Витамины при невралгии: НЕЙРОМУЛЬТИВИТ – отзывы о препарате от 80 пациентов после применения

Содержание

Комплекс витаминов группы В список препаратов клинико-фармакологической группы в справочнике лекарственных средств Видаль

Ангиовит®

Таб., покр. оболочкой, 4 мг+5 мг+6 мкг: 60 шт.

рег. №: Р N003699/01 от 18.05.12
Бевиплекс

Лиоф. порошок д/пригот. р-ра д/инъекций: амп. 5 шт. в компл. с растворителем

рег. №: П N014805/02-2003 от 15.03.10
Бенфо-Бинавит

Таб., покр. оболочкой, 100 мг+100 мг: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛП-005760 от 28.08.19
Бинавит

Р-р д/в/м введения: амп. 2 мл 5, 10 или 20 шт.

рег. №: ЛП-000604 от 21.09.11 Дата перерегистрации: 12.07.18
Бинавит форте

Таб., покр. пленочной оболочкой, 200 мг+100 мг+0.2 мг: 10, 20 или 60 шт.

рег. №: ЛП-005518 от 14.05.19
Битригам

Р-р д/в/м введения: 2 мл амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-006421 от 24.08.20
Витагамма

Р-р д/в/м введения 2 мл: амп. 5 шт.

рег. №: Р N003491/01 от 18.06.09
Витаксон

Р-р д/в/м введения: 2 мл амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-002545 от 25.07.14
Витанам

Таб. 198.8 мг: 50 или 100 шт.

рег. №: Р N000949/02 от 17.03.08
Комбилипен®

Р-р д/в/м введения 100 мг+100 мг+1 мг+20 мг/2 мл: амп.

5 или 10 шт.

рег. №: ЛС-001680 от 02.08.10 Дата перерегистрации: 06.07.17
Комбилипен® Нейро табс

Таб., покр. пленочной оболочкой, 100 мг+100 мг: 15, 30, 45 или 60 шт.

рег. №: ЛП-006782 от 15.02.21
Комбилипен® НЕО

Р-р д/в/м введения 100 мг+100 мг+1 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-005714 от 09.08.19
Комбилипен® табс

Таб., покр. пленочной оболочкой, 100 мг+100 мг+2 мкг: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛС-002530 от 05.07.10 Дата перерегистрации: 26.12.18
КомплигамВ
®

Р-р д/в/м введения: амп. 2 мл 5 или 10 шт.

рег. №: ЛСР-001758/09 от 10.03.09 Дата перерегистрации: 14.02.18
Ларигама®

Р-р д/в/м введения: амп. 2 мл 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-005170 от 08.11.18 Дата перерегистрации: 13.01.21
Мильгамма®

Р-р д/в/м введения 100 мг+100 мг+1 мг+20 мг/2 мл: амп. 5, 10 или 25 шт.

рег. №: П N012551/02 от 26.09.11 Дата перерегистрации: 27.07.21
Мильгамма® композитум

Таб., покр. оболочкой, 100 мг+100 мг: 15, 30 или 60 шт.

рег. №: П N012551/01 от 30.12.11 Дата перерегистрации: 13.09.21
Нейралгин® В

Р-р для в/м введения: 2 мл амп. 5, 10 или 25 шт.

рег. №: ЛП-006457 от 14.09.20
Произведено: HBM PHARMA (Словакия)
Нейробион®

Р-р д/в/м введения 100 мг+100 мг+1 мг/3 мл: амп. 3 или 10 шт.

рег. №: ЛСР-004589/08 от 07.06.08 Дата перерегистрации: 20.03.19
Произведено: MERCK (Германия)
Нейробион®

Таб. , покр. оболочкой, 100 мг+200 мг+200 мкг: 20 шт.

рег. №: ЛС-001540 от 26.09.11 Дата перерегистрации: 07.08.15
Нейромультивит

Р-р д/в/м введения 100 мг+100 мг+1 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-004102 от 25.01.17 Дата перерегистрации: 15.07.21
Нейромультивит®

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 200 мг+100 мг+0.2 мг: 20 или 60 шт.

рег. №: П N013734/01 от 26.12.11 Дата перерегистрации: 03.07.20
Произведено, расфасовано и упаковано: G.L. PHARMA (Австрия) Выпускающий контроль качества: G.L. PHARMA (Австрия)
Пентовит

Таб. , покр. оболочкой: 10, 20, 30, 40, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-009395/09 от 23.11.09
Пентовит

Таб., покр. оболочкой: 50 или 100 шт.

рег. №: Р N001882/01 от 03.03.09
Полиневрин

Таб. , покрытые пленочной оболочкой, 0.1 г+0.1 г: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛСР-008853/10 от 30.08.10
Сертогамма

Р-р д/в/м введения: амп. 2 мл 5 шт.

рег. №: ЛП-005118 от 19.10.18
Тригамма®

Р-р д/в/м введения 100 мг+100 мг+1 мг+20 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛСР-004858/10 от 28.05.10
Тринейро

Таб., покрытые пленочной оболочкой, 200 мг+100 мг+0.2 мг: 20, 30, 40 или 60 шт.

рег. №: ЛП-006330 от 09.07.20
Фолибер

Таб. 400 мкг+2 мкг: 28 шт.

рег. №: ЛС-002050 от 04.05.10
Цитипигам® композитум

Таб., покр. пленочной оболочкой, 100 мг+100 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 100, 120 или 200 шт.

рег. №: ЛП-006606 от 30.11.20
Произведено: ОЗОН (Россия)
Эллигамин®

Р-р д/в/м введения 100 мг+100 мг+1 мг+20 мг/2 мл: амп. 5, 10, 20, 25, 50, 250 или 500 шт.

рег. №: ЛП-004966 от 01.08.18
Юнигамма

Таб., покр. пленочной оболочкой, 100 мг+100 мг+2 мкг: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛСР-006140/10 от 30.06.10
Витамин B1

Р-р д/в/м введения 50 мг/мл: амп. 1 мл 10 шт.

рег. №: ЛП-001230 от 17.11.11
Медивитан

Р-р д/в/в и в/м введения: 4 мл амп. (р-р I) и 1 мл амп. (р-р II) по 8 шт., 5 мл шприцы двухкамерные 4 шт.

рег. №: ЛП-001881 от 16.10.12
Нейрогамма

Р-р д/в/в и в/м введения 100 мг+50 мг/1 мл: амп. 5 шт.

рег. №: ЛС-001325 от 02.08.11
Пициан

Суппозитории рект. 20 мг+100 мкг: 10 шт.

рег. №: ЛС-001436 от 24.03.06

Невралгия тройничного нерва: современные аспекты комплексной терапии

Лицевая боль (прозопалгия) является одной из наиболее часто встречаемых форм болевых синдромов. Эта особо интенсивная и жесточайшая боль приносит тяжкие страдания больным, в большинстве случаев приводит ко временной или постоянной утрате их трудоспособности и значительно снижает качество жизни пациентов, что обусловливает высокую медико-социальную значимость данной проблемы. В современной альгологии в понятие лицевой прозопалгии объединяются краниофациальные болевые синдромы, связанные с поражением различных черепно-мозговых нервов (невралгии V, VII, IХ нервов) или симпатической системы (лицевые симпаталгии, болевая анестезия), и их смешанные формы. Наиболее распространенной формой пароксизмальных лицевых болей является невралгия тройничного нерва — НТН (тригеминальная невралгия), которая считается самым мучительным видом лицевой боли.

Тригеминальная невралгия — заболевание, сопровождающееся приступообразной интенсивной, обычно односторонней болью в сегментарных зонах лица, иннервируемых тройничным нервом. Распространенность невралгии тройничного нерва достаточно велика и составляет до 30–50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость в мире, по данным ВОЗ, находится в пределах 2–4 человек на 100 000 населения. Чаще НТН встречается у женщин, чем у мужчин, дебютирует на 5-м десятилетии жизни и имеет преимущественно правостороннюю локализацию (60 %) [1, 2].

В Классификации и диагностических критериях головных, лицевых и черепных невралгий, предложенной Международным обществом по изучению головной боли (1988), тригеминальная невралгия подразделяется на идиопатическую (первичную или эссенциальную), развивающуюся вне зависимости от какого-либо патологического процесса, возникшего ранее, и симптоматическую (вторичную) — как осложнение какого-либо заболевания.

Основные этиопатогенетические факторы развития невралгии тройничного нерва

Наиболее частой причиной возникновения НТН является компрессия тройничного нерва на экстра- или интракраниальном уровне. Как основные интракраниальные компримирующие факторы рассматриваются: расширенные извитые мозжечковые артерии, аневризмы базилярной артерии, объемные процессы в задней черепной ямке, опухоли мостомозжечкового угла. Среди внечерепных факторов отмечаются: формирование туннельного синдрома (компрессия в костном канале, по которому проходит нерв, связанная с его врожденной узостью или приобретенной в результате хронического воспалительного процесса в смежных зонах — кариес, синуситы), местный одонтогенный или риногенный воспалительные процессы. Развитию НТН могут способствовать инфекционные процессы, сосудистые, эндокринно-обменные и аллергические расстройства, значительно реже — демиелинизация корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе [1, 3, 4].

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение функционирования сенсорного отдела системы тройничного нерва, состоящего из чувствительных нейронов и проводников, воспринимающих и проводящих всю сенсорную информацию от структур зубочелюстной системы, кожных покровов лица, слизистой оболочки придаточных пазух носа и частично от твердой мозговой оболочки. Передача поверхностной чувствительности в системе тройничного нерва осуществляется по медленнопроводящим волокнам (типа В и С) экстралемнисковой системы через ядра таламуса к коре постцентральной и лимбической извилин, последняя обеспечивает вегетативный и эмоциональный компонент ощущений. Глубокая чувствительность проводится по быстропроводящим миелинизированным проводникам (типа А) лемнисковой системы через таламус к соматосенсорному полю коры большого мозга, отдавая по ходу коллатерали к желатинозной субстанции (GS) ядра спинального тракта. В физиологических условиях интенсивность афферентного потока по быстропроводящим волокнам глубокой чувствительности преобладает над афферентацией по медленнопроводящим волокнам поверхностной чувствительности, что обеспечивает активацию нервных клеток желатинозной субстанции. В соответствии с теорией «контроля ворот» боли (Wall, Melzack. Gate control theory. — 1965), нервные клетки GS посредством пресинаптического торможения ингибируют передачу нервного импульса на уровне первого синапса между афферентными ноцицептивными волокнами и передаточными нейронами спиноталамического тракта, что оказывает тормозное влияние на болевые афферентные стимулы, и ощущение боли не возникает [5, 6].

В результате компрессии ветвей тройничного нерва нарушается аксоток по их волокнам, что приводит к активации аутоиммунных процессов и очаговой демиелинизации. Разрушение миелиновой оболочки волокон типа А способствует снижению интенсивности афферентного потока по ним, относительному усилению проведения импульсов по немиелинизированным волокнам, а также формированию в корешке эфаптического контакта между волокнами поверхностной и глубокой чувствительности. В результате происходит торможение клеток желатинозной субстанции и снимается тормозное влияние на прохождение импульсов любой модальности. В этом случае мощный поток ноцицептивных стимулов проходит к вышележащим сенсорным структурам и воспринимается как боль. Кроме того, эфаптическая передача возбуждения по коллатералям глубокой чувствительности в ядре спинального тракта приводит к усилению потока сигналов по проводникам поверхностной чувствительности, что увеличивает болевое восприятие. Под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в условиях недостаточности тормозных механизмов в популяции нейронов спинномозгового ядра или других вышерасположенных структурах формируется «фокус» — генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) (Г.К. Крыжановский, 1976), существование которого уже не зависит от афферентной импульсации. В этом случае импульсы от триггерных точек поступают к ведущим нейронам генератора и вызывают его облегченную активацию. ГПУВ активирует ретикулярные, мезэнцефальные образования, ядра таламуса, кору головного мозга, вовлекает лимбическую систему, формируя, таким образом, патологическую алгогенную систему. Следовательно, в формировании болевого синдрома при НТН играют роль как периферические, так и центральные механизмы, преобладание которых определяет клиническую форму заболевания [1, 3, 4].

Клинические проявления невралгии тройничного нерва

В зависимости от воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тройничного нерва выделяют НТН преимущественно центрального и периферического генеза, которые различаются по клинической картине, механизмам ее возникновения и требуют дифференцированного подхода к лечению.

В возникновении НТН центрального генеза большую роль играют эндокринно-обменные, сосудистые и иммунологические факторы, под влиянием которых нарушается реактивность корково-подкорковых структур и формируется очаг патологической активности в центральной нервной системе [1, 3, 4].

Заболевание проявляется приступами мучительных, жгучих болей, схожих по ощущениям с воздействием электрического тока, локализующихся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва (чаще 2-й и 3-й ветвей) и не сопровождающихся нарушением чувствительности на лице. Область распространения боли лишь условно совпадает с зоной иннервации нерва, обычно она выходит за границы иннервации конкретной ветви тройничного нерва и распространяется посегментарно. Болевые пароксизмы при этой форме НТН обычно возникают утром и в первой половине дня, продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут с обязательным наличием «светлого промежутка» и прекращаются внезапно, резко обрываясь. Вследствие изменения функционального состояния чувствительных ядер в участках иннервации ветвей тройничного нерва формируются триггерные зоны, при механическом раздражении которых возникает болевой приступ. Триггерными факторами при данной форме заболевания являются чистка зубов, умывание, прикосновение, жевание, разговор и др. Приступ болей нередко сопровождается вегетативными проявлениями в виде гиперемии лица, слезотечения, повышенного слюноотделения [1, 2, 4].

Невралгия тройничного нерва периферического генеза, в возникновении которой большую роль играют компрессионный фактор, одонтогенные процессы, инфекции, травмы, аллергические реакции и др. , характеризуется алгическими приступами, которым часто предшествуют длительные и тягостные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующей ветви тройничного нерва. Болевой синдром, приступообразно усиливаясь, длится долго (часы и сутки), ослабевая постепенно, и имеет четкую локализацию в зонах разветвления отдельных ветвей тройничного нерва. Триггерные участки отсутствуют, но выявляются триггерные факторы. Устранение причины тригеминального синдрома часто не приводит к ликвидации невралгии. При объективном исследовании могут наблюдаться парестезии отдельных участков лица, гипестезия в зоне иннервации, трофические нарушения, боль в точках выхода нерва [1, 4].

Современные подходы к терапии невралгии тройничного нерва

Несмотря на значительный прогресс за последние годы в вопросах патогенеза, диагностики и лечения невропатических болевых синдромов, проблема терапии НТН по-прежнему остается до конца не решенной. Это главным образом связано с неоднородностью данного заболевания в отношении этиологии, патогенетических механизмов и симптоматики.

В современных условиях лечебная тактика при НТН базируется на принципах комплексного подхода с учетом генеза и формы заболевания (преобладание центрального или периферического компонентов), данных доказательной медицины, индивидуальных особенностей конкретного пациента и включает медикаментозные, физиотерапевтические и хирургические методы [1].

Основными направлениями медикаментозной терапии являются устранение причины НТН, если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др.), и проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома, восстановление структуры и функции нерва). В случае отсутствия эффекта от консервативного лечения больным рекомендовано оперативное лечение.

Для контроля болевого синдрома при НТН, согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических сообществ (2009), в качестве препаратов первой линии применяют карбамазепин в дозе 200–1200 мг/сут (уровень доказательности А) и окскарбазепин по 600–1800 мг/сут (уровень доказательности В). Препаратами второй линии являются баклофен в дозе 40–80 мг/сут и ламотриджин в дозе 400 мг/сут (уровень доказательности С). Малые открытые исследования (класс IV) свидетельствуют об эффективности применения фенитоина, клоназепама, габапентина и вальпроата [2, 7, 8]. Указанная терапия наиболее эффективна при классической (идиопатической) форме НТН. При НТН периферического генеза в дифференцированные схемы лечения предпочтительно включать ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), а в случае развития хронических болей (более 3 мес.) показано назначение антидепрессантов (амитриптилин) [1, 4].

В клинической практике часто для лечения НТН применяются нестероидные противовоспалительные препараты, среди которых заслуживает внимания препарат лорноксикам (Ксефокам), оказывающий выраженный противовоспалительный и обезболивающий эффект [1, 9, 10].

Метаанализ ряда сравнительных плацебо-контро-лируемых исследований с применением различных анальгетиков при болевом синдроме средней и сильной интенсивности показал более высокую эффективность лорноксикама по сравнению с ацетилсалициловой кислотой, ибупрофеном и кеторолаком (P. Fuglerud, 1995). Оптимальное соотношение анальгетического и противовоспалительного эффектов лорноксикама обусловлено механизмом его действия, который заключается в ингибировании изоферментов циклооксигеназы (ЦОГ) — ЦОГ-1 и ЦОГ-2 — ключевого фермента, регулирующего биотрансформацию арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин и тромбоксан. Кроме того, лорноксикам (Ксефокам) угнетает высвобождение активных форм кислорода, способствует замедлению процессов образования интерлейкина-6 и синтеза индуцибельной NO-синтазы, стимулирует выработку эндогенных динорфина и эндорфина и не подавляет синтез лейкотриенов, что обусловливает активацию физиологической антиноцицептивной системы. Лорноксикам (Ксефокам) обладает высокой биодоступностью (90–100 %), быстро и полностью всасывается в кишечнике, активно (99 %) связывается с белками крови. Благодаря короткому периоду полувыведения из плазмы (4 ч) уменьшается вероятность развития побочных эффектов, поскольку в период между приемами препарата существует возможность восстановления физиологических уровней простагландинов, необходимых для защиты слизистой оболочки желудка. Преимуществами Ксефокама перед большинством других НПВП является отсутствие риска кумуляции препарата в плазме крови даже после многократного введения и возможность внутривенного введения при сильном болевом синдроме [1, 2, 9]. Ксефокам наиболее эффективен при тригеминальной невралгии периферического генеза и назначается в дозах от 4 до 16 мг 1–2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно (в зависимости от выраженности болевого пароксизма).

Клинический опыт показывает, что проведение лишь противоболевой терапии при НТН, без лечения, направленного на улучшение структурно-функционального состояния самого нерва, в конечном итоге приводит к усугублению тяжести заболевания и появлению сенсорных и вегетативно-трофических нарушений. Это обусловливает необходимость и целесообразность назначения, кроме антиконвульсантов, антидепрессантов и НПВП, препаратов нейрометаболического, нейротрофического, антиоксидантного, антигипоксантного действия. Использование при лечении тригеминальной невралгии стратегии рациональной комбинированной фармакотерапии с учетом различных патогенетических аспектов заболевания позволяет достичь наибольшего клинического эффекта и снизить риск развития побочных явлений.

В ряде исследований последних лет показана высокая эффективность использования метаболических препаратов в комплексе лечения невропатической боли различного генеза [11–14]. Также показано, что использование нейрометаболических препаратов при НТН способствует нормализации метаболических и обменных процессов в системе тройничного нерва, устранению триггерных зон и предотвращению развития приступа боли [1]. Одним из современных высокоэффективных препаратов метаболического действия является Актовегин — депротеинизированный гемодериват из крови молодых телят, хорошо зарекомендовавший себя в медицинской практике благодаря чрезвычайно разностороннему спектру его клинико-фармакологического воздействия.

Основное действие Актовегина заключается в повышении внутриклеточного транспорта и утилизации глюкозы и кислорода клетками разных органов и систем, активации процессов аэробного и анаэробного окисления, что способствует стабилизации энергетического потенциала клеток [11, 12]. Актовегин также обладает антигипоксическим эффектом за счет активации ряда ферментов окислительного фосфорилирования, в первую очередь пируватдегидрогеназы, и является мощным непрямым антиоксидантом, увеличивая активность ключевого фермента антиоксидантной системы — супероксиддисмутазы [12, 14]. Непрямой вазоактивный и реологический эффекты Актовегина реализуются за счет повышения капиллярного кровотока, улучшения метаболизма и энергообмена в эндотелии сосудов. Нормализация эндотелиальной функции сопровождается высвобождением эндогенных вазодилататоров — простациклина и оксида азота, в результате чего улучшается перфузия органов и тканей и снижается периферическое сосудистое сопротивление [11–14]. Широкий спектр фармакологических эффектов Актовегина обусловливает целесообразность его использования в терапии обеих форм тригеминальной невралгии. В период приступа Актовегин применяется внутривенно медленно струйно или капельно в течение 10 дней в дозе 400–600 мг/сут. В межприступном периоде препарат назначается внутрь в дозе 200 мг 3 раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев.

Прочные позиции в комплексном лечении невралгии тройничного нерва занимают витамины группы В. Это обусловлено их полимодальным нейротропным действием, анальгетическим эффектом, а также способностью существенно улучшать регенерацию нервов. Опыт применения этих средств показывает, что максимальная эффективность витаминов группы В достигается при их комбинированном использовании в виде мультивитаминных комплексов [15–17]. Результаты клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность современных витаминных препаратов при лечении болевого синдрома различной этиологии. Обезболивающее и противовоспалительное действие высокодозных витаминных препаратов оказалось сопоставимым с эффектами хорошо известного диклофенака при отсутствии нежелательных явлений, которыми славятся классические НПВП [12, 17]. Одним из перспективных комплексных препаратов нейротропных витаминов группы В является оригинальный препарат Нейробион.

Витамины группы В, входящие в состав Нейробиона, влияют на состояние метаболизма и энергообмен нейронов, выработку медиаторов, передачу возбуждения в нервной системе и др. Витамин В 1 , являясь коферментом декарбоксилаз и транскетолаз, устраняет ацидоз, вызванный избыточным накоплением пировиноградной и молочной кислот, которые снижают порог болевой чувствительности; подавляет процессы перекисного окисления липидов, уменьшая негативное влияние последнего на структурно-функциональное состояние нервного волокна. Тиамин активирует ионные каналы в мембранах нейронов, усиливает эндотелийзависимую вазодилатацию и улучшает эндоневральный кровоток, повышает энергообеспечение нейронов и поддерживает аксоноплазматический транспорт белков. Указанные эффекты витамина В 1 способствуют процессам регенерации нервных волокон [16, 18, 19].

Витамин В 6 является кофактором целого ряда ферментов аминокислотного обмена, участвует в метаболизме белков и аминокислот, обмене липидов и выработке энергии в клетках. Активируя синтез миелиновой оболочки нервов и транспортных белков в осевых цилиндрах нервных волокон, пиридоксин способствует ускорению регенерации периферических нервов, тем самым проявляя нейротропный эффект. Антиноцицептивное действие витамина реализуется через восстановление синтеза ряда медиаторов — серотонина, дофамина, норадреналина, ГАМК и активации нисходящих тормозных серотонинергических путей (антиноцицептивной системы), что приводит к снижению болевой чувствительности [16, 17, 20].

Витамин В 12 участвует в синтезе пуринов и пиримидинов, играющих важную роль в процессах регенерации нервной ткани; участвует в образовании метионина и S-аденозилметионина, необходимых для продукции нейротрансмиттеров и фосфолипидов; ускоряет регенерацию нервов, активируя синтез липопротеинов, необходимых для построения клеточных мембран и миелиновой оболочки; уменьшает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата), оказывает гемопоэтическое, противоанемическое и метаболическое действие [16, 17, 21].

Эффективность применения Нейробиона при НТН обусловлена взаимодополняющим антиноцицептивным и нейротропным действием всех трех витаминов группы В, что способствует торможению (вероятно, серотонинергическому) ноцицептивной импульсации и положительно влияет на процессы регенерации аксонов и миелиновой оболочки тройничного нерва. Восстановление структуры тройничного нерва и его ветвей приводит к сбалансированности прохождения по ним афферентных потоков импульсов разной модальности и нормализации процессов активации желатинозной субстанции спинномозгового ядра, что способствует «закрытию ворот» для потока болевой импульсации. В эксперименте доказано, что комплекс витаминов группы В способен подавлять ноцицептивные ответы не только в заднем роге серого вещества спинного мозга (или его аналоге — ядре спинномозгового пути тройничного нерва), но и в зрительном бугре [15–17, 20, 22].

Предпочтительность включения в схемы лечения невралгии тройничного нерва препарата Нейробион обусловлена тем, что он содержит сбалансированную комбинацию нейротропных витаминов группы В в адекватно высоких лечебных дозах, что способствует достижению максимального терапевтического эффекта [15–17, 23]. Влияние данного препарата на различные уровни патогенетической оси болевого синдрома дает возможность рекомендовать его при лечении НТН как центрального, так и периферического генеза. Для быстрого купирования боли и патогенетического воздействия за счет нейротропности целесо­образно использование парентеральной формы препарата в дозе 3 мл в сутки внутримышечно 2–3 раза в неделю — 10 инъекций (при выраженном болевом синдроме Нейробион можно применять ежедневно в той же дозировке в течение 10–15 дней). Усилить и пролонгировать терапевтический эффект позволяет Нейробион в таблетированной форме в дозировке по 1 таблетке внутрь 3 раза в день в течение 1–2 месяцев.

Заслуживает внимания лечебная стратегия сочетанного применения препаратов нейрометаболического, нейротрофического, нейропротекторного, вазотропного, противовоспалительного и обезболивающего действия, которая может с успехом применяться при лицевых болях любого генеза [1, 12, 15, 17]. Добавление Нейробиона к препаратам базовой терапии нейропатической боли — антиконвульсантам и НПВП (Ксефокам) потенцирует и пролонгирует их анальгезирующий эффект, позволяет снизить дозу НПВП и добиться полного устранения тригеминальной боли за меньший период времени лечения, что способствует значительному улучшению качества жизни пациентов. Эффективность данной комбинации объясняется различным действием Ксефокама и Нейробиона на механизмы формирования боли [15, 17].

Успешность лечебной стратегии сочетанного применения Актовегина и Нейробиона обеспечивается наличием взаимодополняющего анальгетического, антигипоксантного, метаболического и нейропротекторного действия препаратов, что позволяет эффективно их использовать при любой форме НТН [1, 11, 12, 14]. Рациональность использования данной комбинации обусловлена взаимо­усиливающим влиянием Актовегина и Нейробиона на процессы восстановления структуры и функции тройничного нерва, воздействием на различные аспекты метаболизма и энергообмена нервных клеток [15, 17]. Эффективным также является добавление Актовегина к базовым препаратам купирования тригеминальной боли — антиконвульсантам, ГАМК-содержащим препаратам и др., для создания метаболической основы усиления и пролонгирования их обезболивающих эффектов [24].

Таким образом, стратегия комплексной нейротропной, нейрометаболической и анальгезирующей фармакотерапии при невралгиях тройничного нерва и других вариантах лицевых болей позволит оптимизировать терапевтические схемы и улучшить прогноз при этих проблемных в курабельном плане нозологических формах в неврологии.

Bibliography

 1. Грицай Н.Н., Кобзистая Н.А. Классическая невралгия тройничного нерва и одонтогенный болевой синдром // Новости медицины и фармации. — 2009. — № 299. — С. 23-25.

2. Диагностическая оценка и лечение невралгии тройничного нерва // НейроNEWS. — 2009. — № 3. — С. 21-26.

3. Cапон Н.А. Вопросы патогенеза невралгии тройничного нерва (постулаты, противоречия и новые подходы) // Укр. нейро-хірургічний журнал. — 2005. — № 2. — С. 54-59.

4. Степанченко А.В. Типичная невралгия тройничного нерва. — М.: Изд. группа «ВХМ», 1994. — 39 с.

5. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. — М.: Медицина, 1997. — 280 с.

6. Menkes D.L. Neuropathic pain: a literature-based, cost-effective treatment method // D. Cros (Ed.) Peripheral neuropathy: a practical approach to diagnosis and management. — Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. — P. 403-422.

7. Камчатнов П. Нейропатическая боль: проблемы и решения // НейроNEWS. — 2009. — № 4. — С. 45-47.

8. Attal N., Cruccu G., Haanpaa et al. Рекоментации Европейской федерации неврологических обществ по фармакотерапии невропатического болевого синдрома // НейроNEWS. — 2009. — № 8. — С. 27-35.

9. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (Перспективы применения в медицине). — М.: Анко, 2000. — 143 с.

10. Elson G.M. Modern aspects of pain management // Pain: Pathophysiology and Treatment. — Chicago, 2005. — P. 224-246.

11. Аметов А.С., Дадаева Е.Е., Строков И.А. и соавт. Актовегин в лечении заболеваний центральной и периферической нервной системы // Рус. мед. журн. — 2007. — Т. 15, № 24. — С. 1824-1827.

12. Бурчинский С.Г. Возможности комплексной нейротропной фармакотерапии при нейропатических и невралгических синдромах // Здоров’я України. — 2009. — № 4. — С. 14-15.

13. Дубенко Е.Г., Григорова И.А., Морозова О.Г. и соавт. Современные подходы к восстановительной терапии при туннельных синдромах // Інстенон. Актовегін. Досвід застосування в неврології. — К., 2002. — С. 38-45. 

14. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Нейрометаболическая терапия больных с заболеваниями нервной системы: возможности применения Актовегина // Здоров’я України. — 2009. — № 1–2. — С. 22-23.

15. Козелкин А.А., Кузнецов А.А., Медведкова С.А. Нейробион в комплексном лечении нейропатических болевых синдромов при заболеваниях периферической нервной системы // Therapia. — 2009. — № 8. — С. 12-15.

16. Луцкий И.С., Лютикова Л.В., Луцкий Е.И. Витамины группы В в неврологической практике // Междунар. неврол. журн. — 2008. — № 2. — С. 89-93.

17. Мамчур В.И., Дронов С.Н., Жилюк В.И. Клинико-фармакологические аспекты применения комплексов витаминов группы В в терапии вертеброгенных болевых синдромов // Здоров’я України. — 2009. — № 9. — С. 60-61.

18. Ba A. Metabolic and structural role of thiamine in nervous tissues // Cell. Mol. Neurobiol. — 2008. — Vol. 28. — P. 923-931.

19. Gibson G.E., Blass J.P. Thiamine-dependent processes and treatment strategies in neurodegeneration // Antioxid. Redox Signal. — 2007. — Vol. 9. — P. 1605-1619.

20. Wilson R.G., Davis R.E. Clinical chemistry of vitamin B6 // Adv. Clin. Chem. — 1983. — Vol. 23. — P. 1-68.

21. Solomon L.R. Disorders of cobalamin (vitamin B12) metabolism: emerging concept in patophysiology, diagnosis and treatment // Blood Rev. — 2007. — Vol. 21. — P. 113-130.

22. Janka H.U., Rietzel S., Mehnert H. The influence of Neurobion on temperature sensibility in patients with diabetic polyneuropathy // Pharmakologie und Klinische Anwendung hochdosierter B-Vitamine. — Darmstadt, 1991. — P. 87-97. 

23. Stracke H., Hammes H., Werkmann D. et al. Efficacy of benfothiamine versus thiamine in function and glycation products in peripheral nerves in diabetic rats // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. — 2001. — Vol. 109. — P. 330-336.

24. Шмырев В.И., Боброва Т.А. Актовегин и ксефокам в комбинированной терапии вертеброгенных болевых синдромов у пожилых // Лечение нервных болезней. — 2002. — Т. 3, № 1. — С. 37-39.

Воспаление тройничного нерва – чем помочь

Воспаление тройничного нерва – удовольствие ниже среднего. Живешь, никого не трогаешь – и вдруг шарах током в челюсть. И причина не всегда ясна, во всяком случае, списать на нездоровый образ жизни и сказать “сам виноват” не получится. А что неизвестно откуда берется, то очень трудно лечить.

У меня в окружении с воспалением тройничного нерва столкнулись двое – муж и двоюродная сестра.К счастью, острый болевой синдром у них удается снимать массированными дозами витаминов группы B: B1, B6, B12 в виде инъекций. Собственно, многим известная мильгамма, мощное нейротропное средство. По окончании курса уколов врачами предписывается закреплять успех приемом тех же витаминов в виде таблеток. И тут вполне ожидаемо я обратилась к Iherb.

Дело в том, что во многих источниках говорится, что одновременный прием этих витаминов их взаимно инактивирует, а некоторые утверждают, что даже с образованием чуть ли не токсичных соединений. Мне кажется это странным, сложно представить, что столько производителей поливитаминов пичкают нас отравой, да их бы потребители с кашей съели и исками разорили. Да и есть пищевые продукты, содержащие весь комплекс B, сложно представить, что они будут бесполезными, а то и токсичными. И та же мильгамма – на эффект плацебо ее действие не спишешь, тройничный нерв плацебо не берет. И таблетки нейромультивита (тот же набор витаминов, вполне эффективен при многих неврологических проблемах, в т.ч. при всевозможных невралгиях). Но будем перестраховываться по максимуму. Чем может помочь Iherb, если нужны витамины B1, B6 и B12 по отдельности? Более того, выбираем такие формы, которые будут усваиваться лучше, чем традиционные тиамина гидрохлорид и цианокобаламин.

И вот что мы выбираем.

Витамин B1 берем в жирорастворимой, лучше всего усваиваемой форме – бенфотиамин. В принципе его выбирают люди, у которых проблемы с метаболизмом глюкозы, но все функции обычного витамина B1 он выполняет в полной мере.

Doctor’s Best, Best, Бенфотиамин 150, 150 мг, 360 растительных капсул
Мелкие капсулы, муж принимает утром натощак, желудочных реакций не наблюдает.

B6 работает и в своей традиционной форме – пиридоксин. Этот витамин и так у нас постоянно в приеме совместно с магнием, сейчас просто увеличили дозу до необходимой для нейротропного эффекта – минимум 100 мг в день.

Source Naturals, B-6, 100 мг, 250 таблеток

А вот с B12 сложнее. Слишком много сообщений о его слабой биодоступности при приеме внутрь. А колоть уже не хочется (кто любит уколы, пусть первым бросит в меня камень). Неплохой вариант – сублингвальный прием более доступной формы витамина – метилкобаламина. Вечерком, на ночь.

Jarrow Formulas, Метил B-12, со вкусом лимона, 1000 мкг, 100 пастилок

Итак, нужную дозу нейротропных витаминов удалось получить поодиночке по умеренной цене и в комфортной для приема форме. Два из них еще способствуют снижению уровня гомоцистеина, но это уже совсем другая история. Пока лечение помогает, обходимся без финлепсина, хотелось бы, чтобы так было и дальше. Я не очень верю в то, что можно легко восстановить миелиновую оболочку нерва (иначе невралгию тройничного нерва уже научились бы лечить, да и не только ее, есть и другие болезни, связанные с нарушением миелинового слоя, не к ночи будь помянуты), но не могу не упомянуть про естественные строительные материалы для восстановления миелина. Хотя бы предпосылки для хотя бы частичного восстановления создать. Непростая болезнь, что скрывать.

Во-первых, это лецитин – основной компонент миелиновой оболочки. Неплохой продукт по соотношению цена-качество. Люблю рассыпной лецитин: если прогорк, это сразу можно ощутить, а в капсуле вряд ли. И да, его происхождение мне неважно. Этот соевый, и это меня не пугает. Генномодифицированных жиров не бывает, у них генов нету. А от любых посторонних примесей любой качественный продукт очищен по определению.

Fearn Natural Food, Гранулы лецитина, 16 унций (454 г)
Вкусная штука. Годен для добавления почти в любую еду или отдельно в лецитиново-желатиновый коктейль.

Во-вторых, глицин, я о нем рассказывала недавно: Глицин – не пустышка

Называют еще фолиевую кислоту, но с ней не все так просто. Даже безоглядные энтузиасты БАД упоминают о ней с оговоркой. Есть обстоятельства, при которых превышать норму фолиевой кислоты опасно (может стимулировать рост имеющихся новообразований), а поскольку никто не знает в каждый момент времени, как у него с этим обстоит… лучше перебдеть. Норма содержится в любом порядочном поливитамине, и на этом закончу.

Спасибо за внимание:) Если вы еще новичок, при первом заказе воспользуйтесь кодом QBL569 и получите скидку $5.

Другие мои посты на темы здоровья:
Глицин – не пустышка
Магний, таурин, рыбий жир – трое против гипертонии
Стеблелист, он же клопогон, он же цимицифуга – помощь при климаксе
Магний – хороший и разный. Гипертония, судороги, тики

Питание и здоровье зубов | ГАУЗ «Краевая стоматологическая поликлиника»

В здоровом теле – здоровый дух !” – говорили еще древние греки и римляне. Это значит в переводе на современный язык, что наше настроение, наша производительность труда находятся в прямой зависимости от правильного питания и отдыха. Речь идет не о количестве пищи, а об умении ее правильно использовать. Слишком рано потучневший молодой человек или не в меру раздобревшая девушка не только кандидаты на раннюю нетрудоспособность, но и обуза самим себе. А это результаты чаще всего неправильного с самого детства питания.

К наиболее важным средствам обеспечения здоровья относят и правильное рациональное питание. Пища является одним из важнейших факторов окружающей среды, оказывающее влияние на состояние здоровья, работоспособности, умственного и физического развития, а также на продолжительность жизни человека. Одно из главных требований науки о питании состоит в том, чтобы пища содержала необходимые человеку вещества: белки, жиры, углеводы, минеральные соли, витамины, воду – в нужных количествах и правильных сочетаниях.
Белки входят в состав каждой живой клетки, они необходимы для роста и восстановления тканей организма, для образования новых клеток.
Жиры – один из основных источников энергии; они необходимы для жизнедеятельности организма, правильной работы его внутренних органов и для поддержания трудоспособности человека.
Углеводы, как и жиры, служат для организма основным источником энергии.
Избыток сладкой и мучной пищи очень вредит зубам. Так как бактерии, которые вызывают кариес, питаются в основном углеводной пищей, то есть, сахаром и глюкозой. Минеральные соли, так же как белки, жиры и углеводы, должны в достаточных количествах входить в те продукты, из которых состоит наш ежедневный пищевой рацион. Витаминам современная наука о питании придает особое значение. Это совершенно необходимая часть пищи. Отсутствие их или даже использование в недостаточных количествах пагубно отражается на здоровье и детей и взрослых.
Витамины и родственные им препараты широко применяются для профилактики и в составе комплексной терапии заболеваний челюстно-лицевой области. Проявляя высокую биологическую активность в очень малых дозах, они необходимы для нормального клеточного метаболизма и трофики тканей, пластического обмена, трансформации энергии, нормальной работоспособности всех органов и тканей, поддержания таких жизненно важных функций как рост и регенерация тканей, репродукция, иммунологическая реактивность организма. Расчеты показывают, что даже самый сбалансированный и разнообразный рацион на 2500 килокалорий (что соответствует средним энергозатратам современного человека), дефицитен по большинству витаминов на 20-30%.
При дефиците витаминов снижаются процессы регенерации, поэтому нередко начальными признаками гиповитаминозов являются стоматиты, гингивиты, глосситы, в связи с чем именно врачи-стоматологи диагностируют их первыми. Для обоснования выбора поливитаминного комплекса врач должен знать его состав, влияние на обмен, дозировку входящих в него компонентов и проявление их недостаточности в полости рта.
Витамин A (ретинол). При недостаточности витамина A возникает гиперороговение слизистых оболочек (гиперкератоз), снижается секреция слюнных желез, зубы “как мелом покрыты”, угнетается синтез антител и фагоцитоз, уменьшается иммунитет. Поэтому витамин A широко применяют местно в комплексной терапии эрозивно-язвенных процессов, трещин, воспалительно-дистрофической формы пародонтита, заболеваний, сопровождающихся гиперкератозом (лейкоплакия, красный плоский лишай). Этот витамин содержат молоко, коровье масло, творог, сыр, яйца, печенка. В моркови, помидорах, зеленом луке, салате и абрикосах имеется каротин – вещество, которое в организме человека преобразуется в витамин А.
Витамин D (эргокальциферол или витамин D2) способствуют отложению кальция в костной ткани и дентине, препятствует резорбции костной ткани, способствует выведению свинца из организма. Витамин Д содержится в желтке яиц, сливочном масле и особенно в печеночном жире рыб. Длительное применение витамина D в повышенных дозах или использование его в ударных дозах может приводить к рассасыванию стромы костей, развитию остеопороза, деминерализации костей, увеличению синтеза мукополисахаридов в мягких тканях (сосуды, клапаны сердца и т.д.) с последующей их кальцификацией.
Витамин E (токоферол). Учитывая антиоксидантную активность витамина E, в стоматологической практике его применяют в комплексной терапии воспалительных, эрозивно-язвенных и рубцовых поражений слизистой оболочки полости рта, воспалительно-дистрофических заболеваний пародонта и костной ткани.
Витамин K. В стоматологии при кровоточивости слизистой оболочки полости рта, генерализованном пародонтите и перед стоматологическими операциями у пациентов с пониженной свертываемостью крови используется водорастворимый аналог витамина K – викасол.
Витамин B1 (тиамин). Первые признаки гиповитаминоза B1 в полости рта (жжение и боль в языке, нарушение вкуса, ухудшение трофики слизистой оболочки полости рта, гиперестезия, сухость во рту и жажда) обосновывают его применение в стоматологии при парестезии слизистой оболочки полости рта, глоссалгии, глоссите, невралгии, неврите тройничного и лицевого нервов, стоматите, гингивите, пародонтите, заболеваниях слизистой оболочки полости рта, множественном кариесе. В значительных количествах витамин B1 содержится в оболочках пшеничных зерен. Именно поэтому пшеничный хлеб из муки грубого помола наиболее полезен. Этот витамин содержат также бобовые, дрожжи, рожь (черный ржаной хлеб), печенка и некоторые крупы.
Витамин B2 (рибофлавин). При гиповитаминозе B2 появляются трещины в углах рта (ангулярный хейлит), воспаление слизистой оболочки полости рта, атрофия сосочков языка. В стоматологической практике витамин B2 применяется при длительно незаживающих трещинах губ, хейлите, генерализованной форме пародонтита, глоссите, гингивите, красной волчанке. Витамин B2 хорошо переносится и не зарегистрировано отрицательных последствий даже при его использовании в повышенных дозах. Витамин В2 содержат молоко и некоторые мясные продукты (печенка, почки, сердце), а также яйца, дрожжи, зеленый салат, шпинат и капуста.
Витамин B6 (пиридоксин). Первичного гиповитаминоза B6 у человека в обычных условиях не наблюдается, при вызываемом искусственно у добровольцев он сопровождается заболеваниями слизистой оболочки полости рта, языка и губ, явлениями периферического неврита и снижением иммунобиологической реактивности. Применяется витамин B6 в стоматологии при невралгии и неврите тройничного нерва, глоссалгии, гингивите, хейлите, десквамативном глоссите, пародонтите, красном плоском лишае, множественном кариесе. Витамин B6 хорошо переносится, но иногда вызывает аллергические реакции.
Витамин B12 (цианокобаламин). При дефиците витамина B12 появляется сухость полости рта, возникает жжение и саднение языка, он становится ярко-красным, полированным, болезненным, атрофируются вкусовые сосочки. В стоматологии витамин B12 применяется при изменениях в полости рта на фоне анемий, вызванных токсичными лекарственными препаратами, лучевой болезнью, в комплексной терапии глоссита, хейлита, пародонтита, афтозного стоматита, красного плоского лишая, глоссалгии, невралгии тройничного нерва. Источником витамина B12 служат дрожжи, печенка и рыбные продукты.
Фолиевая кислота (витамин BC). При дефиците фолиевой кислоты развивается глоссит, язвенный стоматит, ангулярный хейлит, гингивит. В стоматологической практике фолиевая кислота применяется при тяжелых заболеваниях слизистой оболочки полости рта для нормализации процессов регенерации. Длительное применение больших доз фолиевой кислоты не рекомендуется из-за возможности снижения в крови концентрации витамина B12.
Витамин PP (никотиновая кислота, никотинамид). Первые признаки гиповитаминоза PP нередко проявляются в полости рта: глоссит (темно-коричневый налет на спинке, края и кончик – красные), маргинальный гингивит, язвы на межзубных сосочках, стоматит, исчезновение сосочков языка, усиление секреции, трещины губ. Поэтому витамин PP применяется при стоматите, гингивите, глоссалгии, глоссите, пародонтите, красном плоском лишае, многоформной экссудативной эритеме, вялотекущих эрозивно-язвенных поражениях и грибковых поражениях слизистой оболочки полости рта, множественном кариесе. Витамином РР богаты дрожжи, грибы, молоко, печень, почки, низшие сорта пшеничной муки, арахис и бобовые. Витамин C (аскорбиновая кислота) необходима для синтеза дентина зубов, оссеина костей, образования проколлагена и перехода его в коллаген, основного вещества соединительной ткани, эндотелия сосудов, костной и соединительной ткани, способствует нормальному процессу регенерации и заживления ран и язв, повышает устойчивость организма к стрессу, инфекции и холоду, способствует выработке организмом антител и стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов. Содержится этот витамин главным образом в овощах и фруктах. Особенно богаты витамином С плоды шиповника, черная смородина, лимоны, мандарины, апельсины, ягода облепиха, антоновские яблоки и свежие овощи, такие, как капуста, картофель, помидоры, зеленый салат, лук, красный перец. При недостаточном поступлении в организм витамина C наблюдается увеличение проницаемости сосудистых стенок, отечность и кровоточивость десневых сосочков, они становятся синюшными, нередко отмечается изъязвление десневого края, расшатывание и выпадение зубов, слизистая оболочка щек становится отечной, появляются петехиальные высыпания и геморрагии в местах механического раздражения, нарушается целостность опорных тканей мезенхимального происхождения (фиброзной, хрящевой, костной и дентина). В стоматологической практике витамин C применяется в комплексной терапии воспалительных, аллергических и инфекционных заболеваний слизистой оболочки полости рта, десен, губ, заболеваний пародонта, при множественном кариесе, плохо заживающих язвах, переломах челюстей. Витамин P (рутин) – фактор проницаемости участвует в окислительно-восстановительных процессах, тканевом дыхании, тормозит активность гиалуронидазы, снижает проницаемость и ломкость капилляров, усиливает действие адреналина и аскорбиновой кислоты. В стоматологии применяется при воспалительных и аллергических заболеваниях слизистой оболочки полости рта. Он содержится в лимонах, апельсинах, листьях чая, красном перце, плодах шиповника, черной смородине, винограде, гречихе и в ряде других продуктов. Пантотеновая кислота (витамин B5). В стоматологии пантотеновая кислота применяется при заболеваниях слизистой оболочки полости рта и пародонта, парестезиях, неврите тройничного и лицевого нерва, аллергических реакциях.
Витамин B15 (пангамовая кислота). Применяется в стоматологии при заболеваниях слизистой оболочки полости рта и пародонта на фоне атеросклероза. Зная, какое влияние на обменные процессы оказывают различные витамины и что наблюдается при их сочетанном применении, врач может подобрать рациональные поливитаминные комплексы для каждого пациента и повысить эффективность комплексной терапии многих заболеваний челюстно-лицевой области. Организм человека нуждается в систематическом снабжении минеральными солями. Среди них соли натрия, калия, кальция, магния, фосфора и хлора, которые относятся к макроэлементам, так как они необходимы ежедневно в сравнительно больших количествах, и железо, цинк, марганец, хром, йод, фтор, которые необходимы в очень малых количествах и потому называются микроэлементами
Очень важными компонентами пищи являются кальций и фосфор. Они образуют минеральную основу скелета, вот почему потребности в них особенно велики в период роста. Кальций необходим и для нормальной возбудимости нервной системы и сократимости мышц. Взрослый человек должен получать с пищей примерно 0,8-1,0 г кальция в день; дети и подростки – 1-2 г, беременные женщины и кормящие матери – до 2 г. Степень усвояемости кальция зависит от соотношения его с другими солями, особенно с фосфатами и магнием, а также от обеспеченности организма витаминами и магнием, и в частности от обеспеченности организма витаминами группы Д. Великолепными источниками легкоусвояемого кальция и фосфора являются молоко и молочные продукты. Практически пол-литра молока или 100 г сыра удовлетворяют суточную потребность взрослого человека в кальции. Неплохими источниками кальция являются яичные желтки и ржаной хлеб, в котором значительная часть кальция содержится в виде хорошо растворимых солей молочной кислоты. Из микроэлементов – веществ, которые в очень малых количествах (мг и даже долях мг) абсолютно необходимы для поддержания здоровья, прежде всего необходимо упомянуть железо, важнейший компонент гемоглобина. В среднем с пищей взрослый человек должен получать ежедневно около 15 мг железа. Как видно из приведенных данных, главными источниками железа являются мясные продукты, особенно печень и легкие, а также специализированные продукты, обогащенные кровью. Преимущество этих продуктов перед растительными заключается в данном случае еще и в том, что содержащиеся в них органические соединения железа организмом человека усваиваются значительно лучше. Потребление воды является одним из основных условий жизни человека. Без воды человек погибает через несколько дней (4-5 дней). Мы получаем непосредственно в виде питья и с пищей примерно 2-2,5 л воды в сутки. Наука о питании не рекомендует увеличивать это количество, так как излишняя жидкость затрудняет работу сердца и почек, вымывает из организма минеральные вещества и витамины.
Основные нарушения в питании, наблюдаемые в различных возрастных и профессиональных группах обычно одинаковы. Это, в первую очередь, избыток в пище углеводов и жиров животного происхождения и дефицит овощей, фруктов и ягод, а также наиболее страшное последствие изменения ритма жизни – нарушение режима питания. Каждое из этих нарушений, даже отдельно взятое, может влиять на состояние здоровья человека.

Питание зубов осуществляется за счет кровеносной системы, с одной стороны, и за счет слюны – с другой стороны. По артериальной кровеносной системе к зубам доставляются питательные вещества и кислород, необходимые для строительства и обновления тканей. Продукты распада и углекислый газ уносятся венозным кровотоком. Дополнительное питание зубов за счет слюны вызвано как анатомией зубов, так и их расположением. Но питание зуба за счет слюны может быть действенным только в том случае, если зубы чистые. Покрывающий зубные поверхности липкий зубной налет препятствует переходу пластических веществ из слюны в ткани зуба. Питание коронки зуба за счет слюны аналогично росту сталактитов и сталагмитов как по своей природе, так и по сущности.
При выборе пищи следует придерживаться правила: чем еда проще и меньше подвергалась кулинарной обработке, тем она полезнее. Особо необходимо отметить нежелательность перекусов между основными приемами пищи, т.к. это ведет к различным заболеваниям ротовой полости и желудочно-кишечного тракта. Если же без этого трудно обойтись, то перекусывайте сыром с сельдереем, петрушкой, укропом, кинзой, а также ешьте морковь, яблоки и другие фрукты. Особое внимание следует уделить сыру. Сыр способствует защелачиванию и нейтрализует губительную для зубов кислоту. К тому же сыр очень хорошо усваивается организмом, т.к. еще в процессе созревания подвергается ферментативной обработке. Некоторые специалисты советуют в качестве профилактики кариеса после приема пищи пожевать небольшой кусочек сыра. В последнее время все очевиднее видна связь состояния зубо-челюстной системы человека и рационального питания. Здоровая пища обуславливает качество здоровья и наконец, является символом благополучия человека.

Витамин D для лечения хронических состояний, сопровождающихся болью, у взрослых

Хроническая боль – это боль умеренной или тяжелой интенсивности, продолжительностью три месяца или более. Она может иметь различные причины, но в большинстве случаев хроническая боль вызывается проблемными состояниями костно-мышечной системы (опорно-двигательного аппарата), такими как артрит или боли в мышцах. Хроническая боль обычно в большей степени поражает пожилых, чем молодых людей. Хроническая боль является инвалидизирующим (лишающим трудоспособности) состоянием, она оказывает серьезное отрицательное влияние на качество жизни.

Витамин D имеет множество функций в организме. Он образуется в коже под действием солнечного света, а также может быть получен из пищи. Было показано, что недостаток витамина D вызывает ряд патологических состояний, в том числе хроническую боль. Кроме того, связь (ассоциация) таких разнообразных видов боли, как головная боль, боль в животе, в колене, в спине, с сезоном года и широтой (проживания) обеспечивает косвенную поддержку представлениям о роли витамина D. Возможность связи между низким уровнем витамина D и хронической болью вызвала интерес, потому что, если бы это было верно, витамин D был бы недорогим и относительно безопасным методом лечения.

Мы провели поиск в научных базах данных на предмет исследований, сравнивающих добавки витамина D с плацебо (пустышкой) или с активными лекарствами в лечении хронических состояний, сопровождающихся болью, у взрослых. Доказательства актуальны по февраль 2015 года.

Существует небольшое количество доказательств, подтверждающих эту связь, но они не высокого качества и не могут быть надежными. Это обновление обзора стремилось найти доказательства высокого качества из рандомизированных контролируемых испытаний (исследований, в которых участники случайным образом распределены, чтобы получать один из нескольких вариантов лечения) витамина D для лечения хронических состояний, сопровождающихся болью.

Мы не нашли последовательную картину того, что лечение витамином D было лучше, чем плацебо при любом хроническом состоянии, сопровождающемся болью. Но исследования имели методологические недостатки (низкое качество доказательств).

Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, полезен ли витамин D в лечении боли при любом конкретном хроническом состоянии, сопровождающемся болью. Такие исследования должны изучить вопрос, ограничивается ли любой эффект лицами, у которых имеется дефицит (недостаток) витамина D. Следует также изучить, как много требуется витамина D, и как долго его следует принимать, чтобы появились его положительные эффекты.

Витамины при невралгии. Какие витамины самые эффективные при невралгии.

Современная терапия неврологических заболеваний является комплексной, и направленной на различные этапы развития патологического процесса, а также на ликвидацию симптомов поражения нервной системы.

Принципы витаминной терапии

Витамины (а особенно витамины группы В) чрезвычайно важны для нормального функционирования как центральной, так и периферической нервной системы.

К ним относятся, прежде всего, такие соединения, как:

  • Витамин В 1 – тиамин. Он незаменим в процессах внутриклеточного обмена, препятствует «клеточному старению», обладая антиоксидантной активностью, и способствует нормализации проведения нервного импульса. При дефиците витамина, который наблюдается при хроническом алкоголизме, может развиться энцефалопатия Вернике – состояние, характеризующееся высокой смертностью.
  • Витамин В 6 – пиридоксин. Его задача – регуляция белкового обмена в клетках нервной системы, утилизация продуктов белкового распада, ряд процессов синтеза нейромедиаторов.
  • Витамин В12 – цианокобаламин. Иногда его называют «фактором роста». Его задача – участие во многих процессах, протекающих в периферической и центральной нервной системе: регуляция синтеза метионина и наследственной «памяти» – нуклеиновых кислот.
Всем известный витамин B-12

Применение витаминов в лечении многих неврологических заболеваний позволяют снизить сроки лечения. Применение витаминов возможно с помощью разных способов поступления их в организм.

Фармакологическая

характеристика витаминных препаратов

Наименее эффективный, но одновременно и наиболее приятный способ – употребление перорально (через рот), в виде драже. При всех достоинствах, этот способ имеет существенные недостатки: всасываясь в кровь, вещества проходят через печень, и в кровоток попасть могут совсем не те количества, которые могут оказать лечебное действие. Несмотря на разные привлекательные названия (нейромультивит) от таких препаратов эффективность недостаточно высока. По крайней мере, нет ни одного зарегистрированного случая, чтобы прием «витаминок» излечил от жестокой неврологической боли. Это, в принципе, возможно, но в условиях клиники глубокого авитаминоза. Так, отвар шиповника творил чудеса при цинге – дефиците витамина С, поднимая людей на ноги за несколько дней.

Второй, самый популярный способ введения витаминных препаратов для лечения невралгии – это с помощью внутримышечных инъекций. Современная медицина располагает комбинированными витаминными препаратами для внутримышечного введения. Люди старшего поколения, посещая невролога в прошлом веке, помнят, как одновременно ставились 2-3 укола , поскольку витамины нельзя было смешивать в одном шприце. В настоящее время существуют такие средства, например, как Мильгамма Композитум – соединение нескольких витаминов группы В в одном шприце. Существует множество аналогичных препаратов, например, Комбилипен, Нейробион, Тригамма и многие другие. Их применение в комплексной терапии невралгий различного генеза показало достаточную эффективность, значительно большую, чем прием пероральных препаратов.

Однако, попадая сразу в системный кровоток, витамины, хоть и не проходят через печень и не подвергаются влиянию ее микросомальной системы и системы цитохромов, но, равномерно распределяясь в кровеносном русле, не имеют конечной точки приложения на конкретное место.

Выход из положения предоставляет третий, наиболее совершенный способ введения витаминов для лечения невралгии – это электрофорез.

На фото электрофорез, один из способов ввести витамины в организм

Суть электрофореза в том, что под воздействием электрического поля, молекулы витаминов попадают сквозь кожу и ткани непосредственно в ту область, которая нуждается в лечении. В некоторых случаях оправдано одновременное назначение поливитаминов внутримышечно, чередуя их с сеансами электрофореза той области, которая является источников болезненных импульсов.

Витаминные препараты в лечении большинства невралгий, безусловно, необходимы. Главное – это применять их в комплексе, когда они оказывают вспомогательное действие. Так, например, прием витаминов позволяет снизить дозы других лекарственных препаратов, например нестероидных противовоспалительных. В этом случае снижается степень риска передозировки, частота и выраженность побочных эффектов.

Рекомендуем к прочтению

VITA TREAL EXP СРЕДСТВО ПРИ НЕВРАЛГИИ

Продукт содержит фурсултиамин (производный компонент витамина B1), витамины B6, B12 и оказывает прекрасный эффект при усталости глаз, онемении, затекании мышц плеч, болях в пояснице и т.п. неприятных, болезненных симптомах.

Также в нем содержатся пантотенат кальция, который превращаясь в коэнзим А, играет важную роль в выработке энергии, витамин E, улучшающий кровообращение во всех уголках организма.

Форма препарата • таблетка драже желтого цвета.

Смягчение следующих симптомов:

переутомление глаз, мышечная боль, боль в суставах (онемение, затекание плеч, боли в пояснице, синдром “замороженного плеча” (плечелопаточный периартериит)), невралгия, нарушение чувствительности конечностей.

* Если нет улучшений после примерно 1 месяца употребления препарата, необходимо обратиться за консультацией к врачу или фармацевту.

В следующих случаях снабжает организм витаминами B1, B6, B12

При физической усталости, при снижении физических сил во время и после болезни, в период беременности и кормления грудью.

Способ употребления, дозировка:

(принимать указанное ниже количество, запивая холодной водой или горячей водой, сразу после еды.)

Взрослые (15 лет и старше): 2, 3 таблетки один раз в день
От 11 лет до 15 лет: 1-2 таблетки один раз в день
До 11 лет: Не употреблять.
Состав и количество:

На 3 таблетки (максимальное количество в день)

Фурсултиамина гидрохлорид (производное витамина В1) 109,16 мг (фурсултиамина – 100 мг )
Пиридоксин гидрохлорид (витамин B6) 100 мг
Цианокобаламин (витамин B12) 1,500 мкг
Токоферол сукцинат кальция 103,58 мг(100 мг в виде d1-α-токоферола янтарной кислоты)
Пантотенат кальция 30 мг
Гамма-оризанол 10 мг
* Дополнительные компоненты:
Лактат кальция, ангидрид кремния,
Гидроксипропилцеллюлоза, целлюлозы ацетофталат, целлюлоза,
Картофельный крахмал, лактоза, стеарат магния, гипромеллоза,
Полиоксиэтиленполиоксипропиленгликоль,
Белый сахар, гуммиарабик, тальк, оксид титана,
Рибофлавинфосфатный эфир натрия, карнаубский воск
Витамин B1 (Фурсултиамина гидрохлорид) -Это витамин в активной форме, поэтому, сравнению с другими витаминами B1, лучше всасывается в тонкой кишке, обеспечивая питание организма при физической усталости.

Витамин B6 – Пиридоксин гидрохлорид обеспечивает бесперебойное функционирование нервной системы и играет важную роль в белковом метаболизме организма.

Витамин B12 – Цианокобаламин. Участвует в поддержании функций нейронов, облегчает невралгические симптомы и онемения конечностей.

Витамин Е – Токоферол сукцинат кальция.Способствовать циркуляции крови, облегчает усталость глаз, скованность плеч и боли в спине.

Пантотенат кальция – Превращается в коэнзим А и играет важную роль в выработке энергии.

Y-ORZ – Гамма-оризанол. Содержится в рисовых отрубях, воздействует на вегетативную нервную систему,облегчает мышечные и суставные боли.

Меры предосторожности при использовании

При появлении следующих симптомов: Кожная сыпь, покраснение, зуд, проблемы пищеварения, отсутствие аппетита, дискомфорт в желудке.
Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Не является лекарственным средством.

Как несколько простых изменений в образе жизни могут облегчить вашу нервную боль: Дэвид Беркоуэр, DO: физическая медицина и реабилитация

Говоря прямо, нервная боль может истощить вас, если вы не получите лечения. Любое количество факторов может вызвать вашу боль, в том числе: 

  • Диабет, инсульт, рассеянный склероз, рак или другое тяжелое заболевание
  • Травма головного или спинного мозга
  • Плохое кровоснабжение нервов
  • Синдром запястного канала или ишиас
  • Опухоли, сдавливающие нервы и вызывающие боль

Если вы страдаете от невралгии или невропатии, Dr.Дэвид Беркоуэр из Центра лечения боли и позвоночника Berkower в Пемброк-Пайнс, Флорида, может помочь.

Лучшая диета для нервов

витаминов группы В защищают нервные клетки. Витамин B1 (тиамин) обеспечивает ваши нервы энергией для функционирования, а витамин B6 снимает нервную боль и правильно передает нервные импульсы. Витамин B12 восстанавливает нервы, защищая их от повреждений.

Недостаток витаминов B12 или B1 может быть частично причиной ваших нервных болей. Доктор Берковер может помочь вам спланировать здоровую для нервной системы диету, включающую свежие фрукты и овощи, нежирные белки и цельнозерновые продукты, чтобы компенсировать нехватку витаминов и помочь вашему телу восстановиться.

Дополнительные диетические изменения

  • Удалите глютен или, по крайней мере, сосредоточьтесь на более здоровых злаках без глютена, таких как лебеда, амарант, теф и сорго.
  • Подумайте о веганской диете. Сокращение или исключение мяса, сыра и молока должно помочь сбалансировать уровень сахара в крови, что может уменьшить нервную боль.
  • Пейте много воды, чтобы поддерживать поступление питательных веществ.
  • Умерьте потребление сахара и полностью откажитесь от искусственных подсластителей.
  • Удовлетворите свою тягу к сладкому фруктами с низким гликемическим индексом, такими как яблоки, абрикосы, груши, апельсины, клубника, виноград и сливы
  • Включите овощи, такие как брокколи, цветная капуста, сельдерей, огурец, грибы и многое другое.
  • Наслаждайтесь зелеными листовыми салатами с полезными жирами, такими как оливковое масло, дикая рыба и авокадо, которые богаты укрепляющими нервы и обезболивающими омега-3 жирными кислотами.
  • Добавка с витаминами группы В, альфа-липоевой кислотой (АЛК), витамином Е и витамином В3 (ниацином), которые имеют решающее значение для здоровья нервной системы.
  • Придайте своей жизни пикантности, добавив в пищу противовоспалительные куркумин и куркуму. Они имеют сенсационный вкус и могут уменьшить нервную боль.

Периферическая невропатия

Форма нервных болей, периферическая невропатия часто поражает пациентов с диабетом.Плохая связь внутри нервов может вызвать изнурительную колющую, покалывающую и жгучую боль, в конечном итоге повреждая нервы. Диабет часто является результатом плохого питания и/или ожирения. Доктор Берковер может порекомендовать правильные питательные вещества, продукты и упражнения, которые помогут справиться как с вашим состоянием, так и с болью.

Вызывает ли вашу боль периферическая невропатия?

Помимо боли у пациентов с периферической невропатией могут возникать: 

  • Мышечная слабость
  • Проблемы с координацией и балансом
  • Чувствительность к прикосновению
  • Головокружение

Помимо диабета, в развитии периферической невропатии участвуют различные факторы риска, в том числе:

  • Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит или волчанка
  • Фибромиалгия
  • Физические травмы в результате несчастных случаев и травм
  • Вирус Эпштейна-Барра, болезнь Лайма и другие хронические инфекции
  • Воздействие токсичных веществ, таких как свинец и ртуть

Особенно важно как можно раньше устранить периферическую невропатию, когда вылечить ее будет гораздо труднее.Обращайтесь с любыми проблемами и вопросами к доктору Берковеру, который может направить вас на путь к здоровью.

Простые изменения образа жизни помогут справиться с болью

Помимо диеты, доктор Берковер рекомендует внести некоторые основные коррективы в образ жизни, например, избегать повторяющихся движений, увеличить количество легких или умеренных упражнений и не оставаться сидячим в течение длительного периода времени. Обязательно регулярно вставайте из-за компьютера, чтобы потянуться и подвигаться. Доктор Берковер предлагает специальные упражнения, которые скорее помогают, чем вредят.

Если вы курите, бросьте. И не злоупотребляйте алкоголем.

Мы здесь, чтобы помочь

Узнайте, как несколько незначительных изменений могут существенно повлиять на вашу нервную боль. Если вас беспокоит боль или другие хронические заболевания, позвоните нам по телефону 954-430-9972, чтобы договориться о консультации, или запишитесь на прием к доктору Берковеру онлайн уже сегодня. Вы также можете отправить нам сообщение здесь, на сайте.  

6 пищевых добавок, которые могут улучшить невропатию

Известные поговорки, такие как «одно яблоко в день избавляет от необходимости обращаться к врачу» и «вы то, что вы едите», подчеркивают влияние нашей диеты на наше здоровье.Хотя диета сама по себе не определяет, разовьются ли у нас определенные заболевания или как наше тело реагирует на них, несколько исследований показали, что диета является фактором, способствующим этому. По этой причине существует множество пищевых добавок и руководств для лечения определенных состояний. Одним из таких состояний является нейропатия.

Нейропатия — это тип дисфункции нервов, который приводит к слабости, онемению и боли. Одной из распространенных причин невропатии является диабет, однако невропатия также может быть результатом таких состояний, как волчанка, синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит и синдром Сьергена, и это лишь некоторые из них.В некоторых случаях невропатия также может быть побочным эффектом химиотерапии.

Несмотря на то, что существуют традиционные методы лечения симптомов, связанных с невропатией, недавние исследования показывают, что пищевые добавки также могут быть полезны для некоторых людей. Одним из основных преимуществ пищевых добавок является тот факт, что они обычно имеют меньше побочных эффектов, чем другие виды лечения. С учетом сказанного, по-прежнему рекомендуется поговорить с врачом, прежде чем прекращать какие-либо традиционные методы лечения и/или начинать принимать пищевые добавки.Вот шесть пищевых добавок для лечения невропатии, которые вы можете обсудить со своим врачом: 

Ацетил-L-карнитин

Ацетил-L-карнитин — это аминокислота и антиоксидант, который создает здоровые нервные клетки, уменьшает нервную боль и повышает уровень энергии. Было обнаружено, что он улучшает усталость, связанную с раком, а также невропатию, вызванную химиотерапией. Его можно принимать в качестве добавки или содержать в таких продуктах, как мясо, рыба, птица и молочные продукты.

Альфа-липоевая кислота

Альфа-липоевая кислота является антиоксидантом, известным своей способностью улучшать работу нервной системы, облегчать симптомы нервной дисфункции и снижать уровень сахара в крови.Его можно вводить внутривенно, в виде капсул или при употреблении определенных продуктов. К ним относятся: брокколи, красное мясо, печень, брюссельская капуста, шпинат и пивные дрожжи.

Витамины группы В

Витамины группы В известны своей способностью поддерживать здоровое функционирование нервной системы. Было обнаружено, что витамины B-1, B-6 и B-12 особенно полезны для лечения невропатии. Витамин B-1, также известный как тиамин, помогает уменьшить боль и воспаление, а витамин B-6 сохраняет покрытие нервных окончаний.B-12 также необходим для правильной неврологической функции, а дефицит B-12 может вызвать невропатию. Витамины группы В могут быть добавлены или содержаться в яйцах, морепродуктах, обогащенных кашах, овощах, нежирных молочных продуктах и ​​птице.

Куркумин

Куркумин — сильный антиоксидант, содержащийся в куркуме, известной своими противовоспалительными и обезболивающими свойствами. Было обнаружено, что при раннем приеме куркумин предотвращает хроническую боль, связанную с невропатией.Также было показано, что он уменьшает боль и воспаление. Его можно принимать в качестве добавки или использовать в качестве травяной добавки к определенным продуктам.

Рыбий жир

Рыбий жир действует как противовоспалительное средство и может восстанавливать повреждения нервов. Исследования показали, что рыбий жир может замедлить прогрессирование невропатии, а в некоторых случаях даже обратить ее вспять. Это также способствует росту нейронов. Рыбий жир можно принимать в качестве добавки или его можно найти в лососе, сардинах, скумбрии, рыбьем жире, сельди, устрицах, анчоусах или икре.Жирные кислоты омега-3, содержащиеся в рыбьем жире, также можно найти в грецких орехах, масле канолы, семенах чиа, льняном семени и соевых бобах.

N-ацетилцистеин

N-ацетил-цистеин — это антиоксидант и аминокислота, которая используется для лечения нервных болей и уменьшения воспаления. Было обнаружено, что он уменьшает невропатическую боль, улучшает координацию движений и уменьшает повреждение нервов. Поскольку он не содержится в продуктах питания, его можно принимать в качестве добавки.

Др.Кашути, 90 090, дипломат Американского совета психиатрии и неврологии (ABPN), практикует общую неврологию со специализацией в области клинической нейрофизиологии. Доктор Кашути считает форму и функцию нервов и мышц наиболее интересной частью неврологии, что привело его к специализации в области нейрофизиологии с уделением большего внимания нервно-мышечным заболеваниям. Он лечит все неврологические заболевания, но его основное внимание уделяется лечению головных болей, двигательных нарушений и нервно-мышечных заболеваний.

Пищевые добавки для лечения нейропатической боли

Биопрепараты. 2021 июнь; 9(6): 674.

Сэм Эльдабе, академический редактор, и Ананд Ротте, академический редактор

Поступила в редакцию 29 апреля 2021 г.; Принято 10 июня 2021 г.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Нейропатическая боль поражает 7–10% населения и часто неэффективно и не полностью лечится. Хотя золотой стандарт лечения нейропатической боли включает трициклические антидепрессанты (ТЦА), ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина и противосудорожные препараты, пациенты, страдающие нейропатической болью, все чаще обращаются к немедикаментозным методам лечения, включая пищевые добавки для обезболивания.Так называемые «нутрицевтики» вызвали значительный интерес у пациентов, стремящихся самостоятельно лечить нейропатическую боль с помощью легкодоступных пищевых добавок. Добавки, наиболее часто используемые пациентами, включают витамины, такие как витамин B и витамин D, микроэлементы цинк и магний, а также растительные лекарственные средства, такие как куркумин и зверобой. Однако данные об эффективности и механизмах действия этих добавок при нейропатической боли ограничены, а научная литература состоит в основном из доклинических моделей на животных, тематических исследований и небольших рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ).Необходимо дальнейшее изучение крупных рандомизированных контролируемых испытаний, чтобы полностью информировать пациентов и врачей о полезности этих добавок при невропатической боли. В этом обзоре мы исследуем основу использования нескольких пищевых добавок, обычно используемых пациентами с невропатической болью в ревматологических клиниках.

Ключевые слова: невропатическая боль, добавки, цинк, магний, витамин B, витамин D, куркумин, зверобой, хроническая боль

1. Введение системы и поражает 7–10% населения в целом [1,2,3].Нейропатическая боль чаще всего является хроническим состоянием, связана с тревогой и депрессией и негативно влияет на качество жизни [4,5]. Было продемонстрировано, что несколько фармакологических методов лечения эффективны при невропатической боли, включая трициклические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, а также противосудорожные препараты габапентин и прегабалин в качестве вариантов лечения первой линии в клинической практике [3,6,7]. Однако фармакологическая терапия этого состояния не может полностью облегчить невропатическую боль и связана со значительными побочными эффектами.Кроме того, было высказано предположение, что эффективные стратегии лечения хронической боли используют комбинацию фармацевтических и немедикаментозных методов лечения для устранения боли и ее влияния на жизнь пациентов [3,8,9]. Поэтому было предложено несколько немедикаментозных методов лечения невропатической боли, включая неинвазивные методы лечения, такие как лечебная физкультура, комплексная когнитивно-поведенческая терапия и пищевые добавки. Инвазивные немедикаментозные методы лечения невропатической боли включают массаж, инъекции в триггерные точки, иглоукалывание, чрескожную электрическую стимуляцию нервов (ЧЭНС) и стимуляцию моторной коры (MCS) с различными эффектами ослабления этого хронического болевого состояния.

Так называемые «нутрицевтики» и другие нефармацевтические добавки привлекли значительное внимание в последние годы и могут работать в синергии с существующими схемами лечения на основе фармацевтических препаратов для борьбы с хронической нейропатической болью [10,11]. Хотя фармацевтическая промышленность исторически производила свои лекарства из натуральных продуктов, нефармацевтические натуральные продукты и добавки все чаще оцениваются со значительными достижениями в возможностях высокопроизводительного скрининга нефармацевтических природных соединений [12,13].Однако механизм действия и эффективность таких нутрицевтиков плохо изучены и являются предметом повышенного внимания и исследований, чтобы лучше понять их безопасность и полезность в профилактике и лечении заболеваний [14]. В последнее время появилось несколько нутрицевтиков для лечения невропатической боли при широком спектре состояний, таких как диабетическая невропатия, невропатическая боль, связанная с химиотерапией, и фибромиалгия. Пищевые добавки, предлагаемые для лечения хронической нейропатической боли, включают St.зверобой (SJW), куркумин, цинк, магний, витамин D и витамин B.

Различные элегантные доклинические модели на животных, чаще всего на мышах, были разработаны для изучения невропатической боли и использованы для изучения эффектов пищевых добавок при невропатической боли. боль. Эти модели вызывают невропатическую боль у мышей, обычно с помощью моделей повреждения периферических нервов, таких как аксотомия или хроническое сужение, с помощью моделей лекарственного повреждения с использованием противораковых агентов, таких как оксалиплатин, или с помощью моделей, вызванных болезнью, с использованием стрептозотоцина для индукции диабетической невропатии. 15,16].

Однако данные о клинической эффективности этих добавок остаются ограниченными, и необходимы крупные РКИ, чтобы четко установить роль каждого из этих соединений в лечении невропатической боли. В этом обзоре литературы мы исследуем роль пищевых добавок и других немедикаментозных методов лечения, включая цинк, магний, витамин B, витамин D, куркумин и SJW, в лечении невропатической боли, включая предполагаемые механизмы действия, эффективность, и доказательства, подтверждающие их использование.Добавки, выбранные для обзора, были основаны на высокой частоте, с которой о них спрашивали и / или запрашивали пациенты, наблюдавшиеся в университетской клинической практике с упором на лечение пациентов с нейропатическими болевыми расстройствами. В нем мы суммируем рекомендуемые диетические нормы, источники питания, токсичные дозы и проверенные дозы для каждой из добавок, описанных в этом обзоре. С момента первоначального обзора литературы до апреля 2021 года поиск применимых исследований проводился в PubMed, Embase, Google Scholar и Scopus.

Таблица 1

Источники добавок, рекомендуемые дозировки и испытанные дозы.

900-420 мг / д 901 89
Дополнение
Рекомендуемое диетологическое пособие Уровень токсичности Натуральные источники Дозировки натуральные дозы Дозировки на Проверенные дозировки REF
Мужской Женский
цинк 11 мг / д 8 мг / д 100 мг / д 100 мг / д красное мясо, домашняя птица, устрицы, бобы, орехи 30-50 мг не тестировали 17,18]
Magnesium 400-420 мг / д 310-320 мг / д 5000 мг / д листовые овощи, бобовые, орехи, мясо 250-500 мг 300 мг перорально [19,20,21,22]
Витамин D 600–800 МЕ/сут 600–800 МЕ/сут 10 000 МЕ/сутки УФ-излучение 400-5000 IU 2000 IU Уникально [23,24,25]
Vitamin B9 400 MCG / D Диетические фолата (DFE) 400 MCG / DDFE N A Листовые овощи, орехи, бобы, морепродукты, молочные продукты, зерновые 400–1000 мкг DFE Отдельно не тестировалось [26,27]
Витамин B12 2.4 MCG / D 2,4 MCG / D N / A N / A рыба, красное мясо, птица, яйца, молочные продукты 500-1000 мкг не тестировали один [28,29] [28,29]
Curcumum N / A N / A N / A 8000 G / D Turmeric 500-1000 мг не тестированы в одиночку [30]
St. John’s Wort N / A Н/Д Риск лекарственного взаимодействия Зверобой продырявленный 100–900 мг 2700 мкг [31]

2.Цинк при нейропатической боли

Минерал цинк, важный микроэлемент, используется для лечения ряда заболеваний, таких как дегенерация желтого пятна, серповидно-клеточная анемия, алкогольное заболевание печени, а также невропатическая боль [32,33]. Отсутствие цинка или дефицит цинка связано с апоптозом, повреждением ДНК и подавлением иммунитета, отчасти из-за важной роли цинка в противодействии окислительному стрессу [32,34]. Тяжелый дефицит цинка связан с энтеропатическим акродерматитом, который при отсутствии лечения может привести к летальному исходу [35,36,37].Кроме того, цинк играет важную физиологическую роль, позволяя активировать более 300 генов, участвующих в синтезе макромолекул и белков, а также в росте и пролиферации клеток [32].

Терапевтическое преимущество цинка при лечении боли связано с его противовоспалительными свойствами в качестве металлотионеина [38,39], что важно, поскольку воспаление является движущей силой хронических болевых состояний, включая нейропатическую боль [40,41]. Было продемонстрировано, что цинк уменьшает боль в ряде доклинических моделей, сначала на крысах, вероятно, из-за этих противовоспалительных свойств.Например, в модели крыс с индуцированной невропатической болью лечение цинком привело к значительному снижению воспалительной гипералгезии с уменьшением воспалительного биомаркера IL-1B, а также фактора роста нервов (NGF) [42]. Это открытие важно, потому что NGF вносит основной вклад в периферическую сенсорную гиперчувствительность, наблюдаемую при невропатической боли [43,44]. Кроме того, в экспериментальных моделях было показано, что NGF является индуктором субстанции P [44,45,46,47]. Уровни субстанции P в спинномозговой жидкости повышены у пациентов с фибромиалгией, прототипической моделью нейропатической боли, в то время как уровни субстанции P в сыворотке крови у этих пациентов нормальные или низкие [48].Однако у этих пациентов в сыворотке крови повышен уровень ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), цинксодержащей дипептидазы, ответственной за расщепление ангиотензина I до ангиотензина II, а также за расщепление субстанции Р до ее метаболитов [49]. Это открытие обеспечивает дальнейшее понимание механизма, с помощью которого цинк изменяет невропатическую боль.

В другом исследовании с использованием аналогичной модели у крыс с повреждением седалищного нерва, получавших цинк, наблюдалось дозозависимое снижение термической гипералгезии [50]. У мышей, получавших паклитаксел для моделирования невропатической боли, связанной с химиотерапией, болевые ощущения уменьшались за счет ингибирования рецептора капсаицина TRPV1 [51].Модель крыс также использовалась для демонстрации важной роли цинка в сенсорной передаче, включая его присутствие в спинном мозге и ганглиях задних корешков [52]. Совсем недавно в мышиных моделях белки цинковых пальцев были вовлечены в регуляцию ноцицепции и болевых ощущений [53].

Однако данные о полезности цинка для лечения невропатической боли в клинических моделях на людях ограничены.

3. Магний для лечения нейропатической боли

Магний – легкодоступный микроэлемент в виде безрецептурной добавки, предлагаемой для лечения нейропатической боли.Он используется при ряде невропатических болевых состояний, включая диабетическую невропатию, невропатическую боль, связанную с раком, невропатию, связанную с химиотерапией, и постгерпетическую невралгию [54,55].

Рецептор NMDA, который блокируется магнием, участвует в патогенезе невропатической боли и предназначен для лечения этого состояния [56,57]. Рецептор NMDA участвует в центральной сенсибилизации, а также во многих физиологических процессах в центральной и периферической нервной системе [58,59].Таким образом, потенциальное использование магния для лечения невропатической боли представляет интерес, поскольку магний является антагонистом рецептора NMDA, ключевого рецептора в передаче боли. Например, было продемонстрировано, что магний подавляет фосфорилирование рецепторов NMDA спинного мозга у крыс с диабетической невропатической болью и снижает термическую и тактильную аллодинию у леченных крыс [60,61]. Кроме того, модель невропатической боли при травме спинного мозга у крыс продемонстрировала, что комбинация метилпреднизолона и сульфата магния уменьшала невропатическую боль, измеряемую термической гипералгезией и холодовой аллодинией у крыс, что указывает на роль магния в качестве потенциальной адъювантной терапии.

Однако клинические данные о применении магния при нейропатической боли дали смешанные результаты. В двойном слепом РКИ с участием 45 пациентов, страдающих невропатической болью различной этиологии, пероральные добавки магния не приводили к значительному уменьшению невропатической боли по сравнению с плацебо [19]. В другом отрицательном исследовании с участием 10 пациентов с периферической нейропатической болью введение магния не приводило к значительному уменьшению боли или аллодинии, тогда как кетамин уменьшал как боль, так и аллодинию [62].Точно так же рандомизированное двойное слепое перекрестное плацебо-контролируемое исследование 20 пациентов с невропатической болью не показало улучшения ежедневной интенсивности боли ни в одной из трех групп, получавших только кетамин, кетамин плюс магний или плацебо. Хотя это исследование в основном было сосредоточено на кетамине, важно, что адъювантный магний не уменьшал боль [63].

Напротив, в РКИ 80 пациентов с хронической болью в пояснице с нейропатическим компонентом боли последовательное внутривенное введение и пероральный прием магния снижали интенсивность боли по сравнению с 40 пациентами в группе плацебо [64].Точно так же небольшая группа онкологических больных с нейропатической болью, рефрактерной к опиоидам, уменьшила боль при внутривенном введении сульфата магния [65]. Внутривенное введение сульфата магния также на короткое время уменьшало невропатическую боль у пациентов с невропатической болью, вызванной постгерпетической невралгией [61, 66]

4. Витамин D при нейропатической боли

Интерес к витамину D как терапевтическому средству резко возрос в последние годы. по дисциплинам [67,68]. Витамин D также представляет значительный интерес в исследованиях боли, поскольку дефицит витамина D связан с хроническими болевыми синдромами, такими как хроническая распространенная боль, которая имеет общие патофизиологические и клинические черты с невропатической болью [69,70,71].Лечение витамином D широко изучалось при хронических невропатических болевых состояниях, включая фибромиалгию и невропатические боли при диабете.

Восполнение запасов витамина D для лечения невропатической боли изучалось у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа, состоянием с высокой распространенностью дефицита витамина D [72,73]. Хотя нет четкого механизма действия витамина D при лечении боли, одно из предложенных объяснений состоит в том, что витамин D участвует в регуляции воспалительных цитокинов [74].Связь между воспалительными цитокинами и уровнями витамина D ранее была продемонстрирована при диабетической невропатии [75,76]. В одном проспективном обсервационном исследовании 51 пациента с СД с дефицитом витамина D и типичной невропатической болью, получавшего ежедневные таблетки витамина D3 (средняя доза 2059 МЕ), истощение запасов витамина D приводило к значительному уменьшению невропатической боли по данным опросника боли Макгилла. (MPQ) и визуальную аналоговую шкалу самоотчета (ВАШ) [77]. В другом проспективном исследовании 143 пациентов с СД с болезненной диабетической невропатией получали однократное внутримышечное введение высоких доз витамина D (600 000 МЕ).Это вмешательство было связано с восполнением запасов витамина D и значительным уменьшением боли с использованием DN4, общей оценки боли и SFMPQ [78]. Эти исследования были обсервационными, в них не было контрольной группы, и поэтому они были более подвержены систематической ошибке, чем рандомизированные контролируемые испытания.

В одном рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) 184 пациентов с фибромиалгией с диффузной мышечно-скелетной болью и 104 пациентов с остеоартритом (контрольная группа) восполнение запасов витамина D у пациентов с уровнем витамина D <20 нг/мл не уменьшало боль.Кроме того, в исследовании уровень витамина D не был связан с уровнем боли [79]. И наоборот, небольшое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с участием 57 пациентов с нейропатической болью, вторичной по отношению к СД, выявило значительное снижение показателей боли по шкале DN4 в группе лечения по сравнению с плацебо ( p = 0,008) [80].

Из-за ограниченных данных трудно сделать вывод, является ли витамин D эффективным средством для лечения невропатической боли. Необходимы дальнейшие РКИ для тестирования этого лечения, особенно у пациентов с невропатической болью, чтобы продемонстрировать роль витамина D в лечении невропатической боли.Такое РКИ также должно более определенно оценить взаимосвязь между уровнями витамина D и, в частности, невропатической болью.

5. Витамин B при нейропатической боли

Витамины группы B, такие как тиамин (B1), пиридоксин (B6), фолиевая кислота (B9) и цианокобаламин (B12), играют решающую роль в различных физиологических процессах, таких как ДНК. и синтез РНК, иммунитет и метаболизм [81,82,83,84,85]. Было высказано предположение, что витамины группы В облегчают невропатическую боль у пациентов с диабетом, и эта гипотеза была проверена как на животных, так и на людях.

Например, было обнаружено, что коктейль из витаминов B1, B6 и B12 улучшает тактильную аллодинию у крыс с диабетом, а в той же модели введение витамина B6 улучшало проводимость сенсорных нервов у крыс с диабетом, демонстрируя потенциальное использование комплексных витаминов группы В. при лечении невропатической боли при диабете [86]. Кроме того, систематический обзор лечения витамином B12 или метилкобаламином при болезненной диабетической невропатии выявил шесть РКИ, в которых оценивали боль или соматосенсорные симптомы при этих вмешательствах по сравнению с плацебо или исходным уровнем [87].В каждом из этих испытаний вмешательство значительно улучшало симптомы соматосенсорной или нейропатической боли по сравнению с плацебо. Кроме того, одно исследование показало, что более высокие дозы тиамина и пиридоксина (25 и 50 мг/день) приводят к более значительному уменьшению боли при диабетической невропатии по сравнению с более низкими дозами (1 мг/день каждого витамина) [88].

Совсем недавно в многоцентровом РКИ с участием 214 пациентов с СД и невропатией был испытан метанкс, комбинация биологически активных форм фолиевой кислоты, витамина В12 и витамина В6.Пациенты были рандомизированы в группу метанкса или плацебо. Хотя через 24 недели наблюдения не было улучшения порога восприятия вибрации, через 16 недель наблюдалось значительное улучшение общей оценки симптомов нейропатии (NTSS-6), где четыре из шести компонентов NTSS-6 представляют собой боль. В другом исследовании 48 пациентам с периферической невропатией ущемления вводили ежедневную капсулу, содержащую коктейль монофосфата уридина, фолиевой кислоты и витамина B12, в течение двух месяцев [89]. У пациентов в обсервационном исследовании наблюдалось значительное снижение общей оценки боли и снижение потребности в обезболивающей терапии для снятия боли.Эти данные свидетельствуют о том, что комбинация витаминов группы В может быть эффективной при лечении невропатической боли при СД [90,91,92].

Значительный интерес вызывает фолиевая кислота как потенциальное терапевтическое средство для лечения невропатической боли, учитывая ее важную роль в качестве метилатора в нервной системе. Еще в 1970-х годах сообщалось об использовании фолиевой кислоты для лечения невропатии [93,94]. В одной животной модели взрослых мышей с травмой спинного мозга лечение фолиевой кислотой значительно уменьшало термическую гипералгезию по сравнению с контрольными мышами [95].Лечение фолиевой кислотой в том же исследовании привело к значительному снижению уровня матриксных металлопротеиназ (ММР2), которые участвуют в индукции невропатической боли, по сравнению с контрольной группой, что указывает на потенциальный механизм облегчения боли с помощью фолиевой кислоты. Метаболически фолиевая кислота действует как переносчик одноуглеродных групп посредством путей окисления, таких как синтез пуринов и пиримидинов. Фолиевая кислота присутствует во всем организме, хотя большая часть фолиевой кислоты содержится в печени [96,97].

Механизм действия витамина В при лечении невропатической боли и невропатии не ясен.Однако одно из объяснений заключается в том, что витамин B12 играет важную роль в восстановлении нервов и миелинизации и, таким образом, может улучшать симптомы невропатии, включая боль [98,99]. В целом количество рандомизированных исследований витамина В при нейропатической боли ограничено. Необходимы более масштабные испытания, чтобы продемонстрировать конкретный тип витамина и величину его эффекта при лечении невропатической боли.

6. Куркумин от нейропатической боли

Куркумин содержится в пряной куркуме, члене семейства имбирных, и обладает биологически активными противовоспалительными и антиоксидантными свойствами [100,101,102].Он имеет долгую историю использования в качестве средства от ран, болей и желудочно-кишечных расстройств, начиная с 1900 г. до н.э. в Индии [100]. Предполагается, что терапевтический механизм куркумина заключается в его ингибировании митоген-активируемых протеинкиназ и подавлении передачи сигналов MAP-киназы [103,104].

Куркумин для лечения невропатической боли изучался на различных моделях мышей. Одно исследование стремилось оценить влияние куркумина на невропатическую боль у мышей с индуцированной стрептозотоцином диабетической нейропатией [105].Четыре недели лечения куркумином привели к значительному ослаблению термической гипералгезии у обработанных мышей. Кроме того, у обработанных мышей наблюдалось снижение высвобождения TNF-α и оксида азота, что позволяет предположить, что эти маркеры могли играть роль в антиноцицептивной реакции, наблюдаемой в исследовании. В другой мышиной модели лечение куркумином приводило к уменьшению невропатической боли, что, вероятно, связано с подавлением образования воспалительных процессов и каскада JAK2-STAT3 в спинальных астроцитах с сопутствующим снижением уровней IL-1B [106].Кроме того, у крыс с невропатической болью, вызванной хроническим констрикционным повреждением седалищного нерва, раннее введение куркумина приводило к большему устранению механической аллодинии через 7 дней по сравнению с плацебо, что свидетельствует о том, что куркумин может сдерживать прогрессирование невропатической боли в хроническую боль. после первоначального повреждения нерва [107].

Несмотря на обширные исследования на доклинических моделях мышей, количество сообщений в литературе об использовании куркумина в клинических испытаниях при невропатической боли ограничено.В рандомизированном контролируемом исследовании многокомпонентная формула, содержащая фитосомы куркумина, пиперин и липоевую кислоту, была протестирована у 141 пациента с невропатической болью, в первую очередь хронической болью в спине, в качестве дополнения к нестероидному противовоспалительному дексибупрофену по сравнению с дексибупрофеном. самостоятельно [108]. Добавление этой дополнительной терапии значительно уменьшало невропатическую боль по сравнению с монотерапией дексибупрофеном и не вызывало значительных побочных эффектов. Кроме того, использование дополнительной терапии значительно снизило использование противовоспалительного средства пациентами в исследовании.Это исследование также предполагает потенциальную роль пищевых добавок в качестве адъювантной терапии при лечении невропатической боли. Однако невозможно определить прямой вклад куркумина в это уменьшение боли, поскольку исследование не было сосредоточено только на куркумине. Тем не менее, доказательства, подтверждающие использование куркумина при нейропатической боли у людей, ограничены и должны стать предметом будущих испытаний.

7. Зверобой продырявленный для лечения нейропатической боли

Зверобой (SJW), или Hypericum perforatum , представляет собой растительное средство, используемое благодаря своим нервная система, восходящая к древним грекам и римлянам [109,110,111].SJW недавно исследовали как антиноцицептивное средство при невропатической боли, в первую очередь на нескольких моделях крыс [112]. В одной модели, например, невропатическая боль у крыс индуцировалась либо хроническим сужением, либо повторным введением химиотерапевтического оксалиплатина. Используя тест давления на лапу, меру болевого порога, было продемонстрировано, что введение высушенного экстракта SJW устраняет механическую гипералгезию у крыс. Величина этого изменения была аналогична таковой у ТЦА амитриптилина, использовавшегося в эксперименте в качестве эталонного препарата [113].В отдельной модели SJW обращал невропатическую гипералгезию у мышей при применении отдельно и при введении в комбинации с морфином [114].

Несмотря на интерес к его использованию для лечения невропатической боли, SJW используется в основном для лечения депрессии, где было продемонстрировано, что он эффективен с меньшим количеством побочных эффектов, чем стандартные антидепрессанты [115,116,117]. Хотя это и не совсем понятно, предложенные гипотезы о механизме SJW при депрессии включают ингибирование моноаминоксидазы, а также ингибирование обратного захвата амина в синапсах, аналогично механизму действия ТЦА, а также других антидепрессантов [116].Этот потенциально общий механизм может помочь объяснить, почему SJW, как и ТЦА, могут быть эффективны при лечении невропатической боли [114, 118]. В частности, было показано, что компоненты SJW гиперфорин и гиперицин ответственны за эти антиноцицептивные эффекты. Другая теория механизма обезболивания SJW вращается вокруг ингибирования SJW путей протеинкиназы C, которые участвуют в нейропатической боли [119].

Несмотря на доказательства его эффективности для лечения боли в доклинических моделях, демонстрации клинической эффективности SJW при невропатической боли у людей ограничены.В одном небольшом клиническом исследовании с участием 54 пациентов с болевой полинейропатией, рандомизированных в группу SJW или плацебо, не было обнаружено различий в облегчении боли между SJW и плацебо, что позволяет предположить, что SJW не является эффективным средством лечения невропатической боли [31]. Кроме того, это исследование ставит под сомнение гипотезу о том, что SJW действует через механизм, аналогичный ТЦА, для облегчения боли. Однако это было небольшое исследование, и необходимы более крупные РКИ, чтобы продемонстрировать, облегчает ли SJW невропатическую боль. Кроме того, зверобой, извлеченный из SJW, был испытан при зубной нейропатической боли с разными результатами.Отдельные отчеты о случаях предполагают эффективность зверобоя при стоматологической нейропатической боли, тогда как метаанализ продемонстрировал высокую гетерогенность исследований и отсутствие значительного влияния на боль [120]. Аналогичным образом, отчет о клиническом случае показал, что SJW эффективен при лечении невралгии тройничного нерва, чрезвычайно болезненной, распространенной невралгии лица, чаще встречающейся у женщин в возрасте от 50 до 60 лет [121].

Несмотря на то, что SJW обычно хорошо переносится, в литературе задокументированы некоторые побочные эффекты, такие как лекарственные взаимодействия, гипертонический криз и фотосенсибилизация [111,116,122].SJW наиболее безопасен при использовании в качестве монотерапии. Однако при использовании в сочетании с другими препаратами необходимо учитывать важные взаимодействия. SJW является мощным индуктором ферментов P-гликопротеина и цитохрома P450 и, таким образом, снижает концентрацию в плазме многих широко используемых препаратов от варфарина до такролимуса [123].

В заключение, несмотря на то, что SJW использовался для лечения ряда состояний невропатической боли, клинические данные носят эпизодический характер и крайне разнородны, что подчеркивает необходимость более тщательных исследований его использования при лечении нейропатической боли.

8. Выводы и будущие направления

Нейропатическая боль продолжает оставаться терапевтической проблемой, и немедикаментозные методы лечения играют важную роль в лечении. Пищевые добавки, включая микроэлементы, витамины и растительные продукты, все чаще используются для лечения невропатической боли. Обширные доклинические модели на животных сыграли решающую роль в демонстрации потенциальных преимуществ при нейропатической боли с использованием пищевых добавок и выяснении возможных механизмов действия.В некоторых исследованиях, как описано, изучалось адъювантное лечение пищевыми добавками в дополнение к традиционным фармацевтическим препаратам. Однако в большинстве случаев монотерапия этими добавками не подтверждается высококачественными доказательствами в клинических испытаниях. Было проведено несколько клинических испытаний с использованием пищевых добавок для этой цели, и эти испытания были небольшими и не имели силы для тщательного изучения рассматриваемой проблемы.

В целом очевидно, что существует острая потребность в более качественных испытаниях и руководствах, особенно в связи с тем, что добавки становятся все более популярными.Несмотря на то, что был изучен ряд инновационных доклинических моделей, в основном на мышах, лишь немногие исследования эффективно тестировали эти абсолютно безопасные нутрицевтики на людях. Кроме того, доклинические модели ограничены по многим причинам. Например, индуцированная невропатическая боль не учитывает перцептивные, эмоциональные или аффективные компоненты боли [124]. Кроме того, пищевые методы лечения, эффективные на мышах, могут не привести к эффективному лечению в клинических моделях.

Вклад авторов

К.М.А. и К.В.Х. подготовил, отредактировал и критически пересмотрел рукопись. Все авторы прочитали и согласились с опубликованной версией рукописи.

Финансирование

Эта работа была частично поддержана грантами Фонда медицинских исследований Колумбуса-2020-(KVH) и 1 NIH R61NS117211 (KVH).

Заявление Институционального контрольного совета

Неприменимо.

Заявление об информированном согласии

Неприменимо.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сноски

Примечание издателя: MDPI остается нейтральным в отношении юрисдикционных претензий в опубликованных картах и ​​институциональной принадлежности.

Ссылки

1. Jensen T.S., Baron R., Haanpaa M., Kalso E., Loeser J., Rice A., Treede R.-D. Новое определение нейропатической боли. Боль. 2011;152:2204–2205. doi: 10.1016/j.pain.2011.06.017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]2. Коллока Л., Лудман Т., Бухассира Д., Барон Р., Дикенсон А.Х., Ярницкий Д., Фримен Р., Truini A., Attal N., Finnerup N.B., et al. Нейропатическая боль. Нац. Преподобный Дис. Грунтовки. 2017; 3:1–19. doi: 10.1038/nrdp.2017.2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Moisset D., Bouhassira J., Avez Couturier H., Alchaar S., Conradi M.H., Delmotte M., Lanteri-Minet J.P., Lefaucheur G., Mick V., Piano G., et al. Фармакологические и немедикаментозные методы лечения невропатической боли: систематический обзор и французские рекомендации. Преподобный Нейрол. 2020; 176: 325–352. doi: 10.1016/j.neurol.2020.01.361. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]4. Гормсен Л., Розенберг Р., Бах Ф.В., Дженсен Т.С. Депрессия, тревога, качество жизни, связанное со здоровьем, и боль у пациентов с хронической фибромиалгией и нейропатической болью. Евро. Дж. Боль. 2010;14:127.e1–127.e8. doi: 10.1016/j.ejpain.2009.03.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]5. Шериф Ф., Зуари Х.Г., Шериф В., Хаддед М., Чеур М., Дамак Р. Распространенность депрессии при нейропатической боли и ее влияние на качество жизни. Боль Рез. Управление 2020 год: 10.1155/2020/7408508. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]7. Аттал Н., Крукку Г., Хаанпаа М., Ханссон П., Йенсен Т.С., Нурмикко Т., Сампайо С., Синдруп С., Виффен П. Рекомендации EFNS по фармакологическому лечению невропатической боли: редакция 2010 г. Евро. Дж. Нейрол. 2010;17:1113-e88. doi: 10.1111/j.1468-1331.2010.02999.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]8. Арнштейн П. Хроническая невропатическая боль: вопросы обучения пациентов. Управление болью. Нурс. 2004; 5:34–41. doi: 10.1016/j.pmn.2004.10.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]9. Меервейк Э.Л., Ларсон М.Дж., Шмидт Э.М., Адамс Р.С., Бауэр М.Р., Риттер Г.А., Букенмайер К., III, Харрис А.Х.С. Немедикаментозное лечение военнослужащих с хронической болью связано с меньшим количеством неблагоприятных исходов после перехода к Управлению здравоохранения ветеранов. J. Gen. Int. Мед. 2020; 35: 775–783. doi: 10.1007/s11606-019-05450-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]11. Казале Р., Симеониду З., Ферфели С., Микели Ф., Скарселла П., Паладини А. Пищевые продукты для специальных медицинских целей и нутрицевтики от боли: описательный обзор. Боль Тер. 2021; 10: 225–242. doi: 10.1007/s40122-021-00239-y. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]12. Ли Дж. В.-Х., Ведерас Дж. К. Открытие лекарств и натуральных продуктов: конец эры или бесконечный рубеж? Наука. 2009; 325:161–165. doi: 10.1126/science.1168243. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Атанасов А.Г., Зочев С.Б., Дирш В.М., Международная рабочая группа по науке о натуральных продуктах.Супуран К.Т. Натуральные продукты в открытии лекарств: достижения и возможности. Нац. Преподобный Друг Дисков. 2021;20:200–216. doi: 10.1038/s41573-020-00114-z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]14. Далиу П., Сантини А., Новеллино Э. От фармацевтических препаратов к нутрицевтикам: профилактика и лечение заболеваний на мосту. Эксперт преп. клин. Фармакол. 2019; 12:1–7. doi: 10.1080/17512433.2019.1552135. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Джагги А.С., Джайн В., Сингх Н. Модели нейропатической боли на животных.Фундамент. клин. Фармакол. 2011; 25:1–28. doi: 10.1111/j.1472-8206.2009.00801.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Паланди Дж., Бобински Ф., де Оливейра Г.М., Илья И. Нейропатическая боль после травмы спинного мозга и физических упражнений на животных моделях: систематический обзор и метаанализ. Неврологи. Биоповедение. 2020; 108:781–795. doi: 10.1016/j.neubiorev.2019.12.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Кардозо Л.Ф.М.Ф., Мафра Д. Не забывайте о цинке. Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 2020;35:1094–1098.doi: 10.1093/ndt/gfaa045. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Пикеринг Г., Морель В., Симен Э., Кардо Ж.-М., Мустафа Ф., Делаж Н., Пикард П., Эшалье С., Буллио С., Дубрей С. Пероральное лечение магнием у пациентов с невропатической болью : рандомизированное клиническое исследование. Магнес. Рез. 2011; 24:28–35. doi: 10.1684/mrh.2011.0282. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Постоянный комитет Института медицины (США) по научной оценке эталонного пищевого рациона. Справочное потребление кальция, фосфора, магния, витамина D и фтора с пищей.Издательство национальных академий; Вашингтон, округ Колумбия, США: 1997. [Google Scholar]21. Фокс С., Рамсумейр Д., Картер С. Магний: его доказанная и потенциальная клиническая значимость. С. Мед. Дж. 2001; 94: 1195–1202. doi: 10.1097/00007611-200194120-00014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Куцал Э., Айдемир С., Элдес Н., Демирель Ф., Полат Р., Таспнар О., Кулах Э. Тяжелая гипермагниемия в результате чрезмерного приема слабительного у ребенка без почечной недостаточности. Педиатр. Эмердж. Уход. 2007; 23:570. doi: 10.1097/PEC.0b013e31812eef1c. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Lamberg-Allardt C. Витамин D в пищевых продуктах и ​​в виде добавок. прог. Биофиз. Мол. биол. 2006; 92:33–38. doi: 10.1016/j.pbiomolbio.2006.02.017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Марциновска-Суховьерска Э., Купиш-Урбаньска М., Лукашкевич Дж., Плудовски П., Джонс Г. Токсичность витамина D – клиническая перспектива. Передний. Эндокринол. 2018;9 doi: 10.3389/fendo.2018.00550. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]25. Bouillon R. Сравнительный анализ рекомендаций по питанию для витамина D.Нац. Преподобный Эндокринол. 2017;13:466–480. doi: 10.1038/nrendo.2017.31. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Krawinkel M.B., Strohm D., Weissenborn A., Watzi B., Eichholzer M., Barlocher K., Elmadfa I., Leschik-Bonnet E., Heseker H. Пересмотренные рекомендации по потреблению D-A-CH для фолиевой кислоты: сколько необходимо? Евро. Дж. Клин. Нутр. 2014;68:719–723. doi: 10.1038/ejcn.2014.45. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]27. Росс А.С., Кабальеро Б.Х., Казинс Р.Дж., Такер К.Л., Зиглер Т.Р. Современное питание в области здоровья и болезней.11-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; Хагерстаун, Мэриленд, США: 2012. [Google Scholar]28. Постоянный комитет Института медицины (США) по научной оценке эталонного потребления пищи и его комиссия по фолиевой кислоте. Витамины OB, холин A. Справочное потребление тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина. Издательство национальных академий; Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США: 1998. Витамин B12. [Google Академия] 29. Гилле Д., Шмид А. Витамин В12 в мясных и молочных продуктах.Нутр. 2015; 73:106–115. doi: 10.1093/nutrit/nuu011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Лао К.Д., Раффин М.Т., Нормолл Д., Хит Д.Д., Мюррей С.И., Бейли Дж.М., Боггс М.Е., Кроуэлл Дж., Рок С.Л., Бреннер Д.Е. Увеличение дозы куркуминоидов. Дополнение БМК. Альтерн. Мед. 2006; 6:10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]31. Синдруп С.Х., Мэдсен К., Бах Ф.В., Грэм Л.Ф., Дженсен Т.С. Зверобой не влияет на боль при полинейропатии. Боль. 2001; 91: 361–365. doi: 10.1016/S0304-3959(00)00457-7.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Прасад А.С., Бао Б. Молекулярные механизмы цинка как проантиоксидантного посредника: клинические терапевтические последствия. Антиоксиданты. 2019;8:164. doi: 10.3390/antiox8060164. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]33. Нодзаки К., Верньяно А.М., Филлиол Д., Уагаззал А.-М., Гофф А.Л., Карвальо С., Рейсс Д., Гаверио-Рафф К., Нейтон Дж., Паолетти П. и др. Цинк облегчает боль благодаря высокоаффинному связыванию с субъединицей NR2A рецептора NMDA. Нац. Неврологи.2011;14:1017–1022. doi: 10.1038/nn.2844. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]35. Барнс П.М., Мойнахан Э.Дж. Дефицит цинка при энтеропатическом акродерматите: множественная диетическая непереносимость при лечении синтетической диетой. проц. Р. Соц. Мед. 1973; 66: 327–329. doi: 10.1177/003591577306600411. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]36. Van Wouwe J.P. Клинико-лабораторная диагностика энтеропатического акродерматита. Евро. Дж. Педиатр. 1989; 149: 2–8. doi: 10.1007/BF02024322. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37.Кулиев Э., Чжан С., Суй Д., Ху Дж. Мутации переносчика цинка, связанные с энтеропатическим акродерматитом, нарушают функцию и вызывают неправильную торговлю. Дж. Биол. хим. 2021; 296 doi: 10.1016/j.jbc.2021.100269. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]38. Пауэлл С.Р. Антиоксидантные свойства цинка. Дж. Нутр. 2000; 130:1447С–1454С. doi: 10.1093/jn/130.5.1447S. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Хеннигар С., Келли А., Андерсон Б., Армстронг Н., МакКлунг Х., Берриман С., МакКлунг Дж. Чувствительность и надежность экспрессии транспортера цинка и гена металлотионеина в мононуклеарных клетках периферической крови как индикаторов статуса цинка: ответы на воздействие цинка ex vivo и обычное потребление цинка у людей.бр. Дж. Нутр. 2021; 125: 361–368. doi: 10.1017/S0007114520002810. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]40. Таль М. Роль воспаления в хронической боли. Курс. Преподобный Боль. 1999;3:440–446. doi: 10.1007/s11916-999-0071-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]41. Мальканджио М. Роль иммунной системы в нейропатической боли. Сканд. Дж. Боль. 2020;20:33–37. doi: 10.1515/sjpain-2019-0138. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]42. Safieh-Garabedian B., Poole S., Allchorne A., Kanaan S., Saade N., Woolf CJ Цинк уменьшает гипералгезию и активацию NGF и IL-1 бета, вызванных периферическим воспалением у крыс.Нейрофармакология. 1996; 35: 599–603. doi: 10.1016/0028-3908(96)84630-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]43. Вульф С.Дж., Сафие-Гарабедян Б., Ма К.П., Крилли П., Винтер Дж. Фактор роста нервов способствует возникновению воспалительной сенсорной гиперчувствительности. Неврология. 1994; 62: 327–331. doi: 10.1016/0306-4522(94)-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]44. Баркер П.А., Мантых П., Арендт-Нильсен Л., Виктруп Л., Тиве Л. Сигнализация фактора роста нервов и его вклад в боль. Дж. Пейн Рез.2020;13:1223–1241. doi: 10.2147/JPR.S247472. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]45. Кесслер Дж.А., Блэк И.Б. Фактор роста нервов стимулирует выработку вещества Р в сенсорных ганглиях. проц. Натл. акад. науч. США. 1980; 77: 649–652. doi: 10.1073/pnas.77.1.649. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]46. Лоу Э.М., Ананд П., Теренги Г., Уильямс-Честнат Р.Е., Синикропи Д.В., Осборн Дж.Л. Повышение уровня фактора роста нервов в мочевом пузыре у женщин с идиопатической сенсорной императивностью и интерстициальным циститом.бр. Дж. Урол. 1997; 79: 572–577. doi: 10.1046/j.1464-410X.1997.00097.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]47. Цзян Ю.Х., Джанг Дж.Ф., Хсу Ю.Х., Хо Х.К., Ву Ю.Х., Куо Х.К. Биомаркеры мочи при интерстициальном цистите/синдроме боли в мочевом пузыре ESSIC типа 2 и гиперактивном мочевом пузыре с разработкой нового диагностического алгоритма. науч. Респ. 2021; 11:914. doi: 10.1038/s41598-020-80131-5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]48. Рассел И.Дж., Орр М.Д., Литтман Б., Випрайо Г.А., Альбукрек Д., Михалек Дж.E., Lopez Y., MacKillip F. Повышенные уровни вещества P в спинномозговой жидкости у пациентов с синдромом фибромиалгии. Ревмирующий артрит. 1994; 37: 1593–1601. doi: 10.1002/арт.1780371106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]50. Лю Т., Уокер Дж.С., Трейси Д.Дж. Цинк уменьшает термическую гипералгезию из-за частичного повреждения нерва. Нейроотчет. 1999; 10:1619–1623. doi: 10.1097/00001756-199

0-00042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]51. Ло Дж., Бавенкофф А., Ян П., Фэн Дж., Инь С., Цянь А., Ю В., Лю С., Гонг X., Цай Т. и др. Цинк ингибирует TRPV1 для облегчения нейропатической боли, вызванной химиотерапией. Дж. Нейроски. 2018; 38: 474–483. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1816-17.2017. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]52. Веласкес Р.А., Цай Ю., Ши К., Ларсон А.А. Распределение селенита цинка и экспрессия мРНК металлотионеина-III в спинном мозге и ганглиях задних корешков крыс предполагают роль цинка в сенсорной передаче. Дж. Нейроски. 1999;19:2288–2300. doi: 10.1523/JNEUROSCI.19-06-02288.1999. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]53. Рен А.-Дж., Ван К., Чжан Х., Лю А., Ма С., Лян К., Цао Д., Вуд Дж.Н., Хэ Д.З., Дин Ю.К. и др. ZBTB20 регулирует ноцицепцию и ощущение боли, модулируя экспрессию канала TRP в ноцицептивно-сенсорных нейронах. Нац. коммун. 2014;5:4984. doi: 10.1038/ncomms5984. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]54. На Х.-С., Рю Дж.-Х., До С.-Х. Роль магния в боли. В: Винк Р., Нечифор М., ред.Магний в центральной нервной системе. Университет Аделаиды Пресс; Аделаида, Австралия: 2011 г. [(по состоянию на 1 июня 2021 г.)]. Доступно в Интернете: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507245/ [Google Scholar]55. Морел В., Пикеринг М.-Э., Губайон Дж., Джобо М., Макиан Н., Пикеринг Г. Магний для лечения боли в 2021 году? Уровень развития. Питательные вещества. 2021;13:1397. дои: 10.3390/nu13051397. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]56. Чжоу Х.-Ю., Чен С.-Р., Пань Х.-Л. Воздействие на рецепторы N-метил-D-аспартата для лечения невропатической боли.Эксперт преп. клин. Фармакол. 2011; 4: 379–388. doi: 10.1586/ecp.11.17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]57. Хоу Х., Ван Л., Фу Т., Папасерги М., Юл Д.Л., Ся Х. Магний действует как второй мессенджер в регуляции NMDA-рецептор-опосредованной передачи сигналов CREB в нейронах. Мол. Нейробио. 2020;57:2539–2550. doi: 10.1007/s12035-020-01871-z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]58. Динглдайн Р., Борхес К., Боуи Д., Трейнелис С.Ф. Ионные каналы глутаматных рецепторов.Фармакол. 1999; 51:7–61. [PubMed] [Google Scholar]59. Xu X., Tao X., Huang P., Lin F., Liu Q., Xu L., Xu I., Huang Y. Субъединица 2B рецептора N-метил-d-аспартата на кератиноцитах опосредует периферическую и центральную сенсибилизацию при хроническом постишемическая боль у самцов крыс. Мозговое поведение. Иммун. 2020; 87: 579–590. doi: 10.1016/j.bbi.2020.02.003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]60. Rondón LJ, Privat AM, Daulhac L., Davin N., Mazur A., ​​Fialip J., Eschalier A., ​​Courteix C. Магний ослабляет хроническую гиперчувствительность и фосфорилирование NMDA-рецепторов спинного мозга в крысиной модели диабетической невропатической боли.Дж. Физиол. 2010; 588:4205–4215. doi: 10.1113/jphysiol.2010.197004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]61. Брилл С., Седжвик П.М., Хаманн В., ди Вади П.П. Эффективность внутривенного введения магния при нейропатической боли. БЯ Бр. Дж. Анаст. 2002; 89: 711–714. doi: 10.1093/bja/89.5.711. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]62. Фелсби С., Нильсен Дж., Арендт-Нильсен Л., Дженсен Т.С. Блокада рецепторов NMDA при хронической нейропатической боли: сравнение кетамина и хлорида магния. БОЛЬ. 1996; 64: 283–291.doi: 10.1016/0304-3959(95)00113-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]63. Пикеринг Г., Перейра Б., Морель В., Корригер А., Жирон Ф., Марсайю Ф., Бидар-Бовалло А., Чандезе Э., Ламберт К., Бернар Л. и др. Кетамин и магний при рефрактерной нейропатической боли: рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. Анестезиология. 2020; 133: 154–164. doi: 10.1097/ALN.0000000000003345. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]64. Юсеф А.А., Аль-диб А.Е. Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование значения последовательной внутривенной и пероральной терапии магнием у пациентов с хронической болью в пояснице с нейропатическим компонентом.Анестезия. 2013;68:260–266. doi: 10.1111/anae.12107. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Кросби В., Уилкок А., Мрсп Д., Коркоран Р. Безопасность и эффективность однократной дозы (500 мг или 1 г) сульфата магния внутривенно при нейропатической боли, плохо реагирующей на сильные опиоидные анальгетики у онкологических больных. J. Управление симптомами боли. 2000;19:35–39. doi: 10.1016/S0885-3924(99)00135-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]66. Фарси Л., Заде М.Н., Афшари К., Норузи-Джавидан А., Гаджарзаде М., Нагшбанд З., Кешаварз М. Влияние комбинации метилпреднизолона с сульфатом магния на нейропатическую боль и функциональное восстановление после травмы спинного мозга у самцов крыс. Акта Мед. Иран. 2015;53:149–157. [PubMed] [Google Scholar]68. Хабиб А.М., Наги К., Тиллайаппан Н.Б., Сукумаран В., Ахтар С. Витамин D и его потенциальное взаимодействие с сигнальными путями боли. Фронт Иммунол. 2020;11:820. doi: 10.3389/fimmu.2020.00820. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]69. Атертон К., Берри Д.Дж., Парсонс Т., Макфарлейн Г.Дж., Пауэр С., Хиппонен Е. Витамин D и хроническая широко распространенная боль у белого населения Великобритании среднего возраста: данные перекрестного обследования населения. Анна. Реум. Дис. 2009;68:817. doi: 10.1136/ard.2008.0

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]70. Моми С.К., Фабиан С.М., Лашанс Г., Лившиц Г., Уильямс Ф.М.К. Нейропатическая боль как часть хронической распространенной боли: экологические и генетические влияния. Боль. 2015;156:2100–2106. doi: 10.1097/j.pain.0000000000000277. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]71. Xiaohua G., Dongdong L., Xiaoting N., Shuoping C., Feixia S., Huajun Y., Qi Z., Zimiao C. Тяжелый дефицит витамина D связан с повышенной экспрессией воспалительных цитокинов при болезненной диабетической периферической нейропатии. Фронт Нутр. 2021;8:612068. doi: 10.3389/fnut.2021.612068. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]72. Исайя Г., Джорджино Р., Адами С. Высокая распространенность гиповитаминоза D среди женщин с диабетом 2 типа.Уход за диабетом. 2001; 24:1496. doi: 10.2337/diacare.24.8.1496. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]73. Хонг С.Х., Ким Ю.Б., Чхве Х.С., Чон Т.Д., Ким Дж.Т., Сун Ю.А. Ассоциация дефицита витамина D с диабетической нефропатией. Эндокринол. Метаб. 2021; 36: 106–113. doi: 10.3803/EnM.2020.826. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]74. Страубе С., Мур А., Дерри Р.С., Маккуэй Х.Дж. Витамин D и хроническая боль. Боль. 2009; 141:10–13. doi: 10.1016/j.pain.2008.11.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]75.Билир Б., Тулубас Ф., Билир Б.Е., Атиле Н.С., Кара С.П., Йилдирим Т., Гумустас С.А., Топку Б., Каймаз О., Айдын М. Связь витамина D с воспалительными цитокинами при диабетической периферической невропатии. Дж. Физ. тер. науч. 2016;28:2159–2163. doi: 10.1589/jpts.28.2159. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]76. Фу Л., Фэй Дж., Тан З.-Х., Чен Ю.-Х., Ху Б., Сян Х.-Х., Чжао Х., Сюй Д.-Х. Низкий статус витамина D связан с воспалением у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.Дж. Иммунол. 2021; 206: 515–523. doi: 10.4049/jimmunol.2000964. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]77. Ли П., Чен Р. Витамин D как анальгетик для пациентов с диабетом 2 типа и невропатической болью. Арка Стажер Мед. 2008; 168: 771–772. doi: 10.1001/archinte.168.7.771. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]78. Басит А., Басит К.А., Фаввад А., Шахин Ф., Фатима Н., Петропулос И.Н., Алам У., Малик Р.А. Витамин D для лечения болезненной диабетической невропатии. BMJ Open Diabetes Res.Уход. 2016;4:e000148. doi: 10.1136/bmjdrc-2015-000148. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]79. Warner A.E., Arnspiger S.A. Диффузная мышечно-скелетная боль не связана с низким уровнем витамина D и не улучшается при лечении витамином D. JCR J. Clin. Ревматол. 2008; 14:12–16. doi: 10.1097/RHU.0b013e31816356a9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]80. Сари А., Алтун З.А., Караман С.А., Кая Б.Б., Дурмус Б. Влияет ли витамин D на диабетическую нейропатическую боль и равновесие? Дж. Пейн Рез. 2020;13:171–179.doi: 10.2147/JPR.S203176. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]81. Депент Ф., Брюс В. Р., Шангари Н., Мехта Р., О’Брайен П. Дж. Митохондриальная функция и токсичность: роль семейства витаминов группы В в митохондриальном энергетическом метаболизме. хим. биол. Взаимодействовать. 2006; 163:94–112. doi: 10.1016/j.cbi.2006.04.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]82. Депент Ф., Брюс В. Р., Шангари Н., Мехта Р., О’Брайен П. Дж. Функция митохондрий и токсичность: роль витаминов группы В в путях одноуглеродного переноса.хим. биол. Взаимодействовать. 2006; 163:113–132. doi: 10.1016/j.cbi.2006.05.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]83. Аксельрод А.Е. Роль витаминов группы В в иммунном ответе. В: Филлипс М., Баец А., редакторы. Диета и устойчивость к болезням. Спрингер; Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США: 1981. стр. 93–106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]84. Штейн Дж., Гейзель Дж., Обейд Р. Связь между невропатией и витаминами группы В: систематический обзор и метаанализ. Евро. Дж. Нейрол. 2021;28:2054–2064. doi: 10.1111/en.14786.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]85. Зарабян К., Ваннон А., Чин М., Коган М. Пересечение между интегративной медициной и нейропатической болью: история болезни. Проводить исследования. 2021: 1550–8307. doi: 10.1016/j.explore.2021.01.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]86. Cg J., Mizisin L.M., Nelson A., Cunha J.M., Ramos K.M., Bonke D., Calcutt N.A. Витамины группы B уменьшают показатели невропатической боли у диабетических крыс. Евро. Дж. Фармакол. 2009; 612:41–47. [PubMed] [Google Scholar]87. Сунь Ю., Лай М.-С., Лу Ц.-Дж. Эффективность витамина B12 при диабетической невропатии: систематический обзор клинических контролируемых испытаний. Акта Нейрол Тайвань. 2005; 14:48–54. [PubMed] [Google Scholar]88. Аббас З.Г., Свай А.Б. Оценка эффективности тиамина и пиридоксина при лечении симптоматической диабетической периферической невропатии. Э. Афр. Мед. Дж. 1997; 74: 803–808. [PubMed] [Google Scholar]89. Negrão L., Nunes P., Португальская группа по изучению периферической нейропатии Монофосфат уридина, фолиевая кислота и витамин B12 у пациентов с симптоматическими нейропатиями периферического захвата.Управление болью. 2016;6:25–29. doi: 10.2217/pmt.15.60. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]90. Фонсека В.А., Лавери Л.А., Тети Т.К., Дауд Ю., ДеСуза С., Овалле Ф., Денхэм Д.С., Боттильери Т., Шихан П., Розенсток Дж. Метанкс при диабете 2 типа с периферической нейропатией: рандомизированное исследование. Являюсь. Дж. Мед. 2013; 126:141–149. doi: 10.1016/j.amjmed.2012.06.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]91. Шевалье Х., Ватчо П., Ставнийчук Р., Дюкова Е., Лупачик С., Обросова И.Г. Метанкс облегчает множественные проявления периферической невропатии и увеличивает плотность внутриэпидермальных нервных волокон у крыс Zucker с диабетом и ожирением.Диабет. 2012;61:2126–2133. doi: 10.2337/db11-1524. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]92. Тесфайе С., Слоан Г. Диабетическая полинейропатия – достижения в диагностике и стратегиях вмешательства. Евро. Эндокринол. 2020;16:15–20. doi: 10.17925/EE.2020.16.1.15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]93. Ботез М.И., Пейроннар Ж.-М., Башевалье Ж., Шаррон Л. Полинейропатия и дефицит фолиевой кислоты. Арка Нейрол. 1978; 35: 581–584. doi: 10.1001/archneur.1978.00500330029005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]95.Миранпури Г.С., Митал С.В., Сампене Э., Чопра А., Буттар С., Нахт К., Морено Н., Патель К., Лю Л., Сингх А. и др. Фолиевая кислота модулирует экспрессию матриксной металлопротеиназы-2, облегчает нейропатическую боль и улучшает функциональное восстановление у крыс с травмой спинного мозга. Анна. Неврологи. 2017; 24:74–81. doi: 10.1159/000475896. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]96. Люкок М. Фолиевая кислота: биохимия питания, молекулярная биология и роль в патологических процессах. Мол. Жене. Метаб.2000; 71: 121–138. doi: 10.1006/mgme.2000.3027. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]97. Стил Дж. В., Ким С.-Э., Финнелл Р. Х. Одноуглеродный метаболизм и гены переносчиков фолиевой кислоты: играют ли они важную роль в генетической этиологии дефектов нервной трубки? Биохимия. 2020; 173: 27–32. doi: 10.1016/j.biochi.2020.02.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]98. Ву Ф., Сюй К., Лю Л., Чжан К., Ся Л., Чжан М., Тен С., Тонг Х., Хе Ю., Сюэ Ю. Витамин B12 улучшает восстановление нервов и улучшает функциональное восстановление после травм Повреждение головного мозга путем ингибирования повреждения нейронов, вызванного стрессом ER.Передний. Фармакол. 2019; 10 doi: 10.3389/fphar.2019.00406. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]99. Didangelos T., Karlafti E., Kotzakioulafi E., Margariti E., Giannoulaki P., Batanis G., Tesfaye S., Kantartzis K. Добавка витамина B12 при диабетической нейропатии: 1 год, рандомизированное, двойное слепое исследование, плацебо -Контролируемое испытание. Питательные вещества. 2021;13:395. doi: 10.3390/nu13020395. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]100. Менон В.П., Судхир А.Р. Антиоксидантные и противовоспалительные свойства куркумина.В: Aggarwal BB, Surh Y.-J., Shishodia S., редакторы. Молекулярные мишени и терапевтическое использование куркумина для здоровья и болезней. Спрингер; Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США: 2007. стр. 105–125. [Google Академия] 101. Yang Q.-Q., Cheng L.-Z., Zhang T., Yaron S., Jiang H.-X., Sui Z.-Q., Corke H. Фенольные профили, антиоксидантная и антипролиферативная активность куркумы ( Curcuma longa ) Ind. Crop. Произв. 2020;152:112561. doi: 10.1016/j.indcrop.2020.112561. [Перекрестная ссылка] [Академия Google] 102. Чой Ю., Ким В., Ли Дж.-С., Юн С.Дж., Ли Х., Байк М.-Ю. Повышенная антиоксидантная способность воздушной куркумы ( Curcuma longa L.) путем экстракции биоактивных соединений под высоким гидростатическим давлением (HHPE). Еда. 2020;9:1690. doi: 10.3390/foods9111690. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]103. Сух Х.-В., Канг С., Квон К.-С. Куркумин ослабляет индуцированную глутаматом гибель клеток HT22, подавляя передачу сигналов MAP-киназы. Мол. Клетка. Биохим. 2007; 298:187–194. doi: 10.1007/s11010-006-9365-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104.Азиз Т.Б., Лунгар Дж. Противовоспалительные эффекты куркумы ( Curcuma longa ) и имбиря ( Zingiber officinale ). В: Гопи С., Амальрадж А., Куннумаккара А., Томас С., редакторы. Воспаление и натуральные продукты. Академическая пресса; Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США: 2021. стр. 127–146. [Google Академия] 105. Шарма С., Кулкарни С.К., Агревала Дж.Н., Чопра К. Куркумин ослабляет термическую гипералгезию в модели невропатической боли у мышей с диабетом. Евро. Дж. Фармакол. 2006; 536: 256–261. doi: 10.1016/j.Эйфар.2006.03.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Лю С., Ли К., Чжан М.Т., Мао-Ин К.Л., Ху Л.Ю., Ву Г.К., Ми В.Л., Ван Ю.К. Куркумин облегчает невропатическую боль, подавляя спинальный IL-1β посредством подавления воспаления астроглиальной NALP1 и передачи сигналов JAK2-STAT3. науч. Отчет 2016; 6: 28956. doi: 10.1038/srep28956. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]107. Чон Ю., Ким К.Э., Юнг Д., Квак К., Парк С., Лим Д., Ким С., Пэк В. Куркумин может предотвратить развитие хронической нейропатической боли у крыс с повреждением периферического нерва.Курс. тер. Рез. клин. Эксп. 2013;74:1–4. doi: 10.1016/j.curtheres.2012.10.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]108. Пьеро Ф.Д., Сеттембре Р. Безопасность и эффективность дополнительной терапии фитосомами куркумина и пиперином и/или липоевой кислотой у пациентов с диагнозом периферической невропатии, получавших дексибупрофен. Дж. Пейн Рез. 2013; 6: 497–503. doi: 10.2147/JPR.S48432. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]109. Лоувер С., Махони М.К. Зверобой. Являюсь.фам. Врач. 2005; 72: 2249–2254. [PubMed] [Google Scholar] 110. Николусси С., Древе Дж., Баттервек В., Мейер цу Швабедиссен Х.Е. Клиническая значимость лекарственных взаимодействий зверобоя продырявленного. бр. Дж. Фармакол. 2020;177:1212–1226. doi: 10.1111/bph.14936. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]111. Петерсон Б., Нгуен Х. Зверобой. Издательство StatPearls; Остров сокровищ, Флорида, США: 2021 г. Обновлено 29 января 2021 г. [Google Scholar] 112. Галеотти Н., Майдекки А., Маттоли Л., Burico M., Ghelardini C. Экстракты семян зверобоя и цветков пиретрума облегчают болезненную диабетическую невропатию в крысиной модели диабета. Фитотерапия. 2014;92:23–33. doi: 10.1016/j.fitote.2013.10.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Galeotti N., Vivoli E., Bilia AR, Vincieri F.F., Ghelardini C. Зверобой уменьшает невропатическую боль за счет опосредованного гиперицином ингибирования активности протеинкиназы C γ и ɛ. Биохим. Фармакол. 2010;79:1327–1336. doi: 10.1016/j.bcp.2009.12.016.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Санна М.Д., Гелардини С., Галеотти Н. Зверобой усиливает антиноцицептивное действие морфина на мышиных моделях нейропатической боли. Боль Мед. 2017;18:1334–1344. doi: 10.1093/pm/pnw241. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Апайдин Э.А., Махер А.Р., Шанман Р., Бут М.С., Майлз Дж.Н.В., Сорберо М.Е., Хемпель С. Систематический обзор зверобоя при большом депрессивном расстройстве. Сист. 2016; 5:148. doi: 10.1186/s13643-016-0325-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]116.Баттервек В. Механизм действия зверобоя при депрессии. Препараты ЦНС. 2003; 17: 539–562. doi: 10.2165/00023210-200317080-00001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Фуджихаши А., Рамеш С., Говиндараджулу М., Альмаграби М., Надар Р.М., Деруитер Дж., Мур Т., Пондугула С., Агравал Д.К., Дханасекаран М. Зверобой: терапевтическое растение, о котором следует помнить Потенциальные нейротоксические эффекты и основные лекарственные взаимодействия. В: Agrawal DC, Dhanasekaran M., редакторы. Лекарственные травы и грибы.Спрингер; Сингапур: 2021 г. [Google Scholar] 118. Халат К.М., Деннехи С.Е. Ботанические препараты и пищевые добавки при диабетической периферической нейропатии. Варенье. Совет семей. Практика. 2003; 16:47–57. doi: 10.3122/jabfm.16.1.47. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Galeotti N., Farzad M., Bianchi E., Ghelardini C. PKC-опосредованное усиление морфиновой анальгезии зверобоем у грызунов и людей. Дж. Фармакол. науч. 2014; 124:409–417. doi: 10.1254/jphs.13226FP. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Раак С., Бюссинг А., Гассманн Г., Бем К., Остерманн Т. Систематический обзор и метаанализ использования зверобоя продырявленного (зверобоя) при болевых ощущениях в стоматологической практике. Гомеопатия. 2012;101:204–210. doi: 10.1016/j.homp.2012.08.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Assiri K., Alyami Y., Uyanik J.M., Romero-Reyes M. Hypericum perforatum (зверобой продырявленный) как возможная терапевтическая альтернатива лечению невралгии тройничного нерва (TN) — клинический случай. Дополнение. тер. Мед. 2017;30:36–39.doi: 10.1016/j.ctim.2016.10.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Кнюппель Л., Линде К. Побочные эффекты зверобоя: систематический обзор. Дж. Клин. Психиатрия. 2004; 65: 1470–1479. doi: 10.4088/JCP.v65n1105. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 123. Иззо А.А. Лекарственные взаимодействия с зверобоем продырявленным (Hypericum perforatum): обзор клинических данных. Междунар. Дж. Клин. Фармакол. тер. 2004; 42: 139–148. doi: 10.5414/CPP42139. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

витаминов группы В облегчают нейропатическую боль, вызванную сужением подглазничного нерва у крыс

Цели: Появляется все больше доказательств того, что использование витаминов группы В может помочь контролировать невропатическую боль.В этом исследовании изучалось, может ли лечение витаминами B1, B6 и B12, отдельно или в сочетании с карбамазепином, улучшить выраженное ноцицептивное поведение в модели нейропатической боли тройничного нерва.

Основные методы: Самцов крыс Wistar подвергали сужению подглазничного нерва или ложной хирургии и получали 5-дневное лечение одним из витаминов группы В, однократной инъекцией карбамазепина или сочетанием обоих видов лечения и тестировали на лицевую термическую и механическую гипералгезию в разные временные интервалы.

Основные результаты: Повторное лечение витаминами В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (цианокобаламин) (по 180, 180 и 18 мг/кг/сут соответственно в течение 5 дней) предотвращало развитие тепловой гипералгезии после повреждения подглазничного нерва, но только Лечение B12 и B6 ослабляло холодовую и механическую гипералгезию соответственно. Однократное введение карбамазепина (30 мг/кг) значительно уменьшало термическую, но не механическую гипералгезию после повреждения нерва.Комбинация более низких доз каждого витамина B (B1 и B6 по 18 мг/кг/день и B12 по 1,8 мг/кг/день в течение 5 дней) с карбамазепином (10 мг/кг) заметно снижала тепловую гипералгезию после повреждения подглазничного нерва. Лечение B12 (1,8 мг/кг/день) в сочетании с карбамазепином (10 мг/кг) также приводило к ослаблению холодовой гипералгезии в некоторые моменты времени, но комбинация B6 (18 мг/кг/день) с карбамазепином (30 мг/кг) не удалось модифицировать механическую гипералгезию.

Значимость: Мы предполагаем, что витамины группы В могут представлять собой подходящее вспомогательное средство для контроля некоторых аспектов боли у пациентов, страдающих нейропатической болью тройничного нерва.

Витамины, которые могут помочь в лечении симптомов невропатии

Пациенты с симптомами периферической невропатии должны проявлять осторожность при лечении основных симптомов, консультируясь со своими врачами. Одной из стратегий лечения повреждения нервов, которую следует обсудить с врачом, является добавление витаминов для поддержки формального плана лечения.

Витамины, известные для лечения симптомов периферической невропатии, могут быть обнаружены в некоторых продуктах с высоким содержанием белка, таких как мясо, птица, рыба и яйца.Мясо является основным продуктом почти каждого приема пищи в моей большой семье. Это основной способ, которым моя свекровь, страдающая семейной амилоидной полинейропатией, получает ежедневные дозы витаминов группы В. Однако не все могут получать достаточное количество витаминов в своем рационе, поэтому могут потребоваться добавки. Опять же, обсудите эти вопросы со своим врачом.

Вот некоторые витамины, известные своей эффективностью в лечении симптомов периферической невропатии.

Омега-3

Жирные кислоты омега-3 обладают противовоспалительным действием и могут помочь пациентам восстановить поврежденные нервы и уменьшить ригидность мышц.Некоторые продукты, содержащие омега-3 жирные кислоты, включают сардины, лосось, грецкие орехи, льняное семя и устрицы. Исследование 2017 года показало, что рыбий жир (который содержит омега-3) потенциально может замедлить прогрессирование периферической невропатии и, возможно, стимулировать рост нейронов.

Витамины группы В

витаминов группы В, таких как В1, В6 и В12, известны тем, что поддерживают здоровую функцию центральной нервной системы. Витамин B6 известен тем, что помогает поддерживать покрытие нервных окончаний тела.Дозы B6 не должны превышать 200 миллиграммов, так как высокие дозы могут вызвать повреждение нервов и симптомы невропатии. Дефицит витамина B12 может привести к необратимому повреждению нервов, если его не лечить. Этот дефицит также является одной из причин периферической невропатии. Витамины группы В можно найти в таких продуктах, как мясо, рыба, птица, яйца, овощи и некоторые злаки.

Ацетил-L-карнитин

Ацетил-L-карнитин — это аминокислота с антиоксидантными свойствами, содержащаяся в таких продуктах, как молочные продукты, мясо, рыба и птица.Эта аминокислота известна созданием здоровых нервных клеток и уменьшением невропатической боли.

Куркумин

Куркумин, содержащийся в приправе куркумы, известен своими антиоксидантными, обезболивающими и противовоспалительными свойствами. Куркумин, принимаемый в виде добавки или в виде смеси из 1 чайной ложки порошка куркумы в сочетании с ¼ чайной ложки свежемолотого черного перца, может помочь облегчить симптомы периферической невропатии в руках и ногах. Исследование 2013 года показало, что куркумин может быть особенно полезен при регулярном приеме на ранних стадиях периферической невропатии.

***

Примечание: FAP News Today — это исключительно новостной и информационный веб-сайт о заболевании. Он не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение. Этот контент не предназначен для замены профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его поиск из-за чего-то, что вы прочитали на этом сайте.Мнения, выраженные в этой колонке, не совпадают с мнением FAP News Today или ее материнской компании BioNews Services и предназначены для того, чтобы вызвать обсуждение вопросов, касающихся семейной амилоидной полинейропатии.

Витамины группы В облегчают нейропатическую боль, вызванную сужением подглазничного нерва у крыс

https://doi.org/10.1016/j.lfs.2012.08.025Get rights and content витамины могут помочь контролировать невропатическую боль.В этом исследовании изучалось, может ли лечение витаминами B1, B6 и B12, отдельно или в сочетании с карбамазепином, улучшить выраженное ноцицептивное поведение в модели нейропатической боли тройничного нерва.

Основные методы

Самцов крыс Wistar подвергали сужению подглазничного нерва или симуляционной хирургии и получали 5-дневное лечение одним из витаминов группы В, однократной инъекцией карбамазепина или комбинацией обоих видов лечения и тестировали на лицевые тепловые и механические воздействия. гипералгезии в разные промежутки времени.

Основные результаты

Повторное лечение витаминами В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (цианокобаламин) (по 180, 180 и 18 мг/кг/сут соответственно в течение 5 дней) предотвращало развитие тепловой гипералгезии после повреждение подглазничного нерва, но только лечение B12 и B6 ослабляло холодовую и механическую гипералгезию соответственно. Однократная инъекция карбамазепина (30 мг/кг) значительно уменьшала термическую, но не механическую гипералгезию после повреждения нерва. Комбинации более низких доз каждого витамина B (B1 и B6 в дозе 18 мг/кг/день и B12 в дозе 1.8 мг/кг/день в течение 5 дней) с карбамазепином (10 мг/кг) заметно снижал тепловую гипералгезию после повреждения подглазничного нерва. Лечение B12 (1,8 мг/кг/день) в сочетании с карбамазепином (10 мг/кг) также приводило к ослаблению холодовой гипералгезии в некоторые моменты времени, но комбинация B6 (18 мг/кг/день) с карбамазепином (30 мг/кг ) не удалось изменить механическую гипералгезию.

Значимость

Мы предполагаем, что витамины группы В могут представлять собой подходящее вспомогательное средство для контроля некоторых аспектов боли у пациентов, страдающих нейропатической болью тройничного нерва.

ключевые слова

ключевые слова

9

B Витамины

Hygeralgesia

Orofacial Pain

EnfraOrbital Nerve SUNDUME

RAT

Рекомендуемые статьи

Copyright © 2012 Elsevier Inc.

Диабетическая невропатия: Может ли диетические добавки помочь?

Диабетическая невропатия: могут ли помочь пищевые добавки?

Здоровое питание является важнейшим фактором в контроле уровня сахара в крови, что играет ключевую роль в лечении диабета и предотвращении или замедлении прогрессирования осложнений диабета, таких как диабетическая невропатия.Пищевые добавки также могут играть роль.

Диабетическая невропатия — это тип повреждения нервов, который может возникнуть при диабете. Это состояние может вызвать боль и покалывание в руках и ногах, проблемы с пищеварением и сексуальные проблемы. Продвинутая невропатия стоп может привести к:

  • Потеря чувствительности
  • Незаживающие язвы
  • Необходимость удаления (ампутации) пальца ноги, стопы или голени

Здоровое питание является важной частью лечения диабета и может помочь предотвратить диабетическую невропатию и другие осложнения.Поддержание уровня сахара в крови под контролем может помочь замедлить прогрессирование повреждения нервов.

Пищевые добавки могут помочь уменьшить симптомы диабетической невропатии, но необходимы дополнительные исследования. Поговорите со своим врачом, прежде чем принимать пищевую добавку. Некоторые из них могут мешать некоторым лекарствам от диабета, а некоторые могут увеличить риск проблем с почками.

Витамин B-12

Витамин B-12 присутствует в некоторых продуктах питания и способствует правильному функционированию нервной системы и выработке эритроцитов.Люди, которые не получают достаточного количества витамина B-12, могут иметь более высокий риск невропатии и других проблем нервной системы (неврологических).

Некоторые лекарства могут привести к дефициту B-12, в том числе:

  • Метформин (Glumetza, Riomet, другие), препарат, используемый для лечения диабета 2 типа
  • Ингибиторы протонной помпы, снижающие кислотность желудка (Prevacid 24 HR, Prilosec OTC, другие)
  • Блокаторы гистамина (H-2), снижающие кислотность желудка (Tagamet HB, Pepcid AC, другие)

Пока неясно, может ли прием добавок витамина B-12 помочь в лечении диабетической невропатии.Некоторые небольшие исследования показали уменьшение боли и других ненормальных ощущений. Тем не менее, для людей, у которых нет дефицита витамина B-12, прием добавок B-12 при диабетической невропатии не помогает.

Добавка витамина B-12 обычно считается безопасной, если принимать ее по назначению. Естественными источниками витамина B-12, которые вы можете включить в свой рацион, являются рыба, нежирное красное мясо и обогащенные витаминами сухие завтраки.

Альфа-липоевая кислота

Альфа-липоевая кислота — антиоксидант, содержащийся во многих продуктах.Антиоксиданты — это вещества, которые организм может использовать для предотвращения или управления процессом повреждения тканей (окислительный стресс). Окислительный стресс является частью процесса диабетической невропатии. Альфа-липоевая кислота также снижает уровень сахара в крови.

В нескольких небольших исследованиях люди с диабетической невропатией испытывали меньшую боль, улучшали результаты тестов на нервную функцию и улучшали другие признаки и симптомы. Необходимы более масштабные исследования.

Добавки альфа-липоевой кислоты обычно считаются безопасными, если их принимать в соответствии с рекомендациями.Однако, если вы принимаете эту добавку, когда у вас значительный дефицит тиамина (витамина B-1), может возникнуть альфа-липоевая токсичность. Не используйте альфа-липоевую кислоту, если вы злоупотребляете алкоголем.

Натуральные источники альфа-липоевой кислоты включают шпинат, брокколи и дрожжи.

Ацетил-L-карнитин

Ацетил-L-карнитин — это химическое соединение, естественным образом вырабатываемое в почках и печени. Ацетил-L-карнитин помогает уменьшить окислительный стресс. Считается, что он участвует в функции и регенерации нервных клеток.

В нескольких клинических испытаниях у людей с диабетической невропатией наблюдалось уменьшение боли, улучшение других сенсорных проблем и улучшение функциональных тестов нервной системы. Некоторые из этих исследований также показали, что эффект лечения выше, если его начать на ранних стадиях заболевания. Необходимы дополнительные исследования.

Добавки с ацетил-L-карнитином обычно считаются безопасными, если принимать их по назначению. Побочные эффекты могут включать тошноту, рвоту или возбуждение.

Не используйте ацетил-L-карнитин, если вы принимаете варфарин (кумадин, жантовен), разжижающее кровь лекарство, потому что комбинация увеличивает эффект варфарина и потенциально увеличивает риск кровотечения.У людей с гипотиреозом или судорогами в анамнезе ацетил-L-карнитин может усугубить эти состояния.

Здоровое питание необходимо

Хотя исследования взаимосвязи между пищевыми добавками и диабетической невропатией продолжаются, широко признано, что здоровое питание является ключевой частью контроля уровня сахара в крови и осложнений диабета, таких как диабетическая невропатия.

Стремитесь к здоровому питанию, которое естественно богато питательными веществами и содержит мало жиров и калорий.Планы здорового питания:

  • Овощи, фрукты, бобовые и цельное зерно
  • Обезжиренные и нежирные молочные продукты
  • Нежирное мясо, рыба и птица без кожи

Физическая активность также играет важную роль

Упражнения необходимы для контроля уровня сахара в крови. Проконсультируйтесь с врачом перед началом новой физической активности, особенно если вы принимаете лекарства, снижающие уровень сахара в крови. Людям, страдающим диабетом, следует уделять не менее 150 минут физической активности от умеренной до высокой в ​​неделю.Например, стремитесь ходить быстрым шагом в течение примерно 30 минут в большинство дней недели.

Пейте воду до, во время и после занятий, чтобы предотвратить обезвоживание. И обязательно наденьте удобную, поддерживающую обувь.

Получите самую свежую медицинскую информацию от экспертов Mayo Clinic.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию, а также понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем. Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье.Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности. Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

Подписаться!

Спасибо за подписку

Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе самой последней медицинской информации.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить попытку

27 июня 2020 г. Показать ссылки
  1. Дарофф Р.Б. и др.Заболевания периферических нервов. В: Неврология Брэдли в клинической практике. 7-е изд. Эльзевир; 2016. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 7 апреля 2020 г.
  2. Диабет и пищевые добавки: Подробно. Национальный центр дополнительного и интегративного здоровья. https://nccih.nih.gov/health/diabetes/supplements. По состоянию на 7 апреля 2020 г.
  3. Диабетическая невропатия. Комплексная база данных натуральных лекарственных средств. https://www.naturaldatabase.com. По состоянию на 7 апреля 2020 г.
  4. Витамин B12: информационный бюллетень о пищевых добавках.Управление пищевых добавок Национального института здравоохранения. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/. По состоянию на 7 апреля 2020 г.
  5. Джаябалан Б. и др. Добавки витамина В при диабетической периферической невропатии. Сингапурский медицинский журнал. 2016; doi:10.11622/smedj.2016027.
  6. Витамин B-12. Натуральные лекарства. https://натуральныемедицины.терапевтические исследования.com. По состоянию на 7 апреля 2020 г.
  7. Ван Д. и др. Фолат сыворотки, уровни витамина B12 и диабетическая периферическая невропатия при диабете 2 типа: метаанализ.Молекулярная и клеточная эндокринология. 2017; doi:10.1016/j.mce.2017.01.006.
  8. Альфа-липоевая кислота. Натуральные лекарства. https://натуральныемедицины.терапевтические исследования.com. По состоянию на 7 апреля 2020 г.
  9. Карнитин: информационный бюллетень для медицинских работников. Управление пищевых добавок. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Carnitine-HealthProfessional/. По состоянию на 7 апреля 2020 г.
  10. Ацетил-L-карнитин. Натуральные лекарства. https://натуральныемедицины.терапевтические исследования.com. По состоянию на 7 апреля 2020 г.
  11. Диета при диабете, питание и физическая активность. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/diet-eating-physical-activity. По состоянию на 2 апреля 2020 г.
  12. Riddell MC, et al.