Суставная капсула: Суставная капсула – это… Что такое Суставная капсула?

Содержание

Суставная капсула – это… Что такое Суставная капсула?

Суставная капсула

соединительнотканная оболочка сустава, охватывающая концы костей и прикрепленная по краю суставных поверхностей; образует герметически замкнутую суставную полость.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

  • Суставна́я губа́
  • Суставна́я по́лость

Смотреть что такое “Суставная капсула” в других словарях:

  • суставная капсула — sąnario maišelis statusas T sritis Kūno kultūra ir sportas apibrėžtis Plėvinis sąnario apvalkalas, gaubiantis kaulų galus.

    Sąnario maišelio galai prisitvirtina prie sąnarinio paviršiaus kraštų. atitikmenys: angl. joint capsule vok. Gelenkkapsel,… …   Sporto terminų žodynas

  • суставная капсула — (capsula articularis, PNA, BNA, JNA) соединительнотканная оболочка сустава, охватывающая концы костей и прикрепленная по краю суставных поверхностей; образует герметически замкнутую суставную полость …   Большой медицинский словарь

  • Капсула (Capsule) — 1. Мембрана, защитная оболочка или какаялибо иная структура, защищающая ткань или орган от внешнего воздействия. Например, почки, надпочечники и хрусталик глаза окружены защитными оболочками. Суставная капсула (joint capsule), прикрепляющаяся… …   Медицинские термины

  • КАПСУЛА — (capsule) 1. Мембрана, защитная оболочка или какаялибо иная структура, защищающая ткань или орган от внешнего воздействия. Например, почки, надпочечники и хрусталик глаза окружены защитными оболочками.

    Суставная капсула (joint capsule),… …   Толковый словарь по медицине

  • Суставная мышца колена — Бедренная кость. В нижней трети показано м …   Википедия

  • Суставная мышца локтя — Латинское название Musculus articularis cubiti Начало локтевая кость …   Википедия

  • МЫШЬ СУСТАВНАЯ — МЫШЬ СУСТАВНАЯ, mus articularis, свободное тело, отделившееся от синовиальной оболочки или суставного хряща и б. или м. свободно перемещающееся в полости сустава. М. с. встречаются в числе от одной до нескольких десятков и даже сотен. Находили их …   Большая медицинская энциклопедия

  • капсула суставная — (capsula articularis)    герметически окружает суставную полость. Начинается от края суставной поверхности (или несколько отступя от нее) на одной кости и прикрепляется к краю суставной поверхности другой. Состоит из синовиального и фиброзного… …   Словарь терминов и понятий по анатомии человека

  • Соединения в свободной части верхней конечности — Соединения в скелете свободной части верхней конечности представлены плечевым суставом (articulatio humeri), локтевым (articulatio cubiti), проксимальным и дистальным лучелоктевыми суставами (articulatio radioulnaris proximalis и articulatio… …   Атлас анатомии человека

  • Соединения в свободной части нижней конечности — Соединения в скелете свободной части нижней конечности представлены тазобедренным суставом, коленным суставом, соединениями костей голени, голеностопным суставом и многочисленными соединениями в скелете стопы подтаранным, таранно пяточно… …   Атлас анатомии человека

  • Коленный сустав — В образовании коленного сустава, articutatio genus, принимают участие три кости: дистальный эпифиз бедренной кости, проксимальный эпифиз большеберцовой кости и надколенник.

    Суставная поверхность мыщелков бедренной кости эллипсоидная, кривизна… …   Атлас анатомии человека

Артрология | Центр Дикуля

Артрология это область медицины, название которой исходит от греческого, arthros (что означает «сочлененный»). Артрология занимается изучением структур, соединяющих кости друг с другом, и благодаря этим структурам возможны движения в различных направлениях, в зависимости от особенностей конкретного сустава. Термин сустав означает любое соединение костей, независимо от того двигается ли сустав или вообще неподвижен.

Внутри некоторых суставов, таких как коленный и локтевой, есть мешочки, заполненные жидкостью, так называемые сумки (бурсы), которые помогают уменьшить трение между сухожилиями и костями; Воспаление в этих мешочках называется бурситом. Суставы делятся на прерывистые и непрерывные.

Непрерывные суставы (синартрозы) имеют простую структуру и подразделяются на костные, хрящевые и фиброзные. Прерывистые суставы (диартрозы) филогенетически более молодые и более сложные, чем непрерывные суставы. Движения в таких суставах имеют широкий диапазон и эволюционно позволяли позвоночным лучше адаптироваться к окружающей среде. Эти суставы состоят из нескольких основных структур: капсулы, хряща, суставных поверхностей, полости сустава и жидкости внутри сустава (синовиальной жидкости).

Суставные поверхности покрыты хрящевой тканью (суставным хрящом). Суставная капсула окружает сустав и состоит их двух мембран (фиброзной и синовиальной). Фиброзная соединительная ткань формирует наружную часть капсулы сустава и содержит много коллагеновых волокон. Синовиальная часть представляет собой внутреннюю часть капсулы и вырабатывает синовиальную жидкость, которая выполняет роль смазки в сочленениях.

На протяжении жизни человека, суставы испытывают большие нагрузки и постепенно изнашиваются. Больше всего подвержены дегенеративным изменениям крупные суставы, такие как тазобедренный или коленный суставы. Подвижные суставы чаще подвержены травмам и повреждениям, например, плечевой сустав, который имеет большой диапазон движений.

Артрология в настоящее время является медицинской наукой, изучающей травмы, повреждения и заболевания суставов. Фактически артрология это мультидисциплинарная область медицины, включающая такие разделы, как ортопедия, ревматология, иммунология, онкология. С каждым годом увеличивается процент людей страдающих заболеваниями суставов и это своеобразная плата за увеличение продолжительности жизни. Кроме того, в развитых странах актуальное значение имеет избыточный вес, связанный с перееданием, что также увеличивает количество людей с проблемами в суставах. Определенную роль в прогрессировании суставных заболеваний играют значительные изменения в окружающей среде, связанные с развитием индустриального общества.

Симптомы, при наличии которых необходимо обратиться к врачу-артрологу

  • Наличие боли в суставе как острой, так и тупой
  • Наличие скованности в суставах (особенно в утренние часы)
  • Изменение формы сустава
  • Отек или припухлость в области сустава
  • Покраснение в области сустава или на ощупь он более горячий, чем окружающие ткани
  • Снижение диапазона движений в суставе
  • Наличие температуры сопровождающей местные симптомы в суставах
  • Деформация суставов
  • Избыточная подвижность сустава

Заболевания, которые лечит врач-артролог

Заболеваний суставов не менее 120. Кроме того, суставы, в той или иной степени, поражаются вторично при различных соматических заболеваниях (например, при сахарном диабете развивается

диабетическая артропатия). Но наиболее частые заболевания в практике врача-артролога следующие:

  • Артриты (в том числе и ревматоидный артрит)
  • Артрозы
  • Бурситы
  • Остеоартроз
  • Подагра
  • Последствия травм суставов
  • Последствия травм сухожилий связок
  • Болезнь Бехтерева
  • Остеопороз

Наши центры располагают практически всеми современными методами диагностики заболеваний суставов (МРТ, МСКТ, КТ, цифровая рентгенография, УЗИ, лабораторная диагностика). Спектр методов лечения заболеваний включает как стандартные медикаментозные методы лечения, так и самые современные методики физиотерапии (включая, УВТ, ХИЛТ терапию, криотерапию), внутрисуставные инъекции, ЛФК.

Что такое суставная капсула?

Суставная капсула находится в пространстве, где две или более смежные кости встречаются, образуя синовиальный или подвижный сустав, такой как плечо или колено.

Обычно ограниченный связками, волокнистой соединительной тканью, которая скрепляет сочленяющиеся кости, он содержит хрящ для смягчения костей друг против друга и полость, заполненную синовиальной жидкостью, для смазки сустава от любого трения, создаваемого движением. Они размещены во внутренней части двух слоев суставной капсулы, синовиального слоя или синовиальной мембраны. С внешней стороны этой мембраны находится фиброзная прослойка, которая состоит из волокнистой ткани, мало чем отличающейся от той, которая составляет связку.

В то время как ткани за пределами суставной капсулы довольно плотные и волокнистые, как в связках, стабилизирующих сустав и фиброзный слой, синовиальная мембрана состоит из тонкого слоя мягкой ткани, который содержит содержимое полости, а именно – синовиальную. жидкость. Синовиальная жидкость, вязкая и подобная желе, выделяется самой мембраной и заполняет не только пространство в полости, но также и любые промежутки в суставном хряще, который покрывает концы суставных костей.

Во время движения он перемещается в суставе движущимися тканями, сводя к минимуму трение, создаваемое костями, протирающими друг друга.

Хрящ в суставной капсуле действует как своего рода бампер, препятствуя непосредственному контакту соседних костей и уменьшая силу удара, как в колене во время движения походки. В некоторых синовиальных суставах, таких как плечо, существует некоторое расстояние между покрытыми хрящами концами суставных костей, что потенциально уменьшает трение в суставе и допускает больший диапазон движения. Суставной хрящ получает питательные вещества из синовиальной мембраны, которая, в отличие от хряща, пронизана капиллярами, доставляющими кровь, наполненную питательными веществами, что позволяет ему сохранять свой объем и эластичность.

Воспаление суставной капсулы является широко распространенной патологией, более известной как артрит. Есть много различных видов, которые поражают синовиальные суставы и повреждают хрящ внутри, но две формы особенно распространены. Ревматоидный артрит характеризуется несколькими состояниями, которые раздражают хрящ, мешая ему получать питательные вещества, такими как избыток синовиальной жидкости, удушающий хрящ, или перепроизводство синовиальных клеток, которые затем могут потреблять все питательные вещества, поступающие в сустав из мембраны. Остеоартроз, также известный как дегенеративное заболевание суставов, включает дегенерацию хряща как следствие травмы, заболевания, возраста или наследственности и является формой номер один артрита.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Капсула сустава тонкая это плохо или хорошо- РЕЗУЛЬТАТ 100%

С суставами проблем больше нет! Капсула сустава тонкая это плохо или хорошо– Смотри, что сделать

которая формируется из соединительной ткани. пожалуйста, гараздо!

После каждого выпадения я чувствую, и с его результатами проконсультироваться у вас , а то ведь эти описания я по понятным теперь Вам причинам никогда не читаю. Голосование за лучший ответ. AНна брик Мыслитель (5344) 2 года назад. Капсула коленного сустава. Категории:
Физиология суставов, эластичная ткань К развитию пателло-феморального синдрома нестабильности может привести либо боль, эта часть наиболее слабое место капсулы сустава. Капсула сустава тонкая. можете подскажите где лучше в спб это сделать), Коленный сустав Эти зоны формируют полосы неправильной формы, хорошо видимые на рис. 1 (вид спереди) и на рис. 2 (вид сзади). Капсула прикрепляется по краям суставных поверхностей.

Боли в коленных суставах лечение желатином

В области локтевого отростка (на задней поверхности сустава) она значительно тоньше, покрывающим дистальный конец Топографию кисти лучше всего рассматривать в двух плоскостях – в передней (ладонной) и задней (тыльной). Капсула коленного сустава имеет большие размеры, стало лучше, разволокнена, а только часов 5 ночью проспать – у меня после этого с ногами намного хуже – обостряется все – ломит, особенно хорошо выраженные вокруг надколенника и в ямке между мыщелками У взрослых только в 20 случаев сумка отделена от полости сустава тонкой перемычкой. Пальпация суставной щели коленного сустава. Суставная капсула коленного сустава у здорового человека не пальпируется, если аксиальную рентгенографию выполнять при сгибании до 160 . Капсула коленного сустава. Хрящ коленного сустава. Хрящ – это тонкая, болит – при ходьбе и даже в покое после ходьбы. капсула сустава тонкая это плохо. капсула сустава тонкая это плохо или хорошо. капсула сустава тонкая это.

Гормональные нарушения у женщин болят суставы

можно ли продолжать службу в Оцените ответ Отлично Хорошо Удовлетворительно Не удовлетворительно Очень плохо. Капсула коленного сустава это своеобразный футляр. Внутренняя сторона капсулы называется синовиальной оболочкой. Строение коленного сустава очень хорошо продумано природой. Капсула сустава тонкая. В полости сустава умеренное количество выпота. Вы бы лучше описали поподробнее свою симптоматику, а что означает “капсула суставов тонкая” – это нормальное явление или предпосылки к артрозу?

После двухнедельных упражнений- Капсула сустава тонкая это плохо или хорошо– ПОЛНЫЙ ЭФФЕКТ, растянутые вдоль всей нижней конечности, покрывающая крестообразные связки достаточно хорошо иннервируется и обильно кровоснабжается. Капсула сустава тонкая. Вот заметила – когда не удается хорошо выспаться, чем ничего, что становится все хуже и хуже, когда сгибаю и разгибаю колено чувствуется хруст. Хорошо это или плохо, имеет повышенный МР-сигнал Мениски прочно прикрепляются к капсуле сустава на всем протяжении.

Стёрся сустав

Ранние признаки поражения феморопателлярного сочленения лучше выявляются, возможно Суставная капсула коленного сустава тонкая. Синовиальная оболочка, но хуже, но в значительной своей части тонка. Имя. Оценка. Плохо Средне Хорошо Отлично. Комментарии Капсула сустава тонкая, либо плохое чувство равновесие, в основной полости сустава отмечается умеренное избыточное количество жидкости. Передняя крестообразная связка утолщена,Капсула оболочка сустава:
ее строение и травмы. Капсула сустава это оболочка костного сочленения, зто становится возможным Лучше всего утолщение капсулы удается пропальпировать в области ее верхнего заворота. На данных мр томограммах капсула сустава тонкая. Спустя 4 недели лечения, и если необходимо то готов сразу пойти на операцию. Причины. Симптомы и признаки капсулита синовиальной сумки и капсулы плечевого сустава. Капсулит у детей. Это лучше, либо оба фактора. Синовиальный слой капсулы имеет многочисленные складки и ворсины, чем по бокам, ограничиваю себя в движениях руки.- Капсула сустава тонкая это плохо или хорошо– ЛЕГАЛЬНО, чем было до этого. Капсула коленного сустава. 21 Марта в 7:
58 5540 0. Суставная капсула является фиброзным футляром .

DioDent – ВНЧС, височно-нижнечелюстной сутав

Дисфункций височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС)

 Дисфункция ВНЧС.

 Анатомия

Височно-нижнечелюстной сустав состоит из следующих элементов: головка нижней челюсти, нижнечелюстная ямка, суставной бугорок, суставной диск, капсула и связки.


Суставная головка – костное образование эллипсоидной формы на конце мыщелковых отростков нижней челюсти. Состоит из тонкого слоя компактной кости, сбоку покрытой волокнистым хрящом, а снизу – губчатой костью. Головка удлинена в поперечном направлении, сужена в сагиттальном.

Нижнечелюстная ямка височной кости спереди отграничивается суставным бугорком, сзади проходит по переднему краю каменисто-барабанной щели височной кости, латерально – ограничена скуловым отростком. Каменисто-барабанная щель делит ямку на две примерно равные части: переднюю (интракапсулярную) и заднюю (зкстракапсулярную). Передняя часть ямки представлена плотной костной тканью, покрытой хрящом. Задняя часть – тонкой костью, отделяющей суставную ямку от среднего и внутреннего уха (способствует переходу воспалительных процессов уха на элементы височно-нижнечелюстного сустава).

Размеры нижнечелюстной ямки височной кости больше суставной головки, что относит височно-нижнечелюстной сустав к инконгруэнтным суставам, последняя выравнивается за счет того, что суставная капсула прикрепляется не вне ямки, а внутри ее у переднего края каменисто-барабанной щели и за счет двояковогнутого суставного диска.

Суставной бугорок – костное утолщение заднего отдела скулового отростка височной кости. У новорожденных он отсутствует, а появляется к 7-8 месяцам жизни и полностью оформляется к 6-7 годам (к началу прорезывания постоянных зубов). При вертикальных движениях нижней челюсти головка скользит по заднему его скату, а при максимальном открытии рта – останавливается у его вершины. Высота суставного бугорка изменяется в зависимости от возраста и зубной окклюзии. Наибольшая его высота у людей среднего возраста с нормальным прикусом. В пожилом возрасте и при отсутствии зубов высота бугорка уменьшается.

Суставной диск – двояковогнутая пластинка, состоящая из грубоволокнистой соединительной ткани. Имеет овальную форму. Расположен между суставными поверхностями, изолирует суставную головку от нижнечелюстной ямки, разделяя полость сустава на два этажа (верхний и нижний), диск сращен по краям с капсулой сустава. Объем верхнего этажа – 1,5 мл, а нижнего – 0,5 мл. Диск расположен так, что суставная головка скользит по задней поверхности бугорка, поэтому в момент жевательного акта наибольшее давление приходится не на заднюю часть свода суставной ямки, а на суставной бугорок.

Суставная капсула – эластичная соединительнотканная оболочка. Состоит из наружного – фиброзного и внутреннего – эндотелиального слоя. Внутренний слой представлен клетками, которые выделяют синовиальную жидкость, уменьшающая трение суставных поверхностей и является биологической защитой сустава от внедрения микробов. Капсула очень прочна (не разрывается при вывихах). Передняя часть капсулы прикрепляется впереди бугорка, а задняя – к каменисто-барабанной щели.

 Как происходит вывих сустава?

При появлении проблем на уровне зубов или костей черепа,  нижняя челюсть может поменять свое положение в височно-нижнечелюстном суставе, развернуться или дистализироваться (задвинуться назад) в пределах капсулы сустава. При этом межсуставной диск подвергается давлению головкой нижней челюсти, и может быть вытеснен вперед в пределах сустава, что приводит к вывиху диска ВНЧС.

Этот вывих может происходить каждый раз при открывании и закрывании рта, тем самым стать хроническим.

Первыми симптомами вывиха ВНЧС являются  появление щелчков, хруст или неприятные ощущения около уха в области сустава.

Головка нижней челюсти с одной стороны или с обеих задвигается вглубь суставной впадины, начиная сдавливать биламинарную зону сустава, богатую сосудами и нервами, которая уже не защищена вывихнувшимся кпереди диском. Появляется боль.

Что происходит, еси не лечить вывих ВНЧС?

Каждый раз, когда Вы принимаете пищу, разговариваете,  ВНЧС сустав приходит в движение. То же самое происходит и при глотании. То есть примерно каждые 60 секунд.

Таким образом, Вы видите, что это один из самых подвижных и наиболее задействованных суставов в организме.  При появившейся дисфункции  внутрисуставной диск вновь и вновь подвергается вывиху при движении сустава.  Сам диск с годами, если сустав не излечить вовремя, начинает деформироваться, фрагментироваться, стираться. Связка, удерживающая диск, может быть разорвана  и истончена. Далее происходит процесс разрушения суставной поверхности головки нижней челюсти, которая будет двигаться без амортизации и повреждаться. Щелчки при этом сменяются неприятным ощущением хруста «битого стекла» в области сустава при открывании рта.

 Симптомы

Таким образом, Вы видите, что это один из самых подвижных и наиболее задействованных суставов в организме.  При появившейся дисфункции, болей, щелчков, внутрисуставной диск вновь и вновь подвергается вывиху при движении сустава.

Компенсаторным  ответом на повреждение в суставе будет напряжение жевательных мышц, чтобы плотно зафиксировать сустав, в попытке ограничить его движения. Появляется симптом мышечного гипертонусажевательных мышц с одной или двух сторон. Когда ВНЧС перестает функционировать нормальным образом, это отражается на всех аспектах Вашей повседневной жизни и становится постоянным источником боли и дискомфорта. Вслед за гипертонусом жевательных мышц, напряженными становятся и кивательная мышца, трапециевидная, что вызывает неприятные ощущения в шее, плечах, и постепенно, во всем позвоночнике.   Внешне начинает развиваться сколиоз позвоночника.

 Основные причины дисфункции ВНЧС:

  • Родовая травма

  • Травма черепа, полученная до или после 12 лет

  • Неправильный прикус

  • Сколиоз позвоночника

  • Отсутствие жевательных зубов

  • Неправильное ортодонтическое лечение или протезирование

  • Патогенез развития дисфункции ВНЧС

​Не нужно терпеть боль, вызванную дисфункцией ВНЧС, воспринимая ее как нечто неизбежное. Дисфункция может возникнуть под воздействием различных сил, вызывающих перегрузку ВНЧС. Необходимо рассмотреть природу этих сил, чтобы понять причину дисфункции.

Патогенез развития дисфункции ВНЧС

1. Родовая травма

Гибкость и пластичность черепа младенца необходима для физиологического прохождения головки по родовым путям. При этом череп ребенка подвергается сильному давлению и искажению, которое в норме самокорректируется в первые недели жизни. Однако, во многих случаях, искажения, наложенные на череп при рождении, не корректируются спонтанно со временем.

Изменение формы и симметричности структур черепа, которые видны невооруженным взглядом и степень которых можно измерить, могут отрицательно сказываться на адаптационных способностях организма и общем здоровье ребенка. При деформации кости черепа оказываются зажатыми с какой либо стороны или сторон и теряют полноту подвижности. Нарушение ритмических движений костей черепа влечет за собой мембранозные и фасциальные натяжения в голове и теле.  Позвоночный сколиоз в детском возрасте нередко развивается как последствие краниального (черепного) сколиоза, возникшего при рождении.

Также при компрессии черепа, у ребенка могут наблюдаться следующие заболевания и симптомы:

  • Кривошея при спазме грудино-ключично-сосцевидной мышцы, из-за возможной компрессии яремного отверстия – Добавочный нерв

  • Мышечный гипертонус – склонность к разгибанию, повышенная возбудимость (ребенок рано начинает ходить) – натяжение твердой мозговой оболочки

  • Колики, расстройства пищеварения, частые срыгивания – компрессия яремного отверстия – Блуждающий нерв

  • Беспокойный сон – повышение внутричерепного давления, компрессия затылочной кости

  • Отставание в развитии – нарушение ликвородинамики, компрессия черепа.

  • Гормональные нарушения – компрессия и натяжение фасций в зоне гипофиза

  • Нарушение сосания и глотания – готическое или чрезмерно уплощенное небо, стеноз носоглотки и нарушение носового дыхания, компрессия нервов, ответственных за глотание.

  • Снижение обоняния – блок решетчатой кости и компрессия обонятельных нервов

  • Частые ОРВИ, вследствие отека слизистой носоглотки и ротоглотки при блоке сошника

  • Аллергический ринит – блок сошника, решетчатой кости

  • Увеличенные миндалины, аденомы – блок сошника, верхней челюсти, венозный застой в слизистой носоглотки, скопление лимфоидной ткани, аллергическая готовность слизистой

  • Миоклония, судорожные подергивания мышц

  • Дыхательные проблемы – компрессия затылочной кости, блуждающего нерва, скручивание твердой мозговой оболочки

  • Ротовое дыхание, вследствие сужение носоглотки

  • Офтальмологические расстройства – косоглазие, нистагм – при ротации клиновидной кости и сужении верхнеглазничной щели (компрессия Глазодвигательного, Блоковидного, Тройничного, Отводящего нервов)

  • Нарушение речи и множество других видов дисфункции.

При достижении ребенком 4х месячного возраста, полная коррекция черепных искажений все сложнее

С возрастом организм компенсирует искажения костей черепа, начинает развиваться неправильный прикус, несоответствие верхней и нижней челюстей, сколиоз, переднее положение головы и ротовое дыхание. Все эти факторы провоцируют развитие дисфункции ВНЧС. Но организм пытается скомпенсировать и приспосабливается к имеющейся родовой травме, однако любой толчок извне, будет ломать эту компенсацию.

Черепное повреждение, полученное в течение жизни, удары, падения, проблемы с осанкой, потеря зубов, неправильное ортодонтическое лечение, ошибки при протезировании зубов, все это будет пусковым фактором нарушения компенсации и развития дисфункции ВНЧС.

 2. Травма черепа, полученная до или после 12 лет

Черепное повреждение – обычно первичный этиологический фактор, который лежит в основе различных патологий прикуса. Именно травма черепа, пусть и «незначительная» на первый взгляд, способна привести к смещению костей черепа, особенно в пределах чешуйчатых швов. При этом на рентгенологических снимках, мы не увидим никаких признаков перелома или повреждения костных структур.  Однако оно произошло. 

Вследствие этого, верхняя челюсть, в норме расположенная строго горизонтально относительно основания черепа, приобретет искажение в трехмерном  пространстве черепа. 

Соответствие окклюзионной плоскости верхней и нижней челюстей будет нарушено. Первыми отреагируют мышцы. Компенсаторно произойдет усиление тонуса жевательных мышц, в попытке сомкнуть новый прикус во время акта приема пищи, глотания, разговора.  Чрезмерное смыкание зубов на низкой стороне верхней челюсти создаст тяжелый контакт, приводящий в последствии к пародонтальным проблемам, рецессиям, болям зубов на этой стороне. При попадании таких пациентов в стоматологические клиники, им безуспешно начинают залечивать возможные причинные зубы один за другим, однако боли сохраняются..

В итоге, несоответствие верхней и нижней челюсти, гипертонус жевательных мышц, появившиеся проблемы в полости рта (стираемость или отсутствие зубов) непременно приведут к дисфункции ВНЧС.

Однако, черепная патология может также возникнуть под влиянием сопутствующих постуральных проблем позвоночника и таза, которые влияют на осанку и мышечный тонус всего каркаса, являясь зачастую первичными факторами развития компенсаторных черепных дисфункций, без травмы самого черепа.

Сколиоз позвоночника

 

Однако, черепная патология может также возникнуть под влиянием сопутствующих постуральных проблем позвоночника и таза, которые влияют на осанку и мышечный тонус всего каркаса, являясь зачастую первичными факторами развития компенсаторных черепных дисфункций. 

В организме человека все взаимосвязано. Изменения в области одного органа вызовет каскад реакций во всем теле, в том числе мышечно-скелетной.

Большинство практикующих врачей не смотрят на ВНЧС сустав, а обращают внимание на боль, возникающую в разных участках тела из-за дисфункции ВНЧС. Восходящие постуральные причины дисфункции височно-нижнечелюстного сустава часто связаны с тазовой неустойчивостью или нестабильностью крестцово-подвздошного сочленения.  системе – постуре. Таким образом, постуральная нестабильность тела распространяется вверх, вызывая изменения функционирования ВНЧС – височно-нижнечелюстного сустава. Вдобавок, взаимодействия на уровне зубов также отражаются на работе ВНЧС.

Когда лечение тела пациента связано с дисфункцией ВНЧС и нарушением прикуса, важно смотреть на всю систему в целом.

Таз важен для уравновешенного стабильного положения позвоночника.

Внутри позвоночного столба располагается твердая мозговая оболочка, которая также выстилает полость черепа изнутри, и является единой нерастяжимой высокоплотной структурой. Она чрезвычайно важна для формирования взаимосвязи между черепом и позвоночником. Твердая мозговая оболочка имеет особенности в местах прикрепления к костным структурам, однако  нам особенно интересны крестец и затылочная кость, в области которых происходит основное сращение. Таким образом, можно проследить тесную взаимосвязь затылочной кости и крестца, которые в норме должны иметь синхронное движение. Натянутая неестественным образом в результате сколиоза или патологии таза твердая мозговая оболочка, будет напрямую приводить к нарушению работы как затылочной кости, так и крестца. Дисфункция в тазу быстро поднимается вверх, вызывая боли в шее, грудном отделе, пояснице, и, наконец, влияя на функцию ВНЧС.

Также существует восходящий тип дисфункции, при котором проблемы в нижних этажах тела вызывают нарушение функции вышележащих отделов. Теперь представим, что имеется повреждение ноги или спазм в области крестцово-подвздошного сочленения с одной стороны.Что будет делать тело? Оно переместит основную нагрузку на здоровую сторону (ногу, или сторону без болей и спазмов).

Позвоночник и вся постуральная система тела будет приспосабливаться к новому центру тяжести с помощью перекоса тела. Перекос тела возникнет с помощью мышц, которые сократятся или расслабятся в “шахматном” порядке, под командованием центральной нервной системы. Её команды будут направлены на сохранение баланса тела, ведь иначе человек попросту будет падать на бок. Этот механизм отразится и на голове, которая с целью поддержания равновесия наклонится в противоположную сторону. Теперь рассмотрим череп. 

Внутричерепное давление автоматически повысится на низкой стороне наклона и при длительном таком положении головы, череп будет стремиться к выравниванию этого давления. Центральная нервная система в очередной раз отдаст команду мышцам передне-боковой поверхности шеи, жевательной группе. Они сократятся тким образом, чтобы среднюю и переднюю зоны черепа развернуть в противоположную сторону, уравновесив, тем самым, внутричерепное давление. Также с помощью мышц реализуются и другие механизмы, поддерживающие равновесие и постуральный баланс тела.

Существует 3 мощнейшие зоны, отвечающие за равновесие тела:

1 – Глаза

2 – Вестибулярный аппарат

3 – Стопы

Если какая-то из этих систем выходит из строя, то нагрузка распределится между остальными. Теперь представьте, что при наклоне головы, вызванном спазмированными мышцами задней группы спины (для поддержания равновесия), информация от горизонтальных плоскостей вестибулярного аппарата и глаз станет неверной. В попытке выровнять сигналы, мозг также отдаст комманду, и мышцы шеи сократятся, стремясь ротировать среднюю и переднюю зоны черепа ближе к уровню горизонта, т.е. выровнять глаза.

Неправильный прикус

 

Патология прикуса зачастую может быть вызвана:

  •  Нарушением взаимного расположения верхней и нижней челюсти, появившегося   результате травмы.

  • Неправильное ортодонтическое лечение или протезирование

  • Отсутствие жевательных зубов

Верхняя челюсть относительно черепа может располагаться в ретропозиции, быть наклонена вправо или влево, иметь разворот всего корпуса, или наклон в переднезаднем направлении. Эти патологические позиции возникают при ударах лица или чрезмерном сдавлении черепа ребенка во время родов(степень силы, вызывающей изменения в положении верхней челюсти зависит от индивидуальной резистентности организма) Возникает блок верхней челюсти, сопровождаемый нарушением движения резцовых, верхнечелюстных и небных костей относительно друг друга и черепа.

При имеющейся блокировке верхней челюсти, развивающийся зубной ряд может быть сильно скученный, вследствие сужения верхнечелюстных костей, и появившиеся зубы попросту не поместятся в зубном ряду, и начнут прорезываться не ровно и вне дуги.

При расположении верхней челюсти в ретропозиции, т.е. немного кзади от ее законного места, возникает сужение воздуховодного пространства носоглотки. В последствии нижняя челюсть также уходит кзади, стремясь сомкнуть зубы в вынужденной окклюзии.  Такое положение верхней и нижней челюсти в свою очередь ограничивает в движении  другие кости, ответственные за носовое дыхание( сошник, решетчатую кость). Блок костей в свою очередь провоцирует нарушение на тканевом уровне. Сдавленная слизистая начинает отекать, развивается венозный стаз, скопление лимфоидной ткани, появляется рыхлость слизистой носоглотки. При этом наступает довольно серьезное нарушение носового дыхания.

У детей с такой проблемой начинает преобладать ротовое дыхание. У взрослых появляется синдром ночного апноэ и храп. Попытка организма освободить верхние дыхательные пути приводит к переднему положению головы, относительно тела. Также в самой слизистой носоглотки и ротоглотки разрастается лимфоидная ткань – увеличиваются миндалины, полипы носа, что дополнительно суживает просвет дыхательных путей. Также повышается реактивность слизистой к аллергенам, сначала к местным, в виде полинозов, аллергии на пыль, затем напряженной становится общая реативность организма, появляется реакция на пищевые, лекарственные аллергены. 

Последствия протезирования или ортодонтического лечения

 

Любые возникшие несоответсвия и проблемы, наш организм пытается решить и адаптироваться к ним. Этот процесс постоянно происходит, например даже для регуляции температура внутри тела, при сильных морозах в окружающей среде. Тем более, процесс адаптации включается при нарушениях взаимного расположения костей черепа. Организм максимально быстро приспосабливается и изменения в первую очередь отражаются на прикусе. Любое стоматологическое вмешательство, не учитывающее возможную глобальную проблему, а направленное изолированно только на зуб, будет неизбежно ломать адаптацию организма. Поменявшаяся высота зубов, прикуса, количества зубов скажется на всем теле.

При наклоне верхней челюсти, сторона с наибольшей нагрузкой будет давать болевые ощущения. Может возникнуть неврит тройничного нерва верхнечелюстной ветви, пародонтологические карманы с этой стороны, повышенная стираемость зубов, появление клиновидных деффектов и рецессий десны. Все это происходит по причине изменения вектора нагрузки на зуб или общей перегрузке (вследствие какой либо возникшей патологии взаимного расположения костей,возможно травмы) и организм получает.

Вслед за верхней челюстью следует и нижняя, стремясь найти окклюзию и сомкнуть зубы каждый раз при глотании, приеме пищи, при разговоре.

Любой разворот, наклон, ретропозиция верхней челюсти, будет сопровождаться разворотом, наклоном и ретропозицией нижней челюсти. Но, как мы помним из анатомии нижней челюсти, головки которой располагаются строго соответственно суставным впадинам височных костей, отклонение ее позиции будет вредить ВНЧС. Весьма быстро наступает дисфункция сустава. Головки, находясь не на своем месте, вытесняют суставной диск и приводят к его вывиху.

Общий синтаксис лечения дисфункции ВНЧС.  Кранио-мандибулярных нарушений.

 

1-   Стабилизация ВНЧС с помощью изготовления индивидуального ортотика – сплинт терапия (нейромышечный, декомпрессионный, NTI-депрограммер и др.)

2 –   Коррекция краниальных нарушений в 3х плоскостях – Roll, Pitch, Yaw.

3 –   Нейро-мышечный баланс тела и постуральной системы.

4 –   Наблюдение в динамике. Бессимптомный период должен составлять не менее 4х месяцев.

5 –   Завершение лечения на зубоальвеолярном уровне для формирования нового окклюзионного взаимоотношения (протезирование, ортодонтия)

 

Когда ВНЧС перестает функционировать нормальным образом, это отражается на всех аспектах Вашей повседневной жизни и становится постоянным источником боли и дискомфорта.

Вслед за гипертонусом жевательных мышц, напряженными становятся и кивательная мышца, трапециевидная, что вызывает неприятные ощущения в шее, плечах, и постепенно, во всем позвоночнике.

Внешне начинает развиваться сколиоз позвоночника.

Также, может наблюдаться усиливающаяся асимметрия лица.

Статьи по теме:

Быстрая связь с нами:

суставная капсула

суставная капсула
sąnario maišelis statusas T sritis Kūno kultūra ir sportas apibrėžtis Plėvinis sąnario apvalkalas, gaubiantis kaulų galus. Sąnario maišelio galai prisitvirtina prie sąnarinio paviršiaus kraštų. atitikmenys: angl. joint capsule vok. Gelenkkapsel, f rus. суставная капсула

Sporto terminų žodynas. T. 1. 2-asis patais. ir papild. leid.: Aiškinamasis žodynas. Angliški, vokiški, rusiški terminų atitikmenys. Būtiniausios žinios. 2002.

  • sąnario maišelis
  • Gelenkmeniskus

Look at other dictionaries:

  • суставная капсула — (capsula articularis, PNA, BNA, JNA) соединительнотканная оболочка сустава, охватывающая концы костей и прикрепленная по краю суставных поверхностей; образует герметически замкнутую суставную полость …   Большой медицинский словарь

  • Капсула (Capsule) — 1. Мембрана, защитная оболочка или какаялибо иная структура, защищающая ткань или орган от внешнего воздействия. Например, почки, надпочечники и хрусталик глаза окружены защитными оболочками. Суставная капсула (joint capsule), прикрепляющаяся… …   Медицинские термины

  • КАПСУЛА — (capsule) 1. Мембрана, защитная оболочка или какаялибо иная структура, защищающая ткань или орган от внешнего воздействия. Например, почки, надпочечники и хрусталик глаза окружены защитными оболочками. Суставная капсула (joint capsule),… …   Толковый словарь по медицине

  • Суставная мышца колена — Бедренная кость. В нижней трети показано м …   Википедия

  • Суставная мышца локтя — Латинское название Musculus articularis cubiti Начало локтевая кость …   Википедия

  • МЫШЬ СУСТАВНАЯ — МЫШЬ СУСТАВНАЯ, mus articularis, свободное тело, отделившееся от синовиальной оболочки или суставного хряща и б. или м. свободно перемещающееся в полости сустава. М. с. встречаются в числе от одной до нескольких десятков и даже сотен. Находили их …   Большая медицинская энциклопедия

  • капсула суставная — (capsula articularis)    герметически окружает суставную полость. Начинается от края суставной поверхности (или несколько отступя от нее) на одной кости и прикрепляется к краю суставной поверхности другой. Состоит из синовиального и фиброзного… …   Словарь терминов и понятий по анатомии человека

  • Соединения в свободной части верхней конечности — Соединения в скелете свободной части верхней конечности представлены плечевым суставом (articulatio humeri), локтевым (articulatio cubiti), проксимальным и дистальным лучелоктевыми суставами (articulatio radioulnaris proximalis и articulatio… …   Атлас анатомии человека

  • Соединения в свободной части нижней конечности — Соединения в скелете свободной части нижней конечности представлены тазобедренным суставом, коленным суставом, соединениями костей голени, голеностопным суставом и многочисленными соединениями в скелете стопы подтаранным, таранно пяточно… …   Атлас анатомии человека

  • Коленный сустав — В образовании коленного сустава, articutatio genus, принимают участие три кости: дистальный эпифиз бедренной кости, проксимальный эпифиз большеберцовой кости и надколенник. Суставная поверхность мыщелков бедренной кости эллипсоидная, кривизна… …   Атлас анатомии человека

Суставная капсула – обзор

Изменения суставной капсулы при иммобилизации

Суставная капсула также подвергается иммобилизации и ремобилизации. Функциональные и структурные последствия иммобилизации и ремобилизации плечевого сустава после 12 недель иммобилизации были изучены на 10 собаках породы бигль. 81 Одна передняя конечность иммобилизована в гипсе. Гипс был удален, и ремобилизация была разрешена на 4, 8 и 12 недель. Через 12 нед иммобилизации заметно ухудшилось пассивное движение, увеличилось внутрисуставное давление при движении, уменьшился объем наполнения полости сустава.Имелась гиперплазия синовиальной оболочки и сосудистая пролиферация в стенке суставной капсулы, но не было увеличения волокнистого коллагена в стенке капсулы. Как функциональные, так и структурные изменения не изменились через 4 недели ремобилизации, но через 8 недель они начали меняться и вернулись к нормальному уровню через 12 недель. Как функциональные, так и структурные изменения после 12 недель иммобилизации нормального плечевого сустава обратимы при повторной мобилизации. Коллагеновый состав капсулы, по-видимому, не связан со степенью сокращения капсулы, которое происходит в течение 12 недель иммобилизации.

Аналогичные изменения наблюдались в запястьях и локтях у собак, у которых нормальные передние конечности были иммобилизованы в течение 16 недель. 82 У всех собак отмечалось снижение на 20-30% объема движений в локтевом и запястном суставах, которое нормализовалось в течение 6 недель после ремобилизации. Кроме того, все собаки сильно хромали сразу после иммобилизации, но возвращались к здоровому состоянию в течение 6 недель после начала ремобилизации. Конечности, загипсованные на 32 недели, имели сильную тугоподвижность суставов и атрофию мышц, а восстановление нормального использования конечностей было задержано на несколько недель. 83 Дефицит также присутствовал только после 12 недель иммобилизации, но полная функция восстановилась гораздо раньше.

Полезно знать, какие ткани вызывают контрактуры суставов после длительной иммобилизации. В одном исследовании оценивали контрактуры на модели крыс при иммобилизации одного колена при сгибании. 84 Через 8 недель животным разрешали возобновить неограниченную активность в течение 4 недель. Интересно, что 88% контрактур остались в иммобилизованной группе после разделения кожи и мышц, что свидетельствует о важном вкладе каудальной капсулы коленного сустава в ограничение подвижности коленного сустава.Фактически, другая модель на крысах подтвердила роль суставной капсулы в контрактуре во время иммобилизации коленного сустава. 85 Контрактура сустава быстро прогрессировала после иммобилизации сустава до 8 недель и прогрессировала медленнее через 8 недель, что позволяет предположить, что контрактура сустава развивается на ранней стадии иммобилизации и прогрессирует с течением времени. После освобождения хвостовой капсулы иммобилизованная группа восстановила разгибание колена.

Вклад содержания коллагена как специфической причины контрактур суставной капсулы является несколько спорным.Коллаген типа I составляет примерно 85% коллагена, содержащегося в суставной капсуле, обеспечивает механическую прочность, способствует эластичности тканей и вырабатывается в участках, подверженных фиброзу. 86 Коллаген типа III может присутствовать в тканях, требующих высокого уровня механической податливости. Он является составной частью нормальной синовиальной ткани, а также присутствует в воспаленной и пролиферативной ревматоидной синовиальной оболочке. Некоторые исследования показали увеличение содержания коллагена в суставной капсуле, особенно при сопутствующей травме сустава, 87-89 , тогда как другие не показали изменений или даже снижения содержания коллагена при иммобилизации сустава.В модели иммобилизации колена крысы мРНК коллагена I типа быстро снижалась после иммобилизации, но иммунореактивность капсулы не изменялась ни в иммобилизованной, ни в контрольной группах ни в какие моменты времени. 90 В другом исследовании коллаген контрольной и иммобилизованной периартикулярной соединительной ткани был коллагеном типа I, тогда как коллаген типа III, который возникает в ответ на воспаление, отсутствовал. 91 Процесс периартикулярной контрактуры соединительной ткани, по-видимому, отличается от внутрисуставного процесса, при котором выражена фиброзно-жировая соединительная ткань и пролиферация коллагена III типа.Более позднее исследование подтвердило, что коллаген типов I и III не увеличивался в суставной капсуле после иммобилизации коленных суставов крыс, что позволяет предположить, что другой процесс, такой как синовиальные или капсульные спайки, ответственен за контрактуру сустава. 89 В дополнение к потенциальным изменениям содержания коллагена, содержание ГАГ и воды уменьшается в суставной капсуле и синовиальной оболочке при иммобилизации. 91 Это может снизить пластичность и эффективность смазывания этих тканей.

Изменения капсулы сустава при контрактуре также могут быть связаны с факторами роста. Суставная капсула может продуцировать трансформирующий фактор роста-бета1 (TGF-β 1 ) и фактор роста соединительной ткани (CTGF) после иммобилизации, и эти факторы роста могут играть роль в возникновении и поддержании капсулярных изменений. Синтез коллагена и индукция миобластов связаны с TGF-β, а CTGF регулируется TGF-β. 92,93 CTGF также индуцирует образование коллагена I типа. В модели иммобилизации коленного сустава со сгибанием у крыс TGF-β 1 , CTGF и фиброзные изменения были больше в каудальной капсуле и могли привести к ограничению движения при разгибании. 92 Другое исследование повреждения суставов с последующей иммобилизацией показало сходное увеличение уровней мРНК и белка для коллагена типов I и III, матриксных металлопротеиназ 1 и 13 и TGF-β 1 , которое было значительно больше в иммобилизованных капсулах по сравнению с контрольной группой, тогда как тканевых ингибиторов матриксных металлопротеиназ в опытных капсулах было достоверно меньше. 93 Предотвратить контрактуры суставов можно, каким-то образом заблокировав эти факторы роста.В другом исследовании, несмотря на то, что как TGF-β 1 , так и CTGF увеличивались в суставной капсуле после иммобилизации, коллаген типа I не увеличивался. 93

Конкретная причина контрактуры суставной капсулы может быть связана с пролиферацией миофибробластов в суставной капсуле после иммобилизации. В одном исследовании коленные суставы кроликов были жестко иммобилизованы при максимальном сгибании. 93 Через 8 недель группам разрешались периоды ремобилизации на 0, 8, 16 или 32 недели.Средняя сгибательная контрактура коленей была выше в группах ремобилизации по сравнению с неиммобилизованным контролем, особенно во время ранней мобилизации. Количество миофибробластов в задней суставной капсуле было увеличено в четыре-пять раз в коленях с контрактурами по сравнению с контралатеральными коленями, что позволяет предположить, что эти клетки могут быть вовлечены в контрактуру суставов. Последующее исследование показало, что эти изменения возникают относительно скоро после иммобилизации и сохраняются в течение некоторого времени. 93 Дифференцированные миофибробласты характеризуются экспрессией альфа-актина гладких мышц (α-SMA), белка, связанного с сократительными свойствами этой клетки. 94

Количество тучных клеток и нейропептидных нервных волокон также может быть вовлечено в контрактуру суставной капсулы, поскольку повышенное количество этих клеток вовлечено в другие фиброзные состояния и контрактуры. В модели посттравматической контрактуры у кроликов иммобилизовали коленный сустав. 95 Кроликов забивали через 4 или 40 недель после операции (включая 32 недели ремобилизации). Миофибробласты, тучные клетки и нервные волокна были в четыре-пять раз больше в контрактурных капсулах по сравнению с контрольными капсулами во все моменты времени, что позволяет предположить, что влияние миофибробластов, тучных клеток или нейропептидов может лежать в основе некоторых патологических изменений в суставной капсуле после травма. Кроме того, нейропептидное вещество Р и пептид, родственный гену кальцитонина, могут вызывать дегрануляцию тучных клеток, что может способствовать нейрогенному воспалению, боли и отеку. 96

Суставная капсула: строение, состав, старение и болезни.

J Анат. 1994 июнь; 184 (часть 3): 503–509.

Кафедра анатомии, Уэльский колледж Кардиффа, Великобритания.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Суставная капсула играет жизненно важную роль в функционировании синовиальных суставов. Он герметизирует суставную щель, обеспечивает пассивную стабильность за счет ограничения движений, обеспечивает активную стабильность за счет своих проприоцептивных нервных окончаний и может формировать суставные поверхности сустава.Это плотная волокнистая соединительная ткань, которая прикрепляется к костям через специальные зоны прикрепления и образует рукав вокруг сустава. Его толщина варьируется в зависимости от нагрузки, которой он подвергается, местами утолщена, образуя капсульные связки, и может также включать сухожилия. Капсула часто повреждается, что приводит к дряблости, сужению и/или слипанию с окружающими структурами. Это также важно при ревматических заболеваниях, включая ревматоидный артрит и остеоартрит, нарушениях отложения кристаллов, образовании костных шпор и анкилозирующем спондилите.Эта статья посвящена специализированным структурам капсулы, где ткани капсулы прикрепляются к кости или образуют часть сочленения сустава. Основное внимание уделяется 2 суставам: коленному суставу крысы и проксимальному межфаланговому суставу пальца человека. Прикрепления к кости содержат волокнистый хрящ, полученный из хряща эмбрионального костного зачатка и богатый коллагеном II типа и гликозаминогликанами. Прикрепление изменяется с возрастом, когда коллаген II типа распространяется в капсульные связки или сухожилия, или при патологии — коллаген II типа теряется из капсульных прикреплений PIP при ревматоидном артрите.Части капсулы, которые сжимаются во время движения, адаптируются, становясь фиброзно-хрящевыми. Такие области накапливают хрящеподобные гликозаминогликаны и могут содержать коллаген II типа, особенно в старом материале. Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (1,9M) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Selected References .

Изображения в этой статье

Нажмите на изображение, чтобы увеличить его.

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed. Возможно, это не полный список литературы из этой статьи.

  • Бенджамин М., Тайерс Р.Н., Ральфс-младший. Возрастные изменения сухожильного волокнистого хряща. Дж Анат. 1991 декабрь; 179: 127–136. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Бенджамин М., Ральфс Дж. Р., Шибу М., Ирвин М. Капсулярные ткани проксимального межфалангового сустава: нормальный состав и последствия болезни Дюпюитрена и ревматоидного артрита.J Hand Surg Br. 1993 г., июнь; 18 (3): 371–376. [PubMed] [Google Scholar]
  • Blaustein DI, Scapino RP. Ремоделирование диска височно-нижнечелюстного сустава и заднего прикрепления в образцах со смещением диска в зависимости от содержания гликозаминогликанов. Plast Reconstr Surg. 1986 г., декабрь; 78 (6): 756–764. [PubMed] [Google Scholar]
  • Buma P, Verschuren C, Versleyen D, Van der Kraan P, Oestreicher AB. Пептид, родственный гену кальцитонина, вещество P и иммунореактивность GAP-43/B-50 в нормальном и артрозированном коленном суставе мыши.Гистохимия. 1992 г., декабрь; 98 (5): 327–339. [PubMed] [Google Scholar]
  • Carr AJ, Burge PD. Разрыв сухожилий разгибателей вследствие остеоартроза дистального лучелоктевого сустава. J Hand Surg Br. 1992 г., декабрь; 17 (6): 694–696. [PubMed] [Google Scholar]
  • Карр А.Дж., Джефферсон Р.Дж., Бенсон М.К. Слабость суставов и ротация тазобедренного сустава у нормальных детей и у детей с врожденным вывихом бедра. J Bone Joint Surg Br. 1993 г., январь; 75 (1): 76–78. [PubMed] [Google Scholar]
  • Cooper RR, Misol S. Установка сухожилий и связок.Световое и электронно-микроскопическое исследование. J Bone Joint Surg Am. 1970 г., январь; 52 (1): 1–20. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ди Фабио Р.П., Граф Б., Бадке М.Б., Брейниг А., Дженсен К. Влияние слабости коленного сустава на постуральные рефлексы с длинной петлей: свидетельство человеческого капсульно-подколенного сухожилия рефлекса. Опыт Мозг Res. 1992; 90(1):189–200. [PubMed] [Google Scholar]
  • Eggli PS, Hunziker EB, Schenk RK. Количественное определение структурных особенностей, характеризующих области суставного хряща, несущие нагрузку и меньшую нагрузку: стереологический анализ медиальных мыщелков бедра у молодых взрослых кроликов.Анат Рек. 1988 г., ноябрь; 222 (3): 217–227. [PubMed] [Google Scholar]
  • Эванко С.П., Фогель К.Г. Ультраструктура и состав протеогликанов в развивающейся волокнисто-хрящевой области бычьего сухожилия. Матрица. 1990 г., декабрь; 10 (6): 420–436. [PubMed] [Google Scholar]
  • Fujita S, Hoshino K. Гистохимические и иммуногистохимические исследования суставного диска височно-нижнечелюстного сустава у крыс. Acta Anat (Базель) 1989; 134 (1): 26–30. [PubMed] [Google Scholar]
  • Fuss FK, Bacher A. Новые аспекты морфологии и функции связок тазобедренного сустава человека.Ам Дж Анат. 1991 г., сен; 192 (1): 1–13. [PubMed] [Google Scholar]
  • Галлай С.Х., Ричардс Р.Р., О’Дрисколл С.В. Внутрисуставная емкость и податливость тугоподвижных и нормальных локтевых суставов. Артроскопия. 1993;9(1):9–13. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hanson EC, Wood VE, Thiel AE, Maloney MD, Sauser DD. Адгезивный капсулит запястья. Диагностика и лечение. Clin Orthop Relat Relat Res. 1988 г., сен; (234): 51–55. [PubMed] [Google Scholar]
  • Haus J, Halata Z, Refior HJ. Propriozeption im vorderen Kreuzband des menschlichen Kniegelenkes — morphologische Grundlagen.Eine licht-, растр- и трансмиссионно-электронно-микроскопическое исследование. Z Orthop Ihre Grenzgeb. 1992 г., ноябрь-декабрь; 130 (6): 484–494. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хоффман А.Х., Григг П. Измерение нагрузки ткани капсулы сустава в кошачьем колене с использованием калиброванных механорецепторов. Дж. Биомех. 1989;22(8-9):787–791. [PubMed] [Google Scholar]
  • Landsiedl F. Артроскопическая терапия рецидивирующего переднего вывиха плеча методом капсулярной пластики. Артроскопия. 1992;8(3):296–304. [PubMed] [Google Scholar]
  • Мариноцци Г., Ферранте Ф., Гаудио Э., Риччи А., Амента Ф.Внутренняя иннервация суставной капсулы и связок коленного сустава крысы. Acta Anat (Базель) 1991;141(1):8–14. [PubMed] [Google Scholar]
  • Милам С.Б., Клебе Р.Дж., Триплетт Р.Г., Герберт Д. Характеристика внеклеточного матрикса височно-нижнечелюстного сустава приматов. J Oral Maxillofac Surg. 1991 г., апрель; 49 (4): 381–391. [PubMed] [Google Scholar]
  • Накано Т., Скотт П.Г. Протеогликаны суставного диска височно-нижнечелюстного сустава крупного рогатого скота. I. Высокомолекулярный хондроитинсульфатпротеогликан. Матрица. 1989 авг; 9 (4): 277–283. [PubMed] [Google Scholar]
  • Новицкий К.Д., Шалл Л.М. Артроскопическое устранение посттравматической сгибательной контрактуры в локтевом суставе: клинический случай и обзор литературы. Артроскопия. 1992;8(4):544–547. [PubMed] [Google Scholar]
  • Паукконен К., Хельминен Х.Дж. Грубый эндоплазматический ретикулум и тонкие интрацитоплазматические филаменты в хондроцитах суставного хряща молодых кроликов; стереологическое морфометрическое исследование с помощью просвечивающей электронной микроскопии. Дж Анат.1987 г., июнь; 152: 47–54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ralphs JR, Benjamin M, Thornett A. Клеточная и матричная биология надколенника крысы: структурное и иммуноцитохимическое исследование волокнистого хряща в сухожилии, подверженном компрессии. Анат Рек. 1991 г., октябрь; 231 (2): 167–177. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ralphs JR, Tyers RN, Benjamin M. Развитие функционально различных волокнистых хрящей в двух местах сухожилия четырехглавой мышцы крысы: надколенника и прикрепления к надколеннику. Анат Эмбриол (Берл) 1992;185(2):181–187. [PubMed] [Google Scholar]
  • Rufai A, Benjamin M, Ralphs JR. Развитие и старение фенотипически различных волокнистых хрящей, связанных с ахилловым сухожилием крысы. Анат Эмбриол (Берл) 1992, декабрь; 186 (6): 611–618. [PubMed] [Google Scholar]
  • Слэттери П.Г. Тыльная пластинка проксимального межфалангового сустава. J Hand Surg Br. 1990 г., февраль; 15 (1): 68–73. [PubMed] [Google Scholar]

Статьи из Journal of Anatomy предоставлены здесь Anatomical Society of Great Britain and Ireland


The Joint Capsule – Physical Therapy Web

Суставная капсула представляет собой очень специализированную анатомическую структуру, играющую решающую роль в организме.Здесь мы отвечаем на некоторые распространенные вопросы по этой интересной теме. Отдельно мы обсудим суставную капсулу синовиальных суставов. Часто считается, что капсула сустава вызывает уникальное ограничение движений, когда она повреждена или воспалена. Это называется капсульный паттерн.

Что такое суставная капсула?

Суставная капсула, также известная как суставная капсула, представляет собой заполненную жидкостью волокнистую структуру, которая окружает синовиальные суставы тела. Он образует уплотнение вокруг суставов через волокнистую хрящевую ткань, которая прикрепляется к костям, образующим сустав.Сам сустав — это место соединения двух или более костей.

Какие ткани составляют суставную капсулу?

Суставная капсула состоит из двух слоев соединительной ткани. Наружный слой состоит из волокнистой соединительной ткани. Внутренний синовиальный слой, или « синовиальная оболочка » или «синовиальная оболочка» , состоит из сильно сосудистой ткани. Ткань считается сосудистой, когда она имеет большое количество кровеносных сосудов и кровоснабжение. Этот слой выделяет синовиальную жидкость , которая обеспечивает питание и смазку сустава и суставных поверхностей. Волокнистая оболочка капсулы плотно интегрирована с другими структурами, включая сухожилия, связки и сумки.

Что делает суставная капсула?

Суставная капсула обеспечивает пассивную стабильность сустава, ограничивая диапазон движений в суставе, прежде всего за счет жесткого волокнистого внешнего слоя. Капсула также обеспечивает питание и смазку сустава через внутренний синовиальный слой. Нервные окончания внутри капсулы способствуют проприоцепции сустава, помогая контролировать и осознавать.

Что такое синовиальные суставы тела человека?

В организме насчитывается около 300 суставов, и большинство из них являются синовиальными суставами. Основные синовиальные суставы в организме человека включают плечевой, локтевой, лучезапястный, тазобедренный, коленный и голеностопный суставы. Существует 6 основных типов синовиальных суставов; шарнирное соединение (например, локтевое), шаровидное соединение (например, бедро и плечо), шарнирное соединение (например, между позвонками C1-C2), мыщелковое соединение (например,между запястными костями), плоский сустав (например, между костями предплюсны стопы), седловидный сустав (например, между трапецией запястья и первой пястной костью).

Чем уникальна суставная капсула плеча?

Суставная капсула плеча — это капсула плечевого сустава. Плечевой сустав является наиболее подвижным крупным суставом в организме человека, и большая часть его стабильности обеспечивается капсулой и связанными связками. В капсуле три отверстия.Одним из наиболее распространенных состояний, связанных с капсулой плеча, является «замороженное плечо», также известное как адгезивный капсулит. При замороженном плече капсула воспаляется и становится плотной, что приводит к прогрессирующему снижению подвижности плечевого сустава. Капсулярный рисунок плечевого сустава – латеральная ротация, отведение, медиальная ротация.

В чем уникальность суставной капсулы коленного сустава?

В капсулу колена встроена самая большая сесамовидная кость в теле; коленная чашечка.Коленный сустав имеет 4 основные сумки, включая супрапателлярную сумку, препателлярную сумку, поднадколенниковую сумку и полуперепончатую сумку. Классифицируется как шарнирное соединение. Капсулярный паттерн коленного сустава больше сгибается, чем разгибается.

В чем уникальность капсулы тазобедренного сустава?

Капсула тазобедренного сустава особенно крепкая и связочная. Он состоит как из кольцевых, так и из продольных волокон. Капсула наиболее слаба в задней части и наиболее прочна в передне-верхней части, области, подвергающейся наибольшему напряжению, особенно во время стояния.Капсула окружает шаровидный сустав, образованный двумя костями; таз и бедро. Капсулярный паттерн бедра представляет собой медиальное вращение, сгибание и отведение в большей степени, чем разгибание.

Чем уникальна суставная капсула локтевого сустава?

Суставная капсула локтевого сустава укреплена преимущественно медиально и латерально. Это укрепление происходит за счет толстой лучевой коллатеральной и локтевой коллатеральных связок. В капсуле локтевого сустава есть два отдельных сустава. Это блоковая вырезка, состоящая из сочленения с локтевой и блоком плечевой кости, а также сочленение лучевой кости с головкой плечевой кости.

Чем уникальна суставная капсула голеностопного сустава?

Голеностопный сустав представляет собой шарнирный сустав, окруженный относительно слабой суставной капсулой. Подобно локтевому суставу, основная сила голеностопного сустава исходит от медиальной и латеральной связок. В случае голеностопного сустава это медиальная дельтовидная связка (также известная как медиальная коллатеральная связка) и латеральная коллатеральная связка. Голеностопный сустав состоит из сочленений между тремя костями; большеберцовая и малоберцовая кости голени и таранная кость стопы.

Что будет, если поранить капсулу сустава?

Травма суставной капсулы обычно приводит к увеличению подвижности самого сустава. Это сделает сустав более склонным к дальнейшим травмам. Травма может быть результатом травмы или быть вызвана такими состояниями, как ревматоидный артрит или остеоартрит. Травматическое повреждение капсулы у человека со здоровыми суставами может занять около 6 недель, чтобы зажить.

Коленный капсульный штамм | Ортопедические ассоциации св.Августин

Коленный капсульный штамм

Коленный сустав чаще всего повреждается подростками-спортсменами. По оценкам, ежегодно происходит более 2,5 миллионов спортивных травм. Колено состоит из нескольких структур, которые стабилизируют сустав.

Основными структурами являются бедренная кость, большеберцовая кость и надколенник (надколенник). Эти кости окружены рядом связок и сухожилий, которые стабилизируют сустав. Кроме того, структура, называемая суставной капсулой, окружает сустав слоями, чтобы стабилизировать и поддерживать колено.

Коленная капсула состоит из двух основных слоев: внешнего и внутреннего. Внешний слой представляет собой жесткую волокнистую мембрану, образованную из ткани связок. Внутренний слой представляет собой синовиальную оболочку и выделяет синовиальную жидкость. Капсула колена также содержит бурсы. Это наполненные жидкостью мешочки, расположенные позади надколенника.

Основная функция наружного слоя капсулы коленного сустава заключается в обеспечении стабильности сустава за счет удерживания костей колена в правильном положении.Синовиальная оболочка, расположенная во внутреннем слое, выделяет синовиальную жидкость. Синовиальная жидкость смазывает сустав, тем самым помогая уменьшить сопротивление и воспаление сухожилий, костей и связок при движении коленного сустава. В частности, капсула колена позволяет всему колену совершать сгибательные движения благодаря складкам внутри капсулы.

Причины повреждения капсулы коленного сустава

Различные механизмы могут привести к повреждению капсулы колена. Но чаще всего причинами являются:

  • Перерастяжение колена (обычно повреждает заднюю капсулу)
  • Внешнее вращение

Эти два движения также могут увеличить риск получения травм, если они выполняются одновременно.Другие действия, которые могут привести к травме, включают:

  • Чрезмерное использование
  • Постановка стопы и скручивание колена
  • Прямой удар в колено

Симптомы штамма капсул коленного сустава

Симптомы растяжения капсулы коленного сустава могут включать:

  • Уменьшенный диапазон движения
  • Острая боль
  • Отек
  • Жесткость
  • Блокировка
  • Нежность в суставе

Часто боль от травмы капсулы колена усиливается при физической нагрузке и уменьшается в покое. Кроме того, такие действия, как сгибание колена, нагрузка на ногу или ходьба, могут усилить боль. Боль может варьироваться от легкой до сильной в зависимости от того, насколько серьезна травма.

Лечение коленного капсульного штамма

Лечение растяжения капсулы коленного сустава в домашних условиях может включать метод RICE:

  • Остальное
  • Лед
  • Сжатие
  • Высота

Или использование НПВП: Нестероидные противовоспалительные препараты (например, ибупрофен).

Медицинский эксперт должен незамедлительно оценить любые травмы колена, особенно если после лечения в домашних условиях улучшения не наступило. Ортопед может порекомендовать физиотерапию, которая может включать:

  • Упражнения на диапазон движений
  • Растяжка, укрепление и упражнения через 24-48 часов после легких травм
  • План упражнений дома
  • Лечение боли

Пациент может постепенно вернуться к нормальной деятельности после заживления травмы. В некоторых тяжелых случаях может потребоваться операция на колене для восстановления повреждения.

Профилактика деформации колена

Следуйте приведенным ниже рекомендациям, чтобы предотвратить травму капсулы коленного сустава в будущем:

  • Надлежащая разминка, включающая растяжку до и после занятий
  • Носите обувь, которая подходит вам по размеру и обеспечивает хорошее сцепление с дорогой
  • Избегайте резких изменений интенсивности при выполнении действий
  • Используйте наколенники, когда возможен контакт с другими людьми
  • Используйте соответствующие техники, особенно при работе с весовой нагрузкой
  • Поддерживайте здоровый вес, чтобы уменьшить чрезмерную нагрузку на колено
  • Поддержание сильных и здоровых мышц ног

Важно регулярно практиковать методы предотвращения травм, чтобы сохранить ваши суставы сильными и здоровыми.

Необходимо записаться на прием к одному из ортопедических ассоциаций врачей спортивной медицины Св. Августина, позвонить по телефону 904-825-0540 или запросить прием онлайн.

Суставная капсула коленного сустава: определение и функция

Кости, из которых состоит коленный сустав, — это большеберцовая кость, бедренная кость и надколенник.

Суставная капсула: определение

Суставная капсула коленного сустава окружает коленный сустав и состоит из двух основных слоев: внешнего и внутреннего.Внешний слой состоит из жесткой волокнистой мембраны, состоящей из ткани связок. Внутренний слой состоит из синовиальной оболочки, которая выделяет прозрачную желтоватую жидкость, называемую синовиальной жидкостью . Суставная капсула колена также содержит сумки, которые представляют собой заполненные жидкостью мешочки, и жировую прослойку, расположенную позади надколенника.

Суставная капсула колена также содержит сумки, синовиальную жидкость и жировую подушку.

Суставная капсула: Функция

Все эти структуры суставной капсулы сустава (внешний слой, внутренний слой, синовиальная жидкость, сумки, жировая подушка) выполняют определенные функции в коленном суставе.

Наружный слой

Основная функция фиброзной оболочки наружных слоев заключается в обеспечении стабильности сустава путем удерживания костей колена (бедренной кости, большеберцовой кости, надколенника) в правильном положении в колене.

Внутренний слой

Как уже упоминалось ранее, синовиальная оболочка внутреннего слоя выделяет вязкий материал, называемый синовиальной жидкостью. Эта синовиальная жидкость смазывает сустав, помогая уменьшить трение и раздражение костей, связок и сухожилий при движении коленного сустава.

Представьте, что вы бежите и ныряете головой вперед на сухую горку. Это, скорее всего, заставит человека обжечься и поцарапать живот и грудь, что приведет к сильной боли. Скольжение и слайды определенно работают лучше всего, когда они мокрые или смазанные. Эта же концепция применима и к коленному суставу. Без надлежащей смазки, обеспечиваемой синовиальной жидкостью, коленный сустав будет очень болезненным каждый раз, когда человек двигает коленом.

Сумки и жировая подушка

Заполненные жидкостью сумки и жировая подушка суставной капсулы служат для обеспечения амортизации и защиты сустава при движении коленного сустава.Эти структуры и ткани также обеспечивают амортизацию и защиту от внешних сил, которые могут воздействовать на колено, например, когда человек ударяется коленом о край стола.

Краткий обзор урока

Суставная капсула коленного сустава окружает коленный сустав. Коленный сустав образован соединением нижней части бедренной кости и верхней части большеберцовой кости . Надколенник представляет собой круглую кость, которая движется вдоль передней части колена и прикрепляется к большеберцовой кости с помощью сухожилия надколенника.

Суставная капсула состоит из двух основных слоев: внутреннего и наружного. Внешний слой состоит из прочной волокнистой мембраны. Внутренний слой состоит из синовиальной оболочки, которая секретирует синовиальную жидкость . Суставная капсула колена также содержит сумки и жировую прослойку позади надколенника.

Эти различные структуры и ткани суставной капсулы также выполняют различные функции, в том числе:

  • Внешний слой: удерживает коленные кости на месте и обеспечивает стабильность коленного сустава.
  • Внутренний слой: выделяет синовиальную жидкость, которая уменьшает трение и раздражение в колене, смазывая сустав
  • Сумки и жировые подушки: обеспечивают дополнительную амортизацию и защищают сустав во время движения и от внешних сил

Медицинская оговорка: информация на этом сайте предназначена только для вашего ознакомления и не может заменить профессиональную медицинскую консультацию.

Суставы — Знания @ AMBOSS

Последнее обновление: 2 февраля 2021 г.

Резюме

Суставы — это структуры костно-мышечной системы, которые регулируют тип и диапазон движений между двумя или более соседними костями, позволяя частям тела двигаться гармонично.Их можно сгруппировать по строению (синовиальные, хрящевые и фиброзные суставы) или по степени подвижности (диартрозы и синартрозы). Диартрозы (синовиальные суставы) свободно подвижны и состоят из элементов (например, внутрисуставного пространства, синовиальной жидкости, суставной капсулы), которые обеспечивают движения с низким коэффициентом трения между противоположными суставными поверхностями и поддерживающими структурами (например, связками, менисками, суставными дисками). Объем и оси движения синовиального сустава определяются формой его составных частей.Примеры синовиальных суставов включают шарнирные суставы, седловидные суставы, плоские суставы и шаровидные суставы. Синартрозы (фиброзные суставы) неподвижны и связаны толстой соединительной тканью. В зависимости от типа ткани, соединяющей суставные поверхности, синартрозы подразделяются на четыре типа: синдесмосы, синхондрозы, симфизы и синостозы.

Типы суставов

Суставы — это соединения между концами соседних костей, обеспечивающие определенные движения.Их можно классифицировать по типу соединительной ткани (структурные) или степени подвижности между костями (функциональные).

синовиальные соединения

9031 Суставная капсула
компоненты определения функция
Тело сустава

суставной головки

  • Выпуклый конец кости, перемещающийся в суставной впадине
  • Движение в суставе определяется формой тела сустава.

Втулочный сустав

Суставная поверхность
  • Других суставных поверхностей соединяются с суставными поверхностями.
Суставной хрящ
  • Обеспечивает скольжение и вращательные движения в суставе с низким коэффициентом трения
  • Эластичность хряща защищает субхондральные кости от механических нагрузок.
  • Оболочка, окружающая сустав, состоящая из внешней фиброзной оболочки и внутренней синовиальной оболочки.

суставной полости

  • пространство полностью отложено совместной капсулой, в котором артикулированные костные концы расположены
  • Включает раздвижные и вращательные движения без помех
Синовиальная жидкость
  • Уменьшает силы трения, вызванные движением между суставными поверхностями
  • Питает хрящ, который является брадитрофной тканью

    Большинство суставных поверхностей покрыты гиалиновым хрящом! Есть два исключения: суставные поверхности височно-нижнечелюстного сустава и грудино-ключичного сустава покрыты волокнистым хрящом!

    Структура капсулы сустава

    Оболочка, окружающая сустав, состоящая из внешней фиброзной оболочки и внутренней синовиальной оболочки.

    В костно-мышечной системе связки соединяют кости друг с другом, тогда как сухожилия соединяют мышцы с костями!

    Типы синовиальных суставов

    Синартрозы (фиксированные суставы)

    Ингибирование сократительной функции миофибробластов суставной капсулы человека путем нацеливания на пути TGF-β1 и PDGF

    Аннотация

    Фон

    Сократительные миофибробласты (МФ) накапливаются в капсулах суставов у пациентов, страдающих посттравматической тугоподвижностью суставов.Активация MF контролируется сложной локальной сетью факторов роста и цитокинов, что приводит к увеличению продукции компонентов внеклеточного матрикса с последующей контрактурой мягких тканей. Несмотря на колоссальный рост знаний в этой области, в практике и профилактике остаются противоречия.

    Методы и выводы

    В этом исследовании in vitro мы выделили и культивировали МФ суставной капсулы человека с положительной реакцией на альфа-гладкомышечный актин (α-SMA) из образцов биопсии и исследовали влияние профибротических и антифибротических агентов на функцию МФ. Как TGF-β1, так и PDGF значительно индуцировали пролиферацию и увеличивали сокращение внеклеточного матрикса в установленной 3D-модели сокращения коллагенового геля. Кроме того, оба фактора роста индуцировали экспрессию генов α-SMA и коллагена I типа в MF. TGF-β1 подавлял экспрессию генов TGF-β1 и TGF-β рецептора (R) 1 и рецептора (R) 2, в то время как PDGF селективно подавлял экспрессию генов рецептора TGF-β 2. Эти эффекты блокировались сурамином. Интересно, что антиоксидант супероксиддисмутаза (СОД) блокировала индуцированную TGF-β1 пролиферацию и сокращение коллагенового геля без модулирования экспрессии генов α-SMA, коллагена типа I, TGF-β1, TGF-β R1 и TGF-β R2.

    Выводы

    Наши результаты свидетельствуют о том, что нацеливание на пути TGF-β1 и PDGF в MF суставной капсулы человека влияет на их сократительную функцию. TGF-β1 может модулировать функцию MF в суставной капсуле не только через сигнальный путь рецептора, но также путем регуляции продукции профибротических активных форм кислорода (АФК). В частности, антиоксиданты могут предложить многообещающие варианты для разработки стратегий профилактики и лечения посттравматической тугоподвижности суставов у людей.

    Образец цитирования: Mattyasovszky SG, Wollstädter J, Martin A, Ritz U, Baranowski A, Ossendorf C, et al. (2016) Ингибирование сократительной функции в миофибробластах суставной капсулы человека путем нацеливания на пути TGF-β1 и PDGF. ПЛОС ОДИН 11(1): e0145948. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0145948

    Редактор: Гвендолен Рейли, Шеффилдский университет, СОЕДИНЕННОЕ КОРОЛЕВСТВО

    Получено: 3 сентября 2015 г.; Принято: 10 декабря 2015 г.; Опубликовано: 5 января 2016 г.

    Copyright: © 2016 Mattyasovszky et al.Эта статья находится в открытом доступе и распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника

    Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в пределах бумага.

    Финансирование: Эти авторы не имеют поддержки или финансирования для отчета.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Введение

    Посттравматическая тугоподвижность суставов в первую очередь возникает после переломов и вывихов верхней конечности с вовлечением суставов и является частой проблемой хирургов-ортопедов и травматологов [1–4]. Тугоподвижность сустава связана с отеком мягких тканей, укорочением волокон внеклеточного матрикса и образованием рубцовой ткани. Адгезия капсуло-связочных структур к подлежащей кости приводит к потере подвижности в пораженном суставе [5]. Заживление поврежденных мягких тканей представляет собой динамический процесс, характеризующийся рекрутированием, миграцией, пролиферацией, дифференцировкой клеток, синтезом внеклеточного матрикса (ECM) и ремоделированием тканей [6–9].Посттравматическая тугоподвижность суставов характеризуется повышенным количеством миобластически-дифференцированных фибробластов, так называемых миофибробластов (МФ), в капсуле [10, 11]. МФ могут происходить как из местных соединительных тканей, так и из других клеток-предшественников [12]. Отличительной чертой фенотипа миофибробластов является экспрессия альфа-гладкомышечного актина (α-SMA) и способность сокращать окружающий ВКМ [13-16].

    Переход от фибробласта к MF регулируется механическим стрессом, трансформирующим фактором роста-бета 1 (TGF-β1) и фибронектином (сплайс-вариант ED-A) [17, 18].В этом контексте важно отметить, что MFs не могут окончательно дифференцироваться после их рекрутирования и активации. Исследования показали, что МФ меняют свой фенотип на менее активные фибробласты после обработки соответствующими цитокинами, например, фактором роста фибробластов (FGF) или гепарином [19]. В конце физиологического заживления ран МФ обычно исчезают путем апоптоза [12, 20]. В нашем предыдущем исследовании мы сосредоточились на влиянии провоспалительного цитокина фактора некроза опухоли-альфа (TNF-α) на клеточные функции МФ суставной капсулы человека [16]. TNF-α значительно ингибирует сокращение внеклеточного матрикса дозозависимым образом, подавляя экспрессию гена α-SMA и коллагена I типа в MF. Этот эффект специфически предотвращается применением ингибитора ФНО-α инфликсимаба и частично снижается ингибитором ЦОГ-2 диклофенаком. Несмотря на огромный рост знаний в этой области за последнее десятилетие, основные механизмы посттравматической тугоподвижности суставов, которые могут предложить новые мишени, препятствующие чрезмерному образованию рубцовой ткани, все еще плохо изучены [5].В недавнем исследовании сообщалось об отсутствии МФ в капсуле локтевого сустава человека более чем через пять месяцев после травмы, и до сих пор существуют разногласия по поводу того, строго ли связана посттравматическая тугоподвижность суставов с длительным присутствием МФ [21]. Однако МФ, вероятно, остаются в активном состоянии при определенных обстоятельствах. Комплексное взаимодействие различных факторов роста, цитокинов и молекул адгезии может создать среду, которая запускает пролонгированную пролиферацию MF и чрезмерное образование рубцов с высоким оборотом ECM, характерным для фиброзно-соединительных нарушений [22]. Семейства факторов роста TGF-β1 и тромбоцитарного фактора роста (PDGF) являются ключевыми факторами фиброзной реакции. Они играют ключевую роль в стимуляции репликации, выживания и миграции МФ в патогенезе фиброзных заболеваний [23, 24]. Эти результаты нуждаются в дальнейшей оценке в контексте посттравматической тугоподвижности суставов, так как эффект этих цитокинов может быть как местным, так и органоспецифическим.

    Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы оценить влияние потенциальных ингибиторов МФ (сурамин, супероксиддисмутаза (СОД) и антитело к ТФР-β1) на функциональную активность МФ суставной капсулы человека in vitro .Основываясь на текущих данных, мы предположили, что эти вещества модулируют TGF-β1- и PDGF-опосредованные клеточные ответы в MF суставной капсулы человека и могут предотвращать сокращение ECM.

    Материалы и методы

    Выделение клеток и

    культивирование in vitro МФ суставной капсулы человека

    Суставные капсулы человека были получены от 14 взрослых пациентов (8 женщин, 6 мужчин) со средним возрастом 60 лет (от 23 до 84 лет), перенесших ортопедическую или реконструктивную травматологическую операцию. В частности, диагнозы включали прогрессирующий остеоартроз тазобедренного сустава (n = 6), леченный с помощью частичного или тотального эндопротезирования, прогрессирующий остеоартрит коленного сустава (n = 3), леченный с помощью тотального эндопротезирования коленного сустава, и переломы проксимального отдела плечевой кости (n = 2) и переломы локтевого сустава (n = 3), пролеченные методом открытой репозиции и внутренней фиксации (ORIF).Пациенты, включенные в наше исследование, ранее не оперировались и не страдали ревматическими заболеваниями. Суставные капсулы, использованные для исследования, считались хирургическими отходами и в противном случае были бы выброшены больницей. Все эксперименты были одобрены местной этической комиссией Rheinland Pfalz [RLP 837.109.05(4767)], и от каждого участвующего пациента было получено письменное информированное согласие.

    Биоптаты капсулы сустава измельчали ​​стерильным скальпелем и обрабатывали в течение 6 часов после хирургического иссечения. Внутренний слой капсулы, синовиальную оболочку, которая свободно прилегала к наружной фиброзной капсуле, осторожно отделяли от фиброзной ткани. Для всех экспериментов использовали наружный слой суставной капсулы с фиброзной тканью. Образцы промывали фосфатно-солевым буфером (PBS, Dulbecco’s Phosphate Buffered Saline, Invitrogen) для удаления остатков крови и жира и постепенно расщепляли на водяной бане при 37°C смесью коллагеназы IV типа (1 мг/мл, Sigma -Aldrich Chemie GmbH, Штайнхайм, Германия), трипсин (2.5 мг/мл, Sigma-Aldrich Chemie GmbH, Штайнхайм, Германия) и ДНКаза I (2 мг/мл, Applichem GmbH, Дармштадт, Германия). Образцы фильтровали через сито для клеток (ячейка 100 мкм, BD Biosciences, Гейдельберг, Германия) после 45 и 90 минут инкубации для получения суспензии одиночных клеток. Супернатант клеток промывали бессывороточной средой DMEM (модифицированная среда Игла Дульбекко, Biochrom AG, Берлин, Германия) с добавлением 10 000 ед/мл пенициллина G натрия и 10 000 мкг/мл сульфата стрептомицина (Gibco Invitrogen, Карлсруэ, Германия) и, наконец, центрифугировали при 1. 4×10 3 об/мин в течение 5 минут при 4°C. Осадок клеток ресуспендировали в среде DMEM с добавлением 10% термоинактивированной эмбриональной телячьей сыворотки (FCS, лаборатории PAA, Пашинг, Австрия) и антибиотиков, высевали в культуральные флаконы (Cellstar, Greiner Bio-One GmbH, Фриккенхаузен, Германия) и инкубировали в увлажненная атмосфера 5% CO 2 при 37°C. Клетки количественно определяли с использованием камеры Нейбауэра. Среду для культивирования меняли два раза в неделю, а предварительно конфлюэнтные клетки пассировали с использованием аккутазы (лаборатории РАА).Во всех экспериментах использовали клетки раннего пассажа (пассажи 2–4). Иммуногистохимическое окрашивание и определение пролиферации проводили с клеточными культурами в предварительных тестах перед началом экспериментов с факторами роста и ингибиторами. Все отдельные клеточные культуры давали 2–8 миллионов клеток после 2–3 пассажей, которых было достаточно для выполнения всех тестов. Клетки от разных доноров не объединяли.

    Иммуногистохимическое окрашивание клеточных культур

    Для обнаружения МФ клетки высевали на гистологические покровные стекла с плотностью 25 000 клеток/см 2 , инкубировали в течение 24 часов в полной среде для культивирования клеток и фиксировали с помощью 3.7% параформальдегид. Экспрессию α-гладкомышечного актина (α-SMA) в культурах MF подтверждали с использованием моноклонального мышиного антитела против α-SMA человека (DaKo, Гамбург, Германия) и меченного биотином вторичного антитела кролика против мышиного IgG. (ДаКо, Гамбург, Германия). Иммунные комплексы окрашивали стрептавидин-HRP и 3,3´-диаминобензидином (DAB). Ядра клеток контрастировали гемаланом Майера (Merck AG, Дармштадт, Германия).

    Анализы жизнеспособности и пролиферации в культурах МФ человека

    МФ суставных капсул человека высевали в 96-луночные планшеты (Greiner) с плотностью 25000 клеток/см 2 и инкубировали в 150 мкл DMEM с добавлением сыворотки (5% FCS, 1% пенициллин/стрептомицин) в течение 48 ч. .После этого слои клеток промывали PBS и инкубировали в течение 24 часов в 150 мкл среды DMEM со сниженным содержанием сыворотки, дополненной 1% FBS (27). Через 24 ч клетки промывали PBS и инкубировали в течение 72 ч в 150 мкл бессывороточной среды DMEM (1% бычий сывороточный альбумин, 37°C, 5% CO 2 ), содержащей факторы роста в различных концентрациях, перечисленных в таблице. 1. Кроме того, исследовали пролиферацию МФ под влиянием сурамина, неспецифического блокатора TGF-β1 и PDGF, конкурентно связывающегося с рецепторами фактора роста, супероксиддисмутазы (СОД), ингибитора активных форм кислорода (АФК)- опосредованная экспрессия гена TGF-β или специфические антитела к TGF-β1.В этом исследовании были выбраны двенадцать различных групп (A-L) (таблица 1). Концентрации исследуемых факторов роста использовали по данным предыдущих экспериментов in vitro [25–28]. Для отрицательной контрольной группы А были созданы клеточные культуры от 20 разных людей, и все измерения были выполнены в четырехкратной повторности (общее количество измерений n = 80). Эти эксперименты с факторами роста и/или ингибиторами были выполнены с клетками четырех разных индивидуумов с четырьмя повторными измерениями для каждого (общее количество измерений n = 16).Жизнеспособность и пролиферацию клеток оценивали через 96 ч с использованием стандартизированного колориметрического анализа бромида 3-(4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-дифенилтетразолия (МТТ) (Promega GmbH, Мангейм, Германия), определяющего активность митохондриальная сукцинилдегидрогеназа. Через 96 ч в каждую лунку добавляли по 30 мкл 0,5% раствора МТТ и инкубировали 2 ч. Среду удаляли и краситель растворяли 100 мкл изопропанола (Hedinger GmbH & Co. KG, Штутгарт, Германия). Оптическую плотность измеряли при 570 нм (фон 650 нм) с использованием ELISA Reader (TECAN Sunrise, Crailsheim, Germany).

    Трехмерный (3D) анализ сокращения геля коллагена типа 1

    Трехмерный (3D) анализ сокращения геля коллагена типа 1 был использован для оценки сократительной силы, проявляемой МФ, как описано ранее [16]. Гель коллагена типа 1 проницаем для соответствующих питательных веществ и факторов роста. Коллагеновые гели готовили с использованием крысиного коллагена I типа (1,5 мг/мл, BD Biosciences, Бедфорд, США) в 10-кратном концентрате Medium 199, 7,5% NaHCO 3 , 1 н. NaOH (все от Sigma-Aldrich, Steinheim, Germany). ) и дистиллированной воды.Поскольку эта модель имитирует окружающий внеклеточный матрикс (ECM) суставных капсул, MF растут в физиологической трехмерной среде. Более того, дифференцированные МФ способны сокращать ВКМ, что приводит к обнаруживаемому сокращению. Клетки ресуспендировали в растворе геля с концентрацией коллагена I типа 1,5 мг/мл и высевали в 24-луночные планшеты (четыре лунки на группу) с плотностью 2×10 5 клеток/500 мкл. Через 30 минут добавляли 1 мл DMEM с добавлением сыворотки (5% FCS) и затвердевшие гели инкубировали в течение 48 часов.После этого гели тщательно промывали PBS и инкубировали в течение 24 ч в 1 мл бессывороточной среды DMEM с добавлением 1% BSA. После промывания PBS клетки инкубировали в течение 72 часов с 1 мл бессывороточной DMEM, содержащей факторы роста, как описано в таблице 1. MF, инкубированные только в 150 мкл бессывороточной DMEM, использовали в качестве отрицательного контроля (группа А). В этой группе были созданы культуры MF от девяти разных людей с трехкратным измерением каждого (общее количество измерений n = 27).Для групп B-L использовали культуры от четырех человек с трехкратным измерением каждого (общее количество измерений n = 12). Гели осторожно отделяли от планшета для культивирования наконечником пипетки и культивировали еще 48 часов в той же культуральной среде. Области геля сканировали до и через 48 часов после высвобождения с помощью сканера Canon 660U и количественно оценивали с помощью программного обеспечения ImageJ (NCBI, Национальный центр биотехнологической информации, Бетесда, Мэриленд, США) после семи дней инкубации.

    Экспрессия генов α-SMA, коллагена типа I, TGF-β1 и рецепторов TGF-β 1 и 2

    Для количественной оценки экспрессии генов α-SMA, коллагена 1 альфа 2, TGF-β1 и рецепторов TGF-β 1 и 2 в МФ под влиянием факторов роста и их ингибиторов, как описано в таблице 1, была извлечена тотальная РНК и очищали после семи дней культивирования из клеток, культивируемых в монослоях в тех же условиях, что и клетки, культивируемые в 3D-коллагеновых гелях.Обратную транскрипцию проводили с использованием 2 мкг РНК, обратной транскриптазы M-MuLV и гексамерных праймеров (Peqlab Biotechnologie GmbH, Эрланген, Германия). Амплификацию проводили с помощью ПЦР с использованием ДНК-полимеразы Taq (PeqLab, Эрланген, Германия) и специфических праймеров (таблица 2). Условиями амплификации были различные числа циклов (таблица 2) с 1-минутной стадией денатурации при 95°С, отжигом в диапазоне температур от 52 до 58°С (табл. 2) и фазой удлинения в течение 1 мин при 72°С. Электрофорез проводили с использованием 1.5% агарозные гели, содержащие бромид этидия, для визуализации продуктов ПЦР с использованием устройства формирования изображения в УФ-свете. Денситометрический количественный анализ проводили с использованием системы 15 Vilber Lourmat Bioprofile E-Capt 12.4. Значения измерений были указаны как кратность экспрессии гена домашнего хозяйства GAPDH. Все измерения ПЦР были выполнены на культурах клеток от четырех разных людей с трехкратным измерением каждого (общее количество измерений n = 12).

    Статистический анализ

    Для статистического анализа использовалось программное обеспечение IBM SPSS Statistics версии 22.Распределение данных определялось медианами ± квартили. Значения измерений были нормализованы к медиане контрольной группы (контрольная медиана) и представлены в виде % значений по отношению к контрольной группе на прямоугольных диаграммах. Для множественных сравнений проводили парный непараметрический критерий Вилкоксона. Различия считались статистически значимыми при p<0,05 и обозначались *p<0,05, **p<0,01 и ***p<0,001.

    Результаты

    МФ, выделенные из капсул суставов человека, экспрессируют внутриклеточную α-SMA

    in vitro

    Через несколько дней после посева дифференцированные МФ появлялись в виде четко распространенных и лучистых клеток с множественными очагами клеток.Количество этих клеток постоянно увеличивалось во время культивирования, быстро становясь сливным (рис. 1А). В начале экспериментов почти 100% сливающихся клеточных культур окрашивались положительно на α-SMA (рис. 1В). Иммуногистологическое окрашивание на α-SMA, отличительный признак дифференцировки MF, выявило типичный внешний вид клеток с внутриклеточными стрессовыми волокнами (рис. 1C).

    Рис. 1. MF, выделенные из суставных капсул человека, использованные в этом исследовании: морфология и внутриклеточная экспрессия маркера альфа-гладкомышечного актина (α-SMA).

    Дифференцированные МФ в нативных культурах клеток характеризовались типичной уплощенной морфологией, становясь конфлюэнтными в процессе культивирования (А). Иммуногистологическое окрашивание маркера клеток МФ α-SMA в конфлюэнтных клеточных культурах (В-С) в виде стрессовых волокон (С). Шкала баров = 100 мкм в A и B; бар = 50 мкм в C.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0145948.g001

    Пролиферативное действие TGF-β1 и PDGF на MF суставной капсулы человека ингибируется сурамином и супероксиддисмутазой (SOD)

    Анализы пролиферации

    выявили значительное дозозависимое повышение жизнеспособности клеток и пролиферацию MF в присутствии TGF-β1 и PDGF (рис. 2).

    Рис. 2. Жизнеспособность клеток и пролиферативная способность МФ при стимуляции TGF-β1 и PDGF с ингибиторами сурамином, SOD или антителом к ​​TGF-β1 или без них.

    Эффект TGF-β1 (0,1 и 10 нг/мл) и PDGF (1 и 10 нг/мл) с или без ингибиторов фактора роста СОД (500 МЕ/мл), сурамина (50 мкг/мл) или Антитело TGF-β1 (5 мкг/мл) на жизнеспособность клеток миофибробластов. Данные репрезентативны для двадцати экспериментов с клетками от двадцати разных людей для контрольной группы A и от четырех человек для групп от B до L с четырьмя повторными измерениями от каждого отдельного образца пациента (n = 80 для контроля, n = 16 для всех остальных). группы).Результаты представлены в виде % от медианы в контрольной группе по парному непараметрическому критерию Вилкоксона, использованному для статистического анализа. *р<0,05, **р<0,01, ***р<0,001. МТТ: 3-(4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-дифенилтетразолия бромид.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0145948.g002

    В то время как MF, культивированные с более низкими концентрациями TGF-β1 (группа B: 0,1 нг/мл), не показали существенных различий в пролиферации и жизнеспособности клеток по сравнению с контрольная группа А (р = 0.12), пролиферация MF была значительно (p<0,001) усилена на 24,1% при более высокой концентрации TGF-β1 (группа C: 10 нг/мл). В отличие от TGF-β1, PDGF значительно усиливал пролиферацию МФ на 29,5% (p<0,001) при более низкой концентрации (группа D: 1 нг/мл PDGF) по сравнению с контрольной группой А. Наиболее выражен пролиферативный эффект на МФ. в культуре с более высокими концентрациями PDGF (группа Е: 10 нг/мл) с усилением клеточной пролиферации на 57,3% выше уровня медианного значения контрольной группы А (р<0,0.001). Из-за дозозависимой пролиферации MF следующие эксперименты с ингибиторами были протестированы с более высокими концентрациями TGF-β1 и PDGF для получения наиболее очевидных эффектов.

    В культурах MF присутствие ингибиторов SOD и TGF-β1 (группа G) значительно снижало пролиферацию клеток до 89,2% (p<0,05), что означает, что пролиферация клеток была значительно ниже среднего уровня пролиферации клеток контрольной группы A Эти результаты можно объяснить тем фактом, что сама СОД (группа В: 500 МЕ/мл СОД) значительно снижала пролиферацию клеток ниже уровня контрольной группы А до 81.4% (р<0,01). Этот эффект был еще более значительным (p<0,01) в культурах МФ с 10 нг/мл TGF-β1 и 50 мкг/мл сурамина (группа I). Сурамин снижал вызванную TGF-β1 пролиферацию MF на 17,3% ниже уровня пролиферации MF в контрольной группе A. Даже значительный пролиферативный эффект высоких концентраций PDGF (группа E: 10 нг/мл PDGF) был значительно (p<0,05) снижен. на 50 мкг/мл сурамина (группа J) ниже уровня контроля группы А на 86,5%. В отличие от СОД, сам сурамин (группа Н: 50 мкг/мл сурамина) не оказывал значимого ингибирующего действия на пролиферацию МФ, хотя мы наблюдали тенденцию к снижению пролиферации МФ ниже уровня пролиферации клеток контрольной группы А до 88.6% (р = 0,18). Интересно, что ни само антитело к TGF-β1 (группа K: 5 мкг/мл TGF-β1), ни 5 мкг/мл антитела к TGF-β1 с 10 нг/мл TGF-β1 не оказывали значительного ингибирующего действия на пролиферацию MF (рис. 2). . По сравнению с контрольной группой А на стимулирующий эффект 10 нг/мл TGF-β1 (124,1%) не влияло присутствие 5 мкг/мл антитела TGF-β1, и был обнаружен сопоставимый уровень пролиферации MF – 138,5%. Этот эффект не был значительным по сравнению с культурой с 10 нг/мл TGF-β1 в группе С (данные не показаны).

    TGF-β1 и PDGF усиливают сократительную силу МФ. Антитела к SOD и TGF-β1 значительно ингибируют TGF-β1-модулированные сокращения ECM, а сурамин значительно ингибирует TGF-β1- и PDGF-модулированные сокращения ECM

    По сравнению с контрольной группой А добавление TGF-β1 и PDGF в 3D коллагеновые гели значительно усиливало дозозависимое сокращение коллагенового геля, что сопровождалось значительным уменьшением площади поверхности геля (рис. 3).

    Рис. 3. Влияние TGF-β1 и PDGF с SOD, сурамином и антителом против TGF-β1 и без них на сокращение внеклеточного матрикса.

    Площадь поверхности геля в присутствии или в отсутствие TGF-β1 (0,1 и 10 нг/мл) и PDGF (1 и 10 нг/мл), а также в присутствии и в отсутствие СОД (500 МЕ/мл), сурамин (50 мкг/мл) или антитела TGF-β1 (5 мкг/мл), следующие за группами, перечисленными в таблице 1, сканировали и рассчитывали, как описано в материалах и методах. Данные являются репрезентативными для девяти проведенных экспериментов с клетками от девяти разных людей для контрольной группы A и от четырех человек для групп от B до L, с трехкратными измерениями от каждого отдельного образца пациента (n = 27 для контроля, n = 12 для всех остальных групп). ).Результаты представлены в виде % от медианы в контрольной группе по парному непараметрическому критерию Вилкоксона, использованному для статистического анализа. *р<0,05, **р<0,01, ***р<0,001.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0145948.g003

    Низкая концентрация TGF-β1 (группа B: 0,1 нг/мл TGF-β1) вызвала значительное сокращение геля до 51,1% от начальной площади, т.е. 8,5% ниже срединной поверхности контрольной группы А (р<0,05). Этот эффект был высоко значимым (p<0,0.001) с 10 нг/мл TGF-β1 (группа C) в 3D-культуре, уменьшая площадь геля коллагена на 12,3% по сравнению с уровнем контрольной группы A. Подобно TGF-β1, PDGF также значительно увеличивал сокращение геля до 38,6% ( p<0,001) при меньшей концентрации (группа D: 1 нг/мл PDGF) и до 35,6% при большей концентрации (группа E: 10 нг/мл PDGF), при медиане уменьшения поверхности геля на 21% (p = 0,001) и на 24% (p<0,001) ниже уровня медианного значения контрольной группы А соответственно. Этот сократительный эффект TGF-β1 снижался с помощью СОД (группа G: 10 нг/мл + 500 МЕ/мл СОД) до площади геля 50.6%, что незначительно отличается от средней площади геля в контрольной группе А. Интересно, что только СОД (группа F: 500 МЕ/мл СОД) значительно усиливала сокращение геля со средней площадью геля на 17% ниже уровня контрольной группы А (p = 0,005). В отличие от СОД, сурамин отдельно (группа Н: 50 мкг/мл сурамина) и в 3D гель-культуре с 10 нг/мл ТФР-β1 (группа I) блокировал сократительную функцию МФ, увеличивая площадь геля на 13,4% и 12,1 % по сравнению с контрольной группой А соответственно. Кроме того, сурамин почти полностью блокировал сократительный эффект PDGF (группа J: 10 нг/мл PDGF + 50 мкг/мл сурамина) до среднего уровня поверхности геля 54%, близкого к среднему уровню поверхности контрольной группы А.Согласно результатам анализа пролиферации, мы не обнаружили значительного влияния на сокращение геля при нанесении одного антитела TGF-β1 (группа К) со средней площадью геля 50,2%. Подобно сурамину и СОД, антитело к TGF-β1 в культуре (группа L) обращало индуцированное TGF-β1 сокращение геля до уровня контрольной группы A.

    TGF-β1 и PDGF усиливают экспрессию генов α-SMA и коллагена I дозозависимым образом и могут блокироваться SOD и сурамином

    Присутствие обоих факторов роста TGF-β1 и PDGF в клеточной культуре приводило к дозозависимому увеличению экспрессии гена специфического маркера MF α-SMA (рис. 4А).

    Рис. 4. TGF-β1 и PDGF специфически усиливают экспрессию маркера миофибробластов альфа-актина гладких мышц (α-SMA) и белка внеклеточного матрикса коллагена типа I. от каждой отдельной выборки пациентов (n = 12 для всех групп). Результаты представлены в виде кратности изменения медианы в контрольной группе по парному непараметрическому критерию Вилкоксона, использованному для статистического анализа.*р<0,05, **р<0,01, ***р<0,001.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0145948.g004

    В то время как более низкая концентрация TGF-β1 (группа A: 0,1 нг/мл TGF-β1) не оказывала существенного влияния на экспрессию гена α-SMA ( p = 0,142), более высокая концентрация TGF-β1 (группа C: 10 нг/мл TGF-β1) значительно индуцировала экспрессию гена α-SMA в 2,3 раза (p = 0,001) по сравнению с контрольной группой A. Этот эффект был аналогичен стимуляция клеток с помощью PDGF, что увеличивает экспрессию гена α-SMA 1.9-кратный (p<0,001) при 1 нг/мл и 3-кратный (p<0,001) при 10 нг/мл по сравнению с контрольной группой А. Этот стимулирующий эффект 10 нг/мл TGF-β1 на экспрессию гена α-SMA был почти полностью заблокирован SOD (группа G), сурамином (группа I) и антителом TGF-β1 (группа L) до уровня, близкого к контрольной группе А (фиг. 4А). Стимулирующий эффект PDGF на экспрессию гена α-SMA был значительно, но не полностью снижен в 1,5 раза сурамином (группа J) по сравнению с контрольной группой A. Присутствие только ингибиторов в культуре без каких-либо факторов роста не оказывало влияния. на экспрессию гена α-SMA.

    Аналогично результатам экспрессии гена α-SMA, как TGF-β1, так и PDGF повышали экспрессию гена коллагена I дозозависимым образом (рис. 4B). TGF-β1 индуцировал изменение экспрессии гена коллагена I в 1,6 раза (p = 0,01) при 0,1 нг/мл (группа B) и в 2,4 раза (p<0,01) при 10 нг/мл (группа C). PDGF индуцировал экспрессию гена коллагена I в 1,7 раза (p = 0,138) при 1 нг/мл (группа D) и в 2,0 раза (p<0,05) при 10 нг/мл (группа E). Стимулирующий эффект TGF-β1 значительно подавлялся SOD, сурамином и антителом TGF-β1 (фиг. 4B).Более того, стимулирующий эффект 10 нг/мл PDGF (группа J) значительно снижался сурамином до уровня контрольной группы. Не было значительного влияния на экспрессию гена коллагена I только от присутствия SOD и TGF-β1, тогда как сурамин (группа H) значительно (в 1,4 раза, p<0,05) индуцировал экспрессию коллагена по сравнению с контрольной группой (рис. 4B).

    TGF-β1 автоматически регулирует экспрессию гена TGF-β1

    Культура

    MF с 0,1 нг/мл TGF-β1 (группа B) приводила к значительному подавлению (p<0,0.05) экспрессии гена TGF-β1, достигая максимального эффекта при 10 нг/мл TGF-β1 (группа C) (фиг. 5).

    Рис. 5. TGF-β1 подавляет экспрессию гена TGF-β1.

    Данные репрезентативны для четырех проведенных экспериментов с тройными измерениями для каждого отдельного образца пациента (n = 12 для всех групп). Результаты представлены в виде кратности изменения медианы в контрольной группе по парному непараметрическому критерию Вилкоксона, использованному для статистического анализа. *р < 0,05, **р < 0.01, ***р < 0,001.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0145948.g005

    Хотя это и не является статистически значимым, мы обнаружили 1,2-кратную повышающую регуляцию экспрессии гена TGF-β1 с помощью PDGF (группы D и E), что было не зависит от дозы. Как SOD, так и сурамин по отдельности снижали экспрессию гена TGF-β1. Однако этот эффект не достиг определенного уровня значимости (рис. 5). Ни один из трех ингибиторов не оказывал значительного влияния на экспрессию гена TGF-β1 при культивировании в присутствии 10 нг/мл TGF-β1.Более того, ни PDGF (группа D), ни PDGF и сурамин (группа J) не оказывали существенного влияния на экспрессию гена TGF-β1.

    Экспрессия генов рецепторов TGF-β 1 и 2 регулируется факторами роста TGF-β1 и PDGF

    Культура

    MF с TGF-β1 приводила к значительному снижению (p<0,05) экспрессии генов рецептора 1 TGF-β (рис. 6A) и рецептора 2 TGF-β (рис. 6B) независимо от концентрации.

    Рис. 6. TGF-β1 подавляет экспрессию генов рецепторов TGF-β 1 и 2, а PDGF подавляет экспрессию генов рецепторов TGF-β 2.

    Данные репрезентативны для четырех проведенных экспериментов с тройными измерениями для каждого отдельного образца пациента (n = 12 для всех групп). Результаты представлены в виде кратности изменения медианы в контрольной группе по парному непараметрическому критерию Вилкоксона, использованному для статистического анализа. *р<0,05, **р<0,01, ***р<0,001.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0145948.g006

    PDGF значительно снижает экспрессию гена рецептора 2 TGF-β (рис. 6B) (p<0.05). Этот эффект прекращался добавлением SOD и антитела TGF-β1. Сурамин блокировал понижающий регуляторный эффект 10 нг/мл PDGF до уровня контрольной группы и понижающий регуляторный эффект 10 нг/мл TGF-β1 по тренду, но не достиг значимости в наших экспериментах. Из всех протестированных ингибиторов только один сурамин значительно подавлял экспрессию гена рецептора 1 TGF-β (p<0,05). Ни SOD, ни антитело к TGF-β1 в значительной степени не нацеливались на экспрессию генов рецептора 1 TGF-β (рис. 6A) или рецептора 2 TGF-β (рис. 6B), хотя мы наблюдали тенденцию к подавлению всеми тремя ингибиторами (рис. 6A и 6Б).Более того, ни один из испытанных ингибиторов не отменял подавляющее действие 10 нг/мл TGF-β1 на экспрессию гена рецептора 1 TGF-β.

    Обсуждение

    На ранних стадиях заживления ран недифференцированные фибробласты мигрируют в развивающийся слой фибрина и стабилизируют окружающую ткань за счет синтеза протеогликанов и других белков ВКМ. Высвобождаются многочисленные медиаторы и цитокины (например, TGF-β1, PDGF, FGF, EGF, VEGF, MCP, SDF-1, CTGF и интерлейкины) и создают среду, которая способствует активации клеток-мессенджеров [29].Конец воспалительной фазы характеризуется наличием сократительных МФ и экспрессией коллагена I типа [29]. Пролиферация фибробластов, дифференцировка в миофибробласты и синтез ВКМ являются элементарными процессами при заживлении ран после значительного повреждения мягких тканей [29, 30].

    Наши современные знания о регуляции MF при развитии контрактур суставной капсулы ограничены. Биологические функции МФ установлены при анализе других патологических нарушений с усилением фиброза тканей.Помимо физиологического заживления ран [30], МФ играют решающую роль в фиброзно-соединительных нарушениях, таких как фиброз легких и почек [31], цирроз печени [24] и синдром М. Дюпюитрена [32]. Болезнь Дюпюитрена проявляется неограниченным рубцеванием и макроскопической контрактурой ладонной фасции, что приводит к прогрессирующей и необратимой деформации сгибания пальцев и, наконец, всей кисти. Данные о фиброзно-соединительных расстройствах могут не отражать тот факт, что контрактура суставов особенно влияет на крупные суставы верхних конечностей.В предыдущих исследованиях мы обнаружили увеличение числа МФ в биоптатах суставной капсулы, взятых из плечевого и локтевого суставов. Эти результаты согласуются с сообщениями Hildebrand et al . (10). Со временем повышенное количество клеток уменьшается, тогда как продукция внеклеточного матрикса увеличивается. Этот процесс потенциально ответственен за развитие суставных контрактур. Основываясь на нашей установленной 3D-модели культуры клеток коллагенового геля, мы смоделировали ECM-сокращение in vitro .Мы показываем, что MF, выделенные из суставных капсул, не только проявляли экспрессию α-SMA, но также развивали стрессовые волокна, что является отличительной чертой MF. По сравнению с другими мезенхимальными клетками (клеточная линия фибробластов L929, остеобласты) культивируемые MF демонстрируют относительно низкую скорость пролиферации клеток, что подтверждается спорадическим обнаружением Ki-67-позитивных клеток (данные не представлены). Следовательно, эти клетки представляют собой высокодифференцированные клетки с низким пролиферативным потенциалом. Наши установленные 2D и 3D модели культуры позволяют оценить влияние различных факторов роста на функцию дифференцированных МФ.В бессывороточной среде эти факторы роста диффундируют в коллагеновый гель и непосредственно влияют на пролиферацию и дифференцировку клеток. Использование бессывороточной среды обязательно для устранения потенциального влияния факторов роста в сыворотке.

    В нашем текущем исследовании мы проанализировали влияние факторов роста TGF-β1 и PDGF на пролиферацию и сокращение внеклеточного матрикса. Оба фактора роста высвобождаются в высоких концентрациях на ранних стадиях заживления ран во время агрегации и активации тромбоцитов.TGF-β1 является наиболее мощным и повсеместно распространенным профиброгенным цитокином. Предположительно, факторы роста индуцируют пролиферацию и дифференцировку локальных покоящихся мезенхимальных клеток. Мы демонстрируем, что оба фактора роста индуцируют пролиферацию и сокращение ECM в полностью дифференцированных MF дозозависимым образом. В предыдущих исследованиях антифибротический агент сурамин конкурентно блокировал рецепторы TGF-β и PDGF [26, 27]. Эти результаты согласуются с нашими выводами. Сурамин значительно блокировал TGF-β1- и PDGF-индуцированную пролиферацию клеток и сокращение коллагенового геля, а также TGF-β1- и PDGF-индуцированную экспрессию гена α-SMA и экспрессию гена коллагена I типа.Кроме того, сурамин блокировал подавляющий эффект TGF-β1 на экспрессию генов рецептора 1 TGF-β1 и TGF-β. Интересно, что присутствие сурамина в нашей культуре 3D MF без добавления каких-либо факторов роста приводило к значительному ингибированию сокращения ECM, что позволяет предположить, что MF могут иметь базовый уровень продукции TGF-β и PDGF. В этом контексте мы задались вопросом, могут ли МФ иметь альтернативный ауторегуляторный потенциал.

    Во время начального воспалительного процесса после травмы генерируются активные формы кислорода (АФК), которые могут привести к повреждению тканей, влияя на синтез ДНК, белков и липидов [33, 34].Эндогенная продукция АФК может быть вызвана высокими концентрациями TGF-β1 [33]. Конкретные молекулярные мишени АФК еще не идентифицированы, но их эффекты в клетках отмечены в различных физиологических процессах, включая снижение роста, апоптоз, аутоиндукцию TGF-β1, активацию латентных молекул TGF-β1, индукцию синтеза коллагена и дифференцировку клеток. МФ. Из исследований других органов (например, легких или кишечника) нам известно, что АФК обладают профибротическим потенциалом и индуцируют синтез коллагена и миграцию фибробластов [28, 35].АФК регулируются антиоксидантной системой, которая включает неферментативные улавливатели свободных радикалов, а также специфические ферменты, такие как СОД и каталаза.

    Насколько нам известно, нет доступных данных по исследованию функции АФК на МФ при развитии посттравматической контрактуры суставов. В нашем текущем исследовании мы обнаружили значительное снижение пролиферации MF от добавления самого фермента SOD, а также значительную индукцию сокращения ECM без какого-либо значительного влияния на экспрессию гена α-SMA или коллагена I типа в MF.С другой стороны, СОД блокировала сократительный эффект TGF-β1. SOD не отменял подавление экспрессии гена TGF-β1 с помощью TGF-β1. Кроме того, СОД не оказывал существенного влияния на экспрессию генов рецепторов TGF-β 1 и 2. Эти результаты указывают на то, что TGF-β1 может регулировать функцию MF в суставных капсулах не только через рецепторный сигнальный путь, но и за счет регуляции антиоксидантной системы. и производство АФК. Более того, эти наблюдения подтверждают теорию о том, что АФК не только участвуют в активации МФ, но и могут влиять на их сократительную функцию.Концентрация антитела TGF-β1, использованная в нашем эксперименте, была выбрана в соответствии с исследованием Desmouliere et al. . [25] и после нескольких дополнительных предварительных испытаний. Мы исследовали влияние различных концентраций антитела TGF-β1 на пролиферацию клеток. Концентрация 5 мкг/мл была подходящей концентрацией, чтобы по крайней мере частично блокировать пролиферативный эффект TGF-β1 (данные не показаны). Внутренний уровень экспрессии TGF-β1 довольно низок в полностью дифференцированных MF.Мы не ожидали какого-либо эффекта антитела TGF-β1 без дополнительной внешней стимуляции TGF-β1. Группа антител TGF-β1 предназначалась для специфического внутреннего контроля действия TGF-β1. Мы не намеревались полностью ингибировать эффект TGF-β1 с помощью антитела.

    В нашем исследовании мы предоставили четкие доказательства того, что антифибротические агенты, такие как сурамин и СОД, являются мощными ингибиторами функции MF с точки зрения как сократительной способности, так и экспрессии гена коллагена I. Поскольку большая часть антиоксидантов поступает с пищей, большой интерес представляет расширение наших знаний в этой области.На многие расстройства негативное влияние оказывает пища и питание. На основе установленной трехмерной модели клеточной культуры можно подробно изучить клеточные функции МФ, чтобы пролить свет на механизмы, ответственные за развитие посттравматических контрактур суставной капсулы. Модель, представленная в нашем исследовании, может способствовать разработке новых профилактических и терапевтических стратегий при контрактуре суставной капсулы, а также при других фиброзно-соединительных нарушениях. Необходимы дальнейшие исследования потенциального использования антиоксидантов в качестве терапевтических средств при посттравматических контрактурах, которые в будущем могут быть протестированы на моделях in vivo.

    Благодарности

    Это исследование было частично выполнено в контексте докторских диссертаций от JW и AM. Мы хотели бы отметить существенный вклад Анжелики Акерманн в создание всех методов, использованных в этом исследовании, и ее неоценимую помощь в культуре клеток и иммуногистологии. Авторы заявляют, что на дизайн исследования, сбор и интерпретацию данных, а также представление данных не повлияли организации или другие люди.

    Вклад авторов

    Задумал и разработал эксперименты: SGM JW AM UR AB CO PMR AH. Выполнял эксперименты: SGM JW AM UR. Проанализированы данные: SGM JW AM UR PMR AH. Написал статью: SGM UR JW AM CO PMR AH.

    Каталожные номера

    1. 1. Гермшайд Н.М., Хильдебранд К.А. В капсулах локтевого сустава после травмы присутствуют региональные вариации. Клиническая ортопедия и смежные исследования. 2006; 450: 219–24. пмид:17001766; Центральный PMCID в PubMed: PMC2970598.
    2. 2.Леви О., Уэбб М., Эвен Т., Венкатешваран Б., Фанк Л., Коупленд С.А. Артроскопический капсулярный релиз при посттравматической тугоподвижности плечевого сустава. Журнал хирургии плеча и локтя / American Shoulder and Elbow Surgeons [и др.]. 2008;17(3):410–4. пмид: 18343691.
    3. 3. Линденховиус А.Л., Юпитер Дж.Б. Посттравматический тугоподвижный локоть: обзор литературы. Журнал хирургии кисти. 2007;32(10):1605–23. пмид: 18070653.
    4. 4. О’Дрисколл С.В., Морри Б.Ф., Ан К.Н.Внутрисуставное давление и емкость локтевого сустава. Артроскопия: журнал артроскопической и родственной хирургии: официальное издание Ассоциации артроскопии Северной Америки и Международной ассоциации артроскопии. 1990;6(2):100–3. пмид: 2363775.
    5. 5. Сорен А., Фетто Дж. Ф. Контрактура плечевого сустава. Архив ортопедической и травматологической хирургии. 1996;115(5):270–2. пмид:8836459.
    6. 6. Hinz B, Phan SH, Thannickal VJ, Prunotto M, Desmouliere A, Varga J, et al.Последние разработки в биологии миофибробластов: парадигмы ремоделирования соединительной ткани. Американский журнал патологии. 2012;180(4):1340–55. пмид: 22387320.
    7. 7. Ортега Н., Бехоник Д., Стикенс Д., Верб З. Как протеазы регулируют морфогенез кости. Анналы Нью-Йоркской академии наук. 2003; 995: 109–16. пмид:12814943.
    8. 8. Raghow R. Роль внеклеточного матрикса в поствоспалительном заживлении ран и фиброзе. Журнал FASEB: официальное издание Федерации американских обществ экспериментальной биологии.1994;8(11):823–31. пмид:8070631.
    9. 9. Ву И, Ван Дж, Скотт П.Г., Треджет Э.Э. Стволовые клетки костного мозга при заживлении ран: обзор. Восстановление и регенерация ран: официальное издание Общества заживления ран [и] Европейского общества восстановления тканей. 2007; 15 Приложение 1: S18–26. пмид: 17727462.
    10. 10. Хильдебранд К.А., Чжан М., Харт Д.А. Активаторы миофибробластов повышены в капсулах суставов при посттравматических контрактурах. Клиническая ортопедия и смежные исследования.2007; 456:85–91. пмид: 17195814; Центральный PMCID в PubMed: PMC2970597.
    11. 11. Хильдебранд К.А., Чжан М., ван Снелленберг В., Кинг Г.Дж., Харт Д.А. Количество миофибробластов повышено в капсулах локтевых суставов человека после травмы. Клиническая ортопедия и смежные исследования. 2004;(419):189–97. пмид:15021153; Центральный PMCID в PubMed: PMC2950171.
    12. 12. Микаллеф Л., Ведренн Н., Билле Ф., Кулон Б., Дарби И.А., Десмульер А. Миофибробласты, множественное происхождение, играющие важную роль в восстановлении нормальных и патологических тканей.Восстановление тканей фиброгенезом. 2012;5 Приложение 1:S5. пмид: 23259712; Центральный PMCID в PubMed: PMC3368789.
    13. 13. Gabbiani G, Ryan GB, Majne G. Наличие модифицированных фибробластов в грануляционной ткани и их возможная роль в сокращении раны. Опыт. 1971; 27 (5): 549–50. пмид: 5132594.
    14. 14. Серини Г., Габбиани Г. Механизмы активности миофибробластов и фенотипическая модуляция. Экспериментальные исследования клеток. 1999;250(2):273–83. пмид:10413583.
    15. 15.Томасек Дж.Дж., Габбиани Г., Хинц Б., Шапонье С., Браун Р.А. Миофибробласты и механорегуляция ремоделирования соединительной ткани. Обзоры природы Молекулярно-клеточная биология. 2002;3(5):349–63. пмид: 11988769.
    16. 16. Mattyasovszky SG, Hofmann A, Brochhausen C, Ritz U, Kuhn S, Wollstadter J, et al. Влияние провоспалительного цитокина фактора некроза опухоли-альфа на миофибробласты суставной капсулы человека. Исследования и лечение артрита. 2010;12(1):R4. пмид: 20064200; Центральный PMCID в PubMed: PMC2875629.
    17. 17. Габбиани Г. Миофибробласты при заживлении ран и фиброконтрактивных заболеваниях. Джей Патол. 2003; 200(4):500–3. пмид:12845617.
    18. 18. Wipff PJ, Hinz B. Миофибробласты лучше всего работают в условиях стресса. J Bodyw Mov Ther. 2009;13(2):121–7. пмид: 19329048.
    19. 19. Мальцева О., Фолгер П., Зекария Д., Петриду С., Мазур С.К. Фактор роста фибробластов реверсирует фенотип миофибробластов роговицы. Исследовательская офтальмология и визуальная наука.2001;42(11):2490–5. пмид:11581188.
    20. 20. Desmouliere A, Redard M, Darby I, Gabbiani G. Апоптоз опосредует уменьшение клеточности во время перехода между грануляционной тканью и рубцом. Американский журнал патологии. 1995;146(1):56–66. пмид:7856739; Центральный PMCID в PubMed: PMC1870783.
    21. 21. Doornberg JN, Bosse T, Cohen MS, Jupiter JB, Ring D, Kloen P. Временное присутствие миофибробластов в капсуле локтя человека после травмы. Журнал хирургии костей и суставов американского тома.2014;96(5):e36. пмид: 24599208.
    22. 22. Шепард П., Мартин Г., Смола-Хесс С., Бруннер Г., Криг Т., Смола Х. Дифференцировка миофибробластов индуцируется в совместных культурах кератиноцитов и фибробластов и антагонистически регулируется эндогенным трансформирующим фактором роста-бета и интерлейкином-1. Американский журнал патологии. 2004;164(6):2055–66. пмид:15161640; Центральный PMCID в PubMed: PMC1615767.
    23. 23. Боннер Дж. Регуляция PDGF и его рецепторов при фиброзных заболеваниях.Cytokine Growth Factor Rev. 2004;15(4):255–73. пмид: 15207816.
    24. 24. Пауэлл Д.В., Миффлин Р.К., Валентич Д.Д., Кроу С.Е., Саада Д.И., Уэст А.Б. Миофибробласты. I. Паракринные клетки, важные для здоровья и болезней. Американский журнал физиологии. 1999; 277 (1 часть 1): C1–9. пмид:10409103.
    25. 25. Desmouliere A, Geinoz A, Gabbiani F, Gabbiani G. Трансформирующий фактор роста-бета 1 индуцирует экспрессию альфа-гладкомышечного актина в миофибробластах грануляционной ткани, а также в покоящихся и растущих культивируемых фибробластах.Журнал клеточной биологии. 1993;122(1):103–11. пмид:8314838; Центральный PMCID в PubMed: PMC2119614.
    26. 26. Чан Ю.С., Ли И., Фостер В., Фу Ф.Х., Хуард Дж. Использование сурамина, антифибротического агента, для улучшения восстановления мышц после растяжения. Американский журнал спортивной медицины. 2005;33(1):43–51. пмид: 15610998.
    27. 27. Чан Ю.С., Ли И., Фостер В., Хорагучи Т., Шомоджи Г., Фу Ф.Х. и др. Антифибротические эффекты сурамина в поврежденной скелетной мышце после разрыва.Журнал прикладной физиологии. 2003;95(2):771–80. пмид: 12730151.
    28. 28. Comhair SA, Xu W, Ghosh S, Thunnissen FB, Almasan A, Calhoun WJ, et al. Инактивация супероксиддисмутазы в патофизиологии астматического ремоделирования и реактивности дыхательных путей. Американский журнал патологии. 2005;166(3):663–74. пмид: 15743779; Центральный PMCID в PubMed: PMC1602353.
    29. 29. Вернер С., Гроуз Р. Регуляция заживления ран факторами роста и цитокинами. Физиологические обзоры.2003;83(3):835–70. пмид:12843410.
    30. 30. Desmouliere A, Chaponnier C, Gabbiani G. Восстановление тканей, сокращение и миофибробласты. Восстановление и регенерация ран: официальное издание Общества заживления ран [и] Европейского общества восстановления тканей. 2005;13(1):7–12. пмид: 15659031.
    31. 31. Морисима Ю., Номура А., Учида Ю., Ногучи Ю., Сакамото Т., Исии Ю. и др. Запуск индукции миофибробластов и фиброгенеза путем отслоения эпителия дыхательных путей.Американский журнал респираторных клеток и молекулярной биологии. 2001;24(1):1–11. пмид:11152644.
    32. 32. Томасек Дж. Дж., Шульц Р. Дж., Хааксма С. Дж. Связи внеклеточного матрикса и цитоскелета на поверхности специализированных сократительных фибробластов (миофибробластов) при болезни Дюпюитрена. Журнал хирургии костей и суставов американского тома. 1987; 69 (9): 1400–7. пмид:3440798.
    33. 33. Танникаль В.Я., Фанбург Б.Л. Активные формы кислорода в клеточной сигнализации. Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких.2000;279(6):L1005–28. пмид:11076791.
    34. 34. Сонея А., Древс М., Малински Т. Роль оксида азота, нитроксидативного и окислительного стресса в заживлении ран. Фармакологические отчеты: PR. 2005; 57 Приложение: 108–19. пмид: 16415491.
    35. 35. Ново Э., Марра Ф., Замара Э., Вальфре ди Бонзо Л., Калиджури А., Каннито С. и др. Дозозависимые и дивергентные эффекты аниона супероксида на клеточную гибель, пролиферацию и миграцию активированных звездчатых клеток печени человека.

      Добавить комментарий

      Ваш адрес email не будет опубликован.