Вторичная гиперурикемия что это такое – Бессимптомная гиперурикемия » CardioПланета – профессиональная информация о заболеваниях сердца и сосудов

Гиперурикемия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Гиперурикемия — повышенное содержание мочевой кислоты в крови. Максимальная величина для нормального уровня составляет 360 микромолей/литр (6 мг/дл) для женщин и 420 микромолей/литр (6,8 мг/дл) для мужчин^[2]. Гиперурикемия часто сопровождает такие заболевания, как подагра, синдром Леша-Найхана и др.

Гиперурикемия развивается в связи с нарушением обмена пуриновых нуклеотидов. Причинами повышенно содержания мочевой кислоты в крови являются следующие:

1. Повышенное образование мочевой кислоты (при подагре; при избыточном потреблении пуриновых азотистых оснований и нуклеопротеинов с пищей, сопряженное с малоподвижным образом жизни; а также, по некоторым данным, из-за повышенного содержания фруктозы в пище^[3][4]).
2. Снижения почечной экскреции (выделения) мочевой кислоты в результате нарушения в работе почек (при первичной подагре, при гломерулонефрите, амилоидозе почек, алкогольной интоксикации и др.).
3. Гиперактивация ФРПФ-синтетазы при нарушении ингибирования ее активности.
4. Недостаточность гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, или ГГФРТ (фермент, обеспечивающий реутилизацию пуриновых оснований), что проявляется, например, при синдроме Лёша — Нихена. Это приводит к тому, что гипоксантин (который образовался в результате деградации нуклеотидов) не преобразуется в ИМФ (то есть нарушаются процессы реутилизации), начинает накапливаться и в результате последовательных реакций под действием ксантиноксидазы превращаться в мочевую кислоту.
5. Гликогеноз Гирке.

• Препарат «Aquaretics».
• Препарат «Аллопуринол» (200-300 мг перорально один раз в день).
• Диета с низким содержанием пуриновых оснований и нуклеопротеинов.
• Препарат «Фебуксостат»^[5].

1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
2. ↑ Chizyński K., Rózycka M.
   Hyperuricemia (польск.) // Pol. Merkur. Lekarski. — 2005. — Т. 19, № 113. — С. 693—696. — PMID 16498814.
3. ↑ Nakagawa T., Hu H., Zharikov S., et al. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome (англ.) // American Journal of Physiology (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 290, no. 3. — P. F625—31. — DOI:10.1152/ajprenal.00140.2005. — PMID 16234313.
4. ↑ Mayes P.A. Intermediary metabolism of fructose (англ.) // The American Journal of Clinical Nutrition (англ.)русск.. — 1993. — Vol. 58, no. 5 Suppl. — P. 754S—765S. — PMID 8213607.
5. ↑ Becker M.A., Schumacher H.R., Wortmann R.L., et al. Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout (англ.) // The New England Journal of Medicine : journal. — 2005. — Vol. 353, no. 23. — P. 2450—2461. — DOI:10.1056/NEJMoa050373. — PMID 16339094.

Вторичная гиперурикемии

Высокий уровень уратов в плазме крови может наблюдаться при вы­раженном обмене нуклеиновых кислот, быстро растущих злокачественных новообразованиях и их лечении. Терапия опухолей методами радиотерапии или с помощью цитотоксических лекарственных средств приводит к вы­свобождению нуклеиновых кислот и их последующему распаду. В резуль­тате блокирования почечных канальцев кристаллами мочевой кислоты может развиться острая почечная недостаточность. Во время указанных лечебных процедур рекомендуется назначение аллопуринола.

Голодание и повреждение тканей может сопровождаться повышением количества образующихся уратов.

В этом случае, по-видимому, развивается ацидоз, причем кислоты, очевидно, подавляют экскрецию уратов с мочой, усугубляя проявление ги­перурикемии. Установлено, что при полном голодании концентрация ура­тов может достигать 0,9 ммоль/л и более. Гиперурикемия наблюдается также при недостаточности почечных клубочков, псориазе, лечении диуретиками и т.д.

2.Гипоурикемия

Причина – либо увеличение выведения (встречается чаще) или снижение образования.

К гипоурикемии ведет недостаточность ксантиноксидазы, вызванная генетическим дефектом, но наблюдается и при тяжелом поражении печени. При этом с мочой увеличивается выведение гипоксантина и ксантина (ксантинурия), что может вести к образованию ксантиновых камней.

3. Нарушение обмена пиримидиновых нуклеотидов

Катаболизм пиримидинов протекает в основном в печени с образова­нием хорошо растворимых конечных продуктов при распаде урацила, цитозина, NH₃, СО₂, ß-аланина, а при распаде тимина – СО₂, NH₃ и β-аминоизомасляная кислота. В силу хорошей растворимости данных соединений клинические симптомы при их избыточном образовании слабо выражены.

Экскреция β-аминоизомасляной кислоты увеличивается при лейкемии и после рентгеновского облучения, что указывает на ускорение гибели кле­ток и деструкцию их ДНК.

Нарушение катаболизма пиримидинов Наследственная оротовая ацидурия

Описано два возможных типа этой патологии.

I тип

Является более распространенной формой и возникает при дефиците оротатфосфорибозилтрансферазы и оротидин-5-фосфатдекарбоксилазы. В детском возрасте характерна задержка физического и психического развития и мегалобластическая анемия. В моче обнаруживаются кристаллы оротовой кислоты оранжевого цвета (оранжевая кристаллоурия).

Заболевание поддается лечению глюкокортикоидами и пиримидин-нуклеотидами. При отсутствии лечения больные более подвержены инфекциям.

II тип

Развивается при недостатке только одного фермента-оротидин-5-фосфатдекарбоксилазы.

При обследовании у таких пациентов в моче обнаруживается оротидин в отличие от I типа, при котором в большей степени экскретируется оротовая кислота.

Вторичная оротовая ацидурия (синдром Рейне)

Возникает при поражении митохондрий печени. В результате нарушается утилизация образующегося карбамаилфосфата, и он включается в цикл синтеза оротовой кислоты.

Ситуационные задачи

1. При исследовании крови больного обнаружено 600 мкмоль/л мочевой кислоты. Сколько мочевой кислоты содержится в крови здоровых людей? Могут ли данные анализа свидетельствовать о конкретной патологии? (Ответ: в норме содержание мочевой кислоты 179- 476 мкмоль/Л) В данном случае гиперурикемия, о конкретной патологии говорить нельзя, но можно предположить

1. активация катаболизма пуринов (как пищевых, так и собственных,)

2. снижение выделения продуктов катаболизма ( в том числе и мочевой кислоты) в связи нарушением экскреторной функции почек

2.У больного с мочой за сутки выделяется 1,5 г мочевой кислоты (норма 0,6 г), повышено ее содержание и в крови, (гиперурикемия). Врач назначил лечебный препарат аллопуринол, рекомендовал ограничить мясную пищу. Какую болезнь Вы диагностируете ( предполагаете)? Принцип действия аллопуринола? Ответ: можно предположить подагру, принцип действия аллопуринола- конкурентное ингибирование гипоксантиноксидазы, которая предотвращает накопление мочевой кислоты.

3. При многократных анализах мочи у больного обнаруживаются значительное выделение уратов. Объясните причину уратурии? Какую диету следует рекомендовать больному? Ответ: больному следует ограничить в пищевом рационе пищи с повышенным содержанием пуринов, причинами уратурии могут быть не только повышенное потребление пищевых уратов, но и усиление катаболизма собственных пуринов, потребление алкоголя, что способствует смещению рН крови (ацидозу).

4. Мягкий гидролиз нуклеиновых кислот, проведенный в лаборатории, показал, что они распадаются на следующие продукты: азотистое основание, соединенное с рибозой, а также рибозу, соединенную с фосфорной кислотой. Исходя из этого, установите строение нуклеотида. Напишите формулу АМФ и обоснуйте правильность такого изображения мононуклеотида. (без комментариев)

5. В результате гидролиза неизвестного протеида в смеси обнаружено наличие протеида щелочного характера, пентоз, фосфорной кислоты и циклических азотистых соединений с 6- и 9-членными кольцами. Какой протеид был подвержен гидролизу? Дайте характеристику каждого соединения. (без комментариев)

6. К раствору нуклеиновых кислот была прилита смесь разных белков:

альбуминов, глобулинов, глютелинов, проламинов, протаминов, гистонов.

При связи с каким белком нуклеиновые кислоты образуют нуклеопротеид? (

Ответ: нуклеиновые кислоты образуют комплекся с гистонами)

7. Дана смесь органических соединений, одна из групп которых имеет циклическую структуру, способна к кето-енольной таутомерии, поглощает свет в УФ-области, является слабым, но высокоэффективным основанием. Что это за группа соединений? Почему для них характерны указанные свойства?

8. Могут ли амино-окси и метилпиримидины входить в состав ДНК и РНК в качестве азотистых оснований? Как особенности структуры этих соединений влияют на их биологические функции? Ответ: перечисленные производные образуются в заключительной стадии репликации и служат для защиты ДНК от действия нуклеаз.

9. Каковы различия нуклеозидов и нуклеотидов по структуре и биологическим функциям? Как изменяется функция нуклеотида при его циклизации? (на примере ц-АМФ). Ответ: у таких нуклеотидов полностью изменяются функции, они являются мессенджерами при передаче гормонального сигнала для гидрофильных гормонов

10.Каковы пути образования ди-, три-, и полинуклеотидов? Опишите эту возможность путем образования новых связей 3-5. Дайте характеристику этой группе веществ. Ответ: образованию 3-5 фосфодиэфирных связей способствуют ДНК-полимеразы, используя энергию нуклеотидтрифосфатов

11. Какими химическими связями обусловлены первичная, вторичная и третичная структуры нуклеиновых кислот? Ответ: Первичная структура обусловлена образованием 3-5 фосфодиэфирных, вторичная – водородными связями, возникающими между комплементарными парами азотистых оснований, третичная – за счет связей между отрицательно связями фосфорных остатков и остатками лизина гистоновых белков (нуклеосомы)

12. Больной Н. – 30 лет, жалуется на припухлость и боли в суставах, особенно мелких, в частности в суставах больших пальцев ног. В последнее время заметил появление мелких узелков вокруг суставов. Предположительный диагноз – ревматоидный артрит. Однако, специфическое лечение, в частности, гормонотерапия, положительного эффекта не оказала. Вместе с тем после приема аллопуринола наступило значительное облегчение. Что это за заболевание? Какими мерами еще можно облегчить страдания больного? ( см 2 задачу, заболевание подагра)

13. В детскую клинику обратилась мама больного ребенка в возрасте трех лет. Диагноз не выставлен. У ребенка спастические параличи, нарушение мышления, в последнее время появилась агрессивность и склонность к самокалеченью. Лабораторно: содержание мочевой кислоты в моче 3,6 ммоль/сут, отношение концентрации мочевая кислота/креатинин выше нормы в 3 раза. Какое заболевание вы могли бы заподозрить у данного ребенка. Определение активности какого фермента в крови ребенка необходимо для подтверждения вашего диагноза. Ответ: Синдром Леша -Нихена, необходимо проверить активность фермента гипоксантин гуанинфосфорибозилтрансферазы

Практические навыки, которыми должен овладеть студент –определять мочевую кислоту в биологических объектах, анализировать и интерпретировать данные анализов при определении уратов

Гиперурикемия симптомы, причины и лечение. Вторичная гиперурикемия у детей и взрослых

Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке, первичного или вторичного генеза, может сопровождаться почечными нарушениями, разной степени тяжести. На нарушение функции почек может указывать лишь наличие белка в моче или гематурия, особенно при образовании мочекислых камней, однако, могут наблюдаться и случаи острой или хронической почечной недостаточности. Гиперурикемия у детей, как первичная, так и вторичная, может протекать без признаков, или с такими же признаками, как у взрослых, с артритами и образованием узлов. В сыворотке крови обнаруживают повышение уровня мочевой кислоты (норма — до 6 мг %). Большие количества мочевой кислоты выводятся с мочой, за исключением случаев недостаточности почек.

Вторичная гиперурикемия причины

Гистологически при гиперурикемии находят только отложения кристаллов мочевой кислоты в паренхиме почек и в канальцах. Кроме того, мотуг быть обнаружены мочекислые камни с вторичной инфекцией. В настоящее время считается доказанным, что гиперурикемия может вызывать т. н. первичный интерстициальный нефрит, который может быть вторично инфицирован и проявляется клинически как пиелонефрит.

Мочевая гиперурикемия симптомы и лечение

Натриевая соль мочевой кислоты приблизительно в 20 раз более растворима чем мочевая кислота, поэтому при уменьшении количества канальцевой мочи и при низком рН легко наступает преципитация.

Первичная гиперурикемия имеет место при подагре (за исключением нормоурикемической подагры) и при синдроме Lesch Nyhan.

Гиперурикемия у детей

Подагра поражает взрослых, но в виде исключения может встречаться и у детей. Синдром Lesch Nyhan является врожденной аномалией, характеризуется запозданием умственного развития, хореоатетоидными движениями, аутоагрессивностью и повышением продукции мочевой кислоты. Узелки могут быть у старших больных. При обоих этих типах первичной гиперурикемии уровень мочевой кислоты в сыворотке составляет по крайней мере 10 мг %.

Хроническая синдром гиперурикемии

Уровень мочевой кислоты может повыситься до величин, проявляющихся клинически будь то нарушением функции почек, или признаками подагры при внезапном освобождении большого количества мочевой кислоты, при распаде ядер патологических клеток, вызванном антиметаболитами, как это происходит при лимфобластической лейкемии, многочисленных миеломах, при гемолизе, голодании, при задержке мочевой кислоты в связи с хронической почечной недостаточностью, а также при отравлении свинцом, при гликогенозе, при гипертонической болезни, псориазе, саркоидозе, гиперпаратиреоидизме и при ожирении.

Гиперурикемия симптомы и медикаментозное лечение

Профилактика гиперурикемической нефропатии заключается в снижении уровня мочевой кислоты в крови. Этого можно, при необходимости, достичь путем сочетания усиления диуреза и ощелачивания мочи. У взрослых удается понизить уровень мочевой кислоты при введении аллопуринола, являющегося ингибитором образования мочевой кислоты. С таким лечением следует быть очень осторожным при острой почечной недостаточности, когда методом выбора является диализ, который показан не только в связи с недостаточностью почек, но и для устранения избытков мочевой кислоты.

Затяжной дефицит калия, если он продолжается достаточно долго, может сопровождаться почечными нарушениями. Они характеризуются снижением концентрационной способности, ограничением образования водородных ионов, повышением порога для выведения бикарбонатов и повышением восприимчивости к пиелонефриту. Гистологически находят набухание и дегенерацию эпителиальных клеток канальцев, особенно проксимальных. Эти изменения могут быть обратимыми, если не присоединяется пиелонефрит и интерстициальный нефрит.

Для лечения необходимо увеличить поступление калия, что должно проводиться осторожно, в случае нарушения функции почек.

Поддержите проект, поделитесь информацией в социальных сетях!

---

Вся информация размещенная на сайте носит ознакомительный характер и не являются руководством к действию. Перед применением любых лекарств и методов лечения необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. Администрация ресурса eripio.ru не несет ответственность за использование материалов размещенных на сайте.

что это такое? Виды и лечение

Повышение уровня мочевой кислоты в крови человека классифицируется как гиперурикемия. Что это такое? Это результат нарушения пуринового обмена, чаще обусловленный факторами окружающей среды (питанием и другими) и генетическим фактором. Данная патология обратила на себя внимания после неоднократных скрининговых исследований, которые выявили ее влияние на течение сердечно-сосудистых заболеваний. Она также считается ведущим биохимическим признаком подагры. Гиперурикемия нередко протекает бессимптомно, вследствие чего не всегда сразу выявляется.

Когда наступает гиперурикемия?

Мочевая кислота – конечный продукт обмена веществ пуриновых оснований. Образуясь в печени, она выводится из организма с мочой. Увеличение ее концентрации в плазме крови свидетельствует о развитии некоторых патологических состояний. Это приводит к гиперурикемии. В случае уменьшения уровня мочевой кислоты развивается гипоурикемия. Нормальный ее уровень – с максимальным показателем у женщин 360 мкм/л, у мужчин он составляет 400 мкм/л. Превышение данных показателей требует выяснения причинных факторов, результатом которых является гиперурикемия. Что это такое? Это результат избыточного образования мочевой кислоты и нарушение функциональности почек, основной симптом подагры. Также это может быть свидетельством таких патологических состояний, как лимфома, лейкоз, анемия, обусловленная недостатком витамина В12, заболевания желчевыводящих путей, печени, почек, псориаз, пневмония, гестоз, туберкулез, сахарный диабет, хроническая экзема.

На ранних этапах нарушений пуринового обмена развивается поражение почек, опережая приступы подагрического артрита и другие симптомы. Дело в том, что почки первыми включаются в процесс компенсации избытка синтеза мочевой кислоты, увеличивая нормальную экскрецию уратов, что и способствует риску кристаллизации данных солей в почках. Повышенная экскреция (выделение) мочевой кислоты оказывает повреждающее воздействие на канальцы, интерстиций почек, способствуя развитию таких заболеваний, как гиперурикозурия и гиперурикемия. Первое патологическое состояние обусловлено повышенной концентрацией мочевой кислоты в моче, которое вызвано нарушением пуринового обмена из-за неправильного питания, богатого пуриновыми основаниями, высокобелковой диетой, злоупотреблением алкоголем. Второе выявляется при биохимическом анализе крови.

Виды гиперурикемии

Гиперурикемия бывает первичной и вторичной. Первая чаще обусловлена первичной подагрой, семейно-генетической аномалией пуринового обмена (конституциальный диспуринизм). По причинным факторам она подразделяется на три типа:

• метаболический тип, обусловленный увеличением синтеза эндогенных пуринов и отличающийся высокой урикозурией и скоростью очищения биологических тканей и жидкостей организма (клиренсом) мочевой кислоты;
• почечный тип, вызванный нарушениями экскреции мочевой кислоты почками и характеризуемый низким клиренсом;
• смешанный тип, представляющий собой сочетание первых двух состояний, при которых уратурия снижена или не превышает норму, а клиренс неизменен.

Симптомы заболевания

В последнее время нередко в ходе медицинского обследования при сдаче крови на биохимический анализ диагностируется гиперурикемия. «Что это такое?» – первый вопрос, который задают пациенты, поскольку никаких признаков заболевания не замечали. Заболевание, действительно, чаще проходит практически бессимптомно.

Насколько безвредна такая невыраженная гиперурикемия, симптомы которой и при их проявлении в основном неспецифичны? В детском возрасте данное патологическое состояние может выражаться запорами, болями в животе, ночным энурезом, логоневрозом, тиками, повышенной потливостью. У подростков чаще проявляются такие признаки гиперурикемии, как излишний вес, боль в поясничной области, зуд в мочеиспускательном канале, дискинезия желчевыводящих путей. К клинической картине могут присоединяться интоксикация и астенизация. У взрослых на ранней стадии развития патологии формируется интерстициальный нефрит. Он способен видоизменяться в пиелонефрит вторичного типа под действием бактериальной инфекции, создавая благоприятные условия для образования камней в почках. Не редкостью является и мочекаменная болезнь, или нефролитиаз. В основе образования мочевых камней следует отметить следующие метаболические нарушения: видоизменения кислотности мочи, гиперкальциурия, гипероксалурия, гиперфосфатурия, гиперурикурия и гиперурикемия. Гиперурикемия нередко часто сочетается с различными патологиями пищеварительного тракта.

Факторы риска

Заболевание, развиваясь на фоне ускоренного образования мочевой кислоты, чаще обуславливается воздействием таких факторов:

• участием пурина в метаболических процессах;
• ухудшением функции почек;
• повышенным содержанием фруктозы в ежедневном рационе.

Причины гиперурикемии

Главными причинами этого состояния являются злоупотребление пищевыми продуктами, насыщенными пуринами, жирная пища. Не менее опасно голодание, а также разрушение тканей, новообразования злокачественной природы. Могут способствовать развитию гиперурикемии заболевания лимфатической системы, крови.

Лечение

Ухудшение фильтрационных свойств и нарушений канальцевых функций почек является пусковым механизмом, провоцирующим такую патологию, как гиперурикемия. Что это такое за состояние, наследственное оно или приобретенное? Приобретенное состояние чаще развивается у людей пожилого возраста как следствие склерозирования сосудов почек. Гиперурикемия также нередко является спутником таких патологий, как анемия, хроническая экзема, ацидоз, псориаз, токсикоз при беременности.

При установке диагноза “гиперурикемия” лечение назначается на основе полученных данных лабораторных исследований и других видов дополнительного обследования. Его основой является диетотерапия. Из рациона питания пациента исключаются продукты, содержащие значительное количество производных пурина, или же существенно уменьшается их употребление. Медикаментозный курс включает урикозодепрессорные препараты, препараты, обладающие урикозурическим действием. Важным аспектом лечения считается достижение щелочной реакции мочи. Самолечение недопустимо, даже диета разрабатывается по индивидуальному плану, чтобы предупредить одно из серьезных осложнений – подагру.

Что такое гиперурикемия, каковы симптомы и как ее лечить

Гиперурикемия – это патологическое состояние, при котором в крови увеличивается количество мочевой кислоты. До 14-летнего возраста нормой является ее содержание в пределах 120-320 мкмоль/л, такие же показатели должны быть у женщин. Для мужчин нормальное содержание колеблется от 210 до 420 мкмоль/л. Повышение параметров считается одной из причин подагры, оседания в почках конкрементов и снижения иммунитета.

Виды и механизм заболевания

Причиной гиперурикемии считается сбой метаболизма пуринов. Данные вещества организм использует для выработки жизненно важных нуклеиновых кислот. Большое их количество поступает извне с пищей, остальное синтезируется самостоятельно. Мочевая кислота является продуктом распада пуринов и в норме из организма выделяется почками в том же объеме, что и при поступлении. При усиленном синтезе или нарушениях в функционировании мочевыводящей системы происходит накопление пуринов.

Встречается первичная (врожденная) и вторичная гиперурикемия. В первом случае объем мочевой кислоты увеличивается из-за генетической предрасположенности, во втором рост обусловлен болезнями или диетой.

По механизму развития болезни различают три типа гиперурикемии:

• Метаболический. Характерно увеличение синтеза мочевой кислоты и высокое содержание ее в моче (гиперурикозурия). При этом объем крови, который очищается почками за минуту, остается нормальным или чуть превышает норму.
• Почечный. Синтез мочевой кислоты остается в нормальных пределах или немного понижен, но уменьшается объем выведенного из организма вещества.
• Смешанный. Отмечаются признаки первого и второго типов гиперурикемии. Диагностируется гиперуратурия – это когда в средней порции мочи содержится аномально высокое количество уратов и мочевой кислоты. В крови содержание вещества также превышает норму.

Каждый пятый человек в мире страдает от болезни. Дети почти не подвержены патологии, гиперурикемия диагностируется лишь у 3% от общего количества. С каждым годом частота случаев сбоев метаболизма пуринов значительно увеличивается. Специалисты связывают рост гиперурикемии с ухудшением экологической обстановки.

Причины гиперурикемии

Предрасполагающим фактором является злоупотребление богатой пуринами пищей. Сюда относятся фастфуд, грибы, копчености, бобовые, жареные блюда, виноград, кофе, жирное мясо и субпродукты. Повышение мочевой кислоты провоцируется употреблением спиртных напитков в больших количествах, особенно с низким процентным содержанием алкоголя (пива или виноградных вин).

Гиперурикемия часто развивается под воздействием хронического стресса, в результате длительного голодания, алкогольной или медикаментозной интоксикации.

Прием некоторых лекарственных препаратов нередко становится причиной гиперурикемии. Это такие лекарства:

• диуретики,
• нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП),
• антибактериальные средства,
• цитостатики,
• аспирин,
• никотиновая кислота,
• теофиллин, кофеин и производные от них.

Вторичную гиперурикемию могут вызвать сахарный диабет, ожирение, гипертония, болезни лимфы и крови, онкология, псориаз. Патологические состояния, приводящие к нарушениям работы или воспалениям почек, также вызывают гиперурикемию.

Переизбыток мочевой кислоты бывает при дефиците витамина В12, сильном токсикозе при вынашивании ребенка, острых инфекциях, аллергии.

Симптомы у взрослых и детей

Коварство этой патологии заключается в том, что чаще всего встречается бессимптомная гиперурикемия. Аномальное количество вещества может быть выявлено при биохимических исследованиях крови, проводимых в профилактических целях.

Даже если процесс сопровождается образованием уратных конкрементов в почках, симптоматика может отсутствовать из-за их медленного формирования.

По мере прогрессирования гиперурикемии могут беспокоить следующие симптомы:

• боли в мышцах и суставах, в животе,
• астения,
• непроизвольно возникающие подергивания конечностей и тики на лице,
• повышенная потливость,
• ночные позывы к опорожнению мочевого пузыря,
• ухудшение моторики желчевыводящих путей – усиливается слюноотделение, появляются метеоризм, отрыжка и запоры.

Симптомы гиперурикемии у детей проявляются так же, как и у взрослых. Ребенок жалуется на суставные и мышечные боли, подергивания лица и конечностей, учащенное ночное мочеиспускание. У него отмечаются избыточная масса тела, болезненность в поясничной области, дискомфорт в уретре, признаки интоксикации, непереносимость слишком громких звуков, яркого света и резкого аромата.

Чем вредит человеку повышенная мочевая кислота

Избыточное количество пуриновых соединений очень быстро разносится кровотоком по всему организму. Отмечаются проблемы общего и местного плана:

• Постоянная интоксикация приводит к снижению иммунитета, из-за чего появляются инфекции почек: гломеруло- и пиелонефрит.
• Избыток мочевой кислоты оседает в мочевыводящей системе, несмотря на нормальное состояние входящих в нее органов.
• Уратные отложения способствуют развитию подагры. Болезнь характеризуется острой болью в суставах и ограничением амплитуды движений.

Особенно опасна гиперурикемия для беременных. Мочевая кислота и ее соли обладают сильным патогенным воздействием на плод, вызывая врожденные аномалии разной степени тяжести.

Изменения при гиперурикемии могут быть как локальные, ограниченные одним участком ткани, так и системные, затрагивающие весь организм.

Как определяют проблему

Самым точным методом подтверждения гиперурикемии считается биохимический анализ сыворотки крови. Назначают также общий анализ мочи, УЗИ мочевыделительной системы. При подозрении на подагру выполняется рентген почек и суставов.

Для более точной диагностики в течение 4-5 дней до взятия анализов следует придерживаться простых правил:

• исключить алкоголь,
• ограничить употребление продуктов и блюд с высоким содержанием пуринов,
• анализы сдавать утром, не ранее, чем через 8 часов после последнего употребления пищи.

Как лечить гиперурикемический синдром

Основным направлением в лечении гиперурикемии является диета. По итогам исследования дополнительно к правильному питанию может назначаться медикаментозное лечение. Применение рецептов народной медицины облегчает симптоматику гиперурикемии и способствует более быстрому удалению излишков кислоты из организма.

Медикаментозное лечение

Лекарственная терапия направлена на усиленное выведение пуриновых соединений. При наличии симптомов гиперурикемии назначаются такие препараты, как Пробенецид и Аллопуринол. Дозировка и продолжительность применения лекарственных средств устанавливается терапевтом с учетом особенностей протекания болезни.

Диета

Лечение гиперурикемии начинается с правильного питания. Рекомендуется исключить из рациона следующие продукты:

• спиртные напитки,
• жирные рыбу и мясо,
• насыщенные бульоны,
• консервацию,
• копченые изделия,
• колбасу,
• блюда с желатином.

При гиперурикемии ограничиваются овощи, фрукты, зелень и прочие продукты с высоким содержанием мочевой кислоты.

Основу рациона должны составлять:

• овощи и фрукты, содержащие много калия,
• ярко-красные и темные ягоды,
• кисломолочные продукты, вареные яйца, овощные супы.

Содержащиеся в них элементы понижают уровень мочевой кислоты, тем самым способствуя длительной ремиссии или выздоровлению от гиперурикемии. Предпочтение отдается таким методам готовки, как на пару или тушение с небольшим количеством жидкости. Овощи и фрукты желательно есть в свежем виде.

Очень важно при гиперурикемии обеспечить правильный питьевой режим, за день выпивать не менее 2 литров жидкости. Благодаря увеличенному объему воды «промывается» мочевыделительная система, моча становится менее насыщенной, тем самым предупреждается отложение в почках камней. В воду можно добавлять соки – клюквенный, брусничный или лимонный. Лечебным эффектом обладает минеральная вода со щелочью.

Улучшению состояния при гиперурикемии способствует один разгрузочный день в неделю.

Рецепты народной медицины

В комплексе с лечением гиперурикемии, назначенным специалистом, допускается использовать рецепты народной медицины. Для этих целей широко применяются:

• Свежевыжатый сок из картофеля. Применяется 3 раза в день по ¼ или половине стакана. На каждый прием готовится свежая порция. Во время лечения рекомендуется убрать рыбу и мясо из рациона.
• Отвар из листьев или почек березы. 2 ст.л. заливаются 400 мл кипящей воды и отвариваются четверть часа. Процеженный напиток пить в объеме до 100 мл на один раз трижды за сутки.
• Сок из свежих крапивных листьев. Измельченное сырье отжимают, полученный сок принимают по 1 ч.л. 3 раза в день.
• Смесь лимона и чеснока. Лимон в количестве 4 штук и три головки чеснока измельчить, заварить 1-1,5 л кипятка и оставить на 24 часа. После процеживания пить по четверти стакана в течение дня.
• Стручковая фасоль. 40 г измельченных стручков залить литром воды, поставить на огонь и отваривать примерно час. После остывания и процеживания принимать по 1 ст.л. 6 раз в день.
• Настойка из цветков сирени. 2 ст.л. сырья залить в стеклянной емкости стаканом спирта. После недельного настаивания процедить. Пить настойку можно не больше 25 капель на один прием, в течение дня использовать три раза.

Для лечения гиперурикемии используются щавелевые корневища, трава ряски, ольховая кора, корень сабельника.

Народная медицина не является панацеей. Используя домашние рецепты, при гиперурикемии нельзя отменять лекарственные препараты и назначения лечащего врача.

Загрузка…

Гиперурикемия – причины и признаки гиперурикемии

Гиперурикемия – заболевание, для которого характерно повышение уровня мочевой кислоты до предельно высоких показателей. Мочевая кислота при нормальной концентрации в крови может колебаться в пределах от 240 до 400 мкм/л.

Виды

Выделяют такие виды заболевания: метаболический, почечный и смешанный.

По происхождению недуг бывает: первичным – как следствие генетических аномалий по неизвестным причинам; вторичным – как признак какой-либо патологии.

Причины

Почечную гиперурикемию относят к отклонениям фильтрационной канальцевой функции.

К условиям возникновения относятся:

• участие пурина в обмене веществ;
• большое образование мочевой кислоты и ее выведение.

Пусковыми механизмами, независимо от условий развития болезни, считаются дефекты канальцево-фильтрационых функций соответствующих органов. Причинами приобретенной формы часто выступают:

• атеросклероз у людей пожилого возраста и склерозирование сосудов почек;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• результат длительного необоснованного лечения некоторыми лекарственными препаратами, например, диуретиками или аспирином.

Также условиями образования могут быть заболевания крови, сопровождающиеся массивными распадами нуклеотидов в клеточном ядре – это разного рода болезни лимфатической системы, саркоидоз, псориаз и другие патологические процессы, способные нарушить экскрецию в почках.

Симптомы

На раннем этапе формируется нефрит интерстициального типа, который трансформируется во вторичный пиелонефрит под воздействием бактериальной инфекции. Если есть благоприятные условия для этого, то в почках образуются камни. Мочевая кислота влияет на функции иммунной системы. Именно поэтому к основной симптоматике относится снижение в организме защитных свойств, на фоне которого пациенты часто болеют еще и гломерулонефритом. Данная патология также может сопровождаться абдоминальным болевым синдромом.

Гиперурикемия является одним из факторов риска развития подагры.

Если говорить о недомогании у детей младшего возраста, то у них проявления заключаются в:

• артралгии;
• болях в мышцах;
• тиках;
• ночных энурезах;
• повышении потливости;
• дискинезии желчевыводящих путей;
• астеническом синдроме;
• интоксикации.

Важно также отметить, что у женщины в период беременности болезнь представляет серьезную угрозу развития множественных патологий плода. Это связывают с тем, что соль вредного компонента оказывает сильно выраженное тератогенное и нефротоксическое действие.

Диагностика

Проводятся изучения на определение в крови уровня вредной кислоты. Дополнительно оценивают функции почек (креатинина, мочевины), работу желудочно-кишечного тракта (билирубин, амилаз, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза). При подозрениях на развитие подагры осуществляют рентгенографический снимок пораженных суставов.

Накануне взятия анализов важно придерживаться таких правил: исключить прием пищи за 7-8 часов до сдачи анализа, не употреблять алкоголь и обогащенные белком яства за 3-4 дня.

Результаты исследований будут готовы примерно через сутки после сдачи крови на анализ.

Лечение

Терапия обязательно должна быть комплексной. В первую очередь нужно придерживаться определенного питания, в составе которого должны быть полностью исключены продукты с высоким уровнем содержания пуринов. В рационе не допускается присутствие: алкогольных напитков и пива (иногда можно выпить небольшое количество сухого вина), жареных, тушеных, запеченных блюд, наваристых супов, сердца, почек, печени, колбасных изделий, различных копченостей, консервов и бобовых (гороха, фасоли, сои).

Также, соблюдая диету, противопоказано есть шпинат, щавель, сыр, редиску, какао, шоколад, цветную капусту. Но приветствуется введение в пищу следующих продуктов: мяса из курицы, кролика, индейки, различных вегетарианских супов и первых блюд, приготовленных на “вторых” мясных или рыбных бульонах, молочных и кисломолочных ингредиентов, ягод, зелени, овощей и фруктов. Разгрузочные дни необходимо делать раз в неделю.

При медикаментозной физиатрии проводят терапию пробенецидом, который снижает уровень вредного вещества, также назначают ингибитор ксантиноксидазы, аллопуринол.

Профилактика

Для предупреждения недомогания рекомендуют обогатить свой рацион кисломолочными продуктами – нежирным кефиром, творогом, молочными продуктами, нежирным мясом и рыбой в отваренном виде (не более 4 раз в неделю), яйцами, фруктами, соками, компотами, овощами, овощными супами, отварами из шиповника и пшеничных отрубей.

Гиперурикемия – это… Что такое Гиперурикемия?

Гиперурикемия — повышенное содержание мочевой кислоты в крови. Максимальная величина для нормального уровня составляет 360 микромолей/литр (6 мг/дл) для женщин и 400 микромолей/литр (6,8 мг/дл) для мужчин^[1].

Причины

Гиперурикемия вызывается ускоренным образованием мочевой кислоты из-за участия пурина в обмене веществ, или из-за ослабленной работы почек, или из-за повышенного содержания фруктозы в пище^[2][3].

Потребление богатой пурином пищи — это одна из основных причин гиперурицемии. Другая вызываемая едой причина — это потребление высококалорийной и жирной пищи и голодание. Результатом голодания бывает то, что для получения энергии начинает тратиться мышечная масса тела и высвобождаемые в процессе этого пурины попадают в кровообращение.

Содержание пуриновых оснований в пище различно. Еда с высоким содержанием пуриновых оснований аденина и гипоксантина способствуют усилению гиперурикемии^[4].

Человеку необходима урата оксидаза, энзим, который разрушает мочевую кислоту. Повышение уровня мочевой кислоты увеличивает предрасположенность к подагре и (при очень высоком уровне) почечной недостаточности. Независимо от обычных отклонений (с генетической составляющей), синдром распада новообразования^[5] вырабатывает критическое содержание мочевой кислоты, что почти всегда приводит к почечной недостаточности. Синдром Лёша-Нихена также взаимосвязан с критически высокими уровнями мочевой кислоты. Метаболический синдром часто представлен гиперурицемией.

Лечение

• Препарат «Aquaretics».
• Препарат «Аллопуринол» (200-300 мг перорально один раз в день), применение спорно. Уменьшение выработки мочевой кислоты в теле может вызвать застой мочевой кислоты в организме и привести к нефролитиазису или подагре.
• Понижение кислотности мочи потреблением пищевой соды.
• Диета с низким содержанием пурина (смотрите подагра).
• Препарат «Фебуксостат»^[6].

См. также

Примечания

Ссылки