций и / или фосфат, прежде чем они получат высокие дозы витамина D.
Рахит, вызванный наследственными заболеваниями или проблемами с почками, лечит специалисты по почкам (почек) и гормональные (эндокринные) врачи .
Как предотвратить рахит?
Хотя рахит обычно вызывается низким содержанием витамина D, большинство детей с низким содержанием витамина D не болеют. Рахит чаще встречается у младенцев и детей, которые также мало потребляют молочные продукты, а также у младенцев, которые длительное время кормят грудью, не переходя на твердую пищу в нормальном возрасте.
(примерно от четырех до шести месяцев).
Для детей (или будущих младенцев) с риском низкого уровня витамина D, рахит можно предотвратить с помощью:
обеспечение хорошего уровня витамина D у женщин во время беременности
выявление детей, которые подвержены риску низкого уровня витамина D (дети, находящиеся на полном грудном вскармливании с хотя бы одним другим фактором риска, например, темной кожей), и начало приема добавок витамина D (400 МЕ в день) от рождения и до достижения им по крайней мере одного года
введение твердой пищи для детей в возрасте от четырех до шести месяцев
выявление и лечение низкого уровня витамина D
проводить время на улице для предотвращения низкого уровня витамина D
следить за тем, чтобы дети а у подростков в рационе достаточно кальция и фосфатов (две-три порции молочных продуктов в день) – одна порция молочных продуктов – это один стакан молока, одна ванна йогурта или один ломтик сыра.Если у вашего ребенка аллергия на молочные продукты, обратитесь к врачу или диетологу.
об альтернативах.
Включение в рацион вашего ребенка продуктов с витамином D может помочь предотвратить рахит. Продукты с витамином D включают свежую жирную рыбу (например, лосось, сельдь, скумбрию и сардины), печень, некоторые грибы и яичные желтки. В некоторые продукты добавлен витамин D, например, маргарин и некоторые хлопья для завтрака или
молочные продукты.
Однако продукты питания обеспечивают лишь небольшое количество (10 процентов или меньше) суточной потребности в витамине D для большинства жителей Австралии, и безопасное проведение достаточного количества времени на солнце – лучший способ предотвратить низкий уровень витамина D.См. Наш информационный бюллетень о витамине D.
Дети с темной кожей, живущие в южных частях Австралии, должны получать дополнительные добавки витамина D зимой.
Последующая деятельность
Необходимо регулярное наблюдение педиатра для поддержания здорового уровня витамина D, кальция и фосфата. У вашего ребенка будет:
регулярные анализы крови для измерения уровня витамина D
регулярные рентгеновские снимки для определения роста костей
обзор диетолога, чтобы убедиться, что их диета содержит все правильные группы продуктов.
Ключевые моменты, которые следует запомнить
Рахит – это заболевание, при котором кости слабые и мягкие.
Это вызвано недостатком витамина D, а иногда у детей с рахитом также низкий уровень кальция или фосфата.
Это можно предотвратить и вылечить, если ежедневно проводить безопасное пребывание на солнце и есть продукты, содержащие витамин D и кальций.
Для получения дополнительной информации
Информационный бюллетень о здоровье детей: Витамин D
Информационный бюллетень о здоровье детей:
Защита от солнца
Королевская детская больница Здоровье иммигрантов
Ресурсы по витамину D (доступны на разных языках)
Обратитесь к терапевту, педиатру или медсестре по охране здоровья матери и ребенка.
Общие вопросы, которые задают нашим врачам
Если у моего ребенка кривые ноги, выпрямятся ли они, когда она
получает больше витамина D?
Обычно в течение трех месяцев лечения улучшение
здоровье и форма костей видны на рентгеновских снимках. С одним лишь лечением большинство
Ноги в форме лука значительно улучшаются, и хирургическое вмешательство не требуется. Если там есть
недостаточное выпрямление, вашего ребенка направят к специалисту по костям
(хирург-ортопед) для ознакомления.
Если у моего ребенка рахит, есть ли у него кости?
проблемы в дальнейшей жизни?
За вашим ребенком следует внимательно следить, чтобы
уверен, что у них по-прежнему хороший уровень витамина D, кальция и фосфатов. Один раз
аномалии костей исправляются в детстве, ваш ребенок вряд ли
иметь проблемы с костями в более позднем возрасте.
Разработано отделениями гастроэнтерологии, общей медицины и диетологии Королевской детской больницы.Мы признательны потребителям и опекунам RCH.
Отзыв написан в мае 2018 г.
Kids Health Info поддерживается Фондом Королевской детской больницы. Чтобы сделать пожертвование, посетите www.rchfoundation.org.au.
Рахит и остеомаляция – NHS
Рахит – это заболевание, которое влияет на развитие костей у детей. Это вызывает боль в костях, плохой рост и мягкие, слабые кости, что может привести к деформации костей.
Взрослые могут испытывать подобное состояние, известное как остеомаляция или мягкие кости.
Подробнее о признаках и симптомах рахита и остеомаляции.
Что вызывает рахит?
Недостаток витамина D или кальция – наиболее частая причина рахита. Витамин D в основном поступает из-за воздействия на кожу солнечного света, но он также содержится в некоторых продуктах, таких как жирная рыба и яйца. Витамин D необходим для формирования крепких и здоровых костей у детей.
В редких случаях дети могут родиться с генетической формой рахита.Он также может развиться, если другое заболевание влияет на усвоение организмом витаминов и минералов.
Подробнее о причинах рахита.
Кто пострадал?
Рахит был обычным явлением в прошлом, но в основном он исчез в западном мире в начале 20 века после того, как такие продукты, как маргарин и злаки, были обогащены витамином D.
Однако в последние годы в Великобритании наблюдается рост случаев рахита.Число случаев рахита все еще относительно невелико, но исследования показали, что у значительного числа людей в Великобритании низкий уровень витамина D в крови.
У любого ребенка, который не получает достаточного количества витамина D или кальция ни с пищей, ни с солнечным светом, может развиться рахит. Но это заболевание чаще встречается у детей с темной кожей, поскольку это означает, что им нужно больше солнечного света, чтобы получить достаточное количество витамина D, а также у детей, рожденных недоношенными или принимающих лекарства, которые препятствуют выработке витамина D.
Лечение рахита
Для большинства детей рахит можно успешно лечить, если они едят продукты, содержащие кальций и витамин D, или принимая витаминные добавки.
Некоторые семьи имеют право на бесплатные витаминные добавки в рамках государственной программы Healthy Start – узнайте, имеете ли вы право на участие в программе Healthy Start.
Если у вашего ребенка проблемы с усвоением витаминов и минералов, ему может потребоваться более высокая доза добавок или ежегодная инъекция витамина D.
Подробнее о лечении рахита.
Профилактика рахита
Рахит легко предотвратить, если придерживаться диеты, включающей витамин D и кальций, проводить некоторое время на солнце и, при необходимости, принимать добавки витамина D.
Подробнее о:
Когда обращаться за медицинской помощью
Отведите ребенка к терапевту, если у него есть какие-либо признаки и симптомы рахита.
Ваш терапевт проведет медицинский осмотр, чтобы проверить наличие очевидных проблем. Они также могут обсудить историю болезни вашего ребенка, диету, семейный анамнез и любые лекарства, которые он принимает.
Анализ крови обычно может подтвердить диагноз рахита, хотя вашему ребенку также могут быть сделаны рентгеновские снимки или, возможно, сканирование плотности костей (сканирование DEXA). Это разновидность рентгена, который измеряет содержание кальция в костях.
Если вы взрослый и испытываете боль в костях или мышечную слабость, вам также следует обратиться к терапевту для проверки.
Последняя проверка страницы: 25 мая 2018 г. Срок следующего рассмотрения: 25 мая 2021 г.
Рахит и остеомаляция – Лечение
Поскольку большинство случаев рахита вызвано дефицитом витамина D и кальция, его обычно лечат за счет увеличения потребления ребенком витамина D и кальция.
Уровень витамина D и кальция можно увеличить на:
есть больше продуктов, богатых кальцием и витамином D
Ежедневный прием добавок кальция и витамина D
получать инъекции витамина D каждый год – это необходимо только в том случае, если ребенок не может принимать добавки внутрь или у него заболевание кишечника или печени
Солнечный свет также помогает нашему организму вырабатывать витамин D, поэтому вам могут посоветовать увеличить количество времени, которое ваш ребенок проводит на улице.
Ваш терапевт посоветует вам, сколько витамина D и кальция необходимо принимать вашему ребенку. Это будет зависеть от их возраста и причины рахита. Если у вашего ребенка проблемы с усвоением витаминов, ему может потребоваться более высокая доза.
См. Раздел «Профилактика рахита» для получения дополнительной информации о пищевых источниках витамина D и кальция, а также о советах по получению витамина D от солнечного света.
Лечение осложнений и родственных состояний
Когда рахит возникает как осложнение другого заболевания, лечение основного заболевания часто излечивает от рахита.
Если у вашего ребенка деформация костей, вызванная рахитом, например искривление ног или искривление позвоночника, ваш терапевт может предложить лечение, чтобы исправить это. Это может включать хирургическое вмешательство.
Генетический рахит
Комбинация фосфатных добавок и особой формы витамина D требуется для лечения гипофосфатемического рахита, когда генетический дефект вызывает аномалии в том, как почки и кости взаимодействуют с фосфатом.
Детям с другими типами генетического рахита требуется очень большое количество специального лечения витамином D.
Добавки побочные эффекты
Очень необычно получить побочные эффекты от добавок витамина D, кальция или фосфата, если они вводятся в правильной дозе. Ваш врач посоветует вам, сколько добавки необходимо, как долго, а также о том, как контролировать лечение.
Если доза витамина D или кальция слишком высока, или лечение продолжается слишком долго или не контролируется тщательно, это может повысить уровень кальция в крови.Это может привести к состоянию, называемому гиперкальциемией.
Симптомы гиперкальциемии включают:
Немедленно обратитесь к терапевту, если у вас или вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов.
Остеомаляция
Если у вас остеомаляция – взрослая форма рахита, вызывающая мягкие кости, – лечение пищевыми добавками обычно излечивает это состояние.
С., Шмырев В.И.
Согласно результатам исследования, новокаин вводится через надгрудинную ямку с помощью длинной иглы, изогнутой под тупым углом, при этом для получения стойкого эффекта нужна большая доза – от 60 до 120 мл 0,5%, а при хорошей переносимости и при тяжелой форме спазма – до 80 мл 1% новокаина. Для своего времени это было весьма эффективное и прогрессивное решение на стыке специальностей. Подобная техника загрудинной блокады (по Казанскому) в ряде случаев (ушиб сердца, перелом грудины) применяется и по сей день.
При этом необходимо учитывать не только прямые воздействия, но и опосредованное влияние через различные функциональные системы организма. Отсутствие внимания к одному из компонентов патогенеза ведет к необоснованному снижению эффективности лечения и ухудшению прогноза. В частности, недоучет биомеханических проблем может оказывать серьезное негативное влияние, которое не может быть адекватно скорректировано с применением общепринятой фармтерапии.
Под делом народный ум разумеет, без сомнения, всякую внешнюю механическую деятельность человека, которая возможна лишь при посредстве мышц. А под словом уже вы, вследствие вашего развития, должны разуметь, любезный читатель, известное сочетание звуков, которые произведены в гортани и полости рта при посредстве опять тех же мышечных движений» (И.М. Сеченов, 1866) [1].
д.), так и на анатомическом уровне (компрессионные синдромы, контрактуры и т. д.) [2, 3]. 
д. К тому же ТС и БД часто имеют мультифокальную локализацию, а наличие отраженных феноменов триггерных точек (ТТ) существенно затрудняет диагностический поиск для врача, не имеющего специальной мануальной или остеопатической подготовки. 
При этом данная патология может быть элементом патогенеза артериальной гипертензии, т. к. в условиях роста импеданса сосудистого русла гипоксия голубого пятна приводит в числе прочего к активизации сосудодвигательного центра и увеличению системного перфузионного давления, т. е. росту артериального давления. Влияние же сомато-висцеральных рефлексов при ТС и БД способно отягощать течение ишемической болезни сердца (ИБС). При отсутствии же клинически значимой ИБС даже локализованная в грудинной мышце, фиброзной капсуле, на лучистых связках и надкостнице грудины ТТ способна весьма клинически убедительно имитировать стенокардию. Еще один нередко применяемый код МКБ – M53.0 – подразумевает наличие у пациента заднешейного симпатического синдрома, т. е. фактически лишь компрессионно-невральной патологии, что также не отражает широты патогенеза проблемы.
Последнее обусловлено негативным влиянием на ряд нереспираторных функций легких. Так, снижение вентиляции в ацинусе (и сегменте в целом) ведет к автоматическому снижению кровотока через него, что сопровождается неизбежным снижением местного иммунитета. Параллельно повышается вероятность развития рестриктивных изменений на тканевом уровне. При этом частота ТС при различных бронхолегочных заболеваниях различна. Например, по данным ВАШ, ТС достоверно (p<0,01) чаще отмечается у пациентов с сочетанной патологией (хронический обструктивный бронхит + бронхиальная астма – ХОБ+БА), по сравнению с пациентами, страдающими только ХОБ). 
В итоге существенно повышается риск развития мастита. По нашему многолетнему опыту своевременная мягкотканная мануальная (остеопатическая) коррекция подобных биомеханических изменений высокоэффективна даже на стадии серозного мастита и должна в обязательном порядке проводиться в максимально ранние сроки для профилактики развития гнойного процесса. Еще одним сложным моментом являются ТС и БД, формирующиеся в период беременности и родов вследствие обусловленного беременностью изменения осанки, формирования новых моторных паттернов, связанных с уходом за ребенком и т. д. В большинстве случаев на раннем этапе возникновения этих изменений внимание пациентки и врачей отвлечено на вопросы акушерско-гинекологического профиля, а также имеются противопоказания к проведению адекватной терапии. В дальнейшем нескорректированные биомеханические дисфункции фиксируются и требуют специальных навыков для диагностики и коррекции.
У пожилых данные изменения также могут способствовать формированию запоров. 
При сочетании ХОБЛ и БА в фазе компенсации/субкомпенсации частота латентности ТС достигала 10 и 15% соответственно.
Для пациентов с легочной патологией весьма результативным оказывается прием статико-динамической разгрузки, при выполнении которого в исходном положении сидя врач заходит со стороны спины пациента, продевает ему свои руки под мышки и на своих предплечьях слегка поднимает плечевой пояс, снимая часть нагрузки с грудной клетки и тем самым снижая энергетическую стоимость дыхания.
/сут, в тяжелых случаях дополнительно на ночь 2–4 мг. При лечении спастичности, обусловленной неврологическими заболеваниями (в т. ч. острое нарушение мозгового кровообращения), начальная доза составляет 2 мг 3 р./сут, затем дозу постепенно увеличивают на 2–4 мг с интервалами в 3–7 дней. Оптимальная суточная доза – 12–24 мг в 3–4 приема, максимальная суточная доза – 36 мг. Терапия должна начинаться с минимальных доз с постепенным повышением (с учетом переносимости) до достижения желаемого клинического эффекта;
В конце курса лечения также необходимо постепенное снижение дозы с контролем сохранения эффекта во избежание формирования синдрома отмены.
Как при ТС, так и при БД ведение пациента должно быть комплексным, междисциплинарным, адекватным генезу выявленных источников боли, характеру биомеханических изменений и стадии основного заболевания. Профилактические мероприятия должны быть направлены на компенсацию или коррекцию факторов риска. Обязательным элементом комплексного ведения пациентов с подобной клинической симптоматикой должна быть консультация мануального терапевта или остеопата с последующей коррекцией болевых синдромов и выявленных клинически значимых биомеханических изменений, а при подозрении на патологию невротического регистра – консультация соответствующего специалиста.
N 321н «Об утверждении перечней медицинских показания и противопоказаний для санаторно-курортного лечения»; перечень медицинских показаний для санаторно-курортного лечения детского населения согласно приложению N 2»
I34 Неревматические поражения митрального клапана
I49.1 Преждевременная деполяризация предсердий
3 Псевдококсалгия
2 Врожденная недостаточность клапана легочной артерии
4 Врожденный подвывих бедра двусторонний
N 321н «Об утверждении перечней медицинских показания и противопоказаний для санаторно-курортного лечения»; перечень медицинских противопоказаний для санаторно-курортного лечения согласно приложению N 3»
В начале ХХ века наш соотечественник И.Шабад обнаружил, что рыбий жир трески достаточно эффективен для профилактики и лечения рахита, В 1920 году американский ученый Мелланби установил, что активным веществом в рыбьем жире является жирорастворимый витамин, а выделил витамин D Mc Collum в 1922 году, после чего стали активно изучать действие витамин Д на кости, мышцы, кишечник и почки.
Солнечное облучение кожи в течении 10-30 минут способствует образованию 200МЕ витамина Д. При благоприятных условиях в коже ребенка образуется необходимое количество витамина D.
Также рахит различают по трем степеням тяжести (I – легкая, II – среднетяжелая, III – тяжелая) по характеру течения бывает острый, подострый, рецидивирующий.
Целесообразно продолжить прием поливитаминных препаратов, начатых еще во время беременности или вышеуказанных специальных молочных смесей.
Специфическая профилактика рахита им проводится, начиная с 3-4- месяцев жизни под контролем размеров большого родничка, окружности головы, а также с учетом всех параметров клинической картины (чтобы исключить возможную патологию!). Поскольку при малых размерах и закрытом родничке после 6 месяца (вариант нормы) возможно развитие рахита, то профилактическую дозу витамина Д в таких случаях следует заменить лечебной.
Восстановительная терапия включает массаж и ЛФК, которые назначаются через 2 недели после начала медикаментозной терапии, курсы хвойно-солевых ванн.
Витамин Д3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.
Другой предшественник – эргостерин – после облучения превращается в витамин Д2, или эргокальциферол. Витамин Д1 – смесь этих двух витаминов.
Образовавшийся 1,25(ОН)2Д3 по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы. 
Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита. 
Уменьшается экскреция протонов и ионов аммония. Кроме того, паратгормон повышает способность почечной ткани образовывать активную форму витамина Д – 1,25-дегидрооксихолекальциферол. 
Кроме того, повышение содержания кальция в диете ведет к повышенной секреции кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, продукция которого возрастает при высоком содержании кальция в еде. Глюкагон – биохимический активатор секреции кальцитонина. 
Основная масса кальция сосредоточена в костном скелете, по крайней мере половина кальция в крови связана с белками плазмы, главным образом с альбумином. В то же время различают три состочния кальция в клетке: Са2+, локализованный внутри клеточных органелл; хелатированный Са2+, т. е. ассоциированный с молекулой цитоплазматического белка, свободный, или ионизированный, Са2+. 
В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций-фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.
). 
1,25(ОН)2Д3 избирательно дифференцирует и индуцирует клетки системы моноцитов и макрофагов и одновременно с этим подавляет размножение клеток миелогенной лейкемии.
Недостаточная минерализация костей приводит к их размягчению, следствием чего является деформация различных частей скелета. При дефиците витамина Д в организме снижается содержание кальция и фосфора в костной ткани. Матрикс кости растет, а отложение солей кальция в кости задерживается. 
О. Дулицкому и А.Ф. Туру, согласно которой заболевание характеризуется периодом, степенью тяжести и характером течения болезни (табл. 1).
У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.
Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом. 
При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно. 
Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.
Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.
Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция – от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н2-диафораза, b-оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови. 
Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2).
Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием – к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни [12].
В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах – изменения трубчатых и других костей.
destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.