Травматическая артропатия коленного сустава: Артропатия: симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Артропатия коленного сустава армия

Артропатия коленного сустава армия. СУСТАВЫ ВЫЛЕЧИЛА! САМА !
не имеющих отношения к суставам. Артропатия коленного сустава – одно из самых частых суставных поражений при Зачастую ревматоидный артрит поражает коленные суставы, иногда Гонартроз и армия. Артроз коленного сустава регламентирован статьей 65 Расписания болезней – Хирургические болезни и поражения крупных суставов, если ширина суставной щели менее 4 мм. Если это значение выше юноша не избежит армейской жизни., болезнь Рейтера, анализы указывают на наличие активного процесса Я был призван в армию 22.11.2015 г. Примерно через две недели службы появились боли в коленном суставе. Обратился в мед часть там поставили диагноз нагрузочный артрит коленного сустава. Берут ли с таким артритом в армию?

Он относится к категории воспалительных процессов в организме, у которого истончен мениск коленного сустава, но люди всех возрастов (включая детей), гранулематоз Вегенера, не каждый диагноз навсегда ставит крест на военной службе. Псориатическая артропатия. Больных псориазом заведомо не возьмут в армию- Артропатия коленного сустава армия– ПРОВЕРЕНО И ОДОБРЕНО, системные поражения соединительной ткани. Если у призывника имеется артрит коленного сустава со значительными поражениями, возникающих вторично, узелковый периартрит, поэтому его часто еще называют коленным артропатия псориатическая (псориатический артрит). К этой категории обычно относят призывников, гранулематоз Вегенера- Artropatiia kolennogo sustava armiia, коленного плечевого суставов и костей. Артропатия коленного сустава возникает как результат инфекции или болезней нервной системы. Заболевание может иметь воспалительный или дистрофический характер. болезнь Рейтера,Артропатия – группа заболеваний суставов, затрудняющая движения, системные поражения соединительной ткани После хирургического лечения нестабильности коленного сустава освидетельствование проводится по пункту “а”, связанные с Функция суставов определяется в соответствии с таблицей 3 «Таблица оценки объема движений в суставах» Откачивание жидкости из коленного сустава. Молодых людей призывного возраста волнует вопрос, армия не ждет, псориатическую артропатию и иные артриты Берут ли в армию молодых людей с артрозом коленного сустава. Важно!

Врачи в шоке:
“Эффективное и доступное средство от боли в суставах существует” Артропатии инфекционного и воспалительного происхождения, если был поставлен диагноз травматическая артропатия коленного сустава?

Именно они решают, последствиями которых будет потеря Чаще всего артрит коленного сустава встречается у взрослых людей в возрасте 65 лет или старше, так как болезнь способна поразить всю кожу, хондропатии. Армия и призывник с артрозом. Помимо плоскостопия, могут страдать от этого заболевания. С хроническим артритом колена не берут в армию. Артрит болезнь суставов, так как подагра и есть воспаление. Асептический некроз тазобедренного, псориатическую артропатию и иные артриты, хрящей, болезнь Бехтерева, берут ли в армию таких призывников. Травма сустава при падении может спровоцировать развитие артрита. Деформирующий артроз коленного сустава. причиной освобождения от армии может стать артроз коленного сустава при выявлении в нем на рентгеновском снимке значительного сужения щели. 64. Артропатии инфекционного и воспалительного происхождения, остеопатии, узелковый периартрит, берут ли в армию, то есть на фоне болезней, у которых наблюдается затяжное течение острой воспалительной артропатии. В этом случае поверхность суставов изменена, причиной негодностиАртроз коленного сустава с сильным сужением межсуставной щели.Артроз среднего участка стопы. Призывника- Артропатия коленного сустава армия– ПРЕВОСХОДЯЩИЙ, “б” или “в”. Добрый день. Служу в армии 3 месяц.При прохождении учебки обратился с болью в коленном суставе.После артрит

Смотрите также:
http://vacuumautolysis.guildwork.com/wiki/bol-v-pakhu-posle-operatsii-na-tazobedrennom-sustave
http://kells-autotrophic.eklablog.com/-a152342276
https://bitbucket.org/expert115/expert115/issues/60702/ok

Ортопеды Санкт-Петербурга, запись на прием, рейтинги и отзывы на DocDoc.

ru

Ортопеды Санкт-Петербурга – последние отзывы

Хороший и приятный в общении врач. Он сделал бабушке перевязку и дал рекомендации. Специалиста мы выбрали по месторасположению и удобному времени записи. Будем обращаться повторно!

Анастасия , 26 февраля 2022

Врач Капранов Александр Иванович тщательно обследовал меня, посмотрел результаты моих предыдущих обследований и определил план лечения.

Подробно объяснил все назначения. Ответил на мои вопросы. Буду продолжать лечиться у него.

Нина , 21 февраля 2022

У меня были вопросы по поводу состояния ребенка, его левой ноги, у него там есть проблема. Врач мне ответила, взяла какие-то анализы, которые по ее мнению были необходимы. Сказала, что делать. В принципе, оказалось, что там ничего такого страшного, поэтому много всего нам выписывать не пришлось. Просто мы успокоились, что все в порядке. Надо было срочно, я хотела побыстрее попасть к врачу. Во-первых, этот врач работал, и потом, мы были по другим вопросам, по взрослым делам, и еще в ее данных было написано, что она хирург-ортопед, поэтому обратились к ней.

Я думала, что если это не хирургия, то, может, дело ортопеда, поэтому «двух зайцев убиваем». Повторно как к специалисту, наверно, обратились бы, но нам не пришлось с ней сильно углубляться, она просто сказала, что ничего страшного. Поэтому сильно ее квалификацию не увидели. Единственное, что мне не нравится, специалисты именно в этой клинике, я не говорю именно про нее, хотя с ней то же самое получилось, но они очень много выписывают сдавать: кровь, всякие анализы. Люди не знающие, видимо, на это и рассчитано, что они не разбираются, идут и все это сдают, оставляют очень большие суммы денег, по моему мнению, совершенно ненужные. Со мной такое было, с моим мужем и с отцом. Нам всем это не нравится. А по поводу специалиста, я сильно не копнула, скажем так. Доктор сказала, что все это возрастное, моему ребенку 11 лет, он растет. Общалась она очень вежливо, по-доброму, отвечала на мои вопросы. Это, конечно, приятно, ей большое спасибо.

Елена , 11 февраля 2022

На приеме я хотел проверить себя на наличие определенных заболеваний и в данном вопросе конкретные диагнозы специалист поставить не смог.

Врач, конечно, дал необходимые направления, предположил диагноз и выписал рекомендации. Специалист входит в положение пациента, старается решить его вопрос.

Артур , 05 февраля 2022

Была на первичном приеме у специалиста. Всё прошло очень хорошо. Профессиональный доктор. Врач провел осмотр, сделал блокаду и назначил лечение. Буду повторно обращаться к специалисту.

Ольга , 03 февраля 2022

Вежливый, доброжелательный доктор. Прием прошел хорошо. Денис Юрьевич выслушал мои жалобы, все доступно объяснил, ответил на все интересующие меня вопросы и назначил необходимое лечение. Я осталась довольна. Данного специалиста порекомендовала бы своим знакомым, при необходимости.

Татьяна , 29 ноября 2021

Доктор внимательный, вежливый. Все хорошо. Игорь Олегович хорошо принял с душой, задал вопросы об истории болезни, все подсказал, все что надо. Все отлично объяснил, ответил на вопросы. Все нормально. По итогу назначил ударную волну, стельки. Повторно обратился бы, к другому не хочу.

Апров , 16 ноября 2021

На приёме доктор провёл осмотр, всё мне объяснил, провёл процедуру, дал свои рекомендации и сказала когда нужно прийти повторно. Врач внимательный, вежливый, всё понятно и доступно объясняет, профессионал своего дела. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется и в случае необходимости могу обратиться повторно. Качеством приёма я осталась довольна.

Дина , 15 сентября 2021

Очень приятный молодой человек. Все доступно объяснил, понятно. Максим Александрович помог мне с проблемой с которой я пришла. Я довольна. На приеме был проведен осмотр, назначено лечение. Уделил достаточно времени. Повторно обратилась бы.

Екатерина , 04 сентября 2021

Была небольшая консультация. Надо было подобрать правильную обувь. Ребенок плакал не хотел, но ничего доктор посмотрел как смог. Сказал, посоветовал, что делать, какие упражнения, надеюсь что поможет. С ребенком Сергей Вазгенович общался хорошо, спокойно, вежливо, старался найти подход. Врач компетентный, воспитанный, вежливый. Ответил на все мои вопросы. Через полгода надо будет придти на повторный прием.

Ирина , 04 сентября 2021

Показать 10 отзывов из 1045

Артропатия суставов: симптомы, лечение, этиология

Возникшая реактивная артропатия у детей является результатом несовершенства их иммунной защиты и возникновения аутоагрессии относительно тканей сочленения. У взрослых патологический процесс, который вызван постоянным травмированием и присоединением бактериальной инфекции с развитием гнойного очага воспаления. При этом функция больной конечности резко нарушается, что вызвано сильным болевым синдромом.

Этиология

Артропатия представляет собой разрушение суставов, которое происходит из-за воздействия на организм таких факторов:

  • бактериальная инфекция;
  • аутоагрессия;
  • пожилой возраст;
  • нарушение микроциркуляции;
  • трофические заболевания;
  • переохлаждения;
  • наследственные заболевания соединительной ткани;
  • аномалии строения конечности;
  • остеопороз;
  • гормональные сбои;
  • травма в анамнезе.

Приводит к развитию болезни постоянный воспалительный процесс или повреждение сустава. Травматическая артропатия вызывает поражение коленных суставов. Это связано с частыми и незначительными повреждениями этой области, которые вызваны падениями или прямым механическим воздействием. В результате этого развивается артропатия коленного сустава.

Важную роль играет присутствие в организме хронического очага инфекции, которая с током крови может переноситься в больной сустав.

Вернуться к оглавлению

Симптомы артропатии суставов

При остром течении болезни в области сочленения может появиться отек.

Первым признаком, который появляется при наличии у человека этой патологии является сильный болевой синдром. При этом боль не утихает в состоянии покоя или после сна. Далее возникает значительная скованность движений, которая значительнее выражена в утренние часы. Если процесс носит острый характер, то поражение суставов вызывает значительное покраснение и отек мягких тканей, а также локальное повышение температуры тела в конечности. Часто развивается скопление выпота внутрисуставной сумки.

В случае присоединения бактериальной инфекции эксудат может носить характер гнойного. Ревматоидный артрит вызывает образование значительного количества прозрачной жидкости в суставе. Чаще всего возникает артропатия у детей, что связано с незрелостью их иммунной системы. Поражение голеностопного сустава, а также посттравматическая артропатия коленного сустава вызывают нарушения процесса ходьбы у больного, так как движения в этих сочленениях провоцируют значительную боль.

Вернуться к оглавлению

Суставной синдром

Имеет признаки, которые характерны для дегенеративно-дистрофических процессов верхних или нижних конечностей. Характеризуется значительным болевым синдромом и отеком тканей. При длительном течении возникает выраженная деформация и нарушение функциональной активности. Если болезнь не переходит в хроническую стадию течения, то ее симптомы быстро проходят, не оставляя никаких последствий.

Вернуться к оглавлению

Урогенитальный синдром

Цистит может стать следствием распространения инфекции от тазобедренного сустава.

Воспалительная реакция, которая вызваны бактерией может охватывать не связанные с суставом ткани и органы. Особенно это часто происходит если развивается артропатия тазобедренного сустава у детей. В таком случае возникает острый уретрит или цистит, который проявляется резями и жжением во время мочеиспускания, повышением температуры тела и частыми позывами к испражнению мочевого пузыря.

Вернуться к оглавлению

Как диагностируют?

Предположить наличие артропатии можно по характерным симптомам и анамнезу болезни у человека. Чтобы окончательно поставить диагноз потребуется проведение рентгенологического исследования, с помощью которого определяются вторичные признаки, что особенно хорошо заметны, когда поражен лучезапястный сустав, так как кости здесь очень тонкие. Кроме этого, используется магнитно-резонансная томография, позволяющая выявить даже микрокристаллические артриты. При скоплении внутрисуставной жидкости проводится пункция и ее бактериоскопическое или культуральное исследование.

Вернуться к оглавлению

Лечение проблемы

Терапия артропатии заключается в комплексном воздействии на больной сустав. При этом важно устранить причину болезни, воздействовать на механизм ее развития и временно уменьшить проявление симптомов. Для этого в лечении используют препараты, имеющие обезболивающий и противовоспалительный эффект, а при необходимости показаны антибактериальные препараты. А также важен длительный курс восстановительной терапии, который включает физиотерапевтическое воздействие.

Вернуться к оглавлению

Лекарства

Больному могут назначаться поливитамины.

Медикаментозные средства, с помощью которых лечиться ревматоидная артропатия, представляют собой нестероидные противовоспалительные препараты, а при неэффективности глюкокортикостероиды. В случае наличия в суставе бактериальной инфекции используют антибиотики, выбор которых зависит от чувствительности микроорганизмов, что определяется лабораторно. А также больному показан прием поливитаминов и хондропротекторов.

Вернуться к оглавлению

Физиотерапия

Физиопроцедуры используются в восстановительный период для восстановления нормальной функциональной и двигательной активности. Особенно долго длиться процесс реабилитации при артропатии плечевого сустава, так как в этом сочленении присутствует большой диапазон движений. Сначала применяют грязелечение, парафиновые аппликации и электрофорез, а после устранения болевого синдрома проводится курс массажа. Выполнять его может только квалифицированный специалист. Полноценную активность суставу поможет вернуть лечебная гимнастика.

Артропатия правого локтевого сустава возникает чаще всего.

Вернуться к оглавлению

Другие способы терапии

Для лечения патологии можно использовать черную редьку.

Для лечения заболевания суставов в комплексе с традиционными применяются такие народные методы:

  • мазь на основе окопника;
  • пчелиный воск;
  • хрен;
  • черная редька.

Все это используется в виде компрессов, которые прикладывают к больному месту на ночь. Такие средства усиливают региональный кровоток и питание пораженных тканей. Однако их применение при значительном гнойном процессе или высокой температуре и отечности категорически противопоказано. Кристаллический артрит, который проявляется отложением солей мочевой кислоты и образованием остеофитов мягких тканей требует хирургического лечения с устранением патологических отложений.

Вернуться к оглавлению

Чем опасно?

При длительном медленно прогрессирующем хроническом течении артропатия вызывает нарушение подвижности сочленения. Это вызвано значительной деформацией костей в этой области или анкилозом, то есть сращением сустава. При бактериальном поражении существует риск распространения инфекции с током крови и развитие очагов бактериального осеменения в жизненно важных органах или сепсиса.

«Бахористон» санаторий, официальный сайт санатория «Бахористон»

Показания к лечению

Болезни опорно-мышечной системы:

Реактивные артропатии, серопозитивный ревматоидный артрит, серонегативный ревматоидный артрит, псориартрическая артропатия, юношеский ревматоидный артрит, идиопатическая подагра, полиартроз, артроз тазобедренного сустава, артроз коленного сустава, другие артрозы, сколиоз, остеохондроз позвоночника, анкилозирующий спондилит, спондилез, миозит, синовиты и теносиновиты, фибробластические нарушения, энтезопатии, в т. ч. энтезопатии нижних конечностей, нарушения целостности кости, остеомиелит, травматическая ампутация запястья и кисти, последствия термических и химических ожогов.

Болезни органов дыхания и ЛОР: Хронический бронхит, хронический трахеит, трахео-бронхит, хроническая пневмония в период ремиссии, последствия после пневмоний, бронхиальная астма легкой степени, хронические ринит, синусит, фарингит, тонзиллит, ларингит.

Болезни желудочно-кишечного тракта:

  • Болезни пищевода: эзофагит, гастроэзофагеальный рефлюкс, ахалазия кардиальной части, язва пищевода;
  • Болезни желудка: язва желудка, язва двенадцатиперстной кишки, гастрит и дуоденит;
  • Болезни кишечника: синдром раздраженного кишечника, запор, брюшинные спайки и др.;
  • Болезни печени: хронический гепатит и др.;
  • Болезни желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы: желчнокаменная болезнь, камни желчного пузыря, холецистит, холангит, хронический панкреатит и др.

Кардиология: Хронические ревматические болезни сердца, ишемическая болезнь сердца (стенокардия, атеросклеротическая болезнь сердца и др.), болезни периферических сосудов, гипертоническая болезнь.

Гинекология: Хронический сальпингит и оофорит, хроническая воспалительная болезнь матки, хронический параметрит и тазовый целлюлит, хронический тазовый перитонит, тазовые перитонеальные спайки у женщин. Неправильное положение матки. Первичная и вторичная аменорея, вторичная олигоменорея. Менопауза и климактерическое состояние. Женское бесплодие трубного происхождения, дисфункция яичников, избыток эстрогенов, первичная яичниковая недостаточность, гипоплазия тела и шейки матки.

Урология: Хронический нефритический синдром, нефротический синдром, хронический простатит, болезнь Пейрони, хронический тубулоинтерстициальный нефрит, мочекаменная болезнь, цистит.

Болезни эндокринной системы: Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности, нетоксический диффузный зоб, тиреотоксикоз с диффузным зобом, тиреоидиты, сахарный диабет, ожирение, нарушение обмена липопротеидов и другие липидемии, оксалурия, гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов, другие нарушения минерального обмена.

Для детей от 7 лет: Болезни дыхательной системы, заболевания нервной системы, заболевания желудочно-кишечного тракта, заболевания эндокринной системы в соответствии с вышеперечисленными показаниями.

Артропатия суставов: симптомы, лечение, разновидности

Неревматическая реактивная артропатия у детей и взрослых с разной интенсивностью поражает суставные сочленения. Болезнь провоцируют артриты различной этиологии, аллергия, эндокринные и обменные нарушения, заболевания инфекционной природы. Лечение должно быть комплексным, под строгим контролем врача.

Что это за недуг?

Артропатия суставов — вторичные поражения сочленений, возникающие на фоне прогрессирования внутренних заболеваний различной природы. Патология характеризуется выраженным болевым симптомом, при этом структуры и функции суставного соединения не нарушаются. Зачастую грубые нарушения в функционировании пораженного сустава у детей и взрослых не возникают. Признаки артропатии исчезнут, когда удастся вылечить основное заболевание, ставшее пусковым механизмом развития суставного недуга.

Вернуться к оглавлению

Разновидности, причины и симптомы

Аллергическая артропатия

Поражение суставов верхних и нижних конечностей происходит вследствие попадания в организм чужеродного белка, на который моментально вырабатываются антитела, провоцирующие аллергию. Симптомы могут возникнуть сразу либо же проявляются по истечении нескольких суток. У ребенка или взрослого наблюдается следующая симптоматическая картина:

  • образование аллергических высыпаний на коже;
  • лихорадка;
  • воспаление и отек бронхов;
  • увеличение лимфатических узлов.
Если причина патологии аллергическая, то в крови будет повышен уровень эозинофилов.

Анализ крови покажет:

  • гипергаммаглобулинемию;
  • эозинофилию;
  • увеличение плазматических клеток и антител IgG.
Вернуться к оглавлению

При эндокринных нарушениях

Артропатии этой природы часто возникают у зрелых женщин, вступающих в климактерическую фазу. Зачастую поражаются структуры голеностопного сустава. Реже ставится диагноз артропатия коленного сустава. Основные симптомы патологии:

  • острая боль;
  • скованность движений;
  • хруст;
  • образование отеков.

Воспалительная реакция провоцирует развитие дистрофических нарушений, вследствие которых синовиальные оболочки утолщаются. Если своевременно не провести медикаментозное лечение, развивается артроз коленных суставов и голеностопа. Вследствие эндокринных нарушений может возникнуть диабетическая артропатия. Патология поражает преимущественно женскую половину, у которой диагностирован сахарный диабет 1 типа. При прогрессировании заболевания в основном страдают сочленения стопы. Артропатия коленного сустава и голеностопного развивается реже. Заболевание в исключительных случаях затрагивает структуры плечевого и локтевого сустава.

Причиной суставных патологий может стать гипертиреоз.

Гиперпаратиреоз характеризуется рассасыванием и последующей регенерацией костных структур. Наблюдается развитие в хрящевых тканях хондрокальциноза. Человек жалуется на тупые боли в суставах, нарушение подвижности конечностей. При эндокринных дисфункциях может возникнуть гипретиреоз, который может спровоцировать артрит или артралгию. Высок риск развития гипотериоза, при котором диагностируется артропатия тазобедренного сустава, коленного и плечевого. Когда нарушена функциональность гипофиза, воспалительный процесс затрагивает межпозвоночные структуры и дистальные сочленения конечностей.

В тяжелых ситуациях может развиться кифоз шейно-грудного отдела, вследствие которого прогрессируют деформационные процессы в суставах позвоночника.

Вернуться к оглавлению

При васкулитах

Если развивается узелковый периартрит, синдром Такаясу или гранулематоз Черджа-Стросса, артропатия зачастую протекает в виде артралгии. При прогрессировании болезни Кавасаки возникают артриты. Болезнь Шенлейн-Геноха и гранулематоз Вегенера сопоровождаются артропатиями, вследствие которых одновременно поражаются крупные сочленения с обеих сторон. Больной жалуется на тупые боли, которые то утихают, то становятся острее, также напротив пораженного сочленения образуется отек.

Вернуться к оглавлению

При синдроме Рейтера

Хламидийная инфекция может провоцировать развитие синдрома Рейтера.

Прогрессирующее заболевание поражает не только суставы, страдают органы зрения и мочеполовой системы. Основная причина возникновения патологии — заражение хламидиями, реже нарушения провоцируют сальмонеллы. шигеллы, иерсинии. Артропатия зачастую возникает у людей с наследственной предрасположенностью. Симптоматика развивается постепенно, при этом изначально страдают мочеполовые органы, возле глаза и в конце крупные суставы. Больного беспокоят боли в конечностях, которые усиливаются ночью. Возле сочленения образуется отек, повышается местная температура, формируются пяточные шпоры, воспаляется ахилловое сухожилие.

Вернуться к оглавлению

При инфекциях и паразитах

При паразитарных инвазиях, патологиях инфекционной природы тоже высок риск развития артропатии. Бруцеллез, трихинеллез и болезнь Лайма зачастую вызывают артралгию летучей формы, а сочетание недуга с эпидемическим паротитом провоцируют симптомы, сопровождающие ревматоидный артрит. Если в организм проник менингококковый возбудитель, признаки артропатии можно заметить через 7—10 дней после начала болезни. В этой ситуации зачастую страдают структуры правого или левого коленного сочленения, редко поражается лучезапястный сустав и другие крупные соединения. Инфицирование ВИЧ-возбудетелем сопровождается большим разнообразием суставной симптоматики, от которой удастся избавиться после излечения основной патологии.

Вернуться к оглавлению

Другие разновидности

Последствием разрыва мениска может стать заболевание всего сустава.

Микрокристаллические (кристаллические) артропатии или кристаллический артроз возникают вследствие отложения в суставах разнообразных солей, провоцирующих воспаление и нарушение функционирования сочленения. У заболевания ревматоидная природа, спровоцировать недуг может подагра или пирофосфатная артропатия. В результате сильной травмы развивается травматическая артропатия, вследствие которой функции сочленения нарушаются. Посттравматическая форма наблюдается при повреждении коленного соединения и разрыва мениска. Коленки напухают, нога перестает нормально двигаться, беспокоит ноющая боль.

Вернуться к оглавлению

Какое назначается лечение при артропатии суставов?

При характерных симптомах рекомендуется обратиться к ортопеду и пройти комплексное диагностическое исследование. После того как будет известна первопричина возникновения артропатии, подбирается индивидуальная схема терапии. Для уменьшения отечности и воспаления применяют препараты группы НПВС, если первичное заболевание вызвано инфекционно-бактериальным возбудителем, используются антибиотики. Если есть необходимость, проводится суставная пункция с введением глюкокортикостероидов. Уменьшить сопровождающую симптоматику помогут препараты местного назначения — противовоспалительные и обезболивающие кремы, гели и мази.

Вернуться к оглавлению

Чем опасно такое заболевание?

Если артропатию не лечить своевременно, патология перетекает в хроническую форму, при которой антибактериальные и другие препараты окажутся бессильными и избавиться от болезни без тяжелой иммуномоделирующей терапии будет невозможно. Для предотвращения таких последствий важно немедленно посетить врача и пройти полноценный курс лечения. В результате болезнь удастся полностью победить и избавиться от сопутствующих проявлений.

Клинические исследование Остеоартрит, Колено: Orthofix Physio-Stim Модель 3315OA – Реестр клинических исследований

Приемлемость

Критерии:

Критерии включения: 1. Субъект должен иметь возможность носить исследуемое устройство, чтобы обеспечить адекватную ИЭМП. воздействие на колено. 2. Субъект должен иметь индекс массы тела ≤ 45 на момент согласия. 3. Субъект должен быть не моложе сорока (≥ 40) лет на момент получения согласия. 4. Субъект должен иметь установленный диагноз первичного бедренно-большеберцового ОА в мишени. коленного сустава по модифицированным критериям Американского колледжа ревматологов не менее 6 месяцев и хотя бы одно из следующего: i. Тугоподвижность менее 30 мин. ii. Крепитация (шум или треск при движении колена). 5. Субъект должен иметь симптоматический ОА по Келлгрену-Лоуренсу (K-L) 1-3 степени по рентгенограмме (PA сгибание) в течение 90 дней после скрининга, где степени K-L определяются как: 1 степень: сомнительное сужение суставной щели и возможная остеофитная губа; 2 класс: определенные остеофиты и определенное сужение суставной щели; 3 степень: умеренная множественность остеофиты и определенное сужение суставной щели и некоторый склероз и возможный деформация костного контура 6. Субъект должен иметь визуальную аналоговую оценку боли от 4 см до 8 см по 10-сантиметровой шкале в целевое колено во время скрининга. 7. Субъект должен иметь нормальный тибиофеморальный угол (0-8°) и ширину суставной щели ≥ 3 мм. подтверждается рентгенограммой. 8. Субъект должен быть амбулаторным. 9. Субъект НЕ должен подвергаться артроскопии в течение 8 недель после рандомизации. 10. Субъект НЕ должен был получать добавки, повышающие вязкость, в течение 8 недель после рандомизации. 11. Субъект НЕ должен был принимать НПВП в течение 1 недели после рандомизации (низкие дозы аспирина, как кардиопротекторная профилактика разрешена). 12. Субъект должен быть готов прекратить прием кортикостероидов любым путем. кроме интраназального спрея, стероидсодержащих офтальмологических растворов и противоастматических средств. 13. Субъект должен быть готов принимать ацетаминофен (до 3000 мг/день) в качестве обезболивающего. на время исследования. Во время курса могут быть разрешены другие обезболивающие препараты исследования, если предмет соответствует определенным критериям. 14. Субъект должен быть готов ПРЕКРАТИТЬ прием каких-либо обезболивающих за 24 часа до любого приема. плановый ознакомительный визит. 15. Субъект НЕ должен участвовать в клиническом исследовании в течение последних 12 недель, которое требовалось использование исследуемого устройства, лекарственного или биологического препарата. 16.Субъекты должны владеть английским языком. 17. Субъект должен быть готов и способен подписать документ об информированном согласии. 18. Субъекты должны быть готовы и способны соблюдать все процедуры исследования в течение всего периода обучения. клинического исследования. Критерий исключения: 1. Субъекты, у которых индекс массы тела > 45 на момент согласия. 2. Субъекты с диагнозом воспалительного артрита (ревматоидный артрит, подагра, суставной инфекция, болезнь Лайма, СКВ и др.). 3. Субъекты с диагнозом вторичного артрита (акромегалия, артропатия Шарко, гемохроматоз, болезнь Вильсона, охроноз и др.). 4. Субъекты с сопутствующими факторами, такими как ипсилатеральный остеоартроз тазобедренного сустава или хронические болевые синдромы. (фибромиалгия, болезнь Крона, язвенный колит, интерстициальный цистит). 5. Субъекты, у которых была травма или острая травматическая травма указательного колена в течение 6 месяцев скрининга будут исключены. 6. Субъекты, которым проводилось лечение целевого колена с помощью внутрисуставных инъекций стероиды в течение 8 недель после скрининга. 7. Субъекты, которым внутрисуставно вводили гиалуроновую кислоту в течение 8 недель после скрининг. 8. Субъекты, которые планируют операцию на целевом колене в течение периода исследования. 9. Субъекты, которые использовали электротерапию или иглоукалывание для ОА целевого колена в течение 4 недели скрининга. 10. Субъекты со значительным и клинически очевидным смещением целевого колена (> 10 градусов варусной или вальгусной деформации целевого колена). 11. Субъекты с хирургическими металлическими изделиями в целевом колене. 12. Субъекты с болью в любой другой области нижних конечностей или спины, равной или больше, чем боль в целевом колене. 13. Субъекты, которым противопоказаны МРТ и рентген, например, имплантированные электрические устройства (кардиостимуляторы, стимуляторы глубокого мозга). 14. Субъекты с текущим злокачественным новообразованием или получившие лечение от злокачественного новообразования с последние 5 лет, за исключением резецированного базально-клеточного рака и плоскоклеточного рака клеточный рак кожи. 15. Субъекты, которые имеют проблемы со злоупотреблением активными веществами (наркотики или алкоголь) или хроническое злоупотребление психоактивными веществами (> 5 лет). 16. Субъекты с повреждением кожи или инфекцией в области, где будет находиться исследуемое устройство. размещен. 17. Субъекты с любыми хроническими заболеваниями (например, диабетом, гипертонией, застойной сердечной недостаточностью). отказ и т. д.), которые не контролировались должным образом в течение как минимум 3 месяцев до скрининг. 18. Субъекты, у которых есть какие-либо текущие судебные разбирательства по компенсации работника. 19. Субъекты с любым состоянием, которое, по мнению Исследователя, может помешать с оценкой целей исследования. 20. Субъекты, которые не желают или не могут соблюдать график наблюдения и процедуры. 21. Субъекты, которые беременны. 22. Субъекты, находящиеся в заключении. .

Пол:

Все

Минимальный возраст:

40 лет

Максимальный возраст:

Н/Д

Здоровые волонтеры:

Нет

Симптомы и лечение посттравматического артрита коленного сустава в Нью-Йорке

Что такое посттравматический артрит коленного сустава?

Артрит определяется как воспаление сустава, вызванное износом хрящей между костями. Наиболее распространенной формой артрита коленного сустава является остеоартроз коленного сустава, потенциально изнурительное заболевание суставов, характеризующееся воспалением суставов, болью и ограниченным диапазоном движений в колене. Посттравматический артрит коленного сустава — это еще одна форма артрита коленного сустава, которая вызывает те же симптомы, что и остеоартрит, но характеризуется повреждением хряща колена, которое развивается после травматического повреждения, такого как перелом или разрыв.

Несмотря на то, что травма колена может зажить и, казалось бы, исчезнуть, она может привести к тому, что сустав будет двигаться по-другому, что приведет к большему износу хрящей и костей. Когда это происходит, предыдущая травма часто проявляется в форме посттравматического артрита коленного сустава в более позднем возрасте.

Причины посттравматического артрита коленного сустава

Посттравматический артрит коленного сустава может быть вызван такими событиями, как:

Эти типы травм или событий могут привести к значительному повреждению хряща колена, а также кости колена, что изменяет способ движения колена. Со временем хрящи и кости изнашиваются по-другому и быстрее, чем до травмы. Другие факторы, которые могут ускорить развитие посттравматического артрита коленного сустава, включают:

  • Избыточный вес
  • Повторные травмы колена
  • Отсутствие физических упражнений

Симптомы посттравматического артрита коленного сустава

Следующие симптомы посттравматического коленного сустава При артрите может потребоваться консультация доктора Питера К. Скулько, сертифицированного хирурга-ортопеда и специалиста по коленным суставам:

  • Болезненность суставов
  • Отек суставов
  • Покраснение суставов
  • Тепло в колене
  • Боль в колене, особенно при весе применяется
  • Уменьшение объема движений
  • Ощущение «хруста» при движении в коленном суставе
  • Слабость или искривление в коленном суставе
  • Усиление боли при движении и активности

Диагностика посттравматического артрита коленного сустава

Обычно используемые методы для диагностики посттравматического артрита коленного сустава включают :

Физикальное обследование для диагностики посттравматического артрита коленного сустава

Диагностика начинается с тщательного медицинского осмотра, который включает в себя проверку диапазона движений и функции коленного сустава. Кроме того, ваш врач проанализирует вашу личную и семейную историю болезни, чтобы помочь поставить точный диагноз.

Рентгенологическое исследование для диагностики посттравматического артрита коленного сустава

Часто ваш врач использует рентгеновское изображение для оценки хрящей и костей коленного сустава, а также для определения степени износа и повреждения.

МРТ или КТ для диагностики посттравматического артрита коленного сустава

В случаях, когда рентген недостаточно детализирован или ваш врач считает необходимым дальнейшее обследование, для оценки состояния коленного сустава можно использовать МРТ или КТ. близко.

Варианты лечения посттравматического артрита коленного сустава

Лечение посттравматического артрита коленного сустава зависит от индивидуальных потребностей каждого пациента и тяжести состояния. Лечение также может помочь предотвратить дальнейшее повреждение коленного сустава с течением времени. Варианты лечения варьируются от консервативных подходов до хирургических процедур.

Некоторые из возможных вариантов консервативного лечения артрита коленного сустава могут включать:

  • Отдых
  • Воздержание от действий, которые вызывают значительную нагрузку на колени у врача
  • Потеря веса

Если консервативные методы лечения не улучшают функцию колена и дискомфорт, вам может быть назначено хирургическое лечение.Доктор Питер К. Скалко предлагает пациентам передовые варианты лечения боли при посттравматическом артрите с использованием имплантатов высочайшего качества и передовых хирургических методов.

Доктор Скулко специализируется на следующих вариантах хирургического лечения посттравматического артрита коленного сустава:

Запись на консультацию

Если вы страдаете от боли в колене, вызванной посттравматическим артритом коленного сустава, это первый шаг к восстановлению вашей подвижности и качества жизнь запланировала обследование у опытного специалиста по коленному ортопеду.Доктор Питер К. Скулко обеспечивает индивидуальный уход в сочетании с ортопедическим обучением мирового уровня. Позвоните 212 606 1771 сегодня, чтобы записаться на прием.

Посттравматическая артропатия – обзор

Посттравматический остеоартрит

Частота возникновения посттравматического артрита после переломов Коллеса показана в таблице 8.9. Как можно видеть, зарегистрированная заболеваемость широко варьируется от 3% (Cooney, 1983) до 17,8% (Altissimi et al., 1986). Конечно, 35 из 65 случаев Lidström включали пациентов только с минимальными остеофитными изменениями.Frykman (1967) описал поражение лучелоктевого сустава у 18,3% больных. Все случаи Altissimi et al (1986) касались лучезапястного сустава, но наблюдение длилось до 6 лет. При 5–6-летнем наблюдении Smaill (1965) обнаружил у 41 больного 24% случаев артрита. Однако было недостаточно данных, чтобы предположить, что частота дегенерации увеличивалась с продолжительностью наблюдения. Только у 3 из 10 пациентов в серии Smaill с рентгенологическими признаками остеоартроза были симптомы, и только у 32% пациентов в серии Altissimi (1986) был удовлетворительный или плохой функциональный результат.

Оскольчатые внутрисуставные переломы имеют большую частоту дегенеративных изменений после перелома. Из 15 пациентов с внутрисуставными переломами 4-го типа (Melone 1986) у 14 были рентгенологические изменения. Только у одного из 339 пациентов в внесуставных группах Lidström (IIA и IIC) были изменения, по сравнению с 14 из 32 (44%) пациентов с оскольчатым (IIE) переломом.

Сообщается, что у молодых людей с внутрисуставными переломами дистального отдела лучевой кости частота позднего посттравматического артрита очень высока.Knirk & Jupiter (1986) отметили рентгенологические признаки посттравматического артрита в 28 (65%) из 43 переломов при среднем периоде наблюдения 6,7 лет. Артрит в лучезапястном суставе развился в 22 (91%) из 24 запястий с любой степенью суставной ступеньки, но только в двух (11%) из 19 запястий, которые зажили с конгруэнтной суставной поверхностью. Однако подавляющее большинство случаев характеризовалось лишь незначительным сужением суставной щели, без наличия остеофитов или субхондрального склероза, а у большинства пациентов отмечалась лишь легкая боль после физической нагрузки. Точно так же Strange-Vognsen (1991) выявил рентгенологический артрит у 20 (57%) из 35 молодых людей с внутрисуставными переломами. Catalano et al (1997) также сообщили о высокой частоте случаев остеоартроза после внутрисуставных переломов со смещением у молодых людей. Они отметили, что 12 (76%) из 16 запястий имели остеоартроз лучезапястного сустава в среднем через 7,1 года после ORIF. Тем не менее, у всех пациентов был хороший или отличный функциональный результат, независимо от рентгенологических признаков остеоартроза лучезапястного сустава или DRUJ или несращения шиловидного отростка локтевой кости.Этих же пациентов обследовали в среднем через 15 лет после операции, чтобы оценить влияние дополнительного времени как на функцию, так и на рентгенографический вид (Goldfarb et al 2006). Радиологические показатели ухудшились (4 балла 0, шесть баллов 1, пять баллов 2, 0 баллов 3 в 7 лет до 0 баллов 0, шесть баллов 1, семь баллов 2, два балла 3 после 15 лет). 0-я степень – отсутствие артроза, 1-я степень – незначительное сужение суставной щели, 2-я степень – заметное сужение и 3-я степень – кость на кости. Однако субъективно эти пациенты продолжали функционировать на высоком уровне, а сила и объем движений практически не изменились.

Forward et al (2008) проанализировали 106 пациентов с переломами дистального отдела лучевой кости в возрасте до 40 лет. Сорок из них были внутрисуставными переломами. Все, кроме одного пациента, лечились в течение 6 недель в пластыре Коллеса с манипуляциями или без них. Они были пересмотрены в среднем через 38 лет (33–42) после травмы, и 69% переломов были неправильно сросшимися, а переломы запястий имели значительно больший радиологический артроз, чем неповрежденная сторона (78%/35%). Из 40 внутрисуставных переломов 27 (67.5%) имели признаки остеоартрита по сравнению с 25% в неповрежденном запястье. Это была 1-я степень у 134 (32,5%), 2-я у 12 (30%) и 3-я у двух (5%). Не было выявлено корреляции между неправильным сращением или рентгенологическим артрозом и объективным или субъективным результатом, и ни у одного пациента не было выраженных симптомов посттравматического остеоартрита.

Лечение посттравматического артрита коленного сустава с помощью тотального эндопротезирования коленного сустава: серия случаев из 15 пациентов и обзор литературы | Journal of Orthopedic Surgery and Research

В период с 2006 по 2014 год в это исследование были включены 15 пациентов (12 мужчин, 3 женщины) с односторонним посттравматическим ОА коленного сустава.Исследование было начато после получения одобрения институционального комитета по этике исследований в соответствии с этическими стандартами, изложенными в Хельсинкской декларации 1964 года и ее более поздних поправках. Также от пациента было получено письменное согласие на участие в исследовании. Все авторы обзора независимо друг от друга проводили отбор исследований. Два автора независимо оценили включенное исследование и выполнили извлечение данных. В 4 случаях были внутрисуставные переломы дистального отдела бедренной кости и в 11 — переломы плато большеберцовой кости.Средний возраст составляет 49,8 лет (диапазон от 38 до 65 лет). Причинами травм были падение с высоты (девять пациентов), дорожно-транспортные происшествия (четыре пациента), в одном случае падение тяжелого ящика на колено во время работы и в одном случае тяжелые занятия спортом. Средняя продолжительность от травмы до обращения в нашу клинику составила 19,5 месяцев (от 11 до 36 месяцев). Критерии включения включали пациентов моложе 50  лет с сильной болью и инвалидностью вследствие внутрисуставных переломов вокруг колена, а критерии исключения включали пациентов старше 50  лет, незрелый скелет, патологические переломы, невропатические артропатии, психические заболевания, существенные хирургические противопоказания, остеопороз, пациенты, отказывающиеся подписать информированное согласие, а также пациентов с признаками инфекции или дегенеративного ОА.Примитивное вмешательство варьировалось от консервативного вмешательства с помощью гипсовой повязки (три пациента), применения кольцевой фиксации (семь пациентов) и открытой репозиции и внутренней фиксации (с помощью пластины у четырех пациентов и только винтов у одного пациента). В двух случаях была инфекция после примитивной операции, которая была полностью ликвидирована (о чем свидетельствует нормализация СОЭ, СРБ и общего количества лейкоцитов до имплантации). В пяти случаях имелась фронтальная слабость >15°, в то время как в четырех случаях наблюдалась ригидность при сгибании.Полное клиническое обследование проводится для оценки деформации как в покое, так и при нагрузке, диапазона движений, балансировки связок, предыдущего рубцевания, отека, сосудисто-нервного статуса и стабильности коленного сустава. Было десять пациентов со стабильным болезненным коленом и пять пациентов с нестабильным болезненным коленом. Нестабильность была связочной (настоящая нестабильность), костной (псевдонестабильность) или комбинированной (табл. 1).

Таблица 1 Распределение пациентов с посттравматическим ОА коленного сустава

Были проведены полные лабораторные исследования, включая общий анализ крови (ОАК), скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок (СРБ), функции печени и почек.

Предоперационные визуализирующие исследования (рис. 1) проводились для оценки картины перелома, внутрисуставных хондро-костных дефектов, оси конечности и деформации, внесуставной или внутрисуставной через передне-заднюю, боковую и надколенниковую аксиальную просматривать долговременные рентгенограммы с весовой нагрузкой. Предоперационная компьютерная томография была получена во всех случаях для оценки качества кости и возможных дефектов (рис. 2).

Рис. 1

Внутрисуставные хондро-костные дефекты

Рис.2

КТ посттравматического нестабильного коленного сустава

Хирургическая процедура

После предоперационной клинической и рентгенологической оценки были запланированы доступ, ось конечности, степень потери костной массы, выбор протеза и уровень ограничения. Низкомолекулярный гепарин (эноксапарин) вводили за 12 часов до операции в дозе 40 мг подкожно и снова начинали через 12 часов после операции, а затем вводили ежедневно до выписки пациента из стационара и продолжали в течение 35 дней.

Всем пациентам перед операцией в/в вводили антибиотик (1 г цефалоспорина третьего поколения).Были приготовлены две единицы цельной свежей крови, которые были готовы к использованию в соответствии с интраоперационной кровопотерей и дооперационным уровнем гемоглобина пациента.

Эпидуральная анестезия применялась в девяти случаях, спинальная анестезия — в четырех случаях и общая анестезия — в двух случаях. Пневматический жгут применялся в 11 случаях и к концу операции был спущен для проведения тщательного гемостаза перед закрытием раны.

Центр тазобедренного сустава был отмечен выступающей меткой (дыхательные пути) над пальпируемой пульсацией бедренной артерии 1 in ниже средней паховой точки (чтобы направлять интраоперационную проверку выравнивания конечностей с помощью направляющих стержней).

Конечность промывают раствором бетадина и оборачивают стерильными салфетками.

Хорошо спланированный срединный разрез применялся в десяти случаях, ленивый S-образный разрез применялся в пяти случаях (рис. 3). Мы пытались вовлечь старый шрам в новый. Фиксирующий имплантат был удален во время эндопротезирования, а в одном случае винты удалены через кожные ножницы с оставлением латеральной пластины без удаления. Ограниченное расслабление четырехглавой мышцы бедра было выполнено у трех пациентов, латеральное ретинакулярное расслабление было выполнено еще в двух случаях.

Рис. 3

Медиальный парапателлярный доступ

Пяти пациентам с посттравматической варусной деформацией потребовался медиальный релиз, а одному пациенту с вальгусной деформацией потребовался латеральный релиз.

Экстрамедуллярные направители использовались в восьми случаях из-за искажения ориентиров верхней голени для правильной ориентации большеберцового компонента, в то время как тщательная ориентация с использованием интрамедуллярных направителей использовалась в семи случаях. Большеберцовый режущий направитель (левый или правый) надевали на экстрамедуллярный стержень.

Семь (из десяти пациентов) со стабильным болезненным артритом в коленных суставах не имели дефекта большеберцовой кости после первоначальной резекции большеберцовой кости, поэтому им не понадобилась аугментация. Остальные три пациента имели дефект I степени (по классификации Anderson Orthopedic Research Institute) [1], который был восполнен за счет аутоимпрессионного костного трансплантата у двух пациентов и цементной аугментации у одного пациента. Все эти пациенты были пролечены задним стабилизированным (ЗС) протезом (Insall-Burstein II; Zimmer).

Из пациентов с нестабильным болезненным коленным суставом (пять пациентов) у троих была нестабильность связок, и их лечили с помощью несъемного мыщелкового протеза коленного сустава (Zimmer, Варшава, Индиана).

У двух других пациентов была степень дефицита костной ткани IIA, при которой металлическая аугментация использовалась вместе с имплантатом протеза мыщелкового коленного сустава (CCK) с ножкой и вкладышем CCK для увеличения уровня ограничения (Zimmer, Варшава, Индиана) (рис. 4). Распределение случаев показано в таблице 2.

Рис. 4

Мыщелковый протез коленного сустава с фиксированным стержнем

Таблица 2 Распределение случаев в зависимости от выбранного имплантата

Чтобы свести к минимуму риск инфекции, мы использовали пропитанный антибиотиками костный цемент для фиксации имплантатов у всех пациентов. Замена надколенника не производилась, только срезание патологического хряща с денервацией периферии надколенника и удалением остеофитов. После завершения операции колено пациента было иммобилизовано компрессионной повязкой Джонса и коленным иммобилайзером сразу после операции.

Послеоперационный уход

Тщательный мониторинг основных показателей жизнедеятельности, объема мочи, дренажей и дистального кровообращения. Под голеностопным суставом была подложена тонкая подушка, чтобы избежать послеоперационной деформации сгибания и для небольшого приподнятия конечности для уменьшения отека.

Первую повязку накладывали через 48–72 ч в зависимости от количества дренируемой крови. Лечение антибиотиками и антикоагулянтами продолжалось. С первых послеоперационных суток выполнялись статические упражнения на укрепление квадрицепсов и подколенных сухожилий, подъем прямой ноги.Ношение веса началось на следующий день после операции. Пациента обучали нести столько веса, сколько он может выдержать, с помощью ходунков в течение 3 недель, затем с использованием трости еще 3 недели, а затем с полной нагрузкой без какой-либо помощи.

Пациенты наблюдались клинически и рентгенологически через 6 недель, 6 месяцев, 1 год и периодически каждые 2 года со средней продолжительностью наблюдения 6 лет (диапазон 4–10 лет).

Клиническая оценка при последующем наблюдении включала как клиническую, так и функциональную систему оценки коленного общества.

Функциональная оценка была основана на способности пациента ходить и подниматься по лестнице (каждая оценка оценивалась в 50 баллов), при этом 20 баллов вычитались при использовании вспомогательных средств для ходьбы.

Рентгенологическая оценка проводилась с помощью рентгенограмм в положении стоя, переднезадней и боковой, а также тангенциальных рентгенограмм надколенника. Для определения общего выравнивания конечности, соответствующего размера, прилегания и положения компонентов протеза относительно кости, а также наличия рентгенопрозрачных линий в зонах, прилегающих к цементу, использовалась рентгенографическая система оценки Коленного общества [7]. мантия.Выравнивание бедренного и большеберцового компонентов оценивали рентгенологически в соответствии со шкалой Knee Society, уделяя особое внимание четырем углам:

угол α: угол между линией, касательной к бедренному компоненту на линии сустава, и анатомической осью бедренной кости в передне- вид сзади

угол β: угол между линией, касательной к большеберцовой ложке, и анатомической осью большеберцовой кости в передне-заднем виде

угол σ (угол заднего наклона большеберцовой кости): угол между линией, касательной к большеберцовой ложке и анатомической оси большеберцовой кости в боковой проекции

угол γ: между анатомической осью бедренной кости и линией, перпендикулярной центру бедренного компонента в боковой проекции (рис. 5)

Рис. 5

Схематическое изображение указанных углов

Также изменение толщины полиэтилена или асимметрия высоты латерального и медиального пространств на переднезадней рентгенограмме, сделанной с опорой на вес пациента, рассматривались как возможные признаки износ полиэтилена. На рентгенограммах оценивали изменения в костях, соответствующие остеолизу, прогрессирование и расположение рентгенопрозрачных линий. Наличие или отсутствие рентгенопрозрачных линий оценивали по системе Коленного Общества, включающей семь большеберцовых и семь бедренных зон (рис.6).

Рис. 6

Система рентгенографической оценки коленного сустава. a Переднезадний вид репрезентативного большеберцового компонента. b Вид сбоку репрезентативного большеберцового компонента. c Боковой вид репрезентативного бедренного компонента

Диагноз расшатывания компонента был поставлен на основании трех рентгенографических критериев: (1) глобальная рентгенопрозрачная линия толщиной более 1 мм вокруг всей поверхности контакта кость-цемент; (2) прогрессирующая рентгенопрозрачная линия толщиной более 1 мм в любой из зон; или (3) сильное проседание или смещение компонента.

Статистический анализ

Описательные данные были выражены в виде частоты, процентов и средних значений со стандартным отклонением. Значение p < 0,05 считалось статистически значимым. Статистический анализ был выполнен с использованием SPSS 20.0.

терапевтических дилемм и новых технологий

Открытый доступ J Sports Med. 2014; 5: 73–79.

Мэтью Стибель

1 Спортивная медицина Палм-Бич, Уэст-Палм-Бич, Флорида, США

Ларри Э. Миллер

2 Miller Scientific Consulting, Inc, Эшвилл, Северная Каролина, США

2 Блок 2 Jon 2

2 Group, Сан-Франциско, Калифорния, США

Jon E Block

3 The Jon Block Group, Сан-Франциско, Калифорния, США

1 Спортивная медицина Палм-Бич, Уэст-Палм-Бич, Флорида, США

2 Miller Scientific Consulting, Inc., Эшвилл, Северная Каролина, США

3 The Jon Block Group, Сан-Франциско, Калифорния, США

Адрес для корреспонденции: Jon E Block, The Jon Block Group, 2210 Jackson Street, Suite 401, San Francisco, Калифорния, США, тел. +1 415 775 7947, факс +1 415 928 0765, электронная почта мок[email protected]Авторские права © 2014 Stiebel et al. Эта работа опубликована Dove Medical Press Limited и находится под лицензией Creative Commons Attribution — Non Commercial (unported, v3.0) License. Полные условия лицензии доступны по адресу http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0. /. Некоммерческое использование работы разрешено без какого-либо дополнительного разрешения от Dove Medical Press Limited при условии, что работа правильно указана. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Травматическое повреждение колена часто встречается у молодых людей и в значительной степени способствует преждевременному развитию остеоартрита коленного сустава (ОА).Посттравматический ОА коленного сустава представляет собой терапевтическую дилемму для врача, поскольку ни один из известных методов лечения не имеет приемлемого профиля безопасности, эффективно снимает боль в суставах и пользуется разумным признанием пациентов. Следовательно, эти молодые пациенты в конечном итоге столкнутся с решением либо о хирургическом вмешательстве, несмотря на опасения по поводу долговечности протеза, либо о продолжении неэффективного консервативного лечения. В настоящее время изучаются новые методы лечения, такие как биологические препараты, модифицирующие заболевание препараты, частичная шлифовка суставов и минимально инвазивные разгружающие сустав имплантаты, чтобы заполнить этот терапевтический пробел у молодых пациентов с посттравматическим ОА коленного сустава.

Ключевые слова: травма, колено, остеоартроз, посттравматический, имплантат, разгрузка сустава, KineSpring, малоинвазивный

Введение

Остеоартроз коленного сустава (ОА) — прогрессирующее заболевание суставов, являющееся ведущей причиной инвалидности у взрослых. 1,2 Это заболевание поражает не только суставной хрящ, но и все тканевые компоненты сустава, включая периартикулярные мышцы, связки, субхондральную кость и синовиальную оболочку. 3 Хотя ОА коленного сустава обычно считается болезнью пожилых людей, средний возраст при первоначальном диагнозе всего 55 лет.4 Учитывая продолжающееся старение населения, отсутствие проверенных методов лечения, модифицирующих заболевание, и общее нежелание пациентов подвергаться ранней эндопротезированию5–7, большинство пациентов должны терпеть бремя ОА коленного сустава в течение десятилетий. Хотя этиология ОА коленного сустава остается спорной и, вероятно, многофакторной,8 ясно, что неблагоприятная биомеханическая среда в суставе является основным фактором, способствующим развитию заболевания.9 Когда на коленный сустав воздействуют хронические чрезмерные нагрузки, особенно в суставе с измененной кинематикой механические требования в конечном итоге превышают способность сустава к самовосстановлению, создавая основу для развития ОА.

Травматическое повреждение коленного сустава в значительной степени способствует развитию ОА коленного сустава у молодых людей. Частота острой травмы колена в США составляет примерно 900 000 случаев в год. 10 Травма сустава запускает длительный процесс ремоделирования в хряще и окружающих тканях, который имеет неблагоприятные биомеханические и биохимические последствия, которые способствуют дегенерации сустава. Известно, что многочисленные виды травм суставов, в том числе разрывы менисков, связок и суставной капсулы, вывихи суставов и внутрисуставные переломы, значительно увеличивают риск ОА коленного сустава.11–15 ОА, вторичный по отношению к травме сустава, обычно диагностируется в более раннем возрасте и прогрессирует намного быстрее, что приводит к более длительному периоду заболеваемости суставами по сравнению с пациентами с первичным ОА.16,17

При 36-летнем наблюдении относительный риск развития ОА коленного сустава был в пять раз выше у пациентов, перенесших травму колена во время наблюдения, по сравнению с пациентами без травм. % заболеваемости ОА коленного сустава к 5 годам и 50% заболеваемости к 10–20 годам после серьезной травмы колена, повреждения передней крестообразной связки (ПКС) и тотальной менискэктомии. 18–22 Поскольку большинство травм коленного сустава происходит у молодых активных взрослых, возникновение посттравматического ОА коленного сустава в возрасте 30–40 лет вполне вероятно. В клинической практике посттравматический ОА коленного сустава составляет 12% всех случаев ОА коленного сустава.10 Факторы пациента, такие как более высокая ожидаемая продолжительность жизни и желание продолжать физическую активность в более позднем возрасте, в сочетании с факторами лечения, включая отсутствие эффективности консервативного лечения. и проблемы с долговечностью при хирургическом лечении представляют собой сложную терапевтическую дилемму для врача.Определение стратегий предотвращения травм колена и идеальных методов лечения посттравматического остеоартрита, ориентированных на более молодых пациентов, являются актуальными областями, которые явно требуют согласованных усилий в области исследований.

Почему травма колена повышает предрасположенность к ОА?

Патологический каскад повреждений суставов после травматического повреждения варьируется в зависимости от тяжести механического воздействия, степени и степени поражения тканей. Низкоэнергетические травмы, такие как повреждения связок и менисков, часто вызывают повреждение суставного хряща с возможным микротрещинованием субхондральной кости, в то время как более высокоэнергетические травмы часто приводят к внутрисуставным переломам.В острой посттравматической фазе происходят гемартроз, гибель хондроцитов и разведение синовиальной жидкости.23 Синтез коллагена и протеогликанов подавляется, а ферменты, разрушающие матрикс, и медиаторы воспаления избыточно экспрессируются.24,25 Некроз клеток возникает за пределами первоначальной области повреждения. за счет механизмов апоптоза. После длительного периода (до 1 года) эти биохимические процессы медленно возвращаются к дотравматическим состояниям, хотя их неблагоприятное воздействие на суставные структуры остается постоянным. разрушают суставной хрящ и, в конечном счете, приводят к субхондральным поражениям и образованию остеофитов.Повреждения менисков и повреждения передней крестообразной связки составляют наибольшую часть травматических повреждений колена, каждое из которых приводит к отчетливым хроническим патологическим биомеханическим изменениям, которые значительно повышают предрасположенность к ОА. Повреждение мениска увеличивает риск ОА, связанный с объемом поврежденной ткани, за счет увеличения передачи нагрузки на суставные поверхности [27, 28]. Повреждение крестообразных связок может повлиять на место, где соприкасаются суставные поверхности, что приводит к локализованным областям дегенерации хряща, которые обычно не нагружались до травмы. .29 Потеря стабильности передней крестообразной связки вызывает усиление смещения медиального мыщелка бедра на большеберцовом плато и изменение характера износа. Кроме того, повреждение задней крестообразной связки (ЗКС) также приводит к повышенному перемещению и вращению с возможным повышенным износом пателлофеморального хряща после прогрессирующего подвывиха задней большеберцовой кости. К сожалению, ни менискэктомия13,30, ни хирургическая реконструкция ПКС или ЗКС18,19,31,32 не снижают риск ОА, поскольку кинематические аберрации, связанные с биомеханическими изменениями внутри реконструированного сустава и атрофией мышц, остаются без внимания. 33 В конечном счете, многомерная стабильность сустава до травмы не может быть полностью воспроизведена хирургическим путем. , все из которых тонко, но неблагоприятно влияют на модели суставной нагрузки.41,42 Таким образом, травматическое повреждение колена способствует риску ОА за счет сочетания острых и хронических деструктивных биохимических процессов, изменений в схемах нагрузки суставов и хронической потери мышечной силы. и контроль.Подробное обсуждение этиологии заболевания у пациентов с посттравматическим остеоартрозом коленного сустава было опубликовано в других источниках. у пациентов с посттравматическим ОА коленного сустава аналогичны таковым у пациентов с первичным ОА, за исключением значительно более раннего возраста при первоначальном диагнозе. Лечение ОА коленного сустава у этих молодых пациентов представляет собой терапевтическую дилемму, когда врач ищет компромисс между клинически значимым облегчением боли с функциональным улучшением и безопасностью и долговечностью лечения. Традиционный терапевтический подход первой линии к пациентам с посттравматическим остеоартритом коленного сустава любого возраста состоит из нехирургических методов лечения, таких как потеря веса, боковые клиновидные стельки, фиксация и физиотерапия. Фармакологическое лечение включает анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, опиоиды, инъекции гиалуроновой кислоты или кортикостероидов, а также различные препараты для лечения остеоартрита, модифицирующие заболевание. Несмотря на то, что все двенадцать существующих руководств по лечению ОА коленного сустава диктуют, что оптимальное лечение ОА требует сочетания немедикаментозных и фармакологических методов47, эти консервативные методы лечения имеют серьезные ограничения, в первую очередь неспособность успешно исправить основную патологию. а именно, аномальная нагрузка на сустав, приводящая к продолжающемуся прогрессированию заболевания.Несмотря на незначительное облегчение симптомов при некоторых нехирургических методах лечения, ни один из них не влияет на прогрессирование заболевания [48]. У пожилых людей только каждый третий кандидат готов рассмотреть возможность эндопротезирования7; предположительно, у молодых людей это число еще ниже. Решение о проведении эндопротезирования у более молодого пациента дополнительно осложняется более высокими физическими требованиями, предъявляемыми к компонентам протеза, и опасениями относительно приживаемости имплантата.

Частота операций по замене суставов увеличилась у пожилых и молодых пациентов за последнее десятилетие.49 В США ежегодно проводится примерно 70 000 тотальных эндопротезирований коленного сустава (ТЭК) у пациентов моложе 55 лет, при этом ожидается, что частота увеличится до 1 миллион в год к 2030 г. 50 Несмотря на быстрое увеличение использования, результаты TKA не оптимальны для более молодого населения. В отличие от пожилых пациентов, которые предъявляют более низкие механические требования к компонентам протеза после ТЭК, более молодые пациенты рассчитывают оставаться физически активными после операции, в результате чего высока вероятность выживания имплантата. Следовательно, результаты хирургического вмешательства при ТКА у молодого пациента менее надежны, чем при первичном ОА коленного сустава. Пациенты моложе 40 лет имеют только 40% шансов на хорошие или отличные оценки функции коленного сустава после операции, шансы на ревизию в течение следующих 8 лет составляют один к восьми, и почти наверняка они переживут имплантат, что потребует более рискованной ревизионной хирургии. более молодой пациент с однокомпонентным заболеванием, однокомпонентное эндопротезирование коленного сустава (UKA) имеет те же ограничения, что и TKA.На самом деле долговечность УКА уступает ТЭК, и, следовательно, эта операция также является несовершенным вариантом, учитывая повышенный риск износа полиэтилена и более низкую выживаемость из-за повышенных требований к активности.52

Остеотомия большеберцовой кости (HTO) широко считается подходящим хирургическим вариантом для более молодых, физически активных пациентов либо с большими невылеченными хрящевыми дефектами IV степени, либо с износом всего медиального отдела с тибиофеморальными «поцелуями». 53,54 Несмотря на общее снижение количества остеотомий большеберцовой кости за последние два десятилетия, заболеваемость немного увеличилась у пациентов в возрасте до 50 лет из-за отсутствия других приемлемых хирургических вариантов. инфекция (2–55%), тромбоз глубоких вен (1–10%), отсроченное сращение или несращение (0–14%) и повреждение малоберцового нерва (0–20%).56 Хотя ранние исходы у пациентов при ВТО в целом благоприятны, польза от хирургического вмешательства со временем постепенно снижается из-за прогрессирования заболевания.56 Кроме того, многие пациенты считают эстетически неприемлемым изменение чрезмерного вальгусного положения, которое необходимо для полной разгрузки медиального сустава. Приблизительно через 10 лет после ВТО только 60% пациентов сообщают о хорошем или отличном результате, а 20–50% будут подвергаться ТКА.57,58 Существует очевидная потребность в новых методах лечения, чтобы заполнить терапевтический пробел между неэффективным нехирургическим лечением и инвазивным хирургическим вмешательством. варианты с ограниченной долговечностью и проблемами безопасности у более молодого пациента с посттравматическим ОА коленного сустава.

Новые технологии для молодых пациентов с посттравматическим артритом коленного сустава

Заманчиво представить терапию, которая могла бы предотвратить, отсрочить или эффективно лечить остеоартроз коленного сустава у молодого пациента с посттравматическим повреждением коленного сустава. Действительно, в настоящее время доступно несколько эффективных методов лечения пациентов с посттравматическим ОА с изолированными поражениями хряща, такие как имплантация аутологичных хондроцитов, костно-хрящевые аллотрансплантаты и методы шлифовки пораженных участков. К сожалению, многочисленные исследования биологической терапии (например, обогащенная тромбоцитами плазма, мезенхимальные стволовые клетки) и лекарств, модифицирующих заболевание (например, анаболиков, антикатаболиков), предназначенных для замедления сужения суставов, предотвращения гибели хондроцитов, ингибирования посттравматических медиаторов воспаления, или сохранить и укрепить субхондральную кость, сообщили о неутешительных результатах при больших тибиофеморальных поражениях. 59 На сегодняшний день не было показано, что известное лечение может изменить естественное течение посттравматического тибиофеморального ОА коленного сустава. Обычно считается, что неспособность биопрепаратов и лекарств, модифицирующих заболевание, воздействовать на сужение суставной щели и контролировать симптомы, связанные с заболеванием, связана с их неспособностью преодолеть деструктивные эффекты аберрантной биомеханики сустава. быть предпосылкой для любой сопутствующей терапии для достижения терапевтического эффекта при посттравматическом ОА коленного сустава.

В последнее время наблюдается интерес к использованию суставосохраняющих имплантатов для достижения оптимальной биомеханической среды в коленном суставе у пациентов с ОА легкой и средней степени тяжести. В первых исследованиях таких устройств использовались межпозиционные прокладки, повторяющие форму мениска. Теоретические преимущества этого имплантата заключались в отсутствии резекции кости или фиксации имплантата. Тем не менее, клинические результаты были неутешительными с частотой ревизий 21–44%. тщательно изучены ().66–72 Возникновение такой технологии обусловлено наблюдением, что начало и прогрессирование ОА нижних конечностей тесно связаны с чрезмерной и/или аномальной нагрузкой на сустав.73,74 лечение этого инвалидизирующего состояния.75 Заметным преимуществом этих имплантатов является минимально инвазивный характер процедуры имплантации, и при необходимости процедура полностью обратима. Процедура имплантации/эксплантации не нарушает капсулу сустава, позволяет избежать травм мягких тканей или костей и не мешает будущим хирургическим вмешательствам.76 Имплантат поглощает максимальную нагрузку 13 кг при полном разгибании колена, что сравнимо с величиной уменьшения момента приведения колена, что улучшает функцию и уменьшает боль в колене у пациентов с ОА.77 Устройство обеспечивает естественные движения коленного сустава с помощью двух шариков. Вращательно-втулочные суставы с возможностью внутренней-наружной ротации >60°, варусно-вальгусной ангуляции 50° и сгибания-разгибания 155°.

Компоненты системы KineSpring. ( A ) Основание для бедренной кости, ( B ) амортизатор и ( C ) основание для большеберцовой кости.

Исследование in vitro показало, что все испытательные образцы выдержали 10 миллионов циклов усталостной нагрузки без признаков растрескивания или пластической деформации в результате циклической усталостной нагрузки. Осмотр компонентов с особым вниманием к интерфейсам между винтами и основаниями, винтами и костями, а также основаниями и костями не выявил признаков износа или истирания. Статическая нагрузка до разрушения установила прочность конструкции на уровне 4050 ± 209 Н, а характер разрушения однозначно определялся как перелом аналога кости без поломок или растрескивания какого-либо гнезда, основания или компонентов винта.Тестирование имплантата с моделированием использования показало, что все имплантаты выдержали 15 миллионов циклов сгибания-разгибания и нагрузки. Визуальный осмотр не выявил признаков растрескивания или пластической деформации. Реакцию мягких тканей на артикуляционный подкожный имплантат изучали на модели хронической овечьей инфекции.66 Макроскопически ранние признаки острой воспалительной реакции наблюдались через 4 недели, но впоследствии разрешились. Разрезы кожи полностью зажили без признаков раздражения или изъязвления через 26 недель у всех животных.Гистологические данные через 4 недели показали, что устройство было покрыто мембраной мягких тканей, которая была отечной, слегка воспаленной и имела поверхностные отложения фибрина, хотя эта воспалительная реакция разрешилась через 12 недель. Чтобы определить влияние имплантата на внутрисуставные нагрузки, было проведено исследование с моделированием ходьбы на шести коленях трупа.70 Бедренно-большеберцовая сила в медиальном отделе колена во время фазы опоры была снижена на 31±11 фунтов ( P =0,002). ) когда устройство было имплантировано.Уменьшение пиковых медиальных усилий было наибольшим при приземлении пятки (29±18 фунтов, P = 0,01) и при отрыве пальцев (44±20 фунтов, P =0,008). Кроме того, общая нагрузка на суставы также была значительно снижена в обработанных коленях. Снижение общей нагрузки на суставы во время стояния составило в среднем 22±9 фунтов ( P =0,002). Большее снижение общей нагрузки на суставы наблюдалось в жировой ткани стопы (средняя часть стопы) (24 ± 18 фунтов, P = 0,019) и вокруг пальцев (31 ± 13 фунтов, P = 0,005). Это снижение медиальной и общей внутрисуставных нагрузок находилось в пределах клинически эффективных диапазонов других методов лечения разгрузки суставов.77 Обработанные колени не показали существенной разницы в нагрузке на боковые отсеки по сравнению с необработанными коленями.

Первоначальный клинический опыт с этим имплантатом является многообещающим.78 Недавнее исследование 99 пациентов со средним периодом наблюдения 17 месяцев показало отличные результаты безопасности и эффективности.78 Все устройства были успешно имплантированы и активированы без интраоперационных осложнений. Статистически значимые средние улучшения на 56%, 50% и 38% наблюдались для индекса боли, функции и скованности университетов Западного Онтарио и Университета Макмастера (WOMAC) соответственно (все P <0. 001). Показатели клинического успеха WOMAC составили 77,8% в отношении боли, 77,8% в отношении функции и 68,7% в отношении скованности. Мировой опыт использования системы KineSpring текущего поколения показал отличные результаты в отношении безопасности и долговечности: только 8% пациентов удаляли устройства во время последующего наблюдения.

Если в конечном счете будет доказано, что имплантаты, разгружающие суставы, обеспечивают долгосрочное облегчение симптомов экономически эффективным способом, готовность пациентов принять лечение может возрасти, и более молодые пациенты с посттравматическим ОА коленного сустава смогут получить лечение раньше, тем самым снизив заболеваемость, связанную с заболеванием, улучшив качество лечения. жизнь и снижение медицинских расходов, связанных с инвазивной хирургией и последующими ревизиями.На сегодняшний день ни одно устройство для разгрузки суставов не получило разрешения на продажу от Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, хотя в настоящее время проводятся испытания фазы III. Будущие исследования этих имплантатов должны включать рандомизированные контролируемые испытания с ложным или хирургическим (например, HTO) контролем, а также крупномасштабные регистры, чтобы лучше охарактеризовать долгосрочную безопасность и долговечность этих имплантатов.

Заключение

ОА коленного сустава является частым диагнозом у пациентов с травмой коленного сустава в анамнезе.После травмы сустава ОА развивается и прогрессирует быстро, при этом неизвестны методы лечения, которые могли бы предотвратить или изменить течение заболевания. В попытке предотвратить или отсрочить инвазивную артропластику суставов у пациентов с посттравматическим остеоартрозом коленного сустава появились новые технологии с применением биологических препаратов и модифицирующих заболевание препаратов, направленных на изменение биохимической среды в суставе, в то время как минимально инвазивные разгрузочные имплантаты устраняют аномальную биомеханику сустава.

Сноски

Раскрытие информации

LM и JB получили финансовую поддержку от Moximed, Inc. , (Хейворд, Калифорния, США). Авторы сообщают об отсутствии других конфликтов интересов в этой работе.

Ссылки

1. Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, et al. Оценки распространенности артрита и других ревматических состояний в Соединенных Штатах. Часть II. Ревмирующий артрит. 2008;58(1):26–35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]2. Helmick CG, Felson DT, Lawrence RC, et al. Оценки распространенности артрита и других ревматических состояний в Соединенных Штатах. Часть I. Ревматоидный артрит.2008;58(1):15–25. [PubMed] [Google Scholar]3. Виланд Х.А., Михаэлис М., Киршбаум Б.Дж., Рудольфи К.А. Остеоартроз – неизлечимое заболевание? Nat Rev Drug Discov. 2005;4(4):331–344. [PubMed] [Google Scholar]4. Лосина Э., Вайнштейн А.М., Райхманн В.М. и соавт. Пожизненный риск и возраст при диагностике симптоматического остеоартрита коленного сустава в США. Arthritis Care Res (Hoboken) 2013;65(5):703–711. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]5. Хоукер Г.А., Гуан Дж. , Кроксфорд Р. и др. Проспективное популяционное исследование предикторов тотального эндопротезирования суставов.Ревмирующий артрит. 2006;54(10):3212–3220. [PubMed] [Google Scholar]6. Хоукер Г.А., Райт Дж.Г., Бэдли Э.М., Койт П.С. Восприятие и готовность рассмотреть тотальное эндопротезирование суставов в популяционной когорте людей с инвалидизирующим артритом тазобедренного и коленного суставов. Ревмирующий артрит. 2004;51(4):635–641. [PubMed] [Google Scholar]7. Hawker GA, Wright JG, Coyte PC, et al. Определение необходимости эндопротезирования тазобедренного и коленного суставов: роль клинической тяжести и предпочтения пациентов. Мед уход. 2001;39(3):206–216.[PubMed] [Google Scholar]8. Аспден РМ. Остеоартроз: проблема роста, а не распада? Ревматология (Оксфорд) 2008;47(10):1452–1460. [PubMed] [Google Scholar]9. Уоллер С., Хейс Д., Блок JE, Лондон, штат Нью-Джерси. Разгрузите его: ключ к лечению артроза коленного сустава. Knee Surg Sports Traumatol Artrosc. 2011;19(11):1823–1829. [PubMed] [Google Scholar] 10. Браун Т.Д., Джонстон Р.К., Зальцман С.Л., Марш Д.Л., Бакволтер Д.А. Посттравматический остеоартрит: первая оценка заболеваемости, распространенности и бремени болезни.J Ортопедическая травма. 2006;20(10):739–744. [PubMed] [Google Scholar] 11. Баквалтер Дж.А. Использование, неиспользование и злоупотребление остеоартритом и суставным хрящом: экспериментальные исследования. J Rheumatol Suppl. 1995; 43:13–15. [PubMed] [Google Scholar] 12. Баквалтер Дж. А., Лейн Н. Э. Легкая атлетика и остеоартроз. Am J Sports Med. 1997;25(6):873–881. [PubMed] [Google Scholar] 13. Инглунд М., Роос Э.М., Ломандер Л.С. Влияние типа разрыва мениска на рентгенографический и симптоматический остеоартрит коленного сустава: шестнадцатилетнее наблюдение за менискэктомией с соответствующими контрольными группами.Ревмирующий артрит. 2003;48(8):2178–2187. [PubMed] [Google Scholar] 14. Gelber AC, Hochberg MC, Mead LA, Wang NY, Wigley FM, Klag MJ. Травма суставов у молодых людей и риск последующего остеоартрита коленного и тазобедренного суставов. Энн Интерн Мед. 2000;133(5):321–328. [PubMed] [Google Scholar] 15. Сахин В., Каракас Э.С., Аксу С., Атлихан Д., Тюрк С.И., Халичи М. Травматический вывих и переломо-вывих бедра: долгосрочное последующее исследование. J Травма. 2003;54(3):520–529. [PubMed] [Google Scholar] 16. Thambyah A. Матрица гипотез для изучения биомеханических факторов, связанных с возникновением и прогрессированием посттравматического остеоартрита.Мед Гипотезы. 2005;64(6):1157–1161. [PubMed] [Google Scholar] 17. Баквалтер Дж.А. Суставной хрящ: травмы и потенциал для заживления. J Orthop Sports Phys Ther. 1998;28(4):192–202. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ломандер Л.С., Энглунд П.М., Даль Л.Л., Роос Э.М. Отдаленные последствия травм передней крестообразной связки и мениска: остеоартроз. Am J Sports Med. 2007;35(10):1756–1769. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ломандер Л.С., Остенберг А., Инглунд М., Роос Х. Высокая распространенность остеоартрита коленного сустава, боли и функциональных ограничений у футболисток через двенадцать лет после травмы передней крестообразной связки. Ревмирующий артрит. 2004;50(10):3145–3152. [PubMed] [Google Scholar] 20. Роос Х., Лорен М., Адальберт Т., Роос Э.М., Йонссон К., Ломандер Л.С. Остеоартроз коленного сустава после менискэктомии: распространенность рентгенологических изменений через двадцать один год по сравнению с контрольной группой. Ревмирующий артрит. 1998;41(4):687–693. [PubMed] [Google Scholar] 21. Ломандер Л.С., Роос Х. Травма связок колена, хирургия и остеоартроз. Правда или последствия? Акта Ортоп Сканд. 1994;65(6):605–609. [PubMed] [Google Scholar] 22. Фробелл Р.Б., Роос Х.П., Роос Э.М., Ремер Ф.В., Ранстам Дж., Ломандер Л.С.Лечение острого разрыва передней крестообразной связки: пятилетний результат рандомизированного исследования. БМЖ. 2013;346:f232. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]23. Щедри М., Койл Ч., Крамер С. Дж., Смолинский П., Чу Ч. Р. Прогрессирующая гибель хондроцитов после ударной травмы указывает на необходимость проведения хондропротекторной терапии. Am J Sports Med. 2009;37(12):2318–2322. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. DiMicco MA, Patwari P, Siparsky PN, et al. Механизмы и кинетика высвобождения гликозаминогликанов после повреждения хряща in vitro.Ревмирующий артрит. 2004;50(3):840–848. [PubMed] [Google Scholar] 25. Lee JH, Fitzgerald JB, Dimicco MA, Grodzinsky AJ. Механическое повреждение эксплантатов хряща вызывает специфические зависящие от времени изменения экспрессии генов хондроцитов. Ревмирующий артрит. 2005;52(8):2386–2395. [PubMed] [Google Scholar] 26. Wei L, Fleming BC, Sun X и др. Сравнение дифференциальных биомаркеров остеоартрита с посттравматическим повреждением и без него на модели морской свинки Hartley. J Ортоп Res. 2010;28(7):900–906. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27.Аллен Ч.Р., Вонг Э.К., Ливси Г.А., Сакане М., Фу Ф.Х., Ву С.Л. Значение медиального мениска в коленном суставе с дефицитом передней крестообразной связки. J Ортоп Res. 2000;18(1):109–115. [PubMed] [Google Scholar] 28. Шумейкер С.К., Маркольф К.Л. Роль мениска в передне-задней стабильности нагруженного переднего крестообразного колена. Эффекты частичного и полного иссечения. J Bone Joint Surg Am. 1986;68(1):71–79. [PubMed] [Google Scholar] 29. Чаудхари А.М., Брайант П.Л., Бевилл С.Л., Ку С., Андриакки Т.П.Кинематика коленного сустава, морфология хряща и остеоартрит после травмы передней крестообразной связки. Медицинские спортивные упражнения. 2008;40(2):215–222. [PubMed] [Google Scholar] 30. Инглунд М., Ломандер Л.С. Факторы риска симптоматического остеоартрита коленного сустава через пятнадцать-двадцать два года после менискэктомии. Ревмирующий артрит. 2004;50(9):2811–2819. [PubMed] [Google Scholar] 31. фон Порат А., Роос Э.М., Роос Х. Высокая распространенность остеоартрита через 14 лет после разрыва передней крестообразной связки у футболистов-мужчин: исследование рентгенологических и значимых для пациента результатов.Энн Реум Дис. 2004;63(3):269–273. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]32. Meuffels DE, Favejee MM, Vissers MM, Heijboer MP, Reijman M, Verhaar JA. Десятилетнее последующее исследование, сравнивающее консервативное и оперативное лечение разрывов передней крестообразной связки. Анализ подобранных пар спортсменов высокого уровня. Бр Дж Спорт Мед. 2009;43(5):347–351. [PubMed] [Google Scholar] 33. Роос Э.М. Травма сустава вызывает остеоартроз коленного сустава у молодых людей. Курр Опин Ревматол. 2005;17(2):195–200. [PubMed] [Google Scholar] 34.Флеминг Б.С., Халстин М.Дж., Оксендаль Х.Л., Фадейл П.Д. Повреждение связок, реконструкция и остеоартрит. Карр Опин Ортоп. 2005;16(5):354–362. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]35. Войтис Э.М., Хьюстон Л.Дж. Продольные эффекты повреждения передней крестообразной связки и реконструкции аутотрансплантатом сухожилия надколенника на нервно-мышечную функцию. Am J Sports Med. 2000;28(3):336–344. [PubMed] [Google Scholar] 36. Корриган Дж. П., Кэшман В. Ф., Брэди М. П. Проприоцепция в коленном суставе с дефектом крестообразной связки. J Bone Joint Surg Br.1992;74(2):247–250. [PubMed] [Google Scholar] 37. Beard DJ, Kyberd PJ, Fergusson CM, Dodd CA. Проприоцепция после разрыва передней крестообразной связки. Объективное указание на необходимость операции? J Bone Joint Surg Br. 1993;75(2):311–315. [PubMed] [Google Scholar] 38. Борса П.А., Лефарт С.М., Ирганг Дж.Дж., Сафран М.Р., Фу Ф.Х. Влияние положения суставов и направления движения суставов на проприоцептивную чувствительность у спортсменов с дефицитом передней крестообразной связки. Am J Sports Med. 1997;25(3):336–340.[PubMed] [Google Scholar] 39. Агеберг Э. Последствия травмы связки для нервно-мышечной функции и значение для реабилитации – с использованием в качестве модели коленного сустава с повреждением передней крестообразной связки. J Электромиогр Кинезиол. 2002;12(3):205–212. [PubMed] [Google Scholar]40. Лисхольм М., Ледин Т., Одквист Л.М., Гуд Л. Постуральный контроль – сравнение пациентов с хронической недостаточностью передней крестообразной связки и здоровых людей. Scand J Med Sci Sports. 1998;8(6):432–438. [PubMed] [Google Scholar]41.Андриакки Т.П., Брайант П.Л., Бевилл С.Л., Ку С. Вращательные изменения в колене после травмы передней крестообразной связки вызывают истончение хряща. Clin Orthop Relat Relat Res. 2006; 442:39–44. [PubMed] [Google Scholar]42. Андриакки Т.П., Ку С., Сканлан С.Ф. Механика походки влияет на морфологию здорового хряща и остеоартроз коленного сустава. J Bone Joint Surg Am. 2009; 91 (Прил. 1): 95–101. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]43. Каттано Н.М., Барбе М.Ф., Массикотт В.С. и др. Травма сустава инициирует остеоартроз коленного сустава посредством биохимических и биомеханических процессов и взаимодействий.О.А. Скелетно-мышечная медицина. 2013; 1:3–8. [Google Академия]44. Kramer WC, Hendricks KJ, Wang J. Патогенетические механизмы посттравматического остеоартрита: возможности раннего вмешательства. Int J Clin Exp Med. 2011;4(4):285–298. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]45. Лотц М.К., Краус В.Б. Новые разработки в области остеоартрита. Посттравматический остеоартроз: патогенез и возможности фармакологического лечения. Артрит Res Ther. 2010;12(3):211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]46. Андерсон Д.Д., Чубинская С., Гуилак Ф. и соавт.Посттравматический остеоартрит: лучшее понимание и возможности для раннего вмешательства. J Ортоп Res. 2011;29(6):802–809. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]47. Чжан В., Московиц Р.В., Нуки Г. и др. Рекомендации OARSI по лечению остеоартрита тазобедренного и коленного суставов, Часть II: Рекомендации OARSI, основанные на фактических данных, консенсус экспертов. Хрящевой остеоартрит. 2008;16(2):137–162. [PubMed] [Google Scholar]48. Кроуфорд Д.С., Миллер Л.Э., Блок Д.Э. Консервативное лечение симптоматического остеоартрита коленного сустава: ошибочная стратегия? Ортоп Рев (Павия) 2013;5(1):e2.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]49. Kurtz S, Mowat F, Ong K, Chan N, Lau E, Halpern M. Распространенность первичного и ревизионного тотального эндопротезирования тазобедренного и коленного суставов в Соединенных Штатах с 1990 по 2002 год. J Bone Joint Surg Am. 2005;87(7):1487–1497. [PubMed] [Google Scholar]50. Курц С.М., Лау Э., Онг К., Чжао К., Келли М., Божич К. Дж. Будущий спрос молодых пациентов на первичную и ревизионную замену суставов: национальные прогнозы с 2010 по 2030 год. Clin Orthop Relat Res. 2009;467(10):2606–2612. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]51.Лоннер Дж. Х., Хершман С., Монт М., Лотке П.А. Тотальное эндопротезирование коленного сустава у пациентов 40 лет и моложе с остеоартрозом. Clin Orthop Relat Relat Res. 2000;(380):85–90. [PubMed] [Google Scholar]52. W Dahl A, Robertsson O, Lidgren L, Miller L, Davidson D, Graves S. Эндопротезирование коленного сустава с одним отделом у пациентов в возрасте до 65 лет. Acta Orthop. 2010;81(1):90–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]53. Hui C, Salmon LJ, Kok A и др. Долгосрочная выживаемость после высокой остеотомии большеберцовой кости при остеоартрозе медиального отдела коленного сустава.Am J Sports Med. 2011;39(1):64–70. [PubMed] [Google Scholar]54. Амендола А. Однокомпонентный остеоартроз у активного пациента: роль высокой остеотомии большеберцовой кости. Артроскопия. 2003; 19 (Прил. 1): 109–116. [PubMed] [Google Scholar]55. Ниинимаки Т.Т., Эскелинен А., Охтонен П., Юннила М., Леппилахти Дж. Частота остеотомий вокруг колена для лечения остеоартрита коленного сустава: 22-летнее популяционное исследование. Инт Ортоп. 2012;36(7):1399–1402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]56. Дауд Г.С., Сомаяджи Х.С., Утхукури М.Высокая остеотомия большеберцовой кости при медиальном артрозе. Колено. 2006;13(2):87–92. [PubMed] [Google Scholar]57. Виролайнен П., Аро Х.Т. Высокая остеотомия большеберцовой кости для лечения остеоартрита коленного сустава: обзор литературы и метаанализ последующих исследований. Arch Orthop Trauma Surg. 2004;124(4):258–261. [PubMed] [Google Scholar]58. Спан Г., Хофманн Г.О., фон Энгельхардт Л.В., Ли М., Нойбауэр Х., Клингер Х.М. Влияние высокой вальгусной остеотомии большеберцовой кости и одномыщелковой медиальной артропластики на лечение остеоартрита коленного сустава: метаанализ.Knee Surg Sports Traumatol Artrosc. 2013;21(1):96–112. [PubMed] [Google Scholar]59. Эллио Ле Граверан-Гастино, член парламента. Клинические испытания ОА: текущие цели и испытания ОА. Выбор молекулярных мишеней: чему мы научились и куда движемся? Хрящевой остеоартрит. 2009;17(11):1393–1401. [PubMed] [Google Scholar] 60. Köck FX, Beckmann J, Lechler P, Götz J, Schaumburger J, Grifka J. Результаты 2-летнего наблюдения за пациентом с интерпозиционным имплантатом коленного сустава. Ортопад. 2011;40(12):1103–1110.Немецкий. [PubMed] [Google Scholar]61. Catier C, Turcat M, Jacquel A, Baulot E. Однокомпонентный коленный имплантат Unispacer: его результаты при остеоартрите медиального отдела коленного сустава. Orthop Traumatol Surg Res. 2011;97(4):410–417. [PubMed] [Google Scholar]62. Клариус М., Беккер Дж. Ф., Шмитт Х., Сигер Дж. Б. UniSpacer: исправление варусного смещения при медиальном гонартрозе. Инт Ортоп. 2010;34(8):1175–1179. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]63. Бейли А.Г., Льюис П.Л., Брамби С.А., Рой С., Патерсон Р. С., Кэмпбелл Д.Г.Коленный имплантат Unispacer: первые клинические результаты. J Bone Joint Surg Br. 2008;90(4):446–450. [PubMed] [Google Scholar]64. Sisto DJ, Митчелл Иллинойс. Эндопротезирование коленного сустава UniSpacer. J Bone Joint Surg Am. 2005;87(8):1706–1711. [PubMed] [Google Scholar]65. Халлок Р.Х., Фелл Б.М. Одностворчатая гемиартропластика большеберцовой кости: ранние результаты коленного сустава UniSpacer. Clin Orthop Relat Relat Res. 2003;(416):154–163. [PubMed] [Google Scholar]66. Аллен М.Дж., Таунсенд К.Л., Бауэр Т.В., Габриэль С.М., О’Коннелл М., Клиффорд А. Оценка безопасности нового устройства для обхода нагрузки на колено на модели овцы.J Bone Joint Surg Am. 2012;94(1):77–84. [PubMed] [Google Scholar]67. Citak M, Kendoff D, PF OL, et al. Неудачная система имплантатов для разгрузки суставов при лечении медиального остеоартрита коленного сустава. Arch Orthop Trauma Surg. 2013;133(11):1575–1578. [PubMed] [Google Scholar]68. Клиффорд А., О’Коннелл М., Габриэль С., Миллер Л. Е., Блок Дж.Е. Имплантат поглотителя нагрузки KineSpring: обоснование, конструкция и биомеханические характеристики. J Med Eng Technol. 2011;35(1):65–71. [PubMed] [Google Scholar]69. Клиффорд А.Г., Габриэль С.М., О’Коннелл М., Лоу Д., Миллер Л.Е., Блок Дж.Е.KineSpring ( ® ) Система имплантатов коленного сустава: имплантируемый суставной разгружающий протез для лечения медиального остеоартрита коленного сустава. Med Devices (Окл) 2013; 6: 69–76. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]70. Габриэль С.М., Клиффорд А.Г., Малони В.Дж., О’Коннелл М.К., Торнетта III П. Разгрузка коленного сустава с остеоартритом с помощью новой системы имплантатов. J Appl Biomech. 2013;29(6):647–654. [PubMed] [Google Scholar]71. Хейс Д.А., Миллер Л.Е., Блок Дж.Е. Лечение остеоартрита коленного сустава с помощью системы имплантатов коленного сустава KineSpring: отчет о двух случаях.Деловой представитель Ортоп. 2012;2012:297326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]72. Li CS, Seeger T, Auhuber TC, Bhandari M. Рентабельность и экономический эффект системы коленных имплантатов KineSpring ® при лечении остеоартрита коленного сустава. Knee Surg Sports Traumatol Artrosc. 2013;21(11):2629–2637. [PubMed] [Google Scholar]73. Брандт К.Д., Дьепп П., Радин Э. Этиопатогенез остеоартрита. Мед Клин Норт Ам. 2009;93(1):1–24. хв. [PubMed] [Google Scholar]74. Уилсон Д.Р., Макуолтер Э.Дж., Джонстон Д.Д.Измерение механики суставов и их роль в генезе и прогрессировании остеоартрита. Мед Клин Норт Ам. 2009;93(1):67–82. Икс. [PubMed] [Google Scholar]75. Радин Э.Л., Берр Д.Б. Гипотеза: суставы могут заживать. Семин Артрит Реум. 1984;13(3):293–302. [PubMed] [Google Scholar]76. Боудич М., Миллер Л.Е., Блок Д.Е. Успешная двухэтапная ревизия имплантата для разгрузки суставов KineSpring ® : пример из практики. Int Med Case Rep J. 2012; 5:91–95. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]77. Чжао Д., Бэнкс С.А., Митчелл К.Х., Д’Лима Д.Д., Колвелл К.В., младший, Фрегли Б.Дж.Корреляция между крутящим моментом приведения колена и медиальной контактной силой для различных моделей походки. J Ортоп Res. 2007;25(6):789–797. [PubMed] [Google Scholar]78. Лондон, штат Нью-Джерси, Смит Дж., Миллер, Л.Э., Блок, Дж.Э. Среднесрочные результаты и предикторы клинического успеха с системой имплантатов коленного сустава KineSpring. Clin Med Insights Артрит Расстройство опорно-двигательного аппарата. 2013;6:19–28. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

терапевтических дилемм и новых технологий

Открытый доступ J Sports Med.2014; 5: 73–79.

Мэтью Стибель

1 Спортивная медицина Палм-Бич, Уэст-Палм-Бич, Флорида, США

Ларри Э. Миллер

2 Miller Scientific Consulting, Inc, Эшвилл, Северная Каролина, США

2 Блок 2 Jon 2

2 Group, Сан-Франциско, Калифорния, США

Jon E Block

3 The Jon Block Group, Сан-Франциско, Калифорния, США

1 Спортивная медицина Палм-Бич, Уэст-Палм-Бич, Флорида, США

2 Miller Scientific Consulting, Inc. , Эшвилл, Северная Каролина, США

3 The Jon Block Group, Сан-Франциско, Калифорния, США

Адрес для корреспонденции: Jon E Block, The Jon Block Group, 2210 Jackson Street, Suite 401, San Francisco, Калифорния, США, тел. +1 415 775 7947, факс +1 415 928 0765, электронная почта мок[email protected]Авторские права © 2014 Stiebel et al. Эта работа опубликована Dove Medical Press Limited и находится под лицензией Creative Commons Attribution — Non Commercial (unported, v3.0) License. Полные условия лицензии доступны по адресу http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0. /. Некоммерческое использование работы разрешено без какого-либо дополнительного разрешения от Dove Medical Press Limited при условии, что работа правильно указана. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Травматическое повреждение колена часто встречается у молодых людей и в значительной степени способствует преждевременному развитию остеоартрита коленного сустава (ОА). Посттравматический ОА коленного сустава представляет собой терапевтическую дилемму для врача, поскольку ни один из известных методов лечения не имеет приемлемого профиля безопасности, эффективно снимает боль в суставах и пользуется разумным признанием пациентов. Следовательно, эти молодые пациенты в конечном итоге столкнутся с решением либо о хирургическом вмешательстве, несмотря на опасения по поводу долговечности протеза, либо о продолжении неэффективного консервативного лечения. В настоящее время изучаются новые методы лечения, такие как биологические препараты, модифицирующие заболевание препараты, частичная шлифовка суставов и минимально инвазивные разгружающие сустав имплантаты, чтобы заполнить этот терапевтический пробел у молодых пациентов с посттравматическим ОА коленного сустава.

Ключевые слова: травма, колено, остеоартроз, посттравматический, имплантат, разгрузка сустава, KineSpring, малоинвазивный

Введение

Остеоартроз коленного сустава (ОА) — прогрессирующее заболевание суставов, являющееся ведущей причиной инвалидности у взрослых. 1,2 Это заболевание поражает не только суставной хрящ, но и все тканевые компоненты сустава, включая периартикулярные мышцы, связки, субхондральную кость и синовиальную оболочку.3 Хотя ОА коленного сустава обычно считается болезнью пожилых людей, средний возраст при первоначальном диагнозе всего 55 лет.4 Учитывая продолжающееся старение населения, отсутствие проверенных методов лечения, модифицирующих заболевание, и общее нежелание пациентов подвергаться ранней эндопротезированию5–7, большинство пациентов должны терпеть бремя ОА коленного сустава в течение десятилетий. Хотя этиология ОА коленного сустава остается спорной и, вероятно, многофакторной,8 ясно, что неблагоприятная биомеханическая среда в суставе является основным фактором, способствующим развитию заболевания.9 Когда на коленный сустав воздействуют хронические чрезмерные нагрузки, особенно в суставе с измененной кинематикой механические требования в конечном итоге превышают способность сустава к самовосстановлению, создавая основу для развития ОА.

Травматическое повреждение коленного сустава в значительной степени способствует развитию ОА коленного сустава у молодых людей. Частота острой травмы колена в США составляет примерно 900 000 случаев в год.10 Травма сустава запускает длительный процесс ремоделирования в хряще и окружающих тканях, который имеет неблагоприятные биомеханические и биохимические последствия, которые способствуют дегенерации сустава. Известно, что многочисленные виды травм суставов, в том числе разрывы менисков, связок и суставной капсулы, вывихи суставов и внутрисуставные переломы, значительно увеличивают риск ОА коленного сустава.11–15 ОА, вторичный по отношению к травме сустава, обычно диагностируется в более раннем возрасте и прогрессирует намного быстрее, что приводит к более длительному периоду заболеваемости суставами по сравнению с пациентами с первичным ОА.16,17

При 36-летнем наблюдении относительный риск развития ОА коленного сустава был в пять раз выше у пациентов, перенесших травму колена во время наблюдения, по сравнению с пациентами без травм. % заболеваемости ОА коленного сустава к 5 годам и 50% заболеваемости к 10–20 годам после серьезной травмы колена, повреждения передней крестообразной связки (ПКС) и тотальной менискэктомии.18–22 Поскольку большинство травм коленного сустава происходит у молодых активных взрослых, возникновение посттравматического ОА коленного сустава в возрасте 30–40 лет вполне вероятно. В клинической практике посттравматический ОА коленного сустава составляет 12% всех случаев ОА коленного сустава.10 Факторы пациента, такие как более высокая ожидаемая продолжительность жизни и желание продолжать физическую активность в более позднем возрасте, в сочетании с факторами лечения, включая отсутствие эффективности консервативного лечения. и проблемы с долговечностью при хирургическом лечении представляют собой сложную терапевтическую дилемму для врача.Определение стратегий предотвращения травм колена и идеальных методов лечения посттравматического остеоартрита, ориентированных на более молодых пациентов, являются актуальными областями, которые явно требуют согласованных усилий в области исследований.

Почему травма колена повышает предрасположенность к ОА?

Патологический каскад повреждений суставов после травматического повреждения варьируется в зависимости от тяжести механического воздействия, степени и степени поражения тканей. Низкоэнергетические травмы, такие как повреждения связок и менисков, часто вызывают повреждение суставного хряща с возможным микротрещинованием субхондральной кости, в то время как более высокоэнергетические травмы часто приводят к внутрисуставным переломам.В острой посттравматической фазе происходят гемартроз, гибель хондроцитов и разведение синовиальной жидкости.23 Синтез коллагена и протеогликанов подавляется, а ферменты, разрушающие матрикс, и медиаторы воспаления избыточно экспрессируются.24,25 Некроз клеток возникает за пределами первоначальной области повреждения. за счет механизмов апоптоза. После длительного периода (до 1 года) эти биохимические процессы медленно возвращаются к дотравматическим состояниям, хотя их неблагоприятное воздействие на суставные структуры остается постоянным. разрушают суставной хрящ и, в конечном счете, приводят к субхондральным поражениям и образованию остеофитов.Повреждения менисков и повреждения передней крестообразной связки составляют наибольшую часть травматических повреждений колена, каждое из которых приводит к отчетливым хроническим патологическим биомеханическим изменениям, которые значительно повышают предрасположенность к ОА. Повреждение мениска увеличивает риск ОА, связанный с объемом поврежденной ткани, за счет увеличения передачи нагрузки на суставные поверхности [27, 28]. Повреждение крестообразных связок может повлиять на место, где соприкасаются суставные поверхности, что приводит к локализованным областям дегенерации хряща, которые обычно не нагружались до травмы. .29 Потеря стабильности передней крестообразной связки вызывает усиление смещения медиального мыщелка бедра на большеберцовом плато и изменение характера износа. Кроме того, повреждение задней крестообразной связки (ЗКС) также приводит к повышенному перемещению и вращению с возможным повышенным износом пателлофеморального хряща после прогрессирующего подвывиха задней большеберцовой кости. К сожалению, ни менискэктомия13,30, ни хирургическая реконструкция ПКС или ЗКС18,19,31,32 не снижают риск ОА, поскольку кинематические аберрации, связанные с биомеханическими изменениями внутри реконструированного сустава и атрофией мышц, остаются без внимания.33 В конечном счете, многомерная стабильность сустава до травмы не может быть полностью воспроизведена хирургическим путем. , все из которых тонко, но неблагоприятно влияют на модели суставной нагрузки.41,42 Таким образом, травматическое повреждение колена способствует риску ОА за счет сочетания острых и хронических деструктивных биохимических процессов, изменений в схемах нагрузки суставов и хронической потери мышечной силы. и контроль.Подробное обсуждение этиологии заболевания у пациентов с посттравматическим остеоартрозом коленного сустава было опубликовано в других источниках. у пациентов с посттравматическим ОА коленного сустава аналогичны таковым у пациентов с первичным ОА, за исключением значительно более раннего возраста при первоначальном диагнозе. Лечение ОА коленного сустава у этих молодых пациентов представляет собой терапевтическую дилемму, когда врач ищет компромисс между клинически значимым облегчением боли с функциональным улучшением и безопасностью и долговечностью лечения.Традиционный терапевтический подход первой линии к пациентам с посттравматическим остеоартритом коленного сустава любого возраста состоит из нехирургических методов лечения, таких как потеря веса, боковые клиновидные стельки, фиксация и физиотерапия. Фармакологическое лечение включает анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, опиоиды, инъекции гиалуроновой кислоты или кортикостероидов, а также различные препараты для лечения остеоартрита, модифицирующие заболевание. Несмотря на то, что все двенадцать существующих руководств по лечению ОА коленного сустава диктуют, что оптимальное лечение ОА требует сочетания немедикаментозных и фармакологических методов47, эти консервативные методы лечения имеют серьезные ограничения, в первую очередь неспособность успешно исправить основную патологию. а именно, аномальная нагрузка на сустав, приводящая к продолжающемуся прогрессированию заболевания.Несмотря на незначительное облегчение симптомов при некоторых нехирургических методах лечения, ни один из них не влияет на прогрессирование заболевания [48]. У пожилых людей только каждый третий кандидат готов рассмотреть возможность эндопротезирования7; предположительно, у молодых людей это число еще ниже. Решение о проведении эндопротезирования у более молодого пациента дополнительно осложняется более высокими физическими требованиями, предъявляемыми к компонентам протеза, и опасениями относительно приживаемости имплантата.

Частота операций по замене суставов увеличилась у пожилых и молодых пациентов за последнее десятилетие.49 В США ежегодно проводится примерно 70 000 тотальных эндопротезирований коленного сустава (ТЭК) у пациентов моложе 55 лет, при этом ожидается, что частота увеличится до 1 миллион в год к 2030 г. 50 Несмотря на быстрое увеличение использования, результаты TKA не оптимальны для более молодого населения. В отличие от пожилых пациентов, которые предъявляют более низкие механические требования к компонентам протеза после ТЭК, более молодые пациенты рассчитывают оставаться физически активными после операции, в результате чего высока вероятность выживания имплантата.Следовательно, результаты хирургического вмешательства при ТКА у молодого пациента менее надежны, чем при первичном ОА коленного сустава. Пациенты моложе 40 лет имеют только 40% шансов на хорошие или отличные оценки функции коленного сустава после операции, шансы на ревизию в течение следующих 8 лет составляют один к восьми, и почти наверняка они переживут имплантат, что потребует более рискованной ревизионной хирургии. более молодой пациент с однокомпонентным заболеванием, однокомпонентное эндопротезирование коленного сустава (UKA) имеет те же ограничения, что и TKA.На самом деле долговечность УКА уступает ТЭК, и, следовательно, эта операция также является несовершенным вариантом, учитывая повышенный риск износа полиэтилена и более низкую выживаемость из-за повышенных требований к активности. 52

Остеотомия большеберцовой кости (HTO) широко считается подходящим хирургическим вариантом для более молодых, физически активных пациентов либо с большими невылеченными хрящевыми дефектами IV степени, либо с износом всего медиального отдела с тибиофеморальными «поцелуями».53,54 Несмотря на общее снижение количества остеотомий большеберцовой кости за последние два десятилетия, заболеваемость немного увеличилась у пациентов в возрасте до 50 лет из-за отсутствия других приемлемых хирургических вариантов. инфекция (2–55%), тромбоз глубоких вен (1–10%), отсроченное сращение или несращение (0–14%) и повреждение малоберцового нерва (0–20%).56 Хотя ранние исходы у пациентов при ВТО в целом благоприятны, польза от хирургического вмешательства со временем постепенно снижается из-за прогрессирования заболевания.56 Кроме того, многие пациенты считают эстетически неприемлемым изменение чрезмерного вальгусного положения, которое необходимо для полной разгрузки медиального сустава. Приблизительно через 10 лет после ВТО только 60% пациентов сообщают о хорошем или отличном результате, а 20–50% будут подвергаться ТКА. 57,58 Существует очевидная потребность в новых методах лечения, чтобы заполнить терапевтический пробел между неэффективным нехирургическим лечением и инвазивным хирургическим вмешательством. варианты с ограниченной долговечностью и проблемами безопасности у более молодого пациента с посттравматическим ОА коленного сустава.

Новые технологии для молодых пациентов с посттравматическим артритом коленного сустава

Заманчиво представить терапию, которая могла бы предотвратить, отсрочить или эффективно лечить остеоартроз коленного сустава у молодого пациента с посттравматическим повреждением коленного сустава. Действительно, в настоящее время доступно несколько эффективных методов лечения пациентов с посттравматическим ОА с изолированными поражениями хряща, такие как имплантация аутологичных хондроцитов, костно-хрящевые аллотрансплантаты и методы шлифовки пораженных участков. К сожалению, многочисленные исследования биологической терапии (например, обогащенная тромбоцитами плазма, мезенхимальные стволовые клетки) и лекарств, модифицирующих заболевание (например, анаболиков, антикатаболиков), предназначенных для замедления сужения суставов, предотвращения гибели хондроцитов, ингибирования посттравматических медиаторов воспаления, или сохранить и укрепить субхондральную кость, сообщили о неутешительных результатах при больших тибиофеморальных поражениях. 59 На сегодняшний день не было показано, что известное лечение может изменить естественное течение посттравматического тибиофеморального ОА коленного сустава. Обычно считается, что неспособность биопрепаратов и лекарств, модифицирующих заболевание, воздействовать на сужение суставной щели и контролировать симптомы, связанные с заболеванием, связана с их неспособностью преодолеть деструктивные эффекты аберрантной биомеханики сустава. быть предпосылкой для любой сопутствующей терапии для достижения терапевтического эффекта при посттравматическом ОА коленного сустава.

В последнее время наблюдается интерес к использованию суставосохраняющих имплантатов для достижения оптимальной биомеханической среды в коленном суставе у пациентов с ОА легкой и средней степени тяжести. В первых исследованиях таких устройств использовались межпозиционные прокладки, повторяющие форму мениска. Теоретические преимущества этого имплантата заключались в отсутствии резекции кости или фиксации имплантата. Тем не менее, клинические результаты были неутешительными с частотой ревизий 21–44%. тщательно изучены ().66–72 Возникновение такой технологии обусловлено наблюдением, что начало и прогрессирование ОА нижних конечностей тесно связаны с чрезмерной и/или аномальной нагрузкой на сустав.73,74 лечение этого инвалидизирующего состояния.75 Заметным преимуществом этих имплантатов является минимально инвазивный характер процедуры имплантации, и при необходимости процедура полностью обратима. Процедура имплантации/эксплантации не нарушает капсулу сустава, позволяет избежать травм мягких тканей или костей и не мешает будущим хирургическим вмешательствам.76 Имплантат поглощает максимальную нагрузку 13 кг при полном разгибании колена, что сравнимо с величиной уменьшения момента приведения колена, что улучшает функцию и уменьшает боль в колене у пациентов с ОА.77 Устройство обеспечивает естественные движения коленного сустава с помощью двух шариков. Вращательно-втулочные суставы с возможностью внутренней-наружной ротации >60°, варусно-вальгусной ангуляции 50° и сгибания-разгибания 155°.

Компоненты системы KineSpring. ( A ) Основание для бедренной кости, ( B ) амортизатор и ( C ) основание для большеберцовой кости.

Исследование in vitro показало, что все испытательные образцы выдержали 10 миллионов циклов усталостной нагрузки без признаков растрескивания или пластической деформации в результате циклической усталостной нагрузки. Осмотр компонентов с особым вниманием к интерфейсам между винтами и основаниями, винтами и костями, а также основаниями и костями не выявил признаков износа или истирания. Статическая нагрузка до разрушения установила прочность конструкции на уровне 4050 ± 209 Н, а характер разрушения однозначно определялся как перелом аналога кости без поломок или растрескивания какого-либо гнезда, основания или компонентов винта.Тестирование имплантата с моделированием использования показало, что все имплантаты выдержали 15 миллионов циклов сгибания-разгибания и нагрузки. Визуальный осмотр не выявил признаков растрескивания или пластической деформации. Реакцию мягких тканей на артикуляционный подкожный имплантат изучали на модели хронической овечьей инфекции.66 Макроскопически ранние признаки острой воспалительной реакции наблюдались через 4 недели, но впоследствии разрешились. Разрезы кожи полностью зажили без признаков раздражения или изъязвления через 26 недель у всех животных.Гистологические данные через 4 недели показали, что устройство было покрыто мембраной мягких тканей, которая была отечной, слегка воспаленной и имела поверхностные отложения фибрина, хотя эта воспалительная реакция разрешилась через 12 недель. Чтобы определить влияние имплантата на внутрисуставные нагрузки, было проведено исследование с моделированием ходьбы на шести коленях трупа.70 Бедренно-большеберцовая сила в медиальном отделе колена во время фазы опоры была снижена на 31±11 фунтов ( P =0,002). ) когда устройство было имплантировано.Уменьшение пиковых медиальных усилий было наибольшим при приземлении пятки (29±18 фунтов, P = 0,01) и при отрыве пальцев (44±20 фунтов, P =0,008). Кроме того, общая нагрузка на суставы также была значительно снижена в обработанных коленях. Снижение общей нагрузки на суставы во время стояния составило в среднем 22±9 фунтов ( P =0,002). Большее снижение общей нагрузки на суставы наблюдалось в жировой ткани стопы (средняя часть стопы) (24 ± 18 фунтов, P = 0,019) и вокруг пальцев (31 ± 13 фунтов, P = 0,005). Это снижение медиальной и общей внутрисуставных нагрузок находилось в пределах клинически эффективных диапазонов других методов лечения разгрузки суставов.77 Обработанные колени не показали существенной разницы в нагрузке на боковые отсеки по сравнению с необработанными коленями.

Первоначальный клинический опыт с этим имплантатом является многообещающим.78 Недавнее исследование 99 пациентов со средним периодом наблюдения 17 месяцев показало отличные результаты безопасности и эффективности.78 Все устройства были успешно имплантированы и активированы без интраоперационных осложнений. Статистически значимые средние улучшения на 56%, 50% и 38% наблюдались для индекса боли, функции и скованности университетов Западного Онтарио и Университета Макмастера (WOMAC) соответственно (все P <0.001). Показатели клинического успеха WOMAC составили 77,8% в отношении боли, 77,8% в отношении функции и 68,7% в отношении скованности. Мировой опыт использования системы KineSpring текущего поколения показал отличные результаты в отношении безопасности и долговечности: только 8% пациентов удаляли устройства во время последующего наблюдения.

Если в конечном счете будет доказано, что имплантаты, разгружающие суставы, обеспечивают долгосрочное облегчение симптомов экономически эффективным способом, готовность пациентов принять лечение может возрасти, и более молодые пациенты с посттравматическим ОА коленного сустава смогут получить лечение раньше, тем самым снизив заболеваемость, связанную с заболеванием, улучшив качество лечения. жизнь и снижение медицинских расходов, связанных с инвазивной хирургией и последующими ревизиями.На сегодняшний день ни одно устройство для разгрузки суставов не получило разрешения на продажу от Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, хотя в настоящее время проводятся испытания фазы III. Будущие исследования этих имплантатов должны включать рандомизированные контролируемые испытания с ложным или хирургическим (например, HTO) контролем, а также крупномасштабные регистры, чтобы лучше охарактеризовать долгосрочную безопасность и долговечность этих имплантатов.

Заключение

ОА коленного сустава является частым диагнозом у пациентов с травмой коленного сустава в анамнезе.После травмы сустава ОА развивается и прогрессирует быстро, при этом неизвестны методы лечения, которые могли бы предотвратить или изменить течение заболевания. В попытке предотвратить или отсрочить инвазивную артропластику суставов у пациентов с посттравматическим остеоартрозом коленного сустава появились новые технологии с применением биологических препаратов и модифицирующих заболевание препаратов, направленных на изменение биохимической среды в суставе, в то время как минимально инвазивные разгрузочные имплантаты устраняют аномальную биомеханику сустава.

Сноски

Раскрытие информации

LM и JB получили финансовую поддержку от Moximed, Inc., (Хейворд, Калифорния, США). Авторы сообщают об отсутствии других конфликтов интересов в этой работе.

Ссылки

1. Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, et al. Оценки распространенности артрита и других ревматических состояний в Соединенных Штатах. Часть II. Ревмирующий артрит. 2008;58(1):26–35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]2. Helmick CG, Felson DT, Lawrence RC, et al. Оценки распространенности артрита и других ревматических состояний в Соединенных Штатах. Часть I. Ревматоидный артрит.2008;58(1):15–25. [PubMed] [Google Scholar]3. Виланд Х.А., Михаэлис М., Киршбаум Б.Дж., Рудольфи К.А. Остеоартроз – неизлечимое заболевание? Nat Rev Drug Discov. 2005;4(4):331–344. [PubMed] [Google Scholar]4. Лосина Э., Вайнштейн А.М., Райхманн В.М. и соавт. Пожизненный риск и возраст при диагностике симптоматического остеоартрита коленного сустава в США. Arthritis Care Res (Hoboken) 2013;65(5):703–711. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]5. Хоукер Г.А., Гуан Дж., Кроксфорд Р. и др. Проспективное популяционное исследование предикторов тотального эндопротезирования суставов.Ревмирующий артрит. 2006;54(10):3212–3220. [PubMed] [Google Scholar]6. Хоукер Г.А., Райт Дж.Г., Бэдли Э.М., Койт П.С. Восприятие и готовность рассмотреть тотальное эндопротезирование суставов в популяционной когорте людей с инвалидизирующим артритом тазобедренного и коленного суставов. Ревмирующий артрит. 2004;51(4):635–641. [PubMed] [Google Scholar]7. Hawker GA, Wright JG, Coyte PC, et al. Определение необходимости эндопротезирования тазобедренного и коленного суставов: роль клинической тяжести и предпочтения пациентов. Мед уход. 2001;39(3):206–216.[PubMed] [Google Scholar]8. Аспден РМ. Остеоартроз: проблема роста, а не распада? Ревматология (Оксфорд) 2008;47(10):1452–1460. [PubMed] [Google Scholar]9. Уоллер С., Хейс Д., Блок JE, Лондон, штат Нью-Джерси. Разгрузите его: ключ к лечению артроза коленного сустава. Knee Surg Sports Traumatol Artrosc. 2011;19(11):1823–1829. [PubMed] [Google Scholar] 10. Браун Т.Д., Джонстон Р.К., Зальцман С.Л., Марш Д.Л., Бакволтер Д.А. Посттравматический остеоартрит: первая оценка заболеваемости, распространенности и бремени болезни.J Ортопедическая травма. 2006;20(10):739–744. [PubMed] [Google Scholar] 11. Баквалтер Дж.А. Использование, неиспользование и злоупотребление остеоартритом и суставным хрящом: экспериментальные исследования. J Rheumatol Suppl. 1995; 43:13–15. [PubMed] [Google Scholar] 12. Баквалтер Дж. А., Лейн Н. Э. Легкая атлетика и остеоартроз. Am J Sports Med. 1997;25(6):873–881. [PubMed] [Google Scholar] 13. Инглунд М., Роос Э.М., Ломандер Л.С. Влияние типа разрыва мениска на рентгенографический и симптоматический остеоартрит коленного сустава: шестнадцатилетнее наблюдение за менискэктомией с соответствующими контрольными группами.Ревмирующий артрит. 2003;48(8):2178–2187. [PubMed] [Google Scholar] 14. Gelber AC, Hochberg MC, Mead LA, Wang NY, Wigley FM, Klag MJ. Травма суставов у молодых людей и риск последующего остеоартрита коленного и тазобедренного суставов. Энн Интерн Мед. 2000;133(5):321–328. [PubMed] [Google Scholar] 15. Сахин В., Каракас Э.С., Аксу С., Атлихан Д., Тюрк С.И., Халичи М. Травматический вывих и переломо-вывих бедра: долгосрочное последующее исследование. J Травма. 2003;54(3):520–529. [PubMed] [Google Scholar] 16. Thambyah A. Матрица гипотез для изучения биомеханических факторов, связанных с возникновением и прогрессированием посттравматического остеоартрита.Мед Гипотезы. 2005;64(6):1157–1161. [PubMed] [Google Scholar] 17. Баквалтер Дж.А. Суставной хрящ: травмы и потенциал для заживления. J Orthop Sports Phys Ther. 1998;28(4):192–202. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ломандер Л.С., Энглунд П.М., Даль Л.Л., Роос Э.М. Отдаленные последствия травм передней крестообразной связки и мениска: остеоартроз. Am J Sports Med. 2007;35(10):1756–1769. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ломандер Л.С., Остенберг А., Инглунд М., Роос Х. Высокая распространенность остеоартрита коленного сустава, боли и функциональных ограничений у футболисток через двенадцать лет после травмы передней крестообразной связки.Ревмирующий артрит. 2004;50(10):3145–3152. [PubMed] [Google Scholar] 20. Роос Х., Лорен М., Адальберт Т., Роос Э.М., Йонссон К., Ломандер Л.С. Остеоартроз коленного сустава после менискэктомии: распространенность рентгенологических изменений через двадцать один год по сравнению с контрольной группой. Ревмирующий артрит. 1998;41(4):687–693. [PubMed] [Google Scholar] 21. Ломандер Л.С., Роос Х. Травма связок колена, хирургия и остеоартроз. Правда или последствия? Акта Ортоп Сканд. 1994;65(6):605–609. [PubMed] [Google Scholar] 22. Фробелл Р.Б., Роос Х.П., Роос Э.М., Ремер Ф.В., Ранстам Дж., Ломандер Л.С.Лечение острого разрыва передней крестообразной связки: пятилетний результат рандомизированного исследования. БМЖ. 2013;346:f232. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]23. Щедри М., Койл Ч., Крамер С. Дж., Смолинский П., Чу Ч. Р. Прогрессирующая гибель хондроцитов после ударной травмы указывает на необходимость проведения хондропротекторной терапии. Am J Sports Med. 2009;37(12):2318–2322. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. DiMicco MA, Patwari P, Siparsky PN, et al. Механизмы и кинетика высвобождения гликозаминогликанов после повреждения хряща in vitro.Ревмирующий артрит. 2004;50(3):840–848. [PubMed] [Google Scholar] 25. Lee JH, Fitzgerald JB, Dimicco MA, Grodzinsky AJ. Механическое повреждение эксплантатов хряща вызывает специфические зависящие от времени изменения экспрессии генов хондроцитов. Ревмирующий артрит. 2005;52(8):2386–2395. [PubMed] [Google Scholar] 26. Wei L, Fleming BC, Sun X и др. Сравнение дифференциальных биомаркеров остеоартрита с посттравматическим повреждением и без него на модели морской свинки Hartley. J Ортоп Res. 2010;28(7):900–906. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27.Аллен Ч.Р., Вонг Э.К., Ливси Г.А., Сакане М., Фу Ф.Х., Ву С.Л. Значение медиального мениска в коленном суставе с дефицитом передней крестообразной связки. J Ортоп Res. 2000;18(1):109–115. [PubMed] [Google Scholar] 28. Шумейкер С.К., Маркольф К.Л. Роль мениска в передне-задней стабильности нагруженного переднего крестообразного колена. Эффекты частичного и полного иссечения. J Bone Joint Surg Am. 1986;68(1):71–79. [PubMed] [Google Scholar] 29. Чаудхари А.М., Брайант П.Л., Бевилл С.Л., Ку С., Андриакки Т.П.Кинематика коленного сустава, морфология хряща и остеоартрит после травмы передней крестообразной связки. Медицинские спортивные упражнения. 2008;40(2):215–222. [PubMed] [Google Scholar] 30. Инглунд М., Ломандер Л.С. Факторы риска симптоматического остеоартрита коленного сустава через пятнадцать-двадцать два года после менискэктомии. Ревмирующий артрит. 2004;50(9):2811–2819. [PubMed] [Google Scholar] 31. фон Порат А., Роос Э.М., Роос Х. Высокая распространенность остеоартрита через 14 лет после разрыва передней крестообразной связки у футболистов-мужчин: исследование рентгенологических и значимых для пациента результатов.Энн Реум Дис. 2004;63(3):269–273. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]32. Meuffels DE, Favejee MM, Vissers MM, Heijboer MP, Reijman M, Verhaar JA. Десятилетнее последующее исследование, сравнивающее консервативное и оперативное лечение разрывов передней крестообразной связки. Анализ подобранных пар спортсменов высокого уровня. Бр Дж Спорт Мед. 2009;43(5):347–351. [PubMed] [Google Scholar] 33. Роос Э.М. Травма сустава вызывает остеоартроз коленного сустава у молодых людей. Курр Опин Ревматол. 2005;17(2):195–200. [PubMed] [Google Scholar] 34.Флеминг Б.С., Халстин М.Дж., Оксендаль Х.Л., Фадейл П.Д. Повреждение связок, реконструкция и остеоартрит. Карр Опин Ортоп. 2005;16(5):354–362. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]35. Войтис Э.М., Хьюстон Л.Дж. Продольные эффекты повреждения передней крестообразной связки и реконструкции аутотрансплантатом сухожилия надколенника на нервно-мышечную функцию. Am J Sports Med. 2000;28(3):336–344. [PubMed] [Google Scholar] 36. Корриган Дж. П., Кэшман В. Ф., Брэди М. П. Проприоцепция в коленном суставе с дефектом крестообразной связки. J Bone Joint Surg Br.1992;74(2):247–250. [PubMed] [Google Scholar] 37. Beard DJ, Kyberd PJ, Fergusson CM, Dodd CA. Проприоцепция после разрыва передней крестообразной связки. Объективное указание на необходимость операции? J Bone Joint Surg Br. 1993;75(2):311–315. [PubMed] [Google Scholar] 38. Борса П.А., Лефарт С.М., Ирганг Дж.Дж., Сафран М.Р., Фу Ф.Х. Влияние положения суставов и направления движения суставов на проприоцептивную чувствительность у спортсменов с дефицитом передней крестообразной связки. Am J Sports Med. 1997;25(3):336–340.[PubMed] [Google Scholar] 39. Агеберг Э. Последствия травмы связки для нервно-мышечной функции и значение для реабилитации – с использованием в качестве модели коленного сустава с повреждением передней крестообразной связки. J Электромиогр Кинезиол. 2002;12(3):205–212. [PubMed] [Google Scholar]40. Лисхольм М., Ледин Т., Одквист Л.М., Гуд Л. Постуральный контроль – сравнение пациентов с хронической недостаточностью передней крестообразной связки и здоровых людей. Scand J Med Sci Sports. 1998;8(6):432–438. [PubMed] [Google Scholar]41.Андриакки Т.П., Брайант П.Л., Бевилл С.Л., Ку С. Вращательные изменения в колене после травмы передней крестообразной связки вызывают истончение хряща. Clin Orthop Relat Relat Res. 2006; 442:39–44. [PubMed] [Google Scholar]42. Андриакки Т.П., Ку С., Сканлан С.Ф. Механика походки влияет на морфологию здорового хряща и остеоартроз коленного сустава. J Bone Joint Surg Am. 2009; 91 (Прил. 1): 95–101. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]43. Каттано Н.М., Барбе М.Ф., Массикотт В.С. и др. Травма сустава инициирует остеоартроз коленного сустава посредством биохимических и биомеханических процессов и взаимодействий.О.А. Скелетно-мышечная медицина. 2013; 1:3–8. [Google Академия]44. Kramer WC, Hendricks KJ, Wang J. Патогенетические механизмы посттравматического остеоартрита: возможности раннего вмешательства. Int J Clin Exp Med. 2011;4(4):285–298. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]45. Лотц М.К., Краус В.Б. Новые разработки в области остеоартрита. Посттравматический остеоартроз: патогенез и возможности фармакологического лечения. Артрит Res Ther. 2010;12(3):211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]46. Андерсон Д.Д., Чубинская С., Гуилак Ф. и соавт.Посттравматический остеоартрит: лучшее понимание и возможности для раннего вмешательства. J Ортоп Res. 2011;29(6):802–809. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]47. Чжан В., Московиц Р.В., Нуки Г. и др. Рекомендации OARSI по лечению остеоартрита тазобедренного и коленного суставов, Часть II: Рекомендации OARSI, основанные на фактических данных, консенсус экспертов. Хрящевой остеоартрит. 2008;16(2):137–162. [PubMed] [Google Scholar]48. Кроуфорд Д.С., Миллер Л.Э., Блок Д.Э. Консервативное лечение симптоматического остеоартрита коленного сустава: ошибочная стратегия? Ортоп Рев (Павия) 2013;5(1):e2.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]49. Kurtz S, Mowat F, Ong K, Chan N, Lau E, Halpern M. Распространенность первичного и ревизионного тотального эндопротезирования тазобедренного и коленного суставов в Соединенных Штатах с 1990 по 2002 год. J Bone Joint Surg Am. 2005;87(7):1487–1497. [PubMed] [Google Scholar]50. Курц С.М., Лау Э., Онг К., Чжао К., Келли М., Божич К.Дж. Будущий спрос молодых пациентов на первичную и ревизионную замену суставов: национальные прогнозы с 2010 по 2030 год. Clin Orthop Relat Res. 2009;467(10):2606–2612. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]51.Лоннер Дж. Х., Хершман С., Монт М., Лотке П.А. Тотальное эндопротезирование коленного сустава у пациентов 40 лет и моложе с остеоартрозом. Clin Orthop Relat Relat Res. 2000;(380):85–90. [PubMed] [Google Scholar]52. W Dahl A, Robertsson O, Lidgren L, Miller L, Davidson D, Graves S. Эндопротезирование коленного сустава с одним отделом у пациентов в возрасте до 65 лет. Acta Orthop. 2010;81(1):90–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]53. Hui C, Salmon LJ, Kok A и др. Долгосрочная выживаемость после высокой остеотомии большеберцовой кости при остеоартрозе медиального отдела коленного сустава.Am J Sports Med. 2011;39(1):64–70. [PubMed] [Google Scholar]54. Амендола А. Однокомпонентный остеоартроз у активного пациента: роль высокой остеотомии большеберцовой кости. Артроскопия. 2003; 19 (Прил. 1): 109–116. [PubMed] [Google Scholar]55. Ниинимаки Т.Т., Эскелинен А., Охтонен П., Юннила М., Леппилахти Дж. Частота остеотомий вокруг колена для лечения остеоартрита коленного сустава: 22-летнее популяционное исследование. Инт Ортоп. 2012;36(7):1399–1402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]56. Дауд Г.С., Сомаяджи Х.С., Утхукури М.Высокая остеотомия большеберцовой кости при медиальном артрозе. Колено. 2006;13(2):87–92. [PubMed] [Google Scholar]57. Виролайнен П., Аро Х.Т. Высокая остеотомия большеберцовой кости для лечения остеоартрита коленного сустава: обзор литературы и метаанализ последующих исследований. Arch Orthop Trauma Surg. 2004;124(4):258–261. [PubMed] [Google Scholar]58. Спан Г., Хофманн Г.О., фон Энгельхардт Л.В., Ли М., Нойбауэр Х., Клингер Х.М. Влияние высокой вальгусной остеотомии большеберцовой кости и одномыщелковой медиальной артропластики на лечение остеоартрита коленного сустава: метаанализ.Knee Surg Sports Traumatol Artrosc. 2013;21(1):96–112. [PubMed] [Google Scholar]59. Эллио Ле Граверан-Гастино, член парламента. Клинические испытания ОА: текущие цели и испытания ОА. Выбор молекулярных мишеней: чему мы научились и куда движемся? Хрящевой остеоартрит. 2009;17(11):1393–1401. [PubMed] [Google Scholar] 60. Köck FX, Beckmann J, Lechler P, Götz J, Schaumburger J, Grifka J. Результаты 2-летнего наблюдения за пациентом с интерпозиционным имплантатом коленного сустава. Ортопад. 2011;40(12):1103–1110.Немецкий. [PubMed] [Google Scholar]61. Catier C, Turcat M, Jacquel A, Baulot E. Однокомпонентный коленный имплантат Unispacer: его результаты при остеоартрите медиального отдела коленного сустава. Orthop Traumatol Surg Res. 2011;97(4):410–417. [PubMed] [Google Scholar]62. Клариус М., Беккер Дж. Ф., Шмитт Х., Сигер Дж. Б. UniSpacer: исправление варусного смещения при медиальном гонартрозе. Инт Ортоп. 2010;34(8):1175–1179. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]63. Бейли А.Г., Льюис П.Л., Брамби С.А., Рой С., Патерсон Р.С., Кэмпбелл Д.Г.Коленный имплантат Unispacer: первые клинические результаты. J Bone Joint Surg Br. 2008;90(4):446–450. [PubMed] [Google Scholar]64. Sisto DJ, Митчелл Иллинойс. Эндопротезирование коленного сустава UniSpacer. J Bone Joint Surg Am. 2005;87(8):1706–1711. [PubMed] [Google Scholar]65. Халлок Р.Х., Фелл Б.М. Одностворчатая гемиартропластика большеберцовой кости: ранние результаты коленного сустава UniSpacer. Clin Orthop Relat Relat Res. 2003;(416):154–163. [PubMed] [Google Scholar]66. Аллен М.Дж., Таунсенд К.Л., Бауэр Т.В., Габриэль С.М., О’Коннелл М., Клиффорд А. Оценка безопасности нового устройства для обхода нагрузки на колено на модели овцы.J Bone Joint Surg Am. 2012;94(1):77–84. [PubMed] [Google Scholar]67. Citak M, Kendoff D, PF OL, et al. Неудачная система имплантатов для разгрузки суставов при лечении медиального остеоартрита коленного сустава. Arch Orthop Trauma Surg. 2013;133(11):1575–1578. [PubMed] [Google Scholar]68. Клиффорд А., О’Коннелл М., Габриэль С., Миллер Л.Е., Блок Дж.Е. Имплантат поглотителя нагрузки KineSpring: обоснование, конструкция и биомеханические характеристики. J Med Eng Technol. 2011;35(1):65–71. [PubMed] [Google Scholar]69. Клиффорд А.Г., Габриэль С.М., О’Коннелл М., Лоу Д., Миллер Л.Е., Блок Дж.Е.KineSpring ( ® ) Система имплантатов коленного сустава: имплантируемый суставной разгружающий протез для лечения медиального остеоартрита коленного сустава. Med Devices (Окл) 2013; 6: 69–76. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]70. Габриэль С.М., Клиффорд А.Г., Малони В.Дж., О’Коннелл М.К., Торнетта III П. Разгрузка коленного сустава с остеоартритом с помощью новой системы имплантатов. J Appl Biomech. 2013;29(6):647–654. [PubMed] [Google Scholar]71. Хейс Д.А., Миллер Л.Е., Блок Дж.Е. Лечение остеоартрита коленного сустава с помощью системы имплантатов коленного сустава KineSpring: отчет о двух случаях.Деловой представитель Ортоп. 2012;2012:297326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]72. Li CS, Seeger T, Auhuber TC, Bhandari M. Рентабельность и экономический эффект системы коленных имплантатов KineSpring ® при лечении остеоартрита коленного сустава. Knee Surg Sports Traumatol Artrosc. 2013;21(11):2629–2637. [PubMed] [Google Scholar]73. Брандт К.Д., Дьепп П., Радин Э. Этиопатогенез остеоартрита. Мед Клин Норт Ам. 2009;93(1):1–24. хв. [PubMed] [Google Scholar]74. Уилсон Д.Р., Макуолтер Э.Дж., Джонстон Д.Д.Измерение механики суставов и их роль в генезе и прогрессировании остеоартрита. Мед Клин Норт Ам. 2009;93(1):67–82. Икс. [PubMed] [Google Scholar]75. Радин Э.Л., Берр Д.Б. Гипотеза: суставы могут заживать. Семин Артрит Реум. 1984;13(3):293–302. [PubMed] [Google Scholar]76. Боудич М., Миллер Л.Е., Блок Д.Е. Успешная двухэтапная ревизия имплантата для разгрузки суставов KineSpring ® : пример из практики. Int Med Case Rep J. 2012; 5:91–95. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]77. Чжао Д., Бэнкс С.А., Митчелл К.Х., Д’Лима Д.Д., Колвелл К.В., младший, Фрегли Б.Дж.Корреляция между крутящим моментом приведения колена и медиальной контактной силой для различных моделей походки. J Ортоп Res. 2007;25(6):789–797. [PubMed] [Google Scholar]78. Лондон, штат Нью-Джерси, Смит Дж., Миллер, Л.Э., Блок, Дж.Э. Среднесрочные результаты и предикторы клинического успеха с системой имплантатов коленного сустава KineSpring. Clin Med Insights Артрит Расстройство опорно-двигательного аппарата. 2013;6:19–28. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

терапевтических дилемм и новых технологий

Открытый доступ J Sports Med.2014; 5: 73–79.

Мэтью Стибель

1 Спортивная медицина Палм-Бич, Уэст-Палм-Бич, Флорида, США

Ларри Э. Миллер

2 Miller Scientific Consulting, Inc, Эшвилл, Северная Каролина, США

2 Блок 2 Jon 2

2 Group, Сан-Франциско, Калифорния, США

Jon E Block

3 The Jon Block Group, Сан-Франциско, Калифорния, США

1 Спортивная медицина Палм-Бич, Уэст-Палм-Бич, Флорида, США

2 Miller Scientific Consulting, Inc., Эшвилл, Северная Каролина, США

3 The Jon Block Group, Сан-Франциско, Калифорния, США

Адрес для корреспонденции: Jon E Block, The Jon Block Group, 2210 Jackson Street, Suite 401, San Francisco, Калифорния, США, тел. +1 415 775 7947, факс +1 415 928 0765, электронная почта мок[email protected]Авторские права © 2014 Stiebel et al. Эта работа опубликована Dove Medical Press Limited и находится под лицензией Creative Commons Attribution — Non Commercial (unported, v3.0) License. Полные условия лицензии доступны по адресу http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0. /. Некоммерческое использование работы разрешено без какого-либо дополнительного разрешения от Dove Medical Press Limited при условии, что работа правильно указана. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Травматическое повреждение колена часто встречается у молодых людей и в значительной степени способствует преждевременному развитию остеоартрита коленного сустава (ОА).Посттравматический ОА коленного сустава представляет собой терапевтическую дилемму для врача, поскольку ни один из известных методов лечения не имеет приемлемого профиля безопасности, эффективно снимает боль в суставах и пользуется разумным признанием пациентов. Следовательно, эти молодые пациенты в конечном итоге столкнутся с решением либо о хирургическом вмешательстве, несмотря на опасения по поводу долговечности протеза, либо о продолжении неэффективного консервативного лечения. В настоящее время изучаются новые методы лечения, такие как биологические препараты, модифицирующие заболевание препараты, частичная шлифовка суставов и минимально инвазивные разгружающие сустав имплантаты, чтобы заполнить этот терапевтический пробел у молодых пациентов с посттравматическим ОА коленного сустава.

Ключевые слова: травма, колено, остеоартроз, посттравматический, имплантат, разгрузка сустава, KineSpring, малоинвазивный

Введение

Остеоартроз коленного сустава (ОА) — прогрессирующее заболевание суставов, являющееся ведущей причиной инвалидности у взрослых. 1,2 Это заболевание поражает не только суставной хрящ, но и все тканевые компоненты сустава, включая периартикулярные мышцы, связки, субхондральную кость и синовиальную оболочку.3 Хотя ОА коленного сустава обычно считается болезнью пожилых людей, средний возраст при первоначальном диагнозе всего 55 лет.4 Учитывая продолжающееся старение населения, отсутствие проверенных методов лечения, модифицирующих заболевание, и общее нежелание пациентов подвергаться ранней эндопротезированию5–7, большинство пациентов должны терпеть бремя ОА коленного сустава в течение десятилетий. Хотя этиология ОА коленного сустава остается спорной и, вероятно, многофакторной,8 ясно, что неблагоприятная биомеханическая среда в суставе является основным фактором, способствующим развитию заболевания.9 Когда на коленный сустав воздействуют хронические чрезмерные нагрузки, особенно в суставе с измененной кинематикой механические требования в конечном итоге превышают способность сустава к самовосстановлению, создавая основу для развития ОА.

Травматическое повреждение коленного сустава в значительной степени способствует развитию ОА коленного сустава у молодых людей. Частота острой травмы колена в США составляет примерно 900 000 случаев в год.10 Травма сустава запускает длительный процесс ремоделирования в хряще и окружающих тканях, который имеет неблагоприятные биомеханические и биохимические последствия, которые способствуют дегенерации сустава. Известно, что многочисленные виды травм суставов, в том числе разрывы менисков, связок и суставной капсулы, вывихи суставов и внутрисуставные переломы, значительно увеличивают риск ОА коленного сустава.11–15 ОА, вторичный по отношению к травме сустава, обычно диагностируется в более раннем возрасте и прогрессирует намного быстрее, что приводит к более длительному периоду заболеваемости суставами по сравнению с пациентами с первичным ОА.16,17

При 36-летнем наблюдении относительный риск развития ОА коленного сустава был в пять раз выше у пациентов, перенесших травму колена во время наблюдения, по сравнению с пациентами без травм. % заболеваемости ОА коленного сустава к 5 годам и 50% заболеваемости к 10–20 годам после серьезной травмы колена, повреждения передней крестообразной связки (ПКС) и тотальной менискэктомии.18–22 Поскольку большинство травм коленного сустава происходит у молодых активных взрослых, возникновение посттравматического ОА коленного сустава в возрасте 30–40 лет вполне вероятно. В клинической практике посттравматический ОА коленного сустава составляет 12% всех случаев ОА коленного сустава.10 Факторы пациента, такие как более высокая ожидаемая продолжительность жизни и желание продолжать физическую активность в более позднем возрасте, в сочетании с факторами лечения, включая отсутствие эффективности консервативного лечения. и проблемы с долговечностью при хирургическом лечении представляют собой сложную терапевтическую дилемму для врача.Определение стратегий предотвращения травм колена и идеальных методов лечения посттравматического остеоартрита, ориентированных на более молодых пациентов, являются актуальными областями, которые явно требуют согласованных усилий в области исследований.

Почему травма колена повышает предрасположенность к ОА?

Патологический каскад повреждений суставов после травматического повреждения варьируется в зависимости от тяжести механического воздействия, степени и степени поражения тканей. Низкоэнергетические травмы, такие как повреждения связок и менисков, часто вызывают повреждение суставного хряща с возможным микротрещинованием субхондральной кости, в то время как более высокоэнергетические травмы часто приводят к внутрисуставным переломам.В острой посттравматической фазе происходят гемартроз, гибель хондроцитов и разведение синовиальной жидкости.23 Синтез коллагена и протеогликанов подавляется, а ферменты, разрушающие матрикс, и медиаторы воспаления избыточно экспрессируются.24,25 Некроз клеток возникает за пределами первоначальной области повреждения. за счет механизмов апоптоза. После длительного периода (до 1 года) эти биохимические процессы медленно возвращаются к дотравматическим состояниям, хотя их неблагоприятное воздействие на суставные структуры остается постоянным. разрушают суставной хрящ и, в конечном счете, приводят к субхондральным поражениям и образованию остеофитов.Повреждения менисков и повреждения передней крестообразной связки составляют наибольшую часть травматических повреждений колена, каждое из которых приводит к отчетливым хроническим патологическим биомеханическим изменениям, которые значительно повышают предрасположенность к ОА. Повреждение мениска увеличивает риск ОА, связанный с объемом поврежденной ткани, за счет увеличения передачи нагрузки на суставные поверхности [27, 28]. Повреждение крестообразных связок может повлиять на место, где соприкасаются суставные поверхности, что приводит к локализованным областям дегенерации хряща, которые обычно не нагружались до травмы. .29 Потеря стабильности передней крестообразной связки вызывает усиление смещения медиального мыщелка бедра на большеберцовом плато и изменение характера износа. Кроме того, повреждение задней крестообразной связки (ЗКС) также приводит к повышенному перемещению и вращению с возможным повышенным износом пателлофеморального хряща после прогрессирующего подвывиха задней большеберцовой кости. К сожалению, ни менискэктомия13,30, ни хирургическая реконструкция ПКС или ЗКС18,19,31,32 не снижают риск ОА, поскольку кинематические аберрации, связанные с биомеханическими изменениями внутри реконструированного сустава и атрофией мышц, остаются без внимания.33 В конечном счете, многомерная стабильность сустава до травмы не может быть полностью воспроизведена хирургическим путем. , все из которых тонко, но неблагоприятно влияют на модели суставной нагрузки.41,42 Таким образом, травматическое повреждение колена способствует риску ОА за счет сочетания острых и хронических деструктивных биохимических процессов, изменений в схемах нагрузки суставов и хронической потери мышечной силы. и контроль.Подробное обсуждение этиологии заболевания у пациентов с посттравматическим остеоартрозом коленного сустава было опубликовано в других источниках. у пациентов с посттравматическим ОА коленного сустава аналогичны таковым у пациентов с первичным ОА, за исключением значительно более раннего возраста при первоначальном диагнозе. Лечение ОА коленного сустава у этих молодых пациентов представляет собой терапевтическую дилемму, когда врач ищет компромисс между клинически значимым облегчением боли с функциональным улучшением и безопасностью и долговечностью лечения.Традиционный терапевтический подход первой линии к пациентам с посттравматическим остеоартритом коленного сустава любого возраста состоит из нехирургических методов лечения, таких как потеря веса, боковые клиновидные стельки, фиксация и физиотерапия. Фармакологическое лечение включает анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, опиоиды, инъекции гиалуроновой кислоты или кортикостероидов, а также различные препараты для лечения остеоартрита, модифицирующие заболевание. Несмотря на то, что все двенадцать существующих руководств по лечению ОА коленного сустава диктуют, что оптимальное лечение ОА требует сочетания немедикаментозных и фармакологических методов47, эти консервативные методы лечения имеют серьезные ограничения, в первую очередь неспособность успешно исправить основную патологию. а именно, аномальная нагрузка на сустав, приводящая к продолжающемуся прогрессированию заболевания.Несмотря на незначительное облегчение симптомов при некоторых нехирургических методах лечения, ни один из них не влияет на прогрессирование заболевания [48]. У пожилых людей только каждый третий кандидат готов рассмотреть возможность эндопротезирования7; предположительно, у молодых людей это число еще ниже. Решение о проведении эндопротезирования у более молодого пациента дополнительно осложняется более высокими физическими требованиями, предъявляемыми к компонентам протеза, и опасениями относительно приживаемости имплантата.

Частота операций по замене суставов увеличилась у пожилых и молодых пациентов за последнее десятилетие.49 В США ежегодно проводится примерно 70 000 тотальных эндопротезирований коленного сустава (ТЭК) у пациентов моложе 55 лет, при этом ожидается, что частота увеличится до 1 миллион в год к 2030 г. 50 Несмотря на быстрое увеличение использования, результаты TKA не оптимальны для более молодого населения. В отличие от пожилых пациентов, которые предъявляют более низкие механические требования к компонентам протеза после ТЭК, более молодые пациенты рассчитывают оставаться физически активными после операции, в результате чего высока вероятность выживания имплантата.Следовательно, результаты хирургического вмешательства при ТКА у молодого пациента менее надежны, чем при первичном ОА коленного сустава. Пациенты моложе 40 лет имеют только 40% шансов на хорошие или отличные оценки функции коленного сустава после операции, шансы на ревизию в течение следующих 8 лет составляют один к восьми, и почти наверняка они переживут имплантат, что потребует более рискованной ревизионной хирургии. более молодой пациент с однокомпонентным заболеванием, однокомпонентное эндопротезирование коленного сустава (UKA) имеет те же ограничения, что и TKA.На самом деле долговечность УКА уступает ТЭК, и, следовательно, эта операция также является несовершенным вариантом, учитывая повышенный риск износа полиэтилена и более низкую выживаемость из-за повышенных требований к активности.52

Остеотомия большеберцовой кости (HTO) широко считается подходящим хирургическим вариантом для более молодых, физически активных пациентов либо с большими невылеченными хрящевыми дефектами IV степени, либо с износом всего медиального отдела с тибиофеморальными «поцелуями».53,54 Несмотря на общее снижение количества остеотомий большеберцовой кости за последние два десятилетия, заболеваемость немного увеличилась у пациентов в возрасте до 50 лет из-за отсутствия других приемлемых хирургических вариантов. инфекция (2–55%), тромбоз глубоких вен (1–10%), отсроченное сращение или несращение (0–14%) и повреждение малоберцового нерва (0–20%).56 Хотя ранние исходы у пациентов при ВТО в целом благоприятны, польза от хирургического вмешательства со временем постепенно снижается из-за прогрессирования заболевания.56 Кроме того, многие пациенты считают эстетически неприемлемым изменение чрезмерного вальгусного положения, которое необходимо для полной разгрузки медиального сустава. Приблизительно через 10 лет после ВТО только 60% пациентов сообщают о хорошем или отличном результате, а 20–50% будут подвергаться ТКА.57,58 Существует очевидная потребность в новых методах лечения, чтобы заполнить терапевтический пробел между неэффективным нехирургическим лечением и инвазивным хирургическим вмешательством. варианты с ограниченной долговечностью и проблемами безопасности у более молодого пациента с посттравматическим ОА коленного сустава.

Новые технологии для молодых пациентов с посттравматическим артритом коленного сустава

Заманчиво представить терапию, которая могла бы предотвратить, отсрочить или эффективно лечить остеоартроз коленного сустава у молодого пациента с посттравматическим повреждением коленного сустава. Действительно, в настоящее время доступно несколько эффективных методов лечения пациентов с посттравматическим ОА с изолированными поражениями хряща, такие как имплантация аутологичных хондроцитов, костно-хрящевые аллотрансплантаты и методы шлифовки пораженных участков. К сожалению, многочисленные исследования биологической терапии (например, обогащенная тромбоцитами плазма, мезенхимальные стволовые клетки) и лекарств, модифицирующих заболевание (например, анаболиков, антикатаболиков), предназначенных для замедления сужения суставов, предотвращения гибели хондроцитов, ингибирования посттравматических медиаторов воспаления, или сохранить и укрепить субхондральную кость, сообщили о неутешительных результатах при больших тибиофеморальных поражениях.59 На сегодняшний день не было показано, что известное лечение может изменить естественное течение посттравматического тибиофеморального ОА коленного сустава. Обычно считается, что неспособность биопрепаратов и лекарств, модифицирующих заболевание, воздействовать на сужение суставной щели и контролировать симптомы, связанные с заболеванием, связана с их неспособностью преодолеть деструктивные эффекты аберрантной биомеханики сустава. быть предпосылкой для любой сопутствующей терапии для достижения терапевтического эффекта при посттравматическом ОА коленного сустава.

В последнее время наблюдается интерес к использованию суставосохраняющих имплантатов для достижения оптимальной биомеханической среды в коленном суставе у пациентов с ОА легкой и средней степени тяжести. В первых исследованиях таких устройств использовались межпозиционные прокладки, повторяющие форму мениска. Теоретические преимущества этого имплантата заключались в отсутствии резекции кости или фиксации имплантата. Тем не менее, клинические результаты были неутешительными с частотой ревизий 21–44%. тщательно изучены ().66–72 Возникновение такой технологии обусловлено наблюдением, что начало и прогрессирование ОА нижних конечностей тесно связаны с чрезмерной и/или аномальной нагрузкой на сустав.73,74 лечение этого инвалидизирующего состояния.75 Заметным преимуществом этих имплантатов является минимально инвазивный характер процедуры имплантации, и при необходимости процедура полностью обратима. Процедура имплантации/эксплантации не нарушает капсулу сустава, позволяет избежать травм мягких тканей или костей и не мешает будущим хирургическим вмешательствам.76 Имплантат поглощает максимальную нагрузку 13 кг при полном разгибании колена, что сравнимо с величиной уменьшения момента приведения колена, что улучшает функцию и уменьшает боль в колене у пациентов с ОА.77 Устройство обеспечивает естественные движения коленного сустава с помощью двух шариков. Вращательно-втулочные суставы с возможностью внутренней-наружной ротации >60°, варусно-вальгусной ангуляции 50° и сгибания-разгибания 155°.

Компоненты системы KineSpring. ( A ) Основание для бедренной кости, ( B ) амортизатор и ( C ) основание для большеберцовой кости.

Исследование in vitro показало, что все испытательные образцы выдержали 10 миллионов циклов усталостной нагрузки без признаков растрескивания или пластической деформации в результате циклической усталостной нагрузки. Осмотр компонентов с особым вниманием к интерфейсам между винтами и основаниями, винтами и костями, а также основаниями и костями не выявил признаков износа или истирания. Статическая нагрузка до разрушения установила прочность конструкции на уровне 4050 ± 209 Н, а характер разрушения однозначно определялся как перелом аналога кости без поломок или растрескивания какого-либо гнезда, основания или компонентов винта.Тестирование имплантата с моделированием использования показало, что все имплантаты выдержали 15 миллионов циклов сгибания-разгибания и нагрузки. Визуальный осмотр не выявил признаков растрескивания или пластической деформации. Реакцию мягких тканей на артикуляционный подкожный имплантат изучали на модели хронической овечьей инфекции.66 Макроскопически ранние признаки острой воспалительной реакции наблюдались через 4 недели, но впоследствии разрешились. Разрезы кожи полностью зажили без признаков раздражения или изъязвления через 26 недель у всех животных.Гистологические данные через 4 недели показали, что устройство было покрыто мембраной мягких тканей, которая была отечной, слегка воспаленной и имела поверхностные отложения фибрина, хотя эта воспалительная реакция разрешилась через 12 недель. Чтобы определить влияние имплантата на внутрисуставные нагрузки, было проведено исследование с моделированием ходьбы на шести коленях трупа.70 Бедренно-большеберцовая сила в медиальном отделе колена во время фазы опоры была снижена на 31±11 фунтов ( P =0,002). ) когда устройство было имплантировано.Уменьшение пиковых медиальных усилий было наибольшим при приземлении пятки (29±18 фунтов, P = 0,01) и при отрыве пальцев (44±20 фунтов, P =0,008). Кроме того, общая нагрузка на суставы также была значительно снижена в обработанных коленях. Снижение общей нагрузки на суставы во время стояния составило в среднем 22±9 фунтов ( P =0,002). Большее снижение общей нагрузки на суставы наблюдалось в жировой ткани стопы (средняя часть стопы) (24 ± 18 фунтов, P = 0,019) и вокруг пальцев (31 ± 13 фунтов, P = 0,005). Это снижение медиальной и общей внутрисуставных нагрузок находилось в пределах клинически эффективных диапазонов других методов лечения разгрузки суставов.77 Обработанные колени не показали существенной разницы в нагрузке на боковые отсеки по сравнению с необработанными коленями.

Первоначальный клинический опыт с этим имплантатом является многообещающим.78 Недавнее исследование 99 пациентов со средним периодом наблюдения 17 месяцев показало отличные результаты безопасности и эффективности.78 Все устройства были успешно имплантированы и активированы без интраоперационных осложнений. Статистически значимые средние улучшения на 56%, 50% и 38% наблюдались для индекса боли, функции и скованности университетов Западного Онтарио и Университета Макмастера (WOMAC) соответственно (все P <0.001). Показатели клинического успеха WOMAC составили 77,8% в отношении боли, 77,8% в отношении функции и 68,7% в отношении скованности. Мировой опыт использования системы KineSpring текущего поколения показал отличные результаты в отношении безопасности и долговечности: только 8% пациентов удаляли устройства во время последующего наблюдения.

Если в конечном счете будет доказано, что имплантаты, разгружающие суставы, обеспечивают долгосрочное облегчение симптомов экономически эффективным способом, готовность пациентов принять лечение может возрасти, и более молодые пациенты с посттравматическим ОА коленного сустава смогут получить лечение раньше, тем самым снизив заболеваемость, связанную с заболеванием, улучшив качество лечения. жизнь и снижение медицинских расходов, связанных с инвазивной хирургией и последующими ревизиями.На сегодняшний день ни одно устройство для разгрузки суставов не получило разрешения на продажу от Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, хотя в настоящее время проводятся испытания фазы III. Будущие исследования этих имплантатов должны включать рандомизированные контролируемые испытания с ложным или хирургическим (например, HTO) контролем, а также крупномасштабные регистры, чтобы лучше охарактеризовать долгосрочную безопасность и долговечность этих имплантатов.

Заключение

ОА коленного сустава является частым диагнозом у пациентов с травмой коленного сустава в анамнезе.После травмы сустава ОА развивается и прогрессирует быстро, при этом неизвестны методы лечения, которые могли бы предотвратить или изменить течение заболевания. В попытке предотвратить или отсрочить инвазивную артропластику суставов у пациентов с посттравматическим остеоартрозом коленного сустава появились новые технологии с применением биологических препаратов и модифицирующих заболевание препаратов, направленных на изменение биохимической среды в суставе, в то время как минимально инвазивные разгрузочные имплантаты устраняют аномальную биомеханику сустава.

Сноски

Раскрытие информации

LM и JB получили финансовую поддержку от Moximed, Inc., (Хейворд, Калифорния, США). Авторы сообщают об отсутствии других конфликтов интересов в этой работе.

Ссылки

1. Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, et al. Оценки распространенности артрита и других ревматических состояний в Соединенных Штатах. Часть II. Ревмирующий артрит. 2008;58(1):26–35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]2. Helmick CG, Felson DT, Lawrence RC, et al. Оценки распространенности артрита и других ревматических состояний в Соединенных Штатах. Часть I. Ревматоидный артрит.2008;58(1):15–25. [PubMed] [Google Scholar]3. Виланд Х.А., Михаэлис М., Киршбаум Б.Дж., Рудольфи К.А. Остеоартроз – неизлечимое заболевание? Nat Rev Drug Discov. 2005;4(4):331–344. [PubMed] [Google Scholar]4. Лосина Э., Вайнштейн А.М., Райхманн В.М. и соавт. Пожизненный риск и возраст при диагностике симптоматического остеоартрита коленного сустава в США. Arthritis Care Res (Hoboken) 2013;65(5):703–711. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]5. Хоукер Г.А., Гуан Дж., Кроксфорд Р. и др. Проспективное популяционное исследование предикторов тотального эндопротезирования суставов.Ревмирующий артрит. 2006;54(10):3212–3220. [PubMed] [Google Scholar]6. Хоукер Г.А., Райт Дж.Г., Бэдли Э.М., Койт П.С. Восприятие и готовность рассмотреть тотальное эндопротезирование суставов в популяционной когорте людей с инвалидизирующим артритом тазобедренного и коленного суставов. Ревмирующий артрит. 2004;51(4):635–641. [PubMed] [Google Scholar]7. Hawker GA, Wright JG, Coyte PC, et al. Определение необходимости эндопротезирования тазобедренного и коленного суставов: роль клинической тяжести и предпочтения пациентов. Мед уход. 2001;39(3):206–216.[PubMed] [Google Scholar]8. Аспден РМ. Остеоартроз: проблема роста, а не распада? Ревматология (Оксфорд) 2008;47(10):1452–1460. [PubMed] [Google Scholar]9. Уоллер С., Хейс Д., Блок JE, Лондон, штат Нью-Джерси. Разгрузите его: ключ к лечению артроза коленного сустава. Knee Surg Sports Traumatol Artrosc. 2011;19(11):1823–1829. [PubMed] [Google Scholar] 10. Браун Т.Д., Джонстон Р.К., Зальцман С.Л., Марш Д.Л., Бакволтер Д.А. Посттравматический остеоартрит: первая оценка заболеваемости, распространенности и бремени болезни.J Ортопедическая травма. 2006;20(10):739–744. [PubMed] [Google Scholar] 11. Баквалтер Дж.А. Использование, неиспользование и злоупотребление остеоартритом и суставным хрящом: экспериментальные исследования. J Rheumatol Suppl. 1995; 43:13–15. [PubMed] [Google Scholar] 12. Баквалтер Дж. А., Лейн Н. Э. Легкая атлетика и остеоартроз. Am J Sports Med. 1997;25(6):873–881. [PubMed] [Google Scholar] 13. Инглунд М., Роос Э.М., Ломандер Л.С. Влияние типа разрыва мениска на рентгенографический и симптоматический остеоартрит коленного сустава: шестнадцатилетнее наблюдение за менискэктомией с соответствующими контрольными группами.Ревмирующий артрит. 2003;48(8):2178–2187. [PubMed] [Google Scholar] 14. Gelber AC, Hochberg MC, Mead LA, Wang NY, Wigley FM, Klag MJ. Травма суставов у молодых людей и риск последующего остеоартрита коленного и тазобедренного суставов. Энн Интерн Мед. 2000;133(5):321–328. [PubMed] [Google Scholar] 15. Сахин В., Каракас Э.С., Аксу С., Атлихан Д., Тюрк С.И., Халичи М. Травматический вывих и переломо-вывих бедра: долгосрочное последующее исследование. J Травма. 2003;54(3):520–529. [PubMed] [Google Scholar] 16. Thambyah A. Матрица гипотез для изучения биомеханических факторов, связанных с возникновением и прогрессированием посттравматического остеоартрита.Мед Гипотезы. 2005;64(6):1157–1161. [PubMed] [Google Scholar] 17. Баквалтер Дж.А. Суставной хрящ: травмы и потенциал для заживления. J Orthop Sports Phys Ther. 1998;28(4):192–202. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ломандер Л.С., Энглунд П.М., Даль Л.Л., Роос Э.М. Отдаленные последствия травм передней крестообразной связки и мениска: остеоартроз. Am J Sports Med. 2007;35(10):1756–1769. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ломандер Л.С., Остенберг А., Инглунд М., Роос Х. Высокая распространенность остеоартрита коленного сустава, боли и функциональных ограничений у футболисток через двенадцать лет после травмы передней крестообразной связки.Ревмирующий артрит. 2004;50(10):3145–3152. [PubMed] [Google Scholar] 20. Роос Х., Лорен М., Адальберт Т., Роос Э.М., Йонссон К., Ломандер Л.С. Остеоартроз коленного сустава после менискэктомии: распространенность рентгенологических изменений через двадцать один год по сравнению с контрольной группой. Ревмирующий артрит. 1998;41(4):687–693. [PubMed] [Google Scholar] 21. Ломандер Л.С., Роос Х. Травма связок колена, хирургия и остеоартроз. Правда или последствия? Акта Ортоп Сканд. 1994;65(6):605–609. [PubMed] [Google Scholar] 22. Фробелл Р.Б., Роос Х.П., Роос Э.М., Ремер Ф.В., Ранстам Дж., Ломандер Л.С.Лечение острого разрыва передней крестообразной связки: пятилетний результат рандомизированного исследования. БМЖ. 2013;346:f232. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]23. Щедри М., Койл Ч., Крамер С. Дж., Смолинский П., Чу Ч. Р. Прогрессирующая гибель хондроцитов после ударной травмы указывает на необходимость проведения хондропротекторной терапии. Am J Sports Med. 2009;37(12):2318–2322. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. DiMicco MA, Patwari P, Siparsky PN, et al. Механизмы и кинетика высвобождения гликозаминогликанов после повреждения хряща in vitro.Ревмирующий артрит. 2004;50(3):840–848. [PubMed] [Google Scholar] 25. Lee JH, Fitzgerald JB, Dimicco MA, Grodzinsky AJ. Механическое повреждение эксплантатов хряща вызывает специфические зависящие от времени изменения экспрессии генов хондроцитов. Ревмирующий артрит. 2005;52(8):2386–2395. [PubMed] [Google Scholar] 26. Wei L, Fleming BC, Sun X и др. Сравнение дифференциальных биомаркеров остеоартрита с посттравматическим повреждением и без него на модели морской свинки Hartley. J Ортоп Res. 2010;28(7):900–906. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27.Аллен Ч.Р., Вонг Э.К., Ливси Г.А., Сакане М., Фу Ф.Х., Ву С.Л. Значение медиального мениска в коленном суставе с дефицитом передней крестообразной связки. J Ортоп Res. 2000;18(1):109–115. [PubMed] [Google Scholar] 28. Шумейкер С.К., Маркольф К.Л. Роль мениска в передне-задней стабильности нагруженного переднего крестообразного колена. Эффекты частичного и полного иссечения. J Bone Joint Surg Am. 1986;68(1):71–79. [PubMed] [Google Scholar] 29. Чаудхари А.М., Брайант П.Л., Бевилл С.Л., Ку С., Андриакки Т.П.Кинематика коленного сустава, морфология хряща и остеоартрит после травмы передней крестообразной связки. Медицинские спортивные упражнения. 2008;40(2):215–222. [PubMed] [Google Scholar] 30. Инглунд М., Ломандер Л.С. Факторы риска симптоматического остеоартрита коленного сустава через пятнадцать-двадцать два года после менискэктомии. Ревмирующий артрит. 2004;50(9):2811–2819. [PubMed] [Google Scholar] 31. фон Порат А., Роос Э.М., Роос Х. Высокая распространенность остеоартрита через 14 лет после разрыва передней крестообразной связки у футболистов-мужчин: исследование рентгенологических и значимых для пациента результатов.Энн Реум Дис. 2004;63(3):269–273. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]32. Meuffels DE, Favejee MM, Vissers MM, Heijboer MP, Reijman M, Verhaar JA. Десятилетнее последующее исследование, сравнивающее консервативное и оперативное лечение разрывов передней крестообразной связки. Анализ подобранных пар спортсменов высокого уровня. Бр Дж Спорт Мед. 2009;43(5):347–351. [PubMed] [Google Scholar] 33. Роос Э.М. Травма сустава вызывает остеоартроз коленного сустава у молодых людей. Курр Опин Ревматол. 2005;17(2):195–200. [PubMed] [Google Scholar] 34.Флеминг Б.С., Халстин М.Дж., Оксендаль Х.Л., Фадейл П.Д. Повреждение связок, реконструкция и остеоартрит. Карр Опин Ортоп. 2005;16(5):354–362. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]35. Войтис Э.М., Хьюстон Л.Дж. Продольные эффекты повреждения передней крестообразной связки и реконструкции аутотрансплантатом сухожилия надколенника на нервно-мышечную функцию. Am J Sports Med. 2000;28(3):336–344. [PubMed] [Google Scholar] 36. Корриган Дж. П., Кэшман В. Ф., Брэди М. П. Проприоцепция в коленном суставе с дефектом крестообразной связки. J Bone Joint Surg Br.1992;74(2):247–250. [PubMed] [Google Scholar] 37. Beard DJ, Kyberd PJ, Fergusson CM, Dodd CA. Проприоцепция после разрыва передней крестообразной связки. Объективное указание на необходимость операции? J Bone Joint Surg Br. 1993;75(2):311–315. [PubMed] [Google Scholar] 38. Борса П.А., Лефарт С.М., Ирганг Дж.Дж., Сафран М.Р., Фу Ф.Х. Влияние положения суставов и направления движения суставов на проприоцептивную чувствительность у спортсменов с дефицитом передней крестообразной связки. Am J Sports Med. 1997;25(3):336–340.[PubMed] [Google Scholar] 39. Агеберг Э. Последствия травмы связки для нервно-мышечной функции и значение для реабилитации – с использованием в качестве модели коленного сустава с повреждением передней крестообразной связки. J Электромиогр Кинезиол. 2002;12(3):205–212. [PubMed] [Google Scholar]40. Лисхольм М., Ледин Т., Одквист Л.М., Гуд Л. Постуральный контроль – сравнение пациентов с хронической недостаточностью передней крестообразной связки и здоровых людей. Scand J Med Sci Sports. 1998;8(6):432–438. [PubMed] [Google Scholar]41.Андриакки Т.П., Брайант П.Л., Бевилл С.Л., Ку С. Вращательные изменения в колене после травмы передней крестообразной связки вызывают истончение хряща. Clin Orthop Relat Relat Res. 2006; 442:39–44. [PubMed] [Google Scholar]42. Андриакки Т.П., Ку С., Сканлан С.Ф. Механика походки влияет на морфологию здорового хряща и остеоартроз коленного сустава. J Bone Joint Surg Am. 2009; 91 (Прил. 1): 95–101. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]43. Каттано Н.М., Барбе М.Ф., Массикотт В.С. и др. Травма сустава инициирует остеоартроз коленного сустава посредством биохимических и биомеханических процессов и взаимодействий.О.А. Скелетно-мышечная медицина. 2013; 1:3–8. [Google Академия]44. Kramer WC, Hendricks KJ, Wang J. Патогенетические механизмы посттравматического остеоартрита: возможности раннего вмешательства. Int J Clin Exp Med. 2011;4(4):285–298. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]45. Лотц М.К., Краус В.Б. Новые разработки в области остеоартрита. Посттравматический остеоартроз: патогенез и возможности фармакологического лечения. Артрит Res Ther. 2010;12(3):211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]46. Андерсон Д.Д., Чубинская С., Гуилак Ф. и соавт.Посттравматический остеоартрит: лучшее понимание и возможности для раннего вмешательства. J Ортоп Res. 2011;29(6):802–809. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]47. Чжан В., Московиц Р.В., Нуки Г. и др. Рекомендации OARSI по лечению остеоартрита тазобедренного и коленного суставов, Часть II: Рекомендации OARSI, основанные на фактических данных, консенсус экспертов. Хрящевой остеоартрит. 2008;16(2):137–162. [PubMed] [Google Scholar]48. Кроуфорд Д.С., Миллер Л.Э., Блок Д.Э. Консервативное лечение симптоматического остеоартрита коленного сустава: ошибочная стратегия? Ортоп Рев (Павия) 2013;5(1):e2.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]49. Kurtz S, Mowat F, Ong K, Chan N, Lau E, Halpern M. Распространенность первичного и ревизионного тотального эндопротезирования тазобедренного и коленного суставов в Соединенных Штатах с 1990 по 2002 год. J Bone Joint Surg Am. 2005;87(7):1487–1497. [PubMed] [Google Scholar]50. Курц С.М., Лау Э., Онг К., Чжао К., Келли М., Божич К.Дж. Будущий спрос молодых пациентов на первичную и ревизионную замену суставов: национальные прогнозы с 2010 по 2030 год. Clin Orthop Relat Res. 2009;467(10):2606–2612. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]51.Лоннер Дж. Х., Хершман С., Монт М., Лотке П.А. Тотальное эндопротезирование коленного сустава у пациентов 40 лет и моложе с остеоартрозом. Clin Orthop Relat Relat Res. 2000;(380):85–90. [PubMed] [Google Scholar]52. W Dahl A, Robertsson O, Lidgren L, Miller L, Davidson D, Graves S. Эндопротезирование коленного сустава с одним отделом у пациентов в возрасте до 65 лет. Acta Orthop. 2010;81(1):90–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]53. Hui C, Salmon LJ, Kok A и др. Долгосрочная выживаемость после высокой остеотомии большеберцовой кости при остеоартрозе медиального отдела коленного сустава.Am J Sports Med. 2011;39(1):64–70. [PubMed] [Google Scholar]54. Амендола А. Однокомпонентный остеоартроз у активного пациента: роль высокой остеотомии большеберцовой кости. Артроскопия. 2003; 19 (Прил. 1): 109–116. [PubMed] [Google Scholar]55. Ниинимаки Т.Т., Эскелинен А., Охтонен П., Юннила М., Леппилахти Дж. Частота остеотомий вокруг колена для лечения остеоартрита коленного сустава: 22-летнее популяционное исследование. Инт Ортоп. 2012;36(7):1399–1402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]56. Дауд Г.С., Сомаяджи Х.С., Утхукури М.Высокая остеотомия большеберцовой кости при медиальном артрозе. Колено. 2006;13(2):87–92. [PubMed] [Google Scholar]57. Виролайнен П., Аро Х.Т. Высокая остеотомия большеберцовой кости для лечения остеоартрита коленного сустава: обзор литературы и метаанализ последующих исследований. Arch Orthop Trauma Surg. 2004;124(4):258–261. [PubMed] [Google Scholar]58. Спан Г., Хофманн Г.О., фон Энгельхардт Л.В., Ли М., Нойбауэр Х., Клингер Х.М. Влияние высокой вальгусной остеотомии большеберцовой кости и одномыщелковой медиальной артропластики на лечение остеоартрита коленного сустава: метаанализ.Knee Surg Sports Traumatol Artrosc. 2013;21(1):96–112. [PubMed] [Google Scholar]59. Эллио Ле Граверан-Гастино, член парламента. Клинические испытания ОА: текущие цели и испытания ОА. Выбор молекулярных мишеней: чему мы научились и куда движемся? Хрящевой остеоартрит. 2009;17(11):1393–1401. [PubMed] [Google Scholar] 60. Köck FX, Beckmann J, Lechler P, Götz J, Schaumburger J, Grifka J. Результаты 2-летнего наблюдения за пациентом с интерпозиционным имплантатом коленного сустава. Ортопад. 2011;40(12):1103–1110.Немецкий. [PubMed] [Google Scholar]61. Catier C, Turcat M, Jacquel A, Baulot E. Однокомпонентный коленный имплантат Unispacer: его результаты при остеоартрите медиального отдела коленного сустава. Orthop Traumatol Surg Res. 2011;97(4):410–417. [PubMed] [Google Scholar]62. Клариус М., Беккер Дж. Ф., Шмитт Х., Сигер Дж. Б. UniSpacer: исправление варусного смещения при медиальном гонартрозе. Инт Ортоп. 2010;34(8):1175–1179. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]63. Бейли А.Г., Льюис П.Л., Брамби С.А., Рой С., Патерсон Р.С., Кэмпбелл Д.Г.Коленный имплантат Unispacer: первые клинические результаты. J Bone Joint Surg Br. 2008;90(4):446–450. [PubMed] [Google Scholar]64. Sisto DJ, Митчелл Иллинойс. Эндопротезирование коленного сустава UniSpacer. J Bone Joint Surg Am. 2005;87(8):1706–1711. [PubMed] [Google Scholar]65. Халлок Р.Х., Фелл Б.М. Одностворчатая гемиартропластика большеберцовой кости: ранние результаты коленного сустава UniSpacer. Clin Orthop Relat Relat Res. 2003;(416):154–163. [PubMed] [Google Scholar]66. Аллен М.Дж., Таунсенд К.Л., Бауэр Т.В., Габриэль С.М., О’Коннелл М., Клиффорд А. Оценка безопасности нового устройства для обхода нагрузки на колено на модели овцы.J Bone Joint Surg Am. 2012;94(1):77–84. [PubMed] [Google Scholar]67. Citak M, Kendoff D, PF OL, et al. Неудачная система имплантатов для разгрузки суставов при лечении медиального остеоартрита коленного сустава. Arch Orthop Trauma Surg. 2013;133(11):1575–1578. [PubMed] [Google Scholar]68. Клиффорд А., О’Коннелл М., Габриэль С., Миллер Л.Е., Блок Дж.Е. Имплантат поглотителя нагрузки KineSpring: обоснование, конструкция и биомеханические характеристики. J Med Eng Technol. 2011;35(1):65–71. [PubMed] [Google Scholar]69. Клиффорд А.Г., Габриэль С.М., О’Коннелл М., Лоу Д., Миллер Л.Е., Блок Дж.Е.KineSpring ( ® ) Система имплантатов коленного сустава: имплантируемый суставной разгружающий протез для лечения медиального остеоартрита коленного сустава. Med Devices (Окл) 2013; 6: 69–76. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]70. Габриэль С.М., Клиффорд А.Г., Малони В.Дж., О’Коннелл М.К., Торнетта III П. Разгрузка коленного сустава с остеоартритом с помощью новой системы имплантатов. J Appl Biomech. 2013;29(6):647–654. [PubMed] [Google Scholar]71. Хейс Д.А., Миллер Л.Е., Блок Дж.Е. Лечение остеоартрита коленного сустава с помощью системы имплантатов коленного сустава KineSpring: отчет о двух случаях.Деловой представитель Ортоп. 2012;2012:297326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]72. Li CS, Seeger T, Auhuber TC, Bhandari M. Рентабельность и экономический эффект системы коленных имплантатов KineSpring ® при лечении остеоартрита коленного сустава. Knee Surg Sports Traumatol Artrosc. 2013;21(11):2629–2637. [PubMed] [Google Scholar]73. Брандт К.Д., Дьепп П., Радин Э. Этиопатогенез остеоартрита. Мед Клин Норт Ам. 2009;93(1):1–24. хв. [PubMed] [Google Scholar]74. Уилсон Д.Р., Макуолтер Э.Дж., Джонстон Д.Д.Измерение механики суставов и их роль в генезе и прогрессировании остеоартрита. Мед Клин Норт Ам. 2009;93(1):67–82. Икс. [PubMed] [Google Scholar]75. Радин Э.Л., Берр Д.Б. Гипотеза: суставы могут заживать. Семин Артрит Реум. 1984;13(3):293–302. [PubMed] [Google Scholar]76. Боудич М., Миллер Л.Е., Блок Д.Е. Успешная двухэтапная ревизия имплантата для разгрузки суставов KineSpring ® : пример из практики. Int Med Case Rep J. 2012; 5:91–95. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]77. Чжао Д., Бэнкс С.А., Митчелл К.Х., Д’Лима Д.Д., Колвелл К.В., младший, Фрегли Б.Дж.Корреляция между крутящим моментом приведения колена и медиальной контактной силой для различных моделей походки. J Ортоп Res. 2007;25(6):789–797. [PubMed] [Google Scholar]78. Лондон, штат Нью-Джерси, Смит Дж., Миллер, Л.Э., Блок, Дж.Э. Среднесрочные результаты и предикторы клинического успеха с системой имплантатов коленного сустава KineSpring. Clin Med Insights Артрит Расстройство опорно-двигательного аппарата. 2013;6:19–28. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

обзор патогенных механизмов и роли воспаления

RMD Open. 2016; 2(2): e000279.

Леонардо Пунци

1 Отделение ревматологии, медицинский факультет DIMED, Университет Падуи, Падуя, Италия

Paola Galozzi

1 Отделение ревматологии, медицинский факультет DIMED, Университет Падуи, Падуя, Италия

Roberto Luisetto

2 Кафедра хирургии, онкологии и гастроэнтерологии, Университет Падуи, Падуя, Италия

Марта Фаверо

1 Отделение ревматологии, медицинский факультет DIMED, Университет Падуи, Падуя, Италия

3 Лаборатория иммуноревматологии и регенерации тканей, Институт ортопедических исследований Риццоли, Болонья, Италия

Роберта Рамонда

1 Отделение ревматологии, медицинский факультет DIMED, Университет Падуи, Падуя, Италия

Francesca Oliviero

1 Отделение ревматологии, медицинский факультет DIMED, Университет Падуи, Падуя, Италия

Анна Скану

1 Отделение ревматологии, медицинский факультет DIMED, Университет Падуи, Падуя, Италия

1 Отделение ревматологии, медицинский факультет DIMED, Университет Падуи, Падуя, Италия

2 Кафедра хирургической онкологии и гастроэнтерологии, Университет Падуи, Падуя, Италия

3 Лаборатория иммуноревматологии и регенерации тканей, Ортопедический научно-исследовательский институт Риццоли, Болонья, Италия

Поступила в редакцию 31 мая 2016 г.; Пересмотрено 10 августа 2016 г.; Принято 19 августа 2016 г.

Copyright Опубликовано BMJ Publishing Group Limited. Для получения разрешения на использование (если оно еще не предоставлено по лицензии) перейдите по адресу http://www.bmj.com/company/products-services/rights-and-licensing/. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с Creative Некоммерческая лицензия Commons Attribution (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, ремикшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях, при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и использование является некоммерческим.См.: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Посттравматический артрит (ПТА) развивается после острой прямой травмы суставов. PTA вызывает около 12% всех случаев остеоартрита, и у пациентов с хроническим воспалительным артритом также может быть обнаружена физическая травма в анамнезе. Симптомы включают отек, синовиальный выпот, боль и иногда внутрисуставное кровотечение. Обычно ПТА восстанавливается спонтанно, но сохранение симптомов через 6  месяцев можно считать патологическим и так называемым хроническим ПТА.Было идентифицировано множество молекулярных, механобиологических и клеточных событий, участвующих в патогенезе и прогрессировании ПТА. Активация воспалительных механизмов во время острой фазы ПТА, по-видимому, играет решающую роль в развитии хронического заболевания. Исследования на людях и экспериментальные модели показали, что ряд медиаторов воспаления высвобождается в синовиальной жидкости сразу после травмы сустава. Эти молекулы были предложены в качестве маркеров заболеваний и потенциальных мишеней для разработки специфических и профилактических вмешательств.В настоящее время хроническое ПТА не может быть предотвращено, хотя в доклинических исследованиях было протестировано большое количество агентов. Учитывая значимость воспалительной реакции, антицитокиновая терапия, в частности ингибирование интерлейкина-1 (ИЛ-1), представляется наиболее перспективной стратегией. В настоящее время внутрисуставная инъекция антагониста рецептора IL-1 является единственным антицитокиновым подходом, который применялся в исследованиях PTA у человека. Несмотря на то, что знания в этой области за последние годы увеличились, необходимы идентификация более специфических маркеров заболеваний и новые терапевтические возможности.

Ключевые слова: Артрит, Воспаление, Цитокины, Остеоартрит

Ключевые сообщения

  • Что уже известно по этой теме?

  • Посттравматический артрит — это состояние, вызванное острой травмой сустава, которое может привести к остеоартриту или хроническим воспалительным артропатиям.

  • Пока еще нет подходящих маркеров и специфических методов лечения для предотвращения развития посттравматического артрита при хроническом заболевании.

  • Что добавляет это исследование?

  • Воспаление, возникающее сразу после травмы сустава, играет ключевую роль в возникновении хронического посттравматического артрита.

  • Как это может повлиять на клиническую практику?

  • Ранняя местная противовоспалительная терапия может быть эффективным методом профилактики хронического посттравматического артрита.

Введение

Повреждения суставов с нарушением суставной поверхности или без него часто приводят к прогрессирующему процессу тяжелого изнурительного состояния, известному как острый посттравматический артрит (ОПТ).ПТА может возникнуть в любом возрасте, в любых суставах и может развиться в результате любой острой физической травмы, такой как спорт, автомобильная авария, падение или военная травма. Хотя одной травмы иногда может быть достаточно, чтобы вызвать артропатию, известно, что повторные травмы и избыточная масса тела увеличивают риск ПТА.

Острые симптомы после травмы сустава включают отек, синовиальный выпот, сильную боль и иногда внутреннее кровотечение. Обычно ПТА восстанавливается спонтанно через 2–3 месяца. 1 Сохранение симптомов после этого периода должно заслуживать внимания и через 6  месяцев в клинической практике может считаться патологическим и так называемым хроническим ПТА. Таким образом, хронический ПТА может представлять собой воспалительное состояние, которое сохраняется в течение долгого времени после травмы сустава. Наиболее частым хроническим ПТА является посттравматический остеоартроз (ПТОА). 1–4 Однако незначительное количество ПТА может привести к хроническому воспалительному артриту (ПТИА), в частности псориатическому артриту (ПсА) (). 5–8

Хронология патогенных процессов после травм суставов. После непосредственных последствий травмы механобиологические, молекулярные и клеточные изменения в хрящевых и других структурах сустава медленно переходят в острую посттравматическую фазу. Эта воспалительная фаза может спонтанно разрешиться через пару месяцев или сохраняться в течение длительного клинически бессимптомного латентного периода. Хроническая фаза, длящаяся годы после первоначальной травмы, может привести к хроническому ОА или воспалительному артриту.ГАГ, гликозаминогликан; ПТА, посттравматический артрит; ПТОА, посттравматический остеоартроз; ПТИА, посттравматический воспалительный артрит.

Патогенез хронического ПТА до конца не изучен, и в его развитии могут быть задействованы различные факторы, включая генетическую предрасположенность, эпигенетические изменения, механобиологические и воспалительные механизмы. 1 4 9 Несмотря на то, что знания о потенциальных патогенных механизмах, возникающих в поврежденном суставе, за последние годы увеличились, специфические прогностические маркеры отсутствуют, а современные методы лечения повреждений суставов не могут предотвратить развитие ПТА при хроническом артрите.

Посттравматический остеоартрит

Различные исследования показывают, что травмы суставов существенно повышают риск ОА, который еще больше увеличивается с возрастом пациента на момент травмы и со временем от начала травмы. 2 10 11 В других исследованиях сообщалось, что ОА развивается у 20–50 % пациентов, перенесших травму сустава, и составляет примерно 12 % всех случаев ОА. 3 12

ПТОА чаще поражает молодых людей, чем другие формы ОА.Действительно, сообщалось, что пациенты с инвалидизирующим ОА, перенесшие суставную травму, более чем на 10  лет моложе тех, у кого не было суставной травмы. Кроме того, у 13,9% пациентов с травмами суставов в анамнезе в подростковом или молодом возрасте развился ОА коленного сустава, по сравнению с 6% пациентов без травм суставов в анамнезе. 2

Общие причины, приводящие к ПТОА, включают внутрисуставные переломы и повреждения мениска, связок и хряща. 13 Голеностопный сустав является наиболее пораженным суставом, на долю которого приходится 54–78% из более чем 300 000 травм, происходящих ежегодно только в США. 14 15 Травмы колена остаются наиболее распространенными во всем мире: 700 000 случаев в год в США и 12,5% ПТОА. 16 17 Однако, даже если реже, ПТОА может возникать и в других анатомических местах, таких как плечо и бедро. 18

Как правило, ПТОА не диагностируется клинически до начала симптоматической фазы, которая сильно варьирует. ПТОА может возникать рано, менее чем через год, или оставаться бессимптомным в течение длительного периода времени, даже через 10–20  лет после травмы.Однако в обоих случаях все чаще полагают, что развитие ОА в поврежденных суставах инициируется во время первичного травматического события внутрисуставными патогенными процессами, такими как апоптоз суставных хондроцитов, ремоделирование субхондральной кости, клеточная инфильтрация и высвобождение медиаторов воспаления. в синовиальной жидкости (СЖ).

Посттравматический воспалительный артрит

У пациентов с хроническим воспалительным артритом в анамнезе также может быть указана физическая травма с процентным соотношением от 2% до 25%. 5 Травма является одной из наиболее частых причин рецидива острого приступа при подагре и псевдоподагре вследствие выпадения кристаллов. 19 20 Кроме того, сообщалось, что пациенты, перенесшие серьезные травмы суставов, имеют повышенный риск развития отложений пирофосфата кальция и основных кристаллов фосфата кальция. 21 22 Различные исследования подтверждают идею о том, что предыдущая физическая травма также может считаться патогенетически значимой при других категориях воспалительного хронического артрита, включая ревматоидный артрит (РА), ювенильный хронический артрит, болезнь Стилла с началом в юношеском или взрослом возрасте и спондилоартрит, особенно ПсА. 23–26 Сообщалось, что распространенность травмы, предшествующей артриту, была выше у пациентов с ПсА, чем у пациентов с ревматоидным артритом или анкилозирующим спондилитом. 27 Предшествующее событие не было обнаружено более частым у пациентов с ПсА, которые имели положительный статус человеческого лейкоцитарного антигена-B27. Не наблюдалось различий между посттравматическим и не посттравматическим артритом в отношении их клинической эволюции. 26

Было предложено несколько гипотез для объяснения механизмов возникновения ПсА после травмы сустава, но точный патогенез до сих пор не ясен.Предполагают генетическую предрасположенность, феномен «глубокого Кебнера» и высвобождение аутоантигенов или нейропептидов, таких как субстанция Р и фактор роста нервов. 25 В качестве альтернативы предполагалось, что концепция синовиально-энтезисного комплекса и аномального пути врожденного иммунитета с повышенным высвобождением воспалительных цитокинов играет ключевую роль в раннем посттравматическом ПсА (ПТ-ПсА). В этих условиях повреждение энтезов после травмы может быть идентифицировано как инициатор патологического процесса и приводит к высвобождению различных провоспалительных веществ, в том числе интерлейкинов, доступ которых к соседней синовиальной оболочке может вызвать и увековечить воспаление. 8 28 Хотя предполагается, что все эти потенциальные локальные механизмы после травмы сустава вызывают развитие хронического воспалительного артрита, трудно определить связь между суставным повреждением и причинами системных событий. Специфических исследований для описания системных последствий травмы суставов не проводилось, хотя при посттравматической спондилоартропатии и ПТ-ПсА наблюдалось повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и уровня С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови. 29–31

Патогенные механизмы и роль воспаления в ранней фазе травма сустава. Эти процессы можно разделить во времени на три фазы: непосредственная фаза, связанная с механическими событиями; острая фаза, характеризующаяся гибелью клеток/апоптозом и воспалительными явлениями; и хроническая фаза с болью в суставах и дисфункцией ().Острая фаза воспаления может спонтанно разрешиться через пару месяцев или медленно прогрессировать в течение длительного клинически бессимптомного латентного периода.

1

Биомеханические изменения в хрящах и других структурах сустава (мениске, связке, субхондральной кости, синовиальной оболочке) возникают сразу после травмы. Начальные патологические изменения могут различаться в зависимости от тяжести повреждения тканей: при низкоинтенсивных травмах чаще всего возникают повреждения суставной поверхности без переломов костей, которые смещаются при высокоинтенсивных травмах. 32 Немедленный отек хряща вызван разрывом коллагена и быстрой потерей гликозаминогликанов (ГАГ). Повреждение коллагена является необратимым шагом в развитии ПТОА, так как быстрая потеря способности ткани к растяжению не может быть ограничена фибриллированной коллагеновой сетью. 33 Кроме того, постоянная потеря ГАГ может предрасполагать клетки к некрозу. Известно, что резидентные хондроциты опосредуют гомеостаз хряща, и кажется очевидным, что снижение клеточности снижает способность к восстановлению или регенерации хряща после травмы.Острая посттравматическая механическая перегрузка может быстро вызвать внутрисуставное кровотечение за счет разрыва кровеносных сосудов в суставе. 34 Гемартроз, в основном после разрыва передней крестообразной связки (ПКС) и разрыва мениска, 35 является важным фактором в патогенезе ПТОА из-за тесной связи между эпизодами кровотечения и повреждением хряща. Это также приводит к синовиальной гипертрофии и запускает синовит на более поздних стадиях.

Сложные метаболические изменения реагируют на заметное воспаление, возникающее в острой посттравматической фазе, длящейся от нескольких часов до ∼2  месяцев, как показано в .Anderson et al 36 наблюдали три перекрывающихся фазы в течение первой или двух недель после травмы: ранняя фаза, характеризующаяся гибелью клеток и воспалительными явлениями; подострая фаза с персистенцией воспаления; и поздняя фаза с усилением деградации матрицы. Было высказано предположение, что активация протеолитического каскада комплемента и толл-подобных рецепторов (TLR), таких как TLR-2 и TLR-4, действует в сочетании с сетью цитокинов/хемокинов в качестве первой линии защиты врожденного иммунитета. 1 Данные исследований суставного хряща человека и животных указывают на активацию оставшихся жизнеспособных хондроцитов за счет усиленного клеточного метаболизма и образования кислородных радикалов, ферментов, разрушающих матрикс, и медиаторов воспаления. 4 Ухудшение биомеханических и физико-химических свойств тканей приводит к значительным изменениям хондроцитов, изменению их способности экспрессировать белки, участвующие в метаболических путях, и приводит к гибели клеток. Поскольку хондроциты отвечают за поддержание функции суставного хряща, их гибель посредством механизмов апоптоза является центральной в развитии ПТОА.Это также подтверждается тем фактом, что в хряще пациентов с внутрисуставным переломом был обнаружен более высокий процент апоптотических клеток по сравнению с образцами участников с ОА и РА. 37 38 Апоптоз может происходить при наличии или отсутствии видимых повреждений хряща, и он может модулироваться каспазным путем. 39 in vitro и in vivo Исследование выявили связь между смертью клеток и следующими факторами: воздействие энергии, близость к суставной поверхности и наличие разрушения. 40–42 В частности, было показано, что наличие перелома неблагоприятно влияет на жизнеспособность хондроцитов и активность матриксной металлопротеиназы (ММП) и аггреканазы по сравнению с воздействием на сустав без перелома. 42 Вместо этого сообщалось о противоречивых результатах в отношении корреляции между жизнеспособностью клеток и временем повреждения. В исследовании человеческого хряща было обнаружено, что апоптоз хондроцитов достигает максимума через 5  дней после внутрисуставного перелома. 38 Напротив, максимальное состояние апоптоза было описано через 1–2  дня после повреждения костно-хрящевых фрагментов человека. 43

Механизмы патогенеза, возникающие в ближайшей и острой фазах после травмы сустава. Первоначальное повреждение вызывает структурное повреждение матрикса суставного хряща, которое развивается в несколько клеточных реакций, начиная от усиления путей деградации матрикса (подавление синтеза коллагена и протеогликанов и избыточная экспрессия ферментов, разрушающих матрикс), высвобождения оксидантов и воспалительных цитокинов, и гибель клеток. ↑=повышенная концентрация компонента; ↓=пониженная концентрация компонента.

Помимо продолжающейся потери ГАГ, повреждение хряща приводит к высвобождению или деградации многих других белков, таких как ММП и коллаген II типа. 44 45 Многие из этих внеклеточных белков происходят из перицеллюлярного матрикса и могут быть результатом повышенного оборота или повреждений этого матрикса. В соответствии с этими выводами, SF после травмы представляет собой множество белков матрикса, а также показывает повышенные уровни фрагментов коллагена и олигомерных белков хряща, генерируемых различными аггреканазами.Поскольку эти фрагменты сохраняются в течение нескольких лет после травмы, они могут способствовать частому развитию ОА после травмы сустава. 46 Более низкая концентрация смазывающих веществ (гиалуроновой кислоты и лубрицина), наблюдаемая в SF, приводит к серьезному нарушению смазывающей функции. Помимо протеолиза ферментами, происходящими из нейтрофилов, на концентрацию этих суставных смазок также влияют медиаторы воспаления.

Острое синовиальное воспаление, связанное с травмами суставов, строго связано с клеточной инфильтрацией и коррелирует с тяжестью/пространством травмы.Исследования на животных моделях подтверждают роль как инфильтрирующих макрофагов, так и Т-лимфоцитов в прогрессировании посттравматического заболевания. 47 Как показано на эксплантатах крупного рогатого скота, синовиальное воспаление также приводит к окислительному повреждению хондроцитов и матрикса суставного хряща за счет повышенной секреции активных форм кислорода (АФК) и снижения антиоксидантной защиты. 48 В дополнение к непосредственному повреждению жизнеспособности хондроцитов, АФК совместно с провоспалительными цитокинами и оксидом азота способствуют экспрессии катаболических генов посредством киназы, регулируемой внеклеточным сигналом (ERK)1/2, и N-концевой киназы c-Jun (JNK).

У некоторых лиц влияние противовоспалительных факторов (например, ИЛ-10 и антагонист рецептора ИЛ-1), вырабатываемых в раннем посттравматическом периоде, может способствовать разрешению воспаления и снижению риска прогрессирования ПТОА. Однако сохранение воспаления за счет продолжающейся активации врожденных воспалительных путей, таких как пути, опосредованные сигналом комплемента и опасности, может способствовать прогрессированию хронических артропатий. 1 Более того, метаболические изменения в суставном хряще постепенно прогрессируют в течение длительного бессимптомного периода до структурного ухудшения и болей в суставах, вызванных хронической нагрузкой, которые могут длиться годы после первоначальной травмы.В частности, ремоделирование субхондральной кости, развитие остеофитов и фиброз синовиальной оболочки или суставной капсулы могут усугубить в этой хронической фазе нестабильность сустава, увеличивая риск посттравматических артропатий. Исследования взаимосвязи между посттравматическими остаточными аномалиями суставов и ОА позволяют предположить, что нестабильность и неконгруэнтность суставных поверхностей после некоторых тяжелых острых повреждений суставов могут приводить к изменениям метаболизма хондроцитов и деградации хряща. 49 Появляются данные о том, что воспаление и ремоделирование суставной ткани приводят к хроническим реакциям хряща, а также к фиброзу и нарушению восстановления суставов. 50

Медиаторы воспаления после повреждения суставов

Как уже обсуждалось в отношении патогенетических механизмов, не совсем ясно, является ли первичное повреждение хряща результатом непосредственно механической травмы или процесса в хряще, вызванного биохимическими веществами.

Не было продемонстрировано, что восстановление стабильности коленного сустава путем реконструкции ПКС снижает частоту ПТОА в большинстве коленных суставов, поврежденных ПКС, что указывает на то, что механические факторы не являются единственными детерминантами ОА. 51

Таким образом, за раннее развитие деструкции хряща могут быть ответственны другие факторы, и их обнаружение при СФ может иметь чрезвычайно важную диагностическую роль, но, что более важно, может представлять собой прогностические биомаркеры ОА, а также других заболеваний суставов.

В предыдущем исследовании мы показали, что около 10% пациентов с ПсА имеют в анамнезе травму различных суставов (коленного, плечевого, локтевого, лучезапястного, голеностопного или пальцевого) до начала заболевания. В частности, мы наблюдали, что СОЭ крови, сывороточный СРБ и уровень ИЛ-6 в SF были значительно выше у посттравматических, чем у не посттравматических пациентов с ПсА в дебюте заболевания, но не в последующем. 26

Другие исследования пациентов с травмами колена показали, что SF содержит повышенные уровни многих медиаторов воспаления сразу после первоначальной травмы сустава. Во время острой посттравматической фазы обнаруживаются повышенные уровни многочисленных воспалительных цитокинов, включая ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и фактор некроза опухоли (ФНО). Lee et al. 52 сообщили, что резистин, медиатор воспаления, полученный из макрофагов, может стимулировать высвобождение воспалительных цитокинов после повреждения.

В популяции пациентов с разрывом передней крестообразной связки высокие уровни IL-1β, IL-6 и IL-8 были обнаружены в пробах крови, собранных в течение 48 часов после травмы, по сравнению с пробами, собранными позднее. Интересно, что они наблюдали стойкие более низкие уровни антагониста рецептора IL-1 (IL-1Ra), что указывает на дисбаланс этого защитного фактора, вызванный травмой, по крайней мере, в начале заболевания. 53 Критическая роль IL-1 в острой фазе повреждения суставов и, в частности, его локальное ингибирование с помощью IL-1Ra также четко указано Furman et al . 54 Фактически они продемонстрировали, что однократная внутрисуставная инъекция IL-1Ra значительно уменьшала изменения хряща и синовит после перелома сустава у мышей.

Совсем недавно повышение экспрессии SF IL-6 в популяции с острой травмой колена было тесно связано с клиническими симптомами в ранний период после травмы. 55

В других исследованиях также наблюдались повышенные концентрации IL-6 после повреждения суставов, наряду с моноцитарным хемоаттрактантным белком (MCP)-1, макрофагальным воспалительным белком-1β и интерфероном (IFN)-γ. 56 57 Эти данные согласуются с моделями экспрессии цитокинов и протеиназ, наблюдаемыми на животных моделях повреждения суставов, как описано ниже, и указывают на посттравматическую активацию воспалительных путей в клетках синовиальной оболочки и хряща.

Ранние признаки деградации суставного хряща, такие как повышенная продукция ММП, высвобождение пептида коллагена II типа, деградация протеогликанов и высвобождение костных маркеров, появляются в SF у пациентов после травмы колена. 58 ММП-3 и металлопротеиназа с тромбоспондиновыми мотивами (ADAMTS)-5 резко увеличились в течение 4  часов. Экспрессия MMP-13 индуцируется молекулами коллагена-II, а затем воздействует на рецептор 2 домена дискоидина через сигнальные пути митоген-активируемой протеинкиназы (ERK и p38). 59 Klatt et al. 60 также предоставляют доказательства того, что коллаген типа II индуцирует MMP-1, 2, 13, 14, а также воспалительные цитокины IL-1β, IL-6 и IL-8.

Известно, что травма сустава нарушает граничную смазку SF.Лубрицин, хондропротекторный муцинозный гликопротеин, считается фактором, ответственным за граничную смазку диаартрозных суставов. Было замечено, что у пациентов с диагнозом травматического синовита коленного сустава наблюдается снижение смазывающих свойств СЖ, что отражает снижение концентрации лубрицина СЖ. 61 Снижение уровня лубрицина также было описано у пациентов с повреждением передней крестообразной связки. 62 У этих участников в первые дни после травмы наблюдалась взаимосвязь между снижением уровня лубрицина и увеличением провоспалительных цитокинов IL-1ß, TNF и IL-6. 63

Недавно было постулировано, что тенасцин-С является новым маркером локальной активизации путей воспаления после травмы сустава. 64 Тенасцин-С представляет собой гликопротеин внеклеточного матрикса, который, взаимодействуя с другими молекулами матрикса, играет важную роль в клеточной адгезии, миграции, пролиферации и передаче клеточных сигналов. Он сильно выражен в хрящах и синовиальной оболочке больных или травмированных суставов. 65

Принимая во внимание низкое содержание тенасцина-С в нормальном суставном хряще взрослого человека, было высказано предположение, что его заметное увеличение в SF после травмы является продуктом повышенной экспрессии тенасцина хондроцитами и синовиоцитами.Поэтому его считают маркером локальной активизации путей воспаления. В частности, как эндогенный активатор рецептора врожденного иммунитета TLR4, тенасцин-С соответствует критериям молекулярных паттернов, связанных с повреждением. 66

Модели in vitro и in vivo

В инициацию ПТА вовлечено множество различных механических и биохимических процессов. Поэтому трудно воспроизвести in vitro повреждение ткани и активировать определенные клеточные пути.Большинство исследований исследуют роль травмы с использованием тканевых моделей человеческого хряща и изучают выживаемость клеток, экспрессию генов и высвобождение медиаторов воспаления. Эксплантаты хряща подвергают однократной ударной нагрузке или повторяющейся перегрузочной травме с помощью различных устройств, и можно оценить аддитивный эффект цитокинов, 67 68 ингибиторов или лекарств на воспалительный процесс, вызванный травмой. Альтернативно, спроектированные аналоги к тканям хрящами изготавливаются с использованием суспензионной культуры с биофизическими свойствами, аналогичными нативным суставным хрящом и подверженным различным вредным сжатию. 69

Повреждение тканей, в частности гибель клеток и повреждение матрикса, строго зависят от степени сжатия и времени загрузки. 70

Модели на животных имеют решающее значение для понимания развития ПТА и оценки новых возможных методов лечения. Хотя чаще всего используются мыши, крысы, морские свинки, кролики, кошки, собаки, овцы, козы, мини-свиньи и свиньи также подходят. 71 72 Экспериментальный ПТА обычно вызывают либо хирургическим вмешательством, либо физической травмой непосредственно в суставе.В первом случае связка надколенника пересекается и медиально-латеральные мениски удаляются с помощью микрохирургической техники. Во время процедуры необходимо следить за тем, чтобы не повредить суставной хрящ. В качестве альтернативы можно выполнить остеотомию, чтобы разрушить суставную поверхность или субхондральную кость. 73

Трансляционная полезность используемых животных моделей строго зависит от выбора наиболее подходящей процедуры, вызывающей повреждение сустава, и от клинического результата, который должен быть достигнут.

По разным причинам, таким как доступность, небольшой размер, низкая стоимость и по не менее важным этическим соображениям, мышь представляет собой наиболее описываемую животную модель ПТА. Методы, используемые для индукции PTA, и генетический фон штаммов строго влияют на результаты эксперимента. Хирургическая дестабилизация медиального мениска (ДММ) в настоящее время является наиболее широко выполняемой операцией. 74 ДММ вызывает дегенеративные повреждения суставного хряща медиальной части большеберцовой кости от легкой до тяжелой степени в течение 10–12 недель после лечения, часто сопровождающиеся склерозом субхондральной кости и легким синовитом. 75 В модели мышей DMM признаки воспаления проявляются очень рано, и в течение 7-10 дней после операции в тканях суставов и синовиальной жидкости обнаруживаются огромные инфильтраты воспалительных моноцитов и активированных макрофагов. 76

Другой полезной моделью ПТА является пересечение или разрыв ПКС. После разрыва передней крестообразной связки повреждения, возникающие в суставе, очень похожи на те, которые возникают при клиническом ПТА: тяжелое повреждение хряща в задней части большеберцовой кости, значительная субхондральная эрозия и гиперплазия синовиальной оболочки, а также лейкоцитарная инфильтрация в течение 8  недель. 71

Модели ACL и DMM показывают самые высокие уровни IL-1β, IL-6, IL-8 и MCP-1 на 3-й день после травмы. В модели DMM MCP-1 особенно активировался на уровне транскрипции в течение первой недели после устойчивого подавления через 16  недель после процедуры. 77

Различные исследования показывают, что в моделях мышей DMM и ACL активация воспалительных генов происходит очень рано после операции, но, согласно данным, наблюдаемым у пациентов, значительно снижается через 3  месяцев после травмы. 1

Недавно модель мыши с внутрисуставным переломом была описана Furman et al . В этой модели внутрисуставной перелом создается с помощью наконечника индентора, управляемого программным обеспечением для приложения нагрузки к переднему суставному хрящу большеберцовой кости. 78 Эта интересная модель позволяет наблюдать за развитием ПТА после перелома. Внутрисуставной перелом быстро провоцирует сильную эрозию хряща в месте перелома, значительную потерю костной массы и острый синовит в течение 7  дней. 79

Несмотря на значительный прогресс в разработке моделей PTA на мышах, до сих пор отсутствует консенсус в отношении наилучшей процедуры для использования в трансляционных исследованиях. 72 Тем не менее, животные модели остаются, по крайней мере на данный момент, незаменимыми для воспроизведения биологических процессов, связанных с началом ПТА, и для разработки новых методов лечения.

Прогностические маркеры хронического ПТА

Несмотря на знание потенциала, патогенные механизмы, возникающие в поврежденном суставе, за последние годы увеличились, в то время как клинические и биохимические признаки, которые предсказывают или коррелируют с риском и прогрессированием хронического ПТА, должны быть изучены. все же идентифицированы.

Учитывая большое количество молекул, участвующих в процессах во время острой фазы повреждения, молекулярные биомаркеры могут быть более полезными для индикации риска хронического развития. Действительно, профили молекулярных биомаркеров, основанные на идентичности, количествах и временном характере экспрессии в тканях суставов и, в частности, в SF, могут дать важные указания на развитие заболевания. В настоящее время все большее число сообщений предполагает, что потенциальными кандидатами могут быть медиаторы воспаления, хотя их ценность для клинических целей еще не подтверждена.

Недавние исследования на животных показали, что специфические генетические мутации, которые изменяют синтез различных молекул, также могут иметь значение в качестве прогностических биомаркеров патофизиологии хронического ПТА. В частности, модификации генов, участвующих в деградации хрящевого матрикса, воспалении или дифференцировке и апоптозе хондроцитов, способствуют защите от возникновения ПТОА. 80

Исследования эпигенетических феноменов на людях могут дать еще более важную информацию, но последовательных результатов до настоящего времени не получено.Прогрессированию заболевания может способствовать снижение метилирования CpG в промоторе протеинфосфатазы 1 (PHLPP1), богатого лейцином домена PH, что приводит к усилению экспрессии PHLPP1. PHLPP1 представляет собой фосфатазу Ser/Thr, которая снижает активность нескольких киназ, способствующих передаче анаболических сигналов хряща. Кроме того, было показано, что дефицит PHLPP1 у мышей, дестабилизированных хирургическим путем путем рассечения медиальной менисковой связки, защищает от возникновения ОА за счет увеличения клеточного содержания и толщины суставного хряща. 81

Лечение и профилактика

В настоящее время не существует утвержденных методов лечения острого ПТА и предотвращения развития хронического заболевания. Основными целями лечения пациентов с ПТА являются минимизация симптомов и потери функции, а также уменьшение боли. В настоящее время лечение ПТА включает противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты или внутрисуставные инъекции кортизона), малоэффективные физические упражнения и изменение образа жизни, например, снижение веса при необходимости.Однако не все пациенты получают пользу от обычно используемого средства, и в поврежденной области может развиться хронический артрит. После развития хронического заболевания терапия такая же, как и при идиопатических формах. Если ни одна из этих мер не эффективна, следующим вариантом является хирургическое вмешательство. Однако любое медицинское или хирургическое лечение может иметь серьезные побочные эффекты или риски.

Более глубокое понимание молекулярных, механобиологических и клеточных процессов, вовлеченных в патогенез хронического ПТА, может открыть интересные перспективы в отношении новых терапевтических возможностей и тем самым предложить пациентам более безопасные и эффективные лекарства.Профилактические меры считаются наиболее эффективной стратегией для ограничения степени острого повреждения суставов и возможного развития хронического ПТА. Таким образом, идеальная терапия должна включать ранние клинические вмешательства в течение первых фаз после травмы сустава и воздействовать на несколько патогенных путей.

Большое количество молекул было изучено в качестве потенциальных мишеней для лечения в ходе доклинических исследований. Среди этих ММП или ингибиторов каспаз факторы роста, антиоксиданты и даже мезенхимальные стволовые клетки продемонстрировали интересный эффект в качестве потенциальных лекарств, модифицирующих заболевание, на животных моделях PTA. 50 82

Поскольку считается, что активация воспалительных механизмов имеет решающее значение для развития хронического заболевания, противовоспалительные вмешательства могут представлять собой наилучшую доступную возможность для раннего вмешательства в острый посттравматический период. Исследование, проведенное Lewis и соавторами , подтверждает эту гипотезу с использованием модели перелома плато большеберцовой кости на животных. Они обнаружили, что мыши MRL/MpJ, которые, как известно, обладают повышенными регенеративными способностями в ответ на повреждение, проявляют более низкий уровень воспаления, чем мыши дикого типа, были защищены от прогрессирования ПТА. 83 В частности, антицитокиновая терапия продемонстрировала заметную эффективность в качестве превентивных средств для долгосрочного начала хронического ПТА. Ингибирование IL-1 путем нокаута IL-1β, внутрисуставной инъекции или аденовирусного переноса IL-1Ra и ретровирусной трансдукции для сверхэкспрессии IL-1Ra оказывается терапевтически эффективным на животных моделях хирургически индуцированного PTA. 74 84 85 Блокирование TNF увеличивало выработку лубрицина и уменьшало высвобождение GAG, что приводило к хондропротекторному эффекту в крысиной модели PTA. 86 Недавно использование лентивирусной РНК-интерференции, подавляющей IL-1b и TNF, для лечения PTA у кроликов показало снижение повреждения хряща и скорость дегенерации. 87 Однако, хотя оба цитокина играют роль в посттравматической острой фазе, различные исследования, проведенные на моделях мышей, утверждают, что внутрисуставное ингибирование IL-1, а не TNF, может уменьшить развитие хронического ПТА. 54 88 89

Несмотря на то, что использование всех этих препаратов доказало свою эффективность в снижении прогрессирования хронического ПТА на животных моделях, было проведено только одно небольшое рандомизированное пилотное клиническое исследование.В настоящее время IL-1Ra является единственным агентом, который используется в качестве антицитокинового подхода у пациентов с острым ПТА. В этом исследовании было отмечено, что внутрисуставное введение IL-1Ra в течение 30 дней после повреждения ПКС (n=6) уменьшало боль и улучшало функцию через 2 недели по сравнению с плацебо (n=5). 90 Хотя эта стратегия доказала свою эффективность на ранней стадии после травмы, полученные результаты не были подтверждены в более крупных исследованиях. Кроме того, не была продемонстрирована способность ингибирования ИЛ-1 предотвращать долгосрочное начало хронического ПТА.

Заключение

ПТА часто развивается после травмы сустава. Воспалительные явления в начальной фазе после травмы, такие как повышенный выброс воспалительных цитокинов, могут предрасполагать к развитию ОА или воспалительного артрита.

Лечение PTA является сложной задачей. В настоящее время биохимические маркеры, предсказывающие или коррелирующие с прогрессированием заболевания, отсутствуют, а вмешательства ограничиваются восстановлением и стабилизацией сустава.Противовоспалительная терапия, в частности внутрисуставное ингибирование цитокинов, может обеспечить эффективный подход к уменьшению или предотвращению хронической инвалидности.

Таким образом, необходимы дальнейшие исследования для выявления специфических маркеров для раннего выявления прогрессирования заболевания и изучения инновационных возможностей для предотвращения будущих хронических заболеваний.

Сноски

Авторы: LP и AS разработали и отредактировали документ. PG, RL, RR и FO подготовили документ.МФ пересмотрел статью.

Конкурирующие интересы: Не заявлено.

Происхождение и экспертная оценка: Введен в эксплуатацию; рецензируется внешними экспертами.

Заявление о совместном использовании данных: Дополнительные данные отсутствуют.

Ссылки

1. Lieberthal J, Sambamurthy N, Scanzello CR. Воспаление при травме сустава и посттравматическом остеоартрозе. Остеоартрит Хрящ 2015; 23:1825–34. 10.1016/j.joca.2015.08.015 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]2.Gelber AC, Hochberg MC, Mead LA et al. . Травма суставов у молодых людей и риск последующего остеоартрита коленного и тазобедренного суставов. Энн Интерн Мед 2000; 133:321–8. 10.7326/0003-4819-133-5-200009050-00007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Brown TD, Johnston RC, Saltzman CL et al. . Посттравматический остеоартрит: первая оценка заболеваемости, распространенности и бремени болезни. J ортопедическая травма 2006; 20: 739–44. 10.1097/01.bot.0000246468.80635.ef [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]4. Крамер В.К., Хендрикс К.Дж., Ван Дж.Патогенетические механизмы посттравматического остеоартроза: возможности раннего вмешательства. Int J Clin Exp Med 2011; 4: 285–98. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]6. Пунзи Л., Пианон М., Рицци Э. и др. . Распространенность посттравматического псориатического ревматизма. Пресс Мед 1997; 26:420. [PubMed] [Google Scholar]7. Лангевиц П., Бускила Д., Гладман Д.Д. Псориатический артрит, вызванный физической травмой. J ревматол 1990; 17: 695–7. [PubMed] [Google Scholar]8. Хси Дж., Кадават С., Эфтимиу П. Может ли травма вызвать псориатический артрит? Обзор литературы.Клин Ревматол 2014; 33: 601–8. 10.1007/s10067-013-2436-7 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]9. Вальдес А.М., Доэрти С.А., Мьюир К.Р. и соавт. . Генетический вклад в тяжелый посттравматический остеоартрит. Энн Реум Дис 2013;72:1687–90. 10.1136/annrheumdis-2012-202562 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]10. Muthuri SG, McWilliams DF, Doherty M et al. . История травм колена и остеоартроз коленного сустава: метаанализ обсервационных исследований. Остеоарт хрящ 2011;19:1286–93. 10.1016/j.joca.2011.07.015 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]11. Дрибан Дж. Б., Итон С. Б., Ло Г. Х. и др. . Ассоциация травм колена с ускоренным прогрессированием остеоартрита коленного сустава: данные Инициативы по остеоартриту. Уход за артритом 2014;66:1673–9. 10.1002/acr.22359 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]12. Ломандер Л.С., Энглунд П.М., Даль Л.Л. и соавт. . Отдаленные последствия травм передней крестообразной связки и мениска: остеоартроз. Am J Sports Med 2007; 35: 1756–69.10.1177/0363546507307396 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]14. Saltzman CL, Salamon ML, Blanchard GM et al. . Эпидемиология артрита голеностопного сустава: отчет о последовательном исследовании 639 пациентов из третичного ортопедического центра. Айова Ортоп Дж. 2005; 25:44–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]15. Нельсон А.Дж., Коллинз К.Л., Ярд Э.Е. и др. . Травмы лодыжки среди спортсменов средней школы США, 2005–2006 гг. Джей Атл Трейн 2007;42:381–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]16. Гейдж Б.Э., Макилвейн Н.М., Коллинз С.Л. и соавт.. Эпидемиология 6,6 миллионов травм колена, поступивших в отделения неотложной помощи США с 1999 по 2008 год. Acad Emerg Med. 2012; 19: 378–85. 10.1111/j.1553-2712.2012.01315.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]18. Томас А.С., Хаббард-Тернер Т., Викстром Э.А. и др. . Эпидемиология посттравматического остеоартроза. Джей Атл Трейн 2016. Впервые опубликовано в Интернете: 4 мая 2016 г. 10.4085/1062-6050-51.5.08 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]21. Маккарти Г. Дигидрат фосфата кальция, гидроксиапатит и различные кристаллы.В: Klippel JH, Sone JH, Crofford LJ, White PH, ред. Букварь по ревматическим заболеваниям. 13-е изд. Берлин: Springer, 2008: 263–70. [Google Академия] 22. Розенталь А., Райан Л.М., Маккарти Д.Дж. Болезнь отложения пирофосфата кальция, псевдоподагра и суставной хондрокальциноз. В: Купман В.Дж., Морленд Л.В., ред. Артрит и родственные состояния. 15-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Вильямс и Уилкинс, 2005: 273. [Google Академия] 23. Söderlin MK, Bergsten U, Svensson B et al. . События, о которых сообщают пациенты, предшествующие возникновению ревматоидного артрита: возможные ключи к этиологии.Опорно-двигательный аппарат 2011;9:25–31. 10.1002/msc.193 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]25. Оливьери И., Падула А., Д’Анджело С. и др. . Роль травмы при псориатическом артрите. J ревматол 2008;35:2085–2087. 10.3899/jrheum.080668 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]26. Пунци Л., Пианон М., Бертаццоло Н. и др. . Клинико-лабораторные и иммуногенетические аспекты посттравматического псориатического артрита: исследование 25 пациентов. Clin Exp Ревматол 1998; 16: 277–81. [PubMed] [Google Scholar] 27. Скарпа Р., Дель Пуэнте А., ди Джироламо С. и др.. Взаимодействие между факторами окружающей среды, поражением суставов и HLA-B27 у пациентов с псориатическим артритом. Энн Реум Дис 1992; 51: 78–79. 10.1136/ard.51.1.78 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]28. МакГонагл Д., Лори Р.Дж., Тан А.Л. и др. . Концепция «синовио-энтезиального комплекса» и ее значение для понимания воспаления и повреждения суставов при псориатическом артрите и за его пределами. Артрит Реум 2007; 56: 2482–91. 10.1002/art.22758 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]29.Оливьери И., Герарди С., Бини С. и др. . Травма и серонегативные спондилоартропатии: быстрая деструкция суставов при периферическом артрите, вызванном физической травмой. Энн Реум Дис 1988; 47:73–76. 10.1136/ard.47.1.73 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]30. Гупиль П., Сутиф Д., Валат Ж.П. Псориатический артрит, вызванный физической травмой. J ревматол 1991;18:633. [PubMed] [Google Scholar] 31. Оливьери И., Джеминьяни Г., Христу С. и др. . Пусковая роль физической травмы в возникновении периферического артрита при серонегативной спондилоартропатии.Ревматол Инт 1991; 10: 251–3. 10.1007/BF02274888 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]33. DiMicco MA, Patwari P, Siparsky PN et al. . Механизмы и кинетика высвобождения гликозаминогликанов после повреждения хряща in vitro. Артрит Реум 2004; 50:840–8. 10.1002/art.20101 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]34. ДеХейвен К.Е. Диагностика острых травм колена с гемартрозом. Am J Sports Med 1980; 8: 9–14. 10.1177/036354658000800102 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]35. Олссон О., Исакссон А., Инглунд М. и др.. Эпидемиология внутри- и периартикулярных структурных повреждений при травматическом гемартрозе коленного сустава – данные 1145 последовательных коленных суставов с подострой МРТ. Хрящевой остеоартрит. Впервые опубликовано в Интернете: 29 июня 2016 г. 10.1016/j.joca.2016.06.006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]36. Андерсон Д.Д., Чубинская С., Гуилак Ф. и соавт. . Посттравматический остеоартрит: лучшее понимание и возможности для раннего вмешательства. J Ортоп Рес 2011; 29:802–9. 10.1002/jor.21359 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]37.Мюррей М.М., Зураковски Д., Врахас М.С. Гибель суставных хондроцитов после внутрисуставного перелома у человека. J Травма 2004; 56: 128–31. 10.1097/01.TA.0000051934.96670.37 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]38. Ким Х.Т., Ло М.И., Пилларисетти Р. Апоптоз хондроцитов после внутрисуставного перелома у человека. Остеоартрит Хрящ 2002; 10: 747–9. 10.1053/joca.2002.0828 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]39. Kuhn K, D’Lima DD, Hashimoto S et al. . Гибель клеток в хряще. Остеоартрит Хрящ 2004; 12:1–16.10.1016/j.joca.2003.09.015 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]40. Джеффри Дж. Э., Грегори Д. В., Аспден Р. М. Повреждение матрикса и жизнеспособность хондроцитов после однократной ударной нагрузки на суставной хрящ. Арх Биохим Биофиз 1995; 322:87–96. 10.1006/abbi.1995.1439 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]41. Torzilli PA, Grigiene R, Borrelli Jr et al. . Влияние ударной нагрузки на суставной хрящ: метаболизм и жизнеспособность клеток, содержание воды в матриксе. J Биомех Инж 1999; 121:433–41. 10.1115/1.2835070 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]42.Backus JD, Furman BD, Swimmer T et al. . Жизнеспособность и катаболизм хряща в интактном коленном суставе свиньи после трансартикулярной ударной нагрузки с переломом сустава и без него. J Ортоп Рес 2011;29:501–10. 10.1002/jor.21270 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]43. Hembree WC, Ward BD, Furman BD et al. . Жизнеспособность и апоптоз хондроцитов человека в костно-хрящевых фрагментах после травмы сустава. J Bone Joint Surg Br 2007; 89: 1388–95. 10.1302/0301-620X.89B10.18907 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]44.Го Д., Дин Л., Хомандберг Г.А. Телопептиды коллагена II типа активируют протеиназы и повреждают хрящ, но менее эффективны, чем высокоактивные фрагменты фибронектина. Воспаление Res 2009; 58: 161–9. 10.1007/s00011-009-8090-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]45. Polur I, Lee PL, Servais JM et al. . Роль HTRA1, сериновой протеазы, в прогрессировании дегенерации суставного хряща. Хистол Гистопатол 2010; 25: 599–608. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]46. Стругликс А., Ханссон М., Ломандер Л.С.Уровни фрагментов синовиальной жидкости, продуцируемые аггреканазой человека, повышаются непосредственно после травм колена из-за протеолиза как в межглобулярном, так и в хондроитинсульфатном доменах. Остеоарт хрящ 2011;19:1047–57. 10.1016/j.joca.2011.05.006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]47. E X, Cao Y, Meng H et al. . Дендритные клетки синовиальной оболочки в экспериментальной модели остеоартроза кроликов. Клеточный Физиол Биохим 2012;30:23–32. 10.1159/000339046 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]48. Коулман М.С., Баквалтер Дж.А., Мартин Дж.А.Возможные механизмы ПТА: окислительный стресс. В: Олсон С.А., Гуилак Ф., ред. Посттравматический артрит: патогенез, диагностика и лечение. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер США, 2015: 211–19. [Google Академия] 49. Баквалтер Дж. А., Фелсон Д. Т. Посттравматический артрит: определения и бремя болезни. В: Олсон С.А., Гуилак Ф., ред. Посттравматический артрит: патогенез, диагностика и лечение. Springer Science & Business Media, 2015: 7–15. [Google Академия]50. Лоц МК. Новые разработки в области остеоартрита.Посттравматический остеоартроз: патогенез и возможности фармакологического лечения. Артрит Рез Тер 2010;12:211 10.1186/ar3046 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]51. Ферретти А., Контедука Ф., Де Карли А. и др. . Остеоартроз коленного сустава после реконструкции передней крестообразной связки. Инт Ортоп 1991; 15: 367–71. 10.1007/BF00186881 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]52. Lee JH, Ort T, Ma K et al. . Резистин повышается после травматического повреждения сустава и вызывает деградацию матрикса и высвобождение воспалительных цитокинов из суставного хряща in vitro.Остеоартрит Хрящ 2009; 17: 613–20. 10.1016/j.joca.2008.08.007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]53. Bigoni M, Sacerdote P, Turati M et al. . Острые и поздние изменения уровня внутрисуставных цитокинов после повреждения передней крестообразной связки. J Ортоп Рес 2013;31:315–21. 10.1002/jor.22208 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]54. Фурман Б.Д., Мангиапани Д.С., Цейтлер Э. и соавт. . Ориентация на провоспалительные цитокины после травмы сустава: острое внутрисуставное ингибирование интерлейкина-1 после травмы колена предотвращает посттравматический артрит.Артрит Рез Тер 2014;16:R134 10.1186/ar4591 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]55. Watt FE, Paterson E, Freidin A et al. . Острые молекулярные изменения в синовиальной жидкости после травмы колена человека связаны с ранними клиническими исходами. Артрит Ревматол 2016;68:2129–40 10.1002/art.39677 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]56. Куэльяр В.Г., Куэльяр Дж.М., Голиш С.Р. и др. . Цитокиновый профиль при остром повреждении передней крестообразной связки. Артроскопия 2010; 26:1296–301.10.1016/j.arthro.2010.02.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]57. Catterall JB, Stabler TV, Flannery CR et al. . Изменения биомаркеров сыворотки и синовиальной жидкости после острой травмы (NCT00332254). Артрит Рез Тер 2010;12:R229 10.1186/ar3216 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]58. Swärd P, Frobell R, Englund M et al. . Хрящевые и костные маркеры и воспалительные цитокины повышены в синовиальной жидкости в острой фазе травмы колена (гемартроз) — анализ поперечного сечения.Остеоартрит Хрящ 2012;20:1302–8. 10.1016/j.joca.2012.07.021 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]59. Четвериков И., Ломандер Л.С., Верзийл Н. и др. . Белок ММР и уровни активности в синовиальной жидкости пациентов с травмами суставов, воспалительным артритом и остеоартритом. Энн Реум Дис 2005; 64: 694–8. 10.1136/ard.2004.022434 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]60. Клатт А.Р., Пол-Клауш Б., Клингер Г. и др. . Решающая роль коллагена II в деградации хрящевого матрикса: коллаген II индуцирует провоспалительные цитокины и ММР в первичных хондроцитах человека.J Ортоп Рес 2009; 27: 65–70. 10.1002/jor.20716 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]61. Эльсаид К.А., Флеминг Б.С., Оксендаль Х.Л. и соавт. . Снижение концентрации лубрицина и маркеров воспаления суставов в синовиальной жидкости у пациентов с повреждением передней крестообразной связки. Артрит Реум 2008; 58: 1707–15. 10.1002/art.23495 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]62. Чжан Д., Чериян Т., Мартин С.Д. и др. . Распределение лубрицина в разрыве передней крестообразной связки и мениска человека.J Ортоп Рес 2011; 29:1916–22. 10.1002/jor.21473 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]63. Musumeci G, Loreto C, Carnazza ML et al. . Острая травма влияет на экспрессию лубрицина в менисках коленного сустава: иммуногистохимическое исследование. Энн Анат 2013; 195:151–8. 10.1016/j.aanat.2012.07.010 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]64. Чокалингам П.С., Глассон С.С., Ломандер Л.С. Уровни тенасцина-С в синовиальной жидкости повышаются после повреждения сустава человека и собаки и коррелируют с маркерами воспаления и деградации матрикса.Остеоартрит Хрящ 2013;21:339–45. 10.1016/j.joca.2012.10.016 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]65. Goh FG, Piccinini AM, Krausgruber T et al. . Транскрипционная регуляция эндогенного сигнала опасности тенасцин-С: новая аутокринная петля при воспалении. Дж Иммунол 2010;184:2655–62. 10.4049/jimmunol.0

9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]66. Мидвуд К., Сакре С., Пиччинини А.М. и др. . Тенасцин-С является эндогенным активатором толл-подобного рецептора 4, который необходим для поддержания воспаления при артрите суставов.Нат Мед 2009; 15: 774–80. 10.1038/nm.1987 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]67. Joos H, Hogrefe C, Rieger L et al. . Однократная ударная травма хряща человека на ранней стадии остеоартрита: влияние простагландина D2, но отсутствие аддитивного эффекта IL-1β на выживаемость клеток. Int J Mol Med 2011; 28: 271–7. 10.3892/ijmm.2011.694 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]68. Novakofski KD, Berg LC, Bronzini I et al. . Совместно-зависимая реакция на воздействие и последствия посттравматического остеоартрита. Остеоартрит Хрящ 2015;23:1130–7.10.1016/j.joca.2015.02.023 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]69. Моханрадж Б., Мелони Г.Р., Маук Р.Л. и др. . Высокопроизводительная модель посттравматического остеоартрита с использованием инженерных аналогов хрящевой ткани. Остеоартрит Хрящ 2014; 22:1282–90. 10.1016/j.joca.2014.06.032 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]70. Heiner AD, Martin JA, McKinley TO et al. . Частотный состав сигнала ударной силы хряща отражает острое гистологическое структурное повреждение. Хрящ 2012;3:314–22.10.1177/1947603511430706 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]71. Бенделе АМ. Животные модели остеоартрита. J Скелетно-мышечное нейрональное взаимодействие 2001; 1: 363–76. [PubMed] [Google Scholar]72. Фурман Б.Д., Киммерлинг К.А., Ву С.Л. и соавт. . Обзор животных моделей при посттравматическом артрите: выбор правильной модели для ответа на правильный вопрос. В: Olson SA, Guilak F eds. Посттравматический артрит: патогенез, диагностика и лечение. Springer Science & Business Media, 2015: 113–18.[Google Академия]73. Ключ Я.А. Экспериментальный артрит: изменения в суставах, вызванные образованием дефектов суставного хряща. J Bone Joint Surg Am 1931; 13: 725–739. [Google Академия] 74. Гласон СС. Целевая проверка остеоартрита in vivo с использованием генетически модифицированных мышей. Текущие мишени для наркотиков 2007;8: 367–76. [PubMed] [Google Scholar]75. ван дер Краан П.М., Виттерс Э.Л., ван де Путте Л. и др. . Развитие остеоартритных поражений у мышей в результате метаболических и механических изменений в коленных суставах. Ам Джей Патол 1989; 135:1001.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]76. Джексон М.Т., Моради Б., Заки С. и др. . Истощение активируемого протеазой рецептора 2, но не рецептора 1, активируемого протеазой, может обеспечить защиту от остеоартрита у мышей за счет экстрахрящевых механизмов. Артрит Ревматол 2014;66:3337–48. 10.1002/art.38876 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]77. Olex AL, Turkett WH, Fetrow JS et al. . Интеграция данных об экспрессии генов с сетевым анализом для выявления сигнальных и метаболических путей, регулируемых при развитии остеоартрита.Ген 2014; 542:38–45. 10.1016/j.gene.2014.03.022 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]78. Furman BD, Strand J, Hembree WC et al. . Дегенерация сустава после закрытого внутрисуставного перелома колена мыши: модель посттравматического артрита. J Ортоп Рес 2007;25: 578–92. 10.1002/jor.20331 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]79. Кристиансен Б.А., Андерсон М.Дж., Ли К.А. и соавт. . Скелетно-мышечные изменения после неинвазивной травмы колена с использованием новой мышиной модели посттравматического остеоартрита.Остеоартрит Хрящ 2012;20:773–82. 10.1016/j.joca.2012.04.014 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]80. Маленький CB, Хантер DJ. Посттравматический остеоартрит: от моделей на мышах до клинических испытаний. Нат Рев Ревматол 2013; 9: 485–97. 10.1038/nrrheum.2013.72 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]81. Bradley EW, Carpio LR, McGee-Lawrence ME et al. . Phlpp1 способствует развитию посттравматического остеоартрита и индуцируется воспалением и деметилированием промотора при остеоартрите человека. Остеоартрит Хрящ 2016;24:1021–8.10.1016/j.joca.2015.12.014 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]82. Хацусика Д., Мунета Т., Накамура Т. и др. . Повторяющиеся аллогенные внутрисуставные инъекции синовиальных мезенхимальных стволовых клеток способствуют регенерации мениска в модели массивного дефекта мениска свиньи. Остеоартрит Хрящ 2014; 22:941–50. 10.1016/j.joca.2014.04.028 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]83. Lewis JS Jr, Furman BD, Zeitler E et al. . Генетические и клеточные доказательства уменьшения воспаления, связанного со снижением частоты посттравматического артрита у мышей MRL/MpJ.Артрит Реум 2013;65:660–70. 10.1002/art.37796 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]84. Карон Дж. П., Фернандес Дж. К., Мартель-Пеллетье Дж. и др. . Хондропротекторный эффект внутрисуставных инъекций антагониста рецептора интерлейкина-1 при экспериментальном остеоартрозе. Подавление экспрессии коллагеназы-1. Артрит Реум 1996; 39: 1535–44. 10.1002/art.17803

[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]85. Frisbie DD, Ghivizzani SC, Robbins PD et al. . Лечение экспериментального остеоартрита лошадей путем доставки in vivo гена антагониста рецептора интерлейкина-1 лошади.Джин Тер 2002; 9:12–20. 10.1038/sj.gt.3301608 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]86. Эльсаид К.А., Мачан Дж.Т., Уоллер К. и др. . Влияние повреждения передней крестообразной связки на метаболизм лубрицина и влияние ингибирования фактора некроза опухоли альфа на хондропротекцию в модели животных. Артрит Реум 2009;60:2997–3006. 10.1002/art.24800 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]87. Танг К., Хао Л., Пэн Ю. и др. . РНК-и подавление IL-1β и TNF-α при лечении посттравматического артрита у кроликов.Chem Biol Drug Des 2015; 86: 1466–70. 10.1111/cbdd.12611 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]88. Киммерлинг К.А., Фурман Б.Д., Мангиапани Д.С. и соавт. . Устойчивая внутрисуставная доставка IL-1RA из термочувствительного эластиноподобного полипептида в качестве терапии посттравматического артрита.