Синдром вертебральных артерий на фоне шейного остеохондроза: Синдром позвоночной артерии лечение в Екатеринбурге

Содержание

Синдром позвоночной артерии – диагностика и лечение

Синдром позвоночной артерии представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате сдавливания кровеносных сосудов и окружающих их нервных сплетений. Позвоночные артерии- парное образование, обеспечивающее головной мозг кровью на 30%, и любое сужение просвета артерии вызывает ишемию (кислородное голодание) соответствующих участков мозга ( рис №1, правая позвоночная артерия – 4).

Причины развития синдрома позвоночной артерии.

Чаще всего этому заболеванию подвержены офисные работники, проводящие много времени за компьютером и ведущие малоподвижный образ жизни. Самой частой причиной, вызывающей сдавление позвоночной артерии, являются дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника: остеохондроз, межпозвонковые грыжи, спазм мышц шеи.

Клинические проявления синдрома позвоночной артерии

Головная боль – основная жалоба на первой стадии заболевания. Приступ начинается с пульсирующей боли в затылочной области, затем боль постепенно распространяется на височную и теменную области с переходом на лоб. Помимо головных болей начинают присоединяться и другие симптомы: головокружение, шум в ушах и снижение слуха. В тех случаях, когда причина недуга в течение продолжительного времени не устраняется, заболевание прогрессирует и наступает следующая, ишемическая стадия. Она проявляется внезапно возникающими приступами головокружения, потерей координации, тошнотой, рвотой, нарушением речи. Приступ может прекратиться если больной примет горизонтальное положение. После приступа остается слабость, ощущение разбитости, может сохраняться головная боль, шум в ушах.

Диагностика синдрома позвоночной артерии.

Диагноз «Синдром позвоночной артерии» ставится на основании жалоб больного, и дополнительных методов исследования:

  • Рентгенография – выявляет признаки остеохондроза в шейном отделе позвоночника;
  • МРТ или КТ диагностика – позволяет обнаружить причину ухудшения кровотока;
  • УЗИ (дуплексное сканирование позвоночных артерий) определяет участки сужения просвета сосудов.

Лечение синдрома позвоночной артерии

Эффективность лечения данной патологии напрямую зависит от своевременной диагностики и правильно выбранной тактики лечения, которое позволяет купировать не только внешние проявления заболевания, но и устраняет первопричину.

Лечение синдрома позвоночной артерии осуществляется одновременно по двум основным направлениям, позволяющим нормализовать сосудистый кровоток и улучшить кровоснабжение головного мозга.

  • устранение патологических процессов в шейном отделе позвоночника;
  • восстановление просвета позвоночной артерии;

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение подбирается индивидуально в зависимости от превалирующего симптома.

В первую очередь назначаются нестероидные противовоспалительные препараты, которые устраняют боль и уменьшают воспалительные явления.

Антиоксиданты и ноотропные препараты – улучшают обмен веществ в нервных корешках и клетках головного мозга, уменьшают гипоксию головного мозга и окружающих тканей.

Миорелаксанты – снижают повышенный тонус мышц тем самым активизируют кровообращение.

Физиотерапевтические методы лечения.

Параллельно с назначением медикаментозных препаратов назначается курс мануальной терапии, медицинского массажа, физиотерапии.

Сеансы мануальной терапии направленны на восстановление нормального анатомического расположения структур шейного отдела позвоночника. Мануальный терапевт устраняет смещение позвонков, снимает функциональные блоки и напряжение в мышцах шейного отдела, тем самым восстанавливая кровоток по позвоночным артериям.

Лечебный массаж улучшает кровообращение и расслабляет спазмированные мышцы, сдавливающие позвоночную артерию. В профилактических целях курсы медицинского массажа рекомендуется повторять раз в 3-4 месяца.

Профилактические мероприятия.

Индивидуально составленные комплексы ЛФК (лечебная физкультура) широко применяются в восстановительный период с целью укрепления мышц шейного отдела позвоночника и исправления осанки. Физические упражнения помогают улучшить общее состояние здоровья пациента.

Синдром позвоночной артерии

Синдром позвоночной артерии

04.12.2018 17:00 21450 0

Сегодня большая часть заболеваний нервной системы приходится на сосудистую патологию. Нестерпимые головные боли, потемнение в глазах, слабость, а в отдельных случаях обмороки нарушают работоспособность человека, снижают качество его жизни. Среди великого множества причин, вызывающих указанные неприятные ощущения, на первый план выходит синдром позвоночной артерии. Об этом и многом другом рассказывает врач-невролог, доктор медицинских наук Мадина БЕКУЗАРОВА.

– Шейная мигрень, так иначе называют этот синдром, обусловлена нарушением мозгового кровообращения вследствие сдавления или закупорки просвета сосудов. Избыточная травматизация сосудов вызывает в них стойкий спазм, из-за чего уменьшается диаметр их просвета.

Парные позвоночные артерии наряду с сонными питают головной мозг кровью, насыщенной кислородом. Анатомически они выходят из подключичной области через костный канал, образованный отростками позвонков. В месте впадения в полость черепа они соединяются с крупными сосудами головного мозга. Соприкосновение позвоночных артерий на пути их следования с костными структурами позвонка и мягкими тканями во многом обусловливает нарушение их проходимости при патологии.

Причины

Выделяют две основные группы причин появления сосудистых нарушений: вертеброгенные, то есть связанные с патологией позвоночника, и более редкие, не связанные с ней.

Ведущее место среди первой группы занимают дегенеративно-дистрофические изменения, среди них – остеохондроз позвоночника в шейном отделе. Протрузии и грыжи дисков, характерные для остеохондроза, приводят к смещению позвонков и их отростков, формирующих канал позвоночных артерий. Хроническое воспаление хрящевой ткани может провоцировать разрастание костных отростков – остеофитов, травмирующих позвоночные сосуды.

К числу невертеброгенных причин относят атеросклеротическое поражение сосудов, их аномальный ход, извитость и разветвление. В этих местах образуются фиброзные бляшки. Скорость кровотока снижается, над дефектом стенки образуется тромб, препятствующий нормальному продвижению крови к мозгу. Спаечные процессы в стенках сосудов после воспаления и травм также сужают их просвет. Особое внимание специалисты уделяют родовым травмам у детей.

Симптомы

Яркая клиническая картина характерна для двустороннего поражения позвоночных артерий. В течение всего периода болезни выделяют две стадии:

функциональную, обусловленную обратимым спазмом кровеносных сосудов;

органическую, для которой характерны глубокие ишемические повреждения ткани мозга.

Первая стадия заболевания проявляется триадой симптомов: головная боль, нарушения зрения и изменения со стороны вестибулярного аппарата. Головные боли пульсирующего и жгучего характера распространяются от затылка до лба, обычно со стороны патологии сосуда. Когда доктор просит больного показать локализацию боли, движения его кистей напоминают процесс снимания головного убора. Это характерная черта болевых ощущений в начале приступа. Боль усиливается при повороте головы, после сна.

Частыми проявлениями синдрома позвоночной артерии являются потеря равновесия, шаткость походки, шум в ушах.

Нарушения зрения редки и складываются из субъективного видения мушек перед глазами, цветных пятен и снижения остроты зрения.

Чем опасен приступ?

Органическая стадия характеризуется преходящими нарушениями мозгового кровообращения в виде речевых нарушений, обморочных состояний, тошноты или рвоты. В запущенных стадиях возможна стойкая дисфункция стволовых структур мозга. Внезапно возникший приступ сопровождается в таких случаях резким падением больного на пол с потерей сознания.

Волокна, оплетающие позвоночные артерии, связаны с нервами, отвечающими за работу сердца. Этим объясняется связь синдрома позвоночной артерии с возникновением ишемических болей в сердце. Повторяющиеся приступы стенокардии в конечном счете могут привести к инфаркту. При синдроме позвоночной артерии возможно нарушение глоточных рефлексов. Это грозит нарушением проходимости воздухоносных путей, удушьем.

Диагностика

Диагноз синдрома подтверждается выявлением болезненной точки позвоночной артерии в подзатылочной области. Специалист нащупывает участок пораженного сосуда, не прикрытого в этом месте костными отростками. Затем невролог осуществляет диагностические пробы с поворотами головы больного в стороны. Возникшая при этом резкая боль говорит в пользу поражения позвоночной артерии.

Вслед за осмотром проводят рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночного столба. С помощью снимков оценивают состояние сустава между затылочной костью и первым шейным позвонком – типичного места сдавления позвоночной артерии.

Магнитно-резонансное сканирование эффективно выявляет грыжи, протрузии и костные наросты, задевающие позвоночные сосуды.

Ультразвуковое исследование сосудов шеи с определением скорости кровотока позволяет обнаружить препятствие в просвете и определить аномалии развития или хода артерий.

Биохимический анализ крови с выявлением высокого уровня холестерина дает возможность судить о возможном атеросклеротическом поражении сосудов.

Лечение

Эффективность терапии шейной мигрени основана на комплексном подходе. Чтобы устранить сосудистые проявления, специалисты назначают больным препараты, улучшающие питание головного мозга. Медикаменты активируют обменные процессы в нервной системе, защищают ее клетки от повторного действия агрессора. Консервативное лечение избавляет только от симптомов – следствия сосудистого поражения.

При остеохондрозе шейного отдела больным рекомендуют носить специальный фиксирующий воротник.

«Болезнь легче предупредить, чем лечить». Не я это сказал, но делаю это ежедневно.

Активная профилактика мозгового ишемического инсульта – это лечение спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточности .

Сухие цифры медицинской статистики сообщают, что 450 тысяч человек в России ежегодно переносят инсульт. В одной только Москве с этим диагнозом госпитализируются до 2 тысяч больных в месяц, число это ежегодно растет. Рост этот тем тревожнее, чем больший процент людей трудоспособного возраста поражает этот тяжелый недуг. Нужно учесть, что на 100 тысяч населения умирает 175 человек, 31% выживших нуждаются в постороннем уходе, 20% может ходить, и только около 20% возвращаются к труду и привычной жизни. 80% не вернувшихся к труду ложатся тяжелым бременем на семьи, становясь не статистическим показателем, а конкретным несчастьем.

Что же можно сделать, чтобы противостоять этому злу? Об этом беседа корреспондента журнала с руководителем Центра мануальной терапии г. Москвы, д.м.н., профессором кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ Анатолием Сителем.

– Известно, что остеохондрозом позвоночника страдают практически все люди старше 25-30 лет, иными словами можно констатировать, что практически все пациенты, перенесшие инсульт одновременно страдают и остеохондрозом. Я знаю, что Вы занимаетесь, в основном, заболеваниями позвоночника, а есть ли какая-то прямая связь между патологией позвоночного столба и инсультом?

– Конечно, такая связь есть, и очень тесная. Особенностью шейного отдела позвоночника является его наибольшая подвижность, по сравнению с грудным и поясничным отделами. Эта кажущаяся подвижность обусловлена действительно высокой подвижностью головы, особенно в области головных суставов ( соединениях черепа с атлантом и атланта с аксизом), на долю которых приходится до 50-55% всего объема движений головы, и только 20-45% обеспечивается движениями в средне- и нижнешейном отделах позвоночника. При этом в шее, из-за унковертебральных сочленений, резко ограничены наклоны в стороны и ротация по вертикальной оси. Наибольший объем движений обеспечивается в шейном отделе позвоночника при движении головы в сагиттальной плоскости – это сгибание вперед и разгибание назад. В поперечных отростках шейных позвонков, попарно расположенных по бокам от тел позвонков, как нитка через бусины, проходят позвоночные артерии (аа. vertebralis). Эти артерии проходят через отверстия пяти позвонков, образующих костный канал позвоночной артерии. Левая и правая позвоночные артерии входят в полость черепа через большое затылочное отверстие, на границе этого отверстия отдают по одной ветви вниз, которые, соединяясь, образуют переднюю спинальную артерию, обеспечивающую питание

передних рогов шейного отдела спинного мозга. Поднимаясь выше на 2-2,5 см, позвоночные артерии отдают задние нижние мозжечковые артерии, затем соединяются в основную артерию (а. basilaris), которая далее, делясь на разнокалиберные ветви и веточки, обеспечивает кровообращение в стволе головного мозга и мозжечке, а две ее самые крупные конечные ветви или задние мозговые артерии кровоснабжают затылочные доли мозга и часть височных долей. Вся эта артериальная система называется вертебрально-базилярной системой, а стволовые отделы мозга, которые она кровоснабжает – вертебрально-базилярным бассейном. Качество кровоснабжения в вертебрально-базилярном бассейне целиком и полностью зависит от кровотока в экстрацеребральных или внечерепных отделах позвоночных артерий, т. е. той части позвоночных артерий, которые проходят через отверстия поперечных отверстий позвонков. Вот Вам и тесная связь между позвоночником и инсультом, теснее некуда.

– Но ведь окруженные костными кольцами, в отличии, например, от сонных артерий, которые практически лежат под кожей и ничем не защищены, позвоночные артерии в своем канале должны себя чувствовать абсолютно защищенными? Или это не так?

– Эта защищенность тоже кажущаяся. Дело в том, что в норме артерия висит точно в центре отверстия поперечного отростка при помощи тонких соединительнотканных тяжей, и при любом движении в шейных суставах в пределах физиологической подвижности позвоночная артерия не страдает, иными словами, движения головы и шеи в норме не оказывают воздействия на функцию позвоночной артерии. Другое дело, в условиях развития функциональных блокад позвоночных двигательных сегментов. Анатомической единицей позвоночника является позвонок, а функциональной – позвоночный двигательный сегмент (ПДС): два позвонка и диск между ними, кроме того, каждый позвонок имеет еще много суставных соединений с выше и нижележащими позвонками. При травме, некоординированном резком движении, превышающим по силе и объему физиологическую подвижность, а также при дегенеративных процессах, как в межпозвонковых дисках, так и в позвонках, например при остеохондрозе или при нарушении осанки, в отдельных двигательных сегментах возникают функциональные, т. е. обратимые ограничения подвижности- функциональные блокады.

При развитии функциональных блокад подвижность в блокированных сегментах резко снижается, а в других компенсаторно повышается, образуются подвывихи позвонков и уже в этих условиях, как правило, развивается гипоциркуляция по одной из позвоночных артерий и компенсаторная гиперемия – усиление кровотока по противоположной артерии. Этот функциональный «перекос» может долго обеспечивать компенсацию кровообращения в вертебрально-базилярной системе, но при этом компенсаторные возможности системы в целом резко уменьшаются, что приводит к развитию субкомпенсации. Дальнейшее влияние

патологических факторов, увеличение количества функциональных блокад, или увеличение нагрузки на вертебрально-базилярную систему, приводит к декомпенсации или проявлениям вертебрально-базилярной недостаточности, а затем может развиться ишемический инсульт в вертебрально-базилярном бассейне. По механизму мозгового обкрадывания, когда дефицит кровообращения в вертебрально-базилярной системе ведет к перетоку части крови из каротидного бассейна по анастомозам Вилизиевого круга на основание мозга и обеднению (обкрадыванию) кровотока в бассейне внутренних сонных артерий, может развиваться дисциркуляция уже в ветвях сонных артерий и ишемический инсульт в бассейне сонных артерий..

– А как же определить, нужно человеку лечиться или нет, и каков риск развития инсульта из-за остеохондроза в шейном отделе позвоночника, и можно ли действительно активно и эффективно противостоять этой сосудистой катастрофе?

– Это как раз и есть самое трудное и самое важное в нашей работе. Дело в том, что длительное существование гипоциркуляции, недостаточного кровотока создает условия для развития остеофитов, костных выростов, которые сначала мягкие, хрящевидные, позже, если им ничто не мешает, они пропитываются кальцием и становятся угрозой для сосудистых и нервных образований в канале позвоночной артерии, особенно, если растут внутрь костного кольца или кзади, в направлении позвоночной артерии и сопровождающих ее вен и нервов. Но, если артерия функционирует достаточно, хорошо пульсирует, то такой остеофит развиться не может.

Отсюда вывод: необходимо постоянное поддержание нормального функционирования позвоночных артерий и профилактика развития остеофитов, приводящих к необратимой гипоциркуляции по позвоночной артерии и в вертебрально-базилярной системе в целом.

Теперь о диагностике. Для того, чтобы диагностировать и разработать план действий, мы должны как можно лучше знать, изучить противника, которому приходиться противостоять. Диагностические критерии вертебрально-базилярной недостаточности сформулированы давно и до недавнего времени казалось, что и причины ее и патогенез хорошо изучены. Но, часто, к сожалению, и клиницисты, и специалисты по функциональной и ультразвуковой диагностике, и научные работники путают причину и следствие. ВОЗ определяет вертебрально-базилярную недостаточность (ВБН) как «обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями» (ВОЗ, 1970). По Международной классификации болезней (МКБ-10) ВБН классифицирована под названием «Синдром вертебрально-базилярной артериальной системы» (рубрика G45), класса V, («Сосудистые заболевания нервной системы»). По Российской классификации ВБН – это преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), в

частности, транзиторные ишемические атаки (ТИА) и дисциркуляторная энцефалопатия с преимущественным проявлением в вертебрально-базилярном бассейне. Все вышеприведенные определения неудачны, так как если следовать им, то ВБН появляется тогда, когда имеют место клинические проявления болезни.

На самом деле, вертебрально-базилярная недостаточность – это несоответствие между возможностью мозга потреблять, и возможностью вертебрально – базилярной системы обеспечить необходимый объем кровотока. И если при любой нагрузке на вертебрально – базилярную систему она обеспечивает кровообращение, то вертебрально – базилярной недостаточности нет. Если же при определенных условиях, например, поворот или запрокидывание головы, перемена положения тела, длительная работа за компьютером, возникает мозговая дисфункция в вертебрально – базилярном бассейне, то недостаточность имеет место и необходимо определить ее генез, уровень компенсации и стадию.

– Но, наверное, это очень сложно, нужна специальная аппаратура и оборудование, особо подготовленные специалисты? Можно ли это осуществить в условиях районной поликлиники?

– Оборудование, которым мы пользуемся, производится в России, оно доступно, специалистов готовят и у нас и на многих других кафедрах, необходимо желание и знания в пределах институтской программы, а главное четкое и полное обследование и умелое лечение пациентов. Главное, чтобы врачи не увлекались красочностью сложных методик исследования, а полностью использовали бы на благо больного все данные, которые дают доступные методики и постоянно отслеживали клиническую динамику.

На большом количестве клинического материала и данных инструментальных исследований нам удалось выяснить причинно-следственные связи патогенеза сподилогенной

вертебрально – базилярной недостаточности. Связь дефицита и асимметрии кровотока по позвоночным артериям наиболее тесная не столько с проявлениями остеохондроза, определяемыми рентгенографически или методами нейровизуализации (КТ, МРТ), эта связь наиболее выражена с наличием функциональных блокад и мозаикой их распределения в позвоночнике.

То, что функциональные блокады ПДС – это первопричина развития сподилогенной вертебрально – базилярной недостаточности, подтверждается тем, что вертебрально – базилярная недостаточность может быть выявлена и у очень молодых людей и даже у детей, у которых нет никаких признаков остеохондроза и дегенеративных заболеваний, а имеются только статико-динамические нарушения в виде неправильной осанки и изменения физиологических изгибов позвоночника. За счет этих молодых людей можно объяснить

отмечаемое в последние годы, по литературным данным, «помоложение» инсульта, т. е. возникновение его в более раннем возрасте.

Нами определены 4 стадии вертебрально – базилярной недостаточности, критериями оценки которых являются данные клиники (жалобы, анамнез, неврологический статус), данные мануальной диагностики (наличие и мозаика распределения функциональных блокад в позвоночных двигательных сегментах), результаты рентгенспондилографии, обязательно включающие функциональное рентгенологическое исследование (наклоны шейного отдела позвоночника кпереди и кзади, ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных артерий и вен (УЗДГ, БЦА и В) и динамики большинства показателей, выявляемых после первого сеанса мануальной терапии.

Первая стадия.

Ангиогиодистоническая стадия, характеризуется преобладанием субъективной симптоматики над объективно выявляемыми изменениями со стороны неврологического статуса, имеется фон вегетативной дисфункции, легкие кратковременные головокружения, периоды нечеткости зрения.

Функциональные блокады выявляются в краниоцервикальном сочленении, области шейно-грудного перехода, и пояснице, являющейся сопряженном сегментом для шейного отдела позвоночника, так как имеет с ним соименную кривизну – лордоз. Также для этой стадии характерен синдром нижней косой мыщцы головы, рефлекторная контрактура мышц шеи, синдром передней грудной стенки, межлопаточный болевой синдром.

Рентгенография выявляет несимметричное стояние зуба аксиса, выпрямление шейного лордоза, гипокинезию в нижнем шейном отделе при наклоне головы кпереди и кзади, признаки остеохондроза в двух-трех двигательных сегментах.

Допплерография отмечает разницу по форме огибающих спектров линейной скорости кровотока (ЛСК) по позвоночным артериям, признаки артериальной ангиодистонии, различия показателей ЛСК по абсолютным значениям (средняя скорость) не превышает 15%. Ротация головы меняет характеристики кровотока на 0-15%.

Исследования, проводимые после первого сеанса мануальной терапии, выявляют значительное увеличение объема движений и регресс гипертонуса мышц шеи, увеличение кровотока по позвоночным артериям, прирост ЛСК по обеим ПА составляет от 25 до 50%. Асимметрия выстояния зуба аксиса регрессирует.

Вторая стадия. Сосудисто – ишемическая. Вторая стадия характеризуется более интенсивными и более длительными приступами головокружений, приступами головных болей, часто в половине головы, начинающиеся, как правило, болью в шее или заушной области, отмечаются периоды нарушения слуха в виде его снижения, шумов, гула в ухе,

нарушения равновесия, зрительные расстройства в виде мушек, тумана перед глазами, болями в области сердца, не связанных с нагрузкой, экстрасистолией.

Функциональные блокады, в отличии от первой стадии, выявляются и в среднем и верхнем шейных отделах. Функциональные ограничения подвижности при ротации головы в стороны выражены, сама ротация болезненна.

Рентгенография выявляет уже не сглаженность, а выпрямление шейного лордоза, признаки остеохондроза выявляются во всех двигательных сегментах, стойкие функциональные блокады выявляются в нижнем шейном отделе.

Допплерография показывает асимметрию ЛСК по позвоночным артериям, превышающую 30%, при ротации кровоток снижается на 30-50% от исходных значений.

Исследования, проводимые после первого сеанса мануальной терапии выявляют значительное увеличение объема движений, увеличение кровотока по позвоночным артериям, с сохранением ассиметрии в пределах 15% (допустимые значения), прирост ЛСК по обеим ПА составляет от 50%. Рентгенологическая картина мало меняется.

Третья стадия. Ишемическая, характеризуется клинически более выраженной картиной, тяжелыми приступами головной боли, когда анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты не приносят облегчения, головокружения с тошнотой и рвотой, приступы drop – attak. Приступы провоцируются запрокидыванием головы кзади и резким поворотом в сторону, при перемещении пациента на эскалаторе или в транспорте.

Функциональные блокады выявляются во всех сегментах шейного отдела позвоночника и поясничном отделе.

Рентгенография отмечает признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника во всех двигательных сегментах, часто кифотизацию в одном или нескольких сегментах шейного отдела позвоночника, признаки протрузий межпозвонковых дисков.Функциональные рентгенограммы выявляют не более одного- двух мобильных двигательных сегментов в среднешейном отделе позвоночника и стойкие функциональные блокады выше и ниже их.

Допплерография показывает разницу кровотока по сторонам до 100% (сигнал от одной позвоночной артерии не получен, или абортивный, фрагментарный), ротация головы в стороны выявляет асимметрию до 100% (ротационная компрессия одной из позвоночных артерий). Всегда имеются признаки венозной дисциркуляции.

После первого сеанса мануальной терапии наблюдается увеличение объема движений в шейных позвоночных двигательных сегментах, регресс нарушений зрения, что субъективно отмечается как улучшение четкости зрения, уменьшение головной боли и головокружения. Допплерография выявляет рост ЛСК по позвоночным артериям и регресс признаков венозной дисциркуляции.

Четвертая стадия клинически совпадает с дисциркуляторной энцефалопатией III стадии по Российской классификации. У больного имеются признаки перенесенных инсультов в полушариях и стволе головного мозга, стойкий неврологический дефицит, рентгенологическая картина представлена деформирующим спондилезом, признаки болезни Форестье, остеопорозом III ст. Допплерография выявляет атеросклеротическое стенозирование, выраженную асимметрию по сторонам, при этом динамические нарушения мало выявлены из-за резкого ограничения подвижности в шейных позвоночных двигательных сегментах. IV стадия является противопоказанием для проведения мануальной терапии, так как высока угроза осложнений.

Определение стадии ВБН имеет не столько академический интерес, сколько практическое значение. Если нам в процессе лечения удается добиться перехода III стадии во II, то можно говорить об успешном лечении и прогнозировать положительный эффект от дальнейшего применения мануальной терапии.

Вертебрально-базилярная недостаточность – это состояние хроническое. Регулярное лечение ее, так как это состояние хроническое, позволяет не только улучшить качество жизни, но и проводить профилактику сосудистых катастроф- мозговых ишемических инсультов в бассейнах вертебрально-базилярных и сонных артерий.

Пресс – служба ГКУ ДЗ ЗАО.

причины, диагностика, лечение и профилактика

Головокружение — иллюзорное восприятие человеком собственных и внешних движений. Эта жалоба встречается у 3-5% пациентов, обращающихся за медицинской помощью к врачу общей практики и у 10% пациентов — при обращении к невропатологу (Drachman D. A., 1998). Некоторые исследователи указывают на то, что головокружение в различных возрастных группах составляет от 5 до 30%, при этом его частота увеличивается с возрастом (Горбачева Ф.Е., 2002).

Причиной головокружения служит дисбаланс сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию, вестибулярной, зрительной и проприоцептивной (Лавров А.Ю., 2001; Dix M.R., Hood J.D., 1989; Brandt T., Bronstein M., 2001).

Головокружение наблюдается при различных заболеваниях и состояниях — болезнях внутреннего уха, сердечно-сосудистой и эндокринной патологии, заболеваниях нервной системы, крови, офтальмологической патологии, недостаточном питании, воздействии психогенных факторов, болезнях движения, остеохондрозе шейного отдела позвоночника (ОШОП), хлыстообразных травмах шеи и др. (Мельников О.А., 2000).

В клинической практике часто встречается шейное головокружение (cervical vertigo).

История вопроса

Более 70 лет назад было отмечено, что движения шеи могут провоцировать приступы головокружения и вызывать нистагм (de Kleijn A., 1927). Данный вестибулярный синдром был назван шейным головокружением. Были предложены три гипотезы, с помощью которых исследователи пытались объяснить данный феномен: нейроваскулярная, гипотеза нарушения соматосенсорного входа и сосудистая гипотеза.

Нейро-васкулярная гипотеза. В 1926 году Barre J.A. описал так называемый задний шейный симпатический синдром, который включал головную боль, головокружение, звон в ушах и вазомоторные симптомы. Причиной синдрома называли дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника, сопровождающиеся уменьшением высоты межпозвоночных дисков, краевыми костными разрастаниями, развитием унковертебрального артроза, которые приводили к хроническому раздражению симпатического сплетения позвоночной артерии.

Гипотеза нарушения соматосенсорного входа. С ее помощью описывали вестибулярные нарушения после хлыстообразного повреждения шеи. Данная травма вызывает повреждение связок, межпозвоночных соединений и глубоких шейных мышц, что приводит к патологически повышенной возбудимости тканей и увеличению импульсации от проприорецепторов шеи (de Jong J.M., 1967). Указанное посттравматическое нарушение вызывает расстройства пространственной ориентации, особенно после движений головой и шеей, а также головокружение и нистагм.

Сосудистая гипотеза. Дегенеративные и посттравматические изменения в сегментах шейного отдела позвоночника могут приводить к сосудистым нарушениям в вертебро-базилярном бассейне при сдавлении позвоночной артерии (Sheehan S. et al., 1960). Симптомы появляются при запрокидывании или вращении головой. При этом наблюдаются головокружение и атаксия, снижение слуха, зрительные расстройства и даже падения.

Ряд авторов придерживался мнения, что вестибулярные расстройства (головокружение и нистагм) при патологических изменениях в шее провоцируются не одним фактором (вертебро-базилярной недостаточностью, нарушениями со стороны шейного симпатического сплетения или активностью проприорецепторов), а сочетанным влиянием данных факторов.

Среди современных концепций вертеброгенного головокружения наиболее часто встречается гипотеза, согласно которой вертеброгенное головокружение (ВГ) — результат рассогласования деятельности вестибулярной, зрительной и шейной афферентации. Этот дисбаланс особенно проявляется при движениях шеи. Причинами развития вертеброгенного головокружения являются изменения состояния проприорецепторов в спазмизированных шейных мышцах, ирритация симпатического позвоночного сплетения и позвоночной артерии.

Вертеброгенное головокружение патогенетически связано с дегенеративными изменениями (шейной дорсопатией) и травмами шейного отдела позвоночника (Федин А.И., 1999). Проприорецепторы шеи участвуют в координации движений глаз, головы и положения тела, то есть в пространственной ориентации. Шея содержит образования, непосредственно осуществляющие контроль за равновесием, состоянием сосудистых структур (каротидные и позвоночные артерии), а также сердечно-сосудистой системы. Движения шеи также неизменно связаны с движениями головы. Таким образом, головокружение, возникающее в результате движения шеи, может быть связано с нарушеним вестибулярных, визуальных, сосудистых, нервно-сосудистых или цервикопроприорецепторных механизмов.

Анатомические особенности шейного отдела позвоночника

К анатомическим особенностям шейного отдела относится расположение позвоночных артерий в отверстиях костного канала поперечных отростков шейных позвонков (рис. 1), легко смещающихся относительно друг друга при движениях головы и шеи (Верещагин Н.В., 2003). Артерии тесно прилегают к телам позвонков. При этом даже в обычных физиологических условиях происходит компрессия и ограничение кровотока в одной или обеих артериях. При остеохондрозе шейного отдела часто развивается нестабильность (патологическая подвижность тел позвонков), формируются краевые костные разрастания, унковертебральный артроз, которые приводят к раздражению сплетения позвоночных артерий или их компрессии, развитию недостаточности в вертебро-базилярной системе (рис. 2). Компрессия позвоночных артерий возможна также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы), костными образованиями (при врожденных аномалиях, например платибазии).

Ухудшение кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии тесно коррелирует с изменениями в шейном отделе позвоночника (Верещагин Н.В., 2003; Galm R., Rittmeister M., Schmitt E., 1998; Strek P. et al., 1998). Также в ряде работ отмечается появление острых приступов головокружения после проведения мануальной терапии на шейном отделе позвоночника (Young Y.H., Chen C.H., 2003).

Диагностика вертеброгенных головокружений

При сборе анамнеза необходимо выяснить связь головокружения с движениями в шейном отделе позвоночника, наличие типичных вертеброгенных жалоб — тупой, ноющей боли в шейном отделе позвоночника, ограничение движений головы, усиление боли, появление головокружений при резком сгибании или разгибании шеи, а также при длительной постоянной нагрузке на шейный отдел позвоночника, наличие иррадиации боли в затылочную область головы, верхние конечности, хлыстообразной травмы в анамнезе. При обследовании больных обычно определяются ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника (особенно поворотов и наклонов головы), болезненность остистых отростков и паравертебральных точек на уровне позвоночных двигательных сегментов (ПДС) С3-С7, надэрбовских точек, точек позвоночной артерии, звездчатого узла. Часто определяются положительные симптомы Фенца, Бертши-Роше. Для выявления вестибулярных нарушений необходимо проводить пробу де Клейна. Результат пробы оценивается как положительный при появлении спонтанного нистагма при запрокидывании головы назад или поворотах в стороны с последующей ее фиксацией.

Рентгенографическое исследование должно включать передне-заднюю и боковую спондилографию, при необходимости — функциональное исследование шейного отдела позвоночника в положении максимального сгибания и разгибания. Для выявления протрузий, экструзий и пролапсов межпозвоночных дисков проводится компьютерная и магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника.

Профилактика и лечение вертеброгенного головокружения

В профилактике голокружений важное место отводится питанию. Необходимо ограничить потребление соли до 1-2 г в день, исключить или значительно ограничить потребление алкоголя, уменьшить уровень потребляемой жидкости, исключить кофеинсодержащие лекарственные препараты и продукты (кофе, шоколад). Больные, страдающие головокружениями, должны прекратить курение. У некоторых пациентов головокружения могут усиливаться при передозировке аспирина. Если пациент часто принимает аспирин по медицинским показаниям, необходимо уменьшить дозу или подобрать другую схему лечения без аспирина.

Лечение вертеброгенных головокружений должно включать патогенетическую терапию основного заболевания и применение вестибулолитических средств. При остеохондрозе шейного отдела позвоночника с нейрорефлекторными и нейродистрофическими проявлениями необходимо использовать нестероидные противовоспалительные препараты (per os и для локальной терапии), миорелаксанты; при синдроме позвоночной артерии — вазоактивные средства. К вестибулолитическим препаратам относятся Бетасерк (международное название — бетагестина дигидрохлорид), Циннаризин или Стугерон (циннаризин), Флунаризин (флунаризин), Аминазин (хлорпромазин), Сибазон (диазепам) и др.

Эффективным средством лечения головокружения является бетагистина дигидрохлорид (препарат Бетасерк фирмы Solvaу Pharma), положительный эффект которого уже был отмечен в 1965 году при лечении болезни Меньера. В дальнейшем клиническая эффективность применения Бетасерка подтверждена более чем двадцатью клиническими исследованиями, проведенными на протяжении 40 лет, среди которых двойные слепые плацебоконтролируемые исследования. Действие препарата Бетасерк, являющегося структурным аналогом гистамина, реализуется через гистаминовые рецепторы. В настоящее время известны 3 типа гистаминовых рецепторов — Н1, Н2 и Н3. Рецепторы Н1 и Н2 являются постсинаптическими, Н3 — пресинаптическими. В течение многих лет основным механизмом действия Бетасерка считался прямой стимулирующий эффект в отношении Н1-рецепторов, локализующихся в кровеносных сосудах внутреннего уха. Воздействие бетагистина на Н1-peцепторы приводит к местной вазодилятации и увеличению проницаемости сосудов. В последние годы значительное внимание было уделено взаимодействию бетагистина с Н3-рецепторами в головном мозге. Н3-рецепторы регулируют высвобождение гистамина и некоторых других нейромедиаторов, таких как серотонин, который снижает активность вестибулярных ядер. В отличие от других вестибулолитических средств препарат не замедляет психомоторные реакции и может назначаться пациентам, деятельность которых связана с повышенным вниманием, в частности с управлением транспортными средствами (Лавров А.Ю., 2001).

В отделе клинической физиологии и патологии опорно-двигательного аппарата Института геронтологии АМН Украины мы изучали эффективность Бетасерка в лечении вертеброгенных головокружений.

Целью исследования было изучение влияния препарата Бетасерк в дозе 48 мг в сутки на динамику головной боли, головокружения, психологического состояния, тонуса и реактивности сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы, показатели церебральной гемодинамики у пациентов старших возрастных групп с остеохондрозом шейного отдела позвоночника.

Обследовано 15 женщин в возрасте от 46 до 74 лет, их средний возраст — 60,7±2,1 лет. Всех пациенток беспокоило головокружение. Трех пациенток головокружение беспокоило на протяжении более 20 лет, двух — 10 лет. У пяти обследованных эпизоды головокружения имели место в течение 3-5 лет. У пяти длительность жалоб на головокружение составляла меньше года. При поступлении обследованные жаловались также на боль в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника, головную боль, хруст при поворотах головы, шум, звон в ушах, боль в сердце, боль в коленных, плечевых суставах, боль в мелких суставах кистей. Одну из больных беспокоило онемение рук по ночам, отечность кистей в утренние часы.

Клиническое исследование включало нейро-ортопедическое обследование, рентгенографию шейного отдела позвоночника в двух проекциях, анкетирование с использованием анкеты самооценки пациентом своего состояния. Ежедневно утром пациентки оценивали свое общее состояние по пятибалльной системе (5 баллов — отличное, 2 балла — неудовлетворительное), а вечером — выраженность головокружения по пятибалльной системе (0 баллов — отсутствие головокружения в течение суток, 4 балла — головокружение более трех раз в сутки). Для оценки выраженности головной боли использовали Мак-Гилловский опросник боли, визуально-аналоговую шкалу. Психологическое состояние обследуемых изучали при помощи анкеты Спилбергера в модификации Ханина. Также изучали линейную скорость кровотока методом ультразвуковой допплерографии общей сонной, наружной сонной, внутренней сонной и позвоночной артерий. Определяли показатели спектрального анализа вариабельности сердечного ритма (САВСР) и активной ортостатической пробы с анализом показателей САВСР.

САВСР — метод, позволяющий количественно охарактеризовать активность различных отделов вегетативной нервной системы и используемый в клинической практике для диагностики вегетативных дисфункций. В спектре вариабельности ритма сердечной деятельности выделяют три основных составляющих. Первая формируется медленными волнами в частотном диапазоне от 0,004 до 0,03 Гц. Это — низкочастотная составляющая, или VLF — Very Low Frequency. Вторая составляющая формируется медленными колебаниями в частотном диапазоне 0,03-0,15 Гц. Это — среднечастотная составляющая, или LF — Low Frequency. И, наконец, высокочастотная составляющая HF — High Frequency, которая формируется волнами в частотном диапазоне 0,15-0,4 Гц. Отражением преобладающей симпатической активности является доминирование в спектре сердечного ритма мощностей VLF и LF. Уровень мощности HF свидетельствует о тонусе парасимпатической нервной системы. Также необходимо учитывать процентный вклад составляющей каждой компоненты в общий спектр вариабельности сердечного ритма.

Ортостатическую пробу по методике Шеллонга проводили в первой половине дня. В течение 10 минут больной находился в положении лежа на спине. Определяли частоту сердечных сокращений (ЧСС), систолическое артериальное давление (САД) и диастолическое артериальное давление (ДАД). Регистрировали ритмограмму сердца (240 комплексов ЧСС). Для спектрального анализа использовали четырехминутные участки сердечного ритма. Переход в вертикальное положение осуществляли активно в течение 3-5 секунд. В конце первой, третьей, пятой минут ортостаза определяли ЧСС, САД, ДАД. Учитывая то, что у людей пожилого возраста перестройка гемодинамики и вегетативной регуляции продолжается 3-5 минут, анализировали изменения гемодинамики и вегетативной регуляции на 5-й минуте ортостаза по сравнению с таковыми исходного состояния (положение лежа). На 5-й минуте ортостаза записывали четырехминутные стационарные участки сердечного ритма, которые затем использовали для спектрального анализа. Тип ортостатической реакции АД определяли в соответствии с общепринятыми критериями.

Все пациентки получали базисную терапию ОШОП с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и миорелаксантов. Бетасерк назначали в дозе 16 мг три раза в день на протяжении 30 дней. Состояние пациентов изучали до и после курса лечения.

Обработку полученных данных проводили с использованием программы Microsoft Excel. Разница показателей считалась достоверной при p<0,05 по критерию Стьюдента для сопряженных рядов данных.

Полученные результаты и их обсуждение

При анализе рентгенограмм шейного отдела позвоночника были выявлены: остеохондроз С4-С5, С5-С6, С6-С7 ПДС; спондилез, спондилоартроз. У четырех пациенток — смещение позвонков шейного отдела С3, С4, С5 кзади. Унковертебральный артроз определялся у 11 пациенток.

Анализ показателей Мак-Гилловского опросника боли свидетельствует о положительном влиянии применяемого лечебного комплекса на структуру и выраженность головной боли (табл. 1).

Отмечалось достоверное снижение выраженности головной боли с 4,3±0,4 до 2,9±0,4. В сенсорной составляющей болевого синдрома отмечалось достоверное снижение количества дескрипторов 1-13, в то время как сумма рангов существенно не изменилась. В аффективной составляющей болевого синдрома было отмечено достоверное снижение как количества дескрипторов, так и суммы рангов.

Снижение интенсивности и частоты головокружений способствовало улучшению эмоционального состояния пациентов, о чем свидетельствовали показатели анкеты Спилбергера в модификации Ханина. Отмечено достоверное снижение уровня индивидуальной и реактивной тревожности (табл. 2).

По данным ультразвуковой допплерографии отмечалось увеличение линейной скорости кровотока в бассейне внутренней сонной и позвоночной артерий (рис. 3).

Вегетативные нарушения при остеохондрозе шейного отдела позвоночника развиваются в связи с особыми условиями формирования кровообращения в вертебро-базилярном сосудистом бассейне, а также с наличием прямых иннервационных связей вегетативных ганглиев шеи с церебральными сосудами.

По данным САВСР, проведенного до лечения у обследованных пациентов, выявлено повышение тонуса симпатической и парасимпатической нервной систем. После проведенного лечения достоверных изменений показателей САВСР не отмечалось (табл. 3).

Ортостатическая проба давно и широко применяется как функциональный тест для оценки реактивных возможностей сердечно-сосудистой и симпато-адреналовой систем.

Компенсаторное повышение ЧСС и АД в вертикальном положении во многом определяется исходным тонусом и реактивностью симпатической нервной системы. Следует также учитывать тот факт, что бассейн позвоночной артерии васкуляризирует неспецифические системы лимбико-ретикулярного комплекса, связанные с центром, регулирующим сосудистый тонус. При шейном остеохондрозе в связи с ишемией сосудодвигательного центра нередко отмечается неустойчивость артериального давления при проведении различных нагрузочных проб.

При проведении активной ортостатической пробы выявлено нарушение гемодинамического ее обеспечения у 9 обследованных. У них регистрировался гипосимпатикотонический тип реакции на ортостаз (снижение САД более чем на 10-15 мм рт. ст.; реакция ДАД неспецифична: возможно как снижение, так и повышение ДАД; ЧСС учащается незначительно или урежается). После лечения структура гемодинамического обеспечения ортопробы претерпела некоторые изменения: у 7 пациенток с исходным гипосимпатикотоническим типом реакции был выявлен нормотонический тип реакции. У 2 обследованных с исходным недостаточным гемодинамическим обеспечением ортопробы показатели после лечения не изменились. У 1 пациентки, исходная реакция которой на ортостаз была нормальной, после лечения имел место гипосимпатикотонический тип реагирования. В таблице 4 представлена динамика показателей ЧСС и АД у обследованных.

Вегетативное обеспечение ортопробы изучали на пятой минуте ортостаза, так как перестройка гемодинамики и вегетативной регуляции у пожилых продолжается 3-5 минут. Реакция ЧСС в результате лечения существенно не изменилась. До лечения перемена положения достоверно влияла на прирост ЧСС (68,4±1,8 в горизонтальном положении, 73,8±2,5 — на пятой минуте ортостаза; t=2,88; p<0,05). После курса лечения также наблюдалось достоверное увеличение ЧСС с 71,6±2,8 до 75,6±2,2; (t=3,3; p<0,05). До лечения отмечалось снижение САД на пятой минуте ортостаза с 129,3± 4,1 до 126,4± 4,5 мм рт. ст. (t=1,16; p>0,05) После лечения также наблюдалось снижение САД при ортопробе с 127,5 ± 3,8 до 123,2 ± 4,3 (t =1,4; p>0,05). Показатели ДАД достоверно не изменились в процессе реабилитации и составляли до лечения 78,2 ± 2,2 мм рт.ст. в горизонтальном положении и 75,7±1,7 мм рт. ст. на пятой минуте ортостаза (t=1,3; p>0,05). После лечения ДАД в горизонтальном положении — 75,7±2,8 мм рт. ст.; на пятой минуте ортостаза 75,3±2,0 (t=0,13; p>0,05). Cравнивая данные САВСР, проводимого во время ортопробы до и после лечения, мы не отметили достоверных различий в реакции его показателей, хотя можно отметить, что после лечения отмечались менее выраженные сдвиги показателей мощности каждой из компонент. В процессе лечения практически не изменился процентный вклад в общую структуру САВСР каждой из составляющих.

К завершению курса лечения были достигнуты следующие результаты: у 9 пациенток головокружения исчезли полностью, у 5 — снизилась частота и интенсивность приступов головокружения, у 1 пациентки эффект от лечения не был отмечен. Анализ анкет самочувствия пациенток (рис. 4) иллюстрирует улучшение самочувствия на фоне снижения частоты приступов головокружения.

Таким образом, на основании проведенных нами исследований можно сделать следующие выводы.

  1. Бетасерк является эффективным средством для лечения вертеброгенных головокружений у пациентов старших возрастных групп.
  2. Прием Бетасерка оказывает существенное влияние на показатели эмоционального состояния пациентов.
  3. Применение Бетасерка в комплексном лечении вертеброгенных головокружений способствует улучшению мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной и позвоночной артерий.
  4. Использование Бетасерка изменяет структуру гемодинамического и вегетативного обеспечения ортопробы.

Для пациентов, страдающих вертеброгенными головокружениями при хронической вертебро-базилярной недостаточности, рекомендованы комплексы изометрической гимнастики для мышц шеи и гимнастика бадуаньцзин. Исследования, проведенные авторами статьи, показали, что применение гимнастики бадуаньцзин и изометрической гимнастики для мышц шеи улучшает состояние мозгового кровообращения у пациентов среднего и пожилого возраста, нормализует реографические показатели, положительно влияет на состояние вегетативной нервной системы и гемодинамическое обеспечение ортопробы.

Кроме того, упражнения бадуаньцзин улучшают координацию. Движения бадуаньцзин построены так, чтобы посредством растягивания конечностей и всего тела положительно воздействовать на биологически активные точки организма.

Комплекс бадуаньцзин «Поддерживатъ небо»

Встать прямо, ноги на ширине плеч. Опустить руки вниз и переплести пальцы, повернув ладони вверх. Начиная вдох, поднимать ладони перед собой до уровня носа, постепенно и естественно разворачивая кисти сначала к себе, а затем вниз. Вдох закончен. Выдыхая, опускать кисти ладонями вниз, почти касаясь тела. Далее начать вдох, поднимая руки вверх до положения над головой и держа кисти ладонями вниз. В конце движения, заканчивая вдох, развернуть ладони над головой вверх. Задержаться на мгновение в позе, растягивая вверх все тело, и с выдохом опустить руки через стороны вниз. Повторить 3-5 раз.

«Всадник натягивает лук, целясь в ястреба»

Из исходного положения ноги на ширине плеч шагнуть правой ногой в сторону и слегка присесть, принимая позу «всадника». Сжать руки в кулаки (не напрягаясь), одновременно поднимая их до уровня плеч и сопровождая этот подъем вдохом. Закончив подъем, придать левой кисти положение «вилки», образуя последнюю указательным и средним пальцами. Эта «вилка» будет поддерживать воображаемую стрелу. Выдыхая, отвести левую руку в сторону, «растягивая лук». Правая кисть сжата в кулак и «держит тетиву». Глаза устремлены на конец воображаемой стрелы, т.е. на кончики указательного и среднего пальцев. Задержаться на мгновение в этом положении, полностью растянув левую руку. «Выстрел» сделан. Вместе с вдохом привести руку обратно к груди, раскрывая кулак правой кисти и возвращая левой кисти ее естественное положение. Далее выдохнуть и опустить руки вниз, возвращаясь в исходное положение. Выпрямить ноги и немного отдохнуть. Затем опять присесть и сделать «выстрел» в другую сторону. Всего сделать по 3-5 «выстрелов» поочередно влево и вправо. Обращать внимание на то, чтобы в позе «всадника» спина была выпрямлена.

«Поднять одну руку»

Из исходного положения ноги на ширине плеч поднимать руки ладонями вверх до уровня плеч, сопровождая движение вдохом. Затем перевернуть ладони вниз и с выдохом немного опустить их, как бы придавливая большой упругий резиновый шар.

Развернуть левую ладонь от себя и поднимать ее над головой, выполняя вдох. Одновременно опускать правую кисть вниз вдоль правого бока, как бы растягивая резиновую ленту обеими руками. Задержаться на мгновение в растянутом положении и затем с выдохом опустить левую руку через сторону вниз. Сделать то же самое, поднимая вверх правую руку. Выполнить упражнение 3-5 раз каждой рукой.

«Обернуться назад»

Иногда это упражнение называют «пять усталостей и семь повреждений появляются из-за спины», имея в виду болезни пяти внутренних органов — печени, легких, сердца, почек, селезенки и различного рода функциональные расстройства. Считается, что это упражнение помогает излечению хронических болезней и положительно действует на вышеперечисленные органы. Из исходного положения, ноги на ширине плеч, начать вдох, одновременно поднимая руки ладонями вверх. Подняв руки до уровня плеч и повернув ладони вниз, закончить вдох. Далее, опуская руки вниз с выдохом, повернуть голову влево, оглядываясь назад. Задержаться на мгновение в этом положении и, поворачивая голову вперед, приподнять руки (одновременно со вдохом) до уровня талии. Затем с выдохом опустить руки вниз. Сделать то же самое, поворачивая голову вправо. Всего выполнить 3-5 поворотов головы в каждую сторону.

«Рыба двигает хвостом»

Считается, что это упражнение нормализует деятельность нервной системы, снимает отрицательные последствия стресса, избавляет от раздражительности. Шагнуть правой ногой в сторону и принять позу всадника, положив руки на бедра. Удерживая спину прямой и опираясь на руки, вращать корпус вправо, вперед-вниз, влево, одновременно делая вдох. Не останавливая вращения, начать выдох, двигая корпус влево, вверх-назад и вправо до исходного положения. Сделать такое же вращение в другую сторону. Всего 3-5 вращений попеременно в каждую сторону.

«Обхватить ноги руками»

Это упражнение рекомендуют людям, чувствительным к холоду и имеющим пониженное кровяное давление. Поставить ноги на ширину плеч и немного присесть. Вдыхая, поднять руки над головой, слегка прогибаясь назад и вытягиваясь вверх. Вместе с выдохом медленно наклониться вперед, держа спину прямой, а руки над головой. Коснувшись руками пола, захватить кистями ноги, пытаясь дотянуться до пяток. Если нет возможности наклониться так низко, захватить те части ног, до которых можно дотянуться без особого напряжения. Перенапрягаться не следует. Зафиксировать положение на 3-4 сек и затем, вдыхая, медленно выпрямиться. Встав прямо, выдохнуть с одновременным легким приседанием. Во время выпрямления руки естественно свисают вниз. Выполнить 3-5 наклонов.

«Сердито смотреть на кулак»

Это упражнение из боевых систем ушу призвано развивать волю и энергию, стимулировать жизнедеятельность и боевой дух. Исходное положение — поза «всадника». Легко сжать руки в кулаки и поднять их на уровень груди, сопровождая это движение вдохом. Затем, выдыхая, распрямить левую руку в локте, отводя ее кулак в сторону-вперед. Сопровождать движение левого кулака «сердитым» взглядом, смотря на него широко раскрытыми глазами. В этом взгляде не должно быть агрессии, но лишь внимательное ожидание, исполненное внутренней непоколебимости. Далее, вдыхая, подвести оба кулака к середине груди и вверх, раскрыв ладони, опустить руки через стороны вниз с одновременным выдохом. Выпрямив ноги, немного отдохнуть, а затем вернуться в позу «всадника» и выполнить то же движение правой рукой. Выполнить по 3-5 раз в каждую сторону.

«Скакать верхом»

В усложненном варианте это простое упражнение подъема на носки ног выполняется в позе «всадника» и имитирует галоп на лошади. Отсюда его название. Однако и предлагаемый здесь простой вариант очень эффективен. Поставить ноги вместе и слегка отогнуть пальцы рук вверх. Вдыхая, медленно подняться на носки, одновременно сокращая мышцы тазового дна. Задержаться на мгновение в этом положении и, расслабив тело, с выдохом опуститься, слегка ударяясь пятками о землю. Легкая вибрация от удара должна «пронизывать» все тело. Не нужно ударяться пятками слишком сильно — это может принести вред. Выполнить 3-5 подъемов.

Заключение

Проведенный анализ литературы, результаты собственных наблюдений свидетельствуют об эффективности Бетасерка в комплексном лечении больных с вертеброгенными головокружениями, улучшении их качества жизни.

Список литературы находится в редакции.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

19.02.2022 Терапія та сімейна медицина Антибіотикотерапія при COVID-19: що, де, коли?

Наприкінці минулого року у форматі онлайн відбувся «Науковий семінар: актуальні питання пульмонології. COVID-19 – виклик сьогодення». Серед багатьох обговорюваних аспектів лікування пацієнтів із коронавірусною хворобою чимало уваги було приділено питанням антибіотикотерапії при COVID-19. Про показання до призначення антибактеріальних засобів хворим на COVID-19 розповіла завідувачка кафедри внутрішньої медицини № 1 ДЗ «Дніпровський державний медичний університет», кандидат медичних наук Олена Валеріївна Мироненко….

19.02.2022 Терапія та сімейна медицина Цефподоксим в амбулаторному лікуванні інфекцій нижніх дихальних шляхів: європейський досвід

Інфекція нижніх дихальних шляхів (ІНДШ) – ​гостре захворювання (триває протягом ≤21 дня) з основним симптомом – ​кашлем і щонайменше одним з інших симптомів з боку дихальних шляхів (відходження мокротиння, задишка, хрипи чи дискомфорт / біль у грудях), що не має альтернативних пояснень (наприклад, астми/синуситу). ІНДШ включає різні захворювання, як-от гострий бронхіт (ГБ), грип, позалікарняна пневмонія (ПЛП), загострення хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) і бронхоектатичної хвороби (БЕХ)….

18.02.2022 Гастроентерологія Роль сучасних пробіотиків у лікуванні гострої діареї

Щороку в світі реєструються близько 1,5 млрд випадків гострої діареї, яка є причиною загибелі >2 млн людей, причому в структурі летальності від діареї переважають діти перших 5 років життя. Високий рівень захворюваності та смертності, надзвичайне різноманіття етіологічних збудників гострої діареї значно ускладнюють обрання тактики дії та підбір адекватного лікування в умовах первинної медичної практики….

18.02.2022 Діагностика Критичні значення результатів лабораторних тестів для термінового повідомлення лікаря-клініциста

В основі клінічної практики лежать об’єктивні дані лабораторної медицини, які стосуються діагностики, прогнозу та терапії різних захворювань. Відомо, що приблизно 60-70% рішень у медицині приймаються на підставі результатів лабораторних тестів [1]. На нинішньому етапі клінічна лабораторія перейшла від пасивної ролі, зосередженої на аналітичній якості своїх результатів, що визначаються точністю та правильністю, до активної ролі, що полягає у взаємодії з лікарями для визначення своєчасних і клінічно корисних тестів, що в підсумку орієнтовано на лікування пацієнтів. У контексті лабораторної медицини запит на проведення тестів для клінічної лабораторії розглядають як медичну консультацію [2-5]….

Синдром позвоночной артерии – Болезни

Описание

Синдром позвоночной артерии (СПА) — сложный симптомокомплекс, возникающий при уменьшении просвета позвоночной артерии (ПА) и поражении ее периартериального нервного сплетения. По собранным данным, в практической неврологии СПА встречается в 25-30% случаев нарушений церебрального кровообращения и является причиной до 70% ТИА (транзиторных ишемических атак). Наиболее значимым этиопатогенетическим фактором возникновения синдрома выступает патология шейного отдела позвоночника, которая также имеет распространенный характер. Большая распространенность, частая встречаемость среди трудоспособных категорий населения делают синдром позвоночной артерии актуальной социальной и медицинской проблемой современности.

Виды

Патогенетически СПА классифицируют по типу расстройств гемидинамики. Согласно данной классификации, синдром позвоночной артерии компрессионного типа вызван механическим сдавлением артерии. Ангиоспастический вариант возникает при рефлекторном спазме, обусловленном раздражением рецепторного аппарата в зоне пораженного позвоночного сегмента. Он проявляется преимущественно вегето-сосудистыми расстройствами, слабо зависящими от движений головой. Ирритативный СПА возникает при раздражении волокон периартериального симпатического сплетения. Наиболее часто синдром позвоночной артерии носит смешанный характер. Компрессионно-ирритативный тип СПА типичен для поражения нижне-шейного отдела, а рефлекторный ассоциируется с патологией верхне-шейных позвонков.

Клиническая классификация разделяет СПА на дистонический и ишемический, представляющие собой стадии одного патологического процесса. Дистонический вариант является функциональным. На этой стадии клиническая картина характеризуется цефалгией (головной болью), кохлео-вестибулярными и зрительными симптомами. Цефалгия пульсирующая или ноющая, сопровождается вегетативными симптомами, является постоянной с периодами усиления, часто спровоцированными движениями в шее или ее вынужденным положением.

Ишемический СПА является органической стадией, т. е. сопровождается морфологическими изменениями в церебральных тканях. Клинически проявляется ОНМК в вертебробазилярном бассейне, которые могут носить транзиторный (обратимый) характер или вызывать стойкий неврологический дефицит. В первом случае говорят о ТИА, во втором — об ишемическом инсульте. На ишемической стадии СПА наблюдается вестибулярная атаксия, тошнота с рвотой, дизартрия.

Причины синдрома позвоночной артерии

Синдром позвоночной артерии компрессионной этиологии встречается наиболее часто. Его причиной выступают экстравазальные факторы: остеохондроз позвоночника, нестабильность позвонков, шейный спондилоартроз, межпозвонковые грыжи, опухоли, структурные аномалии (платибазия, синдром Клиппеля-Фейля, аномалия Кимерли, аномалии строения I шейного позвонка, базилярная импрессия), тоническое напряжение шейных мышц (длинной, лестничных, нижней косой). При этом СПА зачастую развивается не вследствие сужения просвета артерии из-за ее механического сдавления, а в результате рефлекторного спазма, обусловленного сдавливающим воздействием на симпатическое периартериальное сплетение.

В других случаях синдром позвоночной артерии возникает вследствие ее деформации — аномалий строения сосудистой стенки, наличия перегибов или кинкинга (патологической извитости). Еще одной группой этиофакторов СПА выступают окклюзионные поражения ПА при атеросклерозе, системных васкулитах, эмболиях и тромбозах различного генеза. В силу существующих компенсаторных механизмов воздействие только экстравазальных факторов редко приводит к развитию СПА. Как правило, синдром наблюдается, если компрессия артерии происходит на фоне патологических изменений ее сосудистой стенки (гипоплазии или атеросклероза).

Симптомы

Обычно клиника СПА представляет собой сочетание нескольких из нижеуказанных вариантов, но ведущее место может занимать один конкретный синдром.

Базилярная мигрень протекает с цефалгией в затылочной области, вестибулярной атаксией, многократной рвотой, шумом в ушах, иногда — дизартрией

Синдром Барре — Льеу носит также название задне-шейный симпатический синдром. Отмечаются боли в шее и затылке, переходящие на теменные и лобные отделы головы. Цефалгия возникает и усиливается после сна (в случае неподходящей подушки), поворотов головой, тряской езды или ходьбы. Ей сопутствуют вестибуло-кохлеарные, вегетативные и офтальмические симтомы.

Вестибуло-атактический синдром — преобладают головокружения, провоцируемые поворотом головы. Отмечается рвота, эпизоды потемнения в глазах. Вестибулярная атаксия выражается в чувстве неустойчивости во время ходьбы, пошатывании, нарушении равновесия.

Офтальмический синдром включает утомляемость зрения при нагрузке, преходящие мерцающие скотомы в поле зрения, транзиторные фотопсии (кратковременные вспышки, искры в глазах и т. п.). Возможны временные частичные или полные двусторонние пароксизмальные выпадения зрительных полей. У некоторых пациентов отмечается конъюнктивит: покраснение конъюнктивы, боль в глазном яблоке, ощущение «песка в глазах».

Вестибуло-кохлеарный синдром проявляется головокружением, ощущением неустойчивости, постоянным или преходящим шумом в ушах, характер которого варьирует в зависимости от расположения головы. Может возникнуть легкая степень тугоухости с нарушением восприятия шепотной речи, что находит свое отражение в данных аудиограммы. Возможна паракузия — более лучшее восприятие звуков на фоне шума, чем в полной тишине.

Синдром вегетативных расстройств обычно сочетается с другими синдромами и всегда наблюдается в периодах обострения СПА. Для него характерны приливы жара или холода, гипергидроз, похолодание дистальных отделов конечностей, ощущение нехватки воздуха, тахикардия, перепады АД, ознобы. Могут отмечаться нарушения сна.

Транзиторные ишемические атаки характеризуют органический СПА. Наиболее типичны временные двигательные и сенсорные расстройства, гомонимная гемианопсия, головокружение с рвотой, не обусловленная головокружением вестибулярная атаксия, диплопия дизартрия и дисфагия.

Синдром Унтерхарншайдта — кратковременное «отключение» сознания, провоцируемое резким поворотом головы или ее неудобным положением. Длительность может варьировать. После восстановления сознания некоторое время сохраняется слабость в конечностях.

Дроп-атаки — эпизоды транзиторной резкой слабости и обездвиженности всех четырех конечностей с внезапным падением. Возникают при быстром запрокидывании головы. Сознание остается сохранным.

Диагностика

Синдром позвоночной артерии диагностируется неврологом, дополнительно возможно консультирование пациента отоларингологом, офтальмологом, вестибулологом. При осмотре могут выявляться признаки вегетативных нарушений, в неврологическом статусе — неустойчивость в позе Ромберга, легкая симметричная дискоординация при выполнении координаторных проб. Рентгенография позвоночника в шейном отделе проводится с функциональными пробами в 2-х проекциях. Она определяет разнообразную вертебральную патологию: спондилез, остеохондроз, гипермобильность, подвывих суставных отростков, нестабильность, аномалии строения. При необходимости получения более точной информации проводится КТ позвоночника, для оценки состояния спинного мозга и его корешков — МРТ позвоночника.

С целью исследования сосудистых нарушений, сопровождающих СПА, выполняется реоэнцефалография с функциональными пробами. Как правило, она диагностирует снижение кровотока в ВББ, возникающее либо усиливающееся при проведении ротационных проб.

Лечение синдрома позвоночной артерии

В случаях, когда синдром позвоночной артерии сопровождается ОНМК, необходима ургентная госпитализация пациента. В остальных случаях выбор режима (стационарный или амбулаторный) зависит от тяжести синдрома. С целью снижения нагрузки на шейный отдел рекомендовано ношение воротника Шанца. Для восстановления должного анатомического расположения структур шейного отдела возможно применение мягкой мануальной терапии, для снятия тонического напряжения мышц шеи — постизометрической релаксации, миофасциального массажа.

Фармакотерапия обычно имеет комбинированный характер. В первую очередь назначают препараты, уменьшающие отек, усугубляющий компрессию ПА. К ним относятся троксорутин и диосмин. С целью восстановления нормального кровотока в ПА используют трентал, винпоцетин, нимодипин, циннаризин, инстенон. Одновременно в зависимости от показаний осуществляется симптоматическая терапия антимигренозными препаратами, спазмолитиками, миорелаксантами, витаминами гр. В, гистаминоподобными лекарственными средствами. Положительный эффект оказывает применение в качестве дополнительных лечебных методик физиотерапии (ультрафонофореза, магнитотерапии, электрофореза, ДДТ), рефлексотерапии, массажа. Вне острой фазы СПА рекомендованы занятия ЛФК для укрепления шейных мышц.

При невозможности устранения этиологического фактора, недостаточной эффективности консервативных мероприятий, угрозе ишемического поражения головного мозга рассматривается вопрос о хирургическом лечении. Возможна хирургическая декомпрессия позвоночной артерии, удаление остеофитов, реконструкция позвоночной артерии, периартериальная симпатэктомия.

Последствия невмешательства и осложнения

Если заболевание не лечить или применять неадекватную терапию, могут развиться такие осложнения: Нарушение кровоснабжения большего или меньшего участка головного мозга. Вначале это вызывает только лишь преходящие неврологические нарушения: например, периодически и на короткое время речь становится невнятной, или «отнимается» рука или нога. Такая симптоматика, продолжающаяся до суток, называется транзиторной ишемической атакой. Если на такие симптомы не обращать внимания, развивается следующее осложнение. Инсульт. В этом случае он обычно носит ишемический характер. Возникает он из-за того, что какая-то из позвоночных артерий перекрывается извне или изнутри настолько, что этой крови становится недостаточно для нормального функционирования участка мозга, который она должна обеспечивать питанием. Физиологическая компенсация нарушения кровоснабжения мозга повышением перфузионного давления. Для этого главным этапом компенсации будет повышенное артериальное давление. Это приводит к развитию неблагоприятных последствий не только на мозг, но и на мышцу сердца, и на орган зрения. Человек, у которого довольно часто наблюдаются головокружения, падения при сохраненном сознании, нарушения координации и равновесия, теряет трудоспособность и даже способность к самообслуживанию.

Лечение остеохондроза шейного отдела позвоночника в Москве

Причины возникновения:

  • Регулярные повышенные нагрузки на позвоночник. Такими нагрузками могут стать: повышенная масса тела, ношение неудобной обуви на высоком каблуке, сидячая работа, длительное пребывание в физиологически неправильном положении.
  • Нарушение обменных процессов в организме. Дефицит витаминов и минеральных веществ приводит к развитию дегенеративных процессов в опорно-двигательном аппарате.
  • Врожденные патологии развития позвоночника.
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта. Сбои в работе ЖКТ могут привести к нарушению всасывания питательных веществ.
  • Травмы. Различные травмы, приводящие к нарушению кровоснабжения и оказывающие эффект сдавливания, способны спровоцировать развитие остеохондроза.
  • Заболевания и патологические изменения артерий позвоночника.
  • Аутоиммунные и эндокринологические заболевания. Ряд заболеваний протекает с нарушением минерального обмена и разрушением хрящевой ткани.
  • Искривления позвоночника.
  • Часто возникающие стрессовые ситуации;
  • Регулярное переохлаждение области шеи.

Стадии шейного остеохондроза

1 стадия. На данном этапе ярко выраженных проявлений не отмечается. О начале заболевания говорят незначительная болезненность и быстрая мышечная утомляемость.

2 стадия. Болезненные ощущения усиливаются. На рентген-снимках можно увидеть развивающуюся протрузию, начальные проявления разрушения фиброзного кольца и сужение межпозвонковой щели.

3 стадия. Болевой синдром усиливается и приобретает постоянный характер. Пациент ощущает онемение мышц, головокружения, сопровождающиеся тошнотой и скованность в движениях. Происходит истончение хряща, приводящее к сближению позвонков и разрушению фиброзного кольца.

4 стадия. Происходит разрушение межпозвоночного диска и образование замещающей его соединительной ткани. Состояние пациента ухудшается. Болевой синдром приводит к обездвиживанию шеи. Возможны проявления раскоординации движений.

Факторы риска

  • Генетическая предрасположенность.
  • Повышенная масса тела (ожирение).
  • Курение.
  • Травмы позвоночника.

Диагностика заболевания

Диагностика осуществляется врачом-неврологом на основании данных анамнеза и результатов аппаратного обследования.

Рентгенологическое исследование.
Позволяет:

  • оценить состояние позвонков и расстояние между ними;
  • подтвердить, или исключить наличие опухолевых образований;
  • оценить диаметр позвоночного канала.

Исследование проводится в прямой и боковой проекциях.

Компьютерная томография.
Позволяет получить более развернутую картину состояния позвонков и определить причину, повлекшую за собой сдавливание нервных окончаний и спинного мозга. КТ дает изображение продольных и поперечных срезов позвонков.

Магнитно-резонансная томография.
Считается самым информативным исследованием. Позволяет оценить:

  • состояние позвоночных дисков и близлежащих мягких тканей;
  • качество кровообращения в спинном мозге;
  • выявить наличие опухолевых образований;
  • выявить наличие травм(в том числе застаревших).

МРТ выполняется в согитальной, горизонтальной и вертикальных плоскостях. Помимо исследования состояния самих позвоночных дисков, пристальное внимание уделяется оценке состояния артерий области головы и шеи, а также сосудов головного мозга. Для этих целей используется дуплексное сканирование и МРТ-диагностика.

Терапевтическое лечение шейно-грудного остеохондроза

ЛФК. Данный метод терапии подбирается индивидуально исходя от особенностей течения заболевания и возможностей пациента. Чаще всего курс начинается с простейших упражнений. В дальнейшем интенсивность физических нагрузок возрастает.

Мануальная терапия. Мануальные методики позволяют нормализовать мышечный тонус до физиологически допустимых границ, восстановить подвижность суставов и уменьшить болезненность. Противопоказанием к применению подобного рода техник могут послужить: нестабильное положение позвонков, острое течение воспалительного процесса и наличие межпозвоночных грыж.

Иглоукалывание. Процедура заключается в точечном воздействии при помощи тонких стерильных игл. Целью иглотерапии является восстановление микроциркуляции крови, купирование болевых ощущений, улучшение обменных процессов и повышение качества медикаментозной терапии.

Кинезиотейпирование. Заключается в наложении эластичного бинта (специального пластыря с пропиткой) на шейно-воротниковую зону. Подвижность шеи при этом сохраняется в полной мере. Тейпирование помогает уменьшить болезненность и является дополнительной поддержкой мышц.

Ортопедические воротнички. Существует несколько видов таких воротников, различающихся по:

  • степени жесткости;
  • допустимому сроку ношения;
  • конструктивным особенностям.

Физиопроцедуры. Включают в себя:

  • электрофорез, в том числе с использованием лекарственных средств;
  • магнитотерапия;
  • ультразвуковое лечение шейного остеохондроза;
  • лечение остеохондроза шеи при помощи диадинамических токов;
  • лазеротерапия. Лечение остеохондроза шейного отдела при помощи лазера позволяет купировать воспалительный процесс, улучшить микроциркуляцию крови, усилить иммунную защиту организма в целом;
  • Ударно-волновая методика лечения остеохондроза шейных позвонков. Воздействие на ткани происходит при помощи акустических волн.

Массаж.

Хирургическое лечение шейного остеохондроза

Оперативное вмешательство для лечения шейного отдела позвоночника используется в крайних случаях. Хирургическим путем удаляются межпозвонковые грыжи, производится имплантация или лазерное восстановление поврежденного диска.

Медикаментозное лечение остеохондроза шеи

В схему медикаментозного лечения остеохондроза входит применение:

  • НПВС;
  • витаминотерапия группы В;
  • хондропротекторы;
  • миорелаксанты;
  • ноотропные и ангиопротекторные средства.

Профилактика возникновения шейного остеохондроза

  • Не допускать переохлаждений.
  • Отказ от вредных привычек.
  • Регулярные занятия спортом, включающие в себя кратковременные разминки в течение дня.
  • Контроль за правильностью осанки.
  • Сон и отдых должны проходить на правильно подобранной поверхности (ортопедический матрац).
  • Сбалансированное питание с включением витаминно-минеральных комплексов и хондропротекторов.
  • Регулярное прохождение профилактических осмотров у врача-невролога.

Пройти полное обследование в Москве вы можете обратившись в Скандинавский Центр Здоровья.

Синдром ротационной позвоночной артерии — StatPearls

Непрерывное обучение

Синдром ротационной позвоночной артерии, или «синдром охотника за луком», — очень редкий диагноз, который легко пропустить. Кроме того, симптомы очень неспецифичны и вызваны лежащими в основе анатомическими аномалиями или расстройствами. Это мероприятие служит для изучения основной патологии этой редкой причины вертебробазилярной недостаточности и подчеркивает роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Ознакомьтесь с соответствующей анатомией, связанной с синдромом ротационной позвоночной артерии.

  • Опишите патогенез синдрома ротационной позвоночной артерии.

  • Объясните сложность диагностики синдрома ротационной позвоночной артерии как основной причины вертебробазилярной недостаточности.

  • Обобщите важность подхода межпрофессиональной бригады в диагностике и лечении синдрома ротационной позвоночной артерии.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Синдром ротационной позвоночной артерии, или в просторечии «синдром охотника за луком», является редкой причиной вертебробазилярной недостаточности. У пациентов с синдромом охотника за луком вращение головы и шеи может привести к компрессии позвоночной артерии на атлантоаксиальном или субаксиальном уровнях позвоночника. Название «синдром охотника за луком» происходит от имени пациента, у которого развился синдром Валленберга (боковой мозговой инфаркт) во время стрельбы из лука из-за плохого кровообращения, когда он поворачивал голову в течение длительного времени.[1]

Понимание анатомии позвоночной артерии имеет решающее значение для патогенеза синдрома охотника за луком. Позвоночные артерии берут начало от подключичных артерий. В большинстве случаев они входят глубоко в поперечный отросток С6 (в 7,5% случаев С7) и поднимаются через поперечные отверстия каждого шейного позвонка. Поднявшись через поперечное отверстие атланта (С1), позвоночные артерии проходят по задней дуге С1 и в подзатылочный треугольник, где они входят в большое затылочное отверстие.[2]

Этиология

В результате сложного прохождения позвоночных артерий по задней дуге атланта (С1) он подвержен компрессии и окклюзии вследствие поворота головы. Грыжа диска, остеофиты, спондилотические изменения, диссекция позвоночной артерии, шейный спондилез и любые другие анатомические или хирургические нарушения в шейно-затылочной области могут привести к окклюзии позвоночной артерии. Мышечно-сухожильная компрессия может вызвать это состояние в сочетании с синдромом выхода из грудной клетки.Остеофиты и костные шпоры являются наиболее распространенными причинами окклюзии.[3][4][5][6][7][8]

Эпидемиология

Синдром ротационной позвоночной артерии обычно проявляется у пациентов в возрасте от 50 до 79 лет с предрасположенностью к мужчинам в соотношении примерно 2 к 1. Пожилой возраст, гипертония, остеоартрит, гиперлипидемия, диабет, курение и ишемическая болезнь сердца другие факторы риска, связанные с его диагнозом.[1][3][4][9]

Анамнез и физикальное исследование

Клиническая картина синдрома ротационной позвоночной артерии варьируется от пациента к пациенту.Как правило, в анамнезе они варьируют от транзиторных ишемических атак до разрушительных инсультов заднего отдела кровообращения, которые вызываются поворотом головы и обычно проходят при деротации шеи. Чаще всего пациенты жалуются на головокружение, обмороки, нарушение зрения/нистагм, тошноту, синдром Горнера и другие двигательные и сенсорные нарушения, возникающие при вращении головы. К сожалению, наиболее часто сообщаемые клинические данные не являются специфическими для синдрома охотника за луком, а скорее являются обычным явлением при нарушениях нейровестибулярной системы.[1][9][10]

Обследование

Пациентам с подозрением на сосудистое заболевание, поражающее вертебробазилярную систему, следует выполнить компьютерно-томографическую ангиографию (КТА) или магнитно-резонансную томографию (МРТ)/магнитно-резонансную ангиографию (МРА) для оценки патологии костные структуры, инфарктные поражения и стеноз позвоночных артерий. Диагностическим подтверждением является цифровая субтракционная ангиография, которая при истинном синдроме охотника за луком покажет нормальные артерии в нейтральном положении головы и стенозированные артерии или сосудистую окклюзию при вращении головы.Эти сосудистые исследования считаются золотым стандартом в подтверждении диагноза синдрома охотника за луком.[1] Кроме того, электрофизиологические исследования, такие как моторные вызванные потенциалы, соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) и слуховые вызванные реакции ствола мозга, служат исходной информацией до и после хирургического вмешательства.

Лечение/управление

Синдром ротационной позвоночной артерии встречается редко, и нет единого мнения о наилучшем курсе лечения.Консервативное лечение с предотвращением вращения головы и шеи с помощью корсета или воротника является одним из вариантов, в то время как дополнительная антикоагулянтная терапия может улучшить заболеваемость.

Большинству пациентов вначале предлагается консервативное лечение, а если симптомы не улучшаются, проводится хирургическое вмешательство. Можно использовать декомпрессию и спондилодез шейного отдела позвоночника, как правило, на уровне C1-C2 или затылка-C2.[1][13][14]

Корнелиус и др. описал случай синдрома охотника за луком, вызванного динамическим стенозом позвоночной артерии.У рассматриваемого пациента в анамнезе была очаговая диссекция, и после неудачного консервативного лечения он получил лечение спиральной эмболизацией правой позвоночной артерии.[15] Поскольку существует много потенциальных причин динамической компрессии позвоночной артерии, хирургическое лечение направлено на конкретную патологию каждого пациента и не может быть стандартизировано для всех пациентов.

Дифференциальный диагноз

Синдром ротационной позвоночной артерии проявляется неспецифическими симптомами, соответствующими вертебробазилярной недостаточности.Чаще всего пациенты сообщают о головокружении, обмороке, нарушении зрения/нистагме, тошноте, синдроме Горнера и других двигательных и сенсорных нарушениях, возникающих при вращении головы. Пациенты часто обращаются с симптомами транзиторных ишемических атак и инсультов, которые могут иметь множество основных причин.

Как кратко упоминалось выше, синдром охотника за луком первоначально был описан у пациента, у которого развились симптомы, аналогичные латеральному медуллярному синдрому, обычно вызванному инфарктом позвоночной артерии или задней нижней мозжечковой артерии.Латеральный медуллярный синдром, или синдром Валленберга, характеризуется ипсилатеральной потерей болевой и температурной чувствительности в лице и контралатеральной потерей болевой и температурной чувствительности в теле, сопровождающейся атаксией/головокружением при походке, нистагмом, тошнотой/рвотой и дисфагией.[16]

Прогноз

Choi et al. сообщили, что из 19 пациентов с синдромом ротационной позвоночной артерии, получавших консервативное лечение, ни у одного пациента не развился инсульт заднего кровообращения в течение 37,5 месяцев наблюдения.Кроме того, у четырех пациентов симптомы исчезли в течение периода наблюдения.[17]

И наоборот, обзор Rastogi et al. сообщили только о 37% случаев благоприятного исхода у пациентов, получавших консервативное лечение.[9]

Осложнения

Повторные транзиторные ишемические атаки и инсульты вестибулярной системы могут привести к нарушению равновесия, обморокам, головокружениям и длительному неврологическому дефициту. Кроме того, падения, связанные с этими атаками, могут привести к другим травмам.Пациенты, которым требуется цервикальный спондилодез, теряют значительные движения в шее, при этом атлантоаксиальный сустав отвечает за 55% вращения и 15% сгибания и разгибания. Устрашение и обучение пациентов указывают на множество различных патологий.Пациентов с синдромом охотника за луком обычно можно лечить консервативно с иммобилизацией шеи и антикоагулянтной терапией. Тем не менее, они должны проходить тщательное наблюдение под наблюдением врача-специалиста.

Улучшение результатов медицинского персонала

Синдром ротационной позвоночной артерии — это излечимое состояние, которое может привести к серьезным осложнениям, если его не лечить должным образом. Таким образом, лучше всего управлять межпрофессиональной командой. Кроме того, это представляет собой диагностическую проблему, поскольку существует множество причин позвоночно-базилярной недостаточности и других патологий, которые могут имитировать его симптомы.Таким образом, практикующие врачи, у пациентов которых проявляются симптомы ишемии мозжечка, должны быть направлены на обследование к специалисту-неврологу для постановки правильного диагноза. Нейрохирурги, сосудистые хирурги и/или ортопедические хирурги позвоночника могут играть определенную роль в хирургическом лечении синдрома ротационной позвоночной артерии, если пациенту не удается консервативное лечение.

Медсестры и вспомогательный медицинский персонал должны работать вместе и четко общаться между членами медицинской бригады для выполнения плана управления для оптимизации результатов лечения пациентов.Поскольку последствия неправильного лечения синдрома охотника за луком могут быть серьезными, медицинские работники должны быть обучены и подготовлены для оказания помощи пациентам высочайшего качества.

Ссылки

1.
Duan G, Xu J, Shi J, Cao Y. Успехи в патогенезе, диагностике и лечении синдрома охотника за луком: всесторонний обзор литературы. Интерв Нейрол. 2016 июнь;5(1-2):29-38. [Бесплатная статья PMC: PMC4934473] [PubMed: 27610119]
2.
Peng CW, Chou BT, Bendo JA, Spivak JM.Повреждение позвоночной артерии в хирургии шейного отдела позвоночника: анатомические особенности, лечение и профилактика. Spine J. 2009 г., январь-февраль; 9 (1): 70-6. [PubMed: 18504163]
3.
Jost GF, Dailey AT. Новый взгляд на синдром охотника за луком: 2 новых случая и обзор литературы по 124 случаям. Нейрохирург Фокус. 2015 апр;38(4):E7. [PubMed: 25828501]
4.
Zaidi HA, Albuquerque FC, Chowdhry SA, Zabramski JM, Ducruet AF, Spetzler RF. Диагностика и лечение синдрома охотника за луком: 15-летний опыт работы в неврологическом институте Барроу.Мировой нейрохирург. 2014 ноябрь;82(5):733-8. [PubMed: 24549025]
5.
Дин Д., Мехта Г.У., Медель Р., Лю К.С. Полезность интраоперационной ангиографии при субаксиальной декомпрессии поперечного отверстия при синдроме охотника за луком. Интерв Нейрорадиол. 2013 июнь; 19 (2): 240-4. [PMC бесплатная статья: PMC3670065] [PubMed: 23693050]
6.
Анаизи А.Н., Сайя А., Берковиц Ф., МакГрейл К. Боухантер-синдром: использование динамической магнитно-резонансной ангиографии и интраоперационной флуоресцентной ангиографии.J Нейрохирург позвоночника. 2014 янв; 20(1):71-4. [PubMed: 24138059]
7.
Thomas B, Barreau X, Pointillart V, Sibon I, Renou P. Эндоваскулярная эмболизация недоминантной позвоночной артерии, сдавленной остеофитом, для предотвращения повторения вертебробазилярных инфарктов. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2015 сен; 24 (9): e257-9. [PubMed: 26159645]
8.
Healy AT, Lee BS, Walsh K, Bain MD, Krishnaney AA. Синдром охотника за луком, вторичный по отношению к двусторонней динамической компрессии позвоночных артерий.Дж. Клин Нейроски. 2015 янв; 22(1):209-12. [PubMed: 25070633]
9.
Растоги В., Ролз А., Мур О., Викторика Б., Хан С., Сараванапаван П., Мидивелли С., Равирадж П., Ханна А., Бидари С., Хедна В.С. Редкая этиология синдрома охотника за луком и систематический обзор литературы. J Vasc Interv Neurol. 2015 июль;8(3):7-16. [Бесплатная статья PMC: PMC4535600] [PubMed: 26301025]
10.
Velat GJ, Reavey-Cantwell JF, Ulm AJ, Lewis SB. Интраоперационная динамическая ангиография для выявления разрешения синдрома Боу Хантера: Технический отчет о клиническом случае.Сур Нейрол. 2006 г., октябрь; 66 (4): 420-3; обсуждение 423. [PubMed: 17015129]
11.
Икеда Д.С., Виллелли Н., Шоу А., Пауэрс С. Синдром охотника за луком, разоблаченный после жертвы контралатеральной позвоночной артерии из-за аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Дж. Клин Нейроски. 2014 июнь; 21 (6): 1044-6. [PubMed: 24308952]
12.
Уитмор Р.Г., Саймон С.Л., Херст Р.В., Нисенбаум Х.Л., Каснер С.Е., Загер Э.Л. Синдром охотника за луком, вызванный добавочной цервикальной оссификацией: заднебоковая декомпрессия и использование интраоперационной допплерографии.Сур Нейрол. 2007 г., февраль; 67 (2): 169–71. [PubMed: 17254879]
13.
Go G, Hwang SH, Park IS, Park H. Компрессия вращательной позвоночной артерии: синдром охотника за луком. J Korean Neurosurg Soc. 2013 г., сен; 54 (3): 243-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3836934] [PubMed: 24278656]
14.
Yoshimura K, Iwatsuki K, Ishihara M, Onishi Y, Umegaki M, Yoshimine T. Инсульт охотника из лука из-за нестабильности унковертебрального сустава C3/4. Eur Spine J. 2011 Jul;20 Suppl 2:S266-70. [Бесплатная статья PMC: PMC3111496] [PubMed: 21279658]
15.
Корнелиус Дж. Ф., Джордж Б., Ндри Ока Д., Спириев Т., Штайгер Х. Дж., Хэнги Д. Синдром охотника за луком, вызванный динамическим стенозом позвоночной артерии в кранио-шейном соединении — алгоритм лечения, основанный на систематическом обзоре и клиническая серия. Neurosurge Rev. 2012 Jan; 35(1):127-35; обсуждение 135. [PubMed: 21789571]
16.
Sorensen BF. Удар охотника с луком. Нейрохирургия. 1978 г., май-июнь; 2(3):259-61. [PubMed: 732978]
17.
Choi KD, Choi JH, Kim JS, Kim HJ, Kim MJ, Lee TH, Lee H, Moon IS, Oh HJ, Kim JI.Окклюзия ротационной позвоночной артерии: механизмы и отдаленные результаты. Инсульт. 2013 июль; 44 (7): 1817-24. [PubMed: 23696552]

Достижения в патогенезе, диагностике и лечении синдрома охотника за луком: всесторонний обзор литературы – Полный текст – Интервенционная неврология 2016, Vol. 5, No. 1-2

Синдром охотника за луком (СБО), также известный как синдром окклюзии вращательной позвоночной артерии (ПА), представляет собой редкий, но поддающийся лечению тип симптоматической вертебробазилярной недостаточности, возникающий в результате механической окклюзии или стеноза ПА во время головной и головной боли. вращение или разгибание шеи.Симптомы BHS варьируются от преходящего головокружения до инсульта заднего отдела кровообращения. Основной патологией является динамический стеноз или компрессия ПА аномальными костными структурами с поворотом или разгибанием шеи во многих случаях, например, остеофитом, грыжей диска, шейным спондилезом, сухожилиями или опухолями. Методы визуализации, такие как допплерография, компьютерная томография и ангиография, а также магнитно-резонансная томография и ангиография, широко используются для диагностики и оценки этого синдрома.Золотым стандартом диагностики остается цифровая субтракционная ангиография с поворотом головы. Консервативное лечение, хирургия и эндоваскулярные процедуры являются тремя основными методами лечения СГБ, в то время как некоторым пациентам с симптомами может потребоваться оперативное лечение, включая хирургию и эндоваскулярные процедуры, когда консервативное лечение неадекватно.

© 2016 S. Karger AG, Basel

Введение

Синдром охотника за луком (BHS), также известный как синдром ротационной позвоночной артерии (VA), относится к симптоматической вертебробазилярной недостаточности (VBI), вызванной механической окклюзией или компрессией VA на атлантоаксиальном или субаксиальном уровне при вращении шеи и головы.Впервые об этом сообщил Sorensen [1] в 1978 г. у пациента, у которого во время стрельбы из лука развился синдром Валленберга и дополнительное поражение пирамидных путей вследствие инфаркта заднего кровообращения; соответственно был введен термин «синдром охотника за луком». По сравнению с шейной спондилопатией позвоночных артерий, которая вызвана телами шейных позвонков или их принадлежностями и обычно проявляется болью в шее, BHS имеет более сложные причины и редко проявляется болью, хотя оба они имеют те же симптомы, что и VBI.

Из-за ограниченного количества сообщений о случаях и серий случаев точная заболеваемость BHS до сих пор неизвестна. Jost и Dailey [2] обобщили 126 случаев, выявленных в обзоре литературы, в то время как Rastogi et al. [3] проанализировали информацию о 153 пациентах с БГС, приведенную в литературе. Более того, из-за редкости патологии до сих пор нет руководств по диагностике и лечению СГБ. Консервативное лечение, хирургия и эндоваскулярная терапия являются тремя основными методами лечения этого относительно редкого синдрома.

В этом обзоре мы представляем эпидемиологию, этиологию и патогенез BHS. Также будут обсуждаться клинические проявления, диагностика, оценка и методы лечения со ссылками на соответствующую литературу и данные.

Эпидемиология и характеристика

СГБ может возникать в любой период жизни, но обычно проявляется на 5-7-м десятилетии, поражая больше мужчин, чем женщин. Заиди и др. [4] проанализировали 14 пациентов с диагнозом BHS, направленных в Неврологический институт Барроу, средний возраст которых составил 58 лет.3 года. Доля мужчин составила 54,5%. Недавно Jost и Dailey [2] проанализировали 126 пациентов с диагнозом BHS, включая 2 детей, 3 подростков и 121 взрослого, со средним возрастом 57 ± 11 лет всех взрослых на момент постановки диагноза и с распределением от мужчин к женщинам. примерно 2:1 в целом. Растоги и др. [3] рассмотрели 153 пациента с BHS, указанных в литературе, со средним возрастом 53 года, после исключения 10 детей (<18 лет), 100 мужчин и 45 женщин.Помимо пожилого возраста, пациенты этой группы также имели некоторые сопутствующие заболевания или цереброваскулярные факторы риска, такие как артериальная гипертензия, гиперлипидемия, остеоартрит, сахарный диабет, курение или ишемическая болезнь сердца. Большинство пациентов страдали от двух или более из этих инцидентов [3,4,5]. Из-за относительно небольшой выборки необходимо провести дальнейшие исследования для получения дополнительной информации об эпидемиологии BHS в будущем.

Этиология и патогенез

В литературе описаны различные этиологии компрессии или стеноза ПА при этом синдроме.Анатомически ПА берет начало от подключичной артерии и проходит через шесть foramina transversaria шейных позвонков, проходя через борозду на поверхности дуги атланта и затем проникая в твердую мозговую оболочку [6]. Из-за такого анатомического строения позвоночные артерии часто поражаются при движении головы. Здесь мы представляем некоторые этиологии и категории BHS.

Во-первых, первичный BHS следует отличать от приобретенного BHS. Первый часто вызывается грыжей диска [2,4], аномальными костными структурами (например,грамм. остеофит [7,8,9], идиопатический скелетный гиперостоз [10] и спондилотические изменения [11]), связки [4], гипертрофия мышц шеи [12], расслоение ПА [13] и некоторые другие причины, такие как нестабильность унковертебрального сустав [14]. Остеофиты, или костные шпоры, являются наиболее распространенной этиологией BHS [3]. Приобретенный BHS является частью осложнений шейного спондилеза и хирургического вмешательства [10], как и VA, пожертвованные во время лечения аневризмы [15], травмы шеи или головы [16,17,18,19] или спортивных инцидентов [20] и скоро.

BHS также можно разделить на детские BHS, ювенильные BHS и взрослые BHS в зависимости от возраста пациента на момент постановки окончательного диагноза BHS. В литературе об этом пока не упоминалось. У детей могут быть врожденные аномалии, такие как костная мальформация на атлантоаксиальном уровне или подзатылочный костный выступ, воздействующий на ПА [21,22], в то время как у ювенильных пациентов с BHS может быть затылочно-мыщелковая костная шпора [20], аномальный шунт ВА [23] или аномалии шейного отдела позвоночника [24].Этиология BHS у взрослых аналогична этиологии первичной BHS, упомянутой выше. Большинство пациентов с BHS – взрослые, и причины компрессии связаны с точным местоположением. Таким образом, Корнелиус и соавт. [21] рекомендовали разделять BHS на атлантоаксиальные BHS, субаксиальные BHS и смешанный тип.

В классе атлантоаксиальных BHS, как следует из названия, поражение точно расположено на атлантоаксиальном уровне из-за окостеневшей или утолщенной атланто-затылочной мембраны [19,25], дуральной складки в большом затылочном отверстии [26] ассимилированное заднее кольцо атланта [27], добавочная косточка позади атланто-одонтоидного перехода [17], эрозивный ревматоидный артрит С1-С2 [28], гипертрофия фасеточных суставов С1-С2 [29] или другие.При субаксиальном BHS ипсилатеральная ПА часто была сдавлена ​​на субаксиальном уровне костной шпорой гипертрофированного унковертебрального сустава [30] или латеральной грыжей диска [31]. Наконец, можно выделить смешанный тип, который может включать двусторонний стеноз ПА – один на уровне С1-С2, а другой на субаксиальном уровне – как указано в случае, описанном Kimura et al. [32].

Недавно Jost и Dailey [2] обобщили информацию о 126 пациентах с BHS и указали, что окклюзия в основном располагалась между C3 и C7 (58%), затем C1-C2 (36%), и только с 6% проксимальнее С7 и дистальнее С1.Также были окклюзированы недоминантные ПА, что приводило к симптомам, характерным для пациентов с СГБ [9,33]. Почти не было сообщений о случаях, когда у пациентов с BHS не было гемодинамических изменений, за исключением 1 случая, описанного Saito et al. [23], у которых был аномальный шунт VA. Однако из анализа Rastogi et al. [3], мы видим, что чаще всего поражается уровень атлантоаксиального (С1-С2) сустава (99/142), что достоверно (p < 0,0001) выше любого другого уровня окклюзии ПА.

Основной патогенез гемодинамический и/или тромбоэмболический из-за повреждения эндотелия повторяющимся напряжением сдвига [21]. В качестве альтернативы, образование тромбов может быть связано с застоем кровотока в ПА, общепризнанным механизмом, лежащим в основе гемодинамической СГС. В большинстве BHS доминирующая ПА сдавлена ​​на атлантоаксиальном или субаксиальном уровне, а противоположная ПА часто бывает гипопластической, стенозированной или окклюзирующей артериосклеротическими изменениями. В целом левая ПА вовлечена в значимое (p < 0.0001) большее количество пациентов с BHS, чем с правой ПА или даже с двусторонним поражением ПА, что может быть связано с тем, что левая ПА доминирует у 50% людей, тогда как правое доминирование обнаруживается только у 25% [3,34] . Husni и Storer [35] сообщили о 23 пациентах с ВБН, вызванной ротационной окклюзией одной ПА. Противоположная ПА была гипоплазирована или отсутствовала у 22 пациентов и сужена в месте ее возникновения у 1 пациента. Между тем, задние соединительные артерии, как правило, гипоплазированы или апластичны, а передний мозговой кровоток не способен обеспечить достаточный коллатеральный кровоток в задний мозговой кровоток.Апластические ПА часто оканчиваются в задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА) и могут быть артерией-виновником, приводящим к инсульту охотника с луком [36]. Об этом сообщили Darkhabani et al. [5] что у 3 из 4 пациентов, в конечном итоге прошедших стентирование, была обнаружена доминирующая левая ПА с гипоплазией или стенозом контралатеральной ПА; у другого пациента ВБН была обусловлена ​​стенозом недоминантной ПА, который заканчивался в ЗНМА и приводил к эпизодам головокружения с движениями головы, связанными с ипсилатеральной ишемией ЗНМА.В некоторых случаях также сообщалось о механической окклюзии двусторонних открытых ПА [11,37]. Все эти ситуации могут привести к гемодинамическим изменениям в системе заднего кровообращения и способствовать симптомам ВБН, даже приводя к инфаркту заднего кровообращения при некоторых обстоятельствах.

В других случаях тромбообразование или эмболия артерий могут быть причиной возникновения СГБ [20, 23], который уже развился в ишемический инсульт, который может быть вторичным по отношению к диссекции ПА из-за костной шпоры [20] или какая-то другая причина.Поскольку точный механизм, лежащий в основе BHS, остается неясным, одним из механизмов может быть эмболия артерий из-за повреждения интимы и сосудов, вызванного повторной компрессией VA [23,38]. Повторное повреждение интимы и сосудов способствует агрегации тромбоцитов и активации медиаторов свертывания крови, в результате чего происходит тромбообразование [39]. Это подтверждается некоторыми сообщениями о случаях, когда у пациентов с повторным вертебробазилярным инфарктом и окклюзией ПА при повороте головы в месте компрессии был подвижный тромб [24,38].

Клинические проявления

Симптомы BHS варьируются от транзиторных ишемических атак до потенциально разрушительных инсультов заднего кровообращения, которые могут быть многократно вызваны поворотом или разгибанием головы и шеи. Симптомы обычно исчезают сразу, как только голова возвращается в нейтральное положение. Пороговые углы, вызывающие симптомы: 30° [25], 40° [40], 45° [15,29,33,41,42,43], 60° [13,19,42,44], 80° [45] и 90° [46]. Велат и др. [30] резюмировали в своей статье, что классические проявления этого синдрома включают головокружение, головокружение, нистагм, тошноту с сопутствующей рвотой, синдром Горнера, обмороки и моторные или сенсорные нарушения, возникающие при вращении головы (относительно редко при СГБ).Корнелиус и др. [21] сообщили о 5 пациентах с BHS; их основными симптомами были головокружение и нечеткость зрения при вращении головы, чрезмерное вращение, которое регулярно вызывало обмороки, а у 1 пациента даже развился инфаркт заднего отдела кровообращения. Заиди и др. [4] проанализировали 14 пациентов, направленных в Неврологический институт Барроу в период с 1999 по 2013 г. с признаками и симптомами, которые, возможно, указывали на BHS. Первичными симптомами были обмороки/предобморочные состояния (54,5%), головокружение (36,7%), двоение в глазах (18,2%), головная боль (9.1%) и парестезии (9,1%). Недавно Jost и Dailey [2] обобщили соответствующие данные о 126 пациентах с диагнозом BHS и указали, что наиболее часто сообщаемыми симптомами были обмороки, предобморочные состояния, дроп-атаки, головокружение, периодическое головокружение и нарушение зрения. Также сообщалось о некоторых других симптомах, включая позиционный шум в ушах, тошноту, головную боль, предобморочное ощущение, близкую потерю сознания, гемипарез и онемение. Растоги и др. [3] отметили, что головокружение и обмороки присутствовали в 28 и 26% случаев соответственно, и это были наиболее распространенные симптомы, отмеченные у пациентов с BHS в их обзоре.Однако, по нашему мнению, все эти проявления не являются специфическими для БГС и могут возникать также при вестибулярных расстройствах, стенозе сонных артерий, заболеваниях сердца и некоторых других ситуациях. Диагноз BHS должен основываться не только на клинических и ангиографических данных, но и на нейроанатомических и гемодинамических эффектах поворота головы [47].

Диагностика и оценка

Касательно средств оценки и диагностики BHS, компьютерной томографии и ангиографии (CT/CTA), магнитно-резонансной томографии и ангиографии (MRI/MRA), а также нейросонографии, которая может выявить аномальные костные структуры, инфаркт поражений или стенозированных артерий, являются обычными обследованиями.Окончательный диагноз должен быть поставлен при цифровой субтракционной ангиографии (ЦСА), показывающей открытые артерии в нейтральном положении и стенозированные артерии в ротированном положении (рис. 1).

Рис. 1

Неврологические изображения пациента с диагнозом BHS. Это больной 37 лет, поступивший с жалобами на головокружение с тошнотой и рвотой в течение 5 дней. Он был носильщиком в логистической компании без цереброваскулярных факторов риска. МРТ (Т2-взвешенная) выявила новый очаг инфаркта в правом полушарии мозжечка. b-f Выраженный стеноз в сегменте V3 (С1-С2) правой ПА (стрелка). g , h Левая ПА в норме по КТА и ДСА.

В ранних сообщениях обычные рентгенограммы использовались для демонстрации шейного спондилеза, аномалий, нестабильности и сужений или тяжелых костных пролиферативных изменений [25,29,33,41], что может свидетельствовать о диагнозе BHS.

В настоящее время КТА и МРА с 3D-реконструкцией или без нее часто выполняются для диагностики пациентов с подозрением на СГБ.Должны быть получены ангиографии в нейтральном и повернутом положениях. Поскольку симптомы проявлялись всего через несколько секунд после поворота головы или шеи, КТА и МРА (не менее 2 минут) не были такими быстрыми и точными, как ДСА. Обе эти процедуры имеют потенциальный риск вызвать серьезные симптомы, даже инфаркт заднего кровообращения, когда пациенты поворачивают голову в сторону симптомов. КТА с реконструкциями может дать очень точную информацию о компрессирующих элементах и ​​топографических отношениях между сосудистой анатомией и окружающими структурами на одном и том же изображении [48].Преимущество МРТ заключается в документировании любого ишемического события. Кроме того, интраоперационная динамическая ангиография полезна для определения гемодинамического разрешения BHS и, следовательно, может потенциально минимизировать объем декомпрессии [30]. Между тем, ротационное головокружение может возникать из-за вестибулярных или сосудистых нарушений. Баллонный тест окклюзии ПА во время ангиографии также ценен в диагностике так называемого BHS и в руководстве по его хирургическому лечению [6].

Нейросонография, включая экстракраниальную и транскраниальную допплерографию (ТКД), а также дуплексное ультразвуковое исследование [17,18,21,42,45] также широко используются до, во время и сразу после лечения для подтверждения поражений или терапевтических эффектов.

В последнее время УЗИ с ТКД все чаще используется как неинвазивный, недорогой, безопасный и портативный метод измерения цереброваскулярной функции. Он позволяет непрерывно и двусторонне регистрировать скорость мозгового кровотока по основным внутричерепным сосудам. Воспроизводимые гемодинамические изменения могут быть легко обнаружены с помощью ТКД у пациентов с диагнозом BHS. При медленном повороте головы больного на 80° влево скорости кровотока постепенно уменьшались и, наконец, полностью отсутствовали в задней мозговой артерии, базилярной артерии и правой ПА.Сразу после прекращения кровотока в этих сосудах при ТКД больной почувствовал слабость. Скорость кровотока быстро увеличивалась выше нормального уровня, и симптомы исчезали, когда вращение головы переводилось в нейтральное положение [45]. Стеноз внутричерепных сосудов, спазм сосудов, спонтанные эмболы и коллатеральное кровообращение также могут быть обнаружены с помощью ТКДС. Таким образом, ультразвуковое исследование ТКД может быть важной альтернативной процедурой для скрининга пациентов с признаками и симптомами, подозрительными на этот синдром.Кроме того, интраоперационная допплерография может быть применена непосредственно к ВА, чтобы обеспечить неограниченную оценку хирургической декомпрессии в режиме реального времени для BHS [17].

Сцинтиграфия мозгового кровотока и однофотонная эмиссионная КТ также использовались для документирования нарушений кровотока у пациентов с BHS [31]. Снижение мозгового кровотока можно обнаружить при сцинтиграфии в нижней части левого полушария мозжечка при повороте головы.

Электрофизиологические исследования, включая соматосенсорные вызванные потенциалы, моторные вызванные потенциалы и слуховые вызванные реакции ствола мозга, также служили исходной информацией до и после хирургического лечения [15,17,21,43].

За исключением этих обследований, упомянутых выше, динамический DSA был широко одобрен в качестве золотого стандарта с преимуществами точности, быстроты и меньшей травматичности [21]. Динамическая ангиография является ценным инструментом в диагностике, локализации и планировании лечения BHS. Он идентифицирует ПА, которая находится под механической компрессией, с вращением головы, а также уровень компрессии в большинстве случаев. В этих типичных случаях открытая ПА или ПА в нейтральном положении будут стенозированы или закрыты в ротированном положении.Кроме того, ангиография полезна для оценки состояния контралатеральной ПА в отношении гипоплазии или стеноза, а также степени коллатерального оттока из переднего кровообращения через заднюю соединительную артерию. Пациентов с воспроизводимыми симптомами ВБН после поворота головы следует обследовать с помощью множества обследований от ТКД до КТА или МРА в сочетании с КТ или МРТ шейного отдела позвоночника или головного мозга. Наконец, динамическая DSA с поворотом головы должна быть выполнена для постановки точного диагноза BHS, локализации места компрессии ПА и оптимизации планирования лечения BHS [49].

Методы лечения

Сегодня до сих пор не существует стандартных вариантов лечения BHS из-за его редкости. В литературе было представлено несколько стратегий лечения, включая консервативное, хирургическое и, в последнее время, эндоваскулярное вмешательство [21].

Некоторые пациенты могут получать только консервативную терапию [1,25,43,47], в том числе избегать вращения головы и шеи с помощью шейного бандажа или воротника, антитромбоцитарную или антикоагулянтную терапию (аспирин, клопидогрель, цилостазол или варфарин).

Чой и др. [50] проанализировали исходы у 21 пациента с диагнозом ротационной окклюзии ПА (РВАО) со медианой периода наблюдения 37,5 мес, большинство из которых получали консервативное лечение, за исключением 2 случаев, которым был выполнен спондилодез С1-С2. Ни у одного из 19 пациентов, получавших консервативное лечение, не развился задний циркуляторный инсульт, а у 4 из них наблюдалось разрешение симптомов во время наблюдения, возможно, из-за спонтанного разрешения внешней компрессии или центральной адаптации.Это говорит о том, что консервативное лечение может быть безопасным и может рассматриваться как лечение первой линии при РВАО [50]. Однако другой вывод был сделан в другом анализе, который показал, что операция была связана с более благоприятным исходом, где только 37% пациентов, которым применялся консервативный подход, имели благоприятный исход (p < 0,0001) [3].

Другие пациенты, возможно, получали консервативное лечение в начале, а затем им приходилось переходить на хирургическое лечение, такое как декомпрессия или спондилодез, когда симптомы не улучшались [14,51].Также был случай, который обратился за спиральной эмболизацией правой ПА по поводу очагового расслоения после 3-х месячной консервативной терапии без улучшения состояния [20]. Другой пациент отказался от какого-либо лечения, потому что его симптомы возникали только при резком боковом вращении головы, и, таким образом, он только что получил некоторые рекомендации, чтобы избежать ситуаций, которые могут спровоцировать или усугубить его симптомы [12].

Тем не менее, тем пациентам, которые лечились консервативно с помощью лекарств, может потребоваться хирургическое вмешательство из-за повторных обострений симптомов.

При хирургических методах лечения БГС необходимо учитывать патогенез гемодинамических нарушений в каждом конкретном случае и выбирать наиболее эффективную и наименее инвазивную методику. Хирургическое лечение, часто включающее хирургическую декомпрессию ПА или спондилодеза С1-С2, проводилось в большинстве случаев в связи с аномалиями костных структур, грыжей диска, нестабильностью сустава и др. В предыдущих сообщениях многие пациенты подвергались декомпрессии через передний или задний доступ в зависимости от места компрессии [15,17,19,21,30,33,40,41,51,52,53].Еще в 2 случаях у 1 пациента, наконец, был выполнен передний межпозвонковый спондилодез из-за нестабильности унковертебрального сустава [14], а у другого — задняя фиксация и спондилодез из-за гипертрофии фасеточных суставов [29]. Оба этих двух метода могут сразу облегчить симптомы. При выборе декомпрессии или спондилодеза следует учитывать преимущества и недостатки, а также этиологию.

У пациентов, перенесших декомпрессию, не было ограничений диапазона движений головы, что может быть предпочтительнее, чем у водителей, но у них был потенциальный риск рестеноза, который может привести к рецидиву симптомов, даже к инфаркту заднего кровообращения.У 9 пациентов с диагнозом BHS и лечением задней декомпрессией VA, о которой Matsuyama et al. [47], реокклюзия оперированной ПА была выявлена ​​у 3 пациентов (3/9, 33%) после операции, причем у 2 из них неврологическая симптоматика была более выражена, чем до операции. Причины послеоперационной реокклюзии следующие: хирургическим путем удаляются костные структуры, такие как поперечный отросток или борозда атланта, предохраняющие ПА от сращения или сдавления паравертебральной мышцей или соединительными тканями.Эта манипуляция способствует сращению ПА с окружающими его мягкими тканями, после чего ПА становится более сжатой, суженной и легко блокируется при вращении головы [47].

Принцип, полностью отличающийся от сосудистой декомпрессии, заключается в выполнении слияния C1-C2. Эта процедура включает использование костного трансплантата из гребня подвздошной кости и вклинивание его между задней дугой атланта и пластинкой оси. Хирургическое вмешательство путем спондилодеза C1-C2 использовалось для постоянного ограничения движений шеи и, таким образом, предотвращения компрессии ПА.У него есть серьезный недостаток, заключающийся в том, что он заметно уменьшает диапазон вращения головы, но он имеет меньший риск рестеноза, и можно с уверенностью устранить опасные для жизни неврологические последствия. В исследовании Matsuyama et al. [47] было выявлено, что все пациенты чувствовали себя более комфортно, чем до операции, даже при умеренном или сильном ограничении движений головы. Все эти результаты были упомянуты в предыдущей статье Matsuyama et al. [47], в которое, однако, вошли только 17 пациентов.При компрессии ПА пациентов с обеих сторон или на ипсилатеральной стороне и одновременном наличии нестабильности сустава следует применять комбинацию декомпрессии и спондилодеза [11,21,42,46,54]. О редком случае сообщили Kan et al. [16], у которых развились инвалидизирующие симптомы ВБН после травмы при повороте головы больного вправо. Динамическая ангиография показала хроническую диссекцию и стаз кровотока в правой ПА при повороте головы вправо; без очевидного участка фокальной компрессии пациенту в конечном итоге было выполнено шунтирование ЗНМА-ЗНМА in situ для реваскуляризации его правого участка ЗНМА с полным исчезновением симптомов.Операция слияния вместо двусторонней декомпрессии также может быть подходящей для пациентов с двусторонним поражением правого желудочка, когда трудно определить правильную пораженную сторону [55].

Чтобы свести к минимуму хирургические риски, операции следует проводить только в центрах с высокой квалификацией в области сосудистых и сложных операций на позвоночнике.

В случаях с контралатеральной окклюзией или гипоплазией ПА разумным лечением может быть прямой хирургический доступ. Однако в условиях контралатерального стеноза ПА достаточный эффект дает ангиопластика со стентированием стенозированного участка или без него [44].Более того, эта эндоваскулярная процедура менее инвазивна, чем прямые хирургические доступы [44]. Принцип действия этих саморасширяющихся стентов заключается в повышении сопротивления ПА компрессии и улучшении ее способности возвращаться к исходной форме после компрессии, особенно в сегменте V2.

В серии случаев, описанных Darkhabani et al. [5], стентирование ПА проводилось на доминантных ПА у 3 из 4 пациентов и на недоминантных ПА у 1 пациента, у которого симптомы были связаны с ипсилатеральной ишемией ЗНМА.

Эндоваскулярные подходы, описанные в предыдущих отчетах, включали спиральную эмболизацию [20,24] и ангиопластику со стентированием [5,44]. Решения о лечении должны приниматься в зависимости от конкретной ситуации каждого пациента, например расслоения ПА, тяжелого стеноза в месте возникновения ПА или других. Преимущества установки ВА стента по сравнению со спондилодезом шейных позвонков заключаются в малоинвазивности эндоваскулярного лечения и возможности сохранить объем движений шеи.

Поскольку долгосрочные данные об эндоваскулярном лечении BHS в основном получены из отчетов о случаях и небольших клинических серий, необходимы крупные рандомизированные клинические испытания для оценки эффективности ангиопластики или стентирования при BHS.

Заключение

У взрослых пациентов, особенно мужчин и в возрасте 50-70 лет, у которых появляются симптомы в соответствии с VBI после поворота головы и шеи более чем на 30°, следует заподозрить наличие BHS. Обычные обследования, в том числе КТ/КТА, МРТ/МРА и нейросонография, могут выявить аномалии окружающих структур, очаги инфаркта и стенозированные артерии. Окончательный диагноз должен быть поставлен после DSA, показывающего проходимые артерии в нейтральном положении и стенозированные артерии в ротированном положении.При выборе метода лечения следует учитывать все соответствующие факторы, включая тяжесть, этиологию, профессию, образ жизни и некоторые другие факторы. Мы рекомендуем хирургическое лечение или эндоваскулярную терапию для устранения причинных факторов.

Благодарность

Эта статья была подготовлена ​​при финансовой поддержке гранта Национального фонда естественных наук Китая (№ 81471195)

Заявление о раскрытии информации

У авторов нет конфликта интересов, о котором следует сообщать.

Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам.Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Границы | Синдром компрессии позвоночной артерии

Введение

Вертебробазилярная долихоэктазия, или долихоэктазия внутричерепных артерий, представляет собой редкое сосудисто-нервное заболевание, характеризующееся удлинением и расширением вертебробазилярных артерий (1–3).Эта хорошо известная сосудистая аномалия была связана с последующими инсультами, микроэмболизацией, компрессией ствола мозга и черепных нервов (3–7). В предыдущих исследованиях была широко известна компрессия долихоэктазами базилярной артерии моста и зоны входа тройничного нерва (3, 8, 9), а также была описана компрессия мозгового вещества (10).

Поскольку у многих пациентов вертебробазилярная долихоэктазия остается бессимптомной, термин «вертебробазилярная долихоэктазия» скорее является описанием анатомической аномалии или вариации, а не клинически значимого синдрома.В последнее время мы наблюдали различные неврологические симптомы, которые объединяет общая сосудистая патология — сдавление продолговатого или спинного мозга позвоночной артерией. Клинические проявления этих пациентов составляют широкий спектр симптомов, включая головокружение, головокружение, атаксию, дизартрию, дисфагию, прогрессирующий или острый паралич, потерю гемисенсорной чувствительности и цервикальную миелопатию. Клинические признаки неспецифичны и трудны для диагностики. По этим причинам стоит предложить новое название для этого интересного, но необычного расстройства.Мы предлагаем термин «синдром компрессии позвоночной артерии» (VACS) для этого состояния. Этот синдром незнаком многим клиницистам и мало изучен в клинической практике. Мы стремимся исследовать клинические и радиологические характеристики пациентов с ВАКС и сравнить диаметр основной артерии с контрольной группой того же возраста и пола.

Методы

Мы проспективно включили пациентов, которые соответствуют предложенному нами определению VACS, наблюдаемых с марта 2013 г. по ноябрь 2017 г. в нашей больнице.Определение VACS было предложено доктором Ци Ли, и VACS было определено как: визуализирующие доказательства компрессии продолговатого мозга / верхней части спинного мозга позвоночной артерией и компрессии, вызывающей соответствующие симптомы. Доктор Ци Ли обследовал пациентов с визуализирующими признаками компрессии позвоночных артерий ствола головного и спинного мозга. Пациенты были включены в исследование, если у них были визуальные доказательства компрессии продолговатого/верхнего спинного мозга позвоночной артерией, и компрессия была причиной соответствующих симптомов.Пациенты были исключены, если у них были аномальные результаты визуализации головного мозга, которые лучше объясняли клинические симптомы. Также были исключены пациенты с острым ишемическим инсультом. Набрана контрольная группа из 22 человек без компрессии позвоночной артерии, сопоставимых по возрасту и полу.

Были собраны исходные демографические данные, клинические признаки и симптомы, а также данные визуализации головного мозга и сосудов. Отношение позвоночных артерий к внутричерепным структурам оценивали с помощью МРТ-сканирования.Т2-взвешенные МРТ-изображения использовались для наблюдения взаимосвязи между позвоночными артериями и продолговатым мозгом и шейным отделом спинного мозга. Диаметр базилярной артерии измеряли на уровне среднего моста на Т2-взвешенных МРТ-изображениях. Долихоэктазия базилярной артерии определялась как диаметр базилярной артерии в средней части моста >4,5 мм в соответствии с предыдущими определениями (2, 7). Диаметр позвоночной артерии измеряли в месте компрессии. У всех пациентов оценивали преобладание позвоночной артерии.Преобладание позвоночных артерий рассматривалось, если у пациента разность диаметров позвоночных артерий из стороны в сторону составляла ≥0,3 мм (11). Гипопластическая позвоночная артерия определялась как диаметр V4 ≤2,0 мм в соответствии с предыдущими определениями (12, 13). Это исследование было одобрено комитетом по этике Первой дочерней больницы Чунцинского медицинского университета. От всех участников или их законных представителей получено информированное согласие.

Результаты

Всего в наше исследование было включено 11 пациентов (4 мужчины и 7 женщин), у которых были клинические и визуализационные характеристики VACS, и 22 контрольных группы того же возраста и пола.Средний возраст составил 63,8 года (возрастной диапазон 41–82 года). Клинические и визуализационные характеристики пациентов с синдромом компрессии позвоночной артерии приведены в таблице 1.

Таблица 1 . Клинические и визуализационные характеристики у пациентов с ВАКС.

Клинические данные

Медуллярная компрессия наблюдалась у 10 из 11 пациентов. Из 10 пациентов с компрессией мозгового вещества головокружение, нарушение равновесия, головокружение или атаксия наблюдались у 8 пациентов.У пяти пациентов была слабость в конечностях. У двух пациентов была дизартрия. У одного больного была дисфагия. Компрессия шейного отдела спинного мозга наблюдалась у одного пациента с болью в шее и слабостью в левой ноге. Характер клинических проявлений зависел от того, был ли компрессирован ствол мозга или шейный отдел спинного мозга.

Визуализация

МРТ головного мозга была проведена всем 11 пациентам и 22 контрольным пациентам. Средний базилярный диаметр существенно не различался между пациентами и контрольной группой (3,95 ± 0,95).41 против 3,81 ± 0,43 мм). У больных с ВАКС преобладание позвоночной артерии наблюдалось у 10 из 11 (90,9%) пациентов с ВАКС. Гипоплазия правой позвоночной артерии наблюдалась у 4 пациентов. Из 11 пациентов с ВАКС компрессия мозгового вещества наблюдалась у 10 пациентов. У одного пациента была компрессия шейного отдела спинного мозга.

Репрезентативные отчеты о случаях заболевания

73-летняя женщина с гипертонией внезапно потеряла равновесие при выходе из лифта. Она чувствовала, что земля и соседние предметы двигались и что она качалась.Не было шума в ушах, снижения слуха или заложенности уха. Головокружение не было вызвано специфическими изменениями положения головы. Неврологическое обследование выявило неустойчивую походку, в остальном все было нормально. Было выполнено МРТ-сканирование, которое не показало острых инфарктов при диффузионно-взвешенном сканировании. Серьезное вдавливание левого продолговатого мозга извитой позвоночной артерией наблюдалось на Т2-взвешенном МРТ-изображении (рис. 1).

Рисунок 1 . Семидесятитрехлетняя женщина поступила с головокружением и нарушением равновесия.Магнитно-резонансная томография показала сильную компрессию и углубление (A) в левой нижней части продолговатого мозга. Обратите внимание, что продолговатый мозг был смещен вправо (B) извитой позвоночной артерией.

59-летняя женщина поступила с прогрессирующей слабостью левой ноги, спастичностью и дисбалансом в течение 2 лет. Раньше она всегда была здорова. При осмотре у нее была спастика в четырех конечностях с усилением глубоких сухожильных рефлексов и снижением силы мышц левой нижней конечности.На МРТ головного мозга выявлена ​​переднебоковая компрессия левого основания продолговатого мозга извитой позвоночной артерией. Больной получал физиотерапию. Симптомы сохранялись.

У мужчины 74-х лет появились боли в области шеи и трапециевидной мышцы, слабость в левой ноге. У него был диабет в течение 17 лет. За 1 месяц до обращения ему был поставлен диагноз ишемическая болезнь сердца. При неврологическом осмотре у больного снижена сила мышц левой ноги. МРТ показала область сигнальной пустоты на уровне атланта.На аксиальном МРТ-изображении выявлена ​​левосторонняя переднебоковая компрессия шейного отдела спинного мозга вблизи краниально-спинномозгового перехода левой позвоночной артерией (рис. 2).

Рисунок 2 . МРТ-изображения пациента с болью в затылке и слабостью в левой ноге. (A) Сагиттальное Т2-взвешенное МРТ-изображение, показывающее сигнальную пустоту, сдавливающую верхний шейный отдел спинного мозга на уровне атланта. (B) Аксиальное Т2-взвешенное МРТ-изображение, демонстрирующее переднебоковую компрессию спинного мозга левой позвоночной артерией.

Обсуждение

В нашем исследовании мы продемонстрировали, что сосудистая компрессия ствола головного мозга или шейного отдела спинного мозга может проявляться различными признаками и симптомами. Этот синдром, который мы называем VCAS, отличается от долихоэктазии базилярной артерии. Долихоэктазия базилярной артерии связана с компрессией моста, параличами черепных нервов и даже ишемическими событиями (2, 4, 9). Наиболее широко используемые диагностические критерии вертебробазилярной долихоэктазии были предложены smoker et al.(7). Диаметр базилярной артерии в средней части моста >4,5 мм расценивали как долихоэктазию (4, 7). В нашем исследовании нам интересно отметить, что ни у одного из наших пациентов с ВАКС не было признаков долихоэктазии базилярной артерии на МРТ. Поэтому мы не использовали термин вертебробазилярная долихоэктазия для описания этого состояния. Кроме того, вертебробазилярная долихоэктазия буквально лишь описывает анатомическую особенность дилатационной артериопатии. Текущие диагностические критерии вертебробазилярной долихоэктазии основывались на морфологии изображений, а не на клинических симптомах.В этом отчете мы называем это состояние синдромом компрессии позвоночной артерии, поскольку все симптомы были вызваны компрессией продолговатого мозга или шейного отдела спинного мозга повреждающей позвоночной артерией. Диагноз ВАКС особенно сложен для клиницистов, поскольку это состояние не описано как сущность в литературе. Мы не определяли синдром на основе анатомических характеристик позвоночной артерии, то есть диаметра или длины позвоночной артерии. Что еще более важно, недавние исследования показывают, что значительная часть пациентов с долихоэктазией и дилатацией позвоночной артерии протекает бессимптомно и может иметь сосудисто-нервный контакт (14).Поэтому очень важно дифференцировать бессимптомную и симптоматическую компрессию позвоночной артерии продолговатого или спинного мозга. Основываясь на этих выводах, мы предлагаем, чтобы пациенты имели визуальные доказательства сосудистой компрессии продолговатого мозга или шейного отдела спинного мозга и соответствующие клинические симптомы.

Сосудистая компрессия ствола головного мозга малоизвестна в медицинской литературе. Компрессия позвоночной артерии продолговатого мозга была описана в нескольких описаниях случаев (10, 14–17).В 2006 г. Savitz и соавт. описал девять пациентов с компрессией мозгового вещества извитой позвоночной артерией, что является крупнейшей серией случаев, описанных в литературе (10). В наше исследование включены еще десять пациентов с компрессией мозгового вещества позвоночной артерией. Среди зарегистрированных нами пациентов наиболее распространенными клиническими признаками и симптомами были головокружение, головокружение, нарушение равновесия и слабость в конечностях. Дизартрия также наблюдалась у двух пациентов. Три из девяти пациентов с компрессией мозгового вещества позвоночной артерией, о которых сообщалось в исследовании Savitz et al.сообщалось о головокружении, дисбалансе или головокружении (10). Среди наших пациентов 4 из 10 с медуллярной компрессией жалуются на головокружение, вертиго, дисбаланс и атаксию. Другими важными и частыми находками у пациентов со сдавлением позвоночных артерий продолговатого мозга являются гемипарезы, обнаруженные у пяти наших пациентов. В зависимости от механизма повреждения симптомы могут проявляться остро или медленно прогрессировать. Всего до 2006 г. было зарегистрировано 14 пациентов с компрессией мозгового вещества позвоночной артерии (10).Среди этих 14 пациентов у 11 был гемипарез, квадрипарез или сенсорные симптомы. Восемь из этих 11 пациентов перенесли микроваскулярную декомпрессию, и у всех, кроме одного, симптомы улучшились. Это свидетельствует о наличии причинно-следственной связи между сдавлением сосудов и соответствующими симптомами. Гемипарез, квадрипарез или сенсорные симптомы описываются в литературе чаще, чем головокружение, вертиго и нарушение равновесия. Возможное объяснение заключается в том, что эти симптомы могут чаще вызывать визуализацию сосудов.Мы обнаружили, что компрессия переднебоковой поверхности продолговатого мозга является обычным явлением и может быть причиной этих симптомов. Соответствующие симптомы могут быть ипсилатеральными или контралатеральными в зависимости от места компрессии мозгового вещества. Компрессия корково-спинномозгового пути ниже пирамидного перекреста может вызвать ипсилатеральную слабость и признаки пирамидного тракта, тогда как компрессия выше пирамидного перекреста отвечает за контралатеральные симптомы.

Пораженная позвоночная артерия может вызывать симптомы посредством нескольких потенциальных механизмов.Переднебоковая компрессия продолговатого мозга является наиболее частой причиной ВАКС. Пульсирующее влияние извитой позвоночной артерии на место ущемления может быть причиной рецидивирующих или транзиторных симптомов у пациентов. Ишемическое повреждение может быть еще одним потенциальным механизмом повреждения у пациентов с транзиторными симптомами. Извитость позвоночной артерии и сдавление ствола головного мозга могут вызвать недостаточность кровотока в перфорирующих ветвях, что может привести к транзиторным симптомам.Если импинджмент тяжелый и не вращается, у пациентов могут наблюдаться прогрессирующие симптомы.

Наш отчет также включает пациента с цервикальной миелопатией из-за компрессии позвоночной артерии рострального отдела спинного мозга. Компрессия позвоночных артерий верхних отделов спинного мозга является крайне редкой причиной шейной миелопатии. Насколько нам известно, в литературе сообщалось о 15 пациентах с цервикальной миелопатией вследствие компрессии позвоночной артерии (18). Пациенты обращаются с различными симптомами, включая боль в затылке, сенсорные нарушения и спастичность.Компрессия спинного мозга может быть односторонней или двусторонней (19).

Лечение

Идеальные методы лечения ВАКС остаются неизвестными. Ряд авторов описали результаты хирургического лечения этого состояния методом микрососудистой декомпрессии (МВД). Первая микроваскулярная декомпрессия для компрессии мозгового вещества была выполнена Kim et al. у пациента с прогрессирующим гемипарезом вследствие компрессии позвоночной артерии продолговатого мозга (20).Согласно литературным данным, до 2016 г. восемь пациентов со слабостью пирамидных путей из-за компрессии мозгового вещества позвоночной артерией лечили МВД до 2016 г. (21). У пациентов со слабостью пирамид, перенесших операцию МВД, наблюдалось некоторое улучшение симптомов или даже полное выздоровление после операции. Было показано, что хирургия MVD эффективна у пациентов с компрессией мозгового вещества, у которых наблюдаются дисфагия, нарушение дыхания, охриплость голоса и обструктивное апноэ во сне (10, 22, 23). Мобилизация и фиксация позвоночной артерии к остистому отростку или твердой мозговой оболочке оказались эффективным вариантом лечения вторичной компрессии цервикальной миелопатии аномальной позвоночной артерией в пяти случаях, описанных в литературе (19).Хотя в нескольких отчетах о клинических случаях описано улучшение симптомов после микроваскулярной декомпрессии, Savitz et al. отметили только небольшое улучшение у двух пациентов, которых они направили на операцию. Мы предполагаем, что необратимое повреждение может произойти после продолжительной компрессии, а влияние хирургического вмешательства на функциональный исход широко варьируется в зависимости от индивидуума. Ограничением предыдущих сообщений о хирургии MVD является отсутствие длительного наблюдения за большинством пациентов. Пациентов с ВАКС следует лечить на индивидуальной основе.

Наше исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, размер выборки относительно небольшой. Во-вторых, декомпрессивная хирургия или расширенная визуализация, такая как диффузионно-тензорная визуализация, не выполнялись у пациентов с ВАКС. Дальнейшие исследования с большим числом пациентов и долгосрочным наблюдением необходимы для дальнейшего уточнения оптимального лечения ВАКС.

Заявление об этике

Все субъекты дали письменное информированное согласие в соответствии с Хельсинкской декларацией. Протокол был одобрен комитетом по этике Первой дочерней больницы Чунцинского медицинского университета.

Вклад авторов

QL: концепция исследования, дизайн и составление рукописи. QL, PX, SD и LC: пересмотр и важный интеллектуальный контент. Все авторы: сбор, анализ или интерпретация данных для работы.

Финансирование

Это исследование было поддержано грантом Китайской ассоциации научно-технических молодых талантов (грант № 2017QNRC001).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Уолтерс Ф.Дж., Ринкель Г.Дж., Вергоувен М.Д. Клиническое течение и лечение вертебробазилярной долихоэктазии: систематический обзор литературы. Нейрол Рез . (2013) 35:131–7. дои: 10.1179/1743132812Y.0000000149

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3. Каплан LR. Дилатативная артериопатия (долихоэктазия): что известно и что неизвестно. Энн Нейрол . (2005) 57:469–71. doi: 10.1002/ana.20447

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

4.Пико Ф., Лабреш Дж., Амаренко П. Патофизиология, проявления, прогноз и лечение долихоэктазии внутричерепных артерий. Ланцет Нейрол . (2015) 14:833–45. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00089-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5. Убогу Э.Э., Зайдат О.О. Вертебробазилярная долихоэктазия, диагностированная с помощью магнитно-резонансной ангиографии, и риск инсульта и смерти: когортное исследование. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия . (2004) 75:22–6.

Реферат PubMed | Академия Google

6. Пико Ф., Лабреш Дж., Тубул П.Дж., Амаренко П., GENIC Investigators. Внутричерепная артериальная долихоэктазия и ее связь с атеросклерозом и подтипом инсульта. Неврология . (2003) 61:1736–42. doi: 10.1212/01.WNL.0000103168.14885.A8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7. Smoker WR, Corbett JJ, Gentry LR, Keyes WD, Price MJ, McKusker S. Компьютерная томография базилярной артерии с высоким разрешением: 2.Вертебробазилярная долихоэктазия: клинико-патологическая корреляция и обзор. AJNR Am J Нейрорадиол . (1986) 7:61–72.

Реферат PubMed | Академия Google

8. Nishizaki T, Tamaki N, Takeda N, Shirakuni T, Kondoh T, Matsumoto S. Долихоэктатическая базилярная артерия: обзор 23 случаев. Ход . (1986) 17:1277–81. doi: 10.1161/01.STR.17.6.1277

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9. Мозли И.Ф., Холланд И.М.Эктазия базилярной артерии: широта клинического спектра и диагностическая ценность компьютерной томографии. Нейрорадиология . (1979) 18:83–91. дои: 10.1007/BF00344828

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11. Hong JM, Chung CS, Bang OY, Yong SW, Joo IS, Huh K. Доминирование позвоночной артерии способствует искривлению базилярной артерии и перивертебробазилярным инфарктам. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия . (2009) 80:1087–92.doi: 10.1136/jnnp.2008.169805

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Пак Дж. Х., Ким Дж. М., Ро Дж. К. Гипоплазия позвоночной артерии: частота и ассоциации с территорией ишемического инсульта. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия. (2007) 78:954–8. doi: 10.1136/jnnp.2006.105767

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Thierfelder KM, Baumann AB, Sommer WH, Armbruster M, Opherk C, Janssen H, et al. Гипоплазия позвоночной артерии: частота и влияние на характеристики мозжечкового кровотока. Ход . (2014) 45:1363–8. doi: 10.1161/STROKEAHA.113.004188

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Cierpiol S, Schäfer S, Gossner J. Компрессия продолговатого мозга из-за удлинения позвоночной артерии является частой случайной находкой на МРТ головного мозга. Акта Нейрол Белг . (2015) 115:841–2. doi: 10.1007/s13760-015-0488-y

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Хонго К., Накагава Х., Морота Н., Исобе М.Сосудистая компрессия продолговатого мозга позвоночной артерией: отчет о двух случаях. Нейрохирургия . (1999) 45:907–10. дои: 10.1097/00006123-199

0-00039

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Ро Дж.Х., Ку Ю.С., Джанг С.Х., Пак М.Х. Неврологическая картина. Компрессия мозгового вещества, вызванная долихоэктазией позвоночной артерии. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия . (2008) 79:222. doi: 10.1136/jnnp.2007.123885

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17.Сальви Ф., Маскальки М., Бортолотти С., Мелетти С., Плазмати Р., Рубболи Г. и др. Артериальная гипертензия, гиперэкплексия и пирамидный парез из-за сдавления сосудов продолговатого мозга. Неврология . (2000) 55:1381–4. doi: 10.1212/WNL.55.9.1381

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18. Ha EJ, Lee SE, Jahng TA, Kim HJ. Шейная компрессионная миелопатия из-за аномальной двусторонней позвоночной артерии. J Корейский нейрохирург Soc . (2013) 54:347–9. дои: 10.3340/jkns.2013.54.4.347

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19. Takahashi Y, Sugita S, Uchikado H, Miyagi T, Tokutomi T, Shigemori M. Шейная миелопатия из-за компрессии двусторонними позвоночными артериями – клинический случай. Нейрол Мед Чир . (2001) 41:322–4. doi: 10.2176/nmc.41.322

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20. Kim P, Ishijima B, Takahashi H, Shimizu H, Yokochi M. Гемипарез, вызванный компрессией позвоночной артерии продолговатого мозга.История болезни. Дж Нейрохирург . (1985) 62:425–9. doi: 10.3171/jns.1985.62.3.0425

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Садашива Н., Шукла Д., Бхат Д.И., Деви Б.И. Доликоэктазия позвоночной артерии со сдавлением ствола головного мозга: роль микроваскулярной декомпрессии в уменьшении пирамидной слабости. Акта Нейрохир . (2016) 158:797–801. doi: 10.1007/s00701-016-2715-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22.Накахара Ю., Кавасима М., Мацусима Т., Коугучи М., Такасэ Ю., Нанри Ю. и др. Микроваскулярная декомпрессия при компрессии позвоночной артерии продолговатого мозга: 3 случая с дыхательной недостаточностью и/или дисфагией. Всемирный нейрохирург . (2014) 82:535.e11–6. doi: 10.1016/j.wneu.2014.01.012

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Вариант позвоночной артерии с высоким входом при передней шейной дискэктомии и спондилодезе

Передние хирургические доступы к шейному отделу позвоночника позволили проводить лечение распространенных и сложных патологий с отличными результатами.Во время доступа возможны осложнения из-за повреждения окружающих структур. Поперечные отростки обычно защищают позвоночную артерию (ПА), когда она входит в С6 и идет краниально через поперечные отверстия к С2 (называется сегментом V2). Это клинический случай пациента с миелорадикулопатией, связанной с грыжей диска С4-С5, тяжелым стенозом канала и выраженным двусторонним стенозом нервных отверстий. Предоперационная визуализация показала, что правая ПА входит в поперечное отверстие С4.Этот анатомический вариант на рутинной МРТ привел к дополнительной визуализации и мерам предосторожности при выполнении без осложнений передней шейной дискэктомии и спондилодеза (ACDF) на уровне C4-C5. Высокая точка входа ПА в поперечное отверстие выше С6 может увеличить риск ятрогенного повреждения сосудов при передних доступах к шейному отделу позвоночника. Редко сообщаемый, представленный в настоящее время случай описывает пациента с вариантом входа правой ПА С4 и подчеркивает важность правильного хирургического планирования.

1. Введение

Передние хирургические доступы к шейному отделу позвоночника используются для лечения многих заболеваний шейного отдела позвоночника, включая спондилез, грыжи дисков и переломы [1].Успешная процедура должна позволить устранить патологию, что приведет к облегчению симптомов и функциональному улучшению при одновременной минимизации осложнений [1, 2]. Повреждение соседних структур (дыхательно-пищеварительного тракта, сосудов, нервов и др.) может быть разрушительным [3]. Таким образом, необходимо глубокое понимание окружающей анатомии и ее возможных вариаций, чтобы свести к минимуму риск ятрогенных повреждений [2, 4].

В настоящем отчете основное внимание будет уделено позвоночной артерии (ПА), которая играет решающую роль в обеспечении заднего мозгового кровообращения [4–6].Позвоночные артерии обычно берут начало от подключичной (сегмент V1), поднимаются от С6 к С2 через поперечные отверстия (сегмент V2), затем выходят из поперечных отверстий С1 и направляются латерально-медиально вдоль верхней части задней дуги С1. формировать единую базилярную артерию (сегменты V3-V4) [4, 6, 7]. Нормальное течение ВА одинаково на двусторонней основе.

ПА входит в поперечное отверстие С6 у подавляющего большинства людей (90-95%) [6, 8, 9]. Однако в литературе описаны редкие аномалии входа в С2, С3, С4, С5 и С7 [6, 8–10].В случае высокого входа (выше С6) ПА артерия проходит относительно незащищенно в переднем отделе шеи: проходит краниально вне костной защиты поперечного отверстия [3, 6, 9]. Входные аномалии обнажают «незащищенную» ПА и подвергают ее потенциальному риску непреднамеренного повреждения при операциях на переднем шейном отделе позвоночника [6, 8–10]. Таким образом, предоперационное выявление этих аномалий ПА может снизить вероятность ятрогенного повреждения [3, 11].

Целью данного клинического случая является описание пациента с аномалией входа ПА С4, перенесшего ACDF С4-С5, где идентификация анатомического варианта помогла избежать хирургических осложнений.Во-вторых, мы обеспечиваем обсуждение вариантов ввода VA на основе литературы.

2. Описание случая

Пациент дал согласие на получение этого описания болезни. 60-летняя женщина поступила с острой хронической болью в шее и двусторонней болью в верхних конечностях без значительной травмы или провоцирующего события. Боль в руке была локализована в латеральной части руки и локте на двусторонней основе с сопутствующими парестезиями и онемением, характерными для радикулопатии С5. Она описала умеренную (6/10) боль в шее, связанную с активностью.Она описала прогрессирующие проблемы с мелкой моторикой в ​​последние месяцы, которые мешали ей работать официанткой.

При физикальном осмотре она подтвердила наличие парестезий в левой руке от латеральной стороны до латеральной части локтя при легком прикосновении. У нее не было признаков объективной слабости при силовых пробах верхних или нижних конечностей. Оценка походки выявила неанталгическое передвижение без посторонней помощи со значительными трудностями при выполнении тандемной походки с пятки на носок. Кроме того, у нее были положительные результаты исследования верхних двигательных нейронов, в том числе положительный симптом Хоффмана и тест Ромберга.

До нашей оценки она пробовала консервативные меры с минимальным облегчением. К ним относятся физиотерапия и противовоспалительные препараты.

На МРТ шейного отдела позвоночника выявлены многоуровневые дегенеративные изменения на всем протяжении шейного отдела позвоночника (рис. 1). Визуализация показала остеофит диска на уровне С4-С5 с умеренным или тяжелым стенозом канала и выраженным двусторонним стенозом нервных отверстий.

Дальнейший обзор МРТ шейного отдела позвоночника показал, что правая ПА имеет анатомические вариации в своем ходе.Он поднимался краниально за пределами поперечного отверстия до входа на уровне С4. Оказавшись в поперечном отверстии С4, правая ПА возобновила свой типичный путь краниально, через поперечные отверстия от С4 до С2 (рис. 2(с)). Графическое описание аномалии высокого входа ПА С4 представлено на Рисунке 3. Уровень диска С4-С5.Учитывая эту картину и неэффективность консервативного лечения, была рекомендована передняя шейная декомпрессия и спондилодез (ACDF) на уровне C4-C5. Кроме того, с пациенткой обсуждалась анатомия варианта правой позвоночной артерии, в том числе потенциальный риск повреждения артерии с учетом ожидаемого уровня дискэктомии и спондилодеза.

Выполнен стандартный левосторонний переднешейный доступ, как описано Smith и Robinson [12]. Левосторонняя процедура, как правило, предпочтительнее у анатомически здоровых пациентов, но она также позволила нам избежать передней диссекции шеи вокруг варианта течения VA.Если бы вариант VA был с левой стороны, вместо него был бы использован правосторонний подход.

После подтверждения обнажения дискового пространства С4-С5 крючковидный отросток обнажали с двух сторон путем поднятия длинной мышцы шеи. Слева длинная мышца шеи была поднята с помощью комбинации монополярной и биполярной каутеризации к латеральному краю крючковидного отростка. Справа, учитывая аномалию ПА, длинная мышца шеи была поднята с осторожной тупой диссекцией с помощью Penfield 2 (NovoSurgical, Oakbrook, Illinois) до латерального края крючковидного отростка.

Дискэктомия выполнялась на уровне С4-С5 стандартным способом. После завершения декомпрессии была установлена ​​передняя шейная фиксирующая пластина (Medtronic Zevo, Мемфис, Теннесси) (рис. 4). Пациент имел успешное послеоперационное течение без признаков какого-либо сосудистого повреждения после операции и через 1 год наблюдения.


3. Обсуждение/Результаты

ПА обычно анатомически защищена в пределах поперечного отверстия, поскольку она проходит от С6 до С2 (сегмент V2).Таким образом, он не часто встречается при операциях на переднем шейном отделе позвоночника. Целью данного исследования является сообщение о случае входа высокой правой ПА в поперечное отверстие на уровне С4 у пациента, перенесшего ACDF С4-С5, который был выполнен без осложнений.

В предшествующих анатомических исследованиях сообщалось о необычных вариациях анатомии ПА, в том числе вариациях артериального происхождения, сосудистых петлях, медиальных отклонениях тел позвонков и различных уровнях, на которых ПА входит в поперечное отверстие [6, 8–10].Периоперационное распознавание варианта анатомии ПА на поперечном срезе важно, чтобы избежать повреждения позвоночной артерии и потенциально разрушительных хирургических осложнений.

Наиболее частый уровень входа ПА в поперечное отверстие находится на уровне С6, встречаясь у 90-95% пациентов [6, 8-10]. Хотя и редко, анатомические вариации на уровне входа ПА были зарегистрированы в 6-10% всех случаев [6, 8-10]. Бруней и др. сообщил, что записи VA на уровне C3, C4, C5 или C7 представляют 0.2%, 1,0%, 5,0% и 0,8% всех случаев соответственно [6].

Аналогично, Matula et al. изучили 402 точки входа ПА и сообщили, что ПА входила в поперечное отверстие на уровне С5 и С7 в 7% и 3% всех случаев соответственно [10]. Большинство этих аномалий входа в ПА происходят односторонне и не имеют предпочтения ни правой, ни левой стороне [6]. Сообщалось, что описанная здесь аномалия входа С4 правой ПА составляет 0,5% всех случаев [6, 8, 9].

Интересно, что Hong et al.сообщили, что площадь незаполненного поперечного отверстия ниже входа ПА была значительно меньше по сравнению с поперечными отверстиями, занятыми ПА на контралатеральной стороне [9]. Это говорит о том, что вход ПА может играть важную эмбриологическую роль в развитии полных поперечных отверстий в шейном отделе позвоночника [9].

Повреждение ПА при переднешейных операциях на позвоночнике — редкое осложнение с частотой 0,3–0,5% [3, 13–15], хотя некоторые авторы предполагают, что это число может быть занижено, так как некоторые повреждения ПА могут перейти не распознаются и/или не сообщаются в оперативных заметках [3, 4, 6, 13–15].Тем не менее, повреждение ПА может привести к тяжелым последствиям, включая инсульт, остановку сердца, кровотечение, неврологический дефицит или смерть [3].

Частота невариантных повреждений ПА считается относительно низкой при операциях на переднем отделе шейного отдела позвоночника, поскольку сегмент V2 защищен поперечными отростками, когда он проходит краниально [9]. Однако, когда уровень входа выше, чем С6, ПА проходит кпереди от поперечного отростка в передней части шеи в относительно незащищенном направлении за пределами костных границ поперечного отверстия [6].

Гуан и др. провели систематический обзор 54 пациентов, перенесших повреждения ПА в условиях переднешейной хирургии [3]. Сообщалось о десяти пациентах с аномалиями ПА, которые не были идентифицированы до операции [3]. Точно так же Golfinos et al. провели ретроспективный анализ 1215 передних шейных операций и сообщили, что аномальное течение ПА является фактором риска периоперационного разрыва артерий [15]. Когда ПА отсутствует типичная костная защита, наблюдаемая при аномалиях точки входа, шансы ятрогенного повреждения ПА увеличиваются, особенно при непреднамеренной ретракции или расслоении длинной мышцы шеи [9].Крайне важно, чтобы хирург имел фундаментальное представление о том, с чем придется столкнуться при обнажении крючковидных отростков при передних шейных спинальных доступах [4, 6].

Лучший способ избежать непреднамеренного повреждения ПА — знать его анатомическое течение [3, 4, 6, 13–15]. Распознавание аномалий позвонков на традиционной визуализации поперечного сечения, включая МРТ и КТ с демонстрацией положения артерии и/или размера и формы поперечного отверстия, может быть окончательным, как в этом случае.МРА и КТА могут быть дополнительными и наиболее полезными в сложных случаях или при повторной операции. Тщательное предоперационное планирование необходимо в случаях аномалий входа ПА, чтобы предотвратить опасные для жизни последствия [3, 4, 6].

Во время сложных хирургических вмешательств интраоперационная компьютерная томография и трехмерная рентгеноскопическая навигационная система, а также наведение изображения в режиме реального времени могут помочь в определении точных анатомических вариаций [3]. Хирурги должны знать об этих аномалиях и соответствующим образом приспосабливаться к предоперационному планированию, тщательной диссекции и/или новым методам [3].

4. Заключение

В заключение, передний доступ используется для лечения ряда патологий шейного отдела позвоночника. Повреждения ПА могут возникать при наличии анатомических вариаций; таким образом, важно, чтобы положение и ход ПА были изучены на предоперационной визуализации. Мы представили случай редкого варианта ВА с высоким входом у пациентки с шейной миелорадикулопатией из-за грыжи диска С4-С5 и диско-остеофитного комплекса. Предоперационная МРТ выявила правую ПА, идущую вперед-назад латеральнее крючковидной кости С5 до входа в правое поперечное отверстие С4.Учитывая, что вариант VA был идентифицирован до операции, осторожное обнажение диска C4-C5 и рассечение крючковидного отростка C5 привели к успешной ACDF C4-C5 без осложнений.

Раскрытие информации

Все авторы имеют право на авторство в соответствии с рекомендациями ICMJE.

Конфликты интересов

Один из авторов (J.N.G.) сообщает, что он является издателем в NASS с вознаграждением и является членом правления как NASS, так и LSRS. Все остальные авторы заявляют, что у них нет известных конкурирующих финансовых интересов или личных отношений, которые могли бы повлиять на работу, представленную в этой статье.

Повышенный риск инфарктов заднего кровообращения при ишемическом инсульте 1

Yu-Cheng Pei 1,3

1 Отделение физической медицины и реабилитации, Мемориальный госпиталь Чан Гун, Университет Чан Гун, Медицинский колледж, 2 Отделение неврологии, Мемориальный госпиталь Чан Гун, Чан Гун University, College of Medicine, 3 Научно-исследовательский центр здорового старения, Университет Chang Gung, Таоюань, Тайвань

Справочная информация: Шейный спондилез является одним из внешних факторов, вызывающих стеноз позвоночной артерии.В нескольких тематических исследованиях сообщалось о компрессии позвоночной артерии, вызванной шейными остеофитами, что приводило к инфарктам заднего кровообращения (POCI). Однако, насколько нам известно, ни одно исследование еще не анализировало различия в факторах риска и подтипах инсульта между пациентами с ишемическим инсультом с шейным спондилезом и без него.
Цель: В опубликованном здесь исследовании случай-контроль мы проанализировали факторы риска и подтипы инсульта у пациентов с ишемическим инсультом с шейным спондилезом и без него.Характеристики всех набранных пациентов с ПОКН и без ПОКВ были дополнительно сопоставлены для извлечения других факторов риска, которые могли бы предсказать возникновение ПОКИ.
Методы и пациенты: Мы отфильтровали больных с ишемическим инсультом и шейным спондилезом (группа «Инсульт+С») по кодам Международной классификации болезней, Девятый пересмотр . Мы проанализировали данные 38 пациентов в группе «Инсульт+С» и 152 сопоставимых по полу и возрасту пациентов с ишемическим инсультом без шейного спондилеза (группа «Инсульт-С»).Мы записали демографические характеристики, включая пол и возраст, а также факторы риска инсульта, включая сахарный диабет, гипертонию, болезни сердца, гиперлипидемию и привычки к курению. Классификация инсульта была определена классификацией Oxford Community Stroke Project. Все субъекты были дополнительно разделены на группы POCI или группы без POCI. Регистрировались также данные УЗИ позвоночных артерий (экстракраниальных и интракраниальных) в группе «Инсульт+С».
Результаты: Больше пациентов в группе Stroke+C имели склонность к POCI (34.2%), чем пациенты в группе Stroke-C (17,5%) (отношение шансов [OR] = 2,41, P <0,05). Кроме того, гипертензия (OR=3,41, P <0,01) и шейный спондилез (OR=2,41, P <0,05) были двумя независимыми факторами риска ПОКИ у пациентов с ишемическим инсультом.
Заключение: Пациенты с ишемическим инсультом и шейным спондилезом более склонны к ПОКИ, чем пациенты без шейного спондилеза. Артериальная гипертензия является еще одним установленным фактором риска ПОКИ у пациентов с ишемическим инсультом.Возникновение POCI следует особо отметить у пациентов с шейным спондилезом.

Введение

«Шейный спондилез» определяется как дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника, которые часто начинаются в межпозвонковых дисках с образованием остеофитов и поражением прилегающих структур мягких тканей. 1 Помимо общеизвестных осложнений шейного спондилеза, таких как боль, радикулопатия и миелопатия, 1 шейный спондилез может также повредить позвоночные артерии экстрамурально, особенно во время поворотов головы и разгибаний, и, таким образом, является внешним фактором, вызывающим повреждение позвоночной артерии стеноз. 2,3 Стеноз позвоночной артерии может вызывать вертебробазилярную недостаточность (ВБН) или инфаркты заднего отдела кровообращения (ЗОЗК). Когда VBI или POCI происходят как вращение головы в пределах нормального физиологического диапазона, они называются «синдромом охотника с луком», также называемым «инсультом охотника с луком» или «синдромом ротационной окклюзии позвоночной артерии». 4

В нескольких тематических исследованиях сообщалось, что компрессия позвоночной артерии, вызванная шейными остеофитами, приводила к VBI или POCI. 2,5–11 Головокружение является наиболее частым симптомом, который может быть связан с тем, что сосудистое кровоснабжение преддверно-улитковых органов является конечной артерией вертебробазилярной системы и более подвержено компрессионной ишемии. 3,12 Однако, насколько нам известно, ни одно исследование еще не анализировало, существуют ли различия в факторах риска и подтипах инсульта между пациентами с ишемическим инсультом с шейным спондилезом и без него. Выявление различий может дать нам некоторую информацию о взаимосвязи между шейным спондилезом и ишемическим инсультом.

В этом исследовании случай-контроль мы проанализировали факторы риска и подтипы инсульта у пациентов с ишемическим инсультом с шейным спондилезом и без него. Характеристики всех набранных пациентов с ПОКН и без ПОКВ были дополнительно сопоставлены для извлечения других факторов риска, которые могли бы предсказать возникновение ПОКИ.

Материалы и методы

Исследование было одобрено Институциональным наблюдательным советом Институционального наблюдательного совета (IRB) Мемориальной больницы Чанг Гунг, Таоюань, Тайвань.Мы провели ретроспективный обзор случай-контроль взрослых пациентов с ишемическим инсультом с января 2000 г. по декабрь 2009 г. в медицинском центре на Тайване. В частности, целевыми пациентами были пациенты с ишемическим инсультом и шейным спондилезом; завербованные стали группой «Инсульт+С». Затем мы набрали других пациентов с ишемическим инсультом соответствующего пола и возраста без шейного спондилеза (группа «Инсульт-С») в качестве контрольных пациентов, а соотношение между целевыми и контрольными пациентами было установлено как 1:4.Случаи в группах «Инсульт+С» и «Инсульт-С» были отфильтрованы с помощью кодов Международной классификации болезней , девятой редакции (МКБ-9). Коды МКБ-9, используемые для идентификации ишемического инсульта, были 433–437, исключая пациентов без упоминания инфаркта головного мозга (43300, 43310, 43320, 43330, 43380, 43390, 43400, 43410 и 43490). Коды МКБ-9, используемые для идентификации пациентов с шейным спондилезом, были 7210, 7211, 7230, 7222, 7224, 72270, 72271, 7226, 72290 и 72291. Набор данных был ограничен пациентами старше 18 лет.

Медицинские записи были просмотрены вручную. Инсульт диагностировали в соответствии с определением Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) как клинический синдром, характеризующийся быстроразвивающимися клиническими симптомами или признаками, а иногда и глобальной потерей мозговой функции, с симптомами, длящимися более 24 часов или приводящими к летальному исходу, с отсутствие очевидной причины, кроме сосудистой, и подтвержденной как минимум одним неврологом. 13 Ишемический инсульт был дополнительно подтвержден с помощью визуализации головного мозга без признаков внутричерепного кровоизлияния.Диагноз шейного спондилеза устанавливался на основании рентгенографии шейки матки, данных компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Критериями исключения для группы «Инсульт+С» были: несоответствие определению ишемического инсульта, данному ВОЗ, отсутствие визуального подтверждения шейного спондилеза, инсульт в анамнезе, сопутствующие другие заболевания центральной нервной системы, перенесенная травма головы или шейного отдела позвоночника и/или шейного отдела позвоночника. операция; критерии исключения для группы Stroke-C были такими же, за исключением диагноза шейного спондилеза.

Обзор медицинской документации

Мы записали демографические характеристики, включая пол и возраст, а также факторы риска инсульта, в том числе «сахарный диабет» (определяемый как прием лекарств от сахарного диабета, уровень сахара в крови натощак ≥126 мг/дл или уровень сахара в крови через 2 часа после приема пищи ≥200 мг). /дл), «гипертония» (определяется как прием лекарств от гипертонии или артериального давления >140/90 мм рт.ст. при повторных измерениях), болезни сердца (ишемическая болезнь сердца, аритмия, сердечная недостаточность или пороки клапанов сердца), «гиперлипидемия» (определяется как прием препарата, снижающего уровень холестерина или триглицеридов, или уровень холестерина натощак в течение ночи >200 мг/дл, или липопротеинов низкой плотности ≥130 мг/дл), а также привычки курения (курильщик в настоящее время или пациент, который бросил курить менее полугода) .Классификация инсульта соответствовала классификации Oxford Community Stroke Project (OCSP), которая классифицирует ишемический инсульт на тотальные инфаркты переднего кровообращения (TACI), частичные инфаркты переднего кровообращения (PACI), лакунарные инфаркты (LACI) и инфаркты заднего кровообращения (POCI). 14 Все субъекты были отнесены либо к группе POCI, либо к группе без POCI. Регистрировались также данные УЗИ позвоночных артерий (экстракраниальных и интракраниальных) в группе Инсульт+С.

Статистика

Статистический анализ выполнен с использованием программного обеспечения SPSS (v 20.0, корпорация IBM, Армонк, штат Нью-Йорк, США). Критерий хи-квадрат Пирсона или точный критерий Фишера использовались для сравнения частоты категориальных переменных между группами Stroke+C и Stroke-C, а также между группами POCI и без POCI. Критерий Стьюдента t и критерий Манна-Уитни использовались для сравнения непрерывных переменных между группами. Одномерный и многомерный пошаговые анализы были рассчитаны с помощью логистической регрессии в случае качественных переменных. Значение P <0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

В общей сложности 110 пациентов были впервые отфильтрованы для комбинированной диагностики ишемического инсульта и шейного спондилеза. После проверки критериев включения и исключения в группе исследования Stroke+C в конечном итоге было выявлено 38 случаев (рис. 1). Среди этих 38 пациентов девять были женщинами (23,7%) и 27 мужчинами (76,3%). Их средний возраст составлял 67,5 (от 46 до 84) лет. Еще 152 пациента соответствующего возраста и пола с ишемическим инсультом без шейного спондилеза были включены в группу Stroke-C.

Рисунок 1 Блок-схема отбора пациентов с инсультом и шейным спондилезом.
Сокращения: МКБ-9, Международная классификация болезней, девятая редакция ; LACI, лакунарные инфаркты; PACI, частичные инфаркты переднего кровообращения; POCI, инфаркты заднего кровообращения; TACI, тотальные инфаркты переднего кровообращения.

Пациенты с ишемическим инсультом с шейным спондилезом и без него

Сравнение демографических данных и факторов риска групп Stroke+C и Stroke-C показано в Таблице 1.Значительно более высокая частота POCI была обнаружена в группе инсульта + C (34,2%), чем в группе инсульта-C (17,8%) (отношение шансов [OR] = 2,41, P <0,05). Не было никаких существенных различий между двумя группами в других демографических данных или факторах риска.

Таблица 1 Характеристики и анализ риска у пациентов с ишемическим инсультом с шейным спондилезом и без него
Сокращения: ДИ, доверительный интервал; LACI, лакунарные инфаркты; OCSP, Оксфордский общественный проект по борьбе с инсультом; PACI, частичные инфаркты переднего кровообращения; POCI, инфаркты заднего кровообращения; Stroke-C, пациенты с ишемическим инсультом без шейного спондилеза; Инсульт+С, больные с ишемическим инсультом и шейным спондилезом; TACI, тотальные инфаркты переднего кровообращения.

Больные, перенесшие инсульт, с инфарктами заднего и незаднего кровообращения

Из 190 набранных пациентов у 40 (21,1%) была ПНКИ. Демографические данные и факторы риска для групп с ПОКИ и без ПОКИ представлены в таблицах 2 и 3. В группе с ПОКИ наблюдалась более высокая частота артериальной гипертензии (82,5%), чем в группе без ПОКИ (58,0%) (ОШ). =3,41, P <0,01). По аналогии с результатом, показанным в таблице 1, более высокая частота шейного спондилеза была обнаружена в группе POCI (32.5%), чем в группе без POCI (16,7%) (OR=2,41, P <0,05). Не было обнаружено существенных различий по возрасту, полу или другим факторам риска инсульта между группами POCI и без POCI (таблица 2).

Таблица 2 Характеристики и факторы риска для пациентов с ишемическим инсультом с инфарктами заднего и незаднего кровообращения
Сокращения: Non-POCI, инфаркты незаднего кровообращения; POCI, инфаркты заднего кровообращения.

Таблица 3 Факторы риска для пациентов с ишемическим инсультом с инфарктом заднего кровообращения по сравнению с группами без инфаркта заднего кровообращения с использованием многопараметрического логистического регрессионного анализа
Сокращение: ДИ, доверительный интервал.

Тогда было важно выяснить, являются ли шейный спондилез и артериальная гипертензия значимыми предикторами возникновения ПОКИ и есть ли между ними какое-либо смешение.Таким образом, мы провели многопараметрический логистический регрессионный анализ с использованием POCI в качестве зависимой переменной и обнаружили, что гипертония и шейный спондилез являются двумя важными и независимыми детерминантами POCI (таблица 3).

Ультразвуковое исследование позвоночных артерий у больных с ишемическим инсультом и шейным спондилезом

Среди 38 пациентов в группе Stroke+C у пяти отсутствовали данные ультразвукового исследования. На двух УЗИ выявлена ​​гипоплазия одной стороны позвоночной артерии.Пять ультразвуковых исследований выявили стеноз позвоночной артерии, среди которых четыре были внечерепными, а один – внутричерепным. Среди 13 пациентов с ПОКИ в группе «Инсульт+С» у двоих отсутствовали данные УЗИ. У трех из остальных одиннадцати пациентов (27%) был выявлен экстракраниальный стеноз позвоночной артерии.

Обсуждение

Насколько нам известно, это исследование предоставило наибольшее количество клинических данных на сегодняшний день в поддержку пациентов с ишемическим инсультом с шейным спондилезом, которые более склонны к ПОКИ, чем пациенты без шейного спондилеза.ОШ 2,41 указывает на более сильную прогностическую ценность с клинической точки зрения. Частота ПОКИ у включенных в исследование пациентов сопоставима с таковой, о которой сообщалось в предыдущих исследованиях. 15,16 Как правило, ПОКИ является причиной около четверти всех ишемических инсультов.

Причины стеноза позвоночной артерии классифицируются как внутренние и внешние поражения. Внутренние поражения включают атеросклероз, васкулит и расслоение, в то время как внешние поражения включают новообразования, остеофиты, фиброзные тяжи, диски, переломы/вывихи позвоночника и инфекцию. 7,8 Несмотря на то, что в сообщениях о клинических случаях и сериях случаев обсуждалась причинно-следственная связь между шейным спондилезом и ВБН/ПНКИ, 5,7–9,11,17 число зарегистрированных случаев было относительно ограниченным, особенно для пациентов с ПОКН. Denis et al. проанализировали зарегистрированные хирургические случаи компрессии позвоночной артерии, вызванной шейным спондилезом, путем поиска в PubMed и нашли 49 опубликованных случаев. 9 Среди них только девять случаев в трех отчетах имели инфаркты 7,18,19 , а остальные 40 случаев были транзиторными ишемическими атаками.Недавно Zaidi и соавторы сообщили о своем опыте диагностики и лечения синдрома охотника за луком за 15 лет. 4 Они сообщили об одиннадцати случаях, только у одного из которых был POCI. Небольшое количество случаев может способствовать тому факту, что экстракраниальные поражения позвоночных артерий могут протекать бессимптомно, если только двусторонние позвоночные артерии не скомпрометированы. 7,20 Кроме того, окклюзию позвоночной артерии из-за компрессии шейного спондилеза нелегко подтвердить, если пациент не подвергается динамической ангиографии или динамической компьютерной томографической ангиографии, когда пациент поворачивает или разгибает шею. 11,17

Шейные остеофиты, возникающие из крючковидного отростка или фасеточных комплексов, могут быть внешним фактором стеноза позвоночной артерии, так как они могут сдавливать позвоночную артерию экстрамурально. 2 Второй сегмент позвоночной артерии входит в поперечное отверстие шестого шейного позвонка и отходит от поперечного отверстия второго шейного позвонка. Наиболее часто вовлекаемые уровни шейных остеофитов, которые вызывают недостаточность позвоночной артерии, – это пятый и шестой (56%), четвертый и пятый (24%), шестой и седьмой (20%) уровни. 8,17 Компрессия может усугубляться поворотом шеи в противоположную сторону или разгибанием шеи. 9 Machaly et al 12 обнаружили, что у пациентов с шейным спондилезом и головокружением будет наблюдаться снижение кровотока в обеих позвоночных артериях при повороте головы, что еще раз подтверждает наличие цервикальной причины ПОКН.

Это исследование показало, что у пациентов в группе Stroke+C частота POCI была значительно выше, чем у пациентов в группе Stroke-C.В этом исследовании у 27% пациентов с POCI в группе Stroke+C был идентифицирован стеноз позвоночной артерии с помощью ультразвуковой допплерографии в нейтральном положении; такая частота аналогична той, которая была обнаружена в предыдущем исследовании, в котором сообщалось, что около 20–25% POCI вызваны стенозом позвоночной артерии. 16 Причина, по которой не было явного стеноза позвоночной артерии в группе Stroke+C, может быть связана с тем, что компрометация позвоночной артерии в различных положениях головы, особенно при вращении и/или разгибании, может быть пропущена при стандартном ультразвуковом допплеровском исследовании, выполненном с помощью голова в нейтральном положении.

В качестве внутреннего фактора стеноз позвоночной артерии чаще всего вызывается диффузным атеросклерозом. 21 Существует корреляция между извилистым ходом позвоночной артерии и возникновением атеросклеротических бляшек в позвоночном сегменте. 22 В позвоночном сегменте артерия тесно связана медиально с крючковидным отростком тела каждого позвонка и сзади с фасеточным комплексом. Крючковатый отросток является наиболее частой локализацией остеофитоза, который может частично закрывать нижележащее поперечное отверстие с переднемедиального направления.Реже встречается закрытие отверстия остеофитом из дуговидно-физарных суставов. 6 Было высказано предположение, что частые изменения направления позвоночной артерии вокруг выступающих остеофитов могут повышать риск развития атеросклероза при усиленном извитом течении. 23 Кроме того, быстрое и выраженное растяжение артерий при пересечении остеофитов может вызвать спазм сосудов, расслоение артерий или интрамуральное кровоизлияние. Эти повторяющиеся микротравмы приводят к тромбообразованию, атеросклерозу, снижению кровотока в сосудах. 24

Чтобы выяснить другие факторы риска, которые могут предрасполагать пациентов с инсультом к ПОКИ, и исказить результаты, мы сравнили факторы риска инсульта между ПОКИ и без ПОКИ у всех набранных пациентов. Мы обнаружили, что, помимо шейного спондилеза, артериальная гипертензия также является значительным фактором риска ПОКН. Такие результаты согласуются с предыдущими исследованиями в том, что гипертензия чаще присутствовала у пациентов с инсультом заднего кровообращения, чем у пациентов с инсультом переднего кровообращения. 25,26 Артериальная гипертензия является хорошо известным фактором риска развития атеросклероза. 27 Последующий многомерный анализ был предпринят, чтобы увидеть, есть ли какое-либо смешение между шейным спондилезом и гипертонией, и результаты определили их как два независимых фактора риска POCI у пациентов с ишемическим инсультом.

Ограничения

Настоящее исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, для ретроспективного исследования систематическая ошибка отбора неизбежна, даже если возраст и пол совпадают.Во-вторых, результаты основаны на больничном реестре, что ограничивает разнообразие включенной в выборку популяции. В-третьих, у пациентов контрольной группы также мог быть субклинический шейный спондилез, так как шейный спондилез часто встречается у пожилых людей. В-четвертых, всем больным с инфарктами выполнялась только цветная дуплексная эхография позвоночной артерии в нейтральном положении головы. Поток не может быть нарушен без поворота и/или разгибания головы. В этом смысле могут потребоваться дальнейшие проспективные когортные исследования для подтверждения причинно-следственной связи между шейным спондилезом и ПОКН.

Заключение

Шейный спондилез является фактором риска ПОКН. Помимо шейного спондилеза, артериальная гипертензия является еще одним выявленным фактором риска ПОКН. Клиницисты должны иметь в виду, что, помимо обычных осложнений, таких как боль, радикулопатия и миелопатия, шейный спондилез также может предрасполагать к ПОКИ.

Раскрытие информации

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в данной работе.


Каталожные номера

1.

Связующее AI. Шейный спондилез и боль в шее. БМЖ . 2007;334(7592):527–531.

2.

Джордж Б., Лауриан К. Нарушение кровотока в позвоночной артерии, вызванное внешними поражениями. Нейрохирургия . 1989;24(2):206–214.

3.

Owolabi MO, Ogah OS, Ogunniyi A. Эпизодическое головокружение в результате сосудистых факторов риска, шейного спондилеза и поворота головы: два клинических случая. Нейропсихиатр Dis Treat . 2007;3(5):675–678.

4.

Zaidi HA, Albuquerque FC, Chowdhry SA, Zabramski JM, Ducruet AF, Spetzler RF. Диагностика и лечение синдрома охотника за луком: 15-летний опыт работы в неврологическом институте Барроу. Всемирный нейрохирург . 2014;82(5):733–738.

5.

Бурнео Д.Г., Митсиас ПД. Ишемия вертебробазилярного пространства вследствие шейного спондилеза. Цереброваскулярная дис . 2002;13(1):78.

6.

Cagnie B, Barbaix E, Vinck E, D’Herde K, Cambier D. Внешние факторы риска нарушения кровотока в позвоночной артерии: анатомические наблюдения поперечного отверстия C3 до С7. Сур Радиол Анат . 2005;27(4):312–316.

7.

Чой Дж. М., Хонг Х. Дж., Чанг С. К., О Ш. Инфаркт мозжечка, возникающий из-за стеноза позвоночной артерии, вызванного гипертрофированным унковертебральным суставом. J Инсульт Цереброваскулярная патология . 2012;21(8):908.e7–908.e9.

8.

Citow JS, Macdonald RL. Задняя декомпрессия позвоночной артерии, суженной шейным остеофитом: клинический случай. Сург Нейрол . 1999;51(5):495–498; обсуждение 498–499.

9.

Denis DJ, Shedid D, Shehadeh M, Weil AG, Lanthier S. Шейный спондилез: редкая и излечимая причина вертебробазилярной недостаточности. Позвоночник евро J . 2014; 23 Приложение 2: 206–213.

10.

Кьютер Т.А., Несбит Г.М., Кларк В.М., Барнуэлл С.Л. Окклюзия ротационной позвоночной артерии: механизм вертебробазилярной недостаточности. Нейрохирургия . 1997;41(2):427–432; обсуждение 432–423.

11.

Муран И., Азакри С., Бонифаций Г., Бонафе А., Мальдонадо И.Л. Преподавание нейроизображений: перемежающаяся симптоматическая окклюзия позвоночной артерии, вызванная шейным остеофитом. Неврология . 2013;80(5):e54.

12.

Махали С.А., Сенна М.К., Садек А.Г. Головокружение связано с выраженными дегенеративными изменениями у больных шейным спондилезом. Клин Ревматол . 2011;30(12):1527–1534.

13.

Танстолл-Педоэ Х; ВОЗ Основные исследователи проекта MONICA. Проект Всемирной организации здравоохранения MONICA (Мониторинг тенденций и детерминант сердечно-сосудистых заболеваний): крупное международное сотрудничество. J Clin Эпидемиол . 1988; 41: 105–114.

14.

Бэмфорд Дж., Сандеркок П., Деннис М., Берн Дж., Варлоу К. Классификация и естественное течение клинически идентифицируемых подтипов инфаркта головного мозга. Ланцет . 1991;337(8756):1521–1526.

15.

Jeng JS, Chung MY, Yip PK, Hwang BS, Chang YC. Экстракраниальный каротидный атеросклероз и сосудистые факторы риска при различных типах ишемического инсульта на Тайване. Ход . 1994; 25(10):1989–1993.

16.

Хан С., Клауд Г.С., Керри С., Маркус Х.С. Визуализация стеноза позвоночной артерии: систематический обзор. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия . 2007;78(11):1218–1225.

17.

Булсара К.Р., Велес Д.А., Вильявисенсио А. Недостаточность вращательной позвоночной артерии в результате шейного спондилеза: клинический случай и обзор литературы. Сург Нейрол . 2006;65(6):625–627.

18.

Sullivan HG, Harbison JW, Vines FS, Becker D. Эмболическая окклюзия задней мозговой артерии, вторичная по отношению к спондилитной компрессии позвоночной артерии. История болезни. Дж Нейрохирург . 1975;43(5):618–622.

19.

Такеучи С., Кавагути Т., Накатани М., Ису Т. Геморрагический инфаркт, возникший в результате стеноза позвоночной артерии, вызванного остеофитом на верхнем суставном отростке С5. Нейрол Мед Чир (Токио) . 2009;49(3):114–116.

20.

Лифф Дж.М., Лабовиц Д., Роббинс М.С. Глубокий гастропарез после двустороннего инфаркта задней нижней мозжечковой артерии. Клин Нейрол Нейросург . 2012;114(6):789–791.

21.

Caplan LR, Wityk RJ, Glass TA, et al. Реестр заднего кровообращения Медицинского центра Новой Англии. Энн Нейрол . 2004;56(3):389–398.

22.

Haneline MT, Rosner AL. Комментарии к статье «Атеросклероз позвоночной артерии: внутренний фактор риска при проведении манипуляций на позвоночнике? (2006) Surg Radiol Anat 28:129–134, Cagnie B, Barbaix E, Vinck E, D’Herde K, Cambier D”. Сур Радиол Анат . 2007;29(2):185–186; ответ автора 187.

23.

Cagnie B, Barbaix E, Vinck E, D’Herde K, Cambier D.Атеросклероз позвоночной артерии: внутренний фактор риска при проведении манипуляций на позвоночнике? Сур Радиол Анат . 2006;28(2):129–134.

24.

Акар З., Кафадар А.М., Танриовер Н. и др. Ротационная компрессия позвоночной артерии в месте проникновения в твердую мозговую оболочку. История болезни. Дж Нейрохирург . 2000; 93 (2 Приложение): 300–303.

25.

Миямото Н., Танака Ю., Уэно Ю., Танака Р., Хаттори Н., Урабе Т.Сравнение клинического фона с инфарктами переднего и заднего кровообращения. J Инсульт Цереброваскулярная патология . 2010;19(5):393–397.

26.

Kim JS, Nah HW, Park SM, et al. Факторы риска и механизмы инсульта при атеросклеротическом инсульте: внутричерепной по сравнению с экстракраниальным и передний по сравнению с болезнью заднего кровообращения. Ход . 2012;43(12):3313–3318.

27.

Александр РВ. Лекция памяти Теодора Купера. Артериальная гипертензия и патогенез атеросклероза. Окислительный стресс и опосредование воспалительной реакции артерий: новая перспектива. Гипертония . 1995;25(2):155–161.

Полимеры | Бесплатный полнотекстовый | Изменение относительных скоростей биодеградации и регенерации хрящей шейного отдела позвоночника за счет восстановления доступа артериального кровотока к ромбовидной ямке: гипотеза

1.Введение

Повреждение шейного межпозвонкового диска долгое время считалось основным источником болей в шее [1]. Как правило, основная причина таких повреждений связана с остеохондрозом [2]. Анализ накопленных данных связывает дегенерацию диска с множественными хроническими заболеваниями, в том числе, например, с сахарным диабетом 2-го типа [3]. Именно по причине наблюдаемых корреляций восстановление поврежденного позвоночного хряща является одной из основных задач современной медицины [4,5].Поэтому объяснение причин существования таких корреляций имеет большое значение. Структура хряща (преимущественно внеклеточный матрикс (содержание жидкости 65–80%), сухая часть которого состоит из коллагенов, протеогликанов и в меньшем количестве липидов, фосфолипидов, неколлагеновых белков и гликопротеинов [6]) позволяет рассматривать процесс его распада по типу биодеградации биополимеров [7]. По этой причине процесс неинвазивного интегрированного восстановления можно рассматривать как событие с расположением хряща на потоке (рис. 1).

Поскольку биополимеры составляют основную часть сухого внеклеточного матрикса, то состояние хряща можно описать в терминах (Vi—Vo). В результате положительного значения мы наблюдаем восстановление, а отрицательного — упадок. Наблюдение за восстановлением хряща на молекулярном уровне подтверждает, что Vi становится больше, чем Vo.

В целом существует два подхода к восстановлению поврежденного позвоночного хряща — хирургический [4,8] и комплексное лечение [9,10,11]. В настоящее время существует широкий спектр методов восстановления от генной и клеточной терапии [12] до множества структур на основе полимеров [12,13] для замены или поддержки поврежденной части хряща.Это так называемое симптоматическое лечение, не изменяющее Vi—Vo. Поэтому вопрос регенерации как альтернативы постоянной дегенерации со временем привлекает внимание научной общественности [14,15]. Эксперименты обычно проводят на модельных животных (например, крысах [15,16]), что позволяет измерять некоторые макро- и молекулярные параметры хрящей, анализируя отделяемые ткани на разных стадиях на уровне гистологических препаратов. Такой экспериментальный набор обычно сравнивают с усредненными данными, поскольку мы могли использовать одно и то же животное только один раз, а не данные одного и того же объекта на разных стадиях восстановления.

Отсутствие парных данных (до→после) не дает возможности сделать вывод о событиях на одном и том же объекте, представляющем максимальный интерес. Ведь только в этом случае мы будем сравнивать яблоки с яблоками. Таким образом, нам необходимо собрать данные с одного и того же участка одного и того же хряща только на разных стадиях процесса восстановления хряща без разделения хряща для гистологического окрашивания. Более того, данные, полученные от человека, становятся значительно более ценными для медицины.

Какие методы дают нам наилучшую возможность наблюдать степень износа хряща? В настоящее время наиболее приемлемыми методами сбора таких данных являются рентген, КТ и МРТ [17]. Анализ накопленных данных подтверждает, что сравнение изображений, полученных из одной и той же области с помощью рентгена и МРТ, может свидетельствовать о росте хряща [18]. Ниже мы свяжем современные наблюдения за балансировкой шейного хряща в потоке генерация→биодеградация [19] с идеи гомеостаза [20] с точки зрения биологических приложений термодинамики необратимых процессов [21,22,23].

4. Объяснение гипотезы

Мы предполагаем, что АГТ возникает как реакция детекторов кислорода в головном мозге на снижение доступности кислорода в кровотоке к детектору из-за пробки, вызванной повреждением шейного хряща и каскад процессов, подробно описанных ниже (рис. 2). Этот каскад привел к повышению артериального давления (АД).

Повышение является результатом попытки поддерживать постоянный уровень (E CONST ) энергетического обмена в стволе мозга за счет компенсации энергетического баланса между аэробным (AE) и анаэробным (AN) путями гликолиза.

Микроциркуляторный и клеточный уровни АЭ (кислород — Е АЭ ) и ВН (глюкоза, липопротеины и др., Е АН ) молекулярных компонентов метаболизма постоянно контролируются специальными мозговыми центрами для выполнения При снижении Е АЕ , в силу частных причин (уменьшение содержания кислорода в микроциркуляторном русле и стволовых клетках головного мозга), имеют место два типа централизованных адаптационных реакций для поддержания общего неизменного значения Е CONST . Это реакции компенсации централизованного аэробно-анаэробного энергетического баланса (CAAEBC) для поддержания неизменного уровня E CONST .При этом реакции компенсации АН, как менее энергосберегающие [30], запускаются только при полном истощении резервов реакций компенсации АН. При очень схематичном представлении этого потока энергии реакции компенсации АЭ представляют собой нейрогенные сердечно-сосудистые реакции, выражающиеся в неуклонном подъеме АД (увеличении силы сердечного выброса), сужении периферических капилляров в покое и увеличении частота сердечных сокращений. Целью реакции компенсации АЭ является увеличение перфузии стволовой крови головного мозга и, следовательно, восстановление уровня Е АЕ .

Реакции компенсации АН представляют собой нейрогуморальные метаболические реакции, которые приводят к увеличению метаболизма АН сахаров, фосфолипидов и других энергетически богатых биохимических соединений. Целью этой реакции является повышение E AN , поддержание баланса E CONST с пониженным E AE .

Такие реакции организма являются проявлениями фенотипической адаптации (ФА) по [31]. ПА живого организма к любым изменениям в окружающей среде сначала происходит малыми силами по более простому пути.В первую очередь происходит насыщение мозга кислородом до определенного уровня, после чего отключается рефлекторный механизм, вызывающий компенсаторную АГТ. Если мозг длительное время сталкивается с кислородным голоданием, то, согласно теории ПА, происходят изменения на биохимическом уровне, а именно сдвигается баланс биохимических процессов, то есть увеличивается вклад в энергетический баланс процессов ВН и вклад уменьшается количество процессов АЭ. Мозг, испытывая недостаток кислорода, определяет его уменьшение, как снижение уровня кислорода в атмосфере и тем самым пытается приспособить работу организма в условиях АЭ [32,33].Другими словами, мозг пытается приспособиться к уже изменившейся, по информации от датчика кислорода, внешней среде, которая осталась прежней. Поскольку мозг в такой ситуации начинает получать сигналы о критических состояниях сердца, то, как центр управления, для сохранения сердечного ресурса перестраивает биохимические процессы в условиях пониженного парциального давления кислорода [34]. Происходит смещение баланса AE⇄AN в сторону AN, при этом сохраняется общий баланс энергии, необходимый для выполнения универсального биологического принципа Бауэра [35] и для уравновешивания действия на организм второго закона термодинамики.Рассматривая работу этих компенсаторных механизмов — «быстрых» и «медленных», можно привести замечательный клинический пример — сдавливание сосудов шеи, вызывающее у человека кратковременную гипоксию (кислородное голодание) или сильную физическую нагрузку (внезапное увеличение потребление кислорода) немедленно приведет к рефлекторному повышению АД и ЧСС [32,33]. Когда сжимание или упражнение прекращаются, все показатели жизнедеятельности быстро приходят в норму. Это пример «быстрой» адаптации. Если у человека уже имеется длительная окклюзия сосудов из-за шейного остеохондроза или имеется сужение просвета сосудов из-за атеросклеротического процесса, мы увидим проявления действие «медленной» адаптации со сдвигом баланса АЭ⇄АН, а именно развитие метаболического синдрома, сахарного диабета 2-го типа [36], разрушение шейного хряща.

Следовательно, если мы восстановим доступ кровотока к кислородному датчику, то он приведет ступенчато, если не поздно:

  • Прирост линейной скорости артериального кровотока (V A ) по шейным артериям, поскольку именно они имеют доступ к кислородному детектору.

  • Снижение АД.

  • Восстановление измеряемых параметров организма, таких как пульс, pH, [Fe] и т.д., до нормальных значений.

  • Восстановление хряща, начиная с его биополимерной части, хорошо просматриваемой на МРТ.

Давайте посмотрим, как такая гипотеза позволяет прогнозировать работу поведения шейных хрящевых дисков и какие измерения необходимо представить для ее обоснования.

5. Обсуждение проверки гипотезы

Продолжим АГТ, обусловленную компрессией межпозвонковых дисков грыжами и протрузиями шейного отдела позвоночника. Анатомические особенности шейных позвонков таковы, что через отверстия в их поперечных отростках (arteria vertebralis, venae vertebralis) проходят вены и артерии.Из-за смещения позвонков и постоянного глубокого мышечного спазма вокруг них в последующем сосуды пережимаются, их просвет сужается (артерии тонкие и извитые), кровоток снижается до десяти раз или даже прекращается и в результате количество кислорода, доставляемого к детекторам кислорода в головном мозге, резко снижается. Систолический пик (PS), конечная диастолическая скорость (ED), максимальная и средняя скорость в сердечном цикле (TAMAX и TAMEAN соответственно), пульсационный индекс (PI), индекс резистентности (RI) и систола/диастола (S/D). ) соотношения [37] характеризуют восстановление потока в разной степени (рис. 3).Так как мозг по сигналам детекторов наблюдает нехватку кислорода, он принимает экстренные меры и дает команду сердцу увеличить силу и/или частоту сердечных сокращений, чтобы кровь, преодолевая все блоки и препятствия, все же смогла добраться до мозга и обеспечить столь необходимый кислород. Развивается стойкое компенсаторное повышение давления и/или частоты сердечных сокращений — таким образом мозг защищается от гипоксии. Поэтому, как только удается разблокировать позвоночные артерии и вены, давление и частота сердечных сокращений должны вернуться к норме [32,33].В этом случае, если мы сможем излечить больных от АГ за счет восстановления проходимости позвоночных артерий и подтвердим, что хрящевые диски шейного отдела позвоночника развиваются в сторону восстановления, то нашу гипотезу следует считать подтвержденной. Нормализация АГ за счет восстановления кровотока ствола головного мозга легко регистрируется измерением АД и артериального V A (эти предварительные данные собраны и представлены в табл. 1). При этом декомпрессия позвоночных артерий и вен при коррекции глубоких мышц шеи приводит к измеримому восстановлению V A sinistra и dextra arteria vertebralis до нормы [38].Настоящей правдой является тот факт, что с возрастом происходит прогрессирование остеохондроза и возникают осложнения, связанные с постепенным смещением шейных позвонков. Чтобы доказать эту гипотезу, нам нужно будет сравнить данные до и после лечения. На рис. 4 показаны аксиальные МРТ-изображения того же диска C2/3 пациента 75,6 лет. Наблюдение доказывает, что через 5 месяцев после лечения биодеградация становится медленнее, чем регенерация, и позволяет регенерации начать восстановление хряща.По данным [39], такие изменения на МРТ позволяют предположить, что изменения являются результатом восстановления хряща. Как правило, для большинства пожилых людей диагноз «эссенциальная» или «идиопатическая» АГ подразумевает не более чем компенсаторное увеличение АД вследствие нарушения кровообращения в стволе головного мозга вследствие сдавления сосудов на уровне шейного отдела позвоночника [40,41,42,43]. Со временем у больного развивается остеохондроз в шейном отделе, а так как именно здесь через поперечные отростки позвонков проходят позвоночные артерии, их просвет закономерно сужает кровоток в ствол головного мозга и в ромбовидную ямку, где находится сосудистый центр. расположены.Остеохондроз – это заболевание, которое напрямую связано с психологическим состоянием личности, а именно с накоплением в организме факторов стресса. Так сложилось эволюционно, что любое нервное потрясение проявляется в напряжении мышц шеи. Поэтому приходится «вжимать голову в плечи, прятать» для защиты шейных артерий, ведь хищник нападает в первую очередь на шею. По своей сути эта реакция является атавизмом. Эволюция должна продолжаться и подобные атавизмы со временем исчезнут.Однако при таком эффекте любой стресс, социальный или любой другой, вызывает автоматическую реакцию — напрягается шея, а голова втягивается в плечи. У большинства людей есть специальные мышцы-мишени, которые затвердевают при нагрузке [44]. Это своего рода порочный круг: стресс вызывает выброс адреналина, который, в свою очередь, напрягает мышцы шеи и верхней части спины, вырабатывая еще больше адреналина и т. д.

Довольно скоро это состояние становится привычным. Возникает хронический спазм глубоких мышц и вообще спазм всех мышц шейного и грудного отделов.На этом фоне нарушается микроциркуляция и питание межпозвонковых дисков и связок, происходит их ослабление, позвонки начинают смещаться и пережимать сосуды. Парциальное давление кислорода в стволе мозга снижается из-за уменьшения притока крови. Благодаря активации сосудистого центра в ромбовидной ямке ствол головного мозга подает эфферентный сигнал сердцу, и оно начинает повышать давление за счет увеличения силы и частоты сердечных сокращений.По теории Доброборского, это первая стадия ПА. Согласно CAAEBC, это компенсация AN энергетического баланса.

То есть центральный аппарат — мозг — регулярно получает меньше кислорода, чем должен был получать по параметрам, заложенным генетически в норме [45]. Соответственно центр управления переходит к процессам дополнительного энерговыделения от процессов, не связанных с дыханием (ДН). на сердце.Постепенно происходит медленная централизация кровообращения. Поэтому мозг временно компенсирует состояние гипоксии. При неоправданном введении бета-адреноблокаторов и вазодилататоров, действующих на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, мозг получает дополнительное токсическое воздействие, сводящее на нет все его адаптационные реакции. Центр управления настойчиво продолжает процесс компенсации энергетического баланса, из-за чего со временем эти препараты перестают функционировать должным образом [46,47,48].При обострении процесса кислородного голодания включается следующий приспособительный механизм: биохимический компонент. Существует потребность в извлечении энергии из источника AN. Происходит сдвиг энергетического баланса AE⇄AN, а затем сдвиг кислотно-щелочного баланса, что приводит к ацидозу организма [49,50,51]. В результате прослеживается картина ПА, связанная с функционированием в среде без кислорода. Похоже, сахарный диабет 2 типа тоже мог развиться таким путем в виде нарушения метаболизма инсулина и нарушения нормального функционирования поджелудочной железы.Мы хотели бы подчеркнуть, что это только предположение и требует дополнительных данных, чтобы сделать обоснованный вывод. То есть с помощью этих реакций организм пытается поддерживать уровень энергии в организме. Если мы можем восполнить доступ кислорода к детектору, то ствол мозга должен перестроить регуляцию биохимических процессов из состояния «недостаток кислорода » на «нормальный». Мы должны иметь возможность наблюдать за этим процессом непрерывного восстановления. На рисунке 4 мы продемонстрировали лишь одно из многих наблюдений.

6. Выводы

Показано, что восстановление доступа артериального кровотока к ромбовидной ямке приводит к:

Подтверждению центральной роли ромбовидной ямки в гомеостазе (включая восстановление АД, регенерацию хряща и др.) .

Для дополнительного подтверждения этой гипотезы объективными методами помимо данных по АД, В А и МРТ нам потребуются данные о биохимических показателях крови, например, рН, [Fe] и др., чтобы продемонстрировать начало восстановления физиологических функций.

Эрозия шейных позвонков, вызванная извитостью позвоночной артерии отверстия и аневризмы позвонков. Авторы недавно столкнулись с необычным случаем такой эрозии кости, которая, как показала артериография, была вызвана извитой петлей левой позвоночной артерии.Поскольку в ходе поиска в радиологической литературе за последние двадцать лет не было обнаружено ни одного сообщения об этом объекте, а в радиологических текстах не было найдено ни одного упоминания (1–3), сообщается о следующем случае.

Отчет о болезни

ФТ, 43-летняя белая женщина, поступила в больницу Хартфорда с трехмесячным анамнезом периодических, тупых, пульсирующих болей в левой части шеи и парестезии в левой пред- и заушной и левой затылочной области, возникающие с перерывами и длящиеся примерно тридцать минут.В течение трех-четырех дней до госпитализации симптомы участились и стали невосприимчивыми к лекарствам.

В анамнезе: автомобильная авария за 11 лет до поступления с растяжением шейного отдела позвоночника.

Физикальное обследование выявило полную амплитуду движений шеи с болью при боковом сгибании влево. Никаких образований пальпировать не удалось, но была болезненность вдоль левого верхнего края трапециевидной мышцы и сомнительная слабость левой грудино-ключично-сосцевидной мышцы и левой трапециевидной мышцы.Гипалгезия и гипестезия затрагивали левые дерматомы С-2 и С-3.

При лабораторном исследовании гемограмма, общий анализ мочи и белок цереброспинальной жидкости оказались в норме.

Рентгенографические исследования включали обычные и ламинаграфические исследования шейного отдела позвоночника. Выявлен гладкий участок эрозии с заднелатеральной стороны тел четвертого и пятого позвонков с расширением левого межпозвонкового отверстия, ограниченного С-4 и С-5. Нижняя часть левой четвертой ножки также была разрушена.Дефект имел четкий склеротический край (рис. 1 и 2). Результаты цервикальной миелографии были отрицательными (рис. 3). Левая позвоночная артериография через ретроградную инъекцию левой плечевой артерии не выявила сужения или аневризмы позвоночной артерии. Сосуд, однако, был весьма извилистым, особенно в средней части на уровне тел четвертого и пятого позвонков. Она имеет петлю медиально у нижнего края четвертого шейного позвонка, эта петля соответствует костному дефекту, наблюдаемому при обычном и ламинаграфическом исследовании шейного отдела позвоночника (рис.4).

По мнению консультанта-нейрохирурга, симптоматика не связана с этой аномалией.