Асептический некроз таранной кости голеностопного сустава: Артроскопия голеностопного сустава – операции и лечение в Москве, цены на сайте ГВКГ им. Н.Н. Бурденко

Артроскопия голеностопного сустава – операции и лечение в Москве, цены на сайте ГВКГ им. Н.Н. Бурденко

Артроскопия- это высокоинформативный  метод,  одним из преимуществ которого является особенностью которого  является высокая   точность при проведении операции. 

Артроскопия является прекрасной альтернативой обычной операции с широким доступом, которая до сих пор популярна в нашей стране и часто используется в практике.  Главными преимуществами методики является ее малая инвазивность, благодаря которой восстановительный период проходит в более быстрые сроки.  

Важно отметить, что  при артроскопии значительно снижается  риск послеоперационных осложнений, связанных присоединением хирургической инфекции (менее 1% от всех артроскопических операций).

Еще один плюс артроскопических операций –  отсутствие широкого  послеоперационного рубца, который неизбежен при обычной операции на суставе, операцию удается выполнить   через небольшие (несколько миллиметров) разрезы-проколы,  которые быстро заживают и во многих случаях вообще не оставляют следов. 

Рис.24

Причиной боли в голеностопном суставе и  стопе  могут быть: переломы костей, образующих сустав, повреждение связок, «импиджмент-синдром» голеностолпного сустава, «пяточная   шпора», ахиллобурсит,  деформирующий артроз, асептический некроз таранной кости, синовит, свободные внутрисуставные тела («суставные мыши»).  Точную причину болей установит врач после осмотра, проведения дополнительного обследования (рентгенография, МРТ, КТ).  После установленного диагноза доктор назначит Вам  лечение, которое может быть консервативным  (медикаментозным, физиотерапевтическим, лечебная физкультура) или же оперативным, в большинстве случаев выполняющимся артроскопически (рис 24).

Рис. 25. Артроскопия голеностопного сустава.

При   «импиджмент- синдроме», деформирующем артрозе, асептическом некрозе таранной кости  выполняют артроскопию голеностопного сустава: через два, иногда три  прокола длиной по 1,0 см. выполняют ревизию сустава,  удаляют внутрисуставные тела, рассекают рубцы,  обрабатывают участки неровностей на хряще (хондропатия), устраняют причину  «импиджмента»,   проводят  обработку участка  асептического некроза таранной кости. 

Рис. 26 Плантарный фасцит  («Пяточная шпора»)

Лечение пяточной шпоры в большинстве случаев консервативное (физиотерапевтическое, противовоспалительное, иногда рентгенологическое),  которое наряду с рационально выбранными ортопедическими стельками приносит длительный положительный эффект.  Однако,  очень редко,    купировать болевой синдром консервативными методами не удается. В этом случае выполняется эндоскопическое вмешательство.

Рис. 27 Ахиллобурсит

 «Ахиллобурсит» –  воспаление, поражающее синовальную сумку ахиллова сухожилия. Причина появления ахиллобурсита может связана с повреждением синовиальной сумки неудобной обувью, чрезмерной физической нагрузкой,  а также гематогенным или лимфогенным инфицированием.

Лечение в большинстве случаев консервативное (физиотерапевтические воздействия (противовоспалительные препараты, ЛФК). При стойком болевом синдроме и отсутствии эффекта от консервативного лечения применяют  эндоскопическое иссечение слизистой сумки.   В любом случае при выборе способа лечения необходима консультация  врача.

Данной проблемой занимается 3 травматологическое отделение, доктор Сливков К.А.

симптомы и лечение в клинике Стопартроз в Москве

Содержание

Немного анатомии

Надпяточную кость формирует одна из частей губчатой предплюсны. Ее формирует головка, тело и соединяющая шейка. Головка смыкается с ладьевидной костью, тело, покрытое на 60% суставным хрящом, сочленяется с латеральной и задней лодыжкой наподобие вилки. У тыльного отростка имеются боковые и медиальные бугорки соединяющиеся сухожилием. Суставы снабжаются кровью из малоберцовой, задней, большеберцовой артерии и ее веток. Из-за уникальной анатомической архитектуры после травмы, окклюзии периферических артерий происходит патологическая ишемия. Состояние сопровождается субъективными симптомами некроза таранной кости голеностопного сустава.

Причины и признаки

Патологию провоцируют: красная волчанка, артрит, болезнь Гоше, анемия, сахарный диабет. Также к асептическому некрозу приводят:

• эмболия;

• тромбоз;

• употребление вазоактивных лекарств;

• проблемы с липидным метаболизмом;

• внутрикостное давление;

• нагрузка на большеберцовые кости, резкое сгибание подошв, поражающие магистральные сосуды.;

Симптомы некроза из-за схожести болевых признаков болезнь часто принимают за артроз. Разница состоит в быстрой прогрессии субъективных признаков и возрасте пациентов. Повреждение голеностопных суставов чаще случается у активных людей 20-45 лет. Основные симптомы посттравматического асептического некроза левой таранной кости:

При прогрессирующих признаках необходима медицинская помощь, иначе заболевание приведет к инвалидности.

Стадии развития и уровни поражения сустава при некрозе 

Степень деструкции при нарушении артериального кровотока связана с функциональностью коллатералей, обеспечивающих кровоснабжение тканей. Заболевание протекает в 3 фазы:

• Тотальная характеризуется омертвлением клеток на 90-100%.

• Локализационная – онемением наружной поверхности лодыжки.

• Глубокая поражает базальные слои ткани.

Классификация по стадиям

Признаки асептического некроза голеностопного сустава помогают определить степень поражения. Более точные сведения дает рентгенограмма, по которой специалист точно определяет фазу заболевания. 

• I –начальная субарахноидальная компрессия поражает 10% костной ткани. Болезнь не ограничивает движения, периодически дает о себе знать после нагрузок. 

• II – частичная фрагментация отдельного участка, появление сильных болей, трещин.

• III – поражение кости на 40- 50%.

• IV – тотальное разрушение и омертвение клеток с расслоением хряща, деструктивные изменения в большеберцовой кости. Фрагментация приводит к потере функциональности ног. Больному с некрозом таранной кости без операции уже не обойтись.

Технология лечения асептического некроза таранной кости в Стопартрозе
Если у вас имеются похожие проблемы, обращайтесь в клинику. У нас работают травматологи, ортопеды, физиотерапевты с 15-20-летним стажем, специализирующиеся на терапии суставных заболеваний. В день обращения врачи снимают симптоматику, оказывают первую помощь.

Диагностика

Врачи выяснят этимологию болезни, проводят внешний осмотр, назначают информативное обследование. Эти меры необходимы для составления клинической картины и индивидуальной терапевтической программы. Инструментальная диагностика заключается в проведении рентгенографии, МРТ, КТ, биохимии крови. Аномальные изменения в суставах специалисты обнаруживают уже в первую неделю. Для подтверждения диагноза через 5 дней проводят микроскопические тесты, еще раз подтверждающие локальное омертвение тучных клеток.

Укол в голеностопный сустав при некрозе таранной кости

Записаться на лечение

Современные методы лечения аваскулярного некроза таранной кости и их результаты Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Ю.А. ПЛАКСЕЙЧУК, Р.З. САЛИХОВ, В.В. СОЛОВЬЕВ УДК 616-718-71

Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан

Современные методы лечения аваскулярного некроза таранной кости и их результаты

I Салихов Рамиль Заудатович

врач, травматолог-ортопед отделения ортопедии, научный сотрудник

420140, г. Казань, ул. Ноксинский Спуск, д. 26, кв. 194, тел. 8-917-286-40-34, е-таН; [email protected]

Авторы наблюдали 28 пациентов с асептическим некрозом таранной кости. У 5 пациентов с переломом таранной кости аваскулярный некроз был выявлен на ранней стадии, проведено консервативное лечение с полным восстановлением. 23 пациентам понадобилось оперативное вмешательство: двухсуставный артродез. Среди оперированных больных сращение достигнуто у 22 пациентов (95,6%). Клинический результат был отличным у 6 больных (26,1%), хорошим у 12 пациентов (52,2%), удовлетворительным у 3 пациентов (13%) и плохим у 2 пациентов (8,7%). Осложнения были у 4 пациентов. Предложен новый способ двухсуставного артродеза надтаранного и подтаранного сустава с костной пластикой за счет остеотомированной малоберцовой кости с компрессией в аппарате Илизарова. По предложенному способу прооперировано 15 больных.

Ключевые слова: асептический некроз, остеонекроз таранной кости, артродез голеностопного и подтаранного суставов.

J.A. PLAKSEYCHUK, R.Z. SALIKHOV, V.V. SOLOVYEV

Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan

Modern methods of treatment of avascular necrosis of the talus and their results

The authors observed 28 patients with aseptic necrosis of the talus. In 5 patients with a fracture of the talus avascular necrosis was identified at an early stage, conservative treatment is carried out with full recovery. 23 patients needed surgery: biarticular arthrodesis. Among the operated patients achieved fusion in 22 patients (95.6%). The clinical outcome was excellent in 6 patients (26.1%), good in 12 patients (52.2%), satisfactory in 3 patients (13%) and poor in 2 patients (8.7%). Complications were 4 patients. A new method of biarticular arthrodesis of overtalus and subtalus joint with bone plastic for account of osteotomic fibula with compression in the Ilizarov apparatus was proposed. According to the proposed method 15 patients underwent surgery.

Keywords: aseptic necrosis, osteonecrosis of the talus, ankle arthrodesis and subtalar joints.

Таранная кость — вторая по размерам кость предплюсны и имеет уникальную канальную структуру для распределения веса тела. Приблизительно 60% поверхности ее покрыто хрящом и ни одна мышца или сухожилие не прикрепляются к ней. Следовательно, только ограниченная область проницаемой кости доступна для сосудистой перфорации. Эта особенность в комбинации с малым диаметром питающих сосудов, вариацией внутрикостных анастомозов и недостатком коллатерального кровоснабжения являются предрасполагающими факторами к развитию остеонекроза таранной кости при нарушении ее кровоснабжения. Аваскулярный некроз — это гибель кости в результате ишемии. Асептический некроз таранной кости происходит при прекращении кровоснабжения в любой ча-

сти сосудистого русла, включая артерии, капилляры, синусоиды, вены. Оно может наступить в результате обструкции, компрессии, разрыва сосудов. Во всех случаях ишемический некроз кости происходит из-за недостатка обеспечения кровью, и последующего кислородного голодания. Ответ организма на остеонекроз попытка восстановления путем реоссификации, реваскуляризации и резорбции некротической кости. При наличии этих процессов аваскулярный некроз кости визуализируется рентгенологически [1].

Развитие аваскулярного некроза часто связано с травмой — переломом таранной кости, полным вывихом, при которых происходит повреждение питающего сосуда. Асептический некроз таранной кости, по данным разных авторов, составляет от 60 до

80% осложнений переломов таранной кости, сопровождаемых вывихами в голеностопном и подтаранном суставах. В практике встречаются случаи развития аваскулярного некроза на поздних сроках после травмы, обычно при наличии сопутствующих факторов: злоупотребление алкоголем, курение, при сосудистой патологии и избыточном весе, при приеме глюкокортикостероидов. По степени поражения асептический некроз может захватывать весь блок таранной кости или фрагмент отломка в зоне «выпадения» питающего сосуда. В зависимости от размера очага, а также от срока развития тактика лечения может меняться. Немаловажную роль при этом играет своевременное выявление асептического некроза таранной кости. В данном исследовании мы попытались обобщить вопросы диагностики и лечения аваскулярного некроза таранной кости в зависимости от стадии процесса и размера очага поражения.

Цель исследования — улучшить результаты лечения пациентов с аваскулярным некрозом таранной кости.

Материалы и методы

Проведена оценка результатов лечения 28 пациентов с асептическим некрозом таранной кости и отдаленных результатов до 5 лет. У 15 пациентов асептический некроз развился после перелома таранной кости, у 13 — на отдаленных сроках после травмы области голеностопного сустава. Интервал между травмой и появлением признаков асептического некроза таранной кости составил от 4 месяцев до 8 лет. Для анализа больных с переломом таранной кости использовали классификацию переломов таранной кости Нашк1пэ-Сапа!е: тип 1 — без смещения, тип 2 — со смещением и подвывихом в подтаранном суставе, тип 3 — с вывихом тела тарана в голеностопном суставе, тип 4 — с вывихом в голеностопном и таранно-ладьевидном суставах. У 5 пациентов асептический некроз был выявлен на ранней стадии (до развития коллапса суставной поверхности) на сроке 4-8 месяцев, подтвержденных данными РКТ у 4 больных и МРТ у 1 больного. На рентгенограммах этих больных обнаруживалась аваскуляризация фрагмента таранной кости, так как он не участвовал в декальцинации, заметной в окружающей кости. Из них 1 пациент имел 1-й тип перелома, у 4 пациентов имелся 2-й тип перелома таранной кости. Сразу после получения травмы всем им было проведено адекватное и своевременное хирургическое лечение с полным восстановлением анатомических взаимоотношений. Проведенное консервативное лечение (длительная разгрузка конечности, сосудистые препараты) позволило получить положительный результат. Последовательные рентгенограммы показали постепенную реваскуляризацию, которая происходила сначала в зоне перелома, а затем распространялась на пораженный участок. Последними реваскуляризировалась субхондральная кость и суставной хрящ голеностопного сустава. Как в голеностопном, так и в подтаранном суставах обнаруживалось сужение суставного пространства. У 10 пациентов с 3-м и 4-м типами переломов таранной кости асептический некроз развился на сроке 4 -24 месяцев, у 8 из них репозиция отломков была неполной. У 7 пациентов процесс располагался в куполе таранной кости, у 3 пациентов — в задненижнем фрагменте таранной кости. Этим больным был выполнен двухсуставный артродез.

В нашей практике мы столкнулись с развитием посттрав-матического аваскулярного некроза таранной кости у 13 больных с повреждениями области голеностопного сустава без перелома таранной кости, причем на разных сроках давности травмы. У 12 из них выявлены предрасполагающие факторы: курение — у 7, злоупотребление алкоголем — у 3, сосудистая

патология — у 4, избыточный вес — у 3, прием глюкокортикостероидов — у 2 больных. Диагноз выставлен на основании клинико-рентгенологических признаков: болевой синдром в области голеностопного сустава, связанный с нагрузкой, ограничение движений в голеностопном и подтаранном суставах, коллапс купола таранной кости с артрозом голеностопного и подтаранного суставов. У 7 из них диагноз подтвержден РКТ, у 3 — МРТ. Оперативное вмешательство было выполнено 23 пациентам (10 пациентов с переломом таранной кости и 13 без него) — двухсуставный артродез (надтаранного и подтаранного суставов) в аппарате Илизарова. Оперированы без применения костной пластики 3 больных. Костный аутотрансплантат из крыла подвздошной кости был использован у 3 больных, местный трансплантат — у 17. Нами предложен способ двухсуставного артродеза надтаранного и подтаранного сустава с костной пластикой за счет остеотомированной малоберцовой кости с сохранением ее связи с мягкими тканями (Патент РФ на изобретение № 2334480 от 27.09.08). Фиксация осуществляется в аппарате внешней фиксации, что позволяет минимизировать травматизацию таранной кости, осуществлять дозированную компрессию. Нагрузку на оперированную конечность начинали с первых дней после операции. Аппарат демонтировали, как правило, через 3 месяца при достижении рентгенологических признаков консолидации. По предложенному способу прооперировано 15 больных.

Результаты

Для оценки эффективности проведенного лечения использованы рентгенологические и клинические признаки. Рентгенологические признаки включали: оценку сращения (трабекуляция через зону перелома или артродеза), механическую ось конечности, наличие артроза прилегающих суставов. Клинический результат (согласно модифицированной шкале для заднего отдела стопы Американского ортопедического общества стопы и голеностопного сустава (АОРАв)) считали отличным, если пациент не имеет никакой боли или ограничения в повседневных и иных действиях, не применяет ортез или другие вспомогательные средства при ходьбе, может пройти больше, чем шесть кварталов (порядка 1500 метров). Результат считали хорошим, если у пациента бывает умеренная боль и имеется ограничение ряда действий (ходьба по неровной поверхности, бег и т.п.), но не повседневной активности, не используется ортез или иные использовать вспомогательные средства при ходьбе, пациент может пройти больше чем шесть кварталов. Результат считали удовлетворительным, если обследуемый имеет частую умеренную боль и имеет ограничение в повседневных действиях и при активном отдыхе, нуждается в индивидуальной обуви или использовании трости и может пройти максимум 4-6 кварталов (1000-1500 метров). Результат считался плохим, если у пациента выраженный болевой синдром, который вызывает серьезное ограничение в повседневной жизни, больной нуждается в использовании ортеза, костылей, или инвалидного кресла и может пройти не более 4 кварталов (менее 1000 метров).

У всех 5 пациентов с 1-м и 2 типами переломов таранной кости после проведенного консервативного лечения получен отличный результат, хотя срок восстановления достигал порядка 2 лет. В группе оперированных больных сращение достигнуто у 22 пациентов (95,6%). Клинический результат был отличным у 6 больных (26,1%), хорошим — у 12 пациентов (52,2%), удовлетворительным — у 3 пациентов (13%) и плохим — у 2 пациентов (8,7%). У 2 пациентов сращение наступило с замедленной консолидацией. У 2 пациентов была спицевая инфекция, купированная местным лечением и приемом антибактериальных препаратов.

Обсуждение

В начальной стадии аваскулярный некроз таранной кости может быть пропущен. Со временем в результате гиперемии начинается резорбция здоровой кости, что приводит к остеопении. Некротизированная кость не может быть резорб-цирована, т.к. имеется нарушение кровоснабжения, что проявляется усилением рентгеноконтрастности по сравнению с окружающей остеопорозной костью. В этот момент асептический некроз кости подтверждается рентгенологически. Непрозрачность некротизированной кости возрастает при происходящей реоссификации и формировании новой кости вокруг некротизированных трабекул. Этот процесс лежит в основе проявления склероза при аваскулярном некрозе таранной кости. В дополнении к реоссификации вокруг некротической кости происходит реваскуляризация и резорбция. Рентгенологически это проявляется ободком вокруг зоны некроза [2]. МРТ является наиболее чувствительным методом обнаружения остеонекроза таранной кости, особенно на ранних стадиях, хотя наличие металлоконструкций может явиться противопоказанием. Кроме того, МРТ может быть использована при подозрении на асептический некроз таранной кости с нормальной рентгенологической картиной. При РКТ также выявляются характерные признаки при остеонекрозе таранной кости, и она должна быть использована для подтверждения рентгенографии. Наше исследование подтвердило высокую значимость этих методов. Тем не менее стандартная рентгенография и внимательность врача остаются основой диагностики и наблюдения динамики ава-скулярного некроза таранной кости. При раннем выявлении асептического некроза таранной кости и отсутствии нарушений анатомических структур возможна регрессия процесса и полное восстановление, хотя для этого требуется длительное лечение. У больных с переломом таранной кости риск сосудистого нарушения и последующего остеонекроза соразмерен с величиной смещения и вывиха при этих повреждениях. По данным литературы [3], при 1-м типе перелома риск развития аваскулярного некроза составляет 0-15%, при 2-м — риск 20-50%, при 3-м типе перелома риск асептического некроза близок к 100%. При 4-м типе, когда происходит вывих или подвывих в голеностопном, подтаранном, таранно-ладьевидном суставах, риск остеонекроза также составляет 100%. Прогноз зависит также от своевременности и адекватности проводимого лечения, качества репозиции, наличия сопутствующих заболеваний. При развитии аваскулярного некроза на ранних сроках после травмы (до 9-12 мес.), процесс носит обратимый характер. Консервативное лечение (длительная разгрузка сустава, сосудистая терапия, физиолечение) позволяют получить хорошие результаты при условии полного восстановления анатомических взаимоотношений. По нашим данным, процесс принял обратимый характер у пациентов с 1-м и 2-м типами переломов, у больных с 3-м и 4-м типами переломов понадобился артродез. Описанные в литературе варианты хирургического лечения на ранних стадиях (до развития коллапса суставной поверхности) — остеоперфорация таранной кости [4], применение неваскуляризированного [5] и васкуляризированного костных трансплантатов [6] пока не позволяют достоверно говорить о положительных результатах из-за небольшого количества больных. При асептическом некрозе таранной кости в стадии компрессии происходит разрушение суставной поверхности. Чаще всего поражается суставная поверхность блока, а также нижней суставной поверхности таранной кости. Таранная кость теряет свою трабекулярную структуру и не может обеспечивать распределение нагрузки веса тела между голенью и стопой в процессе ходьбы. Исходом является тяжелый деформирующий артроз

надтаранного и подтаранного суставов. Методом выбора в таком случае является артродез надтаранного и подтаран-ного суставов. Ряд авторов предлагают астрагалэктомию, однако данная процедура имеет ряд существенных отрицательных сторон: она травматична, происходит укорочение конечности порядка 4 см, возникает резкая нагрузка на суставы переднего отдела стопы, что приводит впоследствии к рецидиву болевого синдрома. Мы считаем необходимым сохранение жизнеспособной части таранной кости. Основная проблема артродезирования при асептическом некрозе таранной кости — затруднение при получении костного сращения из-за резко нарушенного кровообращения таранной кости, даже при компрессионном артродезе. Предложены способы артроде-за голеностопного сустава с костной пластикой свободными трансплантатами, например, из крыла подвздошной кости [У] или из передней поверхности нижнего конца б/берцовой кости с фиксацией спицами и иммобилизацией гипсовой повязкой [8], или с расщеплением наружной лодыжки в сагиттальной плоскости на два фрагмента [9]. Вышеуказанные костнопластические способы являются достаточно травматичными, не позволяют производить дополнительную компрессию, что может привести к несостоятельности артродеза. Известной проблемой артродезирования надтаранного сустава является неплотное прилегание поверхностей таранной кости к суставным поверхностям большеберцовой и малоберцовой костей после удаления суставного хряща. Особенно актуальна данная проблема становится при развитии аваскулярного некроза таранной кости, когда после удаления очага остеонекроза возникает дефицит костной массы [10]. Предложенный нами метод лишен данных недостатков: смещение лодыжки до плотного соприкосновения с большеберцовой, таранной и пяточной костями, с перекрытием артродезируемой области голеностопного и подтаранного суставов, с сохранением связи с малоберцовой костью, за счет косой линии остеотомии, позволяет получить, после сращения единый мощный костный блок. Аппарат внешней фиксации позволяет восстановить ось конечности, осуществить продольную компрессию и раннюю нагрузку. Результаты лечения позволяют рекомендовать предложенную методику хирургического лечения у пациентов с остеонекрозом таранной кости.

Выводы

У пациентов с переломом таранной кости имеется высокий риск развития аваскулярного некроза таранной кости, что требует настороженности лечащего врача. Остеонекроз таранной кости также может развиться на отдаленных сроках после травмы голеностопного сустава. Для своевременного выявления асептического некроза таранной кости требуется применение МРТ или РКТ, для контроля динамики процесса — рентгенография. При выявлении асептического некроза таранной кости на ранней стадии показано проведение консервативного лечения при условии полного восстановления анатомии таранной кости, отсутствии признаков артроза голеностопного и подтаранного суставов. При развитии асептического некроза таранной кости с импрессией суставной поверхности блока и артрозом голеностопного и подтаранного суставов показан двухсуставный артродез. Предложенная нами методика двухсуставного артродеза с помощью васкуляризированного костного трансплантата из малоберцовой кости в сочетании с продольной и боковой компрессией, достигаемой с помощью аппарата Илизарова, позволяет получить сращение без применения астрагалэктомии. Ранняя нагрузка оперированной конечности (сразу после заживления операционной раны) способствует более быстрой адаптации больного, ускоряет сращение и реабилитационный процесс.

ЛИТЕРАТУРА

1. Christman R.A., Cohen R. Osteonecrosis and osteochondrosis. In: Foot and ankle radiology. St Louis, Mo: Churchill Livingstone, 2003; 452-481.

2. Resnick D., Sweet D.E., Madewell J.E. Osteonecrosis: pathogenesis, diagnostic techniques, specific situations, and complications. In: Diagnosis of bone and joint disorders. 4th ed. Philadelphia, Pa: Saunders, 2002; 3599-3685.

3. Adelaar R.S. The treatment of complex fractures of the talus. Orthop Clin North Am 1989; 20: 691-707.

4. Mont M.A., Schon L.C., Hungerford M.W., Hungerford D.S. Avascular necrosis of the talus treated by core decompression. J Bone Joint Surg Br 1996; 78: 827-30.

5. Horst F. et al. Avascular necrosis of the talus:current treatment options. Foot Ankle Clin N Am 9 (2004): P. 757-773.

6. Hussl H., Sailer R., Daniaux H., Pechlaner S. Revascularization of a partially necrotic talus with a vascularized bone graft from the iliac crest. Arch Orthop Trauma Surg 1989; 108: 27-29.

7. Буачидзе О.Ш., Оноприенко Г.А. Артродез голеностопного сустава // Изобретательство и рационализаторство в медицине. — М., 1981. — С. 116-118.

8. Morris, H.D., Hand W. L. and Dunn A.W. The modified Blair fusion for fractures of the talus. J. Bone and Joint Surg., 53-A: 1289-1297, Oct. 1971. 53-A1289.

9. Данилова А.Е. Сравнительная оценка методов артродеза голеностопного сустава / Данилова А.Е. // В кн.: Вопросы восстановительной хирургии, травматологии, ортопедии. — Т. 9. — 1964. — С. 176.

10. Horst F. et al. Avascular necrosis of the talus: current treatment options // Foot Ankle Clin. N Am. — 2004. — № 9. — P. 757-773.

Асептический некроз костей и суставов — (клиники Di Центр)

Стадии асептического некроза

Существует несколько стадий развития этой патологии.

На первой стадии болезни структура костной ткани изменена в незначительной степени, тазобедренный сустав сохраняет свои функции, боли отмечаются периодические.

Вторая стадия сопряжена с образованием трещин на поверхности головки тазобедренного сустава. Наблюдаются ограничения в подвижности и постоянные боли.

Третья стадия — вторичный артроз, в патологический процесс вовлечена вертлужная впадина. В значительной степени снижена подвижность сустава. Этой стадии характерны постоянные и сильные боли. Разрушение головки бедренной кости, постоянные боли, атрофия мышц бедра и ягодиц, минимальная подвижность тазобедренного сустава — признаки, свидетельствующие о четвертой, самой тяжелой стадии развития некроза.

Асептический некроз кости

Асептический некроз — тяжелое заболевание, вызванное нарушением структуры костной ткани, её питания и жировой дистрофии костного мозга. Причин омертвения участка костной ткани или всей кости множество. Развитие асептического некроза кости может возникнуть в результате нарушения циркуляции крови, травматических повреждений или тромбоза артерии.

Переломы, применение неквалифицированной лечебной манипуляции, длительное механическое воздействие, заболевания эндокринной системы, интоксикация алкоголем или большими дозами кортикостероидных средств, остеохондропатия, болезнь Кюммеля — могут стать предпосылками к разрушению костной ткани.

Некроз кости приводит к необратимым изменениям, снижается прочность костной ткани, и при минимальной нагрузке на пораженный участок возникает импрессия. При своевременном обращении к доктору процесс патологических изменений кости может прекратиться, и тогда возможно восстановление её структуры.

Асептический некроз головки бедренной кости

Головка бедренной кости относится к проблемным зонам, в которых часто возникает закупорка артерий, накопительные повреждения из-за перегрузок и бытовых травм, сложные травмы тазобедренного сустава (переломом головки бедренной кости). Различные патологические процессы могут привести к асептическому некрозу головки бедренной кости.

Это может быть: токсическое действие после приема гормонов и цитостатиков, антибиотиков, злоупотребление алкоголем, стрессы, врожденный вывих бедра (дисплазия), остеопения и остеопороз, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит. Часто в списке причин оказываются переносимые простудные, воспалительные заболевания, сопровождающиеся замедлением циркуляции крови.

В большинстве случаев ортопедический прогноз неутешителен, наблюдается тяжелый деформирующий артроз тазобедренного сустава, при котором зачастую применяется эндопротезирование, артродез сустава или корригирующие остеотомии. Ранняя диагностика при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ) тазобедренного сустава позволяет вовремя выявить начало заболевания и порой даже консервативное лечение даёт отличные результаты, исключая хирургическое вмешательство.

Асептический некроз тазобедренного и коленного сустава

Тазобедренный сустав состоит из суставной (вертлужной) впадины и головки бедренной кости. Это самый крупный шарообразный сустав человека. Его кровоснабжение осуществляет единственная артерия, которая проходит через шейку бедренной кости.

В случае нарушения циркуляции крови кровоснабжение данной зоны нарушается, прекращается подача кислорода, питательных веществ, ухудшаются свойства костной ткани. Становятся невозможными восстановительные процессы, и возникает дегенеративное заболевание сустава (остеоартроз), сопровождающееся сильными болями.

В дальнейшем это приводит к асептическому некрозу тазобедренного сустава. В данном случае показана замена поврежденного сустава искусственным аналогом (эндопротезирование), способствующего полному восстановлению двигательной активности.

Появлению разрушений в коленном суставе предшествует травма и потеря кровоснабжения, в результате чего возникает асептический некроз мыщелков костей, образующих коленный сустав. Это приводит к утрате функций сочленения и инвалидности. Асептический некроз коленного сустава проявляется болями и уменьшением двигательной способности колена. Магнитно-резонансная томография и сканирование костей показывают ранние изменения в кости и позволяют предотвратить дальнейшую потерю костной массы.

Применение нестероидных противовоспалительных препаратов уменьшает боль и снимает воспаление. При показаниях хирургического вмешательства больным назначается пересадка кости в сочетании с декомпрессией (ослаблением давления в кости) или рассечение кости, которое необходимо при прогрессирующей стадии асептического некроза. Самым распространенным является метод эндопротезирования сустава, т. е. замена сустава на искусственный сустав.

Асептический некроз плечевой и таранной кости

Заболевание проявляется болью в области плечевого сустава, ограничением движений, в дальнейшем это приводит к атрофии. Изменения структуры плечевой кости довольно редкое явление. Если болезнь прогрессирует, то прибегают к хирургическому вмешательству — эндопротезирование, что является на сегодняшний день единственным способом восстановления утраченной функции верхней конечности.

Болезнь Муше таково название некроза таранной кости возникающего спонтанно и быстро прогрессирующего. Дегенерация голеностопного сустава приводит к деформирующему артрозу. Современные методы диагностики позволяет выявить изменения в голеностопном суставе на ранней стадии. В этот период развития патологии можно применить мозаичную остеохондропластику блока таранной кости и восстановить анатомию сустава.

Хирургическое лечение при асептических некрозах таранной кости у больных ревматоидным артритом

На правах рукописи

БАКИР РУСЛАН АХМАДОВИЧ

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ АСЕПТИЧЕСКИХ НЕКРОЗАХ ТАРАННОЙ КОСТИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

14.01.15. – травматология и ортопедия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 6 ОКТ 2014

Москва-2014

005553335

005553335

Работа выполнена в ГБОУ ВПО Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Научный руководитель: Зав. кафедрой травматологии, ортопедии и хирургии катастроф Первый МГМУ им. И.М. Сеченова доктор медицинских наук,

профессор КАВАЛЕРСКИЙ Геннадий Михайлович

Официальные оппоненты:

Корышков Николай Александрович, доктор медицинских наук, руководитель группы патологии стопы и голеностопного сустава ФГБУ «Центрального научно-исследовательского института травматологии и ортопедии им. H.H. Приорова» Минздрава России

Голубев Валерий Григорьевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой травматологии и ортопедии ГБОУ ДПО «Россиская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России

Ведущая организация:

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Минздрава России

Защита состоится « 2014 года в_часов на заседании

диссертационного совета Д.208.040.11 при ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

С диссертацией можно ознакомиться в ЦНМБ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (117998, Москва, Нахимовский проспект, д.49) и на сайте Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (www.mma.ru)

Автореферат разослан «_j» 14г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

д.м.н., профессор Тельпухов Владимир Иванович

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лечение деформаций заднего отдела стопы, развившихся в результате асептического некроза таранной кости у больных ревматоидным артритом является сложной задачей. Выраженные изменения костной, хрящевой ткани, а также структур, поддерживающих суставы заднего отдела при ревматоидном артрите, обуславливают развитие грубых деформаций заднего отдела стопы, что проявляется клинически болевым синдромом, нарушением походки вследствие изменения формулы шага. Инвалидизация при ревматоидном артрите, связанная с поражением стопы составляет примерно от 20 до 30% случаев. Хроническое воспаление, вовлекающее в процесс синовиальную оболочку суставов, сухожилия мышц, приводит к постепенному разрушению костной ткани, а также хряща, что является причиной потери функции сустава. Ревматоидный артрит представляет серьезную проблему, т.к. около 50% больных вынуждены прекращать, или менять сферу профессиональной деятельности в первые 5 лет от начала заболевания. По данным R.K. Jacoby, M.I.V. Jayson, J.A. Cosh дебют ревматоидного артрита с поражения голеностопного сустава встречается в 21% случаев. В более поздних исследованиях Harris (2001) утверждает, что в 15,7% случаев заболевание начинается с симптомов поражения стопы .

Таранная кость, ввиду уникального строения и особенностей кровоснабжения, подвержена развитию асептического некроза, как травматического, так и нетравматического генеза. Асептический некроз развивается при нарушении кровотока в системе кровоснабжения таранной кости, и представляет собой омертвение костной ткани в результате ишемии. При ревматоидном артрите нарушение кровоснабжения костной ткани приводит к развитию асептических некрозов костной ткани, что было показано в работах разных авторов. Важным механизмом в патогенезе некроза при ревматоидном артрите является утолщение базальной мембраны сосудов, что способствует окклюзии просвета и нарушению кровоснабжения

кости. Эти процессы влекут за собой развитие ишемии костной ткани, что приводит к развитию асептического некроза .

Хирургическая коррекция деформаций заднего отдела стопы при асептическом некрозе таранной кости у больных ревматоидным артритом заключается в артродезирующих операциях. Сложность хирургического лечения таких больных связана с большим количеством послеоперационных осложнений, таких как развитие фиброзного анкилоза, несращения, замедленное сращение, гнойные инфекции, миграция металлоконструкций в послеоперационном периоде. Причинами неудовлетворительных исходов хирургического лечения являются сопутствующий остеопороз у больных ревматоидным артритом, системные проявления основного заболевания (васкулиты, нарушение микроциркуляции), выраженные деформации, устранение которых одномоментно вызывает сложности. По сведениям Stuart E.Levin и Michael F.Harrer, до 41% случаев артродеза голеностопного сустава при ревматоидном артрите заканчиваются неудовлетворительно, с развитием фиброзного анкилоза.

Определение показаний для оперативного лечения пациентов с асептическим некрозом таранной кости, при ревматоидном артрите, выбор метода хирургического вмешательства – является актуальной задачей, о чем свидетельствует высокая частота неудовлетворительных результатов при оперативных методах лечения

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Улучшение результатов хирургического лечения асептических некрозов таранной кости при ревматоидном артрите, с использованием аутологичного костномозгового пунктата, применяемого с целью стимуляции остеогенеза

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Определить показания к использованию аутологичного костномозгового пунктата

2. Изучить влияние аутологичного костномозгового пунктата на сроки формирования костного анкилоза при артродезирующих операциях по поводу асептического некроза таранной кости у больных ревматоидным артритом

3. Разработать доступ к таранной кости, обеспечивающий удовлетворительный обзор медиальных отделов тела таранной кости.

4. Разработать способ введения пунктата костного мозга с учетом особенностей кровоснабжения таранной кости

5. Оценить результаты хирургического лечения асептических некрозов таранной кости при ревматоидном артрите, с использованием аутологичного костномозгового пунктата.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Новизна предполагаемой темы заключается использовании костномозгового аутотрансплантата (пунктата) с целью стимуляции процессов регенерации при оперативном лечении асептических некрозов таранной кости у больных ревматоидным артритом, и изучении результатов лечения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНЧИМОСТЬ

Разработана тактика хирургического лечения при асептических некрозах таранной кости у больных ревматоидным артритом. Изучено положительное влияние аутологичного костномозгового трансплантата на сращение костной ткани при артродезах заднего отдела стопы. На основе клинического

материала был разработан оперативный доступ к таранной кости, по которому получен патент РФ на изобретение № 2431449

ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

Артродезирующие операции при деформациях заднего отдела стоп, развившихся на фоне асептического некроза таранной кости при ревматоидном артрите, являются эффективным методом коррекции деформации и создания опорной безболезненной стопы.

Использование аутологичного костномозгового пунктата при артродезе суставов заднего отдела стопы позволяет улучшить результаты хирургического лечения

Отмечено укорочение сроков сращения и уменьшение частоты осложнений, связанных с нарушением процессов формирования костного анкилоза при артродезирующих операциях, на фоне пластики аутологичным костномозговым пунктатом.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы диссертации доложены на заседании кафедры травматологии, ортопедии и хирургии катастроф Первого МГМУ им. И.М. Сеченова 31 января 2014 г.

По теме диссертации имеется 1 публикация в издании, рекомендованном ВАК, получен 1 патент РФ на изобретение. Опубликовано 2 тезиса.

ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА Все результаты исследований получены при непосредственном участии соискателя, им лично сформулированы цели и задачи исследования, определены методические подходы к исследованию, в ходе выполнения работы соискателем лично проведены динамические клинические обследования пациентов, проведены анализ, обработка, обобщение полученных результатов, написаны научные публикации, проведена

презентация результатов исследования на конгрессах и конференциях, подготовлены рукописи диссертации, автореферата.

Диссертация охватывает основные вопросы поставленной научной проблемы и соответствует критерию внутреннего единства, что подтверждается высоким методическим уровнем исследования,

позволяющим в полной мере охватить круг вопросов, входящих в изучаемую проблему. Методическая организация работы позволяет автору логично и последовательно решить поставленные в исследовании задачи. Выводы и практические рекомендации вытекают из полученных автором результатов и концептуально полностью соответствуют поставленной цели и задачам исследования.

СООТВЕТСТВИЕ ПАСПОРТУ НАУЧНЫХ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ

Травматология и ортопедия – область науки, занимающаяся методами диагностики, лечения и профилактики повреждения, их последствий, врожденных и приобретенных заболевания опорно-двигательной системы. Области исследования: этиология, патогенез и распространенность заболеваний опорно-двигательной системы; изучение травматизма и его профилактика; разработка и усовершенствование методов диагностики и профилактики заболеваний; разработка методов лечения заболеваний и повреждений опорно-двигательной системы и внедрение их в клиническую практику. Диссертация «Хирургическое лечение при асептических некрозах таранной кости у больных ревматоидным артритом» соответствует паспорту специальности травматология и ортопедия 14.01.15

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста, иллюстрирована 9 таблицами, 42 рисунками и 9 диаграммами. Работа состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и списка литературы,

включающего 163 источников, в том числе 38 отечественных и 125 зарубежных авторов

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В данной работе представлен анализ оперативного лечения 51 больного ревматоидным артритом, у которых диагностирован асептический некроз таранной кости. Пациенты были разделены на две группы: основная, в которую включены 30 пациентов и контрольная, в которую включены 21 пациент. В исследуемой группе мужчин было 5 (16,7%), женщин 25 (83,3%). Средний возраст пациентов исследуемой группы составил 51,5 лет. Согласно литературным данным, женщины страдают ревматоидным артритом в 3 раза чаще мужчин. Всем пациентам данной группы было произведено оперативное лечение с использованием аутологичного костномозгового пунктата, который вводился в таранную кость.

Мы изучили ретроспективно результаты оперативного лечения без использования аутологичного костномозгового пунктата 21 пациента, страдающих ревматоидным артритом, у которых был выявлен асептический некроз таранной кости. Данную категорию больных мы рассматривали в качестве контрольной, для сравнения результатов лечения в двух группах. Средний возраст пациентов в контрольной группе составил 44,6 лет.

Большую часть больных составили лица от 40 до 60 лет в обеих группах. Пациенты в обеих группах сопоставимы по возрасту, длительности заболевания ревматоидным артритом, стадиям асептического некроза таранной кости, характером поражения стоп. Большая часть больных (более 60%) страдает ревматоидным артритом более 15 лет, что соответствует литературным данным. Отмечается зависимость тяжести деформации стоп у больных от длительности заболевания. Кроме того, все пациенты в обеих группах получали глюкокортикостероиды в комплексной терапии ревматоидного артрита. У всех больных обеих групп был диагностирован асептический некроз таранной кости.

Таблица № 1 Распределение больных основной группы по стадиям асептического некроза.

Стадия асептического некроза Количество больных %

I 0

II 4 13

III 21 70

IV 5 17

Всего 30 100

Из приведенной таблицы следует, что у большей части больных выявлена III и IV стадии асептического некроза таранной кости.

Таблица № 2 Распределение больных контрольной группы по стадиям асептического некроза.

Стадия

Количество %

асептического

больных

некроза

I

II 2 9,5

III 15 71,4

IV 4 19,1

Всего 21 100

В контрольной группе по классификации Ficat и Alert 2 пациента были с асептическим некрозом 2 стадии, 15 пациентов были с асептическим некрозом 3 стадии, 4 пациента с асептическим некрозом 4 стадии. Из 11 больных, страдающих ревматоидным артритом в течение 15-20 лет, у 7 был асептический некроз таранной кости 3 стадии, у 4 пациентов – асептический некроз 4 стадии по классификации Ficat и Alert.

Хирургическое лечение пациентов заключалось в осуществлении корригирующих артродезов с применением различных методов фиксации и пластикой аутологичным костномозговым пунктатом. Для фиксации костных фрагментов использовались спицы, спопгиозные винты, интрамедуллярные штифты с блокированием, аппараты внещней фиксации. При использовании интрамедуллярных штифтов никакой дополнительной иммобилизации не требовалось. При фиксации с помощью спиц и винтов проводилась дополнительная гипсовая иммобилизация больных после операции. Сроки гипсовой иммобилизации составили в среднем 4,3 месяца после операции (от 4 до 5 месяцев). В исследуемой группе 3 пациентам был выполнен артродез голеностопного сустава, I- большеберцово-пяточный артродез и 26-артродез голеностопного и таранно-пяточного суставов. В контрольной группе было произведено 2 артродеза голеностопного сустава, 15 артродезов

голеностопного и таранно-пяточного суставов, 2 панартродеза заднего отдела стопы и 2 большеберцово-пяточных артродеза. Мы изучили отдаленные результаты хирургического лечения пациентов контрольной группы в сроки от 3 до 7 лет.

Сроки формирования костного анкилоза среди пациентов контрольной группы составили в среднем 5,4 месяцев. У 4 пациентов не был достигнут костный анкилоз, что привело к неудовлетворительным результатам лечения. Таким образом, в контрольной группе неудовлетворительный результат оперативного лечения составили 20%. Опросник AOFAS для заднего отдела стопы был использован у пациентов контрольной группы до и после операции. Средний балл AOFAS до операции составил 35,7±4,53, через 12 месяцев после операции 69,5±3,24.

У всех больных перед операцией оценивалась активность ревматоидного артрита по общепринятой методике. Для оценки активности использовался индекс DAS 28, который состоит из нескольких дискретных значений активности ревматоидного артрита, объединенных в единый инструмент для оценки тяжести заболевания. Индекс DAS 28 включает в себя:

– число болезненных и припухших суставов

– скорость оседания эритроцитов

– С-реактивный белок

– общую оценку больным состояния здоровья по визуальной аналоговой шкале.

Формула для расчета индекса DAS 28 выглядит следующим образом:

DAS28=0,56*V(4BC) + 0,28*V(4BC) + 0,70*Ln(C03) + 0,014*ВАШ

Где

ЧБС – число болезненных суставов;

ЧВС – число воспаленных суставов;

СОЭ – скорость оседания эритроцитов;

ВАШ – визуальная аналоговая шкала.

Значения индекса DAS28 больше 5,1 указывает на высокую активность процесса. Значения от 3,2 до 5,1 оценивается как средняя активность; значения менее 3,1 – низкая активность ревматоидного артрита. У всех пациентов исследуемой группы перед операцией значения индекса активности процесса не превышали уровень 5,1. Из 30 пациентов у 23 была определена низкая активность процесса, у 7 – средняя. После оперативного лечения не было выявлено повышения уровня активности ревматоидного артрита ни у одного пациента.

Предоперационная подготовка больных проводилась по стандартной схеме обследования ортопедического больного:

1. Анамнез

2. Клинический осмотр

3. Обследование опорно-двигательного аппарата

4. Осмотр области голеностопного сустава и стопы

5. Лабораторные данные (Общий анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма, ревматоидный фактор, С-реактивный белок и ДР-)

6. Рентгенограммы голеностопного сустава в стандартных проекциях

7. Определение стадии асептического некроза таранной кости

Стадия асептического некроза таранной кости определялась по классификации Ficat и Alert. Оценивалось состояние таранно-пяточного сустава и сустава Шопара, после чего принималось решение об объеме оперативного вмешательства и вида фиксации костных фрагментов.

Табл. 3 Стадии асептического некроза тарной кости по Ficat и Alert

I Норма (структура таранной кости сохранена, суставная щель равномерна).

II Склеротические изменения субхондральной кости, кисты тела таранной кости, контуры таранной кости сохранены

III Субхондральный коллапс

IV Сужение суставной щели, вторичные изменения дистального отдела большеберцовой кости (кисты), остеофиты, разрушение хряща, деформация и нарушение нормальных контуров таранной кости

Для определения состояния пациентов и степени изменений заднего отдела стопы, мы использовали шкалу АОРА5 для заднего отдела стопы, отображающую субъективные ощущения больных и объективную оценку на основании клинического осмотра. Опросники ЛОРЛЯ для заднего отдела стопы использовались перед операцией и через 12 месяцев после оперативного лечения.

У всех пациентов исследуемой группы во время операции мы использовали аутологичный костный мозг, полученный при пункции крыла подвздошной кости или проксимального метаэпифиза большеберцовой кости пациентов. В литературе имеется большое количество данных, подтверждающих теорию восстановления тканей организма за счет недифференцированных клеток. Из костного мозга методом культивирования выделены колониеобразующие фибробластические клетки, способные пролиферировать. Эти клетки обладают возможностью дифференцировки в остеобласты, с формированием костной ткани.

Результаты проверочных опытов по трансплантации костного мозга внутри диффузионных камер доказали, что из небольшого числа его клеток

может формироваться костная ткань (цитата по Склянчук Е.Д., 2009). При введении костного мозга в костную рану происходит образования межклеточного вещества, при этом наблюдается ускорение репаративных процессов. Эти данные были получены на основании клинических исследований. Склянчук Е.Д. в своих работах указывает на целесообразность использования нативного костного мозга для улучшения процессов регенерации костной ткани. Он утверждает, что костный мозг, как цельная структура, содержит в своем составе помимо питательных веществ и стимуляторов остеогенеза плазменной фракции, биологически активные вещества запуска репаративных процессов.

Основываясь на своих исследованиях, Ва1ш (1973) утверждает, что костный мозг играет важную роль в процессах остеогенеза. Пересаженный костный мозг трансформируется к костную ткань. По данным Багш, костный мозг является источником остеогенных клеток

В нашем исследовании пунктат костного мозга вводится через предварительно установленные иглы в тело таранной кости в заранее сформированные туннели. Направление каналов при туннелизации таранной кости учитывает характер кровоснабжения, в особенности дельтовидную ветвь задней большеберцовой артерии, от которой получает кровоснабжение большая часть медиальных отделов таранной кости. По литературным данным, медиальные отделы таранной кости кровоснабжаются значительно лучше латеральных, чем обусловливает более частое возникновение очага асептического некроза в латеральных отделах. Туннелизация таранной кости при асептическом некрозе должна производиться с учетом локализации дельтовидной ветви артерии канала предплюсны и ее крупнейших ветвей. Каналы, просверливаемые во время оперативного лечения, должны быть направлены таким образом, чтобы они соединяли медиальные отделы таранной кости с латеральными, а так же места входов наиболее крупных сосудов, соединяя их с наиболее периферическими участками таранной кости, где по данным литературы, наиболее часто формируются первичные

очаги асептического некроза. Таким образом, каналы проходят через наиболее хорошо кровоснабжаемую область таранной кости и заканчиваются в склеротической костной ткани, подверженной некрозу. После формирования каналов мы водили костномозговой пунктат. Для предотвращения вытекания пунктата из каналов, желобоватым долотом по наружной поверхности тела таранной кости формировалась тонкая костная пластинка, которой впоследствии укрывались отверстия каналов.

АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Оценка результатов лечения проводилась на основе объективного клинического обследования, субъективных ощущений пациентов, рентгенологической картины после операции. Оценивались ближайшие (до 6 мес.) и отделенные результаты оперативного лечения пациентов (до 3 лет).

До операции субъективные жалобы пациентов включали в себя боль, изменение походки, затруднение ходьбы на разном типе поверхности, также объективно оценивался объем движений в суставах заднего отдела стопы, стабильность заднего отдела, наличие деформации, положение отделов стопы по отношению друг к другу, рентгенологическая картина

При оценке результатов лечения по рентгенограммам, мы обращали внимание на формирование костного анкилоза в артродезированных суставах, отсутствие вальгусной или варусной деформации, положение стопы по отношению к костям голени в прямой и боковой проекции. Рентгенологическая картина является объективным критерием оценки результатов оперативного лечения, однако, по нашему мнению, не является главным. Такие параметры как боль, наличие хромоты при ходьбе, необходимость использования дополнительной опоры являются также важными критериями оценки исхода оперативного лечения.

В раннем послеоперационном периоде все пациенты получали антибактериальную, анальгетическую, антикоагулянтную терапию.

Перевязки послеоперационных ран производились по общепринятой методике. У 2 больных в исследуемой группе отмечалось замедленное заживление послеоперационной раны с развитием краевого некроза кожи в области раны. Во всех остальных случаях послеоперационные раны зажили первичным натяжением. Активизация больных начиналась со 2 суток после операции. Все больные после фиксации интрамедуллярным штифтом начинали ходить с помощью костылей с дозированной нагрузкой на оперированную конечность. После 6 недель разрешалось увеличивать постепенно нагрузку. К 4-6 мес. разрешалась полная нагрузка, после рентгенологического контроля, при условии наличия признаков костного анкилоза на рентгенограммах. При фиксации в аппарате Илизарова мы рекомендовали ограничение нагрузки до завершения коррекции. После чего, больные начинали дозировано нагружать оперированную конечность в пределах 15 кг. Продолжение коррекции в послеоперационном периоде было обусловлено значительной деформацией стопы и затруднением во время операции одномоментно устранить ее. Окончание коррекции в аппарате производилось после контрольной рентгенографии

Боли в области заднего отдела стопы в раннем послеоперационном периоде сохранялись у всех больных основной группы и контрольной групп. Через 6 месяцев после операции умеренные боли сохранялись у 13 пациентов основной группы. У остальных пациентов отмечались боли при длительной ходьбе (1 -3 квартала). Отек области голеностопного сустава и заднего отдела стопы сохранялся у 7 больных основной группы к 6 месяцам после операции. Деформации заднего отдела стопы при клиническом осмотре не было отмечено ни у одного из 30 больных, положение отделов стопы правильное.

К 6 месяцам после операции 29 из 30 пациентов основной группы ходили без дополнительной опоры. Однако, на данном этапе, у всех 29 пациентов сохранялась хромота, щадящего характера (уменьшение периода опоры на оперированную конечность, удлинение периода двойной опоры, укорочение длины шага). У всех пациентов отмечалось затруднение при

ходьбе по неровной поверхности. К 6 месяцам у 29 пациентов основной группы на контрольных рентгенограммах отмечалось формирование костного анкилоза. Средний срок формирования анкилоза составил 4,2 месяца в основной группе. У одного пациента основной группы на рентгенограммах к 6 мес. после операции не было признаков формирования костного анкилоза.

Среди пациентов контрольной группы к 6 мес. после операции боли в области заднего отдела стопы и голеностопного сустава сохранялись у 10 больных. 4 пациента ходили с дополнительной опорой (костыли). 17 пациентов ходили без какой-либо дополнительной опоры, однако у всех сохранялась хромота.

Нами использовалась 100-балльная шкала ЛОНЛ8 для заднего отдела стопы, для оценки состояния больных до и через 12 месяцев после операции.

В таблице 4 представлена оценка результатов хирургического лечения пациентов основной группы на основе шкалы АОРАБ для заднего отдела стопы.

Таблица № 4. Оценка результатов лечения пациентов основной группы по шкале АОРАБ .

Результаты Баллы Количество %

Отличные 85-100 баллов

Хорошие 70-84 баллов 23 76,7

Удовлетворительные 45-69 баллов 6 20

Неудовлетворительные 0-44 1 3,3

Среднее значение ЛОРАЗ у пациентов основной группы составило 37,6±5,32 до операции и 75,4±4,43 через 12 месяцев после операции. В контрольной группе средний балл АОРАЯ до операции составил 35,7±4,53и через 12 месяцев после операции 69,5±3,24

Из 30 больных основной группы, оперированных нами, в сроки до 12 месяцев, у 4 сохранялись умеренные боли в области заднего отдела стопы при длительной ходьбе (более 1-3 квартала). 26 пациента не испытывали существенных затруднений в повседневной активности, у 4 сохранялись жалобы на умеренное ограничение повседневной активности в результате сохранения болевого синдрома. 26 пациентов не испытывали трудностей при ходьбе на разных типах поверхности. 4 пациента жаловались на затруднения при ходьбе по неровной поверхности.

В контрольной группе у 6 пациентов сохранялись боли в области заднего отдела стопы и голеностопного сустава к 12 мес. после операции. 4 пациента ходили с дополнительное опорой. 17 пациентов контрольной группы ходили без дополнительной опоры, из них у 2 пациентов сохранялись боли при длительной ходьбе, отмечалась щадящая хромота.

Неудовлетворительный результат лечения встретился в одном случае среди пациентов основной группы и был связан с развитием такого осложнения как миграция винтов в послеоперационном периоде. Данное осложнение мы связываем с особенностью костной ткани у больных ревматоидным артритом, что проявляется выраженным остеопорозом. У всех остальных пациентов был достигнут костный анкилоз, подтвержденный рентгенологически. В контрольной группе у 4 пациентов из 21 не произошло формирование костного анкилоза в области артродезированных суставов.

Таким образом, неудовлетворительный результат лечения составил 3,3% в нашем исследовании, что существенно ниже аналогичного показателя в контрольной группе, который составил 20%.

Средний срок формирования костного анкилоза в области артродезированных суставов составил 4,2 месяца среди пациентов основной

группы. Среди пациентов контрольной группы этот показатель составил 5,4 месяца. Таким образом, анализ сроков сращения при использовании аутологичного костномозгового пунктата показал статистически значимое (р<0,05) их снижение по сравнение с хирургическим лечением без пластики аутологичным костным мозгом на 22,3%. Сокращение сроков формирования костного анкилоза в основной группе пациентов доказывает положительное влияние пунктата аутологичного костного мозга на процессы регенерации в области артродеза, что подтверждается литературными данными.

Из осложнений в раннем послеоперационном периоде мы выделили следующие: замедленное заживление послеоперационной раны с развитием краевого некроза кожи в области раны, воспаление мягких тканей в области проведения спиц аппарата Илизарова. Краевой некроз кожи в области послеоперационной раны развился в 2 случаях в исследуемой группе.

Мы считаем, что причинами данного вида осложнений являются:

– нарушение микроциркуляции у больных ревматоидным артритом

– сильное натяжение кожи при разведении краев раны во время операции

– одномоментная коррекция выраженной вальгусной деформации, что приводит к натяжению кожи после ушивания раны и развитию ее ишемии.

Предупреждение данного осложнение возможно, при бережном обращении с операционной раной, отказа от одномоментной коррекции при выраженной деформации заднего отдела стопы. Для этих целей целесообразно использовать аппарат Илизарова, что позволит провести постепенную коррекцию деформации в послеоперационном периоде.

Одним из осложнений, ведущих к неудовлетворительному результату оперативного лечения является формирование фиброзного анкилоза. В нашем исследовании данное осложнение развилось у одного пациента основной группы. Через 6 месяцев после операции (пяточно-большеберцовый артродез с фиксацией винтами) на контрольных рентгенограммах отсутствовали признаки формирования костного анкилоза, отмечалась миграция одного из винтов. Потребовалось повторное

оперативное вмешательство, с резекцией склерозированных концов болыыеберцовой и пяточной костей и фиксацией ретроградным интрамедуллярным штифтом с блокированием.

Данное осложнение, по нашему мнению связано с особенностью костной ткани у больных ревматоидным артритом. У этой категории больных часто встречается выраженный остеопороз, что существенно затрудняет фиксацию костных фрагментов металлоконструкциями. Миграция винтов в описанном случае привела к несостоятельности фиксации. При повторной операции было решено использовать ретроградный интрамедуллярный штифт для обеспечения более надежной фиксации.

Изучив литературные данные, мы пришли к выводу, что остеопороз у больных ревматоидным артритом встречается в два раза чаще, чем в популяции здоровых людей. Это связано с хроническим воспалительным процессом, длительным приемом препаратов, влияющих на процессы метаболизма в костной ткани, уменьшением нагрузки на конечности, вследствие болевого синдрома и снижения функции при патологических изменениях в суставах. Madsen с соавторами утверждает, что уменьшение степени повседневной активности пациентов, снижение нагрузки на конечность является самостоятельным фактором, приводящим к развитию остеопороза. Shibuya с соавторами изучали развитие остеопороза при ревматоидном артрите. Было выявлено, что плотность костной ткани начинает уменьшаться на ранних стадиях заболевания. Немаловажную роль в развитии остеопороза играет системный прием кортикостероидов. Kalla с соавторами сообщает об уменьшении плотности костной ткани при длительном приеме кортикостероидов больными ревматоидным артритом. Hirayama с соавторами изучал изменения синовиальной оболочки сустава при ревматоидном артрите. По его данным, синовиальная ткань является источником факторов, активирующих действие остеокластов. Этими факторами были названы интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза

опухоли. Исследование в этой области показали, что повышение активности остеокластов приводит к уменьшению плотности костной ткани у больных ревматоидным артритом

Таким образом, резюмируя вышесказанное, следует выделить следующие причины развития остеопороза: снижение степени повседневной активности, хронический воспалительный процесс, длительный прием кортикостероидов в комплексной медикаментозной терапии ревматоидного артрита, влияние активной синовиальной ткани на стимуляцию остеокластов.

Выводы

1. Показаниями к использованию аутологичного костномозгового пунктата являются: асептический некроз таранной кости на фоне сниженной регенераторной способности костной ткани при ревматоидном артрите

2. Использование аутологичного костномозгового пунктата позволило сократить сроки формирования костного анкилоза на 22,3% и уменьшить частоту осложнений, связанных с нарушением формирования костного анкилоза, в основной группе пациентов в сравнении с контрольной группой.

3. Разработанный доступ к таранной кости, обеспечивает широкий обзор заднемедиальных и переднемедиальных отделов таранной кости, что является необходимым условием при манипуляциях в данной области.

4. Разработан способ введения костномозгового пунктата при артродезах заднего отдела стопы, с учетом особенностей кровоснабжения таранной кости.

5. При артродезах заднего отдела стопы у 96,7% пациентов основной группы был достигнут костный анкилоз. Неудовлетворительный результат среди пациентов основной группы составил 3,3%, что существенно ниже аналогичного показателя в контрольной группе пациентов (20%)

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

– Для определения стадии асептического некроза таранной кости целесообразно использовать классификацию Ficat и Alert, которая наглядно отображает рентгенологические изменения в зависимости от стадии процесса.

– Основным методом диагностики асептического некроза таранной кости II-IV стадий по классификации Ficat и Alert является рентгенологический. Диагностика I стадии требует более чувствительного метода, каким является МРТ.

Пластика аутологичным костномозговым пунктатом при артродезирующих операциях заднего отдела стопы позволяет сократить сроки формирования костного анкилоза и уменьшить частоту осложнений, связанных с нарушением процессов регенерации у больных ревматоидным артритом

– При наличии грубой деформации заднего отдела стопы, при артродезах целесообразно использовать аппарат Илизарова для фиксации, что дает возможность проводить коррекцию деформации постепенно, в послеоперационном периоде. Постепенная коррекция деформации в аппарате позволяет уменьшить риск развития ишемии за счет натяжения кожи и мягких тканей, в отличие от одномоментной коррекции, что важно у больных ревматоидным артритом, с микроциркуляторными нарушениями.

СПИСОК РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Кавалерский Г.М., Дрогин А.Р., Ченский А.Д., Бакир P.A., Павлов В.П., Макаров С.А. Хирургическое лечение повреждения таранной кости у больных ревматоидным артритом.// 9 Съезд травматологов-ортопедов России: сборник тезисов.- С. 2010. – С. 158

2. Логунов А.Л., Павлов В.П., Макаров С.А., Бакир P.A., Коломацкий В.В., Муханов В.В. Артродез заднего отдела стопы (голеностопного и таранно-пяточного суставов), при остеонекрозе таранной кости у больных ревматоидным артритом. // II конгресс ревматологов России: сборник тезисов,- М., 2011.-С.39

3. Кавалерский Г.М., Дрогин А.Р., Ченский А.Д., Бакир P.A., Кашурников Ю.М. Патент РФ на изобретение № 2431449 – Способ оперативного доступа к таранной кости. 2011г.

4. P.A. Бакир, А.Л. Логунов, С.А. Макаров, В.П. Павлов. Артродез голеностопного и таранно-пяточного суставов у больных ревматоидным артритом. // Научно-практическая ревматология. – 2012 – № 4. – С.98-99

Подписано в печать 30.09.2014 г. Формат А5 Бумага офсетная. Печать цифровая. Тираж 110 Экз. Заказ № 3554-9-14 Типография ООО “Ай-клуб” (Печатный салон МДМ) 119146, г. Москва, Комсомольский пр-кт, д.28 Тел. 8-495-782-88-39

Чрескостный остеосинтез в лечении сложных переломов таранной кости

Переломы таранной кости составляют около 1 % от всех переломов костей конечностей, а в структуре повреждений стопы — от 8,5 до 15 %. Частота оскольчатых, тяжелых повреждений тела и шейки таранной кости составляет до 25 % [2, 3, 5].

Диагностика переломов таранной кости представляет собой сложную задачу вследствие скудности и неоднозначности клинических симптомов и сомнительной ценности рутинных методик рентгенологического обследования. В большинстве случаев рентгенография в стандартных и даже в дополнительных проекциях позволяет определить наличие перелома тела и блока тарана, однако плоскость излома и количество фрагментов остаются недиагностированными. В то же время наличие полной и достоверной информации о характере повреждения играет определяющую роль в выборе методики лечения и предоперационном планировании. Недостающие данные могут быть получены при использовании КТ и МРТ [7].

Выбор метода лечения, в том числе и оперативного, не имеет четких показаний и разграничений в методиках оперативного лечения в зависимости от типа перелома. По данным В.В. Паламарчука [3], в 45 случаях свежих переломов и переломовывихов таранной кости оперативный метод лечения был применен в 22 случаях с использованием 6 различных методик. Результаты лечения повреждений данной локализации далеко не всегда оказываются благоприятными даже после успешно выполненной операции. Так, частота неудовлетворительных результатов лечения составляет 19,5 % и достигает 66,7 % после некоторых методов оперативного лечения [3], что свидетельствует об отсутствии единой тактики и оптимальной хирургической методики в лечении данного типа повреждений.

Причинами неудовлетворительных результатов лечения переломов и переломовывихов таранной кости являются: высокая частота асептического некроза и коллапса кости, посттравматические деформации как результат неадекватной репозиции, что приводит к нарушению опороспособности конечности и функции голеностопного сустава, развитию посттравматического артроза. Недостаточная стабильность фиксации при многооскольчатых переломах требует дополнительной гипсовой иммобилизации, что в сочетании с собственно травмой приводит к нейротрофическим расстройствам стопы и контрактурам суставов. В то время как при переломах шейки таранной кости без смещения связки не повреждаются и кровоснабжение не нарушается, при переломах с вывихом в таранно-пяточном сочленении межкостная связка разрушена, кровоснабжение страдает, и в 50 % случаев развивается аваскулярный некроз [6].

Для определения типа перелома и переломовывиха таранной кости предложено множество классификаций, что объясняется многовариантностью повреждений и отсутствием удовлетворяющей всем требованиям классификации. Существующие классификации зачастую носят чисто академический характер, запутывая врача и не имея практического применения при лечении [1, 5].

Целью работы является анализ результатов лечения пострадавших с переломами и переломовывихами таранной кости методом чрескостного остеосинтеза.

Материал и методы

Обобщения, предлагаемые в данной статье, основываются на опыте применения метода чрескостной фиксации по разработанной методике при лечении пострадавших с центральными оскольчатыми переломами и переломовывихами таранной кости. За период 2004– 2009 гг. в клиниках НИИ травматологии и ортопедии Донецкого национального медицинского университета прооперировано 23 пациента с центральными оскольчатыми переломами и переломовывихами 25 таранных костей.

Наилучшей для планирования лечебной тактики и прогноза, по нашему мнению, является классификация L. Hawkins [5] с дополнениями Canale и Kelly [4], согласно которой повреждения таранной кости распределяются на 4 типа. Тактика лечения при повреждениях I (периферические переломы костно-хрящевые, краевые, свода блока) и II (центральные переломы со смещением отломков шейки или тела до 1 мм) типа хорошо описана в литературе и разночтений, как правило, не вызывает. Наибольшие проблемы в лечебном и прогностическом плане обычно возникают при оскольчатых переломах и переломовывихах таранной кости III и IV типа (центральные переломовывихи и многооскольчатые переломы шейки или тела со смещением отломков и без него).

Распределение травм по типам переломов в нашем исследовании было следующим: III тип — 16 (64 %) случаев, IV тип — 7 (28 %), и у 2 пациентов имел место полный изолированный вывих таранной кости, который выделен П.В. Никитиным [1] в отдельный V тип. В 14 (56 %) случаях повреждения были открытыми, в 11 (44 %) — закрытыми. Женщины составили группу из 5 человек, мужчин было 18.

Все повреждения явились результатом высокоэнергетического воздействия: падение с высоты — 8 (32 %) случаев, в результате ДТП — 17 (68 %). В 12 (48 %) случаях повреждения таранной кости сочетались с переломами других отделов стопы (4 случая, 16 %) и голеностопного сустава (8 повреждений, 32 %), кроме того, у 4 (16 %) пациентов имели место сочетанные и множественные травмы позвоночника, а в одном случае — и тазобедренного сустава.

В 5 случаях (20 %) для уточнения диагноза дополнительно использовали спиральную компьютерную томографию (СКТ), и во всех этих случаях в соответствии с полученными данными были диагностированы дополнительные повреждения, а тип перелома таранной кости был переклассифицирован на более тяжелый. Соответственно, во всех 5 случаях была скорректирована предоперационная подготовка.

Результаты и их обсуждение

C учетом особенностей строения (большая площадь суставной поверхности) и кровоснабжения таранной кости обязательным условием, обеспечивающим возможность благоприятных исходов лечения, является анатомическая репозиция фрагментов со стабильной фиксацией. Данное положение позволяет реализовать применение стабильно-функционального остеосинтеза компрессирующими винтами, в том числе и малоинвазивной техникой — канюлированными винтами. Эта методика позволяет не применять внешнюю иммобилизацию в послеоперационный период, однако функция опоры на травмированную конечность в течение длительного периода остается невозможной, а фактор аутомиокомпрессии поврежденной таранной кости — неустраненным. Все это препятствует реваскуляризации, способствует развитию асептического некроза кости и ее коллапсу [6]. Устранение данных неблагоприятных факторов возможно при применении методики чрескостного остеосинтеза.

Репозиция подтаранных вывихов производилась закрыто. В 4 случаях оперативный доступ к таранной кости проходил через имеющийся перелом внутренней лодыжки с последующим ее остеосинтезом шурупом или винтом-шилом ЦИТО. Во всех остальных случаях имела место открытая репозиция латеральным доступом или через имеющуюся рану. Для лучшей визуализации фрагментов пересекались сухожилия малоберцовых мышц. Отломки фиксировались отрезками спиц Киршнера или тонкими шурупами.

Разработанная нами методика оперативного лечения предполагает открытую анатомическую репозицию фрагментов таранной кости, остеосинтез переломов шурупами или спицами (как с выведением их на кожу, так и в погружном варианте) и чрескостный остеосинтез аппаратом спице-стержневого типа. Особенностями последнего является то, что внешняя конструкция состоит из двух модулей на голени и на стопе. В раннем послеоперационном периоде модули жестко соединены резьбовыми штангами, что позволяет контролировать величину дистракции в голеностопном и подтаранном суставах, а также обеспечить функцию опоры на конечность в аппарате. С 4–5-й недели производили смену жесткой фиксации между модулями АВФ на шарнирную с сохранением умеренной дистракции. Шарниры центрировались в оси вращения голеностопного сустава, что позволяло обеспечить пациенту активные и пассивные движения в нем. Возможность таких движений обеспечивалась демпфер-системой из резинового жгута и жесткого подстопника со стелькой-супинатором для формирования свода стопы.

Всем пациентам назначалась частотная разработка активных-пассивных движений в голеностопном суставе, а больным, не имевшим противопоказаний к ранней активизации (сочетанные и множественные травмы), была разрешена ранняя дозированная нагрузка на оперированную конечность в аппарате.

Таким образом, аппарат внешней фиксации осуществляет тракционную разгрузку суставных поверхностей подтаранного и голеностопного суставов, создавая, по нашему мнению, оптимальные условия для реваскуляризации зоны перелома таранной кости. Также внешняя конструкция обеспечивает раннюю функцию суставов и опорность стопы.

Диафиксирующие спицы удалялись через 4–6 недель после травмы, винты — не ранее чем через 6–8 месяцев. Внешняя конструкция демонтировалась в амбулаторных условиях. При этом сохранялся достигнутый за счет шарнирного устройства объем движений в голеностопном суставе.

У 2 пациентов с 4 повреждениями таранных костей, сочетавшимися с травмой позвоночника и спинного мозга, двигательный режим был исключен в течение более длительных сроков как следствие основной травмы. В этих случаях наличие аппарата внешней фиксации облегчало уход за больными и перевязки в периоде постельного режима.

В 24 случаях (96 %) в течение 3–4 мес. после травмы достигнуто сращение. У одного больного отмечена посттравматическая деформация таранной кости с умеренной варусной установкой стопы за счет дефекта таранной кости при открытом переломе. В 6 (24 %) случаях рентгенологически отмечены участки асептического некроза с явлениями коллапса в блоке таранной кости и дисконгруэнтностью в голеностопном суставе с формированием умеренной супинационной установки стопы (при этом клинически болевой синдром был незначительным). Коррекция деформаций производилась ортопедической обувью в 5 случаях, а в одном случае потребовалось выполнение артродеза голеностопного сустава через 8 месяцев.

При травмах с открытыми повреждениями других отделов стопы в одном случае развился посттравматический остеомиелит пяточной кости при наличии сращения таранной кости (после фистулсеквестрэктомии и кожной пластики перемещенным лоскутом явления остеомиелита были купированы), и в одном случае произведена ампутация на уровне голени вследствие развития гнойно-некротических осложнений на 25-е сутки после травмы.

В остальных случаях конечность у пациентов оставалась опорной, объем движений в голеностопном суставе был удовлетворительным, показаний к повторной оперативной коррекции не возникало.

Клинический пример

Больной К., 34 года, поступил в клинику НИИТО в ургентном порядке по поводу закрытого оскольчатого центрального переломовывиха таранной кости (тип IV), оскольчатого перелома внутренней лодыжки слева со смещением. Травма в результате ДТП. Больной, водитель легкового автомобиля, доставлен СМП с транспортной иммобилизацией. В ургентном порядке выполнена операция: открытая репозиция переломовывиха таранной кости из внутреннего доступа через линию перелома внутренней лодыжки с остеосинтезом спицами и винтом, в комбинации с чрескостным остеосинтезом. Послеоперационный период без особенностей, рана зажила первично. Диафиксационные спицы удалены через 5 недель, установлены шарниры, разрешена осевая нагрузка и разработка движений. Фиксация в АВФ в течение 3,5 месяца. Консолидация достигнута, анатомо-функциональный результат удовлетворительный.

Выводы

1. Разработана и применена на практике методика лечения сложных переломов и переломовывихов таранной кости (типы III, IV, V), основанная на погружном остеосинтезе спицами или шурупами и внешней фиксации модульным спице-стержневым аппаратом с последующим удалением диафиксирующих спиц и установкой шарнирного устройства.

2. Преимуществами предложенной методики являются: тракционная разгрузка суставных поверхностей голеностопного и подтаранного суставов (устранение миокомпрессии), ранняя функция в голеностопном суставе за счет шарнирного устройства, возможность осевой опоры на конечность в аппарате и дозированной нагрузки на стопу с сохранением стереотипа ходьбы.

3. При лечении оскольчатых переломов и переломовывихов таранной кости указанные преимущества аппарата внешней фиксации превосходят неудобства, обусловленные наличием внешней конструкции, что является основанием для применения разработанной методики.

Лечение асептического некроза голеностопа | Koleno

Стопа — состоит из многих маленьких косточек, которые несут на себе нагрузку всего тела. Таранная кость одна из них. Она находится между берцовой и пяточной костью и анатомически состоит из трех частей: головка, блок и задний отросток. Она не так часто подвергается травмам, но если уж такое произошло и она была повреждена — лечение требуется незамедлительное и специфичное. К ней не прилегают мышцы и сухожилия, а питание происходит за счет сосудистой системы. В случае отсутствия или нарушения коллатеральных движений увеличивается риск возникновения патогенных процессов.

 

Асептический некроз

 

Патогенный процесс, который приводит к омертвению тканей. Это явление возникает в таранной кости в следствии воздействия различных факторов: алкоголизм, гормональные перестройки, хирургическое вмешательство, скачки артериального давления или даже банальное переутомление. Сочетание нескольких факторов может способствовать ограничению питания кости, что и приводит к болезни. Также велика вероятность развития упомянутой патологии при переломах или вывихах. В ¼ случаев подлинную причину болезни так и не удается установить. Асептический некроз возникает достаточно неожиданно и развивается стремительно.

 

Стадии асептического некроза

 

При быстром развитии и усугублении болезни выделяются следующие стадии:

 

• 1 стадия — незначительное изменение структуры кости;
• 2 стадия — появляются незначительные трещины на головке кости;
• 3 стадия — атрофируется хрящевая ткань, страдает вертлужная впадина;
• 4 стадия — активное развитие некротического процесса.

 

На ранних стадиях изменений фактически не видно. Есть только постепенно усиливающиеся боли. Если затянуть с лечением — может понадобиться серьезная операция.

Диагностика

 

В случае подозрения на такую патологию назначают рентгенографию или КТ, иногда МРТ. Если первый вариант может не показать проблему, то при трехмерном изображении выявить болезнь врачу-ортопеду куда проще.

Лечение

 

Лечат такую патологию консервативным и оперативным методами. Первый направлен скорее на замедление разрушительных процессов и уменьшение болевых ощущений.

 

• Консервативное лечение — принятие нестероидных противовоспалительных препаратов, специальные физиотерапевтические процедуры и ЛФК, использование стелек.
• Оперативное лечение — варьируется в зависимости от ситуации. Может быть проведена хондропластика (замена на часть бедренной кости или искусственный имплант) или туннелизация поврежденного участка (просверливание в нем дыры).
• В особо запущенных случаях проводят удаление таранной кости. После оперативного вмешательства для полноценной реабилитации нужно около 6 месяцев.

 

Есть также определенная диета при асептическом некрозе. Нельзя употреблять искусственные масла и желательно воздержаться от желтков и жирных сортов мяса. Следует добавить в рацион продукты, которые содержат омега-3, магний, фосфор и кальций.

Как предотвратить асептический некроз

 

На 100% рецепта предотвращения нет — заболевание возникает действительно достаточно неожиданно. Уменьшить риск можно при правильном питании — меньше жиров и больше кальция, фосфора и железа. Спортивные упражнения и разминки, для спортсменов — правильный разогрев. Также стоит не злоупотреблять обувью на высоких каблуках, так как она повышает риск травмирования голеностопа и ухудшает кровоснабжение.

 

В любом случае правильное питание и рациональные физические нагрузки уменьшают риск возникновения многих болезней, потому берегите себя и будьте здоровы!

Асептический (аваскулярный) некроз костей стопы и голеностопного сустава

EFORT Open Rev. 2020 Oct; 5 (10): 684–690.

Ксавье Мартин Олива

¹ Кафедра анатомии, Университет Барселоны, Барселона, Испания

Антонио Виладот ​​Фогели

² Больница Трес Торрес, Барселона, Испания

¹ Кафедра анатомии Барселонского университета , Барселона, Испания

² Больница Трес Торрес, Барселона, Испания

Ксавье Мартин Олива, кафедра анатомии, Университет Барселоны, Барселона, Испания.Электронная почта: moc.xobni@avilomxЭта статья распространяется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Non Commercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0) (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает некоммерческое использование, воспроизведение и распространение произведения без дополнительного разрешения при условии указания авторства оригинала.

Abstract

• Асептический некроз можно определить как группу заболеваний, общим знаменателем которых является некроз костей.Обычно они появляются в эпифизах, а также в костях запястья и предплюсны. Как правило, они появляются в период роста и в основном в тех точках скелета, которые подвергаются особой нагрузке.

• При болезни Мюллера – Вайса на поздних стадиях лучшим хирургическим вариантом является таранно-ладьевидно-клиновидный артродез с коррекцией задней части стопы или без нее.

• При болезни Фрейберга-Колера лечение может быть консервативным, и мы можем сохранить головку плюсневой кости, выполнив совместную санацию плюснефалангового сустава с удалением рыхлых тел.Латеральные верхняя и нижняя грани дистальной конечности плюсневой кости удаляются с сохранением суставного хряща, который в его центральной части всегда здоров. Кайма остеофита, которая может присутствовать в фаланге, удаляется.

• Чаще всего аваскулярный некроз (АВН) таранной кости является следствием переломов таранной кости, с возможностью того, что АВН увеличивается с тяжестью травмы и повреждениями, связанными с и без того ненадежным кровоснабжением таранной кости.

• Хирургическое лечение сесамовидной АВН – частичное иссечение пораженной кости.

Цитируйте эту статью: EFORT Open Rev 2020; 5: 684-690. DOI: 10.1302 / 2058-5241.5.200007

Ключевые слова: асептический (аваскулярный) некроз, таранно-ладьевидный артродез, лечебно-консервативная и хирургическая обработка суставов

Введение

Асептический некроз может быть определен как некроз как общий знаменатель.Обычно они появляются в эпифизах, а также в костях запястья и предплюсны. Как правило, они появляются в период роста и в основном в тех точках скелета, которые подвергаются особой нагрузке. Большое количество использованных названий, таких как ишемический некроз, аваскулярный некроз, асептический некроз, остеонекроз, идиопатический некроз и инфаркт кости, выявляет большую концептуальную путаницу. Кроме того, с конкретными названиями в зависимости от анатомической локализации (болезнь Пертеса, болезнь Фрейберга, болезнь Кинбека и т. Д.)), дифференциация некроза у взрослых и детей, а также различие между остеонекрозом и расслаивающим остеохондритом. Многие из этих некрозов были впервые описаны радиологами. ^1,2 Здесь представлены наиболее частые остеонекрозы стопы и голеностопного сустава.

Болезнь Мюллера-Вейсса

Некроз ладьевидной кости у детей был впервые описан Колером в 1908 году. Его назвали «первой болезнью костей Колера», чтобы дифференцировать ее от второй болезни Колера и болезни Фрейберга-Келера, поражающей головы второго ребенка. и третьи плюсневые кости.Ишемический некроз ладьевидной кости предплюсны у взрослых был первоначально описан Müller (1928) и Weiss (1929), ^3–5 , которые описали его радиологические проявления конденсации и фрагментации. Болезнь Мюллера – Вейса (MWD) – это дисплазия ладьевидной кости, которая почти всегда развивается в детстве и становится симптоматической во взрослом возрасте. Однако с годами при гистологических исследованиях не было обнаружено никаких остеонекротических изменений. При этом заболевании важны два факта: механическая перегрузка ладьевидной кости вместе с ее положением в медиальном своде стопы и сосудистый фактор.Нет полного согласия в отношении этиопатогенеза MWD. Задержка окостенения может быть генерализованным или локальным нарушением развития с характером распределения силы в боковой половине кости.

Другой причиной может быть травма или она может развиться спонтанно. Стресс-переломы являются привлекательной гипотезой не только из-за их сходства в дополнительных тестах, но и потому, что вместе с острой травмой они являются первой группой механизмов, которые могут нарушить внутрикостный кровоток.Могут возникать многие другие этиологические факторы, такие как аномальное развитие костей при болезни Колера. Кроме того, причиной могут быть остеоартрит, системные метаболические и аутоиммунные заболевания, повышающие риск остеонекроза.

Масейра и Рочера до сих пор представили самую крупную серию MWD и предложили комбинацию позднего окостенения ладьевидной предплюсны и аномального распределения силы в качестве причины MWD. ⁶ Заболевание начинается в большинстве случаев незаметно с нечетких болей в задней части стопы.В клинической фазе возникает боль над ладьевидной костью предплюсны. Около ладьевидный артрит был основной чертой большинства исследований, но клинические симптомы можно отнести к основному патомеханическому изменению, которое является варусным суставом задней части стопы. Пациенты часто жалуются на функциональную нестабильность боковой лодыжки и жалуются на боли в области малоберцовых сухожилий.

Клинический осмотр может показать нормальную стопу, стопу с высоким или низким сводом стопы. Кроме того, поскольку бугристость ладьевидной кости выражена на медиальной стороне средней части стопы, простой осмотр может дать ложное впечатление о вальгусной области заднего отдела стопы. ⁷ Подталарная подвижность снижена. На рентгенограммах мы обнаруживаем дорсальные остеофиты в медиальном суставе предплюсны ⁸ и дорсолатеральную фрагментацию ладьевидной кости (). В первую очередь при MWD всегда следует пробовать нехирургические методы лечения, поскольку они не ставят под угрозу будущее хирургическое лечение. В большинстве случаев возникает необходимость в хирургическом лечении. До сих пор не согласовано хирургическое лечение «золотого стандарта». Описано множество вариантов хирургического вмешательства. Показанием к операции является тяжесть симптомов, а не тяжесть деформации.Основы хирургического вмешательства: симптоматический дегенеративный артродез сустава для снятия боли, восстановление подошвенного свода и медиального продольного свода оси Мири – Томено.

Было описано большое количество разнообразных хирургических процедур:

Мы считаем, что на поздних стадиях таранно-ладьевидно-клиновидный артродез с коррекцией заднего отдела стопы или без нее является лучшим хирургическим вариантом. ⁵ Классически мы выполняем это посредством медиального разреза по своду стопы точно по линии, по которой характеристики кожи меняются с дорсальной на подошвенную.Головка таранной кости, ладьевидной кости и клинописи освобождается от промежуточных суставов, а выступающие части ладьевидной кости удаляются в дорсальной области. Мы подготавливаем канал, идущий от таранной кости к клинописи, и устанавливаем костный трансплантат (). В настоящее время мы выполняем артродез винтами, пластинами и губчатым трансплантатом. Наш опыт проведения артродеза медиального отдела стопы дает хорошие результаты у наших пациентов.

Лечение подтаранного и таранно-ладьевидного артродеза.

Другой вариант лечения, предложенный Монтеагудо и Масейрой, – остеотомия пяточной кости – это остеотомия пяточной кости, включающая клин и латеральный перенос. ^10,11

Осложнением артродеза Мюллера – Вейсса является несращение таранно-ладьевидного сустава. В этих случаях выполняется костный трансплантат с новым остеосинтезом (, и).

Изолированный таранно-ладьевидный артродез через шесть месяцев. Произошло несращение, поэтому мы решили провести новый артродез.

Костный трансплантат и новый таранно-ладьевидный остеосинтез.

Окончательный результат, консолидация через 11 месяцев.

Болезнь Фрейберга

Доктор Альберт Х. Фрейберг впервые описал аваскулярный некроз (АВН) ¹² головки второй плюсневой кости в 1914 году. Заболевание чаще возникает у женщин, чем у мужчин, в соотношении 4: 1, и нарушения обычно начинаются в возрасте от 16 до 20 лет. Иногда травма обнаруживается при радиологическом обследовании по другой причине.Нередко этот процесс проявляется спустя годы, когда в результате второй болезни кости Колера появляется остеоартрит плюснефалангового сустава.

Клинически пациенты жалуются на боль над головкой плюсневой кости, связанную с нагрузкой. Рентгенограммы выявляют склеротическую и уплощенную головку плюсневой кости и развитие рыхлых тел во втором плюснефаланговом суставе (MTP). Классическая локализация этого заболевания – вторая плюсневая кость (68%), хотя она также может быть обнаружена в других малых плюсневых костей, чаще всего третьей (27%), а затем четвертой (3%).Головка пятой плюсневой кости поражается редко. Сообщалось также о случаях множественного плюсневого и двустороннего поражения.

Происхождение этого заболевания было объяснено многими гипотезами, но большинство авторов связывают это повреждение с микротравмой или повреждениями, вызванными перегрузкой. Другая возможная и вероятная причина заключается в том, что кровоснабжение эпифиза второй плюсневой кости почти исключительно зависит от небольшого сосуда, который протекает рядом с местом прикрепления суставной капсулы.Женщины 15-16 лет носили обувь, которая давила на переднюю часть стопы, особенно между головками плюсневых костей. Это усиливается у тех пациентов, у которых вторая плюсневая кость длиннее первой. Вследствие этой внешней механической причины возникает артериальный спазм, ответственный за недостаток кровоснабжения эпифиза и вызывающий заболевание. Подтверждая эту концепцию, Нагура также доказал, что эта болезнь никогда не возникает у японцев, которые носят широкую обувь или сандалии. ¹³

В целом считается, что состояние является многофакторным, включая травму, механику стопы и артериальную недостаточность. Выявлено несколько системных факторов риска болезни Фрейберга, в том числе гиперкоагуляция, системная красная волчанка и сахарный диабет, но исследований в этой области мало. Кроме того, болезнь, вероятно, имеет генетический компонент, поскольку у однояйцевых близнецов были зарегистрированы болезнь Фрейберга и другие остеохондрозы. ¹⁴

Несмотря на все это, причина болезни Фрейберга остается неясной. Типичное проявление – девочка-подросток с болью и часто небольшим отеком, начинающимся на месте купола стопы. При пальпации болезненность находится над головкой второй плюсневой кости, которая усиливается при нагрузке и ходьбе. Часто заболевание редко вызывает проблемы и даже может пройти незамеченным, будучи случайным рентгенологическим обнаружением. При осмотре второй сустав MTP может быть опухшим, при пальпации ощущается боль из-за синовита и возможен гиперкератоз под пораженной головкой плюсневой кости.Могут пальпироваться крепитация и рыхлые тела. Диапазон движений уменьшен. На рентгенограммах с переднезадней нагрузкой видно постепенное коллапс головки плюсневой кости с рыхлыми внутрисуставными фрагментами ().

Как и при других остеохондрозах, раннее лечение обычно направлено на облегчение симптомов и предотвращение деформации. Безоперационное лечение может включать пероральные анальгетики, изменение активности, защищенную весовую нагрузку, подтяжки и модификацию обуви. В случаях со стойкими симптомами, особенно у пациентов с выраженным остеоартритом, требуется хирургическое вмешательство.

Были рекомендованы различные процедуры. Консервативные процедуры включают сохранение головки плюсневой кости путем совместной обработки плюснефалангового сустава и удаления рыхлых тел. Латеральная, верхняя и нижняя стороны дистального конца плюсневой кости резеируются, сохраняя суставной хрящ, который в его центральной части всегда здоров. Кайма остеофита, которая может присутствовать на фаланге, удаляется. Другой способ лечения – клиновидная остеотомия головки плюсневой кости с тыльным сгибанием ().Преимущества остеотомии включают сохранение собственной ткани пациента для восстановления хрящевой поверхности основной части сустава, несущей вес. ¹⁵ Замена хряща хондральным трансплантатом может состоять из аутогенного костно-хрящевого трансплантата, костно-хрящевого аллотрансплантата или хондрального аллотрансплантата. Часть дистального отдела бедренной кости может использоваться как для заполнения костной пустоты, связанной с поздней стадией болезни Фрейберга, так и для замены слабого суставного хряща. Резекция головки плюсневой кости может уменьшить боль в суставах, но вызванное ею укорочение предсказуемо дает неприемлемые долгосрочные результаты.Кроме того, иссечение головы чрезвычайно затрудняет любые будущие варианты реконструкции.

Болезнь Колера II, лечение остеотомией дорсального клина. Эволюция в 13 лет.

Аваскулярный некроз таранной кости

Это может проявляться по-разному. В спонтанных случаях без какой-либо известной этиологии, как описано Mouchet в 1925 г., ¹⁶ , это проявляется болью в лодыжке. На рентгенограмме удивительно обнаружить серьезную деформацию, при которой тело таранной кости имеет большую, чем обычно, плотность или уплотненный вид.Но АВН таранной кости чаще всего является следствием переломов таранной кости, с возможностью того, что АВН увеличивается с тяжестью травмы и повреждением, связанным с и без того ненадежным кровоснабжением таранной кости, ¹⁷ , которая теряет свои мышечные прикрепления. Его кровоснабжение происходит в первую очередь от тыльной стороны стопы и задних большеберцовых артерий и, во вторую очередь, от ветвей малоберцовых и мелких надкостничных сосудов. ¹⁰ Помимо посттравматических причин, иногда могут быть нетравматические причины, начиная от алкоголизма, приема стероидов, дислипидемии или идиопатической причины.

Комитет по травмам Американского общества ортопедов стопы отметил, что аваскулярный некроз всего тела таранной кости возникает только в том случае, если тело выдавливается, если оно теряет вставки мягких тканей или в случаях, когда лечение откладывается на длительное время. ¹⁸

Рентгенологически аваскулярный некроз таранной кости проявляется как область повышенного склероза в куполе таранной кости, которая также может распространяться на тело с разрушением подсуставной поверхности и, в тяжелых случаях, с фрагментацией тела таранной кости.Нехирургическое лечение применяется в случаях, диагностированных на ранней стадии, с целью предотвращения коллапса до завершения реваскуляризации. Пациенты с ранними бессимптомными поражениями должны регулярно наблюдаться (каждые три-шесть месяцев). Мы рекомендуем пробную консервативную терапию как минимум за три месяца до операции, даже при ранней симптоматической АВН.

Результаты центральной декомпрессии при лечении АВН талара на ранней стадии были чрезвычайно удовлетворительными, особенно если причина не является травматической.Это работает за счет снижения внутрикостного давления и улучшения реваскуляризации в некротической области, аналогично идиопатическому варианту остеонекроза головки бедренной кости. Использование васкуляризированных и неваскуляризованных костных трансплантатов дало положительные результаты при лечении таранной АВН. Все предыдущие исследования показывают, что васкуляризованный костный трансплантат может давать удовлетворительные и предсказуемые результаты с сохранением суставов у пациентов даже до III стадии заболевания и может сочетаться с артродезом в случаях остеоартрита и коллапса.Альтернативой является сращение шеи и головки таранной кости с дистальным отделом передней большеберцовой кости (передняя скользящая дистальная большеберцовая остеотомия), обычно с удалением тела таранной кости и увеличением структурного трансплантата. Преимущество этого типа слияния состоит в том, что сохраняется некоторая подвижность подтаранного сустава, улучшается внешний вид и внешний вид обуви, а также сохраняется длина конечностей. Использование ТАР (тотального эндопротезирования голеностопного сустава) без цемента у пациентов с АВН таранной кости и вторичным артритом, хотя и крайне ограничено, не дает оптимизма.Склонность к прогрессированию АВН и неизбежное прогрессирующее обрушение купола таранной кости может в конечном итоге привести к опусканию таранного компонента с последующим расшатыванием имплантата и нестабильностью.

Болезнь Ренандера

Сесамовидный остеонекроз был описан в 1924 году Ренандером. ¹⁹ Это редкое заболевание, которое может поражать любой сесамовидный сустав, чаще медиальный. Для описания этого процесса используются различные названия, в том числе сесамоидит, остеомаляция, сесамовидная недостаточность, асептический некроз, остеохондрит и другие.Этиология связана с перегрузкой сесамовидного сустава по разным причинам:

• У женщин, носящих обувь на высоком каблуке, первая плюсневая кость вынуждена быть вертикальной, и большой палец ноги вытягивается, таким образом сжимая сесамовидную кость под суставом. плюсневой.

• При кавусной стопе, при которой пронация переднего отдела стопы почти постоянна, первая плюсневая кость становится более вертикальной, что приводит к сдавливанию сесамоидов.

• Перегрузка часто встречается во многих видах спорта, особенно в танцах, когда нужно стоять на подушечках стопы.

Возникает в виде выборочной боли под головкой первой плюсневой кости, особенно у женщин в возрасте от 9 до 17 лет, в связи со спортивной микротравмой. В целом заболевание можно разделить на четыре фазы:

1. Начальная фаза характеризуется легкой болью без явных рентгенологических данных, обнаруживаемых с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ).

2. Статическая фаза, при которой боль сохраняется, а результаты рентгенологического исследования становятся устойчивыми.

3. Фаза поражения сустава, при которой появляются микропереломы и несоответствия суставов, способствующие развитию остеоартрита.

4. Наконец, фаза остеоартрита, характеризующаяся уменьшением дуг движения, деформацией костей и неровностями поверхности.

Рентгенологически обычно видны склероз и неправильность пораженного сесамовидного сустава. МРТ может быть полезно на ранних стадиях. Дифференциальный диагноз следует ставить по двудольной сесамовидной кишке.Диагноз ставится путем запроса осевой рентгенографии или рентгенограммы Вальтера-Мюллера для наблюдения сесамоидов ниже головки первой плюсневой кости.

Консервативное лечение состоит из установки подошвенной опоры, которая разгружает пораженный участок, и назначения анальгетиков. Если первая плюсневая кость расположена вертикально, удлиненная остеотомия ее основания может дать отличные результаты. Другое хирургическое лечение, используемое при сесамовидной АВН, – это частичное иссечение пораженной кости с осторожностью, чтобы оставить небольшую часть подошвенной кости, которая встроена в остальной хрящ.Только в отдельных случаях мы резектируем весь сесамовидный сустав.

Сноски

ICMJE Заявление о конфликте интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении этой работы.

Отчет о финансировании

Никаких льгот в какой-либо форме не было получено и не будет получено от коммерческой стороны, прямо или косвенно связанной с предметом данной статьи.

Список литературы

1. Колер А., Циммер Л.А. Рентгенология. Второе изд. Барселона: Редакционная работа, 1959.[Google Scholar] 2. Луна ДК. Эпидемиология, причина и анатомия остеонекроза стопы и голеностопного сустава. Ступня, лодыжка Clin 2019; 24: 1–16. [PubMed] [Google Scholar] 3. Мюллер В. О нечетном двустороннем переломе ладьевидной кости предплюсны. Deutsche Zeitschrift f. Chirurgie. 1927; 201: 84–87. [Google Scholar] 4. Мюллер В. О типичной деформации ладьевидной кости предплюсны и ее клинической картине. RoFo. 1928; 37: 38–42. [Google Scholar] 5. Вайс К. О малации ладьевидной кости предплюсны. Fortschr Geb Rontgenstr. 1927; 45: 63–67.[Google Scholar] 6. Масейра Э., Рочера Р. Болезнь Мюллера – Вейса: клинические и биомеханические особенности. Ступня, лодыжка Clin 2004. 9: 105–125. [PubMed] [Google Scholar] 7. Масейра Э. Клинические и биомеханические аспекты болезни Мюллера – Вейсса. Rev Med Cir Pie 1996; 10: 53–65. [Google Scholar] 8. Виладот ​​А., Рочера Р., Виладот ​​А., мл. Некроз ладьевидной кости. Bull Hosp Jt Dis Orthop Inst. 1987. 47: 285–293. [PubMed] [Google Scholar] 9. Фернандес де Ретана П., Масейра Е., Фернандес-Валенсия Х.А., Сусо С. Артродез таранно-ладьевидно-клиновидных суставов при болезни Мюллера – Вейса.Ступня, лодыжка Clin 2004; 9: 65–72. [PubMed] [Google Scholar] 10. Монтеагудо М., Масейра Э. Ведение болезни Мюллера – Вайса. Ступня, лодыжка Clin 2019; 24: 89–105. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ли С-И, Майерсон М.С., Монтеагудо М., Масейра Э. Эффективность остеотомии пяточной кости для лечения симптоматической болезни Мюллера-Вейсса. Нога Лодыжки Int 2017; 38: 261–269. [PubMed] [Google Scholar] 12. Freiberg AH. Поражение второй плюсневой кости. Surg Gynecol Obstet 1914; 19: 191–193. [Google Scholar] 13. Нагура П. Die Pathologie der Perthesschen und Kohlerschen Krankheit am Metatarsalköpfchen.Збл гес Чир 1938; 8. [Google Scholar] 15. Перейра Б.С., Фрада Т., Фрейтас Д. и др. Долгосрочное наблюдение после остеотомии тыльного клина при болезни Фрейберга у детей. Нога Лодыжки Int 2016; 37: 90–95. [PubMed] [Google Scholar] 16. Муше А. Osselets surnuméraires du tarse. Пресс Мед 1925; 23: 369–374. [Google Scholar] 17. Малфингер Г.Л., Труэта Дж. Кровоснабжение таранной кости. J Bone Joint Surg Br 1970; 52: 160–167. [PubMed] [Google Scholar] 18. Fortin PT, Balazsy JE. Переломы таранной кости: оценка и лечение.J Am Acad Orthop Surg 2001; 9: 114–127. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ренандер А. Остеохондропатия медиальной сесамовидной кости первой плюсневой кости. Acta Radiol 1924; 6: 521–527. [Google Scholar]

Асептический (аваскулярный) некроз костей стопы и голеностопного сустава

EFORT Open Rev., октябрь 2020 г .; 5 (10): 684–690.

Ксавье Мартин Олива

¹ Кафедра анатомии, Университет Барселоны, Барселона, Испания

Антонио Виладот ​​Фогели

² Больница Трес Торрес, Барселона, Испания

¹ Кафедра анатомии Барселонского университета , Барселона, Испания

² Больница Трес Торрес, Барселона, Испания

Ксавье Мартин Олива, кафедра анатомии, Университет Барселоны, Барселона, Испания.Электронная почта: moc.xobni@avilomxЭта статья распространяется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Non Commercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0) (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает некоммерческое использование, воспроизведение и распространение произведения без дополнительного разрешения при условии указания авторства оригинала.

Abstract

• Асептический некроз можно определить как группу заболеваний, общим знаменателем которых является некроз костей.Обычно они появляются в эпифизах, а также в костях запястья и предплюсны. Как правило, они появляются в период роста и в основном в тех точках скелета, которые подвергаются особой нагрузке.

• При болезни Мюллера – Вайса на поздних стадиях лучшим хирургическим вариантом является таранно-ладьевидно-клиновидный артродез с коррекцией задней части стопы или без нее.

• При болезни Фрейберга-Колера лечение может быть консервативным, и мы можем сохранить головку плюсневой кости, выполнив совместную санацию плюснефалангового сустава с удалением рыхлых тел.Латеральные верхняя и нижняя грани дистальной конечности плюсневой кости удаляются с сохранением суставного хряща, который в его центральной части всегда здоров. Кайма остеофита, которая может присутствовать в фаланге, удаляется.

• Чаще всего аваскулярный некроз (АВН) таранной кости является следствием переломов таранной кости, с возможностью того, что АВН увеличивается с тяжестью травмы и повреждениями, связанными с и без того ненадежным кровоснабжением таранной кости.

• Хирургическое лечение сесамовидной АВН – частичное иссечение пораженной кости.

Цитируйте эту статью: EFORT Open Rev 2020; 5: 684-690. DOI: 10.1302 / 2058-5241.5.200007

Ключевые слова: асептический (аваскулярный) некроз, таранно-ладьевидный артродез, лечебно-консервативная и хирургическая обработка суставов

Введение

Асептический некроз может быть определен как некроз как общий знаменатель.Обычно они появляются в эпифизах, а также в костях запястья и предплюсны. Как правило, они появляются в период роста и в основном в тех точках скелета, которые подвергаются особой нагрузке. Большое количество использованных названий, таких как ишемический некроз, аваскулярный некроз, асептический некроз, остеонекроз, идиопатический некроз и инфаркт кости, выявляет большую концептуальную путаницу. Кроме того, с конкретными названиями в зависимости от анатомической локализации (болезнь Пертеса, болезнь Фрейберга, болезнь Кинбека и т. Д.)), дифференциация некроза у взрослых и детей, а также различие между остеонекрозом и расслаивающим остеохондритом. Многие из этих некрозов были впервые описаны радиологами. ^1,2 Здесь представлены наиболее частые остеонекрозы стопы и голеностопного сустава.

Болезнь Мюллера-Вейсса

Некроз ладьевидной кости у детей был впервые описан Колером в 1908 году. Его назвали «первой болезнью костей Колера», чтобы дифференцировать ее от второй болезни Колера и болезни Фрейберга-Келера, поражающей головы второго ребенка. и третьи плюсневые кости.Ишемический некроз ладьевидной кости предплюсны у взрослых был первоначально описан Müller (1928) и Weiss (1929), ^3–5 , которые описали его радиологические проявления конденсации и фрагментации. Болезнь Мюллера – Вейса (MWD) – это дисплазия ладьевидной кости, которая почти всегда развивается в детстве и становится симптоматической во взрослом возрасте. Однако с годами при гистологических исследованиях не было обнаружено никаких остеонекротических изменений. При этом заболевании важны два факта: механическая перегрузка ладьевидной кости вместе с ее положением в медиальном своде стопы и сосудистый фактор.Нет полного согласия в отношении этиопатогенеза MWD. Задержка окостенения может быть генерализованным или локальным нарушением развития с характером распределения силы в боковой половине кости.

Другой причиной может быть травма или она может развиться спонтанно. Стресс-переломы являются привлекательной гипотезой не только из-за их сходства в дополнительных тестах, но и потому, что вместе с острой травмой они являются первой группой механизмов, которые могут нарушить внутрикостный кровоток.Могут возникать многие другие этиологические факторы, такие как аномальное развитие костей при болезни Колера. Кроме того, причиной могут быть остеоартрит, системные метаболические и аутоиммунные заболевания, повышающие риск остеонекроза.

Масейра и Рочера до сих пор представили самую крупную серию MWD и предложили комбинацию позднего окостенения ладьевидной предплюсны и аномального распределения силы в качестве причины MWD. ⁶ Заболевание начинается в большинстве случаев незаметно с нечетких болей в задней части стопы.В клинической фазе возникает боль над ладьевидной костью предплюсны. Около ладьевидный артрит был основной чертой большинства исследований, но клинические симптомы можно отнести к основному патомеханическому изменению, которое является варусным суставом задней части стопы. Пациенты часто жалуются на функциональную нестабильность боковой лодыжки и жалуются на боли в области малоберцовых сухожилий.

Клинический осмотр может показать нормальную стопу, стопу с высоким или низким сводом стопы. Кроме того, поскольку бугристость ладьевидной кости выражена на медиальной стороне средней части стопы, простой осмотр может дать ложное впечатление о вальгусной области заднего отдела стопы. ⁷ Подталарная подвижность снижена. На рентгенограммах мы обнаруживаем дорсальные остеофиты в медиальном суставе предплюсны ⁸ и дорсолатеральную фрагментацию ладьевидной кости (). В первую очередь при MWD всегда следует пробовать нехирургические методы лечения, поскольку они не ставят под угрозу будущее хирургическое лечение. В большинстве случаев возникает необходимость в хирургическом лечении. До сих пор не согласовано хирургическое лечение «золотого стандарта». Описано множество вариантов хирургического вмешательства. Показанием к операции является тяжесть симптомов, а не тяжесть деформации.Основы хирургического вмешательства: симптоматический дегенеративный артродез сустава для снятия боли, восстановление подошвенного свода и медиального продольного свода оси Мири – Томено.

Было описано большое количество разнообразных хирургических процедур:

Мы считаем, что на поздних стадиях таранно-ладьевидно-клиновидный артродез с коррекцией заднего отдела стопы или без нее является лучшим хирургическим вариантом. ⁵ Классически мы выполняем это посредством медиального разреза по своду стопы точно по линии, по которой характеристики кожи меняются с дорсальной на подошвенную.Головка таранной кости, ладьевидной кости и клинописи освобождается от промежуточных суставов, а выступающие части ладьевидной кости удаляются в дорсальной области. Мы подготавливаем канал, идущий от таранной кости к клинописи, и устанавливаем костный трансплантат (). В настоящее время мы выполняем артродез винтами, пластинами и губчатым трансплантатом. Наш опыт проведения артродеза медиального отдела стопы дает хорошие результаты у наших пациентов.

Лечение подтаранного и таранно-ладьевидного артродеза.

Другой вариант лечения, предложенный Монтеагудо и Масейрой, – остеотомия пяточной кости – это остеотомия пяточной кости, включающая клин и латеральный перенос. ^10,11

Осложнением артродеза Мюллера – Вейсса является несращение таранно-ладьевидного сустава. В этих случаях выполняется костный трансплантат с новым остеосинтезом (, и).

Изолированный таранно-ладьевидный артродез через шесть месяцев. Произошло несращение, поэтому мы решили провести новый артродез.

Костный трансплантат и новый таранно-ладьевидный остеосинтез.

Окончательный результат, консолидация через 11 месяцев.

Болезнь Фрейберга

Доктор Альберт Х. Фрейберг впервые описал аваскулярный некроз (АВН) ¹² головки второй плюсневой кости в 1914 году. Заболевание чаще возникает у женщин, чем у мужчин, в соотношении 4: 1, и нарушения обычно начинаются в возрасте от 16 до 20 лет. Иногда травма обнаруживается при радиологическом обследовании по другой причине.Нередко этот процесс проявляется спустя годы, когда в результате второй болезни кости Колера появляется остеоартрит плюснефалангового сустава.

Клинически пациенты жалуются на боль над головкой плюсневой кости, связанную с нагрузкой. Рентгенограммы выявляют склеротическую и уплощенную головку плюсневой кости и развитие рыхлых тел во втором плюснефаланговом суставе (MTP). Классическая локализация этого заболевания – вторая плюсневая кость (68%), хотя она также может быть обнаружена в других малых плюсневых костей, чаще всего третьей (27%), а затем четвертой (3%).Головка пятой плюсневой кости поражается редко. Сообщалось также о случаях множественного плюсневого и двустороннего поражения.

Происхождение этого заболевания было объяснено многими гипотезами, но большинство авторов связывают это повреждение с микротравмой или повреждениями, вызванными перегрузкой. Другая возможная и вероятная причина заключается в том, что кровоснабжение эпифиза второй плюсневой кости почти исключительно зависит от небольшого сосуда, который протекает рядом с местом прикрепления суставной капсулы.Женщины 15-16 лет носили обувь, которая давила на переднюю часть стопы, особенно между головками плюсневых костей. Это усиливается у тех пациентов, у которых вторая плюсневая кость длиннее первой. Вследствие этой внешней механической причины возникает артериальный спазм, ответственный за недостаток кровоснабжения эпифиза и вызывающий заболевание. Подтверждая эту концепцию, Нагура также доказал, что эта болезнь никогда не возникает у японцев, которые носят широкую обувь или сандалии. ¹³

В целом считается, что состояние является многофакторным, включая травму, механику стопы и артериальную недостаточность. Выявлено несколько системных факторов риска болезни Фрейберга, в том числе гиперкоагуляция, системная красная волчанка и сахарный диабет, но исследований в этой области мало. Кроме того, болезнь, вероятно, имеет генетический компонент, поскольку у однояйцевых близнецов были зарегистрированы болезнь Фрейберга и другие остеохондрозы. ¹⁴

Несмотря на все это, причина болезни Фрейберга остается неясной. Типичное проявление – девочка-подросток с болью и часто небольшим отеком, начинающимся на месте купола стопы. При пальпации болезненность находится над головкой второй плюсневой кости, которая усиливается при нагрузке и ходьбе. Часто заболевание редко вызывает проблемы и даже может пройти незамеченным, будучи случайным рентгенологическим обнаружением. При осмотре второй сустав MTP может быть опухшим, при пальпации ощущается боль из-за синовита и возможен гиперкератоз под пораженной головкой плюсневой кости.Могут пальпироваться крепитация и рыхлые тела. Диапазон движений уменьшен. На рентгенограммах с переднезадней нагрузкой видно постепенное коллапс головки плюсневой кости с рыхлыми внутрисуставными фрагментами ().

Как и при других остеохондрозах, раннее лечение обычно направлено на облегчение симптомов и предотвращение деформации. Безоперационное лечение может включать пероральные анальгетики, изменение активности, защищенную весовую нагрузку, подтяжки и модификацию обуви. В случаях со стойкими симптомами, особенно у пациентов с выраженным остеоартритом, требуется хирургическое вмешательство.

Были рекомендованы различные процедуры. Консервативные процедуры включают сохранение головки плюсневой кости путем совместной обработки плюснефалангового сустава и удаления рыхлых тел. Латеральная, верхняя и нижняя стороны дистального конца плюсневой кости резеируются, сохраняя суставной хрящ, который в его центральной части всегда здоров. Кайма остеофита, которая может присутствовать на фаланге, удаляется. Другой способ лечения – клиновидная остеотомия головки плюсневой кости с тыльным сгибанием ().Преимущества остеотомии включают сохранение собственной ткани пациента для восстановления хрящевой поверхности основной части сустава, несущей вес. ¹⁵ Замена хряща хондральным трансплантатом может состоять из аутогенного костно-хрящевого трансплантата, костно-хрящевого аллотрансплантата или хондрального аллотрансплантата. Часть дистального отдела бедренной кости может использоваться как для заполнения костной пустоты, связанной с поздней стадией болезни Фрейберга, так и для замены слабого суставного хряща. Резекция головки плюсневой кости может уменьшить боль в суставах, но вызванное ею укорочение предсказуемо дает неприемлемые долгосрочные результаты.Кроме того, иссечение головы чрезвычайно затрудняет любые будущие варианты реконструкции.

Болезнь Колера II, лечение остеотомией дорсального клина. Эволюция в 13 лет.

Аваскулярный некроз таранной кости

Это может проявляться по-разному. В спонтанных случаях без какой-либо известной этиологии, как описано Mouchet в 1925 г., ¹⁶ , это проявляется болью в лодыжке. На рентгенограмме удивительно обнаружить серьезную деформацию, при которой тело таранной кости имеет большую, чем обычно, плотность или уплотненный вид.Но АВН таранной кости чаще всего является следствием переломов таранной кости, с возможностью того, что АВН увеличивается с тяжестью травмы и повреждением, связанным с и без того ненадежным кровоснабжением таранной кости, ¹⁷ , которая теряет свои мышечные прикрепления. Его кровоснабжение происходит в первую очередь от тыльной стороны стопы и задних большеберцовых артерий и, во вторую очередь, от ветвей малоберцовых и мелких надкостничных сосудов. ¹⁰ Помимо посттравматических причин, иногда могут быть нетравматические причины, начиная от алкоголизма, приема стероидов, дислипидемии или идиопатической причины.

Комитет по травмам Американского общества ортопедов стопы отметил, что аваскулярный некроз всего тела таранной кости возникает только в том случае, если тело выдавливается, если оно теряет вставки мягких тканей или в случаях, когда лечение откладывается на длительное время. ¹⁸

Рентгенологически аваскулярный некроз таранной кости проявляется как область повышенного склероза в куполе таранной кости, которая также может распространяться на тело с разрушением подсуставной поверхности и, в тяжелых случаях, с фрагментацией тела таранной кости.Нехирургическое лечение применяется в случаях, диагностированных на ранней стадии, с целью предотвращения коллапса до завершения реваскуляризации. Пациенты с ранними бессимптомными поражениями должны регулярно наблюдаться (каждые три-шесть месяцев). Мы рекомендуем пробную консервативную терапию как минимум за три месяца до операции, даже при ранней симптоматической АВН.

Результаты центральной декомпрессии при лечении АВН талара на ранней стадии были чрезвычайно удовлетворительными, особенно если причина не является травматической.Это работает за счет снижения внутрикостного давления и улучшения реваскуляризации в некротической области, аналогично идиопатическому варианту остеонекроза головки бедренной кости. Использование васкуляризированных и неваскуляризованных костных трансплантатов дало положительные результаты при лечении таранной АВН. Все предыдущие исследования показывают, что васкуляризованный костный трансплантат может давать удовлетворительные и предсказуемые результаты с сохранением суставов у пациентов даже до III стадии заболевания и может сочетаться с артродезом в случаях остеоартрита и коллапса.Альтернативой является сращение шеи и головки таранной кости с дистальным отделом передней большеберцовой кости (передняя скользящая дистальная большеберцовая остеотомия), обычно с удалением тела таранной кости и увеличением структурного трансплантата. Преимущество этого типа слияния состоит в том, что сохраняется некоторая подвижность подтаранного сустава, улучшается внешний вид и внешний вид обуви, а также сохраняется длина конечностей. Использование ТАР (тотального эндопротезирования голеностопного сустава) без цемента у пациентов с АВН таранной кости и вторичным артритом, хотя и крайне ограничено, не дает оптимизма.Склонность к прогрессированию АВН и неизбежное прогрессирующее обрушение купола таранной кости может в конечном итоге привести к опусканию таранного компонента с последующим расшатыванием имплантата и нестабильностью.

Болезнь Ренандера

Сесамовидный остеонекроз был описан в 1924 году Ренандером. ¹⁹ Это редкое заболевание, которое может поражать любой сесамовидный сустав, чаще медиальный. Для описания этого процесса используются различные названия, в том числе сесамоидит, остеомаляция, сесамовидная недостаточность, асептический некроз, остеохондрит и другие.Этиология связана с перегрузкой сесамовидного сустава по разным причинам:

• У женщин, носящих обувь на высоком каблуке, первая плюсневая кость вынуждена быть вертикальной, и большой палец ноги вытягивается, таким образом сжимая сесамовидную кость под суставом. плюсневой.

• При кавусной стопе, при которой пронация переднего отдела стопы почти постоянна, первая плюсневая кость становится более вертикальной, что приводит к сдавливанию сесамоидов.

• Перегрузка часто встречается во многих видах спорта, особенно в танцах, когда нужно стоять на подушечках стопы.

Возникает в виде выборочной боли под головкой первой плюсневой кости, особенно у женщин в возрасте от 9 до 17 лет, в связи со спортивной микротравмой. В целом заболевание можно разделить на четыре фазы:

1. Начальная фаза характеризуется легкой болью без явных рентгенологических данных, обнаруживаемых с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ).

2. Статическая фаза, при которой боль сохраняется, а результаты рентгенологического исследования становятся устойчивыми.

3. Фаза поражения сустава, при которой появляются микропереломы и несоответствия суставов, способствующие развитию остеоартрита.

4. Наконец, фаза остеоартрита, характеризующаяся уменьшением дуг движения, деформацией костей и неровностями поверхности.

Рентгенологически обычно видны склероз и неправильность пораженного сесамовидного сустава. МРТ может быть полезно на ранних стадиях. Дифференциальный диагноз следует ставить по двудольной сесамовидной кишке.Диагноз ставится путем запроса осевой рентгенографии или рентгенограммы Вальтера-Мюллера для наблюдения сесамоидов ниже головки первой плюсневой кости.

Консервативное лечение состоит из установки подошвенной опоры, которая разгружает пораженный участок, и назначения анальгетиков. Если первая плюсневая кость расположена вертикально, удлиненная остеотомия ее основания может дать отличные результаты. Другое хирургическое лечение, используемое при сесамовидной АВН, – это частичное иссечение пораженной кости с осторожностью, чтобы оставить небольшую часть подошвенной кости, которая встроена в остальной хрящ.Только в отдельных случаях мы резектируем весь сесамовидный сустав.

Сноски

ICMJE Заявление о конфликте интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении этой работы.

Отчет о финансировании

Никаких льгот в какой-либо форме не было получено и не будет получено от коммерческой стороны, прямо или косвенно связанной с предметом данной статьи.

Список литературы

1. Колер А., Циммер Л.А. Рентгенология. Второе изд. Барселона: Редакционная работа, 1959.[Google Scholar] 2. Луна ДК. Эпидемиология, причина и анатомия остеонекроза стопы и голеностопного сустава. Ступня, лодыжка Clin 2019; 24: 1–16. [PubMed] [Google Scholar] 3. Мюллер В. О нечетном двустороннем переломе ладьевидной кости предплюсны. Deutsche Zeitschrift f. Chirurgie. 1927; 201: 84–87. [Google Scholar] 4. Мюллер В. О типичной деформации ладьевидной кости предплюсны и ее клинической картине. RoFo. 1928; 37: 38–42. [Google Scholar] 5. Вайс К. О малации ладьевидной кости предплюсны. Fortschr Geb Rontgenstr. 1927; 45: 63–67.[Google Scholar] 6. Масейра Э., Рочера Р. Болезнь Мюллера – Вейса: клинические и биомеханические особенности. Ступня, лодыжка Clin 2004. 9: 105–125. [PubMed] [Google Scholar] 7. Масейра Э. Клинические и биомеханические аспекты болезни Мюллера – Вейсса. Rev Med Cir Pie 1996; 10: 53–65. [Google Scholar] 8. Виладот ​​А., Рочера Р., Виладот ​​А., мл. Некроз ладьевидной кости. Bull Hosp Jt Dis Orthop Inst. 1987. 47: 285–293. [PubMed] [Google Scholar] 9. Фернандес де Ретана П., Масейра Е., Фернандес-Валенсия Х.А., Сусо С. Артродез таранно-ладьевидно-клиновидных суставов при болезни Мюллера – Вейса.Ступня, лодыжка Clin 2004; 9: 65–72. [PubMed] [Google Scholar] 10. Монтеагудо М., Масейра Э. Ведение болезни Мюллера – Вайса. Ступня, лодыжка Clin 2019; 24: 89–105. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ли С-И, Майерсон М.С., Монтеагудо М., Масейра Э. Эффективность остеотомии пяточной кости для лечения симптоматической болезни Мюллера-Вейсса. Нога Лодыжки Int 2017; 38: 261–269. [PubMed] [Google Scholar] 12. Freiberg AH. Поражение второй плюсневой кости. Surg Gynecol Obstet 1914; 19: 191–193. [Google Scholar] 13. Нагура П. Die Pathologie der Perthesschen und Kohlerschen Krankheit am Metatarsalköpfchen.Збл гес Чир 1938; 8. [Google Scholar] 15. Перейра Б.С., Фрада Т., Фрейтас Д. и др. Долгосрочное наблюдение после остеотомии тыльного клина при болезни Фрейберга у детей. Нога Лодыжки Int 2016; 37: 90–95. [PubMed] [Google Scholar] 16. Муше А. Osselets surnuméraires du tarse. Пресс Мед 1925; 23: 369–374. [Google Scholar] 17. Малфингер Г.Л., Труэта Дж. Кровоснабжение таранной кости. J Bone Joint Surg Br 1970; 52: 160–167. [PubMed] [Google Scholar] 18. Fortin PT, Balazsy JE. Переломы таранной кости: оценка и лечение.J Am Acad Orthop Surg 2001; 9: 114–127. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ренандер А. Остеохондропатия медиальной сесамовидной кости первой плюсневой кости. Acta Radiol 1924; 6: 521–527. [Google Scholar]

Асептический (аваскулярный) некроз костей стопы и голеностопного сустава

EFORT Open Rev., октябрь 2020 г .; 5 (10): 684–690.

Ксавье Мартин Олива

¹ Кафедра анатомии, Университет Барселоны, Барселона, Испания

Антонио Виладот ​​Фогели

² Больница Трес Торрес, Барселона, Испания

¹ Кафедра анатомии Барселонского университета , Барселона, Испания

² Больница Трес Торрес, Барселона, Испания

Ксавье Мартин Олива, кафедра анатомии, Университет Барселоны, Барселона, Испания.Электронная почта: moc.xobni@avilomxЭта статья распространяется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Non Commercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0) (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает некоммерческое использование, воспроизведение и распространение произведения без дополнительного разрешения при условии указания авторства оригинала.

Abstract

• Асептический некроз можно определить как группу заболеваний, общим знаменателем которых является некроз костей.Обычно они появляются в эпифизах, а также в костях запястья и предплюсны. Как правило, они появляются в период роста и в основном в тех точках скелета, которые подвергаются особой нагрузке.

• При болезни Мюллера – Вайса на поздних стадиях лучшим хирургическим вариантом является таранно-ладьевидно-клиновидный артродез с коррекцией задней части стопы или без нее.

• При болезни Фрейберга-Колера лечение может быть консервативным, и мы можем сохранить головку плюсневой кости, выполнив совместную санацию плюснефалангового сустава с удалением рыхлых тел.Латеральные верхняя и нижняя грани дистальной конечности плюсневой кости удаляются с сохранением суставного хряща, который в его центральной части всегда здоров. Кайма остеофита, которая может присутствовать в фаланге, удаляется.

• Чаще всего аваскулярный некроз (АВН) таранной кости является следствием переломов таранной кости, с возможностью того, что АВН увеличивается с тяжестью травмы и повреждениями, связанными с и без того ненадежным кровоснабжением таранной кости.

• Хирургическое лечение сесамовидной АВН – частичное иссечение пораженной кости.

Цитируйте эту статью: EFORT Open Rev 2020; 5: 684-690. DOI: 10.1302 / 2058-5241.5.200007

Ключевые слова: асептический (аваскулярный) некроз, таранно-ладьевидный артродез, лечебно-консервативная и хирургическая обработка суставов

Введение

Асептический некроз может быть определен как некроз как общий знаменатель.Обычно они появляются в эпифизах, а также в костях запястья и предплюсны. Как правило, они появляются в период роста и в основном в тех точках скелета, которые подвергаются особой нагрузке. Большое количество использованных названий, таких как ишемический некроз, аваскулярный некроз, асептический некроз, остеонекроз, идиопатический некроз и инфаркт кости, выявляет большую концептуальную путаницу. Кроме того, с конкретными названиями в зависимости от анатомической локализации (болезнь Пертеса, болезнь Фрейберга, болезнь Кинбека и т. Д.)), дифференциация некроза у взрослых и детей, а также различие между остеонекрозом и расслаивающим остеохондритом. Многие из этих некрозов были впервые описаны радиологами. ^1,2 Здесь представлены наиболее частые остеонекрозы стопы и голеностопного сустава.

Болезнь Мюллера-Вейсса

Некроз ладьевидной кости у детей был впервые описан Колером в 1908 году. Его назвали «первой болезнью костей Колера», чтобы дифференцировать ее от второй болезни Колера и болезни Фрейберга-Келера, поражающей головы второго ребенка. и третьи плюсневые кости.Ишемический некроз ладьевидной кости предплюсны у взрослых был первоначально описан Müller (1928) и Weiss (1929), ^3–5 , которые описали его радиологические проявления конденсации и фрагментации. Болезнь Мюллера – Вейса (MWD) – это дисплазия ладьевидной кости, которая почти всегда развивается в детстве и становится симптоматической во взрослом возрасте. Однако с годами при гистологических исследованиях не было обнаружено никаких остеонекротических изменений. При этом заболевании важны два факта: механическая перегрузка ладьевидной кости вместе с ее положением в медиальном своде стопы и сосудистый фактор.Нет полного согласия в отношении этиопатогенеза MWD. Задержка окостенения может быть генерализованным или локальным нарушением развития с характером распределения силы в боковой половине кости.

Другой причиной может быть травма или она может развиться спонтанно. Стресс-переломы являются привлекательной гипотезой не только из-за их сходства в дополнительных тестах, но и потому, что вместе с острой травмой они являются первой группой механизмов, которые могут нарушить внутрикостный кровоток.Могут возникать многие другие этиологические факторы, такие как аномальное развитие костей при болезни Колера. Кроме того, причиной могут быть остеоартрит, системные метаболические и аутоиммунные заболевания, повышающие риск остеонекроза.

Масейра и Рочера до сих пор представили самую крупную серию MWD и предложили комбинацию позднего окостенения ладьевидной предплюсны и аномального распределения силы в качестве причины MWD. ⁶ Заболевание начинается в большинстве случаев незаметно с нечетких болей в задней части стопы.В клинической фазе возникает боль над ладьевидной костью предплюсны. Около ладьевидный артрит был основной чертой большинства исследований, но клинические симптомы можно отнести к основному патомеханическому изменению, которое является варусным суставом задней части стопы. Пациенты часто жалуются на функциональную нестабильность боковой лодыжки и жалуются на боли в области малоберцовых сухожилий.

Клинический осмотр может показать нормальную стопу, стопу с высоким или низким сводом стопы. Кроме того, поскольку бугристость ладьевидной кости выражена на медиальной стороне средней части стопы, простой осмотр может дать ложное впечатление о вальгусной области заднего отдела стопы. ⁷ Подталарная подвижность снижена. На рентгенограммах мы обнаруживаем дорсальные остеофиты в медиальном суставе предплюсны ⁸ и дорсолатеральную фрагментацию ладьевидной кости (). В первую очередь при MWD всегда следует пробовать нехирургические методы лечения, поскольку они не ставят под угрозу будущее хирургическое лечение. В большинстве случаев возникает необходимость в хирургическом лечении. До сих пор не согласовано хирургическое лечение «золотого стандарта». Описано множество вариантов хирургического вмешательства. Показанием к операции является тяжесть симптомов, а не тяжесть деформации.Основы хирургического вмешательства: симптоматический дегенеративный артродез сустава для снятия боли, восстановление подошвенного свода и медиального продольного свода оси Мири – Томено.

Было описано большое количество разнообразных хирургических процедур:

Мы считаем, что на поздних стадиях таранно-ладьевидно-клиновидный артродез с коррекцией заднего отдела стопы или без нее является лучшим хирургическим вариантом. ⁵ Классически мы выполняем это посредством медиального разреза по своду стопы точно по линии, по которой характеристики кожи меняются с дорсальной на подошвенную.Головка таранной кости, ладьевидной кости и клинописи освобождается от промежуточных суставов, а выступающие части ладьевидной кости удаляются в дорсальной области. Мы подготавливаем канал, идущий от таранной кости к клинописи, и устанавливаем костный трансплантат (). В настоящее время мы выполняем артродез винтами, пластинами и губчатым трансплантатом. Наш опыт проведения артродеза медиального отдела стопы дает хорошие результаты у наших пациентов.

Лечение подтаранного и таранно-ладьевидного артродеза.

Другой вариант лечения, предложенный Монтеагудо и Масейрой, – остеотомия пяточной кости – это остеотомия пяточной кости, включающая клин и латеральный перенос. ^10,11

Осложнением артродеза Мюллера – Вейсса является несращение таранно-ладьевидного сустава. В этих случаях выполняется костный трансплантат с новым остеосинтезом (, и).

Изолированный таранно-ладьевидный артродез через шесть месяцев. Произошло несращение, поэтому мы решили провести новый артродез.

Костный трансплантат и новый таранно-ладьевидный остеосинтез.

Окончательный результат, консолидация через 11 месяцев.

Болезнь Фрейберга

Доктор Альберт Х. Фрейберг впервые описал аваскулярный некроз (АВН) ¹² головки второй плюсневой кости в 1914 году. Заболевание чаще возникает у женщин, чем у мужчин, в соотношении 4: 1, и нарушения обычно начинаются в возрасте от 16 до 20 лет. Иногда травма обнаруживается при радиологическом обследовании по другой причине.Нередко этот процесс проявляется спустя годы, когда в результате второй болезни кости Колера появляется остеоартрит плюснефалангового сустава.

Клинически пациенты жалуются на боль над головкой плюсневой кости, связанную с нагрузкой. Рентгенограммы выявляют склеротическую и уплощенную головку плюсневой кости и развитие рыхлых тел во втором плюснефаланговом суставе (MTP). Классическая локализация этого заболевания – вторая плюсневая кость (68%), хотя она также может быть обнаружена в других малых плюсневых костей, чаще всего третьей (27%), а затем четвертой (3%).Головка пятой плюсневой кости поражается редко. Сообщалось также о случаях множественного плюсневого и двустороннего поражения.

Происхождение этого заболевания было объяснено многими гипотезами, но большинство авторов связывают это повреждение с микротравмой или повреждениями, вызванными перегрузкой. Другая возможная и вероятная причина заключается в том, что кровоснабжение эпифиза второй плюсневой кости почти исключительно зависит от небольшого сосуда, который протекает рядом с местом прикрепления суставной капсулы.Женщины 15-16 лет носили обувь, которая давила на переднюю часть стопы, особенно между головками плюсневых костей. Это усиливается у тех пациентов, у которых вторая плюсневая кость длиннее первой. Вследствие этой внешней механической причины возникает артериальный спазм, ответственный за недостаток кровоснабжения эпифиза и вызывающий заболевание. Подтверждая эту концепцию, Нагура также доказал, что эта болезнь никогда не возникает у японцев, которые носят широкую обувь или сандалии. ¹³

В целом считается, что состояние является многофакторным, включая травму, механику стопы и артериальную недостаточность. Выявлено несколько системных факторов риска болезни Фрейберга, в том числе гиперкоагуляция, системная красная волчанка и сахарный диабет, но исследований в этой области мало. Кроме того, болезнь, вероятно, имеет генетический компонент, поскольку у однояйцевых близнецов были зарегистрированы болезнь Фрейберга и другие остеохондрозы. ¹⁴

Несмотря на все это, причина болезни Фрейберга остается неясной. Типичное проявление – девочка-подросток с болью и часто небольшим отеком, начинающимся на месте купола стопы. При пальпации болезненность находится над головкой второй плюсневой кости, которая усиливается при нагрузке и ходьбе. Часто заболевание редко вызывает проблемы и даже может пройти незамеченным, будучи случайным рентгенологическим обнаружением. При осмотре второй сустав MTP может быть опухшим, при пальпации ощущается боль из-за синовита и возможен гиперкератоз под пораженной головкой плюсневой кости.Могут пальпироваться крепитация и рыхлые тела. Диапазон движений уменьшен. На рентгенограммах с переднезадней нагрузкой видно постепенное коллапс головки плюсневой кости с рыхлыми внутрисуставными фрагментами ().

Как и при других остеохондрозах, раннее лечение обычно направлено на облегчение симптомов и предотвращение деформации. Безоперационное лечение может включать пероральные анальгетики, изменение активности, защищенную весовую нагрузку, подтяжки и модификацию обуви. В случаях со стойкими симптомами, особенно у пациентов с выраженным остеоартритом, требуется хирургическое вмешательство.

Были рекомендованы различные процедуры. Консервативные процедуры включают сохранение головки плюсневой кости путем совместной обработки плюснефалангового сустава и удаления рыхлых тел. Латеральная, верхняя и нижняя стороны дистального конца плюсневой кости резеируются, сохраняя суставной хрящ, который в его центральной части всегда здоров. Кайма остеофита, которая может присутствовать на фаланге, удаляется. Другой способ лечения – клиновидная остеотомия головки плюсневой кости с тыльным сгибанием ().Преимущества остеотомии включают сохранение собственной ткани пациента для восстановления хрящевой поверхности основной части сустава, несущей вес. ¹⁵ Замена хряща хондральным трансплантатом может состоять из аутогенного костно-хрящевого трансплантата, костно-хрящевого аллотрансплантата или хондрального аллотрансплантата. Часть дистального отдела бедренной кости может использоваться как для заполнения костной пустоты, связанной с поздней стадией болезни Фрейберга, так и для замены слабого суставного хряща. Резекция головки плюсневой кости может уменьшить боль в суставах, но вызванное ею укорочение предсказуемо дает неприемлемые долгосрочные результаты.Кроме того, иссечение головы чрезвычайно затрудняет любые будущие варианты реконструкции.

Болезнь Колера II, лечение остеотомией дорсального клина. Эволюция в 13 лет.

Аваскулярный некроз таранной кости

Это может проявляться по-разному. В спонтанных случаях без какой-либо известной этиологии, как описано Mouchet в 1925 г., ¹⁶ , это проявляется болью в лодыжке. На рентгенограмме удивительно обнаружить серьезную деформацию, при которой тело таранной кости имеет большую, чем обычно, плотность или уплотненный вид.Но АВН таранной кости чаще всего является следствием переломов таранной кости, с возможностью того, что АВН увеличивается с тяжестью травмы и повреждением, связанным с и без того ненадежным кровоснабжением таранной кости, ¹⁷ , которая теряет свои мышечные прикрепления. Его кровоснабжение происходит в первую очередь от тыльной стороны стопы и задних большеберцовых артерий и, во вторую очередь, от ветвей малоберцовых и мелких надкостничных сосудов. ¹⁰ Помимо посттравматических причин, иногда могут быть нетравматические причины, начиная от алкоголизма, приема стероидов, дислипидемии или идиопатической причины.

Комитет по травмам Американского общества ортопедов стопы отметил, что аваскулярный некроз всего тела таранной кости возникает только в том случае, если тело выдавливается, если оно теряет вставки мягких тканей или в случаях, когда лечение откладывается на длительное время. ¹⁸

Рентгенологически аваскулярный некроз таранной кости проявляется как область повышенного склероза в куполе таранной кости, которая также может распространяться на тело с разрушением подсуставной поверхности и, в тяжелых случаях, с фрагментацией тела таранной кости.Нехирургическое лечение применяется в случаях, диагностированных на ранней стадии, с целью предотвращения коллапса до завершения реваскуляризации. Пациенты с ранними бессимптомными поражениями должны регулярно наблюдаться (каждые три-шесть месяцев). Мы рекомендуем пробную консервативную терапию как минимум за три месяца до операции, даже при ранней симптоматической АВН.

Результаты центральной декомпрессии при лечении АВН талара на ранней стадии были чрезвычайно удовлетворительными, особенно если причина не является травматической.Это работает за счет снижения внутрикостного давления и улучшения реваскуляризации в некротической области, аналогично идиопатическому варианту остеонекроза головки бедренной кости. Использование васкуляризированных и неваскуляризованных костных трансплантатов дало положительные результаты при лечении таранной АВН. Все предыдущие исследования показывают, что васкуляризованный костный трансплантат может давать удовлетворительные и предсказуемые результаты с сохранением суставов у пациентов даже до III стадии заболевания и может сочетаться с артродезом в случаях остеоартрита и коллапса.Альтернативой является сращение шеи и головки таранной кости с дистальным отделом передней большеберцовой кости (передняя скользящая дистальная большеберцовая остеотомия), обычно с удалением тела таранной кости и увеличением структурного трансплантата. Преимущество этого типа слияния состоит в том, что сохраняется некоторая подвижность подтаранного сустава, улучшается внешний вид и внешний вид обуви, а также сохраняется длина конечностей. Использование ТАР (тотального эндопротезирования голеностопного сустава) без цемента у пациентов с АВН таранной кости и вторичным артритом, хотя и крайне ограничено, не дает оптимизма.Склонность к прогрессированию АВН и неизбежное прогрессирующее обрушение купола таранной кости может в конечном итоге привести к опусканию таранного компонента с последующим расшатыванием имплантата и нестабильностью.

Болезнь Ренандера

Сесамовидный остеонекроз был описан в 1924 году Ренандером. ¹⁹ Это редкое заболевание, которое может поражать любой сесамовидный сустав, чаще медиальный. Для описания этого процесса используются различные названия, в том числе сесамоидит, остеомаляция, сесамовидная недостаточность, асептический некроз, остеохондрит и другие.Этиология связана с перегрузкой сесамовидного сустава по разным причинам:

• У женщин, носящих обувь на высоком каблуке, первая плюсневая кость вынуждена быть вертикальной, и большой палец ноги вытягивается, таким образом сжимая сесамовидную кость под суставом. плюсневой.

• При кавусной стопе, при которой пронация переднего отдела стопы почти постоянна, первая плюсневая кость становится более вертикальной, что приводит к сдавливанию сесамоидов.

• Перегрузка часто встречается во многих видах спорта, особенно в танцах, когда нужно стоять на подушечках стопы.

Возникает в виде выборочной боли под головкой первой плюсневой кости, особенно у женщин в возрасте от 9 до 17 лет, в связи со спортивной микротравмой. В целом заболевание можно разделить на четыре фазы:

1. Начальная фаза характеризуется легкой болью без явных рентгенологических данных, обнаруживаемых с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ).

2. Статическая фаза, при которой боль сохраняется, а результаты рентгенологического исследования становятся устойчивыми.

3. Фаза поражения сустава, при которой появляются микропереломы и несоответствия суставов, способствующие развитию остеоартрита.

4. Наконец, фаза остеоартрита, характеризующаяся уменьшением дуг движения, деформацией костей и неровностями поверхности.

Рентгенологически обычно видны склероз и неправильность пораженного сесамовидного сустава. МРТ может быть полезно на ранних стадиях. Дифференциальный диагноз следует ставить по двудольной сесамовидной кишке.Диагноз ставится путем запроса осевой рентгенографии или рентгенограммы Вальтера-Мюллера для наблюдения сесамоидов ниже головки первой плюсневой кости.

Консервативное лечение состоит из установки подошвенной опоры, которая разгружает пораженный участок, и назначения анальгетиков. Если первая плюсневая кость расположена вертикально, удлиненная остеотомия ее основания может дать отличные результаты. Другое хирургическое лечение, используемое при сесамовидной АВН, – это частичное иссечение пораженной кости с осторожностью, чтобы оставить небольшую часть подошвенной кости, которая встроена в остальной хрящ.Только в отдельных случаях мы резектируем весь сесамовидный сустав.

Сноски

ICMJE Заявление о конфликте интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении этой работы.

Отчет о финансировании

Никаких льгот в какой-либо форме не было получено и не будет получено от коммерческой стороны, прямо или косвенно связанной с предметом данной статьи.

Список литературы

1. Колер А., Циммер Л.А. Рентгенология. Второе изд. Барселона: Редакционная работа, 1959.[Google Scholar] 2. Луна ДК. Эпидемиология, причина и анатомия остеонекроза стопы и голеностопного сустава. Ступня, лодыжка Clin 2019; 24: 1–16. [PubMed] [Google Scholar] 3. Мюллер В. О нечетном двустороннем переломе ладьевидной кости предплюсны. Deutsche Zeitschrift f. Chirurgie. 1927; 201: 84–87. [Google Scholar] 4. Мюллер В. О типичной деформации ладьевидной кости предплюсны и ее клинической картине. RoFo. 1928; 37: 38–42. [Google Scholar] 5. Вайс К. О малации ладьевидной кости предплюсны. Fortschr Geb Rontgenstr. 1927; 45: 63–67.[Google Scholar] 6. Масейра Э., Рочера Р. Болезнь Мюллера – Вейса: клинические и биомеханические особенности. Ступня, лодыжка Clin 2004. 9: 105–125. [PubMed] [Google Scholar] 7. Масейра Э. Клинические и биомеханические аспекты болезни Мюллера – Вейсса. Rev Med Cir Pie 1996; 10: 53–65. [Google Scholar] 8. Виладот ​​А., Рочера Р., Виладот ​​А., мл. Некроз ладьевидной кости. Bull Hosp Jt Dis Orthop Inst. 1987. 47: 285–293. [PubMed] [Google Scholar] 9. Фернандес де Ретана П., Масейра Е., Фернандес-Валенсия Х.А., Сусо С. Артродез таранно-ладьевидно-клиновидных суставов при болезни Мюллера – Вейса.Ступня, лодыжка Clin 2004; 9: 65–72. [PubMed] [Google Scholar] 10. Монтеагудо М., Масейра Э. Ведение болезни Мюллера – Вайса. Ступня, лодыжка Clin 2019; 24: 89–105. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ли С-И, Майерсон М.С., Монтеагудо М., Масейра Э. Эффективность остеотомии пяточной кости для лечения симптоматической болезни Мюллера-Вейсса. Нога Лодыжки Int 2017; 38: 261–269. [PubMed] [Google Scholar] 12. Freiberg AH. Поражение второй плюсневой кости. Surg Gynecol Obstet 1914; 19: 191–193. [Google Scholar] 13. Нагура П. Die Pathologie der Perthesschen und Kohlerschen Krankheit am Metatarsalköpfchen.Збл гес Чир 1938; 8. [Google Scholar] 15. Перейра Б.С., Фрада Т., Фрейтас Д. и др. Долгосрочное наблюдение после остеотомии тыльного клина при болезни Фрейберга у детей. Нога Лодыжки Int 2016; 37: 90–95. [PubMed] [Google Scholar] 16. Муше А. Osselets surnuméraires du tarse. Пресс Мед 1925; 23: 369–374. [Google Scholar] 17. Малфингер Г.Л., Труэта Дж. Кровоснабжение таранной кости. J Bone Joint Surg Br 1970; 52: 160–167. [PubMed] [Google Scholar] 18. Fortin PT, Balazsy JE. Переломы таранной кости: оценка и лечение.J Am Acad Orthop Surg 2001; 9: 114–127. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ренандер А. Остеохондропатия медиальной сесамовидной кости первой плюсневой кости. Acta Radiol 1924; 6: 521–527. [Google Scholar]

Асептический (аваскулярный) некроз костей стопы и голеностопного сустава

EFORT Open Rev., октябрь 2020 г .; 5 (10): 684–690.

Ксавье Мартин Олива

¹ Кафедра анатомии, Университет Барселоны, Барселона, Испания

Антонио Виладот ​​Фогели

² Больница Трес Торрес, Барселона, Испания

¹ Кафедра анатомии Барселонского университета , Барселона, Испания

² Больница Трес Торрес, Барселона, Испания

Ксавье Мартин Олива, кафедра анатомии, Университет Барселоны, Барселона, Испания.Электронная почта: moc.xobni@avilomxЭта статья распространяется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Non Commercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0) (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает некоммерческое использование, воспроизведение и распространение произведения без дополнительного разрешения при условии указания авторства оригинала.

Abstract

• Асептический некроз можно определить как группу заболеваний, общим знаменателем которых является некроз костей.Обычно они появляются в эпифизах, а также в костях запястья и предплюсны. Как правило, они появляются в период роста и в основном в тех точках скелета, которые подвергаются особой нагрузке.

• При болезни Мюллера – Вайса на поздних стадиях лучшим хирургическим вариантом является таранно-ладьевидно-клиновидный артродез с коррекцией задней части стопы или без нее.

• При болезни Фрейберга-Колера лечение может быть консервативным, и мы можем сохранить головку плюсневой кости, выполнив совместную санацию плюснефалангового сустава с удалением рыхлых тел.Латеральные верхняя и нижняя грани дистальной конечности плюсневой кости удаляются с сохранением суставного хряща, который в его центральной части всегда здоров. Кайма остеофита, которая может присутствовать в фаланге, удаляется.

• Чаще всего аваскулярный некроз (АВН) таранной кости является следствием переломов таранной кости, с возможностью того, что АВН увеличивается с тяжестью травмы и повреждениями, связанными с и без того ненадежным кровоснабжением таранной кости.

• Хирургическое лечение сесамовидной АВН – частичное иссечение пораженной кости.

Цитируйте эту статью: EFORT Open Rev 2020; 5: 684-690. DOI: 10.1302 / 2058-5241.5.200007

Ключевые слова: асептический (аваскулярный) некроз, таранно-ладьевидный артродез, лечебно-консервативная и хирургическая обработка суставов

Введение

Асептический некроз может быть определен как некроз как общий знаменатель.Обычно они появляются в эпифизах, а также в костях запястья и предплюсны. Как правило, они появляются в период роста и в основном в тех точках скелета, которые подвергаются особой нагрузке. Большое количество использованных названий, таких как ишемический некроз, аваскулярный некроз, асептический некроз, остеонекроз, идиопатический некроз и инфаркт кости, выявляет большую концептуальную путаницу. Кроме того, с конкретными названиями в зависимости от анатомической локализации (болезнь Пертеса, болезнь Фрейберга, болезнь Кинбека и т. Д.)), дифференциация некроза у взрослых и детей, а также различие между остеонекрозом и расслаивающим остеохондритом. Многие из этих некрозов были впервые описаны радиологами. ^1,2 Здесь представлены наиболее частые остеонекрозы стопы и голеностопного сустава.

Болезнь Мюллера-Вейсса

Некроз ладьевидной кости у детей был впервые описан Колером в 1908 году. Его назвали «первой болезнью костей Колера», чтобы дифференцировать ее от второй болезни Колера и болезни Фрейберга-Келера, поражающей головы второго ребенка. и третьи плюсневые кости.Ишемический некроз ладьевидной кости предплюсны у взрослых был первоначально описан Müller (1928) и Weiss (1929), ^3–5 , которые описали его радиологические проявления конденсации и фрагментации. Болезнь Мюллера – Вейса (MWD) – это дисплазия ладьевидной кости, которая почти всегда развивается в детстве и становится симптоматической во взрослом возрасте. Однако с годами при гистологических исследованиях не было обнаружено никаких остеонекротических изменений. При этом заболевании важны два факта: механическая перегрузка ладьевидной кости вместе с ее положением в медиальном своде стопы и сосудистый фактор.Нет полного согласия в отношении этиопатогенеза MWD. Задержка окостенения может быть генерализованным или локальным нарушением развития с характером распределения силы в боковой половине кости.

Другой причиной может быть травма или она может развиться спонтанно. Стресс-переломы являются привлекательной гипотезой не только из-за их сходства в дополнительных тестах, но и потому, что вместе с острой травмой они являются первой группой механизмов, которые могут нарушить внутрикостный кровоток.Могут возникать многие другие этиологические факторы, такие как аномальное развитие костей при болезни Колера. Кроме того, причиной могут быть остеоартрит, системные метаболические и аутоиммунные заболевания, повышающие риск остеонекроза.

Масейра и Рочера до сих пор представили самую крупную серию MWD и предложили комбинацию позднего окостенения ладьевидной предплюсны и аномального распределения силы в качестве причины MWD. ⁶ Заболевание начинается в большинстве случаев незаметно с нечетких болей в задней части стопы.В клинической фазе возникает боль над ладьевидной костью предплюсны. Около ладьевидный артрит был основной чертой большинства исследований, но клинические симптомы можно отнести к основному патомеханическому изменению, которое является варусным суставом задней части стопы. Пациенты часто жалуются на функциональную нестабильность боковой лодыжки и жалуются на боли в области малоберцовых сухожилий.

Клинический осмотр может показать нормальную стопу, стопу с высоким или низким сводом стопы. Кроме того, поскольку бугристость ладьевидной кости выражена на медиальной стороне средней части стопы, простой осмотр может дать ложное впечатление о вальгусной области заднего отдела стопы. ⁷ Подталарная подвижность снижена. На рентгенограммах мы обнаруживаем дорсальные остеофиты в медиальном суставе предплюсны ⁸ и дорсолатеральную фрагментацию ладьевидной кости (). В первую очередь при MWD всегда следует пробовать нехирургические методы лечения, поскольку они не ставят под угрозу будущее хирургическое лечение. В большинстве случаев возникает необходимость в хирургическом лечении. До сих пор не согласовано хирургическое лечение «золотого стандарта». Описано множество вариантов хирургического вмешательства. Показанием к операции является тяжесть симптомов, а не тяжесть деформации.Основы хирургического вмешательства: симптоматический дегенеративный артродез сустава для снятия боли, восстановление подошвенного свода и медиального продольного свода оси Мири – Томено.

Было описано большое количество разнообразных хирургических процедур:

Мы считаем, что на поздних стадиях таранно-ладьевидно-клиновидный артродез с коррекцией заднего отдела стопы или без нее является лучшим хирургическим вариантом. ⁵ Классически мы выполняем это посредством медиального разреза по своду стопы точно по линии, по которой характеристики кожи меняются с дорсальной на подошвенную.Головка таранной кости, ладьевидной кости и клинописи освобождается от промежуточных суставов, а выступающие части ладьевидной кости удаляются в дорсальной области. Мы подготавливаем канал, идущий от таранной кости к клинописи, и устанавливаем костный трансплантат (). В настоящее время мы выполняем артродез винтами, пластинами и губчатым трансплантатом. Наш опыт проведения артродеза медиального отдела стопы дает хорошие результаты у наших пациентов.

Лечение подтаранного и таранно-ладьевидного артродеза.

Другой вариант лечения, предложенный Монтеагудо и Масейрой, – остеотомия пяточной кости – это остеотомия пяточной кости, включающая клин и латеральный перенос. ^10,11

Осложнением артродеза Мюллера – Вейсса является несращение таранно-ладьевидного сустава. В этих случаях выполняется костный трансплантат с новым остеосинтезом (, и).

Изолированный таранно-ладьевидный артродез через шесть месяцев. Произошло несращение, поэтому мы решили провести новый артродез.

Костный трансплантат и новый таранно-ладьевидный остеосинтез.

Окончательный результат, консолидация через 11 месяцев.

Болезнь Фрейберга

Доктор Альберт Х. Фрейберг впервые описал аваскулярный некроз (АВН) ¹² головки второй плюсневой кости в 1914 году. Заболевание чаще возникает у женщин, чем у мужчин, в соотношении 4: 1, и нарушения обычно начинаются в возрасте от 16 до 20 лет. Иногда травма обнаруживается при радиологическом обследовании по другой причине.Нередко этот процесс проявляется спустя годы, когда в результате второй болезни кости Колера появляется остеоартрит плюснефалангового сустава.

Клинически пациенты жалуются на боль над головкой плюсневой кости, связанную с нагрузкой. Рентгенограммы выявляют склеротическую и уплощенную головку плюсневой кости и развитие рыхлых тел во втором плюснефаланговом суставе (MTP). Классическая локализация этого заболевания – вторая плюсневая кость (68%), хотя она также может быть обнаружена в других малых плюсневых костей, чаще всего третьей (27%), а затем четвертой (3%).Головка пятой плюсневой кости поражается редко. Сообщалось также о случаях множественного плюсневого и двустороннего поражения.

Происхождение этого заболевания было объяснено многими гипотезами, но большинство авторов связывают это повреждение с микротравмой или повреждениями, вызванными перегрузкой. Другая возможная и вероятная причина заключается в том, что кровоснабжение эпифиза второй плюсневой кости почти исключительно зависит от небольшого сосуда, который протекает рядом с местом прикрепления суставной капсулы.Женщины 15-16 лет носили обувь, которая давила на переднюю часть стопы, особенно между головками плюсневых костей. Это усиливается у тех пациентов, у которых вторая плюсневая кость длиннее первой. Вследствие этой внешней механической причины возникает артериальный спазм, ответственный за недостаток кровоснабжения эпифиза и вызывающий заболевание. Подтверждая эту концепцию, Нагура также доказал, что эта болезнь никогда не возникает у японцев, которые носят широкую обувь или сандалии. ¹³

В целом считается, что состояние является многофакторным, включая травму, механику стопы и артериальную недостаточность. Выявлено несколько системных факторов риска болезни Фрейберга, в том числе гиперкоагуляция, системная красная волчанка и сахарный диабет, но исследований в этой области мало. Кроме того, болезнь, вероятно, имеет генетический компонент, поскольку у однояйцевых близнецов были зарегистрированы болезнь Фрейберга и другие остеохондрозы. ¹⁴

Несмотря на все это, причина болезни Фрейберга остается неясной. Типичное проявление – девочка-подросток с болью и часто небольшим отеком, начинающимся на месте купола стопы. При пальпации болезненность находится над головкой второй плюсневой кости, которая усиливается при нагрузке и ходьбе. Часто заболевание редко вызывает проблемы и даже может пройти незамеченным, будучи случайным рентгенологическим обнаружением. При осмотре второй сустав MTP может быть опухшим, при пальпации ощущается боль из-за синовита и возможен гиперкератоз под пораженной головкой плюсневой кости.Могут пальпироваться крепитация и рыхлые тела. Диапазон движений уменьшен. На рентгенограммах с переднезадней нагрузкой видно постепенное коллапс головки плюсневой кости с рыхлыми внутрисуставными фрагментами ().

Как и при других остеохондрозах, раннее лечение обычно направлено на облегчение симптомов и предотвращение деформации. Безоперационное лечение может включать пероральные анальгетики, изменение активности, защищенную весовую нагрузку, подтяжки и модификацию обуви. В случаях со стойкими симптомами, особенно у пациентов с выраженным остеоартритом, требуется хирургическое вмешательство.

Были рекомендованы различные процедуры. Консервативные процедуры включают сохранение головки плюсневой кости путем совместной обработки плюснефалангового сустава и удаления рыхлых тел. Латеральная, верхняя и нижняя стороны дистального конца плюсневой кости резеируются, сохраняя суставной хрящ, который в его центральной части всегда здоров. Кайма остеофита, которая может присутствовать на фаланге, удаляется. Другой способ лечения – клиновидная остеотомия головки плюсневой кости с тыльным сгибанием ().Преимущества остеотомии включают сохранение собственной ткани пациента для восстановления хрящевой поверхности основной части сустава, несущей вес. ¹⁵ Замена хряща хондральным трансплантатом может состоять из аутогенного костно-хрящевого трансплантата, костно-хрящевого аллотрансплантата или хондрального аллотрансплантата. Часть дистального отдела бедренной кости может использоваться как для заполнения костной пустоты, связанной с поздней стадией болезни Фрейберга, так и для замены слабого суставного хряща. Резекция головки плюсневой кости может уменьшить боль в суставах, но вызванное ею укорочение предсказуемо дает неприемлемые долгосрочные результаты.Кроме того, иссечение головы чрезвычайно затрудняет любые будущие варианты реконструкции.

Болезнь Колера II, лечение остеотомией дорсального клина. Эволюция в 13 лет.

Аваскулярный некроз таранной кости

Это может проявляться по-разному. В спонтанных случаях без какой-либо известной этиологии, как описано Mouchet в 1925 г., ¹⁶ , это проявляется болью в лодыжке. На рентгенограмме удивительно обнаружить серьезную деформацию, при которой тело таранной кости имеет большую, чем обычно, плотность или уплотненный вид.Но АВН таранной кости чаще всего является следствием переломов таранной кости, с возможностью того, что АВН увеличивается с тяжестью травмы и повреждением, связанным с и без того ненадежным кровоснабжением таранной кости, ¹⁷ , которая теряет свои мышечные прикрепления. Его кровоснабжение происходит в первую очередь от тыльной стороны стопы и задних большеберцовых артерий и, во вторую очередь, от ветвей малоберцовых и мелких надкостничных сосудов. ¹⁰ Помимо посттравматических причин, иногда могут быть нетравматические причины, начиная от алкоголизма, приема стероидов, дислипидемии или идиопатической причины.

Комитет по травмам Американского общества ортопедов стопы отметил, что аваскулярный некроз всего тела таранной кости возникает только в том случае, если тело выдавливается, если оно теряет вставки мягких тканей или в случаях, когда лечение откладывается на длительное время. ¹⁸

Рентгенологически аваскулярный некроз таранной кости проявляется как область повышенного склероза в куполе таранной кости, которая также может распространяться на тело с разрушением подсуставной поверхности и, в тяжелых случаях, с фрагментацией тела таранной кости.Нехирургическое лечение применяется в случаях, диагностированных на ранней стадии, с целью предотвращения коллапса до завершения реваскуляризации. Пациенты с ранними бессимптомными поражениями должны регулярно наблюдаться (каждые три-шесть месяцев). Мы рекомендуем пробную консервативную терапию как минимум за три месяца до операции, даже при ранней симптоматической АВН.

Результаты центральной декомпрессии при лечении АВН талара на ранней стадии были чрезвычайно удовлетворительными, особенно если причина не является травматической.Это работает за счет снижения внутрикостного давления и улучшения реваскуляризации в некротической области, аналогично идиопатическому варианту остеонекроза головки бедренной кости. Использование васкуляризированных и неваскуляризованных костных трансплантатов дало положительные результаты при лечении таранной АВН. Все предыдущие исследования показывают, что васкуляризованный костный трансплантат может давать удовлетворительные и предсказуемые результаты с сохранением суставов у пациентов даже до III стадии заболевания и может сочетаться с артродезом в случаях остеоартрита и коллапса.Альтернативой является сращение шеи и головки таранной кости с дистальным отделом передней большеберцовой кости (передняя скользящая дистальная большеберцовая остеотомия), обычно с удалением тела таранной кости и увеличением структурного трансплантата. Преимущество этого типа слияния состоит в том, что сохраняется некоторая подвижность подтаранного сустава, улучшается внешний вид и внешний вид обуви, а также сохраняется длина конечностей. Использование ТАР (тотального эндопротезирования голеностопного сустава) без цемента у пациентов с АВН таранной кости и вторичным артритом, хотя и крайне ограничено, не дает оптимизма.Склонность к прогрессированию АВН и неизбежное прогрессирующее обрушение купола таранной кости может в конечном итоге привести к опусканию таранного компонента с последующим расшатыванием имплантата и нестабильностью.

Болезнь Ренандера

Сесамовидный остеонекроз был описан в 1924 году Ренандером. ¹⁹ Это редкое заболевание, которое может поражать любой сесамовидный сустав, чаще медиальный. Для описания этого процесса используются различные названия, в том числе сесамоидит, остеомаляция, сесамовидная недостаточность, асептический некроз, остеохондрит и другие.Этиология связана с перегрузкой сесамовидного сустава по разным причинам:

• У женщин, носящих обувь на высоком каблуке, первая плюсневая кость вынуждена быть вертикальной, и большой палец ноги вытягивается, таким образом сжимая сесамовидную кость под суставом. плюсневой.

• При кавусной стопе, при которой пронация переднего отдела стопы почти постоянна, первая плюсневая кость становится более вертикальной, что приводит к сдавливанию сесамоидов.

• Перегрузка часто встречается во многих видах спорта, особенно в танцах, когда нужно стоять на подушечках стопы.

Возникает в виде выборочной боли под головкой первой плюсневой кости, особенно у женщин в возрасте от 9 до 17 лет, в связи со спортивной микротравмой. В целом заболевание можно разделить на четыре фазы:

1. Начальная фаза характеризуется легкой болью без явных рентгенологических данных, обнаруживаемых с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ).

2. Статическая фаза, при которой боль сохраняется, а результаты рентгенологического исследования становятся устойчивыми.

3. Фаза поражения сустава, при которой появляются микропереломы и несоответствия суставов, способствующие развитию остеоартрита.

4. Наконец, фаза остеоартрита, характеризующаяся уменьшением дуг движения, деформацией костей и неровностями поверхности.

Рентгенологически обычно видны склероз и неправильность пораженного сесамовидного сустава. МРТ может быть полезно на ранних стадиях. Дифференциальный диагноз следует ставить по двудольной сесамовидной кишке.Диагноз ставится путем запроса осевой рентгенографии или рентгенограммы Вальтера-Мюллера для наблюдения сесамоидов ниже головки первой плюсневой кости.

Консервативное лечение состоит из установки подошвенной опоры, которая разгружает пораженный участок, и назначения анальгетиков. Если первая плюсневая кость расположена вертикально, удлиненная остеотомия ее основания может дать отличные результаты. Другое хирургическое лечение, используемое при сесамовидной АВН, – это частичное иссечение пораженной кости с осторожностью, чтобы оставить небольшую часть подошвенной кости, которая встроена в остальной хрящ.Только в отдельных случаях мы резектируем весь сесамовидный сустав.

Сноски

ICMJE Заявление о конфликте интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении этой работы.

Отчет о финансировании

Никаких льгот в какой-либо форме не было получено и не будет получено от коммерческой стороны, прямо или косвенно связанной с предметом данной статьи.

Список литературы

1. Колер А., Циммер Л.А. Рентгенология. Второе изд. Барселона: Редакционная работа, 1959.[Google Scholar] 2. Луна ДК. Эпидемиология, причина и анатомия остеонекроза стопы и голеностопного сустава. Ступня, лодыжка Clin 2019; 24: 1–16. [PubMed] [Google Scholar] 3. Мюллер В. О нечетном двустороннем переломе ладьевидной кости предплюсны. Deutsche Zeitschrift f. Chirurgie. 1927; 201: 84–87. [Google Scholar] 4. Мюллер В. О типичной деформации ладьевидной кости предплюсны и ее клинической картине. RoFo. 1928; 37: 38–42. [Google Scholar] 5. Вайс К. О малации ладьевидной кости предплюсны. Fortschr Geb Rontgenstr. 1927; 45: 63–67.[Google Scholar] 6. Масейра Э., Рочера Р. Болезнь Мюллера – Вейса: клинические и биомеханические особенности. Ступня, лодыжка Clin 2004. 9: 105–125. [PubMed] [Google Scholar] 7. Масейра Э. Клинические и биомеханические аспекты болезни Мюллера – Вейсса. Rev Med Cir Pie 1996; 10: 53–65. [Google Scholar] 8. Виладот ​​А., Рочера Р., Виладот ​​А., мл. Некроз ладьевидной кости. Bull Hosp Jt Dis Orthop Inst. 1987. 47: 285–293. [PubMed] [Google Scholar] 9. Фернандес де Ретана П., Масейра Е., Фернандес-Валенсия Х.А., Сусо С. Артродез таранно-ладьевидно-клиновидных суставов при болезни Мюллера – Вейса.Ступня, лодыжка Clin 2004; 9: 65–72. [PubMed] [Google Scholar] 10. Монтеагудо М., Масейра Э. Ведение болезни Мюллера – Вайса. Ступня, лодыжка Clin 2019; 24: 89–105. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ли С-И, Майерсон М.С., Монтеагудо М., Масейра Э. Эффективность остеотомии пяточной кости для лечения симптоматической болезни Мюллера-Вейсса. Нога Лодыжки Int 2017; 38: 261–269. [PubMed] [Google Scholar] 12. Freiberg AH. Поражение второй плюсневой кости. Surg Gynecol Obstet 1914; 19: 191–193. [Google Scholar] 13. Нагура П. Die Pathologie der Perthesschen und Kohlerschen Krankheit am Metatarsalköpfchen.Збл гес Чир 1938; 8. [Google Scholar] 15. Перейра Б.С., Фрада Т., Фрейтас Д. и др. Долгосрочное наблюдение после остеотомии тыльного клина при болезни Фрейберга у детей. Нога Лодыжки Int 2016; 37: 90–95. [PubMed] [Google Scholar] 16. Муше А. Osselets surnuméraires du tarse. Пресс Мед 1925; 23: 369–374. [Google Scholar] 17. Малфингер Г.Л., Труэта Дж. Кровоснабжение таранной кости. J Bone Joint Surg Br 1970; 52: 160–167. [PubMed] [Google Scholar] 18. Fortin PT, Balazsy JE. Переломы таранной кости: оценка и лечение.J Am Acad Orthop Surg 2001; 9: 114–127. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ренандер А. Остеохондропатия медиальной сесамовидной кости первой плюсневой кости. Acta Radiol 1924; 6: 521–527. [Google Scholar]

Асептический (аваскулярный) некроз костей стопы и голеностопного сустава

EFORT Open Rev., октябрь 2020 г .; 5 (10): 684–690.

Ксавье Мартин Олива

¹ Кафедра анатомии, Университет Барселоны, Барселона, Испания

Антонио Виладот ​​Фогели

² Больница Трес Торрес, Барселона, Испания

¹ Кафедра анатомии Барселонского университета , Барселона, Испания

² Больница Трес Торрес, Барселона, Испания

Ксавье Мартин Олива, кафедра анатомии, Университет Барселоны, Барселона, Испания.Электронная почта: moc.xobni@avilomxЭта статья распространяется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Non Commercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0) (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает некоммерческое использование, воспроизведение и распространение произведения без дополнительного разрешения при условии указания авторства оригинала.

Abstract

• Асептический некроз можно определить как группу заболеваний, общим знаменателем которых является некроз костей.Обычно они появляются в эпифизах, а также в костях запястья и предплюсны. Как правило, они появляются в период роста и в основном в тех точках скелета, которые подвергаются особой нагрузке.

• При болезни Мюллера – Вайса на поздних стадиях лучшим хирургическим вариантом является таранно-ладьевидно-клиновидный артродез с коррекцией задней части стопы или без нее.

• При болезни Фрейберга-Колера лечение может быть консервативным, и мы можем сохранить головку плюсневой кости, выполнив совместную санацию плюснефалангового сустава с удалением рыхлых тел.Латеральные верхняя и нижняя грани дистальной конечности плюсневой кости удаляются с сохранением суставного хряща, который в его центральной части всегда здоров. Кайма остеофита, которая может присутствовать в фаланге, удаляется.

• Чаще всего аваскулярный некроз (АВН) таранной кости является следствием переломов таранной кости, с возможностью того, что АВН увеличивается с тяжестью травмы и повреждениями, связанными с и без того ненадежным кровоснабжением таранной кости.

• Хирургическое лечение сесамовидной АВН – частичное иссечение пораженной кости.

Цитируйте эту статью: EFORT Open Rev 2020; 5: 684-690. DOI: 10.1302 / 2058-5241.5.200007

Ключевые слова: асептический (аваскулярный) некроз, таранно-ладьевидный артродез, лечебно-консервативная и хирургическая обработка суставов

Введение

Асептический некроз может быть определен как некроз как общий знаменатель.Обычно они появляются в эпифизах, а также в костях запястья и предплюсны. Как правило, они появляются в период роста и в основном в тех точках скелета, которые подвергаются особой нагрузке. Большое количество использованных названий, таких как ишемический некроз, аваскулярный некроз, асептический некроз, остеонекроз, идиопатический некроз и инфаркт кости, выявляет большую концептуальную путаницу. Кроме того, с конкретными названиями в зависимости от анатомической локализации (болезнь Пертеса, болезнь Фрейберга, болезнь Кинбека и т. Д.)), дифференциация некроза у взрослых и детей, а также различие между остеонекрозом и расслаивающим остеохондритом. Многие из этих некрозов были впервые описаны радиологами. ^1,2 Здесь представлены наиболее частые остеонекрозы стопы и голеностопного сустава.

Болезнь Мюллера-Вейсса

Некроз ладьевидной кости у детей был впервые описан Колером в 1908 году. Его назвали «первой болезнью костей Колера», чтобы дифференцировать ее от второй болезни Колера и болезни Фрейберга-Келера, поражающей головы второго ребенка. и третьи плюсневые кости.Ишемический некроз ладьевидной кости предплюсны у взрослых был первоначально описан Müller (1928) и Weiss (1929), ^3–5 , которые описали его радиологические проявления конденсации и фрагментации. Болезнь Мюллера – Вейса (MWD) – это дисплазия ладьевидной кости, которая почти всегда развивается в детстве и становится симптоматической во взрослом возрасте. Однако с годами при гистологических исследованиях не было обнаружено никаких остеонекротических изменений. При этом заболевании важны два факта: механическая перегрузка ладьевидной кости вместе с ее положением в медиальном своде стопы и сосудистый фактор.Нет полного согласия в отношении этиопатогенеза MWD. Задержка окостенения может быть генерализованным или локальным нарушением развития с характером распределения силы в боковой половине кости.

Другой причиной может быть травма или она может развиться спонтанно. Стресс-переломы являются привлекательной гипотезой не только из-за их сходства в дополнительных тестах, но и потому, что вместе с острой травмой они являются первой группой механизмов, которые могут нарушить внутрикостный кровоток.Могут возникать многие другие этиологические факторы, такие как аномальное развитие костей при болезни Колера. Кроме того, причиной могут быть остеоартрит, системные метаболические и аутоиммунные заболевания, повышающие риск остеонекроза.

Масейра и Рочера до сих пор представили самую крупную серию MWD и предложили комбинацию позднего окостенения ладьевидной предплюсны и аномального распределения силы в качестве причины MWD. ⁶ Заболевание начинается в большинстве случаев незаметно с нечетких болей в задней части стопы.В клинической фазе возникает боль над ладьевидной костью предплюсны. Около ладьевидный артрит был основной чертой большинства исследований, но клинические симптомы можно отнести к основному патомеханическому изменению, которое является варусным суставом задней части стопы. Пациенты часто жалуются на функциональную нестабильность боковой лодыжки и жалуются на боли в области малоберцовых сухожилий.

Клинический осмотр может показать нормальную стопу, стопу с высоким или низким сводом стопы. Кроме того, поскольку бугристость ладьевидной кости выражена на медиальной стороне средней части стопы, простой осмотр может дать ложное впечатление о вальгусной области заднего отдела стопы. ⁷ Подталарная подвижность снижена. На рентгенограммах мы обнаруживаем дорсальные остеофиты в медиальном суставе предплюсны ⁸ и дорсолатеральную фрагментацию ладьевидной кости (). В первую очередь при MWD всегда следует пробовать нехирургические методы лечения, поскольку они не ставят под угрозу будущее хирургическое лечение. В большинстве случаев возникает необходимость в хирургическом лечении. До сих пор не согласовано хирургическое лечение «золотого стандарта». Описано множество вариантов хирургического вмешательства. Показанием к операции является тяжесть симптомов, а не тяжесть деформации.Основы хирургического вмешательства: симптоматический дегенеративный артродез сустава для снятия боли, восстановление подошвенного свода и медиального продольного свода оси Мири – Томено.

Было описано большое количество разнообразных хирургических процедур:

Мы считаем, что на поздних стадиях таранно-ладьевидно-клиновидный артродез с коррекцией заднего отдела стопы или без нее является лучшим хирургическим вариантом. ⁵ Классически мы выполняем это посредством медиального разреза по своду стопы точно по линии, по которой характеристики кожи меняются с дорсальной на подошвенную.Головка таранной кости, ладьевидной кости и клинописи освобождается от промежуточных суставов, а выступающие части ладьевидной кости удаляются в дорсальной области. Мы подготавливаем канал, идущий от таранной кости к клинописи, и устанавливаем костный трансплантат (). В настоящее время мы выполняем артродез винтами, пластинами и губчатым трансплантатом. Наш опыт проведения артродеза медиального отдела стопы дает хорошие результаты у наших пациентов.

Лечение подтаранного и таранно-ладьевидного артродеза.

Другой вариант лечения, предложенный Монтеагудо и Масейрой, – остеотомия пяточной кости – это остеотомия пяточной кости, включающая клин и латеральный перенос. ^10,11

Осложнением артродеза Мюллера – Вейсса является несращение таранно-ладьевидного сустава. В этих случаях выполняется костный трансплантат с новым остеосинтезом (, и).

Изолированный таранно-ладьевидный артродез через шесть месяцев. Произошло несращение, поэтому мы решили провести новый артродез.

Костный трансплантат и новый таранно-ладьевидный остеосинтез.

Окончательный результат, консолидация через 11 месяцев.

Болезнь Фрейберга

Доктор Альберт Х. Фрейберг впервые описал аваскулярный некроз (АВН) ¹² головки второй плюсневой кости в 1914 году. Заболевание чаще возникает у женщин, чем у мужчин, в соотношении 4: 1, и нарушения обычно начинаются в возрасте от 16 до 20 лет. Иногда травма обнаруживается при радиологическом обследовании по другой причине.Нередко этот процесс проявляется спустя годы, когда в результате второй болезни кости Колера появляется остеоартрит плюснефалангового сустава.

Клинически пациенты жалуются на боль над головкой плюсневой кости, связанную с нагрузкой. Рентгенограммы выявляют склеротическую и уплощенную головку плюсневой кости и развитие рыхлых тел во втором плюснефаланговом суставе (MTP). Классическая локализация этого заболевания – вторая плюсневая кость (68%), хотя она также может быть обнаружена в других малых плюсневых костей, чаще всего третьей (27%), а затем четвертой (3%).Головка пятой плюсневой кости поражается редко. Сообщалось также о случаях множественного плюсневого и двустороннего поражения.

Происхождение этого заболевания было объяснено многими гипотезами, но большинство авторов связывают это повреждение с микротравмой или повреждениями, вызванными перегрузкой. Другая возможная и вероятная причина заключается в том, что кровоснабжение эпифиза второй плюсневой кости почти исключительно зависит от небольшого сосуда, который протекает рядом с местом прикрепления суставной капсулы.Женщины 15-16 лет носили обувь, которая давила на переднюю часть стопы, особенно между головками плюсневых костей. Это усиливается у тех пациентов, у которых вторая плюсневая кость длиннее первой. Вследствие этой внешней механической причины возникает артериальный спазм, ответственный за недостаток кровоснабжения эпифиза и вызывающий заболевание. Подтверждая эту концепцию, Нагура также доказал, что эта болезнь никогда не возникает у японцев, которые носят широкую обувь или сандалии. ¹³

В целом считается, что состояние является многофакторным, включая травму, механику стопы и артериальную недостаточность. Выявлено несколько системных факторов риска болезни Фрейберга, в том числе гиперкоагуляция, системная красная волчанка и сахарный диабет, но исследований в этой области мало. Кроме того, болезнь, вероятно, имеет генетический компонент, поскольку у однояйцевых близнецов были зарегистрированы болезнь Фрейберга и другие остеохондрозы. ¹⁴

Несмотря на все это, причина болезни Фрейберга остается неясной. Типичное проявление – девочка-подросток с болью и часто небольшим отеком, начинающимся на месте купола стопы. При пальпации болезненность находится над головкой второй плюсневой кости, которая усиливается при нагрузке и ходьбе. Часто заболевание редко вызывает проблемы и даже может пройти незамеченным, будучи случайным рентгенологическим обнаружением. При осмотре второй сустав MTP может быть опухшим, при пальпации ощущается боль из-за синовита и возможен гиперкератоз под пораженной головкой плюсневой кости.Могут пальпироваться крепитация и рыхлые тела. Диапазон движений уменьшен. На рентгенограммах с переднезадней нагрузкой видно постепенное коллапс головки плюсневой кости с рыхлыми внутрисуставными фрагментами ().

Как и при других остеохондрозах, раннее лечение обычно направлено на облегчение симптомов и предотвращение деформации. Безоперационное лечение может включать пероральные анальгетики, изменение активности, защищенную весовую нагрузку, подтяжки и модификацию обуви. В случаях со стойкими симптомами, особенно у пациентов с выраженным остеоартритом, требуется хирургическое вмешательство.

Были рекомендованы различные процедуры. Консервативные процедуры включают сохранение головки плюсневой кости путем совместной обработки плюснефалангового сустава и удаления рыхлых тел. Латеральная, верхняя и нижняя стороны дистального конца плюсневой кости резеируются, сохраняя суставной хрящ, который в его центральной части всегда здоров. Кайма остеофита, которая может присутствовать на фаланге, удаляется. Другой способ лечения – клиновидная остеотомия головки плюсневой кости с тыльным сгибанием ().Преимущества остеотомии включают сохранение собственной ткани пациента для восстановления хрящевой поверхности основной части сустава, несущей вес. ¹⁵ Замена хряща хондральным трансплантатом может состоять из аутогенного костно-хрящевого трансплантата, костно-хрящевого аллотрансплантата или хондрального аллотрансплантата. Часть дистального отдела бедренной кости может использоваться как для заполнения костной пустоты, связанной с поздней стадией болезни Фрейберга, так и для замены слабого суставного хряща. Резекция головки плюсневой кости может уменьшить боль в суставах, но вызванное ею укорочение предсказуемо дает неприемлемые долгосрочные результаты.Кроме того, иссечение головы чрезвычайно затрудняет любые будущие варианты реконструкции.

Болезнь Колера II, лечение остеотомией дорсального клина. Эволюция в 13 лет.

Аваскулярный некроз таранной кости

Это может проявляться по-разному. В спонтанных случаях без какой-либо известной этиологии, как описано Mouchet в 1925 г., ¹⁶ , это проявляется болью в лодыжке. На рентгенограмме удивительно обнаружить серьезную деформацию, при которой тело таранной кости имеет большую, чем обычно, плотность или уплотненный вид.Но АВН таранной кости чаще всего является следствием переломов таранной кости, с возможностью того, что АВН увеличивается с тяжестью травмы и повреждением, связанным с и без того ненадежным кровоснабжением таранной кости, ¹⁷ , которая теряет свои мышечные прикрепления. Его кровоснабжение происходит в первую очередь от тыльной стороны стопы и задних большеберцовых артерий и, во вторую очередь, от ветвей малоберцовых и мелких надкостничных сосудов. ¹⁰ Помимо посттравматических причин, иногда могут быть нетравматические причины, начиная от алкоголизма, приема стероидов, дислипидемии или идиопатической причины.

Комитет по травмам Американского общества ортопедов стопы отметил, что аваскулярный некроз всего тела таранной кости возникает только в том случае, если тело выдавливается, если оно теряет вставки мягких тканей или в случаях, когда лечение откладывается на длительное время. ¹⁸

Рентгенологически аваскулярный некроз таранной кости проявляется как область повышенного склероза в куполе таранной кости, которая также может распространяться на тело с разрушением подсуставной поверхности и, в тяжелых случаях, с фрагментацией тела таранной кости.Нехирургическое лечение применяется в случаях, диагностированных на ранней стадии, с целью предотвращения коллапса до завершения реваскуляризации. Пациенты с ранними бессимптомными поражениями должны регулярно наблюдаться (каждые три-шесть месяцев). Мы рекомендуем пробную консервативную терапию как минимум за три месяца до операции, даже при ранней симптоматической АВН.

Результаты центральной декомпрессии при лечении АВН талара на ранней стадии были чрезвычайно удовлетворительными, особенно если причина не является травматической.Это работает за счет снижения внутрикостного давления и улучшения реваскуляризации в некротической области, аналогично идиопатическому варианту остеонекроза головки бедренной кости. Использование васкуляризированных и неваскуляризованных костных трансплантатов дало положительные результаты при лечении таранной АВН. Все предыдущие исследования показывают, что васкуляризованный костный трансплантат может давать удовлетворительные и предсказуемые результаты с сохранением суставов у пациентов даже до III стадии заболевания и может сочетаться с артродезом в случаях остеоартрита и коллапса.Альтернативой является сращение шеи и головки таранной кости с дистальным отделом передней большеберцовой кости (передняя скользящая дистальная большеберцовая остеотомия), обычно с удалением тела таранной кости и увеличением структурного трансплантата. Преимущество этого типа слияния состоит в том, что сохраняется некоторая подвижность подтаранного сустава, улучшается внешний вид и внешний вид обуви, а также сохраняется длина конечностей. Использование ТАР (тотального эндопротезирования голеностопного сустава) без цемента у пациентов с АВН таранной кости и вторичным артритом, хотя и крайне ограничено, не дает оптимизма.Склонность к прогрессированию АВН и неизбежное прогрессирующее обрушение купола таранной кости может в конечном итоге привести к опусканию таранного компонента с последующим расшатыванием имплантата и нестабильностью.

Болезнь Ренандера

Сесамовидный остеонекроз был описан в 1924 году Ренандером. ¹⁹ Это редкое заболевание, которое может поражать любой сесамовидный сустав, чаще медиальный. Для описания этого процесса используются различные названия, в том числе сесамоидит, остеомаляция, сесамовидная недостаточность, асептический некроз, остеохондрит и другие.Этиология связана с перегрузкой сесамовидного сустава по разным причинам:

• У женщин, носящих обувь на высоком каблуке, первая плюсневая кость вынуждена быть вертикальной, и большой палец ноги вытягивается, таким образом сжимая сесамовидную кость под суставом. плюсневой.

• При кавусной стопе, при которой пронация переднего отдела стопы почти постоянна, первая плюсневая кость становится более вертикальной, что приводит к сдавливанию сесамоидов.

• Перегрузка часто встречается во многих видах спорта, особенно в танцах, когда нужно стоять на подушечках стопы.

Возникает в виде выборочной боли под головкой первой плюсневой кости, особенно у женщин в возрасте от 9 до 17 лет, в связи со спортивной микротравмой. В целом заболевание можно разделить на четыре фазы:

1. Начальная фаза характеризуется легкой болью без явных рентгенологических данных, обнаруживаемых с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ).

2. Статическая фаза, при которой боль сохраняется, а результаты рентгенологического исследования становятся устойчивыми.

3. Фаза поражения сустава, при которой появляются микропереломы и несоответствия суставов, способствующие развитию остеоартрита.

4. Наконец, фаза остеоартрита, характеризующаяся уменьшением дуг движения, деформацией костей и неровностями поверхности.

Рентгенологически обычно видны склероз и неправильность пораженного сесамовидного сустава. МРТ может быть полезно на ранних стадиях. Дифференциальный диагноз следует ставить по двудольной сесамовидной кишке.Диагноз ставится путем запроса осевой рентгенографии или рентгенограммы Вальтера-Мюллера для наблюдения сесамоидов ниже головки первой плюсневой кости.

Консервативное лечение состоит из установки подошвенной опоры, которая разгружает пораженный участок, и назначения анальгетиков. Если первая плюсневая кость расположена вертикально, удлиненная остеотомия ее основания может дать отличные результаты. Другое хирургическое лечение, используемое при сесамовидной АВН, – это частичное иссечение пораженной кости с осторожностью, чтобы оставить небольшую часть подошвенной кости, которая встроена в остальной хрящ.Только в отдельных случаях мы резектируем весь сесамовидный сустав.

Сноски

ICMJE Заявление о конфликте интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении этой работы.

Отчет о финансировании

Никаких льгот в какой-либо форме не было получено и не будет получено от коммерческой стороны, прямо или косвенно связанной с предметом данной статьи.

Список литературы

1. Колер А., Циммер Л.А. Рентгенология. Второе изд. Барселона: Редакционная работа, 1959.[Google Scholar] 2. Луна ДК. Эпидемиология, причина и анатомия остеонекроза стопы и голеностопного сустава. Ступня, лодыжка Clin 2019; 24: 1–16. [PubMed] [Google Scholar] 3. Мюллер В. О нечетном двустороннем переломе ладьевидной кости предплюсны. Deutsche Zeitschrift f. Chirurgie. 1927; 201: 84–87. [Google Scholar] 4. Мюллер В. О типичной деформации ладьевидной кости предплюсны и ее клинической картине. RoFo. 1928; 37: 38–42. [Google Scholar] 5. Вайс К. О малации ладьевидной кости предплюсны. Fortschr Geb Rontgenstr. 1927; 45: 63–67.[Google Scholar] 6. Масейра Э., Рочера Р. Болезнь Мюллера – Вейса: клинические и биомеханические особенности. Ступня, лодыжка Clin 2004. 9: 105–125. [PubMed] [Google Scholar] 7. Масейра Э. Клинические и биомеханические аспекты болезни Мюллера – Вейсса. Rev Med Cir Pie 1996; 10: 53–65. [Google Scholar] 8. Виладот ​​А., Рочера Р., Виладот ​​А., мл. Некроз ладьевидной кости. Bull Hosp Jt Dis Orthop Inst. 1987. 47: 285–293. [PubMed] [Google Scholar] 9. Фернандес де Ретана П., Масейра Е., Фернандес-Валенсия Х.А., Сусо С. Артродез таранно-ладьевидно-клиновидных суставов при болезни Мюллера – Вейса.Ступня, лодыжка Clin 2004; 9: 65–72. [PubMed] [Google Scholar] 10. Монтеагудо М., Масейра Э. Ведение болезни Мюллера – Вайса. Ступня, лодыжка Clin 2019; 24: 89–105. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ли С-И, Майерсон М.С., Монтеагудо М., Масейра Э. Эффективность остеотомии пяточной кости для лечения симптоматической болезни Мюллера-Вейсса. Нога Лодыжки Int 2017; 38: 261–269. [PubMed] [Google Scholar] 12. Freiberg AH. Поражение второй плюсневой кости. Surg Gynecol Obstet 1914; 19: 191–193. [Google Scholar] 13. Нагура П. Die Pathologie der Perthesschen und Kohlerschen Krankheit am Metatarsalköpfchen.Збл гес Чир 1938; 8. [Google Scholar] 15. Перейра Б.С., Фрада Т., Фрейтас Д. и др. Долгосрочное наблюдение после остеотомии тыльного клина при болезни Фрейберга у детей. Нога Лодыжки Int 2016; 37: 90–95. [PubMed] [Google Scholar] 16. Муше А. Osselets surnuméraires du tarse. Пресс Мед 1925; 23: 369–374. [Google Scholar] 17. Малфингер Г.Л., Труэта Дж. Кровоснабжение таранной кости. J Bone Joint Surg Br 1970; 52: 160–167. [PubMed] [Google Scholar] 18. Fortin PT, Balazsy JE. Переломы таранной кости: оценка и лечение.J Am Acad Orthop Surg 2001; 9: 114–127. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ренандер А. Остеохондропатия медиальной сесамовидной кости первой плюсневой кости. Acta Radiol 1924; 6: 521–527. [Google Scholar]

Аваскулярный некроз (АВН) или остеонекроз голеностопного сустава / стопы

Аваскулярный некроз (АВН) или остеонекроз голеностопного сустава / стопы

Тампа, Санкт-Петербург, Клируотер, Флорида и Беверли-Хиллз, Лос-Анджелес, Калифорния

Аваскулярный некроз (АВН) – это состояние, при котором нарушено кровоснабжение кости, что приводит к аваскулярности (ишемии), что приводит к гибели костных клеток (некрозу).

Степень ишемии определяет, какая часть кости может стать некротизированной.

Голеностопный сустав / стопа может быть затронута несколькими способами. Может быть затронут и паз голеностопного сустава, который является сочленением большеберцовой и таранной костей. Может быть поражена только таранная кость или только большеберцовая кость.

Ладьевидная кость, прилегающая к таранной кости, может поражаться сама по себе, что приводит к большей боли в стопе, чем в лодыжке. Кроме того, могут поражаться плюсневые кости, что вызывает боль в переднем отделе стопы.

Другие названия АВН

• Аваскулярный некроз (АВН)
• Остеонекроз
• Ишемический некроз
• Асептический некроз
• Инфаркт кости

Симптомы АВН

В зависимости от того, какая кость поражена, может быть болезненность голеностопного сустава или стопы и опухшие.

Некоторые случаи начинаются постепенно, и диагностика не является ранней. Посттравматическая АВН, особенно после переломов, может сбивать с толку анамнез болезненной травмы, диагноз может быть отложен или симптомы связаны с исходной травмой или последующей операцией по поводу переломов.

Причины АВН

• Травма
• Идиопатические (неизвестны)
• Стероиды (кортизон)
• Избыток алкоголя
• Радиация
• Болезненные состояния (волчанка, болезнь Гоше, кессона, серповидная клетка)

В зависимости от лечения

По степени тяжести или поражению суставов рекомендации разных специалистов могут отличаться.Некоторые почти рекомендуют операцию по замене сустава в качестве варианта в ранних случаях часто заменяемых суставов, таких как колено или бедро.

Голеностопный сустав и стопа менее поддаются эндопротезированию суставов, поэтому возникают дискуссии о сращении. Пациенты часто хотят консервативного лечения аваскулярного некроза стопы и голеностопного сустава.

Регенеративная медицина Лечение , такое как плазма, обогащенная тромбоцитами (PRP) и терапия стволовыми клетками, успешно использовались при лечении АВН многих различных областей, помимо голеностопного сустава / стопы.Лечение АВН путем оказания помощи организму в естественном исцелении является частью регенеративной медицины. Стволовые клетки естественным образом помогают организму в заживлении. Понимая, как плазма, обогащенная тромбоцитами (PRP), и терапия стволовыми клетками могут помочь в восстановлении кровотока и формировании новой кости, можно начать лечение на раннем этапе, которое может предотвратить разрушение кости и развитие вторичного артрита.

Деннис М. Локс, доктор медицины, обслуживает пациентов с АВН голеностопного сустава в районе Большого залива Тампа, включая Клируотер, Санкт-Петербург, Тампу, Нью-Порт-Ричи, Сарасоту, Орландо и Спринг-Хилл.Он также обслуживает пациентов на западном побережье в столичном районе Лос-Анджелеса Бевери-Хиллз, Калифорния.

Он был рад удовлетворить потребности пациентов во Флориде, Калифорнии, США, Западном полушарии и Европе.

Расположенный в районе 33765, в наши офисы можно позвонить по телефону (727) 462-5582. Позвоните, чтобы назначить визит сегодня.

Прямые инъекции в костный мозг при аваскулярном некрозе таранной кости: клинический случай

Росс А.Доктор Хаузер и Шелби Остергард

Журнал пролотерапии. 2012; 4: e891-e894.

Введение

Аваскулярный некроз таранной кости – изнурительное состояние, часто приводящее к артриту и артрозу подтаранного сустава и голеностопного сустава. ¹ Есть три основные категории причин АВН. Примерно 10% АВН таранной кости считается идиопатической: 15% вызвано лекарствами и 75% – травмой. ^{2, 3} Наиболее опасным осложнением травм таранной кости является АВН.

Таранная кость имеет несколько анатомических особенностей, которые предрасполагают ее к АВН. Тело таранной кости спереди шире, чем сзади, и содержит купол таранной кости, образующий голеностопный сустав с большеберцовой костью. Этот сустав имеет больший вес на единицу площади, чем любой другой сустав в теле, что способствует его склонности к травмам в результате травм лодыжки. ⁴ Слабее всего таранная кость на шее, где кость утоплена для тыльного сгибания. Кроме того, на шейке таранной кости мало хрящей и имеется множество связок.Переломы шейки таранной кости составляют 50% всех повреждений таранной кости и являются причиной 90% всех травматических АВН. ⁵

В то время как артроскопия с внутренней декомпрессией или без нее является стандартом лечения неразрешенных случаев АВН таранной кости, мы представляем случай АВН купола таранной кости, когда симптомы удовлетворительно разрешились с помощью прямых инъекций костного мозга в структуры в и вокруг лодыжки.

Отчет о болезни

MD, 59-летний школьный администратор из Аляски, страдала хронической болью в правой боковой лодыжке в течение трех лет после тяжелого растяжения связок.Первоначальные рентгеновские снимки не были примечательными. Ее лодыжка перевернулась во время танца, что значительно усилило ее боль. В течение нескольких месяцев ее лечили с осторожной нагрузкой, костылями и ненагружением, но улучшения не было. Укол кортикостероидов не дал результатов. Затем МРТ 7/7/2010 показала заметную АВН купола таранной кости, охватывающую центральную и заднюю стороны. Ей были предложены различные варианты хирургического вмешательства, включая артроскопию с обработкой раны, костно-хрящевой перенос аллотрансплантата, декомпрессию сердечника и спондилодез голеностопного сустава с помощью внешней фиксации.Прогноз для полного обезболивания с этими вариантами был осторожен, поэтому доктор медицины решил искать более консервативное лечение.

В феврале 2011 года доктор медицины решила обратиться за лечением своего состояния с помощью пролотерапии. Она подала жалобы на сильную боль, скованность, крепитацию и крайне ограниченную подвижность голеностопного сустава в Медицинские и реабилитационные службы. Ее боль резко усилилась при любой нагрузке и продолжала усиливаться в течение дня. Она даже не могла ходить по дому без боли.Она прекратила все посторонние прогулки, упражнения и походы. Боль усиливалась, когда она стояла на ногах. Она жаловалась на опухоль вокруг щиколотки. При физикальном осмотре была отмечена явная хромота. Заметная болезненность наблюдалась в передней и задней таранно-малоберцовых, пяточно-фибулярных, дельтовидных и большеберцовых связках. Диапазон ее активных движений был следующим: тыльное сгибание 10 градусов; подошвенное сгибание 15 градусов; подтаранный выворот 5 градусов; и подтаранный выворот 10 градусов.

Следующие области правого голеностопного сустава и его медиального и латерального костных прикреплений были инъецированы 15% раствором декстрозы, 0,1% прокаина и 10% раствора Сарапина: медиальная и латеральная лодыжки, таранная кость, ладьевидная кость, пяточная кость, кубовидная и пяточная кость, дельтовидная. , подошвенно-пяточно-ладьевидная, таранно-ладьевидная, передняя и задняя тибиофибулярная, передняя и задняя таранно-малоберцовая и пяточно-малоберцовая связки. Всего было использовано 36 см3 раствора в 22 отдельных инъекциях. ( См. Рисунок 1.)

Рис. 1. Прямая инъекция костного мозга в лодыжку.

Для аспирации костного мозга использовалась дрель EZIO-10 с иглой для костного мозга 28 мм. Как только надкостница была достигнута, анестезия в этой области была подтверждена. Сверло EZIO-10 было включено, и как только надкостница была проколота, сверло отключили. Из нельды удален стилет. Шприц с люэровским замком объемом 12 см3 с 2000 МЕ гепарина (2 см3) прикрепляли к втулке канюли, затем извлекали 10 см3 костного мозга.Шприц отсоединяли, присоединяли пустой шприц объемом 10 см3 и при отрицательном давлении удаляли иглу. Затем надавливали на эту область марлей в течение двух минут. Затем на область наложили давящую повязку и закрепили лентой.

После инъекции 1 куб. См 8% прокаина (80 мг прокаина) в голеностопный (тибиоталарный) и подтаранный суставы закапывали пять кубиков прямого раствора костного мозга. MD был проинструктирован наблюдать каждые два месяца.

Когда доктор медицины пришла на второй визит, она была рада сообщить, что ее лодыжка стала сильнее и стабильнее.Она могла дольше стоять на ногах без боли, и теперь она могла пройти около полумили без боли. Во время своего третьего визита доктор медицины с энтузиазмом сообщила о еще большем улучшении. Она вернулась к походу на высоту до трех миль по холмистой, неровной местности и сказала, что за последние пару месяцев было несколько дней, когда у нее не было абсолютно никакой боли в лодыжке. Во время своего четвертого визита она сообщила, что может выполнять повседневную деятельность без боли и большую часть дней может ходить в походы без какой-либо боли.Теперь она могла ходить дольше, чаще и подниматься в горы. Только во время экстремальных походов у нее появились симптомы. При физикальном обследовании у нее была лишь минимальная болезненность в медиальных и латеральных связках голеностопного сустава, а диапазон ее активных движений был следующим: тыльное сгибание 15 градусов; подошвенное сгибание 30 градусов; подтаранный выворот 12 градусов; и подтаранный выворот 16 градусов. Теперь она ходила, прыгала, ходила пешком и бегала с минимальными симптомами. Ей позвонили через шесть месяцев после ее последнего визита и заявили, что ее боль по шкале от 0 до 10 была 1, это была агрессивная активность, но не было боли при нормальной повседневной активности и отсутствие боли в покое.Отек на лодыжке полностью исчез. У нее не было ограничений в деятельности, и она возобновила агрессивные горные походы. Она не принимает обезболивающих.

Обсуждение

Существует несколько патофизиологических причин ишемии, которая постулируется как этиологическая основа аваскулярного некроза. Один из них связан с ускорением деградации костей по сравнению с синтезом. ⁶ Однако при аваскулярном некрозе процесс заживления обычно неэффективен, и кость и последующие мягкие ткани разрушаются быстрее, чем организм может их восстановить.Если не лечить, болезнь прогрессирует, кость разрушается, а поверхность сустава разрушается, что приводит к боли и артриту.

Аваскулярный некроз возникает при нарушении кровоснабжения таранной кости и приводит к ишемической гибели кости. Около 60% таранной кости покрыто хрящом, ограничивая область проникновения кровеносных сосудов. ⁷ Кровоснабжение таранной кости поступает в кость через капсульные и связочные прикрепления. ⁸ Сосудистое снабжение купола таранной кости представляет собой систему концевых артерий, с кровеносными сосудами, входящими из шейки таранной кости и тела подошвенной таранной кости.Кровообращение к таранной кости обеспечивается задней большеберцовой артерией, передней большеберцовой артерией и малоберцовой артерией, ветви которых образуют сосудистую перевязку вокруг шейки таранной кости и пазухи предплюсны. ⁹ Задняя большеберцовая артерия достигает таранной кости через нижнемедиальные прикрепления мягких тканей. ¹⁰ Из-за этой деликатной васкуляризации прикрепления мягких тканей, окружающие таранную кость, необходимы для кровоснабжения. ¹¹ В случаях травмы таранной кости без перелома или повреждений связок, таких как некоторые переднебоковые вывихи, часто не развивается аваскулярный некроз. ¹²

MD, пострадал от двух отдельных боковых растяжений голеностопного сустава. Этот тип травмы включает инверсию и подошвенное сгибание, обычно повреждая комплекс боковых связок, включающий переднюю и заднюю таранно-малоберцовые связки и пяточно-малоберцовые связки. Обычным результатом этого является боковая нестабильность голеностопного сустава. Хотя переломы являются основной причиной нарушения кровоснабжения таранной кости, наиболее вероятной причиной была нестабильность голеностопного сустава, в данном случае продолжавшаяся более трех лет. Повреждения связок на таранной кости и вокруг нее вызвали нестабильность голеностопного сустава и привели к нарушению кровоснабжения и развитию АВН.

Состояние

MD было обнаружено с помощью МРТ, стандартной диагностики АВН. ^{13, 14} Аваскулярный некроз можно лечить несколькими способами. Нормальный курс лечения начинается с ограничения нагрузки на конечность. ¹⁵ Время, которое человек проводит без веса (костыли) или с ограниченным весом, зависит от стадии травмы. ¹⁶ Также было обнаружено, что желаемое время и степень нагрузки обычно определяются степенью остеонекроза. ^{17, 18}

MD не выдержал ограничений по нагрузке, и затем был предложен общий хирургический подход к AVN, включая декомпрессию сердечника и артродез голеностопного сустава. ^{19, 20} Хотя доступны несколько хирургических вариантов, включая санацию, остеотомию и костные трансплантаты для лечения АВН, их эффективность остается спорной. ^21-23

Первый случай использования клеток костного мозга для лечения остеонекроза был зарегистрирован в 1997 году. ²⁴ Техника трансплантации костного мозга в области аваскулярного некроза после внутренней декомпрессии расширилась, особенно бедра. ^{25, 26} Аспираты трансплантированного костного мозга содержат клетки-предшественники, включая мезенхимальные стволовые клетки, уровни которых снижены у пациентов с остеонекрозом. ²⁷ Дефицит пролиферации остеобластических клеток также был обнаружен при АВН. ²⁸ Именно эта недостаточность остеогенных клеток может объяснить неадекватный механизм репарации AVN.

Это первый отчет о применении прямой аспирации костного мозга в болевые зоны у пациента с АВН таранной кости без внутренней декомпрессии.В данном конкретном случае аспират костного мозга вводили в тибиоталарный и подтаранный суставы. Окружающие болезненные и травмированные связки на латеральной и медиальной сторонах голеностопного сустава также лечились с помощью пролотерапии.

Список литературы

1 Adelaar R, et al. Аваскулярный некроз таранной кости. Ортопедические клиники Северной Америки. 2004; 35: 383-395.

2 Hsu J, et al. Перелом шейки таранной кости с вывихом большеберцовой кости и задней подтаранной кости. Ортопедия., март 2012 г .; 35: 246-250.

3 Adelaar R, et al. Аваскулярный некроз таранной кости. Ортопедические клиники Северной Америки. 2004; 35: 383-395.

4 Pearce D, et al. Аваскулярный некроз таранной кости: очерк. Радиография. , март 2005 г .; 25: 399-410.

5 Adelaar R, et al. Аваскулярный некроз таранной кости. Ортопедические клиники Северной Америки. 2004; 35: 383-395.

6 Hall B, et al. Похоронен заживо: как остеобласты становятся остеоцитами. Динамика развития. 2006; 235: 176–190.

7 Steinberg M, et al. Системы классификации остеонекроза: обзор. Ортопедические клиники Северной Америки. 2004; 35: 273-283.

8 Haliburton RA, et al. Внекостное и внутрикостное кровоснабжение таранной кости. Журнал костной и суставной хирургии Am. 1958; 40: 1115-1120.

9 Mulfinger GL et al. Кровоснабжение таранной кости. Журнал костной и совместной хирургии, Великобритания. 1970; 52: 160-167.

10 Xarcha KC, et al. Тотальный вывих таранной кости без перелома. Открытое или закрытое лечение? Отчет о двух случаях и обзор литературы. Открытый ортопедический журнал. 2009; 3: 52-55.

11 Heylen, S, et al. Закрытый тотальный вывих таранной кости: история болезни. Acta Orthop. Бельг. 2011; 77: 838-842.

12 Hirazumi Y, et al. Открытый тотальный вывих таранной кости с экструзией: сообщение о двух случаях. Ноги голеностопного сустава., 1992; 13: 173-477.

13 Хан А.Н. и др. Визуализация костного инфаркта. Доступно по адресу: http://emedicine.medscape.com/article/387545-overview. Дата обращения 27.03.12.

14 Gardeniers J, Комитет АРКО по терминологии и постановке. Новое предложение по терминологии и международная классификация остеонекроза. Информационный бюллетень АРКО. 1992; 4: 41-6.

15 Adelaar R, et al. Аваскулярный некроз таранной кости. Ортопедические клиники Северной Америки. 2004; 35: 383-395.

16 Mindell ER, et al. Поздние результаты травм таранной кости: разбор сорока случаев. Журнал костной и суставной хирургии. 1963; 45: 221-45.

17 Canale ST, et al. Переломы шейки таранной кости: длительная оценка семидесяти одного случая. Журнал костной и суставной хирургии. 1978; 60: 143-56.

18 Comfort TH и др. Отдаленные результаты переломов шейки таранной кости со смещением. Клиническая ортопедия. 1985; 199: 81-7.

19 Mont MA, Hungerford DS.Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости. Журнал костной и совместной хирургии Америки. , 1995; 77: 459.

20 Ньютон SE. Полное эндопротезирование голеностопного сустава. Клиническое исследование пятидесяти случаев. Журнал костной и совместной хирургии Америки. , 1982 Янв; 64 (1): 104-11.

21 Chou L, et al. Идиопатический аваскулярный некроз тела позвонка: клинический случай и обзор литературы. Позвоночник. 1997; 22 (16): 1928-32.

22 Gonzalez A, et al. Уменьшение необратимого перелома шейки таранной кости по Хокинсу III с помощью медиальной лодыжечной остеотомии: отчет о трех случаях со средним 4-летним периодом наблюдения. Журнал ортопедической травмы. Май 2011 г .; 25 (5): e47-50.

23 Ю. XG и др. Лечение нетравматического аваскулярного некроза таранной кости путем транспозиции васкуляризированного клиновидного костного лоскута плюс трансплантация губчатой ​​кости подвздошной кости. Чжунхуа И Сюэ За Чжи. 20 апреля 2010 г .; 90 (15): 1035-8.

24 Hernigou P, et al. Трансплантация костного мозга при серповидно-клеточной анемии. Влияние на остеонекроз: клинический случай с последующим четырехлетним наблюдением. Журнал костной и совместной хирургии Америки. 1997; 79: 1726-1730.

25 Gangji V, et al. Терапия стволовыми клетками при остеонекрозе головки бедренной кости. Заключение эксперта по биологической терапии . 2005; 5 (4): 437-442.

26 Gangji V, et al. Лечение остеонекроза головки бедренной кости с имплантацией аутологичных клеток костного мозга. Пилотное исследование. Журнал костной и совместной хирургии Америки. 2004; 86A: 1153-1160.