Синдром расколотой голени: Расколотая голень (Шинсплинт)

Содержание

#расколотаяголень Instagram posts – Gramhir.com

💥💥💥Синдром передней большеберцовой мышцы ⠀ 🚫Когда болит передняя часть голени это тибальный синдром или синдром “расколотой голени”. Его легко распознать по ощущениям при сильном напряжении, когда вы долго бежите или поднимаетесь на гору. ⠀ Если больно ниже колена, но выше лодыжки на внешней стороне голени –это оно. Мышца поднимает стопу, держит равновесие и максимально активна при занятиях танцами и спортом. Передняя большеберцовая находится по центру среди элементов голени. С внутренней стороны граничит с костью, а наружной стороной с разгибателем пальцев. ⠀ 🔥Эти боли могут быть вызваны разными причинами – тендинит, усталостный перелом, утолщение свода стопы. Если вы активно занимаетесь, особенно на твердом полу, эта мышца принимает себя четырехкратный (!) вес тела. И если в ней есть травма, то возникнет спазм, а за ним и боль ⠀ 🔥Что еще может быть: неудобная обувь, неправильная техника бега, плоскостопие, нарушение осанки, миалгия и миозит, и даже эмоциональное перенапряжение. ⠀ После тренировок могут возникать боли: 🧨Естественные, когда долго не тренировались, резко добавили новые упражнения, у вас первая тренировка, занятия очень интенсивные. 🌟Что делать – растяжка и теплый душ. ⠀ 🧨Патологические, когда занимаетесь без разминки и растяжки, неправильно выполняете упражнения, слишком перегрузились, неправильно питаетесь. Боли острые, резкие, может возникнуть гематома или припухлость. 🌟Что делать – срочно прекратить тренировку и обратиться к врачу. ⠀ ✨Если нет серьезных предпосылок, можно лечить боль и в домашних условиях – дать ноге отдых, избегать физических нагрузок, не ходить по твердым и искусственным покрытиям, забинтовать ногу бинтом, найти комфортную обувь, использовать обезболивающие мази и так далее. ⠀ Но если вдруг что-то беспокоит – не откладывайте визит к врачу, чтобы не усилить травму и не привести к более опасным последствиям. Плюс в таких случаях начинает страдать и здоровая нога из-за смещения центра тяжести при ходьбе. ⠀ 🙏Нагружайте организм с умом, используйте средства, которые помогают легко переносить нагрузки – ЛФК и, конечно же, массаж.

MST Company Ltd. / Компания Медико-Социальных Технологий

Подколенная мышца

1. Для применения данной техники нам потребуется один I-тейп длиной 10- 15 см, в зависимости от анатомических особенностей пациента.
2. Стоит учесть, что тейп нужно накладывать на максимально растянутую мышцу.
3. База тейпа накладывается на место прикрепления мышцы к  задней поверхности большеберцовой кости. Далее, с 15% натяжением, накладываем рабочую часть тейпа в направлении латерального мыщелка бедренной кости.

Ахиллово сухожилие и трехглавая мышца голени

1. Для применения данной техники нам потребуется один I-тейп длиной примерно 20 см и один Y-тейп длиной примерно 40 см. Соотношение длин лепестков Y-тейпа примерно 1:4.

2. Первым накладываем Y-тейп. Базу Y-тейпа накладываем на пяточную область. Далее, с 15% натяжением, накладываем длинные лепестки тейпа по анатомической форме трехглавой мышцы.
3. Вторым накладываем I-тейп. Базу тейпа накладываем на пяточную область без натяжения.
4.Далее, с максимальным натяжением,  накладываем тейп по направлению ахиллова сухожилия. Якорь накладываем без натяжения.

Икроножные мышцы и Ахиллово сухожилие

1. Для применения данной техники нам потребуется три I-тейпа длиной примерно 20-25 см.
2. Базу первого тейпа накладываем на пяточную область без натяжения.
3. Просим пациента осуществить дорсифлексию (потянуть носочек на себя) и с максимальным натяжением накладываем тейп по направлению ахиллова сухожилия.
4. Далее, с 15% натяжением, накладываем тейп от латеральной лодыжки на медиальную головку икроножной мышцы.
5. Тоже самое делаем с противоположной стороны. С 15% натяжением накладываем тейп от медиальной лодыжки, по диагонали через среднюю треть голени и на латеральную головку икроножной мышцы.

Попробуйте также метод инструментальной мобилизации:

Синдром «расколотая голень»

1. В данном случае нам понадобится три отрезка тейпа длиной 20 см.
2. После закругления запятая тейп складывается вдвое и нарезается полосками. Концы, примерно по 4 см с каждой стороны, остаются целыми.
3. Первый тейп накладывается по фасция технике непосредственно на зону максимального болевого синдрома.

4. Второй и третий тейп накладываются крестообразно с точками пересечения в зоне максимального болевого синдрома.

Тендинит Ахиллова сухожилия

1. Для данной аппликации нам потребуется 3 фасция тейпа длиной примерно 10 см и шириной 2,5 см.
2. Первый тейп накладывается по фасция технике непосредственно на ахиллово сухожилие.
3. Второй и третий тейп накладываются  крестообразно с точками пересечения в зоне максимального болевого синдрома.

Попробуйте также метод инструментальной мобилизации:

Задняя большеберцовая мышца

1. Для применения данной техники нам потребуется один I-тейп длиной примерно 30 см. Длина отрезков напрямую зависит от анатомических особенностей пациента.
2. Базу тейпа накладываем в районе продольного свода стопы.

3. Просим пациента выполнить сгибание в голеностопном суставе.
4. Далее, с 15% натяжением, накладываем тейп по анатомии задней большеберцовой мышцы к проксимальной межкостной перегородке большеберцовой и малоберцовой кости.
5. Якорь тейпа накладываем без натяжения.

Повреждение медиальной головки икроножной мышцы

1. Для применения данной техники нам потребуется один Y-тейп,  длина тейпа примерно 12-15 см, а также один  I-тейп длиной примерно 10 см.
2. Основа Y-тейпа накладывается на середину голени с медиальной стороны без натяжения. Полоски тейпа накладываются с 15 % натяжением параллельно друг другу на медиальную головку мышцы по направлению к подколенной складке.
3. Второй тейп накладывается перпендикулярно Y-тейпу в области повреждения по лигамент методике.

Ахиллово сухожилие

1. Для применения данной техники нам потребуется один I-тейп длиной примерно 20 см.

2. Базу тейпа накладываем на пяточную область без натяжения. 
3. Просим пациента осуществить дорсифлексию (потянуть носочек на себя). 
4. Далее, с максимальным натяжением, накладываем тейп по направлению ахиллова сухожилия.
5. Якорь тейпа накладываем без натяжения.

Попробуйте также метод инструментальной мобилизации:

Передняя большеберцовая мышца 

1. Для применения данной техники нам потребуется один I-тейп длиной примерно 30 см. Длина отрезков напрямую зависит от анатомических особенностей пациента.

2. Базу тейпа накладываем на точку прикрепления мышцы – медиальную клиновидную кость и основание I плюсневой кости. 
3. Просим пациента выполнить разгибание в голеностопном суставе. 
4. Далее, с 15% натяжением, накладываем тейп по анатомии передней большеберцовой мышцы к месту начала – латеральному мыщелку большеберцовой кости. Якорь тейпа накладываем без натяжения.

Попробуйте также метод инструментальной мобилизации:

 

Синдром  «расколотой» голени  

1. Для данной аппликации нам понадобятся один I-тейп длиной 25 см и два Y–тейпа длиной 10 см.

2. Первым накладывается I-тейп. База без натяжения ложится чуть выше медиальной лодыжки.
3. Далее тейп с минимальным натяжением накладывается на границу большеберцовой кости и камбаловидной/задней большеберцовой мышцы.
4. Якорь накладывается без натяжения.
5. Базы второго и третьего Y –тейпа накладываются в проекции переднего края большеберцовой кости в области боли, а лепестки тейпа, с 15% натяжением, ложатся на заднюю поверхность голени, обхватывая медиальную головку икроножной мышцы.  


Отек в районе трехглавой мышцы голени  

1. Отрезаем два тейпа длиной  примерно 25 см. Тейпы разрезаются на 4-5 длинных полосок. Основа тейпа составляет 4 см и остается целой. Ширина нарезанных полосок тейпа должна составлять от 0,7 до 1,5 см.

2. Основа тейпа накладывается без натяжения по направлению к ближайшему лимфатическому узлу с дорсальной стороны. В данном случае это подколенные лимфатические узлы.
3. Полоски с минимальным натяжением накладываются на кожу полностью покрывая зону отека.

Попробуйте также метод инструментальной мобилизации:

 

Трехглавая мышца голени  

1. Для применения данной техники нам потребуется один Y-тейп длиной примерно 40 см. Соотношение длин лепестков Y-тейпа примерно 1:4.
2. Базу Y-тейпа накладываем на пяточную область без натяжения. 

3. Далее, с 15% натяжением, накладываем длинные лепестки тейпа по анатомической форме трехглавой мышцы.
4. Якоря тейпа накладываем без натяжения.



Попробуйте также метод инструментальной мобилизации:

Устанавливай мобильное приложение “Medical Taping” на свой Android или iOS!

Более 120 техник наложения! 
Русский и Английский язык! Профессиональные фотографии!

   

Вопрос: Как вылечить расколотую голень при помощи растяжки? – Здоровье

Содержание статьи:

 

Синдром расколотой голени, Голень бегуна. УВТ от Longest.

Видео взято с канала: МедКомплект


 

Воспаление надкостницы как лечить

Видео взято с канала: Андрей Брагин


 

Быстрая и простая растяжка голени. Тянем стопу и голень по передней поверхности.

Видео взято с канала: Доктор Кириченко


 

КАК ИЗБАВИТЬСЯ ОТ РАСТЯЖЕК? • факты•мифы

Видео взято с канала: Sasha Davydova


 

Воспаление надкостницы у бегунов. Почему болит? Что делать?

Видео взято с канала: Бег Вреден


 

Боль в надкостнице? Что делать? Как не навредить? Стрессовой перелом скажем НЕТ | Доктор Демченко

Видео взято с канала: Доктор Демченко


 

Боль в надкостнице: как лечить и как не получить. Шинсплинт

Показать описание

Это распространенная беговая травма. Термин «шинсплинт» собирательный и чаще всего описывает синдром боли в области передней поверхности большеберцовой кости. Он может включать в себя как воспаление надкостницы большеберцовой кости, так и сухожилий мышц-стабилизаторов стопы на высокой позиции (на носочках), в первую очередь заднюю большеберцовую мышцу. И в этом видео мы с вами попробуем разобраться, почему эти проблемы возникают и как их можно избежать..
Про димексид: https://youtu.be/WmmLTh3EPW4.
Причины возникновения травмы.
Ключевой фразой, которая характеризует причины развития шинсплинта будет: «слишком много (километража), слишком быстро (темп)»..
Не секрет, что во время бега приземление стопы сопровождается ударом о поверхность. Возникает «ударная волна», которую принимает на себя связочно-мышечный аппарат и суставы, погашая удар. Если же нагрузка слишком велика — начинают возникать всевозможные повреждения..
Целый ряд факторов может способствовать повышению ударной нагрузки:
Избыточный вес.
Структурные особенности стопы (гиперпронация, высокий свод стопы).
Обувь с плохой амортизацией.
Недостаток кальция.
Жесткая поверхность для бега.
Неправильная техника бега (излишне высокое напряжение стоп при контакте).
Бег по неровной и наклонной поверхности, частые повороты, ускорения.
Перегруженные мышцы голени.
Слишком большое увеличение тренировочной нагрузки..
По вопросам сотрудничества: [email protected]
Моя группа ВКонтакте: https://vk.com/high_jump_pro.
Я в Инстаграм: https://www.instagram.com/tujh91.
Я в ВК: https://vk.com/tujh91.
Мой сайт: https://zer0gravity.ru.
#здоровье #шинсплинт #надкостница

Видео взято с канала: Егор Пупынин


Часть 2. Руки VS гаджеты

Массаж на службе бегуна: руки против гаджетов.
2 часть интервью с Владимиром Сковердякой.

Без каких видов массажа не обойтись бегуну-любителю зимой? Чем могут быть опасны массажные гаджеты? Что такое кинезиотейпирование и как оно дополняет работу массажиста? Какие ещё новинки в этой сфере достойны внимания? Мы продолжаем разговор о массаже, начатый неделей раньше. На вопросы RussiaRunning Life отвечает специалист ярославского центра спортивной медицины “Локомотив”, спортивный массажист Владимир Сковердяка.


Владимир Александрович, в начале нашей беседы мы уже говорили о так называемом тренировочном массаже. Он помогает решать проблемы, которые ставит перед атлетом его тренер. Но ведь есть ещё предварительный, согревающий, восстановительный массаж. Что между ними общего и в чём различия?

Все перечисленные виды массажа направлены на восстановление организма, и это их объединяет. Тренировочный массаж, как явствует из названия, является частью тренировки. У предварительного массажа — другая направленность. Он помогает разогреть мышцы перед стартом. В этот момент они насыщаются кровью, приходят в тонус. Дорабатывается всё, что было недоработано. Согревающий массаж нужен спортсмену, который выходит на дистанцию в холодную погоду. По сути своей он близок к предварительному, только имеет сезонную специфику.

Участнику экстремального зимнего трейла, вероятно, будет полезен такой массаж?

Однозначно. Просто организаторам надо позаботиться о создании необходимых условий. Для массажа нужно отапливаемое помещение, чтобы бегун не охлаждался перед гонкой, не выходил на старт с остывшими мышцами и связками, был максимально подготовлен для забега.

Поговорим о технике безопасности при массаже. Всем ли его можно рекомендовать? Какие существуют противопоказания?

При любых видах массажа противопоказания одни и те же: острые воспалительные процессы, заболевания кожи, онкозаболевания, тромбозы и варикозная болезнь. Это основное, на что обычно обращают внимание. А также ряд болезней, связанных с состоянием сердечно-сосудистой системы. Людям с такими диагнозами без разрешения врача лучше не делать массаж.

Повреждение подколенного сухожилия, подошвенный фасциит, синдром «расколотой голени»… Как массаж может предохранить бегуна от этих и других травм?

Всё, что вы назвали — следствие «забитых» мышц, непрогретых связок, неправильной постановки ноги при беге. Своевременно проводимый массаж, в ходе тренировок и после забегов — та самая профилактика, которая позволит решать проблемы, не доводя их до травматической стадии.

Одним из передовых способов их решения является кинезиотейпирование. Метод подразумевает наложение тейпов, или специальных эластичных терапевтических лент, на проблемные участки тела. Процедура позволяет перераспределить нагрузку с одних мышц и фасций на другие. Главная особенность тейпирования — в том, что оно либо помогает сразу, либо не помогает вообще.

Можно ли назвать это разновидностью массажа?

Не совсем. Это воздействие путём долгого наложения. Если при нагрузке на мышцу возникает боль, мы тестируем этот участок и накладываем тейп. Нагрузка перераспределяется, проблемная область разгружается. Процедура решает те же задачи, что и массаж, только другим способом. Она позволяет улучшить кровообращение, снять боль и убрать отёк, благоприятно воздействует на процессы в организме. Кинезиотейпирование можно использовать при подготовке к забегу, во время забега и после него. Это важное дополнение к массажу.

А что вы скажете о всякого рода приспособлениях для массажа: популярных в народе валиках с рельефом, акупунктурных ковриках, электрических массажёрах, массажных креслах и прочих гаджетах? Насколько они эффективны? И возможен ли побочный эффект?

Всё это работает, но не забывайте о технике безопасности. Внимательно прочитайте инструкцию. Если на коврике положено лежать не более 15 минут, а затем прерваться и сделать какое-то упражнение на растяжение мышц, так и сделайте. Не засыпайте на нём! Не продолжайте процедуру до полной потери эффекта. Ведь она может работать и в минус.

Что касается массажного кресла, здесь надо быть ещё осторожней. Если массажные мячи и акупунктурные коврики вам полностью подвластны, то в случае с креслом остаётся просто сесть и расслабиться. Иными словами, полностью довериться автоматике. Однако любой массаж должен быть подконтрольным. Его основа — индивидуальный подход и подбор методик.

В данном случае кресло можно уподобить слепому массажисту, который не видит своих клиентов, но всем предлагает одну и ту же услугу…

Именно так. Из любопытства можно испытать на себе эту процедуру, но воспринимать её как панацею по меньшей мере легкомысленно. Лучше с помощью опытного массажиста проработать одну группу мышц, получив от этого реальный эффект, чем массировать вслепую всё и сразу. Как говориться, лучше меньше, да лучше.

А какие новинки среди массажных гаджетов, на ваш взгляд, заслуживают внимания?

Появились вибрирующие мячики и роллы. С ними прежние процедуры стали куда более эффективными. Когда на курсах я впервые испытал эти устройства на себе, ощущения были поразительные. К сожалению, стоят эти гаджеты недёшево, да и продаются не везде. Поэтому лучше научиться правильно использовать обыкновенный массажный ролл. Польза и от него может быть немалая.

Многие профессии буквально на наших глазах уходят в прошлое. На смену людям приходят машины. Неужели и профессии массажиста грозит подобная участь?

Хотел бы я посоревноваться с тем автоматом, который, якобы, может меня заменить. Готов бросить вызов любому такому устройству.

У человека, в отличие от машины, есть одна слабость — он устаёт…

А машина ломается. И ещё, сопровождая те или иные соревнования, я решаю проблемы конкретного спортсмена, возникающие здесь и сейчас. Оказываю ему «скорую мышечную помощь». С такой задачей, требующей индивидуального решения, ни одна машина не справится.

Что делать, если проблема возникла, а рядом нет специалиста? Можно ли научить близкого человека безопасным приёмам массажа, не отправляя его на курсы?

Чему-то простому, конечно, можно. Но, повторюсь, профессиональный массажист — это поисковик. Неподготовленный человек не почувствует те изменения в мышцах и связках, на которые следует обратить внимание. Просто не поймёт, что было под его руками. Но в качестве профилактики и такой любительский массаж может принести пользу.

А что касается самомассажа? Какие рекомендации вы могли бы дать бегуну-любителю?

Самый эффективный приём самомассажа в его случае — качественная и грамотная растяжка. Без халтуры и спешки. Вот то, чем бегун гарантированно может себе помочь. Ну, а дальше, чтобы проработать разные группы мышц, пользуйтесь массажными мячиками и роллами.


Вмешательства для профилактики травм мягких тканей нижних конечностей

Травмы мягких тканей нижних конечностей распространены у бегунов. Большинство травм, связанных с бегом, возникают из-за чрезмерных нагрузок, и причины этих травм часто многофакторны. Стратегии профилактики направлены на изменение модифицируемых факторов риска. В этот обзор мы включили 25 клинических испытаний с 30252 участниками. Только в трех клинических испытаниях участвовали бегуны из общей популяции и в одном – футбольные судьи. В девятнадцати клинических испытаниях участвовали военнослужащие (армия, морская пехота, военно-морской персонал и т. д.), которые проходили базовую военную подготовку, включающую в себя интенсивный бег наряду с другими видами деятельности. Два испытания были проведены в тюрьмах.

Во включенных исследованиях тестировали четыре вида вмешательств: упражнения, изменение расписаний тренировок, использование ортезов, обуви и носков.

В полученных результатах, в которых не было доказательств того, что предложенные вмешательства работают, результаты были совместимы либо с уменьшением, либо с увеличением числа травм мягких тканей.

Нет каких-либо доказательств того, что улучшение физического состояния с помощью упражнений (упражнения на растяжку или на кондиционирование) уменьшает травмы мягких тканей нижних конечностей.

Что касается изменения расписаний тренировок, нет каких-либо доказательств того, что более продолжительная программа тренировок с постепенным увеличением нагрузки бегом более эффективна, чем более короткая тренировочная программа для профилактики травм при подготовке начинающих бегунов к четырехмильному забегу в рекреационной зоне. Более длительное наращивание интенсивности тренировки может даже привести к увеличению болей в голени у людей, проходящих военную подготовку. Имеется ограниченные доказательства из двух испытаний низкого качества, проведенных в тюрьмах, об эффективности снижения частоты или продолжительности бега, но эти результаты не могут распространяться на бегунов в целом или армейских новобранцев.

Наколенники могут уменьшить частоту болей в колене. Индивидуальные биомеханические стельки могут быть более эффективными, чем отсутствие стелек для уменьшения синдрома расколотой голени (синдром напряжения медиальной поверхности большеберцовой кости) у армейских новобранцев. Нет каких-либо доказательств в пользу использования обувных стелек для уменьшения других повреждений мягких тканей нижних конечностей, независимо от того, назначены ли они индивидуально в соответствии с формой стопы или являются стандартными.

Нет каких-либо доказательств того, что беговые кроссовки, изготовленные по индивидуальной форме стопы, лучше стандартных кроссовок для профилактики травм у новобранцев.

В целом, доказательства эффективности вмешательств по уменьшению боли в нижних конечностях и травм после интенсивного бега очень слабые. Для подтверждения этих результатов требуются дополнительные клинические испытания, разработанные, проведенные и представленные в соответствии с современными стандартами, особенно для бегунов – любителей или профессионалов, а не для военнослужащих.

Наложение кинезиологических тейпов при перегрузке и болях мышц в области голени | Medical Taping / Медицинский Тейпинг

«Расколотая голень» часто встречается у спортсменов и любителей активного отдыха. Данный термин, означающий боль в мышцах передней области голени после чрезмерной физической нагрузки. Мышцы, которые прикреплены к лодыжке, покрыты фасцией. Фасция крайне чувствительна и не эластична. Поэтому когда мышцы расширяются в результате нагрузок, возникающее давление может вызывать боль.  В более запущенных случаях ходьба может вызывать сильные болевые ощущения.

Пошаговое разъяснение наложения кинезиологического тейпа:

1. Перед наложением тейпа на кожу с густым покрытием волос для достижения максимального эффекта волосы следует сбрить. Для лучшей фиксации тейпа кожа также была обработана стериллиумом.

2. В данном случае нам потребуется один простой тейп длинной примерно 35-40 см и два Y-тейпа длинной примерно 10 см.

3. Просим пациента лечь на живот и натянуть пальцы стопы на себя.

 

4. Основа I-тейпа ложится без натяжения на медиальную часть стопы и с минимальным натяжением накладывается на внутреннюю сторону голени.

5. Оба основания Y-тейпа ложатся на  переднюю часть голени перпендикулярно I-тейпу. Лепесточки Y-тейпа с минимальным натяжением под углом 20 градусов к основанию обхватывают икроножную мышцу (1).

      

6. После наложения тщательно проглаживаем тейпы рукой для более крепкой фиксации тейпов на коже.

 

Используемая литература:

1.  Р.Д. Синельнков, Я.Р. Синельников. Атлас анатомии человека, том 1. Москва, 1996. Издательство «Медицина»  Стр. 301-310.

Инструкцию подготовил: Симинайтис И.А.

Устанавливай мобильное приложение “Medical Taping” на свой Android или iOS!
Более 120 техник наложения! 
Русский и Английский язык! Профессиональные фотографии!

   

Семинар «Миофасциальный релиз и мягкие мануальные техники»

11 октября 2019 Регистрация: 9-00
Семинар: c 10-00 до 17-00

 

Семинар для тренеров, реабилитологов, массажистов, для правильного формирования тренировочной программы, с учетом оценки мышечного дисбаланс и проблем триггерных зон, фасциальных нарушений, нестабильности точек крепления.

Преподаватель

Андрей Богатырев

  • Врач-реабилитолог, спортивный врач, мануальный терапевт.
  • Руководитель службы выездной реабилитации «Междисциплинарного центра реабилитации». Общий медицинский стаж: 8 лет
  • Инструктор международной ассоциации кинезиотейпирования «International Kinesiotaping Association».
  • Сертифицированный практик Mulligan, специалист концепции двигательной стимуляции PNF.
  • Мануальный практик MAITLAND CONCEPT.
  • Ведущий программы «Главврач» на телеканале «Точка Отрыва», эксперт журнала Muscule and Fitness.
  • Действующий спортсмен, мастер спорта по жиму лёжа.


План семинара


  • Техники расслаблений мышечной ткани и их использование в работе руками и с использованием дополнительного оборудования. (Понятие пир, и др.)
  • Работа с синдромом верхней грудной апертуры. Особенности мобилизации 1 ребра, самостоятельные техники.
  • Растяжка мышц шеи при миофасциальной боли. Постизметрическая релаксация.
  • Оценка и лечение плече-лопаточного комплекса.
  • Работа с триггерными зонами, использование дополнительного оборудования (проработка малой грудной, ромбовидных мышц)
  • Синдром ущемления плеча (импиджмент), эпикондилиты и фасциальные нарушения плеча.
  • Мягкие техники коррекции нижнего перекресного синдрома (проблемы тазового региона).
  • Хамстринг синдром и варианты проработки, домашние упражнения.
  • Дисфункции голеностопа, улучшение подвижности, синдром расколотой голени.

После семинара вы получите:

  • Знания о наиболее частых мышечных проблемах у клиентов в фитнесе и варианты работы с ними.
  • Базовые знания мягких мануальных техник расслабления тканей, при работе с миофасциальными синдромами.
  • Особенности оценки мышечных контрактур и борьбы с ними.
  • Домашние варианты упражнений для профилактики проблемы.
  • Корректировка программы тренировок на основе диагностики.
Стоимость
Семинар « Миофасциальный релиз и мягкие мануальные техники»   7000 р.

включает:

– обучение 6 часов
– участие в мастер-классах
– раздаточный материал
– свидетельство о прохождении семинара

Предварительная регистрация обязательна!

Место проведения

ФИТНЕС-КЛУБ «ЗЕБРА» Рязанский проспект

Рязанский проспект, дом 2, ст86

Ближайшие станции метро Рязанский проспект и МЦК ост Нижегородская (850 м)

Метро Рязанский пропект – 1ый вагон из центра. Далее на автобусах 63, 429, 143 до ост «Платформа Карачарово» ~около 7 мин. Перейти на другую сторону к клубу.  

Смотреть на Яндекс Картах
Смотреть на 2Gis

 

Место проведения

FitZal

ул. Азовская, д. 24/3

м. Севастопольская

Warning: include(/home/f/fitnesslru/public_html/forms/0) [function.include]: failed to open stream: Нет такого файла или каталога in /home/f/fitnesslru/public_html/netcat/full.php(1) : eval()’d code on line 259

Warning: include(/home/f/fitnesslru/public_html/forms/0) [function.include]: failed to open stream: Нет такого файла или каталога in /home/f/fitnesslru/public_html/netcat/full.php(1) : eval()’d code on line 259

Warning: include() [function.include]: Failed opening ‘/home/f/fitnesslru/public_html/forms/0′ for inclusion (include_path=’/home/f/fitnesslru/public_html/netcat/require/lib/’) in /home/f/fitnesslru/public_html/netcat/full.php(1) : eval()’d code on line 259

Диссоциированная атрофия мышц голени при боковом амиотрофическом склерозе/заболевании двигательных нейронов: симптом «расщепленной ноги»

Наше исследование показало преимущественную дегенерацию EDB и TA по сравнению с AH, большим сгибателем/абдуктором пальца стопы. В то время как EDB разгибает пальцы ног в сочетании с TA-опосредованным тыльным сгибанием голеностопного сустава, AH обычно коактивируется во время подошвенного сгибания голеностопного сустава. Таким образом, мы предполагаем, что тыльные сгибатели нижних конечностей при БАС поражаются сильнее, чем подошвенные сгибатели. Это согласуется с предыдущими клиническими наблюдениями, что пациенты с БАС обычно имеют отвисание стопы 17,18,19 .Примечательно, что так называемый феномен раздвоения ног также присутствовал и был еще более заметен при ПМА.

На сегодняшний день корковое влияние является доминирующей теорией, объясняющей несбалансированное поражение мышц при БАС. Более плотный кортикоспинальный вход в мышцы тенара, который облегчает точные движения рук, уникальные для человека, может привести к преждевременной дегенерации. Соответственно, предыдущие исследования синдрома раздвоения ног предполагали корковый механизм 17,18,20 . Функциональная МРТ человека во время тыльного/подошвенного сгибания голеностопного сустава выявила более широкое корковое представительство для тыльного сгибания 21 .Другое исследование с использованием ТМС показало исключительное облегчение коротких интервалов в ТА по сравнению с икроножной и камбаловидной мышцами 22 . Приведенные выше данные показывают, что тыльные сгибатели голеностопного сустава получают большую иннервацию от корково-спинномозговых нейронов, что также коррелирует с нашими результатами. Однако в этих исследованиях ЭДБ и АГ специально не изучались. Действительно, корково-спинномозговой импульс может значительно различаться даже между ближайшими мышцами. Таким образом, необходимы дальнейшие анализы, чтобы полностью понять иннервацию ВДН мускулатуры нижних конечностей и подтвердить кортико-фугальный механизм феномена раздвоения ног 23,24,25,26 .

Следует отметить, что корковые влияния не полностью объясняют наши выводы. У пациентов с ПМА, у которых не было клинических признаков ВМН, выявлялись выраженные признаки раздвоения ног. Более того, SI EDB у больных БДН с клиническими признаками НДН был значительно ниже, чем у пациентов без них. Соответственно, мы предлагаем дополнительные периферические патофизиологические механизмы для поддержки этих результатов. Известно, что при БАС нижние двигательные нейроны, иннервирующие быстро сокращающиеся миофибриллы, с большей сомой и более высоким коэффициентом иннервации, особенно склонны к дегенерации 27 .Следовательно, гетерогенный состав клеток передних рогов нижних конечностей может быть связан с неравномерной атрофией. Кроме того, повторная фазовая активация дорсифлексоров во время движения может вызывать больший окислительный стресс в этих антигравитационных мышцах, приводя к преждевременному отмиранию 28,29 .

Другим интересным открытием в нашем исследовании было увеличение индекса раздвоения ног (SI TA ) при наличии клинических признаков ВДН. Учитывая сниженный ИС при БАС, это был неожиданный результат.Более высокий ИС с определенными признаками ВМН мог быть вызван включением пациентов с ПМА с более низким СИ в группу без признаков ВМН. Кроме того, спинальные интернейроны или клетки Реншоу, которые опосредуют периодическое ингибирование спинальных мотонейронов, проявляют измененный физиологический статус при БАС 30 . Сообщалось о повышенной потенции нисходящего медиального продольного пучка после поражений корково-спинномозгового пути 31 . Патологически наличие патологии TDP-43 в этих трактах было зарегистрировано в некоторых вскрытиях больных БАС 32,33 .Эти модуляторы клеток передних рогов могут быть вовлечены в феномен «обратного» расщепления ног.

При сравнении групп в зависимости от региона начала заболевания SI был самым низким у пациентов с поражением нижних конечностей. Давность заболевания для каждой группы пациентов была следующей: бульбарная 12 [7–16,25], верхняя конечность 15 8,22 , нижняя конечность 15 [10–24,75], p < 0,05. Таким образом, считается, что дегенерация пояснично-крестцовых мотонейронов начинается раньше всего у пациентов с поражением нижних конечностей, учитывая более длительную или, по крайней мере, сравнимую продолжительность заболевания.Кроме того, SI был несколько ниже у пациентов с тяжелой функциональной недостаточностью ног (оценка subALSFRS-R \(\ge\) 8), хотя это не имело статистической значимости. Эти результаты могут указывать на то, что SI продолжает снижаться по мере прогрессирования заболевания. Для изучения временных изменений SI в ходе заболевания необходимы дальнейшие проспективные исследования с последующими измерениями SI.

Можно утверждать, что ПМА не следует рассматривать как заболевание нижних двигательных нейронов, поскольку глубокая дегенерация НДН может маскировать клинические признаки ВМН.Вскрытие показало частое субклиническое поражение кортикоспинального тракта при ПМА 34 . По крайней мере, PMA можно считать БАС с преобладанием LMN. В нашем исследовании тяжесть заболевания, представленная оценкой subALSFRS-R, была сопоставима в группах БАС и ПМА. Поэтому мы предположили, что более низкий SI при ПМА связан не с дегенерацией пирамидного тракта, а скорее с периферическим компартментом. В соответствии с предыдущими эпидемиологическими исследованиями, доля мужчин в PMA намного превышает долю мужчин с ALS или HCs 35 .Таким образом, мы исследовали, влияет ли пол физиологически на относительное соотношение CMAP EDB и CMAP AH . В результате у мужчин наблюдался еще более высокий SI (p < 0,001, дополнительная рис. 2), что позволяет предположить, что разница в соотношении полов, возможно, не исказила наши результаты.

Мы признаем несколько ограничений в нашем исследовании. (1) Из-за неполных медицинских записей мы не смогли собрать оценки моторики каждой мышцы. Тем не менее, тот факт, что дорсифлексия поражается сильнее, чем подошвенное сгибание, подтверждается предыдущими исследованиями и согласуется с нашими электрофизиологическими наблюдениями.(2) Исследование нервной проводимости (NCS) TA проводилось не каждый раз, но когда NCS EDB вызывало какие-либо отклонения в CMAP, скорости нервной проводимости или F-волнах, TA изучали. В результате CMAP TA был получен у 119/171 (70%), 26/40 (65%), 14/79 (18%) нижних конечностей участников БАС, ПМА, ГК соответственно. Таким образом, наши результаты SI TA могли быть предвзятыми и недостаточными. (3) У некоторых пациентов NCS была проведена на билатеральных ногах одного испытуемого (ALS 28/143 [19.5%], ПМА 4/36 [11%], УВ 26/53 [49%]). Эти данные были включены в качестве отдельных этапов в анализ SI. Напротив, клиническая информация, включая признаки ВМН/НМН и продолжительность заболевания, не регистрировалась отдельно, поэтому считалась идентичной. Показатели ALSFRS-R не отражали потенциальную асимметрию таким же образом. Следовательно, наша клинико-электрофизиологическая корреляция могла быть необъективной. Тем не менее, доля пациентов с БДН с двусторонним выполнением NCS была минимальной (БАС: 19,5%, ПМА: 11%), и ни у одного из них не было выраженной клинической асимметрии.(4) CMAP измеряют количество возбудимых мышечных волокон в данной мышце, не обеспечивая надежной оценки количества выживших двигательных единиц при оценке скорости и распределения прогрессирования заболевания. Методы оценки числа двигательных единиц (MUNE), которые были разработаны по этим причинам, могут применяться в лонгитюдном исследовании феномена раздвоения ног, хотя они не подходят для поперечных исследований. (5) Отсутствие подробных электрофизиологических исследований из-за ретроспективного характера исследования ограничивает механистические последствия нашего исследования; Исследования MUNE, ТМС, F-волна и H-рефлекс (например, постоянство F-волны или H max / M max ) не исследовались.

Текущее исследование показало, что TA и EDB, мышцы, активируемые во время тыльного сгибания голеностопного сустава, истощаются преимущественно по сравнению с AH. Интересно, что симптом раздвоения ног был еще более выражен у пациентов с ПМА. Это открытие объясняется не только корковым механизмом, но и подразумевает вклад периферического механизма. Таким образом, возможным объяснением может быть избирательная уязвимость альфа-мотонейронов или пулов миофибрилл. Нервно-мышечные составляющие нижних конечностей требуют дальнейшего изучения с точки зрения их относительных метаболических и физиологических изменений при БАС.

Повторная оценка признаков расщепленной ноги при боковом амиотрофическом склерозе: дифференцированное поражение короткого разгибателя пальцев и мышц, отводящих большой палец

Предыстория: Мышечные паттерны, участвующие в синдроме «раздвоенных ног» при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), остаются спорными. Мы стремились оценить и переоценить характер участия мышц короткого разгибателя пальцев (EDB) и мышц, отводящих большой палец (AH), при синдроме раздвоения ног при БАС. Методы: Мы набрали 60 последовательных пациентов с БАС и 25 здоровых контролей (HCs). У всех испытуемых регистрировали сложные мышечные потенциалы действия (СМАР) и F-волны над мышцами EDB и AH. Для сравнения мы разделили пациентов на две категории в зависимости от наличия или отсутствия симптомов поражения нижних конечностей. Результаты: Соотношение амплитуд ЭДС/АГ СМАР было значительно снижено у пациентов с пораженными ногами (0,33 ± 0,21, P = 0,007), в то время как у пациентов с непораженными ногами соотношение было сходным с таковым у ГК.Отношения EDB/AH для латентности F-зубцов, средняя амплитуда F-волн, среднее отношение амплитуд F/M и постоянство общих форм F-зубцов повторителей (индекс Freps) EDB-AH были значительно увеличены в пораженная группа ног, тогда как отношение EDB/AH для персистенции F-волны было значительно снижено. Эти результаты указывают на большую потерю нижних мотонейронов (LMN), иннервирующих EDB, и дисфункцию спинальных мотонейронов, иннервирующих EDB. В группе здоровой ноги существенно изменились КДД, но не АГ, латентность F-волны, среднее и максимальное соотношение амплитуд F/M и индекс Freps.Анализ кривой рабочих характеристик приемника показал, что латентность F-волн EDB, среднее отношение амплитуд F/M и индекс Freqs (площадь под кривой [AUC] > 0,8) более сильно отличают пациентов с БАС от HCs по сравнению с EDB/AH. Отношение амплитуд CMAP (AUC = 0,61). Примечательно, что максимальная латентность зубца F EDB и индекс Freqs надежно дифференцировали пациентов с непораженными ногами (HCs), с AUC 0,83 (95% ДИ 0,76-0,91) и 0,81 (95% ДИ 0,72-0,89), чувствительность 76 и 78 %, а специфичность 76 и 78% соответственно. Выводы: Эти результаты свидетельствуют о преимущественном вовлечении EDB по сравнению с AH при синдроме раздвоения ног при БАС. Максимальная латентность F-зубца EDB и индекс Freqs надежно отличали пациентов с БАС от HCs, что могло бы облегчить более раннюю идентификацию БАС.

Ключевые слова: F-волна; боковой амиотрофический склероз; короткий разгибатель пальцев; моторный нейрон; заболевание двигательных нейронов; раздвоенная нога.

Явления расщепления рук и конечностей при боковом амиотрофическом склерозе: патофизиология, электрофизиология и клинические проявления дегенерация двигательных нейронов с медианой выживаемости 36 месяцев. 1 Хотя место возникновения и скорость прогрессирования варьируют, начало заболевания часто бывает очаговым, как правило, с вовлечением дистальных сегментов верхних или нижних конечностей.Диссоциированная картина мышечной атрофии обычно наблюдается в кистях, более выраженная в латеральной группе мышц кисти с преимущественным поражением возвышения большого пальца (короткая отводящая большой палец (APB)) и первая тыльная межкостная мышца (FDI), с относительным сохранением медиальную кисть, особенно отводящий палец миними (АДМ) (фиг.1, табл.1). Паттерн дисфункции не затрагивает нервные стволы или области корешков, поскольку и FDI, и ADM мышцы иннервируются локтевым нервом, отходящим от одних и тех же нервных корешков (C8-T1).Эта интригующая семиология была названа Уилборном «раздвоением рук» более 30 лет назад.2

Таблица 1

Нейрофизиологические параметры синдрома раздвоенной руки

Рисунок 1

Патофизиологические гипотезы синдрома раздвоенной руки. (1) Умирание вперед: гипотеза предполагает, что кортикомотонейроны, которые моносинаптически соединяются с клетками переднего рога, опосредуют нейродегенерацию посредством антероградного глутаматергического эксайтотоксического процесса. (2) Гипотеза умирания предполагает, что БАС начинается в мышцах или нервно-мышечных соединениях.(3) Гипотеза независимой дегенерации предполагает, что дегенерация верхних и нижних двигательных нейронов происходит независимо. A: Гипотезы патогенеза БАС. Умирая вперед: гипотеза предполагает, что кортикомотонейроны, которые моносинаптически соединяются с клетками переднего рога, опосредуют нейродегенерацию посредством антероградного глутаматергического эксайтотоксического процесса. Гипотеза умирания предполагает, что БАС начинается в мышцах или нервно-мышечном соединении. Гипотеза независимой дегенерации предполагает, что дегенерация верхних и нижних двигательных нейронов происходит независимо.B – E: гипотезы патогенеза разделения рук. B: корковая дисфункция; C: аномальная спинальная схема; D: дисфункция мембранных каналов аксонов; E: физиологические особенности замыкательной пластинки. БАС, боковой амиотрофический склероз.

Феномен «раздвоенной руки» наблюдается примерно у 70% пациентов с БАС на момент постановки диагноза и проявляется почти во всех случаях на той или иной стадии заболевания.3 В то время как феномен «раздвоенной руки» чаще наблюдается при спинальном -БАС с началом, он также наблюдается при БАС с бульбарным началом, а также у пациентов на ранних стадиях заболевания, что определяется функциональным дефицитом, что делает его потенциально важным диагностическим показателем.4 5

Соотношение и индекс разделения рук

Нейрофизиологические исследования помогли определить два основных соотношения и один индекс, которые могут подтвердить и количественно оценить тяжесть синдрома разделения рук. Соотношения получены из амплитудного потенциала сложной мышцы (CMAP) соответствующих мышц руки с использованием различных формул (APB/ADM или FDI/ADM). Значения соотношения менее 0,6 и 0,9 соответственно или значение ADM/APB выше 1,7 считались аномальными. Клинические исследования показали очень хорошую диагностическую ценность этого простого нейрофизиологического теста, независимо от места начала заболевания, с отношением амплитуд ADM/APB CMAP >1.7 или отсутствие ответа APB CMAP с чувствительностью 51% и специфичностью 91% по сравнению с расстройствами, имитирующими БАС. БАС.5 В небольшом исследовании было сообщено, что соотношение амплитуд ADM/APB CMAP >1,7 демонстрирует умеренную чувствительность (60%) и высокую специфичность (90,2%) для БАС, тем самым поддерживая его использование в качестве диагностической помощи при БАС. 6

Индекс разделения рук (SI) получается путем умножения амплитуд APB и FDI CMAP и деления произведения на амплитуду ADM CMAP по следующей формуле: (SI CMAP =APB CMAP × FDI CMAP /ADM CMAP ).Диагностическая полезность SI была подтверждена в большом исследовании с пороговым значением <5,2, демонстрирующим чувствительность 74% и специфичность 80% по сравнению с имитирующими расстройствами.3 Это было подтверждено в последующем исследовании с SI. они более чувствительны и специфичны для БАС по сравнению с нервно-мышечными нарушениями.6,7 Важно отметить, что сниженный SI был очевиден у 64% пациентов с БАС, не соответствующих критериям Аваджи,3 что позволяет предположить диагностическую ценность на ранних стадиях БАС.3

Потенциальное ограничение нейрофизиологических показателей связано с их зависимостью от отсутствия срединной и локтевой невропатии ущемления, а также выраженной внутренней мышечной атрофии. Следовательно, эти нейрофизиологические показатели следует применять в клиническом контексте, а не использовать изолированно.

Адаптированная версия SI была разработана путем оценки постоянства F-зубца от целевых мышц и на основе наблюдений за уменьшением постоянства F-зубца при записи над мышцей FDI по сравнению с ADM.7 8 В то время как чувствительность метода F-волны (85,7%) была выше по сравнению с методом CMAP (75,8%), требование доставить 100 сверхмаксимальных стимулов для каждой тестируемой мышцы ограничивает клиническую полезность.7

Совсем недавно индекс числа двигательных единиц (MUNIX) также был исследован как метод определения феномена раздвоения рук. MUNIX — это неинвазивная, надежная и стандартизированная методика определения количества двигательных единиц. SI на основе MUNIX определялся путем умножения значений MUNIX мышц APB и FDI и деления произведения на значение MUNIX из ADM, аналогично исходному. метод СИ.По сравнению со здоровым контролем метод MUNIX продемонстрировал высокую чувствительность (95%) и специфичность (84,6%).10 Кроме того, метод MUNIX выявил паттерн «раздвоение рук» на ранних стадиях БАС при нормальных амплитудах CMAP. Хотя метод является многообещающим, требуется дальнейшее подтверждение его диагностической полезности в более крупных когортах БАС со сравнением с нервно-мышечными расстройствами, а не со здоровым контролем.

Другие фенотипы раздвоения верхних конечностей

Хотя синдром раздвоения рук в первую очередь связан с БАС, раздвоение рук наблюдалось и при других состояниях, таких как спинальная мышечная атрофия (СМА), спиноцеребеллярная атаксия типа 3, болезнь Кеннеди ( SBMA) или постполиомиелитный синдром.11–14 Недавнее исследование показало, что синдром раздвоения рук может быть признаком SBMA, хотя этот результат не согласуется с предыдущим исследованием этой группы.4, 14

«Синдром обратного раздвоения рук», который относится к преобладающему истощению ADM и относительному сохранению APB, может указывать на диагноз болезни Хираямы (БХ) в соответствующем клиническом контексте (вставка 1). HD описывается как дистальная асимметричная амиотрофия верхних конечностей с сохранением плечелучевой мышцы, таким образом проявляющаяся как косая амиотрофия мышц предплечья.15 Специфичность этого паттерна амиотрофии к БХ является спорной и может привести к неправильной диагностике там, где распространенность БХ низкая.

Блок 1

Синдром обратного раздвоения кисти

  • Преимущественная атрофия и слабость медиального сегмента кисти.

  • Сильное подозрение на болезнь Хираямы.

  • Соотношение ADM/APB <0,6, чувствительность 52,9%; специфичность 97,4%.

  • Соотношение ADM/APB <0,86, чувствительность 80,4%; специфика 86.3%.

  • Наблюдается при шейной спондилотической амиотрофии.

  • Редко (<4%) при БАС.

  • ADI, минимальная цифра похитителя; БАС, боковой амиотрофический склероз; APB, короткий похититель большого пальца.

На нейрофизиологическом уровне отношение АДМ/АДМ >1,1, отношение АДМ/АДМ <0,6 подтверждает диагноз БГ. SI кажется менее полезным для диагностики HD из-за плохой специфичности, когда он превышает 5.2 (34%).6 15 16 Кроме того, сообщалось об обратном разделении рук при шейной спондилотической амиотрофии и СМА.4 5 17

Был описан признак «раздвоенная рука плюс», который относится к относительной сохранности длинного сгибателя большого пальца по сравнению с мышцами тенара (в частности, APB). при БАС, при котором мышца-сгибатель глубоких пальцев (FDP) указательного пальца проявляет предпочтительную слабость по сравнению с мышцей FDP четвертого пальца (FDP-4).Этот паттерн слабости согласуется с феноменом раздвоения кисти с выраженной слабостью и амиотрофией латеральной группы мышц кисти. В клинических условиях наличие расщепленной картины атрофии пальцев может помочь дифференцировать БАС от миозита с включениями, где последний проявляет большую степень мышечной слабости FDP-4.19

При поражении ВДН у пациентов может развиться пирамидальная слабость, которая влияет на сгибательные мышцы верхних конечностей. -локоть’.Хотя литература, посвященная этому конкретному феномену, немногочисленна, в недавних исследованиях подчеркивалось, что в верхних конечностях двуглавая мышца плеча всегда слабее, чем трехглавая, независимо от руки. более крупное исследование, хотя были получены противоречивые результаты.23, 24

Расщепленные синдромы нижних конечностей

Подобно наблюдениям на руках, широко исследовались расщепленные синдромы нижних конечностей.В то время как некоторые авторы подчеркивают преобладающую амиотрофию переднего отдела ноги по сравнению с мышцами заднего отдела ноги,25, 26 другие сообщают об обратном.27,28 В недавнем исследовании описан один пациент с преобладающей слабостью переднего и заднего отдела ноги с разных сторон, подчеркивая фенотипическую вариабельность.29 Несмотря на различные клинические наблюдения, большинство авторов согласны с тем, что в отличие от «синдрома раздвоенной руки», «раздвоенная нога» является в первую очередь нейрофизиологическим феноменом.25–29

Патофизиология

Четыре основные теории были выдвинуты для объяснения феномена «раздвоения рук», наиболее изученного и лучше всего охарактеризованного феномена расщепленных фенотипов (рис. 1).

Корковая дисфункция

Представление о корковой основе раздвоенной руки было предложено в исследованиях транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС). Вебер и его коллеги предположили, что преимущественная дисфункция кортико-мотонейронных входов в мышечный комплекс тенара была очевидной при БАС, что приводило к феномену раздвоения рук.30 Кроме того, более высокая степень гипервозбудимости коры была зарегистрирована в мышцах комплекса тенара (APB / FDI) по сравнению с ADM, что еще раз подтверждает важность корковой дисфункции в развитии феномена раздвоения рук при БАС. 3

Точно так же повышенная возбудимость коры головного мозга рассматривалась как вероятный механизм знака «плюс» в виде раздвоенной руки при БАС.31 Хотя можно утверждать, что повышенная возбудимость коры может представлять собой компенсаторный механизм при БАС, обнаружение нормальной корковой возбудимости при БАС имитирует расстройства возражал бы против такого представления.32

Дисфункция нижних мотонейронов

Электрофизиологические исследования с оценкой амплитуды CMAP и использованием оценки количества мотонейронов выявили предпочтительную потерю мотонейронов при FDI и APB по сравнению с ADM, что может указывать на специфический паттерн чувствительности LMN.4, 7, 33 Интересно, что периферические период молчания, полученный путем стимуляции пальцевого сенсорного нерва, был одинаковым при ADM и FDI, что не свидетельствует о большем вовлечении LMN, иннервирующих мышцу FDI.34

Преимущественная атрофия APB и FDI также была подтверждена с помощью ультразвука для измерения толщины мышц и расчета индекса, и этот подход имел хорошую точность для отличия пациентов с БАС от здоровых людей, но не от пациентов со спинальной мышечной атрофией.35 Аналогичные результаты были получены при оценке интенсивности мышечного эха, который может быть даже более чувствительным, чем стандартный электрофизиологический индекс.36

Повышенная возбудимость нижних двигательных нейронов

Исследования возбудимости аксонов выявили преимущественное увеличение постоянной времени силы и продолжительности (SDTC), биомаркера стойкой Na+ проводимости, в двигательных аксонах, иннервирующих мышцу APB, у пациентов с БАС.37 38

Полученные данные позволили предположить, что активация постоянной Na+-проводимости аксонов способствовала развитию феномена расщепления рук, тем самым указывая на периферический механизм.38

Последующее исследование, в котором оценивалась вся нервная ось и регистрировались двигательные реакции трех групп мышц, участвующих в феномене раздвоения рук, показало сравнимое увеличение возбудимости аксонов, которое не соответствовало паттерну раздвоения рук. последние исследования показали, что дисфункция аксонов является вторичным процессом, вторичным по отношению к внутренним патофизиологическим причинам БАС.

В недавнем японском исследовании феномен раздвоения рук был зарегистрирован у большого количества пациентов с СБМА (57%), что сопоставимо с БАС (62%) и выше, чем у контрольной группы (20%).13

Исследования возбудимости аксонов выявили признаки повышенной возбудимости периферических нервов как у пациентов с СБМА, так и у пациентов с БАС, при этом SDTC была выше при первом заболевании. Увеличение SDTC было более заметным у пациентов с SBMA, проявляющих признак раздвоения рук, в то время как при БАС таких корреляций не было. Эти данные свидетельствуют о том, что повышенная возбудимость нервов связана с развитием симптома раздвоения рук при СБМА, но не с БАС. Потенциальное ограничение японского исследования заключалось в том, что возбудимость аксонов оценивалась только по срединному нерву, и, следовательно, нельзя было установить паттерн возбудимости аксонов с двумя руками.Хотя в основе развития феномена «раздвоенной руки» при различных заболеваниях могут лежать различные механизмы, при этом гипервозбудимость аксонов является преобладающим механизмом при СБМА, а гипервозбудимость коры — при БАС, будущие исследования оценивают возбудимость всей нервной оси и охватывают пораженные мышцы (APB/FDI/ADM). ) потребуется.

Дисфункция двигательной концевой пластинки

Оценка клинически здоровых (сильных) рук пациентов с БАС с нормальной амплитудой CMAP показала, что процент уменьшения площади при повторяющейся стимуляции нерва был значительно выше при APB и FDI по сравнению со здоровым контролем, но не в АДМ.Интересно, что по физиологическим причинам даже у контрольных испытуемых процентное снижение было больше у APB и FDI.41 Эти результаты показывают, что физиологическая изменчивость нервно-мышечных соединений в малых мышцах рук может определять различную уязвимость мышц при БАС, потенциально способствуя развитию феномен раздвоения рук при других нервно-мышечных расстройствах.

Феномен раздвоения рук: диагностическая и патогенетическая значимость при БАС

Признак раздвоения рук — это в основном семиологическое явление, наблюдаемое при БАС, как описано Wilbourn.2 Историческое описание этого феномена вызвало значительный интерес из-за его потенциальной клинической значимости. В диагностическом процессе можно использовать количественную оценку пораженных и менее пораженных мышц рук и установление пороговых значений. Этот подход был усовершенствован за счет включения персистентности F-зубцов, методов оценки числа двигательных единиц и ультразвука. В качестве диагностического инструмента актуальность SI остается вспомогательной, особенно с учетом новых диагностических критериев Голд-Коста, которые имеют высокую диагностическую ценность.42 43

В качестве диагностического теста SI может быть ограничен в условиях тяжелой внутренней атрофии мышц руки или невропатий сдавления. Кроме того, технические соображения, такие как оптимальное размещение электродов для измерения амплитуды CMAP и контроль температуры, могут повлиять на надежность внутри и между экспертами.44 Для оценки полезности SI в клинических условиях потребуются многоцентровые исследования.

Что еще более важно, феномен раздвоения рук может дать представление о патофизиологии БАС.Несмотря на то, что она наблюдается при расстройствах, имитирующих БАС, моторная корковая дисфункция, вероятно, вносит значительный вклад в развитие феномена раздвоения рук. практически не наблюдаются в клинической практике. Все чаще признается, что явной слабости предшествует длительный доклинический период нейрональной дисфункции и что в корково-тоннейронных цепях происходят значительные адаптивные процессы.45

Несмотря на успехи в исследованиях БАС, основные вопросы патофизиологии остаются открытыми и предметом интенсивных дискуссий; связаны ли дегенерация ВМН и НМН или они развиваются независимо друг от друга? Если существует биологическая связь между дегенерацией ВМН и НМН, представляет ли это процесс «умирания назад» или «умирания вперед»? Гипотеза умирания вперед потенциально могла бы объяснить появление знака раздвоенной руки при БАС. Латеральные группы мышц кисти (APB/FDI) имеют большее анатомическое и функциональное представительство в коре, что отчасти связано с эволюцией специализированной активности этих мышц.46–50 Следовательно, корково-тонерональные проекции могут приводить к большей степени гипервозбудимости коры и, таким образом, к предрасположенности к нейродегенерации спинномозговых мотонейронов, иннервирующих латеральные группы мышц рук посредством антероградного глутаматергического механизма. путем клинического наблюдения относительной сохранности глазодвигательных ядер и ядер Онуфа при БАС, которые не имеют прямого синапса с корково-спинномозговым трактом. знак раздвоенной руки.52–56 Важно отметить, что невропатологические исследования также предоставили дополнительные доказательства, установив наличие агрегации TDP-43 примерно в 97% всех случаев БАС. плотность с развитием заболевания, особенно с развитием когнитивных нарушений. 58 Следовательно, корковая основа феномена расщепленной руки может объяснить типичную топографию атрофии мышц руки при БАС, которая не может быть объяснена зонами корешков, сплетений и нервных стволов.

Следует признать, что на нашу интерпретацию могла повлиять простая модель нисходящего пути. Учитывая, что феномен раздвоения рук не является универсальным признаком у пациентов с БАС и может наблюдаться при неврологических расстройствах без вовлечения ВМН (таких как СБМА), необходимо учитывать возможность комбинированного вклада дисфункции ВМН и НМН и их влияние может меняться в процессе прогрессирования заболевания. Будущие исследования должны объединить большой набор исследований коры, спинного мозга, аксонов и концевых пластинок, чтобы проанализировать факторы, участвующие в его возникновении и прогрессировании.

Заявления об этике

Согласие пациента на публикацию

Не требуется.

Благодарности

Мы благодарим компанию «Cooperative Artefacts», создавшую картину.

Новый индекс с разделенными руками позволяет идентифицировать пациентов с БАС на ранних стадиях заболевания… – ALS News Today

Ученые создали новый тип индекса с разделенными руками, который выявляет потерю клешневого захвата, который способен различать людей с боковым амиотрофическим амиотрофическим склероза (БАС) у здоровых лиц на самых ранних стадиях заболевания.

Результаты исследования « Индекс разделения рук при боковом амиотрофическом склерозе: исследование F-волны » были опубликованы в журнале Боковой амиотрофический склероз и лобно-височная дегенерация .

Признак раздвоения кисти, один из ранних соматических симптомов БАС, относится к потере клешневого захвата из-за слабости и истощения двух мышц руки — короткой отводящей большой палец (APB) и первой тыльной межкостной (FDI) мышцы — расположен со стороны большого пальца.

И наоборот, мышцы кисти, расположенные сбоку от мизинца, в том числе мышцы, отводящие мизинец (ADM), обычно сохраняются, отсюда и название «расщепление».

За прошедшие годы в нескольких исследованиях были предприняты попытки разработать индексы разделенной руки (SI), основанные на измерении мышечной проводимости, называемой потенциалом сложного мышечного действия (CMAP), пораженных и непораженных мышц руки.

В этом исследовании группа исследователей из больницы Пекинского медицинского колледжа в Китае намеревалась оценить диагностическую полезность нового типа SI.Этот индекс основан на изменениях напряжения мышц рук в ответ на электрическую стимуляцию, измеренных по постоянству F-волны или FP. SI, основанный на CMAP мышц кисти (SI CMAP ), использовался в качестве контрольной точки для сравнения.

С этой целью исследователи измерили CMAP и FP трех ключевых групп мышц рук — APB, FDI и ADM — у 83 пациентов с БАС и 50 здоровых людей того же возраста и роста (контрольная группа).

Новый SI был рассчитан путем умножения значений FP, полученных для двух мышц рук, которые обычно ослаблены у пациентов с БАС (ADM и FDI).Затем этот результат был разделен на значения FP, полученные для группы мышц рук, которые обычно не поражаются болезнью (мышцы ADM).

Статистический анализ использовался для сравнения чувствительности и специфичности как SI FP , так и SI CMAP при различении пациентов с БАС и здоровых добровольцев.

Результаты показали, что как SI FP , так и SI CMAP , как правило, имеют очень низкие значения у людей с БАС по сравнению с контрольной группой.

Несмотря на то, что оба индекса успешно отличали людей с БАС от здоровых добровольцев, SI FP был более точным, чем SI CMAP , при идентификации пациентов с БАС. Он достиг чувствительности 81,2% (76,5% для SI CMAP ) и специфичности 97% (86% для SI CMAP ).

Исследователи отмечают, что чувствительность теста — это доля действительно положительных образцов, дающих положительный результат в тесте. Между тем, специфичность — это доля образцов с отрицательным результатом, которые действительно являются отрицательными.

Кроме того, анализ подгрупп показал, что SI FP лучше, чем SI CMAP , в различении людей с БАС, у которых все еще были нормальные значения CMAP, от здоровых людей, достигнув чувствительности 69,4% (54,8% для SI CMAP). ) и специфичностью 94% (79% для SI CMAP ).

«Результаты, полученные в этом исследовании, показывают, что характерные данные SI FP могут отражать диссоциированное поражение мелких мышц рук даже у пациентов с БАС с нормальным CMAP [значения]», — сказали исследователи.

«Наши результаты также показали, что SI FP показал значительно лучшие результаты, чем SI CMAP , в качестве электрофизиологического маркера признака расщепленной руки, особенно у [отличительных] пациентов с БАС с нормальным CMAP [значения у здоровых людей] … выделение диагностическая полезность SI FP на ранней стадии заболевания», — добавили они.

Боковой амиотрофический склероз (БАС) | Медицина Джона Хопкинса

Что такое БАС?

Боковой амиотрофический склероз — фатальное заболевание двигательных нейронов.Он характеризуется прогрессирующей дегенерацией нервных клеток в спинном и головном мозге. Ее часто называют болезнью Лу Герига, в честь известного бейсболиста, который умер от этой болезни. БАС это одно из самых разрушительных расстройств, которое влияет на функцию нервов и мышц.

БАС не влияет на умственную деятельность или чувства (такие как зрение или слух) и не заразен. В настоящее время не существует лекарства от этого заболевания.

БАС чаще всего поражает людей любой расовой или этнической группы в возрасте от 40 до 70 лет, хотя может возникать и в более молодом возрасте.

Существует 2 основных типа БАС:

  • Спорадический . Это наиболее распространенная форма БАС в США, на которую приходится от 90% до 95% всех случаев. Эти случаи происходят случайно, без какой-либо известной причины, и семейный анамнез БАС отсутствует.

  • Семейный . Эта форма БАС поражает небольшое количество людей и считается наследственной.

Что вызывает БАС?

Эксперты не знают причину БАС.В некоторых случаях задействована генетика. Исследования БАС изучают возможные экологические причины БАС.

Каковы симптомы БАС?

При БАС сначала может появиться слабость в конечности, которая развивается в течение нескольких дней или, что чаще, нескольких недель. Затем, через несколько недель или месяцев, развивается слабость в другой конечности. Иногда первоначальная проблема может заключаться в невнятной речи или проблемах с глотанием.

Однако по мере прогрессирования БАС замечается все больше и больше симптомов.Вот наиболее распространенные симптомы БАС:

  • Подергивания и судороги мышц, особенно кистей и стоп

  • Потеря моторного контроля в кистях и предплечьях

  • Нарушение движения рук и ног

  • Споткнуться и упасть

  • Бросать вещи

  • Стойкая усталость

  • Неконтролируемые периоды смеха или плача

  • Невнятная или невнятная речь и проблемы с передачей голоса

По мере прогрессирования заболевания симптомы могут включать:

  • Проблемы с дыханием

  • Проблемы с глотанием

  • Паралич

Симптомы БАС могут быть похожи на другие состояния или проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к врачу для постановки диагноза.

Как диагностируется БАС?

Специального теста для диагностики БАС не существует. Ваш поставщик медицинских услуг рассмотрит вашу историю болезни и симптомы и проведет определенные тесты, чтобы исключить другие состояния, включая:

  • Лабораторные тесты. К ним относятся исследования крови и мочи, а также анализы функции щитовидной железы.

  • Биопсия мышц или нервов. В ходе этой процедуры врач берет образец ткани или клеток из организма и исследует их под микроскопом.

  • Спинномозговая пункция (также называемая люмбальной пункцией). В этом тесте врач вводит специальную иглу в поясницу, в область вокруг спинного мозга. Там он или она может измерить давление в спинномозговом канале и головном мозге. Ваш врач возьмет небольшое количество спинномозговой жидкости (ЦСЖ) и проверит ее на наличие инфекции или других проблем. ЦСЖ — это жидкость, омывающая головной и спинной мозг.

  • Рентген. В этом тесте используются невидимые лучи электромагнитной энергии для создания изображений внутренних тканей, костей и органов на пленке.

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ). В этой процедуре используются большие магниты, радиочастоты и компьютер для получения подробных изображений органов и структур тела.

  • Электродиагностические тесты, такие как электромиография (ЭМГ) и исследование нервной проводимости (NCS). Эти исследования оценивают и диагностируют нарушения мышц и моторных нейронов.Ваш врач вводит электроды в мышцу или размещает их на коже над мышцей или группой мышц, чтобы регистрировать электрическую активность и мышечные реакции.

Каковы осложнения БАС?

Нет лекарства от БАС. В течение 3–5 лет болезнь будет прогрессировать, делая невозможными произвольные движения руками и ногами. Со временем вам понадобится помощь в уходе за собой, еде и передвижении. Движение диафрагмы при дыхании также нарушено.Вам может понадобиться вентилятор для дыхания. Большинство людей с БАС умирают от дыхательной недостаточности.

Как лечится БАС?

Для большинства людей с БАС основное лечение может включать устранение симптомов. Это может включать физическую, профессиональную, речевую, респираторную и диетическую терапию. Некоторые лекарства, тепловая или гидромассажная терапия могут облегчить мышечные спазмы. Физические упражнения в умеренных количествах могут помочь сохранить мышечную силу и функцию.

Нет ни лекарства, ни проверенного метода лечения БАС.Однако FDA одобрило лекарство рилузол. Это первый препарат, который продлил выживаемость людей с БАС.

Управление симптомами БАС — это сложный процесс для вас, лиц, осуществляющих уход, и вашей медицинской бригады. Однако важно знать, что существует множество ресурсов сообщества, доступных для поддержки и помощи.

Исследователи проводят исследования, чтобы лучше понять гены, которые могут вызывать заболевание, механизмы, которые могут вызвать дегенерацию двигательных нейронов при БАС, и подходы к остановке прогресса, ведущего к гибели клеток.

Жизнь с БАС

БАС в конечном итоге приведет к инвалидности и смерти. Хотя это повлияет на вашу способность самостоятельно двигаться и дышать, на ваш интеллект и способность мыслить это не повлияет. Вы и ваша семья будете тесно сотрудничать с вашим лечащим врачом, чтобы управлять симптомами по мере их развития. Использование лекарства может продлить вашу жизнь на несколько месяцев, особенно если у вас проблемы с глотанием. Обсудите способы сделать жилые помещения более доступными, а также использование мобильных устройств и инвалидных колясок.Очень важно обсудить решения о конце жизни со своими близкими.

Когда мне следует позвонить своему лечащему врачу?

Важно, чтобы вы информировали своего лечащего врача о новых симптомах, чтобы он или она могли надлежащим образом рекомендовать методы лечения и общественные ресурсы. Самое главное, позвоните своему поставщику медицинских услуг, если у вас начнутся проблемы с дыханием.

Ключевые точки

  • БАС — фатальное заболевание двигательных нейронов. Он характеризуется прогрессирующей дегенерацией нервных клеток в спинном и головном мозге.

  • БАС влияет на произвольный контроль рук и ног и приводит к проблемам с дыханием.

  • БАС не влияет на интеллект, мышление, зрение или слух.

  • Лекарство от БАС не известно.

  • Лечение БАС направлено на максимально возможное устранение или минимизацию симптомов.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от посещения вашего поставщика медицинских услуг:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.

  • Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.

  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что говорит вам ваш врач.

  • При посещении запишите название нового диагноза и любых новых лекарств, методов лечения или тестов. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш врач.

  • Знайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как оно вам поможет.Также знайте, каковы побочные эффекты.

  • Спросите, можно ли вылечить ваше заболевание другими способами.

  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.

  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или не пройдете тест или процедуру.

  • Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель этой встречи.

  • Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас есть вопросы.

Нейрофизиологические различия между синдромом цепной руки и боковым амиотрофическим склерозом

Abstract

Существует множество клинических признаков синдрома цепляющихся рук (ФАС), которые отличаются от бокового амиотрофического склероза (БАС), что позволяет предположить, что это разные состояния. Исследования электрофизиологических различий между ними в настоящее время ограничены и все еще неубедительны.Поэтому мы стремились найти клинические и нейрофизиологические различия между ФАС и БАС. Были набраны восемнадцать здоровых контрольных субъектов, шесть пациентов с ФАС и сорок один пациент с БАС. Оценивали и сравнивали признаки верхнего двигательного нейрона (UMNS), индекс раздвоения рук (SI), двигательный порог покоя (RMT), время центральной двигательной проводимости (CMCT). При ФАС не было явных признаков поражения верхних двигательных нейронов. Уровень SI и RMT при ФАС был аналогичен контрольным субъектам, но значительно ниже, чем при БАС.По сравнению с контрольной группой, RMT и SI в группе БАС были значительно повышены до более высокого уровня. Однако между любыми двумя из этих трех групп не было обнаружено существенной разницы в CMCT. Различия в клинических и нейрофизиологических данных между ФАС и БАС свидетельствуют о том, что это одно и то же заболевание. Поскольку у пациентов с ФАС не было явного UMNS, феномена раздвоения рук и явных изменений RMT и CMCT, развитие ФАС, вероятно, могло происходить не из моторной коры.

Образец цитирования: Yang H, Liu M, Li X, Cui B, Fang J, Cui L (2015) Нейрофизиологические различия между синдромом цепной руки и боковым амиотрофическим склерозом. ПЛОС ОДИН 10(6): е0127601. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0127601

Академический редактор: Weidong Le, Институт наук о здоровье, КИТАЙ

Получено: 12 октября 2014 г.; Принято: 16 апреля 2015 г.; Опубликовано: 9 июня 2015 г.

Авторские права: © 2015 Yang et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника

Доступность данных: Доступны все соответствующие данные через Figshare (http://dx.doi.org/10.6084/m9.figshare.1387711).

Финансирование: Работа выполнена при поддержке инновационного фонда Пекинского союзного медицинского колледжа (№ 2013-1002-02).URL-адрес веб-сайта PUMC: http://www.cams.ac.cn/. HY получила финансирование. Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Синдром цепляющейся руки (ФАС), также называемый синдромом человека в стволе или плечевой амиотрофической диплегией, представляет собой медленно прогрессирующее спорадическое заболевание мотонейронов, характеризующееся тяжелым вялым параличом и атрофией мышц обеих рук симметрично, при этом относительно щадяще ноги и бульбарные части, а также с небольшими признаками поражения верхних двигательных нейронов [1].Боковой амиотрофический склероз (БАС) является еще одним дегенеративным заболеванием двигательных нейронов с прогрессирующей потерей как верхних, так и нижних двигательных нейронов в моторной коре, клеток передних рогов спинного мозга и двигательных нейронов в стволе головного мозга [2].

Связь между ФАС и БАС до сих пор неясна. Некоторые исследователи утверждают, что этот синдром является вариантом БАС, в то время как другие считают, что ФАС является независимым заболеванием [3-5]. Существует несколько клинических характеристик ФАС, которые сильно отличаются от классического БАС, в том числе преобладание мужского пола, поражение проксимальных мышц обеих рук, более длительное естественное течение [6].Ранее этот синдром относили к группе прогрессирующей мышечной атрофии (ПМА) из-за относительно небольшого поражения верхних двигательных нейронов. Однако естественное течение и сексуальное преобладание ФАС также отличаются от таковых при ПМА [6]. Эти явно отличающиеся клинические особенности позволяют предположить, что ФАС может быть другим заболеванием, отличным от классического БАС или ПМА.

Что касается различий нейрофизиологических исследований между ФАС и БАС, было проведено ограниченное количество исследований, и доказательства все еще неубедительны.В этом исследовании клинические признаки, индекс разделения рук (SI), возбудимость моторной коры (моторный порог в покое, RMT) и время центральной моторной проводимости (CMCT) были задокументированы как у пациентов с ФАС, так и у пациентов с классическим БАС, чтобы выявить электрофизиологические различия между ними.

Материалы и методы

субъектов

Шесть пациентов с ФАС, сорок один пациент со спорадическим БАС и восемнадцать здоровых добровольцев были набраны для этого исследования с марта 2013 года по март 2015 года.Диагноз ФАС был поставлен, когда у пациентов наблюдалась прогрессирующая мышечная слабость и истощение в обеих верхних конечностях, особенно в руках, без функционального вовлечения других частей, таких как ноги или бульбарные мышцы, в течение как минимум 18 месяцев от начала заболевания. Все пациенты с БАС соответствовали пересмотренным диагностическим критериям исследования El Escorial для клинически определенного или вероятного БАС [7]. Критерии включения: те пациенты с ФАС или БАС, которые согласились участвовать в этом исследовании; здоровые добровольцы в возрасте 30–65 лет.Критерии исключения: участники с осложнениями, которым противопоказаны исследования ТМС, включая приступы судорог или имплантацию кардиостимуляторов. Это исследование было одобрено этическим наблюдательным советом больницы Пекинского союзного медицинского колледжа, и было получено письменное информированное содержание от всех участников.

Поражение верхнего двигательного нейрона оценивали клинически у всех пациентов с БАС и ФАС. Клинические UMNS были определены как: определенные (разгибательные подошвенные реакции, гиперрефлексия или спастичность), вероятные (клонус, оживленные рефлексы в слабой конечности, гиперактивные подергивания челюсти или симптомы Хоффмана без разгибательных подошвенных реакций или спастичности), модифицированные в соответствии с предыдущими критерии[8].

Указатель с двумя стрелками

Рутинные исследования проводимости двигательных нервов по срединному и локтевому нервам были выполнены у всех участников. Полосовой фильтр аппарата ЭМГ (Key Point, Дания) был установлен между 2 Гц и 10 кГц. Потенциалы действия сложных мышц (СМАР) короткой отводящей мышцы большого пальца (APB) и минимальной отводящей мышцы (ADM) регистрировали с использованием пар поверхностных электродов, при этом регистрирующий электрод помещали на брюшко мышц, а референтный электрод — на дистальные отделы сухожилий.Пиковые амплитуды CMAPs были документированы с супрамаксимальным электронным стимулом срединного и локтевого нервов. Индекс разделения рук (SI) рассчитывали путем деления амплитуды CMAP ADM на амплитуду APB. Максимальный SI двух сторон был выбран для представления как SI одного человека.

Порог покоя двигателя

Моторные вызванные потенциалы (МВП) выполняли с использованием магнитной катушки в форме восьмерки диаметром 96 мм, соединенной с транскраниальным магнитным стимулятором (Magventure, Magpro, Дания) с интенсивностью максимальной мощности стимула (MSO) 2.2 Тесла. Полосовой фильтр устанавливали так же, как и при исследованиях проводимости по двигательным нервам. Пары поверхностных электродов для документирования МВП АДМ были теми же парами, которые использовались в исследованиях проводимости по двигательным нервам. Уровень РМТ был равен минимальной интенсивности магнитного стимула, необходимой для вызова ответов с размахом амплитуды не менее 50 мкВ не менее трех раз в шести последовательных испытаниях [9]. Была исследована РМТ, протестированная на верхней конечности, которая раньше всего была поражена у пациентов с БАС и ФАС.

Центральное время проводимости двигателя

CMCT рассчитывали путем вычитания части периферического нерва из общей латентности ответа, вызванного моторной корой [9]. Методом фораминальной электромагнитной стимуляции измеряли время периферической моторной проводимости. Центр магнитной катушки располагали над шейным отделом позвоночника С7 для стимуляции корешков шейных нервов нижнего сегмента для получения периферической части латентных ответов ВВП. Ответы MEP были вызваны размещением катушки над оптимальными стимулирующими участками моторной коры, и была документирована общая латентность MEP.CMCT = общая латентность MEP – время проведения периферической моторики.

Статистический анализ

Эти данные были выражены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего. Критерии Крускала-Уоллиса использовались для сравнения различий SI, RMT и CMCT между тремя группами, а тесты Nemeyi использовались для сравнения статистических различий между любой из двух групп. Значение p <0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Клинические профили участников нашего исследования

В таблице 1 показаны клинические и демографические особенности участников этого исследования.Было очевидно преобладание мужчин среди пациентов с ФАС, только одна женщина из шести пациентов с ФАС сильно отличалась от таковой у пациентов с БАС. В группе БАС соотношение женщин и мужчин было 1:1,56 (16:25). Кроме того, было еще одно различие между пациентами с ФАС и БАС при наличии УМНС. Ни у одного из пациентов с ФАС не было выявлено определенного или вероятного UMNS. Напротив, у 31 из 41 пациента с БАС была определенная УМНС с вероятной УМНС или без нее, в то время как у остальных 10 пациентов с БАС была выявлена ​​вероятная УМНС.

Изменения индекса раздвоения кисти у пациентов с ФАС и БАС

Среднее значение SI у людей контрольной группы составило 1,22±0,04, а в группах ФАС и БАС – 1,24±0,30, 2,36±0,32 соответственно. Не было существенной разницы SI между группой FAS и контрольной группой (рис. 1, p = 0,849). SI пациентов с БАС был значительно выше по сравнению с FAS или контрольными субъектами ( p <0,05).

Рис. 1. Изменения индекса раздвоенной руки у пациентов с ФАС и БАС.

SI у пациентов с ФАС незначительно увеличился по сравнению с контролем, но был значительно ниже, чем у пациентов с БАС (* p <0,05).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0127601.g001

Различия RMT между тремя группами

По сравнению с контрольной группой у больных с ФАС не было статистически значимой разницы РМТ ( p = 0,841), но уровень РМТ был достоверно выше при БАС ( p <0.05). Более того, RMT у пациентов с БАС также был значительно выше, чем у пациентов с ФАС ( p <0,05).

Амплитуды СМАР АДМ в группе ФАС (6,3±1,7 мВ) и БАС (6,0±0,6 мВ) были значительно ниже по сравнению с контрольной группой (16,1±1,1 мВ) ( p <0,05). Хотя амплитуды CMAP при ФАС были ниже, чем при БАС, статистической значимости между ними не было (рис. 2, p = 0,706).

Рис. 2. Разница амплитуды CMAP ADM между тремя группами.

На рис. 2 показано, что амплитуда CMAP АДМ в группах БАС и ФАС была значительно снижена по сравнению с контрольной группой (* p <0,05).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0127601.g002

Сравнение CMCT среди трех групп

Среднее значение CMCT в здоровом контроле составило 8,4 ± 0,3 мс, а при ФАС и БАС — 7,9 ± 0,29 мс и 10,0 ± 0,8 мс соответственно. Между этими тремя группами не было существенной разницы в CMCT (рис. 3, p = 0.138).

Обсуждение

В этом исследовании мы обнаружили, что не было существенной разницы SI, RMT, CMCT между пациентами с ФАС и контрольными субъектами. Однако были значительные различия между пациентами с ФАС и БАС с точки зрения клинических особенностей, а также нейрофизиологических исследований. Значительно более высокий SI и повышенный RMT при БАС были отличительными нейрофизиологическими особенностями, которые отличали от ФАС.

Существует несколько клинических аспектов, по которым можно отличить пациентов с ФАС и БАС друг от друга.В ФАС преобладают мужчины, при этом соотношение мужчин и женщин составляет 4~10:1, что составляет всего 1,1~1,5:1 у пациентов с БАС [6, 10]. В нашем исследовании мы получили очень похожие результаты, подтверждающие, что преобладание мужчин является важным признаком ФАС, хотя основной механизм еще предстоит определить. ФАС характеризуется относительно симметричным поражением проксимальных мышц обеих рук без выраженной мышечной слабости ног или бульбарных участков [6, 10]. Прогноз при ФАС значительно лучше, чем при БАС, с точки зрения средней выживаемости, а также пятилетней выживаемости [6].Эти шесть пациентов с ФАС в этом исследовании прогрессировали очень медленно, и симптомы и признаки все еще были ограничены двусторонними верхними конечностями через 18 месяцев после начала заболевания.

Другим очевидным различием между ФАС и БАС является вовлечение верхних двигательных нейронов. Поражение верхнего мотонейрона может быть незначительным у пациентов с ФАС, если таковое имеется, потому что у большинства пациентов с ФАС обычно не было явных UMNS, таких как гиперрефлексия, гипертония или патологические признаки [1, 11]. В этом исследовании ни у одного из шести пациентов с ФАС не было клинически выраженного или вероятного UMNS.Хотя некоторые из них показывают более высокий уровень РМТ, очевидное вовлечение нижних двигательных нейронов может быть ведущей причиной. Сообщалось, что около 70% пациентов с ФАС развили УМНС в нижних конечностях [12], а у 50% пациентов с ФАС развилась УМНС в верхних конечностях [13]. Частота встречаемости UMNS у пациентов с ФАС кажется поразительно высокой, что сильно отличается от результатов других исследований и наших результатов [1, 3, 11]. Одной из причин может быть то, что были приняты разные рабочие определения ФАС. Таким образом, у некоторых пациентов с БАС с началом в верхних конечностях может быть ошибочно диагностирован ФАС, поскольку не существует определенных критериев того, как долго функциональное поражение должно быть ограничено цепляющими руками, чтобы поставить диагноз ФАС.Другая возможная причина может заключаться в том, что определения UMNS в этих исследованиях различались. Хотя все еще было неясно, разовьется ли у этих шести пациентов с ФАС UMNS в будущем, на момент анализа у них не было выявлено какой-либо определенной или вероятной UMNS. В предыдущем исследовании патологоанатомические данные одного пациента с диагнозом «ФАС» выявили признаки поражения верхних мотонейронов, свидетельствующие о дегенерации пирамидных путей и моторной коры, сопровождающейся потерей клеток передних рогов спинного мозга и мотонейронов ствола головного мозга; в то время как эти изменения не были обнаружены у другого пациента с ФАС, за исключением очевидной потери клеток переднего рога позвоночника [11].Первоначальный диагноз ФАС у первого пациента представляется сомнительным из-за относительно раннего поражения бульбарных мышц (через 13 мес от начала заболевания). Поэтому, возможно, преждевременно полагать, что имеются достаточно определенные патологические признаки явного поражения пирамидных путей, моторной коры у больных с ФАС.

Хотя причины и конкретные механизмы БАС до сих пор неясны, БАС считается заболеванием моторной коры, и в основе развития этого заболевания может лежать эксайтотоксическое воздействие на двигательные нейроны [14, 15].Предыдущие исследования показывают, что уровень возбуждающих нейротрансмиттеров в коре и спинномозговой жидкости повышен, а повышенная возбудимость моторной коры является важным признаком раннего БАС [16–20]. Гипервозбудимость кортикальных мотонейронов предположительно вызывает метаболические нарушения проекции нижних мотонейронов и приводит к повреждению как верхних, так и нижних мотонейронов [14]. Феномен «раздвоения рук» является важной клинической особенностью пациентов с БАС, характеризующейся преимущественной атрофией мышц тенара, в то время как мышцы гипотенара вовлекаются относительно меньше [21–23].Наши результаты, показывающие значительное увеличение СИ при БАС, согласуются с предыдущими исследованиями и позволяют предположить, что раздвоение рук является важным нейрофизиологическим признаком БАС [22, 24–26]. Поскольку эти мышцы тенара и гипотенара иннервируются одними и теми же миотомами, разница в тяжести поражения этих двух участков, по-видимому, не связана со спинным мозгом. Вход корковых мотонейронов в спинномозговой пул тенара более серьезно нарушен, чем в гипотенарном пуле спинного мозга при БАС, что предполагает преимущественное вовлечение мышц тенара, имеющих корковую основу [21, 23].Эти результаты предоставляют важные доказательства, подтверждающие, что развитие БАС может происходить из моторной коры.

Напротив, у пациентов с ФАС двигательная кора вовлекается незначительно. МРТ-исследования не выявляют явного истончения первичной моторной коры при чистых заболеваниях нижних мотонейронов, включая ФАС, в то время как значительное истончение первичной моторной коры обнаруживается при классическом БАС [27]. Более того, у пациентов с ФАС, по-видимому, не наблюдается феномена раздвоения рук. В нашем исследовании нет значительного увеличения SI у пациентов с ФАС, сильно отличающихся от БАС.Наш результат согласуется с предыдущими исследованиями, показывающими, что феномен раздвоения рук обычно не наблюдается при ФАС [25]. Следовательно, слабость и атрофия рук при ФАС могут не иметь корковой основы. Эти результаты показывают, что ФАС может иметь совсем другую патофизиологическую основу, чем БАС. Предыдущие исследования показывают, что уровень RMT и короткий интракортикальный интервал (SICI) у восьми из одиннадцати пациентов с ФАС значительно снижены, что свидетельствует о повышенной возбудимости моторной коры при ФАС, что аналогично электрофизиологическим изменениям при БАС [3].Однако в этом исследовании мы не обнаружили явного увеличения или уменьшения RMT у наших пациентов с ФАС.

Таким образом, имеются ограниченные данные, свидетельствующие о явном повреждении верхних мотонейронов у пациентов с ФАС. Более того, ФАС не имеет многих общих клинических и электрофизиологических особенностей с БАС, что свидетельствует о том, что это могут быть два разных заболевания. Что касается испытаний лекарств и медикаментозного лечения в будущем, наше исследование показывает, что пациентов с ФАС следует отделить от пациентов с БАС.Однако результаты следует интерпретировать с осторожностью из-за относительно небольшого размера выборки пациентов с ФАС в этом исследовании.

Авторские взносы

Задумал и разработал эксперименты: HY LC. Проведены опыты: HY ML. Проанализированы данные: HY LC. Предоставленные реагенты/материалы/инструменты для анализа: XL JF BC HY. Написал статью: HY LC.

Каталожные номера

  1. 1. Katz JS, Wolfe GI, Andersson PB, Saperstein DS, Elliott JL, Nations SP, et al.Плечевая амиотрофическая диплегия: медленно прогрессирующее заболевание двигательных нейронов. Неврология. 1999;53(5):1071–106. Эпб 1999/09/25. пмид:10496268.
  2. 2. Роуленд Л.П., Шнайдер Н.А. Боковой амиотрофический склероз. N Engl J Med. 2001;344(22):1688–700. пмид:11386269.
  3. 3. Вучич С., Кирнан М.С. Аномалии корковой и периферической возбудимости при боковом амиотрофическом склерозе с вариантной рукой. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2007;78(8):849–52. Эпублик 11.01.2007. пмид:17210625; Центральный PMCID PubMed: PMCPmc2117729.
  4. 4. Прудло Дж., Биссборт С., Гласс А., Гроссманн А., Хауэнштейн К., Бенеке Р. и др. Патология белого вещества при БАС и вариантах БАС нижних двигательных нейронов: исследование тензорной визуализации диффузии с использованием пространственной статистики на основе путей. Дж Нейрол. 2012; 259(9):1848–59. Эпб 2012/02/22. пмид: 22349938.
  5. 5. Стучевская Т.Р., Казаков В.М., Руденко Д.И., Посохина ОВ, Скоромец А.А. Болезни нижних мотонейронов с преимущественным поражением верхних конечностей: самостоятельные формы или атипичные варианты бокового амиотрофического склероза?Ж Неврол Психиатр Им С С Корсакова. 2006;106(1):14–20. Эпублик 2006/02/07. пмид: 16457128.
  6. 6. Wijesekera LC, Mathers S, Talman P, Galtrey C, Parkinson MH, Ganesalingam J, et al. Естественное течение и клинические особенности вариантов БАС с цепляющейся рукой и цепляющейся ногой. Неврология. 2009;72(12):1087–94. Эпб 2009/03/25. пмид: 19307543; Центральный PMCID PubMed: PMCPmc2821838.
  7. 7. Брукс Б.Р., Миллер Р.Г., Свош М., Мунсат Т.Л. El Escorial revisited: пересмотренные критерии диагностики бокового амиотрофического склероза.Боковой амиотроф склеры Другое заболевание двигательных нейронов. 2000;1(5):293–9. Эпб 2001/07/24. пмид:11464847.
  8. 8. Schulte-Mattler WJ, Muller T, Zierz S. Транскраниальная магнитная стимуляция по сравнению с симптомами верхних двигательных нейронов у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом. J Neurol Sci. 1999;170(1):51–6. пмид:10540036.
  9. 9. Гроппа С., Оливьеро А., Эйзен А., Куартароне А., Коэн Л.Г., Молл В. и др. Практическое руководство по диагностической транскраниальной магнитной стимуляции: отчет комитета IFCN.Клин Нейрофизиол. 2012;123(5):858–82. Эпб 2012/02/22. doi: S1388-2457(12)00056-9 [pii]pmid:22349304.
  10. 10. Ху М.Т., Эллис К.М., Аль-Чалаби А., Ли П.Н., Шоу К.Э. Синдром цепляющейся руки: отличительный вариант бокового амиотрофического склероза. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1998;65(6):950–1. Эпублик 17 декабря 1998 г. пмид:9854987; Центральный PMCID PubMed: PMCPmc2170397.
  11. 11. Сасаки С., Ивата М. Атипичная форма бокового амиотрофического склероза. J Neurol Нейрохирург Психиатрия.1999;66(5):581–5. пмид:10209167; Центральный PMCID в PubMed: PMC1736328.
  12. 12. Куратье П., Труонг С., Халил М., Девьер Ф., Валлат Дж. М. Клинические проявления синдрома цепляющейся руки. Мышечный нерв. 2000;23(4):646–8. Эпб 2000/03/15. пмид:10716778.
  13. 13. Yoon BN, Choi SH, Rha JH, Kang SY, Lee KW, Sung JJ. Сравнение между синдромом Цепной руки и боковым амиотрофическим склерозом верхних конечностей: клинические особенности и данные электромиографии. Экспериментальная нейробиология.2014;23(3):253–7. пмид: 25258573; Центральный PMCID в PubMed: PMC4174617.
  14. 14. Эйзен А., Вебер М. Моторная кора и боковой амиотрофический склероз. Мышечный нерв. 2001;24(4):564–73. пмид:11268031.
  15. 15. Эйзен А., Пант Б., Стюарт Х. Корковая возбудимость при боковом амиотрофическом склерозе: ключ к патогенезу. Может J Neurol Sci. 1993;20(1):11–6. Эпб 1993/02/01. пмид:8096792.
  16. 16. Ротштейн Д.Д., Мартин Л.Дж., Кунцл Р.В. Снижение транспорта глутамата головным и спинным мозгом при боковом амиотрофическом склерозе.N Engl J Med. 1992;326(22):1464–8. Эпб 1992/05/28. пмид:1349424.
  17. 17. Тернер М.Р., Кирнан М.С., Ли П.Н., Талбот К. Биомаркеры бокового амиотрофического склероза. Ланцет Нейрол. 2009;8(1):94–109. Эпублик 17.12.2008. пмид: 19081518.
  18. 18. Занетт Г., Тамбурин С., Манганотти П., Рефатти Н., Форджионе А., Риццуто Н. Изменения в торможении моторной коры с течением времени у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом. Дж Нейрол. 2002;249(12):1723–1728. пмид:12529797.
  19. 19.Вучич С., Николсон Г.А., Кирнан М.С. Возникновению семейного бокового амиотрофического склероза может предшествовать повышенная возбудимость коры головного мозга. Мозг. 2008; 131 (часть 6): 1540–50. Эпб 2008/05/13. doi: awn071 [pii] pmid: 18469020.
  20. 20. Миллс К.Р., Нити К.А. Кортикомоторный порог снижен при раннем спорадическом боковом амиотрофическом склерозе. Мышечный нерв. 1997;20(9):1137–41. Эпб 1997/09/01. [пий]. пмид:9270669.
  21. 21. Вебер М., Эйзен А., Стюарт Х., Хирота Н. Разделенная рука при БАС имеет корковую основу.J Neurol Sci. 2000;180(1–2):66–70. Эпублик 25.11.2000. пмид:11090867.
  22. 22. Менон П., Кирнан М.С., Янникас С., Страуд Дж., Вучич С. Индекс разделения рук для диагностики бокового амиотрофического склероза. Клин Нейрофизиол. 2013;124(2):410–6. Эпб 2012/09/29. пмид: 23017503.
  23. 23. Менон П., Кирнан М.К., Вучич С. Патофизиология БАС: понимание феномена расщепленной руки. Клин Нейрофизиол. 2014;125(1):186–93. Эпб 2013/09/21. пмид: 24051071.
  24. 24.Менон П., Вучич С. Полезность диссоциированной внутренней атрофии мышц руки в диагностике бокового амиотрофического склероза. J Vis Exp. 2014;(85). Эпб 2014/03/19. пмид: 24637778.
  25. 25. Kim JE, Hong YH, Lee JH, Ahn SW, Kim SM, Park KS и др. Отличие картины диссоциированной атрофии мышц кисти при боковом амиотрофическом склерозе и его вариантах. Мышечный нерв. 2014. Эпублик 2014/06/25. пмид: 24958627.
  26. 26. Сюй Ю.С., Фан Д.С. [Клиническое и нейроэлектрофизиологическое исследование синдрома цепляющейся руки].Чжунхуа И Сюэ За Чжи. 2013;93(1):23–5. Эпб 2013/04/13. пмид: 23578448.
  27. 27. Шустер С., Каспер Э., Махтс Дж., Биттнер Д., Кауфманн Дж., Бенеке Р. и др. Фокальное истончение моторной коры отражает клинические признаки бокового амиотрофического склероза и их фенотипы: нейровизуализирующее исследование. Дж Нейрол. 2013;260(11):2856–64. Эпб 2013/09/03. пмид: 23996101.

%PDF-1.3 % 2 0 объект > эндообъект 1 0 объект > эндообъект 3 0 объект > эндообъект 4 0 объект >поток конечный поток эндообъект 5 0 объект >поток х+

.