Вбн синдром: Синдром вертебробазилярной недостаточности. Что это, как лечить

Содержание

Синдром вертебробазилярной недостаточности. Что это, как лечить

Вертебро-базилярная недостаточность – заболевание хронического характера, которое представляет собой ухудшение функционирования головного мозга из-за нарушения кровоснабжения в базилярных и позвоночных артериях. Болезнь быстро прогрессирует, а симптомы выражены на ранних стадиях.

Причины возникновения

Существует множество причин, по которым может развиваться вертебро-базилярная недостаточность. Наиболее распространенными являются:

генетическая предрасположенность к патологии;
травмирование шейного отдела позвоночника;
воспалительные процессы в стенках кровеносных сосудов;
атеросклероз;
сахарный диабет;
постоянное повышенное артериальное давление;
нарушение проходимости артерий;
диссекция вертебробазилярных артерий;
тромбоз базилярной или позвоночной артерий;
сдавливание позвоночной или базилярной артерии вследствие чрезмерного увеличения лестничной мышцы, грыжи.

Кроме этого, спровоцировать появление болезни могут такие отрицательные факторы:

лишний вес;
малоподвижный образ жизни;
неправильное питание;
пагубные привычки.

Симптомы болезни

В моменты приступов больной обычно испытывает такие недомогания:

сильное головокружение;
давящая боль в области затылка;
неприятные ощущения в шейной части.

При более выраженном синдроме могут добавляться такие симптомы:

онемение конечностей;
потеря сознания;
дезориентация в пространстве и времени;
нарушение работы опорно-двигательного аппарата;
галлюцинации;
ухудшение речи и слуха;
парестезия лица и шеи.

Если больному не предоставить своевременного лечения, синдром вертебро-базилярной болезни прогрессирует. Хроническая форма имеет менее выраженные признаки, однако они со временем нарастают, что может привести к более серьезным последствиям:

беспричинная смена настроения;
легкое головокружение;
приливы жара;
тошнота;
тупая боль в области затылка;
легкое помутнение сознания;
общая слабость организма;
ухудшение памяти;
тахикардия;
повышенное потоотделение;
першение в горле.

Важно знать! При игнорировании заболевания симптомы прогрессируют, состояние больного сильно ухудшается. Это может привести к инсультному состоянию.

Диагностика вертебро-базилярной недостаточности

Установлением диагноза при вертебро-базилярной недостаточности занимается невропатолог. Не менее компетентным специалистом в этом вопросе является мануальный терапевт, который не только может точно определить заболевание, но и проведет лечебные процедуры.

Во время диагностики пациенту необходимо пройти такие исследования:

ВАЖНО! Синдром вертебробазилярной недостаточности – патология, которая требует особого внимания специалиста. Дело в том, что заболевание может длительное время не проявляться, а затем резко дать о себе знать возникновением буквально прединсультного состояния.

Поэтому если вы ощущаете головокружение, головную боль, давящую боль в области затылка и другие тревожные симптомы, о которых шла речь, запишитесь на прием к нашему специалисту. Прием врача-невролога поможет определиться с угрозой для здоровья пациента, доктор нашего центра составит правильную схему лечения и вы забудете о дискомфорте!

Записаться

Лечение синдрома

Терапия при вертебро-базилярной недостаточности должна быть комплексной. Терапевт назначает обычно прием таких медикаментозных препаратов:

Вазодилататоры – направлены на расширение стенок сосудов.
Антиагреганты – необходимы для минимизации риска возникновения тромбов.
Нейропротекторы – предотвращают нарушение церебрального метаболизма.
Антигипертензивные – приводят в норму артериальное давление.
Ноотропы – улучшают работу головного мозга.

К немедикаментозным составляющим лечения синдрома относятся:

Мануальная терапия. Способствует улучшению подвижности суставов, устраняет нарушения в системе мышц и связок.
Лечебный массаж. Снижает болезненные ощущения, мышечное перенапряжение.
Лечебная физкультура. Уменьшает нагрузку на позвоночник, увеличивает его подвижность.
Акупунктура. Назначается в качестве обезболивающего средства, укрепления организма.
Магнитотерапия. Устраняет боли, расширяет кровеносные сосуды.

Важно! Если пациент обратился к доктору слишком поздно – медикаментозная терапия в комплексе с физиопроцедурами могут не дать желаемого эффекта. В таких случаях требуется хирургическое вмешательство, направленное на восстановление кровообращения в суженых артериях.

Реабилитация и образ жизни после лечения

В период реабилитации и после лечения человек с вертебро-базилярной недостаточностью не может возвращаться к обычной жизни, в которой присутствуют вредные привычки, неправильный режим. Пациент должен проводить определенные меры для контроля состояния и предотвращения ухудшения:

регулярный контроль артериального давления;
диетический режим питания с употреблением минимального количества соли;
полный отказ от спиртных напитков и сигарет;
оздоровительные физиопроцедуры у мануального терапевта;
лечебная физкультура.

Профилактика вертебро-базилярной недостаточности

Чтобы предотвратить возникновение вертебро-базилярной недостаточности, людям, у которых есть предрасположенность к заболеванию, требуется придерживаться таких правил:

правильно питаться, ограничив употребление соленых блюд;
регулярно делать гимнастику – умеренные физические нагрузки положительно влияют на состояние сосудов и процесс кровообращения;
больше времени проводить на свежем воздухе;
стараться избегать стрессовых ситуаций, травмирования;
полностью отказаться от вредных привычек;
удобно располагать туловище во время работы и ночного отдыха;
регулярно посещать мануального терапевта для профилактического осмотра.

Прогноз

Современная терапия позволяет добиться того, что болезнь отступает, симптомы полностью перестают беспокоить пациента. На ранних стадиях достаточно будет лечебной физкультуры и физиотерапии. Если причиной стал шейный остеохондроз, который не поддается лечению, то придерживаться правильного образа жизни нужно всегда, во избежание повторного приступа вертебро-базилярной недостаточности. Игнорирование синдрома с течением времени приводит к ишемическим атакам. Самый опасный исход – инсульт.

Записаться на прием к врачу-неврологу платно можно одним из способов:

звонок по телефону клиники +7 (495)103-99-55,
заказать обратный звонок,
оставить заявку на запись на прием, через удобную форму на сайте

Содержание данной статьи проверено и подтверждено на соответствие медицинским стандартам врачом-неврологом, рефлексотерапевтом Сысуевым Олегом Михайловичем

Вам может быть полезным:

лечение и диагностика симптомов, причин в Москве

Общее описание

Вертебробазилярная недостаточность — это состояние, при котором возникает уменьшение кровоснабжения в системе артерий: базилярной и позвоночных. В результате этого состояния нарушается питание и функции головного мозга, в итоге возникают необратимые морфологические изменения мозгового вещества.

По данным статистической литературы люди с вертебробазилярной недостаточностью чаще всего подвержены к возникновению инсультов около 25-30% и транзиторных нарушений мозгового кровообращения в 65-70%.

Причины возникновения вертебро-базилярной недостаточности

Имеются несколько причин возникновения вертебро-базилярной недостаточности:

Сдавление позвоночных артерий вследствие костных наростов
Грыжа диска шейного отдела позвоночника
Остеохондроз шейного отдела позвоночника
Спазм мышц шеи
Подвывиха шейных позвонков
Аномалий развития
Различные травмы шеи

Симптомы

Головокружение
Тошнота и рвота, не приносящая облегчение
Шум в ушах
Нарушение речи и глотания
Внезапное падение без потери сознания
Нарушение зрения

Диагностика

Анализы крови (общий клинический, биохимический анализ крови, липидный профиль)
Короткая коагулограмма
Ультразвуковое дуплексное санирование сосудов шеи (БЦА) и головного мозга
Функциональных проб с гипервентиляцией (ЭЭГ)
Рентгенография в 2-х проекциях шейного отдела позвоночника
Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография шейного отдела позвоночника
МР-ангиография

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Важное значение в лечении вертебро-базилярной недостаточности играют специалисты различных областей, а так же приверженность к лечению и обследованию самого пациента.

Основные принципы самоконтроля пациента:

Поддержание АД на оптимальном уровне
Рациональная диета с ограничением жирной пищи, сахара и соли
Отказ от употребления алкоголя и табакокурения

При отсутствии положительного результата от немедикаментозной терапии в течение 2-3 месяцев, необходимо назначения лекарственных препаратов. Применяются различные группы препаратов: с целью гипотензивной терапии назначаются ингибиторы АПФ (эналаприл), блокаторы кальциевых каналов (фелодипин), бета-блокаторы (бисопролол, небивалол). При отсутствии лечебного эффекта назначается терапии в комбинации: ингибиторы АПФ+диуретики, бета-блокатор+диуретик.

У пациентов с сопутствующим атеросклеротическим поражением клапанов сердца и периферических артерий назначается антитромбатическая терапия: ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель.

Для улучшения мозгового кровообращения применяют пирацетам, циннаризин или комбиниция этих двух препаратов – Фезам.

Физиотерапия – лечебная физкультура.

Синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

Максимова М.Ю., Пирадов М.А.
РМЖ. 2018. №7. С. 4-8

Статья посвящена проблеме синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. Представлены методы диагностики и лечения вертебробазилярной недостаточности, которое должно быть направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.

Самостоятельное клиническое понятие “синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы” сформировалось в 1950-х гг., в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) и становления концепции о ведущей роли при этом сосудистой мозговой недостаточности [1].
Особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей питание жизненно важных структур мозга, и своеобразие клинической симптоматики при нарушениях кровотока в ней обусловили выделение ее в последней версии международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс — “синдром вертебробазилярной артериальной системы” в рамках “преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов” (Международная классификация болезней 10-го пересмотра, G45.0).
Еще раньше группой экспертов Всемирной организации здравоохранения “вертебробазилярная недостаточность” определялась как “обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и базилярной артериями”. Подчеркивались ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики, что ранее не позволяло отнести их к транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и что стало возможным в настоящее время. Нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы составляют около 70% всех ТИА. Инсульт с локализацией очаговых изменений в областях мозга, получающих кровь по артериям этой системы, развивается в 2,5 раза реже, чем в регионах, относящихся к бассейнам артерий каротидной системы [1].

Причины синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

К основным причинам синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, обусловленного артериальной гипертензией (АГ) и атеросклерозом (АС), относятся [1, 2]:

атеростеноз или атерооблитерация одной из позвоночных артерий;
характерная для АГ извитость артерий, которая в ряде случаев может привести к перегибу позвоночной артерии с формированием септального стеноза и нарушению кровотока в ней;
врожденные аномалии позвоночных артерий (гипоплазия одной из позвоночных артерий, латеральное смещение устья позвоночной артерии), при которых недостаточность кровотока по одной из позвоночных артерий компенсируется другой позвоночной артерией, однако на фоне АС и АГ наступает декомпенсация;
сдавление позвоночной артерии остеофитом в костном канале шейного отдела позвоночника, суставным отростком при нестабильности шейного отдела позвоночника, добавочным шейным ребром, спазмированной мышцей шеи (задняя лестничная мышца, длинная мышца шеи, нижняя косая мышца головы), что чаще всего наблюдается при врожденном аномально высоком вхождении позвоночной артерии в позвоночный канал — на уровне 3–5 шейных позвонков.

Cиндром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы может также наблюдаться:

при подключичном “синдроме обкрадывания”, при котором в результате окклюзии подключичной артерии поступление крови не только во всю вертебробазилярную систему, но и в руку осуществляется лишь по одной позвоночной артерии;
при окклюзии или выраженном атеростенозе обеих внутренних сонных артерий (ВСА), т. к. в кровоснабжении полушарий большого мозга значительную роль играет вертебробазилярная система и при определенных условиях может возникнуть “синдром обкрадывания”;
при нарушениях общей гемодинамики.

Для подключичного “синдрома обкрадывания” характерен феномен, когда у больного во время интенсивной работы руки (кровоснабжаемой ретроградно из контралатеральной позвоночной артерии) возникают стволовые симптомы — чаще всего головокружение.
Определенный вклад в развитие синдрома недостаточности кровотока в вертебробазилярной системе могут вносить изменения реологических свойств крови (повышение уровня фибриногена, вязкости крови, агрегации тромбоцитов и гематокрита, увеличение ригидности эритроцитов), приводящие к ухудшению микроциркуляции.

Диагностика недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

Субъективные данные

Диагноз недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся у больных АС и АГ. Это зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. При этом предположительный диагноз определяется на основе не менее двух из указанных симптомов. Они кратковременны и нередко проходят сами по себе, хотя являются признаком нарушений кровотока в артериях этой системы, что требует клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов [1, 2].
Зрительные нарушения включают в себя ощущение неясности видения, фотопсии, скотомы, изменения полей зрения, снижение остроты зрения и связаны с преходящей ишемией затылочных долей мозга. Неясность видения в форме пелены перед глазами и затуманивания зрения нередко возникает на высоте головной боли. Фотопсии проявляются в виде вспышек цветных точек, чаще всего красных или зеленых, черных, со светлым ореолом, а также пятен, огненных молний, линий, колец, зигзагов. От радужных кругов, характерных для глаукомы, фотопсии отличаются тем, что их появление не связано с внешним источником света; они возникают и при закрытых глазах. Изменение полей зрения наблюдается обычно в форме
их концентрического сужения. Снижение остроты зрения часто развивается после появления головной боли и прогрессирует; зрение заметно ухудшается в период приступов головной боли и после них.
Глазодвигательные нарушения проявляются в виде преходящей диплопии с негрубыми парезами мышц глаза и нарушенной конвергенцией. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб при вертебробазилярной недостаточности.
Статическая и динамическая атаксия относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе и стоянии. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается, как правило, при инфарктах мозжечка.
Вестибулярные нарушения проявляются в виде внезапного головокружения — системного, для которого характерно ощущение “вращения предметов”, “перевернутой комнаты”, и несистемного с ощущением “укачивания”, тошнотой, реже рвотой. Обнаруживается также спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). Развитие головокружения связывают с ишемией или преддверно-улиткового органа, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.
При этом головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве признака нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы только в сочетании с другими признаками его нарушения у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы “колеблющейся тени” и “конвергентного головокружения”, при которых больные испытывают головокружение или неустойчивость при мелькании света и тени или при взоре, направленном вниз.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения без потери сознания (“дроп-атаки”), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта, при котором наблюдаются утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных за эпилепсию и другие пароксизмальные состояния.
К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные нарушения, внезапное повышение артериального давления (АД), нарушения сердечного ритма. Эти нарушения связаны с ишемией структур ретикулярной формации ствола мозга.
Описанный симптомокомплекс дополнен в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. На различных стадиях вертебробазилярной недостаточности больные нередко предъявляют жалобы на снижение памяти (“забывчивость”), расстройства концентрации и неустойчивость активного внимания. Чаще всего снижается память на имена, числа, недавно происшедшие события. Снижается способность к запоминанию нового материала, становится труднее удерживать в памяти прочитанное, забывается то, что намечено к осуществлению, возникает необходимость записывать. Больным становится трудно осмыслить большое количество информации, что приводит у лиц, занятых умственным трудом, к определенному снижению работоспособности, ограничению творческих возможностей. В то же время профессиональная память и память на прошлые события сохраняются. Это больше относится к оперативной памяти, чем к логической. Нередко снижение памяти и работоспособности расценивается окружающими как результат переутомления, а не как проявление сосудистой мозговой недостаточности. При нейропсихологическом исследовании отмечаются сохранность уровня обобщения, соответствие суждений общеобразовательному и культурному уровню, сохранность запаса представлений и навыков.
Нарушения когнитивных функций существенно снижают качество жизни, а также оказывают влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности.
Снижение памяти на текущие события у больных с вертебробазилярной недостаточностью связано с хронической ишемией медиальных частей височных долей, прежде всего гиппокампа и сосцевидных тел. При вертебробазилярной недостаточности отмечаются и приступы транзиторной глобальной ишемии, при которой на несколько часов нарушается оперативная память (способность к запоминанию новой информации). Больной выглядит рассеянным, он дезориентирован в пространстве и времени, иногда возбужден, настойчиво пытается выяснить у окружающих, где находится, как оказался здесь, но будучи не в состоянии запомнить ответы, постоянно задает одни и те же вопросы. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается и ориентация, амнезируется лишь сам эпизод.
Причиной острой амнезии может служить и острое НМК в бассейнах обеих задних мозговых артерий. В этом случае амнезии могут сопутствовать ограничение полей зрения (односторонняя или двусторонняя гемианопсия), зрительная агнозия, алексия, амнестическая афазия, нарушение чувствительности.
Сочетание ряда характерных симптомов позволяет диагностировать синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, хотя при этом определяются лишь ишемический характер НМК и локализация очага ишемии, а не причины, обусловившие этот характер.

Объективные данные

Наиболее доступными и безопасными для определения недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы являются неврологический осмотр и ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга.
Среди объективных признаков, выявляемых при неврологическом осмотре, следует прежде всего назвать нистагм, статическую и динамическую атаксию. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону. Ходьба с закрытыми глазами выявляет у пациента с недостаточностью кровотока в вертебробазилярной системе шаткость и стойкое отклонение в одну из сторон. При проведении пробы Унтербергера пациента просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами в течение 1–3 мин. В норме он остается на месте или незначительно смещается относительно исходной точки либо слегка поворачивается вокруг оси. Патологическими считаются смещение вперед более чем на 1 м и поворот более чем на 40–60° (после 50 шагов на месте). Подобным образом интерпретируют результаты пробы Бабинского — Вейля (“звездная проба”). Пациента просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180° и сделать два шага назад. Любые отклонения в сторону или ротация указывают на нарушение функции вестибулярного лабиринта. Если пациента просят пройти в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон траектория его движения напоминает очертания звезды (отсюда название пробы).
Необходимо также измерить АД на обеих руках в положении сидя и лежа. К объективным признакам синдрома относятся разница пульса и АД на руках и шум в надключичной области. При значительном снижении систолического АД (более 20 мм рт. ст.) в вертикальном положении симптоматику, напоминающую недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, следует отнести за счет ортостатической гипотензии. Для подключичного “синдрома обкрадывания” характерен феномен, когда у больного на фоне интенсивной работы рукой возникают стволовые симптомы — чаще головокружение.
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о кровотоке в позвоночных артериях, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование позволяет определить состояние стенки артерий, строение и поверхность атеросклеротических бляшек, стенозирующих эти артерии. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Исключительно информативны данные о состоянии магистральных артерий головы (МАГ) и интрацеребральных артерий, получаемые при КТ и МРТ в режиме ангиографии. При рентгенографии шейной части позвоночника могут быть получены данные о состоянии структур вокруг позвоночных артерий и воздействии этих структур на позвоночные артерии и кровоток в них; при этом используются функциональные пробы.
Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние структур ствола мозга, а также МPТ этих структур.
Алгоритм применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется логикой построения клинического диагноза.

Лечение вертебробазилярной недостаточности

Лечение вертебробазилярной недостаточности направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
Наиболее эффективными мерами в этом направлении являются исключение или коррекция основных факторов риска развития вертебробазилярной недостаточности, к которым относятся курение, гиперлипидемия, АС артерий мозга, АГ, сахарный диабет, ожирение, заболевания сердца, нарушения реологических свойств крови, психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем [3].
Большое место в профилактике прогрессирования вертебробазилярной недостаточности занимают оздоровительные мероприятия, климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья, на морских курортах, бальнеолечение (радоновые, рапные, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны). Нужны умеренные физические нагрузки (лечебная гимнастика, ходьба, плавание) и регулярные умственные нагрузки.
Диета не должна быть тягостной для больного (не переедать, ограничить потребление животных жиров, легкоусвояемых углеводов и продуктов, богатых холестерином, уменьшить общую калорийность пищи, ввести в рацион свежие овощи и фрукты, изделия из муки грубого помола, рыбные продукты). Исключается курение и ограничивается потребление алкоголя.
При лечении вертебробазилярной недостаточности следует провести следующие мероприятия: раннее ее выявление; определение выраженности клинической симптоматики; исключение или коррекция основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний; динамическое наблюдение; своевременное начало лечения; его длительность и непрерывность; лечение сопутствующих соматических, неврологических и психических нарушений; медицинская, профессиональная и социальная реабилитация.
К методам медикаментозного лечения хронических НМК относятся: гипотензивная терапия, применение гиполипидемических средств, улучшение кровоснабжения мозга с использованием антитромботических препаратов, нейропротекционная терапия [3, 4].
Одним из наиболее перспективных с позиции доказательной медицины нейропротекционных препаратов является цитиколин [4, 5]. Цитиколин — природное эндогенное соединение, известное также как цитидин-5’-дифосфохолин (ЦДФ-холин), представляет собой мононуклеотид, состоящий из рибозы, цитозина, пирофосфата и холина. При пероральном приеме цитиколин быстро абсорбируется и в стенке кишечника и печени гидролизуется на холин и цитидин. Эти вещества поступают в системный кровоток, проходят через гематоэнцефалический барьер и вновь соединяются, образуя в пределах центральной нервной системы цитиколин [6]. Фосфатидилхолин мембран клеток головного мозга под действием фосфолипаз в условиях ишемии распадается до жирных кислот и свободных радикалов. За счет восстановления активности Na⁺/K⁺-АТФ-азы клеточной мембраны, снижения активности фосфолипазы A2 и участия в синтезе фосфатидилхолина реализуется мембраностабилизирующий эффект цитиколина. Кроме того, цитиколин влияет на образование свободных жирных кислот, синтез ацетилхолина и увеличение содержания норадреналина и дофамина в нервной ткани. Цитиколин также способен ингибировать глутамат-индуцированный апоптоз и усиливать механизмы нейропластичности [7].
Первые исследования цитиколина, проведенные в конце ХХ в., касались пациентов с сосудистой деменцией. Так, R. Lozano et al. (1986) наблюдали 2067 пожилых пациентов, находившихся на лечении в отделениях гериатрической психиатрии, и выявили положительное влияние 2-месячного курса терапии цитиколином на выраженность нейропсихологических симптомов [8]. В исследовании B. Chandra (1992), посвященном оценке эффективности препарата у 146 пациентов с сосудистой деменцией, было продемонстрировано, что терапия цитиколином в дозе 750 мг/сут
в/в в течение 2 мес. приводила к достоверному улучшению показателей когнитивных функций (оценке по шкале MMSE) по сравнению с плацебо. Более того, эффект от терапии сохранялся через 10 мес. после окончания курса лечения [9].
В 2005 г. был опубликован Кокрановский обзор эффективности цитиколина в терапии когнитивных и поведенческих нарушений, обусловленных хронической цереброваскулярной недостаточностью, у пожилых пациентов [10]. В обзор вошли результаты 14 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с участием 1336 пациентов. Средняя доза цитиколина в указанных исследованиях составила 1000 мг/сут, продолжительность лечения — 3 мес. Эффективность лечения оценивалась по тестам на показатели памяти, внимания, поведения. В обзоре продемонстрированы позитивное влияние цитиколина на поведенческие нарушения, а также улучшение памяти.
Единственным существенным ограничением данного обзора являлась небольшая продолжительность включенных в него клинических исследований.
В последующие годы исследователи сосредоточились на изучении эффективности препарата у пациентов с умеренными когнитивными расстройствами (УКР) и постинсультными когнитивными нарушениями. Так, по данным М. В. Путилиной (2009), уже на начальных этапах проявлений когнитивных нарушений у пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью применение цитиколина (в дозировке 1000 мг в/м или в/в в течение 10 сут с последующим пероральным приемом в виде раствора для приема внутрь в течение 3 мес.) способствует регрессу данных нарушений. Кроме того, препарат положительно влияет на сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства в этой группе больных [11].
В 2013 г. опубликованы результаты двух контролируемых исследований, оценивающих влияние препарата на когнитивные функции у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. В плацебо-контролируемом исследовании L. Alvarez-Sabin et al. (2013) приняли участие 347 пожилых пациентов (средний возраст — 67,2±11,3 года), перенесших инсульт и имевших когнитивные нарушения. В группе активного лечения (172 пациента) цитиколин назначался в дозе 2000 мг/сут per os в течение 6 мес., далее по 1000 мг/сут еще 6 мес. Критериями эффективности лечения являлись результаты нейропсихологического обследования (батарея тестов на память, внимание, исполнительные (регуляторные) функции, ориентацию во времени), а также оценка клинических исходов по модифицированной шкале Рэнкина через 6 и 12 мес. после начала лечения. На фоне длительной терапии цитиколином отмечались замедление прогрессирования когнитивных расстройств и лучшее функциональное восстановление (по сравнению с плацебо) за счет улучшения внимания, регуляторных функций и ориентации во времени [12].
Исследование IDEALE было посвящено оценке эффективности цитиколина в длительной терапии сосудистых УКР у пожилых пациентов. 349 пациентам с УКР преимущественно сосудистого генеза назначался цитиколин (265 больных) в дозе 1000 мг/сут per os в течение 9 мес. или плацебо (84 пациента). Терапия цитиколином не влияла на показатели функциональной повседневной деятельности по сравнению с плацебо. Вместе с тем на фоне лечения цитиколином отмечалась положительная динамика когнитивных функций при их оценке по шкале MMSE (улучшение через 9 мес. в среднем на 0,5 балла), в группе плацебо наблюдалось прогрессирование когнитивных нарушений (через 9 мес. — ухудшение в среднем на 1,9 балла) (р=0,0001). Таким образом, длительная терапия цитиколином сопряжена со снижением темпов прогрессирования когнитивных нарушений у пациентов с сосудистыми УКР [13].
В последнее время широко внедряются в практику новые воспроизведенные лекарственные формы. Среди них — отечественный препарат Нейпилепт. Препарат выпускается из японской субстанции компании KYOWA в виде раствора 125 и 250 мг/мл для в/в и в/м введения, а также двух пероральных форм — раствора для приема внутрь 100 мг/мл во флаконах по 30 мл и 100 мл. Объем флакона 100 мл соответствует форме выпуска оригинального препарата в саше.
В рамках пострегистрационных многоцентровых рандомизированных исследований были проведены сравнение Нейпилепта с оригинальным препаратом у 152 пациентов в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе (РКИ № 396 от 24.06.2013) [14] и изучение эффективности и безопасности его пероральной формы
у 128 пациентов с когнитивными нарушениями (РКИ № 145 от 26.03.2015) [15]. Результаты исследований продемонстрировали сопоставимые с оригинальным препаратом переносимость и эффективность Нейпилепта при указанных состояниях [16, 17].

Заключение

Следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение может предотвратить прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности и значительно улучшить качество жизни пациентов. Особое значение приобретают адекватность и эффективность приема цитиколина (Нейпилепта). Адекватность терапии подразумевает курсовой прием препарата, а также сотрудничество пациента и лечащего врача при назначении и проведении лечения, целями которого являются сохранение трудоспособности и поддержание качества жизни пациента. Могут быть рекомендованы следующие направления оценки эффективности лечения вертебробазилярной недостаточности (уже через 6–12 мес. от начала лечения): уменьшение или исчезновение церебральных жалоб, улучшение когнитивных функций (в первую очередь памяти).

Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): https://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/Sindrom_nedostatochnosti_krovotoka_varteriyah_vertebrobazilyarnoy_sistemy/#ixzz5NyXkC9vV

Форма записи на приём…

Диагностика и лечение пациентов с диагнозом «вертебрально-базилярная недостаточность»

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

В.А. ПАРФЕНОВ, Л.М. АНТОНЕНКО, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней

В статье описываются современные подходы к диагностике и лечению наиболее часто встречающихся причин головокружения — вертебрально-базилярная недостаточность, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, фобическое постуральное головокружение.

Одним из наиболее распространенных диагнозов в условиях амбулаторной неврологической практики в нашей стране является вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН). В ряде исследований показано, что в большом проценте случаев при проведении специализированного обследования у пациентов с диагнозом ВБН выявляются совершенно другие причины, объясняющие имеющиеся неврологические нарушения [4, 6, 8, 25]. Проведенные ранее на нашей кафедре исследования показали, что среди пациентов, направляемых в больницу в связи с интенсивным изолированным головокружением, преобладали пациенты с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом, синдромом или болезнью Меньера [7, 8].

ВБН — это обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. Патогенетической основой данного состояния является цереброваскулярная патология, проявляющаяся транзиторными ишемическими атаками или малыми инсультами в вертебрально-базилярной артериальной системе, хотя возможно постепенное нарастание неврологического дефицита [3]. Сосудистая природа ВБН отражена и в Международной классификации болезней Х пересмотра, где ВБН классифицируется как «синдром вертебробазилярной артериальной системы» (G45) и относится к классу V («Сосудистые заболевания нервной системы»).

Для лучшего понимания процессов, происходящих при поражении вертебробазилярной артериальной системы, следует остановиться на анатомических особенностях строения данного сосудистого бассейна. Позвоночная артерия (ПА), парная, справа отходит от безымянной артерии, слева — непосредственно от подключичной артерии. Выделяют четыре анатомических сегмента ПА. Промежуток от отхождения артерии от безымянной (справа) или подключичной (слева) артерий до ее входа в отверстия поперечных отростков С5 или С6 позвонков называется первым сегментом. Второй сегмент составляет участок ПА, где она проходит через отверстия поперечных отростков С6–С2 позвонков. Третий сегмент составляет расстояние, на протяжении которого ПА огибает дугу атланта, прободает твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Последний, четвертый сегмент начинается от точки прободения ПА твердой мозговой оболочки и продолжается до границы между мостом и продолговатым мозгом, где происходит слияние правой и левой позвоночных артерий, и формируется базилярная артерия. Базилярная артерия делится на две задние мозговые артерии. От этих крупных артерий отходят огибающие ветви и мелкие пенетрирующие артерии, которые проходят в глубинные отделы головного мозга. Первый и четвертый сегменты позвоночных артерий наиболее подвержены атеротромботическому поражению. Церебральный атеросклероз является наиболее частой причиной стенозирующего поражения экстракраниального отдела позвоночных артерий, предрасполагающими факторами для возникновения которого являются аномалии развития: гипо- или аплазия, патологическая извитость позвоночных артерий [10, 11]. Данная патология может приводить к развитию ВБН. Значительно реже ВБН бывает обусловлена нарушением проходимости основной артерии или мелких артерий мозгового ствола и мозжечка [10, 11]. Опасным осложнением атеросклеротического стеноза позвоночной и (или) основной артерии является нарастающий тромбоз этих артерий. Клинически он может проявляться повторными транзиторными ишемическими атаками в вертебробазилярной системе, а в тяжелых случаях перерастать в стволовой инсульт. В проведенных исследованиях было показано, что 43% инфарктов в вертебробазилярной системе возникли по артериотромботическому механизму [21]. Мелкие артерио-артериальные эмболии, обусловленные распадом атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, являются причиной транзиторных ишемических атак в вертебробазилярной системе примерно в 20% случаев [21].

Микроангиопатия артерий вертебробазилярной системы также может быть причиной возникновения ВБН. Основными этиологическими факторами развития церебральной микроангиопатии являются артериальная гипертензия и сахарный диабет [1, 6, 12].

Разнообразие клинической картины ВБН обусловлено тем, что в бассейн кровоснабжения вертебробазилярной системы входят различные отделы центральной нервной системы: шейный отдел спинного мозга, продолговатый мозг, мост, средний мозг, мозжечок, часть таламуса и гипоталамической области, затылочной доли, задние и медиобазальные отделы височных долей головного мозга.

В большинстве случаев ВБН проявляется только транзиторными ишемическими атаками, которые представляют собой острое кратковременное расстройство кровоснабжения головного мозга, не приводящее к стойким изменениям мозгового вещества, с полным регрессом неврологического дефицита в течение 24 ч. Клиническая картина ВБН может складываться из различного сочетания двигательных нарушений в виде слабости в конечностях различной степени выраженности, чувствительных расстройств: гипестезии или парестезии конечностей, лица, часто двусторонние, гомонимной гемианопсии или корковой слепоты, нарушения равновесия, приступов головокружения. Изолированное возникновение одного из описанных неврологических синдромов не может рассматриваться как проявление транзиторной ишемической атаки [21, 22].

Головокружение и нарушение равновесия — наиболее частая причина гипердиагностики ВБН. Часто под «вертебрально-базилярной недостаточностью» и «гипертоническим церебральным кризом» скрываются самые разные расстройства, нередко не имеющие никакого отношения к патологии сосудистой системы головного мозга [1, 2, 4, 6, 9].

Жалоба на головокружение — одна из наиболее частых причин обращения к врачу амбулаторной практики после головной боли [18]. Причинами головокружения наряду с ВБН могут быть самые разнообразные патологические процессы: заболевания кохлео-вестибулярного аппарата, психогенные расстройства, дегенеративные заболевания центральной нервной системы (ЦНС).

Головокружением в медицинской практике обозначают состояние, при котором у больного возникает ощущение вращения окружающих предметов или иллюзия собственного вращения или движения [10, 18]. Пациенты используют этот термин для обозначения целого ряда других симптомов, многие из которых совершенно не подходят под это определение: ощущение легкости в голове, слабости, пелены перед глазами, расплывчатость зрения, «ватности» в ногах, потемнение в глазах после резкого подъема на ноги из положения сидя или лежа. Поэтому большое значение для выявления причины головокружения имеет сбор анамнеза. Врач прежде всего должен выяснить, что именно пациент называет головокружением. Для этого можно попросить пациента описать свои жалобы, не используя слово головокружение. Описание ощущения неустойчивости, усиливающейся в темноте, ощущения «подушки» под ногами при ходьбе является признаком сенситивной атаксии при поражении периферических нервов и проводников глубокой чувствительности ЦНС. Жалоба на потемнение в глазах при резком переходе в вертикальное положение указывает на дисфункцию вегетативной нервной системы. Описываемое пациентом чувство слабости, пелены перед глазами, нечеткости зрения при отсутствии объективных признаков поражения нервной системы при неврологическом осмотре чаще всего может быть признаком хронической усталости, анемии, гиповитаминоза. Если пациент описывает ощущение вращения окружающих предметов или собственного тела, то это чаще всего указывает на заинтересованность вестибулярного анализатора. Для проведения дифференциального диагноза наиболее важными являются следующие параметры: характер и длительность головокружения, провоцирующий фактор, сопутствующие симптомы.

Для выяснения характера головокружения можно предложить пациенту провести аналогию, описать, на что похоже испытываемое головокружение. Например, приступы интенсивного головокружения с ощущением вращения предметов, как при катании на карусели, могут быть признаком вестибулярного нейронита, иллюзия раскачивания пола, как палубы корабля, при ходьбе чаще всего может указывать на психогенное головокружение.

По длительности приступы головокружения могут быть кратковременные: от нескольких секунд до нескольких минут, что характерно, например, для вестибулярной пароксизмии. Головокружение длительностью от 5 до 20 мин в сочетании с другими описанными выше неврологическими синдромами может быть признаком транзиторной ишемической атаки. Приступ головокружения, длящийся в течение нескольких дней, может быть признаком вестибулярного нейронита [10, 18].

При беседе с пациентом необходимо выяснить, какие факторы провоцируют головокружение. Например, головокружение, возникающее лежа при повороте в постели наиболее характерно для доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, если приступ головокружения провоцируется кашлем, натуживанием, громкими звуками, то это позволяет заподозрить у пациента перилимфатическую фистулу. Когда пациент указывает на определенную обстановку, провоцирующую головокружение и неустойчивость, например на улице, где много людей, в метро, это может быть признаком фобического постурального головокружения [10, 18, 20].

Очень важно для постановки правильного диагноза выявление симптомов, которые сопутствуют приступу головокружения. Остро возникшее головокружение и снижение слуха на одно ухо позволяет заподозрить инфаркт лабиринта (синдром передней нижней мозжечковой артерии) [4, 8]. Приступы головокружения, сопровождающиеся подострым снижением слуха на одно ухо, парезом мимической мускулатуры на этой стороне часто являются проявлением опухоли мостомозжечкового угла [18]. При указании на то, что перед повторяющимися приступами головокружения у пациента возникает нарастающий шум в ухе, чувство заложенности, снижение слуха на это ухо, следует провести диагностический поиск синдрома и/или болезни Меньера [18].

Наиболее трудным для диагностики из причин головокружения, обусловленных сосудистым поражением головного мозга в вертебробазилярном бассейне, является изолированное головокружение. По данным проведенного исследования, около 0,7% случаев изолированного вестибулярного головокружения было обусловлено инсультом [4, 8]. Другие варианты инфарктов головного мозга в вертебробазилярном бассейне, сопровождающиеся головокружением, сочетаются с поражением структур ствола мозга и проявляются симптомами очагового поражения головного мозга. Патоморфологической основой изолированного головокружения, обусловленного инсультом, является избирательное поражение узелка мозжечка или участка ствола мозга в области входа корешка вестибулярного нерва. Эти структуры находятся в зоне кровоснабжения медиальной ветви задней нижней мозжечковой артерии. При данной патологии пациенты предъявляют жалобы на остро возникшее вращательное головокружение длительностью до нескольких часов, часто сопровождающееся тошнотой, рвотой, что также характерно для заболеваний периферической вестибулярной системы. Следует проводить дифференциальный диагноз прежде всего с вестибулярным нейронитом [4, 8]. Предположить сосудистую причину изолированного головокружения может позволить наличие у пациента стойкой артериальной гипертензии, мерцательной аритмии, стенозирующего атеросклероза церебральных артерий, ранее перенесенного инсульта или повторных транзиторных ишемических атак в анамнезе. Для диагностики данных нарушений важную роль играет тщательный сбор анамнеза с учетом сосудистых факторов риска, нейровестибулярное обследование и проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга, при которой выявляется очаговое ишемическое поражение головного мозга в области узелка мозжечка или участка ствола мозга в месте входа корешка вестибулярного нерва [4, 8].

Пациенты с церебральным атеросклерозом и гипертонической ангиопатией церебральных артерий в вертебробазилярной системе часто предъявляют жалобы на головокружение [11, 13, 22]. При более внимательном расспросе удается выяснить, что пациенты под жалобой на головокружение подразумевают ощущение неустойчивости, пошатывание при ходьбе, усиливающееся при поворотах, наклонах. У пожилых больных неустойчивость может сопровождаться падениями. Эти нарушения в большинстве случаев обусловлены повреждением лобно-подкорково-стволово-мозжечковых связей вследствие немых лакунарных инсультов или лейкоареоза [3]. При неврологическом обследовании этих пациентов нередко выявляется рассеянная очаговая неврологическая симптоматика: рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия, дисдиадохокинез, интенция при выполнении указательных проб. При исследовании функции вестибулярного анализатора могут выявляться незначительные отклонения от нормы в виде нарушения плавных следящих движений глаз и зрительных саккад [4]. У пациентов с сосудистой деменцией возникает феномен лобно-подкорковой дисбазии, который относится к нарушениям ходьбы высшего уровня и связан с нарушением лобно-подкорково-стволовых взаимодействий [3]. Проведенные исследования показали, что нарушения устойчивости, связанные с нарушением высшего уровня регуляции движения возникают у 40% данной категории больных [13].

Следует более подробно остановиться на дифференциальном диагнозе ВБН с заболеваниями, которые, по данным различных исследований, являются наиболее частой причиной обращения за неврологической помощью пациентов с жалобой на головокружение. К ним относится доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — его обнаружили у 18,3% пациентов, — и фобическое постуральное головокружение, выявленное в 15,9% случаев [10, 18].

ДППГ — это одна из наиболее распространенных форм периферического вестибулярного головокружения [10, 14, 15, 25]. Основным клиническим признаком ДППГ являются приступы вращательного головокружения длительностью до нескольких минут, в большинстве случаев сопровождающиеся тошнотой, нередко рвотой, возникающие при изменении положения головы. Наиболее характерно возникновение головокружения, когда пациент поворачивается в постели с боку на бок, садится после сна, наклоняется или запрокидывает голову назад. Иногда пациент может проснуться ночью с ощущением головокружения, тошноты. Наиболее сильные приступы головокружения возникают при первом изменении положения тела после сна. При повторных движениях сила головокружения ослабевает. Это одно из тех заболеваний, при котором жалобы настолько характерны, что диагноз можно поставить уже после сбора анамнеза, при этом достаточно часто пациент указывает даже на сторону поражения. ДППГ наиболее часто встречается у людей в возрасте 50–70 лет, хотя может развиться в любом возрасте, в 2 раза чаще возникает у женщин [16, 18].

Патогенетические механизмы развития ДППГ связаны с раздражением рецепторов вестибулярного аппарата отолитами (кристаллами карбоната кальция). Отолиты отделяются от отолитовой мембраны вследствие травмы или дегенеративных процессов. В результате в ствол головного мозга поступают различные импульсы от двух лабиринтов, что приводит к возникновению головокружения и нистагма. Учитывая близость расположения вегетативных ядер, приступ головокружения при ДППГ почти всегда сопровождается вегетативными реакциями: тошнотой, рвотой, подъемом артериального давления. Поэтому пациенты, страдающие артериальной гипертензией, часто расценивают приступ головокружения с подъемом артериального давления как проявление гипертонического криза и обращаются к терапевту с целью коррекции гипотензивной терапии. Клиническая картина ДППГ имеет характерные особенности. Приступы вращательного головокружения возникают внезапно при изменении положения пациента. Одним из самых частых вариантов начала заболевания является возникновение головокружения при повороте в постели ночью или утром после пробуждения. Приступ головокружения длится не более минуты, однако обычно бывает очень выраженным, нередко сопровождается тошнотой, рвотой. При попытке встать возникает неустойчивость, в тяжелых случаях пациент не может передвигаться без посторонней помощи или дополнительной опоры. Характерным клиническим признаком приступа ДППГ является позиционный горизонтально-ротаторный нистагм. Он имеет латентный период 1–5 с, вначале нарастает, длится около 10 с, а затем постепенно стихает. Направление нистагма определяется тем, какой полукружный канал поражен. Нередко приступ головокружения при ДППГ может возникнуть при запрокидывании головы назад или наклоне вниз. При этом если человек стоит, то может возникнуть падение из-за потери равновесия. Падения при приступе ДППГ чаще возникают у лиц пожилого и старческого возраста. Средняя продолжительность заболевания составляет около 2 нед. [10, 18]. Диагностика ДППГ основывается на характерных жалобах, анамнезе и клинической картине заболевания. Подтверждением диагноза ДППГ является возникновение типичного эпизода головокружения с периферическим позиционным нистагмом у пациента при проведении провокационных проб. Наиболее часто используется проба Дикса-Холлпайка для диагностики отолитиаза заднего полукружного канала, проба МакКлюра-Пагнини для выявления поражения горизонтального полукружного канала [10, 17–19].

Второй по частоте причиной обращения пациентов с жалобами на головокружение после ДППГ является психогенное головокружение [18, 20]. Психогенное головокружение может быть первичным, когда оно развивается самостоятельно, и даже при тщательном сборе анамнеза и обследовании не удается выявить признаки поражения вестибулярной системы [10, 18, 19]. Нередко причиной возникновения психогенного головокружения является перенесенный эпизод истинного вестибулярного головокружения с нарушением ориентации в пространстве, выраженной вегетативной реакцией, чувством тревоги, страха, например, вестибулярного нейронита, приступа ДППГ [10, 24]. Фобическое постуральное головокружение — это вариант психогенного головокружения, при котором жалоба на головокружение является основной и практически единственной [10, 24]. Часто эти пациенты отмечают плохую переносимость транспорта, качелей, каруселей с детства, что некоторыми авторами расценивается как имеющаяся минимальная дисфункция вестибулярной системы, которая может вызывать ощущение неустойчивости [10]. При просьбе описать свои жалобы, не используя слово головокружение, пациенты часто характеризуют свои ощущения как чувство дереализации, неустойчивости, покачивания, как на палубе, страха падения. Провоцирующими факторами могут являться: многолюдные места или, наоборот, пустая комната; пребывание на мосту; вождение автомобиля; стрессовые ситуации. При расспросе можно выявить, что во время или сразу после приступов отмечаются тревожные и вегетативные нарушения (сердцебиение, тошнота, потливость, нарушение ритма дыхания). Часто у пациентов, страдающих фобическим постуральным головокружением, отмечается склонность к навязчивым состояниям, тревожно-депрессивным расстройствам. Диагностика фобического постурального головокружения основывается на характерном сочетании жалоб на головокружение и расстройство равновесия, которое возникает приступами в положении стоя или при ходьбе, может провоцироваться определенной обстановкой, часто сопровождается тревогой при отсутствии объективных признаков вестибулярных нарушений. Однако при постановке данного диагноза врачу надо быть очень внимательным, необходимо исключить органическое происхождение головокружения, провести тщательное клиническое обследование системы поддержания равновесия, вестибулометрию и стабилографию. Длительно существующие не диагностированные вестибулярные расстройства могут приводить к развитию тревожного расстройства и/или депрессии [24]. Отсутствие провоцирующего фактора или тревоги также должно заставить врача сомневаться в психогенной природе заболевания.

Лечение ВБН — сложная многоуровневая задача. Она включает в себя лечение гипертонической болезни, атеросклероза, кардиальной патологии, нарушения свертывающей системы крови, которые являются причиной развития транзиторных ишемических атак, инфарктов в вертебрально-базилярной системе. У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или инсульт, необходимо проводить длительную профилактику повторного инсульта, включающую прием антиагрегантов или антикоагулянтов, гипотензивных препаратов и гиполипидемических средств.

Для улучшения церебрального кровотока и метаболизма головного мозга целесообразно проводить курсы сосудистых и ноотропных препаратов.

С целью улучшения вестибулярной компенсации рекомендуется сочетать медикаментозную терапию с вестибулярной реабилитацией [23]. Высокую эффективность показали современные аппаратные методы реабилитации, включая реабилитацию на стабилографической платформе с биологической обратной связью [5].

Таким образом, ВБН — это сосудистое заболевание головного мозга, диагностика которого требует тщательного сбора анамнеза, уточнения характера головокружения пациента, длительности, частоты, провоцирующих факторов приступа головокружения и сопутствующих симптомов. Грамотно собранный анамнез, проведение оценки функции вестибулярного анализатора с помощью нейровестибулярного обследования в большинстве случаев позволяют избежать диагностических ошибок. Наиболее эффективным лечением ВБН является сочетание медикаментозной терапии с проведением вестибулярной реабилитации.

Литература

1.   Абдулина О.В., Парфенов В Л. Вестибулярное голово¬кружение в неотложной неврологии. Клиническая геронтология, 2005, 11: 15-18.
2.   Вейс Г. Головокружение. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. М.: Практика, 1997. С. 9-120.
3.   Гусев Е.И., Никифоров А.С., Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М., 2001.
4.   Замерград М.В. Головокружение: роль сосудистых факторов. Эффективная фармакотерапия. Неврология и Психиатрия, 2013, 4(45): 4-5.
5.   Зиновьева Г.А. Нарушения устойчивости вертикальной позы у больных пожилого возраста и их коррекция методом биоуправления по стабилограмме. Автореф. дисс. к.м.н. М., 2001.
6.   Парфенов В.А. Дифференциальная диагностика и лечение головокружения у больных артериальной гипертонией. Терапевтический архив, 2005, 1: 56-58.
7.   Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Дифференциальный диагноз, прогноз и лечение острого вестибулярного головокружения. Неврологический журнал, 2007, 6: 21-25.
8.   Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Пери¬ферическая вестибулопатия под маской инсульта. Неврологический журнал, 2005, 6: 28-32.
9.   Парфенов В.А., Замерград М.В. Что скрывается за диагнозом гипертонический церебральный криз. Неврологический журнал, 1998, 5: 29-33.
10.   Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение диагностика, лечение, распространенные диагностические ошибки. Учеб. пособие. М.: «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011.
11.   Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М., 2006.
12.   Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001.
13.   Штулъман Д.Р. Головокружение и нарушение равновесия. В кн.: Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно. М., 2005. С. 125-130.
14.   Brandt Т, Huppert I, HechtJ et al. Benign paroxys¬mal positioning vertigo: a long-term follow-up (6-17 years) of 125 patients. ActaOtolaryngol., 2006, 126(2): 160-163.
15.   Brandt Т, Huppert Т, Ниfпег K et al. Long-term course and relapses of vestibular and balance disorders. Restor. Neurol. Neurosci., 2010, 28(1): 69-82.
16.   Brandt T. Vertigo. Its Multisensory Syndromes. London: Springer, 2000.
17.   Brandt Т, Daroff RB. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch. Otolaryngol., 1980, 106: 484-485.
18.   Brandt Т, Dieterich М. Vertigo and dizziness: common complains. London: Springer, 2004.
19.   Brandt Т, Huppert D, Hecht J et al. Benign paroxysmal positional vertigo: A long-term follow-up (6-17 years) of 125 patients. ActaOtolaryngol., 2006, 126: 160-163.
20.   Bronstein AM, Gresty MA et al. Phobic postural vertigo. Neurology, 1997, 46: 1480-1481.
21.   Сaplan LR. Vertebrobasilar occlussion disease: riviewof selected aspects. Cerebrovascular disease, 1992, 2: 320-326.
22.   Caplan LR. Posterior circulation ischemia: then, now, and tomorrow. The Thomas Willis Lecture. Stroke, 2000, 31: 2011-2023.
23.   Cass SP, Borello-France D, Furman JM. Functional out¬come of vestibular rehabilitation in patients with ab¬normal sensory-organization testing. Am. J. Otol., 1996, 17: 581-94.
24.   Huppert D, Kunihiro T, Brandt T. Phobic postural vertigo (154 patients) its association with vestibular disorders. J. Audio Med., 1995, 4: 97-103.
25.   Neuhauser HK. Epidemiology of vertigo. Curr Opin Neurol., 2007, 20: 40-46.

Источник: Медицинский совет, № 17, 2014

Вертебрально-базилярная недостаточность | Камчатнов П.Р.

Для цитирования: Камчатнов П.Р. Вертебрально-базилярная недостаточность. РМЖ. 2004;10:614.

Вертебрально–базилярная недостаточность (ВБН) является одним из наиболее распространенных диагнозов в условиях как стационарной, так и амбулаторной неврологической практики. Целый ряд объективных причин – вариабельность клинических проявлений ВБН, объективные трудности диагностики, клиническое сходство с целым рядом других патологических состояний нередко приводят к неверной диагностике данного состояния. Представляется очевидной устойчивая тенденция к гипердиагностике ВБН. Следствием неправильно распознанного заболевания является выбор неадекватной терапевтической тактики. Важным следствием гипердиагностики расстройств кровообращения в вертебрально–базилярной системе является снижение настороженности врача в отношении истинных эпизодов острой церебральной ишемии, зачастую являющихся предвестниками мозгового инсульта.
В настоящее время ВБН рассматривается, как обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. Международная классификация болезней Х пересмотра классифицирует ВБН, как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45) класса V («Сосудистые заболевания нервной системы»). Тем самым подчеркивается сосудистая природа данного состояния и внимание врача акцентируется на необходимости установления характера фонового сосудистого заболевания. У ряда больных повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА), перенесенные малые инсульты в вертебрально–базилярной системе приводят к формированию стойкого неврологического дефицита, в рамках различной выраженности дисциркуляторной энцефалопатии.
Несмотря на обратимый характер симптомов у большинства пациентов с ВБН, данное состояние характеризуется морфологическими изменениями мозгового вещества. Субстратом ВБН является поражение ствола головного мозга, моста, мозжечка, затылочных долей больших полушарий. Результаты нейровизуализационных методов исследования, секционные данные позволяют выявить у больных с ВБН последствия перенесенных эпизодов острой церебральной ишемии (кисты, глиальные рубцы), расширение периваскулярных пространств, подтверждающие отнюдь не «безобидный» характер данного синдрома. У ряда больных патологический процесс распространяется на зоны смежного кровообращения, расположенные на границе зон васкуляризации задней и средней мозговых артерий. Вследствие выраженного системного сосудистого процесса (атеросклеротическое поражение экстра– и интракраниальных артерий, артериальная гипертензия и пр.), возможно диффузное страдание мозгового вещества в виде сочетанного поражения структур, кровоснабжающихся из систем как сонных, так и позвоночных артерий.
Патогенез ВБН разнообразен, среди ведущих причин ее развития следует отметить стенозирующее поражение внечерепного отдела позвоночных артерий. Возможно вовлечение в патологический процесс и более проксимального сосудистого русла – подключичных или безымянных артерий. В подавляющем большинстве случаев нарушение их проходимости вызвано атеросклеротическим процессом. Относительно реже наблюдается воспалительное поражение сосудистой стенки (болезнь Такаясу и другие артерииты), расслоение артерии, фиброзно–мышечная дисплазия. Следует также учитывать возможность сдавления подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей. Риск развития ВБН возрастает при наличии врожденных аномалий развития сосудистого русла (гипо– или аплазия внутримозговых или позвоночных артерий, их патологическая извитость). В этих условиях резко ограничены возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии.
Относительно редко самостоятельной причиной ВБН является экстравазальная компрессия позвоночной артерии, обусловленная патологией шейного отдела позвоночника (спондилолистез, грыжа диска). Значение компрессионного фактора, несомненно, преувеличено частым сочетанием нескольких патологических состояний – дегенеративных поражений шейного отдела позвоночника и сосудистого системного процесса (атеросклероз). Установление причинно–следственной связи между изменениями шейных позвонков и возникновением ВБН возможно далеко не всегда. Патогенетическая роль компрессии позвоночной артерии возрастает при острой травме шейного отдела позвоночника (в т.ч. – ятрогенной при проведении сеанса мануальной терапии, неправильном выполнении гимнастических упражнений).
Атеросклеротический стеноз позвоночной артерии может осложниться формированием пристеночного тромба, способного привести к полной окклюзии просвета сосуда. Данное состояние, расцениваемое как нарастающий тромбоз позвоночной и (или) основной артерии, может дебютировать клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально–базилярной системе, перерастая в тяжелый стволовой инсульт. Существует точка зрения о том, что вероятность тромбоза повышается в области травматизации сосуда, например, в области прохождения костного канала поперечных отростков С6–С2. Провоцирующим моментом при этом может оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы. Тем не менее решающим фактором развития тромбоза позвоночной артерии является состояние коагулирующих свойств крови и функциональное состояние сосудистой стенки.
Причиной возникновения ВБН может явиться поражение мелких мозговых артерий (микроангиопатия), обусловленное, в первую очередь, артериальной гипертензией, сахарным диабетом. В качестве возможной причины ТИА в вертебрально–базилярной системе в последние годы рассматриваются мелкие артерио–артериальные эмболии, обусловленные фрагментированием атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, или агрегатами форменных элементов крови. Вероятность такого механизма подтверждается регистрацией при УЗДГ–мониторировании атипичных сигналов, отражающих прохождение по сосуду микроэмболов.
Клиническая картина ВБН крайне разнообразна, ее основу составляет сочетание характерных жалоб больного и объективно выявляемой неврологической симптоматики, которые свидетельствуют о поражении мозговых структур, кровоснабжающихся из вертебрально–базилярной системы. Вследствие того, что у значительного числа пациентов заболевание проявляется только ТИА, неврологическая симптоматика выявляется лишь в период эпизода острой церебральной ишемии. Врач далеко не всегда может осмотреть больного в этот момент, поэтому приходится основываться преимущественно на расспросе больного и исключительно тщательном изучении анамнестических сведений. Если же ТИА развиваются на фоне сформировавшейся дисциркуляторной энцефалопатии, неврологический дефицит выявляется и в межприступном периоде. Неврологическая симптоматика у больных с ВБН характеризуется сочетанием пирамидных, вестибулярных, чувствительных и зрительных расстройств и симптомов нарушения функции черепных нервов. Комбинация указанных признаков и степень их выраженности определяются особенностями локализации и размеров очага поражения, возможностями коллатерального кровообращения.
Одним из наиболее частых проявлений ВБН является остро возникающее головокружение. Частота этого симптома может быть обусловлена морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, весьма чувствительного к ишемии. У большинства больных с ВБН головокружение носит системный характер в виде появления ощущения вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Обычно головокружение возникает остро и продолжается от нескольких минут до часов. Как правило, оно сопровождается вегетативными расстройствами в виде тошноты, рвоты, гипергидроза, изменением частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, является характерным проявлением инфаркта лабиринта. В ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства. С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.
Нередко в процессе сбора анамнеза необходимо выяснить – сообщает ли больной о головокружении или описывает иные ощущения (нарушения равновесия, изменения зрения, неустойчивость и пр.). Изолированное головокружение при отсутствии прочих неврологических симптомов достаточно редко является следствием ВБН и требует поиска других причин его возникновения. Дифференциально–диагностические трудности могут быть связаны с позиционным головокружением, в большинстве случаев вызванных поражением вестибулярного анализатора, не обусловленного расстройствами его кровоснабжения. Как правило, субъективное ощущение головокружения сопровождается объективно выявляемой неврологической симптоматикой в виде нарушения координации движений, атаксии, спонтанного горизонтального нистагма.
Двигательные нарушения у больных с расстройствами кровообращения в вертебрально–базилярной системе могут быть обусловлены поражением как пирамидных путей, так и мозжечка и связанных с ним мозговых структур, участвующих в организации сложных двигательных актов. Проявления их разнообразны и заключаются в развитии слабости и неловкости в конечностях (комбинация их различна – от моно– до тетрапареза) различной степени выраженности. Следует иметь в виду, что расстройства движения могут быть обусловлены как центральным парезом, так и динамической атаксией. У некоторых больных появление динамической атаксии в конечностях сопровождается появлением интенционного тремора, нарушений походки, а также атаксии статической в виде нарушения способности сидеть или стоять (астазия, абазия).
Расстройства чувствительности проявляются как симптомами выпадения с появлением гипо– или анестезии, так и появлением парестезий. Распространенность их разнообразна, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица. Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы или гомонимная гемианопсия), появления фотопсий или (реже) – возникновения зрительной агнозии.
Поражение мозгового ствола характеризуется нарушением функции черепных нервов в виде глазодвигательных расстройств (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), недостаточности мимической мускулатуры (периферический парез лицевого нерва), бульбарного (реже – псевдобульбарного) синдрома. Нередким симптомом является одностороннее снижение слуха – нейросенсорная тугоухость. Возможно сочетание периферического поражения черепных нервов и проводниковых двигательных и сенсорных расстройств в рамках альтернирующих синдромов (вследствие большого количества функционально значимых образований в мозговом стволе и значительной вариабельности его кровоснабжения, встречающиеся в клинике альтернирующие синдромы далеко не всегда полностью соответствуют своим эпонимическим названиям).
Обычно указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально–базилярной системе. Считается, что одновременное появление двух и более указанных симптомов является убедительным признаком транзиторной ишемической атаки в вертебрально–базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.
Диагностика ВБН, помимо установления характерных неврологических симптомов, требует выяснения ведущей причины ее развития (артериальная гипертензия, нарушение проходимости магистральных или внутричерепных артерий и пр.). Установление диагноза вертебрально–базилярной недостаточности в отсутствие характерных жалоб больного и очагового неврологического дефицита, при отсутствии указаний на системное сосудистое поражение, зачастую является неоправданным и приводит к назначению неадекватной терапии. Например, представляется сомнительным наличие ВБН, обусловленной шейным остеохондрозом у молодого пациента при отсутствии инструментально верифицированной патологии шейного отдела позвоночника (грыжа межпозвонкового диска, спондилолистез), артериальной гипертензии и других факторов риска заболеваний сердечно–сосудистой системы. В подобной ситуации следует провести повторный анализ имеющихся клинико–анамнестических данных и попытаться найти иную причину имеющихся у больного жалоб.
Прогноз ВБН определяется характером и тяжестью основного сердечно–сосудистого заболевания, степенью поражения сосудистого русла и возможностями обеспечения коллатерального кровообращения головного мозга. Прогрессирующее стенозирующее поражение артерий, стойкая артериальная гипертензия при отсутствии адекватной терапии являются предвестниками плохого прогноза. У таких пациентов имеется высокий риск развития инсульта или формирования дисциркуляторной энцефалопатии со стойким неврологическим дефицитом. Удовлетворительное состояние сосудистой системы головного мозга, адекватно спланированная терапевтическая тактика ассоциированы с относительно мягким течением ВБН и благоприятным прогнозом. В этой ситуации на фоне воздействия неблагоприятных факторов (значительные колебания артериального давления, чрезмерные физические или эмоциональные нагрузки и др.) возникают редкие ТИА, не приводящие к развитию дисциркуляторной энцефалопатии.
Главными задачами инструментально–лабораторной диагностики ВБН являются подтверждение наличия вертебрально–базилярной недостаточности, выявление причины сосудистого поражения мозга и определение степени поражения мозгового вещества. Оценка состояния кровотока по магистральным артериям головы и внутримозговым сосудам осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии. Современные совмещенные системы, включающие допплерографию и дуплексное сканирование, позволяют оценить состояние основной и интракраниальных сегментов позвоночных артерий. Ценную информацию предоставляет проведение функциональных проб с гипервентиляцией (оценка функционального резерва церебральной гемодинамики). Значительно меньшей диагностической ценностью обладают инфракрасная термография и реоэнцефалография. Следует отметить необходимость критического отношения к выявляемому изменению кровенаполнения мозговых сосудов при поворотах головы («вертеброгенное влияние») по результатам реоэнцефалографии.
Оценка состояния шейного отдела позвоночника проводится на основании рентгенографии; функциональные пробы со сгибанием и разгибанием позволяют выявить спондилолистез. Нейровизуализационное исследование (КТ или МРТ) незаменимо для выявления грыжи межпозвонкового диска, других структурных поражений спинного мозга и позвоночника. Вместе с тем в каждом отдельном случае необходима оценка роли изменений позвоночника в патогенезе ВБН.
Основной задачей МРТ головного мозга у больных с ВБН (рентгеновская КТ имеет ограниченные возможности для исследования структур задней черепной ямки и базальных отделов мозга) является исключение структурных поражений мозгового вещества (в первую очередь – новообразований), проявляющихся сходными клиническими симптомами. Трудно переоценить роль МРТ–исследования в диагностике демиелинизирующих поражений мозга, особенно на ранней стадии заболевания, также вызывающих сходную симптоматику. Возможно использование МР–ангиографии, позволяющей получить информацию о состоянии сосудистого русла головного мозга, не прибегая к внутривенному введению контрастных препаратов.
В ряде случаев ценная информация может быть получена при вестибулологическом обследовании, регистрации коротколатентных стволовых вызванных потенциалов на акустическую стимуляцию, аудиометрии. Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).
Дифференциальную диагностику ВБН следует проводить с заболеваниями вестибулярного аппарата несосудистого характера. Зачастую приходится исключать доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, протекающее в виде повторных кратковременных эпизодов длительностью до нескольких секунд и сопровождающееся односторонним горизонтальным затухающим нистагмом при пробе Холлпайка. Позиционное головокружение, возникающее у пожилых людей при перемене положения тела, поворотах или наклонах головы обычно обусловлено не компрессией позвоночных артерий и острой ишемией соответствующих отделов мозга, а инволюционной дисфункцией вестибулярного аппарата, нестабильностью артериального давления. Приступы головокружения при болезни Меньера дебютируют в молодом возрасте, эпизоды продолжаются несколько часов, носят системный характер, сопровождаются многократной рвотой. Кардинальным отличием вестибулопатий от ВБН является изолированное поражение вестибулярного аппарата при отсутствии симптомов поражения мозговых структур.
Ощущения дурноты, «легкости» в голове, укачивания обычно не являются признаком ВБН (хотя сами пациенты описывают и их, как ощущение головокружения). Подобные сенсорные расстройства могут наблюдаться при тревожных и депрессивных нарушениях, нейрогенной гипервентиляции, некоторых других эмоциональных и психических нарушениях. Точному установлению диагноза способствует подробно собранный анамнез, детальное уточнение характера жалоб. Следует иметь в виду, что головокружение, тугоухость, ощущение шума в ушах у больных с ВБН сами по себе являются мощными психотравмирующими факторами, приводящими к формированию невротических депрессивных нарушений.
У лиц пожилого возраста нередко встречаются расстройства походки, нарушения равновесия, сопровождающиеся эпизодами внезапного падения без утраты сознания, которые могут симулировать клиническую картину ВБН. Обычно эти состояния обусловлены дисциркуляторной или токсической энцефалопатией, нейродегенеративным процессом с преимущественным поражением глубинных отделов белого вещества больших полушарий и повреждением лобно–мостового и височно–мостового путей. Клиническая картина может характеризоваться когнитивными расстройствами, апраксией ходьбы, элементами псевдобульбарного синдрома.
В ряде случаев сходную с ВБН клиническую картину могут иметь некоторые структурные поражения мозга, в частности, невринома слухового нерва, демиелинизиующие заболевания.
Лечение подавляющего числа пациентов с ВБН может быть проведено в амбулаторных условиях. Исключение составляют больные с недавно возникшим очаговым неврологическим дефицитом (следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием тяжелого инсульта), нарушениями системной гемодинамики. Такие пациенты должны быть госпитализированы в неврологическое отделение или в блок интенсивной терапии, где следует проводить терапию в соответствии с принципами ведения больного с мозговым инсультом.
Основные направления ведения пациентов с ВБН определяются характером основного сосудистого процесса, явившегося причиной цереброваскулярной патологии. В значительной степени залогом эффективности проводимой терапии является установление должного контакта пациента и врача. Больной должен быть информирован о необходимости регулярного (ежедневного) контроля артериального давления и обязательной коррекции диеты. Учитывая хронический характер заболевания, необходимо оценить готовность больного систематически принимать лекарственные препараты. Отсутствие установки на систематическое лечение, непереносимость препаратов или наличие противопоказаний к их применению резко ограничивают возможность терапевтического вмешательства. Сам больной или его родственники должны быть информированы о характере фармакологического действия препаратов, а также о возможности возникновения нежелательных побочных эффектов. Весьма важным является вопрос о фармакоэкономических аспектах терапии – чрезмерно высокая стоимость препаратов, сложности с их систематическим приобретением нередко требуют пересмотра схемы лечения в сторону применения более доступных лекарственных средств.
Стойко повышенные цифры артериального давления требуют установления причины артериальной гипертензии и исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, нарушения функции щитовидной железы, гиперфункция надпочечников и др.). Обязательным является ежедневный контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии (ограничение в рационе поваренной соли, исключение потребления алкоголя и курение, дозированные физические нагрузки). В случае отсутствия положительного эффекта на протяжении 3–6 месяцев, следует проводить медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Лечение начинается с монотерапии диуретиками, ингибиторами АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин), b–блокаторами (атенолол, метопролол, бисопролол). При необходимости (отсутствие эффекта от монотерапии, плохая переносимость лекарственных средств) проводится замена на препарат из иной фармакологической группы. Если и в этом случае не наблюдается положительного эффекта в отношении снижения уровня артериального давления, необходимо использование комплексной терапии (диуретик + ингибитор АПФ, диуретик + b–блокатор, b–блокатор + блокатор кальциевых каналов).
У тех больных, у которых причиной ВБН является атеросклеротический процесс, эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление вязкостных свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов, в связи с чем возникает необходимость решения вопроса о назначении антиагрегантов. Наиболее распространенным препаратом, обладающим антиагрегационным эффектом, является ацетилсалициловая кислота. В настоящее время считается, что оптимальной терапевтической дозой является прием препарата 0,5–1,0 мг/кг веса в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100 мг ацетилсалициловой кислоты).
Показаниями к прекращению применения ацетилсалициловой кислоты является развитие желудочно–кишечных осложнений, непереносимость препарата (аллергические реакции), а также низкая чувствительность к нему. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и 12–перстной кишки уменьшается при использовании кишечно–растворимых форм ацетилсалициловой кислоты. К сожалению, даже применение защищенных форм ацетилсалициловой кислоты полностью не исключает вероятность ульцерогенного эффекта.
Невозможность применения ацетилсалициловой кислоты требует использования иных антиагрегантов, в частности, дипиридамола. Суточная доза может варьировать от 75 до 225 мг (25 до 75 мг 3 раза в день), в отдельных случаях суточная доза может быть увеличена до 450 мг. Принимается дипиридамол за 1 час до еды, таблетка не разжевывается и запивается небольшим количеством воды. При необходимости, например, у больных с острой церебральной ишемией, препарат вводится внутривенно капельно (5–10 мг на солевом растворе) или внутримышечно, а по мере стабилизации состояния больного следует переходить на пероральный прием. Длительность курса применения дипиридамола обычно составляет 2–3 мес., однако она определяется состоянием больного и при наличии показаний может быть пролонгирована. Отмена производится постепенно, доза уменьшается на протяжении 1–2 недель. Препарат противопоказан при остром инфаркте миокарда, стенокардии покоя, тяжелой застойной сердечной недостаточности, расстройствах сердечного ритма. Учитывая способность дипиридамола оказывать гипотензивное действие, его применение у лиц с артериальной гипотонией требует осторожности.
Современным препаратом антиагрегационного действия является клопидогрел. Препарат подавляет экспрессию комплекса GPI–1b/111b, специфически и необратимо блокирует АДФ рецепторов тромбоцитов, ингибирует агрегацию форменных элементов крови. Антиагрегантный эффект клопидогрела реализуется через 3–7 суток после начала применения и сохраняется около 1,5–2 недель после его отмены. Преимуществами препарата являются низкий ульцерогенный эффект и удобство дозирования – терапевтический эффект достигается при однократном приеме 75 мг препарата в сутки, позволяет использовать клопидогрел при непереносимости иных антиагрегантов. Вместе с тем относительно высокая стоимость препарата в значительной степени ограничивает возможность его широкого применения.
Современным препаратом, обладающим мощным антиагрегантным действием, является тиклопидин, снижающий агрегацию тромбоцитов и улучшающий деформируемость эритроцитов. Особенности фармакодинамики препарата позволяют применять его 2 раза в сутки по 250 мг. Наличие кумулятивного эффекта требует аккуратного подхода к комбинации с другими антиагрегантами, а также к выбору суточной дозировки и срокам применения – максимальный эффект достигается на 3–5 сутки приема препарата, сохраняется он еще около 10 суток после отмены. Тиклодипин характеризуется хорошей переносимостью, относительно редкими побочными эффектами являются лейко– и тромбоцитопения, расстройства со стороны желудочно–кишечного тракта.
В комплексной терапии больных с ВБН наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами широко используются препараты из группы вазодилататоров. Многочисленные исследования последних лет позволяют считать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их применения, дозировки и сроки назначения в значительной степени определяются состоянием пациента, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Время проведения курса лечения может быть приурочено к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), повышенным эмоциональным и физическим нагрузкам. При использовании вазоактивного препарата лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Лишь у отдельных пациентов имеет смысл использование комбинации двух препаратов сходного действия. Повышение эффекта от лечения может быть достигнуто при одновременном назначении антиагрегантов, препаратов, улучшающих церебральный метаболизм.
Лекарственным препаратом, способствующим улучшению церебральной гемодинамики, является винпоцетин. Оказывая подавляющее действие на активность фосфодиэстеразы, винпоцетин способствует накоплению в тканях циклической АМФ, действием которой и обусловлен его сосудорасширяющий эффект. Важно, что сосудорасширяющее действие выражено в первую очередь в отношении церебральных артерий, при этом снижение уровня системного артериального давления является незначительным. Важным свойством винпоцетина является способность улучшать реологические свойства крови, улучшать тканевую микроциркуляцию. Получены сведения о том, что препарат повышает устойчивость мозговой ткани к гипоксии. При обострении ВБН можно использовать парентеральное введение 5–10–15 мг препарата, растворенного в 500 мл физиологического или изотонического раствора. По мере стабилизации состояния больной переводится на пероральный прием винпоцетина по 5–10 мг 3 раза в сутки после еды. Из побочных эффектов применения винпоцетина следует отметить тахикардии (в особенности – при парентеральном введении) и риск развития нарушений сердечного ритма. Указанные осложнения наблюдаются нечасто и не носят тяжелого характера. Тем не менее не следует применять винпоцетин у больных с тяжелым атеросклеротическим поражением коронарных артерий, расстройствами сердечного ритма (в особенности это касается внутривенного введения винпоцетина).
Улучшению мозгового кровообращения могут способствовать препараты, обладающие ?–адреноблокирующими свойствами, в частности, ницерголин. Применяемый в терапевтических дозах, ницерголин оказывает незначительное влияние на состояние уровня системного артериального давления и коронарный кровоток, приводя к значительному улучшению церебральной гемодинамики и повышению потребления кислорода мозговым веществом. При наличии показаний возможно парентеральное введение по 2–4 мг 2 раза в сутки внутримышечно или по 4–8–мг внутривенно капельно на 100–200 мл физиологического раствора. Поддерживающая доза ницерголина устанавливается индивидуально и составляет 5–10 мг 3 раза в сутки. В отличие от циннаризина ницерголин не оказывает угнетающего действия на состояние вестибулярного аппарата. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты (диспептические расстройства, головокружение) наблюдаются редко. При парентеральном введении возможно возникновение преходящей артериальной гипотонии, появление сердцебиения, ощущения жара в лице, головокружения, в связи с чем после введения препарата больной должен некоторое время полежать.
Хорошо зарекомендовал себя циннаризин, основной эффект которого реализуется за счет обратимого блокирования кальциевых каналов и вазодилатации церебральных артерий. Важным свойством циннаризина является способность угнетать функцию вестибулярного аппарата, что может быть использовано для уменьшения выраженности головокружения. Лечение начинается с минимальных дозировок (12,5 мг 3 раза в сутки) с постепенным повышением дозы до терапевтической (25–50 мг 3 раза в сутки после еды). Циннаризин оказывает легкое седативное действие, которое следует учитывать при одновременном применении снотворных средств, транквилизаторов. Гипотензивный эффект выражен умеренно. Характеризуется хорошей переносимостью, из побочных эффектов следует отметить сонливость, ощущение разбитости, сухость во рту. Как правило, их появление не требует отмены препарата, можно ограничиться временным уменьшением дозировки.
Современное понимание механизмов развития церебральной ишемии позволяет рекомендовать для лечения больных с ВБН применение препаратов, обладающих нейропротективным и нейротрофическим действием. Имеются сведения о способности некоторых ноотропов уменьшать выраженность основных симптомов ВБН (головокружение, снижение слуха, ощущение шума в ушах) и облегчать течение заболевания. Необходимо учитывать, что применение этих средств может оказать защитное влияние на мозговую ткань в зоне кровоснабжения как вертебрально–базилярной, так и каротидной системы, препятствуя тем самым прогрессированию сосудистого поражения головного мозга. С целью обеспечения нейропротективного действия используются пирацетам по 0,8 г 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев, церебролизин по 5–10 мл внутривенно 5–10 введений на курс терапии, иные препараты ноотропного действия.
Весьма удобной комбинацией представляется препарат Фезам, содержащий 25 мг циннаризина и 400 мг пирацетама. Удачный подбор терапевтических доз лекарственных препаратов обеспечивает его хорошую переносимость и возможность применения у пациентов с сопутствующими соматическими заболеваниями. Клинические эффекты Фезама достигаются нормализацией церебральной гемодинамики, позитивным воздействием на метаболизм головного мозга, уменьшением выраженности ощущения головокружения, при этом вазоактивные и вестибулолитический эффекты циннаризина сочетаются с нейропротективным действием пирацетама. Препарат эффективен как у пациентов с острыми состояниями, так и в хронической стадии ВБН. Имеющиеся сведения о его положительном воздействии на состояние когнитивных функций, клинических проявлений атаксии, координаторных расстройств позволяют рекомендовать Фезам для лечения пациентов как с изолированной ВБН, так и дисциркуляторной энцефалопатией различной степени выраженности с вовлечением различных сосудистых систем головного мозга. Фезам характеризуется хорошей переносимостью. Несомненным преимуществом препарата является удобство дозирования. Клинический эффект наблюдается при приеме 1–2 капсул 3 раза в сутки. Длительность курса лечения определяется индивидуально и зависит от характера и выраженности неврологического дефицита и в среднем составляет 1,5–3 месяца.
Способностью оказывать оптимизирующее влияние на энергетический и нейротрансмиттерный метаболизм головного мозга обладает карнитина гидрохлорид. Вводится внутривенно капельно по 5–10 мл 20% раствора, на 300–400 мл физиологического (изотонического) раствора, курс лечения составляет 8–12 введений. После окончания курса внутривенного введения целесообразно продолжить пероральный прием карнитина. Определенный положительный эффект может оказать применение препарата, содержащего гептапептид и нипагин, который применяется по 4–5 капель (600–750 микрограмм) три раза в день в течение 5–7 дней, хотя при необходимости срок применения препарата может быть продлен до 3–4 недель.
При лечении больных с ВБН исключительное значение имеет симптоматическая терапия, направленная на купирование наиболее значимых для пациента симптомов – головокружения и ощущения шума в ушах. Для купирования приступов системного головокружения хорошо зарекомендовал себя бетагистин, при этом эффективность его при несистемных головокружениях значительно меньшая. Препарат является синтетическим аналогом гистамина, оказывает воздействие главным образом на гистаминовые Н1–рецепторы. Считается, что бетагистин нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, способствуя уменьшению выраженности вестибулярных нарушений и улучшению слуха. Важной является способность улучшать кровообращение лабиринта за счет расширения прекапилляров. Препарат хорошо переносится, противопоказаниями к его применения являются обострение язвенной болезни желудка и 12–перстной кишки, а также бронхиальная астма. Из побочных эффектов отмечаются преходящие расстройства функции желудочно–кишечного тракта, легкий седативный эффект. Бетагистин применяется по 8–16 мг 3 раза в сутки. Целесообразно начинать лечение с малых доз препарата, при необходимости постепенно увеличивая их. Курс лечения длительный (2–3 месяца).
С целью уменьшения интенсивности эпизодов головокружения и сопутствующих симптомов (тошнота, рвота), в особенности провоцирующихся движением, назначается меклозин. Препарат оказывает м–холиноблокирующий эффект, с которым связывается противорвотное действие, кроме того, меклозин является блокатором гистаминовых Н1–рецепторов. Широко используется его способность купировать вегетативные расстройства, сопутствующие головокружению. Действие препарата сохраняется на протяжении до 24 часов, что позволяет использовать однократный прием. Суточная доза вариабельна и составляет от 25 до 100 мг. Основными побочными эффектами являются сонливость, сухость во рту, повышенная утомляемость, нарушения аккомодации. Учитывая присущую меклозину м–холиноблокирующую активность, его следует с осторожностью назначать больным с глаукомой, доброкачественной гиперплазией предстательной железы.
Сходными фармакологическими свойствами блокатора гистаминовых Н1–рецепторов, одновременно оказывающего умеренное м–холиноблокирующее действие, обладает дименгидранат. Назначается по 50–100 мг 4–6 раз в сутк

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Вертебрально–базилярная недостаточность – некоторые аспекты симптоматической терапии | Камчатнов П.Р., Чугунов А.В., Умарова Х.Я.

Вертебрально–базилярная недостаточность (по МКБ Х пересмотра – «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» G45.0 класса V – «Сосудистые заболевания нервной системы») характеризуется повторными эпизодами ТИА или малых инсультов в вертебрально–базилярной системе. Вертебрально–базилярная недостаточность (ВБН) может быть вызвана различными причинами, среди которых одна из наиболее частых – стенозирующее поражение экстракраниального отдела позвоночной, реже – подключичных и безымянных артерий. Атеросклеротический стеноз обычно располагается в устье артерии, в первом (в области от устья позвоночной артерии до места вхождения в костный канал поперечных отростков 5 и 6 шейных позвонков) или четвертом (участок от места прободения твердой мозговой оболочки до слияния с контралатеральной позвоночной артерией) сегментах артерии [29]. Атеросклеротичесое поражение устья позвоночной артерии ассоциировано с каротидным стенозом, поражением коронарных и периферических артерий [14]. Значительно реже причиной ВБН являются артерииты, расслоение стенки сосуда (как правило – позвоночной артерии, намного реже – основной артерии или менее крупных сосудов) [21].

Возможна экстравазальная компрессия внечерепного отдела позвоночной артерии, например, при смещении позвонков относительно друг друга (спондилолистез), острой травме шейного отдела позвоночника. Сдавление позвоночной артерии может быть обусловлено остеофитами, подключичной артерии – гипертрофированной лестничной мышцей, гиперплазированными поперечными отростками шейных позвонков [16]. Вместе с тем, учитывая существование значительных возможностей для осуществления коллатерального кровообращения (формирование основной артерии парными позвоночными, наличие кольца Захарченко вокруг мозгового ствола и Виллизиева круга на основании мозга), нарушение проходимости одной из магистральных артерий может протекать бессимптомно и его патогенетическая связь с имеющейся симптоматикой не всегда очевидна. К сожалению, имеется несомненная гипердиагностика роли сдавления позвоночных артерий в патогенезе ВБН, что приводит к неверному прогнозированию течения заболевания и неадекватной терапевтической тактике.
Вероятность развития ВБН при поражении артерий крупного калибра возрастает при нарушении коллатерального кровообращения (например, незамкнутый Виллизиев круг), артериальной гипертензии (вследствие нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения) тяжелой артериальной гипотонии [2,8]. В области стеноза возможно развитие тромба, обтурирующего просвет сосуда и приводящего к развитию ишемического инфаркта. На протяжении определенного периода времени, до полной окклюзии сосуда, симптоматика может носить обратимый характер, являясь проявлением нарастающего тромбоза крупного сосуда (в частности, основной артерии).
Эмболии артерий вертебрально–базилярной системе (как кардиогенные, так и артерио–артериальные), как правило, приводят к развитию инсульта со стойким неврологическим дефицитом и относительно реже являются причиной ВБН. До 25% случаев вертебрально–базилярного инсульта связаны с эмболиями из полостей сердца и пораженных клапанов миокарда, как в каротидной, так и вертебрально–базилярной системах [30]. Вместе с тем в силу технических сложностей выявления источника эмболии (чреспищеводное ультразвуковое исследование полостей сердца, дуга аорты) истинная причина расстройств мозгового кровообращения зачастую остается неустановленной.
Вследствие того, что артерии мелкого калибра кровоснабжают глубинные отделы белого вещества больших полушарий, мозгового ствола, моста, мозжечка, заболевания, приводящие к развитию микроангиопатии, в первую очередь – артериальная гипертензия и сахарный диабет являются важной причиной ВБН [10]. Помимо пролиферации эндотелиоцитов, перекалибровки артерий с уменьшением их внутреннего просвета, и снижения кровотока, микроангиопатия приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения – способности поддержания стабильного тканевого кровотока при колебаниях системного АД [2].
Клинические проявления ВБН разнообразны вследствие многочисленности структур, кровоснабжаемых из системы основной и позвоночных артерий, а также разнообразием выполняемых ими функций. Вследствие того, что ВБН представляет собой обратимое нарушение неврологических функций (по своей сути – транзиторная ишемическая атака или малый инсульт), то, как правило, наиболее выраженная неврологическая симптоматика развивается до момента неврологического осмотра. Вместе с тем у большинства больных и в послеприступном периоде выявляется неврологический дефицит, что требует проведения тщательного клинического осмотра. Характер и выраженность неврологических симптомов, а также их сочетание определяются расположением очага (или очагов) поражения по отношению к функционально значимым проводящим путям и ядерным образованиям мозгового ствола, а также тяжестью поражения.
Семиотика неврологических расстройств при ВБН подробно изложена в целом ряде соответствующих руководств [2,3,10]. Современные исследования, выполненные на основании сопоставления результатов клинического осмотра с данными методов нейровизуализации и изучения сосудистого русла (контрастная ангиография, МР–ангиография, ультразвуковое дуплексное сканирование), обеспечивают возможность установления причины возникновения тех или иных проявлений заболевания и определение их диагностической и прогностической ценности. Следует подчеркнуть, что диагностика ВБН подразумевает выявление признаков дисфункции соответствующих структур головного мозга и установление их взаимосвязи с сосудистым поражением. Нередко диагноз ВБН без веских на то оснований устанавливается у пациента молодого возраста, без объективных признаков сосудистого заболевания, причем основанием для диагностики являются только жалобы больного при отсутствии объективных признаков поражения головного мозга.
Прогноз ВБН определяется характером основного патологического процесса. Частота ТИА в вертебрально–базилярной системе несколько меньшая, чем в каротидной – по данным Рочестерского исследования, соотношение составило 14 и 38 случаев на 100000 соответственно, кроме того, в 13 случаях на 100000 имели место amaurosis fugax [9]. Так, риск развития ишемического инсульта у больных с симптомным стенозом одной позвоночной артерии относительно невелик и составляет 10,9 случаев на 100 пациенто–лет, что относительно ниже, чем при каротидном стенозе [27]. Более серьезным прогнозом характеризуются больные с выраженным стенозом основной артерии, у которых годовой риск инсульта достигает 20% даже в условиях систематического применения ацетилсалициловой кислоты [26].
Несмотря на относительно благоприятное течение ВБН, лечение и вторичная профилактика цереброваскулярных расстройств у таких больных должны проводиться в полном объеме, включая устранение имеющихся факторов сосудистого риска и медикаментозную терапию. Больные с эпизодами острой церебральной ишемии (ТИА, малые инсульты) требуют госпитализации и проведения мероприятий, предусмотренных для лечений больного с острым нарушением мозгового кровообращения в связи с имеющейся вероятностью нарастающего тромбоза вне– или внутричерепного сосуда. При установлении ишемического характера процесса с использованием МРТ (а также при отсутствии очага поражения по данным нейровизуализационного исследования) показано назначение антиагрегантов, проведение гемодилюции, обсуждение вопроса о применении прямых антикоагулянтов. Существуют данные о высокой эффективности тромболизиса у больных с тромбозом или эмболией позвоночной или основной артерий, при том, что временные рамки его проведения превышают «терапевтическое окно» у больных с каротидным инсультом. Считается, что процедура сопряжена с меньшим риском развития геморрагических осложнений даже при проведении системного, а не селективного тромболизиса [23].
По мере стабилизации состояния больного проводятся мероприятия по вторичной профилактике нарушений мозгового кровообращения. Обязательным является строгий контроль уровня артериального давления с коррекцией образа жизни (ограничение в рационе поваренной соли, алкоголя, отказ от курения, дозированные физические нагрузки). Тип антигипертензивных препаратов, их дозировки и комбинации выбираются в зависимости от клинического эффекта и индивидуальной переносимости, относительно меньшее значение имеет тип препарата. Снижение артериального давления следует проводить постепенно, избегая гипотензии, в особенности у больных с клинически проявляющимся стенозирующим поражением магистральных артерий головы, у пациентов с имеющимися явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (сосудистой деменции) [28]. Столь же важными являются нормализация уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом, при необходимости – коррекция гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии.
Важнейшим способом вторичной профилактики у больных с ВБН является применение антиагрегантов. Наиболее широко применяется ацетилсалициловая кислота, оптимальной терапевтической дозой считается 0,5–1,0 мг/кг веса в сутки [7]. При высоком риске гастроинтестинальных осложнений одновременно назначаются гастропротекторы (омепразол). В случае резистентности к препарату (встречается у 10–30% больных) или низкой чувствительности к препарату назначаются иные антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин) в комбинации с ацетилсалициловой кислотой или в качестве монотерапии [22]. Прием антиагрегантов должен быть длительным (по сути дела – пожизненным), нежелательно прерывание их применения на длительный срок.
Для лечения данного контингента больных широко применяются препараты, обладающие комплексным сосудорасширяющим, антиагрегантным, нейрометаболическим действием (ницерголин, циннаризин, винпоцетин, бенциклан, ноотропил и др.). Применение их ни в коей мере не исключает проведения базисной антигипертензивной, антиагрегантной, сахароснижающей терапии. Выбор препарата, используемые дозировки и длительность курсов лечения определяются состоянием пациента, характером и выраженностью неврологического дефицита, индивидуальной переносимостью. Возможно проведение курсов терапии в метеорологически неблагоприятные периоды (осенний или весенний сезон), при повышенных эмоциональных нагрузках. Как правило, одновременное назначение двух и более препаратов сходного сосудорасширяющего целесообразно лишь у отдельных пациентов.
Исключительно важным является устранение наиболее значимых для больного симптомов ВБН, таких как головокружение, нарушение координации, шум в ушах. Указанные проявления в значительной степени снижают трудоспособность больного, нередко ограничивают способность к самообслуживанию, значительно ухудшают качество жизни. Характеризуясь плохой субъективной переносимостью, головокружение, шум в ушах способны вызывать выраженные эмоциональные нарушения – депрессивные, тревожные, превращаясь, по сути дела, в самостоятельное расстройство. В связи с этим, помимо вторичной профилактики расстройств мозгового кровообращения, большое значение имеет симптоматическая терапия, направленная на устранение указанных нарушений.
Сложную терапевтическую проблему представляет собой уменьшение выраженности ощущения шума в ушах. Расстройства слуха, как правило, наблюдаются при нарушении кровоснабжения нервных структур, получающих кровь из передней нижней мозжечковой артерии. Указанная артерия снабжает кровью дорсолатеральные отделы моста мозга, среднюю ножку мозжечка, внутреннее ухо, преддверно–улитковый нерв, нижние передние отделы мозжечка, включая клочок [3]. Как правило, наряду с нарушениями слуха (его внезапное снижение или полное отсутствие) и головокружением системного характера развивается разнообразная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о поражении мозгового ствола и мозжечка. Вместе с тем возможно изолированное ишемическое поражение внутреннего уха или непосредственно самого нерва, которое приводит к острой тугоухости и головокружению без сопутствующего неврологического дефицита [18]. Обычно такого рода поражение вызывается нарушением проходимости внутренней слуховой артерии – конечной ветви, отходящей, как правило, от передней нижней мозжечковой артерии и не имеющей анастомозов. Микроангиопатия обычно обусловлена сахарным диабетом или артериальной гипертензией. Вследствие прогрессирования сосудистого поражения такая симптоматика может предшествовать развитию обширного инсульта в вертебрально–базилярной системе со стойким неврологическим дефицитом.
С целью устранения шума используется широкий спектр препаратов, что может свидетельствовать о сложности выбора оптимальной тактики лечения [20]. Традиционно предпринимаются попытки использования бензодиазепиновых производных. Так, применение алпразолама в условиях рандомизированного исследования у 40 больных привело к устранению шума у 76% (в группе, получавшей плацебо – только у 5%) [15]. Вместе с тем отсутствие дизайна перекрестного назначения препаратов и относительно небольшой размер выборки не позволяют однозначно высказаться об эффективности препарата в данной ситуации. Кроме того, несмотря на достаточно быстрое наступление эффекта, прекращение приема препаратов приводит к рецидиву шума, что является значимым для пациента психотравмирующим фактором [17].
Неоднократно предпринимались попытки применения антиконвульсантов для купирования шума. Наиболее обширный опыт накоплен в отношении карбамазепина, эффективность которого изучалась в ходе четырех рандомизированных исследований [11]. Результаты мета–анализа этих исследований, также как и данные, полученные при изучении возможности использования других антиконвульсантов [24], не смогли доказать эффективность данного способа терапии. Следует, однако, отметить возможность достижения положительного результата у отдельных пациентов.
Исходя из данных о высокой частоте депрессивных и тревожных расстройств у больных с шумом в ушах различного генеза были проведены исследования возможности применения у таких больных антидепрессантов, в частности, трициклических. Следует отметить, что одной из предпосылок для проведения данного исследования явился доказанный эффект трициклических антидепрессантов у больных с хроническими болевыми синдромами, имеющими ряд сходных патофизиологических характеристик с хроническим шумом в ушах [19]. Так, при наблюдении за 92 больными с тяжелым шумом, применение нортриптилина позволило добиться уменьшения его интенсивности у 43%, тогда как в группе контроля (получали плацебо) положительный эффект имел место у 30% пациентов (отличия не носили достоверного характера) [12]. В то же время 67% больных, получавших нортриптилин в дозе 50–150 мг в сутки, отметили частичное, но, по их мнению, значимое уменьшение шума (в контроле улучшение отметили только 40% больных), указанные отличия носили достоверный характер (р=0,008). С положительным эффектом оказались ассоциированными такие факторы, как наличие депрессии, диссомнические нарушения, женский пол.
Неоднократно предпринимались исследования, посвященные изучению возможности применения лекарственных препаратов из других фармакологических групп для устранения или частичного уменьшения шума, однако эффективность тестируемых средств оказалась недостаточной и существенным образом не отличалась от плацебо [13]. С целью оказания помощи рассматриваемому контингенту больных используются нелекарственные методы лечения, в частности, акупунктура. Результаты систематизированного обзора 6 рандомизированных корректно выполненных исследований, удовлетворяющих критериям включения, не позволили установить положительного эффекта акупунктуры в отношении шума [25]. Аналогичным образом, не была подтверждена эффективность психотерапевтических методов лечения, включая гипноз, релаксационную терапию, использование биологической обратной связи [12]. Вместе с тем длительное проведение психотерапевтических занятий (не менее одного года), хотя и не устраняет ощущения шума, способствует его лучшей переносимости.
Исходя из современных представлений о механизмах сосудистого поражения головного мозга, роли нейротрансмиттеров в патогенезе цереброваскулярной патологии большой интерес вызывает возможность применения лекарственных средств, эффекты которых реализуются опосредованно через воздействие на нейротрасмиттерные системы головного мозга. Особый интерес представляют препараты, оказывающие влияние на ГАМК–ергические системы, так как имеются данные о том, что система ГАМК играет важную роль в реализации нейропротекторного эффекта многих фармакологических препаратов, применяемых при ишемическом поражении головного мозга [4].
В свете указанных данных большой интерес представляет препарат Афобазол, представляющий собой производное 2–меркаптобензимидазола. В экспериментальных исследованиях установлено, что Афобазол предотвращает снижение бензодиазепиновой рецепции, восстанавливая чувствительность мембран к ГАМК и ионам хлора. Учитывая, что действие Афобазола значительно ослабляется применением антагонистов ГАМК–рецепторов – бикукуллина и пикротоксина, предполагается важная роль системы ГАМК в реализации действия препарата [5]. Полученные данные позволили авторам сделать вывод о том, что предотвращение снижения ГАМК–бензодиазепиновой рецепции может лежать в основе не только анксиолитического действия, но и нейропротекторной активности препарата. Клинический эффект препарата характеризуется анксиолитическим действием с умеренным активирующим компонентом, тогда как седативный и снотворный эффекты выражены умеренно. Важным является устранение не только психоэмоциональных, но и вегетативных и соматических нарушений. Противотревожное действие проявляется в снижении интенсивности или полном регрессе тревоги, раздражительности, напряженности. Одновременно восстанавливается ночной сон и уменьшается выраженность сопутствующих вегетативных нарушений (диффузный и дистальный гипергидроз, сердцебиение, ощущение сухости во рту).
Применительно к пациентам с хроническими расстройствами мозгового кровообращения принципиально важно, что препарат не оказывает негативного влияния на показатели памяти и внимания, также ценно, что отсутствуют миорелаксантные свойства. Формирования лекарственной зависимости и развития синдрома отмены при приеме Афобазола не описано. Клинически значимый эффект регистрируется, начиная со второй недели терапии, максимум его приходится на 3–4 неделю лечения и сохраняется 1–2 недели после окончания приема препарата.
В результате клинических исследований эффективности применения Афобазола было выявлено его несомненное положительное действие у больных с тревожными расстройствами при наличии выраженных психовегетативных нарушений, с болевыми синдромами различной локализации. В результате лечения имел место достоверный регресс болей в области сердца, спины, головных болей и абдоминалгий, в особенности при умеренно тяжелом течении заболевания. Авторами установлено, что при хронических формах заболевания, при развитии более инертных психопатологических расстройств целесообразно проведение комбинированной терапии, в том числе с применением селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и нейролептиков [6].
При изучении эффективности применения Афобазола у 30 больных с невротическими расстройствами с психосоматические проявления тревоги было установлено, что назначение препарата по 10 мг 3 раза в сутки сопровождалось статистически значимым уменьшением выраженности вегетативных и тревожных расстройств [1]. Положительный эффект регистрировался уже на второй неделе лечения. По мнению авторов, эффект Афобазола наступал раньше и был более значимым по сравнению с контрольной группой (сходные по клинической картине заболевания пациенты, получавшие в качестве базисного препарата грандаксин). Наряду с выраженным противотревожным действием и устранением вегетативных нарушений препарат не оказывал существенного антидепрессивного влияния. Имевшее место у ряда больных снижение уровня депрессии, по мнению авторов, было обусловлено ее реактивным характером и устранением на фоне регресса психовегетативного синдрома. Как и в большинстве иных исследований, посвященных изучению возможности применения Афобазола в клинической практике, авторами отмечена хорошая переносимость препарата при незначительном числе побочных эффектов. Учитывая хорошую переносимость препарата, спектр фармакологических эффектов, представляется возможным его применение в комплексной терапии больных с вертебрально–базилярной недостаточностью.

Литература
1. Акарачкова Е.С., Мамий В.И., Шварков С.Б. Афобазол в терапии вегетативных проявлений тревоги и дезадаптации у больных неврологической и общесоматической практики. РМЖ. 2006;
2. Верещагин Н. В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1997, с. 288.
3. Гусев Е.И., Никифоров А.С., Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М., Медицина, 2001.
4. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М. Медицина, 2001; 327 c.
5. Мирзоян Р.С., Ганьшина Т.С., Топчян А.В. и соавт. Изыскание и изучение новых цереброваскулярных и противомигреневых средств. Бюллетень сибирской медицины. 2006: Приложение 2; 56–58.
6. Незнамов Г.Г., Сюняков С.А., Чумаков Д.В., Маметова Л.Э. Новый селективный анксиолитик афобазол. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005;105: 4: 35–40.
7. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ. 2002. v. 324. P.71–86.
8. Blacker D., Flemming K., Wijdicks E. Risk of Ischemic Stroke in Patients With Symptomatic Vertebrobasilar Stenosis Undergoing Surgical Procedures. Stroke. 2003;34:2659–2663.
9. Brown R. D., Petty G. W., O’Fallon M. et. al. Incidence of transient ischemic attack in Rochester, Minnesota, 1985–1989. Stroke. 1998; 29: 2109–2113.
10. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow. The Thomas Willis Lecture – 2000. Stroke. 2000;31:2011–2023.)
11. Dobie R., Sakai C., Sullivan M. et al. Antidepressant treatment of tinnitus patients: report of a randomized clinical trial and clinical prediction of benefit. Am J Otol 1993;14:18–23.
12. Dobie R. A review of randomized clinical trials in tinnitus. Laryngoscope 1999;109:1202–1211.
13. Drew S., Davies E. Effectiveness of Ginkgo biloba in treating tinnitus: double blind, placebo controlled trial. BMJ 2001;322:73.
14. Feldmann E, Daneault N, Kwan E, et al. Chinese–white differences in the distribution of occlusive cerebrovascular disease. Neurology 1990;40:1541–5.
15. Johnson R., Brummett R., Schleuning A. Use of alprazolam for relief of tinnitus: a double–blind study. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1993; 119:842–845.
16. Koskas Н. et al. Effects of spinal mecanics on the vertebral artery.In: Berguer R. еt al.Vertebrobasilar arterial Disease. St.Louise 1992. 15–28.
17. Lechtenberg R., Shulman A. Benzodiazepines in the treatment of tinnitus. J. Laryngol. Otol. 1984; 98: Suppl 9: 271–276.
18. Lee H., Cho Y. Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2003;74:1644–1648.
19. Lockwood A., Salvi R., Coad M. et al. The functional neuroanatomy of tinnitus: evidence for limbic system links and neural plasticity. Neurology 1998; 50: 114–120.
20. Lockwood A., Salvi R., Burkard R. Tinnitus. N. Engl. J. Med. 2002; 347; 12: 904 – 910.
21. Martin P. Vertebrobasilar ischemia. Q. J. Med. 1998; 91: 799–811.
22. Michelson A. D., Cattaneo M., Eikelboom J. W. et al. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2005 3: 1309–1311
23. Montavont A., Nighoghossian N., Derex L, et al. Intravenous r–tPA in vertebrobasilar acute infarcts. Neurology 2004;62:1854–6.
24. Murai K., Tyler R., Harker L., Stouffer J. Review of pharmacologic treatment of tinnitus. Am. J. Otol. 1992;13: 454–464.
25. Park J., White A., Ernst E. Efficacy of acupuncture as a treatment for tinnitus: a systematic review. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2000;126: 489–492.
26. Phatouros C. C., Lefler J. E., Higashida R.T. et al. American Journal of Neuroradiology 2000; 21:1744–1749
27. Qureshi AI, Ziai WC, Yahia AM. et al. Stroke–free survival and its determinants in patients with symptomatic vertebrobasilar stenosis: a multicenter study. Neurosurgery. 2003 May;52(5):1033–9.
28. Rothwell P.M., Howard S.C., Spencer D. for the Carotid Endarterectomy Trialists’ Collaboration. Stroke. 2003;34:2583–2592.
29. Wityk R., Chang H–M., Rosengart A. et al. Proximal extracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol 1998;55:470–8.
30. Yamamoto Y., Georgiadis A., Chang H–M, Caplan L. Posterior cerebral artery territory infarcts in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch. Neurol. 1999;56:824–32.

«Болезнь легче предупредить, чем лечить»

Анатолий Ситель: «Болезнь легче предупредить, чем лечить». Не я это сказал, но делаю это ежедневно.

Активная профилактика мозгового ишемического инсульта – это лечение спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточности .

Сухие цифры медицинской статистики сообщают, что 450 тысяч человек в России ежегодно переносят инсульт. В одной только Москве с этим диагнозом госпитализируются до 2 тысяч больных в месяц, число это ежегодно растет. Рост этот тем тревожнее, чем больший процент людей трудоспособного возраста поражает этот тяжелый недуг. Нужно учесть, что на 100 тысяч населения умирает 175 человек, 31% выживших нуждаются в постороннем уходе, 20% может ходить, и только около 20% возвращаются к труду и привычной жизни. 80% не вернувшихся к труду ложатся тяжелым бременем на семьи, становясь не статистическим показателем, а конкретным несчастьем.

Что же можно сделать, чтобы противостоять этому злу? Об этом беседа корреспондента журнала с руководителем Центра мануальной терапии г. Москвы, д.м.н., профессором кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ Анатолием Сителем.

– Известно, что остеохондрозом позвоночника страдают практически все люди старше 25-30 лет, иными словами можно констатировать, что практически все пациенты, перенесшие инсульт одновременно страдают и остеохондрозом. Я знаю, что Вы занимаетесь, в основном, заболеваниями позвоночника, а есть ли какая-то прямая связь между патологией позвоночного столба и инсультом?

– Конечно, такая связь есть, и очень тесная. Особенностью шейного отдела позвоночника является его наибольшая подвижность, по сравнению с грудным и поясничным отделами. Эта кажущаяся подвижность обусловлена действительно высокой подвижностью головы, особенно в области головных суставов ( соединениях черепа с атлантом и атланта с аксизом), на долю которых приходится до 50-55% всего объема движений головы, и только 20-45% обеспечивается движениями в средне- и нижнешейном отделах позвоночника. При этом в шее, из-за унковертебральных сочленений, резко ограничены наклоны в стороны и ротация по вертикальной оси. Наибольший объем движений обеспечивается в шейном отделе позвоночника при движении головы в сагиттальной плоскости – это сгибание вперед и разгибание назад. В поперечных отростках шейных позвонков, попарно расположенных по бокам от тел позвонков, как нитка через бусины, проходят позвоночные артерии (аа. vertebralis). Эти артерии проходят через отверстия пяти позвонков, образующих костный канал позвоночной артерии. Левая и правая позвоночные артерии входят в полость черепа через большое затылочное отверстие, на границе этого отверстия отдают по одной ветви вниз, которые, соединяясь, образуют переднюю спинальную артерию, обеспечивающую питание передних рогов шейного отдела спинного мозга. Поднимаясь выше на 2-2,5 см, позвоночные артерии отдают задние нижние мозжечковые артерии, затем соединяются в основную артерию (а. basilaris), которая далее, делясь на разнокалиберные ветви и веточки, обеспечивает кровообращение в стволе головного мозга и мозжечке, а две ее самые крупные конечные ветви или задние мозговые артерии кровоснабжают затылочные доли мозга и часть височных долей. Вся эта артериальная система называется вертебрально-базилярной системой, а стволовые отделы мозга, которые она кровоснабжает – вертебрально-базилярным бассейном. Качество кровоснабжения в вертебрально-базилярном бассейне целиком и полностью зависит от кровотока в экстрацеребральных или внечерепных отделах позвоночных артерий, т. е. той части позвоночных артерий, которые проходят через отверстия поперечных отверстий позвонков. Вот Вам и тесная связь между позвоночником и инсультом, теснее некуда.

– Но ведь окруженные костными кольцами, в отличии, например, от сонных артерий, которые практически лежат под кожей и ничем не защищены, позвоночные артерии в своем канале должны себя чувствовать абсолютно защищенными? Или это не так?

– Эта защищенность тоже кажущаяся. Дело в том, что в норме артерия висит точно в центре отверстия поперечного отростка при помощи тонких соединительнотканных тяжей, и при любом движении в шейных суставах в пределах физиологической подвижности позвоночная артерия не страдает, иными словами, движения головы и шеи в норме не оказывают воздействия на функцию позвоночной артерии. Другое дело, в условиях развития функциональных блокад позвоночных двигательных сегментов. Анатомической единицей позвоночника является позвонок, а функциональной – позвоночный двигательный сегмент (ПДС): два позвонка и диск между ними, кроме того, каждый позвонок имеет еще много суставных соединений с выше и нижележащими позвонками. При травме, некоординированном резком движении, превышающим по силе и объему физиологическую подвижность, а также при дегенеративных процессах, как в межпозвонковых дисках, так и в позвонках, например при остеохондрозе или при нарушении осанки, в отдельных двигательных сегментах возникают функциональные, т. е. обратимые ограничения подвижности- функциональные блокады.

При развитии функциональных блокад подвижность в блокированных сегментах резко снижается, а в других компенсаторно повышается, образуются подвывихи позвонков и уже в этих условиях, как правило, развивается гипоциркуляция по одной из позвоночных артерий и компенсаторная гиперемия – усиление кровотока по противоположной артерии. Этот функциональный «перекос» может долго обеспечивать компенсацию кровообращения в вертебрально-базилярной системе, но при этом компенсаторные возможности системы в целом резко уменьшаются, что приводит к развитию субкомпенсации. Дальнейшее влияние патологических факторов, увеличение количества функциональных блокад, или увеличение нагрузки на вертебрально-базилярную систему, приводит к декомпенсации или проявлениям вертебрально-базилярной недостаточности, а затем может развиться ишемический инсульт в вертебрально-базилярном бассейне. По механизму мозгового обкрадывания, когда дефицит кровообращения в вертебрально-базилярной системе ведет к перетоку части крови из каротидного бассейна по анастомозам Вилизиевого круга на основание мозга и обеднению (обкрадыванию) кровотока в бассейне внутренних сонных артерий, может развиваться дисциркуляция уже в ветвях сонных артерий и ишемический инсульт в бассейне сонных артерий..

– А как же определить, нужно человеку лечиться или нет, и каков риск развития инсульта из-за остеохондроза в шейном отделе позвоночника, и можно ли действительно активно и эффективно противостоять этой сосудистой катастрофе?

– Это как раз и есть самое трудное и самое важное в нашей работе. Дело в том, что длительное существование гипоциркуляции, недостаточного кровотока создает условия для развития остеофитов, костных выростов, которые сначала мягкие, хрящевидные, позже, если им ничто не мешает, они пропитываются кальцием и становятся угрозой для сосудистых и нервных образований в канале позвоночной артерии, особенно, если растут внутрь костного кольца или кзади, в направлении позвоночной артерии и сопровождающих ее вен и нервов. Но, если артерия функционирует достаточно, хорошо пульсирует, то такой остеофит развиться не может.

Отсюда вывод: необходимо постоянное поддержание нормального функционирования позвоночных артерий и профилактика развития остеофитов, приводящих к необратимой гипоциркуляции по позвоночной артерии и в вертебрально-базилярной системе в целом.

Теперь о диагностике. Для того, чтобы диагностировать и разработать план действий, мы должны как можно лучше знать, изучить противника, которому приходиться противостоять. Диагностические критерии вертебрально-базилярной недостаточности сформулированы давно и до недавнего времени казалось, что и причины ее и патогенез хорошо изучены. Но, часто, к сожалению, и клиницисты, и специалисты по функциональной и ультразвуковой диагностике, и научные работники путают причину и следствие. ВОЗ определяет вертебрально-базилярную недостаточность (ВБН) как «обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями» (ВОЗ, 1970). По Международной классификации болезней (МКБ-10) ВБН классифицирована под названием «Синдром вертебрально-базилярной артериальной системы» (рубрика G45), класса V, («Сосудистые заболевания нервной системы»). По Российской классификации ВБН – это преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), в частности, транзиторные ишемические атаки (ТИА) и дисциркуляторная энцефалопатия с преимущественным проявлением в вертебрально-базилярном бассейне. Все вышеприведенные определения неудачны, так как если следовать им, то ВБН появляется тогда, когда имеют место клинические проявления болезни.

На самом деле, вертебрально-базилярная недостаточность – это несоответствие между возможностью мозга потреблять, и возможностью вертебрально – базилярной системы обеспечить необходимый объем кровотока. И если при любой нагрузке на вертебрально – базилярную систему она обеспечивает кровообращение, то вертебрально – базилярной недостаточности нет. Если же при определенных условиях, например, поворот или запрокидывание головы, перемена положения тела, длительная работа за компьютером, возникает мозговая дисфункция в вертебрально – базилярном бассейне, то недостаточность имеет место и необходимо определить ее генез, уровень компенсации и стадию.

– Но, наверное, это очень сложно, нужна специальная аппаратура и оборудование, особо подготовленные специалисты? Можно ли это осуществить в условиях районной поликлиники?

– Оборудование, которым мы пользуемся, производится в России, оно доступно, специалистов готовят и у нас и на многих других кафедрах, необходимо желание и знания в пределах институтской программы, а главное четкое и полное обследование и умелое лечение пациентов. Главное, чтобы врачи не увлекались красочностью сложных методик исследования, а полностью использовали бы на благо больного все данные, которые дают доступные методики и постоянно отслеживали клиническую динамику.

На большом количестве клинического материала и данных инструментальных исследований нам удалось выяснить причинно-следственные связи патогенеза сподилогенной

вертебрально – базилярной недостаточности. Связь дефицита и асимметрии кровотока по позвоночным артериям наиболее тесная не столько с проявлениями остеохондроза, определяемыми рентгенографически или методами нейровизуализации (КТ, МРТ), эта связь наиболее выражена с наличием функциональных блокад и мозаикой их распределения в позвоночнике.

То, что функциональные блокады ПДС – это первопричина развития сподилогенной вертебрально – базилярной недостаточности, подтверждается тем, что вертебрально – базилярная недостаточность может быть выявлена и у очень молодых людей и даже у детей, у которых нет никаких признаков остеохондроза и дегенеративных заболеваний, а имеются только статико-динамические нарушения в виде неправильной осанки и изменения физиологических изгибов позвоночника. За счет этих молодых людей можно объяснить отмечаемое в последние годы, по литературным данным, «помоложение» инсульта, т. е. возникновение его в более раннем возрасте.

Нами определены 4 стадии вертебрально – базилярной недостаточности, критериями оценки которых являются данные клиники (жалобы, анамнез, неврологический статус), данные мануальной диагностики (наличие и мозаика распределения функциональных блокад в позвоночных двигательных сегментах), результаты рентгенспондилографии, обязательно включающие функциональное рентгенологическое исследование (наклоны шейного отдела позвоночника кпереди и кзади, ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных артерий и вен (УЗДГ, БЦА и В) и динамики большинства показателей, выявляемых после первого сеанса мануальной терапии.

Первая стадия.

Ангиогиодистоническая стадия, характеризуется преобладанием субъективной симптоматики над объективно выявляемыми изменениями со стороны неврологического статуса, имеется фон вегетативной дисфункции, легкие кратковременные головокружения, периоды нечеткости зрения.

Функциональные блокады выявляются в краниоцервикальном сочленении, области шейно-грудного перехода, и пояснице, являющейся сопряженном сегментом для шейного отдела позвоночника, так как имеет с ним соименную кривизну – лордоз. Также для этой стадии характерен синдром нижней косой мыщцы головы, рефлекторная контрактура мышц шеи, синдром передней грудной стенки, межлопаточный болевой синдром.

Рентгенография выявляет несимметричное стояние зуба аксиса, выпрямление шейного лордоза, гипокинезию в нижнем шейном отделе при наклоне головы кпереди и кзади, признаки остеохондроза в двух-трех двигательных сегментах.

Допплерография отмечает разницу по форме огибающих спектров линейной скорости кровотока (ЛСК) по позвоночным артериям, признаки артериальной ангиодистонии, различия показателей ЛСК по абсолютным значениям (средняя скорость) не превышает 15%. Ротация головы меняет характеристики кровотока на 0-15%.

Исследования, проводимые после первого сеанса мануальной терапии, выявляют значительное увеличение объема движений и регресс гипертонуса мышц шеи, увеличение кровотока по позвоночным артериям, прирост ЛСК по обеим ПА составляет от 25 до 50%. Асимметрия выстояния зуба аксиса регрессирует.

Вторая стадия. Сосудисто – ишемическая. Вторая стадия характеризуется более интенсивными и более длительными приступами головокружений, приступами головных болей, часто в половине головы, начинающиеся, как правило, болью в шее или заушной области, отмечаются периоды нарушения слуха в виде его снижения, шумов, гула в ухе, нарушения равновесия, зрительные расстройства в виде мушек, тумана перед глазами, болями в области сердца, не связанных с нагрузкой, экстрасистолией.

Функциональные блокады, в отличии от первой стадии, выявляются и в среднем и верхнем шейных отделах. Функциональные ограничения подвижности при ротации головы в стороны выражены, сама ротация болезненна.

Рентгенография выявляет уже не сглаженность, а выпрямление шейного лордоза, признаки остеохондроза выявляются во всех двигательных сегментах, стойкие функциональные блокады выявляются в нижнем шейном отделе.

Допплерография показывает асимметрию ЛСК по позвоночным артериям, превышающую 30%, при ротации кровоток снижается на 30-50% от исходных значений.

Исследования, проводимые после первого сеанса мануальной терапии выявляют значительное увеличение объема движений, увеличение кровотока по позвоночным артериям, с сохранением ассиметрии в пределах 15% (допустимые значения), прирост ЛСК по обеим ПА составляет от 50%. Рентгенологическая картина мало меняется.

Третья стадия. Ишемическая, характеризуется клинически более выраженной картиной, тяжелыми приступами головной боли, когда анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты не приносят облегчения, головокружения с тошнотой и рвотой, приступы drop – attak. Приступы провоцируются запрокидыванием головы кзади и резким поворотом в сторону, при перемещении пациента на эскалаторе или в транспорте.

Функциональные блокады выявляются во всех сегментах шейного отдела позвоночника и поясничном отделе.

Рентгенография отмечает признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника во всех двигательных сегментах, часто кифотизацию в одном или нескольких сегментах шейного отдела позвоночника, признаки протрузий межпозвонковых дисков.Функциональные рентгенограммы выявляют не более одного- двух мобильных двигательных сегментов в среднешейном отделе позвоночника и стойкие функциональные блокады выше и ниже их.

Допплерография показывает разницу кровотока по сторонам до 100% (сигнал от одной позвоночной артерии не получен, или абортивный, фрагментарный), ротация головы в стороны выявляет асимметрию до 100% (ротационная компрессия одной из позвоночных артерий). Всегда имеются признаки венозной дисциркуляции.

После первого сеанса мануальной терапии наблюдается увеличение объема движений в шейных позвоночных двигательных сегментах, регресс нарушений зрения, что субъективно отмечается как улучшение четкости зрения, уменьшение головной боли и головокружения. Допплерография выявляет рост ЛСК по позвоночным артериям и регресс признаков венозной дисциркуляции.

Четвертая стадия клинически совпадает с дисциркуляторной энцефалопатией III стадии по Российской классификации. У больного имеются признаки перенесенных инсультов в полушариях и стволе головного мозга, стойкий неврологический дефицит, рентгенологическая картина представлена деформирующим спондилезом, признаки болезни Форестье, остеопорозом III ст. Допплерография выявляет атеросклеротическое стенозирование, выраженную асимметрию по сторонам, при этом динамические нарушения мало выявлены из-за резкого ограничения подвижности в шейных позвоночных двигательных сегментах. IV стадия является противопоказанием для проведения мануальной терапии, так как высока угроза осложнений.

Определение стадии ВБН имеет не столько академический интерес, сколько практическое значение. Если нам в процессе лечения удается добиться перехода III стадии во II, то можно говорить об успешном лечении и прогнозировать положительный эффект от дальнейшего применения мануальной терапии.

Вертебрально-базилярная недостаточность – это состояние хроническое. Регулярное лечение ее, так как это состояние хроническое, позволяет не только улучшить качество жизни, но и проводить профилактику сосудистых катастроф- мозговых ишемических инсультов в бассейнах вертебрально-базилярных и сонных артерий.

Пресс – служба ГКУ ДЗ ЗАО.

Спонтанный диабетоподобный синдром у крыс WBN / Kob

Агуизи Х. К., Ричардс Р. Д., Варма С. Д .: Сахарная катаракта у монгольских песчанок – Инвест. Офтальмол. 19 (доп.), 265, 1980.

Google Scholar

Чилач Л. Т., Киношита Дж. Х .: Биохимическая оценка катаракты, индуцированной в среде с высоким содержанием глюкозы – Инвест. Офталол. 8 , 401, 1969.

Google Scholar

Хаммел К. П., Дики М. М., Коулман Д. Л .: Диабет, новая мутация у мышей – Science 153 , 1127, 1966.

PubMed Статья CAS Google Scholar

Итихара К., Шима К., Фусими Х., Сайто Ю., Моришита С., Таруи С.: Разница в частоте диабетических катаракт между обоими полами – Дж. Япония. Диабет. Soc. 16 , 424, 1973 г.

Google Scholar

Ингаллс А. М., Дики М. М., Снелл Г. Д .: Ожирение, новая мутация у мыши – Дж. Херед. 41 , 317, 1950.

PubMed CAS Google Scholar

Киношита Дж. Х .: Механизм инициирования образования катаракты – Инвест. Офтальмол. 13 , 713, 1974.

PubMed CAS Google Scholar

Как.А., Аппель М. С., Россини А. А .: Аутоантитела у крыс BB / W – диабет 31 , 816, 1982.

PubMed Статья CAS Google Scholar

Как А. А., Батлер Л., Уильямс Р. М., Аппель М. К., Верингер Э. Дж., Россини А. А .: Спонтанный аутоиммунный сахарный диабет у крыс BB – Диабет 31 (Дополнение 1), 7, 1982.

PubMed CAS Google Scholar

Как А.А., Россини А.А., Губерски Д.Л., Аппель М.К .: Спонтанный сахарный диабет. Обращение и профилактика у крыс BB / W с помощью антисыворотки к лимфоцитам крыс – Science 206 , 1421, 1979.

PubMed Статья CAS Google Scholar

10.

Макино С., Кунимото К., Мураока Ю., Мидзусима Ю., Катагири К., Точино Ю.: Разведение не страдающих ожирением, диабетических мышей – Эксп.Anim. (Япония) 29 , 1, 1980.

CAS Google Scholar

11.

Мейер Х., Ерганиан Г. А .: Спонтанный наследственный сахарный диабет у китайского хомяка ( Cricetulus griseus ). 1. Патологические находки – Учеб. Soc. опыт Биол. (Нью-Йорк) 100 , 810, 1959.

CAS Google Scholar

12.

Накамура М.: Диабетический штамм мышей – Учеб. Jpn. Акад. 38 , 348, 1962.

Google Scholar

13.

Накхуда А. Ф., Лайк А. А., Чаппел С. И., Мюррей Ф. Т., Марлисс Э. Б .: Крыса Wistar со спонтанным диабетом. Метаболические и морфологические исследования – Диабет 26 , 100, 1976.

Статья Google Scholar

14.

Накхуда А.F., Like A. A., Chappel C. I., Wei C.-N., Marliss E. B .: Крыса Wistar со спонтанным диабетом (крыса «BB»). Исследования до и во время развития явного синдрома – Diabetologia 14 , 199, 1978.

PubMed Статья CAS Google Scholar

15.

Паттерсон Дж. В .: Развитие диабетической катаракты – амер. J. Ophthalmol. 35 , 68, 1952 г.

CAS Google Scholar

16.

Шмидт-Нильсен К., Хейнс Х. Б., Хакель Д. Б .: Сахарный диабет у песчаных крыс, вызванный лабораторными диетами – Science 143 , 689, 1964.

PubMed Статья CAS Google Scholar

17.

Тобе М., Кобаяши К .: Личное общение.

18.

Ван-Хейнинген Р .: Путь сорбита в хрусталике – Эксп. Глаз. Res. 1 , 396, 1962 г.

Артикул CAS Google Scholar

Wbn / Kob крысы | SpringerLink

Lampel M, Kern HF. Острый интерстициальный панкреатит у крыс, вызванный чрезмерными дозами средства, стимулирующего секрецию поджелудочной железы. Арка Вирхова. А 1977; 373: 97–117.

CAS Google Scholar

Рао К.Н., Тума Дж., Ломбарди Б. Острый геморрагический панкреонекроз у мышей. Гастроэнтерология 1976; 70: 720–726.

PubMed CAS Google Scholar

Sarles H, Labreuil G, Tasso F, Figarella, C, Clemente F, Deraux MA, Fagonde B, Payan H. Сравнение алкогольного панкреатита у крысы и человека. Gut 1977; 12: 377–388.

Артикул Google Scholar

Isaksson G, Lundquist I., Ihse I. Воздействие на экзокринную поджелудочную железу окклюзии протока с двумя различными тканевыми клеями у крысы.Евро. Surg. Res. 1983; 15: 136–144.

PubMed Статья CAS Google Scholar

Hermann RE, Davis JH. Роль неполной непроходимости протока поджелудочной железы в этиологии панкреатита. Хирургия 1960; 48: 318–329.

PubMed CAS Google Scholar

Охаши К., Ким Ш., Накама К. Хронический панкреатитоподобный синдром у крыс WBN / Kob. Яп. J. Gastroenterol.1988; 85–113 (на японском языке).

Google Scholar

Кобори О., Гедигк П., Тоторик В. Аденоматозные изменения и аденокарцинома железистого желудка у крыс Wistar, вызванная N-метил-N-нитро-N-нитрозогуанидом. Электронно-микроскопическое и гистохимическое исследование. Вирховская арка. 1907 г .; 373: 37–54.

Артикул Google Scholar

Накама К., Скинохе К., Кобаяси К., Наито К., Учида О, Ясухара К., Тобе М.Спонтанный диабетоподобный синдром у крыс WBN / Kob. Acta Diabetol. Лат. 1985; 22: 335–342.

PubMed Статья CAS Google Scholar

Цучитани М., Саегуса Т., Нарама И., Мишикава Т., Гонда Т. Новая диабетическая линия крыс (WBN / Kob). Лаборатория Аним. 1985; 19: 200–207.

Артикул CAS Google Scholar

Ceska M, Birath K, Brown B. Новый и быстрый метод клинического определения активности альфа-амилазы в сыворотке и моче человека.Clin. Chem. Acta 1969; 26: 437–444.

Артикул CAS Google Scholar

Имонди А.Р., Стрэдли Р.П., Вольгемут Р. Синтетические пептиды в диагностике внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы у животных. Gut 1972; 13: 726–731.

PubMed Статья CAS Google Scholar

Lowry OH, Roseborough NJ, Farr AL, Randall RJ. Измерение белка с помощью реагента фолинфенола.J. Biol. Chem. 1951; 193: 265–275.

PubMed CAS Google Scholar

Gyr KE, Singer MV, Sarles H, edds. Пересмотренная классификация панкреатита – Марсель, 1984. Участники Второго международного симпозиума по классификации панкреатита согласовали пересмотренную классификацию панкреатита «Панкреатит – концепции и классификация», Elsevier, Амстердам, 1984.

Google Scholar

Розато Э.Ф., Коуэн Р.П., Розати ЧП.Дуоденальное давление как фактор причины панкреатита. Хирургия 1970; 68: 837–841.

PubMed CAS Google Scholar

Nokhooda AF, Like AA, Chappel CI, Murray FT, Marliss EB. Спонтанно диабетическая крыса Wistar, метаболические и морфологические исследования. Diabetes 1977; 26: 100–112.

Артикул Google Scholar

Makino S, Kumimoto K, Muraoka Y, Mizushima Y, Katagiri K, Tachino Y.Выведение мышей, не страдающих ожирением и диабетом. Experimental Animals 1980; 29: 1–3.

PubMed CAS Google Scholar

Накамура М., Ямада К. Исследования диабетической (KK) линии мышей. Диабетология 1967; 3: 212–221.

PubMed Статья CAS Google Scholar

Коулман Д.Л., Хаммель К.П. Гиперинсулиремия у мышей с диабетом до отъема (db).Diabetologia 1974; 10: 607–610.

PubMed Статья CAS Google Scholar

Bordalo O, Goncalues D, Noronha M, Christina ML, Salgadinho A. Новая концепция патогенеза хронического алкогольного панкреатита. Амер. J. Gastroent. 1977; 68: 278–285.

PubMed CAS Google Scholar

Охаши К., Ким Ш., Хара Х, Асо Р., Акимото Т., Накама К.Влияние препаратов на хронический панкреатит крыс линии WBN / Kob. «Диабетическое животное», т. 3, IYAKU Journal, Osaka, 1989, pp. 169–177 (на японском языке).

Google Scholar

Маеда Х. Протоковые и сосудистые факторы в этиологии экспериментально индуцированного фиброза поджелудочной железы и замещения жира у собак. Яп. J. Gastroenterol. 1986; 83: 2580–2587 (на японском языке).

CAS Google Scholar

Санфей Х, Балкли, Великобритания, Кэмерон Дж.Роль свободных радикалов кислорода в патогенезе острого панкреатита. Аня. Surg. 1984; 200: 405–413.

PubMed Статья CAS Google Scholar

Санфей Х, Балкли, Великобритания, Кэмерон Дж. Патогенез острого панкреатита. Аня. Surg. 1985; 201: 633–638.

PubMed Статья CAS Google Scholar

Накама К., Акимото Т., Шичнохе К., Симидзу М., Тобе М.Ингибирующее действие эстрогена на развитие симптомов диабета у самцов крыс WBN / Kob. Диабетическое животное, т. 2, IYAKU Journal, Osaka, 1988, pp. 130–136 (на японском языке).

Google Scholar

(PDF) 📄 Влияние лираглутида на метаболический синдром у крыс с диабетом WBN / Kob, получавших диету с высоким содержанием жиров

KAJI et al.

животных с СД2, включая крыс с жировым диабетом Цукера25 и крыс WBKDF

.17 Аналогичным образом, в настоящем исследовании мы обнаружили значительное снижение на

уровней глюкозы в плазме и толерантности к глюкозе, усугубленное добавлением HFD

у крыс WBKDF. Эти антигипергликемические эффекты лираглутида

, вероятно, были связаны с его инсулинотропным действием. 17,1 8, 2 5

Наиболее частые нарушения липопротеинов у пациентов с диабетом

включают гипертриглицеридемию, связанную с повышением концентрации липопротеинов, богатых ТГ, на

. и их остатки.26, 27 В данном исследовании

, лечение лираглутидом снижало уровни в плазме

липидов, особенно ТГ, в рейтингах WBKD F-HFD, что подтверждается данными

, что приводит к тому, что GLP-1 Агонисты уменьшали дислипидемию в исследовании человека

.28 В липид-mod-

, влияющем на эффекты инкретиновых гормонов и инкретиновых гормонов на основе инкретина-

, было задействовано несколько механизмов, включая снижение всасывания пищевых жиров, прямое снижение

в производстве и секреции хиломикронов в кровообращении,

– в снижении циркулирующих уровней свободных жирных кислот и опосредованном ins-

lin снижение продукции в кишечнике и печени

липопротеинов, богатых ТГ.29 Напротив, эти эффекты GLP-1 на метаболизм липидов

могут быть независимыми от рецептора GLP-1, поскольку они

не отменяются введением блокатора GLP-1R.30

Неалкогольная жировая болезнь печени ( НАЖБП), одно из наиболее распространенных заболеваний печени, связано с РС и его компонентами, включая ожирение, инсулинорезистентность и СД2.31 Простой стеатоз – это ранняя стадия НАЖБП. Настоящее исследование показало, что у крыс WBKDF-HFD

наблюдались гистопатологические изменения, указывающие на стеатоз печени.

Лечение лираглутидом улучшило эти патологические изменения, что согласуется с предыдущими исследованиями на экспериментальных животных, получавших HFD.32,33

Благоприятные эффекты агонистов рецептора GLP-1 на НАЖБП у

человек также были продемонстрированы у мужчин. несколько исследований.34,35 Уменьшение веса печени на

у животных, получавших лираглутид, может быть вызвано

уменьшением жировой ткани печени. Хотя методы применения агонистов рецепторов GLP-1 re-

при НАЖБП еще не получили четкого объяснения, клинические и экспериментальные исследования показали, что терапия GLP-1

может непосредственно оказывать воздействует на печень через активацию рецепторов GLP-1

в гепатоцитах, что приводит к регуляции экспрессии генов

, связанной с секрецией инсулина и метаболизмом липидов.36,37

Настоящее исследование показало, что крысы WBKDF-HFD имеют ряд важных характеристик, особенно выраженную гипергликемию,

по сравнению с крысами WBKDF-FRD, 12 с пациентами с РС человека. В ad-

dit ion, этот показатель четко показал сильную реакцию крыс WB KD F-HFD

на лираглутид, который используется в клинических условиях для лечения рассеянного склероза человека. Наши данные

подчеркивают полезность крыс WBKDF-HFD для скрининга

соединений, влияющих на потребление пищи, массу тела, застой глюкозы, дислипидемию и НАЖБП.Модель крысы WBKDF-HFD rep-

содержит базовую структуру, которая может служить в будущем основой для более механистических трансляционных моделей

Это исследование имеет несколько ограничений. Энергозатраты не были измерены в текущем исследовании

. Кроме того, уровни инсулина

в плазме и уровни внутрипеченочных липидов не измерялись. Необходимы дальнейшие исследования

для выяснения механизма действия лираглутида на ожирение

и гепатостеатоз у крыс WBKDF-HFD.

Вкратце, настоящее исследование продемонстрировало, что отмеченное висцеральное ожирение

, гипергликемия, дислипидемия и стеатоз печени

, которые развились у крыс WBKDF-HFD, уменьшались при подкожном введении лираглутида. Он также предложил потенциальную модель

крыс WBKDF-HFD в качестве экспериментальной модели тяжелого гуманного МС.

БЛАГОДАРНОСТЬ

Мы выражаем нашу признательность покойному доктору Мицуюки Шираи,

профессору лаборатории ветеринарной фармакологии, Школа

ветеринарной медицины Университета Азабу, чей вклад в эту работу

имел большое значение.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Нет.

ВКЛАД АВТОРА

Н.К. задумал и написал первоначальный черновик рукописи. YT и

FA отредактировали рукопись. SM, AT и SF провели эксперименты и анализ. Все авторы критически прочитали и внесли свой вклад в рукопись

и одобрили окончательную версию.

ORCID

Noriyuki Kaji https://orcid.org/0000-0001-7423-5679

ССЫЛКИ

1.Кэмерон AJ, Zimmet PZ, Shaw JE, Alberti KGMM. Метаболический синдром

: необходима глобальная миссия. Diabet Med J Br

Diabet Assoc. 2009; 26 (3): 306-309.

2. Беллоу В., Бельбасис Л., Цулаки И., Евангелу Э. Факторы риска развития сахарного диабета 2 типа

сахарный диабет: общий обзор мета-анализа

лет. PloS One. 2018; 13 (3): e 0194127.

3. Ноулер WC, Барретт-Коннор Э., Фаулер С.Е. и др. Снижение на

заболеваемости диабетом 2 типа при изменении образа жизни или мет-

формин.N Engl J Med. 2002; 346 (6): 393-403.

4. Dombrowski SU, Knittle K, Avenell A, Araújo-Soares V, Sniehotta

FF. Долгосрочное поддержание потери веса с помощью нехирургических вмешательств у взрослых с ожирением: систематический обзор и метаанализ

рандомизированных контролируемых исследований. BMJ. 2014; 348: g2646.

5. Секи Й., Уильямс Л., Вугуин П.М., Чаррон М.Дж. Миниобзор: эпигенетическое программирование

диабета и ожирения: минимальные модели.Эндокринология.

2012; 153 (3): 1031-1038.

6. Pereira-L ancha LO, Campos-Ferraz PL, L ancha AH. Ожирение: расскажет о

сидератах об этиологии, метаболизме и использовании экспериментальных

моделей. Синдр диабета, метаболизма, ожирения, нацелен на Ther. 2012; 5: 75-87.

7. Aleixandre de Artiñano A, Miguel CM. Экспериментальные модели крыс

изучают метаболический синдром. B r J Nutr. 2009; 102 (9): 1246-1253.

8. Аль-Машхади А.Л., Поульсен С.Б., фон Вахенфельдт К. и др.Диета

абдоминальное ожирение, метаболические изменения и атеросклероз у мини-свиней hy-

с перхолестеринемией. J Diabetes Res. 2018; 2018: 6823193.

9. Акимото Т., Накама К., Кацут А. Ю. и др. Характеристика нового конгенного штамма

диабетической жирной крысы (WBN / Kob-Lepr (fa)). Biochem

Biophys Res Commun. 2008; 366 (2): 556-562.

10. Окуно А., Кадзи Н., Такахаши А. и др. Роль инсулинорезистентности в патогенезе и развитии диабета 2 типа

у крыс линии WBN / Kob-

Lepr (fa).J Vet Med Sci. 2013; 75 (12): 1557-1561.

11. Такер Л.А., Кано М.Дж. Пищевой жир и телесный жир: многомерное исследование

205 взрослых женщин. Am J Clin Nutr. 1992; 56 (4): 616-622.

12. Намекава Дж., Такаги Ю., Вакабаяси К. и др. Влияние диеты с высоким содержанием жиров

и диеты, богатой фруктозой, на ожирение, дислипидемию и гипергликемию

у крыс WBN / Kob-Leprfa, новой модели сахарного диабета 2 типа

tus. J Vet Med Sci. 2017; 79 (6): 988-991.

членство в WBN | Женская деловая сеть Питерборо

Обращение президента WBN

Дорогие друзья,

Для меня большая честь служить нашим членам и гостям в качестве президента Сети женского бизнеса Питерборо (WBN) в наступающем 2017/2018 году.И меня вдохновляет наш новый, целеустремленный Совет директоров, который энергично работал все лето, закладывая основу для новой программы с вдохновляющими, вдохновляющими и познавательными спикерами. Мы с нетерпением ждем, когда вы присоединитесь к нам каждый месяц с сентября по июнь, чтобы познакомиться с разнообразными темами, хорошей едой, прекрасными дружескими отношениями и, конечно же, повеселиться!

Я хотел бы выразить сердечную благодарность грозному президенту прошлого сезона Мэри МакГи и ее трудолюбивому совету директоров за выдающийся сезон WBN.Приветствуем хорошо выполненный план, дамы! И особая благодарность за то, что вы напомнили нам в течение года «использовать нашу силу, работать с целеустремленностью и наслаждаться настоящим!»

Наша тема в этом сезоне – Усиливайте, влияйте и служите .

Читать далее →

Лори Гилл Обращение президента WBN членство в WBNPtbo

Синдром самозванца: как он может ограничивать ваше счастье и успех

Сью Симмонс
Любящий воин Женщины Коучинг

Вы когда-нибудь чувствовали, что вы не так умны, как другие думают? Что вы на самом деле не заслуживаете вашего успеха? Что когда-нибудь вы будете обнаружены как «интеллектуальный обманщик», и ваш мир рухнет вокруг вас? Если да, то вы в компании многих других компетентных женщин!

Несколько лет назад это был мой опыт.Я чувствовал себя одиноким, тревожным и ужасно страдал. Это был мой «маленький грязный секрет». В то время я работала в среде, где доминировали мужчины, как единственная женщина-менеджер в истории организации. Дома моему сыну только что поставили диагноз аутизм, а дочери только что исполнился год. Только когда я наткнулся на статью о синдроме самозванца, я понял, что я не одинокий ! Я был переполнен облегчением и благодарен за то, что у того, что я пережил, было название.

Читать далее →

неудача Синдром самозванца Любящий воин Женщины Коучинг в области психического здоровья успех Сью Симмонс WBN Членство в WBN WBNPtbo Женщины в бизнесе Деловая сеть женщин Питерборо

Как ваше тело влияет на вашу прибыль

Автор: Dr.Сара Уайлд

Все мы знаем, что мы должны заботиться о своем здоровье, но где именно вы должны поместиться в это вечно ускользающее «время для себя»? Как предприниматель, детали развития бизнеса могут отнимать ваш разум и ваше время. Но понимаете ли вы, что функция вашего тела напрямую выражается в долларах и центах, и что вы могли бы сделать огромный скачок в росте своего бизнеса, фактически отвлекая время на от ?

Вы то, что вы едите… даже на работе!

Постоянно правильно питаться может быть сложно, так как еда часто отходит на второй план в нашей напряженной жизни.Однако важно думать о своих пищевых привычках как о топливе, которое ваш мозг и тело будут использовать для выполнения повседневных деловых задач. Плохое питание может усилить утомляемость и раздражительность; и снизить умственную эффективность; ваша способность ясно мыслить; и эффективно выполнять свою работу. Они также связаны с повышенным уровнем стресса и депрессии.

Читать далее →

Хиропрактик доктор Сара Уайлд хорошее питание Здоровье психическое здоровье снижает стресс WBN Членство в WBN WBNPtbo Женщины в бизнесе Деловая сеть женщин в Питерборо

Младенцы с низким уровнем риска, находящиеся под клиническим наблюдением в яслях для новорожденных, которым впоследствии потребовалось перевести в отделение интенсивной терапии для дальнейшего ухода

Справочная информация: Перинатальная и неонатальная помощь (PNC) с годами изменилась и улучшилась.Произошли изменения в продолжительности пребывания в больнице и в отделении, в которое поступают младенцы. Больше не существует переходного детского сада (TN), в котором можно было бы наблюдать младенцев с низким уровнем риска, которые не принадлежали ни к детскому саду (WBN), ни к отделению интенсивной терапии. Младенцы в WBN, которые были определены как достаточно больные, чтобы нуждаться в лечении в отделении интенсивной терапии, были оценены, и результаты были обсуждены с лечащим отделением интенсивной терапии и родителями младенца перед переводом. Младенцы, переведенные в отделение интенсивной терапии, ежемесячно обсуждаются в рамках проекта улучшения (PI) для резидентов.

Методы: Мы провели ретроспективное описательное исследование новорожденных, которым потребовался перевод из WBN в отделение интенсивной терапии с января 2005 г. по декабрь 2014 г. Данные, собранные из медицинских карт и отчетов QI, включали: состояние здоровья матери, плода, все параметры рождения. новорожденных по прибытии в WBN, и последующее наблюдение с указанием причины перевода, которое произошло в течение 72 часов.

Результаты: За 10-летний период исследования у нас было 625 (16%) младенцев, которым потребовался перевод из WBN в отделение интенсивной терапии из общего числа госпитализированных (3860).Гестационный возраст составлял от 34 до 42 недель, а средний гестационный возраст составлял 38,8 недели ± 1,42 недели. Вес при рождении был между 1940 и 5285 г, а средний вес – 3286 г ± 589,6 г. Средний балл по шкале Апгар составил 8,7, 8,8 и 8,9 на первой, пятой и десятой минутах соответственно. Среднее время передачи составляло 9 часов, и оно составляло от 1 до 159 часов. Средняя продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии составила 5 дней и колебалась от 1 до 78 дней. Шестнадцати из 625 (2,6%) младенцев потребовался перевод в специализированный медицинский центр.Все дети преуспели с хорошим исходом. Один ребенок из 625 умер в нашей больнице до перевода в TCC из-за тяжелого легочного стеноза.

Заключение: Решение о приеме младенцев из группы низкого риска в WBN должно способствовать установлению связи с матерью, кормлению грудью и уменьшению переполненности в отделениях интенсивной терапии при одновременном обеспечении непрерывной медицинской и сестринской помощи в WBN. 16% от общего числа наших 3860 госпитализаций в ОИТН – это переводы, в то время как средняя перепись и продолжительность пребывания в ОИТН оставались неизменными на протяжении всего периода исследования.При оценке ребенка в WBN для перевода в отделение интенсивной терапии следует уделять особое внимание оценке медицинских проблем матери и ребенка, которые угрожают исходу новорожденного, с уделением внимания кардиореспираторному статусу.

перевод; детская; ОИТ; младенцы с низким уровнем риска; респираторный дистресс; врожденный порок сердца

Перинатальная и неонатальная помощь (PNC) изменилась и улучшилась с годами. В отношении младенцев произошли изменения в продолжительности их пребывания в больнице и в отделении, в которое они поступают.Больше не существует Временного детского сада (TN), где младенцы с низким риском (поздние недоношенные, младенцы от диабетической матери, недоношенные преждевременные разрывы плодных оболочек, младенцы от токсикозных матерей и младенцы с незначительными врожденными аномалиями), которые не входили ни в одну из групп Well-Baby. Детский сад (WBN) или отделение интенсивной терапии будет наблюдаться. Младенцы в WBN, которые были идентифицированы как достаточно больные, чтобы нуждаться в лечении в отделении интенсивной терапии, были клинически обследованы, и результаты были обсуждены с лечащим отделением интенсивной терапии, а также с родителями младенца перед переводом.Младенцы, которые были переведены в отделение интенсивной терапии, ежемесячно обсуждаются в рамках проекта улучшения (PI) для резидентов для оценки улучшения качества (QI, как часть процесса обучения для стажеров и результатов младенцев в отделении интенсивной терапии).

Наше учреждение находится в городской местности и обслуживает преимущественно меньшинства и иммигранты с низким социально-экономическим статусом. У больницы есть данные о среднем доходе в 13 776 долларов в год с населением, состоящим из большинства латиноамериканских пациентов и меньшинства афроамериканцев.Многие женщины не обращаются за дородовой помощью на достаточно раннем этапе, чтобы позаботиться о себе и своем плоде во время беременности из-за документально подтвержденных многочисленных медико-социальных проблем, влияющих на мать, плод и новорожденного при рождении. Мы провели ретроспективное описательное исследование новорожденных, которым потребовался перевод из WBN в отделение интенсивной терапии с января 2005 года по декабрь 2014 года для медицинского и хирургического лечения. Данные, собранные из медицинских карт и отчетов QI, включали: проблемы со здоровьем матери, плода, все параметры рождения новорожденных по прибытии в WBN, а также последующее лечение с указанием причин перевода, которое произошло в течение первых часов жизни.В каждом случае родители были проинформированы о причине перевода, состоянии младенца и их посещении в отделении интенсивной терапии, поскольку они были обеспокоены состоянием ребенка.

За 10-летний период исследования у нас было 625 (16%) младенцев, которым потребовался перевод из WBN в отделение интенсивной терапии от общего числа госпитализированных (3860). Гестационный возраст составлял от 34 до 42 недель, а средний гестационный возраст составлял 38,8 недели ± 1,42 недели. Вес при рождении был между 1940 и 5285 г, а средний вес – 3286 г ± 589.6г. Средний балл по шкале Апгар составил 8,7, 8,8 и 8,9 на первой, пятой и десятой минутах соответственно. Среднее время передачи составляло 9 часов, и оно составляло от 1 до 159 часов. Средняя продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии составила 5 дней и колебалась от 1 до 78 дней. Более длительный период пребывания был связан с неонатальным абстинентным синдромом, который требовал более длительного лечения. 350 младенцев (56%) были мужчинами и 275 – женщинами (44%). 381 ребенок был рожден путем нормальных самопроизвольных родов через естественные родовые пути (НСВД) (61%) и 244 ребенка – путем кесарева сечения (кесарево сечение) (39%).Демографические характеристики сведены в Таблицу 1. На Рисунке 1 показаны результаты переводов с разбивкой по системам, а в Таблице 2 мы перечисляем все причины перевода.

Рисунок 1. Передача результатов по системе.

Таблица 1. Демографические характеристики

		Мин. – Макс.	Среднее значение ± стандартное отклонение
Срок беременности (недели)		34–42	38.8 ± 1,4
Масса при рождении (граммы)		1940-5285	3286 ± 589,6
Оценка по шкале Апгар за 1 минуту		3–9	8,7 ± 0,8
Оценка по шкале Апгар через 5 минут		5–9	8.8 ± 0,3
Оценка по шкале Апгар за 10 минут		7–9	8,9 ± 0,9
Час перевода (часы)		1–159	9
Продолжительность пребывания (дни)		1–78	5

		Номер	В процентах%
Час передачи	<24ч	443	70.88
	24-48 часов	106	16,96
	≥48 ч	76	12,16
Вид поставки	НСВД	381	60.96
Вид поставки	кесарево сечение	244	39,04
Гонка	Латиноамериканцы	379	60,64
	Афроамериканец	237	37.92
	Прочее	9	1,44
Пол ребенка	Женский	275	44
Пол ребенка	Мужской	350	56

Шестнадцать из 625 (2.6%) младенцев потребовался перевод в центр третичной медицинской помощи (TCC), и описания приведены в таблице 3, и все младенцы преуспели с хорошим исходом. Все они были идентифицированы в WBN, и вся работа была проведена в отделении интенсивной терапии с соответствующей оценкой консультанта до передачи в TCC. Один младенец из 625 умер в нашей больнице до перевода в TCC из-за тяжелого врожденного порока сердца (тяжелого легочного стеноза).

Таблица 3. Перевод в стационар

Вес при рождении (граммы)	Срок беременности (недели)	Время доставки в отделение интенсивной терапии	Причина перевода в отделение интенсивной терапии	Диагностика в отделении интенсивной терапии	Возраст при переводе в специализированный центр (дни)
2345	37	24	Рвота	Непроходимость антрального отдела желудка, петля тонкой кишки на верхнем отделе желудочно-кишечного тракта	1
3990	39	2	ТТНБ	ЛОР-обследование для исключения ларинготрахеомаляции	8
2940	40	3	Пансистолический шум 4/6	Прерванная дуга аорты на эхокардиограмме	3
2500	38	30	Цианоз	Тетралогия Фалло	2
3090	37	8	Пансистолический шум 4/6	Прерванная дуга аорты на эхокардиограмме	2
3475	38	1	Мурмур	Трехстворчатая и легочная атрезия на эхокардиограмме	1
3695	39	2	Мурмур	Общий аномальный возврат по легочной вене	1
3270	38	29	Респираторный дистресс	Аномалия Тауссинга-Бинга на эхокардиограмме	2
4030	41	25	Кистозная гигрома	Двусторонние жидкости, похожие на кистозные скопления в мягких тканях шеи и основания черепа	2
3460	40	28	Цианоз	Перестановка больших судов	1
3355	40	6	Мурмур	Трехстворчатая и легочная атрезия на эхокардиограмме	1
3310	38	4	Респираторный дистресс	Общий аномальный возврат по легочной вене	1
3020	35	43	Рвота	Расширенные петли на рентгенограмме брюшной полости	4
2525	36	3	Врожденная аномалия почек	Увеличенные гиперэхогенные почки без гидронефроза на УЗИ почек	3
2705	39	34	Обесцвечивание	Тяжелая неонатальная аномалия Эбштейна с легочной гипертензией на эхокардиограмме	3
3625	40	35	Отсутствие мекония и рвота желчью	Дистальная непроходимость тонкой кишки на рентгенограмме брюшной полости	1

Наше учреждение представляет собой перинатальный центр уровня III с активной программой резидентуры, которая обеспечивает полный уход за всеми младенцами под пристальным наблюдением неонатальных и перинатальных специалистов.Перинатальный центр уровня III – это больница с отделением интенсивной терапии, организованное с персоналом и оборудованием для обеспечения непрерывной жизнеобеспечения и всестороннего ухода за новорожденными с крайне высоким риском и теми, кто страдает сложными и критическими заболеваниями [1]. Клинические критерии для выявления новорожденных с риском нестабильности во время внематочного перехода жизни в WBN требуют совместного ухода и медицинского управления при оценке и идентификации клинического состояния младенца [2]. Решение о госпитализации младенцев с низким уровнем риска (недоношенных на поздних сроках, от матери с диабетом, недоношенных матерей с преждевременным разрывом плодных оболочек, от матерей с токсикозом и младенцев с незначительными врожденными аномалиями) было принято дежурным неонатальным врачом.Критерии, по которым следует принять ребенка, не были четко определены, поэтому каждый лечащий врач оставил этих детей в WBN после того, как они были оценены в родильном отделении и находились в стабильном состоянии. Большинство младенцев с низким уровнем риска были приняты в WBN, чтобы облегчить связь матери с младенцем, начать грудное вскармливание, оставить ребенка с матерью и уменьшить ненужную переполненность в отделении интенсивной терапии, обеспечивая при этом непрерывную медицинскую и сестринскую помощь в WBN. 625 (16%) из 3860 пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии новорожденных, поступили в отделения интенсивной терапии, в то время как средняя перепись населения отделения интенсивной терапии осталась неизменной на протяжении всего периода исследования.Из перечисленных в таблице 2 респираторные проблемы были наиболее распространенными (39%), из которых наиболее распространенным было транзиторное тахипноэ новорожденных (TTNB), а наименее частыми причинами переноса были неврологические, гематологические, мочеполовые, генетические и скелетно-мышечные. . Семь ночных младенцев (15%) были переведены для исключения сепсиса, из которых у 6 детей были положительные посевы крови (три с стрептококком группы B , один Staphylococcus Aureus , один Escherichia Coli и один трептококк S Mitis ) , эти дела в настоящее время рассматриваются.Все эти младенцы хорошо себя чувствовали в нашей больнице, за исключением одного, который умер от критического состояния сердца до перевода в TCC. Среди шестнадцати детей, переведенных в TCC, показанных в таблице 3, десять были из-за критического врожденного порока сердца. Все эти младенцы хорошо учились в TCC.

Тщательная и тщательная оценка младенцев, переведенных из WBN в отделение интенсивной терапии, поможет определить риск младенцев, которым впоследствии потребуется дальнейшее лечение в отделении интенсивной терапии. Хранение младенца в WBN будет способствовать раннему выявлению младенцев матери и выявлению общих проблем медицинскими и медсестринскими бригадами.Результаты нашего исследования для этого проекта улучшения были представлены резидентам, чтобы помочь им улучшить наблюдение за младенцами с низким уровнем риска в WBN. Все младенцы соответствовали критериям госпитализации в WBN, и ни у одного из них не было признаков и симптомов, требующих госпитализации в ОИТН. Эти младенцы соответствовали критериям раннего выявления и своевременного перевода в отделение интенсивной терапии для дальнейшего лечения. При оценке ребенка в WBN для перевода в отделение интенсивной терапии следует уделять особое внимание оценке медицинских проблем матери и ребенка, которые угрожают исходу новорожденного, с уделением внимания кардиореспираторному статусу.

Stark AR, Американская академия педиатрии (2004) Уровни неонатальной помощи. Комитет по вопросам плода и новорожденного Педиатрия . 114: 1341-1347. [Crossref]
Пфайфер Джудит, Киллер Дениз (2012) Отделение интенсивной терапии для новорожденных и новорожденных: что между ними? Журнал акушерства, гинекологии и ухода за новорожденными 41: S46.

Синдром пустого нестера поражает дом

Недавно я завершил бурный переход в новую демографическую категорию.Но стану ли я потребителем нового типа на совершенно новом маркетинговом минном поле?

Означает ли то, что я пустой гнездо, меня нужно завернуть в вату и предложить плечи эмоциональной поддержки или привязать, чтобы я не преувеличивал?

Понимание вашей целевой аудитории – одна из самых сложных задач для маркетолога, но наша аудитория – это не роботы с четким программированием, заранее настроенными на реакцию и поведение, которые на 100 процентов предсказуемы.

Мы люди.Мы живем, постоянно сталкиваясь с полным спектром эмоций, которые придают красочность тому, как мы принимаем решения. Мы находимся во власти наших собственных обстоятельств и тех, кто нам близок, не говоря уже о тех влияниях, которые находятся вне нашего прямого контроля.

Когда наша дочь обнимала нас на прощание в ветреном дверном проеме Веллингтона своих общежитий, не переключились ли мы с мужем внезапно на новую категорию в большой глобальной базе данных в небе? Изменился ли метафорический значок рядом с нашими именами с родителей подростка среднего возраста на пару сморщенных сутулых гериатров?

Увидим ли мы загадочным образом больше рекламы пенсионных накоплений, вечерних уроков гончарного дела и специальных предложений по садоводству? Будут ли маркетологи предполагать, что мы будем искать несложные отвлекающие факторы теперь, когда у нас нет иждивенцев дома, чтобы сделать нашу печальную убывающую жизнь полноценной?

Предназначены ли мы жить, наблюдая за убийствами Коро и Мидсомера, покупая удобную обувь и спать в регулируемой кровати?

Супермаркетам потребуется некоторое время, чтобы понять, что мы покупаем меньше ее любимых продуктов, и вместо этого нацелить их сообщения о вещах, которые нам нравятся.Продажи Up N Go и попкорна в северных пригородах вот-вот упадут, но продажи морепродуктов будут процветать.

Каким же непонятным это должно быть для маркетологов, ориентирующихся на людей в нашей ситуации. Было бы неправильно полагать, что фаза пустого гнезда нашего пути в качестве клиентов – это просто первый шаг к выходу на пенсию. Мы не начали внезапно стремительно приближаться к старости, и этот автономный блок был выбран стратегически из-за удобного расположения между общей столовой и местом медсестры.

Что, если вместо того, чтобы начать увядать на корню, мы планируем процветать, используя наши новые возможности, точно так же, как Студент будет максимально использовать свои возможности? Возможно, вместо того, чтобы тосковать, мы будем праздновать вновь обретенную свободу выходными, импровизированными вечеринками, еженедельными воскресными бранчами и зумбой для пар? (Ах, какой образ.)

Маркетологи не знают нашего личного отношения к финансам, поскольку мы входим в эту новую фазу. Некоторые родители могут обнаружить в своем распоряжении блестящий горшок «лишних» денег, настаивая на том, чтобы их ребенок погрузился в мир полной финансовой независимости, в то время как другие продолжают оказывать поддержку в той или иной степени.

Могут быть бренды, которые смотрят на людей вроде нас сейчас и думают, что мы собираемся потратиться на давно назревший ремонт, модернизацию транспортных средств, более частые и шикарные обеды… или ботокс. Что ж, если вы думаете, что это так, владельцы люксовых брендов и поставщики ценных вещей, вы напрасно потратите на меня свое время.

Есть очень мало вех на жизненном этапе, которые вызывают резкое изменение поведения, если только они не связаны с внезапным вливанием денег, когда, конечно, вы можете немного сходить с ума.И слишком много других факторов влияют на выбор, который мы делаем в пути к клиенту, чтобы маркетологи могли совершенно точно предсказать наши закономерности.

Но справедливо и естественно относиться к нам, простым людям, как к созданиям привычки, даже если на протяжении поколений привычки развиваются и меняются. Этапы жизни предлагают маркетологам типичный набор переходов и съездов для взаимоотношений их клиентов с их брендом. Не все будут вести себя одинаково, но мы можем полагаться на обобщенный элемент предсказуемости, чтобы информировать наше маркетинговое планирование.

Прямо сейчас вполне предсказуемо, что я буду искать оправдания для связи со Студентом и что-то делать, чтобы не зацикливаться на изменениях, которые мы все переживаем.

В частности, в следующие несколько месяцев я, вероятно, буду рикошетить от одного потребительского мышления к другому с тревожным чувством замешательства. Я могу завести кошку. Найдите новое хобби. Купите беговую дорожку. Сделать татуировку? Но я мог бы быть таким же, каким был когда-либо, пустое гнездо или нет.

В любом случае, представьте себе надвигающийся хаос в моем почтовом ящике, в моей социальной сети и в онлайн-рекламе, которые меня засыпают, и желаю удачи!

% PDF-1.4 % 1 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [388 396 496 406] >> эндобдж 3 0 obj > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [384 291 557 301] >> эндобдж 4 0 obj > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [323 281 363 291] >> эндобдж 5 0 obj > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [466 224 556 234] >> эндобдж 6 0 obj > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [427 147 503 157] >> эндобдж 7 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [497 89 558 99] >> эндобдж 8 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [323 80 363 90] >> эндобдж 9 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [432 51 528 61] >> эндобдж 10 0 obj > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [362 368 558 378] >> эндобдж 11 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [323 358 363 368] >> эндобдж 12 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [513 252 558 262] >> эндобдж 13 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [323 243 363 253] >> эндобдж 14 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [435 118 558 128] >> эндобдж 15 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [323 108 363 118] >> эндобдж 16 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [200 82 281 92] >> эндобдж 17 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [235 63 282 73] >> эндобдж 18 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [47 54 87 64] >> эндобдж 19 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [230 572 306 582] >> эндобдж 21 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [102 543 201 553] >> эндобдж 22 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [129 476 233 486] >> эндобдж 23 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [118 447 216 457] >> эндобдж 24 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [267 428 306 438] >> эндобдж 25 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [71 418 111 428] >> эндобдж 26 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [262 380 306 390] >> эндобдж 27 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [71370 136 380] >> эндобдж 28 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [195 332 285 342] >> эндобдж 29 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [419 677 517 687] >> эндобдж 30 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [517 543 582 553] >> эндобдж 31 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [347 533 391 543] >> эндобдж 32 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [448 409 555 419] >> эндобдж 33 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [509 332 579 342] >> эндобдж 34 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [102 629 195 639] >> эндобдж 35 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [165 399 237 409] >> эндобдж 36 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [362 620 472 630] >> эндобдж 37 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [544 591 582 601] >> эндобдж 38 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [347 581 391 591] >> эндобдж 39 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [347 495 443 505] >> эндобдж 40 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [347 380 508 390] >> эндобдж 41 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [224 649 304 659] >> эндобдж 42 0 объект > / Подтип / Ссылка / Граница [0 0 0] / Прямоугольник [111 591 194 601] >> эндобдж 43 0 объект > поток х + *