Гиперурикемия лечение: Гиперурекимия: эффективная тактика лечения – Гиперурикемия: что это такое, причины, симптомы, последствия, медикаментозное лечение, народные методы

Содержание

что это такое, симптомы, причины и лечение медикаментами

Гиперурикемия — это хроническое нарушение, которое сопровождается ростом концентрации мочевой кислоты в кровеносном русле. В норме, показатели находятся в ничтожно малых диапазонах: примерно 360 мкмоль на литр крови. При расстройстве названного типа скачок в несколько раз — не предел.

Повышение концентрации мочевой кислоты крайне опасно для организма. Если на первых этапах болезни симптомов нет, дальше появляется и клиническая картина, и расстройства работы организма. Почек, печени.

Поражаются суставы и прочие структуры тела. Поэтому лечение нужно начинать сразу. Как только в биохимическом исследовании появилась такая неприятная находка.

Механизмы развития

Гиперурикемия (она же урикемия или гиперурикозурия) имеет собственный код по МКБ-10. E79. Строго говоря, это несколько обобщенное расстройство. Но повышение количества мочевой кислоты в него вписывается.

Заболевание развивается на фоне одного или нескольких факторов. Вопрос довольно сложный. С точки зрения диагностики в особенности.

Первый

Первый возможный вариант — это нарушение обмена веществ. В частности, метаболизма пуринов. Эти соединения — естественный строительный материал для организма. Более того, для его фундамента. Поскольку нормальный обмен пуринов обеспечивает воссоздание молекул ДНК и РНК. Это своего рода основа для всех прочих процессов в организме.

Вещества-пурины содержатся во всех продуктах питания. Огромное количество можно найти в мясе, рыбе, колбасах, чае, кофе, овощах, крупах.

Это не значит, что нужно садиться на жесткую диету. Но при потреблении такой пищи риск повышения мочевой кислоты также растет.

Почему возникает нарушение обменных процессов — вопрос другой. Возможны патологии печени, почек, эндокринной системы.

Второй

Этот механизм касается потребления фруктозы. Сахариды метаболизируются в печени. Там они перерабатываются. В этом случае мочевая кислота выступает побочным продуктом сложных биохимических реакций.

При распаде фруктозы происходит выброс вещества в кровеносное русло. Чем больше — тем интенсивнее будет патологический процесс. Риски растут в десятки раз, если пациент болен сахарным диабетом.

Третий

Нарушение выведения продуктов обмена веществ. В основном отработанные соединения выводятся естественным путем. Особенно активно с мочой. Однако если фильтрующая функция почек нарушена, нормального метаболизма ждать не приходится.

Проблема возникает при дисфункциональных отклонениях, недостаточности парного органа. Чем интенсивнее нарушение, тем хуже обстоит дело.

При почечных расстройствах наступает олигурия. Мочи становится мало, не более 50 мл в сутки. Отработанные продукты обмена веществ выходят в кровеносное русло и отравляют организм.

Нередко все три механизма обнаруживают у одного и того же пациента. Это усугубляет общий прогноз, усложняет лечение. Хотя шансы на восстановление высокие. Просто потребуется больше работы и самодисциплины.

Классификация

Можно выделить несколько критериев типизации расстройства. Первый касается как раз механизма развития болезни.

Соответственно называют:

Почечную гиперурикозурию. Она сопровождает любое расстройство работы почек. В том числе недостаточность, нефропатию или воспалительные процессы. Вроде пиелонефрита или аутоиммунного гломерулонефрита.
Метаболическую форму. Обусловленную нарушением нормального обмена веществ в организме. Подобные расстройства почти всегда вторичны. То есть обусловлены прочими заболеваниями. Например, сахарным диабетом, поражением щитовидной железы, гипофиза. Исключительно редко наблюдаются врожденные варианты.
Печеночную форму. Как и следует из названия, встречается при патологиях крупнейшей железы. Причина в низкой активности органа.
Алиментарная разновидность обусловлена неправильными действиями самого пациента. Безответственным отношением к питанию. При высоком потреблении глюкозы, алкоголя вероятна гиперурикемия.
Смешанный тип. Для него присущи признаки названных выше разновидностей в любой комбинации.

Классифицируют патологический процесс и по более общему происхождению:

Врожденные нарушения. Встречаются нечасто. Как уже и было сказано.
Приобретенная форма. Наблюдается почти в 99% случаев, если не больше.

Иногда классификация касается степени тяжести расстройства. Но эта типизация не имеет всеобщего признания. Есть различия по странам.

Подразделения на виды используют, чтобы лучше понять процесс, описать его и быстрее подобрать комплекс диагностики и лечения. Это незаменимый инструмент в арсенале специалистов по эндокринологии и смежным специальностям (например, гематологии).

Симптомы

Интересно, что клиническая картина в основном встречается у детей. Взрослые пациенты переносят патологический процесс практически без проявлений. Хотя бывают исключения.

Признаки расстройства можно описать небольшим перечнем:

Артралгия. Проще говоря, боли в суставах. Частный случай гиперурикемии — это подагра. Когда мочевая кислота кристаллизуется и откладывается в полостях и прочих суставных структурах.

Как правило, первыми страдают мелкие периферические ткани. Например, большие пальцы ног.

По мере прогрессирования болезни, вовлекаются и крупные суставы, например, коленные, бедренные, локтевые. Нарушение может длиться годами, то рецидивируя, то вновь затихая.

4453

Боли в мышцах. Дискомфорт возникает спонтанно. По характеру ощущения напоминают таковые при воспалительных процессах. Миозитах (известное выражение «надуло» шею или поясницу хорошо поясняет суть явления и «незабываемые» ощущения).
Повышенная чувствительность ко всем раздражителям. Световым, шумовым. Пациенты в буквальном смысле не выдерживают даже средней громкости звука, особенно часто такой признак гиперурикемии встречается у детей. Взрослые переносят его еще тяжелее, поскольку вынуждены большую часть времени находиться в шумном социуме.
Судороги. Как правило, представлены простейшими гиперкинезами. Например, тиками. Произвольным волнообразным сокращением мускулатуры без болевых ощущений — это типичные симптомы гиперурикемии.

Возможны и другие типы судорог, но не часто. Обычно в 2-5% случаев от общего числа. И то, встречаются они у детей. У взрослых присутствуют только тики. Почему возникает подобная симптоматика доподлинно пока не известно.

Нарушения работы печени. Также и желчного пузыря. Отклонения касаются оттока желчи. Возможны критические расстройства вплоть до механической желтухи, холецистита. Вариантов много.

Интересно, что вторичное поражение печени сопровождается нарушением ее функций. Следовательно, пурины и мочевая кислота будут копиться еще активнее. Стоит ли говорить, чем это закончится?

Стоит повторить, для взрослых пациентов типична бессимптомная гиперурикемия. Они не испытывают никакого дискомфорта.

Симптомы появляются только когда в патологический процесс вовлекаются почки. Возможны пиелонефриты. Воспаления тканей парного органа инфекционного генеза.

Соответственно, признаки специфические:

Боли в области поясницы. Интенсивные. Усиливаются перед мочеиспусканием. Стихают после. Не реагируют на двигательную активность пациентов.
Часты ложные позывы посетить туалет. Так называемая поллакиурия.
Затем возникают куда более грозные симптомы. Например, полиурия. Когда мочи вырабатывается неестественно много. Свыше 2-х литров. Вплоть до 5-6. Пациент сталкивается с обезвоживанием, гиповолемией (когда падает объем циркулирующей крови).
На запущенных стадиях расстройства наступает обратное явление — олигурия. То есть недостаточное количество выделяемой жидкости.

Клиническая картина сложная. Сказать что что-то не так крайне трудно. Точку в вопросе ставит только диагностика.

Причины и лечение

Факторы многообразны. Не все патологические. Можно назвать десятки виновников расстройства.

Неправильное питание с обильным количеством пуринов

Они содержатся во всех продуктах. Особенно много таких веществ в красном мясе, алкоголе. Потому любители поесть в зоне повышенного риска. Пурины поступают естественным путем. Что и становится причиной нарушения.

Лечение. Достаточно скорректировать свой рацион. На голодный паек переходить не нужно. Тем более, что это не поможет. Важно включать в меню больше белого диетического мяса. Фруктов, свежих овощей. Полностью исключить спиртное из жизни.

То же самое касается неуемного потребления сладостей. Сахаров. Нужно немного себя ограничить. Тогда концентрация мочевой кислоты упадет сама собой, и все вернется в норму.

Гипертония

Связана с повышением артериального давления. Проблема в том, что при этой болезни кровь движется по сосудам медленно. Следовательно, нормальная почечная фильтрация становится проблематичной, развивается гиперурикемия. В том числе и из-за поражения парного органа. Имеет смысл пройти диагностику и курс терапии.

Лечение. Коррекция повышенного артериального давления. Применяют специализированные препараты. Например, ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы, антагонисты кальция и средства центрального действия.

По потребности назначают мочегонные, статины (борются с липидами, жирами).

Вариантов масса. Вопросы лечения лучше оставить кардиологам.

Воспалительные заболевания почек

Пиелонефрит и гломерулонефрит в качестве основных причин гиперурикемии. Поражения выделительной системы сказываются на обмене веществ негативно. Поскольку пурины, их продукты и производные, мочевая кислота не выводятся достаточно быстро и эффективно.

Лечение. Пиелонефрит лечат с помощью противовоспалительных средств, антисептиков. Также назначают мочегонные. Не обязательно в виде таблеток, классических препаратов. Прибегают к помощи травяных сборов. Если у пациента нет аллергии.

Опухолевые процессы

Онкология сама по себе крайне опасна. Нарушения пуринового обмена обусловлено сутью неоплазии. При распаде клеток в кровеносное русло выходят продукты разрушения. В том числе пурины, сама мочевая кислота. Это сложный биохимический процесс.

Лечение. Требуется всегда и как можно быстрее. Назначают операцию. Задача хирурга — максимально иссечь злокачественную опухоль. Только в этом случае есть шансы на восстановление.

По потребности назначают химио- и лучевую терапию. Чтобы избавиться от остатков опухоли, устранить те части, которые не удалось удалить хирургически.

Сахарный диабет

Классическая эндокринная патология. Сопровождается нарушением обмена веществ. Причем сразу всего. Пуринового, липидного и др.

Пациент сталкивается с ворохом проблем. Увеличение концентрации мочевой кислоты — меньшее из зол.

Лечение. Строгая диета с малым содержанием сахара. По потребности — введение инсулина. Чтобы искусственным путем снизить количество глюкозы в крови.

Железодефицитная анемия

Так же сопровождается нарушением обмена веществ. Подробнее о механизмах развития железодефиитной анемии и методах лечения читайте в этой статье.

Терапия достаточно простая. Необходимо систематически на протяжении недели или более вводить препараты железа в высокой концентрации. Так удастся скорректировать количество вещества.

Однако возможна другая проблема. Порой железо не усваивается из-за нарушения работы внутренних органов. Тонкой кишки, как вариант.

Тогда нужно лечить еще и первопричину. Иначе соединение так и не станет усваиваться самостоятельно.

Беременность

Гестация сама по себе большой стресс для организма. Тело перестраивает биохимические процессы на иной лад. Пуриновый обмен также трансформируется.

Если у матери есть проблемы с почками, печенью, внутренними органами, гормональным фоном — не миновать нарушений. Как минимум — более интенсивного токсикоза. Часто и расстройств выведения мочевой кислоты.

Лечение. Специальная терапия не требуется. По крайней мере, если мать вполне здорова. В противном случае вопрос нужно обсудить с гинекологом и специалистом по эндокринологии.

Инфекционные заболевания

Нарушения вроде описываемых встречаются довольно редко, но такое возможно. Имеет смысл скорректировать состояние. Тогда все вернется в норму.

Лечение:

Антибиотики на фоне бактериального поражения.
Противовирусные лекарственные средства, чтобы усилить выработку интерферона или обеспечить его в готовом виде.
Фунгициды, если болезнь спровоцирована грибками.

Наследственные отклонения

Недостаток некоторых ферментов и т.д. Все они закодированы генетически, потому и лечения как такового нет. Только борьба с симптомами на протяжении всей жизни. К счастью, подобные формы нарушения встречаются менее чем в 1% случаев.

Как только становится понятна причина гиперурикемии, можно начинать терапию. Кроме собственно борьбы с первопричиной, нужно корректировать и сами показатели мочевой кислоты.

Медикаментозное лечение гиперурикемии включает в себя прием специальных препаратов: например, Аллопуринола в выверенной дозировке. Есть и аналогичные средства. Что назначить — решает врач.

Огромная роль отводится правильному питанию. Это не просто диета, а пересмотр принципов рациона. Меньше жирного мяса, алкоголя. Больше свежих растительных продуктов. Отказ от консервов, колбас, шоколада, кофе.

Диагностика

Обследование проводят врачи-эндокринологи. Реже специалисты прочих профилей.

Примерный список мероприятий будет таким:

Устный опрос и сбор анамнестических данных. В том числе докторов интересуют образ жизни, питание, перенесенные и текущие заболевания. Все, что может оказаться полезным для описания патологии.
Анализ крови общий.
Биохимическое исследование. Применяется, чтобы изучить количество железа.
Также докторов интересуют печеночные пробы (АЛТ, АСТ). Это информативная методика.
УЗИ печени и внутренних органов. Чтобы исключить возможные отклонения со стороны крупнейшей железы. По потребности назначают МРТ, чтобы лучше визуализировать ткани.
Сцинтиграфия печени. Функциональное исследование. Оно основано на действии радиоактивного изотопа на организм.
УЗИ почек.
Общее исследование мочи.

Если предполагаемая этиология касается наследственных аномалий, назначают консультацию генетика. По необходимости проводят пункцию костного мозга.

Иногда рост концентрации кислоты обусловлен поражением кроветворной системы. Вопрос сложный. Даже врачам нужна не одна неделя чтобы поставить верный диагноз.

Прогноз

В большинстве случаев — благоприятный. Проблемы возникают только на поздних стадиях. К несчастью, у взрослых болезнь редко проявляет себя симптомами.

Гиперурикемия на фоне опухолей также имеет неблагоприятные прогнозы, хотя не всегда. Если удается тотально удалить неоплазию, все будет в порядке.

Возможные последствия

Осложнений довольно много. Это:

Подагра. Воспаление периферических суставов. Отсюда деформации хрящей, инвалидность. Без качественного лечения.
Пиелонефрит.
Почечная недостаточность.
Нефролитиаз. Проще говоря — образование камней в парном органе выделительной системы.

Встречаются и летальные осложнения. Но исключительно редко. Обычно лечение подоспевает быстрее.

Гиперурикемия — сложное состояние. Коррекция нужна как можно скорее. Чтобы избежать опасных последствий.

Бессимптомная гиперурикемия » CardioПланета – профессиональная информация о заболеваниях сердца и сосудов

– является независимым и модифицируемым фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Роль мочевой кислоты как предиктора сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности изучалась практически во всех крупных популяционных исследованиях.

Сопоставление двух наиболее крупных исследований — NHANES и Framingham Heart Study — показало, что в целом в популяциях с более высоким кардиоваскулярным риском возрастает роль мочевой кислоты как независимого фактора риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности (кардиоваскулярная смертность была почти в 2 раза выше у лиц, включенных в исследование NHANES, в сравнении с Framingham Heart Study).

В настоящее время доказана роль гиперурикемии как независимого предиктора кардиоваскулярной заболеваемости и смертности у больных ишемической болезнью сердца, хронической и острой сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией и предгипертензией и метаболическим синдромом.

Гиперурикемия и ИБС

Данные исследования MONICA/KORA Cohort Study показали, что у больных с документированной ИБС повышение уровня мочевой кислоты, независимо от других известных факторов риска, ассоциировалось с достоверным и значительным увеличением как сердечно-сосудистой, так и общей смертности. У больных инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST повышение уровня мочевой кислоты — также независимый предиктор неблагоприятных исходов.

Крупное исследование влияния различных факторов на выраженность атеросклеротического поражения коронарных артерий по данным коронарографии показало, что уровень мочевой кислоты является более значимым фактором, определяющим степень поражения коронарных артерий, чем снижение уровня ЛПВП, повышение АД и возраст больных [ Hu W. et al., 2009].

Гиперурикемия и хроническая сердечная недостаточность

Несколько исследований показали, что бессимптомная гиперурикемия является независимым предиктором смертности и потребности в трансплантации сердца у больных с ХСН.

При повышении уровня мочевой кислоты более 520 мкмоль/л риск смерти в течение года у больных с ХСН возрастал в 7 раз, а при повышении более 800 мкмоль/л — в 18,6 раза.

Гиперурикемия не только предиктор неблагоприятных исходов у больных с ХСН, но и независимый фактор риска развития сердечной недостаточности у лиц старше 60 лет.

Повышение уровня мочевой кислоты увеличивает риск смерти и у больных с острой сердечной недостаточностью.

По данным Alimonda A.L.(2009) при уровне мочевой кислоты менее 425 мкмоль/л смертность от всех причин была 21,6%, а при уровне более 425 мкмоль/л смертность была почти в 2 раза выше и составила 39,7%.

Патогенез бессимптомной гиперурикемии

Повышенное потребление с пищей пуринов и/или белков, высокие дозы алкоголя или нарушения в системе ферментов, метаболизирующих ксантины, снижение скорости клубочковой фильтрации, прием тиазидных или тиазидоподобных диуретиков приводит к увеличению уровня мочевой кислоты в плазме.

Бессимптомная гиперурикемия встречается у 25 % больных артериальной гипертензией, у 75 % больных с тяжелой АГ и у половины больных, принимающих тиазидные и тиазидоподобные диуретики, и является, как правило, следствием нарушенного клиренса уратов почками.

В свою очередь, при постоянной гиперурикемии развитие артериальной гипертензии связано с развитием прегломерулярной артериопатии и тубулоинтерстициальным поражением.

Повышение уровня мочевой кислоты стимулирует активацию ренин-ангиотензиновой системы и усугубляет дисфункцию эндотелия.

Кроме того, в условиях ишемии происходит превращение фермента ксантиноксиредуктазы в ксантиноксидазу, что приводит к изменению метаболизма ксантинов, превращению мочевой кислоты из антиоксиданта в прооксидант и стимулированию оксидативного стресса.

Гиперурикемия приводит к эндотелиальной дисфункции за счет угнетения синтеза NO. Этот эффект мочевой кислоты обусловлен ее прооксидантными свойствами в условиях измененного метаболизма.

Мочевая кислота также стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов путем активации ростовых факторов, вазоконстрикторных и провоспалительных молекул.

Таким образом, мочевая кислота является не только маркером, но и активным компонентом развития артериальной гипертензии.

Краеугольным камнем в понимании роли мочевой кислоты как независимого предиктора кардиоваскулярной заболеваемости и смертности у больных артериальной гипертензией стало исследование PIUMA Study, включавшее 1720 больных АГ, наблюдавшихся в течение 12 лет.

У больных АГ с исходным уровнем мочевой кислоты более 396 мкмоль/л риск кардиоваскулярных событий, фатальных сердечно-сосудистых событий и общей смертности был достоверно выше, чем у больных с исходным уровнем мочевой кислоты от 268 до 309 мкмоль/л.

С другой стороны, у больных АГ с низким исходным уровнем мочевой кислоты (менее 268 мкмоль/л) также было достоверно больше количество сердечно-сосудистых событий и выше общая смертность.

В исследовании SHEP подтвердилась линейная зависимость у больных с АГ количества кардиоваскулярных событий, за исключением инсультов, от исходного уровня мочевой кислоты.

Терапия тиазидным диуретиком в обычных терапевтических дозах (25 мг хлорталидона) у половины больных в течение года привела к повышению уровня мочевой кислоты.

Однако наиболее важно то, что в группе больных, у которых применение тиазидного диуретика привело к повышению уровня МК, количество сердечно-сосудистых событий было на 42 % выше, чем в группе больных, у которых не было отмечено повышение мочевой кислоты.

Исследование SHEP дало два важных вывода для клинической практики.

Применение тиазидных диуретиков в обычных терапевтических дозах приводит у половины больных в течение года к бессимптомному повышению уровня мочевой кислоты, с которым ассоциируется значительное увеличение количества кардиоваскулярных событий.

Следовательно, у таких больных необходимо мониторирование уровня мочевой кислоты и его снижение.

Доказана роль мочевой кислоты и в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией.

Полагают, что мочевая кислота обладает способностью стимулировать рост кардиомиоцитов.

Повышение уровня мочевой кислоты в пределах 390–650 ммоль/л значительно и достоверно увеличивало количество больных с гипертрофией ЛЖ независимо от индекса массы тела, уровня креатинина, наличия диабета и дислипидемии. Аналогичные результаты были получены у лиц с нормальным артериальным давлением (Mitsuhashi H., 2009).

Гиперурикемия также рассматривается как важный компонент метаболического синдрома. Более того, первые определения метаболического синдрома включали гиперурикемию как основной компонент наряду с гипертензией и гипергликемией. Многочисленные исследования позволили четко определить роль мочевой кислоты в патогенезе метаболического синдрома.

Таким образом, гиперурикемия — сильный, независимый и, главное, модифицируемый предиктор сердечно-сосудистой и общей смертности у больных с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском (АГ, ИБС, цереброваскулярные заболевания, ХСН, метаболический синдром/сахарный диабет).

Соответственно, необходима разработка методов коррекции бессимптомной гиперурикемии и доказательство их эффективности в рандомизированных проспективных исследованиях.

Лечение бессимптомной гиперурикемии.

Диета: Уменьшить до минимума употребление пищи, при расщеплении которой образуется значительное количество мочевой кислоты – это мясные супы и отвары, жирное, жареное и копченое мясо, паштеты, сало, печень, почки, мозги, наваристые бульоны, говяжий язык, грибы, сардины, шпроты, селедку, рыбная икра, рыбная уха, жареную рыба, кильки, фасоль, горох, пиво, помидоры, шпинат, цветная капуста, кофе, какао, шоколад.

Бедны пуринами молоко и молочные продукты, яйца, картофель, большинство овощей, хлеб, крупы, фрукты и ягоды.

Из минеральных вод лучше выбирать щелочные минеральные воды.

Медикаментозное лечение гиперурикемии

Целесообразность использования специфической антиурикемической терапии у больных кардиоваскулярными заболеваниями с бессимптомной гиперурикемией требует доказательства в рандомизированных исследованиях (2012 Update on Diagnosis and Management of Gout).

Аналогично профилактика мочекаменной болезни не оправдана у большинства лиц с бессимптомной гиперурикемией, но терапия должна быть начата после обнаружения камней.

Однако коррекцию необходимо начать с подщелачивания, используя цитрат калия или бикарбонат калия, витамин С, но не с аллопуринола.

Критерии для назначения антиурикемической терапии у пациентов:

1) с круглосуточной гиперурикемией и с устойчивой концентрацией мочевой кислоты в сыворотке крови более 773 мкмоль/л у мужчин и 595 мкмоль/л у женщин.

Однако, эта рекомендация не относится к пациентам с сердечной недостаточностью, у которых гиперурикемия возникает вследствие почечной гипоперфузии и снижения экскреции уратов.

Такие пациенты обычно имеют прогрессирующую сердечную недостаточность с ограниченной продолжительности жизни (если только они не подвергаются трансплантации) и низкий уровень риска возникновения хронической уратной нефропатии;

2) следует рассмотреть назначение аллопуринола если на фоне диетического ограничения пуринов не уменьшается выведение мочевой кислоты менее чем 1000 мг/сут (5,9 ммоль/сут). При этом, доза аллопуринола должна быть скорректирована, чтобы уменьшить выведение мочевой кислоты ниже 800 мг/сут (4,8 ммоль/сут).

Так как, при экскреции мочевой кислоты более 1100 мг/сут (6,5 ммоль/сут) на 50% увеличивается риск возникновения уратных камней.

3) У больных, получающих лучевую терапии или химиотерапию для предотвращения острой уратной нефропатии и других проявлений синдрома лизиса опухоли.

У пациентов с высоким риском профилактическое лечение включает внутривенную гидратацию и аллопуринол или расбуриказа (рекомбинантная уратоксидаза).

Препараты с дополнительным урикозурическим эффектом, которые используются при лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями:

— лосартан;

— аторвастатин;

— фенофибрат.

Наиболее хорошо изучено влияние на гиперурикемию лосартана в большом количестве рандомизированных и нерандомизированных исследований. Наиболее крупное исследование — J-HEALTH, проведенное в Японии.

В ходе терапии лосартаном 88% больных достигли целевого уровня АД, при этом 3,6% больных имели побочные эффекты, что сопоставимо с плацебо.

Влияние лосартана на уровень мочевой кислоты зависело от исходного уровня и не коррелировало с изменениями АД и гемодинамики, показателями липидного обмена и вариабельностью сердечного ритма.

Лосартан также обладает способностью устранять гиперурикемию, связанную с применением тиазидных и тиазидоподобных диуретиков.

Проведенные многочисленные исследования с различными комбинациями сартанов и тиазидных диуретиков продемонстрировали уникальность данного свойства молекулы лосартана.

Ни один из сартанов, кроме лосартана, не обладал способностью снижать уровень мочевой кислоты при комбинации с тиазидными и тиазидоподобными диуретиками.

У больных АГ повышение уровня мочевой кислоты повышает фатальных сердечно-сосудистых событий и общей смертности.
Повышение уровня мочевой кислоты у больных абдоминальным ожирением — независимый предиктор кардиоваскулярной смертности, развития сахарного диабета, артериальной гипертензии и нефролитиаза.
При лечении больных АГ тиазидными и тиазидоподобными диуретиками повышение уровня мочевой кислоты — независимый предиктор увеличения сердечно-сосудистой смертности.
При гиперурикемии у больных с АГ лосартан снижает уровень мочевой кислоты за счет урикозурического эффекта.
У больных с АГ и гиперурикемией вследствие применения тиазидных или тиазидоподобных диуретиков необходимо комбинировать их с лосартаном.

Бильченко А.В. «Коррекция гиперурикемии как фактора риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности»
Uptodate.com

Гиперурикемия

Повышение уровня мочевой кислоты в крови, в результате нарушения пуринового обмена. Максимальный уровень мочевой кислоты у женщин 360 мкм/л, у мужчин – 400 мкм/л. Превышение данных показателей требует выяснения причинных факторов.

Причины возникновения. Гиперурикемия развивается под воздействием как внешних факторов (окружающая среда, питание), так и наследственных. Она также считается ведущим биохимическим признаком подагры.

Может быть свидетельством таких патологических состояний, как лимфома, лейкоз, анемия, обусловленная недостатком витамина В12, заболевания желчевыводящих путей, печени, почек, псориаз, пневмония, гестоз, туберкулез, сахарный диабет, хроническая экзема.

Факторы риска.

Злоупотребление пищевыми продуктами, насыщенными пуринами, жирная пища;
Голодание,
Разрушение тканей,
Новообразования злокачественной природы,
Заболевания лимфатической системы, крови,
Анемия,
Хроническая экзема,
Ацидоз,
Псориаз,
Токсикоз при беременности.

Симптомы. Единственный симптом – превышение нормы содержания мочевой кислоты в крови.

Бессимптомная гиперурикемия (на начальной стадии) выявляется случайно, при диагностике других заболеваний. Вторая стадия сопровождается патологическими изменениями в органах.

В детском возрасте гиперурикемия может проявляться запорами, дефектами речи, нервным тиком, сильной потливостью, ночным энурезом, болями в суставах и мышцах. Могут возникать даже состояния интоксикации.

У подростков присоединяются другие проявления: зуд в уретре, боль в пояснице, дискинезия желчевыводящих путей, накопление избыточного веса.

У взрослых – развиваются патологии пищеварительного тракта.

Диагностика. Определяется с помощью лабораторных анализов: клинического анализа крови и мочи.

Лечение. Назначается на основе полученных данных лабораторных исследований и других видов дополнительного обследования. Его основой является диетотерапия. Из рациона питания пациента исключаются продукты, содержащие значительное количество производных пурина, или же существенно уменьшается их употребление. Медикаментозный курс включает урикозодепрессорные препараты, препараты, обладающие урикозурическим действием. Важным аспектом лечения считается достижение щелочной реакции мочи.

Профилактика. Заключается в регулярном посещении врача, сдаче анализов, соблюдении элементарных правил здорового питания.

Гиперурикемия – симптомы, лечение, причины, классификация

Общие сведения

Мочевая кислота – продукт нормального метаболизма здорового человека. Но увеличенная концентрация ее может быть симптомом некоторых заболеваний, результатом несбалансированной диеты или генетической предрасположенности. В сочетании с болями в суставах результат анализа будет говорить о возможной подагре, вместе с нарушениями в работе почек – о нефролитиазе.

Причины

Среди причин гиперурикемии можно выделить две группы: связанные с обменными процессами и функционированием почек.

К первой группе относят:

Повышенное содержание пурина в метаболизме. Возникает при частом употреблении мяса, субпродуктов, дрожжей и некоторых других продуктов.
Несбалансированная диета (без согласования со специалистом), голодание. Если организм не будет получать достаточного количества питательных веществ, начнется распад собственных мышечных тканей, в результате чего повышается уровень мочевой кислоты.
Избыточное употребление фруктозы. Расщепляясь в печени, фруктоза одним из конечных своих метаболитов имеет мочевую кислоту. Если пациент употребляет фруктозу в чистом виде вместо сахара, уровень уратов будет расти.

Вторую группу причин гиперурикемии объединяет почечный механизм накопления в крови мочевой кислоты. И если в норме она должна отфильтровываться почками и выводиться с мочой, то нарушения возникают из-за:

Генетической или врожденной предрасположенности. Особенности фильтрационно-канальцевой системы, ее недоразвитие и недостаточное функционирование замедляют эвакуацию уратов из организма.
Возрастных сосудистых изменений. Закупоривание просвета сосудов почек, их склерозирование замедляют приток крови к почкам.
Долгого приема определенных лекарственных препаратов, спиртных напитков.
Сопутствующих заболеваний – гипертонии, сахарного диабета, онкологических процессов, которые ухудшают работу почек.