Ревматизм сердечный: Хронический и острый ревматизм. Симптомы и лечение ревматизма.

Содержание

Реабилитация при сердечно-сосудистых заболеваниях

1. Введение.

Реабилитация больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями это одна из самых актуальных задач современной медицины, т.к. Данная патология занимает первое место среди других причин смертности населения. Не секрет, что любое заболевание системы кровообращения ведет к нарушению функции органов и систем, нарушается кислородо-транспортная система, сердечная мышца и головной мозг, как самые чувствительные и чувствительные к дефициту кислорода органы начинают на это реагировать. На начальном этапе это проявляется снижением физической активности и работоспособности человека.

2. Принцип действия программы реабилитации.

Лечебное и профилактическое действие лечебной гимнастики или лечебной физкультуры при сердечно-сосудистых заболеваниях обусловлено ускорением лимфо- и кровотока, увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК), ускорением метаболизма в тканях, улучшением микроциркуляции, нормализации артериального давления, улучшением когнитивных функций, ускорением регенерации поврежденных тканей и как следствие-нормализации функционального и психоэмоционального статуса человека (сон, настроение и т.

д.).


3. Этапы реабилитации.

Прежде чем перейти к этапам ЛФК при сердечно-сосудистых заболеваниях, уже имеющихся у пациента, необходимо отметить важность профилактики данной патологи и в этом контексте следует понимать важность проведения гигиенической лечебной гимнастики дома (утренняя гимнастика) и в условиях трудовой деятельности (физкультурные пятиминутки).

  • 1 этап – Проведение ЛФК в остром периоде. Как правило, занятия проходят исключительно в щадящих режимах (лежа, сидя) с постепенным расширением режима и нагрузки. Решение об уровне нагрузок принимает врач-реабилитолог совместно в лечащим врачом (терапевтом, кардиологом, неврологом).
  • 2 этап – Проведение ЛФК в период выздоровления. В данный период на усмотрение врача- реабилитолога режим расширяется и занятия проводятся в положениях сидя и стоя, разрешается нефорсированная ходьба по горизонтальной поверхности. Далее при благоприятном течении периода выздоровления пациентам дается дробная ходьба по ступеням преимущественно сверху вниз,а затем оценив степень кардионагрузки и снизу вверх. Подключаются занятия в бассейне или на тренажерах и т.д.
  • 3 этап – Поддерживающий. Главной задачей в этом периоде является стабилизация и укрепление полученных навыков у пациента, выработанных за предыдущие этапы реабилитации. Увеличение его работоспособности и выносливости, толерантности к нагрузкам и как следствие-максимальный “возврат” к прежнему физическому,психоэмоциональному и социальному статусу.

4. Противопоказания.

Противопоказания, так же как и назначение лечебной физкультуры при сердечно-сосудистых заболеваниях определяет врач-реабилитолог! И во многом зависит это от тяжести течения основного заболевания и наличия осложнений.

Но есть и абсолютные противопоказания к проведению ЛФК с данной категорией пациентов, а именно, запрещены:

  • упражнения с задержкой дыхания
  • длительные или резкие наклоны головы
  • прыжки
  • отсутствие дробной нагрузки
  • занятия в душных, непроветриваемых помещениях
  • слишком ранние или поздние часы занятий
  • подача чрезмерной кардионагрузки (степпер, тредмил на подъем) и т. д.

5. Показания для проведения лечебной физкультуры при сердечно-сосудистых заболеваниях.

  • Артериальная гипотензия (гипотония)
  • Вертебробазилярная недостаточность(ВБН)
  • Преходящие нарушение мозгового кровообращения(ПНМК) и состояния после перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК)
  • Ишемическая болезнь сердца(ИБС)
  • Стенокардия напряжения
  • Перенесенный инфаркт миокарда(ИМ)
  • Миокардиты, перикардиты
  • Сердечные аритмии
  • Сердечная недостаточность(СН)
  • Ревматизм
  • Врожденные и приобретенные пороки сердца
  • Атеросклероз

6. Заключение.

Конечно нужно понимать, что реабилитационные мероприятия, в том числе ЛФК, при сердечно-сосудистых заболеваниях являются не единственным методом лечения пациентов, а требуют всестороннего анализа и подключения основных и вспомогательных методов лечения таких как хирургических, микрохирургических, физиотерапии, массажа, фармакотерапии и т.

д. Только в совокупности с современными методами лечения проведение лечебной физкультуры может быть эффективной и привести к желаемому результату.

В нашей клинике есть отделение реабилитации и восстановительной медицины , в котором полноценно восстанавливаться пациентам и отдыхать тем, кто здоров. Здесь есть заботливые врачи, которые помогут справиться с болями в спине и скованностью после травм костей, суставов, мышц, связок. Реабилитологи готовы помочь людям после инсульта, детям и взрослым с ДЦП, пациентам с другими неврологическими заболеваниями.

Также доступен онлайн-формат реабилитации для взрослых, детей старше 10 лет, беременных и кормящих мам. Мы поможем вам организовать занятия и консультации с врачами так, чтобы вы оставались дома.

Ревматизм | Симптомы | Диагностика | Лечение

Ревматизм (ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйо) – заболевание, характеризующееся воспалительным инфекционно-аллергическим системным поражением соединительной ткани. Ревматизм у детей обычно развивается в возрасте 7-15 лет.

По месту локализации заболевания выделяются:

  • сердечный ревматизм;
  • сосудистый ревматизм;
  • суставной ревматизм;
  • кожный ревматизм;
  • ревматизм центральной нервной системы;
  • ревматизм серозных оболочек.

Причины

Заболевание возникает в результате поражения организма гемолитическим стрептококком группы А. Причины ревматизма:

Симптомы ревматизма

Характерные для ревматизма симптомы выглядят следующим образом:

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика

Чтобы установить, как лечить ревматизм, врач -ревматолог проводит ряд анализов и исследований, среди которых:

Для того чтобы определить, как лечить ревматизм суставов, выполняется рентгенологическое исследование пораженных суставов.

Лечение ревматизма

Лечение ревматизма включает в себя:

  • нестероидные противовоспалительные препараты;
  • кортикостероиды;
  • антибиотики;
  • иммунноукрепляющие препараты.

Для лечения ревматизма суставов применяются болеутоляющие мази, компрессы, процедуры лечения ультрафиолетом.

Опасность

Если своевременно не установить, как вылечить ревматизм, возможны осложнения, в том числе:

Группа риска

В группе риска находятся:

  • дети 7-15 лет;
  • женщины;
  • люди, страдающие частыми инфекционными заболеваниями носоглотки;
  • люди с генетической предрасположенностью (имеющие в организме повышенный уровень белка группы В).

Профилактика

Для профилактики ревматизма пациентам рекомендуется:

  • своевременно лечить инфекционные заболевания;
  • укреплять организм;
  • в осенне-весенний период принимать противовоспалительные и противомикробные препараты.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Статья 42. Ревматизм, другие ревматические и неревматические болезни сердца / КонсультантПлюс

Статья 42. Ревматизм, другие ревматические и неревматические болезни сердца

┌─────────────────────────┬───────────────────────────────────────────┐

│ Наименование болезней, │ Категория годности к военной службе │

│степень нарушения функции├───────┬────────┬─────────┬────────┬───────┤

│ │I графа│II графа│III графа│IV графа│V графа│

├─────────────────────────┼───────┴────────┴─────────┴────────┴───────┤

│ а) с сердечной│- вновь принимаемые негодны │

│ недостаточностью │- военнослужащие негодны к военной службе │

│ тяжелой степени│ │

│ тяжести │ │

│ │ │

│ б) с сердечной│- вновь принимаемые негодны │

│ недостаточностью │- военнослужащие ограниченно годны к│

│ средней степени│ военной службе │

│ тяжести │ │

│ │ │

│ в) с сердечной│- вновь принимаемые негодны │

│ недостаточностью │- военнослужащие: категория годности к│

│ легкой степени│ военной службе – ИНД │

│ тяжести │ │

│ │ │

│ г) с бессимптомной│- вновь принимаемые: │

│ дисфункцией левого│ негодны │ ИНД │негодны│

│ желудочка │- военнослужащие годны к военной службе с│

│ │ незначительными ограничениями │

└─────────────────────────┴───────────────────────────────────────────┘

К пункту “а” относятся:

– заболевания сердца с сердечной недостаточностью IV ФК;

– комбинированные или сочетанные приобретенные пороки сердца при наличии или отсутствии сердечной недостаточности;

– изолированные аортальные пороки сердца при наличии недостаточности II – IV ФК;

абзац исключен. – Приказ ФСБ РФ от 23.03.2009 N 108;

– изолированный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия;

– дилатационная и рестриктивная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта левого желудочка;

– последствия оперативных вмешательств на клапанном аппарате сердца, имплантации искусственного водителя ритма при наличии сердечной недостаточности I – IV ФК;

– стойкие не поддающиеся лечению нарушения ритма сердца и проводимости (полная AV-блокада, AV-блокада II степени, политопная желудочковая экстрасистолия, пароксизмальные тахиаритмии, синдром слабости синусового узла).

В отдельных случаях офицеры, прапорщики и мичманы, не достигшие предельного возраста пребывания на военной службе, после имплантации искусственного водителя ритма при сохраненной способности исполнять обязанности военной службы могут быть освидетельствованы по пункту “в”.

К пункту “б” относятся заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью III ФК.

К пункту “в” относятся:

– заболевания сердца с сердечной недостаточностью II ФК;

– повторные атаки ревматизма;

– первичный пролапс митрального или других клапанов сердца, миокардитический кардиосклероз, сопровождающиеся стойким нарушением ритма сердца, проводимости и (или) сердечной недостаточностью II ФК;

– гипертрофическая кардиомиопатия при сердечной недостаточности I ФК или без признаков сердечной недостаточности;

– состояния после хирургического лечения по поводу врожденных или приобретенных пороков сердца, имплантации искусственного водителя ритма при отсутствии признаков сердечной недостаточности.

Офицеры, прапорщики и мичманы, не достигшие предельного возраста пребывания на военной службе, после хирургического лечения по поводу врожденных или приобретенных пороков сердца могут направляться на освидетельствование для определения категории годности к военной службе через 4 месяца после операции.

Лица со стойкими нарушениями ритма сердца и проводимости, с пароксизмальными тахиаритмиями, а также с синдромом WPW, слабости синусового узла освидетельствуются по пункту “а”, “б” или “в” в зависимости от степени сердечной недостаточности и расстройства коронарного кровообращения.

К стойким нарушениям ритма сердца относятся аритмии длительностью более 7 суток, требующие антиаритмической терапии и возобновляющиеся после прекращения лечения.

К стойким нарушениям проводимости относятся постоянные AV-блокады I и II степени, полные внутрижелудочковые блокады.

Функциональная (вагусная) AV-блокада I степени (нормализация AV-проводимости возникает при физической нагрузке или после внутривенного введения 0,5 – 1 мг атропина-сульфата), неполная блокада правой ножки пучка Гиса, синдром CLC, не сопровождающийся пароксизмальными нарушениями ритма, не являются основанием для применения настоящей статьи, не препятствуют поступлению на военную службу по контракту, поступлению в образовательные учреждения.

Гражданам, поступающим на военную службу по контракту (в образовательные учреждения), с изолированными приобретенными пороками сердца (за исключением указанных в пункте “а” настоящей статьи) заключения выносятся по пункту “б” или “в” в зависимости от наличия сердечной недостаточности.

Военнослужащим с изолированными аортальными пороками сердца (за исключением указанных в пункте “а” настоящей статьи) заключения выносятся по пункту “в”.

Граждане, поступающие на военную службу по контракту (в образовательные учреждения), перенесшие первичный активный ревматизм, без формирования порока сердца, в течение 5 лет освидетельствуются по пункту “в”.

К пункту “г” относятся исходы заболеваний мышцы сердца, миокардиосклероз, первичный пролапс митрального и других клапанов сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью I ФК, преходящими нарушениями ритма, а также пролапс митрального и других клапанов сердца у лиц с синкопальными состояниями в анамнезе.

Сердечная недостаточность I – II ФК должна быть подтверждена кардиогемодинамическими показателями, выявляемыми при эхокардиографии (снижение фракции выброса, увеличение систолического и диастолического размеров левого желудочка и предсердия, появление потоков регургитации над митральным и аортальным клапанами, снижение скорости циркулярного укорочения волокон миокарда), а также результатами велоэргометрии для оценки индивидуальной переносимости физической нагрузки в сочетании с анализом клинических проявлений заболевания.

Перенесенные неревматические миокардиты (не ранее 12 месяцев после завершения лечения) без перехода в миокардиосклероз, а также пролапс митрального (трикуспидального) клапана I степени с регургитацией 0 – I степени (без морфологических изменений клапана) при отсутствии нарушений ритма сердца и проводимости не являются основанием для применения настоящей статьи.

Список болезней сердца – признаки и симптомы, лечение

Оглавление:

Общие сведения

По данным статистики, смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы в мире все время растет. Изучение причин этих заболеваний показало, что одни из них связаны с инфекцией, другие имеют наследственный или врожденный характер. Однако самая большая группа заболеваний во многом является последствиями вредных привычек и неправильного образа жизни. Такие заболевания до некоторой степени можно предотвратить.

Учитывая природу и причину возникновения, болезни сердца можно разделить на пять различных групп:

  • ревматические,
  • сифилитические,
  • атеросклеротические и болезни повышенного артериального давления,
  • врождённые,
  • функциональные.

Кроме того, есть некоторые заболевания, которые не попадают ни в одну из вышеупомянутых групп и достойны отдельного упоминания. Это:

  • острая дилатация сердца, возникающая в результате перегрузки слабой сердечной мышцы большим объемом крови, при этом оно растягивается, увеличивается в размерах и наполняется кровью,
  • фибрилляция предсердий (ускоренное сокращение отдельных мышечных волокон предсердий, при этом полноценного сокращения предсердия не происходит), сопровождающее сердечную недостаточность,
  • трепетание предсердий (регулярное, но ускоренное сокращение предсердий, за которым не успевают желудочки),
  • пароксизмальная тахикардия (периоды очень частых сердечных сокращений)
  • тромбоз коронарных сосудов, который обычно возникает в результате атеросклероза,
  • инфаркт миокарда (некроз участка сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения),
  • сердечная недостаточность – конечный результат любого сердечного заболевания

Причины

Причиной ревматических заболеваний может быть как вирусная, так и бактериальная инфекция, или их сочетание. Проявления со стороны сердца могут включать эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца), перикардит (воспаление наружной оболочки сердца) или миокардит (воспаление сердечной мышцы). К сожалению, каждая из этих патологий может вести к невосстановимым повреждениям сердца.

При неправильном или неадекватном лечении инфекционные агенты (стрептококки, пневмококки, гонококки, вирус гриппа) могут мигрировать по кровеносному руслу и поражать сердечные клапаны, вызывая воспаление. После перенесенной ревматической атаки формируются пороки клапанов сердца, которые препятствуют правильному току крови. Теперь для того, чтобы прокачивать кровь, сердцу придется сокращаться с большей и большей силой.

Сам по себе сифилис не вызывает повреждений сердца. Он поражает стенку  дуги аорты и аортальный клапан. При этом чаще всего формируется порок аортального клапана в виде его недостаточности (створки клапана становятся ослабленными, растягиваются и частично разрушаются). А значит, только что выброшенная из сердца в аорту кровь может свободно поступать обратно в левый желудочек в период диастолы сердца (время между сокращениями). В левом желудочке начинает накапливаться больший объем крови, сердечная мышца перестает справляться с нагрузкой, а желудочек сильно увеличивается.

Атеросклероз приводит к сужению артерий, что ведет к худшему кровоснабжению органов, в том числе и сердечной мышцы. Артериальная гипертензия создает дополнительную нагрузку на сердце. Сочетание повышенных нагрузок и ослабленной сердечной мышцы может в конечном итоге привести к повреждению органа.

Причины атеросклероза и артериальной гипертензии:

Врождённые болезни сердца встречаются довольно часто. Во многих случаях они никак себя не проявляют и диагностируются при профилактических осмотрах.

Но существует несколько врождённых заболеваний, имеющих очень явные симптомы.

Врожденный стеноз аорты – слишком узкий просвет аорты, который приводит к сильному повышению кровяного давления в верхней части тела и пониженного в нижней. Осложнением может стать  кровоизлияние в головной мозг.

Наличие каких-либо отверстий в перегородках, разделяющих сердце на камеры, не заращение овального окна (отверстие в перегородке между предсердиями, являющееся нормой у плода), боталлова протока (сосуд, соединяющий легочную артерию с аортой во внутриутробном периоде). При этих пороках артериальная и венозная кровь смешиваются, а значит, по организму разносится недостаточно богатая кислородом кровь. Появляется цианоз лица и конечностей, одышка, специфические расширения кончиков пальцев – они становятся похожими на барабанные палочки и аномальное увеличение количества эритроцитов в крови.

Гипоплазия или аплазия лёгочной артерии также препятствует хорошей аэрации крови в лёгких.

Функциональные заболевания –  различные нарушения сердечной деятельности, не приводящие к каким-либо органическим изменениям или заболеваниям (например, тахикардия).

Основные причины:

  • токсины и яды, попавшие в организм или продуцируемые организмом, возможно кишечным трактом,
  • сильное возбуждение или наоборот, депрессия,
  • употребление кофе, чая, табака, спиртных напитков,
  • нарушения пищеварения, запор.

Симптомы

  • одышка при небольшой физической нагрузке или в покое,
  • слабость, низкая выносливость,
  • сердцебиение,
  • сухой кашель,
  • периоды учащённого и неровного дыхания,
  • удушье, сжимающая боль в груди,
  • тупая боль и дискомфорт в области печени или сердца,
  • отеки ног (особенно к вечеру),
  • ночью больные стараются приподнять верхнюю часть тела (подложив подушки), так им легче дышать,
  • беспокойный сон, бессонница,
  • чем слабее сердце, тем сильнее отекают ноги, появляется боль в груди и спине, дыхание становится крайне затруднённым, пока человек не ляжет.

Что можете сделать Вы

Если вы обнаружили у себя перечисленные симптомы, обязательно проконсультируйтесь с врачом. Пациенты с острой сердечной недостаточностью должны постоянно быть под наблюдением терапевта, а пациенты с хроническими сердечными заболеваниями должны периодически проходить осмотр. Никакой специальной схемы лечения на дому нет. Наоборот, пациентам настоятельно советуют не заниматься самолечением и обращаться к врачу.

Во время лечения, избегайте сильных психологических и  физических нагрузок, не пейте холодную воду и не переохлаждайтесь.

Что может сделать ваш врач

Для постановки диагноза врач проверит основные параметры жизненных функций организма, такие как температура тела, пульс, ритм дыхания и сердечных сокращений, кровяное давление.

Если в основных показателях состояния организма есть какие-то отклонения, причины которых могут быть связаны с сердцем, доктор направит вас на электрокардиограмму. Это простое, абсолютно безболезненное исследование. Также у вас возьмут анализ крови, т.к. повреждённое сердце выделяет определённые белки, которые обнаруживаются в крови.

Вам  могут назначить нагрузочные пробы. Вас подключат к прибору, снимающему ЭКГ, и вы будете идти по беговой дорожке или крутить педали на велотренажере. Такие испытания необходимы, потому что некоторые признаки сердечных заболеваний не проявляются, пока сердце не подвергнется какой-либо нагрузке.

Возможно, вам потребуется ангиография  – рентгеновский снимок кровеносных сосудов для обнаружения тромбозов и недостаточного кровоснабжения органов.

На основании поставленного диагноза вам будет назначена соответствующая терапия. Лечение сердечных заболеваний обычно длится годы или даже всю жизнь. Именно поэтому вам необходимы регулярные осмотры доктора и коррекция лечения.

В более тяжелых или острых ситуациях могут понадобиться более радикальные процедуры, такие как имплантация электронного сердечного стимулятора или шунтирование.

При необходимости врач может направить вас на консультацию к психологу. После сердечного приступа часто наступает  депрессия.

Также вам могут рекомендовать подходящую реабилитационную программу. В наши дни многие больницы предлагают такие программы для людей, переживших инфаркт миокарда и другие тяжелые заболевания. Они включают специальные упражнения, которые проводятся под надзором врача, а также постоянное наблюдение за состоянием сердца.

Профилактические меры

Профилактикой многих врождённых заболеваний является соблюдение будущей матерью режима дня, диеты, отказ от вредных привычек, регулярное посещение гинеколога во время беременности.

Для профилактики ревматических заболеваний необходимо полностью долечивать возникающие у вас инфекционные заболевания. Если вам прописан курс антибиотиков длительностью 7-10 дней, пройдите его полностью, даже если вы почувствуете себя лучше на третий-четвёртый день лечения. В противном случае оставшаяся в организме инфекция может  вызвать развитие сердечного заболевания.

Следите за здоровьем детей, особенно когда дело касается инфекций верхних дыхательных путей и горла. Если эти инфекции не лечить или лечить неграмотно (например, неправильно принимать антибиотики), впоследствии они могут привести к болезням сердца.

Единственным способом не допустить сифилитических заболеваний сердца является предотвращение инфицирования. Не допускайте частой смены половых партнеров, пользуйтесь барьерными методами контрацепции.

Профилактикой атеросклероза и гипертонической болезни является диета, сдержанность в еде и регулярные физические нагрузки. Чем старше вы становитесь, тем важнее следовать данным советам.

Откажитесь от вредных привычек, нездорового образа жизни и беспорядочных половых связей так быстро, как это только возможно. Ощущение счастья, чувство удовлетворения и спокойствия – имеют существенное значение для сохранения сердца здоровым и сильным.

Недостаточность митрального клапана | Regionaalhaigla

Недостаточность митрального клапана, или регургитация, возникает, когда нарушается закрытие двустворчатого клапана между левым желудочком и левым предсердием. Чем большее количество крови клапан возвращает в левое предсердие, тем меньшее количество крови левый желудочек будет прокачивать дальше в организм.

Причины заболевания
Есть несколько причин для этого: перенесенный в детстве ревматизм, который повредил также сердечные клапаны (сейчас это редкое явление в развитых странах), расширение левого желудочка после инфаркта миокарда, воспаление клапана или эндокардит. Чаще всего это изменение клапана связано с неизвестной причиной возникновения – дегенерацией. К числу последних относятся также пациенты с пролапсом митрального клапана или частичное опущение клапана к предсердию во время систолы левого желудочка. В большинстве случаев митральная недостаточность является легкой, но она может прогрессировать со временем и вызывать тяжелую недостаточность клапана

Протекание заболевания
До 70% людей имеют незначительный дефект митрального клапана и в этом случае они не ощущают никаких жалоб и не нуждаются в лечении. В случае умеренной или тяжелой недостаточности пациент нуждается в пристальном наблюдении кардиолога, и в этом случае сначала в сердце возникают структурные изменения, а затем появляются жалобы. Тяжелая митральная недостаточность также может хорошо переноситься в течение многих лет, так как срабатывают компенсаторные механизмы сердца, но когда резервы исчерпаны, самочувствие может внезапно ухудшиться и тогда с лечением нельзя затягивать.

Жалобы
Симптомы включают в себя, прежде всего, признаки сердечной недостаточности (вызванная физической нагрузкой нехватка воздуха, отек ног), усталость, учащенное сердцебиение и аритмии. Наиболее распространенной из аритмий является мерцательная аритмия предсердий и ее возникновение, как правило, является «красным светом», то есть признаком того, что с лечением клапана, то есть с операцией, нельзя затягивать.

Диагностика
Диагностика основана на УЗИ сердца.

Лечение

Лекарственные препараты используются для облегчения симптомов и предотвращения осложнений, в частности, это диуретики, ингибиторы АПФ и регулирующие сердечный ритм лекарства, а также разжижители крови в случае мерцательной аритмии.

Однако повреждение клапана можно лечить только с помощью кардиохирургии. Предпочтительным методом является пластика клапана, при которой хирург модифицирует клапан пациента для восстановления нормальной функции клапана. Но если пластика не возможна из-за изменений клапана, больной клапан должен быть заменен протезом. Для этого есть две возможности:

  • Преимуществом искусственных клапанных протезов является их долговечность, но, к сожалению, с пожизненной разжижающей кровью терапией или антикоагуляцией варфарином (мареван).
  • Пациенту с биологическим клапанным протезом обычно не требуется пожизненная антикоагуляция, но биологические клапаны со временем «изнашиваются», и их использование у молодых людей обычно означает повторную замену клапана в течение жизни.

 

Дальнейшее наблюдение

После замены или пластики клапана пациенты пожизненно остаются под наблюдением кардиолога. Кардиолога нужно посещать каждый год, и в зависимости от типа клапана с различной частотой требуется эхокардиографическая оценка протеза или исправленного клапана.

Еще до замены клапана на протез крайне важно следить за здоровьем зубов, и это требование становится еще более строгим после замены или пластики клапана. В противном случае существует высокий риск развития воспаления сердечного клапана или протеза клапана, что является очень серьезным заболеванием, которое требует длительного лечения антибиотиками и часто приводит к необходимости повторной операции на клапане.
 

С АРИТМИЕЙ МОЖНО ЖИТЬ

С АРИТМИЕЙ МОЖНО ЖИТЬ!..

Нарушения сердечного ритма широко распространены и часто встречаются в практике врача любой специальности, особенно кардиолога и терапевта. Существуют различные виды нарушения сердечного ритма. Но здесь сразу оговоримся, что нарушение ритма это не заболевание, а синдром, сопровождающий заболевания. Для примера, самый частый вид нарушения ритма сердца – это экстрасистолия – преждевременное возбуждение сердца, которое встречается у 95 % здорового населения. Сердечные аритмии могут быть выявлены у здорового человека, и в этом случае они имеют вполне доброкачественный характер, не отражаясь хоть сколько-нибудь на качестве жизни. И в то же время нарушения сердечного ритма – одно из самых частых и значимых осложнений совершенно разных заболеваний.

Подробно об аритмиях рассказывает заведующий отведением хирургии аритмий и электрокардиостимуляции ГБУЗ ПККБ № 1 Виктор Дмитриевич Брицин:

– Нарушение ритма сердца – распространенный синдром, который может быть обусловлен как патологией сердца, так и разнообразными внесердечными заболеваниями и функциональными изменениями организма. Иногда причину нарушения ритма установить невозможно – идиопатическое нарушение ритма.

К причинам нарушения ритма сердца относятся:

1. Функциональные расстройства организма – это рефлекторные и психогенные. Как говорили древние мудрецы, сердце является зеркалом души и вместилищем наших эмоций. В организме человека есть прямая связь между настроением и ритмом сердца. Наиболее ярко связь настроения и ритма сердца проявляется в стрессовых  и экстремальных условиях.

2. Органические заболевания сердца :

– Ишемическая болезнь сердца.

– Артериальная гипертензия.

– Приобретенные пороки клапанов сердца.

– Миокардиопатии  заболевание мышцы сердца.

– Инфекционно-токсические, к которым относятся: ревматизм, вирусные и очаговые инфекции.

3. Гормональные изменения в организме, связанные с патологией щитовидной железы и беременностью.

4. Токсические причины, к которым относят передозировку и побочные действия медицинский препаратов, алкоголь, табак, отравления органическими соединениями и продуктами биологического происхождения.

5. Врожденные пороки развития сердца.

6. Электролитные нарушения, причиной которых являются различные заболевания организма.

7. Травмы и операции.

– Виктор Дмитриевич, может ли нарушение сердечного ритма представлять угрозу для жизни?

– Аритмии встречаются часто и, как правило, неопасны. В большинстве случаев человек ощущает выпадение одного или нескольких сокращений, перебои в работе сердца  «то бьется, то не бьется», или очень частое сердцебиение. Их опасность может оценить только врач.

Очень частым нарушением ритма сердца является фибрилляция предсердий. Данный вид нарушения ритма сердца нередко приводит к инвалидности пациента за счет свих осложнений. К ним относятся ишемический инсульт и прогрессирование сердечной недостаточности. Когда предсердия фибриллируют, то они не способны адекватно перекачивать кровь в желудочки. Замедление тока крови в предсердиях приводит к формированию сгустков. При отрыве от сгустка небольшого кусочка влечет его пападание в ток крови. Таким образом он разносится по всему организму и закупоривает мозговые артерии, вызывая развитие ишемического инсульта, т.е. повреждение или гибель части мозга, а иногда приводит к смерти. Данная категория пациентов кроме антиаритмических препаратов профилактически принимает препараты, разжижающие кровь.

Существуют аритмии, симптомы которых опасны, вплоть до угрозы жизни. Угрозу внезапной аритмической смерти несут желудочковые аритмии, переходящие в фибрилляцию желудочка; несколько реже – брадиаритмии (редкий пульс), которые угрожают асистолией сердца, иначе остановкой сердечной деятельности.

– Так что же все-таки представляют собой аритмии?

– Аритмия или нарушение сердечного ритма – это неритмичное сокращение сердца и нарушение частоты сердечных сокращений, редкое или частое. Каждый вид нарушения сердечного ритма имеет свой механизм возникновения. В одних случаях нарушается формирование импульса для сокращения сердца, в других – нарушение его проведения. В результате сердечная мышца в целом или ее участки в отдельности сокращаются неритмично или возникает редкое и частое сердцебиение.

– В каких случаях пациенты направляются в ваше отделение?

 В наше отделение госпитализируются:

– больные с жизнеугрожающими брадикардиями для имплантации электрокардиостимулятора;

– больные с жизнеугрожающими желудочковыми тахикардиями для имплантации имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов, и больные с декомпенсированной сердечной недостаточностью, которым имплантируются кардиорессинхронизаторы;

– больные с тахиаримиями, когда консервативная терапия не эффективна и бесперспективна. Данной категории пациентов проводятся интервенционные катетерные операции на проводящих путях сердца.

Показания для оперативного лечения выставляет врач-кардиолог и сердечно-сосудистый хирург. Больной госпитализируется по направлению врача-кардиолога или терапевта поликлинической службы

– Какие современные стандарты исследования используются в медицинской практике?

– Для диагностики нарушений ритма сердца используют электрокардиографию, холтеровское мониторирование (иначе – суточное мониторирование ЭКГ), чрезпищеводное электрофизиологическое исследование сердца. При сложных нарушениях сердечного ритма с целью уточнения диагноза используется эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца. Эта процедура проводится в условиях специально оборудованной операционной.

– На что нацелены принципы лечения, и в каких случаях необходимо хирургическое лечение?

– Медикаментозную терапию аритмий назначают, когда она отягощает прогноз и угрожает жизни, негативно влияет на кровообращение в организме пациента и когда аритмия субъективно плохо переносится больным. В первую очередь проводится лечение основного заболевания. Целью антиаритмической терапии является купирование аритмии, и профилактика ее возникновения. Хирургическое или интервенционное лечение проводится при неэффективности и бесперспективности медикаментозной терапии. Выше я уже останавливался на показаниях и методах лечения.

– Виктор Дмитриевич, подытоживая наш разговор, само собой напрашивается вопрос: как же сохранить хорошее самочувствие после хирургического вмешательства, и какой образ жизни вести?

– Профилактикой аритмии сердца в первую очередь является своевременное лечение основного заболевания, которое осложняется нарушением сердечного ритма. А в целом – важно придерживаться основных правил Здорового образа жизниправильного режима дня, а также регулярно проводить прогулки на свежем воздухе, избегать стрессовых ситуаций и не перегружаться физически. Безусловно, надо следовать рекомендациям врача!

Татьяна Минеева,

врач Краевого центра

медицинской профилактики.

т.241-39-57

Симптомы и лечение ревматической болезни сердца

Ревматическая болезнь сердца — это поражение сердца и его клапанов, вызванное ревматической лихорадкой — воспалительным заболеванием, которое может развиться как осложнение неадекватно леченного острого фарингита или скарлатины. Это повреждение может повлиять на аортальный клапан, митральный клапан или оба клапана, вызывая утечку или сужение клапанов с течением времени.

Ревматическая лихорадка может также поражать сердечную мышцу, состояние, известное как миокардит, или наружную оболочку (мембрану) сердца, состояние, известное как перикардит.

Симптомы ревматической болезни сердца могут появиться через 10–20 лет после первоначального заболевания. Сопутствующая ревматическая болезнь сердца может быть причиной сердечных осложнений во время беременности.

Baptist Health известен передовым, превосходным уходом за пациентами в диагностике, ведении и лечении ревматического заболевания сердца. Вы по достоинству оцените своевременные встречи и уважительное внимание к вашим проблемам, и все это в позитивной и дружеской атмосфере. Здесь у вас есть доступ к самой полной в регионе многопрофильной команде специалистов и инновационным методам лечения, многие из которых доступны только в рамках специализированных клинических испытаний.Во всех отношениях мы работаем, чтобы продемонстрировать максимальную заботу о тех, кто доверяет нам свое здоровье.

 

Признаки и симптомы ревматической болезни сердца

Симптомы ревматической лихорадки, которая может привести к ревматической болезни сердца, включают:

  • Отек, покраснение и боль в суставах      
  • Воспаление сердечной мышцы и ткани, вызывающее учащенное сердцебиение, утомляемость, одышку и непереносимость физической нагрузки    
  • Лихорадка    
  • Непроизвольные движения конечностей    
  • Сыпь, часто пятнистая, но не зудящая

Симптомы ревматической болезни сердца зависят от степени и локализации поражения сердца.Симптомы проблем с сердечным клапаном, которые могут возникнуть в результате ревматической болезни сердца, включают:

  • Боль в груди    
  • Чрезмерная усталость    
  • Учащенное сердцебиение    
  • Одышка    
  • Опухание лодыжек, запястий или живота    
  • Ощущение удара/стука в груди

Диагностика ревматических заболеваний сердца

Врач проведет медицинский осмотр и выслушает тоны сердца (аускультацию сердца).Дополнительные диагностические процедуры и технологии при ревмокардите могут включать:

Рентген грудной клетки: Обычное исследование сердца и аорты.

Эхокардиограмма: В этом ультразвуковом исследовании используются звуковые волны для получения движущихся изображений сердечных камер и клапанов.

Электрокардиограмма (ЭКГ): Этот тест измеряет электрическую активность сердца и может помочь определить, увеличены ли части сердца или перегружены ли они.Электрические токи сердца регистрируются с помощью 12-15 электродов, которые прикрепляются к рукам, ногам и груди с помощью липкой ленты.

Магнитно-резонансная томография (МРТ):  Большой магнит, радиоволны и компьютер используются для получения изображений сердца и кровеносных сосудов.

Причины ревматической болезни сердца

Ревматическая лихорадка возникает в результате редкого штамма стрептококковой бактериальной инфекции, которая не лечится или неадекватно лечится антибиотиками.

Факторы риска

Исследователи полагают, что ревматизм и последующее развитие ревматической болезни сердца связаны с генетическим фактором, поскольку вероятность его развития у членов некоторых семей гораздо выше.

Профилактика

Для предотвращения ревматической болезни сердца все стрептококковые инфекции и ревматическая лихорадка, если она развивается, требуют лечения антибиотиками. Если у вас диагностирован ревматизм, вам может потребоваться последующее наблюдение у кардиолога, чтобы проверить наличие воспаления или повреждения сердца.

Прогноз ревматической болезни сердца

Прогноз для людей с ревматическим заболеванием сердца зависит от типа и степени повреждения сердечных клапанов, мышц или внешней оболочки.

Лечение и восстановление

Лечение ревматической болезни сердца зависит от степени повреждения сердца. В тяжелых случаях лечение может включать операцию по замене или восстановлению сильно поврежденного клапана.

Если воспаление сердца диагностировано одновременно с ревматической лихорадкой или сразу после нее, врач назначит антибиотики и противовоспалительные препараты для устранения инфекции и сведения к минимуму повреждения сердца.Людям, перенесшим ревматическую лихорадку, иногда назначают ежедневное или ежемесячное лечение антибиотиками, чтобы предотвратить будущие приступы ревматизма и снизить риск дальнейшего повреждения сердца.

Осложнения

Ревматическая болезнь сердца может вызывать осложнения, включая:

Бактериальный эндокардит: Эта инфекция внутренней оболочки сердца может возникнуть при поражении сердечных клапанов ревматической лихорадкой.

Осложнения при беременности и родах: Женщинам с ревматическим заболеванием сердца перед беременностью следует проконсультироваться с врачом о возможных рисках.

Разрыв сердечного клапана: Эта неотложная медицинская помощь требует хирургической замены сердечного клапана.

Связанные условия

Болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца

Что такое ревматическая болезнь сердца?

Ревматическая болезнь сердца (РБС) — это серьезное заболевание сердца, характеризующееся поражением одного или нескольких из четырех малых сердечных клапанов. Повреждение клапана остается после болезни, называемой острая ревматическая лихорадка (ОРЛ).Во время ОРЛ ткань сердечного клапана, а иногда и другие части сердца (сердечная оболочка или мышца) могут отекать, и это называется кардитом. После кардита сердечные клапаны могут оставаться поврежденными, а затем покрываться рубцами, что приводит к нарушению нормального кровотока через поврежденные клапаны. Некоторое количество крови может течь обратно через прохудившийся клапан, который не закрывается должным образом, или кровь может быть заблокирована из-за того, что тугой клапан с рубцами не открывается должным образом. Когда сердце повреждено таким образом, сердечный клапан не может функционировать должным образом, и может потребоваться операция на сердце для восстановления или замены поврежденного клапана.Людям с РБС назначаются регулярные антибиотики для предотвращения рецидива ОРЛ и последующего ухудшения состояния клапана.

Ревматическая болезнь сердца — это хроническое, инвалидизирующее, а иногда и смертельное заболевание, которое полностью предотвратимо.

Каковы симптомы ревматической болезни сердца?

РБС диагностируется с помощью эхокардиограммы (УЗИ). Симптомы легкого РБС могут оставаться незамеченными в течение многих лет. Когда они развиваются, симптомы обычно зависят от того, какие сердечные клапаны поражены, а также от типа и тяжести повреждения.У многих людей с РБС есть шумы в сердце, которые можно услышать через стетоскоп. Симптомы более тяжелого заболевания могут включать боль в груди, одышку при физической нагрузке или в положении лежа, слабость и утомляемость, а также отек ног.

Более чем у половины пациентов с ОРЛ развивается РБС в течение 10 лет после первого эпизода ОРЛ, и более чем у одной трети этих людей развивается тяжелая форма РБС. При тяжелой форме РБС существует риск нарушения сердечного ритма, инсульта, эндокардита, осложнений во время беременности.Эти осложнения вызывают прогрессирующую инвалидность, снижают качество жизни и могут привести к преждевременной смерти у молодых людей. Кардиохирургия может справиться с некоторыми из этих проблем и продлить жизнь, но не излечивает РБС. Тщательный мониторинг с регулярной эхокардиографией может помочь определить оптимальные сроки и тип операции. Медицинская помощь направлена ​​на лечение RHD с помощью лекарств для контроля симптомов, антибиотиков для предотвращения инфекции Strep A, комплексного лечения, включая стоматологическую помощь и уход за беременными, а также пропаганду здорового образа жизни.

Кто в группе риска?

Люди, перенесшие один или несколько эпизодов ОРЛ с кардитом, подвержены риску развития РБС. Следующие группы населения в Австралии подвержены высокому риску ОРЛ.

  • Известно, что аборигены и жители островов Торресова пролива, особенно те, кто живет в сельских или отдаленных районах центральной и северной Австралии, подвержены очень высокому риску.
  • Аборигены и жители островов Торресова пролива, проживающие в городских условиях, особенно там, где домохозяйства скучены, также подвергаются высокому риску.
  • Маори и жители тихоокеанских островов, особенно там, где домохозяйства скучены, также подвержены высокому риску.

RHD по-прежнему встречается у людей в более широких слоях населения Австралии, хотя и реже, чем в группах высокого риска.

См. нашу страницу для отдельных лиц, семей и сообществ или посетите нашу страницу ресурсов для получения дополнительной информации о ARF и RHD.

Получите последние новости о ревматоидном артрите и сердечных заболеваниях сегодня!

Вместе два фактора повышают риск: хроническое воспаление и общие факторы риска.
Воспалительные вещества, называемые цитокинами, способствуют разрушению суставов при РА и повреждению кровеносных сосудов при сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ). Воспаление вызывает накопление бляшек в артериях, которые медленно сужают кровеносные сосуды и блокируют кровоток, что является основной причиной сердечного приступа и инсульта.

Другая причина, по которой люди с ревматоидным артритом (РА) более склонны к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, связана с такими общими факторами риска, как следующие: 

Высокое кровяное давление — Ряд факторов повышает кровяное давление у людей с РА, в том числе недостаток физических упражнений и прием лекарств, используемых для лечения заболевания (таких как НПВП и стероиды).У людей с РА также менее эластичные артерии, которые могут сужаться, что пропускает меньше крови и повышает артериальное давление.

Метаболический синдром — Почти 40% людей с РА имеют метаболический синдром, по сравнению с менее чем 20% людей в целом. Этот набор симптомов, который включает ожирение, высокий уровень триглицеридов и холестерина, высокое кровяное давление и повышенный уровень сахара в крови, удваивает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Ожирение —  Болезненные суставы затрудняют выполнение физических упражнений, а отсутствие физической активности может привести к увеличению веса.Ожирение связано с самим риском сердечно-сосудистых заболеваний, а также с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, такими как высокое кровяное давление и высокий уровень сахара в крови. Жировые клетки выделяют воспалительные вещества, которые способствуют воспалению всего тела и риску сердечно-сосудистых заболеваний.

Курение —  Люди с РА чаще курят, чем люди без заболевания. Мало того, что эта привычка связана с более агрессивным разрушением суставов, курение также ускоряет повреждение кровеносных сосудов и способствует сужению артерий. У курильщиков с РА риск сердечно-сосудистых заболеваний на 50 % выше, чем у некурящих с РА.

Аномальные липиды —  RA оказывает необычное влияние на липиды или жиры в крови. Эксперты называют это «липидным парадоксом». Люди с РА имеют высокий уровень триглицеридов, низкий уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП или «плохой» холестерин) и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП или «хороший» холестерин). Хотя низкий уровень ЛПНП полезен для сердца, низкий уровень холестерина ЛПВП и высокий уровень триглицеридов способствуют развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

границ | Патофизиология и основные механизмы ревматических заболеваний клапанов сердца

Введение

Ревматическая болезнь клапанов сердца

Заболевания клапанов сердца (БМК) — это общий термин, включающий несколько этиологических состояний с различными патофизиологическими механизмами, которые приводят к анатомическим нарушениям клапанного аппарата (1).Функциональные аномалии из-за изменения архитектуры матрикса и клеточных компонентов нарушают правильную направленность кровотока через камеры сердца, что приводит к сердечной недостаточности (2).

В целом, ИБС представляет собой медленно прогрессирующее заболевание, поражающее в основном стареющее население (старше 65 лет) и достигающее масштабов эпидемии во всем мире (3). Несмотря на увеличение ожидаемой продолжительности жизни за последние несколько десятилетий, кальцифицирующий порок аортального клапана (КАПО) и дегенеративный порок митрального клапана являются двумя наиболее распространенными типами неревматических пороков сердца (4).Из-за огромного влияния на здоровье в развитых странах CAVD вызывает значительный исследовательский интерес и большее количество исследований по сравнению с другими пороками сердца.

С другой стороны, в странах с низким и средним уровнем дохода ревматическая болезнь клапанов сердца (RHVD) является ведущей причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у детей и молодых людей (5, 6). Несмотря на наблюдаемый прогресс в исследованиях патогенеза RHVD с выводами, бросившими вызов различным историческим парадигмам, остается ряд ключевых научных вопросов.Государственные и частные инвестиции в исследования RHVD невелики, поэтому количество публикаций ограничено. RHVD можно рассматривать как маркер неравенства и социальной несправедливости для бесчисленных групп населения, живущих в бедности. В последние годы группы защиты прилагают усилия по выявлению и устранению барьеров на пути преобразования существующих знаний в политику, программы и практику для обеспечения высококачественной помощи пациентам с РБСЗ (7).

HVD требуют значительных ресурсов здравоохранения, и не существует эффективной лекарственной терапии для профилактики или лечения этих патологий.Кроме того, эти клапанные пороки имеют различное естественное течение и клинические проявления. Этот обзор посвящен патофизиологии и основным механизмам RHVD.

Патология РВД

Макроскопические патоморфологические данные

RHVD является опасным постинфекционным последствием острой ревматической лихорадки (ОРЛ), возникающим в результате аномального иммунного ответа на стрептококковый фарингит, который вызывает поражение клапанов (8). Первый эпизод ОРЛ часто связан с легкими проявлениями и может возникнуть в любом возрасте у генетически предрасположенных лиц (9).Рецидивирующая инфекция Streptococcus pyogenes , которая повышает иммунный ответ, приводит к РБГС. Таким образом, хотя RHVD впервые возникает в детстве, пик заболеваемости приходится на взрослый возраст, обычно в возрасте 25–45 лет (10). В развивающихся странах постановке диагноза препятствуют социальные детерминанты заболевания, такие как неадекватное жилье, отсутствие доступа к первичной медико-санитарной помощи, образованию и наличие кардиологических диагностических инструментов. Большинство детей не диагностированы и, следовательно, не получают антибиотики в качестве вторичной профилактики для предотвращения новых случаев инфицирования S.pyogenes увеличивает вероятность развития RHVD. Женщины и девочки могут иметь меньший доступ к первичной и вторичной профилактике по сравнению с мужчинами и мальчиками в странах с низким уровнем дохода, и это также может способствовать различиям в показателях RHVD между женщинами и мужчинами (9). Кроме того, женщины более активно участвуют в уходе за детьми и, следовательно, более подвержены воздействию S. pyogenes .

Митральный клапан поражается почти во всех случаях RHVD с регургитацией на ранних стадиях и стенозом на более поздних стадиях (11).RHVD также может поражать аортальные клапаны, однако кальцифицирующая дегенерация обычно связана с аортальным клапаном. В начальной фазе ревматизма эхокардиографические исследования могут выявить небольшие бородавчатые узелки, вызванные наличием тромбов вдоль линий закрытия сердечного клапана. Эти поражения не способны вызывать деструкцию створок, поэтому функция клапана относительно нормальная. С другой стороны, развитие длительного воспаления после одного или нескольких эпизодов ревматической лихорадки может привести к дисфункции клапана у нелеченных генетически предрасположенных пациентов.Как общие патоморфологические данные, образцы митрального клапана у пациентов с терминальной стадией заболевания толстые и жесткие из-за высокой степени фиброза (рис. 1А, В). Поскольку этот процесс растягивается на десятилетия, на различных фазах преобладают различные морфологические изменения. В то время как створки обычно минимально фиброзированы и податливы у трех четвертей пациентов моложе 30 лет, они выпуклые и ребристые у двух третей пациентов старше 40 лет. Разные морфологические проявления приводят и к разным клиническим симптомам.В то время как укорочение хорды доминирует у 90% пациентов с митральным стенозом, оно встречается только у 3% пациентов с чистой митральной регургитацией (МР). Кольцевая дилатация обнаруживается у 90% пациентов с чистой МР и только в 30% случаев с чистым стенозом. В наиболее поздних случаях спайки клапана срастаются и нередко наблюдается эрозия поверхности эндотелия. Сухожильные хорды демонстрируют слияние и укорочение (рис. 1В), что может уменьшить подклапанное хордальное пространство (12, 13). В некоторых случаях RHVD происходит кальцификация (рис. 1C, D), однако основными признаками являются фиброз и воспаление (рис. 2A–C) (14, 15).Накопление исследований показало, что липиды могут вызывать кальцификацию сосудов, связанную с атеросклерозом. Следовательно, возможно, что у пациентов с RHVD, у которых развивается кальцификация клапана, изменен профиль холестерина. Это все еще остается пробелом в знаниях в исследованиях RHVD.

Рисунок 1 . Макроскопическая патология и гистологические аспекты ревматических поражений митрального клапана в терминальной стадии РВДС. (A, B) Предсердная и желудочковая стороны митрального клапана, вырезанные у пациентки 49 лет, видны толстые створки с ретракцией. (C) Митральный клапан, иссеченный у мужчины, 61 год, демонстрирующий кальцификацию. (D) Репрезентативное окрашивание гематоксилином и эозином передней створки митрального клапана, показывающее наличие узелковой кальцификации. Масштабная линейка = 500 мкм.

Рисунок 2 . Гистологическое сравнение между нормальными митральными клапанами и ревматическими митральными клапанами. (A) Трихромное окрашивание по Массону, показывающее очаговый фиброз и утолщение ревматических митральных клапанов. Показаны репрезентативные изображения. (B) Репрезентативное иммуногистохимическое окрашивание клеток CD45 + , свидетельствующее о высокой частоте лейкоцитов. Масштабные линейки = 300 мм. (C) Окрашивание пикросириусом красным, показывающее неравномерное отложение коллагена. Показаны репрезентативные изображения. Шкала баров = 200 мкм.

Механизмы порока митрального клапана

Иммунный ответ при RHVD

Митральные клапаны населены двумя основными типами клеток: клапанными эндотелиальными клетками (VEC), покрывающими створки как предсердий, так и желудочков; и клапанные интерстициальные клетки (VIC), покоящиеся фибробластоподобные клетки, которые важны для гомеостатического ремоделирования компонентов матрикса (16-19).В болезненном состоянии клеточный состав смещается в сторону сократительных и продуцирующих коллаген миофибробластоподобных клеток, что приводит к фиброзным изменениям и жесткости створок (рис. 2А) (19). При RHVD преобладают хронические воспалительные процессы, приводящие к ускоренной потере функции клапана (рис. 2Б). Митральный клапан состоит из трех слоев специализированной соединительной ткани между двумя эндотелиальными слоями, и его архитектура существенно меняется при прогрессировании РЗВД. Анатомические особенности митрального клапана могут быть связаны с его преимущественным вовлечением в этот порок.Однако основные механизмы преимущественного поражения митрального клапана при RHVD неизвестны.

Исследования, связанные с иммунопатогенезом ревматической лихорадки, а также RHVD, проводились с 1960 года, когда было продемонстрировано присутствие аутоантител в сыворотке пациентов с инфекцией горла, вызванной β-гемолитическими стрептококками группы А (20). Хотя после первых исследований патогенеза RHVD прошло более пяти десятилетий, в отношении клеточных и молекулярных аспектов, приводящих к разрушению ткани клапана, достигнут незначительный прогресс.У пациентов с RHVD генерация антибактериального иммунного ответа начинается в эпителии глотки компонентами врожденного иммунитета, такими как нейтрофилы, макрофаги и дендритные клетки. Эти клетки распознают и обрабатывают бактериальные антигены и представляют их В-лимфоцитам, что приводит к выработке иммуноглобулинов, способных распознавать эпитопы в нескольких сайтах хозяина и активировать Т-клетки.

До сих пор остаются загадкой механизмы, участвующие в потере толерантности к себе при RHVD, и то, как иммунная система воздействует на ткани сердечных клапанов, особенно на митральный клапан.В литературе аутоиммунный клапанный кардит в основном описывается как ассоциированный с ревматическими заболеваниями человека, однако не исключено, что аутореактивные антитела могут быть связаны с патологией других БГВ, в том числе КВБЗ. Эктопическая кальцификация и аутоиммунитет также изучались при атеросклерозе (21, 22).

Множественные бактериальные антигены вовлечены в повреждение RHVD. Белки M, T и R и N-ацетилглюкозамин (GlcNac), углевод β-гемолитического стрептококка группы A (GAS), являются основными эпитопами, которые, как описано, связаны с молекулярной мимикрией.Эти молекулы имеют структурное сходство с сердечным миозином хозяина, ламинином, виментином и тропомиозином. Многие исследования указывают на белок М как на самый вирулентный белок (23, 24). Хотя миозин присутствует в миокарде, но не в ткани клапана, антимиозиновые антитела реагируют на эпитоп GlcNac из-за сходных структур общих альфа-спиральных последовательностей и гликозилированных белков (25). Предполагается, что миозин является внутриклеточным белком и, следовательно, иммунологически недоступным, и поэтому не участвует в качестве начальной мишени перекрестно-реактивных антител.Однако после начального легкого разрушения эндотелия внутриклеточные эпитопы могут способствовать сильному усилению иммунного ответа из-за повышенной доступности сайтов связывания антимиозиновых антител.

Исследования выявили важное участие антигенов GlcNac в патогенезе RHVD, поскольку стойкие уровни антител к GAS коррелировали с вальвулитом. Также наблюдается снижение уровня анти-GAS в сыворотке крови после замены клапана (23, 26).Кроме того, в отличие от некоторых перекрестно-реактивных внутриклеточных белков, GlcNac представляют собой антигены клеточной поверхности, которые более подвержены/доступны для распознавания антителами (27). При неревматическом поражении клапана триггерные факторы, приводящие к сердечно-сосудистой кальцификации, как и при ССЗ, все еще находятся в стадии изучения (22).

Хотя панкардит возникает на ранних стадиях заболевания, он обратим, и только клапанное поражение остается постоянным, особенно митрального клапана. Повреждение митрального клапана инициируется циркулирующими аутоантителами, которые связываются с эндотелиальной поверхностью клапанов, что приводит к увеличению экспрессии белка 1 адгезии сосудистых клеток (VCAM-1).Активированный эндотелий способствует инфильтрации Т-лимфоцитов в субэндотелий клапана в области эндокарда, что приводит к отеку и удлинению сухожильных хорд (28, 29). Из-за повреждения тканей компоненты внеклеточного матрикса подвергаются воздействию и вырабатываются антиколлагеновые антитела. Эти антитела могут откладываться в клапане, способствуя провоспалительной среде. Все эти изменения приводят к тому, что сердечные клапаны становятся уязвимым иммунным привилегированным участком для повреждения. Роль антиколлагеновых антител будет рассмотрена более подробно ниже.

Важно отметить, что обычно первая стрептококковая инфекция горла не вызывает приступа ревматизма. Недавние исследования показали, что непрерывные инфекции поддерживают реакцию зародышевого центра и сродство к созреванию антител (30, 31). Таким образом, ранее существовавшие иммунные комплексы будут захватывать больше иммуноглобулина, что приводит к усилению иммунного ответа, что дополнительно способствует распознаванию нескольких аутоантигенов и распространению повреждения тканей. Таким образом, повторные инфекции подпитывают начало заболевания (32).На сегодняшний день нет доказательств того, что изолированного присутствия клапан-реактивных антител в сыворотке пациентов с RHVD достаточно для возникновения поражения клапана, что указывает на важность клеточного ответа помимо гуморальных компонентов. Кроме того, аутоантитела часто обнаруживают у больных после неосложненного стрептококкового фарингита и у здоровых лиц.

Гуморальный и клеточный ответ действуют совместно при аутоиммунных заболеваниях. Известно, что женщины вырабатывают больше иммуноглобулинов, чем мужчины, а Х-хромосома содержит более 1000 генов, а Y-хромосома — около 100 (33).Многие из Х-сцепленных генов относятся к иммунной системе, например, CD40L, CXCR, OGT, FOXP3, TLR7, TLR8, IL2RG, BTK и IL9R. Кроме того, половые гормоны могут прямо или косвенно влиять на иммунный ответ, модулируя экспрессию генов посредством стимуляции ERα (34). Иммунные клетки экспрессируют рецепторы эстрогена и андрогена, и задействование этих рецепторов влияет на реакцию лимфоцитов (35). ОРЛ обычно возникает в детстве в равной степени как у мужчин, так и у женщин, однако RHVD имеет более высокую распространенность у взрослых женщин.Таким образом, вероятно, эндогенные гормоны являются ключевыми медиаторами прогрессирования заболевания. Сверхэкспрессированные Х-сцепленные иммунные гены и эстрадиол, вероятно, действуют синергично, что приводит к более выраженной предрасположенности женщин к RHVD.

Новые данные свидетельствуют о том, что перенос линий Т-клеток от крыс Льюис, вакцинированных М-белком, к интактным животным может вызывать вальвулит у животных-реципиентов. Эти данные подтверждают, что Т-клеток достаточно, чтобы вызвать воспаление, не требуя присутствия перекрестно-реактивных антител для запуска вальвулита (36).Хотя некоторые исследования показали, что наличие антител не имеет решающего значения для запуска патогенеза RHVD, важно подчеркнуть, что способность антител к самореактивности будет зависеть от комбинации таких факторов, как генетический фон, рецидив инфекции и штамм. вирулентность. Эти переменные еще больше усложняют полное понимание механизмов, связанных с развитием поражений клапанов.

Воспалительный инфильтрат, описанный в ревматическом митральном клапане у больных в терминальной стадии заболевания, преимущественно состоит из мононуклеарных клеток (рис. 3С), в основном хелперных (Th) – CD4, и цитотоксических – Т-CD8-лимфоцитов, макрофагов и В-клеток (37 , 38).Эффекторная функция и, следовательно, вклад этих клеток в патогенез RHVD во многом связаны с профилем продуцируемых ими цитокинов и других растворимых медиаторов, которые приводят к дифференцировке ВИК в активированные коллаген-продуцирующие миофибробласты (39).

Рисунок 3 . Схематическое изображение механизмов патогенеза ревматических пороков сердца. После инвазии стрептококка группы А (GAS) в эпителий глотки, GAS распознает и обрабатывает бактериальные антигены и представляет их В-лимфоцитам.Активированные В-клетки продуцируют антитела, способные распознавать эпитопы в нескольких участках хозяина, а также активировать Т-лимфоциты. В сердце перекрестно-реактивные клоны Т-клеток и антитела действуют против компонентов сердечного клапана, что приводит к интенсивному воспалительному процессу, завершающемуся дисфункцией клапана.

До сих пор лимфоциты T CD4 + были наиболее изученной клеточной популяцией при RHVD, поскольку они часто присутствуют в воспалительных инфильтратах и ​​обладают высокой перекрестной реактивностью против эпитопов сердечного миозина.Кроме того, эти клетки способны дифференцироваться в различные репертуары субпопуляций, продуцирующих различные цитокины, что приводит к развитию перекрестной реактивности разной степени (40–43).

Цитокины Th2 являются провоспалительными растворимыми медиаторами, участвующими в защите хозяина, а также имеют решающее значение для аутоиммунитета. В контексте RHVD в некоторых исследованиях оценивалась экспрессия различных воспалительных цитокинов в ткани клапана, однако клеточные источники этих цитокинов и вклад каждой клеточной субпопуляции в продукцию цитокинов остаются неизвестными.

Уже было показано, что среди цитокинов Th2 TNF-α, IFN-γ, IL-1, IL-2 и IL-6 связаны с прогрессированием заболевания. Исследования in vitro показали, что TNF-α обладает высоким хемотаксическим потенциалом, способствующим привлечению клеток к месту воспаления, тогда как IFN-γ может индуцировать процессинг и презентацию аутоантигенов (38, 44, 45). IL-1 является ключевым цитокином при аутоиммунных заболеваниях, и также было показано, что он связан с воспалительным повреждением, особенно в острой фазе ревматического заболевания (46, 47).В бразильском популяционном исследовании полиморфизм генов IL-Ra и IL-6 был связан с предрасположенностью к RHVD (48, 49). IL-6 был связан с продукцией В-клетками антител и предполагалось, что он участвует в патогенезе RHVD (50). Системные уровни цитокинов были связаны с тяжестью RHVD, а совместно регулируемая экспрессия IL-6 и TNF-α была связана с тяжелой дисфункцией клапана (51).

IL-2 является важным цитокином, инициирующим образование регуляторных Т-клеток (Treg), которые играют жизненно важную роль в поддержании иммунной толерантности.Низкий уровень IL-2 и дефицит циркулирующих Treg были связаны с ревматическим поражением митрального клапана (44, 52, 53). Более того, у пациентов с множественными поражениями клапанов наблюдался больший дефицит количества Treg (54).

Клетки

Th27 представляют собой клетки T CD4 + , продуцирующие большое количество IL-17. Это подмножество клеток играет противоположную роль по сравнению с Treg при аутоиммунных заболеваниях. В контексте RHVD было показано, что это связано с прогрессированием заболевания до хронического состояния в экспериментальной модели (55).Клетки периферической крови пациентов с ревматическим пороком митрального клапана показали повышенное количество клеток Th27 и высокие уровни IL-17 в сыворотке по сравнению со здоровыми людьми (52).

Некоторые цитокины с типичным Th3-ответом, опосредующим активацию и регулирующие реакции против токсинов аллергенов, внеклеточных паразитов и бактерий, также изучались при RHVD. У этих пациентов ИЛ-10 присутствует на высоких уровнях и имеет прямую корреляцию с реакцией Т CD8 + лимфоцитов.ИЛ-10 действует как хемоаттрактант для этих клеток и создает благоприятную среду для роста своих предшественников. С другой стороны, цитокины Th3, такие как IL-4 и IL-5, присутствуют в очень низких концентрациях или не обнаруживаются при RHVD (56–58).

Роль цитокинов в очаге воспаления до сих пор недостаточно изучена, поскольку подавляющее большинство исследований проводилось с использованием периферической крови, а экспрессия цитокинов в очаге поражения могла быть недооценена. Анализ ткани клапана необходим для понимания воспалительных механизмов 90-183 in situ 90-184 .Исследования, проведенные в периферической крови и тканях клапанов у больных РБСЗ, указывают на преобладание клеток T CD4 + по сравнению с количеством клеток T CD8 + . Однако доля циркулирующих клеток T CD4 + и T CD8 + , по-видимому, различается между стадиями заболевания, о чем свидетельствует повышенная частота клеток T CD8 + у пациентов с хронической стадией заболевания (37, 38, 44). Однако роль клеток T CD8 + в патогенезе РГЗС остается незначительной.

В-лимфоцитов присутствуют в воспалительных инфильтратах ревматических митральных клапанов. Хотя их вклад в патогенез заболевания часто связан с продукцией антител на ранних стадиях заболевания, вполне вероятно, что эти клетки также играют роль эффекторных клеток, участвующих в развитии хронического поражения (38, 59).

Известно, что макрофаги играют высокую патогенную роль при сердечно-сосудистых заболеваниях. Недавнее исследование показало, что провоспалительные макрофаги (M1) проявляют эффекторный потенциал за счет активации инфламмасомы NLRP3 (60), что приводит к продукции IL-1β и IL-18, важного пути в патогенезе ревматических заболеваний (61, 62). .IL-1β, в свою очередь, индуцирует высвобождение матриксных металлопротеиназ (MMP), рекрутирование и пролиферацию резидентных фибробластов, а также секрецию TGF-β и IL-6, что приводит к развитию фиброза (63).

Процесс ремоделирования и кальцификации коллагена в RHVD

В более поздних исследованиях было высказано предположение, что иммунный ответ при RHVD может быть связан не просто с молекулярной мимикрией или недостаточностью иммунной системы, а скорее с аутоиммунитетом против коллагена, как предполагается при синдромах Goodpasture и Alport (64).При этих заболеваниях пусковым этапом патологических процессов является продукция аутоантител против коллагена базальной мембраны (IV тип) на эндотелии хозяина. При стрептококковой инфекции белок М связывается с областью CB3 коллагена IV, что приводит к образованию комплекса, который способствует конформационным изменениям в структуре коллагена, инициируя антиколлагеновый ответ (65–67). Таким образом, вездесущий белок может стать аутоантигеном, который способствует дисбалансу между отложением коллагена и деградацией коллагена, что приводит к последующему фиброзу клапанного аппарата при РЗВД.

Митральные клапаны пациентов с ревматическими заболеваниями имеют более высокое отложение коллагена типа I и типа III, что свидетельствует о фиброзе, по сравнению с неревматическими контрольными митральными клапанами (рис. 2A–C) (68). Было показано, что среди многочисленных цитокинов, участвующих в воспалительном процессе при RHVD, высокая экспрессия TGF-β положительно связана с клапанным фиброзом (69), способствуя активации миофибробластов и продукции коллагена (39).

ММП представляют собой основную группу протеаз, регулирующих ремоделирование матрикса при фиброгенном процессе, сопровождающем хроническое воспаление.ММП-1 обладает высоким сродством к фибриллярным коллагенам и способна инициировать коллагенолиз. Высокие концентрации MMP-1 в плазме пациентов и полиморфизм генов являются факторами риска RHVD (68, 70). Большинство исследований, посвященных роли ММР, были выполнены в плазме крови человека и тканях миокарда во время острых эпизодов ревматизма, а в фазе хронического заболевания их немного, особенно в клапанах [71–73].

Провоспалительные ММП также играют роль в модулировании кальцификации путем деградации эластина.Воздействие образования эластина и связанного с матриксом цитокина после повреждения ткани создает среду, которая способствует изменениям гладкомышечных клеток в остеобластный фенотип (74, 75). Кальцификация является очень распространенным явлением при ревматических митральных клапанах, однако клеточные механизмы, ответственные за кальцификацию при RHVD, недостаточно изучены (рис. 3B). В предыдущем исследовании сообщалось, что минерализация происходит в областях воспаления и неоангиогенеза, которые экспрессируют фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) (15).Эта молекула способна регулировать ремоделирование кости, привлекая эндотелиальные клетки и стимулируя дифференцировку остеобластов (76). Другой потенциальный механизм, участвующий в минерализации митрального клапана при RHVD, связан с компетентными к кальцификации внеклеточными везикулами, происходящими из гладкомышечных клеток, VIC или макрофагов (77–79). Кальцификация при RHVD, по-видимому, вызвана воспалительным процессом, как это наблюдается при CAVD (2, 22).

Вместе иммунный ответ, вызванный инфекцией фарингеального ГАС, приводит к каскаду клеточных и гуморальных событий, которые завершаются продукцией антител и генерируют аутореактивные клоны лимфоцитов, способные взаимодействовать с компонентами клапана, что приводит к дегенерации ткани створки.Схематическое представление механизмов патогенеза РБС показано на рисунке 3.

Неоангиогенез при RHVD

Неоангиогенез является общим признаком БГВ, действуя как фактор, способствующий воспалению, позволяя проникать иммунным клеткам и растворимым воспалительным факторам в ткань клапана. Кроме того, сосудистые сети способствуют ослаблению ткани клапана за счет изменения нормальной архитектуры (80, 81). Различные факторы роста могут регулировать ангиогенез, включая сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF)-A и MMP, которые разрушают фибриллярный коллаген или протеогликановые белки, позволяя эндотелиальным клеткам прорастать сосуды путем миграции (82).Таким образом, ангиогенез не только способствует ремоделированию ткани, но и может поставить под угрозу механическую стабильность внеклеточного матрикса. Впервые мы показали, что митральные клапаны пациентов с RHVD демонстрируют обильную неоваскулярную сеть, характеризующуюся скоплением крупных незрелых сосудов, которых нет в ткани CAVD (рис. 4A, B).

Рисунок 4 . Гистологическое сравнение неоангиогенеза при ревматическом митральном клапане и кальцифицированном аортальном клапане. (A, B) Репрезентативное иммуногистохимическое изображение для окрашивания CD31 + , свидетельствующее о наличии незрелых сосудов в митральном клапане RHVD и кальцифицированном интерстиции аортального клапана.Масштабные линейки = 300 мм. (C) Репрезентативное иммунофлуоресцентное изображение, показывающее клетки, совместно экспрессирующие LYVE-1 и подопланин, демонстрирующие наличие лимфатических сосудов в ревматических митральных клапанах. Шкала баров = 100 мкм.

Помимо кровеносных сосудов, сеть лимфатических сосудов также наблюдалась в сердечных клапанах у пациентов с терминальной стадией RHVD, что было обнаружено по колокализации рецептора лимфатических эндотелиальных клеток (LYVE-1) и подопланина, хорошо известных маркеров лимфатических эндотелиальных клеток (83) (рис. 4C). , Д).Эти сосуды играют роль в транспорте лимфы, абсорбции тканевой интерстициальной жидкости и служат точкой входа для иммунных клеток, что благоприятно для оптимального функционирования тканей. и гомеостаз (84). Результаты вскрытия клапанов сердца взрослых показывают, что лимфатические сосуды при патологических состояниях, таких как RHVD, присутствуют в большом количестве (83). Вполне вероятно, что неолимфогенез полезен на ранних стадиях заболевания для поддержания тканевого гомеостаза, но если он становится неконтролируемым во время прогрессирования заболевания, это может привести к патологической дезадаптации.Стойкое локальное воспаление нарушает сокращение лимфы, вызывая нарушение транспорта жидкости (85). Кроме того, накопление коллагена и фиброгенных молекул, продуцируемых гладкомышечными клетками и фибробластами, в перилимфатическом пространстве вызывает фиброз капилляров и нарушает функцию сосудов (86). Таким образом, хотя лимфатические сосуды скапливаются в очагах поражения в большом количестве, они не способны должным образом выполнять свою функцию.

Помимо факторов роста и цитокинов, в регуляции ангиогенеза участвуют также гормоны.Эстрадиол влияет на синтез гиалуроновой кислоты, основного лиганда ВКМ для LYVE-1, что свидетельствует о косвенном влиянии на лимфатический гомеостаз (87, 88). Кроме того, хотя описано, что эстроген снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин, сообщалось, что он является фактором риска заболеваний лимфатической сосудистой системы. Недавно было показано, что рецептор эстрогена альфа (ERα) непосредственно регулирует гены лимфоангиогенеза, способствующие миграции и прорастанию лимфатических эндотелиальных клеток (89). Таким образом, чрезмерный неолимфоангиогенез, наблюдаемый в ревматических митральных клапанах, полученных преимущественно от женщин, может быть вызван эстрогеном, который, в свою очередь, может усугубить прорастание сосудов в связи с провоспалительной средой.

Заключительные соображения

Терапия для предотвращения или лечения RHVD отсутствует. Антибиотикопрофилактика назначается для предотвращения повторных эпизодов ОРЛ и потенциально ограничивает прогрессирование заболевания до тяжелой дисфункции клапана. Однако нет убедительных доказательств эффективности вторичной антибиотикопрофилактики в предотвращении рецидивов ОРЛ (9). Кроме того, не существует лечения, которое могло бы изменить вероятность или тяжесть RHVD после эпизода ОРЛ (8). Кортикостероиды или внутривенные иммуноглобулины были протестированы в клинических испытаниях для снижения риска поражения сердечных клапанов у пациентов с ОРЛ, однако было обнаружено мало доказательств их пользы (90).Поскольку RHVD возникает в результате аномального иммунного ответа, терапия, направленная на иммунную систему, может быть более эффективной для предотвращения повреждения клапанов. Поэтому необходимы дополнительные исследования, чтобы найти специфические иммунные компоненты, связанные с патогенезом RHVD, которые обеспечат более точные и эффективные терапевтические вмешательства для лечения этого разрушительного состояния.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, непосредственный и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Финансирование

EA был поддержан грантами Национального института здравоохранения (NIH) R01HL 136431, R01HL 141917 и R01HL 147095.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Boudoulas KD, Ravi Y, Garcia D, Saini U, Sofowora GG, Gumina RJ, et al. Тип порока сердца, требующий хирургического вмешательства в 21 веке: смертность и продолжительность пребывания в стационаре, связанная с хирургическим вмешательством. Open Cardiovasc Med J. (2013) 7:104–9. дои: 10.2174/18741924201301

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

2. Yutzey KE, Demer LL, Body SC, Huggins GS, Towler DA, Giachelli CM, et al. Кальцифицирующая болезнь аортального клапана: консенсусное резюме альянса исследователей кальцифицирующей болезни аортального клапана. Артериосклеры Тромб Васк Биол. (2014) 34:2387–93. doi: 10.1161/ATVBAHA.114.302523

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3.Юнг Б., Барон Г., Бутчарт Э.Г., Делахай Ф., Гольке-Барвольф С., Леванг О.В. и др. Проспективное исследование пациентов с клапанными пороками сердца в Европе: Euro Heart Survey по клапанным порокам сердца. Eur Heart J. (2003) 24:1231–43. doi: 10.1016/S0195-668X(03)00201-X

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4. Нкомо В.Т., Гардин Дж.М., Скелтон Т.Н., Готтдинер Дж.С., Скотт К.Г., Энрикес-Сарано М. Бремя пороков сердца: популяционное исследование. Ланцет. (2006) 368:1005–11. doi: 10.1016/S0140-6736(06)69208-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5. Watkins DA, Johnson CO, Colquhoun SM, Karthikeyan G, Beaton A, Bukhman G, et al. Глобальное, региональное и национальное бремя ревматической болезни сердца, 1990–2015 гг. N Английский J Med . (2017) 377: 713–22. дои: 10.1056/NEJMoa1603693

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7. Zilla P, Bolman RM, Yacoub MH, Beyersdorf F, Sliwa K, Zuhlke L, et al.Кейптаунская декларация о доступе к кардиохирургии в развивающихся странах. Cardiovasc J Afr. (2018) 29: 256–9. doi: 10.5830/CVJA-2018-046

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9. Карапетис Дж. Р., Битон А., Каннингем М. В., Гильерме Л., Картикеян Г., Майози Б. М. и соавт. Острая ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца. Праймеры Nat Rev Dis. (2016) 2:15084. doi: 10.1038/nrdp.2015.84

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10.Лоуренс Дж. Г., Карапетис Дж. Р., Гриффитс К., Эдвардс К., Кондон Дж. Р. Острая ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца: заболеваемость и прогрессирование на Северной территории Австралии, 1997-2010 гг. Циркуляция. (2013) 128:492–501. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.113.001477

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Luo T, Han J, Meng X. Особенности ревматических митральных клапанов и система классификации для определения подходящих случаев восстановления в Китае. J Грудной отдел. (2017) 9:3138–47. doi: 10.21037/jtd.2017.08.121

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Раджаманнан Н.М., Антонини-Кантерин Ф., Моура Л., Саморано Дж.Л., Розенхек Р.А., Бест П.Дж. и соавт. Медикаментозная терапия ревматической болезни сердца: пора действовать упреждающе, а не реактивно? Indian Heart J. (2009) 61:14–23.

Реферат PubMed | Академия Google

15. Раджаманнан Н.М., Ниалис Т.Б., Субраманиам М., Пандья С., Сток С.Р., Игнатьев С.И., и соавт.Кальцинированный неоангиогенез ревматического клапана связан с экспрессией сосудистого эндотелиального фактора роста и остеобластоподобным образованием кости. Тираж. (2005) 111:3296–301. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.104.473165

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Shapero K, Wylie-Sears J, Levine RA, Mayer JE Jr, Bischoff J. Реципрокные взаимодействия между эндотелиальными и интерстициальными клетками митрального клапана уменьшают переход эндотелия в мезенхиму и активацию миофибробластов. J Mol Cell Cardiol. (2015) 80:175–85. doi: 10.1016/j.yjmcc.2015.01.006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Левин Р.А., Хагеге А.А., судья Д.П., Падала М., Дал-Бьянко Дж.П., Айкава Э. и др. Leducq Mitral Transatlantic, Болезнь митрального клапана – морфология и механизмы. Nat Rev Cardiol. (2015) 12:689–710. doi: 10.1038/nrcardio.2015.161

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19. Рабкин Э., Айкава М., Стоун Дж. Р., Фукумото Ю., Либби П., Шон Ф.Дж.Активированные интерстициальные миофибробласты экспрессируют катаболические ферменты и опосредуют ремоделирование матрикса в миксоматозных клапанах сердца. Тираж. (2001) 104:2525–32. дои: 10.1161/hc4601.099489

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Санджади М., Резвание Сичание З., Тотончи Х., Карами Дж., Резаи Р., Аслани С. Атеросклероз и аутоиммунитет: растущая взаимосвязь. Int J Rheum Dis. (2018) 21:908–21. дои: 10.1111/1756-185X.13309

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22.Пассос ЛСА, Лупьери А., Беккер-Грин Д., Айкава Э. Врожденный и адаптивный иммунитет при сердечно-сосудистой кальцификации. Атеросклероз. (2020) 306: 59–67. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2020.02.016

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23. Эллис Н.М., Курахара Д.К., Вохра Х., Маскаро-Бланко А., Эрдем Г., Аддерсон Э.Е. и соавт. Подготовка иммунной системы к сердечным заболеваниям: взгляд на стрептококки группы А. J Заразить Dis. (2010) 202:1059–67.дои: 10.1086/656214

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Raynes JM, Frost HR, Williamson DA, Young PG, Baker EN, Steemson JD, et al. Серологические доказательства иммунного праймирования стрептококками группы А у пациентов с острой ревматической лихорадкой. Передний микробиол. (2016) 7:1119. doi: 10.3389/fmicb.2016.01119

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

27. Tashima Y, Stanley P. Антитела, которые обнаруживают O-связанный бета-D-N-ацетилглюкозамин на внеклеточном домене гликопротеинов клеточной поверхности. J Biol Chem. (2014) 289:11132–42. doi: 10.1074/jbc.M113.492512

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Робертс С., Косанке С., Терренс Данн С., Янкелоу Д., Дюран С.М., Каннингем М.В. Механизмы патогенеза при ревмокардите: фокус на клапанном эндотелии. J Заразить Dis. (2001) 183:507–11. дои: 10.1086/318076

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

29. Уильямс Р.В., Миних Л.Л., Шадди Р.Э., Визи Л.Г., Тани Л.Я.Доказательства отсутствия поражения миокарда у детей с острым ревмокардитом. Кардиол Янг. (2002) 12:519–23. дои: 10.1017/S104795110200094X

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30. Чжан Д., Патель А., Чжу Ю., Сигель А., Зальцман С.С. Антистрептококковые IgM-антитела индуцируют повторяющиеся стереотипные движения: активацию клеток и совместную локализацию с Fcalpha/mu-рецепторами в стриатуме и моторной коре. Мозг Поведение Иммун. (2012) 26:521–33.doi: 10.1016/j.bbi.2012.01.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

31. Gorton D, Sikder S, Williams NL, Chilton L, Rush CM, Govan BL, et al. Повторяющееся воздействие стрептококкового белка М группы А усугубляет повреждение сердца в крысиной модели ревматической болезни сердца. Аутоиммунитет. (2016) 49: 563–70. дои: 10.1080/08916934.2016.1217999

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

34. Ли Дж., МакМюррей Р.В.Влияние селективных агонистов эстрогеновых рецепторов на аутоиммунное заболевание у мышей NZB/NZW F1, склонных к волчанке. Клин Иммунол. (2007) 123:219–26. doi: 10.1016/j.clim.2007.01.008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

36. Кирван К.А., Галвин Дж.Е., Хилт С., Косанке С., Каннингем М.В. Идентификация кардиопатогенных эпитопов стрептококкового м-белка при экспериментальном аутоиммунном вальвулите. J Cardiovasc Transl Res. (2014) 7:172–81.doi: 10.1007/s12265-013-9526-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

37. Кемени Э., Грив Т., Маркус Р., Сарели П., Забриски Дж. Б. Идентификация мононуклеарных клеток и субпопуляций Т-клеток при ревматическом вальвулите. Клин Иммунол Иммунопатол. (1989) 52:225–37. дои: 10.1016/0090-1229(89)

-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

38. Guilherme L, Cury P, Demarchi LM, Coelho V, Abel L, Lopez AP, et al.Ревматическая болезнь сердца: провоспалительные цитокины играют роль в прогрессировании и поддержании клапанных поражений. Ам Дж. Патол. (2004) 165:1583–91. doi: 10.1016/S0002-9440(10)63415-3

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

39. Уокер Г.А., Мастерс К.С., Шах Д.Н., Ансет К.С., Лейнванд Л.А. Клапанная активация миофибробластов путем преобразования фактора роста-бета: последствия для патологического ремоделирования внеклеточного матрикса при заболеваниях сердечных клапанов. Цирк Рез. (2004) 95:253–60. doi: 10.1161/01.RES.0000136520.07995.aa

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

40. Моррис К., Мохан С., Вахи П.Л., Ананд И.С., Гангули Н.К. Увеличение активированных Т-клеток и снижение супрессорных/цитотоксических Т-клеток при острой ревматической лихорадке и активной ревматической болезни сердца: продольное исследование. J Заразить Dis. (1993) 167:979–83. doi: 10.1093/infdis/167.4.979

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

41.Guilherme L, Cunha-Neto E, Coelho V, Snitcowsky R, Pomerantzeff PM, Assis RV, et al. Клоны Т-клеток, проникающие в сердце человека от пациентов с ревматическими заболеваниями сердца, распознают как стрептококковые, так и сердечные белки. Тираж. (1995) 92:415–20. doi: 10.1161/01.CIR.92.3.415

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

42. Бхатнагар, Гровер А., Гангули Н.К. Суперантиген-индуцированные Т-клеточные ответы у пациентов с острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца. Clin Exp Immunol. (1999) 116:100–6. doi: 10.1046/j.1365-2249.1999.00853.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

43. Fae KC, da Silva DD, Oshiro SE, Tanaka AC, Pomerantzeff PM, Douay C, et al. Мимикрия в распознавании миозиновых пептидов сердца клонами Т-клеток внутри очага поражения при ревматическом пороке сердца. J Иммунол. (2006) 176:5662–70. doi: 10.4049/jиммунол.176.9.5662

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

44.Тур Д., Вохра Х. Иммунная реактивность при прогрессировании заболевания от острой ревматической лихорадки до хронической ревматической болезни сердца. Заражение микробами. (2012) 14:1111–7. doi: 10.1016/j.micinf.2012.07.003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

45. Эллис Н.М., Ли Ю., Хильдебранд В., Фишетти В.А., Каннингем М.В. Мимикрия Т-клеток и эпитопная специфичность перекрестно-реактивных клонов Т-клеток при ревматическом заболевании сердца. J Иммунол. (2005) 175:5448–56.doi: 10.4049/jиммунол.175.8.5448

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

46. Динарелло, Калифорния. Интерлейкин-1 в патогенезе и лечении воспалительных заболеваний. Кровь . (2011) 117:3720–32. дои: 10.1182/кровь-2010-07-273417

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

48. Azevedo PM, Bauer R, Caparbo Vde F, Silva CA, Bonfa E, Pereira RM. Полиморфизм гена антагониста рецептора интерлейкина-1 (IL1RN), возможно, связан с тяжестью ревмокардита в бразильской когорте. Цитокин. (2010) 49:109–13. doi: 10.1016/j.cyto.2009.09.003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

49. Azevedo PM, Merriman TR, Topless RK, Wilson NJ, Crengle S, Lennon DR. Ассоциативное исследование, включающее полиморфизмы генов IL-6, IL-1RA и CTLA4 и ревматическую болезнь сердца у населения Новой Зеландии маори и тихоокеанского происхождения. Цитокин. (2016) 85:201–6. doi: 10.1016/j.cyto.2016.06.029

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

50.Динц О., Итон С.М., Бонд Дж.П., Невё В., Мокин Д., Нубаде Р. и др. Индукция продукции антител IL-6 косвенно опосредована IL-21, продуцируемым CD4 + Т-клетками. J Exp Med. (2009) 206:69–78. doi: 10.1084/jem.20081571

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

51. Diamantino Soares AC, Araujo Passos LS, Sable C, Beaton A, Ribeiro VT, Gollob KJ, et al. Циркулирующие цитокины предсказывают тяжесть ревматической болезни сердца. Int J Cardiol. (2019) 289:107–9. doi: 10.1016/j.ijcard.2019.04.063

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

52. Bas HD, Baser K, Yavuz E, Bolayir HA, Yaman B, Unlu S, et al. Сдвиг баланса регуляторных Т- и Т-хелперных 17-клеток при ревмокардите. Дж. Инвест Мед. (2014) 62:78–83. doi: 10.2310/JIM.0000000000000023

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

54. Mukhopadhyay S, Varma S, Mohan Kumar HN, Yusaf J, Goyal M, Mehta V, et al.Циркулирующий уровень регуляторных Т-клеток при ревматической болезни сердца: обсервационное исследование. Indian Heart J. (2016) 68:342–8. doi: 10.1016/j.ihj.2015.08.009

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

55. Wen Y, Zeng Z, Gui C, Li L, Li W. Изменения экспрессии цитокинов, ассоциированных с клетками Th27, при развитии ревматической болезни сердца. Сердечно-сосудистая патология. (2015) 24:382–7. doi: 10.1016/j.carpath.2015.07.006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

57.MacNeil IA, Suda T, Moore KW, Mosmann TR, Zlotnik A. IL-10, новый кофактор роста для зрелых и незрелых Т-клеток. J Иммунол. (1990) 145:4167–73.

Реферат PubMed | Академия Google

58. Шарма Н., Тур Д. Интерлейкин-10: роль в повышении восприимчивости и патогенезе ревматизма/ревматической болезни сердца. Цитокин. (2017) 90:169–76. doi: 10.1016/j.cyto.2016.11.010

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

59.Бхатия Р., Нарула Дж., Редди К.С., Коича М., Малавия А.Н., Потинени Р.Б. и др. Подгруппы лимфоцитов при острой ревматической лихорадке и ревматической болезни сердца. Клин Кардиол. (1989) 12:34–8. doi: 10.1002/clc.4960120106

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

60. He Y, Hara H, Nunez G. Механизм и регуляция активации воспаления NLRP3. Trends Biochem Sci. (2016) 41:1012–21. doi: 10.1016/j.tibs.2016.09.002

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

62.Йи ЮС. Роль инфламмасом при воспалительных аутоиммунных ревматических заболеваниях. Корейский J Physiol Pharmacol . (2018) 22:1–15. doi: 10.4196/kjpp.2018.22.1.1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки

63. Gasse P, Riteau N, Vacher R, Michel ML, Fautrel A, di Padova F, et al. IL-1 и IL-23 опосредуют раннюю продукцию IL-17A при воспалении легких, ведущем к позднему фиброзу. ПЛОС ОДИН. (2011) 6:e23185. doi: 10.1371/journal.pone.0023185

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

64.Хадсон Б.Г., Триггвасон К., Сундарамурти М., Нилсон Э.Г. Синдром Альпорта, синдром Гудпасчера и коллаген IV типа. N Engl J Med. (2003) 348:2543–56. дои: 10.1056/NEJMra022296

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

65. Dinkla K, Talay SR, Morgelin M, Graham RM, Rohde M, Nitsche-Schmitz DP, et al. Решающая роль CB3-области коллагена IV при острой ревматической лихорадке, вызванной PARF. ПЛОС ОДИН. (2009) 4:e4666. doi: 10.1371/журнал.пон.0004666

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

66. Динкла К., Роде М., Янсен В.Т., Каплан Э.Л., Чхатвал Г.С., Талай С.Р. Ассоциированный с ревматизмом Streptococcus pyogenes выделяет агрегированный коллаген. Дж Клин Инвест. (2003) 111:1905–12. дои: 10.1172/JCI17247

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

67. Dinkla K, Sastalla I, Godehardt AW, Janze N, Chhatwal GS, Rohde M, et al. Повышенная регуляция капсулы позволяет Streptococcus pyogenes уклоняться от иммунного распознавания антиген-специфическими антителами, направленными на G-родственный альфа2-макроглобулин-связывающий белок GRAB, расположенный на поверхности бактерий. Заражение микробами. (2007) 9:922–31. doi: 10.1016/j.micinf.2007.03.011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

68. Банерджи Т., Мукерджи С., Гош С., Бисвас М., Датта С., Паттари С. и соавт. Клиническое значение маркеров метаболизма коллагена при ревматическом пороке митрального клапана. ПЛОС ОДИН. (2014) 9:e

. doi: 10.1371/journal.pone.00

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

69. Kim L, Kim DK, Yang WI, Shin DH, Jung IM, Park HK, et al.Гиперэкспрессия трансформирующего фактора роста-бета 1 при клапанном фиброзе хронической ревматической болезни сердца. J Korean Med Sci. (2008) 23:41–8. doi: 10.3346/jkms.2008.23.1.41

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки

70. Hu W, Ye Y, Yin Y, Sang P, Li L, Wang J, et al. Ассоциация полиморфизмов матриксных металлопротеаз 1, 3 и 12 с ревматической болезнью сердца у китайской ханьской популяции. BMC Med Genet. (2018) 19:27. doi: 10.1186/s12881-018-0538-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

71.Wang Z, Zhou C, Gu H, Zheng Z, Hu S. Восстановление митрального клапана по сравнению с заменой у пациентов с ревматическим заболеванием сердца. J Клапан сердца Dis. (2013) 22:333–9.

Реферат PubMed | Академия Google

72. Ван С., Ян Л., Ци Ф. и др. Экспрессия миокардиальной матриксной металлопротеиназы-3 и ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 при застойной сердечной недостаточности. Чжунхуа Нэй Кэ За Чжи. (2002) 41:453–5.

Реферат PubMed | Академия Google

73.Zhao Y, Zhou X, Liao X, Yang Z. [Экспрессия и значение матриксной металлопротеиназы-1,9, тканевого ингибитора металлопротеиназы-4 и индуктора внеклеточной матриксной металлопротеиназы в миокарде застойной сердечной недостаточности у пациентов с ревматическими пороками сердца]. Чжун Нан Да Сюэ Сюэ Бао И Сюэ Бан. (2009) 34:790–5.

Реферат PubMed | Академия Google

74. Chen NX, O’Neill KD, Chen X, Kiattisunthorn K, Gattone VH, Moe SM. Активация металлопротеиназ артериального матрикса приводит к кальцификации сосудов при хронической болезни почек. Am J Нефрол. (2011) 34:211–9. дои: 10.1159/000330175

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

75. Цинь X, Корриер М.А., Матрисиан Л.М., Гусман Р.Дж. Ингибирование матриксной металлопротеиназы ослабляет кальцификацию аорты. Артериосклеры Тромб Васк Биол. (2006) 26:1510–6. doi: 10.1161/01.ATV.0000225807.76419.a7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

76. Deckers MM, van Bezooijen RL, van der Horst G, Hoogendam J, van Der Bent C, Papapoulos SE, et al.Костные морфогенетические белки стимулируют ангиогенез посредством фактора роста эндотелия сосудов остеобластов А. Эндокринология. (2002) 143:1545–53. дои: 10.1210/эндо.143.4.8719

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

77. Hutcheson JD, Goettsch C, Bertazzo S, Maldonado N, Ruiz JL, Goh W, et al. Генезис и рост микрокальцификации внеклеточного везикулярного происхождения в атеросклеротических бляшках. Нат Матер. (2016) 15:335–43. дои: 10.1038/nmat4519

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

78. New SE, Goettsch C, Aikawa M, Marchini JF, Shibasaki M, Yabusaki K, et al. Везикулы матрикса макрофагов: альтернативный новый механизм микрокальцификации в атеросклеротических бляшках. Цирк Рез. (2013) 113:72–7. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.113.301036

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

79. Крон Дж. Б., Хатчесон Дж. Д., Мартинес-Мартинес Э., Айкава Э.Внеклеточные везикулы при сердечно-сосудистой кальцификации: расширение современных парадигм. J Физиол. (2016) 594:2895–903. дои: 10.1113/JP271338

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

80. Pufe T, Petersen WJ, Mentlein R, Tillmann BN. Роль сосудов и ангиогенеза в патогенезе дегенеративных заболеваний сухожилий. Scand J Med Sci Sports. (2005) 15:211–22. doi: 10.1111/j.1600-0838.2005.00465.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

81.Йошиока М., Юаса С., Мацумура К., Кимура К., Шиоми Т., Кимура Н. и др. Хондромодулин-I поддерживает функцию сердечных клапанов, предотвращая ангиогенез. Nat Med. (2006) 12:1151–9. doi: 10.1038/nm1476

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

83. Холова, Драгнева Г., Чермакова П., Лайдинен С., Каскенпаа Н., Хазес Т. и соавт. Лимфатическая сосудистая сеть увеличена в сердечных клапанах, ишемизированном и воспаленном сердце, а также в богатых холестерином и кальцифицированных атеросклеротических поражениях. евро J Clin Invest. (2011) 41:487–97. doi: 10.1111/j.1365-2362.2010.02431.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

85. О’Мелия М.Дж., Лунд А.В., Томас С.Н. Биофизика лимфатического транспорта: инженерные инструменты и иммунологические последствия. iScience. (2019) 22:28–43. doi: 10.1016/j.isci.2019.11.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

86. Ван Ю., Джин Ю., Мэй М.А., Чжан Ю., Ортсатер Х., Бетшольц С. и соавт.Рекрутирование гладкомышечных клеток в лимфатические сосуды требует PDGFB и влияет на размер сосудов, но не на их идентичность. Развитие. (2017) 144:3590–601. doi: 10.1242/dev.147967

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

89. Morfoisse F, Tatin F, Chaput B, Therville N, Vaysse C, Metivier R, et al. Лимфатическая сосудистая сеть нуждается в передаче сигналов альфа-рецептора эстрогена для защиты от лимфедемы. Артериосклеры Тромб Васк Биол. (2018) 38:1346–57.doi: 10.1161/ATVBAHA.118.310997

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

90. Cilliers, Adler AJ, Saloojee H. Противовоспалительное лечение кардита при острой ревматической лихорадке. Cochrane Database Syst Rev. (2015) 28:CD003176. doi: 10.1002/14651858.CD003176.pub3

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Сердечные риски ревматоидного артрита

Как будто хроническая боль и проблемы с подвижностью при ревматоидном артрите не были достаточно обременительными, становится все более очевидным, что люди с этим заболеванием сталкиваются с еще одной серьезной угрозой для здоровья — повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Около 1,5 миллиона американцев, большинство из которых женщины, страдают этой формой артрита, аутоиммунного заболевания, которое возникает, когда иммунная система атакует собственные ткани организма, вызывая боль, отек, скованность и потерю функции суставов.

Врачам давно известно, что люди с ревматоидным артритом и сопутствующими заболеваниями имеют более короткую продолжительность жизни, чем люди без этих заболеваний. Данные свидетельствуют о том, что это несоответствие может быть объяснено болезнью сердца. На самом деле обзор исследований в журнале Nature Reviews Rheumatology предполагает, что более 50 процентов преждевременных смертей у пациентов с ревматоидным артритом являются результатом сердечно-сосудистых заболеваний.

Связь между двумя заболеваниями: воспаление. У людей с ревматоидным артритом иммунная система атакует синовиальную оболочку — слизистую оболочку вокруг суставов. Это приводит к утолщению синовиальной оболочки, что в конечном итоге приводит к повреждению хрящей и костей.

Но процесс не останавливается на суставах. Воспаление может повредить системы по всему телу, включая кожу, глаза, легкие и сердце. Воспаление сужает артерии, повышая, например, кровяное давление и уменьшая приток крови к сердцу.

Неудивительно, что люди с ревматоидным артритом имеют на 50 процентов более высокий риск сердечного приступа, в два раза больше сердечной недостаточности и больше заболеваний периферических сосудов, чем люди без этого заболевания. На самом деле, исследования показывают, что сердечный риск ревматоидного артрита находится на одном уровне с риском, связанным с диабетом. Аналогичная история с подагрой, волчанкой и псориатическим артритом.

По иронии судьбы, некоторые лекарства, которые помогают пациентам справиться с ревматоидным артритом, такие как преднизолон, увеличивают риск сердечных заболеваний.В то время как преднизолон часто используется для подавления неконтролируемого воспаления, он может сделать это за определенную плату, включая большее накопление бляшек на стенках артерий, более жесткие артерии, снижение чувствительности к инсулину и более высокое кровяное давление и уровень холестерина. Тоцилизумаб, иммунодепрессант, повышает уровень холестерина. А НПВП, которые используются для снятия боли и воспаления, могут нарушать способность организма держать кровеносные сосуды открытыми.

К счастью, другие методы лечения, в том числе ингибиторы фактора некроза опухоли (ФНО) (Ремикейд, Хумира, Энбрел), оказывают более благоприятное воздействие на организм, укрощая как воспаление, так и сердечные заболевания.В ходе исследования, проведенного при поддержке Национального института здравоохранения, в настоящее время изучается вопрос о том, может ли метотрексат, еще одно лекарство от артрита, снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Данные свидетельствуют о том, что пациенты с ревматоидным артритом и их врачи должны быть особенно внимательны к факторам риска сердечных заболеваний, таким как курение, диабет, высокий уровень холестерина и высокое кровяное давление, имея в виду, что тяжесть суставных симптомов в течение первого года является сильным предвестник сердечно-сосудистых заболеваний.

Врачам следует рассмотреть возможность проведения более глубокой индивидуальной оценки сердечно-сосудистого риска у пациентов с ревматоидным артритом, если это не было сделано ранее.Тесты на воспаление Cleveland HeartLab могут помочь практикующим врачам выявить риск на ранней стадии, выявляя признаки наличия субклинического заболевания или активного процесса сердечно-сосудистого заболевания. Дополнительную информацию см. в программе «Знай свой риск™». Раннее выявление и лечение рисков, связанных с сердцем, может иметь решающее значение для долгой и здоровой жизни.

Почему вы подвергаетесь повышенному риску

Для людей с ревматоидным артритом (РА) опухшие и болезненные суставы часто являются наиболее очевидными и сложными симптомами.Даже если у вас иногда появляется случайная лихорадка, усталость или другие симптомы РА, вы все равно, вероятно, считаете РА «суставным» заболеванием.

Но правда в том, что это воспалительное заболевание может сделать гораздо больше, чем просто повредить ваши суставы, особенно если оно не контролируется должным образом. Ревматоидный артрит вызывает воспаление во всем теле, которое может повлиять на многие различные органы и системы.

В частности, воспаление, связанное с ревматоидным артритом, может воздействовать на сердце и кровеносные сосуды, повышая риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у пациентов с РА.

Многочисленные исследования изучали связь между ревматоидным артритом и сердечно-сосудистыми заболеваниями, и результаты могут показаться тревожными. Согласно анализу нескольких более ранних исследований, у пациентов с РА в среднем почти на 50 процентов выше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с населением в целом. У них также на 50 процентов больше шансов умереть от него, что делает болезни сердца одной из основных причин смерти людей с ревматоидным артритом.

Более того, многие люди с ревматоидным артритом не знают об этой связи между ревматоидным артритом и их сердцем.

Согласно обзору исследования, опубликованному в журнале Arthritis Research & Therapy в 2019 году, от 73 до 97 процентов пациентов с ревматоидным артритом не знают, что наличие ревматоидного артрита увеличивает риск сердечных заболеваний. «Неправильные представления о [заболеваниях сердца] были обычным явлением, и большинство испытуемых неправильно оценивали свой фактический риск сердечно-сосудистых заболеваний», — пишут авторы.

В недавнем обзоре членов CreakyJoints с ревматоидным артритом только 26 процентов сказали, что им когда-либо давали информацию о RA и сердечно-сосудистом риске.Большинство (60 процентов) сказали, что им никогда не говорили, что у них лично повышен риск сердечных заболеваний из-за РА.

Хотя эта информация, безусловно, пугает, новости не так уж и плохи.

В последние годы «произошла большая революция с точки зрения новых лекарств [от ревматоидного артрита], и мы знаем гораздо больше о том, как воздействовать на самые большие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний», — говорит Джордж А. Карпузас, доктор медицинских наук, профессор медицины в Медицинской школы Дэвида Геффена в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе и заведующего отделением ревматологии в Медицинском центре Харбора в Лос-Анджелесе.«Наши отношения с пациентами также изменились. Пациенты считаются равными партнерами в принятии решений; мы активно поощряем их участие в собственном уходе, и когда пациенты чувствуют себя уполномоченными, они становятся мотивированными».

Все эти факторы ставят вас на место водителя, когда дело доходит до управления ревматоидным артритом и связанными с ним сердечно-сосудистыми рисками. Обучая себя и принимая меры, вы можете склонить шансы на сохранение здоровья в свою пользу.

На самом деле, в опросе CreakyJoints, хотя 53 процента респондентов сказали, что знание этой связи заставило их беспокоиться, 38 процентов заявили, что чувствуют себя способными вносить изменения, чтобы быть более здоровыми.

Шаг первый: узнайте больше о том, как и почему ревматоидный артрит влияет на сердечно-сосудистую систему.

Типы сердечно-сосудистых проблем при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит может повлиять на риск многих видов сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе:

Сердечный приступ

У людей с ревматоидным артритом вероятность сердечного приступа в два раза выше, чем у людей без него. Сердечный приступ возникает, когда часть бляшки (жирового отложения в артериях) отрывается, образует сгусток и блокирует приток крови к сердцу.

Ход

Иногда называемый мозговым приступом, инсульт возникает, когда прекращается кровоснабжение мозга, чаще всего из-за тромба. Вероятность инсульта у людей с РА может быть на 60-100% выше, чем у людей без РА.

Легочная эмболия

Это тромб в легких, и он может быть смертельным. У людей с ревматоидным артритом значительно чаще, чем у других, развивается легочная эмболия, но люди с высоким уровнем активности ревматоидного артрита подвергаются наибольшему риску.

Ишемическая болезнь сердца

Наиболее распространенный тип болезни сердца, ишемическая болезнь сердца, возникает, когда артерии, ведущие к сердцу, закупориваются слишком большим количеством бляшек (состоящих из холестерина и других веществ). Если кусочек бляшки оторвется, он может образовать сгусток, заблокировать приток крови к сердцу и вызвать сердечный приступ. Исследования показали, что у людей с РА риск развития ишемической болезни сердца в 1,5–2 раза выше, чем у населения в целом.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность — это хроническое заболевание, которое возникает, когда сердце недостаточно сильное, чтобы эффективно качать кровь, из-за чего вы чувствуете слабость.Повседневная деятельность может стать сложной. Наличие РА делает вас в два раза более склонным к развитию сердечной недостаточности, чем другие.

Мерцательная аритмия

Тип нерегулярного и, как правило, учащенного сердцебиения, мерцательная аритмия повышает риск инсульта. Люди с РА на 60 процентов чаще, чем население в целом, страдают этим заболеванием.

Причины, по которым ревматоидный артрит повышает риск проблем с сердцем

1. Воспаление вредит сердцу и сосудам

Ревматоидный артрит по своей сути является воспалительным заболеванием.Ваша иммунная система ошибочно идентифицирует здоровую ткань вокруг ваших суставов как захватчик и атакует ее. Это нападение вызывает воспаление, а также боль, отек и тепло, которые сопровождают его. Но воспаление, к сожалению, не ограничивается только вашими суставами. Он может циркулировать по всему телу и повреждать другие ткани, в том числе кровеносные сосуды и сердце.

Воспаление раздражает кровеносные сосуды по всему телу. Это повышает вероятность образования зубного налета, а также делает налет менее устойчивым.Это означает, что он более склонен разрываться, образовывать тромб и блокировать артерию, которая ведет к вашему мозгу (вызывая инсульт) или к сердцу (вызывая сердечный приступ). Это также делает вас более склонными к образованию тромбов в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен), которые могут попасть в легкие и вызвать легочную эмболию.

Кроме того, воспаление вызывает окисление или химические изменения ЛПНП («плохого») холестерина. «Окисленный ЛПНП может легче проникнуть под оболочку коронарных сосудов и застрять там, где он вызывает еще большее воспаление», — говорит доктор.Карпузас.

Это чаще происходит у пациентов с РА с высокой активностью заболевания, чем у тех, у кого заболевание находится в стадии ремиссии.

Одна из причин, по которой у людей с РА наблюдается такое сильное воспаление, заключается в том, что у них повышен уровень воспалительных цитокинов (белков), таких как TNF-альфа, говорит Намрата Сингх, доктор медицинских наук, доцент ревматологии Вашингтонского университета в Сиэтле. Эти белки «вызывают провоспалительное, протромботическое и прокоагулянтное состояние», что означает, что они не только вызывают воспаление, но и делают кровь более липкой, поэтому опасные сгустки, включая те, которые вызывают сердечные приступы и инсульты, с большей вероятностью разрушатся. форма.

С-реактивный белок (СРБ), маркер воспаления, который часто повышен у пациентов с РА, также является важным фактором. «Более высокие уровни СРБ тесно связаны с большей частотой инфаркта миокарда», также известного как сердечный приступ, — говорит ревматолог Айрис Наварро-Миллан, доктор медицинских наук, доцент медицины Медицинского колледжа Вейла Корнелла и помощник лечащего врача в Больнице специальной хирургии в Нью-Йорке. Город.

2. ЛПВП («хороший») холестерин также не справляется со своей задачей

«Плохой» ЛПНП (липопротеин низкой плотности) — это тип холестерина (кровяной жир), который повышает риск сердечных заболеваний и инсульта, образуя бляшки в артериях.Предполагается, что «хороший» холестерин ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) собирает ЛПНП и доставляет их в печень, чтобы они могли вымываться из организма.

Но исследования показывают, что ЛПВП могут быть не такими полезными, как у людей без РА.

В Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе ревматолог Кристина Чарльз-Шуман, доктор медицинских наук, и ее коллеги были одними из первых, кто выявил связь между ревматоидным артритом и «дисфункциональным» ЛПВП, который плохо очищает сосуды от ЛПНП.

«В частности, более высокая активность заболевания РА была связана с изменением белкового состава ЛПВП и нарушением его функции», — говорит она.

Ее группа также обнаружила, что белок, связанный с ЛПВП, называемый PON1, был менее активен у пациентов с РА, и что этот сдвиг «был связан с более высоким уровнем воспаления и риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с РА», о чем свидетельствует бляшка, видимая на сонной артерии. УЗИ.

3. Усиливаются традиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний — это состояние здоровья или образ жизни, которые могут повысить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.Согласно обзору литературы, в соавторстве с доктором Наварро-Миллан, эти распространенные заболевания также «широко распространены» среди пациентов с РА.

  • Высокое кровяное давление
  • Высокий уровень липидов (холестерин ЛПНП и триглицериды, другой тип жира в крови)
  • Курение
  • Ожирение
  • Диабет
  • Малоподвижный образ жизни

В некоторых случаях пациенты с РА даже более склонны иметь эти факторы риска. Курение, например, более распространено среди больных РА, чем среди здоровых.Показатели физической активности также имеют тенденцию быть ниже у людей с ревматоидным артритом. Некоторые пациенты с РА могут испытывать слишком сильную боль, чтобы заниматься спортом, но другие могут не осознавать, что физическая активность рекомендуется и полезна для их суставов, а также для здоровья сердечно-сосудистой системы.

Если у вас есть какой-либо из традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, а затем вы добавляете к этому ревматоидный артрит, ваш риск может увеличиться. «Взаимодействие этих факторов риска с воспалением при ревматоидном артрите приводит к их суперсинергизму», — говорит доктор.Карпузас.

4. Лекарства от ревматоидного артрита могут снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний

Ревматоидный артрит обычно лечат различными лекарствами для снятия боли и воспаления. Некоторые из этих препаратов также могут влиять на риск сердечных заболеваний, поэтому вам важно знать об этих связях и обсуждать их со своим ревматологом.

Кортикостероиды

Кортикостероиды, такие как преднизолон, являются самыми опасными, поэтому считайте их влияние на здоровье сердца еще одной причиной избегать их или использовать настолько низкие дозы, насколько это необходимо, чтобы контролировать ревматоидный артрит.

Стероиды могут повышать уровень липидов, таких как холестерин ЛПНП и триглицериды, говорит ревматолог Кристи Бартельс, доктор медицинских наук, доцент Висконсинского университета в Мэдисоне. «Они также могут повысить ваше кровяное давление, повысить уровень сахара в крови и вызвать изменения в системных воспалительных реакциях».

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

НПВП, которые включают такие лекарства, как ибупрофен (Advil) и напроксен (Aleve), а также рецептурные версии, являются еще одним классом лекарств, с которыми вам следует быть осторожным.

Хотя НПВП по определению обладают противовоспалительным действием, большинство из них ингибируют определенные ферменты (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), что, в свою очередь, может повышать риск сердечно-сосудистых осложнений. Тем не менее, метаанализ, специально посвященный использованию НПВП у пациентов с РА, показал, что эти препараты , а не повышают риск сердечных заболеваний.

«Меня не слишком беспокоят НПВП, но некоторые кардиологи беспокоятся, — говорит доктор Наварро-Миллан. «Но я по-прежнему стараюсь их избегать, потому что они могут вызывать желудочно-кишечные расстройства, язвы и гастрит, и они не модифицируют болезнь при ревматоидном артрите.У нас есть варианты получше».

Если вам необходимо регулярно принимать НПВП, напроксен, вероятно, лучший выбор, говорит доктор Бартелс. У него немного другой механизм действия, поэтому он реже, чем другие НПВП, приводит к сердечно-сосудистым проблемам.

Болезнь-модифицирующие противоревматические препараты (БМАРП)

Большинство традиционных БПВП, таких как метотрексат, а также более новые биологические препараты, такие как ингибиторы ФНО, не повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. На самом деле, есть некоторые доказательства того, что они могут снизить риск сердечных заболеваний.Ингибиторы TNF включают адалимумаб (Humira), цертолизумаб пегол (Cimzia), этанерцепт (Enbrel), голимумаб (Simponi и Simponi Aria) и инфликсимаб (Remicade),

.

Другие препараты, такие как ингибиторы JAK [такие как тофацитиниб (Xeljanz), барицитиниб (Olumiant) и упадацитиниб (Rinvoq) и ингибиторы IL-6 [такие как тоцилизумаб (Actemra) и сарилумб (Kevzara)] немного отличаются, потому что они могут поднимите уровень холестерина и триглицеридов, говорит доктор Бартелс.

Ингибиторы JAK и IL-6 «по-прежнему являются хорошим вариантом для некоторых пациентов», — говорит доктор.Бартельс. Тем не менее, они могут не подойти, если у вас уже есть высокий уровень холестерина.

Доктор Бартелс говорит, что она проверяет липиды пациентов перед тем, как они начинают принимать эти лекарства, а затем еще раз через шесть недель. Если цифры кажутся высокими на шестинедельной отметке, она снова проведет тест через шесть месяцев, чтобы увидеть, нормализуются ли они вместе с лучшим контролем заболевания РА.

5. Возможно, ваш врач не следит за состоянием вашей сердечно-сосудистой системы

«Большому количеству пациентов с РА даже не делают тест на холестерин», — говорит доктор.Наварро-Миллан. Проблема, по ее словам, заключается в том, что многие пациенты обращаются к ревматологу как к своему основному поставщику медицинских услуг, но ревматологи ожидают, что врачи первичного звена, такие как терапевты, следят за здоровьем сердца своих пациентов.

В обзоре CreakyJoints 20 процентов респондентов заявили, что они не контролировали свое здоровье сердца с врачом, например, регулярно сдавали анализы на холестерин или артериальное давление.

Ревматолог Джеффри Кертис, доктор медицины, магистр здравоохранения, профессор медицины в Университете Алабамы в Бирмингеме, говорит, что «причастность врача» — или ее отсутствие — является огромной проблемой, когда речь идет о ревматоидном артрите и сопутствующих заболеваниях (сопутствующих заболеваниях), таких как сердце болезнь.«В медицине есть несколько размытых областей для людей с хроническими заболеваниями», — говорит он. «Многие ревматологи могут сказать: «Моя работа — заботиться о вашем ревматоидном артрите». У них может не быть времени на решение таких проблем, как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет и другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Это отключение означает, что ответственность может ложиться на пациентов с РА несколькими способами. Важно не только обратиться к врачу общей практики (или кардиологу), но и обсудить здоровье сердца со своим ревматологом.

Для начала «попросите [одного из ваших поставщиков] сделать тест на холестерин и анализ на A1C», который используется для диагностики резистентности к инсулину и диабета 2 типа, говорит доктор Наварро-Миллан. И когда любой врач проводит тест, каким бы простым он ни был, спросите о результатах и ​​о том, что они означают.

Слишком просто для медсестры, скажем, измерить кровяное давление, внести его в медицинскую карту пациента, и больше ничего не происходит. «Не думайте, что ваш врач скажет вам, если есть проблема», — говорит доктор.— говорит Бартельс.

Узнайте больше о тестах для оценки и предотвращения сердечных заболеваний у пациентов с ревматоидным артритом.

Позвольте себе действовать

Хотя связь между ревматоидным артритом и сердечно-сосудистыми заболеваниями довольно серьезная, ее можно полностью смягчить, изменив здоровый образ жизни, например, включив больше физической активности в свой распорядок дня, бросив курить, похудев или употребляя более питательную пищу. Д-р Бартелс часто направляет курящих пациентов на «Линию отказа от курения» — бесплатный ресурс, предлагающий коучинг и замещение никотина.

Узнайте больше о советах по уменьшению сердечно-сосудистых заболеваний при ревматоидном артрите.

Если кто-либо из ваших врачей прописал статины (препараты, снижающие уровень холестерина), потому что они считали, что у вас высокий риск, обязательно продолжайте их принимать, добавляет доктор Бартелс. То же самое и с лекарствами для снижения высокого кровяного давления и высокого уровня сахара в крови (поскольку диабет очень тесно связан с сердечными заболеваниями).

Наконец, жесткий контроль над воспалением и активностью заболевания при ревматоидном артрите имеет решающее значение для защиты суставов и здоровья сердечно-сосудистой системы.

«В нескольких исследованиях была обнаружена связь между более высокой активностью заболевания при РА и исходами сердечно-сосудистых заболеваний», — говорит доктор Сингх, который отмечает, что чем дольше вы находитесь в ремиссии, тем ниже ваши шансы на сердечно-сосудистые заболевания.

Одно такое исследование, которое было опубликовано в журнале Arthritis & Rheumatology , наблюдало за почти 25 000 пациентов с РА, зарегистрированных в реестре США, в среднем в течение 2,7 лет. Выяснилось, что люди, у которых РА находился в стадии ремиссии, на 53% реже испытывали серьезные сердечно-сосудистые заболевания в течение этого времени.

Д-р Бартельс добавляет, что некоторые пациенты не хотят менять схему лечения ревматоидного артрита, несмотря на то, что они не находятся в стадии ремиссии, потому что они привыкли к ней, но это ошибка: «Следование стратегии «лечить до достижения цели» не только помогает сохранить суставы, но также снижает долгосрочный риск сердечно-сосудистых заболеваний за счет уменьшения неконтролируемого воспаления».

Целевое лечение означает выбор цели, такой как низкая активность заболевания или ремиссия (определяемая анализами крови, подсчетом болезненных и опухших суставов и сообщениями пациентов о симптомах), и корректировку лечения ревматоидного артрита до тех пор, пока не будет достигнута целевая цель.

Эта статья является частью Руководства пациента по пониманию ревматоидного артрита и болезней сердца и стала возможной благодаря гранту Myriad Genetics, Inc.

Глобальное, региональное и национальное бремя ревматической болезни сердца, 1990–2015 гг.

Смертность от ревматической болезни сердца

Болезнь, 1990–2014 гг.

Случаи смерти от ревматической болезни сердца были выявлены в системах регистрации актов гражданского состояния с использованием кодов Международной классификации болезней , 9-го пересмотра (МКБ-9) и 10-го пересмотра (МКБ-10) (таблица S1 в Дополнении). Приложение). Смерти, связанные с неточно определенными или неспецифическими причинами (например, «болезнь сердца, неуточненная» [МКБ-10, код I51.9]) или промежуточными причинами (например, «сердечная недостаточность» [МКБ-10, код I50]), были повторно отнесены к принятым причин смерти, включая ревматическую болезнь сердца, с использованием алгоритмов, разработанных для исследования «Глобальное бремя болезней» за 2015 г.Увеличение количества смертей в 2008 г. связано с включением Китайской системы регистрации и отчетности о смертности, начиная с 2008 г. системы с более высокой долей неопределенных или промежуточных кодов смерти.

На рис. 3 показаны необработанные данные о глобальных смертях, которые были закодированы как ревматическая болезнь сердца, а также коды неопределенной или промежуточной причины смерти, которые были повторно присвоены ревматической болезни сердца, по годам.Увеличение числа смертей в 2008 году связано с добавлением данных из Китайской системы регистрации и отчетности о смертности.

Кодами причин смерти, которые чаще всего переназначались ревматическому пороку сердца, были левожелудочковая и правожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность, на которые приходилось 25,5% и 5,3%, соответственно, смертей от ревмокардита после переназначения. Подробные результаты анализа чувствительности, проведенного для оценки неопределенности в перераспределении смертей из-за левожелудочковой сердечной недостаточности, представлены в дополнительном приложении.

На основе результатов, полученных с помощью ансамблевых моделей, мы подсчитали, что в 1990 г. было 347 500 смертей (95%-й интервал неопределенности, от 328 300 до 367 100) от ревматической болезни сердца и 319 400 смертей (95%-й интервал неопределенности, от 297 300 до 337 300) в 2015 г., снижение на 8,1% (интервал неопределенности 95%, от 2,7 до 13,5). Глобальная стандартизированная по возрасту смертность от ревмокардита снизилась с 9,2 смертей на 100 000 населения (95% интервал неопределенности, 8,7–9,7) в 1990 году до 4,8 смертей на 100 000 населения (95% интервал неопределенности, 4,7).4 до 5,1) в 2015 г., снижение на 47,8% (интервал неопределенности 95%, 44,7 до 50,9). По оценкам, 77% и 82% смертей в 1990 и 2015 годах, соответственно, произошли в местах с эндемическим характером заболевания.

Рисунок 4. Рисунок 4. Стандартизированная по возрасту смертность от ревматической болезни сердца и ее распространенность в соответствии с мировым регионом в 1990 и 2015 годах.

столбца I представляют 95% интервалы неопределенности.

Модели смертности от ревматической болезни сердца значительно различались в зависимости от региона мира в 2015 г.Наибольшее количество смертей произошло в Восточной Азии и Южной Азии. Самые высокие стандартизированные по возрасту показатели смертности наблюдались в Океании, Южной Азии и центральной части Африки к югу от Сахары, единственных регионах, где 95-процентные интервалы неопределенности в 1990 и 2015 годах перекрываются (рис. 4А).

В 2015 г. странами с наибольшим оценочным числом смертей от ревматической болезни сердца были Индия (119 100 смертей), Китай (72 600) и Пакистан (18 900). Самые высокие оценочные стандартизованные по возрасту показатели смертности — более 10 смертей на 100 000 населения — были на Соломоновых Островах, Пакистане, Папуа-Новой Гвинее, Кирибати, Вануату, Фиджи, Индии, Федеративных Штатах Микронезии, Маршалловых Островах, Центральноафриканской Республике и Лесото.

Распространенность ревматической болезни сердца

По нашим оценкам, в 2015 г. в странах с эндемическим характером заболевания было зарегистрировано 33 194 900 случаев (95%-й интервал неопределенности от 29 466 400 до 42 905 600) ревматической болезни сердца и 221 600 случаев (95%-й интервал неопределенности). , от 205 800 до 238 300) встречались в странах с неэндемичным характером. Расчетная стандартизированная по возрасту распространенность ревматической болезни сердца в 2015 году составила 444 случая на 100 000 населения для стран с эндемическим характером и 3.4 случая на 100 000 населения для стран с неэндемичным характером. В период с 1990 по 2015 год стандартизованная по возрасту распространенность значительно снизилась в нескольких регионах (рис. 4В). В 2015 г. стандартизированная по возрасту распространенность оставалась самой высокой в ​​Океании, за которой следовали страны Центральной Африки к югу от Сахары и Южная Азия. В 2015 г. странами с наибольшим оценочным числом случаев ревматической болезни сердца были Индия (13,17 млн ​​случаев), Китай (7,07 млн), Пакистан (2,25 млн), Индонезия (1,18 млн) и Демократическая Республика Конго. 805 000), что вместе составляет 73% случаев в мире.В 20 странах с эндемическим типом заболевания стандартизированная по возрасту распространенность превышала 1%.

Число случаев сердечной недостаточности среди случаев ревматической болезни сердца

По нашим оценкам, было 156 900 случаев (95% интервал неопределенности, от 103 400 до 212 500) легкой сердечной недостаточности, 129 500 случаев (95% интервал неопределенности, от 93 700 до 170 300) умеренной сердечной недостаточности и 352 400 случаев (95% интервал неопределенности от 302 300 до 405 300) тяжелой сердечной недостаточности из-за ревматической болезни сердца в 1990 г.На 2015 г. наши оценки составили 295 300 случаев (95% интервал неопределенности, от 194 100 до 401 400) легкой сердечной недостаточности, 243 700 случаев (95% интервал неопределенности, 176 600 до 320 900) умеренной сердечной недостаточности и 663 000 случаев (95% интервал неопределенности, 566 800). до 763 900) тяжелой сердечной недостаточности, что представляет собой увеличение общего числа случаев на 88%.

Суммарные показатели здоровья

Рисунок 5. Рисунок 5. Стандартизированные по возрасту годы жизни с поправкой на инвалидность из-за ревматической болезни сердца на 100 000 населения, 2015 г.

Число лет жизни с поправкой на инвалидность из-за ревматической болезни сердца в 2015 г. составило 10 513 200 (95% интервал неопределенности от 9 611 000 до 11 514 500), что составляет 0,43% глобальных лет жизни с поправкой на инвалидность по любой причине. Глобальный показатель лет жизни с поправкой на инвалидность из-за ревматической болезни сердца в 2015 г. составил 142,6 на 100 000 населения (интервал неопределенности 95%, от 130,4 до 156,2). Самые высокие стандартизованные по возрасту показатели были обнаружены в Океании, Южной Азии и Африке (рис. 5). Большинство лет жизни с поправкой на инвалидность из-за ревматической болезни сердца были результатом потерянных лет жизни (84.