Лечение соединительной ткани – симптомы и причины патологии, основные лекарственные препараты, что нужно пройти при подозрении на болезнь

Соединительная ткань и болезни человека

Гость в ОРТО >

Представляем нашего гостя

АЛЕКСАНДР АЛЕКСЕЕВИЧ АЛЕКСЕЕВ – доктор медицинских наук, сотрудник НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.
Свою первую научную работу опубликовал в 17 лет.
В 26 и 32 года защитил кандидатскую и докторскую диссертации по хирургическому лечению патологии желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистую системы.
Разработал соединительнотканную теорию, которая позволяет по иному взглянуть на происхождение и лечение многих заболеваний.
Автор 19 книг по актуальным вопросам медицины и биологии.
Запись на прием: тел. (495) 112-6671, 112-5551, 929-1173.

Из книги: А.А. Алексеев, И.С. Ларионова, Н.А. Дудина. ВРАЧИ ЗАЛОЖНИКИ СМЕРТИ (Почему врачи умирают на 10-20 лет раньше своих пациентов). М.: 2000.

Врачи живут в США на 10-20 лет меньше, чем пациенты прежде всего потому, что они узкопрофильно зомбированы профессионально, у них отсутствуют знания о сохранении собственного здоровья. Они не способны позаботиться о собственном здоровье и реализовать на себе общенациональное достояние американцев – биологически активные добавки (food supplements).

В США биологически активные добавки принимает постоянно более 50% населения. В Японии этот процент еще выше. Это прежде всего связано с высоким уровнем культуры и образования людей. И, в меньшей степени, с дороговизной лечения в официальных медицинских учреждениях средствами симптоматической фармакопеи, которая создавалась узкопрофильными специалистами каждым для своих нужд (кардиологами, окулистами и проч.), но не для заботы о здоровье вообще.

В полноценном питании особенно остро нуждается соединительная ткань нашего организма.

Вспомните: хоть однажды зубной врач или окулист спрашивал вас, страдаете ли вы каким-либо другим заболеванием? Конечно, нет. А ведь зубы и глаза испокон веков были признаком хорошего или плохого здоровья всего организма. Когда покупают лошадь, всегда оценивают состояние ее зубов, глаз,”хребта” и копыт. А ведь все эти органы почти на 100 процентов представлены соединительной тканью! Мною обследовано много сотен больных, и я пришел к выводу, что нарушение прочности соединительнотканных компонент в результате наследственного или приобретенного нарушения обмена веществ ведет одновременно к сотням различных заболеваний.

Нужно вновь, как это было в древности, объединить сотни болезней в их обычном понимании в наднозологию – более крупное надзаболевание под названием “Соединительнотканная недостаточность”.

Объединение и легких (грипп, ангина, ОРЗ), и наиболее тяжелых заболеваний единым соединительнотканным механизмом их развития – это и есть суть новой соединительнотканной теории биологии и медицины. Открыт общий механизм развития большинства заболеваний человека, который заключается в нарушении интегрирующей роли соединительной ткани. Лечение и профилактика этих заболеваний производится путем целенаправленного воздействия на заболевшую соединительную ткань, из производных которой состоит, оказывается, 80-90 процентов массы человеческого тела.

Что это значит: “заболевание соединительной ткани”. Эту интегративную суперболезнь мы назвали “Соединительнотканная недостаточность”. Оказывается, существуют центральные, промежуточные и периферические механизмы регуляции работы соединительной ткани.

Например, прочностные характеристики соединительной ткани у разных людей различны. В возрастных и биологических периодах жизни человека они тоже различны и проявляются сотнями синдромов, симптомов и болезней: грыжами, варикозным расширением вен на ногах, слабой прочностью сосудов (низкое артериальное давление), слабыми связками головного мозга (сотрясения, ушибы мозга), вывихами, переломами, опущениями внутренних органов и дискинезиями кишечных, желчных и мочевых путей, геморроем, выпадениями прямой кишки и матки и даже ожирением (слабость межклеточных структур жира).

Все эти проявления соединительнотканной недостаточности либо заложены в человеке в скрытой (латентной) форме, либо развиваются последовательно или параллельно на протяжение всей человеческой жизни. Все эти болезни объединяет одно: ослабление плотности клеточных оболочек, стенок сосудов, связок, суставов, костей, сухожилий, апоневрозов, оболочек глаз (миопия) и мозга и т.д.

Но бывает и наоборот. Если соединительная ткань “черствеет и огрубевает”, т.е. становится слишком жесткой (в связи с обеднением водой и т.д.), то возникает множество других болезней: контрактуры суставов, ладонного или подошвенного апоневроза; фиброзиты и фибромиозиты; сахарный диабет, высокое артериальное давление, ранний атеросклероз, инфаркты, инсульты, малокровие, опухоли, иммунодефициты.

Очень яркий пример всех этих проявлений – прогерия. При этой болезни ухудшение работы соединительной ткани делает уже 8-летнего ребенка 80-летним стариком с сухой морщинистой кожей, облысевшей седой головой и т.д. Эти дети, как правило, погибают к 10 годам от нескольких инфарктов сердца и инсультов на фоне прогрессирующего атеросклероза, катаракты, глаукомы, полной потери зубов и т.д.

Другой кардинальный параллельно развивающийся симптом соединительнотканной недостаточности, т.е. расстройства обмена веществ в соединительной ткани, – нарушение правил размножения клеток в начале в соединительной ткани, а затем и в других тканях и рабочих клетках органов (мозга, печени, почек, кишечника, костей, сердца и др.).

Соединительная ткань в общей массе любого органа не только составляет 60-90 процентов, но и обеспечивает правильное питание и очищение основных рабочих клеток перечисленных выше органов.

Нарушение работы соединительной ткани либо тормозит размножение клеток, что вызывает хронизацию заболевания (хронические язвы желудочно-кишечного тракта, хронические каменные и бескаменные заболевания желчных, мочевых, половых путей, хронические болезни костей, связок, глаз, кожи, уха и др.).

Либо не может контролировать это размножение, и возникают в начале доброкачественные (аденомы, липомы, фибромы), а затем злокачественные опухоли (раки, саркомы, лимфомы и др.).

На медицинском языке функция соединительной ткани обеспечивать воспроизводство и размножение всех остальных клеток называется морфогенетической, т.е. несущей в себе информацию о строении, форме, развитии органов. Именно ее растройства при развитии плода дают полную гамму множества уродств и врожденных аномалий, количество и тяжесть которых резко увеличиваются при воздействии повреждающих факторов экологических, стрессорных, социальных и др.) в критические периоды работы или развития и созревания соединительной ткани.

Третий обязательный симптом соединительнотканной недостаточности – это расстройство всех видов иммунитета (противовирусного, противомикробного, противоопухолевого). Это порождает множество самых разнообразных атопий, аллергий с сотнями различных заболеваний, где аллергия выступает в страданиях человека на первый план: бронхиальная астма, крапивницы, диатезы, коллагенозы, инфекционные и неинфекционные артриты, постинфарктный синдром и т.д.

Благодаря работе соединительнотканных клеток (тучные, базофилы, макрофаги, фибробласты, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и др.) и происходит любая иммунная реакция.

Если огромная соединительнотканная емкость “зашлакована”, груба или, наоборот, непрочна и “водяниста”, то иммунные клетки в организме движутся либо слишком медленно (быстро изнашиваются и не достигают органа-мишени), либо вступают в иммунную реакцию недостаточно зрелыми. Это состояние – главное в различных расстройствах иммунитета.

Из множества прочих симптомов соединительнотканной недостаточности мы остановимся на очень сложном для понимания, но очень важном для правильной скоординированной работы мелких и крупных сосудов (артериальных, венозных, лимфатических), которые не только полностью состоят из соединительной ткани, но и обеспечивают правильное и своевременное питание и очищение органов, групп органов, сегментов и в целом организма человека.

Медицинская терминология обозначает этот симптом соединительнотканной недостаточности как целую группу различных болезней с расстройством работы сосудов (так называемые ангио-трофоневрозы).

Сосуды, как и вся соединительная ткань, могут быть тоже неполноценными, и нужно учесть, что в этом случае нервные и гормональные механизмы их работы (регуляция и саморегуляция) тоже работают не слаженно.

Так возникают вегето-сосудистые дистонии, гипертоническая и гипотоническая болезнь, атеросклероз, аневризмы, различные воспаления артерий, вен и лимфатических сосудов конечностей, головы, различных органов грудной и брюшной полости, включая сердце, мозг, почки, легкие, печень, глаза и т.д.

Если у больного выявляются несколько из перечисленных симптомов соединительнотканной недостаточности, то возникают наиболее тяжелые и рано инвалидизирующие больного так называемые “генерализованные проявления соединительнотканной недостаточности”.

В болезнь в тяжелой форме вовлекается сразу множество органов, частей тела, тканей (мышечной, нервной, покровной) с одновременным повреждением желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем, кожи, глаз, сосудов, суставов. Возникают множественные опухоли, уродства, атеросклероз, артерииты, ревматизм, склеродермия, т.е. наиболее тяжелые коллагенозы.

Превалирование же какого-то одного компонента в развитии соединительнотканной недостаточности вызывает локальные формы болезни (местные – грыжи, плоскостопии, контрактуры, катаракты, варикоз вен, плоскостопие и др.).

Как видим, одни из симптомов соединительнотканной недостаточности вполне просты для понимания их сути и постановки диагноза (варикоз вен, грыжи), другие – очень сложны, понять и диагностировать их непросто.

Но в целом совершенно очевидно, что все эти симптомы объединяет наследственная, врожденная или приобретенная неполноценность соединительной ткани, состояние которой определяется конституцией, полом, возрастом, сезонностью, экологией, социальными факторами, периодами состояния и функции соединительной ткани (половое созревание, беременность, климакс и др.).

Последствия нарушения работы соединительной ткани человек испытывает всю жизнь. В раннем детстве – аллергии, диатезы, грыжи; в подростковом периоде – мигрени, близорукость, кариес, дискинезии; в Христовом возрасте – гипо- или гипертоническая или язвенная болезни, желчные и почечные камни, патологии беременности и родов и др.; в климаксе и после него – остеохондроз, опухоли, катаракты, диабет, атеросклероз, инфаркты, инсульты.

Другими словами, соединительнотканная недостаточность как интегративное (обобщающее другие болезни) надзаболевание преследует человека на протяжении всей жизни, как хамелеон, меняя (в зависимости от множества факторов) свое лицо.

Я наблюдал множество больных, жизнь которых представляла собой цепь непрерывно сменяющих друг друга болезней. Такие люди зачастую не только не способны создать семью, но и обслуживать самих себя. Вспоминаю одну из таких больных. При нынешней системе здравоохранения к 50 годам она стала глубоким инвалидом и перенесла при этом 40 различных операций и 55 общих наркозов.

Вот и становится очевидным, что новая теория биологии и медицины (в виде интегративного заболевания “соединительнотканная недостаточность”) дает истинно гиппократовский принцип лечения многих болезней.

Главное в лечении интегративной наднозологии “соединительнотканная недостаточность” – учесть все многообразие симптомов-болезней и найти общие механизмы этих многих проявлений патологии у конкретного больного в различные возрастные (критические и некритические) биологические периоды жизни. Выражаясь проще, только с учетом сразу всех неприятностей с вашим здоровьем и со здоровьем ваших родственников и после определенных дообследований можно помочь больному, реально воплощая в жизнь принцип, согласно которому следует лечить не болезнь, а больного.

Низкая эффективность современной медицины – в отсутствии обще-связующей концепции многих существующих болезней. Давайте вместе бороться за внедрение принципов новой медицины.

АЛЕКСАНДР АЛЕКСЕЕВИЧ АЛЕКСЕЕВ – запись на прием:
тел. (495) 112-6671, 112-5551, 929-1173.

Воспаление соединительной ткани симптомы лечение. Заболевания соединительных тканей

Системные заболевания соединительной ткани

1. Общие представления

Системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит-полимиозит относятся к системным заболеваниям соединительной ткани (СЗСТ) – группе нозологически самостоятельных болезней, имеющая определенное сходство этиологии, патогенеза, клинических проявлений. Их лечение проводится сходными препаратами.

Общим моментом в этиологии всех СЗСТ является латентная инфекция различными вирусами. С учетом тканевой тропности вирусов, генетической предрасположенности больного, выражающейся в носительстве вполне определенных антигенов гистосовместимости HLA, могут развиваться различные заболевания из рассматриваемой группы.

Пусковые или «триггерные» механизмы включения патогенетических процессов СЗСТ неспецифические. Чаще всего это переохлаждение, физические воздействия (вибрация), вакцинация, интеркурентная вирусная инфекция.

Возникающий под влиянием пускового фактора всплеск иммуннореактивности в организме предрасположенного больного оказывается не способным самостоятельно угаснуть. В результате антигенной мимикрии пораженных вирусом клеток формируется порочный круг самоподдерживающегося воспалительного процесса, ведущего к деградации всей системы специализированных тканевых структур в организме больного до уровня богатой коллагеном фиброзной соединительной ткани. Отсюда и старое название этой группы болезней – коллагенозы.

Для всех СЗСТ характерно поражение эпителиальных структур – кожи, слизистых, эпителиальных желез внешней секреции. Поэтому одним из типичных клинических проявлений этой группы болезней является сухой синдром Шегрена.

Обязательно в той или иной мере вовлекаются мышцы, серозные и синовиальные оболочки, что проявляется миалгиями, артралгиями, полисерозитом.

Системному поражению органов и тканей при СЗСТ способствует обязательное формирование при всех болезнях этой группы вторичного иммуннокомплексного васкулита средних и мелких сосудов, включая микроскопические, участвующие в микроциркуляции.

Типичным проявлением иммуннокомплексного васкулита является ангиоспастический синдром Рейно, обязательный компонент клинической картины всех заболеваний из рассматриваемой группы.

На теснейшую связь между собой всех СЗСТ указывают клинические случаи с убедительными признаками сразу нескольких заболеваний из этой группы, например, системной красной волчанки, системной склеродермии, дерматомиозита-полимиозита. В таких случаях речь может идти о смешанном диффузном заболевании соединительной ткани – синдроме Шарпа.

. Системная красная волчанка

соединительный заболевание волчанка полимиозит

Определение

Системная красная волчанка (СКВ) – диффузное заболевание соединительной ткани с образованием аутоантител к структурным элементам тканей, компонентам клеточных ядер, циркуляцией в крови иммунных комплексов конъюгированных с активным комплементом, способных вызывать прямое иммунное и иммуннокомплексное повреждение клеточных структур, сосудов, нарушения функции внутренних органов.

Этиология

Заболевание чаще встречается у лиц с HLA DR2 и DR3, в семьях с наследуемым дефицитом отдельных компонентов комплемента. Этиологическую роль может играть инфекция РНК-содержащими ретровирусами из группы «медленных». Запустить патогенетический механизм СКВ могут интенсивная солнечная инсоляция, лекарственные, токсические, неспецифические инфекционные воздействия, беременность. К заболеванию склонны женщины в возрасте 15-35 лет.

Патогенез

Генетический дефект и / или видоизменение «медленными» ретровирусами генетической базы иммунной системы обусловливает дисрегуляцию иммунного ответа на некоторые внешние воздействия. Возникает перекрестная иммунореактивность с перемещением в разряд антигенов нормальных тканевых и внутриклеточных структур.

Формируется широкий спектр аутоантител, обладающих агрессивностью к собственным тканям. В том числе аутоантитела против нативной ДНК, полипептидов коротких ядерных РНК (анти-Sm), полипептидов рибонуклеопротеидов (анти-RNP), РНК-полимеразы (анти-Ro), протеина в составе РНК (анти-La), кардиолипина (ан

Смешанное заболевание соединительной ткани. Лечение

К особенностям СЗСТ относится обычно благоприят­ное влияние кортикостероидов на основные проявления болезни. Легкие формы болезни часто удается успешно лечить малыми до­зами преднизолона, а в ряде случаев — только НПВП.

При тяже­лых органных поражениях рекомендуются высокие начальные дозы преднизолона (до 1 мг/кг массы тела), которые в этих си­туациях дают особенно быстрый и полный эффект с возможностью уменьшения суточной дозы через относительно короткий период времени по сравнению с соответствующей тактикой при класси­ческих формах СКВ или системной склеродермии.

Значительная положительная динамика артрита, миозита, серозита, кожных сыпей, гепато и спленомегалии, лимфаденопатии, анемии и лей­копении, а также нормализация температуры тела достигается после начала адекватной гормональной терапии в короткие сроки (от нескольких дней до нескольких недель), после чего можно постепенно уменьшать дозу стероидов до небольшой поддержи­вающей или до полной отмены. G. Sharp (1981) отмечает, что в результате указанных подходов к лечению большинство больных могут вернуться к нормальному или почти нормальному образу жизни.

Обострения болезни, возникающие у некоторых больных после отмены кортикостероидов, обычно хорошо реагируют на возобновление гормональной терапии (иногда в несколько более высокой дозе). Хуже всего поддаются терапии «склеродермоподобные» черты СЗСТ (индурация кожи, нарушения диффузионной способности легких и снижение перистальтики пищевода), хотя на ранних стадиях болезни эти проявления также могут умень­шаться.

Недостаточно четкое обратное развитие основных симптомов СЗСТ после назначения кортикостероидов является основанием для включения в терапию на длительный срок иммунодепрессантов — азатиоприна, метотрексата или циклофосфамида. Прогноз. СЗСТ считается относительно благоприятным.

По данным J. Wolfe и соавт. (1977), обобщивших наблюдения за более чем 300 больными с длительностью болезни от 1 года до 25 лет (средняя длительность 7 лет), летальность составила только 7%.

Причинами смерти были почечная недостаточность, пораже­ние легких, инфаркт миокарда, перфорация толстой кишки, кро­воизлияние в мозг, инфекция. У ряда больных СЗСТ описаны стойкие ремиссии в течение нескольких лет не только на фоне небольших поддерживающих доз кортикостероидов, но и без них.

Имеются также скептические соображения по поводу благо­приятного течения и прогноза СЗСТ. В частности, подчеркивается, что в большинстве работ материалы анализируются в основном ретроспективно. При таком подходе, естественно, оцениваются только выжившие больные, что заведомо завышает результат.

При сопоставлении больных собственно СКВ и больных СЗСТ с «волчаночными» чертами обращается внимание, что лучший прогноз во второй группе в действительности связан с редкостью тяжелого поражения почек у этих больных.

В связи с этим выска­зывается предположение, что в основе более благоприятного прогноза СЗСТ лежат особенности аутоиммунизации ядерными компонентами, в результате чего возникают не патогенные для почек антитела к нативной ДНК (столь свойственные класси­ческой СКВ), а гораздо более инертные в данном отношении антитела к яРНК, присущие СЗСТ.

Р. Venables. (1986) считает, что представления о хорошем прогнозе и благоприятной реакции на терапию при СЗСТ не выдержали проверки временем. Подчеркивается, в частности, что само по себе наличие антител к яРНК у больных системной скле­родермией, дерматомиозитом и даже СКВ не означает в отличие от прежних представлений более благоприятного течения соответ­ствующих болезней по сравнению с больными без указанных антител.

В заключение следует признать, что, несмотря на множество публикаций о СЗСТ как о самостоятельной нозологической едини­це, этот вопрос не может считаться окончательно решенным. С течением времени критерии этой болезни, считавшиеся наиболее важными и четкими (обязательное наличие антител к яРНП, хоро­шая реакция на терапию, сравнительно малое поражение почек, благоприятный прогноз), оказываются не столь строгими.

Приме­чательно, что диагноз СЗСТ, весьма частый в конце 70х и начале 80х годов, теперь становится скорее исключением, что указывает на имевшую место гипердиагностику. Имеется определенная тен­денция к диагностированию той основной ДБСТ, симптомы кото­рой преобладают.

Тем не менее типичные по своим клиническим и иммунологическим проявлениям формы СЗСТ реально сущест­вуют (хотя и не столь часто). По-видимому, их следует рассмат­ривать как один из относительно закономерных вариантов сочетанных форм ДБСТ.

Сигидин Я.А.

Опубликовал Константин Моканов

Смешанное заболевание соединительной ткани (СЗСТ)

Смешанное заболевание соединительной ткани (СЗСТ), описан­ное в качестве самостоятельной ревматической болезни сравни­тельно недавно [Sharp G., 1972] в соответствии с классическими представлениями адептов его нозологической самостоятельности характеризуется комбинацией клинических признаков, свойствен­ных СКВ, системной склеродермии, РА и дерматомиозиту в со­четании с высоким титром антител к ядерному рибонуклеопротеиду в сыворотке крови.

Авторы первых описаний этой болезни подчер­кивали также, что к ее характерным чертам могут быть отнесены редкость поражения почек, эффективность лечения кортикостероидами и в целом относительно благоприятный прогноз.

Хотя сочетанные формы перечисленных выше заболеваний серь­езно анализировались задолго до соответствующих работ G. Sharp, своеобразием подхода этого автора явился приоритет иммунологических критериев.

По существу исходным основанием для выде­ления СЗСТ в качестве самостоятельной единицы послужило не столько сочетание клинических симптомов различных ДБСТ, сколь­ко частое обнаружение у соответствующих больных антител к конкретному ядерному рибонуклеопротеиду (яРНП), обладающему антигенными свойствами, разрушаемому РНКазой и обнаруживае­мому в солевом экстракте вилочковой железы.

В литературе он часто описывается также под названием растворимый ядерный ан­тиген, или Мо-антиген. Необходимо подчеркнуть, что определение антител к яРНП требует высокой иммунологической квалификации, поскольку до проведения анализа необходимо отделение яРНП от остальных антигенов, содержащихся в экстракте вилочковой же­лезы.

В данном экстракте содержится более 15 антигенов, 6 из них имеют большое значение для ревматологии, встречаясь при назван­ных ревматических заболеваниях со значительной частотой (не ниже 20%), что было подтверждено проверочными исследованиями в различных исследовательских центрах.

Конкретное определение антител к яРНП проводится различ­ными методиками — иммунофлюоресценцией, гемагглютинацией и контриммуноэлектрофорезом.

Ассоциации основных антигенов экстракта вилочковой желе­зы и ревматических заболеваний приведены ниже.

В первых публикациях [Sharp G., 1972] сообщалось, что антитела к яРНП являются специфическим лабораторным симптомом СЗСТ, позволяя легко ориентироваться в диагнозе. Указывалось, в частности, что эти антитела не только обнаруживали почти у 100% больных СЗСТ, но и отсутствовали они в 398 из 400 конт­рольных сывороток.

Последующие наблюдения, однако, опровергли представления о СЗСТ как о единственном ревматическом заболе­вании, диагноз которого может быть поставлен с помощью одного иммунологического показателя. В современных руководствах по ревматическим болезням СЗСТ выступает в основном как клини­ческое понятие с характерными, но отнюдь не специфическими иммунологическими особенностями.

СЗСТ чаще возникает у лиц старше 30 лет (средний возраст около 37 лет). Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин. В соответ­ствии с названием обращает внимание множественность и разнооб­разие симптоматики.

Клиническая картина

Первыми признаками СЗСТ чаще всего бывают умеренно выраженный синдром Рейно, боль в суставах и мышцах, плотный отек кистей рук, артриты, субфебрильная темпе­ратура, общее недомогание в сочетании с гипергаммаглобулинемией, увеличением СОЭ и появлением в сыворотке антинуклеарного фактора с крапчатым типом свечения.

В дальнейшем клиническая картина заболевания продолжает постепенно развиваться и дости­гает большей определенности, позволяющей высказать правильные предположения относительно диагноза и провести соответствующие лабораторные исследования (прежде всего определение антител к яРНП).

Поражение суставов. Артралгии встречаются практически у всех больных СЗСТ, а истинные артриты — более чем у половины. В большинстве случаев отмечаются симметричные артриты проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, лучезапястных, ко­ленных и локтевых суставов [Bennett R., O’Connel J., 1978; Halla J., Hardin J., 1978].

Поражение позвоночника и крестцово-подвздошных суставов практически всегда отсутствует. Артриты склонны к хроническому рецидивирующему течению, но в целом оказываются менее тяжелыми, чем при РА. Серьезные деформации встречаются относительно редко, хотя у ряда больных рентгенологически отме­чаются остеопороз и небольшие эрозии, иногда асимметричные. Сходство с истинным РА в подобных случаях усугубляется тем обстоятельством, что у большинства больных СЗСТ в крови обна­руживают РФ.

Для поражения мышц у больных СЗСТ характерна слабость в проксимальных отделах конечностей в сочетании со спонтанной или пальпаторной болезненностью либо без нее. Эти явления встре­чаются приблизительно у половины больных. В сыворотке крови может быть повышение уровня креатинфосфокиназы и альдолазы.

Электромиограмма в подобных случаях типична для воспалитель­ных миопатий; при биопсии обнаруживают дегенеративные измене­ния мышечных волокон, интерстициальную и периваскулярную ин­фильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками, отложения IgG и IgM в тканях мышц. При максимальной выраженности этих изменений с некрозом мышечных волокон и участками их регенера­ции гистологическая картина неотличима от таковой при класси­ческом дерматомиозите.

Синдром Рейно нередко бывает первым признаком СЗСТ. У от­дельных больных он протекает очень тяжело и приводит к гангрене пальцев. В редких случаях синдром Рейно сочетается с признака­ми васкулита пальцев («дигитальный васкулит»), что проявляется мелкими точечными кровоизлияниями вокруг ногтей и на поду­шечках пальцев, неотличимыми от таковых при РА.

Во многих исследованиях подчеркивается частое сочетание синдрома Рейно с наличием антител к яРНП. Даже при изолирован­ном («идиопатическом») синдроме Рейно эти антитела обнаружи­вают почти у 30% больных. Отдельные авторы высказывали пред­положение, что в подобных случаях имеет место ранняя стадия СЗСТ, но доказательств подобной точки зрения не представлено.

Изменения кожи. Приблизительно у 70% больных СЗСТ отме­чается отечность кистей рук, в связи с чем пальцы имеют вид утол­щенных и иногда несколько суживающихся к концу. Кожа при этом напряжена и утолщена; при ее биопсии обнаруживают увеличение количества коллагена и отек.

Подобные изменения, весьма напо­минающие склеродермические, могут достигать значительной выра­женности, но тем не менее диффузный склероз кожи, ее сращива­ние с подлежащими тканями, образование фиброзных контрактур и кальциноз мягких тканей наблюдаются редко.

Столь же. редки типичные для классической склеродермии ишемические некрозы и изъязвления кончиков пальцев. Весьма часты (до 40%) хроничес­кие, сопровождающиеся негрубым рубцеванием высыпания типа дискоидной красной волчанки, а также не оставляющая рубцов диффузная эритематозная сыпь (в том числе на лице), напоминаю­щая таковую при СКВ.

Аналогичным образом, эритематозные пятна над пястно-фаланговыми и проке имальными межфаланговыми суставами и особенно фиолетовая отечность век по существу тож­дественны соответствующим изменениям кожи при дерматомиозите. К менее частой кожной патологии, наблюдавшейся у больных СЗСТ, относятся очаги гипер или гипопигментации, телеангиэктазии на лице и кистях рук (в том числе вокруг ногтевого ложа), диффузное облысение.

Сигидин Я.А.

Опубликовал Константин Моканов

Болезни соединительной ткани

Красная волчанка

Замечание 1

Красная волчанка – это аутоиммунное заболевание соединительной ткани, характеризующееся очагами эритемы на коже, гиперкератозом и атрофией.

Этиология до конца не выяснена.

Различают несколько клинических форм красной волчанки:

1. Дискоидная форма. Характерны эритема, гиперкератоз и атрофия. Очаги поражения локализованы чаще всего на лице и имеют вид бабочки. Могут поражаться ушные раковины, волосистая часть головы, верхняя часть грудной клетки. Развиваются телеангиэктазии, фолликулярный гиперкератоз. Симптом «дамского каблучка». Вследствие разрешения очагов образуется рубцовая отрофия.
2. Диссеминированная форма. Множественные эритематозные очаги овальной или кольцевидной формы, размером до 2 см, с четкими границами, на очагах – мелкопластинчатые чешуйки, телеангиэктазии. Локализация – кожа лица, волосистая часть головы, верхняя часть туловища, кисти рук.
3. Центробежная эритема Биетта. Ограниченное эритематозное пятно округлой формы, синюшного цвета, распространяется центробежно, имеет четкие границы. Чаще поражаются скулы и лоб.
4. Глубокая форма. Формируется самостоятельно или под бывшими дискоидными очагами. В подкожной клетчатке образуются неспаянные с окружающими тканями глубокие вишневого цвета узлы, болезненные. Узлы могут изъязвляться и оставлять втянутые рубцы.

При диагностике красной волчанки опираются на:

• клиническую картину;
• симптом «дамского каблучка»;
• симптом Бенье-Мещерского;
• обнаружение волчаночных клеток – клетки LE.

Дифференцируют заболевание с:

• солнечным кератозом,
• псориазом,
• красным плоским лишаем,
• красными угрями.

При лечении применяют: хлорохин, гидроксихлорохин, глюкокортикоиды, ксантинола никотинат, иммунокорригирующие препараты.

Склеродермия

Замечание 2

Склеродермия – это совокупность диффузных заболеваний соединительной ткани, характеризующихся развитием в коже фиброза и склероза, сосудистой патологией, поражением внутренних органов.

В основе развития склеродермии лежит нарушение синтеза фибробластами соединительной ткани. Фибробласты продуцируют много незрелого коллагена, в результате чего поражаются мелкие сосуды, наступает гипоксия тканей, развиваются фибротические изменения.

Важную роль в развитии заболевания играют иммунные факторы – деффект гуморального и Т-клеточного звеньев иммунитета (появление антител к коллагену, к ДНК и РНК, антинуклеарных антител, гиперглобулинемия).

Провоцирующие факторы в развитии склеродермии:

• переохлаждения;
• травмы;
• гормональные нарушения;
• онкологические заболевания;
• боррелиоз;
• хроническая интоксикация.

Ограниченная склеродермия проявляется склерозом кожи. В течении выделяют три стадии:

• стадия воспалительного отека – пятна бледнорозового или розово-лилового оттенка, размером до 5-10 см; постепенно окраска бледнеет, остается сиреневый ободок, появляется отек;
• стадия уплотнения – отек уплотняется (может до деревянистой плотности), кожа беловато-желтоватого цвета, блестящая, нарушается чувствительность; могут развиться телеангиэктазии, петехии, пузыри;
• стадия атрофии – уплотнение рассасывается, истончается кожа, образуется рубцовая атрофия.

Системная склеродермия – прогрессирующее, тяжелое заболевание соединительной ткани, при котором происходит склеротическое поражение кожи, внутренних органов, развиваются вазоспастические нарушения по типу синдрома Рейно.

Чаще всего поражаются:

• сердечно-сосудистая система,
• легкие,
• почки, желудочно-кишечный тракт,
• мышцы,
• суставы.

Лечение длительное, этапно-курсовое. Включает:

• пенициллинотерапию;
• курс гиалуронидазы;
• вазоактивные препараты;
• наружное лечение – нефторированные глюкокортикоидные кремы, нестероидные противовоспалительные средства, диметилсульфоксид, комплексные противофибротические средства и др.;
• в стационарную и регрессивную стадию – физиотерапию, лечебную гимнастику, массаж.

Дерматомиозит

Замечание 3

Дерматомиозит – системное заболевание соединительной ткани, характеризующееся поражением кожи, мышц и развитием висцеральной патологии.

Различают дерматомиозит:

• первичный, или идиопатический;
• вторичный, или параонкологический, симптоматический;
• ювенильный.

Клинические проявления дерматомиозита:

• адинамия и общая слабость;
• интоксикация;
• повышение температуры тела;
• поражения кожи – симптом «очков», симметричные отечные высыпания эритематозно-лилового цвета, кожа болезненная и плотная, лихеноидные папулы – симптом Готтрона, возможен кальциноз кожи;
• поражения слизистой оболочки полости рта – стоматиты, гингивиты, хейлиты;
• поражение мышц – слабость, дисфония, дисфагия, гнусавость голоса и поперхивание, дыхательная недостаточность;
• могут развиваться – перикардиты, миокардиты, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, артриты, поражение нервной системы.

Основным лечебным терапевтическим средством являются глюкокортикоидные препараты, используют иммунодепрессанты, плазмофорез.

Соединительная ткань и соединительно-тканная недостаточность

Соединительная ткань. Соединительно-тканная недостаточность и дисплазия соединительной ткани.

Соединительная ткань занимает около 85% массы тела, но до недавних пор считалось, что ее структуры лишь поддерживают функциональные клетки. Сегодня становится ясно, что ее роль гораздо важнее — связывать, объединять, быть средой, в которой протекают биохимические реакции. Как состояние соединительной ткани влияет на здоровье всего организма?

Несколько десятилетий общеврачебной, хирургической и амбулаторной практики сформировали мое в целом скептическое отношение к общепринятым сегодня медицинским концепциям. Наблюдения за больными, которые помногу раз попадали на операционный стол с новыми и новыми диагнозами (варикозная болезнь, грыжи, опущения внутренних органов, артериальные аневризмы и мн. др.), привели меня к пониманию того, что во многих случаях бессмысленно стремиться корректировать отдельную патологию — необходимо искать комплексный (интегративный) подход, задействующий регуляторные, адаптивные резервы организма. Постепенно эти поиски привели к разработке соединительно-тканной теории биологии и медицины, согласно которой причиной большого числа заболеваний является нарушение интегрирующей функции соединительной ткани. В основе этой теории лежит представление о ключевой роли соединительно-тканной недостаточности в развитии многих полисимптомных расстройств. Это нарушение необходимо расценивать как одно из крупных надзаболеваний, вызывающих множественные и разнообразные поражения различных органов.

Соединительно-тканная недостаточность

В любом органе есть специализированные клетки, выполняющие свойственные этому органу функции (в печени — гепатоциты, в мозге — нейроны, в крови — эритроциты и лейкоциты и др.)- Между этими клетками находится так называемая соединительная ткань, которая составляет около 85% нашего организма и может находиться в различных агрегатных состояниях — твердом (кость), жидком (кровь, лимфа, спинномозговая жидкость), гелеобразном (хрящ, межклеточное вещество).

Долго считалось, что ее основная задача — служить каркасом, поддерживать, образовывать строму (основную опорную структуру органов, тканей и клеток), которая должна защищать паренхиму (функциональную, специализированную ткань органов). Однако новейшие исследования позволяют кардинально переоценить роль соединительной ткани.

Соединительная ткань является одной из самых старых структур с точки зрения эволюции, она присутствует даже у гидры и дождевого чернизмы соединительно-тканной регуляции усовершенствовались, при этом сохраняя основную функцию «все соединять и объединять». В человеческом организме соединительную ткань можно рассматривать как единую систему с принципами, обратной связи, которая реализует взаимодействие между другими тканями (эпителиальной, мышечной, нервной и др.).

В первые дни существования зародыша соединительно-тканные стволовые клетки — мезенхимоциты — трансформируются во множество других разновидностей клеток — костных, хрящевых, жировых, сосудистых, кровяных, иммунных и т. д. Исцитов приводит к последующим дисфункциям тех органов, которые генетически связаны с соединительной тканью. С другой стороны, многие патологические процессы начинаются именно в соединительной ткани и лишь затем переходят в функциональные клетки. Сегодня доказано, регион реализуется большой спектр болезней: от гриппа и ангины до атеросклероза и новообразований.

Прочность соединительной ткани различна у разных людей ну одного и того же человека в разном возрасте. Дисфункции соединительной ткани могут развиваться по одному из нескольких сценариев:

• Ослабление, рыхлость, водянисгость соединительно-тканных струккозная болезнь, гипотония сосудов, частые вывихи суставов и переломы костей, дискинезии выводящих путей, опущения внутренних органов и пр.

• Огрубевание, жесткость, высыхание соединительной ткани. Отсюда – контрактуры суставов, ладонный и подошвенный апоневроз, фиброзиты и фибромиозиты, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, инфаркты, инсульты и др. Возможно, самым ярким примером болезни соединительной ткани по «сухому» типу является прогерия — патологически раннее старение, когда 8-летний ребенок выглядит изможденным и покрытым морщинами стариком.

• Соединительная ткань также является средой, окружающей клетки, обеспечивающей доставку к ним питательных веществ и отвод от них продуктов метаболизма. Если эти «проводящие» функции нарушаются, то воспроизводство клеток или замедляется (тогда нарушаются процессы репарации и заживления, воспалительные процессы хронизируются и пр.), или наоборот, начинается их неконтролируемый рост, что приводит к развитию вначале доброкачественных новообразований. Нарушение морфогенетической функции соединительной ткани на ранних этапах уродств и врожденных аномалий.

Из множества регуляторных процессов, протекающих в «недрах» соединительной ткани, особенно необходимо выделить те, которые обеспечивают иммунную защиту организма. Если соединительно-тканная «емкость» зашлакована и работает неадекватно, то иммунные клетки движутся или слишком медленно (и тогда не успевают достичь нужного органа или объекта-мишени), или вступают в иммунную реакцию недостаточно зрелыми. Это приводит к развитию огромного спектра атоний и аллергий, в том числе крапивницы, бронхиальной астмы, диатезов, коллагеногенезов, артритов и др.

Наконец, еще один важный симптом соединительно-тканной недостаточности — нарушение координации работы мелких и крупных сосудов (так называемые ангиотрофо-неврозы). Если сосуды, состоящие из соединительной ткани, неполноценны, то нейрогормональные механизмы их регуляции тоже работают неслаженно. Так возникают вегето-сосудистая дистония, гипо- и гипертонические болезни, атеросклероз, аневризмы,воспалительные процессы и др. Таким образом, трофика тканей ухудшается, и замыкается порочный круг соединительно-тканной недостаточности. Огромна роль соединительной ткани в протекании процессов старения организма. Еще Илья Мечников указывал на износ соединительной ткани как на основную причину старения: «Человек стар настолько, насколько стара его соединительная ткань» — писал он. Свыше 90% таких вредных веществ, как отходы метаболических реакций, соли тяжелых металлов, пестициды, гербициды и др., депонируются в соединительной ткани подкожной жировой клетчатки, сальника, мышц, фиброзной ткани легких, печени, селезенки, лимфоузлов.

Так же тесно связаны с состоянием соединительной ткани резервные возможности организма, процессы адаптации к стрессу; в случае ее неполноценности возникают адаптативные расстройства, синдром хронической усталости и пр. Согласно теории стресса Г. Селье, выдвинутой в 60-е годы, ключевым органом в процессах адаптации являются надпочечники, но сегодня новая информация о роли соединительной ткани как проводящей и регулирующей среды, в том числе и в адаптационных процессах, позволяет нам дополнить доктрину Селье.

Таким образом, важнейшей функцией соединительной ткани сегодня можно считать функцию передачи информации, включение резервов единительно-тканной рефлексией и памятью («внутренний доктор»).

Соединительная ткань в косметологии

Как известно состояние кожи отражает состояние организма в целом. Чтобы оздоровить кожу и улучшить ее внешний вид, нельзя не учитывать роль соединительной ткани, которая является «местом общего пользования» органов и систем. Кроме того, сама кожа на 70% состоит из соединительной ткани; так же и нижележащие структуры – подкожный жир, фасции, кровеносные сосуды, кости, суставы, межпозвоночные хрящи, кровь, лимфа — в большой степени образованы соединительной тканью в одном из своих фазовых состояний (твердом, жидком, гелеобразном,

Рассмотрим в качестве примера системного мышления развитие организменной патологии, в конечном счете влияющей и на состояние кожи. В результате ряда причин (глистная инвазия, облучение, интоксикация) коллаген и эластин в легких и толстой кишке «слабеет» и утрачивает надлежащее качество. Легкие начинают дышать только своими верхушками. Эндогенный углекислый газ не выдыхается полностью — возникает «кислотный удар» по организму. Частое, поверхностное дыхание вызывает чрезмерно быстрое слущивание слоев эпителия,травматиэациюи изнашивание лимфоузлов. Возникают хронические воспалительные процессы дыхательных путей (тонзиллиты, гаймориты, конъюнктивиты, отиты и пр.). Выделяемая при этом слизь попадает в пищевод и далее в желудок, делая его анацидным, то есть неспособным к перевариванию пищи, А эстетика кожи напрямую зависит от функционирования ЖКТ, в том числе кишечника, сохранности зубов и пр. — ведь в отсутствие полноценной работы ЖКТ кожа принимает на себя часть функций выведения. Таким образом, не «проработав» всю цепочку, мы не получим красивой, здоровой кожи.

Кроме того соеденительная ткань как основное слагаемое сосудистой системы играет ключевую роль в обеспечении трофических процессов кожи. Ее недостаточность ускоряет возрастные изменения, приводит к возникновению варикозной болезни, вегетососудистой дистонии и пр. Легко видеть, например, насколько непродолжительным будет эффект коррекции локальными методами «сосудистых звездочек», если вследствие слабости соединительной ткани они будут появляться вновь и вновь.

Целлюлит как соединительно-тканная дисфункция

Одним из проявлений соединительно-тканной слабости организма является целлюлит. В норме белковые спирали коллагена и эластина, совершая пружинные микроколебания, «массируют» и поддерживают жировые клетки (адипоциты), структурируют межклеточный гель, капилляры, лимфатические сосуды. Если коллаген и эластин недостаточно прочны и упруги, то капилляры становятся атоничными, нежизнеспособными, затрудняется отток крови и лимфы, нарастает тканевой отек; нарушается питание жировых клеток, в результате чего они начинают бесконтрольно задерживать некачественный, омыленный жир, недоступный для переработки как источник энергии.

Соединительная ткань и дефекты строения тела

Огромное число врожденных деформаций тела связано со слабостью соединительной ткани (рис. 2). Силы гравитации, действуя на недостаточно прочную структуру, уже в детстве производят визуально заметные нарушения опорно-двигательного аппарата и других структур. При обследовании школьников 9-10 классов в 85% случаев наблюдаются патологии соединительно-тканного генеза, причем у 58% детей они выражаются в дефектах строения костномышечной ткани (у девочек чаще). 18% из них — это деформации грудной клетки, 63% — сколиозы, 60% — искривления стоп, от 3 до 20% — обезображивание суставов (искривления носа, зубов, саблевидные голени, hallus valgus, гипермобильность локтей, брахидактилия («пальцы пианиста»)).

Согласно тому же исследованию, у 40% подростков отмечаются такие патологии кожи, как избыточная подвижность (гиперэластоз) — 13%, бархатистость, рыхлость — 22%, пергаментность, истонченность — 42%, стрии, разрывы — 4%, послеоперационные швы типа «папиросная бумага» — 5%.

Пластическая хирургия

Многие эстетические дефекты, в том числе и на лице, связаны с врожденной недостаточностью соединительной ткани. Особенно это касается хрящевых структур — носа, ушных раковин (рис. 3). Неполноценная соединительная ткань нередко не обеспечивает адекватного заживления, и в этих случаях возможно возникновение осложнений при проведении ринопластики, различных лифтинговых воздействий и пр.

Поэтому целесообразно включить в сбор анамнеза получение данных о состоянии соединительной ткани, а также предусмотреть мероприятия по ее детоксикации и улучшению в курсе процедур по подготовке к операции.

Неумеренный фитнес

Неумеренный фитнес способствует изнашиванию ткани, особенно у тех, у кого она слаба от природы (это расстройство называется дисплазией соединительной ткани и может быть едва заметным или ярко выраженным). Как известно мышечное волокно имеет форму веретена и прикрепляется к костям в двух концевых точках с помощью соединительно-тканных структур — сухожилий.

Если точки прикрепления слабы, то сухожилия, излишне растягиваясь «скрадывают» эффект мышечного сокращения, и приходится прикладывать дополнительные усилия для достижения результата. При этом сухожилия и связки легко травмируются, и со временем их износ нарастает перегружая соединительную ткань неадекватными нагрузками мы постепенно снижаем ее регуляторную функцию — это одна из причин быстрого и драматического «обвала» здоровья и физической формы у спортсменов-профессионалов после того, как их карьера заканчивается.

Методы воздействия на соединительную ткань

Косметологи, как и врачи других специальностей, должны мыслить системно, чтобы решать специфические эстетические задачи, представлять структуру и функции соединительной ткани, ее системную организацию и метаболические процессы жизнеобеспечения.

Необходимо рекомендовать полноценное обследование перед серьезными косметическими вмешательствами, производить оценку процессов старения разных сегментов организма. Как развивалось тело — симметрично или асимметрично? Какая половина старше? На какой активнее идут репаративные процессы? Как протекает процесс заживления (оценка состояния рубцов и пр.)? Чем помочь кишечнику, почкам, желудку, легким, мозгу? Только после ответа на эти вопросы можно направлять пациента на хирургическое вмешательство.

В моей практике полный осмотр пациента занимает 2-2,5 часа. Макушка, волосы, зубы, небо, кожа, глаза, уши, родинки, дактилоскопический рисунок пальцев, вены, артерии, сердце, кости, связки, суставы и др. — все это может многое сказать внимательному врачу о состоянии соединительной ткани и организма в целом.

Минимизация негативных воздействий

Кратко перечислим некоторые факторы, которые могут отрицательно сказываться на состоянии соединительной ткани.

1. Резкие колебания кислотно-щелочного баланса происходят при психологическом стрессе, при длительных перерывах в приеме пищи, нарушении режима сна-бодрствования, а также избыточном потреблении газированных напитков.

2. Механическое сдавливание узкой одеждой и обувью. Постоянное внешнее воздействие резко нарушает нервную, эндокринную, соединительно-тканную трофику и приводит к возникновению грубых складок, подкожных уплотнений, застойных явлений, целлюлита.

3. Избыточная инсоляция. Массовая гибель защитных клеток околокапиллярного пространства приводит к резкому напряжению общего обмена веществ и ослабляет все факторы естественного соединительно-тканного сопротивления.

4. Несбалансированная диета. В первую очередь надо обратить внимание на баланс высоко- и низкомолекулярных липидов (а, следовательно, отказаться от тяжелых животных жиров — бараньего, свиного — в пользу красной рыбы, оливкового масла холодного жима и пр.). Во-вторых, нарушение баланса белков и жиров приводит к необходимости трансформации одних в другие, а этот процесс очень энергоемок. Таким образом возникает дополнительный метаболический стресс, пиродоксизация липидов, резкие колебания кислотно-щелочного баланса, за которыми могут следовать изнашивание соединительной ткани, депрессивные состояния и пр.

Для улучшения функций соединительной ткани можно рекомендовать:

Умеренный массаж по принципу «не навреди». Соединительная ткань индивидуальна, поэтому основным критерием является самочувствие пациента. Здесь применимы тесты самочувствия, индивидуальные для каждого больного. При этом надо понимать, что после массажного воздействия на такой крупный орган, как кожа (а ее вес достигает 12 кг), происходит массированный выброс из капилляров токсичных продуктов, которые попадают е крупные сосуды и могут негативно влиять на работу печени, кишечника, мозга и пр.

Душ Алексеева — гидротерапевтический прибор для капиллярного массажа, воздействие которого можно поставить между эффектом душа Шарко и скипидарных ванн по Залманову. Но если ванна Залманова, обжигая слизистые, вызывает раздражение кожи и нейрогенное возбуждение, а душ Шарко сильной струей травмирует ткани (что может привести к их омертвению, фиброзу, возникновению фибролипом), то душ Алексеева мягко, волнообразно-компресионно воздействует на капиллярное русло. Капиллярную сеть называют вторым сердцем, расположенным на периферии в виде эластичной коллагеново-эластиновой пленки. При душевом гидромассаже капилляры (общий диаметр которых около 1 м) более активно задействуются в кровообращении, из них «выдавливается» застойная кровь, а значит — ускоряется выведение токсинов, побочных продуктов метаболизма и пр. При этом воздействие происходит только на глубину кожи и подкожной клетчатки, обеспечивая недостающий тканям коллагеново-эластиновый «пружинный» массаж.

Иппликатор Кузнецова — еще один способ вызвать местное раздражение и соответствующий рефлекторный ответ организма. Этот метод можно рассматривать как многоточечное иглоукалывание. При применении иппликатора в кровь выбрасывается до 50 биологически активных веществ, реализующих каскад реакций регенерации, при чем не только локальных, но и системных. Часто иппликатор применяют для снятия болей в спине и пр., но его можно рассматривать и как мощный активизатор капиллярного кровообращения.

Нутрициальная терапия Метаболическое жизнеобеспечение организма предполагает участие в обменных процессах огромного числа ингредиентов, около 600 из которых мы должны получать извне. Обмен строится по формуле «субстрат + фермент + кофактор = продукт», и не обеспечив все ее слагаемые, мы не получим качественных коллагена и эластина, полноценного рубца, хорошего ранозаживления, нормальной реакции на травматичные манипуляции, в том числе по установке имплантов и пр. Сегодня важность нутрициальной поддержки функций организма с помощью БАД уже не подлежит сомнению.

Исследования демонстрируют корреляцию между продолжительностью жизни и распространенностью применения БАД. Для сравнения приведем Японию, где женщины живут в среднем 87 лет, а мужчины — 83 года, а число людей, принимающих пищевые добавки, достигает 92% от всей популяции, и Россию, где БАД принимает 3% населения, а средняя продолжительность жизни составляет соответственно 71 год и 58 лет.

На какие компоненты необходимо обратить внимание, разрабатывая нутрициальную программу поддержки соединительной ткани?

• Аминокислоты. Именно они решают задачу ресинтеза белка на основе соединительно-тканного генома. Все аминокислоты в МИГИ К-ЛП.

• Медь. Упрочняет поперечные «сшивки» коллагена. Медь (Cu) исключительно полезный и важный элемент для организма человека. Необходимое вещество для синтеза соединительной ткани. Благодаря этому эффекту возможно продление молодости кожи (морщины появятся намного позже). К тому же медь улучшает доставку кислорода к тканям, усиливает мышечное сокращение и в целом благоприятно воздействует на организм. Поэтому очень важно знать, в каких продуктах содержится микроэлемент и в каком количестве. Если продукты богатые медью регулярно включать в свой пищевой рацион, то можно долго оставаться молодым, красивым и здоровым. 

Человек должен потреблять от 1,5 до 3 мг. меди в сутки, чтобы организм функционировал правильно.

Содержание меди в мг. на 100 г. продукта

кунжут 4.1
семена подсолнечника 1.8
фундук 1.7
грецкий орех 1.6
кедровый орех 1.3
лён 1.2
сорго 1.1

• Цинк. Стабилизирует метаболические процессы в соединительно-тканных клетках кожи, фасциях и пр.

• Железо. Главный источник кислородного снабжения тканей, главный нормализатор функций кроветворения, иммунитета, работы сосудов, мозга, селезенки, печени.

• Витамин С. В связи с курением, постоянным стресами, изматывающими заболеваниями потребность в витамине С значительно повышается: двухчасовой производственный конфликт опустошает организм на 6 граммов витамина С! Его дефицит делает организм беззащитным перед стрессом, а ведь именно психологический стресс (то есть несформированность инстинкта самосохранения) вызывает 56% общих системных расстройств.

Дисплазия соединительной ткани – это нарушение формирования и развития соединительной ткани, наблюдаемые как на стадии роста эмбриона, так и у людей после их рождения. Вообще термином дисплазия обозначают любое нарушение формирования тканей или органов, которое может происходить как внутриутробно, так и постнатально. Патологии происходят из-за генетических факторов, затрагивают как волокнистые структуры, так и основное вещество, из которого состоит соединительная ткань.

Иногда можно встретить такие названия, как соединительнотканная дисплазия, врожденная соединительнотканная недостаточность, наследственная коллагенопатия, гипермобильный синдром. Все эти определения являются синонимами основного названия болезни.

Генетические мутации происходят где угодно, так как соединительная ткань распространена по всему организму. Цепи эластана и коллагена, из которого она состоит под воздействием неправильно работающих, мутированных генов формируются с нарушениями и не в состоянии выдерживать возлагаемые на них механические нагрузки.

Дисплазия дифференцированная. Она обуславливается наследственным фактором определенного типа, клинически ярко проявляется. Генные дефекты и биохимические процессы хорошо изучены. Все связанные с дифференцированной дисплазией болезни именуют коллагенопатиями. Это название обусловлено тем, что патология характеризуются нарушениями формирования именно коллагена. В эту группу относятся такие болезни, как: синдром вялой кожи, сидром Марфана и синдромы Элерса-Данлоса (все 10 типов).

Дисплазия недефференцированная. Подобный диагноз ставится в том случае, когда признаки болезни, поразившей человека, невозможно отнести к дифференцированной патологии. Чаще всего встречается именно этот тип дисплазии. Болезнь затрагивает как детей, так и молодых людей.

Стоит отметить, что люди с такого рода дисплазией не считаются больными. Просто они имеют потенциальную склонность к большому количеству патологий. Это обуславливает их постоянное нахождение под врачебным контролем.

Симптомы дисплазии соединительной ткани

Проявляется патология множеством симптомов. Их степень выраженности может быть легкой и тяжелой.

Болезнь проявляется у каждого пациента индивидуально, тем не менее, удалось объединить симптомы нарушения формирования соединительной ткани в несколько больших групп синдромов:

Неврологические нарушения. Встречаются очень часто, практически у 80% больных. Выражается вегетативная дисфункция в панических атаках, учащенном сердцебиении, головокружении, повышенном потоотделении, обмороках и иных проявлениях.

Астенически синдром, который характеризуется низкой работоспособностью, быстрой утомляемостью, тяжелыми психоэмоциональными расстройствами, невозможностью переносить усиленные физические нагрузки.

Нарушения в деятельности клапанов сердца или клапанный синдром. Выражается в миксоматозной дегенерации клапанов (прогрессирующие состояние, изменяющее анатомию створок клапана и снижающее их работоспособность) и в пролапсах клапанов сердца.

Торакодиафрагмальный синдром, который выражается в нарушениях строения грудной клетки, приводящих к её воронкообразной или килевидной деформации. Иногда присутствует деформации позвоночного столба, выражающиеся в сколиозе, гиперкифозе, кифосколиозе.

При болезни также страдают кровеносные сосуды. Это выражается в варикозном расширении вен, в мышечном поражении артерий, в появлении сосудистых звездочек, в повреждении внутреннего слоя клеток сосудов (эндотелиальная дисфункция).

Синдром внезапной смерти, который обусловлен нарушениями в функционировании клапанов и сосудов сердца.

Низкая масса тела.

Повышенная мобильность суставов. Например, больной, страдающий от дисплазии, может согнуть мизинец в обратную сторону на 90 градусов, либо переразогнуть локти и колени в суставах.

Вальгусная деформация нижних конечностей, когда ноги за счет изменений имеют форму буквы Х.

Нарушения со стороны ЖКТ, выражающиеся в запорах, болях в животе или его вздутии, снижении аппетита.

Частые болезни ЛОР – органов. Пневмония и бронхит становятся постоянными спутниками людей с подобной генетической аномалией.

Мышечная слабость.

Кожа прозрачная, сухая и вялая, оттягивается безболезненно, иногда может образовывать неестественную складку на ушах или кончике носа.

Больные страдают от плоскостопия как поперечного, так и продольного.

Челюсть верхняя и нижняя растет медленно и по размерам не соответствует общим пропорциям человека.

Иммунологические нарушения, аллергические реакции.

Вывихи и подвывихи суставов.

Миопия, ангиопатия сетчатки, астигматизм, подвывих хрусталика, косоглазие и отслоение сетчатки.

Невротические расстройства, выражающиеся в депрессиях, фобиях и нервной анорексии.

Психологические проблемы больных, страдающих дисплазией соединительной ткани

Пациенты с установленным диагнозом относятся к группе психологического риска. Они недооценивают собственные возможности, имеют низкий уровень притязаний.

Повышенная тревожность и депрессивность обуславливает высокую ранимость больных. Косметические дефекты во внешности делает таких людей неуверенными в себе, недовольными жизнью, безиницитативными, упрекающимися себя в каждой мелочи. Нередко у пациентов наблюдается склонность к суициду. На фоне этих проявлений у больных дисплазией значительно снижен уровень жизни, социальная адаптация затруднена. Иногда наблюдается аутизм.

Причины возникновения

В основании возникновения патологических процессов лежат определенные генные мутации. Это заболевание может передаваться по наследству.

Некоторые ученые также высказывают мнение по поводу того, что дисплазия этого типа может быть вызвана дефицитом магния в организме.

Диагностика

Так как болезнь является следствием генетических мутаций, то для её диагностики требуется проведение клинико-генеалогического исследования.

Но помимо этого врачами для уточнения диагноза, используются следующие методы:

Анализ жалоб пациента. В большинстве случаев больные указывают на проблемы с сердечно-сосудистой системой. Часто обнаруживается пролапс митрального клапана, реже аневризма аорты. Также пациенты страдают от болей в животе, вздутия, дисбактериоза. Наблюдаются отклонения в дыхательной системе, что обусловлено слабыми стенками бронхов и альвеол. Естественно, что без внимания нельзя оставлять и косметические дефекты, а также нарушения в работе суставов.

Сбор анамнеза, который заключается в изучении истории болезни. Люди, страдающие подобным генетическим заболеванием – частые «гости» кардиологов, ортопедов, ЛОР – врачей, гастроэнтерологов.

Необходимо измерение длины всех сегментов туловища.

Применяется также так называемый «тест запястья», когда пациент с помощью большого пальца или мизинца может обхватить его полностью.

Проводится оценка подвижности суставов, для чего используются критерии Бейтона. Как правило, у больных наблюдается их гипермобильность.

Взятие суточной пробы мочи в которой определяется оксипролин и гликозамингликаны, как результат распада коллагена.

В целом диагностика болезни не затруднена и опытному врачу бывает достаточно одного взгляда на пациента, чтобы понять, в чем состоит его проблема.

Лечение дисплазии соединительной ткани

Следует понимать, что эта патология соединительной ткани не поддается лечению, но применяя комплексный подход к терапии болезни, можно замедлить процесс её развития и в значительной мере облегчить жизнь человека.

Основные методы лечения и профилактики заключаются в следующих мероприятиях:

Подбор специализированных физкультурных комплексов, физиотерапия.

Соблюдение правильного режима питания.

Прием медикаментов для улучшения метаболизма и стимуляции выработки коллагена.

Хирургическое вмешательство, направленное на коррекцию грудной клетки и опорно-двигательного аппарата.

Терапия без применения лекарств

В первую очередь необходимо оказать пациенту психологическую поддержку, настроить его на сопротивление болезни. Стоит дать ему четкие рекомендации по соблюдению правильного распорядка дня, определить лечебно – физкультурные комплексы и минимально необходимые нагрузки.

Проходить ЛФК пациентам требуется систематически до нескольких курсов в год. Полезны, но только при отсутствии гипермобильности суставов, растяжения, висы – по строгим рекомендациям врача, а также плавание, занятие разнообразными видами спорта, не входящими в список противопоказанных.

Немедикаментозное лечение дисплазии соединительной ткани включает:

Курсы лечебного массажа.

Выполнение комплекса индивидуально подобранных упражнений.

Занятия спортом.

Физиотерапию: ношение воротника, УФО, соляные ванны, обтирания и обливания.

Психотерапия с посещением психолога и психиатра, в зависимости от тяжести психоэмоционального состояния пациента.

Диета при дисплазии соединительной ткани

Диета для людей, страдающих дисплазией, отличается от обычных диет. Есть пациентам нужно много, так как коллаген имеет свойство моментально распадаться. В рацион необходимо включать рыбу и все морепродукты (при отсутствии аллергии), мясо, бобовые.

Можно и нужно употреблять наваристые мясные бульоны, овощи и фрукты. Обязательно включать в рацион больного сыры твердых сортов. По рекомендации врача следует использовать активные биологические добавки, относящиеся к классу «Омега» из рыбного жира комбинируя с льняным и рыжиковым маслом, что дает синергетический эффект.

Прием медикаментов

Прием препаратов осуществляют курсами, в зависимости от состояния больного от 1 до 3 раз в год. Один курс длится приблизительно 6 – 8 недель. Все препараты необходимо принимать под строгим надзором врача, с контролем жизненно важных показателей. Препараты целесообразно менять, с целью подбора оптимальных средств.

Для стимуляции выработки коллагена используют синтетические витамины группы В, Аскорбиновую кислоту, Сульфат меди 1%, Магния цитрат и иные комплексы.

Для катаболизма гликозаминогликанов назначают Хондротинсульфат, Хондроксид, Румалон.

Чтобы стабилизировать минеральный обмен применяют Остеогенон, Альфакальцидол, Упсавит кальция и прочие средства.

Для нормализации в крови уровня аминокислот свободных назначают Глицин, Калия оротат, Глутаминовую кислоту.

Для нормализации биоэнергетического состояния назначают Рибоксин, Милдронат, Лимонтар, Лецитин и т.д.

Людям, страдающим данной патологией противопоказаны:

• Психологические перегрузки и стрессы.
• Тяжелые условия труда. Профессии, связанные с постоянной вибрацией, радиацией и высокими температурами.
• Все виды контактного спорта, занятия тяжелой атлетикой и изометрические тренировки.
• Если имеется гипермобильность суставов – запрещены висы и любые растяжения позвоночника.
• Проживание в местах с жарким климатом.

Стоит отметить, что если подходить к лечению и профилактике генетической аномалии комплексно, то результат обязательно будет положительным. В терапии важно не только физическое и медикаментозное ведение пациента, но и установление с ним психологического контакта. Огромную роль в процессе сдерживания прогрессирования болезни играет именно готовность пациента стремиться пускай не полному, но выздоровлению и улучшению качества собственной жизни.

Автор статьи: д.м.н., врач-терапевт Мочалов Павел Александрович и Александр Алексеев, д.м.н., профессор, Клиника продления жизни.

Проблема современного человека – соединительная ткань

Каркас нашего тела это соединительная ткань. Иногда, восстановив соединительную ткань, человек излечивает около 15 различных, на первый взгляд не связанных между собой, заболеваний. Соединительная ткань – это коллаген. Весь организм состоит из разных видов коллагена.

Коллаген 1 типа.

Большая часть тканей нашего организма состоит из него. Это:

• фиброхрящи (прослойки во всех суставах, начиная от челюстных, до суставов стопы), диски, межпозвонковые суставы, фиброзные кольца (склонность к грыжам – несостоятельность соединительной ткани)
• Кожа.
• Артериальная стенка (аневризма аорты, опухоли сосудов – это также слабость соединительной ткани)
• Роговица глаза, зубы
• Кости, связки и сухожилия
• Толстые волокна и рубцовая ткань (к примеру, у одних образуются келоидные рубцы, а у других даже шрамов не видно)

Коллаген 2 типа.

• гиалиновые хрящи
• межпозвонковые диски
• стекловидное тело глаза
• часть сухожилий и тонких волокон (различные перегородки в организме)

Коллаген 3 типа.

Это хорошо растяжимая и обратно сократимая соединительная ткань, в ней много эластина. Коллаген на 15% состоит из эластина. Коллаген отвечает за растягивание, а эластин тянет назад. Недостаток эластина в организме можно сравнить с растянутой старой резинкой для волос – она растянулась, а вот обратно собраться уже не может.

Из этого коллагена состоят:

• кишечник
• матка (опущение матки – это тоже нарушения соединительной ткани, которую можно укрепить)
• Мелкие хрящи, мелкие сухожилия. Все тело соткано из них. Признак слабости сухожилий – рука не сгибается или болит плечо после того, как некоторое время несешь тяжести.
• Строма костного мозга, хрусталик глаза (от слабости соединительной ткани зависит возникновение, к примеру, катаракты глаза)

Коллаген 4 типа.

 Еще более тонкий.

Из него состоят:

• Почечные мембраны, нефроны
• часть оболочки хрусталика
• тонкие волокна – ушная барабанная перепонка, стремечко и наковальня.

Коллаген 5 типа. Из него состоят плацента и часть сухожилий.

Коллаген 29 типа.

         Это эпидермис (верхний слой кожи). При нарушении эпидермального коллагена развиваются атопические дерматиты, кожа становится тонкой как папирусная бумага, трескается и рвется. Провисание кожи с возрастом – это тоже говорит о качестве коллагена и недостатке в коже эластина.

Из чего состоит коллаген?

Коллаген – это комплекс аминокислот и минералов, где каждая третья аминокислота – глицин, который соединяет все волокна между собой. Чтобы укрепить соединительную ткань, нужно употреблять пищевые продукты, где содержится глицин.

Около 80% коллагена состоит из глицина с небольшими добавками. 1/10 часть – эластин, который в свою очередь на 1/3 состоит из глицина, на 1/3 – из аланина, а также в нем содержится пролин и валин.

Продукты, которые необходимо употреблять в пищу при недостатке коллагена в организме должны содержать коллагеновые волокна.

Итак, во всех наших тканях, органах и системах находится вот эта вот волшебная соединительная ткань. Она везде построена одинаково. Она сокращается и растягивается, в меру упругая, в меру поддерживающая. Она где-то тонкая, прозрачная, а где-то она плотная и не растяжимая, как, например, ахиллово сухожилие, которое чуть-чуть тянется, но не сильно.

Бесполезно лечить отдельный сустав, связку и пр., надо лечить соединительную ткань в комплексе.

Алгоритм образования соединительной ткани.

Аминокислоты:

• Глицин
• Аланин
• Пролин
• Валин
• Лизин

Минералы:

1. Цинк. Базовый элемент в синтезе коллагена – цинк. На нем строится вся система соединительной ткани. При недостатке цинка на некоторых уровнях нарушается синтез коллагена в организме. Цинк принимает участие в более чем 80% процессов ферментов. Т.е. запускает ферменты.
2. Магний. Помимо ощелачивающих свойств, является составной частью ферментов, которые участвуют в процессе образования коллагена.
3. Медь. Содержится в зеленых овощах, потому мы редко испытываем дефицит меди.
4. Сера. Содержится в чесноке, луке, бобовые(горох)
5. Кремний. Содержится в полевом хвоще.

Витамины:

1. Витамин С. Отвечает за устранение «зазоров» в стенках сосудов. Имеет 1 свободный электрон, который он отдает на «ремонт» сосудов. Признак недостатка витамина С – кровоточивость десен, быстро образовывающиеся и долго сохраняющиеся синяки.
2. Витамин B6 (биотин). Больше всего его содержание в спирулине.
3. Витамин А. Жизненно необходим для синтеза коллагена.
4. Витамин Е.
5. Фолиевая кислота. Признаки недостатка – хрупкие ногти, заеды в уголках рта, опущение десен, их истончение, карманы десен.

Глюкоза – играет также важную роль. Это энергия для образования коллагена.

Для восстановления соединительной ткани – нужно:

 Во-первых, движение. При недостатке движения происходит атрофия неработающих органов. Атрофируются мышцы, органы. К примеру, хвост у человека не работал – и в процессе эволюции отпал. Мозги не работают – атрофируются, память не работает – атрофируется.

Во-вторых, правильное полноценное питание. Вода и еда в правильных пропорциях.

Обезвожены ткани – следовательно, рвутся связки, трескаются межпозвоночные диски, кожа и волосы становятся сухими.

В питании в изобилии должны быть аминокислоты и минералы из вышеперечисленных. Пить эти микроэлементы нужно курсами, а не все сразу.

В-третьих, очистка . Вся хрящевая ткань чрезвычайно притягательна для грибковых микроорганизмов. Они вызывают различные заболевания, такие как Болезнь Бехтерева, деформирующий спондилез и прочие. Если в организм человека, в его соединительную ткань, пробрались грибы, то значит, непременно начнутся проблемы. Соединительную ткань нужно регулярно чистить.

Очистка соединительной ткани осуществляется через лимфу. Уничтожение слабых клеток соединительной ткани происходит при помощи ферментов, которые нужно употреблять натощак. Различные сорбенты, солодка – это вещества, которые помогут очистить лимфу от грибов и слабых бесполезных клеток.

В-четвертых, защита соединительной ткани.

Следует избегать:

• солнца. Оно разрушает тонкую слизистую. Обязательно применять очки и средства для защиты кожи с УФ-фильтрами. Хрусталик глаза – тоже состоит из соединительной ткани,  и он подвержен воздействию солнечного ультрафиолета
• холода. Нужно утеплять тонкие части сухожилий – кисти рук, щиколотки и прочее, поскольку соединительная ткань имеет тенденцию к перемерзанию.
• тяжестей. Людям старшего поколения не следует экспериментировать с тяжестями. Поэтому женщинам после 50- нельзя поднимать больше 10 кг веса.

Питание для восстановления соединительной ткани:

Наиболее распространенные продукты – хондропротекторы – это продукты, содержащие желатин.

Желатин – это частично гидролизованный животный коллаген – то есть основной белок соединительной ткани. Он очень полезен для употребления, так как часть его в процессе метаболизма превращается в олигосахариды – чрезвычайно полезные для иммунитета и пищеварения вещества, а часть – способна достигать соединительной ткани и «латать» ее. Желатиновые продукты:

Желе (на желатине).

Наваристый бульон из рыбы или нежирного мяса (обязательно долго варить кости).

Холодец, заливное .

Однако научно доказано, что коллаген ,полученный организмом из рыб , в 100 раз более биологически активнее, чем  животного происхождения (Сорокумов И. М. и соавторы, 2007 г). Больше всего его  в акуле и скате, однако, не каждый может позволить каждый день есть такие редкие продукты. Не намного меньше его в лососёвых рыбах: лосось,кета,семга, форель(варащенные в естествееных условиях).

 Полезно включить в диету авокадо и сою в разном виде (тофу, пророщенные соевые бобы, соевое масло).

И конечно естественные витамины и минералы мы получим из живой зелени и фруктов.

А что нужно для укрепления костной ткани и зубов?

Прежде всего кальций и лучше всего ” живой”, так как он действительно усваиваеться.

Кальцилан (альгинат кальция)

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:

• Обладает высокой сорбционной активностью, способствует выведению радионуклидов, солей тяжелых металлов, жирных кислот, холестерина, аллергенов, циркулирующих иммунных комплексов.
• Оказывает регенерирующее, противовоспалительное и выраженное гипоаллергенное действие. Увеличивает активность и восстанавливает подвижность мобильных клеток, таких, как фагоциты, лимфоциты, нейтрофилы, сперматозоиды.
• Обладает иммунокоррегирующей активностью за счет повышения количества фагоцитов, интерлейккина – 2, сывороточных иммуноглобулинов.
• Удовлетворяет потребности организма в кальции при его повышенном потреблении: активный рост, беременность, травмы и заболевания костей.
• Соли кальция участвуют в процессах кроветворения, обмена веществ, способствуют уменьшению проницаемости сосудов, благотворно влияют на нервную систему.
• Великолепный онкопротектор, выводит стронций и другие радионуклиды.
• Обладает кровеостанавливающим действием, принимать при желудочных кровотечениях, язвах и т. д.
• После 60 лет альгинат кальция принимать постоянно.