Нормальная головка бедренной кости имеет – 010. Нормальная головка бедренной кости имеет

Содержание

010. Нормальная головка бедренной кости имеет

+ 1. правильную круглую форму

2. неправильную круглую форму

3. овальную форму

4. грибовидную форму

011. Частью вертлужной впадины, покрытой суставным хрящом, является

1. только крыша вертлужной впадины

2. только дно вертлужной впадины

3. крыша и дно вертлужной впадины

+ 4. полулунная поверхность вертлужной впадины

012. Правильными из нижеперечисленных утверждений являются

1. задняя поверхность бедренной кости в норме всегда гладкая

2. передняя поверхность бедренной кости в норме всегда гладкая

3. передняя поверхность бедренной кости в норме неровная

4. задняя поверхность бедренной кости в норме имеет неровное ги

+ 5.правильно 2 и 4

013. Характерным для диафиза бедренной кости является

+ 1. дугообразная выпуклость вперед

2. дугообразная выпуклость назад

3. дугообразная выпуклость внутрь

4. ось прямая

014. Сустав Шопара-это

1. таранно-ладьевидный сустав

2. пяточно-кубовидный сустав

3. подтаранный сустав

4. ладьевидно-кубовидный сустав

+ 5.правильно 1 и 2

015. Соединения между ребрами и грудиной - это

1.синдесмозы

2. синхондрозы

3.суставы

4.синостозы

+ 5.правильно 2 и 3

016. У первого шейного позвонка (атланта) отсутствует

+ 1. тело

2. дуга

3.боковые массы

4. поперечные отростки

017. Основным критерием правильных соотношений между атлантом и ксисом является

1. симметричное изображение атланта

2. одинаковая ширина суставных щелей атланто-аксиальных суставов

3. соответствие наружных краев боковых суставных поверхностей атланта и аксиса

4. расстояние между передней дугой атланта и зубовидным отростком аксиса не превышает 2 мм

+ 5. правильно 3 и 4

018. Наиболее массивный остистый отросток имеет

+ 1.VII шейный позвонок

2. V шейный позвонок

3. III шейный позвонок

4. II шейный позвонок

019. Межпозвоночные отверстия шейного отдела позвоночника лучше всего выявляются

1. в прямой проекции

2. в боковой проекции

3. в проекции с поворотом на 15°

+ 4. в проекции с поворотом на 45°

020. Для отображения тел верхних грудных позвонков в прямой проек­ции используют

1. приподнятие тазового конца

+ 2. наклон рентгеновской трубки краниально

3. наклон рентгеновской трубки каудально

4. приподнятие головного конца

021. Сосудистые каналы Гана в телах позвонков могут выявляться

1. в шейном отделе

+ 2. в грудном отделе

3. в поясничном отделе

4. на всех уровнях

022. Форма межпозвоночного диска L5-S1 в норме

1. лентовидная

2. клиновидная с расширением кпереди

3. клиновидная с расширением кзади

4. клиновидная с расширением латерально

+ 5. правильно 1 и 2

023. Для изображения тела V поясничного позвонка в прямой проекции при усиленном лордозе используется

1. сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах

2. приподнятие таза у больного

3. наклон рентгеновской трубки краниально

4. наклон рентгеновской трубки каудально

+ 5.правильно 1 и 3

024. Наиболее убедительным симптомом при распознавании перело­мов костей является

1. уплотнение костной структуры

2. деформация кости

+ 3. перерыв коркового слоя

4. линия просветления

025. Из перечисленных соотношений между отломками проявляются уплотнением в области перелома

1. вклинение отломков

2. проекционная суперпозиция отломков при их захождении

3. смещение отломков под углом

4. расхождение отломков

+ 5.правильно 1 и 2

026. Перилунарный вывих кисти характеризуется смещением

1. полулунной кости

2. всех костей запястья

+ 3. всех костей запястья за исключением полулунной кости

4. асех костей запястья за исключением ладьевидной кости

027. Наиболее частым видом травмы костей запястья является

1. перелом полулунной кости

2. перилунарный вывих кисти

+ 3. перелом ладьевидной кости

4. перелом трехгранной кости

028. Оптимальной для выявления перелома ладьевидной кости запяс­тья является

1. прямая проекция

+ 2. ладонная косая проекция

3. тыльная косая проекция

4. боковая проекция

029. Вколочение отломков характерно для перелома шейки бедра

1. субкапитального аддукционного

+ 2. субкапитального абдукционного

3. базального

4. чрезвертельного

030. Рентгенологическими симптомами при компрессионном переломе пяточной кости являются все перечисленные, кроме

1. уменьшения пяточно-суставного угла

2. увеличения пяточно-суставного угла

3. уплотнения структуры пяточной кости

+ 4. выявления линии перелома

5. перерыва коркового слоя

031. Изолированные вывихи обычно возникают

+ 1. в шейном отделе позвоночника

2. в грудном отделе позвоночника

3. в поясничном отделе позвоночника

4. в пояснично-крестцоеом переходе

032. Решающим для распознавания и определения вида вывиха шей ных позвонков является соотношение

1. тел позвонков

2. остистых отросгков

3.дуг позвонков

+ 4. суставных отростков

033. Основным рентгенологическим симптомом оскольчатого разрыв­ного перелома атланта (перелома Джефферсона) является

1. выстояние боковой массы атланта за край боковой суставной поверхности аксиса с одной счороны на прямой рентгенограмме через открытый рот

+ 2. то же с обеих сторон

3. отрыв костного фрагмента боковой массы атланта

4. неодинаковое расстояние от боковых масс атланта до зубовидного отростка аксиса

studfile.net

Нормальная головка бедренной кости имеет

Дисплазия тазобедренного сустава у новорожденных — как сохранить здоровье малышу.

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день...

Читать далее »

Наконец-то появился в семье такой любимый маленький человечек. Мамы знают каждую складочку на теле своего малыша. Для здоровья своей крохи делают все, что советует педиатр. Но иногда, при осмотре ножек одна кажется короче другой. Не нужно пугаться, первое, что необходимо сделать – показать ребенка ортопеду. Доктор его осмотрит и может поставить диагноз дисплазия тазобедренного сустава. Не нужно пугаться, у новорожденных так называют неправильное формирование тазобедренного сустава. Давайте во всем разберемся по порядку.

Чем так опасна дисплазия тазобедренных суставов у новорожденного?

Если не лечить болезнь, она может привести к тяжелым последствиям. У малыша к 2-3 годам может появится воспаление, вывих, который будет причинять боль, а впоследствии хромота на оставшуюся жизнь, в худшем случае – инвалидная малоподвижность.

Чем бы бабушки, тети не обуславливали бы не желание идти на рентген, не слушайте. Опасность дисплазии тазобедренного сустава в том, что не всегда вовремя обнаруживается. Ведь лечить у новорожденных проще и быстрее, а чем взрослее ребенок, тем больше сложностей может возникнуть.

Причины возникновения болячки у крохи.

Ученые выдвигают разные теории, но есть одна, которую считают основной. Ее содержание состоит в том, что у беременной вырабатывается релаксин. Гормон помогает готовиться к родам, делая бедренно-крестцовые сочленения будущей мамы мягкими, эластичными и подвижными.

У женщины сильный, сформированный связочный аппарат, нет риска вывихнуть сочленение. У новорожденного же связок нет, и головка бедренной кости свободно выходит из суставной впадины. По статистическим данным 25% новорожденным ставят, какую-либо степень дисплазии тазобедренного сустава, подвывих. Обычно, сочленение само постепенно встает на свое место. Но наблюдаться у детского ортопеда все равно необходимо.

Факторы, влияющие на образование дисплазии:

  1. Первые роды. У первородящих вырабатывается максимальное количество релаксина. Таким образом, организм, старается помочь роженице быстрее и легче родить.
  2. Крупный плод (более 3500г). Если новорожденный имеет большой вес, он подвергается большему давлению от тазобедренных суставов мамы. В основном повреждается левая сторона.
  3. Рождение девочки. Кости у женщин более гибкие, чем у мужской половины человечества. И, соответственно, релаксин на косточки девочек действует больше, чем на мальчика.
  4. Тазовое предлежание (ягодичные роды). Если новорожденный на свет появляется ножками, то и основную нагрузку получает попа.
  5. Наследственность. Она передается по женской линии.
  6. Гормональные нарушения у будущей мамы во время беременности.
  7. Гинекологические заболевания у роженицы. Например, миома, спайки в матке, другие болезни, препятствующие внутриутробной двигательной активности малыша.
  8. Плод с малым весом (менее 2500).

 

Врачи сами стараются свести риск дисплазии. Если узи показывает тазовое предлежание, то рекомендуют кесарево сечение.

 

 Признаки дисплазии.

Любящая мама всегда осматривает своего ребенка и старается советоваться с педиатрами, если их что-либо насторожит. Но не все признаки можно увидеть не вооруженным глазом. Естественно, не нужно новорожденному ставить диагноз, но если вы заметили один из ниже перечисленных симптомов, то хватайте и везите к детскому ортопеду.

Признаки:

  • Асимметрия ягодичных, паховых и бедренных складочек. Как проверить: разместить на твердой поверхности спинкой вверх или животиком, и, соответственно, посмотреть на то, как расположились кожные складочки в паховой области, бедрах, под попочкой. Складки находятся примерно под одним углом и будут одинаковыми по размеру.
  • Одна ножка короче другой. Положите новорожденного на спинку, осторожно выпрямляйте ноги.
  • Коленки на разной высоте. Малютка лежит на спинке, делаем прямыми ноги и согнем в коленях. Они должны быть на одинаковом уровне. В случае, если одна из коленок выше или ниже – необходимо обратиться к ортопеду.
  • Различн

crline.ru

Нормальная головка бедренной кости имеет

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день...

Читать далее »

Содержание статьи:

  • Семь причин боли в тазобедренном суставе, отдающей в ногу
  • Виды болей, отдающие в ногу
  • Характерные и сопутствующие симптомы
  • Три главные патологии, вызывающие боль, и их лечение
  • 1. Артрит тазобедренного сустава
  • Лечение
  • 2. Коксартроз – артроз ТБС
  • Лечение
  • 3. Бурсит
  • Лечение
  • Заключение

Боль в тазобедренном суставе, которая отдает (иррадиирует) в ногу возникает из-за травм, воспалений сухожилий и суставов, инфекций, а также как местное проявление общих заболеваний организма.

На начальных этапах патологий, когда разрушению или травмированию подвергаются только внутрисуставные структуры – болевые ощущения локализуются в самом суставе. Когда в патологический процесс вовлекаются окружающие сустав структуры (связки, мышцы, нервные пучки) – то боль распространяются за пределы сустава – так появляется иррадиация («отдача») в ногу.

Самая большая опасность патологий, которые вызывают такой дискомфорт – кроется в их осложнениях. В большинстве случаев болевые ощущения, отдающие в ногу, возникают на фоне следующих четырех изменений:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.

Подробнее здесь…

Это опасные состояния. Игнорирование боли, свидетельствующей о патологии тазобедренного сустава (сокращенно ТБС), приводит к нарушению его функции или к его полному обездвиживанию.

Хорошая новость: своевременное обращение к врачу позволяет остановить развитие болезни и устранить (или сильно облегчить) неприятные ощущения в суставе и в ноге. Лечением такой боли (и ее причин) занимаются ревматологи, травматологи, ортопеды и неврологи – в зависимости от патологии – причины проблемы.

Семь причин боли в ТБС с отдачей в ногу

Виды болей с иррадиацией в ногу

Болевые ощущения в тазобедренном суставе с иррадиацией в ногу могут возникать резко и быть ярко выраженными или нарастать медленно и постепенно. В зависимости от этого врач предполагает, о какой болезни идет речь.

(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)

Характерные и сопутствующие симптомы

Суставную боль, отдающую в ногу, всегда сопровождают

ai-centre.ru

Головка бедренной кости: анатомическое расположение и патологии

Анатомически головка бедренной кости удерживается кольцевой суставной ямкой. Бедренная кость считается самой большой в организме, она имеет сложное строение. Человеку, далекому от медицины, разобраться в этом непросто, но для понимания причин возникновения и особенностей течения заболеваний бедренной кости – необходимо.

Анатомия бедренной кости

Косточка бедра

Если посмотреть на бедренную кость не с научной точки зрения, а с обывательской, то можно увидеть, что она состоит из трубки цилиндрической формы, расширяющейся к низу. С одной стороны, одна круглая головка бедра (проксимальный эпифиз) заканчивает кость, с другой стороны – две округлые головки бедра или дистальный эпифиз бедренной кости.

Поверхность кости спереди гладкая на ощупь, сзади имеет шероховатую поверхность, так как является местом крепления мышц.

Проксимальный эпифиз бедренной кости

Это верхняя часть кости (головка бедра), которая соединяется с тазом, при помощи тазобедренного сустава. Суставная головка бедра проксимального отдела имеет округлую форму и соединена с телом кости так называемой шейкой бедра. В районе перехода шейки бедра в трубчатую кость есть два бугра, которые в медицине называют вертелами. Вертел который располагается сверху, больше того, что расположен снизу и его можно прощупать под кожей. Межвертельная линия находится спереди между большим и малым вертелами, позади них – межвертельный гребень.

Дистальный эпифиз бедренной кости

Это нижний отдел кости, более широкий чем верхний, находится в районе колена, он представлен двумя округлыми головками, которые называются мыщелки. Они легко прощупываются спереди колена. Между ними располагается межмыщелковая ямка. Мыщелки выполняют функцию соединения бедренной кости с большой берцовой костью и надколенниками.

Эпифезиолиз

Понятие эпифезиолиз объединяет в себя переломы ростковой пластинки кости. Заболевание поражает детей и подростков, так как в их возрасте ростковая зона кости еще не закрылась. Также существует понятие остеоэпифизеолиз, при котором перелом затрагивает тело кости.

Юношеский эпифезиолиз головки бедренной кости

Юношеский эпифизеолиз головки бедренной кости возникает в период пубертатного возраста у ребенка (у девочки он наступает от десяти до одиннадцати лет, у мальчиков – от тринадцати до четырнадцати). Может затронуть как один сустав, так и оба. Причем во втором суставе болезнь проявляется через 10-12 месяцев после поражения первого сустава.

Проявляется смещением головки эпифиза в ростковой зоне, головка как бы соскальзывает вниз, в правильном положении головка бедренной кости примыкает к суставной сумке.

Если возник юношеский эпифизеолиз головки бедренной кости в следствии травмы, то будет проявляться следующими характерными симптомами:

  1. Усиливающаяся при нагрузке боль.
  2. Может появиться гематома в месте травмы.
  3. Отек.
  4. Подвижность ноги ограничена.

Если заболевание возникло вследствие патологии кости, то оно проявляет себя следующими симптомами:

  1. Периодические боли в суставе, могут то возникать, то исчезать в течении месяца.
  2. Хромота, не связанная с травмами.
  3. Пораженная нога не удерживает вес тела.
  4. Нога развернута к наружи.
  5. Укорочение конечности.

Врач может поставить диагноз на основании рентгена.

Важно! Не диагностированный и не леченый эпифизеолиз приводит к раннему развитию артрита и осеоартроза сустава.

После подтверждения диагноза следует начать лечение немедленно. Если требуется операция, ее назначают на следующий день.

Тактику лечения врач подбирает исходя из тяжести заболевания. Данное заболевание лечат следующими методами:

  1. Головка бедра зафиксирована хирургическим способом с помощью 1 винта.
  2. Фиксация головки с помощью нескольких винтов.
  3. Ростковую пластину изымают и устанавливают штифт, что предотвращает дальнейшее смещение.

Проблема данного заболевания в том, что ребенок поступает в стационар поздно, когда деформация видна невооруженным взглядом.

Дистальный эпифизеолис бедренной кости

Строение кости в бедре

Возникает в коленном суставе в зоне роста в результате следующих действий:

  • резкое вращение в колене;
  • резкое сгибание;
  • гиперэкстензия в коленном суставе.

Проявляется следующими симптомами:

  1. Деформация коленного сустава.
  2. Кровоизлияние в коленный сустав.
  3. Ограничение движения ноги в коленном суставе.

В случае, если эпифизеолиз обнаружен вовремя, можно обойтись вправлением сустава без вскрытия. В запущенных случаях требуется оперативное вмешательство.

Важно! Мамам мальчиков в возрасте от 7 лет следует внимательно следить за походкой ребенка, так как начальная стадия данного заболевания проявляется хромотой.

Прогноз заболевания зависит от степени его тяжести. В самых тяжелых случаях происходит деформация сустава, и замедляется рост конечности.

Децентрация головок бедренной кости

Децентрация головки бедренной кости – это смещение, соскальзывание суставных головок костей из вертлужной впадины в следствии несоответствия размеров впадины и сустава. Иначе это называют дисплазия тазобедренных суставов. Это врожденное заболевание, которое может служить причиной вывиха бедра. Проявляет себя следующими симптомами:

  1. Ограничение при разведении бедер в стороны, при этом раздается своеобразный щелчок.
  2. Асимметрия паховых и ягодичных складочек.
  3. Укорочение ноги.

При осмотре ребенка в роддоме врач невропатолог первым делом проверяет тазобедренные суставы ребенка. При подозрении на дисплазию ребенка направляют на УЗИ. Такой вид диагностики является предпочтительным для детей до 1 года.

Лечение дисплазии следует начинать с первых же дней постановки диагноза. Невыявленная и нелеченная дисплазия приводит к проблемам с суставами во взрослом возрасте, например, диспластический коксартроз.

Кистовидная перестройка головки бедренной кости

Рентген перейтройки головки бедренной кости

Кистовидная перестройка проявляется разрастанием костной ткани вокруг края суставной впадины, что приводит к смещению бедренной кости, в следствии этого происходит подвывих бедра.

Проявляется следующими симптомами:

  • боль в суставе;
  • ограничение движения;
  • атрофия мягких тканей;
  • укорочение конечностей.

Диагностируется при помощи рентгена, на котором обычно отчетливо видны костные разрастания.

Данное заболевание имеет много подвидов, поэтому точный диагноз должен ставить лечащий врач. Он может быть записан вместе со списком дальнейшего необходимого лечения на отдельной странице, которая отдается пациенту на руки.

Бедренная кость очень важный элемент в костной системе человека. Для того чтобы предупредить различные заболевания, связанные с ней, следует укреплять костно-мышечный аппарат с детского возраста.

lechimsustavy.ru

Нормальная головка бедренной кости имеет

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день...

Читать далее »

Тазобедренный сустав – наиболее крупный и мощный в теле человека. На него приходятся огромные нагрузки. Он не только выдерживает вес тела, но и поддерживает равновесие, обеспечивает разнообразные движения. Поэтому поражения тазобедренного сустава находятся на первом месте в общей патологии суставного аппарата.

Остеохондроз ТБС связан с дегенеративными поражениями хряща, изменениями в околосуставных структурах, потерей количества внутрисуставной жидкости. Развитие болезни может закончиться разрушением сустава, которое может привести либо к противоестественной подвижности, либо, наоборот, к полной обездвиженности сустава — в любом случае, больной становится инвалидом. Поэтому в тех случаях, когда диагностируют остеохондроз тазобедренного сустава, лечение требует начинать уже при проявлении первых симптомов – в этом случае можно продлить активность больного на продолжительное время.

Как развивается болезнь?

Даже незначительные болевые ощущения в области бедра, отдающие в ноги, могут свидетельствовать о начинающемся остеохондрозе. Характер болей может быть разный: от постоянной ноющей, до острой или «прострельной». Усиление боли происходит при физических нагрузках, поднятии тяжестей, резких движениях. В отличие от «воспалительных» болей, неприятные ощущения не проходят после начала активных движений – после физической нагрузки эти симптомы становятся сильнее, и пациенты вынуждены остановиться для отдыха.

Болевые ощущения могут сопровождать чувство ломоты, мышечные спазмы, онемение ног. Одним из тревожных симптомов прогрессирования остеохондроза является хруст в ТБС.

Заболевание развивается в результате воспалений, нарушений обменных процессов, низкой физической активности, наличия лишнего веса, а также генетической предрасположенности пациента – в подавляющем большинстве случаев эта патология возникает на фоне сочетания нескольких предрасполагающих состояния.

Программа помощи больному – на что нужно обратить внимание

Методы лечения остеохондроза тазобедренного сустава зависят от степени поражения и направлены на решение следующих задач:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • устранить боль;
  • ускорить восстановление хрящевой ткани этого сочленения, улучшить питание его тканей;
  • активизировать кровоток в области поражения;
  • уменьшить давление на головку бедренной кости, расширить расстояние между вертлужной впадиной и суставной головкой;
  • восстановить подвижность сустава;
  • укрепить мышцы, окружающие сочленение на ягодица и бедре.

Методы лечения

Медикаментозная терапия

Лечение лекарственными препаратами показано в первую очередь пациентам в период обострения, когда требуется устранить симптомы остеохондроза тазобедренного сустава (боли), снять воспаления и мышечный спазм в бедре и паховой области. Для этого применяют обезболивающие, нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты. Важно понимать, что данные препараты хорошо справляются с болью, но не лечат сам остеохондроз – как только их прием будет прекращен, боль, при отсутствии патогенетической терапии, может появиться снова.

Для восстановления тканей сустава назначают хондропротекторы – препараты, которые питают хрящевые ткани

perelom-sustav.ru

Дисплазия тазобедренного сустава - Vetstudy (страница 2)

Страница 2 из 5

Методология стандартного исследования на ДТБС у собак

Несмотря на то, что дисплазию можно выявить уже в возрасте 2-х месяцев, для официального заключения, имеющего цель подтвердить наличие/отсутствие заболевания, рентгенологическое исследование проводят в 12 месяцев для мелких пород, и 18 месяцев — для крупных.

Такие правила в большинстве кинологических организаций мира (в т.ч. РКФ) обусловлены тем, что по мере развития животного, ко времени завершения роста его скелета, лёгкие формы дисплазии могут развиться в средние и тяжёлые, а для официального заключения необходимо указать, какая именно степень дисплазии присутствует у животного — от этого зависит дальнейший допуск животного к разведению. Пока скелет не сформирован, оценить окончательную степень диспластического поражения невозможно.

По системе градации, применяемой в Российской Федерации, существует 5 степеней дисплазии: A, B, C, D и E. Степень A и Б подразумевает отсутствие дисплазии, ст. C — начальная форма, ст. D — средняя форма, ст. E — тяжёлая форма. В свою очередь, степень C подразделяется на подстепени C1 и С2. Степень C1 — это граница между нормой и патологией. Иногда возникают спорные случаи, в которых невозможно дать точное заключение о наличии или отсутствия заболевания. Поэтому, если у животного имеется степень C1, рекомендуется повторить исследование через 6 месяцев: если рентгенологическая картина за этот период изменилась, то животному ставят диагноз дисплазия, если нет, то животное считается условно здоровым.

К разведению не допускаются животные со средней и тяжёлой формами дисплазии, потому что такие животные могут передать предрасположенность к данному заболеванию потомственной линии. Начальная форма дисплазии так же является ограничением к разведению, однако при наличии у собаки высоких служебных характеристик, которые могли бы быть востребованы кинологами, допуск иногда возможен. Следует отметить, что подобные случаи носят исключительный характер, и если у животного имеется начальная форма дисплазии, то оно, как правило, выбраковывается.

Если животное демонстрирует первые признаки дисплазии, то к его лечению необходимо приступить сразу, не дожидаясь возраста, установленного для официального рентгенологического исследования. Чем скорее были приняты надлежащие меры, тем меньше риск развития дисплазии в тяжёлую форму. Дисплазия — необратимый односторонний процесс, который со временем может лишь ухудшаться. Лечение направлено на фиксацию стадии болезни, при тяжёлых формах может быть показано оперативное вмешательство.

В связи с тем, что без полного расслабления мышц тазовой конечности невозможно корректно оценить степень диспластического поражения суставов, рентгенологическое исследование обязательно должно проводиться с использованием миорелаксантов и обездвиживающих препаратов. Дозировка наркоза должна быть минимальной, но достаточной для эффективной седации животного.

В связи с анестезиологическим риском возникают соответствующие ограничения и правила:

  1. Не кормить собаку за 8-10 часов до исследования
  2. Перед посещением клиники желательно погулять с собакой
  3. Нельзя проводить исследования беременным и кормящим животным
  4. Для мягкого и быстрого выхода из наркоза целесообразна внутривенная инфузия
  5. После исследования не следует кормить животное в течение 6 часов (риск возникновения рвоты)
  6. Не переохлаждать животное после наркоза

Также не рекомендуется проводить исследования в период течки и сразу после неё в связи с тем, что в этот период тазовые кости несколько меняют своё расположение и появляется риск неверной интерпретации снимка.

Техника получения достоверных снимков:

metodologyРис. 6 — правильная укладка животного при исследовании на дисплазию.

Животное расположено строго на спине, задние конечности вытянуты каудально, параллельно друг другу, и повёрнуты внутрь приблизительно на 15°. Область снимка должна охватывать 2 последних поясничных позвонка и коленные суставы. При этом надколенники должны располагаться над межмыщелковой ямкой. Если животное крупное, то при исследовании под грудную клетку подкладывают прокладку толщиной примерно равной кассете (возможно использовать для этой цели другую пустую кассету) таким образом чтобы поясница животного не прогибалась из-за разницы поверхности стола и рентгеновской кассеты. Рентгенография в подобной укладке (I позиция) считается основным видом исследования.

Полученная рентгенограмма должна быть чёткой и контрастной. Детализация правильно выполненного снимка позволяет визуализировать архитектонику головки бедренной кости. Мягкие ткани должны быть хорошо различимы от твёрдых. Кости таза и бёдер при корректной укладке симметричны (см. рисунок ниже), их оси параллельны срединной линии, проходящей через позвоночник; проекции крыльев подвздошных костей совпадают друг с другом в размерах; проекции отверстий таза максимально симметричны. Бёдра должны накладываться на седалищные бугры — тени суперпозиции обоих бугров одинаковой площади. Позвоночник не должен прогибаться или выгибаться, так как это приводит к изменению геометрии таза на снимке.

При нарушении симметрии таза и бёдер возникает проекционное искажение основных диагностических показателей, и нормальный сустав может выглядеть как при дисплазии: суставная щель может казаться неравномерной и расширенной, передне-наружный край впадины — закруглённым. Недостаточная ротация бедёр внутрь при вытягивании конечностей, напротив, может имитировать здоровый сустав: возможно ложное увеличение угла Норберга. На геометрию таза также имеет влияние тонус абдукторов тазобедренного сустава, поэтому важно, чтобы животное находилось под анестезией достаточной глубины, — в противном случае у взволнованного животного при напряжении мышц и одновременном вытягивании конечностей возможна симуляция подвывиха сустава.

Используя полученный снимок, с помощью специального транспортира с концентрическими кругами проводят феморококсометрию — измерение геометрических параметров костей таза и бедренной кости. Цифровые рентгеновские аппараты и специальное программное обеспечение делают возможным цифровую феморококсометрию. 

На снимке определяют следующие показатели:
  1. Угол Норберга
  2. Тангенциальный угол
  3. Индекс внедрения головки во впадину
  4. Архитектонику головки бедра
  5. Форму головки бедра и вертлужной впадины
  6. Равномерность и ширину суставной щели
  7. Состояние замыкательной пластины свода впадины
  8. Наличие/отсутствие краевых костных разрастаний и напластований — остеофитов и экзостозов
Кликните на картинку для её масштабирования

Угол Норберга

Основной диагностический показатель, отражающий механическое соответствие суставных поверхностей головки бедра и вертлужной впадины.

Образуется между прямой, соединяющей геометрические центры правой и левой головки бедра, и касательной, проведённой от центра головки вдоль передне-наружного края суставной впадины. Передне-наружный край является конечной точкой контура суставной впадины.

В норме угол Норберга равен 105° и более. Если угол меньше 105°, то это указывает на патологию. Обычно при уменьшенном угле Норберга можно наблюдать дивергирование суставной щели: она становится неравномерной и расширенной, а если угол меньше 90°, то вероятность вывихов и подвывихов значительно возрастает.

ДТБСРис. 7 — методика определения угла Норберга:
  • пунктирной линией обозначена прямая, соединяющая геометрические центры головок;
  • cплошная линия является касательной, проведённой от центра головки бедра до передне-наружного края суставной впадины.
  • Тангенциальный угол

    Образован горизонтальной линией, проведённой через передне-наружный край суставной впадины и прямой тангенсой, являющейся продолжением краниального контура суставной поверхности. Горизонтальная линия должна быть перпендикулярна продольной оси таза.

    В норме тангенса проходит ниже горизонтали или совпадает с ней – тангенциальный угол отрицательный или равен 0 соответственно. Если тангенса проходит выше горизонтальной линии, угол положительный.

    Тангенциальный угол отражает состояние передне-наружного края суставной впадины. При положительном тангенциальном угле можно видеть закругление краёв вертлужной впадины, которые в норме заострены.

    ДТБСРис. 8 — методика определения тангенциального угла:

    a — горизонтальная прямая;
    t — тангенса, являющаяся продолжением края суставной впадины.

    ДТБСРис. 9 — закруглённый передне-наружный край суставной впадины при положительном ∠ТГ и нормальный сустав с заострённым краем — при отрицательном.

    Индекс внедрения — отношение величины части головки бедра, покрытой верхним краем суставной впадины, к радиусу головки бедра. В норме как минимум половина головки бедренной кости покрыта суставной впадиной — индекс внедрения = 1 или выше. Индекс внедрения определяют следующим образом:

    • Сначала обозначается центр головки бедра: проводится окружность, проходящая через максимальное число точек края головки. Центр окружности будет центром головки бедра.
    • Далее определяется длина наружного радиуса головки (R).
    • Следующий этап — вычисление поверхности головки бедра, погружённой в суставную впадину. Для этого необходимо провести касательную через краниальный и каудальный края суставной впадины (a) и от центра данной касательной провести перпендикуляр до края окружности.
    • Индекс внедрения будет равен отношению длины перпендикуляра к наружному радиусу (ИВ = P/R).
    ДТБСРис. 10 — методика определения индекса внедрения головки во впадину (ИВ = P/R):

    a — прямая, соединяющая краниальный и каудальный края суставной впадины;
    R — наружный радиус головки бедра;
    P — перпендикуляр, проведённый от центра прямой a до края окружности головки бедра.

    ДТБСРис. 5 — правильная укладка (слева) и неправильная (справа)
    Кости таза и бёдер при корректной укладке симметричны, их оси параллельны срединной линии, проходящей через позвоночник; проекции крыльев подвздошных костей (1) совпадают друг с другом в размерах; проекции отверстий таза (2, 3) максимально симметричны. Бёдра должны накладываться на бугры седалищных костей (4) — тени суперпозиции обоих бугров одинаковой площади. Надколенники расположены над межмыщелковой ямкой.
    Архитектоника головки бедра (системы трабекул)

    В основе строения кости лежат остеоциты, формирующие трабекулы губчатого вещества. Ряды трабекул имеют определённую направленность и расположены упорядоченно, в соответствии с векторами сил сжатия и растяжения, действующих на кость. Подобное строение кости сравнимо с конструкцией арки, криволинейного архитектурного элемента, способного выдерживать сильное механическое напряжение за счёт горизонтальной опорной реакции.

    Из-за неправильной биомеханики тазобедренного сустава изменяется нормальная сводчатая архитектоника головки и шейки бедра. На ранней стадии артрозных изменений при дисплазии возникает реакция компенсации, и происходит усиление трабекулярного рисунка. Затем, по мере развития болезни, структура кости изнашивается, и костные трабекулы разрушаются, что находит отражение в рисунке губчатого вещества на рентгенограмме, на которой в норме можно различить медиальный, аркообразный, и латеральный пучки трабекул — системы I II и III соответственно.

    Кликните на картинку для её масштабирования
    Состояние замыкательной пластины свода впадины

    В кости как органе различают компактное (кортикальное) и губчатое (трабекулярное) вещество. Эпифизы длинных трубчатых костей сформированы в основном из губчатого вещества, но их наружный, кортикальный слой состоит из компактного вещества, который обладает высокой механической прочностью и защищает нижлежащее губчатое вещество от повреждений.

    Замыкательная пластина, называющаяся также субхондральной костью, образует прочный каркас под суставным хрящом и выполняет важную функцию перераспределения нагрузки от сустава к губчатому веществу кости. Плотность субхондральной кости выше плотности губчатой кости, но ниже плотности кортикальной кости, что позволяет замыкательной пластине выступать в качестве мягкого перехода от суставного хряща к губчатой кости, а также защищать последнюю от механических повреждений.

    Замыкательные пластины эпифиза и свода суставной впадины представляют собой участки особого типа кортикального слоя кости. В отличие от кортикального слоя диафизов, субхондральная кость лишена надкостницы и жёстко спаяна с обызвествлённым слоем глубокой зоны суставного хряща.

    Помимо этого, субхондральная кость имеет также трофическую функцию. Питание суставного хряща осуществляется путём диффузии из двух источников: из синовиальной жидкости и со стороны субхондральной кости, пронизанной сетью капилляров.

    При артрозных поражениях тазобедренного сустава замыкательные пластины вертлужной впадины и головки бедра вовлекаются в патологический процесс и склерозируются. При этом на рентгенограмме можно видеть повышение их плотности и утолщение.

    Диагностическим критерием оценки диспластического поражения тазобедренного сустава служит замыкательная пластина вертлужной впадины. На начальной стадии патологического процесса происходит её уплотнение, однако на поздних стадиях, при выраженной деформации суставных поверхностей, замыкательная пластина подвергается редукции, и её контур может просматриваться слабо или не просматриваться вовсе. В норме субхондральная кость представлена однородной светлой полоской, огибающей суставную поверхность.

    Кликните на картинку для её масштабирования

    Функция печати недоступна из системного меню вашего браузера. Для того чтобы распечатать эту страницу, нажмите на ссылку "Версия для печати" в заголовке статьи.

    Охраняется законом РФ «Об авторском праве».
    Размещение материалов на сторонних ресурсах возможно только с разрешения редакции портала.

    vetstudy.ru

    Том 3. Глава 3. Травмы и заболевания тазобедренного сустава: healthy_back — LiveJournal

    Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/248176.html
    Назад: http://healthy-back.livejournal.com/247468.html
    Содержание: http://healthy-back.livejournal.com/238854.html Асептический некроз головки бедренной кости

    АНГБК у взрослых относится к числу тяжёлых дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава, имеющий не только медицинское, но и большое социальное значение, так как даёт высокий процент инвалидности. Заболевание развивается спонтанно, без видимых причин.

    Сущность его заключается в субхондральном омертвении костного вещества головки в верхненаружном, наиболее нагружаемом сегменте с последующей импакцией (impact — воздействие, влияние — H.B.) головки и развитием тяжелейшего деформирующего артроза. В самостоятельную нозологическую единицу АНГБК выделен сравнительно недавно.

    В большинстве случаев объектом поражения является именно головка бедренной кости, хотя как казуистика описаны и случаи заболевания головки плечевой кости [Мudell S., Freeman L., 1964], мыщелков бедренной кости — «спонтанный остеонекроз колена» [Acheria S., Ballough P., 1978].

    Страдают пациенты молодого, наиболее трудоспособного возраста. По данным различных авторов, АНГБК встречается у 3—4,7% жителей.

    Среди больных преобладают лица мужского пола, данное патологическое состояние приводит к тяжёлой необратимой инвалидности [Миллер Б.C. и др., 1993].

    АНГБК — мультифакторное заболевание, характеризующееся дистрофическим многокомпонентным поражением тканей тазобедренного сустава.

    Клинические проявления заболевания носят полиморфный характер и сопровождаются сенсорными и трофическими нарушениями, функциональной неполноценностью сустава, тенденцией к хроническому прогрессирующему течению. В циклическом течении процесса прослеживается ряд стадий, которые заканчиваются тяжелейшим поражением тазобедренного сустава. Заболевание характеризуется быстрым прогрессированием, приводящим при отсутствии надлежащего лечения и довольно скором времени к «суставной катастрофе» [Коробков А.Н., 1994]. (Безумно интересно про «надлежащее лечение» — H.B.)

    Первое описание клинической картины АНГБК приписывают Kenig (1888). Термин «асептический некроз» предложен Axhausen в 1907 г. Независимо от него Legg в 1909 г. применил аналогичный термин при поражении костей, связанным с нарушением локального кровообращения. Pertes и Calve в 1910 г. описали клинику асептического некроза. В последующем существенный вклад в изучение этой проблемы внесли Shmorl (1924), Femister (1939), В.П.Грацианский (1955). При этом следует заметить, что АНГБК у взрослых как первичное заболевание был описан Haenisch в 1925 г. Maliulonget и соавт. (1931) описали два случая первичного АНГБК и предложили заменить термин «osteochondritis dissecans» (болезнь Кенига) термином «болезнь Пертеса», считая, что процессы, развивающиеся в эпифизе головки бедренной кости у детей и в головке бедренной кости у взрослых, имеют много общего. Однако, только в 1936 г. Chandlcr впервые указал на различие этих некрозов у детей и взрослых и подчеркнул, что заболевание у взрослых протекает более тяжело. Автор также отметил, что в детском и подростковом возрасте благодаря лучшему кровоснабжению головки, большим потенциальным репаративным возможностям и иным условиям функциональной нагрузки процесс заканчивается, в отличие от взрослых, восстановлением костной ткани.

    В нашей стране первые сообщения об АНГБК у взрослых появились в 50-х годах прошлого века и опубликованы они были рентгенологами. В.Я.Фридкин и И.ГЛагунова (1950) обратили внимание на некоторые особенности в рентгенологической картине АНГБК у взрослых (характерная локализация некротического очага в верхненаружном сегменте головки, длительное течение процессов перестройки и отсутствие полного восстановления структуры костного вещества головки в области поражения).

    В 1966 г, на Международном конгрессе ортопедов-травматологов в Париже при обсуждении проблемы АНГБК многие из выступавших высказались в пользу сосудистого генеза заболевания. Вместе с тем в целом ряде выступлений содержались указания на факторы, предрасполагающие к возникновению и развитию АНГБК, к числу которых были отнесены травма тазобедренного сустава, а также использование кортикостероидных препаратов при лечении других заболеваний. Между тем этиология заболевания до сих пор не ясна. Это дало повод к выделению группы так называемого идиопатического АНГБК. Однако, посттравматический, а также АНГБК, возникший в результате применения кортикостероидов, как нам представляется, составляют самостоятельные группы и их нельзя объединять с идиопатическим.

    Этиология и патогенез. Первая теория о происхождении АНГБК была изложена Koncheim (1870). Суть её сводилась к ишемическому инфаркту кости. К этой концепции присоединился Axhausen, который сделал вывод, что ишемия кости и инфаркты являются первоначальной причиной ДА.

    В 60-е годы прошлого столетия появились сообщения, в которых доказывалась роль в развитии асептического некроза врождённой дисплазии, перегрузки, интоксикаций и т. д. Но все эти теории страдали одним недостатком — они были «однофакторными», т. е. авторы доказывали, что в возникновении ДА участвует какой-либо один из упомянутых факторов.

    В последующем появились новые теории, которые были сгруппированы в 3 направления:
    — сосудистая,
    — механофункциональная и
    — теория обменных нарушений.

    Все они касаются различных форм дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава, т. е. коксартроза, асептического некроза и кистовидной перестройки суставных концов тазобедренного сустава.

    Не отвергаются и «факторы риска», т. е. предрасполагающие моменты, к числу которых относят
    — наследственные причины,
    — избыточную массу тела,
    — физические и профессиональные перегрузки,
    — алкоголизм,
    — приём гормональных препаратов и т. д.

    Сторонники сосудистой теории возникновения АНГБК полагали, что причиной для развития некроза является локальное нарушение кровообращения в головке бедренной кости или вертлужной впадине. Другие считали, что первично поражается хрящевой покров вследствие нарушения кровообращения, а затем уже кость. Неполноценный хрящ теряет эластические свойства, а его нагружение усугубляет процесс, который переходит на субхондральный слой головки бедренной кости и вертлужной впадины.

    Авторы механофункциональной концепции утверждали, что причиной развития АНГБК является функциональная перегрузка тазобедренного сустава или его «биологическая неполноценность».

    Затем появились теории о мультифакторном генезе дегенеративно-диистрофических изменений в тазобедренном суставе, в том числе и АНГБК. Этим теориям способствовал системный подход к данному патологическому состоянию. К числу его причин, как указывалось выше, включена и дисплазия тазобедренного сустава, на которую делается акцент.

    Так, по мнению А.А.Коржа и соавт. (1987), первой причиной возникновения дегенеративно-дистрофических изменений в тазобедренном суставе можно считать его врождённую дисплазию, хотя они и не исключают генетические факторы, а на их фоне — неблагоприятное воздействие других причин — гормональные нарушения, чрезмерные нагрузки и т. д. В этой концептуальной модели как причинные факторы выделены морфофункциональная аномалия, биомеханическое несоответствие вследствие децентрации, неустойчивость, нарушение нагружения сустава. При этом вначале действуют адаптационные механизмы, а затем наступает срыв адаптации и развивается болезнь.

    Характерным для этого периода является появление реактивных изменений, иммунологических изменений, а затем нарушается течение биохимических реакций и тогда «скомпрометированный» сустав уже не выдерживает нагрузки; увеличивается контактное давление на ограниченном участке хряща, вследствие чего наступает его дезорганизация. Он теряет способность переносить давление и растяжение, что проявляется в виде его деструкции в критических зонах. Соответственно этим изменениям в хрящевой ткани возникает компенсаторная реакция костной ткани — склероз, остеофиты и асептический некроз.

    Возникновению остеонекроза в эпифитах способствуют декомпенсированные нарушения микроциркуляции, которые могут быть вызваны или распространённой блокадой кровеносного русла, или ею сопровождаться. Другими словами, возникает нарушение проходимости микроциркуляторного русла.

    При ишемическом инфаркте головки увеличение функциональной нагрузки может привести к резорбции или перестройке, что рентгенологически проявляется либо кистовидным просветлением либо локальным уплотнением участков. Такое течение процесса авторы объясняют пролонгированным нарушением микроциркуляции под действием усиления гидродинамических эффектов упругих деформаций.

    Факт неблагоприятного влияния функциональных нагрузок на течение восстановительных процессов при остеонекрозе эпифизов дал основание предположить, что острые нарушения кровоснабжения эпифизов приводят к снижению их механической прочности и повышению деформативности.

    Подчёркивается также, что наиболее значимыми факторами и возникновении асептического некроза являются также генетически детерминированные. К их числу относят
    — наследственную предрасположенность,
    — пол,
    — возраст,
    — особенности конституции,
    — некоторые заболевания, в частности остеохондроз позвоночника,
    — системное поражение соединительной ткани и скелета,
    — хронические заболевания печени, поджелудочной железы, почек,
    — курение,
    — алкоголизм,
    — неоднократное переохлаждение,
    — кортикостероидная, иммунодепрессантная терапия,
    — гемодиализ и т. д. (Последние пять — самые генетически детерминированные факторы. Авторы вообще понимают о чём пишут, интересно? — H.B.)

    Важную роль играет и профессия пациентов, среди которых наиболее часто встречаются
    — электро- и газосварщики,
    — паркетчики,
    — водители большегрузных автомобилей,
    — водолазы.

    Однако, ведущая роль остаётся за нарушениями гемодинамики, т. е. изменениями микроциркуляции и гемокоагуляции. При этих явлениях уже на начальных этапах развития заболевания наблюдается нарушение гемореологического звена микроциркуляторного гомеостаза, изменение суспензионной стабильности крови и других её показателей. Наличие спазма сосудов, замедление тока крови в сочетании с изменением её реологических свойств и агрегацией форменных элементов ведёт к извращению условий транскапиллярного обмена в очаге поражения.

    Наличие дискординированного спазма — пареза сосудов —- приводит к возникновению патологического типа кровообращения в проксимальной части бедренной кости и сопровождается сбросом поступающей артериальной крови в венозную систему диафиза, что в сочетании с проявлениями сосудистых изменении в микроциркуляторном русле ведёт к хронической ишемии тканей головки бедренной кости. Это обстоятельство имеет решающее значение в угнетении процессов репаративной регенерации в головке бедренной кости, препятствует реваскуляризации и реституции поражённых участков, переводит течение процесса в стадию декомпенсации, когда костному секвестру уготована судьба «свободного аутотрансплантата» с длительным, ползучим замещением его новообразованной костью и обуславливает дальнейшее прогрессирование патологического процесса с образованием новых очагов некроза.

    Развитие дистрофии в тканях тазобедренного сустава обусловлено также участием иммунопатологических реакций, нейродисрегуляторных процессов, что связано с нарушениями функционирования симпатико-адреналовой системы и симпатической иннервации, влиянием патомеханических и миодискординаторных процессов.

    Таким образом, на современном этапе доминирует так называемая мультифакторная теория возникновения АНГБК, в которой подчёркивается, что первоначальный пусковой механизм в появлении некроза связан с местными нарушениями микроциркуляции любой причины:
    — венозный застой,
    — закупорка артериол или капилляров, что приводит к диффузной ишемии (по типу футлярного синдрома на голени или предплечье) на фоне анатомо-функциональной «неполноценности» тазобедренного сустава, которое может быть обусловлено дисплазией (эндогенный фактор) или травматическим экзогенным фактором. Вне зависимости от этиологии патологическая картина всех форм АНГБК сходна.

    Клинико-рентгенологическая симптоматика. Боли — первые клинические проявления АНГБК, часто ощущаются в паховой области, реже локализуются в области бедра, коленного сустава, пояснично-крестцового отдела позвоночника.

    Вначале боли носят периодический характер, исчезая после отдыха, а затем становятся постоянными, интенсивность их постепенно нарастает, усиливаясь при незначительной физической нагрузке. В более поздней стадии заболевания у некоторых больных боли наблюдаются в ночное время. У некоторых больных начало заболевания бывает внезапным. Эти больные могут вспомнить день и даже час, когда впервые неожиданно появилась боль в суставе. Пожалуй, это один из наиболее вероятных клинических симптомов, позволяющих заподозрить АНГБК. Боли не сопровождаются повышением температуры тела, припухлостью мягких тканей в области сустава.

    Для этого заболевания характерно также то, что в остром периоде некоторые больные не могут ни стоять, ни ходить в течение нескольких дней, однако, затем, как правило, наступает облегчение и с определённым ограничением нагрузки на сустав больные продолжают ходить и большинство из них выполняют прежнюю работу. Дальнейшее течение заболевания бывает различным, но чаще симптомы нарастают, боли периодически усиливаются, функция конечности ухудшается.

    У большинства больных в течение нескольких месяцев и даже лет сохраняется нормальная амплитуда движений в суставе. В первую очередь (в более ранние сроки) наступает ограничение ротационных движений и отведения. В более позднем периоде, когда возникают вторичные изменения, характерные для ДА, появляется ограничение движений в сагиттальной плоскости, определяются сгибатедьно-приводящая контрактура и функциональное укорочение конечности.

    Даже в ранние сроки заболевания отмечается выраженная атрофия мягких тканей бедра, в некоторых случаях она может достигать 7-9 см, значительно меньше — атрофия мягких тканей голени (1-4 см) и уплощение ягодичной области на стороне поражения.

    Атрофия мягких тканей поражённой конечности объясняется, по-видимому, не только функциональным щажением конечности, но нейротрофическими расстройствами, обусловленными хроническим раздражением внутрикостных рецепторов и проприорецепторов, исходящими из очага поражения.

    Лабораторные исследования у больных с АНГБК не обнаруживают отклонений от нормы в клинических анализах крови.

    Клинические симптомы, выявляющиеся у больных АНГБК, не характерны только для данного заболевания и могут наблюдаться при других поражениях тазобедренного сустава, поэтому решающее значение в распознавании этого заболевания принадлежит рентгенологическому методу исследования.

    Наиболее трудна для распознавания и менее изучена рентгенологическая картина в начальных стадиях процесса. Очень часто на рентгенограмме, произведённой в этом периоде, не обнаруживается никаких изменений. Первый признак, на который необходимо обращать внимание — это изменение плотности костной ткани в некоторых участках головки. Обычно можно видеть очень нежную линию пониженной плотности под субхондральным слоем головки. Эта линия дублирует контур головки и напоминает скорлупу яйца. Иногда можно выявить незначительные в виде мелких очажков участки разрежения и наряду с ними —островки или линии уплотнения.

    На рентгенограммах в боковых проекциях иногда определяются более отчётливые и более распространённые изменения. В этой стадии процесса контуры головки и суставная щель ещё не изменены, несмотря на то, что с момента начала заболевания иногда проходит значительное время.

    Только в дальнейшем, обычно в результате постепенного рассасывания мёртвых костных балок со стороны живой кости, окружающей некротический участок, происходит ослабление их прочности и образуется импрессионный перелом. В этот период на рентгенограмме чётко обозначается участок некроза и выявляются изменения контуров головки.

    Деформация головки бедренной кости чаще всего начинается на латеральном крае с лёгкой импрессии. Обычно суставная щель на рентгенограмме расширена. Это объясняется несколькими факторами:
    1) утолщением покровного хряща головки в результате пролиферации хрящевых клеток;
    2) наличием выпота в суставе;
    3) изменением контура верхнего полюса головки за счёт импрессионного перелома.

    Процессы перестройки в головке бедренной кости весьма длительны и имеют многообразную рентгенологическую картину. Некротический участок имеет в большинстве случаев треугольную или дискообразную форму, локализуется в верхненаружном, несущем наибольшую нагрузку сегменте головки. Очаг некроза выявляется в виде плотной тени, окружённой светлой остеолитической зоной, за которой следует более плотная зона, соответствующая зоне склероза.

    В последующем при продолжающейся костной перестройке наступают вторичные дегенеративные изменения в результате присоединившегося ДА. Эти изменения выражаются в клювовидных костных разрастаниях у края крыши вертлужной впадины, седловидной деформации головки, появления кистовидных образований, сужении суставной щели при рентгенографии. Иногда суставная щель длительно остаётся расширенной. Соответственно изменению формы головки меняется и форма вертлужной впадины.

    Клиническое течение процесса, степень и быстрота нарастания рентгенологических изменений бывают различными. Быстро прогрессирующее развитие со значительным разрушением головки, ранним появлением вторичных изменении типа ДА, нарушением функции сустава и потерей профессиональной трудоспособности чаще всего встречается при двусторонних поражениях, больные быстро теряют трудоспособность и становятся инвалидами.

    При одностороннем поражении у больных основные симптомы заболевания — боли и нарушение функции сустава — развиваются медленнее. Заболевание протекает с периодическими обострениями и ремиссиями, как правило, в течение нескольких лет, что позволяет больным сохранять трудоспособность.

    В зависимости от выраженности клинико-рентгенологическнх и биомеханических изменений различают 4 стадии заболевания.

    Первая стадия характеризуется периодически возникающими болями в тазобедренном суставе, которые иногда иррадиируют в коленный сустав, паховую область. Некоторые больные предъявляют жалобы на боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Амплитуда движений в суставе, как правило, сохранена. Иногда имеется нерезко выраженная атрофия мышц бедра (1-3 см). На рентгенограмме контуры головки сохранены, суставная щель нормальной высоты; обнаруживаются изменения структуры костной ткани головки в виде очажков разрежения и уплотнения, чаще всего локализующихся в верхенаружном квадранте.

    Иногда обнаруживается очень нежная линия остеопороза под линией субхондрального слоя. Эта линия дублирует контур головки и напоминает скорлупу яйца.

    При биомеханических исследованиях ходьбы определяются небольшие отклонения от нормы. Коэффициент ритмичности колеблется в пределах 0,87—0,93 (при норме 0,97—1).

    При подографии опорное время шага больной ноги близко к норме. Амплитуда движений в поражённом тазобедренном суставе при ходьбе незначительно уменьшена и в среднем равна 33° (при норме 34°±6,4°). Нагрузка на больную ногу в статических условиях несколько снижена и составляет 41—45% от общего веса больного.

    Вторая стадия заболевания характеризуется болями в тазобедренном суставе, которые бывают периодическими или постоянными и усиливаются после тяжёлой физической нагрузки. Отмечается ограничение отведения и ротационных движений, иногда ограничены движения в сагиттальной плоскости. Амплитуда движений сохраняется в пределах 120—90°. Атрофия мышц бедра достигает 3—5 см.

    На рентгенограмме верхняя или верхненаружная часть контура головки уплощена или ступенеобразно деформирована в результате импрессии некротического участка, который более чётко виден из-за своей плотности. Суставная щель, как правило, расширена.

    Биомеханически определяются более значительные изменения параметров ходьбы и опорности: коэффициент ритмичности снижен и составляет в среднем 0,79±,03; амплитуда движений в поражённом тазобедренном суставе снижена и равна 15,8%±2,4%. Нагрузка на больную ногу в статических условиях уменьшена и составляет 37,4%±2,4% от общего веса больного.

    Третьей стадии свойственны значительные боли, которые чаще всего носят постоянный характер и усиливаются при малейшей нагрузке. Отмечается выраженная хромота. Отведение и ротационные движения резко ограничены. Амплитуда движений в сагиттальной плоскости сохраняется в пределах 90—50°. Атрофия мышц бедра достигает 4—6 см, голени — 2—3 см.

    На рентгенограммах определяются резкие изменения контура головки. Некротический участок окружён зоной остеолиза и склероза. У края вертлужной впадины и по краям головки — умеренные костные разрастания. Суставная щель либо сужена, либо неравномерно расширена.

    Биомеханически выявляются значительные изменения параметров ходьбы и опорности: коэффициент ритмичности в среднем составляет 0,76±0,03; амплитуда движений в поражённом суставе снижена и равна 14,8°±2,1°. Нагрузка на больную ногу в статических условиях уменьшена до 34,3%±4,3% от общего веса больного.

    Четвёртая стадия заболевания характеризуется постоянными болями, локализующимися в поражённом тазобедренном суставе и, как правило, в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Походка нарушена вследствие сгибательно-приводящей контрактуры. Атрофия мышц бедра достигает 5—8 см, голени — 4— 6 см.

    На рентгенограмме определяются значительные деформации головки и соответственно изменение формы вертлужной впадины. Наряду с некротическими участками в головке отмечаются значительные краевые костно-хрящевые разрастания на головке и по краям вертлужной впадины. Суставная щель сужена или неравномерно расширена.

    Ярко выражены биомеханические изменения. Резко снижена амплитуда движений в поражённом суставе,— она равна 12,7°±3,12°. Походка аритмична. Опорность на больную ногу снижена и составляет 33,0%±0,35%. При четвёртой стадии заболевания значительно увеличена амплитуда компенсаторных движений в противоположном тазобедренном суставе.

    Таким образом, по мере нарастания клинических и рентгенологических симптомов ухудшения функции поражённого тазобедренного сустава увеличиваются отклонения в биомеханических показателях ходьбы и опорности конечности. У больных с третьей и четвёртой стадией заболевания наряду с основным процессом — асептическим некрозом — развивается ДА. В ответ на ограничение движений в поражённом суставе увеличивается амплитуда движении в противоположном интактном суставе.

    Дифференциальная диагностика. Бедность клинической картины не позволяет клиницисту в ряде случаев диагностировать АНГБК, что является причиной ошибочной или поздней диагностики заболевания. Клинические симптомы, наблюдаемые при АНГБК (боль, атрофия мышц бедра, голени, ягодичной области, нарушение функции сустава), не свойственны только этому страданию и могут встречаться при многих других заболеваниях тазобедренного сустава, поэтому решающее значение в распознавании АНГБК в настоящее время придают рентгенологическим методам исследования (КТ) и МРТ, однако и с помощью этих методов в ряде случаев трудно распознать начальные стадии процесса.

    Особые трудности возникают при диагностике дорентгенологической стадии. В связи с тем, что на этой стадии рентгенологических изменений нет, её выявление достигается методами изучения микроциркуляции в проксимальной части бедра.
    К ним относится
    — медицинская термография,
    — измерение внутрикостного давления,
    — внутрикостная флебография с контрастированием,
    — радионуклидное исследование и МРТ.

    В норме при термографировании может отмечаться температурная асимметрия в области больших вертелов у одного и того же человека, не превышающая 0,2°С. На дорентгенологической стадии АНГБК в области большого вертела на стороне поражения температура повышается от 0,25 до 2°С.

    В комплексной диагностике АНГБК важное место принадлежит изучению внутрикостного давления, которое на дорентгенологической стадии превышает нормальное в 1,5—2,5 раза.

    Внутрикостная флебография с контрастированием является завершающим этапом в установлении диагноза дорентгенологической стадии АНГБК. Исследование проводят сразу после измерения внутрикостного давления. При флебографии нормального тазобедренного сустава отмечается быстрый отток контрастирующего вещества по обычным путям. При патологическом состоянии выявляются морфологические и динамические изменения.

    Морфологические изменения выражаются в том, что пути нормального оттока плохо просматриваются, появляется более густая венозная сеть, вместо нормального расположения вен наблюдается варикозный тип, контрастирующее вещество заполняет вены костномозговой полости на большом протяжении дистальнее места введения.

    Динамические изменения выражаются в том, что контрастирующее вещество вводится со значительным трудом, в момент введения пациент отмечает появление сильных болей, время выведения контрастирующего вещества на стороне поражения превышает 15 мин.

    Использование эффекта ЯМР позволяет установить диагноз заболевания в первые часы его возникновения. С помощью радионуклидных исследований этот диагноз устанавливают гораздо позже, с момента начала репаративных процессов в кости.

    Во многих случаях приходится проводить дифференциальную диагностику с туберкулёзным кокситом. Здесь необходимо учитывать следующее:

    — АНГБК чаще всего заболевают в возрасте 30—40 лет, а туберкулёзным кокситом — преимущественно в более раннем возрасте;

    — у большинства больных начало туберкулёзного коксита сопровождается общей интоксикацией организма, повышением температуры тела, потерей аппетита; при АНГБК нарушений общего состояния больного не бывает;

    — боли в области тазобедренного сустава при туберкулёзном коксите чаще постоянные, не исчезают в покое и беспокоят в ночное время; при нагрузке и надавливании на головку и шейку бедренной кости боль усиливается; при АНГБК боли чаще всего возникают периодически усиливаются при нагрузке только в дальнейшем, через несколько месяцев или лет, становятся постоянными.

    У больных туберкулёзным кокситом быстро наступают ограничение разгибания, отведения и ротации бедра внутрь, а в дальнейшем развивается тугоподвижность во всех направлениях. Образуется порочная установка конечности. Отмечается инфильтрация мягких тканей, окружающих сустав, нередко возникают натечные абсцессы и свищи. Симптом Александрова положительный, выявляется значительная атрофия мышц бедра на стороне поражения.

    При АНГБК у большинства больных объём движений уменьшается медленно. Вначале ограничивается ротация внутрь и отведение. Движения в сагиттальной плоскости сохраняются долго. Ни инфильтрации мягких тканей, ни натечников, ни свищей не бывает, симптом Александрова отрицательный.

    Помогают в диагностике также и лабораторные данные. У больных туберкулёзом СОЭ повышена, отмечается лейкоцитоз к лимфоцитоз, положительная реакция на туберкулёз.

    При биохимическом исследовании крови определяется
    — снижение содержания кальция и
    — повышение неорганического фосфора,
    — увеличение глобулиновой фракции белка крови.

    При АНГБК эти изменения в крови отсутствуют.

    Рентгенологические исследования при туберкулёзном коксите уже в ранней стадии заболевании позволяют выявить остеопороз эпиметафиза и диафиза бедренной кости, подвздошной кости, раннее сужение суставной щели. Очаговые деструктивные изменения возникают чаще в области крыши вертлужной впадины, а затем распространяются с одной суставной поверхности на другую, поражая головку и шейку. Туберкулёзный процесс редко начинается с поражения головки. Остеопороз с течением времени усиливается.

    При АНГБК суставная щель длительно остаётся нормальной или расширенной. Остеопороз, если и развивается, никогда не достигает таких степеней, как при туберкулёзе. Перестройка, напоминающая деструкцию туберкулёзного характера, отмечается только в головке бедренной кости, контуры же суставной впадины изменяются постепенно в связи с изменением формы головки. Таким образом, дифференциальные клинические и рентгенологические отличия АНГБК у взрослых от туберкулёзного коксита имеются во все периоды того и другого заболевания, однако в более позднем периоде они выражении более чётко.

    Дифференциальной диагностике АНГБК с инфекционным кокситом помогают анамнестические данные. Инфекционные кокситы являются осложнением острых инфекционных или септических заболеваний. Для них характерна своеобразная клиническая картина:
    — повышение общей и местной температуры, СОЭ,
    — высокий лейкоцитоз.

    На рентгенограмме обычно видны краевые деструктивные изменения как в головке бедренной кости, так и в вертлужной впадине, сужение суставной щели вследствие раннего разрушения суставного хряща.

    В поздних стадиях асептического некроза с вторично развившимся деформирующим артрозом могут возникнуть трудности в дифференциальной диагностике с коксартрозом. Особенно значительные костные разрастания и деформации головки наблюдаются при двустороннем асептическом некрозе. Однако, у большинства больных на фоне значительной деформации головки и костных разрастаний даже через много лет остаётся характерное для АНГБК расширение суставной щели, в ряде случаев сохраняются отдельные уплотнённые фрагменты головки.

    Раковые метастазы в начале своего развития могут давать такую же картину, какая наблюдается и при АНГБК. На рентгенограмме виден ряд округлых или овальных дефектов, которые дают резко очерченную светлую гомогенную тень, но локализация их резко ограничена только головкой бедренной кости.

    При остеолизе неврогенного происхождения деструктивный, вялотекущий процесс локализующийся в головке бедренной кости, сопровождается неврологическими симптомами.

    Многие больные с АНГБК длительно лечатся с диагнозом пояснично-крестцового радикулита, особенно в начальных стадиях заболевания. Однако, тщательное клиническое и рентгенологическое исследование в большинстве случаев позволяет поставить диагноз.

    Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/248176.html
    Назад: http://healthy-back.livejournal.com/247468.html
    Содержание: http://healthy-back.livejournal.com/238854.html

    healthy-back.livejournal.com