Инволютивные изменения что такое: Выявление иволютивных изменений матки на фоне двусторонней аднексэктомии при помощи МРТ

Содержание

виды, причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Причины
Симптомы
Осложнения
Классификация инволютивных изменений
Диагностика
Лечение
Профилактика

Инволютивные изменения молочной железы начинают проявляться с наступлением климакса, когда запускается естественная атрофия железистой ткани, заложенная в генах. Эволюцией «запрограммировано», что женщина к 35 годам должна успеть родить ребенка, в связи с этим в дальнейшем необходимость в материнском молоке отпадает. Поэтому клетки, участвующие в лактации, начинают заменяться жировой и фиброзной паренхимой, что сказывается на строении груди и её физиологии.

Причины

Инволютивные изменения в женской груди начинают появляться из-за недостатка эстрогенов. Это запускает сложные патогенетические механизмы, при которых железистая ткань перерождается в жировую. Сначала она заменяет отдельные дольки, затем её количество увеличивается. К 50 годам образуются фиброзные тяжи, занимающие большую часть железы.

Иногда возрастные изменения появляются преждевременно – причиной могут быть некоторые провоцирующие факторы:

  • Индивидуальная изменчивость. Большое влияние на продолжительность жизни оказывает генетика. При преждевременном старении снижается активность яичников, что приводит к ослаблению гормонального фона.
  • Частый прием солнечных ванн. Ультрафиолетовое излучение негативно влияет на уровень эстрогенов. При постоянном посещении солярия или пляжа могут начаться ранние инволютивные изменения в груди.
  • Постоянные стрессы. Если женщина часто нервничает, это отражается на общей работе организма и состоянии репродуктивной системы.
  • Болезни эндокринной системы. Наиболее опасны заболевания щитовидки и надпочечников, способствующие нарушению метаболизма и трофики тканей.
  • Патологии яичников. При заболевании этих органов уменьшается концентрация эстрогенов, что запускает перерождение железистых клеток.
  • Лишний вес. Сопровождается множественными системными нарушениями, избыток жиров в крови негативно влияет на ткань молочной железы.
  • Бесконтрольный приём гормональных лекарств. Это уменьшает концентрацию эстрогенов и пролактина, что приводит к атрофии железистой ткани.
  • Вредные привычки. Никотин и алкоголь ускоряют старение и перегружают жизненно важные органы. При частом курении и постоянном употреблении спиртного инволюция может начаться раньше естественных сроков.

В большинстве случаев перечисленные причины запускают главный механизм заболевания – влияют на гормональный фон, снижая уровень эстрогенов в крови. Перерождение железистой ткани начинается постепенно, но не подвергается обратному развитию.

Симптомы

Для инволюции характерно латентное течение. Обычно женщина сама замечает изменение формы молочной железы и её размеров. Это и является поводом для обращения к врачу. В дальнейшем могут появиться дополнительные симптомы, а в тяжёлых случаях – и осложнения.

Главные признаки инволюции молочных желёз:

  • Рост размера груди. Это начальные проявления изменений в железистой ткани. Увеличение объёма происходит за счёт скопления и разрастания жировой субстанции.
  • Снижение упругости. У молодых женщин преобладает плотная железистая ткань, придающая груди форму. При инволюции разрастаются рыхлые жировые компоненты, заменяя собой основную паренхиму.
  • Провисание груди. Появляется позднее, спустя несколько лет от начала первых изменений. С возрастом количество железистых ячеек уменьшается, их пространство заполняет мягкая жировая ткань.
  • Наличие дискомфорта. Этот симптом появляется не всегда. Женщины могут жаловаться на боли жгучего или ноющего характера, усиливающиеся при пальпации. Если в клинике появилась болезненность, необходимо срочно посетить маммолога.
  • Появление уплотнений. Ещё один вариант патологического отклонения, при котором формируется фиброз. В железе образуются новообразования в виде кист и узелков, болезненные при пальпации, не сращенные с мягкими тканями.

Это основные признаки инволютивных изменений. Первые три наблюдаются в большинстве случаев, последние два могут быть следствием патологии. Нередко на фоне перечисленных симптомов у женщин возникают психологические расстройства в виде перепада настроения и временной депрессии.

Осложнения

Если в период инволютивных изменений присоединяется патология, могут развиться следующие осложнения:

  • онкология – появление опухолей, возникающее при образовании уплотнений и кист, ухудшающих местное кровообращение и клеточное питание;
  • абсцесс – образование хронического очага инфекции, сопровождающееся нагноением, болью, повышением температуры и симптомами интоксикации;
  • мастит – проникновение микробов, развитие воспаления железистой ткани и её протоках.

Перечисленных осложнений можно избежать, если сразу же обратиться к врачу при появлении боли и уплотнений в груди.

Классификация инволютивных изменений

В большинстве случаев инволюция – естественная возрастная перестройка в организме женщины. Для того чтобы определить, когда требуется обследование и лечение, врачи разработали специальную классификацию.

В зависимости от времени появления различают два вида инволюции молочной железы:

  • Физиологическая. Возникает в возрасте 35-40 лет. Замещение железистой ткани жировой происходит постепенно, без боли и дискомфорта.
  • Преждевременная. Появляется в более ранние периоды, обычно на фоне провоцирующих факторов. Часто сопровождается сопутствующей симптоматикой и развитием осложнений.

По структуре изменений различают следующие виды инволюции:

  • Фиброзно-жировая. В паренхиме железы присутствует жировая и соединительная ткани, которые равномерно разрастаются по всей её поверхности.
  • Фиброзно-кистозная. Неблагоприятный вариант течения инволюции. В железе присутствуют кисты, склонные к разрастанию и перерождению в опухоли.

Физиологический вариант инволюции не нуждается в лечении и завершается естественным образом. В остальных случаях необходимо обследование и соответствующая терапия.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить причины преждевременной инволюции и характер изменений. На первой консультации доктор опрашивает пациентку, осматривает молочные железы, выписывает предварительное заключение.

Для подтверждения или опровержения патологии могут быть назначены:

  • маммография;
  • УЗИ молочной железы;
  • исследование крови на гормоны;
  • МРТ;
  • биопсия (по показаниям).

Первые два метода назначаются при любом обследовании молочных желёз. Для описания результатов современные врачи используют специальную шкалу Bi-Rads, которая учитывает все признаки возможных патологий. Нулевая ступень, а также Bi-Rads 1 и Bi-Rads 2 говорят об отсутствии опасных изменений. Остальные (3-6) – описывают стадии болезней. Чем выше показание, тем тяжелее заболевание.

Лечение

Если в ходе диагностики была установлена преждевременная или фиброзная инволюция, требуется проведение соответствующей терапии. Лечение можно разделить на симптоматическое, гормональное и хирургическое.

Симптоматическое лечение

Такая терапия направлена на купирование симптомов и назначается для облегчения страданий больного. Но в таком подходе есть и очень важный момент: устранение большинства клинических признаков замедляет прогрессирование патологии.

В программу симптоматической терапии входит:

  • Приём анальгетиков («Найз», «Ибупрофен»). Они назначаются только в таблетках. Наносить мази на грудь категорически запрещено! Эти препараты уменьшают боль, снимают отёк и купируют воспаление. Во избежание осложнений со стороны желудка принимать лекарства необходимо только после еды и запивать стаканом тёплой воды.
  • Диуретики («Верошпирон», «Спиронолактон»). Лечащий врач выписывает их при выраженных отёках. Принимаются курсами, после снижения припухлости приём препаратов прекращают.
  • Витаминотерапия. Курсовой приём обеспечивает укрепление иммунитета и повышает сопротивляемость организма. В составе многих средств содержатся антиоксиданты, которые снижают концентрацию жиров в крови.
  • Дренирование кистозных полостей. Проводится в специализированном кабинете под контролем врача. Поверхностные полости прокалываются тончайшей иглой, которая откачивает скопившуюся жидкость.

Программа может быть дополнена диетой, массажем груди и лечебной гимнастикой. Решение о таком лечении принимает врач в зависимости от общего состояния пациентки и эффективности основной терапии.

Гормональная терапия

Доктор назначает препараты на основе эстрогенов и пролактина, стабилизирующие уровень гормонов. Такое лечение проводится под строгим контролем врача. Женщина ежемесячно сдаёт анализы крови. При наличии преждевременной или фиброзно-кистозной инволюции на начальных стадиях отмечается высокая эффективность от данной терапевтической программы.

Операция

Хирургическое лечение требуется в самых крайних случаях, когда присутствуют кисты, увеличивающиеся в размерах, отмечается болезненность, не поддающаяся обезболиванию. При отсутствии патологии часто проводятся пластические операции по подтяжке или увеличению груди.

Профилактика

Соблюдение профилактики позволяет предупредить преждевременную инволюцию молочных желёз, исключить наличие осложнений.

Основные правила следующие:

  • подберите диету, исключающую жирную, копчёную и солёную пищу;
  • при отёках ограничьте потребление жидкости;
  • носите бюстгальтеры только из натуральных тканей;
  • старайтесь избегать стрессов;
  • исключите вредные привычки;
  • после 40 лет 1-2 раза в год посещайте маммолога.

Важно постоянно проводить профилактические мероприятия. Благодаря им все физиологические перестройки в организме женщины будут протекать естественным образом.

Количественная оценка инволютивных изменений в микро­препаратах почки как способ определения биологического возраста человека

В последние годы участились случаи природных, техногенных катастроф, террористических актов с большим количеством человеческих жертв. Связанные с этим обширные повреждения тела значительно затрудняют идентификацию трупа по внешним признакам. Для этого существует множество способов определения личности погибшего, в том числе и его возраста.

С медико-биологической точки зрения, у человека различают несколько возрастных периодов. Эти периоды, переходящие без резких границ один в другой, характеризуются некоторыми особенностями. Морфологические признаки возраста, используемые в практике судебно-медицинской экспертизы, принято подразделять на антропометрические и рентгенологические (костные) [1]. Антропометрические в свою очередь разделяют на описательные (антропоскопические): возрастные особенности зубов, кожи, степень выраженности вторичных половых признаков и измерительные (собственно антропометрические): длина и масса тела, окружность грудной клетки, головы, плеча, бедра, размеры таза и т.д. Все эти признаки имеют относительное значение, так как на их развитие и выраженность влияет много факторов, кроме того, чем старше человек, тем более трудно установить его возраст по внешним признакам. Известны способы определения возраста человека по микрометрическим параметрам кожи различных частей тела, которые имеют выраженную возрастную динамику и вычисляются с помощью уравнений множественной регрессии по инволютивным изменениям кожи [2]. Однако при проведении идентификационных экспертиз по внутренним органам или их фрагментам эти способы не могут быть использованы.

В медицинской литературе подробно описаны морфологические изменения внутренних органов [3], в частности инволютивные структурные изменения, происходящие с возрастом, которые проявляются замещением паренхиматозных элементов соединительной тканью и понижением количества жидкости. Имеются также работы по изучению структурных изменений почки [4]. Гистологически этот процесс в общем плане рассматривается как прогрессирующее накопление в их структуре соединительнотканных компонентов:

– уменьшается число петель клубочковых капилляров, а затем и количество самих клубочков;

– прогрессируют склеротические изменения внутрипочечных сосудов различного калибра;

– утолщаются базальные мембраны, нарастают дистрофические изменения в клетках эпителия почечных канальцев, в результате уменьшаются длина и объем проксимальных канальцев;

– в интерстициальной ткани и в мезангии накапливается коллаген, что приводит к пространственному разобщению канальцев и перитубулярных капилляров.

Таким образом, для старческой почки характерны следующие особенности: артериолосклероз, гиалиноз клубочков, дистрофия канальцев, склероз интерстиция.

Масса почки начинает уменьшаться уже после второго десятилетия и к 90 годам сокращается более чем в 2 раза по сравнению с массой почки в возрасте 10-19 лет. Уменьшение массы почки сопряжено с частичной атрофией ее паренхимы: в возрасте от 30 до 80 лет убыль нефронов составляет от 1/3 до 1/2 их исходного количества. Исчезновение нефронов ведет к истончению коркового слоя почки и лучистости мозгового вещества, появлению неровности на наружной поверхности органа.

Имеющиеся данные в основном качественного характера, допускающие определенный субъективизм, не отвечают требованиям, предъявляемым к возрастным тестам в судебной медицине. В связи с этим они не могут быть непосредственно использованы в экспертной практике.

Коллективом гистологического отделения ГБУЗ НО НОБСМЭ при тесном сотрудничестве с кафедрой судебной медицины Нижегородской ГМА ведутся научные исследования по разработке количественной оценки возрастных изменений почки и созданию на этой основе метода определения возраста неопознанных трупов как одного из этапов идентификации личности в судебно-медицинской практике. Ранее изучали влияние различных патологических процессов, в частности интоксикации различного генеза и гипоксических состояний, на структурные изменения тканей почки [5].

Для исследования использовали обычный секционный материал ГБУЗ НО БСМЭ. Изучали препараты почек от 87 трупов мужчин и женщин, в возрасте от 21 года до 80 лет, смерть которых наступила в течение нескольких минут после получения сочетанной тупой травмы тела и черепно-мозговой травмы. Исключали из исследования почки с видимыми болезненными и выраженными посмертными изменениями. Все объекты разделили на шесть возрастных групп: 21-30, 31-40, 41-50, 51-60, 61-70 и 71-80 лет. При химическом исследовании в их крови и моче этилового спирта и его суррогатов не обнаружили.

Забор материала производили в течение 1-х суток после наступления смерти. Кусочек почки брали из средней ее трети, с передней поверхности, у латерального края.

Для микроскопических исследований из кусочков почки готовили гистологические срезы толщиной около 10 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином. Исследование проводили в проходящем свете на биологическом микроскопе Биолам ломо при увеличении объектива от 54 до 400 с помощью оригинальной калибровочной сетки. Сетка была специально разработана нами для определения количества различных морфологических структур тканей органов при микроскопическом исследовании [6].

Установили наличие воспалительных и склеротических изменений в клубочках. При выявлении болезненных изменений объект исключали из исследования. Подсчитывали количество клубочков в 10 квадратах сетки (один квадрат равен 3×3 мм, что соответствует одному полю зрения при увеличении объектива 54 и является стандартизированным при различных увеличениях объектива). Затем определяли среднее количество клубочков в 1 квадрате.

Использовали t-критерий Стьюдента в 3 выборках, включающих по несколько случаев из различных возрастных групп. При статистическом анализе данных пользовались электронными таблицами с пакетом Microsoft Office 2007 и программой Microsoft Excel.

Полученные результаты приведены на рисунке.Рисунок 1. Динамика количества клубочков почки в 10 полях зрения в зависимости от возраста.

Из представленных данных видно, что среднее количество клубочков в 10 полях зрения (10 квадратов) с возрастом увеличивается в связи с тем, что склеротические изменения нарастают, при этом клубочки уменьшаются в размерах, корковый слой почки истончается. Таким образом, установлено достоверное различие количества клубочков в возрастной группе моложе 50 лет по сравнению с показателем в группах старше 50 лет.

Проведенные исследования показали наличие закономерных возрастных изменений в корковом слое почки, что в совокупности с другими методами исследования может быть использовано для посмертного определения возраста человека.

Инволюционные изменения органов гениталий у женщин постменопаузального периода

1. Алексеев М.П. Реактивные и репаративные процессы нервного аппарата яичника женщины, происходящие в постклимактерическом периоде // Сб. науч. трудов / Смол. гор. мед. институт: под ред. Юдельсон Смоленск, 1991. – С. 70-71.

2. Амиров Х.Н. О возрастных особенностях кровоснабжения яичников // Акуш. и гин.- 1958.-№6.-С. 75-79.

3. Бабичев В.Н. Нейроэндокринология пола. М.: Наука, 1981. – 223 с.

4. Баранов В.Г. Руководство по клинической эндокринологии. М.: Медицина, 1977.- 659 с.

5. Бохман Я.В. Лекции по онкогинекологии, Ташкент. – 1985. – 130 с.

6. Бреусенко В.Г. Патология эндометрия в период постменопаузы (патогенез, клиника, диагностика, терапия). // Дисс. докт. мед. наук. М., 1988. – 316 с.

7. Буланов М. Н., Зыкин Б.И., Новикова Т.Н. Допплерографическая диагностика рака яичников. I. Качественные и количественные критерии. // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 2000. – N. 1. – С.67 – 72.

8. Буланов М.Н. Значение трансвагинальной цветовой допплерографии в сочетании с импульсной допплерометрией для дифферециальной диагностики доброкачественных и злокачественных новообразований яичников: Автореф. . канд. мед. наук. М. – 1999.

9. Васин И.В. Морфофункциональные взаимоотношения между молочными железами и яичниками. Дисс. . канд.мед.наук. Рязань, 1993. – 247 с.

10. Волкова О.В., Боровая Т.Г. Методы количественного анализа в оценке морфо-функционального состояния яичника // Арх. анатомии, гистологии, эмбриологии. -1990.-№11.-С. 81-84.

11. Волкова О.В., Боровая Т.Г. Морфогенетические основы развития и функции яичников. М.: 1999. – 253 с.

12. Воробьев В.П. Атлас анатомии человека. Т. 4. М. Л.: Медгиз, 1940. – С. 264 – 280.

13. Гибрадзе Т. А., Дзимстаришвили А.В. Возрастные особенности строения интраорганных кровеносных сосудов яичника // В кн.: Развитие и строениесосудистой, нервной и эндрокринной системы человека и животных. Минск, 1978.-С. 40-41.

14. Гилязутдинова З.Ш., Садыков Б.Г. Функциональные и патологические изменения в мено- и постменопаузальных периодах у женщин. Казань. М., 1995.-С. 187.

15. Голова Ю.А. Лапароскопическая аднексэктомия у пациенток с патологией эндометрия в постменопаузе. Дисс. канд. мед. наук. 196 с.

16. Гус А.И. Значение эхографии в выявлении патологии эндометрия: Дисс. . канд. мед.наук. М., 1986.

17. Давыдов А.И. Возможности трансвагинальной эхографии в диагностике заболеваний внутренних половых органов: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1989.

18. Давыдовский И.В. Геронтология. М.: Медицина, 1966. – 300с.

19. Демидов В.Н., Гус А.Й. Ультразвуковая диагностика гиперпластических и опухолевых процессов эндометрия // В кн. под ред. В.В. Митькова, М.В. Медведева. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т. 3. – М.: Видар, 1997.-С. 120-131.

20. Демидов В.Н., Красикова С.П., Гус А.Й. Клиническое значение ультразвукового определения срединного маточного эха // Акуш. и гин. 1987. – № 9. – С. 71 – 75.

21. Демидов В.Н., Красикова С.П. Рак эндометрия возможные пути его профилактики // Ультразвуковое исследование. Клинические лекции по ультразвуковой диагностике в акушерстве, гинекологии и перинатологии. – М. — 1994.-С. 66-78.

22. Демидов В.Н., Зыкин Б.И. Ультразвуковая диагностика в гинекологии. М.: Медицина, 1990. – 224с.

23. Демидов В.Н., Полякова Ю.В. Ультразвуковая характеристика эндометрия в менопаузе // Ультразвуковая диагностика. 1996. -N 3. – С. 46.

24. Дзимистаришвили Г.Н. Возрастные изменения интраорганных сосудов яичника // Мат. 10 науч. конф. по возрастной морфологии, физиологии, биохимии. М. 197i. -Т. 1.-С. 141-142.

25. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология. JL: Медицина, 1983. – С. 408.

26. Доброхотова Ю.Э. Активное выявление рака яичников: Автореф. Дис. . канд. Мед. Наук. М., 1991.-21с.

27. Железное Б.И. Доброкачественные опухоли, опухолевидные и гиперпластические процессы яичников // Гиперпластические процессы репродуктивной системы женщины: Материалы симпозиума. Самарканд, 1983. – С. 25 – 30.

28. Зыкин Б.И. Диагностика новообразований внутренних половых органов с помощью эхографии: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1983.

29. Зыкин Б.И., Буланов М.Н. Допплерография яичников // В кн. под ред. Зыкина Б.И., Медведева М.В. Допплерография в гинекологии. М.: “Реальное время”, 2000. – С. 93 – 98.

30. Зыкин Б.И., Проскурякова О.В., Буланов М.Н. Ультразвуковое исследование яичников. // В кн. под ред. Митькова В.В., Медведева М.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М.: Видар, 1997. – С. 132 – 175.

31. Кайшаури H.JI. Изучение возрастных изменений яичников // Архив патол. 1963. -№9.-С. 63-69.

32. Ковалева Л.Г., Медведев М.В. Цветное допплеровское картирование в акушерстве и гинекологии. // Ультразвук, диагн. в акуш., гинек. и педиат. 1992. -N 1. – С. 6 -11.

33. Ковальский Г.Б. Морфофункциональные особенности яичников в раннем репродуктивном периоде, при эндокринном бесплодии и климаксе. // Дисс. докт. мед. наук. Л., 1987.- 398 с.

34. Колосов А.Е. Эмбриогенез, анатомия и эндокринная функция яичников. Этиология и патогенез опухолей яичников. // В кн.: Опухоли яичников и прогноз для больных. / Руководство для врачей. Киров, 1996. – С.7 – 15.

35. Красикова С.П. Эхографическая динамика размеров матки и яичников в постменопаузальном периоде // Акуш.и гин. 1987. – N 5. – С. 28 – 30.

36. Краснова И.А. Ультразвуковое исследование как метод диагностики опухолей яичников в постменопаузе: Дисс. канд. мед. наук М., 1996. – 135 с.

37. Крымская M.J1. Климактерический период. М.: Медицина, 1989. – 272с.

38. Куликов В.П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний. Новосибирск, 1997.

39. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов. / Под ред. В.В. Митькова. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т.4. – М.: Видар, 1997 – С. 185 – 225.

40. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное Время, 1999.

41. Макаров О.В., Неверов А.А. Эпидемиологические аспекты рака яичников. // Акуш. и гинек. 1987. – №7. – с. 10 – 12.

42. Мальцева М.Ф., Пищулин А.А., Бронштейн М.Э. Стромальный текоматоз // Проблемы репродукции. 1995. – № 1. – С. 52 – 62.

43. Мамаева Г.М. Гистоструктура яичников у больных с гиперпластическими процессами эндометрия // Акуш. и гин. 1986. – № 7. – С. 42 – 44.

44. Мандельштам А.Э. Семиотика и диагностика женских болезней. Л.: Медицина, 1976.- 198 с.

45. Марченко Л.А. Агрегация тромбоцитов при применении половых стероидов у больных дисфункциональными маточными кровотечениями в климактерическом периоде // Сов. Медицина. 1985. – № 4. – с. 94 – 97.

46. Медведев М.В., Куница И.М. Цветовое допплеровское картирование в онкогинекологии. // Ультразвук, диагн. в акуш., гинек. и педиат. 1994. – №1. – С. 26-35.

47. Медведев М.В., Чекалова М.А., Терегулова Л.Е. Рак эндометрия // В кн. под ред. Зыкина Б.И., Медведева М.В. Допплерография в гинекологии. М.: “Реальное время”, 2000. – С. 69 – 82.

48. Медведев М.В., Хохолин В.Л. Ультразвуковая диагностика рака эндометрия в постменопаузе // Ультразвуковая диагностика. 1995. – № 3. – С. 14 – 20.

49. Медведев М.В., Хохолин В.Л. Ультразвуковое исследование матки // В кн. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под ред. В.В. Митькова, М.В. Медведева. 3 том. М.: Видар, 1997. – С. 76 – 120.

50. Менопауза. Доклад Научной группы ВОЗ, Женева. 1984. – 124 с.

51. Митьков В.В., Зыкин Б.И., Буланов М.Н. Ультразвуковая ангиография // Мед. визуал. 1996. -№ 2. – С. 4 – 13.

52. Митьков В.В., Медведев М.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М.: Видар. – 1997. – 3 т. – 320с.

53. Нечаева И.Д. Опухоли яичников. М.: Медицина, 1987.

54. Никитин В.Н. Возрастные аспекты эндокринной ситуации организма // Успехи соврем, биол. 1977. – № 5. – С. 257 – 271.

55. Осипов JI.B. Ультразвуковые диагностические приборы: Практическое руководство для пользователей. М.: Видар, 1999. – 256 с.

56. Побединский Н.М., Федорова Е.В., Хохлова И.Д., Липман А.Д. Особенности внутриматочного кровотока при гиперплазии эндометрия по данным цветового допплеровского картирования и допплерометрии // Ультразвуковая диагностика.2000.-№4.-С. 18-23.

57. Побединский Н.М., Федорова Е.В., Хохлова И.Д., Липман А.Д. Полипы эндометрия: особенности внутриматочного кровотока по данным цветового допплеровского картирования и допплерометрии // Ультразвуковая диагностика.2001.-№ 1.-С. 24-31.

58. Побединский Н.М., Федорова Е.В., Хохлова И.Д., Липман А.Д. Цветовое допплеровское картирование и допплерометрия артерий миометрия и эндометрия // Ультразвуковая диагностика. 2000. – № 1. – С. 54 – 62.

59. Попов А.А. Лапароскопия в диагностике и лечении кист и доброкачественных опухолей яичников: Автореф. . канд. мед. наук. М., 1995. – 30с.

60. Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. Л.: Мед., 1974. -С.350.

61. Проскурякова О.В. Возможности ультразвукового исследования сосудов малого таза у женщин в постменопаузе / Материалы научно-практической конференции, посвященной 10-летию клинического госпиталя ГУВД г. Москвы. М., 1999. С. 126- 127.

62. Прочуханов Р.А., Ковальский Г.Б., Грантынь В.А. и др. Морфологические основы инволюционной перестройки эндокринной системы у человека. Тр. Ленинградского науч. Об-ва патол., 1982. – вып. 23. – С. 195 – 199.

63. Рачев Е. Морфология и функция на яйчниците през климактериума // Акуш. и гин. (София). 1989. – Т. 28 б. – № 1. – С. 83 – 88.

64. Репина М.А. Состояние системы гемостаза в пери- и постменопаузе // В кн.: Руководство по климактерию. Под ред. В.П. Сметник, В.И. Кулакова. М., 2001. -С. 440-461.

65. Савельева Г.М., Бреусенко В.Г., Асратова И.М., Крюченкова М.Е. Проблемы постменопаузального периода // Харьковский медицинский журнал. 1997. – № 1. -С. 29-32.

66. Савельева Г.М., Бреусенко В.Г., Каппушева JI.M. Постменопауза. Физиология и патология. // Вестник рос. ассоц. акуш. и гин. 1998. – № 2 – С. 45 – 49.

67. Савельева Г.М., Бреусенко В.Г., Сергеев П.В. и др. Современные аспекты ведения пациенток периода постменопаузы // Проблемы пери- и постменопаузального периода: Материалы симпозиума. М., 1996. – С. 62 – 66.

68. Савельева Г.М., Серов В.Н. Предрак эндометрия. М., Медицина. – 1980. – 168 с.

69. Сергеев П.В. Стероидные гормоны. М.: Наука, 1984. – 240 с.

70. Серов В.Н. Гиперпластические процессы и предрак эндометрия // Акуш. и гин. -1978.-№3.-С. 5-10.

71. Сидоров С.Н. Оперативное лечение больных с гиперпластическими процессами эндометрия и предраком эндометрия.: Автореф. . дисс. канд.мед.наук. Иваново, 1984.-28 с.

72. Сметник В.П. Анатомо-функциональное состояние яичников в климактерическом периоде: обзор // Акуш. и гин. 1985. – № 9. – С. 3 – 5.

73. Сметник В.П. Биология и патобиология климактерия. // В кн. под ред. В.П. Сметник, В.И. Кулакова Руководство по климактерию. М.: Медицинское информационное агенство, 2001. – С. 9 – 36.

74. Сметник В.П. Климактерический период (к вопросу о терминологии) // Акуш. и гин, 1980.-№3.-С. 3-5.

75. Сметник В.П. Климактерические расстройства и методы их коррекции // Consilium medicum. 2002. – Т.З. – № 11. – С. 546 – 558.

76. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Климактерический период. / В кн. под ред. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей. М.: Мед. информ. агентство, 1998. – С. 104 -113.

77. Сметник В.П., Ткаченко Н.М., Глезер Г.А., Москаленко Н.П. Климактерический синдром. 1989. 250 с.

78. Сметник В.П. Эндометрий и половые гормоны. // В кн. под ред. В.П. Сметник, В.И. Кулакова Руководство по климактерию. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. – С. 140 – 194.

79. Соболь М.Ю. Роль ультразвуковой томографии в выявлении патологических процессов эндометрия у пациенток менопаузального периода: Дис. . канд. мед. наук. М., 1995.- 107 с.

80. Соломатина А.А., Степанов К.И., Кондратенко О.Н. Значение цветного допплеровского картирования в диагностике опухолей и опухолевидных образований яичников // Рос. Вестник акуш.-гинек. № 2. – 2001. – С. 14-18.

81. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Возможности трансвагинальной эхографии в дигностике гиперпластических процессов и рака эндометрия // Акуш. и гин. 1990. -N9.-C. 57-61.

82. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Допплерометрическое исследование кровотока в артериях малого таза вне беременности. / В кн.: А.Н. Стрижаков, А.И. Давыдов. Клиническая трансвагинальная эхография. М., Мед., 1997. – С. 218-219.

83. Стрижаков А.Н., Медведев М.В., Давыдов А.И. и др. Возможности ультразвуковой допплерографии в изучении кровотока в подвздошных и яичниковых артериях у здоровых женщин // Акуш. и гин. 1989. с. 28 – 31.

84. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Клиническая трансвагинальная эхография. М., Мед., 1997.-306 с.

85. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Современные аспекты применения ультразвукового сканирования в гинекологии // Акуш. и гин. 1990. – № 2. – С. 3 – 7.

86. Стручкова Н.Ю., Медведев М.В., Зыкин Б.И. Возможности допплерографии в дифференциальной диагностике злокачественных и доброкачественных опухолей яичников: обзор современной литературы. // Ультразвуковая диагностика 1998. -№3.-С. 5-17.

87. Терегулова J1.E. Значение трансвагинальной эхографии и допплерографии в диагностике патологии эндометрия в постменопаузальном периоде: Дисс. . канд. мед. наук. Казань, 1999. – 108 с.

88. Усольцева В.Е. Возможности диагностики патологии эндо- и миометрия в постменопаузе. Автореф. канд. мед.наук.- Барнаул. 1999. – 27 с.

89. Успенская Т.В. Особенности морфологии лимфатической системы мозгового слоя яичников у женщин пожилого и старческого возраста // Эксперим. медицина, Алма-Ата. 1978. – С. 85 – 87.

90. Федорова Е.В. Возможности трансвагинальной эхографии, цветового допплеровского картирования и допплерометрии в диагностике гиперпластических процессов эндометрия и оценке эффективности проводимого лечения. Дисс. .канд. мед. наук. М., 2000. – 113 с.

91. Хмельницкий O.K. О морфологических изменениях эндокринных желез в старости // Вестник АМН СССР, 1969. № 2. – С. 57 – 66.

92. Чеботарев Д.Ф. Биология старения человека и болезни // Вестник АМН СССР, 1980.-№3.-С. 3-8.

93. Чекалова М.А., Миронова Г.Т., Шолохов В.М., Карпов С.А. Возможности ультразвуковой диагностики в онкогинекологии // Ультразвук, диагн. акуш. гин. педиат. -1993. № 4,- С. 107 – 116.

94. Abulafia O., Triest O., Sherer D.M. et. al. Angiogenesis in endometrial hyperplasia and stage 1 endometrial carcinoma // Obstet. Gynecol. 1995. V. 86. P. 479485.

95. Aiman J. Age, estrogen, and the endometrium // Clin. Obstet. Gynecol. 1987. -V. 24.-№ 1. – P. 193 – 202.

96. Alcazar J., Jurado M., Rovira J. Role of Color Velocity imaging and pulsed Doppler ultrasonography to differentiate benign from malignant adnexal vasses // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1996. – V.8. – Suppl. 1. – P.41.

97. Aleem F.A., Predanic M., Calame R. Transvaginal color and pulsed Doppler sonography of the endometrium: a possible role in reducing the number of dilatation and curettage procedures // J. Ultrasound Med. 1995. – V.14. – № 2. – P. 139 – 145.

98. Andolf E., Jorgensen C. Cystic lesions in elderly women diagnosed by ultrasound. // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1989. – V. 96. – P. 1076- 1079.

99. Andolf E., Dahlander К., Aspenberg P. Ultrasonic thickness of the endometrium correlated to body weight in asymptomatic postmenopausal women. // Obstet Gynecol -1993.-V.82.-P. 936-940.

100. Barbo D.M. The physiology of the menopause // Med. Clin. N. Amer. 1987. -V. 71.-№ l.-P. 11-19.

101. Bauer В., Gruboeck K., Campbell S., Collins W., Bourne T. Ovarian mapping: blood flow and histology // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1994. – Book of Abstracts. The Forth World Congress of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology – V.4 – №1. – P. 105.

102. Berec J.S., Adashi E. Y., Hillard P.A. Novak’s gynecology. Williams @ Wilkins, 1996.

103. Bhar V., Amso N., Whitehead W.J., Campbell S., Royston P., Collins W.P. Characteristics of persistent ovarian masses in asymptomatic women // Br. J. Obstet. Gynecol.- 1989,-V. 96-№ 12.-P. 1384- 1391.

104. Bonilla-Musoles F., Marti M.C., Ballester M.J., Raga F., Osborn N.G. Normal uterine arterial blood flow in postmenopausal women assessed by transvaginal color Doppler ultrasonography //J. Ultrasound Med. 1995 Jul. – V. 14. – № 7 – P. 491-494.

105. Boring C.C., Squires T.S., Tong T. Cancer statistics, 1991 // CA Cancer J. Clin. -1991.-V. 41.-P. 19.

106. Boss J. H., Scully R.E., Wegner K.H. Structural variations in the adult ovary clinical significance // Obstet. Gynecol. 1965. – V.25. – P. 747 – 763.

107. Bourne Т. H., Campbell S„ Steer C., Whitehead M.I., Collins W. Transvaginal color imaging: a possible new screening technique for ovarian cancer // Br. Med. J. -1989.-V. 199.-P. 1376- 1370.

108. Bourne Т. H., Campbell S., Whitehead M.I., Royton P., Steer C., Collins W. Detection of endometrial cancer in postmenopausal women by transvaginal ultrasonography and color flow image // Br. Med. J. 1990. – V.301. – P.369 – 370.

109. Bourne Т. H., Crayford Т., Hampson J., Collins W. The detection of endometrial cancer by transvaginal ultrasonography with color Doppler. // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1992. – V.2. – Supp. 1. – P.75.

110. Bourne Т.Н. Transvaginal color Doppler in gynecology // Ultrasound Obstet. Gynecol. -1991. V.l. -№ 5. – P.359 – 373.

111. Bromley В., Goodman H., Benacerraf B.R. Comparison between sonographic morphology and Doppler waveform for the diagnosis of ovarian malignancy // J. Obstet. Gynecol. 1994. – V.84. – P.434 – 437.

112. Campbell S., Bhan V., Royston P., Whitehead M.I., Collins W.P. Transabdominal ultrasound screening for early ovarian cancer. // Br. Med. J. 1989. – V. 299. – P. 13631367.

113. Campbell S., Goessens L., Goswany R. Real-time ultrasonography for determination of ovarian morphology and volume // Lancet. 1982. – V.l. – № 8269. -P. 425 – 526.

114. Caruso A., Caforio L., Testa A.C. Transvaginal color Doppler ultrasonography in the presurgical characterization of adnexal masses // Gynecol. Oncol. 1996. – V. 63. -P. 184-191.

115. Chang R.G., Judd H.L. The ovary after menopause // Clin. Obstet. Gynecol. -1987.-V. 24 № 1 -P.181 – 191.

116. Clement P.B. Histology of the ovary // Am. J. Surg. Pathol. 1987. – V. 11. – № 4.-P. 277-303.

117. Coleman B.G., Arger P.H., Grumbach K. et al. Transvaginal and transabdominal sonography: prospective comparison // Radiology. 1988. V. 168. – P. 639 – 643.

118. Costoff A., Manesh V.B. Primordial follicles with normal oocytes in the ovaries of postmenopausal women // J. Am. Geriatr. Society. 1975. – V. 23. – P. 193.

119. Dallenbach-Hellweg G. Endometrium. Pathologische Histologic in Diagnostik und Forschung. Zweite Aufl. // Heidelberg New York. -1981.-351 S.

120. Demopoulos RI, Mittal KR. Anatomy, Histology, and Physiology. In: Altchek A, Deligdisch L, eds. The Uterus. Berlin; New York:Springer-Verlag. -1991. -P.l-13.

121. Dennefors B.I., Janson P.O., Knutson F., Hamberger L. Steroid production and responsiveness to gonadotropin in isolated stromal tissue of human postmenopausal ovaries // Am. J. Obstet. Gynecol. 1980. – V.l36. – P. 997 – 1002.

122. Derchi L.E., Rizzatto G., Solbiati L. Color Doppler instruments: their design principles and modes of use // Radiol. Med. (Torino). 1992. – V.84.- №5.- P. 523 – 531.

123. Doren M., Suselbeck В., Schneider H.,Holzgreve W. Uterine perfusion and endometrial thickness in postmenopausal women on long-term continuous estrogen and progestogen replacement. // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1997. – V.9. – P. 113 -119.

124. Donnez J., Lagerock S., Thomas K. Peritoneal fluid volume and 17-estradiol and progesterone concentrations in ovulatory, anovulatory and postmenopausal women // Obstet. Gynecol. 1982. – V.59. – № 6. – P.687 – 692.

125. Dorum A., Kristensen G.B., Langebrekke A., Sornes Т., Skaar O. Evaluation of endometrial thickness measured by endovaginal ultrasound in women with postmenopausal bleeding // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1993. – V. 72. – P. 116 -119.

126. DuBose T.J., Hill L.W., Henningan H. W. Sonography of arcuate uterine blood flow vessels. // J. Ultrasound Med. 1985. – V.4. – P. 229 – 233.

127. Erickson G.F. Ovarian Anatomy and Physiology // Menopause (biology and pathobiology) / Eds.: R.A. Lobo, J. Kelsey, R. Marcus. Academic Press, 2000. P. 13-31.

128. Erlik Y., Meldrum D.R., Judd H.L. Estrogen levels in postmenopausal women with hot flashes // // Obstet. Gynecol. 1982. – № 4. – P. 403 – 407.

129. Exacoustos C., Chiaretti M. Endometrial evaluation in asymptomatic postmenopausal women by transvaginal sonography and color flow Doppler // J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. 1996 Aug. – V. 3. – Suppl. 4. – P. 12.

130. Emoto V., Kawarabayashi Т., Iwasaki K. Different angiogenesis natures between benign and malignant ovarian tumors // Ultrasound Obstet. Gynecol.- 1996. V.8. -Suppl. l.-P. 116.

131. Exacoustos C., Chiaretti M., Cangi В., Zupi E. Screening for endometrial cancer: transvaginal color doppler sonographic findings in postmenopausal women // Ultrasound Obstet. Gynecol. -1994. V.4. – Suppl. 1. – P. 132.

132. Felber J., Gaspieri M., Magrini G. Ovarian steroid metabolism and production in preversus postmenopausal women // In.: Fioretti P., Martini L. eds. The menopause: clinical endocrinological aspects. Via Reggio, May. – 1980. – P. 128- 135.

133. Ferrazzi E., Zanoni E., Zucca S., Trio D., Sampaolo P. et al. Transvaginal sonography and endometrial biopsy in postmenopausal women with atypical bleeding // Ultrasound Obstet. Gynecol.- 1993. V.3. – Suppl. l.-P. 28.

134. Fleischer A., Campbell S., Rao B. Assessment of ovarian tumor vascularity with transvaginal color Doppler sonography // J. Ultrasound Med. 1991. – V. 10. – P. 563 -568.

135. Fleischer A., James A. Introduction to diagnostic sonography // N.Y.J. Wiley Sons. 1980. – Pt. 3. – P. 117 – 165.

136. Fleischer A., Kalemeris G., Mackin J. Sonographic depiction of normal and abnormal endometrium with histopatologic correlation. // J. Ultrasound Med. 1986. – V. 5-P. 445-453.

137. Fleischer A., Rodgers W., Kepple D. Color Doppler sonography of ovarian masses: a multiharameter analysis // J. Ultrasound Med. 1993. – V. 12. – P. 41 – 48.

138. Fleischer A.C. Transvaginal sonography helps find ovarian cancer // Diagn. Imaging 1988. V.10. – P.124-128.

139. Fleischer A.C., Gordon A.N., Entman S.S., Kepple D.M. Transvaginal scanning of the endometrium. // J Clin Ultrasound 1990. – V. 18. – P. 337- 349.

140. Flickinger L., D’Ablaing G., Mishell D.R. Jr. Size and weight determinations of nongravid enlarged uteri. // Obstet Gynecol 1986. – V.68 – P. 855-858.

141. Folkman J., Long D., Becker F. Growth and metastasis of tumor in jrgan culture // Tumor. Res.- 1963. V. 16. – P. 453 – 467.

142. Folkman J. Tumor angiogenesis. // Adv. Cancer Res. 1985. – V. 43. – P. 175 -200.

143. Folkman J., Watson K., Ingber D. Induction of angiogenesis during the transition from hyperplasia to neoplasia // Nature. 1989. – V. 339. – P. 58 – 61.

144. Gammil S.L., Shipkey F.H., Himmelfarb E.H. Roentgenology-pathology correlation study of neovascularization // Am. J. Radiol. 1976. – V. 126. – P. 376.

145. Gillet J.Y., Kortike J. G., muller P., Julience C. On the microvascularization of the rabbit ovary // Compt. Rend. Soc. Biol. 1968. V.162. – P.762 – 766.

146. Goldstein S.R., Subramanyam В., Synder J.R., Beller U., Raghavendra N., Beckman E.M. The postmenopausal cystic adnexal mass: The potential role of ultrasound in conservative management // Obstet. Gynecol.- 1989. V.73. – P.8-10.

147. Goswamy R., Campbell S., Royston I. et al. Ovarian size in postmenopausal women // Br. J. Obstet Gynecol. 1988. – V.95. – P.795.

148. Goswamy R.K., Campbell S., Whitehead M.I. Screening for ovarian cancer // Clin. Obstet. Gynecol. 1983. – V.10. – P. 621-643.

149. Granberg S., Ekerhovd E., Wienerroith H. Should all unilocular ovarian cysts be removed in postmenopausal women? // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1998. – V. 16. – P. 10-11.

150. Granberg S., Wikland M. Comparison between endovaginal and transabdominal transdusers for measuring ovarian volume // J. Ultrasound Med. 1987. – V.6. – P. 649.

151. Granberg S., Wikland M. A comparison between ultrasound and gynecologic examination for detection of enbaged ovaries in a group of women at risk for ovarian carcinoma // J. Ultrasound Med. 1988. – V.7. – № 2. – P. 59 – 64.

152. Grenroos M., Klemi P., Salmi T. et al. Ovarian production of estrogens in postmenopausal women // Int. J. Obstet. Gynecol. 1980. – V. 18. – № 2. – P. 93 – 98.

153. Gull В., Karlsson В., Milsom I., Wikland M., Granberg S. Transvaginal sonography of the endometrium in a representative sample of postmenopausal women // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1996. – V. 7. – № 5. – P. 322 – 327.

154. Guerriero S., Ajoss S., Risalvato A. Diagnosis of adnexal malignancies by using color Doppler energy imaging as a secondary test in persistent masses // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1998. – V.l 1. – № 4. – P. 277 – 283.

155. Hall D.A., McCarthy K.A., Kopans D.B. Sonographic visualization of the normal postmenopausal ovary// J. Ultrasound Med. 1986. V.5- P.9.

156. Hall D.A., McCarthy K.A. The significance of the postmenopausal simple adnexal cyst. // J. Ultrasound Med. 1986. – V. 5 – P. 503 – 505.

157. Hall K.L. Screening for gynecologic cancer: Vulvar, vaginal, endometrial and ovarian neoplasm // Prin. Care. 1992. – V.l9. – N.3. – P. 607 – 620.

158. Haney A.F. The physiology of the climacterium // Clin. Obstet. Gynecol. 1986. -V. 29.-№2.-P. 398-406.

159. Hata Т., Hata K., Senoch D. Transvaginal Doppler flow mapping. // Gynecol. Obstet. Invest. 1989. – V.27. – P. 217 – 218.

160. Hata K., Hata Т., Kitao M. Intratumoral peak systolic velocity as a new possible predictor for detection of adnexal malignancy // Am. J. Obstet. Gynecol. V. 1995. – V. 172,-№5.-P. 1496-1500.

161. Hata K., Makihara K., Hata Т., Aoki S., Kitao M. Transvaginal color Doppler imaging for hemodynamic assessment of reproductive tract tumors. // Jpn. Int. J. Obstet. Gynecol. 1991. – V.36. – P. 301 – 308.

162. Ilyas M., Kuijak A., Kupesic S. Advanced ovarian carcinoma follow up with transvaginal color Doppler // Ultrasound Obstet. Gynecol. – 1995. – V.6. – Suppl. 2. – P. 104.

163. Ilijas К., Marton U., Hanzevacki M. Color Doppler in the assessment of endometrial carcinoma // Doppler in Gynecology and Infertility /Eds. Kuijak A., Kupesic S. Rome: Edizioni Internazionali, 1996. P. 134 137.

164. Judd H.L., Fournet N. Changes of ovarian hormonal function with aging // Exp. Gerontol. 1994. – V. 29. – № 3 – 4. – P. 285 – 298.

165. Karlsson В., Norstrom A., Granberg S. The use of endovaginal ultrasound to diagnose invasion of endometrial carcinoma. // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1992. -V.2. – №1. – P. 35 -39.

166. Kemmann E., Orenstein D., Smith C., Sheldon R. Estrogenisation in women with postmenopausal ovarian hyperthecosis // Int. J. Obstet. Gynecol. 1980. – V. 18. – № 3. -P. 188-191.

167. Kupesic S., Kurjak A. Uterin and ovarian perfusion during the periovulatory period assessed by transvaginal color Doppler // Fertil. Steril. 1993. – V.60. – P.439 -443.

168. Kupesic S., Kuijak A. Uterin perfusion. / In: Ed. By Kurjak A. Ultrasound and the uterus, 1995, The Partnenon Publishing Group, New York, London. P. 87-90.

169. Kupesic S., Kuijak A., Babic M.M. Normal pelvic blood flow. / In: Ed. By Kuijak A., A.C. Fleisher. Doppler Ultrasound in Gynecology. The Partnenon Publishing Group, New York, London. – 1998. – P. 19 – 25.

170. Kuijak A., Jurcovic D., Alfirevic Z., Zalud I. Transvaginal color Doppler imaging // J. Clin. Ultrasound. 1990, May. – V. 18. – P. 227 – 234.

171. Kuijak A., Zalud I., Alfirevic Z., Jurcovic D. The assessment of abnormal pelvic blood flow by transvaginal color and pulsed Doppler // Ultrasound in Med. Biol. 1990. -V. 16.-№5.-P. 437-442.

172. Kuijak A., Kupesic S. Ovarian senescence and its significiance on uterine and ovarian perfusion. // Fertil. Steril. 1995. Sept. V. 64. – № 3. – P. 532 – 537.

173. Kurjak A., Kupesic-Urek S., Miric D. The assesment of benign uterine tumor vascularization by transvaginal color Doppler. // Ultrasound Med. Biol. 1992. – V.18. -P. 645 – 648.

174. Kuijak A., Salihagic A., Kupesic-Urek S., Predanic A. Clinical value of the assesment of gynecological tumor angiogenesis by transvaginal color Doppler // Ann. Med. 1992. V.24. – P. 97 – 103.

175. Kurjak A., Shalan H., Sosic A., Benic S., Zudenigo D., Kupesic S., Predanic M. Endometrial carcinoma in postmenopausal women: evaluation by transvaginal color Doppler ultrasonography //Am. J. Obstet. Gynecol. 1993. – V. 169. – P. 1597 – 1603.

176. Kuijak A., Shalan H., Kupesic S., Predanic M., Zalud I., Breyer В., Jukic S. Transvaginal color Doppler sonography in assessment of pelvic tumor vascularity // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1993. – V. 3. – № 2. – P. 137 – 154.

177. Kuijak A., Schulman H., Sosic A. Transvaginal ultrasound, color flow, and Doppler waveform of the postmenopausal adnexal mass // Obstet. Gynecol. 1992. -V.80. – № 6. – P. 917-921.

178. Kuijak A., Zalud I., Jurcovic D., Alflrevic Z., Milian M. Transvaginal color flow Doppler for the assessment of pelvic circulation. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1989. -V. 68.-P. 131-135.

179. Kuijak A., Zalud I., Alflrevic Z. Evaluation of adnexal masses with transvaginal color ultrasound. // J. Ultrasound Med. 1991. – V. 10. – P. 295 – 297.

180. Lansac J. Physiologie de la menopause // Contracept. Fertil. Sexual. 1985. – № 13. Special.-P. 271 -276.

181. Lauritzen C. Estrogens in the postmenopause // Ed. P. van Keep, C. Lauritzen, Basel, 1975. V.3. – P. 20-31.

182. Levine D., Gosink В., Wolf S. Simple adnexal cysts: natural history of postmenopausal women // Radiology. 1992. – V. 184. – P. 65.

183. Lin M.C., Gosink B.B., Wolf S.I. Endometrial thickness after menopause: Effect of hormone replacement // Radiology. 1991- V. 180. – P. 427-432.

184. Longcope C., Hunter R., Franz C. Steroid secretion by the postmenopausal ovary // Am. J. Obstet. Gynecol. 1980. – V. 138. – P. 564 – 568.

185. Luzi G., Coata G., Cucchia G., Cosmi E., Renzo G. Doppler studies of uterine arteries in spontaneous and artificially induced menopausal women. // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1993. V.3 – P.354 – 356.

186. Martinoli C., Derchi L.E., Rizzatto G. Power Doppler sonography: general principles, clinical applications, and future prospects // Eur. Radiol. 1998. – V.8. – № 7. -P. 1224- 1235.

187. Mendelson E.B., Bohm-Velez M., Joseph N., Neiman H.L. Gynecologic imaging: Comparison of transabdominal and transvaginal sonography // Radiology. 1988. -V.166. P. 321 -324.

188. Merce L.T.A. Bases anatomicas de la circulacion utero-ovarica // Ecografia Doppler en Obstetricia у Ginecologia / Ed. By Merce L.T.A. Ecografia. Madrid: InteramericanaMcGraw-Hill, 1993.-P. 1-7.

189. Merce L., Garsia L., De La Fuente F. Doppler ultrasound assessment of endometrial pathology // Acta Obstet. Scand. 1991. – V. 70. – P. 525 – 530.

190. Miller E.I., Thomas R.H., Lines P. The atrophic postmenopausal uterus. // J Clin Ultrasound. 1977. – V.5. – P. 261-263.

191. Nasri M.N., Shepherd J.H. et al. The role of vaginal scan in measurement of endometrial thickness in postmenopausal women. // Br. J. Obstet. Gynecol. 1991. – № 5. – Vol. 98. – P. 470 – 475.

192. Nicosia S.V. The aging ovary // Med. Clin. N. Amer. 1987. – V. 71. – № 1. -P. 1 -9.

193. Nicosia S.V. Morphological changes of the human ovary throughout life // The Ovary. New York, 1983. – P. 57 – 58.

194. Pardo J., Kaplan В., Rosenberg C. A modified transvaginal sonographic technique for better ovarian evalution // J. Clin. Ultrasound. 1993 Oct. V. 21. – №8 – P. 503 -505.

195. Parsons A.K. Evaluation of postmenopausal endometrium // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1998. – V.12. – Supple 12. – P. 295 – 300.

196. Petterson F., editor. V. 20: annual report on the results of treatment in gynecological cancer. // Amsterdam: Int. J. Gynecol. Obstet. 1991. – V. 36. – P. 238 -277.

197. Pirchonen J.P., Vuento M.H., Makinen J.I., Salmi T.A. Long-term effects of hormone replacement therapy on uterus and uterine circulation. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1993. – V.168. -№ 2. – P.620 – 630.

198. Piatt J.F., Bree R.L., Davidson D. Ultrasound of the normal nongravid uterus: Correlation with gross and histopathology. // J. Clin Ultrasound. 1990. – V. 18 – P. 1519.

199. Piatt J.F., Karlan B.Y., Lopez E. Color Doppler and evaluation of ovarian masses // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1996. – V.8. – Supple 1. – P. 243.

200. Rakic S. Диагностика рака эндометрия с помощью трансвагинальной цветной допплеровской ультрасонографии // Sonoace international. 1997. – Выпуск 1.-С. 16-22.

201. Rehn М., Lohmann К., Rempen A. Transvaginal ultrsonography of pelvic masses: evalution of B-mode technique and Doppler ultrasonography // Am. J. Obstet. Gynecol. -1996.-V. 175.-P. 97-104.

202. Reynolds S. R., Farzanex F., Collins W. Correlation of ovarian cancer malignancy with expression of platelate-derived endothelial cell growth factor // J. Natl. Cancer. Inst. 1994. – V. 86.-P. 1234- 1238.

203. Ritchie W.G.M. Sonographic evaluation of normal and induced ovulation. // Radiology.-1986.-V. 161. P. 1

204. Rosenberg S., Bosson D., Peretz A. et al. Serum levels of gonadotropins and steroid hormones in the postmenopause and later life // Maturitas. 1988. – V.10 – № 3. -P. 215-224.

205. Rudelstorfer R., Nanz S., Bernaschek G. Vaginosonography and its diagnostic value in patiens with postmenopausal bleeding. // Arch. Gynecol.Obstet. 1990. – V. 248. – P. 37 – 44.

206. Rulin M.C., Preston A.L. Adnexal masses in postmenopausal women // Obstet. Gynecol. -1987. V.70- P. 578-581.

207. Rutanen E.M. Biology endometrium // The Progress in the management of the Menopause / Ed.: B.G. Wren. The Parthenon Publishing Group, 1997. P. 217 225.

208. Salvatierra-Cuenca J.J., Beltran E. Histologi de los ovarios en mujeres menopausicas con у sin hyperplasia endometrial // Rev. esp. Obstet. Gynecol. 1983. -V. 42.-№280.-P. 199-213.

209. Sarrel P.M. Ovarian hormones and circulation // Maturitas. 1990. – V. 590. – P. 297-298.

210. Sasano H., Sasano N. What’s new in the localization of sex steroids in the human ovary and its tumors? // Pathol. Res. Pract. 1989. – V. 185. – № 6. – P. 942 – 948.

211. Schoenfeld A, Levavi H, Hirsch M, Pardo J, Ovadia J. Transvaginal sonography in postmenopausal women. // J. Clin. Ultrasound. 1990. – V. 18. – P. 350 – 358.

212. Schoenfeld A., Levavi H., Ovidia J. Surgery in postmenopausal women the value of transvaginal sonography // Surg. Endoscopy. – 1990. – V. 4 – № 2. – P. 108 — 113.

213. Scholtes V.C.W., Wladimiroff J.W., van Rijen H.J.M., Hop W.C.J. Uterin and ovarian flow velocity waveforms in normal menstrual cycle: a transvaginal Doppler study // Fertil. Steril. 1989. V.52. – P. 981 – 985.

214. Schulman H., Conway C., Zalud I. Prevalence in a volunteer population of pelvis cancer detected with transvaginal ultrasound and color flow doppler // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1994. – V. 4. – № 5. – P. 414 – 420.

215. Seltzer V.L., Deutsch S., Benjamin F. Hormone production by the postmenopausal ovary in cases of benign ovarian neoplasia // Am. J. Obstet. Gynecol. -1994. V. 169. – № 6. – P. 1577 – 1580.

216. Sherman В. M. Endocrinologic and menstrual altherations. // In: Menopause: Physiology and pharmacology. 1987. – P. 41 – 51.

217. Sheth S., Hamper U.M., McCollum M.E. et al. Endometrial blood flow analysis in postmenopausal women: can it help differentiate benign from malignant causes of endometrial thickening? // Radiology. 1995. – V. 195. – P. 661 – 665.

218. Shulman H., Sosic A., Shalan H. Transvaginal ultrasound, color flow and Doppler waveform of the postmenopausal adnexal mass // Obstet. Gynecol. 1992. – V.80. – № 6. -P. 917-921.

219. Skidmore R., Woodcock J.P., Well P.N.T. et all. Physiological interpretation of Doppler shift waveforms III: Clinical results. // Ultrasound Med. Biol. – 1980. – V. 6. -N2.-P. 227-231.

220. Sladkevicius P, Valentin L, Marsal K. Transvaginal gray-scale and Doppler ultrasound examinations of the uterus and ovaries in healthy postmenopausal women // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1995 Aug. – V.6. – №2. – P.81-90.

221. Tailor A., Jurkovic D., Bourne Т.Н. Comparison of blood flow indices for the diagnosis of ovarian cancer using color Doppler imaging and color Doppler energy // Ultrasound Obstet. Gynecol.- 1995. V.6. – Suppl.2. – P. 16.

222. Taylor K., Ramos I., Carter D. Correlation of Doppler ultrasound tumor signals with neovascular morphologic features. // Radiology. 1988. – V. 166. – P. 57 – 61.

223. Taylor K.J.W., Burns P.N., Wells P.N.T., Conway D.I., Hull M.G.R. Ultrasound Doppler flow studies for the ovarian and uterine arteries. // Br. J. Obstet. Gynecol. 1985.- V.92. N 3. – P.240 – 246.

224. Tekay A., Jouppila P. Controversies in assessment of ovarian tumors with transvaginal color Doppler ultrasound // Ultrasound Obstet. Gynecol.- 1996. V.8. -Suppl.l. – P.203.

225. Tepper R. et al. Ovarian volume in postmenopausal women suggestions to an ovarian size nomogram for menopausal age // Acta Obstet. Gynecol. Scand. – 1995. – V. 74. – № 3. – P. 208-211.

226. Trevoux R. et al. Endometrium and plasma hormone profile in the perimenopause and postmenopause // Maturitas. 1986. – V. 8. – № 1. – P. 309 – 326.

227. Turetschek K., Kollmann C., Dorffner R., Wunderbaldinger P., Mostbeck G. Amplitude coded color Doppler: clinical applications // Eur. Radiol. 1999. V.9. – №1. P.- 115-121.

228. Utian W.H. Overview on menopause // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1987. -V.156. -№ 5. – P. 1280- 1283.

229. Utian W.H. Ovarian function, therapy-oriented definition of menopause and climacteric // Exp. Gerontol. 1994. – V. 29. – № 3 – 4. – P. 245 – 251.

230. Valentin L., Sladkevicius P. Results of transvaginal gray-scale and Doppler ultrasound examinations of the uterus and ovaries in healthy postmenopausal women. // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1994. V.4 – № 1 – P. 152.

231. Varner R., Sparks J., Cameron C. et al. Transvaginal sonography of the endometrium in postmenopausal women. // Obstet. Gynecol. -1991 Aug. № 2. – V. 78.- P.195 199.

232. Vermeulen A. The hormonal activity of the postmenopausal ovary // J. Clin. Endocr. Metab. 1976. – V. 42. – № 2. – P. 247 – 253.

233. Vuento M.H. Endometrial fluid accumulation in asymptomatic postmenopausal women//Ultrasound Obstet. Gynecol. 1996. – V.8. – N.l. – P. 37 – 41.

234. Vuento M.H., Pirhonen J.P., Makinen J.I., Laippala P.J., Gronroos M., Salmi T.A. Evaluation of ovarian findings in asymptomatic postmenopausal women with color Doppler ultrasound // Cancer. 1995 Oct. – V. 76. – Suppl. 7. – P. 1214 – 1218.

235. Vuento M.H. Screening for endometrial cancer in asymptomatic postmenopausal women with conventional and color Doppler sonography . // Br. J. Obstet Gynaecol -1999 Jan. V.106. – Suppl. 1. – P. 14-20.

236. Weber G., Merz E. et al. Evaluation of different transvaginal sonographic diagnostic parameters in women with postmenopausal bleeding. // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1998. – V.12. – P. 265 – 270.

237. Weiner Z., Beck D., Shteiner M. Screening for ovarian cancer in women with breast cancer with transvaginal sonography and color flow imaging // J. Ultrasound Med.- 1993.-V.12.-№7.-P. 387-393.

238. Wetzner S.M., Kiser L.C., Berzreh J.S. Duplex sonography imaging: vascular applications // Radiology. -1984. V.150. -P.507-514.

239. Wolf S.I., Gosink B.B., Feldesman M.R. Prevalence of simple adncxal cysts in postmenopausal women // Radiology. 1991. – V. 180. – P. 65-71.

240. Zaidi J., Collins W., Campbell S. Blood flow changes in the intraovarian arteries during the periovulatory period: relationship to the time of day // Ultrasound Obstet Gynecol. -1996.-V.7. P.135 – 140.

241. Zalud I., Conway C., Maulik D. Ultrasound Assessment of the Uterus and Ovary: Perimenopausal vs. Early Postmenopausal Women // Ultrasound Obstet. Gynecol. -1996.-V.8.-Supple 1.-P.9.

242. Zalud I., Maulik D., Conway C. Pelvic blood flow in postmenopausal women: color, power Doppler // Ultrasound Obstet Gynecol. 1996. – V.8. – Supple 1. – P.8.

243. Zemlyn S. The length of the uterine cervix and its significance. // J. Clin. Ultrasound. 1981. – V. 9. – P. 267 – 269.

Инволютивные изменения молочных желез: что такое фиброзно-жировая инволюция

В современном мире женщин все больше беспокоит вопрос о сохранении здоровья груди. Поскольку данная железа является функционально активной лишь некоторое время и зависит от гормонального фона вплоть до момента наступления менопаузы, она является достаточно уязвимой к воздействию различных факторов.

Многие женщины сталкиваются с такой проблемой, как фиброзно жировая инволюция молочных желез, которая может возникнуть в любом возрасте. В результате некоторых изменений происходит замещение железистой ткани органа на жировой компонент. Чаще всего подобные изменения выявляются в период климакса, но бывают и исключения.

Во многом данный процесс и интенсивность изменений зависят от гормонального фона. В результате женщина может замечать постепенное изменение формы и консистенции тканей. Грудь становится более мягкой, ее упругость снижается, в некоторых случаях может появляться заметное отвисание. Постепенно данный процесс прогрессирует, и в глубоком старческом возрасте женская грудь состоит почти полностью из жировой ткани.

Но, в некоторых случаях процесс носит и патологический характер. Это касается тех случаев, когда инволюция появляется в молодом возрасте. Диагностировать заболевание достаточно легко, для этого требуется провести маммографию или ультразвуковое исследование. При этом изменения могут носить различный характер. Разделяют их преимущественно по основному преобладающему компоненту, который и вызывает изменения.

Среди них жировые изменения, связанные с наличием фиброзного компонента. В результате в органе появляются очаги уплотнений, которые могут увеличиваться в размерах и вызывать различного рода осложнения. Фиброзный компонент носит диффузный или очаговый характер.

В других случаях инволютивные изменения молочных желез характеризуются появлением в ткани соединительно-тканных тяжей, которые образуют кисты, заполненные жидкостью. Подобные состояния требуют назначения медикаментозного или хирургического лечения, в зависимости от выраженности изменений и наличия осложнений. В более позднем возрасте чаще всего прибегают к выжидательной тактике, основанной на динамическом наблюдении.

Кроме изменений соединительной ткани можно отмечать и патологии со стороны железистой ткани железистого компонента молочной железы. Предрасполагать к их появлению могут генетические особенности, гормональные нарушения и травматические воздействия на орган. Чаще всего проявляется измененный железистый компонент отеком и болезненностью ткани, иррадиацией в верхних плечевой пояс и появлением выделений из соска.

Диагностика основывается на применении ультразвукового исследования, а также пункциях в измененную ткань.

Лечение проводят с учетом устранения и возможной коррекции причины, влияющей на ее появление.

Советы и новости рыбаков и охотников СПб ЛО

Инволютивные изменения молочных желез, особенности и признаки

Состояние структуры груди связано с гормональными изменениями в организме женщины. Содержание гормонов, синтезирующих эндокринной системой меняется с течением жизни. Когда это происходит в результате естественных физиологических процессов, таких, как переход из подросткового возраста к взрослой жизни, вскармливание малыша грудью, менопаузы, то это нормально и не требует вмешательства. Если случается гормональный сбой вследствие нарушений в эндокринной системе, то потребуется консультация маммолога.

Какие изменения происходят в груди

Инволютивные изменения молочных желез обычно развиваются у женщин после 30. Что это такое и в чем проявляется? Это понятие означает видоизменение формы груди, структуры тканей и размеров. С возрастом кожа становится все тоньше, а железистая ткань замещается жировой. Начинается процесс инволютивных изменений с нижних долей груди, постепенно захватывая и всю область. Все это происходит на фоне дефицита гормона эстрогена, который с возрастом все меньше вырабатывается.

При этом не наблюдается каких-либо ярких проявлений – иногда женщина ощущает болезненность в груди, переходящую в лопатки. Преобладание инвалютивных изменений молочных желез у молоденькой девушки или нерожавшей женщины требует полного обследования на наличие эндокринных заболеваний.

Фиброзные изменения молочных желез – это смена железистых клеток ткани на соединительные. Но именно такое замещение диагностируется очень редко, обычно это происходит вместе с жировой заменой. К процессу может присоединиться и кистозное развитие – тогда образуется фиброзно-кистозная мастопатия.

Причины появления инволютивной мастопатии

Главной причиной развития патологии выступают гормональные нарушения, когда синтез эстрогена снижается, и железистые ткани молочных желез замещаются на жировые. Проблемы зачастую начинаются и в раннем возрасте, например, в 35 лет и длятся вплоть до начала климакса. При этом грудь может уменьшиться в размерах или, наоборот увеличиться. Окончание процесса обозначается полным замещением долек грудной железы жировыми клетками и истончением кожного покрова.

У женщин репродуктивного возраста спровоцировать гормональный сбой может любое гинекологическое заболевание. В данном случае, видоизменение тканевой структуры груди считается серьезным заболеванием и нуждается в медикаментозном лечении. Помимо женских заболеваний, нарушить синтез гормона эстрогена могут и следующие факторы:

  • Увлечение спиртными напитками, курением, употребление наркотиков.
  • Систематический недосып.
  • Малоподвижное времяпровождение.
  • Нездоровое и скудное питание.
  • Отсутствие пребывания на свежем воздухе.
  • Многочисленные аборты или поздняя беременность (после 35 лет).
  • Нежелание кормить грудью или отсутствие грудного молока.

Увеличивают риск возникновения подобных проблем и стрессовые ситуации, когда они формируются слишком часто. Женщины, страдающие заболеваниями печени и почек, тоже рискуют получить гормональный дисбаланс в конечном итоге.

Симптомы

Явные признаки видоизменений в груди отсутствуют, только иногда женщина чувствует небольшие болезненные ощущения. В зависимости от вида инволютивных изменений выделяют следующие симптомы.

Возрастные факторы

Возрастные изменения протекают следующим образом:

  • Возраст 25-40 лет – видоизменения в грудных железах соответствуют циклу месячных. УЗИ показывает присутствие железистой ткани, протоки не увеличены, без патологий;
  • Возраст 40-50 лет – появление признаков инволютивных видоизмененных тканей груди: мастопатия с фиброзом, жировые замещения, опухоли и папилломы;
  • Возраст 50-55 лет – изменения усугубляются, УЗИ указывает на преобладающий объем жировой ткани, но есть еще и железистая.
  • 55 и более – УЗИ выявляет полное замещение железистых долек на жир, уплотнений нет.

При прощупывании врачом отмечается изменение структуры, вялость, снижение упругости, кожа обвисает.

Жировые видоизменения

Жировая инволюция обеих молочных желез – нормальное состояние в период менопаузы или после окончания грудного кормления. Развивается вследствие нестабильного гормонального фона. Внешних проявлений данный процесс не имеет, заметить его может УЗИ или маммография. Обнаружение признаков инволютивных видоизменений у женщин до 30 лет, говорит о сильных гормональных нарушениях, требующих полного обследования и терапии.

Фиброзные факторы

Фиброзные изменения молочных желез – это, когда клетки соединительной ткани поглощают жировые. Называется процесс фиброзно-жировая инволюция грудных желез, потому что процесс замены сочетается с жировыми замещениями структуры. Такая инволюция сопровождается образованием кист. Их можно обнаружить при пальпации, твердые узлы выделяются сразу, есть уплотнения, напоминающие шарики с жидкостью.

Все подобные изменения после 45 лет являются нормальным процессом и не требуют экстренного лечения.

Диагностика

Помимо УЗИ и маммографии назначаются и другие методы обследования:

  • Осмотр врачом, пальпация молочных желез. Опрос о менструальном цикле и сопутствующих симптомах.
  • Компьютерная томография.
  • Дуктография – рентген молочных желез с введением контрастной жидкости.
  • Анализ крови на количество гормонов.

При обнаружении уплотнения, прощупываемого пальцами, назначаются дополнительные исследования. При лучевой диагностике можно определить киста это или другие новообразования, вплоть до раковой опухоли. Для этого американские рентгенологи разработали шкалу из 5 категорий, где 5 категория говорит об онкологии.

Методы исследования назначает лечащий врач, учитывая возраст, имеющиеся заболевания и желания родить малыша впоследствии.

Лечение

Преобладание инволютивных изменений молочных желез у молоденьких женщин – это патология, способная привести к серьезным последствиям. А это значит, требуется незамедлительное лечение пациентки. Поскольку нарушения структурных изменений тканей груди связано с дисбалансом гормонов в организме, то главное лечение – это прием гормональных препаратов, восстанавливающих его фон в организме. Женщинам назначаются средства с содержанием половых гормонов и растительных препаратов на основе фитоэстрогенов.

Болезненные ощущения снимаются противовоспалительными, обезболивающими лекарственными средствами. Также назначаются витамины А, С, Е и препараты, успокаивающие нервную систему. При фиброзных изменениях с образованием кист и мастопатии, терапия направлена на устранение представленных симптомов.

Возрастные изменения не требуют серьезного лечения, но женщины должны регулярно проходить УЗИ и маммографию для того, чтобы предупредить более серьезные патологии, выявив вовремя любое новообразование.

Женщины часто подвержены подобным видоизменениям в молочных железах, поэтому должны относиться к своему здоровью со всей ответственностью. Систематический осмотр у врача избавит от многих проблем со здоровьем.

Инволютивные изменения молочных желез

Многие женщины в постклимактерическом периоде обращаются к врачу по поводу увеличения размера или изменения формы молочных желез. Это пугает их, так как, по мнению большинства, такое может происходить только при опухоли. Но врач ставит им диагноз «фиброзно-инволютивные изменения молочных желез». Это состояние относится к нормальным возрастным изменениям.

Возрастные стадии развития груди

Форма и размеры груди напрямую зависят от количества гормонов, которые вырабатываются женским организмом. На состояние молочной железы оказывают влияние почти 15 разных гормонов, например, прогестин, эстроген или тестостерон. По состоянию молочных желез можно определить возраст и гормональный фон женщины. Потому что при его изменении меняется размеры и структура груди. Молочная железа в течение жизни женщины проходит три стадии своего развития.

  1. Детородный период обычно длится до 45 лет и характеризуется наличием в груди большого количества железистой ткани. После родов такие элементы отвечают за лактацию.
  2. В климактерическом периоде – до 50-55 лет постепенно происходит замена железистой ткани на жировую и фиброзную. Быстрее всего этот процесс протекает в нижних и средних отделах молочной железы.
  3. Последний период – старческий. Он характеризуется истончением кожи и почти полным замещением железистых элементов жировой тканью.

Как же распознать признаки инволютивных изменений молочных желез?

При внешнем осмотре изменения структуры ткани груди не видны. Увидеть их можно только при проведении маммографии. На снимке такая молочная железа будет очень светлой, почти прозрачной. На фоне жировой ткани хорошо просматриваются кровеносные сосуды и молочные протоки.

Инволютивные изменения молочных желез связаны с гормональным фоном женщины. При снижении производства женских гормонов железистая ткань постепенно истончается. Такое состояние не считается болезнью и не требует особого лечения. Но иногда преобладание инволютивных изменений молочных желез встречается у молодых, еще не рожавших женщин. Это патологический процесс, связанный с нарушением гормонального фона. Он может являться признаком заболеваний половой сферы. Поэтому в этом случае необходимо как можно быстрее найти причину инволютивных изменений молочных желез, чтобы вовремя начать лечение и остановить перерождение ткани.

Легче всего предотвратить такое состояние. Чтобы не произошло изменение гормонального фона, женщина не должна курить, употреблять алкоголь, заниматься тяжелой физической работой. К группе риска также относятся те, кто нерегулярно и неполноценно питается, не высыпается, мало бывает на свежем воздухе и ведет малоподвижный образ жизни. Часто изменения в ткани молочных желез происходит у долго не рожавших женщин, у тех, кто не кормил ребенка грудью или делал аборты. Чтобы не допустить такого состояния, нужно регулярно посещать гинеколога и маммолога, чтобы они вовремя поставили правильный диагноз.

Как проводится лечение инволютивных изменений молочных желез?

Чаще всего такое состояние в детородном возрасте связано с нарушением гормонального фона. Поэтому для его лечения назначают гормонозаместительную терапию. Бывает и так, что инволютивные изменения сопровождаются мастодигенией – болезненным состоянием. В этом случае пациенткам назначаются противовоспалительные, обезболивающие и успокоительные препараты. Иногда изменение структуры железистой ткани происходит на фоне гинекологических заболеваний, поэтому нужно лечить, прежде всего, их.

В качестве профилактики женщине нужно отказаться от вредных привычек, наладить питание и сон, избегать стрессов и больше гулять на свежем воздухе. Особенно полезно для здоровья груди включать в пищу продукты, богатые витаминами А и С.

 

Инволютивная мастопатия или изменения молочной железы

Инволютивными изменениями в области молочных желез называется процесс увеличения ширины подкожного слоя жира. Мастопатия груди данной формы чаще всего образуется у женщин после тридцати пяти лет.

Прогрессирование инволютивного процесса наблюдается больше в области внутренних и нижних слоев молочной железы. Значительно медленнее выражается в районе верхненаружного квадрата, где на протяжении длительного времени после образования патологических процессов еще определяется целый пласт железистой и фиброзной ткани.

Причины развития инволютивной мастопатии

Количество гормонов, вырабатываемых женским организмом, напрямую зависит от размера и формы груди. Почти 15 разных гормонов оказывают влияния на состояние молочных желез, например тестостерон, эстроген, прогестерон. С возрастом меняется структура и размеры груди. Именно поэтому главные причины мастопатии, при которой увеличивается ширина подкожного слоя, заключаются в возрастных изменениях.

Стадии развития молочных желез:

  1. Детородная — характеризуется большим количеством железистой ткани в молочных железах. Данный период длится до 45 лет. Железистая ткань после родов отвечает за лактацию.
  2. Климактерическая (50-55 лет)- постепенное происхождение замены на жировую и фиброзную ткани с железистой. Этот процесс более ускоренно происходит в нижних и средних отделах молочной железы.
  3. Заключительная-старческая — характеризуется практически полным замещением железистых элементов на жировую ткань и истончением кожного покрова.
ВНИМАНИЕ!

Советуем обязательно ознакомиться с новой методикой, на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. В НИИ Маммологии, на основании исследования группы добровольцев, подтвердили факт выздоровления от мастопатии и исчезновений новообразований в груди.

Читать о новой методике Малышевой…

Изменение структуры ткани груди при визуальном осмотре невозможно обнаружить. Для его обнаружения, нужно произвести маммографию. При диагностике жировые изменения отображаются в виде светлых и прозрачных образований. Молочные протоки и кровеносные сосуды хорошо просматриваются на фоне жировой ткани.

С чем связаны инволютивные изменения?

С гормональным фоном женщины связаны инволютивные изменения молочных желез. Истончение железистой ткани происходит при уменьшении количества выработки женских гормонов. Это состояние является патологическим и даже при отсутствии осложнений требует лечения. Инволютивные изменения молочных желез встречается и у нерожавших молодых женщин. Процесс, связанный с изменением гормонального фона может протекать с характерными осложнениями. Возможно явление признака заболеваний половой сферы. Для того чтобы своевременно начать лечение, еще до начала перерождения мягких тканей, необходимо как можно скорее пройти диагностику и выяснить причину патологических изменений молочных желез.

Такое состояние легче всего предотвратить. Во избежание изменения гормонального фона, женщинам рекомендуется не употреблять алкогольные напитки, не курить, избегать тяжелой физической нагрузки. Женщины и девушки, которые нерегулярно и не полноценно питаются, не высыпаются, ведут малоподвижный образ жизни тоже относятся к этой группе риска.

Изменения в тканях молочных желез наблюдаются у представительниц прекрасного пола, которые не родили ребенка до 35 лет или прерывали беременность. Во избежание развития патологического состояния рекомендуется регулярно посещать врача-маммолога и гинеколога. Своевременная диагностика позволит начать лечения на ранних этапах развития болезни.

Инволютивные изменения молочной железы — на что следует обратить внимание?

Увеличение жировых масс в подкожной области грудных желез является последствием изменения гормонального фона, что присуще для женщин детородного возраста. В этом случае назначают обязательное лечение гормонозаместительную терапию. Не исключено, что инволютивные изменения сопровождаются болезненным состоянием — мастодигенией. Лечатся симптомы мастопатии данной формы успокоительными, противовоспалительными и обезболивающими препаратами. Если изменение структуры железистой ткани молочной железы происходит на фоне присутствующих в организме гинекологических заболеваний, то, прежде всего, нужно их устранять, лечить не откладывая.

Для профилактики женщинам следует придерживаться следующих рекомендаций:
  • отказаться от вредных привычек;
  • избегать чрезмерных нагрузок;
  • не подвергаться стрессам;
  • соблюдать правильный режим сна и питания;
  • чаще бывать на свежем воздухе;
  • принимать в пищу продукты, богатые витаминами А и С.
Поделиться с друзьямиПодписаться на обновления


Похожие публикации

определение инволютивного в медицинском словаре

involution

[in ″ vo-lu´shun]

1. прокатка или поворот внутрь.

2. одно из движений, участвующих в гаструляции многих животных.

3. ретроградное изменение всего тела или отдельного органа, как ретроградные изменения женских половых органов, которые приводят к нормальному размеру после родов.

4. прогрессирующая дегенерация, возникающая естественным образом с возрастом, приводящая к усыханию органов или тканей.прил., прил. инволюционный.

Инволюция матки. Высота дна матки уменьшается примерно на 1 см / день. Из McKinney et al., 2000.

Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

in · vo · lu · ция

(in’vō-lū’shŭn),

1. Возвращение увеличенного органа к нормальному размеру.

2. Заворот краев детали внутрь.

3. В психиатрии снижение умственного развития связано с преклонным возрастом.

[Л. in- volvo, pp. – volutus, to roll up]

Farlex Partner Medical Dictionary © Farlex 2012

involution

(ĭньв′-лоошн) n. 1.

а. Акт о привлечении.

б. Состояние вовлеченности.

2. Замысловатость; сложность.

3. Что-то замысловатое или сложное, например длинная грамматическая конструкция.

4. Математика Операция, например отрицание, которая при применении к самой себе возвращает исходное число.

5. Эмбриология Врастание и скручивание внутрь группы клеток, как при образовании гаструлы из бластулы.

6. Медицина

а. Уменьшение размера органа, например, матки после родов.

б. Прогрессирующее снижение или ухудшение нормального физиологического функционирования, возникающее в результате процесса старения.

in′vo · lu′tion · al adj.

Медицинский словарь American Heritage® Авторские права © 2007, 2004, компания Houghton Mifflin. Опубликовано компанией Houghton Mifflin. Все права защищены.

involution

Гинекология См. Medtalk A ↓ по размеру органа или функциональной способности, которые обычно считаются возрастными.

Краткий словарь современной медицины МакГроу-Хилла. © 2002 McGraw-Hill Companies, Inc.

in · vo · lu · ция

(in’vŏ-lū’shŭn)

1. Возвращение увеличенного органа к нормальному размеру.

2. Заворот краев детали внутрь.

3. психиатрия Снижение умственного развития, связанное с преклонным возрастом.
Синоним (ы): катагенез.

[Л. in- volvo, pp. – volutus, to roll up]

Медицинский словарь для профессий здравоохранения и медсестер © Farlex 2012

involution

1. Распад, уменьшение или уменьшение размера.

2. Возврат к прежнему состоянию.

Медицинский словарь Коллинза © Роберт М. Янгсон 2004, 2005

инволюция

(органов растений) со свернутыми полями.

Биологический словарь Коллинза, 3-е изд. © В. Г. Хейл, В. А. Сондерс, Дж. П. Маргам 2005

дюйм

(in’v-lū’shŭn)

1. Возвращение увеличенного органа к нормальному размеру.

2. Заворот краев детали вовнутрь.

[Л. in- volvo, pp. – volutus, to roll up]

Медицинский словарь для стоматологов © Farlex 2012

Определение инволюции от Merriam-Webster

in · vo · lu · ция | \ ˌIn-və-ˈlü-shən \ 1а (1) : действие или случай заворачивания или запутывания : причастности (2) : сложная грамматическая конструкция, обычно характеризующаяся вставкой предложений между подлежащим и сказуемым.

3а : искривление или проникновение внутрь

б : образование гаструлы за счет врастания клеток, образующихся на дорсальной губе

4 : усадка или возврат к прежнему размеру

5 : регрессивные изменения тела или его частей, характерные для процесса старения. инволюция скелета из-за потери эстрогенов во время менопаузы

МРТ головного мозга с возрастом

В: Моему 60-летнему отцу сделали МРТ головного мозга.Все было нормально. Однако в отчет было включено следующее утверждение: «Инволюционные изменения мозга в виде углубления корковых борозд с расширением окружающих субарахноидальных пространств». Что это значит?

A: Отчет МРТ описывает тонкие изменения в структуре мозга вашего отца. Многие люди с возрастом испытывают такие незначительные изменения в структуре своего мозга.

Чтобы понять эти изменения, начнем с самой большой части мозга, называемой корой головного мозга.Кора головного мозга содержит большое количество складок. Представьте себе округлую поверхность, покрытую глубокими извилистыми гребнями и бороздками. Пространства между складками мозговой ткани называются корковыми бороздами (произносится sul-sye). С возрастом у некоторых людей складчатая ткань мозга начинает сокращаться, делая промежутки между складками (бороздами) глубже и шире. Это называется инволюционными изменениями мозга.

У многих людей с деменцией складки сильно сморщены. Инволюционные изменения, описанные в отчете вашего отца, более мягкие.

Что означают инволюционные изменения мозга вашего отца? Ученые не знают наверняка. Они могут указывать на больший риск развития деменции. Однако ученые спорят по этому поводу. Люди с более легкими инволюционными изменениями мозга, как у вашего отца, часто имеют нормальный интеллект и не заболевают слабоумием.

Что должен сделать ваш отец после этого отчета? Он должен делать то, что все мы должны делать, чтобы снизить риск развития деменции. Он начинается с выполнения указаний врача и регулярного приема лекарств, если у него есть заболевание, которое может повлиять на его мозг, например высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет, перенесенные инсульты или мини-инсульты или ишемическая болезнь сердца.

Также скажите своему отцу, что регулярные тренировки его мозга новыми занятиями помогут защититься от потери функций мозга. Наконец, скажите ему, что регулярные упражнения не только укрепят его мышцы, улучшат его физическую форму и защитят его сердце: они также помогут защитить его от развития слабоумия.

(Энтони Л. Комаров, доктор медицины, профессор медицины и главный редактор Harvard Health Publications в Гарвардской медицинской школе. Доктор Комаров работал в различных консультативных комитетах при федеральном правительстве и является избранным членом Американская ассоциация развития науки.)

(Дополнительную информацию о здоровье потребителей можно найти на сайте www.health.harvard.edu.)

(c) ПРЕЗИДЕНТ И СОТРУДНИКИ HARVARD COLLEGE, 2009 г. ВСЕ ПРАВА ЗАЩИЩЕНЫ. РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ TRIBUNE MEDIA SERVICES, INC.

Инволюция ткани груди и маммографическая плотность | Исследование рака молочной железы

  • 1.

    Гош К., Хартманн Л.К., Рейнольдс К., Висшер Д.В., Брандт К.Р., Виркант Р.А., Скотт К.Г., Радиски Д.К., Селлерс Т.А., Панкрац В.С. и др. Связь между маммографической плотностью и возрастной дольчатой ​​инволюцией груди.J Clin Oncol. 2010; 28: 2207–12.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 2.

    Milanese TR, Hartmann LC, Sellers TA, Frost MH, Vierkant RA, Maloney SD, Pankratz VS, Degnim AC, Vachon CM, Reynolds CA и др. Возрастная инволюция долей и риск рака груди. J Natl Cancer Inst. 2006; 98: 1600–7.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 3.

    Watson CJ, Кройцалер, Пенсильвания. Механизмы ремоделирования молочной железы при инволюции. Int J Dev Biol. 2011; 55: 757–62.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 4.

    Henson DE, Tarone RE. Инволюция и этиология рака груди. Рак. 1994; 74: 424–9.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 5.

    Баер Х.Дж., Коллинз Л.С., Коннолли Дж.Л., Колдиц Г.А., Шнитт С.Дж., Тамими Р.М.Тип дольки и последующий риск рака груди: результаты исследований здоровья медсестер. Рак. 2009; 115: 1404–11.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 6.

    Гош К., Вачон С.М., Панкрац В.С., Виркант Р.А., Андерсон С.С., Брандт К.Р., Висшер Д.В., Рейнольдс К., Фрост М.Х., Хартманн Л.С. Независимая связь дольковой инволюции и маммографической плотности груди с риском рака груди. J Natl Cancer Inst. 2010; 102: 1716–23.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 7.

    Маккормак В.А., душ Сантуш Силва I. Плотность груди и паттерны паренхимы как маркеры риска рака груди: метаанализ. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2006; 15: 1159–69.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 8.

    Huo CW, Chew G, Hill P, Huang D, Ingman W., Hodson L, Brown KA, Magenau A, Allam AH, McGhee E, et al.Высокая маммографическая плотность связана с увеличением стромального коллагена и иммунных клеток в эпителии молочных желез. Рак молочной железы Res. 2015; 17:79.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 9.

    Гош К., Брандт К.Р., Рейнольдс К., Скотт К.Г., Панкрац В.С., Риле Д.Л., Лингл В.Л., Одогву Т., Радиски Д.К., Вишер Д.В. и др. Тканевый состав маммографически плотной и неплотной ткани груди. Лечение рака груди Res.2012; 131: 267–75.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 10.

    Гинзбург О.М., Мартин Л.Дж., Бойд Н.Ф. Маммографическая плотность, дольчатая инволюция и риск рака груди. Br J Рак. 2008; 99: 1369–74.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 11.

    Boyd NF, Martin LJ, Li Q, Sun L, Chiarelli AM, Hislop G, Yaffe MJ, Minkin S. Маммографическая плотность как суррогатный маркер влияния гормональной терапии на риск рака груди.Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2006; 15: 961–6.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 12.

    Gierach GL, Patel DA, Pfeiffer RM, Figueroa JD, Linville L, Papathomas D, Johnson JM, Chicoine RE, Herschorn SD, Shepherd JA, et al. Связь инволюции лобулярной единицы терминального протока молочной железы с маммографической плотностью площади и объема. Рак Prev Res (Phila). 2016; 9: 149–58.

    CAS Статья Google Scholar

  • 13.

    Verheus M, Maskarinec G, Erber E, Steude JS, Killeen J, Hernandez BY, Cline JM. Маммографическая плотность и гистопатологические маркеры эпителия. BMC Рак. 2009; 9: 182.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 14.

    Maskarinec G, Pagano I, Lurie G, Wilkens LR, Kolonel LN. Маммографическая плотность и риск рака груди: многонациональное когортное исследование. Am J Epidemiol. 2005; 162: 743–52.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 15.

    Колонел Л.Н., Хендерсон Б.Э., Ханкин Дж. Х., Номура ЭМИ, Уилкенс Л. Р., Пайк М.С., Стрэм Д.О., Монро К.Р., Эрл М.Э., Нагамин Ф.С. Многонациональная когорта на Гавайях и в Лос-Анджелесе: исходные характеристики. Am J Epidemiol. 2000; 151: 346–57.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 16.

    Маскаринек Г., Эрбер Э., Верхеус М., Эрнандес Б.А., Киллин Дж., Кашин С., Клайн Дж. М.. Потребление сои и гистопатологические маркеры в ткани груди с использованием тканевых микрочипов.Nutr Cancer. 2009. 61: 708–16.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 17.

    Byng JW, Boyd NF, Fishell E, Jong RA, Yaffe MJ. Количественный анализ маммографических плотностей. Phys Med Biol. 1994; 39: 1629–38.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 18.

    Фигероа Д.Д., Пфайфер Р.М., Патель Д.А., Линвилл Л., Бринтон Л.А., Гирах Г.Л., Ян XR, Папатомас Д., Висшер Д., Мис С. и др.Инволюция лобулярной единицы терминального протока нормальной груди: значение для этиологии рака груди. J Natl Cancer Inst. 2014; 106 (10). DOI: 10.1093 / jnci / dju286.

  • 19.

    Хорн Х.Н., Шерман М.Э., Пфайфер Р.М., Фигероа Д.Д., Ходр З.Г., Фальк Р.Т., Поллак М., Патель Д.А., Палакал М.М., Линвилл Л. и др. Циркулирующий инсулиноподобный фактор роста-I, белок-3, связывающий инсулиноподобный фактор роста, и инволюция лобулярных единиц терминального протока в груди: поперечное исследование женщин с доброкачественным заболеванием груди.Рак молочной железы Res. 2016; 18:24.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 20.

    Гриндейл Г.А., Ребуссин Б.А., Слон С., Василаускас С., Пайк М.К., Урсин Г. Гормональная терапия в постменопаузе и изменение маммографической плотности. J Natl Cancer Inst. 2003; 95: 30–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 21.

    Ходр З.Г., Шерман М.Э., Пфайфер Р.М., Герах Г.Л., Бринтон Л.А., Фальк Р.Т., Патель Д.А., Линвилл Л.М., Папатомас Д., Клэр С.Е. и др.Циркулирующие половые гормоны и инволюция лобулярных единиц терминального протока нормальной груди. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2014; 23: 2765–73.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 22.

    Radisky DC, Hartmann LC. Инволюция молочной железы и риск рака груди: трансгенные модели и клинические исследования. J Mammary Gland Biol Neoplasia. 2009; 14: 181–91.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

    • Специфическая строма яичника: II влияние возраста и ожирения…: Акушерство и гинекология

    Что вы по профессии? Academic MedicineAcute Уход NursingAddiction MedicineAdministrationAdvanced Практика NursingAllergy и ImmunologyAllied здоровьеАльтернативная и комплементарной MedicineAnesthesiologyAnesthesiology NursingAudiology & Ear и HearingBasic ScienceCardiologyCardiothoracic SurgeryCardiovascular NursingCardiovascular SurgeryChild NeurologyChild PsychiatryChiropracticsClinical SciencesColorectal SurgeryCommunity HealthCritical CareCritical Уход NursingDentistryDermatologyEmergency MedicineEmergency NursingEndocrinologyEndoncrinologyForensic MedicineGastroenterologyGeneral SurgeryGeneticsGeriatricsGynecologic OncologyHand SurgeryHead & Neck SurgeryHematology / OncologyHospice & Паллиативная CareHospital MedicineInfectious DiseaseInfusion Сестринское делоВнутреннее / Лечебное делоВнутреннее / Лечебное отделениеБиблиотечные науки Уход за матерью и детьмиМедицинская онкологияМедицинские исследованияНеонатальный / Перинатальный Неонатальный / Перинатальный уход ecialtiesNursing-educationNutrition & DieteticsObstetrics & GynecologyObstetrics & Gynecology NursingOccupational & Environmental MedicineOncology NursingOncology SurgeryOphthalmology / OptometryOral и челюстно SurgeryOrthopedic NursingOrthopedics / Позвоночник / Спорт Медицина SurgeryOtolaryngologyPain MedicinePathologyPediatric SurgeryPediatricsPharmacologyPharmacyPhysical Медицина и RehabilitationPhysical Терапия и женщин Здоровье Физическое TherapyPlastic SurgeryPodiatary-generalPodiatry-generalPrimary Уход / Семейная медицина / Общие PracticePsychiatric Сестринское делоПсихиатрияПсихологияОбщественное здравоохранениеПульмонологияРадиационная Онкология / ТерапияРадиологияРевматологияНавыки и процедурыСонотерапияСпорт и упражнения / Тренировки / ФитнесСпортивная медицинаХирургический уходПереходный уходТрансплантационная хирургияТерапия травмТравматическая хирургияУрологияЖенское здоровьеУход за ранамиДругое

    Что ваша специальность? Addiction MedicineAllergy & Clinical ImmunologyAnesthesiologyAudiology & Speech-Language PathologyCardiologyCardiothoracic SurgeryCritical Уход MedicineDentistry, Oral Surgery & MedicineDermatologyDermatologic SurgeryEmergency MedicineEndocrinology & MetabolismFamily или General PracticeGastroenterology & HepatologyGenetic MedicineGeriatrics & GerontologyHematologyHospitalistImmunologyInfectious DiseasesInternal MedicineLegal / Forensic MedicineNephrologyNeurologyNeurosurgeryNursingNutrition & DieteticsObstetrics & GynecologyOncologyOphthalmologyOrthopedicsOtorhinolaryngologyPain ManagementPathologyPediatricsPlastic / Восстановительная SugeryPharmacology & PharmacyPhysiologyPsychiatryPsychologyPublic, Окружающая среда и гигиена трудаРадиология, ядерная медицина и медицинская визуализацияФизическая медицина и реабилитация Респираторная / легочная медицинаРевматологияСпортивная медицина / наукаХирургия (общая) Травматологическая хирургияТоксикологияТрансплантационная хирургияУрологияСосудистая хирургияВироло у меня нет медицинской специальности

    Каковы ваши условия работы? Больница на 250 коекБольница на более 250 коекУправление престарелыми или хосписы Психиатрическое или реабилитационное учреждениеЧастная практикаГрупповая практикаКорпорация (фармацевтика, биотехнология, инженерия и т. Д.) Докторантура Университета или Медицинского факультета Магистратура или 4-летнего Академического Университета Общественный колледж Правительство Другое

    Результаты МРТ при печеночной энцефалопатии

    Реферат

    РЕЗЮМЕ: Термин печеночная энцефалопатия (HE) включает спектр нейропсихиатрических нарушений, возникающих у пациентов с дисфункцией печени.Большинство случаев связано с циррозом и портальной гипертензией или портально-системным шунтированием, но это состояние также можно увидеть у пациентов с острой печеночной недостаточностью и, в редких случаях, с портально-системным шунтированием и без ассоциированного внутреннего гепатоцеллюлярного заболевания. Хотя HE является клиническим состоянием, несколько методов нейровизуализации, в частности МРТ, в конечном итоге могут быть полезны для диагностики, поскольку они могут идентифицировать и измерять последствия увеличения центральной нервной системы (ЦНС) веществ, которые при нормальных обстоятельствах эффективно метаболизируются печень.Нарушения классической МР-визуализации включают высокую интенсивность сигнала в бледном шаре на Т1-взвешенных изображениях, что, вероятно, является отражением повышенных концентраций марганца в тканях, и повышенный пик глутамина / глутамата в сочетании со снижением сигналов мио-инозита и холина на протонной МР-спектроскопии, что представляет собой нарушения гомеостаза клеточного объема вторичные по отношению к гипераммониемии головного мозга. Недавние данные показали, что аномалии белого вещества, также связанные с повышенной концентрацией аммиака в ЦНС, также могут быть обнаружены с помощью нескольких методов МР-визуализации, таких как измерения коэффициента передачи намагниченности, быстрые последовательности восстановления с инверсией, ослабленные флюидом, и изображения, взвешенные по диффузии.Все эти аномалии МРТ, которые возвращаются к норме с восстановлением функции печени, вероятно, отражают наличие легкого диффузного отека мозга, который, по-видимому, играет важную роль в патогенезе HE. Вероятно, что МРТ будет все чаще использоваться для оценки механизмов, участвующих в патогенезе HE, и для оценки эффектов терапевтических мер, направленных на коррекцию отека мозга у этих пациентов.

    Печеночная энцефалопатия (HE) отражает спектр нейропсихиатрических нарушений, возникающих у пациентов с дисфункцией печени.Большинство случаев связано с циррозом и портальной гипертензией или портально-системным шунтированием, но это состояние также можно увидеть у пациентов с острой печеночной недостаточностью и, в редких случаях, с портально-системным шунтированием и без ассоциированного внутреннего гепатоцеллюлярного заболевания. 1,2 Наиболее частой клинической картиной у этих пациентов является спутанность сознания или кома, спровоцированная желудочно-кишечным кровотечением, острым наложенным гепатитом или сопутствующей инфекцией у ранее бессимптомного пациента с циррозом.Неврологические проявления в основном связаны с оттоком крови, выходящей из ложа воротной вены, в системный кровоток и обратимы после устранения нарушения функции печени или провоцирующего фактора. HE можно классифицировать в соответствии с основным заболеванием печени и развитием неврологических проявлений (таблица 1).

    Таблица 1:

    Классификация печеночной энцефалопатии (HE)

    Клинические признаки

    Клинически HE проявляется как нейропсихиатрический синдром, охватывающий широкий спектр психических и моторных расстройств. 2,3 Изменения психического статуса варьируются от тонкой когнитивной дисфункции до тяжелой комы, в то время как изменения двигательной функции включают ригидность, нарушения речевой продукции, тремор, вызванный покоем и движением, задержку диадохокинетических движений, гипер- или гипорефлексию, хореоатетоид. движения, признак Бабинского и преходящие очаговые симптомы. 3-7 HE можно разделить на 3 основные группы на основе продолжительности и характеристик клинических проявлений 2 : эпизодические, хронические и минимальные.

    Эпизодический HE

    Эпизодический HE характеризуется развитием синдрома спутанности сознания, включая нарушение психического состояния, нервно-мышечные аномалии, астериксис, печень плода и гипервентиляцию, которая развивается в течение короткого периода времени и колеблется по степени тяжести. Диагноз эпизодической ПЭ, который требует исключения ранее существовавшей или развивающейся деменции, основан на клинических данных и основан на наличии устойчивых неврологических проявлений у пациента с тяжелой печеночной недостаточностью и / или портально-системным шунтированием.Не существует доступных диагностических тестов для подтверждения клинического подозрения на HE. Анализ артериального аммиака ничего не добавляет к диагностике типичных пациентов, но иногда является ключом к диагностике атипичных пациентов, особенно тех, у которых в анамнезе не было заболеваний печени. Методы нейровизуализации также имеют ограниченную диагностическую ценность, но они требуются у некоторых атипичных пациентов для исключения других неврологических заболеваний, которые могут проявлять аналогичные клинические проявления, таких как метаболические энцефалопатии, инсульт, судороги, менингит или энцефалит.

    Хронический HE

    Хронический HE может быть подразделен на рецидивирующий HE и постоянный HE. Рецидивирующая ПЭ проявляется частыми эпизодами острого ПЭ, которые могут быть вызваны провоцирующими факторами (желудочно-кишечное кровотечение, уремия, прием психоактивных препаратов или диуретиков, увеличивающих выброс аммиака почками, несоблюдение диеты, инфекция, запор, обезвоживание, гипо- или гиперкалиемия и гипонатриемия). но в большинстве случаев возникают спонтанно или связаны с прекращением приема лекарств.Между острыми эпизодами HE, которые не отличаются от описанных ранее для эпизодических HE, пациент может быть в полной бдительности и не проявлять никаких признаков когнитивной дисфункции. Однако тщательное неврологическое обследование и нейропсихологические тесты могут выявить незначительные отклонения, такие как экстрапирамидные признаки и легкие когнитивные нарушения.

    Стойкая HE относится к проявлениям, которые не проходят, несмотря на адекватное лечение. Оценка тяжести персистирующей ПЭ основана на критериях Вест-Хейвена для полуколичественной оценки психического статуса, которые учитывают уровень нарушенной автономии, изменения сознания, интеллектуальной функции и поведения, а также зависимость от терапии (таблица 2). 2

    Таблица 2:

    Критерии Вест-Хейвена для полуколичественной классификации HE

    Наиболее характерными проявлениями тяжелой персистирующей HE являются деменция, паркинсонизм или миелопатия в сочетании с другими проявлениями неврологической патологии (атаксия, аномалии походки) , тремор). Эта клиническая картина в настоящее время наблюдается редко из-за доступности трансплантации печени и небольшого числа пациентов, которым выполняется портально-системное шунтирование.

    Минимальный HE

    Минимальный HE, также известный как латентный или субклинический HE, относится к популяции пациентов с циррозом или портально-системными шунтами, у которых есть незначительные отклонения в когнитивной и / или нейрофизиологической функции. Эти отклонения не могут быть обнаружены при стандартном клиническом обследовании 8 , но могут иметь клинические последствия, поскольку они оказывают пагубное влияние на качество жизни, связанное со здоровьем, и на способность выполнять сложные задачи, такие как вождение автомобиля. 9

    Отсутствие клинических доказательств HE является ключом к диагностике минимальной HE и может быть определено только путем детальной оценки истории болезни пациента и всесторонней неврологической оценки сознания, когнитивных и двигательных функций.Нейропсихологические особенности минимальной ПЭ указывают на нарушение исполнительной функции, особенно избирательного внимания и скорости психомоторного развития, но также наблюдаются и другие отклонения. 9,10 Полная психометрическая оценка нейропсихологом – лучший способ узнать степень когнитивных нарушений пациента и их влияние на повседневную жизнь. Однако провести такую ​​оценку непросто из-за стоимости, сложности и продолжительности исследования. Диагностические методы, которые демонстрируют аномалии центральной нервной системы (ЦНС), связанные с печеночной недостаточностью, у пациента без клинических проявлений HE, будут действительны в качестве альтернативного метода диагностики минимальной HE.К сожалению, насколько нам известно, произвольный консенсус относительно определения золотого стандарта для сравнения надежности различных методов не был достигнут. Текущая рекомендация заключается в применении коротких наборов диагностических нейропсихологических тестов, адаптированных к культурным особенностям оцениваемого населения. Некоторые методы нейровизуализации, такие как однофотонная эмиссионная КТ, позитронно-эмиссионная томография и МРТ, показали нарушения мозгового кровотока, метаболизма и структуры мозга у пациентов с минимальной HE. 11 Однако эти отклонения отражают патогенный процесс, лежащий в основе состояния, а не предоставляют диагностическую информацию.

    Патогенез HE

    Были предложены различные гипотезы для объяснения сложного психоневрологического синдрома, наблюдаемого при HE. Клинические проявления HE, по-видимому, отражают, прежде всего, сдвиг в балансе между тормозной и возбуждающей нейротрансмиссией в сторону увеличения первой в результате действия по крайней мере двух факторов.Первый – это подавление рецепторов глутамата в результате чрезмерного накопления внесинаптического глутамата в результате нарушения обратного захвата нервными окончаниями и астроцитами (печеночная недостаточность инактивирует транспортер глутамата в астроцитах). Второй фактор – усиление тормозящей нейротрансмиссии из-за повышенных уровней природных бензодиазепинов и увеличения доступности ГАМК-аминомасляной кислоты. 12,13

    Патогенные механизмы, которые могут быть ответственны за HE, включают накопление в крови нескольких соединений, которые эффективно метаболизируются печенью при нормальных обстоятельствах, таких как марганец и аммиак, которые затем попадают в мозг, где вызывают нарушения в астроцитах. и функция нейрона. 14-17

    Марганец

    ЦНС является важной мишенью для марганца, важного элемента, который обычно выводится через гепатобилиарный путь. 18 Марганец играет ключевую роль в нормальном функционировании нескольких ферментов, включая митохондриальную супероксиддисмутазу, глутаминсинтетазу и фосфоенолпируваткарбоксикиназу. 19-21 Металл впервые был признан нейротоксичным более 150 лет назад, когда у рабочих, занятых измельчением черного оксида марганца, развилась неустойчивая походка и мышечная слабость. 22 С того времени было зарегистрировано множество случаев нейротоксичности марганца (марганца), неврологического заболевания, характеризующегося психологическими и неврологическими отклонениями, имеющего некоторое сходство с болезнью Паркинсона, особенно у шахтеров, металлургических заводов, сварщиков и рабочих, участвующих в сплавная промышленность. 23-25 ​​ Обычно у пациентов наблюдаются экстрапирамидные изменения, которые включают гипокинезию, ригидность и тремор.

    У пациентов с циррозом печени или портальными системными шунтами содержание марганца в плазме повышается, а затем через гематоэнцефалический барьер через несколько транспортных систем переносится в мозг.Это увеличение содержания марганца в мозге имеет нейротоксический эффект, вызывая избирательную потерю нейронов в структурах базальных ганглиев и реактивный глиоз. Эти эффекты более заметны в бледном глобусе (особенно в медиальном сегменте), сетчатом веществе черной субстанции и, в меньшей степени, в полосатом теле, с сохранением нейронов компактной части черной субстанции и дофамина полосатого тела. 14,26-28 Эта избирательная уязвимость структур базальных ганглиев, вероятно, объясняет развитие паркинсонических проявлений (брадикинезия, ригидность) при HE, 29 , которые являются хроническими и обычно легкими.

    Паркинсонические проявления при HE можно отличить от идиопатической болезни Паркинсона по ранней походке и дисфункции равновесия, относительному отсутствию тремора в состоянии покоя, наличию легких когнитивных нарушений во время обращения, повышенным уровням марганца в сыворотке и слабой реакции на леводопу или ее отсутствию. 30-34 Эти различия можно частично объяснить тем фактом, что марганец преимущественно вызывает бледную дегенерацию, сохраняя при этом нигростриатальную систему, в отличие от болезни Паркинсона, которая преимущественно повреждает дофаминергические нейроны в компактной части черной субстанции. 31

    Маркер накопления марганца в ЦНС с помощью МРТ

    С момента введения МРТ в клиническую практику, большинство пациентов с циррозом печени или портально-системными шунтами демонстрируют двусторонний симметричный сигнал высокой интенсивности на бледном глобусе и Черная субстанция хорошо описана (рис. 1). 35,36 Интенсивность сигнала может увеличиваться после операции трансъюгулярного внутрипеченочного портально-системного шунтирования стента с трансъюгулярным внутрипеченочным портально-системным стентом 37 и отменяется после нормализации функции печени 36 или после окклюзии врожденных портально-системных шунтов . 38 Наиболее правдоподобным объяснением повышенной интенсивности сигнала T1 является повышение концентрации марганца (парамагнитного вещества) в ЦНС с преимущественным осаждением в бледном шаре. 39 Аргументы в пользу гипотезы марганца включают резкое увеличение марганца в крови и спинномозговой жидкости у пациентов с циррозом и паллидной гиперинтенсивностью, 40-42 нормализацию отклонений интенсивности сигнала МРТ и уровней марганца после трансплантации печени, 36 и в несколько раз повышение концентрации марганца в паллидных образцах, полученных при вскрытии, у пациентов с циррозом печени. 43,44

    Рис. 1.

    Поперечные Т1-взвешенные МРТ-изображения головного мозга пациента с хронической печеночной недостаточностью и паркинсонизмом. Обратите внимание на двустороннее и симметричное изменение высокой интенсивности сигнала T1, затрагивающее бледный шар и переднюю часть среднего мозга.

    Это связанное с марганцем отклонение интенсивности сигнала МРТ также было описано у пациентов без цирроза печени, например, у пациентов, получающих полное парентеральное питание, 45-48 у пациентов с профессиональным воздействием марганца при сварке, 49 и у пациентов без цирроза. тромбоз воротной вены или врожденное портально-системное шунтирование и отсутствие внутреннего гепатоцеллюлярного заболевания. 50-52 Во всех этих ситуациях изменения интенсивности сигнала МРТ исчезают после прекращения приема марганца. 45-47 Подобные результаты наблюдались у пациента с синдромом Алажиля, 53 аутосомно-доминантным заболеванием, характеризующимся холестазом, недостаточностью внутрипеченочных желчных протоков, конечной стадией заболевания печени и повышенным содержанием марганца в крови.

    Изменения интенсивности сигнала T1 двусторонних базальных ганглиев также наблюдались при нескольких состояниях, не связанных с повышенным уровнем марганца в головном мозге (например, эпизоды некетотической гипергликемии, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, кальцификация базальных ганглиев, нейрофиброматоз I типа и японский энцефалит), хотя высокая интенсивность сигнала, возникающая в этих условиях, обычно не свидетельствует о симметричном преимущественно паллидальном участии. 54

    Хотя паллидная гиперинтенсивность обнаруживается примерно у 90% пациентов с циррозом печени, эти изменения интенсивности сигнала не тесно связаны с наличием HE. Пациенты с циррозом печени и без клинических, нейропсихологических или нейрофизиологических признаков HE могут также демонстрировать серьезные изменения интенсивности сигнала, тогда как у других пациентов с явным HE могут наблюдаться лишь незначительные изменения интенсивности сигнала. 55,56 Более того, лонгитюдные исследования показали быструю регрессию HE после трансплантации печени, в то время как нарушения интенсивности сигнала T1 разрешаются в течение 1 года. 56-59 Это несоответствие клинической МР-визуализации может быть объяснено тем фактом, что высокая интенсивность сигнала T1 не может использоваться в качестве количественной меры тканевого марганца, поскольку она представляет собой лишь полуколичественное измерение аномального отложения марганца. Таким образом, возможно, что накопление марганца участвует в патогенезе HE только после достижения определенной степени, которая не может быть четко идентифицирована с помощью МРТ. Последние данные подтверждают идею о том, что наличие паркинсонизма связано с распространением высокой интенсивности сигнала на структуры среднего мозга (особенно на черную субстанцию), поскольку эта функция МРТ уникальна для пациентов с паркинсонизмом, связанным с циррозом (рис. 1). 30

    Аммиак

    Основным источником аммиака является кишечник, и значительная его часть имеет бактериальное происхождение. 60 Концентрация аммиака в портальной крови высока и подвергается высокой степени экстракции в печени (90%). У пациентов с печеночной недостаточностью или операцией портально-системного шунтирования повышен уровень циркулирующего аммиака, который попадает в мозг через гематоэнцефалический барьер, увеличивая соотношение концентраций аммиака в мозге и крови (обычно порядка 2) до четырех раз при печеночной недостаточности. .Исследования с использованием позитронно-эмиссионной томографии с использованием аммиака азота-13 свидетельствуют об увеличении передачи аммиака из крови в мозг и коэффициента использования аммиака в мозге у пациентов с хронической печеночной недостаточностью. 61 Эта гипераммониемия приводит к глубоким изменениям астроцитов, включая изменения типа II по болезни Альцгеймера при хронической ПЭ и набухание астроцитов при острой ПЭ. Фактически, отек мозга и повышенное внутричерепное давление являются наиболее важными и хорошо известными осложнениями молниеносной печеночной недостаточности.Механизм набухания астроцитов при острой печеночной недостаточности остается неясным, но, вероятно, включает чрезмерное образование осмолитов, в основном глутамина, в астроцитах 62 в результате детоксикации аммиака под действием глутаминсинтетазы. Кроме того, аномалии внутриклеточного pH и мембранного потенциала могут нарушить ионный гомеостаз и привести к набуханию клеток. 63

    Тем не менее, хотя церебральный глутамин повышается в одинаковой степени как при острой, так и при хронической печеночной недостаточности, отек мозга и смерть от внутричерепной гипертензии лишь изредка являются осложнениями хронической печеночной недостаточности. 64 Одно из возможных объяснений этого наблюдения состоит в том, что относительно более быстрое развитие синдрома молниеносной печеночной недостаточности может не позволить гомеостатическим компенсаторным метаболическим изменениям противодействовать осмотическому дисбалансу, вызванному интраастроцитарным накоплением глутамина. При хронической печеночной недостаточности достаточно времени для активации эффективных компенсаторных механизмов клеточной адаптации к осмотическому изменению 65 : глиальное накопление 1 органического осмолита, глутамина, должно приводить к потере других органических осмолитов, таких как мио-инозит. , таурин и холин. 66 У пациентов с циррозом печени, подвергшихся аммиачной нагрузке, этот механизм осмолярной адаптации четко отражен в исследованиях протонной МР-спектроскопии ( 1 H-MR-спектроскопия), которые неизменно показывают увеличение интенсивности сигнала глутамина / глутамата, сопровождающееся миокоррекцией. истощение запасов инозита и снижение интенсивности сигнала холина (рис. 2). 67-73 Этот осморегуляторный механизм активируется после печеночной недостаточности и обеспечивает защиту от массивного отека при хронической печеночной недостаточности. 74

    Рис. 2.

    1 H-MR-спектроскопия водно-подавленные протонные спектры 8-миллилитрового воксела, расположенного в теменной области, включая преимущественно нормальное белое вещество у пациента с циррозом до (слева) и после (справа) трансплантации печени, записанной с помощью импульсной последовательности режима получения стимулированного эхо (TR / TE, 1600/20 мс; сбор данных, 256). Основные резонансы соответствуют N -ацетиласпартату (NAA, 2,0 ppm), глутамину / глутамату (Glx, 2.1–2,5 промилле), креатин / фосфокреатин (Cr, 3,02 промилле), холинсодержащие соединения (СНО, 3,2 промилле) и мио-инозит (Ins, 3,55 промилле). Первоначальный спектр показывает увеличение количества глутамата / глутамина и уменьшение резонансов мио-инозитола и холина. Эти отклонения нормализовались после трансплантации печени. Нормальные показатели NAA видны в обоих исследованиях.

    Степень изменений спектроскопии H-MR 1 увеличивается с увеличением степени HE, хотя эти изменения также наблюдались у пациентов с циррозом печени и не имели ни клинических, ни психометрических, ни нейрофизиологических признаков церебральной дисфункции. 73 Lee et al. 68 сообщили об отсутствии различий в результатах 1 H-MR-спектроскопии между пациентами с HE и без и с аналогичной степенью дисфункции печени. Таким образом, характерные спектроскопические изменения H-MR 1 , по-видимому, отражают скорее метаболические, чем функциональные изменения мозга.

    Некоторые исследования, оценивающие эволюцию 1 спектроскопических аномалий H-MR после трансплантации печени 57,58,75 продемонстрировали их обратимость после коррекции печеночной недостаточности (рис. 2), хотя эволюция этих изменений различается для каждого метаболита. .Пик холина нормализуется раньше, чем другие пики, и через 1-2 месяца может даже показать небольшое увеличение по сравнению с нормальными значениями. Пик глутамина / глутамата достигает нормального диапазона через 1-2 месяца, за исключением пациентов с более высокими показателями перед трансплантацией, которым может потребоваться больше времени. 58,59 Пиковые отклонения мио-инозита нормализуются медленнее, чем другие пики, и для достижения нормальных значений может потребоваться 3–7 месяцев. Эта обратимость 1 спектроскопических аномалий H-MR предшествует исчезновению паллидной гиперинтенсивности после трансплантации печени или после окклюзии больших портально-системных шунтов 58 и коррелирует с улучшением неврологических проявлений HE. 76

    Диффузный отек головного мозга при хронической печеночной недостаточности

    Последние данные показывают, что, несмотря на адаптивную реакцию на повышенную концентрацию глутамина, умеренное набухание астроцитов происходит при всем спектре заболеваний печени и может частично отвечать за развитие HE при хронических заболеваниях. заболевание печени. 74,77,78 В нескольких сообщениях описан отек мозга у пациентов с циррозом 64,79 и набухание астроцитов на животных моделях минимальной HE. 80 Кроме того, астроцит типа II при болезни Альцгеймера, характерная невропатологическая находка у пациентов с циррозом, представляет собой набухший астроцит, который можно рассматривать как проявление отека мозга, связанного с хронической печеночной недостаточностью. 81 Однако традиционные методы МРТ не выявили отклонений интенсивности сигнала, взвешенных по Т2, в головном мозге, указывающих на наличие отека мозга. Различные методы МР-визуализации, такие как визуализация с переносом намагниченности (MT), 57,82,83 , визуализация с быстрым затуханием жидкости с инверсией (FLAIR), 84 и диффузионно-взвешенная визуализация (DWI), 85,86 , которые намного более чувствительны к изменениям содержания воды в тканях мозга, чем обычные последовательности Т2, недавно были применены для исследования мозга у пациентов с циррозом печени для получения данных о привлекательной гипотезе наличия диффузного отека мозга, связанного с гипераммониемией, у пациентов. при хроническом заболевании печени.

    MT Imaging

    MT визуализация в основном основана на взаимодействии (кросс-релаксации) между протонами в относительно свободной среде (объемная вода) и протонами, в которых движение ограничено (неподвижная вода). 87 Обмен этой насыщенной намагниченности со свободной водой снижает интенсивность сигнала, наблюдаемого на последующем МР-изображении. Степень потери интенсивности сигнала зависит от ослабления макромолекул в данной ткани. Низкие отношения MT (MTR) указывают на снижение структур мозга, способных обмениваться намагниченностью с окружающими молекулами воды и, таким образом, отражать повреждение миелина, разрушение клеток или изменения содержания воды.Экспериментальные исследования и исследования на людях подтверждают гипотезу о том, что демиелинизация и потеря аксонов являются основными факторами снижения MTR, наблюдаемого при нескольких патологических состояниях, таких как экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит, токсическая демиелинизация, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, энцефалит вируса иммунодефицита человека и множественный склероз. 88-92 Тяжелое снижение MTR напрямую коррелирует с тяжестью демиелинизации и потери аксонов, но менее тяжелое снижение труднее интерпретировать, поскольку воспаление, отек и умеренная демиелинизация также могут влиять на эти значения MTR.

    Различные исследования оценивали MTR в головном мозге пациентов с циррозом печени. 57,82,83 В этих работах выявлены низкие значения MTR во всех исследованных областях ЦНС. По сравнению с другими заболеваниями, снижение MTR незначительно (примерно на 10%) и не сопровождается значительными отклонениями на обычных T1- и T2-взвешенных изображениях. Это снижение MTR почти возвращается к нормальным значениям после трансплантации печени, что подтверждает гипотезу о том, что эти изменения отражают умеренный отек мозга. 57 Другое объяснение снижения MTR было предложено Iwasa et al. 93 в исследовании, посвященном аномалиям базальных ганглиев. На основе корреляции между MTR и концентрацией марганца в экспериментах с фантомами авторы предположили, что снижение MTR может быть вторичным по отношению к накоплению марганца в ЦНС. Однако MTR быстро улучшается после трансплантации печени, тогда как паллидная гиперинтенсивность исчезает медленнее, 49 в соответствии с курсом нормализации после марганцевой интоксикации. 47 Кроме того, MTR низок во всех областях мозга, тогда как накопление марганца преобладает в бледном шаре. 29 Вопрос о том, участвует ли легкий отек мозга, обнаруженный с помощью MTR, в развитии неврологических проявлений, до сих пор не решен. Хотя корреляция между значениями MTR и нейропсихологической функцией не была продемонстрирована при хроническом заболевании печени, было показано, что нормализация MTR прогрессирует параллельно с коррекцией нейропсихологических нарушений после трансплантации печени. 57

    Последовательности Fast FLAIR

    Обычная МРТ недостаточно чувствительна для обнаружения небольшого диффузного увеличения содержания воды в мозге. Тем не менее, был описан следующий новый результат МРТ у пациентов с хронической печеночной недостаточностью: высокая интенсивность сигнала вдоль белого вещества полушария в кортикоспинальном тракте или вокруг него на быстрых T2-взвешенных изображениях FLAIR, что поразительно похоже на аномалии интенсивности сигнала, отмеченные в случаях бокового амиотрофического склероза (рис. 3). 84,94 Было дано два возможных объяснения этой ранее не описанной аномалии интенсивности сигнала у пациентов с циррозом печени: во-первых, использование быстрого FLAIR, последовательности, которая (по крайней мере, в супратенториальном отделе) продемонстрировала более высокую чувствительность, чем обычный T2 взвешенные последовательности для изображения поражений белого вещества (WML). 95 Во-вторых, эти отклонения можно было бы интерпретировать как нормальное явление, поскольку быстрые последовательности FLAIR способны отслеживать кортикоспинальный тракт как слабое симметричное увеличение интенсивности сигнала примерно у половины здоровых взрослых. 96,97 Однако прогрессирующая нормализация этой аномалии интенсивности сигнала с улучшением функции печени исключила эту вторую интерпретацию (рис. 3). 84

    Рис. 3.

    A , Поперечные T2-взвешенные быстрые изображения FLAIR, полученные у пациента с циррозом печени во время эпизода печеночной энцефалопатии. Обратите внимание на симметричные области повышенной интенсивности сигнала вдоль кортикоспинального тракта в обоих полушариях головного мозга. B . Эта аномалия интенсивности сигнала почти полностью исчезает при последующем исследовании, проведенном несколько месяцев спустя, когда у пациента не было признаков явной печеночной энцефалопатии.

    Наиболее правдоподобным объяснением гиперинтенсивности интенсивности сигнала T2 вдоль белого вещества полушария в кортикоспинальном тракте или вокруг него является наличие умеренного отека мозга, что дополнительно подтверждается результатами недавнего исследования, которое с использованием зарегистрированного Методика МРТ продемонстрировала увеличение объема желудочков после медикаментозного лечения HE. 98

    Изменения интенсивности сигнала T2, наблюдаемые у некоторых пациентов с циррозом, очень похожи на изменения, наблюдаемые при боковом амиотрофическом склерозе, при котором патологическими основаниями являются потеря аксонов, демиелинизация или дегенерация Валлера. 99 Однако ни одна из этих патологических особенностей не была описана в связи с HE. Более того, результаты спектроскопии 1 H-MR нормальных показателей N -ацетиласпартата (нейрональный маркер) и низкие концентрации холинсодержащих соединений указывают на сохранение ослабления аксонов и отсутствие процессов демиелинизации (рис. 1). 57 Постепенная нормализация аномалий высокой интенсивности сигнала у пациентов с циррозом после успешной трансплантации печени (рис. 2) 84 дополнительно подтверждает гипотезу о том, что отек является основной причиной, поскольку разрешение демиелинизации и потери аксонов не ожидается после восстановления функции печени.

    Избирательное вовлечение белого вещества в кортикоспинальный тракт или рядом с ним, наблюдаемое у пациентов с циррозом, может быть просто связано с низким порогом визуального обнаружения широко распространенного изменения белого вещества, поскольку быстрые последовательности FLAIR могут отслеживать этот тракт как слабое симметричное увеличение интенсивности сигнала примерно у половины здоровых взрослых. 96 С другой стороны, это избирательное поражение может отражать более высокую уязвимость этого белого вещества для развития отеков, вторичных по отношению к печеночной недостаточности.Фактически пирамидальные знаки часто наблюдаются у HE 7 ; таким образом, можно ожидать избирательного вовлечения кортикоспинального тракта в доклиническое состояние печеночной энцефалопатии. Причины такой большей уязвимости кортикоспинального тракта неизвестны, но они могут включать более высокие потребности в энергии и более высокую восприимчивость к эксайтотоксичности. 100-102

    Вовлечение кортикоспинального тракта при быстрой визуализации FLAIR коррелирует с аномалиями транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), неинвазивного нейрофизиологического метода, который оценивает функцию центральных моторных путей. 103 У пациентов с циррозом без явной ПЭ значимая ТМС показывает увеличение времени центральной моторной проводимости и моторного кортикального порога и снижение амплитуды моторно-вызванного потенциала. 76 Эти аномалии TMS меняются параллельно с интенсивностью сигнала кортикоспинального тракта на быстрых изображениях FLAIR после трансплантации печени, указывая на то, что эта аномалия интенсивности сигнала у пациентов с хроническим заболеванием печени связана с субклиническими функциональными аномалиями кортикоспинального тракта.

    Очаговые Т2-взвешенные поражения белого вещества (WML) также могут присутствовать у пациентов с циррозом печени с явной ПЭ или без нее. Эти поражения напоминают поражения, которые обычно наблюдаются у пациентов с различными типами цереброваскулярных заболеваний мелких сосудов (артериолосклероз, церебральная амилоидная ангиопатия или церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией) и у здорового пожилого населения (рис. 4). 104 Из-за их расположения и небольшого размера, WML у пациентов с циррозом можно легко игнорировать или интерпретировать как нормальные инволютивные или хронические ишемические изменения.Однако у пациентов с циррозом эти поражения уменьшили свой объем с улучшением HE 105 или после трансплантации печени 106 , факт, который тесно коррелирует с улучшением нейропсихологической функции (рис. 4). Частичная обратимость этих очаговых WML находится на противоположной стороне того, что происходит с очаговыми WML, связанными с цереброваскулярной болезнью мелких сосудов. В частности, у пациентов с гипертонией и диабетом WML могут увеличиваться со временем, но никогда не уменьшаться 107-109 и, следовательно, постоянно видны на МРТ, что указывает на то, что они представляют собой необратимое повреждение ткани.Уменьшение объема WML, наблюдаемое у пациентов с циррозом, можно объяснить изменением степени отека мозга. Вероятно, что печеночная недостаточность ответственна за отек головного мозга низкой степени, который может обостриться в областях поражения мелких сосудов и полностью исчезнуть после трансплантации печени.

    Рис. 4.

    A , Базовое исследование МРТ (поперечное быстрое изображение FLAIR, взвешенное по T2) 56-летнего пациента с циррозом гепатита С без явной печеночной энцефалопатии.Множественные очаговые WML в обоих полушариях головного мозга связывают с заболеванием мелких сосудов. B , Новое сканирование, полученное двумя годами позже во время эпизода печеночной энцефалопатии, показывает заметное увеличение размера этих очаговых WML. C , Новое последующее сканирование после полного разрешения неврологических симптомов показывает уменьшение размера WML. Это последнее сканирование было почти идентично первому исследованию. Лакунарный инфаркт виден в глубоком правом лобном белом веществе.

    DWI

    MTR и быстрые последовательности FLAIR очень чувствительны при обнаружении увеличения чистого содержания воды в ткани мозга.Однако они не могут различить, является ли это увеличение внутриклеточным или внеклеточным, и, следовательно, не могут полностью подтвердить теорию о том, что легкий отек мозга при хронической печеночной недостаточности является вторичным по отношению к набуханию астроцитов. Эту проблему можно решить с помощью DWI, который потенциально может найти отсек, в котором увеличение воды более заметно.

    Недавние данные об использовании измерений среднего коэффициента диффузии в белом веществе нормального вида пациентов с циррозом печени дали неожиданные результаты.Различные исследования показали значительное увеличение диффузии воды в головном мозге, которое было более выраженным с увеличением степени HE. 85,86,110 Эти значения коэффициента диффузии коррелировали с нейропсихологическим нарушением и с уровнем сывороточного венозного аммиака. Эти данные, согласно основному пониманию диффузии, 111 , вероятно, отражают накопление воды во внеклеточном компартменте и, следовательно, не подтверждают гипотезу об астроцитарном набухании как причине диффузного отека мозга при хронической печеночной недостаточности.

    Точный механизм увеличения внеклеточной жидкости неизвестен. Правдоподобным объяснением может быть внеклеточная миграция макромолекул во время клеточного осморегуляторного механизма, вызванная увеличением астроцитарного глутамата или повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. Фактически, гипераммонемия может вызвать увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера, 112 , что будет способствовать притоку воды из церебральных капилляров в мозг. Более того, астроциты типа II при болезни Альцгеймера, обычное отклонение при HE, которое интерпретировалось как признак набухания астроцитов, могут действительно соответствовать клеточному повреждению и потере клеточной формы, вызванным окислительным стрессом, а не внутриклеточным отеком. 113 Другое предлагаемое объяснение состоит в том, что воздействие аммиака на мозг приводит к снижению экспрессии генов, кодирующих ключевые астроцитарные белки, такие как структурный глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), цитоплазматический нитчатый белок, который составляет основную неотъемлемую часть клеточный компонент зрелых астроцитов. 114,115 Пониженная экспрессия GFAP вызывает морфологические изменения в астроцитах, способствуя диффузии во внеклеточном пространстве. 116 При острой печеночной недостаточности было показано снижение средних значений коэффициента диффузии, 117 , таким образом, поддерживая увеличенный объем клеток, вторичный по отношению к массивному внутриастроцитарному увеличению глутамина как механизму отека мозга.Таким образом, при печеночной недостаточности может существовать 2 различных типа отека мозга: внутриклеточный при острой форме и, вероятно, интерстициальный при хронической форме.

    Выводы

    Различные данные МРТ, полученные у пациентов с различными типами печеночной недостаточности, улучшили наше понимание патогенеза HE, такого как участие отложения марганца в паркинсонизме и развитие отека головного мозга легкой степени и вторичных осмотических аномалий. увеличение содержания аммиака в головном мозге (таблица 3).Все эти данные подтверждают использование МРТ в качестве полезного инструмента для изучения патогенеза HE у людей, для адекватной интерпретации когнитивных нарушений у пациентов с циррозом печени и для оценки эффектов терапевтических мер, направленных на коррекцию этого расстройства.

    Таблица 3:

    Особенности МРТ у пациентов с циррозом печени с явным HE или без него

    Благодарности

    Мы благодарим Селин Кавалло за помощь на английском языке.

    Каталожные номера

    1. ↵

      Cordoba J, Blei AT. Печеночная энцефалопатия. В: Shiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, eds. Болезни печени Шиффа. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2003: 595–623

    2. ↵

      Ференчи П., Локвуд А., Маллен К. и др. Печеночная энцефалопатия: определение, номенклатура, диагностика и количественная оценка – заключительный отчет рабочей группы на 11-м Всемирном конгрессе гастроэнтерологов, Вена, 1998. Hepatology 2002; 35: 716–21

    3. ↵

      Weissenborn K. Диагностика энцефалопатии. Digestion 1998; 59 (приложение 2): 22–24

    4. Cadranel JF, Lebiez E, Di Martino V, et al. Очаговые неврологические признаки при печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени: недооценка? Am J Gastroenterol 2001; 96: 515–18

    5. Joebges EM, Heidemann M, Schimke N, et al. Брадикинезия при минимальной печеночной энцефалопатии возникает из-за нарушения начала движения. J Hepatol 2003; 38: 273–80

    6. Кригер С., Яусс М., Янсен О. и др. Нейропсихиатрический профиль и гиперинтенсивный бледный шар на Т1-взвешенных магнитно-резонансных изображениях при циррозе печени. Gastroenterology 1996; 111: 147–55

    7. ↵

      Adams RD, Foley JM. Неврологическое расстройство, связанное с заболеванием печени. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis 1953; 32: 198–237

    8. ↵

      Ortiz M, Jacas C, Cordoba J. Минимальная печеночная энцефалопатия: диагностика, клиническое значение и рекомендации. J Hepatol 2005; 42 (приложение 1): S45 – S53

    9. ↵

      Amodio P, Montagnese S, Gatta A, et al. Характеристики минимальной печеночной энцефалопатии. Metab Brain Dis 2004; 19: 253–67

    10. ↵

      Weissenborn K, Ennen JC, Schomerus H, et al. Нейропсихологическая характеристика печеночной энцефалопатии. J Hepatol 2001; 34: 768–73

    11. ↵

      Weissenborn K, Bokemeyer M, Ahl B, et al. Функциональная визуализация головного мозга у пациентов с циррозом печени. Metab Brain Dis 2004; 19: 269–80

    12. ↵

      Albrecht J, Jones EA. Печеночная энцефалопатия: молекулярные механизмы, лежащие в основе клинического синдрома. J Neurol Sci 1999; 170: 138–46

    13. ↵

      Баттерворт РФ. Нейробиология печеночной энцефалопатии. Semin Liver Dis 1996; 16: 235–44

    14. ↵

      Hazell AS. Астроциты и нейротоксичность марганца. Neurochem Int 2002; 41: 271–77

    15. Normandin L, Hazell AS. Нейротоксичность марганца: обновление патофизиологических механизмов. Metab Brain Dis 2002; 17: 375–87

    16. Баттерворт РФ. Патофизиология печеночной энцефалопатии: новый взгляд на аммиак. Metab Brain Dis 2002; 17: 221–27

    17. ↵

      Рао К.В., Норенберг, доктор медицины. Церебральный энергетический метаболизм при печеночной энцефалопатии и гипераммониемии. Metab Brain Dis 2001; 16: 67–78

    18. ↵

      Папавасилиу П.С., Миллер С.Т., Котзиас Г.К. Роль печени в регулировании распределения и выведения марганца. Am J Physiol 1966; 211: 211–16

    19. ↵

      Stallings WC, Metzger AL, Pattridge KA, et al. Взаимосвязь между структурой и функцией супероксиддисмутаз железа и марганца. Free Radic Res Commun 1991; 12–13 (Pt 1): 259–68

    20. Wedler FC, Tom R. Взаимодействие Mn (II) с глутаминсинтетазой млекопитающих. В: Шрамм В.Л., Ведлер ФК, ред. Марганец в метаболизме и функции ферментов. Нью-Йорк: Academic Press; 1986: 221–38

    21. ↵

      Bentle LA, Lardy HA. Взаимодействие анионов и ионов двухвалентных металлов с фосфоенолпируваткарбоксикиназой. J Biol Chem 1976; 251: 2916–21

    22. ↵

      Couper J. О влиянии черного оксида марганца при вдыхании в легкие. Br Ann Med Pharmacol 1837; 1: 41–42

    23. ↵

      Mena I, Marin O, Fuenzalida S, et al. Хроническое отравление марганцем: клиника и кругооборот марганца. Neurology 1967; 17: 128–36

    24. Barbeau A. Марганец и экстрапирамидные расстройства (критический обзор и дань уважения доктору Джорджу К. Котзиасу). Neurotoxicology 1984; 5: 13–35

    25. ↵

      Emara AM, el-Ghawabi SH, Madkour OI, et al. Хроническое отравление марганцем в производстве сухих батарей. Br J Ind Med 1971; 28: 78–82

    26. ↵

      Ямада М., Оно С., Окаясу И. и др. Хроническое отравление марганцем: невропатологическое исследование с определением распределения марганца в головном мозге. Acta Neuropathol 1986; 70: 273–78

    27. Olanow CW, Good PF, Shinotoh H, et al. Марганцевая интоксикация у макака-резуса: клиническое, визуализирующее, патологическое и биохимическое исследование. Neurology 1996; 46: 492–98

    28. ↵

      Spadoni F, Stefani A, Morello M, et al. Избирательная уязвимость паллидных нейронов на ранних этапах марганцевой интоксикации. Exp Brain Res 2000; 135: 544–51

    29. ↵

      Rose C, Butterworth RF, Zayed J, et al. Отложение марганца в структурах базальных ганглиев является результатом портально-системного шунтирования и дисфункции печени. Gastroenterology 1999; 117: 640–44

    30. ↵

      Burkhard PR, Delavelle J, Pasquier RD, et al. Хронический паркинсонизм, связанный с циррозом: отдельная разновидность приобретенной гепатоцеребральной дегенерации. Arch Neurol 2003; 60: 521–28

    31. ↵

      Olanow CW. Марганец-индуцированный паркинсонизм и болезнь Паркинсона. Ann N Y Acad Sci 2004; 1012: 209–23

    32. Shulman LM, Minagar A, Weiner WJ. Лечение паркинсонизма после трансплантации печени. Neurology 2003; 60: 519

    33. Calne D, Chu N, Huang C и др. Манганизм и идиопатический паркинсонизм: сходства и различия. Neurology 1994; 44: 1583–86

    34. ↵

      Klos KJ, Ahlskog JE, Josephs KA, et al. Неврологический спектр хронической печеночной недостаточности и гиперинтенсивности Т1 базальных ганглиев на магнитно-резонансной томографии: вероятная нейротоксичность марганца. Arch Neurol 2005; 62: 1385–90

    35. ↵

      Morgan MY. Неинвазивное нейроисследование заболеваний печени. Semin Liver Dis 1996; 16: 293–314

    36. ↵

      Pujol A, Pujol J, Graus F, et al. Гиперинтенсивный бледный шар на Т1-взвешенной МРТ у пациентов с циррозом ассоциирован с тяжестью печеночной недостаточности. Neurology 1993; 43: 65–69

    37. ↵

      Krieger S, Jauss M, Jansen O, et al. Результаты МРТ при хронической печеночной энцефалопатии зависят от портосистемного шунта: результаты контролируемого проспективного клинического исследования. J Hepatol 1997; 27: 121–26

    38. ↵

      Мацумото С., Мори Х., Йошиока К. и др. Влияние эмболизации портально-системным шунтом на базальные ганглии: МРТ. Neuroradiology 1997; 39: 326–28

    39. ↵

      Butterworth RF, Spahr L, Fontaine S, et al. Токсичность марганца, дофаминергическая дисфункция и печеночная энцефалопатия. Metab Brain Dis 1995; 10: 259–67

    40. ↵

      Spahr L, Butterworth RF, Fontaine S et al. Повышение содержания марганца в крови у пациентов с циррозом: связь с гиперинтенсивностью сигнала магнитного резонанса паллидным и неврологическими симптомами. Hepatology 1996; 24: 1116–20

    41. Hauser RA, Zesiewicz TA, Rosemurgy AS, et al. Марганцевая интоксикация и хроническая печеночная недостаточность. Ann Neurol 1994; 36: 871–75

    42. ↵

      Кацураги Т., Исэки Э., Косака К. и др. Концентрация марганца в спинномозговой жидкости у пациентов с симметричной паллидной гиперинтенсивностью на Т1-взвешенной МРТ. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 66: 551–52

    43. ↵

      Pomier-Layrargues G, Spahr L, Butterworth RF. Повышенные концентрации марганца в паллидуме пациентов с циррозом печени. Lancet 1995; 345: 735

    44. ↵

      Кригер Д., Кригер С., Янсен О. и др. Марганец и хроническая печеночная энцефалопатия. Lancet 1995; 346: 270–74

    45. ↵

      Mirowitz SA, Westrich TJ, Hirsch JD. Гиперинтенсивные базальные ганглии на Т1-взвешенных МРТ-изображениях у пациентов, получающих парентеральное питание. Радиология 1991; 181: 117–20

    46. Нагатомо С., Умехара Ф., Ханада К. и др. Марганцевая интоксикация при полном парентеральном питании: сообщение о двух случаях и обзор литературы. J Neurol Sci 1999; 162: 102–05

    47. ↵

      Mirowitz SA, Westrich TG. Изменения интенсивности сигнала базальных ганглиев: обратимость после прекращения парентерального введения марганца. Радиология 1992; 185: 535–36

    48. ↵

      Эджима А., Имамура Т., Накамура С. и др. Марганцевая интоксикация при полном парентеральном питании. Lancet 1992; 339: 426

    49. ↵

      Josephs KA, Ahlskog JE, Klos KJ, et al. Неврологические проявления у сварщиков с паллидальной гиперинтенсивностью МРТ Т1. Neurology 2005; 64: 2033–39

    50. ↵

      Nolte W, Wiltfang J, Schindler CG, et al. Яркие базальные ганглии на Т1-взвешенных магнитно-резонансных изображениях часто встречаются у пациентов с тромбозом воротной вены без цирроза печени и не указывают на печеночную энцефалопатию. J Hepatol 1998; 29: 443–49

    51. Mínguez B, García-Pagán JC, Bosch J, et al. Нецирротический тромбоз воротной вены демонстрирует нейропсихологические изменения и изменения МР, соответствующие минимальной печеночной энцефалопатии. Hepatology 2006; 43: 707–14

    52. ↵

      Ортис М., Кордова Дж., Алонсо Дж. И др. Пероральное введение глутамина и магнитно-резонансная спектроскопия у трех пациентов с врожденными портосистемными шунтами. J Hepatol 2004; 40: 552–57

    53. ↵

      Devenyi AG, Barron TF, Mamourian AC. Дистония, гиперинтенсивные базальные ганглии и высокий уровень марганца в цельной крови при синдроме Аладжиля. Gastroenterology 1994; 106: 1068–71

    54. ↵

      Lai PH, Chen C, Liang HL, et al. Гиперинтенсивные базальные ганглии на Т1-взвешенной МРТ. AJR Am J Roentgenol 1999; 172: 1109–15

    55. ↵

      Lockwood AH, Weissenborn K, Butterworth RF. Изображение головного мозга у больных с заболеванием печени. Curr Opin Neurol 1997; 10: 525–33

    56. ↵

      Weissenborn K, Ehrenheim C, Hori A, et al. Паллидные поражения у пациентов с циррозом печени: клиническая и МРТ-оценка. Metab Brain Dis 1995; 10: 219–31

    57. ↵

      Córdoba J, Alonso J, Rovira A, et al. Развитие отека мозга низкой степени при циррозе подтверждается развитием (1) аномалий Н-магнитного резонанса после трансплантации печени. J Hepatol 2001; 35: 598–604

    58. ↵

      Cordoba J, Olive G, Alonso J, et al. Улучшение магнитно-резонансных спектроскопических аномалий, но не паллидной гиперинтенсивности, после улучшения печеночной энцефалопатии после окклюзии большого сплено-почечного шунта. J Hepatol 2001; 34: 176–78

    59. ↵

      Naegele T, Grodd W., Viebahn R, et al. МРТ и 1H-спектроскопия метаболитов мозга при печеночной энцефалопатии: динамика перенормировки после трансплантации печени. Радиология 2000; 216: 683–91

    60. ↵

      Купер Дж. Л., Слива Ф. Биохимия и физиология аммиака мозга. Physiol Rev.1987; 67: 440–519

    61. ↵

      Lockwood AH, Yap EW, Wong WH. Церебральный метаболизм аммиака у пациентов с тяжелым заболеванием печени и минимальной печеночной энцефалопатией. J Cereb Blood Flow Metab 1991; 11: 337–41

    62. ↵

      Norenberg MD. Дисфункция астроглии при печеночной энцефалопатии. Metab Brain Dis 1998; 13: 319–35

    63. ↵

      Martinez-Hernandez A, Bell KP, Norenberg MD. Глутаминсинтетаза: глиальная локализация в головном мозге. Science 1977; 195: 1356–85

    64. ↵

      Донован Дж. П., Шафер Д. Ф., Шоу Б. В. мл. И др. Отек мозга и повышение внутричерепного давления при хроническом заболевании печени. Lancet 1998; 351: 719–21

    65. ↵

      McManus ML, Churchwell KB, Strange K. Регулирование объема клеток при здоровье и болезни. N Engl J Med 1995; 333: 1260–66

    66. ↵

      Butterworth RF, Giguere JF, Michaud J, et al. Аммиак: ключевой фактор патогенеза печеночной энцефалопатии. Neurochem Pathol 1987; 6: 1–12

    67. ↵

      Haussinger D, Laubenberger J, Dahl S, et al. Исследования протонной магнитно-резонансной спектроскопии миоинозита головного мозга человека при гипоосмолярности и печеночной энцефалопатии. Gastroenterology 1994; 107: 1475–80

    68. ↵

      Lee JH, Seo DW, Lee Y, et al. Результаты протонной магнитно-резонансной спектроскопии (1H-MRS) головного мозга у пациентов с циррозом печени отражают функциональный резерв печени. Am J Gastroenterol 1999; 94: 2206–13

    69. Laubenberger J, Häussinger D, Bayer S, et al. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия головного мозга у симптомных и бессимптомных пациентов с циррозом печени. Gastroenterology 1997; 112: 1610–16

    70. Geissler A, Lock G, Fründ R, et al. Церебральные аномалии у пациентов с циррозом печени, обнаруженные с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии и магнитно-резонансной томографии. Hepatology 1997; 25: 48–54

    71. Ross BD, Jacobson S, Villamil F, et al. Субклиническая печеночная энцефалопатия: спектроскопические аномалии протонной МРТ. Радиология 1994; 193: 457–63

    72. Крейс Р., Росс Б.Д., Фэрроу Н.А. и др. Метаболические нарушения головного мозга при хронической печеночной энцефалопатии, обнаруженные с помощью МР-спектроскопии H-1. Радиология 1992; 182: 19–27

    73. ↵

      Кёстлер Х. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия при портальной системной энцефалопатии. Metab Brain Dis 1998; 13: 291–301

    74. ↵

      Córdoba J, Gottstein J, Blei AT. Глутамин, мио-инозит и органические осмолиты головного мозга после портокавального анастомоза у крысы: последствия для отека мозга, вызванного аммиаком. Hepatology 1996; 24: 919–23

    75. ↵

      Thomas MA, Huda A, Guze B, et al. Церебральная МР-спектроскопия 1H и нейрофсихологический статус пациентов с печеночной энцефалопатией. AJR Am J Roentgenol 1998; 171: 1123–30

    76. ↵

      Cordoba J, Raguer N, Flavia M, et al. Гиперинтенсивность Т2 в корково-спинномозговом тракте при циррозе печени связана с функциональными нарушениями. Hepatology 2003; 38: 1026–33

    77. ↵

      Córdoba J, Blei AT. Отек мозга и печеночная энцефалопатия. Semin Liver Dis 1996; 16: 271–80

    78. ↵

      Haussinge D, Kircheis G, Fischer R, et al. Печеночная энцефалопатия при хроническом заболевании печени: клиническое проявление отека астроцитов и отека головного мозга низкой степени? J Hepatol 2000; 32: 1035–38

    79. ↵

      Jalan R, Dabos K, Redhead DN, et al. Повышение внутричерепного давления после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного стент-шунта при кровотечении из варикозно расширенных вен. J Hepatol 1997; 27: 928–33

    80. ↵

      Swain MS, Blei AT, Butterworth RF, et al. Повышение внутриклеточного pH в набухании астроцитов после портокавального анастомоза у крыс. Am J Physiol 1991; 261: R1491–96

    81. ↵

      Norenberg MD. Астроцит при заболевании печени. В: Fedoroff S, Hertz L, eds. Достижения клеточной нейробиологии. Нью-Йорк: Academic Press; 1981: 303–52

    82. ↵

      Iwasa M, Kinosada Y, Nakatsuka A, et al. Контраст с переносом намагниченности различных областей мозга при циррозе печени. AJNR Am J Neuroradiol 1999; 20: 652–54

    83. ↵

      Rovira A, Grivé E, Pedraza S, et al. Значения коэффициента передачи намагниченности и протонная МР-спектроскопия нормального белого вещества головного мозга у пациентов с циррозом печени. AJNR Am J Neuroradiol 2001; 22: 1137–42

    84. ↵

      Rovira A, Cordoba J, Sanpedro F, et al. Нормализация нарушений сигнала Т2 в белом веществе полушария при трансплантации печени. Neurology 2002; 9: 335–41

    85. ↵

      Lodi R, Tonon C, Stracciari A, et al. Диффузионная МРТ показывает повышенный коэффициент видимой диффузии воды в головном мозге пациентов с циррозом печени. Неврология 2004; 62: 762–66

    86. ↵

      Кале Р.А., Гупта Р.К., Сарасват В.А. и др. Демонстрация интерстициального отека головного мозга с помощью диффузно-тензорной МРТ при печеночной энцефалопатии типа C. Hepatology 2006; 43: 698–706

    87. ↵

      Wolf SD, Balaban RS. Визуализация с переносом намагниченности: практические аспекты и клиническое применение. Radiology 1994; 192: 593–99

    88. ↵

      Dousset V, Grossman RI, Ramer KN, et al. Экспериментальный аллергический энцефаломиелит и рассеянный склероз: характеристика поражения с помощью визуализации с переносом намагниченности. Radiology 1992; 182: 483–91

    89. Dousset V, Brochet B, Vital A, et al. Лизолецитин-индуцированная демиелинизация у приматов: предварительное исследование in vivo с MR и переносом намагниченности. AJNR Am J Neuroradiol 1995; 16: 225–31

    90. Dousset V, Armand JP, Lacoste D, et al. Исследование переноса намагниченности при ВИЧ-энцефалите и прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. AJNR Am J Neuroradiol 1997; 18: 895–901

    91. van Waesberghe JH, van Walderveen MA, Castelijns JA, et al. Паттерны развития поражений при рассеянном склерозе: продольные наблюдения с T1-взвешенным спин-эхо и МР с переносом намагниченности. AJNR Am J Neuroradiol 1998; 19: 675–83

    92. ↵

      Rovira A, Alonso J, Cucurella G, et al. Развитие очагов рассеянного склероза на серийных Т1-взвешенных МР-изображениях с контрастным усилением и МРТ с переносом намагниченности. AJNR Am J Neuroradiol 1999; 20: 1939–45

    93. ↵

      Iwasa M, Kinosada Y, Watanabe S, et al. Цирроз печени: контраст переноса намагниченности в бледном шаре. Neuroradiology 1998; 40: 145–49

    94. ↵

      Lee YC, Markus R, Hughes A. МРТ при БАС: гиперинтенсивность кортикоспинального тракта. Neurology 2003; 61: 1600

    95. ↵

      Rydberg JN, Hammond CA, Grimm RC, et al. Первоначальный опыт в МРТ головного мозга с быстрой последовательностью импульсов инверсии-восстановления, ослабленной жидкостью. Радиология 1994; 193: 173–80

    96. ↵

      Мировиц С., Сартор К., Гадо М. и др. Вариации интенсивности фокального сигнала в задней внутренней капсуле: нормальные результаты МРТ и отличие от патологических данных. Radiology 1989; 172: 535–39

    97. ↵

      Gawne-Cain ML, Silver NC, Moseley IF, et al. Fast FLAIR мозга: диапазон проявлений у нормальных субъектов и его применение для количественной оценки болезни белого вещества. Neuroradiology 1997; 39: 243–49

    98. ↵

      Patel N, White S, Dhanjal NS, et al. Изменения размера мозга при печеночной энцефалопатии: зарегистрированное МРТ исследование. Metab Brain Dis 2004; 19: 431–45

    99. ↵

      Sarchielli P, Pelliccioli GP, Tarducci R, et al. Магнитно-резонансная томография и 1H-магнитно-резонансная спектроскопия при боковом амиотрофическом склерозе. Neuroradiology 2001; 43: 189–97

    100. ↵

      Shaw PJ, Eggett CJ. Молекулярные факторы, лежащие в основе избирательной уязвимости мотонейронов к нейродегенерации при боковом амиотрофическом склерозе. J Neurol 2000; 247: 17–27

    101. Фогельс Б.А., Маас М.А., Даалхуизен Дж. И др. Мемантин, неконкурентный антагонист рецепторов NMDA, улучшает энцефалопатию, вызванную гипераммониемией, и острую печеночную энцефалопатию у крыс. Hepatology 1997; 25: 820–27

    102. ↵

      Knecht K, Michalak A, Rose C, et al. Снижение экспрессии транспортера глутамата (GLT-1) в лобной коре головного мозга крыс с острой печеночной недостаточностью. Neurosci Lett 1997; 229: 201–03

    103. ↵

      Weber M, Eisen AA. Магнитная стимуляция центральной и периферической нервной системы. Muscle Nerve 2002; 25: 160–75

    104. ↵

      de Leeuw FE, de Groot JC, Achten E, et al. Распространенность поражений белого вещества головного мозга у пожилых людей: популяционное магнитно-резонансное исследование – исследование Rotterdam Scan Study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70: 9–14

    105. ↵

      Mínguez B, Rovira A, Alonso J, et al. Уменьшение объема поражений белого вещества при улучшении печеночной энцефалопатии. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28: 1499–500

    106. ↵

      Rovira A, Mínguez B, Córdoba J, et al. Уменьшение объема поражения белого вещества и улучшение когнитивных функций после трансплантации печени. Hepatology 2007; 46: 1485–90

    107. ↵

      Schmidt R, Enzinger C, Ropele S и др., Для австрийского исследования профилактики инсульта. Прогрессирование поражений белого вещества головного мозга: результаты 6-летнего австрийского исследования по профилактике инсульта. Lancet 2003; 361: 2046–48

    108. Taylor WD, MacFall JR, Provenzale JM, et al. Последовательная МРТ-визуализация объемов гиперинтенсивных поражений белого вещества у пожилых пациентов: корреляция с факторами риска сосудов. AJR Am J Roentgenol 2003; 181: 571–76

    109. ↵

      Dufouil C, Chalmers J, Coskun O, et al. Влияние снижения артериального давления на гиперинтенсивность белого вещества головного мозга у пациентов с инсультом: исследование PROGRESS (Защита периндоприла от повторного инсульта) по результатам магнитно-резонансной томографии. Circulation 2005; 112: 1644–50. Epub 2005 6 сентября

    110. ↵

      Miese F, Kircheis G, Wittsack HJ, et al. 1H-MR-спектроскопия, перенос намагниченности и диффузионно-взвешенная визуализация у алкогольных и неалкогольных пациентов с циррозом и печеночной энцефалопатией. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 1019–26

    111. ↵

      Schaefer PW, Grant PE, Gonzalez RG. МРТ головного мозга с диффузионно-взвешенной визуализацией. Radiology 2000; 217: 331–45

    112. ↵

      Ziylan YZ, Uzum G, Bernard G, et al. Изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера при острой гипераммониемии: действие дексаметазона. Mol Chem Neuropathol 1993; 20: 203–18

    113. ↵

      Hazell AS, Normandin L, Norenberg MD, et al. Астроцитарные изменения типа II, вызванные болезнью Альцгеймера, после подострого воздействия марганца и его предотвращения с помощью лечения антиоксидантами. Neurosci Lett 2006; 396: 167–71

    114. ↵

      Sobel RA, DeArmond SJ, Forno LS, et al. Глиальный фибриллярный кислый белок при печеночной энцефалопатии: иммуногистохимическое исследование. J Neuropathol Exp Neurol 1981; 40: 625–32

    115. ↵

      Eng LF, Ghirnikar RS, Lee YL. Глиальный фибриллярный кислый белок: GFAP-тридцать один год (1969–2000). Neurochem Res 2000; 25: 1439–51

    116. ↵

      Chen KC, Nicholson C. Изменения формы клеток мозга создают остаточный объем внеклеточного пространства и объясняют извилистость во время осмотической нагрузки. Proc Natl Acad Sci U S A 2000; 97: 8306–11

    117. ↵

      Ранджан П., Мишра А.М., Кале Р. и др. Цитотоксический отек ответственен за повышение внутричерепного давления при молниеносной печеночной недостаточности: демонстрация in vivo с использованием диффузионно-взвешенной МРТ у людей. Metab Brain Dis 2005; 20: 181–92

    • Получено 29 января 2008 г.
    • Принято после пересмотра 30 января 2008 г.
    • Авторские права © Американское общество нейрорадиологов нормальный процесс старения снижает риск рака груди

      РОЧЕСТЕР, Миннесота – Нормальное старение ткани груди снижает риск рака груди, сообщает новое исследование, проведенное исследователями онкологического центра Mayo Clinic, опубликованное в ноябре.15 выпуск журнала Национального института рака.

      По мере того как большинство женщин стареют, особенно после менопаузы, молочные железы (дольки) отключаются – процесс, известный как дольчатая регрессия или инволюция. Поскольку считается, что рак груди возникает в дольках, их уменьшенный размер и количество уменьшают вероятность образования рака. Женщины, у которых наблюдается полная инволюция, имеют вдвое меньший риск развития рака груди, чем те, у которых этого не произошло.

      «Риск рака груди увеличивается с возрастом у женщин, у которых нет инволюции груди», – говорит Линн Хартманн, M.D., онколог клиники Мэйо и ведущий исследователь исследования. «Это исследование определяет конкретные группы женщин, которые подвергаются более низкому или более высокому риску рака груди из-за степени инволюции и таких факторов, как возраст, семейный анамнез рака, репродуктивный анамнез и типы доброкачественных заболеваний груди».

      Рак груди представляет серьезную угрозу для женщин. Американское онкологическое общество сообщает, что в этом году в США у более 250 000 женщин будет диагностирован рак груди, и по меньшей мере 40 000 из них умрут.Команда доктора Хартманна работает над тем, чтобы лучше понять этапы, предшествующие раку груди, и какие из них можно распознать в доброкачественной ткани груди. В предыдущем исследовании, опубликованном в Медицинском журнале Новой Англии (http: // www. ncbi. nlm. nih. gov / entrez / query. fcgi? Db = pubmed & cmd = Retrieve & dopt = AbstractPlus & list_uids = 16034008 & query_hl = 3 & itool = pubmed_docsum ) в 2005 году они показали, что определенные типы доброкачественного рака груди увеличивают риск развития доброкачественных заболеваний груди.

      Настоящее исследование вносит свой вклад в развивающуюся модель Мэйо, которая стремится более точно определять индивидуальный риск для женщин и, таким образом, иметь возможность адаптировать меры по скринингу и снижению риска для женщин в зависимости от их индивидуальных рисков.

      Исследователи обнаружили, что среди женщин с доброкачественными заболеваниями груди и незначительной инволюцией ткани груди или ее отсутствием риск развития рака груди был в два раза выше, чем у женщин, у которых железистая ткань груди была полностью заменена соединительной и жировой тканью (53 процента имели полную инволюцию, поскольку они в возрасте старше 70 лет).

      В исследование было включено 8736 женщин, у которых в клинике Мэйо была проведена доброкачественная биопсия молочной железы в течение 25 лет, начиная с 1967 года. Образцы ткани молочной железы из этой когорты доброкачественных заболеваний молочной железы клиники Мэйо были проанализированы для определения степени инволюции. Как группа, когорта Мейо имела на 40 процентов повышенный риск рака груди по сравнению с большей популяцией предположительно здоровых женщин, включенных в регистр наблюдения, эпидемиологии и конечных результатов штата Айова (SEER). Этот повышенный риск был замечен в других группах женщин с доброкачественной тканью груди.Однако те из когорты Майо, у которых была полная инволюция долей молочной железы, имели не больший риск развития рака груди, чем исходный уровень, установленный в когорте Iowa SEER.

      Исследователи обнаружили, что заместительная гормональная терапия и предшествующие беременности играют роль в прогрессировании инволюции. Заместительная гормональная терапия незначительно повлияла на степень инволюции. У большего числа женщин (22,9%), никогда не принимавших заместительную гормональную терапию, была полная инволюция ткани молочной железы, чем у женщин (20.3 процента), которые получали эстроген, прогестерон или комбинации этих двух женских гормонов. У женщин, родивших более трех детей, сохранилось большее количество долек груди. У большего количества женщин (27 процентов), у которых не было детей, была полная инволюция, в то время как только 18 процентов женщин с четырьмя детьми завершили инволюцию молочной железы. Кормление детей грудью не повлияло на степень инволюции.

      «В последние годы исследовательское сообщество не уделяло внимания инволюции груди, и этот естественный процесс ранее не был связан с риском рака груди», – сообщает д-р.Хартманн. «Наше исследование – первое, в котором установлено, что степень инволюции груди напрямую связана с риском рака груди». Она также говорит, что женщины, которые в противном случае рассматривались бы в группе высокого риска (например, с атипией), по-видимому, имеют меньший риск, когда присутствует большая степень инволюции.

      Документируя статус инволюции в фоновой ткани молочной железы женщины, врачи-онкологи получают еще одну важную переменную, которая помогает прогнозировать риск для женщины, по крайней мере, для женщин с доброкачественной тканью молочной железы.Эту информацию можно рассматривать с учетом эпидемиологического фона, индивидуальных факторов, таких как возраст и репродуктивный анамнез. В конечном итоге, есть надежда, что будут определены биомаркеры, которые влияют на риск рака груди, и они будут интегрированы во всеобъемлющую модель Мэйо для оценки риска рака груди.

      Доктор Хартманн добавил, что, оценивая личную информацию человека в рамках полной интегрированной модели для прогнозирования риска, риск рака груди каждой женщины может быть определен с точностью и точностью, что приводит к оптимальному спокойствию пациента на основе точной оценки риска и соответствующий уровень превентивного ходатайства и осведомленности.

      ###

      Среди других исследователей Мэйо были ведущий автор исследования Тиа Миланезе, студентка-медик Мэйо; Марлен Фрост, доктор философии; Роберт Виркант; Шон Мэлони; В. Шейн Панкрац, доктор философии; Эми Дегним, доктор медицины; Л. Джозеф Мелтон III, доктор медицины; и Эллен Гуд, доктор философии. Сотрудниками из других организаций были Дэниел Вишер, доктор медицины, и Томас Селлерс, доктор философии, доктор медицины

      .

      Исследование было частично поддержано Грантом Центра передового опыта Министерства обороны, Национальным институтом рака, Институтом Сьюзан Г.Фонд Комена по борьбе с раком груди, Фонд Андерсена, Фонд исследований рака молочной железы и Фонд Региса по исследованию рака молочной железы.

      Чтобы получить последние выпуски новостей из клиники Мэйо, посетите сайт www.mayoclinic.org/news. MayoClinic.com (www.mayoclinic.com) доступен как ресурс для историй о вашем здоровье.

      Заявление об ограничении ответственности: AAAS и EurekAlert! не несут ответственности за точность выпусков новостей, размещенных на EurekAlert! участвующими учреждениями или для использования любой информации через систему EurekAlert.