Презентация ювенильный ревматоидный артрит у детей – “РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом (синовитом)”. Скачать бесплатно и без регистрации.

Ювенильный ревматоидный артрит — презентация на Slide-Share.ru

Зав кафедрой пропедевтики детских болезней и педиатрии профессор, д.м.н. А.Н. Узунова В презентации использованы материалы профессора Е.И.Алексеевой (НЦЗДРАМН)

В понятие «ревматические болезни» включают разнообразные по происхождению заболевания преимущественно системного, реже локального характера, протекающие со стойким или преходящим суставным синдромом.

ревматизм диффузные болезни соединительной ткани, многообразные артриты и артрозы, болезни позвоночника воспалительного и дегенеративного характера, так называемые болезни мягких (внесуставных, околосуставных) тканей / В.А. Насонова, 1989/.

По последнему проекту классификации ревматических болезней (2010г) предложено к ревматическим болезням Болезни суставов Васкулиты системные Диффузные болезни соединительной ткани В основе диффузных заболеваний соединительной ткани и её производных лежит системное иммунновоспалительное поражение. Сюда относятся: Системная красная волчанка Дерматомиозит (полимиозит) Системная склеродермия Смешанные соединительнотканные заболевания (синдром Шарпа) Болезнь Шегрена Ревматизм

Основную часть ревматических болезней составляет обширный XIII класс по МКБ «Болезни костно – мышечной системы и соединительной ткани», включающий 100 нозологических форм и синдромов. Объединяющим для всех ревматических болезней является суставной синдром в широком понимании термина.

М08.0 Юношеский (ювенильный) ревматоидный артрит (РФ+ и РФ-) М08.1 Юношеский анкилозирующий спондиллит М08.2 Юношеский артрит с системными началом М08.3 Юношеский полиартрит (серонегативный) М08.4 Юношеский пауциартикулярный артрит М08.8 Другие ювенильные артриты

– системное хроническое заболевание, развивающиеся у детей в возрасте до 16 лет. Артрит с неустановленной причиной развития, длительность более 6 недель при этом исключается любая другая патология суставов.

Начало заболевания до 16 летнего возраста Поражение одного или более суставов, характеризующееся выпотом или двумя из следующих признаков: ограничение функции, болезненность при пальпации, повышение кожной температуры

Длительность суставных изменений не менее 6 недель Исключение всех других ревматических заболеваний

ЮРА характеризуется преимущественно деструктивным поражением суставов, а также патологией других органов и тканей с формированием полиорганной недостаточности различной выраженности

ЮРА и ЮХА обозначают фактически одно заболевание, которые объединены под названием ювенильный идиопатический артрит (ЮИА) (г. Дурбан, Южная Африка, 1997 ) Сохранено прежнее деление артрита на 3 варианта: системный полиартикулярный олигоартикулярный

у детей до 18 лет в РФ – 62.3 на 100000 первичная заболеваемость 16.2 на 100000 ЮРА в разных странах мира 0.05 – 0.6 % (А.А. Баранов, Е.И. Алексеева, 2004г.)

Этиология ЮРА Первичный антиген неизвестен: генетическая готовность факторы внешней среды: чаще травма, респираторные вирусы и бактерии, инсоляция, психическая травма, КИНЭ, вакцинация независимо от характера вакцин, которые обычно вводятся во время или сразу после острого заболевания.

Патогенез ЮРА Чужеродный антиген поглощается и перерабатывается антигенпрезентирующими клетками (дендритными, макрофагами, В – лимфоцитами и др.). Антигенпрезентирующие клетки презентируют антиген (или информацию о нем) Т – лимфоцитам. Взаимодействие антигенпрезентирующей клетки с СД 4 – лимфоцитами стимулирует синтез ими соответствующих цитокинов.

ИЛ – 2, вырабатывающийся при активации Th 1, взаимодействующий со специфическими ИЛ – 2 рецепторами, что вызывает клональную экспансию Т – лимфоцитов и стимулирует рост В – лимфоцитов. Появляется массивный синтез Ig G плазматическими клетками, повышается активность естественных киллеров ( NK) и активных макрофагов.

ИЛ – 4, синтезирующийся Th 2 – клетками, вызывает активацию гуморального иммунитета ( ↑ синтез антител), стимулирует эозинофилы и тучные клетки

Патогенетический процесс при ЮРА начинается в синовиальной оболочке сустава. IgG воспринимается иммунной системой как аутоантиген и иммуннокомпетентные клетки, в том числе и синовиальной оболочки, в ответ вырабатывают антиген – анти IgG (ревматический фактор). Аутоантиген + комплемент + Ig – формируют ЦИК, который повреждает окружающие ткани.

ФНО α, ИЛ – 17 и др. провоспалительные цитокины являются основой трансформации острого иммунного воспаления в хроническое с развитием паннуса (плащ), закрывающего поверхность суставного хряща. Паннус препятствует нормальным процессам обмена, усиливает деструкцию костно – хрящевой ткани.

Артрит продолжительностью 3 месяца и более. Артрит второго сустава, возникший через 3 месяца и позже. Симметричность поражения мелких суставов. Контрактуры. Теносиновиит или бурсит. Мышечная атрофия. Утренняя скованность. Рвматоидное поражение глаз. Ревматоидные узелки.

Остеопороз, мелкокистозная перестройка костной структуры эпифиза. Сужение суставной щели, костные эрозии, анкилоз суставов. Нарушение роста костей. Поражение шейного отдела позвоночника. Лабораторные признаки: Положительный ревматоидный фактор. Положительные данные биопсии синовиальной оболочки.

ЮРА вероятный (3 признака), ЮРА определенный (4 признака), ЮРА классический (8 признаков).

Анамнез Клиника Лаборатория -общий анализ крови с тромбоцитами -биохимия крови (общий белок и фракции, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминазы, К – иммунология (повышение СРБ, Ig A, M, G, комплемента, РФ, АТ к ДНК). микробиология (Аг и Ат к стрептококку, хламидиям, бактериям кишечной группы, токсоплазмам, токсокарам, бруцеллам, трихинеллам). серология (АТ к вирусу герпеса, штамов А,В, С). иммуногенетика ( HLA – локусы DR, А,В). инструментальные исследования

Поражение ≤ 4 суставов в течение первых 6 мес болезни ( коленные, голеностопные, локтевые, лучезапястные), часто асимметричное, 25% – деструкции суставов Развитие увеита чаще подострого и хронического течения у 30- 40% больных Средний возраст дебюта 2 года Чаще болеют девочки Petty RE; J Rheumatol 2004;31:390-2

Глаукома Развитие катаракты Заращение зрачка Слепота у 10 % Снижение остроты зрения у 60% Инвалидность по состоянию органа зрения у 20% больных ЮРА Пигментные синехии Изменение формы зрачка Дистрофия роговицы

Развивается симметричный полиартрит ( коленные, лучезапястные, голеностопные, мелкие суставы кистей и стоп). амиотрофия деформация суставов дистрофия быстрая инвалидизация деструктивный артрит в первые 3-6 месяцев болезни Серонегативный Серопозитивный

1 й вариант похож на ранний дебют олигоартрита за исключением числа пораженных суставов в течение первых 6 мес болезни ассиметричный артрит, начало в раннем возрасте, чаще у девочек, частое развитие иридоциклита, ассоциация с HLA DRB10801 Ravelli A. Lancet 2007;369 :767-78

2 й вариант похож на серонегативный ревматоидный артрит взрослых симметричный синовит крупных и мелких суставов, дебют в школьном возрасте, повышение СОЭ, АНФ (-) Ravelli A. Lancet 2007;369 :767-78

3 й вариант сухой синовит со скованностью, сгибательными контрактурами и нормальной (или слегка повышенной) СОЭ Ravelli A. Lancet 2007;369 :767-78

Лихорадка фебрильная или гегтическая, ознобы, проливной пот сыпь полиморфная полисерозит перикардит, плеврит, серозный перитонит лимфаденопатия гепатоспленомегалия артралгии, миалгии лейкоцитоз тромбоцитоз гипохромная анемия СОЭ 70-80 мм\час повышение СРБ синдром активации макрофагов (5-8%) полиартрит

Нестероидные противовоспалительные препараты в качестве монотерапии применяются не более 6-12 недель до постановки достоверного диагноза в последующем обязательно сочетаются с иммунодепрессантами (доза снижается в 2 раза) не используется больше 1 препарата рекомендован нимесулид (селективный ингитор ЦОГ2) 3-5 мг/кг/сут Старше 5 лет – диклофенак натрия – 2-3 мг/кг/сут

Метотрексат Является «золотым стандартом» базисной патогенетической терапии наиболее эффективен у больных суставными вариантами ЮРА (А) снижает активность болезни вызывает сероконверсию по РФ чаще назначается в стандартных дозах (10-15 мг/м 2 /нед ) внутрь или в/м Пульс терапия до 50 мг/м 2 – неделя в сочетании с фолиевой кислотой

Локальная терапия глюкокортикоидными гормонами снижает общую воспалительную активность, активность системных проявлений, купирует воспалительные изменения даже в непунктируемых суставах у большинства больных с олигоартритом предотвращает диспропорциональный рост нижних конечностей Пульс-терапия глюкокортикоидными гормонами быстро подавляет активность воспалительного процесса у больных торпидных к предшествующей терапии (С) применяется в дозах 10-30 мг/кг/введение в течение трех последовательных дней

Глюкокортикоидные гормоны – не являются препаратами первого ряда для длительного лечения ЮРА с осторожностью назначаются детям младше 5 лет и в препубертатном периоде назначаются в дозах 0,2-0,5 мг/кг (не выше 1 мг/кг) обязательно сочетаются с иммунодепрессантами и другими методами лечения длительный прием даже в низких дозах вызывает развитие тяжелых побочных эффектов

Циклоспорин А (сандиммун неорал) снижает скорость нарастания деструктивных изменений в суставах купирует острый коксит, стимулирует репарацию хряща и кости при асептическом некрозе головок бедренных костей позволяет снизить дозу ГК для перорального приема доза 3,5-5 мг/кг/сут эффект наступает через 1-3 мес, максимум к 6 -12 мес

Биологическая терапия – комплекс лечебных мероприятий по реализации патогенетических принципов лечения болезней с использованием лекарств блокирующих, или заменяющих эндогенные биологически активные вещества.

Биопрепараты – «золотые» пули с одной мишенью, а иммунодепрессанты убивают все клетки. Направлены на ФНО ( TNF ), цитокины.

Биологическая терапия является альтернативной стратегией лечения ЮРА и диффузных болезней соединительной ткани. Это генно – инженерные препараты, направленные на точные цели – медиаторы воспаления, в частности интерлейкины, фактор некроза опухоли.

Торговое название Международное непатентованное название Хумира Адалимумаб Селсепт Микофеналат мофетил Ремикейд Инфликсимаб Арава Лефлуномид Актемра Тоцилизумаб Мабтера Ритуксимаб Энбрел Этанерцепт. Основные препараты для проведения биологической терапии

Массаж, ЛФК Механотерапия Занятия на тренажерах Ортопедическая коррекция (ортезы, оперативное лечение, эндопротезирование суставов)

Федеральные санатории «Горячий ключ» (Пятигорск) 4-15 лет, мать и дитя «Юность» (Сочи) 4-18 лет, дети «Трудовые резервы» (Санкт-Петербург)4-14 лет, мать и дитя «Пионерск» (Калининград) 4-18 лет, мать и дитя

Местные санатории «Березовая роща» (Красноармейский район) – дети 7-14 лет «Голубой мыс» (Еткульский район) – дети 4-17 лет, возможно пребывание матери с оплатой проживания и питания

Спасибо за внимание!

slide-share.ru

Ювенильный ревматоидный артрит у детей презентация

Детский ревматоидный артрит – нужно длительное лечение

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день…

Читать далее »

Детский ревматоидный артрит – это аутоиммунное заболевание, чаще всего неизвестного происхождения. Оно характеризуется поражением суставов и медленным хроническим течением с постоянным прогрессированием заболевания.

Содержание:

• Причины возникновения заболевания
• Патогенез заболевания
• Каковы проявления заболевания
• Суставная форма заболевания
• Суставно-висцеральная форма заболевания
• Диагностика заболевания
• Подходы к лечению
• Профилактика заболевания
• Что потом?

У детей это заболевание носит название ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА). Ревматоидный артрит достаточно часто встречается среди заболеваний суставной системы, чаще им болеют взрослые (до 1,5% от всего населения). Дети страдают от этого заболевания реже – примерно 0,05%. Обычно это заболевание диагностируют у детей дошкольного возраста, до половины случаев обнаружения ревматоидного артрита приходится на возраст до 5 лет. До 1 года выявить симптомы практически невозможно, они маскируются под отклонения физического развития и не вызывают опасений у родителей и педиатров.

Не смотря на то, что ювенильный ревматоидный артрит встречается редко, это заболевание имеет большое социальное значение, так как из-за поражения суставов нарушается нормальное развитие ребенка, что приводит к инвалидизации, сложностям в его социальной адаптации и развития.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины возникновения заболевания

Причины появления артрита у детей до сих пор не изучены досконально. Это заболевание относится к аутоиммунным, то есть организм перестает узнавать собственные клетки и начинает разрушать ткани и органы. Это приводит к возникновению воспалительных реакций в тканях, как при аллергических заболеваниях, но здесь в роли аллергена выступают суставные ткани.

lechenie.taginoschool.ru

Презентация на тему: ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ Отделение кардиоревматологии, кафедра детских

–хроническое воспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии продолжительностью более 6 недель, развивающееся в возрасте до 16 лет, характеризующееся сложным аутоиммунным патогенезом, прогрессирующим течением, возможным вовлечением в процесс внутренних органов и частым развитием инвалидности при полном исключении другой патологии суставов.

ЮРА – это одно из наиболее частых ревматических заболеваний у детей. Заболеваемость, по данным различных авторов, составляет от 9 до 16 на 100 тыс. детского населения

Инфекционные триггеры – вирусы (Эпштейна-Барр, гепатита В, ЦМВ, ВПГ,энтеровирусы) – хламидии – стафилококк Переохлаждение Избыточная инсоляция Стрессы Травма

Клетки СМФ Т-лимфоциты (С D4+ ) В-лимфоциты Этиологический фактор 1.Активация антигенпрезентирующих клеток 2. Экспрессия антигена HLA-DR4 3. Продукция провоспалительных цитокинов (Ил-1 , ФНО- др. ) 1.Активация Т-хелперов I типа ( С D4+ ) цитотоксических Т-лимфоцитов (С D 8 + ) 2. Активация адгезионных молекул 3. Гиперпродукция цитокинов (Ил-2, Ил-6 и др. ) 1.Синтез В-лимфоцитами агрегированных Ig 2. Образование антител к агрегированным Ig -ревматоидных факторов (РФ) Нарушение иммунного ответа Взаимодействие Ig М РФ и образование иммунных комплексов (ИК) Отложение ИК в эндотелии сосудов Фагоцитоз ИК Макрофагами гиперпродукция цитокинов выброс гистамина выброс протеиназы Нейтрофилами высвобождение катепсинов, коллагеназы, эластазы, свободных радикалов О2, миелопероксидазы Активация системы комплемента, кининов, плазменных факторов свертывания крови Воспаление Ревматоидный синовит, системные проявления ревматоидного артрита

Клинико-анатомическая характеристика ЮРА 1.Ревматоидный артрит, преимущественно суставная форма (с поражением или без поражения глаз): а) полиартрит б) олигоартрит в) моноартрит 2. Ревматоидный артрит, суставно-висцеральная форма (с поражением ретикулоэдотелиальной системы, сердца, серозных оболочек, сосудов, кожи, глаз, лёгких, почек, нервной системы): а) с ограниченными висцеритами б) синдром Стилла в) аллергосептический синдром 3. Ревматоидный артрит в сочетании: а) с ревматизмом б) с диффузными заболеваниями соединительной ткани Иммунологическая характеристика ЮРА Проба на РФ положительная Проба на РФ отрицательная Течение болезни Быстро прогрессирующее Медленно прогрессирующее Без заметного прогрессирования Классификация ЮРА (А.В.Долгополова, А.А.Яковлева, Л.А.Исаева,1979)

Определение рентгенологической стадии (по Штейнброккеру): I стадия: эпифизарный остеопороз II стадия: эпифизарный остеопороз, разволокнение хряща, сужение суставной щели, единичные эрозии III стадия: деструкция хряща и кости, формирование костно-хрящевых эрозий, подвывихи в суставах IV стадия: критерии III стадии в сочетании с фиброзным или костным анкилозом Определение степени активности болезни: 0 степень: СОЭ до 12 мм/ч I степень: СОЭ 13-20 мм/ч II степень: СОЭ 21-39 мм/ч III степень: СОЭ 40 мм/ч и более

Современные классификации ювенильных артритов Американская коллегия ревматологов ( ACR) Европейская лига против ревматизма ( EULAR ) Международная лига ревматологических ассоциаций ( ILAR ) Ювенильный ревматоидный артрит Системный: Псевдосепсис Висслера-Фанкони (ревматоидоподобный с-м) Истинные системные варианты (аллергосептический вариант, вариант Стилла) Полиартикулярный (РФ+, РФ-) Олиго(пауци)артикулярный I, II, III субтипов I субтип, преимущественно у девочек, в раннем возрасте, с наличием АНФ, отсутствием РФ и HLA B27 и высоким риском поражения глаз II субтип, у мальчиков в среднем и старшем возрасте, поражением нижних конечностей, наличием HLA B27, РФ-, АНФ- III субтип, среди всех возрастных групп, РФ-, АНФ -, HLA B27- Ювенильный хронический артрит Системный Полиартикулярный Олиго(пауци)артику-лярный Ювенильный идиопатический артрит Системный Полиартикулярный (РФ+, РФ-) Олигоартикулярный: – персистирующий – прогрессирующий Энтезитный артрит Другие артриты

Клинические критерии диагноза (сбор анамнеза, объективное исследование) Биохимическое и клиническое исследование крови Биохимическое и клиническое исследование синовиальной жидкости, биопсия синовиальной оболочки Иммунологическое исследование (РФ, ЦИК АНФ, антицитрулиновые антитела, уровень провоспалительных цитокинов) Инструментальные методы (МРТ, рентгенография, УЗИ) Иммуногенетические исследования ( HLA)

А. Клинические признаки: Артрит продолжительностью 3 месяца и более Артрит второго сустава, возникший через 3 месяца или позднее после поражения первого сустава Симметричное поражение мелких суставов Выпот в полости сустава Контрактура сустава Тендосиновит или бурсит Мышечная атрофия (чаще – регионарная) Утренняя скованность Ревматоидное поражение глаз Ревматоидные узелки

Б. Рентгенологические признаки: Остеопороз, мелкокистозная перестройка костной структуры эпифизов Сужение суставных щелей, костные эрозии, анкилоз суставов Нарушение роста костей Поражение шейного отдела позвоночника В. Лабораторные признаки: Положительный ревматоидный фактор Положительные данные биопсии синовиальной оболочки При наличии 8 признаков устанавливается диагноз «классический» ЮРА, 4 признаков – «определенный» и 3 признаков – «вероятный» ЮРА

начало заболевания не старше 16 лет поражение 1 или более суставов, характеризующееся припухлостью/выпотом, либо как минимум двумя из следующих признаков: ограничение функции, болезненность при пальпации, повышение местной температуры. длительность суставных изменений больше 6 недель исключение всех других ревматических заболеваний Для постановки диагноза необходимо определить вариант течения ЮИА (ЮРА, ЮХА )

«Терапевтическое окно»  3 мес. Активное лечение годы годы Нет активного лечения Концепция «терапевтического окна», или «окна возможности» Активное лечение должно начинаться на первых этапах иммунного воспаления, когда оно еще потенциально обратимо (первые 3-6 месяцев от появления симптоматики). На этапе деструкции лечение значительно менее эффективно.

Специфическое подавление молекул и клеток-мишеней биологические препараты Неспецифическая иммуносупрессия базисные препараты глюкокортикоиды Подавление собственно воспалительной реакции глюкокортикоиды НПВП

НПВП, плаквенил, сульфасалазин, метотрексат мягкий Моно или комбинированная терапия: метотрексат, лефлюномид, циклоспорин А,соли золота, азатиоприн, антитело к ФНО- (Ремикейд) умеренно-тяжелый Комбинированная терапия: ГК, пульс-терапия, плазмаферез, циклофосфан тяжелый или рефрактерный

Метотрексат (2,5-7,5-10 мг в неделю) Лефлуномид (Арава) Сульфасалазин (преимущественно для больных с невысокой активностью без системных проявлений болезни) Другие препараты имеют менее благоприятное соотношение эффективности и переносимости и назначаются в случае невозможности лечения препаратами первого ряда.

Быстрое подавление воспалительной активности в период до развития эффекта базисного препарата ( bridge -терапия) Достижение более высокой эффективности, более частого развитие клинической ремиссии, в ряде случаев замедления деструкции суставов – при длительном применении низких доз ( < 10 мг/сут преднизолона) van Everdingen, 2002, Svensson, 2005 (BARFOOT) Goecoop-Ruiterman, 2005 (BeST)

Признаки неблагоприятного прогноза: Активный воспалительный процесс Полиартрит + Ревматоидный фактор Быстрое развитие функциональных нарушений Эрозии (включая МРТ) Резистентность к метотрексату Неадекватный ответ на глюкокортикоиды Непереносимость классических базисных средств

Разрушение суставов и потеря функции Поражение сосудов и внутренних органов (васкулит, амилоидоз и др.) ВЫВОД: ранняя диагностика и раннее активное лечение – основной метод улучшения прогноза у больных

slide-share.ru

Презентация к уроку на тему: Ревматоидный артрит

Слайд 1

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Слайд 2

ЭТИОЛОГИЯ Вирусная теория (вирус Эпштейн-Барр, ВПЧ 19, лимфотропный Т-клеточный вирус) Генетическая теория ( HLA-DR1,HLA-DR4 )

Слайд 3

Хроническое системное аутоимунное заболевание соединительной ткани, сопровождающееся преимущественным поражением периферических суставов с развитием в них эрозивно-деструктивных изменений и анкилозирования. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Слайд 4

ПАТОГЕНЕЗ РА 1.Нарушения соотношения между T- хелперами(Т -CD4+ ) и T- супрессорами (T-CD25+) 2.Инфиьтрация синовиальной оболочки Т -CD4+ ,макрофагами,пазматическими клетками(ПК) 3.Взаимодействие Т -CD4+ и ПК запускает иммунный ответ. 4. ПК синовии продуцируют измененный агрегированный IgG, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и ПК синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела — ревматоидные факторы (РФ) . Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80% больных РА. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА.

Слайд 5

ПАТОГЕНЕЗ РА 5. Образованные иммунные комплексы поглощаются макрофагами, которые в результате погибают и высвобождают лизосомальные ферменты в окружающие ткани. 6. Вследствие аутоиммунного воспалительного процесса формируется паннус — грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и богатая сосудами. Паннус интенсивно растет, проникает из синовиальной ткани в хрящ и разрушает его посредством воздействия ферментов, индуцированных продукцией цитокинов внутри самого паннуса. 7. Постепенно внутрисуставный хрящ исчезает, происходит замена его грануляционной тканью и развивается анкилоз. Хроническое воспаление околосуставных тканей, капсулы суставов, связок, сухожилий приводит к деформации суставов, подвывихам, контрактурам.

Слайд 7

СУСТАВНОЙ СИНДРОМ Боли в мелких суставах кистей и стоп Симметричное поражение суставов Припухлость и покраснение Утренняя скованность более 1 часа Ограничение активных и пассивных движений суставов Суставные деформации Анкилозы

Слайд 8

РА СУСТАВНОЙ СИНДРОМ

Слайд 9

СИСТЕМНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Синдром общей интоксикации (анорексия, лихорадка, тахикардия, утомляемость, адинамия) Атрофия мышц Васкулит кожи (мелкоточечные к ровоизлияния, дигитальный артериит, livedo reticularis ) Ревматоидные узелки (узелки Гебердена и Бушара) Периферическая лимфаденопатия Спленомегалия (+ симптом Рагозы) Анемический синдром (спленомегалия, анемия хронического воспаления) Поражения легких ( п леврит, интерстициальный пневмонит) Поражение ССС (кардит,выпотной перикардит) Поражение почек (иммунокомплексный гломерулонефрит, амилоидоз) Поражение ЖКТ (НПВП – индуцированные гастропатии) Поражения глаз (иридоциклит) Поражения нервной системы (поиневропатии, вегетативные нарушения) Эндокринная система (часто сочетанно е аутоимунным тиреоидитом)

Слайд 10

РА системные проявления Атрофия мышц Множественные ревматоидные узелки

Слайд 11

Ревматоидный васкулит

Слайд 12

Эписклерит

Слайд 13

ДИАГН О СТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АКР,1997 Критерий Определение Утренняя скованность Длительность не менее 1 часа до максимального улучшения(в течении 6 недель и более) Артрит трех и более суставов Припухлость мягких тканей или выпот (но не костные разрастания), определяемые врачом в 3-х и беоее областях из 14, в течение Артрит суставов кистей Припухлость в области проксимальных межфаланговых,пястно-фаланговых,лучезапястных суставов в течении 6 недель и более.

Слайд 14

ДИАГН О СТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АКР,1997 Критерий Определение Симметричный артрит Одновременное (с обеих сторон) поражение одинаковых суставных областей из 14. Ревматоидные узелки Ревматоидный фактор Увеличенный уровень в крови Рентгенологические изменения Костные эрозии/значительная декальцификация кистей в пораженных суставах\околосуставных областях.

Слайд 15

Классификация РА(МКБ- X ) Серонегативный РА Синром Фелти Ревматоидная болезньлегких Ревматоидный васкулит РА с вовлечением других органов Другие серопозитивные РА Серопозитивный РА неуточненный Другие РА Серонегативный РА Болезнь Стилла у взрослых Ревматоидный бурсит Ревматоидный узелок Воспалительная полиартропатия Другие уточненный РА РА неуточненный

Слайд 17

КЛАССИФИКАЦИЯ РА ПРИНЯТАЯ АССОЦИАЦИЕЙ РЕВМАТОЛОГОВ РОССИИ, 2007 г . Серопозитивный РА Серонегативный РА Особые клинические формы РА: Синдром Фелти Болезнь Стилла у взрослых Вероятный РА

Слайд 25

АЛГОРИТМ ФОРМИРОВАНИЯ ДИАГНОЗА 1.Классификация по АРР, 2007 в скобках МКБ- X 2.Стадия 3.Активность 4.Есть или нет системные проявления(какие?) 5.Инструментальная характеристика (эрозивный / неэрозивный) в скобках отмечают рентгенологическую стадию 6.АЦЦП(+/-) 7.Функциональный класс 8.Осложнения

Слайд 26

ПРИМЕР

Слайд 27

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

nsportal.ru

95. Ювенильный ревматоидный артрит у детей. Этиопатогенез, классификация, клиника.

Ревматоидный артрит у детей – это заболевание неизвестной этиологии со сложными аутоиммунными процессами патогенеза, которое характеризуется хроническим прогрессирующим течением с преимущественным поражением суставов.

По отношению к детям и подросткам наиболее приемлем термин “ювенильный (juvenilis – юношеский) ревматоидный артрит” (ЮРА).

По данным эпидемиологических исследований РА страдает от 0,4 до 1,3% взрослого населения. дети болеют реже. Выборочное обследование детской популяции одного из городов отразило частоту ЮРА, равную 0,05%. Заболевание начинается преимущественно у детей дошкольного возраста, из них в 50% до 5 лет.

Несмотря на то что ЮРА является редкой патологией, он представляет собой социальную проблему, так как вследствие тяжелых нарушений опорно-двигательного аппарата приводит к ранней инвалидизации больных с последующей утратой трудоспособности. Это, а также развитие вторичного нанизма, т. е. отставание в росте и развитии, является источником психической травмы у детей с ЮРА. В последние годы внимание врачей и исследователей сосредоточено на изучении основных истоков болезни, роли инфекции, неспецифической белковой сенсибилизации, климатических влияний, значении наследственности и пола в возникновении ЮРА.

Этиология. Причина возникновения РА остается недостаточно выясненной. Известная роль в возникновении болезни отводится инфекции, в том числе бактериальной, стрепто- и стафилококкам или их фильтрующимся формам (L-формам), а также вирусам и микоплазмам (мельчайшим микроорганизмам на грани между бактериями и вирусами). В пользу инфекционной теории развития ЮРА у детей свидетельствуют частое выявление очагов инфекции в миндалинах, желчных протоках и мочевыводящих путях, а также развитие болезни непосредственно после катара верхних дыхательных путей, ангины. Подтверждением этого является и факт обнаружения вирусоподобных включений в клетках синовиальной оболочки пораженных суставов, а также содержание в сыворотке крови больных РА антител к вирусу кори, парагриппа типа 1 и к вирусу краснухи. Принимается во внимание и то, что из синовиальной оболочки и жидкости пораженных суставов удается выделить микроорганизмы класса микоплазм и гальпровий. Однако в настоящее время нет достаточно убедительных данных о прямом участии микроорганизмов в возникновении РА. Поэтому справедливым следует считать мнение Е. М. Тареева о том, что в основе ревматоидного артрита как у взрослых, так и у детей лежат измененная реактивность больных, их сверхчувствительность к различным факторам внешней среды.

Патогенез. Большинство исследователей относит РА к иммунопатологическим болезням, в развитии которых определенное значение имеют возраст, пол, наследственная предрасположенность. Наиболее полно изучены нарушения гуморального иммунитета. Основным пораженным органом является синовиальная оболочка сустава, богатая иммунокомпетентными клетками. Здесь, по мнению специалистов, развертывается массивная иммуновоспали-тельная реакция с формированием в последующем сложного аутоиммунного механизма патогенеза РА. Предполагается, что неизвестный пока первичный антиген (бактерии, микоплазмы и т. д.) вызывает гиперпродукцию измененных иммуноглобулинов, которые воспринимаются иммунокомпетентной системой как аутоантигены. В ответ на это плазматические клетки синовиальной оболочки сустава продуцируют антитела – так называемые ревматоидные факторы. Реакция аутоантиген -аутоантитело, происходящая в синовиальной ткани при участии комплемента, приводит к образованию иммунных комплексов и сопровождается агрегацией тромбоцитов с выделением серотонина и других биологически активных веществ. Указанные агенты действуют на сосудистую стенку, повышая ее проницаемость, вызывают расширение сосудов. Активированные компоненты комплемента стимулируют миграцию (хемотаксис) нейтрофильных лейкоцитов в полость сустава. В процессе фагоцитоза иммунных комплексов нейтрофильными лейкоцитами происходит выброс в синовиальную жидкость протеолитических ферментов. Последние активируют медиаторы воспаления (кинины, простагландины и др.). Это в свою очередь ведет к повреждению клеточных структур хряща с образованием аутоантигенов, что поддерживает цепную реакцию нарушения иммунитета, столь типичную для РА.

Иммунные комплексы могут длительно сохраняться в синовиальной ткани и обусловливать повреждение сустава, а также циркулировать в крови, вызывая внесуставные проявления РА, в основе которых лежит воздействие сенсибилизированных лимфоцитов и иммунное воспаление. Изучение клеточного иммунитета при РА показало, что в активной фазе заболевания уменьшается общее количество Т-клеток в периферической крови и увеличивается их число в синовиальной жидкости. В то же время количество В-клеток в синовиальной жидкости значительно снижается. Возможно, это связано с тем, что большая часть В-клеток превращается в зрелые плазматические клетки, в изобилии обнаруживаемые в синовиальной ткани. Гиперпродукцию аутоан-тител при РА можно объяснить дефектностью Т-супрессоров или появлением аутоагрессивного клона В-лимфоцитов.

Изучается и роль генетических факторов при этом заболевании. Распространение РА среди родственников больных в 2 раза выше, чем в контроле, но доказательств истинного наследственного характера болезни пока нет.

Патологическая анатомия. Ведущим клиническим признаком РА является артрит, а в начале заболевания – синовит. Поэтому в полости сустава содержится увеличенное количество синовиальной жидкости. Макроскопически синовиальная оболочка сустава выглядит набухшей, гиперемированной. В последующем, по мере прогрессирования заболевания, происходит микроворсинчатое разрастание ее в виде плаща или так называемого паннуса, состоящего из пролиферирующих фибробластов, лимфоцитов, макрофагов. Паннус наползает на суставную поверхность, проникает в суставной хрящ, вызывая там дистрофические и деструктивные изменения в виде сухости, трещин, эрозий. Синовиальная жидкость становится мутной, вязкой, опалесцирующей. Дальнейшее прогрессирование болезни приводит к фиброзу и склерозу капсулы сустава, образованию фиброзных спаек. Эпифизы костей приобретают изъеденный вид, а при значительных эрозиях полностью разрушаются. Конечной стадией суставных изменений при РА является костный анкилоз.

В патологический процесс могут вовлекаться все органы (сердце, легкие, почки, печень) с преимущественным поражением мелких артерий. Возможно

развитие ревматоидного васкулита, в основном в сосудах мелкого и среднего калибра, проявляющегося эписклеритом, язвами на голенях и другими симптомами. Сердечные поражения характеризуются очаговым, реже диффузным, миокардитом с явлениями васкулита, затрагивающего мелкие артерии, венулы, капилляры. Реже обнаруживаются ревматоидные узелки, представляющие собой бесструктурные некротические массы, окруженные валом гистиоцитов. В очагах некроза обнаруживаются иммуноглобулины G и М, ферменты клеток, ядер, коллагеновых волокон. Наиболее типичен перикардит, имеющий фиброзно-спаечный характер. Спайки, утолщение листков перикарда могут приводить к облитерации его полости. Поражение эндокарда встречается редко.

Заболевания легких и плевры также встречаются нечасто и характеризуются очаговым или диффузным пневмосклерозом, плевритом с исходом в фиброз плевры, легочным артериитом. Значительно чаще наблюдаются изменения почек в виде амилоидоза, гломерулонефрита или межуточного нефрита. Возможны три типа изменений печени: 1) амилоидоз, 2) воспаление и склероз в портальных трактах, 3) дистрофия и некроз паренхимы. Желудочно-кишечный тракт чаще всего поражается в результате развития общего амилоидоза, при котором появляются массивные отложения амилоида в стенках сосудов и межуточной ткани.

Клиническая картина. Основной клинический синдром болезни – артрит. Сначала болезненность и припухлость появляются в одном суставе, чаще всего в коленном, а затем, на протяжении 1-3 мес, в процесс включается другой такой же сустав с противоположной стороны. Симметричность поражения суставов – один из главных признаков РА как у взрослых, так и у детей. Но у детей процесс начинается с крупных суставов (коленных, голеностопных), в то время как у взрослых в начале болезни чаще страдают мелкие суставы пальцев рук – межфаланговые и пястно-фаланговые. Вследствие болезненности и отечности пораженных суставов движения в них становятся ограниченными, положение – вынужденным, обеспечивающим наименьшее болевое ощущение. Это так называемая начальная, экссудативная, фаза воспаления. В дальнейшем процесс прогрессирует за счет продуктивной фазы воспаления. Появляется дефигурация пораженных суставов, обусловленная изменениями в периартикулярных тканях, бурситами и тендовагинитами, характерными для ЮРА.

Деформируясь, суставы могут приобретать различную форму, например коленные – чаще всего шаровидную, более мелкие (лучезапястные, межфаланговые суставы пальцев) – веретенообразную. Нарастают ограничение подвижности в суставах, мышечная атрофия, общая дистрофия, анемия. Этот симптомокомплекс наиболее часто характеризует клиническую картину ЮРА. Однако отдельные клинические формы его имеют существенные различия. Выделяют две основные клинические формы заболевания: преимущественно суставную, встречающуюся в 65 – 70 % случаев, и более редкую – суставно-висцеральную.

При суставной форме ЮРА поражение суставов может быть множественным в виде полиартрита, ограниченным, захватывающим 2 – 4 сустава, т. е. по типу олигоартрита; примерно у 10% детей ЮРА протекает как моноартрит. В случаях полиартрита в процесс вовлекаются все суставы конечностей, шейного отдела позвоночника (что особенно типично для детей), гру-динно-ключичные сочленения, челюстно-височные суставы. Олигоартрит чаще протекает с вовлечением в патологический процесс крупных суставов – коленных, тазобедренных, но могут поражаться и мелкие – межфаланговые суставы пальцев рук и ног, пястно- и плюснефаланговые. Моноартикулярное поражение чаще всего представлено гонитом – изменениями коленного сустава. Полиартикулярная форма ЮРА в активной фазе заболевания характеризуется, помимо суставного синдрома умеренной лихорадкой, увеличением периферических лимфатических узлов, выраженными вегетативными расстройствами. Одним из ярких клинических симптомов является прогрессирующая мышечная дистрофия, особенно в группах мышц, расположенных прокси-мальнее пораженного сустава. В случаях олиго- и тем более моноартрита общие проявления заболевания выражены слабо. В активной фазе болезни, как правило, выражен болевой синдром. Артралгии могут быть настолько сильными, что даже прикосновение простыни вызывает у ребенка резкие боли (синдром простыни). Это объясняется отеком воспалительного происхождения периартикулярных тканей и выпотом в полость сустава. При менее выраженной активности процесса боли в суставах возникают только при движении и пальпации. Рассасывание экссудата может сопровождаться хрустом в суставах при движениях, напоминающим хруст снега.

Пролиферативные и склеротические изменения в тканях, окружающих суставы, приводят к развитию контрактур, вследствие чего суставы фиксируются в определенном положении. Сгибательные контрактуры наблюдаются чаще всего из-за слабости разгибательных мышц. В этот период могут формироваться вывихи и подвывихи суставов, в результате чего голени ротируются кнаружи, развиваются ульнарное отведение кистей и другие деформации конечностей.

Особого внимания заслуживает симптом утренней скованности, хотя его трудно проследить у детей моложе 4 – 5 лет. В более старшем возрасте больные часто отмечают значительное затруднение движения в пораженных суставах именно по утрам. Этот симптом очень типичен для РА и является одним из диагностических критериев болезни.

Суставно-висцеральная форма ЮРА протекает тяжелее, чем суставная, вследствие вовлечения в патологический процесс внутренних органов.

В соответствии с клиническими особенностями в ней можно выделить: а) синдром Стилла, б) аллергосептический вариант и в) вариант с отдельными висцеритами.

Синдром Стилла характеризуется острым началом, лихорадкой, нередко аллергическими сыпями на коже, а также выраженным суставным синдромом, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки. Для него типичен полиартрит с вовлечением в процесс мелких суставов и шейного отдела позвоночника. В активной фазе заболевания дети страдают от резких болей в суставах. Последние отечны, выражена их дефигурация, затруднены не только активные, но и пассивные движения. Даже прикосновение к пораженным суставам болезненно. дети, как правило, обездвижены из-за резко выраженного болевого синдрома и общей слабости, занимают вынужденное положение, чаще всего на боку с согнутыми и приведенными к туловищу руками и ногами, самостоятельно не садятся и не могут себя обслужить. Быстро развиваются атрофия мышц, общая дистрофия, анемия, присоединяются изменения в других органах, часто поражается сердце. Может развиться миокардит, перикардит, миоперикардит и крайне редко – эндокардит. Клинические проявления сердечных изменений не всегда отчетливы, особенно это касается перикардита, который чаще бывает фибринозным, очаговым и определяется только с помощью инструментальных методов исследования (электро-, фоно-и эхокардиография). Примерно у 10% больных возникают аортиты. Возможно вовлечение в патологический процесс органов дыхания, преимущественно плевры, реже – паренхимы легких в виде пневмонита как проявления диффузного васкулита.

Синдром Стилла как вариант суставно-висцеральной формы ЮРА имеет быстро прогрессирующее течение с частыми рецидивами. В результате рецидивов усугубляются изменения в суставах, доминирующими становятся проли-феративно-склеротические процессы, весьма характерны эрозивные изменения суставных поверхностей, костные анкилозы.

Не менее тяжелым является и аллергосептический вариант ЮРА. Ему также свойственны острое начало, высокая лихорадка с ознобом и проливным потом во время снижения температуры. Лихорадка, как правило, упорная и может длиться от 2 – 3 нед до 2 – 3 мес. Типична обильная стойко удерживающаяся аллергическая сыпь, чаще полиморфная, пятнисто-папулезная, реже – уртикарная.

Уже в начальном периоде заболевания выявляется висцеральная патология, чаще всего в виде миоперикардита и плевропневмонита. При миопери-кардите дети предъявляют жалобы на боли за грудиной, становятся беспокойными, при значительном скоплении жидкости в сердечной сорочке занимают вынужденное положение в кровати, предпочитая сидеть. Обращает внимание выраженная “одышка, нередко – акроцианоз. Могут появиться приглушенность тонов и расширение границ сердца. При слипчивом перикардите удается выслушать нежный шум трения перикарда. Одновременное развитие плевропневмонита еще более утяжеляет состояние больных. Нарастают одышка и цианоз, появляется вначале сухой, а затем влажный кашель. В легких обычно с двух сторон выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, а также шум трения плевры, преимущественно в заднебоковых отделах. Однако в противоположность синдрому Стилла, вовлеченность в патологический процесс суставов ограничивается лишь резкими артралгиями, объективные изменения появляются спустя месяцы, а иногда и годы от начала заболевания.

Вариант с отдельными висцеритами является как бы промежуточным между преимущественно суставной и суставно-висцеральной формами. Начало болезни редко бывает острым, чаще оно подострое или первично-хроническое. Число пораженных суставов, как правило, невелико, не более 4-6. Характерно раннее развитие фиброзных изменений в суставах при почти полном отсутствии экссудативного выпота. Могут развиться фиброзный перикардит, плеврит, диффузные фиброзно-склеротические изменения в легких. Характерно неуклонное прогрессирование фиброза как опорно-двигательного аппарата, так и внутренних органов.

Особое место среди вариантов ЮРА занимает форма, протекающая с поражением глаз. Ее нельзя причислить к суставно-висцеральным формам, но это и не чисто суставной процесс. Суставные изменения при этой форме болезни могут быть минимальными и часто представлены моноолигоартритом. Отмечаются случаи первичного ревматоидного поражения глаз чрезвычайно трудные для диагностики. Страдает преимущественно сосудистая оболочка глаза. Возникает иридоциклит или увеит. Появляется типичная триада симптомов: иридоциклит, катаракта и лентовидная дистрофия роговицы. При запоздалой диагностике и терапии развивается значительное снижение зрения или полная его утрата.

Для ЮРА характерно медленно прогрессирующее и быстро прогрессирующее течение, что определяется динамикой клинико-лабораторных показателей. Более благоприятно протекает суставная форма с вовлечением в процесс 2 – 3 суставов без признаков активности по лабораторным данным. Полиартикулярная и суставно-висцеральная формы чаще всего характеризуются быстропрогрессирующим течением с массивными поражениями опорно-двигательного аппарата и развитием необратимых изменений внутренних органов. Примерно у 10 – 20% детей, обычно при аллергосептическом варианте и быстропрогрессирующем течении ЮРА, развивается амилоидоз. Амилоидная дистрофия чаще всего возникает в почках. При этом на ранних этапах отмечается нерезко выраженная протеинурия, которая в последующем нарастает, появляются диспротеинемия, гиперлипид- и холестеринемия. Заметно нарушается функция почек, появляются признаки хронической почечной недостаточности. Больные умирают в результате нарастающей азотемии. Амилоидоз может приобретать и генерализованный характер с отложением амилоида в стенках кишечника, печени, селезенке, сосудах, даже в сердце. В процессе заболевания появляются изменения лабораторных показателей, отражающие воспалительно-аллергический характер патологического процесса, его глубину и активность. В периферической крови отмечаются увеличение СОЭ, иногда до 50 – 60 мм/ч, лейкоцитоз (преимущественно при аллергосептическом варианте ЮРА) с выраженным нейтрофилезом и палочкоя-дерным сдвигом. При длительном течении болезни развивается гипохромная анемия. При биохимическом исследовании крови отмечаются повышенный уровень серомукоида, дифениламиновая реакция. Типичными являются также повышенное содержание иммуноглобулинов М и G, сниженный уровень сывороточного комплемента. Однако ревматоидный фактор, являющийся ценным диагностическим критерием РА у взрослых, у детей определяется не более чем в 24% случаев.

Наиболее объективно отражают тяжесть поражения суставов и эволюцию суставного процесса рентгенологические данные, на основе которых выделяют 4 стадии костно-суставных изменений при РА: I стадия – остеопороз без деструктивных рентгенологических изменений; II стадия – незначительное разрушение хряща и кости, сужение суставной щели, единичные костные узуры; III стадия – значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, множественные подвывихи костей; IV стадия – симптомы III стадии в сочетании с анкилозами.

У детей по сравнению со взрослыми реже наблюдаются грубые деструктивные изменения костей. В то же время у них отмечаются нарушение их роста, изменения в ядрах окостенения (ранние сроки созревания) и увеличение размеров эпифиза на стороне поражения в связи с ускорением созревания ядер окостенения. Особенностью ЮРА является высокая частота поражения шейного отдела позвоночника: сужение суставной щели атлантоокципитального сочленения, слияние позвонков С] -Сз, уменьшение высоты отдельных позвонков.

studfile.net

Презентация на тему “РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ”

Презентация на тему: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Скачать эту презентацию

Скачать эту презентацию

№ слайда 1 Описание слайда:

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА – М05, М06) РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА – М05, М06) РА – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным пораажением суставов по типу хронического прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита. В любом случае – это тяжелое, хроническое заболевание, проявляющееся воспалительным артритом преимущественно суставов конечностей, как правило, симметричного характера. Возможны поражения кроветворной, сердечно-сосудистой и нервной систем, легких, глаз, слюнных желез и т. д.

№ слайда 2 Описание слайда:

Эпидемиология и проявляемость Эпидемиология и проявляемость В Европе и Америке РА болеет от 1 до 3 % всего населения. Женщины болеют в 2-3 раза чаще, чем мужчины, хотя в пожилом возрасте различие в частоте заболеваемости может нивелироваться.

№ слайда 3 Описание слайда:

Этиология Этиология По большому счету РА (как впрочем и многие другие болезни) – заболевание неизвестной этиологии. Имеются данные о значимости генетических факторов в этиологии РА. Так, среди гомозиготных близнецов конкордантность составляет 32% против 9% у гетерозиготных. У субъектов, болеющих РА, отмечена также повышенная выявляемость HLA антигенов DW4, DW14, DR4 и DR1.

№ слайда 4 Описание слайда:

При наличии у индивидуума этих генетических маркеров риска, пусковыми факторами могут служить бактерии – кишечные палочки, иерсинии, клостридии и другие. Известно, что в генезе РА играют роль антитела к IgG- так называемый ревматоидный фактор (РФ). Установлено, что такие антитела появляются в крови животных при их повторной иммунизации Escherichia coli или некоторыми другими бактериями. При наличии у индивидуума этих генетических маркеров риска, пусковыми факторами могут служить бактерии – кишечные палочки, иерсинии, клостридии и другие. Известно, что в генезе РА играют роль антитела к IgG- так называемый ревматоидный фактор (РФ). Установлено, что такие антитела появляются в крови животных при их повторной иммунизации Escherichia coli или некоторыми другими бактериями.

№ слайда 5 Описание слайда:

Патогенез. Множество теорий, но очень мало внятного. Патогенез. Множество теорий, но очень мало внятного. Классификация. По МКБ Х-го пересмотра различают: 1. Серопозитивный РА (М05). 2. РА со спленомегалией и лейкопенией (с.Фелти)(М0.0). 3.РА с вовлечением других органов и систем (М05.3). 4. Другие серопозитивные ревматоидные артриты (М05.8). 5. Серопозитивный РА неуточненный (М05.9). 6.Другие РА (М06). 7. Серонегативный РА (М06.0). 8. Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (М06.1). 9 Другие уточненные РА (М06.8). 10. РА неуточненный. В нашей стране имеется классифиуация, предложенная Институтом ревматизма:

№ слайда 6 Описание слайда:

А. По формам: 1. РА (с уточнением – полиартрит, олигоартрит, монартрит). 2. РА с системными проявлениями (уточнить какими). 3. Особые формы РА (синдром Фелти, Стилла). А. По формам: 1. РА (с уточнением – полиартрит, олигоартрит, монартрит). 2. РА с системными проявлениями (уточнить какими). 3. Особые формы РА (синдром Фелти, Стилла). Б. По иммунологическим особенностям: серопозитивный и серонегативный (по выявляемости в крови РФ). В. По течению: 1. Медленно-прогрессирующий. 2. Быстро-прогрессирующий. 3. Без заметного прогрессирования. Склерозирование суставов, образование остеофитов.

№ слайда 7 Описание слайда:

Г. По степени активности: 1. Ремиссия. 2. Минимальная активность. 3. Средняя и 4. Высокая активность. Г. По степени активности: 1. Ремиссия. 2. Минимальная активность. 3. Средняя и 4. Высокая активность. Д. По функциональной способности больного: 1. Профессиональная трудоспособность сохранена. 2. Профессиональная трудоспособность утрачена. 3. Утрачена способность самообслуживания. Е. Стадии болезни. Стадии РА определяются рентгенологически. 1 стадия – костные элементы суставов без изменений. 2 -начинающийся остеопороз в области суставов, возможна субкортикальная деструкция костей. 3 – разрушение сустава без анкилоза и 4-анкилозы.

№ слайда 8 Описание слайда: № слайда 9 Описание слайда:

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Данные расспроса Жалобы. Доминирующей жалобой больных является постоянная боль во многих суставах, их опухание, плохое общее самочувствие. Если заболевание длится долго, то могут быть жалобы на деформацию суставов или их анкилозы, а также жалобы, связанные с поражением различных внутренних органов.

№ слайда 10 Описание слайда:

Характерным признаком РА является скованность, появляющаяся после физического покоя, особенно после ночи, утром. Длительность скованности зависит от активности воспалительного процесса, однако, в любом случае утренняя скованность держится не менее часа. Характерным признаком РА является скованность, появляющаяся после физического покоя, особенно после ночи, утром. Длительность скованности зависит от активности воспалительного процесса, однако, в любом случае утренняя скованность держится не менее часа.

№ слайда 11 Описание слайда:

Anamnesis morbi. Выясняют когда заболел, с каких суставов началась болезнь, как протекал охват суставов (последовательно со стиханием процесса в первом суставе или последовательно без улучшения охватывались несколько суставов. Лечение, анамнез по переносимости препаратов, аллергических проявлениях, страховой анамнез. Anamnesis morbi. Выясняют когда заболел, с каких суставов началась болезнь, как протекал охват суставов (последовательно со стиханием процесса в первом суставе или последовательно без улучшения охватывались несколько суставов. Лечение, анамнез по переносимости препаратов, аллергических проявлениях, страховой анамнез. Anamnesis vitae. В истории жизни следует уточнить моменты, могущие быть факторами риска РА – наследственность, проживание в областях с холодным климатом, перенесенные заболевания кишечника.

№ слайда 12 Описание слайда:

Жалобы и развитие заболевания. Заболеванию может предшествовать продрома – слабость, недомогание, артралгии, миалгии. На этом фоне вскоре развивается острый артрит, чаще всего нескольких мелких суставов рук и (или) ног. Примерно у 2/3 больных заболевание проявляется симметричным вовлечением суставов в процесс. Жалобы и развитие заболевания. Заболеванию может предшествовать продрома – слабость, недомогание, артралгии, миалгии. На этом фоне вскоре развивается острый артрит, чаще всего нескольких мелких суставов рук и (или) ног. Примерно у 2/3 больных заболевание проявляется симметричным вовлечением суставов в процесс.

№ слайда 13 Описание слайда:

В последующем воспалительным процессом могут охватываться и другие суставы. При этом имеет место одна очень важная особенность, в определенной мере помогающая дифференциации РА в острой фазе от ревматического полиартрита. Она состоит в том, что при ревматизме существует как бы «очередность» поражения суставов – второй сустав поражается лишь после затихания воспаления в первом. Если же это РА, то процесс в первично пораженном суставе держится и тогда, когда воспаляется другой сустав. В последующем воспалительным процессом могут охватываться и другие суставы. При этом имеет место одна очень важная особенность, в определенной мере помогающая дифференциации РА в острой фазе от ревматического полиартрита. Она состоит в том, что при ревматизме существует как бы «очередность» поражения суставов – второй сустав поражается лишь после затихания воспаления в первом. Если же это РА, то процесс в первично пораженном суставе держится и тогда, когда воспаляется другой сустав.

№ слайда 14 Описание слайда:

Данные объективного исследования Данные объективного исследования Осмотр. При осмотре можно видеть опухшие суставы, и цианотичность кожи над мелкими суставами. Степень подвижности суставов, особенно разгибания, ограничена.

№ слайда 15 Описание слайда:

Была война. Мне шел четвертый год. Была война. Мне шел четвертый год. Мать умерла. Отец ушел на фронт. Я с тетками уехал на Урал, Но слышал там отцовское «Ура». И разъедал глаза мне дым атак. И грузовик на улице – как танк. И возле речки, где коровий брод, По командирски я кричал «вперед»!» И во главе голодных пацанов Свой страх я побеждал, а не коров. ….Давно река размыла детский след. Во мне война осталась на сто лет.

№ слайда 16 Описание слайда:

Типичными для РА изменениями являются подвывихи метакарпофаланговых суставов с ульнарной девиацией пальцев и развитием деформации кистей по типу «ласт моржа». Нередко может наблюдаться сверхразгибательная деформация проксимальных межфаланговых суставов кистей с измененями пальцев по типу «лебединой шеи».

№ слайда 17 Описание слайда: № слайда 18 Описание слайда:

Такие же изменения могут быть и в пальцев стоп Такие же изменения могут быть и в пальцев стоп

№ слайда 19 Описание слайда:

Для РА характерна быстро наступающая атрофия мышц конечностей, что является как следствием агрессивного воспалительного процесса, так и часто наблюдаемой гипокинезии таких больных. Для РА характерна быстро наступающая атрофия мышц конечностей, что является как следствием агрессивного воспалительного процесса, так и часто наблюдаемой гипокинезии таких больных.

№ слайда 20 Описание слайда:

Пальпация. Пальпаторно можно установить наличие местной температуры, болезненность, ревматоидные узелки. Последние считаются характерными для РА. Они располагаются в коже или под кожей в области разгибательной поверхности предплечий, вокруг суставов, а у тяжелых постельных больных и на задней поверхности головы, над костными выступами, где их и можно пропальпировать. Все же следует помнить, что они обнаруживаются лишь у 20-25 % больных. Пальпация. Пальпаторно можно установить наличие местной температуры, болезненность, ревматоидные узелки. Последние считаются характерными для РА. Они располагаются в коже или под кожей в области разгибательной поверхности предплечий, вокруг суставов, а у тяжелых постельных больных и на задней поверхности головы, над костными выступами, где их и можно пропальпировать. Все же следует помнить, что они обнаруживаются лишь у 20-25 % больных.

№ слайда 21 Описание слайда:

Перкуссия при РА малоинформативна Перкуссия при РА малоинформативна Аускультативно иногда можно выявить систолический шум, связанный с утолщением митральных или аортальных клапанов и легкой регургитацией. Течение РА высоковариабельное, значительно затрудняющее прогноз в каждом отдельном случае. Нередки спонтанные ремиссии и обострения. У большинства больных наблюдается многолетнее течение с той или иной степенью поражения суставов и относительной сохранностью работоспособности. Лишь примерно у 10 % больных заболевание протекает агрессивно, прогрессирующе, деструктивно, калечаще, с развитием контрактур в суставах, атрофией мышц и полной инвалидизацией.

№ слайда 22 Описание слайда:

В некоторых случаях РА выявляются системные (внесуставные) поражения. Эти явления, а также обнаруживаемые у ряда больных антинуклеарные антитела, сближают РА с другими системными заболеваниями соединительной ткани. В некоторых случаях РА выявляются системные (внесуставные) поражения. Эти явления, а также обнаруживаемые у ряда больных антинуклеарные антитела, сближают РА с другими системными заболеваниями соединительной ткани. Системная патология РА может проявляться в виде васкулитов (нейропатия, хроническкие изъязвления кожи, гангрена пальцев, реже, висцеральный артериит) или диссеминированной гранулемы (поражения сердца, легких, склер, твердой мозговой оболочки). Преимущественно у мужчин наблюдается грануломный пневмонит, диффузный интерстициальный фиброз легкого. Эта патология чаще встречается при «классическом» течении и сероположительности РА.

№ слайда 23 Описание слайда: № слайда 24 Описание слайда:

Нельзя не упомянуть и о достаточно часто встречающихся изменениях системы кроветворения. У 60 % и более больных РА находят анемию той или иной степени. Еще более частым симптомом является очень длительно держащаяся высокая СОЭ. Нельзя не упомянуть и о достаточно часто встречающихся изменениях системы кроветворения. У 60 % и более больных РА находят анемию той или иной степени. Еще более частым симптомом является очень длительно держащаяся высокая СОЭ. РА достаточно часто осложняется вторичным амилоидозом внутренних органов. Плохие прогностические факторы РА: 1. Симметричный полиартрит с подкожными узлами и высоким титром РФ. 2. Начало ранее 30 лет. 3. Развитие системных явлений.

№ слайда 25 Описание слайда:

Но, как это хорошо известно клиницистам, редкие нозологические единицы протекают со всей симптоматикой, и РА не является в этом отношении исключением. Поэтому предлагается разбить клинико-лабораторные данные на отдельные признаки и считать их критериями наличия болезни. Такими критериями являются: Но, как это хорошо известно клиницистам, редкие нозологические единицы протекают со всей симптоматикой, и РА не является в этом отношении исключением. Поэтому предлагается разбить клинико-лабораторные данные на отдельные признаки и считать их критериями наличия болезни. Такими критериями являются:

№ слайда 26 Описание слайда:

1-утренняя скованность; 1-утренняя скованность; 2-длительная отечность хотя бы одного сустава кисти, тестоватое уплотнение мягких тканей; 3-опухание по меньшей мере еще одного сустава в ближайшие 3 месяца; 4-симметричность поражения суставов; 5-выявление подкожных узелков; 6-рентгенологически выявляемые эрозии и остеопороз костей в области суставов или вблизи от них; 7-РФ в сыворотке крови. Диагноз РА ставится при наличии не менее четырех из этих критериев.

№ слайда 27 Описание слайда:

Данные дополнительных исследований Данные дополнительных исследований 1. Исследование РФ т. е. антител к Fс фрагменту IgG. РФ выявляется примерно у 75% больных РА Положительным может быть при РА, синдроме Шегрена, саркоидозе, СКВ и т. д. Из этого следует, что выявление РФ не является обязательным для постановки диагноза РА, так как есть варианты серопозитивные и серонегативные. Кроме того, для РА титры РФ должны быть выше 1: 75, так как низкие титры могут выявляться при ряде других заболеваний и состояний (мононуклеозе, острых воспалениях, в старческом возрасте).

№ слайда 28 Описание слайда:

2. Определение в крови уровня С-реактивного белка. При РА он, как правило, повышен. 2. Определение в крови уровня С-реактивного белка. При РА он, как правило, повышен. 3. Исследование синовиальной жидкости – выявление в ней высокого лейкоцитоза нейтрофильного характера, особых клеток (рагоцитов), снижение ее вязкости. 4.Рентгенологическое исследование суставов: выявление минус ткани – остеопороза, кистовидного просветления околосуставных отделов костей. 5. Пункционная биопсия синовиальной оболочки сустава, в которой могут выявляться ревматоидные узелки, пролиферация синовиоцитов, лимфоидно-макрофагально-плазматические инфильтраты, большое количество фибробластов.

№ слайда 29 Описание слайда:

ЛЕКЦИЯ ОКОНЧЕНА. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ ЛЕКЦИЯ ОКОНЧЕНА. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ

ppt4web.ru