Резорбция это в медицине – Резорбция – это… Что такое Резорбция?

Содержание

Резорбция — Медицинская энциклопедия

I

Резорбция (resorbtio; лат., resorbeo поглощать, впитывать)

в патологии — рассасывание некротических масс, инородных тел, воспалительного экссудата при участии макрофагов и путем всасывания веществ в кровеносные или лимфатические сосуды.

Резорбция кости гладкая — см. Резорбция кости пазушная.

Резорбция кости клеточная — см. Резорбция кости лакунарная.

Резорбция кости лакунарная (r. ossis lacunaris; син.: Р. кости клеточная, Р. кости остеокластическая) — Р. кости при участии остеокластов, характеризующаяся образованием углублений (лакун) в костных пластинках.

Резорбция кости остеокластическая — см. Резорбция кости лакунарная.

Резорбция кости пазушная (r. ossis sinualis; син.: Р. кости гладкая, Русакова пазушная резорбция кости) — Р. кости, при которой вещества измененной костной ткани всасываются в кровеносные сосуды; характеризуется образованием в кости пустот (пазух) с гладкими стенками.

II

Резорбция

в физиологии — см. Всасывание.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Значения в других словарях

  1. резорбция — РЕЗ’ОРБЦИЯ (или резорпция), резорбции, ·жен. (·лат. resorptia) (научн.). Повторное поглощение. | Всасывание (мед.). Толковый словарь Ушакова
  2. резорбция — (или резорпция), резорбции, ж. [латин. resorptia] (науч.). Повторное поглощение. || Всасывание (мед.). Большой словарь иностранных слов
  3. резорбция — РЕЗОРБЦИЯ -и; ж. [лат. resorbere — поглощать] 1. Биол. Поглощение, всасывание веществ при их переработке живым организмом. 2. Мед. Рассасывание, растворение. Р. кости при лейкозе. Толковый словарь Кузнецова
  4. Резорбция — См. Всасывание, Диффузия, Осмос. Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона
  5. Резорбция — (от лат. resorbeo — поглощаю) 1) в физиологи и повторное поглощение; то же, что Всасывание; 2) в патологии и патологической физиологии рассасывание (например, при лейкозах Р. кости идёт очень интенсивно, сопровождаясь истончением и полным рассасыванием костных балок). Большая советская энциклопедия
  6. резорбция — Резорбция, резорбции, резорбции, резорбций, резорбции, резорбциям, резорбцию, резорбции, резорбцией, резорбциею, резорбциями, резорбции, резорбциях Грамматический словарь Зализняка
  7. РЕЗОРБЦИЯ — РЕЗОРБЦИЯ (от лат. resorbeo — поглощаю) ,1) то же, что всасывание. 2) В медицине — рассасывание (напр., резорбция кости при лейкозах). Большой энциклопедический словарь
  8. резорбция — орф. резорбция, -и Орфографический словарь Лопатина
  9. резорбция — сущ., кол-во синонимов: 3 всасывание 14 поглощение 32 рассасывание 5 Словарь синонимов русского языка

gufo.me

Костная резорбция — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Ко́стная резо́рбция (от англ. bone resorption) или резорбция костной ткани — медико-биологический термин, в целом обозначающий процесс разрушения (рассасывания, деградации) костной ткани при непосредственном участии остеокластов.

Следует отделять костную резорбцию от самой по себе резорбции (от лат. resorbere — поглощать) — многозначного научного термина, в зависимости от области применения имеющего несколько различных значений. Ниже приведены основные из них:
1) повторное поглощение или всасывание (в биологии и физиологии)
2) рассасывание и растворение (в медицине и патологической анатомии).

Механизмы резорбции

Резорбция костной ткани (разрушение, рассасывание кости, остеолиз) происходит при участии гигантских многоядерных клеток, так называемых остеокластов, которые также имеют большое количество лизосом, митохондрий и вакуолей.

Остеокласт — это основная клетка, участвующая в процессе резорбции кости. Характерной особенностью остеокласта является появление некоей функциональной зоны — «гофрированного края» или «щёточной каёмки» при активизации этих клеток. Гофрированный край представляет собой спирально-скрученную мембрану клетки с множественными цитоплазматическими складками, который обращён в сторону развивающегося процесса резорбции, и является местом активного окисления тканей.

[1]:26-28 Группа остеокластов растворяет минеральный компонент кости, а также гидролизует органический матрикс. Разрушение кости начинается с прикрепления остеокласта к минерализованной костной поверхности «гофрированным краем», через который выделяются гидролитические ферменты и протоны, а также различные интегрины (α₁, αᵥ, β₁, β₃), участвующие в растворении кости.[1]:28 Другие клетки, принимающие участие в резорбции костной ткани — это моноциты и макрофаги. Они взаимодействуют с костной тканью посредством фагоцитоза и хемотаксиса, в большинстве случаев действуя как «уборщики мусора». Помимо фагоцитарной активности продуцируются цитокины (ИЛ-1, ИЛ-1α, ИЛ-1β, ФНО-α и др.) влияющие на активизацию коллагеназ, разрушающих белковый матрикс. Кроме того, моноциты и макрофаги рассматриваются многими учёными как предшественники остеокластов.
[1]:31-32 Имеются сведения о влиянии лимфоцитов на резорбцию костной ткани посредством секреции

wiki2.red

Корневая резорбция – что это за явление и как с ним бороться

Корневая резорбция – что это за явление и как с ним бороться

Резорбция корня зуба – патологическое явление, которое, увы, не является редкостью в стоматологической практике. Диагностировать проблему могут в любом возрасте, вне зависимости от пола пациента или текущего состояния полости рта. По сути, это процесс разрушения или даже рассасывания корня, который сопровождается убыванием дентина, цемента, а также окружающей костной ткани. Если вовремя не начать лечение, можно вовсе потерять зуб. Сегодня поговорим о том, что это за патология, какие виды корневой резорбции бывают и как их лечат.

Разновидности патологического состояния

Сегодня эксперты в области стоматологии предлагают несколько классификаций корневой резорбции. Для начала стоит выделить два основных вида: патологический и физиологический – касается временных зубов, начинается в период смены молочного прикуса и представляет собой вполне естественное явление. Исходя из того, откуда начинаются разрушительные процессы, выделяют внутреннюю и наружную резорбцию. Последнюю можно условно разделить на следующие типы (пока просто перечислим, а вот полное описание каждого найдете ниже):

  • заместительная,
  • поверхностная,
  • воспалительная,
  • цервикальная.

Что касается внутренней резорбции, то она, как правило, не сопровождается какими-либо симптомами. Самой частой причиной подобному явлению становится травмирование или воспаление пульпы – нервно-сосудистого пучка. В результате тот буквально превращается гранулематозную ткань, которую иногда можно рассмотреть через зубную ткань. На эмали проступает розоватое пятно, которое по мере отмирания пульпы постепенно темнеет.

Виды резорбции зубного корня – базовая классификация

Выше мы обозначили основные разновидности резорбции корня, разделили ее на патологию и физиологически естественное явление, которое касается молочных зубов. Теперь подробнее рассмотрим основные виды именно патологического состояния.

1. Внутренняя резорбция

Как видно из названия, процесс разрушения начинается изнутри корня, где тот граничит с пульпой. Это явление считается более простым, нежели наружная форма поражения. Как правило, оно становится результатом незалеченного воспаления в нервно-сосудистом пучке и обычно не тревожит пациента сопутствующими симптомами. Также патология может развиться после глубокого пломбирования или вследствие получения травмы.

2. Поверхностный тип

Поражение берет свое начало снаружи, где к корню примыкают связки, удерживающие зуб в лунке. Данная форма сложнее поддается лечению и развивается более интенсивно, хоть обычно и без ярко выраженных симптомов. Сигнализировать о проблеме может изменение окраса коронки, однако это происходит редко – чаще всего диагностировать патологию удается с помощью рентген-обследования. Спровоцировать такое осложнение может ортодонтическое лечение, травма, киста, опухоль, а также рядом находящиеся ретинированные зубы – не прорезанные до конца.

Поверхностный типПоверхностный тип резорбции

3. Воспалительная форма

Воспалительный тип обычно характеризуется болью внутри зуба – это наиболее агрессивная форма наружной резорбции. Привести к подобной проблеме может проникновение инфекции в каналы или же серьезная травма зуба, например, его полный вывих. К другим возможным причинным факторам эксперты в области стоматологии относят обширные дентинные канальцы. Поражение приводит к масштабной деструкции корня и костной ткани, соответственно, к утрате его основных функций.

При полном вывихе очень сложно восстановить зуб
При вывихе зуба может возникнуть воспалительная форма резорбции

4. Анкилоз – заместительный тип

Чаще всего такая проблема возникает после травмы зуба. Это поражение хронического характера, которое возникает возле травмированной области периодонтальной связки. К сожалению, данное явление в большинстве случаев приводит к полной потере зуба. В результате нарушения функциональности связующего аппарата происходит его постепенное расшатывание и последующее выпадение.

5. Цервикальная корневая резорбция

Разновидность наружной формы, которая обычно развивается на фоне травмы, бруксизма или аномалий зубочелюстной системы. Не во всех случаях видимые проявления возникают в пришеечной области, что во многом обусловлено глубиной патологического кармана.

Цервикальная корневая резорбцияЦервикальная корневая резорбция

Цервикальное (инвазивное) поражение охватывает камеру пульпы, но ее повреждение не случается. Патологическое состояние поддерживается развитием инфекции в борозде десны. Данная форма характеризуется бессимптомным течением до той поры, пока не присоединяется пульпарная или периодонтальная инфекция. При наличии достаточно глубокого поражения пациент может жаловаться на повышенную чувствительность к температурным перепадам и незначительное кровотечение.

Как проводится диагностика

Диагностика корневой резорбции, особенно внутреннего типа, осложняется тем, что пациенты чаще всего не испытывают какого-либо дискомфорта и не жалуются на симптомы. Поэтому патология может прогрессировать годами. Чтобы обнаружить проблему, необходимо пройти рентгенологическое обследование. Как правило, дефекты имеют неровные очертания и иногда проникают глубже в дентин.

«У меня вообще диагностировали внутреннюю резорбцию по счастливой случайности. Обратилась в стоматологию с жалобой на боль в области, где должен был появиться зуб мудрости. Меня отправили на КТ, после которого вскрылась еще и такая проблема. Когда с врачом обсуждали, что могло стать предпосылкой, пришли к выводу, что виной всему были брекеты, которые я как раз сняла незадолго до случившегося. Каналы мне все залечили, вроде бы сейчас все нормально».

Катюша77, г. Новосибирск, из переписки на форуме woman.ru

В некоторых ситуациях требуется сделать несколько проекций рентгенограммы, чтобы получить максимально полное и подробное представление о клинической картине. Лучше всего пройти конусно-лучевую компьютерную томографию, которая предлагает детализированное изображение зубочелюстного аппарата в трехмерной проекции.

рентген-обследованиеРентген-обследование — важная часть в диагностике проблемы

Какие методы лечения применяются сегодня

Выбор конкретного метода лечения врач выбирает на основе характеристик патологии, в частности ее типа. Так, к примеру, в рамках лечения внутренней резорбции проводится обработка и пломбирование корневых каналов. При перфорации со стороны полости рта для начала требуется обеспечить доступ к зубному корню, для чего проводится хирургическое отслаивание лоскута десневой ткани с тщательной антисептической обработкой.

Воспалительная наружная резорбция требует устранения причинного фактора, последующей медикаментозной и механической обработки каналов, пломбирования. При заместительной форме обычно проводится депульпация – удаление некротизированного нерва. Стоит заметить, что в большинстве случаев данная разновидность патологии приводит к потере зуба.

К сожалению, резорбция зубного корня – явление довольно частое. Согласно отзывам врачей и пациентов, самыми распространенными причинами проблемы являются травмы и воспалительные процессы в пульпе. Однако грамотная профилактика позволит свести к самому минимуму риски развития патологии. Чтобы не столкнуться с такой неприятностью, достаточно соблюдать гигиену ротовой полости, своевременно лечить стоматологические заболевания и аномалии зубочелюстного аппарата, систематически посещать кабинет стоматолога в профилактических целях, а также избегать провоцирующих факторов, таких как травмы, удары, падения.

  1. Гречишников В.В. Комплексное лечение хронических деструктивных периодонтитов зубов человека, 2000.

dentconsult.ru

Медицинская энциклопедия – значение слова Резорбция

I
(resorbtio; лат., resorbeo поглощать, впитывать)
в патологии — рассасывание некротических масс, инородных тел, воспалительного экссудата при участии макрофагов и путем всасывания веществ в кровеносные или лимфатические сосуды.
ко́сти гла́дкая — см. кости пазушная.
ко́сти кле́точная — см. кости лакунарная.
ко́сти лакуна́рная (r. ossis lacunaris; син.: Р. кости клеточная, Р. кости остеокластическая) — Р. кости при участии остеокластов, характеризующаяся образованием углублений (лакун) в костных пластинках.
ко́сти остеокласти́ческая — см. кости лакунарная.
ко́сти па́зушная (r. ossis sinualis; син.: Р. кости гладкая, Русакова пазушная резорбция кости) — Р. кости, при которой вещества измененной костной ткани всасываются в кровеносные сосуды; характеризуется образованием в кости пустот (пазух) с гладкими стенками.
II
в физиологии — см. Всасывание.

Смотреть значение Резорбция в других словарях

Резорбция — (или резорпция), резорбции, ж. (латин. resorptia) (науч.). Повторное поглощение. || Всасывание (мед.).
Толковый словарь Ушакова

Резорбция — -и; ж. [лат. resorbere – поглощать]
1. Биол. Поглощение, всасывание веществ при их переработке живым организмом.
2. Мед. Рассасывание, растворение. Р. кости при лейкозе.
Толковый словарь Кузнецова

Резорбция Кости Гладкая — см. Резорбция кости пазушная.
Большой медицинский словарь

Резорбция Кости Клеточная — см. Резорбция кости лакунарная.
Большой медицинский словарь

Резорбция Кости Лакунарная — (r. ossis lacunaris; син.: Р. кости клеточная, Р. кости остеокластическая) Р. кости при участии остеокластов, характеризующаяся образованием углублений (лакун) в костных пластинках.
Большой медицинский словарь

Резорбция Кости Остеокластическая — см. Резорбция кости лакунарная.
Большой медицинский словарь

Резорбция Кости Пазушная — (r. ossis sinualis; син.: Р. кости гладкая, Русакова пазушная резорбция кости) Р. кости, при которой вещества измененной костной ткани всасываются в кровеносные сосуды; характеризуется……..
Большой медицинский словарь

Русакова Пазушная Резорбция Кости — (А. В. Русаков) см. Резорбция кости пазушная.
Большой медицинский словарь

Резорбция — (от лат. resorbeo – поглощаю) -1) то же, что всасывание.2) Вмедицине – рассасывание (напр., резорбция кости при лейкозах).
Большой энциклопедический словарь

Посмотреть еще слова :

slovariki.org

РЕЗОРБЦИЯ – это… Что такое РЕЗОРБЦИЯ?

  • РЕЗОРБЦИЯ — (от лат. resorbeo поглощаю) 1) то же, что всасывание.2) В медицине рассасывание (напр., резорбция кости при лейкозах) …   Большой Энциклопедический словарь

  • резорбция — рассасывание, поглощение, всасывание Словарь русских синонимов. резорбция сущ., кол во синонимов: 3 • всасывание (14) • …   Словарь синонимов

  • РЕЗОРБЦИЯ — (или резорпция), резорбции, жен. (лат. resorptia) (научн.). Повторное поглощение. || Всасывание (мед.). Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 …   Толковый словарь Ушакова

  • Резорбция — I Резорбция (resorbtio; лат., resorbeo поглощать, впитывать) в патологии рассасывание некротических масс, инородных тел, воспалительного экссудата при участии макрофагов и путем всасывания веществ в кровеносные или лимфатические сосуды. Резорбция …   Медицинская энциклопедия

  • резорбция — и; ж. [лат. resorbere поглощать] 1. Биол. Поглощение, всасывание веществ при их переработке живым организмом. 2. Мед. Рассасывание, растворение. Р. кости при лейкозе. * * * резорбция (от лат. resorbeo  поглощаю), 1) то же, что всасывание. 2) (Мед …   Энциклопедический словарь

  • Резорбция — (от лат. resorbeo поглощаю)         1) в физиологи и повторное поглощение; то же, что Всасывание; 2) в патологии и патологической физиологии рассасывание (например, при лейкозах Р. кости идёт очень интенсивно, сопровождаясь истончением и полным… …   Большая советская энциклопедия

  • Резорбция — см. Всасывание, Диффузия, Осмос …   Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

  • резорбция — резорбция, резорбции, резорбции, резорбций, резорбции, резорбциям, резорбцию, резорбции, резорбцией, резорбциею, резорбциями, резорбции, резорбциях (Источник: «Полная акцентуированная парадигма по А. А. Зализняку») …   Формы слов

  • РЕЗОРБЦИЯ — (от лат. resorbeo поглощаю), 1) то же, что всасывание. 2) (Мед.) рассасывание (напр., Р. кости при лейкозах) …   Естествознание. Энциклопедический словарь

  • резорбция — рез орбция, и …   Русский орфографический словарь

    • dic.academic.ru

    Резорбция Корня-Виды Диагностика Лечение • OHI-S

    Резорбция корня- одно из, пожалуй, самых загадочных явлений в стоматологии, которое возникает у людей в независимости от возраста, пола и состояния здоровья ротовой полости. Как бы Вы отлично ни запломбировали корневые каналы или произвели протезирование, всё это не имеет смысла, если возникла резорбция корня. Она возникает даже тогда, когда на первый взгляд пациент стоматологически здоров.  Над вопросами почему она возникает? и как ее устранить? стоматологи бьются уже больше столетия. В данной статье рассмотрены виды, диагностика и лечение резорбции корня.

    Виды резорбции корней

    Выделяют следующие виды резорбции корней: физиологическую резорбцию корней временных зубов и патологическую резорбцию.

    В зависимости от места возникновения резорбцию разделяют на наружную и внутреннюю.

    По причине возникновения наружную условно делят на

    • Воспалительную
    • Поверхностную
    • Заместительную

    К видам наружной резорбции корня добавляется цервикальная резорбция.

    Внутренняя резорбция может осложняться перфорацией.

    К сопутствующим факторам возникновения относят травму, будь то острая или хроническая – постоянное механическое давление, воспаления пульпарного и периодонтального комплекса, кисты, опухоли и неизвестная этиология.

    резорбция корня

    Физиологическая резорбция корней молочных зубов

    Физиологическая резорбция корней молочных зубов начинается в период смены временных зубов постоянными. В основе лежит механизм избирательной активации остеокластов посредством рецептора активатора ядерного фактора каппа В (RANKL лиганды). Вместе с тем, в литературе очень расплывчато объясняется каким образом происходит резорбция пульпы и периодонта.

    Известно, что резорбция временных зубов происходит равномерно, неравномерно и в области фуркации.

    Равномерная резорбция характеризуется одновременным рассасыванием всех корней зуба, слабо затрагивая зону фуркации.

    Неравномерная, в свою очередь, протекает на том корне, который ближе всего находится к фолликулу постоянного зуба.

    Несложно догадаться, что третий вид резорбции начинается в области фуркации и только потом переходит на корни временных зубов. Поле рассасывания кости роль остеокластов берут на себя клетки пульпы и одонтобласты.

    резорбция корня

    Внутренняя резорбция корня (ВРК)

    Внутренняя резорбция корня – явление бессимптомное и почти всегда выявляется случайно.

    Причина, зачастую, — воспаление в пульпе и травма. Повреждение предентина, дентинных канальцев медиаторами воспаления (интерлейкины 1В, фактор некроза опухоли) стимулируют систему RANKL. Эта система избирательно активирует остеокласты в периодонтальных и/или пульпарных тканях.

    Поскольку из-за внутренней резорбции нормальная пульпа превращается в гранулематозную ткань, она просвечивается сквозь ткани зуба и возникает, так называемое, «розовое пятно». В следствие дальнейшего некроза пульпы, розовый цвет меняется на серый.

    По мере прогрессирования резорбции, появляются жалобы пациента на боли, а повреждение периодонта ведет к нарастающей подвижности зубов.

    резорбция корня

    Внутренняя резорбция корня и перфорация

    Протекает аналогично ВРК без перфорации, но доходит до цемента и периодонтальной связки. Исходя из этого, лечение и прогноз заболевания осложняется и зависит от размера дефекта.

     

    Поверхностная резорбция корня

    Данный тип резорбции считают физиологическим процессом в силу реакции на повреждение в ходе травмы или ортодонтического лечения – происходит ишемия и некроз цементобластов, поэтому он не представляет особого клинического интереса. Действует в пределах цемента и редко выходит за его пределы. Дефекты обычно небольшого размера и выявляются редко, особенно с вестибулярной и оральной сторон. Функциональных нарушений не возникает.

    После устранения пускового механизма сразу происходит построение новых структур, поэтому лечение не требуется.

     

    Наружная воспалительная резорбция

    Самый быстрый и агрессивный тип наружной резорбции корня. Возникновение связано с бактериальной инфекцией с корневых каналах, травмой (особенно полный вывих зуба), некрозом пульпы и широкими дентинными канальцами из-за незаконченного формирования корня.  Процесс сопровождается обширной деструкцией тканей корня, потерей ЦЭС и нарушением функции.

    резорбция корня

    Заместительная резорбция или, как ее называют, анкилоз

    Последний тип наружной резорбции, но по степени выраженности деструкции тканей не отстает от воспалительной. Возникает также при травмах, особенно при вколоченном или полном вывихе зуба. Обычно является исходом воспалительной резорбции, даже при ее лечении. Заместительная резорбция – процесс хронический, возникает в месте повреждения периодонтальной связки на наружной поверхности корня, никогда не может остановиться самостоятельно и почти всегда приводит к потере зуба.

    Из-за сильного патологического воздействия происходит повреждение периодонтальной связки, и как следствие, неизбежное образование кости на этом месте. Зуб становится неподвижным.

    Если заместительная резорбция приостанавливается, говорят о транзиторном виде. Если доходит до потери зуба – такую резорбцию называют прогрессирующей.

    резорбция корня

    Цервикальная резорбция

    Как не называй этот вид резорбции, наружная цервикальная, инвазивная или периферическая цервикальная резорбция, она остается идиопатическим вариантом наружной. Инициируют развитие травмы, ортодонтия, бруксизм, скейлинг. В ходе некоторых исследований, представлены случаи влияния внутриканального отбеливания на развитие наружной резорбции. Считается, что 30% пероксид водорода может проникать сквозь канальцы на поверхность цемента и разрушать его и периодонт.

    Возникает не всегда в области шейки, что зависит от глубины патологического кармана и уровня маргинальных тканей. Резорбция поддерживается засчет инфекции в десневой борозде, постепенно огибает пульповую камеру, повреждение которой не происходит. Цервикальная резорбция протекает бессимптомно до момента присоединения периодонтальной и пульпарной инфекции. При глубоком дефекте возникает температурная чувствительность, стенки полости твердые, скрипят и слабо кровоточат при зондировании.

    резорбция корня

    Диагностика резорбции корня

    Проблема диагностики резорбции корня внутренней в том, что пациента ничего не беспокоит, и так может длиться годами. Поэтому отдать должное следует рентген-диагностике.

    Внутренняя резорбцияНаружная резорбция
    Ровный, четкий очаг деструкцииАсимметричный, изъеденный очаг деструкции
    Дефект всегда находится в пределах корневого каналаДефект находится на поверхности корня и может менять свое положение
    Нечеткие слабозаметные контуры корневого каналаКонтуры корневого канала четкие, накладываются на очертания дефекта

     

    В диагностике наружной резорбции также помогает рентгенологическое исследование. Дефекты обычно имеют неровные края, могут уходить вглубь дентина и определяются на любой поверхности корня.  Однако бываю случаи, когда очаг просветления имеет четкие контуры, как при внутренней резорбции, в таком случае следует сделать рентгенограмму в нескольких проекциях и убедиться в том, что контур корневого канала накладывается на контуры дефекта, а еще лучше сделать КЛКТ.

    А вот заместительную резорбцию от воспалительной отличить сложнее. Рентгенологически при заместительной резорбции очагов просветления и периодонтальной щели нет в следствие образования кости. Анкилоз протекает легче в связи с хронизацией процесса.

    Диагноз цервикальная инвазивная резорбция устанавливается на основании клиники и рентген-диагностики. Состояние при этом бессимптомное, как и при ВРК видим «розовое пятно» на эмали, воспаление периодонта, но пульпа не повреждена.

     

    Лечение резорбции корня

    Говоря о лечении резорбции корня, сложно составить универсальный план действий. Выбор метода зависит от вида резорбции, величины дефекта, вовлечение пульпы и способности обеспечить адекватный доступ.

    В случаях внутренней резорбции корней канал пломбируют гуттаперчей, МТА, композитными герметиками. Это требует от врача высокой квалификации и знания анатомии корневых каналов.

    Множество мнений существует насчет временной пломбировки гидроксидом кальция. Некоторые врачи успешно применяют кальций на практике, закладывая его в каналы сроком до полугода и больше. Однако есть исследования, доказывающие прогрессирование и даже развитие ранее не возникшей резорбции. Вместе с тем, временное пломбирование каналов кальцием (более 3 мес.) приводит к снижению эластичности дентина, рискуя появлением фрактур.

    резорбция корня

    Внутренняя резорбция с перфорацией со стороны ротовой полости подлежит лечению при создании адекватного хирургического доступа при помощи выкраивания и отслаивания лоскута и при качественной антисептической обработке.

    Правильный подход к лечению наружной воспалительной резорбции требует устранение причины, тщательную механическую и медикаментозную обработку корневых каналов и в последствии пломбирование (возможен вариант временной пломбировки сроком до 3 недель), при условии функциональной значимости зуба.

    Заместительная резорбция не поддается лечению путем удаления некротизированной пульпы. Какое-то время использовали белки эмалевого матрикса, но их положительное действие не доказано. Важно выяснить возможную причину и устранить ее. В большом проценте случаев, заместительная резорбция ведет к потере зуба, о чем следует предупредить пациента.

    Цервикальная идиопатическая резорбция предполагаемо связана с отбеливанием, бактериями, травмой и раздражением периодонтальной связки, а также с системной патологией, а именно мочекаменной болезнью. Хорошо зарекомендовали себя результаты применения МТА (как дезинфицирующий и биосовместимый материал) в сочетании с СИЦ и композитом «сэндвич-техникой».

    Следует помнить, что эндодонтическое лечение не способно остановить активность кластов грануляционной ткани само по себе, поэтому подход нужен комплексный, над чем еще работают…

     

    Статья написана Вишняк О. специально для сайта OHI-S.COM. Пожалуйста, при копировании материала не забывайте указывать ссылку на текущую страницу.

     

    ohi-s.com

    Костная резорбция — Википедия

    Ко́стная резо́рбция (от англ. bone resorption) или резорбция костной ткани — медико-биологический термин, в целом обозначающий процесс разрушения (рассасывания, деградации) костной ткани при непосредственном участии остеокластов.
    Следует отделять костную резорбцию от самой по себе резорбции (от лат. resorbere — поглощать) — многозначного научного термина, в зависимости от области применения имеющего несколько различных значений. Ниже приведены основные из них:
    1) повторное поглощение или всасывание (в биологии и физиологии)
    2) рассасывание и растворение (в медицине и патологической анатомии).

    Механизмы резорбции

    Резорбция костной ткани (разрушение, рассасывание кости, остеолиз) происходит при участии гигантских многоядерных клеток, так называемых остеокластов, которые также имеют большое количество лизосом, митохондрий и вакуолей.

    Остеокласт — это основная клетка, участвующая в процессе резорбции кости. Характерной особенностью остеокласта является появление некоей функциональной зоны — «гофрированного края» или «щёточной каёмки» при активизации этих клеток. Гофрированный край представляет собой спирально-скрученную мембрану клетки с множественными цитоплазматическими складками, который обращён в сторону развивающегося процесса резорбции, и является местом активного окисления тканей.[1]:26-28 Группа остеокластов растворяет минеральный компонент кости, а также гидролизует органический матрикс. Разрушение кости начинается с прикрепления остеокласта к минерализованной костной поверхности «гофрированным краем», через который выделяются гидролитические ферменты и протоны, а также различные интегрины (α₁, αᵥ, β₁, β₃), участвующие в растворении кости.[1]:28 Другие клетки, принимающие участие в резорбции костной ткани — это моноциты и макрофаги. Они взаимодействуют с костной тканью посредством фагоцитоза и хемотаксиса, в большинстве случаев действуя как «уборщики мусора». Помимо фагоцитарной активности продуцируются цитокины (ИЛ-1, ИЛ-1α, ИЛ-1β, ФНО-α и др.) влияющие на активизацию коллагеназ, разрушающих белковый матрикс. Кроме того, моноциты и макрофаги рассматриваются многими учёными как предшественники остеокластов.[1]:31-32 Имеются сведения о влиянии лимфоцитов на резорбцию костной ткани посредством секреции ФНО-β, а также через 1,25-дигидроксивитамин D и ПТГ, к которым лимфоциты имеют рецепторы.[1]:32

    Клиническое значение

    Резорбция костной ткани является частью как физиологического процесса, так и патологического. Патологическая костная резорбция может быть ограниченная (локальная), которая спровоцирована местным воспалением, например, вследствие травмы или инфекции, при этом запускаются локальные факторы, активирующие резорбцию, такие как факторы роста, цитокины, простагландины и др. Повышенная костная резорбция может проявляться во многих областях скелета и тогда она имеет системный характер, в этих случаях задействованы системные факторы регуляции. Такая резорбция костной ткани наблюдается при многих метаболических заболевания скелета, особенно при остеопении и остеопорозе, заболеваниях эндокринной системы, ревматических заболеваниях, заболеваниях органов пищеварения, почек, крови и других состояниях, а также при генетических нарушениях и приёме некоторых медикаментов.[2]:12-29
    Физиологическая костная резорбция является неотъемлемой частью функционирования кости, которая постоянно обновляется за счёт двух противоположных процессов — разрушения и образования костной ткани. Костная ткань —это динамическая система с активным метаболизмом. Последовательная цепь процессов удаления участков старого костного матрикса и замещение его новым носит название ремоделирования костной ткани или костное ремоделирование.[2]:10 В детском возрасте за счёт именно этих процессов происходит рост и увеличение скелета, в этот период образование костной ткани естественным образом преобладает над резорбцией. Локальным проявлением физиологической костной резорбции также может служить процесс прорезывания зубов, в котором продвижению зубного фолликула предшествует активная резорбция челюстной костной ткани. В сформировавшемся скелете (зрелый возраст) процессы рассасывания старой кости и образования новой в целом уравновешены. Однако с возрастом процессы ремоделирования постепенно смещаются в сторону резорбции, и количество рассосавшейся костной ткани начинает преобладать над вновь образованной, в результате чего и происходит постепенная потеря костной массы, что может приводить сначала к возрастной остеопении, а затем и к — остеопорозу.

    Ремоделирование кости не только обеспечивает сохранность и обновление скелета, но и играет важную роль в минеральном обмене, так как кость является естественным резервуаром микроэлементов (кальция, магния и фосфатов), которые в период резорбции постепенно высвобождаются и поступают в кровоток.

    Регуляция костной резорбции

    Видимые возрастные изменения
    в костной ткани (остеопороз)

    Процесс перестройки (ремоделирования) костной ткани происходит в отдельных участках кости, которые носят название «единицы ремоделирования» или базисной многоклеточной единицы (БМЕ). В этих участках локально протекают сопряжённые процессы резорбции и образования кости. Активизация процесса начинается с запуска неких сигналов-стимулов, по которым остеокласты и другие мононуклеарные клетки мигрируют к определённому участку костной ткани и прикрепляются к костной пластине. Остеокласты продуцируют протеолитические ферменты, лактат, ионы водорода, которые разрушают (гидролизуют) белковый матрикс и растворяют минеральную часть кости, при этом выделяется свободный кальций и другие компоненты.[1]:85-87 В результате такой активности в губчатой кости образуются углубления до 40 мкм, имеющие форму блюдца, а в кортикальной кости — конусовидные пустоты диаметром около 150 мкм и длиной до 2,5 мм. Продолжительность фазы резорбции длится от 27 дней в кортикальном слое кости и до 42 дней в губчатой ткани. Этот период резорбции включает в себя и фазу реверсии длительностью 4 дня в кортикальной и 9 дней в губчатой тканях кости. Фаза реверсии является переходным периодом, в который процесс резорбции сопряжён с процессом формирования кости. В период реверсии образуется цементирующая линия (или клей), которая соединяет новую и старую кость. Цикл ремоделирования завершается фазой формирования кости, которая длится от 95 до 130 дней. Вновь образующийся участок костной ткани носит название базисной структурной единицы (БСЕ) или остеона. Остеобласты образуют неминерализованный органический матрикс (остеоид), который через 25 −35 дней начинает минерализоваться.[1]:87 Ремоделирование кости начинается ещё в пренатальном периоде и продолжается на протяжении всей жизни. Активность ремоделирования костной ткани и скорость костеобразования находятся на высоком уровне вплоть до достижения индивидом половой зрелости, затем этот уровень снижается. В среднем к 20 — 23 годам жизни достигается пик костной массы, который поддерживается на заданном уровне до 30 — 35 лет у женщин, а у мужчин — несколько дольше. В этот возрастной период ремоделирование кости имеет циклический равномерный характер, в котором процессы разрушения и образования кости уравновешены, что обеспечивает обновление кости и сохранение костной массы, а также поддерживает минеральный обмен. С возрастом интенсивность ремоделирования костной ткани резко снижается, это происходит после 35 лет у женщин и 50 лет у мужчин. Резорбция костной ткани идёт с бо́льшей скоростью, чем костеобразование, начинается постепенная потеря массы кости, что становится причиной возрастного уменьшения костного объёма и снижения минеральной плотности костной ткани (МПКТ).[2]:12
    Без резорбции костной ткани не может происходить образование новой кости. Процесс ремоделирования идёт одновременно в нескольких отдельных участках скелета, где внеклеточный матрикс последовательно удаляется, а затем замещается новой тканью. В целом цикл ремоделирования схематично можно представить следующим образом: активизация → резорбция → реверсия → формирование → покой.[1]:85
    Регулирование процессов ремоделирования костной ткани — это сложный механизм, который находится под контролем различных системных и локальных факторов. К системным факторам относятся: кальций-регулирующие гормоны (паратиреоидный гормон — ПТГ; кальцитонин; активные метаболиты витамина D₃ — кальцитриол), системные гормоны (половые гормоны — эстрогены, андрогены, прогестины, тестостерон; гормоны щитовидной железы — тироксин; глюкокортикоиды — ГК; соматотропный гормон — СТГ; инсулин). Местные регуляторы представляют: ростовые факторы (инсулиноподобные ростовые факторы — ИПРФ-1 и ИПРФ-2; ростовой фактор фибробластов; трансформирующий фактор роста β — ТФР-β; и др.), простагландины (простагландин Е₂ — ПГЕ₂), цитокины (интерлейкины — ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-11 и др.; гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор — ГМКГ; фактор некроза опухоли — ФНО-α, ФНО-β).[2]:13,22 Одни из этих гормонов и факторов, прежде всего, стимулируют костную резорбцию, другие оказывают преимущественно тормозящее действие, однако и те и другие действуют по принципу обратной связи.

    Стимулируют костную резорбцию:
    Паратиреоидный гормон (ПТГ) — важнейший регулятор кальциевого обмена и костного метаболизма. Его основное действие на костную ткань — это стимуляция костной резорбции через активацию остеокластов.[3]

    Глюкокортикоиды (ГК) в избыточном количестве оказывают непрямое стимулирующее влияние на костную резорбцию. Они снижают абсорбцию кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в почках, что приводит к гипокальциемии, которая по принципу обратной связи стимулирует секрецию ПТГ. Кроме того, ГК подавляют функцию остеобластов и замедляют созревание клеток предшественников остеобластов. При гиперкортицизме отмечается снижение соматотропной функции гипофиза и уровня половых гормонов, что в свою очередь замедляет процессы костеобразования.[2]:46-48

    Гормоны щитовидной железы. Тиреоидные гормоны оказывают как прямое, так и опосредованное действие на активизацию костного обмена и процессы ремоделирования. Тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃) необходимы для нормального роста и развития скелета, они увеличивают число и активность остеокластов, но также активизируют и функцию остеобластов. Избыток этих гормонов в организме (как эндогенный, так и экзогенный) приводит к резкой активизации процесса резорбции костной ткани.

    Витамин D — холекальциферол в настоящее время считается компонентом гормональной системы и относится к прогормонам стероидной группы. Он регулирует фосфорно-кальциевый обмен, участвует в минерализации костной ткани и в то же время поддерживает гомеостаз кальция. Биологическое действие активных метаболитов этого витамина (кальцитриола) состоит в активизации костного обмена, повышении абсорбции кальция и фосфора в кишечнике и усилении экскреции кальция почками. Совместно с ПТГ Витамин D стимулирует костную резорбцию (как остеокластическую резорбцию, так и остеоцитарный остеолиз) за счёт увеличения количества остеокластов и активизации дифференциации клеток-предшественников.[2]:14-16

    Локальные факторы, усиливающие костную резорбцию — интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11), факторы некроза опухоли (ФНО-α, ФНО-β), гранулоцитарно-макрофагальный стимулирующий фактор, фактор стволовых клеток и простагландины.

    Ингибируют костную резорбцию:
    Кальцитонин-гипокальциемический гормон — продуцируется С-клетками щитовидной железы. Органом-мишенью для него служит костная ткань, а основным биологическим действием является торможение костной резорбции. Кальцитонин проявляет очень мощное прямое ингибирующее действие на остеокластическую активность и формирование остеокластов, чем провоцирует исчезновение функционально-активного гофрированного края клетки. Кроме того он подавляет распад коллагена. Кальцитонин является функциональным антагонистом ПТГ.[1]:34

    Половые гормоны (эстрогены, андрогены, прогестины) — оказывают значительное влияние на скелет в течение всей жизни человека. Они непосредственно участвуют в формировании скелета и определяют его половой диморфизм, контролируют достижение пика костной массы и скорость её дальнейшего снижения, поддерживают минеральный гомеостаз. В этом ряду ведущую роль играют эстрогены, регулируя метаболизм костной ткани, как у женщин, так и у мужчин.[2]:19[2]:19

    Эстрогены оказывают прямое действие на все костные клетки в силу того, что рецепторы к эстрогенам обнаружены на всех типах костных клеток. Они снижают костную резорбцию за счёт угнетения активности остеокластов, а также их дифференцирования на ранних стадиях из клеток предшественников. Опосредованное действие эстрогенов осуществляется через подавление местных резорбирующих факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, ГМКФ). Кроме того эстрогены проявляют защитное действие на костную ткань от резорбтивного влияния ПТГ.[2]:18-20
    Дефицит эстрогенов у женщин репродуктивного возраста и в период менопаузы является ведущим фактором в развитии остеопении и остеопороза, в основе развития которых лежит нарушение равновесия в процессе ремоделирования костной ткани с преобладанием темпа резорбции кости. При этом также имеет место снижение синтеза кальцитриола [1,25(ОН)₂D₃], увеличение количества цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6) и факторов роста (ИПФР-I, ИПФР-II, ТФР-β и др.), продукция которых также регулируется эстрогенами.[1]:38-41

    Диагностика

    В общей диагностике заболеваний и непатологических состояний организма с проявлением костной резорбции (в первую очередь это остеопения и остеопороз), а также в оценке степени этой резорбции в настоящее время существуют три основных направления:

    1. Лучевая диагностика — это рентгенография, радиография и остеоденситометрия.
    Широкое распространение имеет обычная рентгенография. Однако визуальная оценка рентгенограмм скелета является субъективной и малоинформативной. Остеопороз по рентгенограммам выявляется лишь на поздних стадиях, когда происходит потеря уже 30 % костной массы и более. Существуют радиоизотопные методы исследования скелета — сцинтиграфия, которая также не способна выявить остеопенические состояния, как правило, предшествующие остеопорозу.[2]:67-73 Наиболее информативным методом костной денситометрии является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA). Это низкоэнергетический метод с высокой точностью измерений и малой лучевой нагрузкой на пациента. Он позволяет количественно определить минеральную плотность костной ткани (МПК) в различных отделах скелета и общую костную массу, а также выявить их снижение уже при 2-5 % потери.[4]:45 Расчёт условных единиц и величины стандартного отклонения от среднестатистических показателей позволяет количественно различить как варианты нормы, так остеопению и остеопороз.[2]:81 Метод компьютерной томографии расширяет возможности исследования костной ткани. Его преимущества — это высокая воспроизводимость, меньшее облучение, высокая точность исследования и возможность раздельной оценки губчатой и компактной кости.[2]:82 В целом лучевая диагностика позволяет в большей степени оценить состояние костной ткани по минеральному компоненту, но является менее информативной в отношении органической составляющей. Кроме того к её недостаткам можно отнести облучение пациента и относительную дороговизну обследования.

    2. Лабораторная диагностика включает исследование минерального обмена, гормональное обследование и определение биохимических маркёров костного метаболизма.
    Минеральный гомеостаз оценивается по уровню общего и ионизированного кальция, фосфора и магния в крови, а также активных форм витамина D, которые позволяют косвенно судить об активности обменных процессов в костной ткани. Важным моментом в этой связи является исследование экскреции кальция и креатинина в утренней моче, проведённые натощак.[2]:87-89 Это наиболее дешёвый метод оценки резорбции кости, однако он малочувствителен, и может быть в достаточной мере информативным только при высокой скорости резорбции. Следующим шагом в оценки минерального обмена и установки диагноза служит определение уровня кальцийрегулирующих гормонов (ПТГ, кальцитонин).
    Исследование системных гормонов является ключевым звеном в диагностике метаболических заболеваний скелета. Ведущими среди них являются половые гормоны (эстрогены, андрогены, тестостерон), при снижении уровня которых усиливается костная резорбция, что ведёт к развитию остеопении и остеопороза (гипогонадальный остеопороз, постменопаузальный остеопороз).[4]:33-35Тиреоидные гормоны в своём избытке также повышают костную резорбцию, а гипертиреоз приводит к усилению костного обмена, увеличению количества остеокластов и развитию остеопороза. В то же время при снижении функции щитовидной железы (гипотиреозе) нарушается обмен кальция с тенденцией снижения его концентрации в крови (особенно ионизированного кальция), значительно замедляется костное ремоделирование, что может приводить к развитию остеопении. Стероидный остеопороз возникает в результате воздействия на костную ткань избыточного количества гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов (ГК). Эндогенный гиперкортицизм (при болезни и синдроме Иценко-Кушинга) и экзогенный гиперкортицизм (в результате длительного терапевтического применения ГК) усиливают резорбцию костной ткани.[2]:46-49 Анализ гормонограмм необходим не только в диагностических целях для выявления причин остеопении и остеопороза, но и выбора адекватной терапии.

    Биохимические маркёры костной резорбции
    Наиболее полную информацию о процессах ремоделирования костной ткани представляют биохимические маркёры костного метаболизма. Это маркёры костной резорбции и маркёры формирования кости.[5] Резорбция костной ткани включает в себя разрушение минерального и органического комплексов. При разрушении костного матрикса происходит деструкция коллагена с образованием молекулярных фрагментов, это С- и N-телопептиды коллагена I типа, а также поперечных сшивок коллагена — пиридинолина и дезоксипиридинолина.[6] В норме эти производные пиридина образуют поперечные соединения в спиральной структуре коллагена, обеспечивая его стабильность за счет поперечных ковалентных связей между отдельными молекулами полипептидных цепей коллагена I типа. Повышается уровень лизосомальных ферментов остеокластов — кислой фосфатазы и особенно тартратрезистентной кислой фосфатазы (ТРКФ). Все эти компоненты преимущественно содержатся в костной ткани, в других органах и тканях они содержатся в минимальных количествах. Поэтому при резорбции кости эти продукты распада поступают в кровоток и затем выводятся с мочой, идеально играя роль биохимических маркёров костной резорбции.[4]:42-45 Определять маркёры можно как в моче, так и в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА или ELISA). С-концевые телопептиды коллагена I типа фрагментируются и отщепляются в самом начале деструкции кости, они получили название CrossLaps. Различают α- и β- изомеры CrossLaps. Выявление высоких концентраций β-CrossLaps свидетельствует о резорбции относительно старой кости, а повышение уровня α-изомеров характеризует усиление резорбции молодой или вновь образованной костной ткани. Иммунохимическое определение β-CrossLaps коррелирует с результатами гистоморфометрического исследования биоптатов кости. Однако точность метода в большой степени зависит от условий проведения, и качества используемых коммерческих наборов тест-реактивов.

    Преимуществом биохимических методов исследования является неинвазивность проведения, доступность, особенно параметров определяемых в моче, поскольку моча является одним из самых удобных объектов исследования. Маркёры костной резорбции являются высокоспецифичными, они быстрее реагируют на изменения в ремоделировании кости и появляются в исследуемых жидкостях, предоставляя информацию об активности процесса.[6] В отличие от денситометрии, биохимические маркёры являются более ранними диагностическими критериями. Хотя денситометрия — весьма точный и нетравматичный метод исследования для оценки функционально-структурного состояния костной ткани и диагностики остеопороза, однако, с момента начала изменения в костной ткани и до момента получения достоверной информации необходим более длительный промежуток времени.[4]:72

    При этом следует отчётливо понимать, что ни один из параметров и методов диагностики не является исчерпывающим или самодостаточным. У каждого метода есть свои преимущества и недостатки, а для получения более достоверной клинической картины необходимо — комплексное мультидисциплинарное обследование.

    «Биохимические маркёры костной резорбции, показатели минеральной насыщенности крови, уровень остеотропных гормонов, а также данные денситометрии у одной пациентки не всегда однонаправлены и не во всех случаях соединяются в однородную клиническую картину. Этот факт лишь свидетельствует о дискретности данного патологического процесса и расхождении во времени биохимических и морфологических проявлений одного и того же заболевания, что нисколько не умаляет значимости этих диагностических критериев, но только указывает на необходимость комплексного обследования и системных выводов».[4]:72

    Хотя не существует какого-либо единственного и специфического костного маркёра и невозможно поставить диагноз только на основании исследования биохимических маркёров костного ремоделирования, тем не менее, они позволяют проводить дифференциальную диагностику метаболических заболеваний скелета (особенно с остеомаляцией) и наблюдение за динамикой костного метаболизма при лечении остеопороза.[2]:106-107

    Показатели костной резорбции:
    Продукты остеокластов — кислая фосфатаза, тартратрезистентная кислая фосфатаза (ТРКФ) — определяются биохимическим анализом крови.
    Продукты деградации коллагена — гидроксипролин (определяется в моче), пиридинолин и дезоксипиридинолин (могут определяться как в моче, так и в крови).[6] Коллагеновые перекрёстные группы: N-концевой телопептид, С-концевой телопептид (CrossLaps) — определяются в моче и крови.
    Продукты распада минерального комплекса — уровень ионизированного кальция в крови, концентрация кальция и фосфора в моче по отношению к креатинину (утром натощак).

    3. Биопсия костной ткани.
    Гистоморфологическое исследование до сих пор остаётся единственным методом прямого и точного анализа ремоделирования кости на клеточном и тканевом уровне. Этот метод играет первостепенную роль в постановке диагноза, он достоверно позволяет дифференцировать заболевания характеризующиеся разрежением костной ткани и исключать остеомаляцию, а также определять скорость ремоделирования кости. Даёт возможность уточнять патогенез заболевания, выявляя анатомическую и гистопатологическую гетерогенность механизмов, ведущих к утрате костной ткани при остеопорозе. Кроме того он позволяет судить о качестве кости и оценивать эффективность лечения с позиции воздействия лекарственных средств на процессы ремоделирования (подавляющих резорбцию или стимулирующих образование костной ткани). В последнее время именно эта сфера применения гистоморфометрии кости занимает важное место в клинических и экспериментальных исследованиях.[1]:321 Однако далеко не все патоморфологические лаборатории оснащены соответствующим оборудованием для работы с недекальцинированной костью, кроме того проведение исследования является трудоёмким, длительным и дорогостоящим. При этом нельзя не учитывать, что получение любого биоптата связано с внедрением в организм, которое сопряжено с риском и дискомфортом для пациента.[2]:109

    Факторы риска ускорения костной резорбции

    Основные заболевания, характеризующиеся повышенной резорбцией и утратой костной ткани это остеопения и остеопороз. Как правило, они протекают медленно и бессимптомно, что затрудняет их диагностику в ранние сроки. Поэтому так важно знать те факторы, признаки и условия, которые способствуют развитию этих заболеваний или указывают на уже начавшиеся нарушения.

    К таким факторам, прежде всего, относятся гормональные — это сам по себе факт принадлежности к женскому полу, низкий уровень эстрогенов, позднее начало менструаций, нестабильный цикл, длительный период аменорей до наступления менопаузы, бесплодие, ранняя менопауза (в том числе после хирургических или других вмешательств), частые беременности и роды, длительная лактация.

    Следует особо отметить, что у женщин, имеющих в анамнезе какие-либо из перечисленных факторов, при снижении уровня эстрогенов развиваются некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты, повышенная стираемость). Эта патология характеризуется убылью (часто — видимой) твёрдых тканей зубов (эмали, дентина и цемента), которая часто сопровождается их повышенной чувствительностью (гиперестезией зубов).[4]:53

    “Зубы являются составной частью костного скелета, к тому же единственной его видимой частью. Общие механизмы в развитии некариозных поражений зубов, остеопении и остеопороза возникают у женщин вследствие снижения базового уровня эстрогенов в крови. Однако остеопения и остеопороз развиваются медленно и бессимптомно, и зачастую диагностируются только в поздние сроки, а некариозные поражения имеют сигнальные симптомы в виде дефектов тканей и гиперестезии зубов, которые легко обнаруживаются и сами себя проявляют. Таким образом, они наглядны, — чем оказывают неоценимую помощь врачу в диагностике.[7]:153

    — Г.Е. Соловьёва-Савоярова, «Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза»

    В свете новейших отечественных научно-медицинских исследований на стыке стоматологии, эндокринологии и остеологии, некариозные поражения зубов могут выступать в качестве сигналов тревоги, предупреждающих о системных гормонально-метаболических нарушений, а также выявляющих на ранних стадиях риск развития остеопении и остеопороза у женщин. Кроме того их проявление следует расцениваться как ранний диагностический признак остеопении, а женщины, имеющие некариозные поражения зубов — автоматически входят в группу риска развития остеопороза.[7]:152-153

    Другими факторами риска могут стать такие особенности жизни, как наступление менопаузы у женщин, пожилой возраст (как у женщин, так и у мужчин), низкая масса тела, неправильное питание (малое потребление кальция, непереносимость молочных продуктов, дефицит витамина D, избыточное потребление мяса, несбалансированная диета, голодание, злоупотребление кофе и алкоголем), курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия), избыточные физические нагрузки.

    Сопутствующие заболевания и состояния, относящиеся к факторам риска, это эндокринные заболевания (гипогонадизм, болезнь Иценко-Кушинга, гипертиреоз, сахарный диабет I-го типа и др.), заболевания органов пищеварения, почек, крови, ревматические заболевания, нервная анорексия, хронические обструктивные заболевания лёгких, иммобилизация, лучевая терапия.[2]:175-176

    Некоторые лекарственные препараты (кортикостероиды, тиреоидные гормоны, гепарин, циклоспорин, тетрациклины и др.) при длительном применении также могут провоцировать или усиливать костную резорбцию.

    Примечания

    1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Риггз Б.Л., Мелтон III Л. Дж. «Остеопороз. Этиология, диагностика, лечение» / пер. с англ. под общей редакцией проф. Е. А. Лепарского, Москва — СПб.: «БИНОМ», «Невский диалект», 2000, ISBN 5-7989-0185-8 — 560 с.
    2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Рожинская Л. Я., «Системный остеопороз: Практическое руководство для врачей».— Москва: Издатель Мокеев, 2000 г. издание 2-е, переработанное и дополненное — 196 с. ISBN 5-93135-003-9
    3. ↑ Lowik CWGM., van der Pluijm G., Bloys H. et al. Parathyroid hormone and PTH-like protein stimulate interleukin-6 production by osteogenic cells: a possible // Res. Commun. — 1999. — N 162. P.1549
    4. ↑ 1 2 3 4 5 6 Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А. «Эстрогены и некариозные поражения зубов» / Силин А.В.. — СПб.: Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2012. — 140 с. — 700 экз. — ISBN 978-5-89588-049-4.
    5. ↑ McCormick R. Osteoporosis: Integrating biomarkers and other diagnostic correlates into the management of bone flagility // Alternative Medicine Review. — 2007. — Vol. 12, N 2. — P. 127
    6. ↑ 1 2 3 И. П. Ермакова, И. А. Пронченко, «Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза», Медицинский научно-практический журнал Остеопороз и остеопатии, № 1, 1998
    7. ↑ 1 2 Соловьёва-Савоярова Г.Е., Силин А.В., Дрожжина В.А. «Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза». Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб.: Министерства здравоохранения и соц. Развития РФ, 2013. — 152-153 с.

    Литература

    • Риггз Б. Л., Мелтон III Л. Дж. «Остеопороз» (перевод с английского) М. — СПб.: БИНОМ, Невский диалект, 2000.— 560 с. ISBN 5-7989-0185-8
    • Рожинская Л. Я. «Системный остеопороз»: Практическое руководство для врачей.— М.: Издатель Мокеев, 2000.— 196 с. ISBN 5-93135-003-9
    • Руденко Э. В. «Остеопороз: диагностика, лечение и профилактика». Практическое руководство для врачей.— Минск.: Белнаука, 2001.— 153 с. ISBN 985-08-0421-1
    • Соловьёва-Савоярова Г. Е., Дрожжина В. А. «Эстрогены и некариозные поражения зубов». — СПб., Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2012. — 140 с. ISBN 978-5-89588-049-4
    • Соловьёва-Савоярова Г. Е., Дрожжина В. А., Силин А. В., «Некариозные поражения зубов, этиопатогенетический подход к их реконструкции». Материалы IX научно-практической конференции “Современные методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний. Эндодонтия и реставрации. — СПб., СПбИНСТОМ, 2012, — 121 с. ISBN 978-5-88711-329-6
    • Соловьёва-Савоярова Г. Е., Силин А. В., Дрожжина В. А. «Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза». Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб., издательство Министерства здравоохранения и соц. Развития РФ. — 188 с.
    • Bettica P., Moro L. «Biochemical markers of bone metabolism in the assessment ofosteoporosis» JIFCC 1995. V. 7, issue 1, pp. 16-22
    • Eriksen E.F., Colvald D.S., Berg N.J. et al. «Evidence of estrogen receptors in normal human osteoblast-like cells». — Science. 1988. vol. 241 (1), P.84-86
    • Lowik CWGM., van der Pluijm G., Bloys H. et al. «Parathyroid hormone and PTH-like protein stimulate interleukin-6 production by osteogenic cells: a possible». Res. Commun. — 1999. — № 162. pp. 1546—1552.
    • McCormick R. «Osteoporosis: Integrating biomarkers and other diagnostic correlates into the management of bone flagility». Alternative Medicine Review. — 2007. — Vol. 12, № 2. — pp. 113—145.
    • Roodman G.D., «Advances in Bone Biology». — The Osteoclast Endocr. Rev. 1996. Vol.17 (4). pp.308-332
    • Valimaki M. J., Tantela R., Jones J. D., Peterson J. M., Riggs BL. «Bone resorption in healthy and osteoporotic postmenopausal women: comparison markers for serum carboxy-terminal telopeptide of type I collagen and urinary pyridinium cross-links». Eur. Journal Endocrinol. 1994, v. 131, pp. 258—262.

    Ссылки

    См. также

    wikipedia.green