Нормальный уровень мочевой кислоты в крови у мужчин: Мочевая кислота (в крови) (Uric acid)

Содержание

Мочевая кислота норма у мужчин по возрасту в таблице

Мочевая кислота является метаболитом, который образуется в процессе обмена пуриновых оснований, представляющих собой структурный компонент генетического материала клеток ДНК и РНК. Нарушение обмена пуриновых оснований в организме мужчины является достаточно частым явлением, сопровождающимся изменением уровня мочевой кислоты в крови. Анализ с исследованием концентрации данного органического соединения является важной лабораторной диагностической методикой.


Как выполняется анализ?

Определение концентрации мочевой кислоты в крови мужчины проводится в ходе выполнения биохимического анализа. Для исследования берется кровь, обычно из локтевой вены. Процедура обязательно проводится медицинским специалистом в условиях манипуляционного кабинета с обязательным соблюдением правил асептики и антисептики, которые направлены на недопущение инфицирования пациента. Кровь собирается в чистую пробирку, в которой находится определенное время, необходимое для формирования сгустка и отделения сыворотки. Определение концентрации мочевой кислоты проводится в сыворотке при помощи специального биохимического анализатора. Для получения достоверного результата исследования перед сдачей крови следует выполнить несколько несложных подготовительных рекомендаций:

  1. Кровь необходимо сдавать утром натощак. Исключается завтрак, допускается прием негазированной минеральной воды или несладкого чая.
  2. Последний прием пищи должен быть за 8 часов до сдачи крови, поэтому вечером накануне исследования допускается легкий ужин без жирной, жареной пищи и алкоголя.
  3. За несколько дней до исследования рекомендуется отказаться от приема продуктов питания, которые могут повышать уровень мочевой кислоты в крови мужчины (шпинат, мясо, пиво, хлебобулочные изделия, приготовленные на дрожжевом тесте).
  4. За полчаса до сдачи крови курящим мужчинам следует отказаться от курения.
  5. В случае применения каких-либо лекарственных средств об этом следует предупредить лечащего врача, который определит необходимость временной отмены препаратов.

Правильное выполнение подготовительных рекомендаций, а также определение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови при помощи современного биохимического анализатора позволит получить максимально достоверные результаты исследования.

Мочевая кислота норма у мужчин

Нормальная концентрация мочевой кислоты в крови взрослого мужчины варьирует в пределах от 250 до 450 мкмоль/л (микромоль в 1 л крови). У мужчин в возрасте старше 60 лет нормальный уровень мочевой кислоты может повышаться до 480 мкмоль/л. Знание нормальных значений данного анализа позволяет правильно интерпретировать его результаты.

Причины повышения

Повышение концентрации мочевой кислоты у мужчин называется гиперурикемия. Оно представляет собой патологическое состояние, при котором избыток мочевой кислоты в виде солей откладывается в тканях организма, что обуславливает развитие подагры (заболевание характеризуется периодическими приступами болей в суставах, в которых отложились соли мочевой кислоты). Выделяется первичное и вторичное повышение концентрации мочевой кислоты в крови мужчины. Первичная гиперурикемия в основном имеет врожденный характер, ее развитие обусловлено дефектом генов, ответственных за метаболизм пуриновых оснований и выведение мочевой кислоты. Вторичная гиперурикемия является результатом воздействия нескольких причинных (этиологических) факторов, к которым относятся:

  • Псориаз – дегенеративно-дистрофическая патология, затрагивающая обмен пуриновых оснований.
  • Отравление солями тяжелых металлов, в частности свинцом.
  • Недостаточность функциональной активности почек, сопровождающаяся нарушением выведения мочевой кислоты с мочой.
  • Гемолитическая анемия, характеризующаяся повышенным разрушением эритроцитов.
  • Длительное употребление некоторых лекарственных средств, в частности проведение химиотерапии.
  • Длительное, систематическое злоупотребление алкоголем.
  • Нерациональное питание с повышенным количеством белковой пище в рационе.
  • Опухолевая патология системы крови и красного костного мозга.
  • Злокачественные новообразования на поздних стадиях развития различной локализации в организме мужчины.

Также вторичная гиперурикемия может развиваться на фоне выраженного истощения организма мужчины, которое называется кахексия. Все группы причин, приводящих к повышению уровня мочевой кислоты в крови мужчины можно представить в виде таблицы:

Первичная гиперурикемия

Вторичная гиперурикемия

Подагра

Онкологическая патология системы крови, красного костного мозга, а также любой локализации в организме мужчины

Генетические обусловленное повышение интенсивности синтеза фосфорибозилпирофосфата

Псориаз

Синдром Леша-Нихана

Гемолитическая анемия

Синдром Келли-Сигмиллера

Отравление свинцом

Химиотреапия

Злоупотребление алкоголем

Острая или хроническая недостаточность функциональной активности почек.

Истощение (кахексия)

Злоупотребление белковой пищей

Причины снижения

Снижение концентрации мочевой кислоты в крови у мужчины называется гипоурикемия. Такое состояние развивается при некоторых патологических процессах, к которым относятся:

  • Сахарный диабет – обменное нарушение с длительным повышением уровня глюкозы в крови.
  • Вторичный иммунодефицит на фоне ВИЧ СПИД.
  • Врожденное повышенное выведение мочевой кислоты почками (ксантинурия).
  • Состояние после перенесенного выраженного ожога (ожоговая болезнь).
  • Применение лекарственного средства аллопуринола, который подавляет активность ферментов, катализирующих метаболизм пуриновых оснований.
  • Злокачественные новообразования, приводящие к истощению организма.

Выяснение причин развития гипоурикемии необходимо для последующего адекватного лечения данного метаболического нарушения.

Дополнительные исследования при отклонении от нормы

Для выяснения причины изменения концентрации мочевой кислоты в крови у мужчины назначается дополнительное исследование, которое может включать:

  • Клинический анализ крови для выявления гемолитической анемии, а также факта наличия воспалительных процессов в организме.
  • Анализ крови, включающий определение специфических антител маркеров развития онкологических процессов различного происхождения и локализации.
  • Пункция красного костного мозга с последующей микроскопией материала для определения функционального состояния различных ростков кроветворения, а также диагностики опухолевых процессов.
  • УЗИ, рентгенография, компьютерная, магнитно-резонансная томография для визуализации различных опухолевых новообразований.
  • Анализы мочи для определения функционального состояния почек.

Определение концентрации мочевой кислоты в крови у мужчины является диагностически ценным методом лабораторного исследования. Для выяснения причин отклонения данного показателя от нормы назначается дополнительное исследование, что дает возможность в последующем подобрать наиболее эффективную терапию.

Мочевая кислота в суточной моче

Мочевая кислота в моче – это профильтрованная через почки мочевая кислота крови.

Синонимы русские

Пурин-2,6,8-трион, продукт метаболизма пуриновых оснований, тригидроксипурин, 2,6,8-триоксипурин, гетероциклический уреид мочевины.

Синонимы английские

Urine Uric Acid, Urine Uric Acid Quantitative (24-Hour), Uric Acid in urine.

Метод исследования

Энзиматический метод (уриказный).

Единицы измерения

Ммоль/сут. (миллимоль в сутки).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Суточную мочу.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь за сутки перед сдачей мочи.
  • Не есть острую, соленую пищу, продукты питания, изменяющие цвет мочи (например, свеклу, морковь) в течение 12 часов до исследования.
  • Не принимать мочегонные препараты 2 суток до исследования (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).

Общая информация об исследовании

Мочевая кислота образуется в результате обновления клеток, а также поступает в организм с продуктами питания. Большая ее часть выходит из организма с мочой, меньшая – со стулом. При чрезмерном образовании мочевой кислоты ее концентрация в моче может значительно возрастать, а при неспособности почек в нормальных объемах фильтровать кровь – понижаться.

Стабильно высокий уровень мочевой кислоты бывает причиной образования кристаллов мочевой кислоты в суставной полости. Это болезненное патологическое состояние называется подагрой. Если ее не лечить, кристаллы мочевой кислоты внутри суставов и в прилежащих тканях могут образовать депозиты, выступающие на поверхности тела в виде твердых бугорков.

Постоянно высокий уровень мочевой кислоты в моче может вести к образованию камней.

Мочевая кислота, находящаяся в растворенном состоянии в крови, доставляется к почкам, где после фильтрации выделяется с мочой. Если организм в течение долгого времени производит слишком много мочевой кислоты или недостаточно хорошо выводит ее, у человека возникают проблемы при мочеиспускании, лихорадка, озноб, утомляемость, боль в суставах.

Состояние, при котором уровень мочевой кислоты в моче повышен, называется гиперурикозурией. При этом могут формироваться почечные камни, блокирующие нормальный ток мочи в почечных канальцах, мочеточнике и мочевом пузыре.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки метаболизма мочевой кислоты.
  • Для выявления нарушений, влияющих на производство мочевой кислоты.
  • Чтобы определить степень тяжести поражения почек.

Когда назначается исследование?

  • При необходимости выяснить причину образования камней в почках.
  • При контроле за состоянием больных подагрой.

Что означают результаты?

Референсные значения: 1,48 – 4,43 ммоль/сут.

Причины повышенной концентрации мочевой кислоты в моче:

  • употребление большого количества пищи, богатой пуриновыми основаниями (мяса, в особенности субпродуктов),
  • подагра (повышенное образование либо недостаточное выведение мочевой кислоты),
  • мочекаменная болезнь,
  • истинная полицитемия (избыточное образование клеток крови),
  • синдром Леша – Нихана (увеличение синтеза мочевой кислоты),
  • болезнь Вильсона – Коновалова,
  • вирусные гепатиты,
  • серповидно-клеточная анемия,
  • злокачественные новообразования с метастазами, множественная миелома, хронический миелолейкоз (бесконтрольный рост и деление клеток),
  • синдром Фанкони (снижение канальцевой реабсорбции мочевой кислоты из-за дефекта развития канальцев).

Причины пониженной концентрации мочевой кислоты в моче:

  • хронические заболевания почек, например хронический гломерулонефрит,
  • ксантинурия (мочевой кислоты образуется мало из-за недостаточности ксантиноксидазы),
  • свинцовая интоксикация (из-за выраженного снижения функций почек),
  • хронический алкоголизм,
  • дефицит фолиевой кислоты.

Что может влиять на результат?

Ложнозавышенному результату способствуют:

  • стресс и сильная физическая нагрузка,
  • травмы,
  • бета-адреноблокаторы, кофеин, витамин С, большие дозы ацетилсалициловой кислоты, кальцитриол, аспарагиназа, диклофенак, изониазид, ибупрофен, индометацин, пироксикам, парацетамол, соли лития, маннитол, меркаптопурин, метотрексат, нифедипин, преднизолон, верапамил.

К ложнозаниженному результату могут приводить:

  • аллопуринол, глюкокортикоиды, имуран, контрастные вещества, винбластин, азатиоприн, метотрексат, спиронолактон, инсулин, небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты, фуросемид, этамбутол, пиразинамид.

Лечение подагры

Подагра – метаболическая болезнь системного характера, характеризующаяся отложением кристаллов урата в тканях. Возникает при избыточной выработке мочевой кислоты. Образования преимущественно локализуются в суставах больших пальцев ног. На ранних стадиях развития болезнь поддается медикаментозному лечению. Например, препарат Амбене в ампулах оказывает противовоспалительное действие на очаг поражения. Препятствует скоплению жидкости в уязвимых местах.

В группу риска входят мужчины возрастом 40-50 лет, женщины – старше 60 лет. Генетическая предрасположенность приходится на мужчин (порядка 95% обратившихся за помощью). Однако среди пациентов встречается все больше молодых людей.

Причины заболевания

Мочевая кислота – продукт распада материалов биологического вида, которые необходимы для построения ДНК и РНК цепочек. Кислота с кровью циркулирует по организму, фильтруется почками и выводится естественным путем с мочой. Третья часть выходит через кишечник. При нарушении нормального обмена веществ (метаболизма) мочевая кислота начинает интенсивно накапливаться в тканях.

Пуриновый обмен может нарушаться по нескольким причинам:

  1. Генетические отклонения. Болезнь начинает активно развиваться при чрезмерной выработке ферментов, которые ответственны за синтез пуринового основания в мочевую кислоту с последующим выводом из организма. 
  2. Повышенное потребление пурина. Присутствие в рационе питания большого количества жирной рыбы, мяса и их бульонов, бобовых культур. Фактически повышенное содержание пурина безвредно, лишний объем без проблем выводится почками. Опасность представляют генетические отклонения, при которых естественное устранение избытка невозможно.
  3. Дисфункция почек. Нарушение работы «фильтра» снижает объем переработанной мочевой кислоты. Значительная часть остается в организме.
  4. Усиленный распад клеток на простые составляющие. Способствует увеличению объема кислоты в крови. Повышенный катаболизм возникает в результате медицинских процедур – химиотерапия, прием определенной группы лекарственных средств, гемолиз.

Подагра развивается постепенно, поэтому на ранних стадиях можно нормализовать количество выработанной кислоты.

Симптомы

Первая стадия заболевания – гиперурикемия, которая характеризуется повышенным объемом мочевой кислоты. Диагностируется биохимическим анализом крови. Ярко выраженных признаков подагры нет. Пациенты могут испытывать следующие чувства:

  • повышенное потоотделение;
  • кожный зуд;
  • запор;
  • общая слабость.

Картинка: https://lh5.googleusercontent.com/cUJfQOAh-eLyiiCditNMZEFZxx5FBgsueZi2Du3dbJph4wMV-rHg3PfD96JwRG0vOsq6L5eTCgZQ4UinIGjGdrvzlA5f1Z_ubwouB9nzynJAkfh5cvuR1fv-tXD4gRGGb1xhpXx18iRr11xeVUE

Большинство обращений приходится на острые подагрические атаки. Основными провокаторами приступов выступают:

  • единовременное употребление большой дозы алкоголя;
  • травмирование суставов;
  • переохлаждение конечностей;
  • острые респираторные заболевания.

Подагра чаще всего поражает большой палец ноги. Реже – мелкие лучезапястные суставы, фаланги пальцев рук. Если вовремя не начать лечение, болезнь распространится по остальным суставам.

Приступ сохраняется на протяжении недели. Далее, даже ярко выраженные симптомы пропадают до следующего воспаления. Однако интервальная стадия подагры без медицинского вмешательства перерастает в хроническую форму.

Диагностика

Зачастую пациент обращается к ревматологу при систематическом повторении приступов. Врач проводит опрос, где фиксируется частота и интенсивность проявления симптоматики. После этого больной направляется на обследование инструментальными и лабораторными методами.

При наличии клинических подозрений назначаются следующие процедуры:

  • биохимический анализ крови;
  • проверка количества уратов в плазме;
  • определение уровня мочевой кислоты в суточной дозе мочи;
  • забор синовиальной жидкости;
  • МРТ, КТ, УЗИ суставов;
  • рентген.

Картинка: https://lh5.googleusercontent.com/In_lpper048PzV0PJ-6wpWA_pVsuRc54ZGZSaG4DOvuStwibvPN1AHcpu4Bj-EmH-rgIEKSDJRQC9dVWLUIegza6PGDG24S4uCGfeIyHY7QhKzVu7Gy2o9pllxXlfSQ4xCRyeX12CUPkGcv_7kM

Компьютерное исследование помогает обнаружить образования до внешнего проявления.

Профилактика и лечение

Пациенту назначается комплексный терапевтический курс, который совмещает лечебные и профилактические мероприятия. В первом случае идет воздействие на источник подагры. Второй исключает повторное проявление.

В первую очередь назначается диета, исключающая продукты, обогащенные пурином:

  • сладкие газированные напитки;
  • мясные и морепродукты;
  • специи;
  • копченая продукция;
  • мороженое, шоколад;
  • сыры;
  • крепкий чай, кофе, какао;
  • алкоголь.

В рацион вводятся нежирные молочные продукты. Они способствуют естественному выведению мочевой кислоты.

Медикаментозная терапия начинается с первого дня выявления заболевания. Противовоспалительные препараты блокируют приступы. Лекарственные средства подбираются на основании лабораторных исследований. Самолечение запрещено.

На правах рекламы.

Анализ суточной мочи на мочевую кислоту в Нижнем-Новгороде

менее 1 года: 0,35 – 2,0,

1 – 4 года: 
0,5 – 2,5,

4 – 8 лет: 
0,6 – 3,0,

8 – 14 лет: 
1,2 – 6,0,

>14 лет: 
1,48 – 4,43

ммоль/сутки

Причины повышенной концентрации мочевой кислоты в моче:
1. употребление большого количества пищи, богатой пуриновыми основаниями (мяса, в особенности субпродуктов),
2. подагра (повышенное образование либо недостаточное выведение мочевой кислоты),
3. мочекаменная болезнь,
4. истинная полицитемия (избыточное образование клеток крови),
5. синдром Леша – Нихана (увеличение синтеза мочевой кислоты),
6. болезнь Вильсона – Коновалова,
7. вирусные гепатиты,
8. серповидно-клеточная анемия,
9. злокачественные новообразования с метастазами, множественная миелома, хронический миелолейкоз (бесконтрольный рост и деление клеток),
10. синдром Фанкони (снижение канальцевой реабсорбции мочевой кислоты из-за дефекта развития канальцев),
11. цистиноз,
12. крупозная пневмония,
13. эпилепсия.

Причины пониженной концентрации мочевой кислоты в моче:
1. хронические заболевания почек, например хронический гломерулонефрит,
2. ксантинурия (мочевой кислоты образуется мало из-за недостаточности ксантиноксидазы),
3. свинцовая интоксикация (из-за выраженного снижения функций почек),
4. хронический алкоголизм,
5. дефицит фолиевой кислоты,
6. нарастающая атрофия мышц,
7. лекарственные препараты: йодид калия, хинин, атропин.

Что может влиять на результат?

Ложнозавышенному результату способствуют:
– стресс и сильная физическая нагрузка,
– травмы,
– бета-адреноблокаторы, кофеин, витамин С, большие дозы ацетилсалициловой кислоты, кальцитриол, аспарагиназа, диклофенак, изониазид, ибупрофен, индометацин, пироксикам, парацетамол, соли лития, маннитол, меркаптопурин, метотрексат, нифедипин, преднизолон, верапамил.

К ложнозаниженному результату могут приводить:
– аллопуринол, глюкокортикоиды, имуран, контрастные вещества, винбластин, азатиоприн, метотрексат, спиронолактон, инсулин, небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты, фуросемид, этамбутол, пиразинамид.

Роль коррекции гипогонадизма в лечении и профилактике мочекаменной болезни у мужчин с метаболическим синдромом

Современные исследования свидетельствуют о высокой распространенности ожирения по всему миру и обретении им статуса эпидемии. Сегодня в ХХI веке ожирение рассматривается как симптом ряда заболеваний, требующих как можно более ранней диагностики и серьезного лечения [1]. Клиническая значимость ожирения у мужчин значительно выше, чем у женщин: оно гораздо труднее поддается лечению традиционными методами, ведет к ускорению развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, приводя к уменьшению средней продолжительности жизни мужчин, по сравнению с женщинами, на 8—12 лет [2]. Еще в 1988 г. G. Reaven [3] впервые была предложена концепция метаболического синдрома (синдрома Х), объединившего ожирение, инсулинорезистеность, сахарный диабет (СД) 2-го типа, артериальную гипертонию, дислипидемию и атеросклероз. В настоящее время данная концепция признана и одобрена международными медицинскими организациями в связи с высоким риском развития ряда заболеваний на фоне метаболического синдрома (МС) при сочетании его компонентов.

В последнее время появляется все больше работ, в которых абдоминальное ожирение — основной компонент МС рассматривается как ключевой фактор в развитии дефицита тестостерона у мужчин (гипогонадизма). Получены данные как о взаимосвязи между избыточной массой тела и низким уровнем тестостерона (Т), так и о связи между инсулинорезистентностью и снижением содержания Т у мужчин с ожирением [4—7]. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации урологов 2014 г. (EAU Guidelines 2014), исключение гипогонадизма рекомендуется всем мужчинам, имеющим висцеральное ожирение, МС и СД 2-го типа [8, 9]. По данным метаанализа [10], опубликованного в 2011 г. и включившего 20 клинических исследований, посвященных связи МС и гипогонадизма, андрогенотерапия и компенсация гипогонадизма у мужчин с МС ассоциирована со значительным улучшением показателей углеводного и липидного обмена, уменьшением выраженности абдоминального ожирения и снижением концентрации инсулина.

Сравнительно недавно было впервые обращено внимание на взаимосвязь МС и мочекаменной болезни (МКБ). По данным B. West и соавт. [11], отдельные компоненты МС, такие как абдоминальное ожирение, артериальная гипертония, гипергликемия и СД 2-го типа независимо коррелируют с повышенным риском нефролитиаза, а наличие одновременно 4 и более компонентов МС, диагностированного согласно критериям National Cholesterol Education Program (NCEP), увеличивает риск развития МКБ примерно в 2 раза.

МКБ является одним из самых распространенных урологических заболеваний [12]. Согласно определению, МКБ — это заболевание, вызванное нарушением обмена веществ в связи с различными эндогенными и/или экзогенными причинами [13], однако зачастую ее лечение сводится исключительно к удалению камня, а не устранению причин, приведших к его формированию. В связи с тем что единой концепции этиопатогенеза МКБ не существует (заболевание считают полиэтиологичным), выделяют факторы риска ее развития, раннее выявление и устранение которых может способствовать снижению риска рецидивирования МКБ. К таким факторам относят повышенную концентрацию камнеобразующих веществ в крови и их гиперэкскрецию, нарушенную кислотность мочи, а также недостаточное количество употребляемой жидкости [14].

МКБ больше распространена в мужской популяции. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в США в последние годы, среди всех пациентов, страдающих МКБ, на долю мужчин приходится 62% [15]. Сходные данные были получены при исследовании основных типов МКБ в московском регионе [16]. Учитывая наличие корреляции между МС и МКБ, а также высокую распространенность и социальную значимость этих заболеваний, особенно в мужской популяции, изучение и выявление специфических факторов риска МКБ у пациентов с МС представляет собой важную медицинскую задачу с целью разработки профилактических мероприятий, направленных на предотвращение развития МКБ и ее рецидивирования. Учитывая наличие взаимосвязи МС и гипогонадизма у мужчин, а также положительное влияние компенсации гипогонадизма на показатели МС, целесообразно ожидать положительного эффекта такой терапии и на факторы риска МКБ.

Цель исследования — оценка основных биохимических факторов риска МКБ у мужчин с МС и изучение влияния коррекции гипогонадизма на них для оптимизации профилактики и лечения МКБ у данной категории пациентов.

Материал и методы

В исследование были включены 90 пациентов мужского пола с МС, установленным согласно критериям International Diabetes Federation (IDF, 2005) [17]. Основным критерием отбора пациентов в исследование было наличие абдоминального ожирения (окружность талии (ОТ) ≥94 см). ОТ включенных в исследование пациентов в среднем составила 115,5 см (104, 122 см). Средний возраст пациентов составил 46,5 [37; 54] года. Все пациенты, включенные в исследование, имели диагноз гипогонадизм (андрогенный дефицит), установленный согласно рекомендациям Европейской Ассоциации урологов 2014 г. (EAU 2014). Средний уровень общего Т составил 9,25 нмоль/л (7,01; 10,95 нмоль/л), свободного Т — 227 пмоль/л (186,3; 267 пмоль/л).

Данное исследование состояло из двух этапов. На первом этапе изучали биохимические факторы риска МКБ (концентрацию камнеобразующих веществ в крови и их суточную экскрецию, кислотность мочи) с целью выявления наиболее информативных из них для использования в качестве диагностических и прогностических критериев МКБ у данной категории пациентов. На первом этапе пациенты были разделены на две группы: 1-ю группу составили 52 пациента с МКБ, 2-ю группу — 38 без МКБ. Диагноз МКБ устанавливался на основании анамнеза, оценки клинической симптоматики и ультразвукового обследования (УЗИ) и/или мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ). В исследование не включались пациенты с осложненным течением МКБ, имеющие на момент отбора в группы острое состояние, ассоциированное с МКБ (почечная колика, острая мочевая инфекция, перенесшие экстренное или плановое оперативное вмешательство по поводу МКБ менее 3 нед назад), пациенты с большим размером мочевых конкрементов (>1 см в диаметре), пациенты, имеющие в анамнезе полостные и/или лапароскопические хирургические вмешательства на почке и мочевых путях. В исследование не включались пациенты с другими (помимо гипогонадизма) эндокринными расстройствами, которые могли бы повлиять на обмен веществ, гипо- и гипертиреоз, гиперпролактинемия, первичный гиперпаратиреоз. Для изучения биохимических факторов риска МКБ были выбраны показатели сывороточной концентрации и суточной экскреции литогенных веществ (мочевая кислота, кальций, неорганические фосфаты, магний) и pH мочи. Концентрацию камнеобразующих веществ в сыворотке и их суточную экскрецию определяли на биохимическом анализаторе ADVIA 1200 (США). Моча собиралась в течение 24 ч в специальный контейнер, который хранился в холодильнике при температуре не более 8 °C.

Всем пациентам, включенным в исследование, определялся уровень общего Т, глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ) и иммунореактивного инсулина (ИРИ) натощак. Уровень свободного Т определялся расчетным методом по формуле Вермюлена, доступной в виде онлайн-калькулятора на сайте http://www.issam.ch/freetesto.htm. Исследование уровня гормонов крови проводили хемилюминесцентным методом на анализаторе Immulite 2000 XPi (фирмы DPC, США).

Второй этап работы представлял собой проспективное исследованиe влияния компенсации гипогонадизма на вышеперечисленные биохимические факторы риска МКБ. Мы также изучали влияние андрогенотерапии на основные антропометрические показатели (масса тела, индекс массы тела (ИМТ), ОТ), сывороточные показатели липидного обмена (общий холестерин, триглицериды, холестерин ЛПВП, холестерин ЛПНП) и углеводного обмена (уровень гликемии натощак и гликированный гемоглобин — HbA1c), а также сывороточную концентрацию ИРИ. Концентрацию показателей липидного обмена и глюкозы определяли в сыворотке крови, взятой после 12-часового голодания на биохимическом анализаторе ADVIA 1200 (США). Уровень HbA1c определяли на хемилюминесцентном анализаторе Immulite 2000 XPi (фирмы DPC, США).

Для второго этапа исследования были случайно отобраны 65 пациентов из общей выборки включенных в исследование, среди которых были как пациенты с МКБ, так и без МКБ. Из 40 отобранных пациентов была сформирована основная группа. Данной группе из 40 человек был назначен один из имеющихся на российском фармацевтическом рынке инъекционный препарат тестостерона с целью компенсации гипогонадизма (Небидо фирмы «Bayer Pharma AG» — тестостерона ундеканоат 1000 мг). 25 человек составили контрольную группу, не получающую терапию препаратом тестостерона. Принцип формирования контрольной группы — случай—контроль. По исходным изучаемым показателям обе группы не различались и были сопоставимы (p>0,05). Продолжительность наблюдения составила 28 нед, по окончании которых оценивали результаты исследования в обеих группах пациентов. Такой срок между обследованиями был выбран в связи с особенностью фармакокинетики препарата Небидо.

Все пациенты получили письменные и устные рекомендации по изменению пищевого поведения (снижение калорийности рациона, уменьшение количества легкоусвояемых углеводов и жиров в пище), усилению физической активности (рекомендовалась как минимум ежедневная активная ходьба быстрым шагом до 30—40 мин в день до состояния усталости). Всем пациентам рекомендовалось употребление жидкости в объеме не менее 2 л в сутки.

Статистическая обработка полученных данных была проведена с использованием пакета прикладных программ statistica («StatSoft Inc.», версия 6.0 США). Учитывая небольшие объемы выборок и распределения, отличающиеся от нормального, были использованы непараметрические методы анализа данных. Сравнение групп по количественным признакам осуществлялось с использованием U-критерия Манна—Уитни и критерия Вилкоксона. Достоверными считались различия при p<0,05. Результаты представлены в виде медианы и границ интерквартильного отрезка (25%; 75%).

Результаты и обсуждение

Проведя статистическую обработку полученных данных на первом этапе исследования, мы пришли к следующим результатам. В обеих группах пациентов была выявлена гиперэкскреция мочевой кислоты (гиперурикозурия), а также высокая кислотность мочи (табл. 1), при этом статистических различий по этим показателям между двумя группами выявлено не было.

Таблица 1. Сравнительная характеристика и оценка достоверности различий между 1-й и 2-й группами

Высокая кислотность мочи (pH ≤5,5) считается важным патогенетическим фактором формирования мочекислых камней, а также смешанных камней, имеющих в своем составе мочевую кислоту и ее соли. Известно, что в резко кислой среде растворимость мочевой кислоты падает. Слаборастворимая мочевая кислота кристаллизуется в мочевых путях с образованием мочевых камней. При лечении мочекислого уролитиаза целевыми значениями pH принято считать 6,0—7,0, так как именно в этом диапазоне удается повысить растворимость мочевой кислоты и ее солей и снизить кристаллизацию. О достоверной лабораторной и клинической связи между низкой pH мочи и МС стало известно относительно недавно. Предполагается роль инсулинорезистентности и гиперинсулинемии (основных звеньев патогенеза МС) в повышенной кислотности мочи и формировании мочекислых камней. В нашем исследовании мы не выявили корреляционной зависимости между уровнем инсулина и pH мочи. Возможно, это связано с включением в исследование достаточно однородной группы пациентов со сходными клиническими признаками и проявлениями МС и гиперинсулинемии. Учитывая тот факт, что высокая кислотность мочи и гиперурикозурия были выявлены практически у всех пациентов, включенных в исследование (как в группе пациентов с МКБ, так и без МКБ), эти факторы риска МКБ можно считать ранними маркерами нарушения обмена веществ у мужчин с МС и включать в рутинное обследование данной группы пациентов с целью разработки профилактических мероприятий, направленных на предотвращение формирования мочевых конкрементов.

В группе пациентов с МКБ (1-я группа) была выявлена более высокая концентрация мочевой кислоты в крови по сравнению с группой без МКБ (2-я группа) (см. табл. 1, рис.1). При этом гиперурикемия (мочевая кислота крови >430 мкмоль/л) была выявлена только в 1-й группе, что делает ее наиболее значимым фактором риска МКБ у мужчин с МС.

см. рис. 1

Рис. 1. Концентрация мочевой кислоты в 1-й и во 2-й группах (p=0,04).

Ни в 1-й группе (МКБ), ни во 2-й (без МКБ) не было выявлено изменения сывороточной концентрации и суточной экскреции кальция, фосфатов и магния.

В исследовании были получены статистически достоверные положительные корреляции между концентрацией мочевой кислоты в крови и уровнем ИРИ и С-пептида (рис. 2).

Рис. 2. Результаты корреляционного анализа концентрации мочевой кислоты (мкмоль/л) и ИРИ (мЕд/л) (r=0,30; p=0,004), мочевой кислоты (мкмоль/л) и С-пептида (пмоль/л) (r=0,25; p=0,02).

Гиперинсулинемии, рассматривающейся как компенсаторное состояние на фоне инсулинорезистентности, отводится основная роль в развитии гиперурикемии при МС, а повышенный уровень мочевой кислоты в крови может служить косвенным признаком гиперинсулинемии и инсулинорезистентности.

Статистическая обработка полученных данных на втором этапе исследования дала следующие результаты. В основной группе, получавшей терапию препаратом тестостерона, на фоне нормализации уровня общего Т [18,0 (15,3; 20,8) нмоль/л; p<0,001)] и свободного Т [267,6 (210,5; 371,1) пмоль/л; p<0,001)], что подтверждает эффективность проводимой андрогенотерапии, а также указывает на адекватность подобранной дозы препарата, спустя 28 нед терапии было отмечено статистически достоверное снижение концентрации мочевой кислоты с 440 (389,4; 515) до 403 (382; 465) мкмоль/л (p<0,001) и ее суточной экскреции с 4,9 (4; 5,7] до 4,2 (4; 5,1) ммоль/сут (р=0,009) в отличие от контрольной группы, где статистически значимых различий выявлено не было (рис. 3 и 4).

Рис. 3. Изменение концентрации мочевой кислоты (мкмоль/л, норма менее 430) в крови при первичном обследовании и спустя 28 нед.

Рис. 4. Изменение суточной экскреции мочевой кислоты (ммоль/сут, норма 1,48—4,13) при первичном обследовании и спустя 28 нед.

Было отмечено достоверное повышение pH мочи с 5,5 (5,0; 5,5) до 6,0 (5,8; 6,4) (p<0,001) в основной группе пациентов на фоне андрогенотерапии (рис. 5). Мы также отметили незначительное достоверное повышение концентрации магния в крови в основной группе пациентов с 0,89 (0,83; 0,99) до 1,00 (0,89; 1,02) ммоль/л (p=0,018) без изменения его экскреции. В контрольной группе не было выявлено достоверных изменений изучаемых показателей. Ни в основной, ни в контрольной группе мы не отметили достоверных изменений концентрации кальция и фосфатов в сыворотке крови, а также их суточной экскреции.

Рис. 5. Изменение pH мочи при первичном обследовании и спустя 28 нед.

Снижение концентрации и экскреции мочевой кислоты и повышение pH мочи в основной группе пациентов было отмечено на фоне снижения сывороточной концентрации ИРИ и С-пептида (табл. 2). Мощная статистическая достоверность изменений в основной группе (р<0,001) свидетельствует о том, что снижение уровня ИРИ и С-пептида происходило практически у каждого пациента, получавшего терапию препаратом тестостерона, в отличие от контрольной группы, где достоверных изменений получено не было.

Таблица 2. Динамика ИРИ и С-пептида сыворотки крови в основной и контрольной группах. Представлены медианы и границы интерквартильного отрезка (25%; 75%)

Наличие положительной корреляционной связи между концентрацией мочевой кислоты сыворотки крови и уровнем ИРИ и С-пептида (см. рис. 2), статистически достоверное снижение уровня ИРИ, С-пептида (табл. 2) и мочевой кислоты (см. рис. 3) крови в основной группе пациентов на фоне компенсации гипогонадизма дает основание предполагать наличие патогенетической взаимосвязи между гиперинсулинемией, гиперурикемией и андрогенным дефицитом у мужчин с М.С. Известно, что гиперурикемия и гиперэкскреция мочевой кислоты являются факторами риска формирования уратных и смешанных мочевых конкрементов, когда мочевая кислота и ее соль (урат натрия) выступают в качестве очага нуклеации для других солей. Именно поэтому устранение этих факторов риска лежит в основе лечения уролитаза, наряду с подщелачиванием мочи (повышением pH) и увеличением ее объема. Одной из причин нарушения пуринового обмена, помимо наследственных ферментных дефектов и повышенного потребления продуктов, богатых пуринами, является повышенный метаболизм мышечной ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическими (распад мышечной ткани), который отмечается при чрезмерных физических нагрузках и голодании. Известно, что тестостерон — основной андроген, представленный в мышечной ткани, в которой активность 5α-редуктазы крайне низкая. Тестостерон оказывает прямое анаболическое действие как на гладкую, так и на скелетную мускулатуру, приводя к увеличению мышечной массы и гипертрофии мышечных волокон. Анаболический эффект тестостерона заключается также в стимуляции синтеза органоспецифических белков в почках, печени и других тканях. Снижение тестостерона неизбежно ведет к мышечной гипотрофии и снижению синтетических процессов в организме и может быть причиной повышенного высвобождения пуриновых оснований и соответственно гиперпродукции мочевой кислоты. Таким образом, компенсация гипогонадизма у пациентов с андрогенным дефицитом и МС может быть патогенетическим компонентом лечения гиперурикемии и ассоциированной с ней гиперэкскреции мочевой кислоты.

Помимо изменения лабораторных факторов риска МКБ в основной группе спустя 28 нед от начала терапии мы отметили достоверное снижение массы тела, ИМТ, ОТ и улучшение показателей липидного (снижение холестерина, триглицеридов, ЛПНП, повышение ЛПВП) и углеводного обмена (снижение глюкозы плазмы натощак и гликированного гемоглобина) (табл. 3). В контрольной группе мы также отметили достоверное снижение массы тела и ИМТ, но менее выраженное по сравнению с основной группой. При этом не было отмечено достоверного изменения О.Т. Не было отмечено достоверных изменений липидного обмена в группе контроля, за исключением снижения уровня общего холестерина. Несомненно, повышение уровня холестерина и атерогенных липопротеидов, определяющих повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений и смертности при МС, является следствием главного компонента МС — абдоминального ожирения. Полученные результаты подтверждают необходимость коррекции гипогонадизма в лечении МС у мужчин, поскольку при компенсации андрогенного дефицита происходит более выраженное клинически уменьшение абдоминального ожирения, что в свою очередь отражается на улучшении липидного состава крови.

Таблица 3. Динамика антропометрических показателей, показателей липидного и углеводного обмена в основной и контрольной группах. Представлены медианы и границы интерквартильного отрезка (25%; 75%)

Что касается показателей углеводного обмена в контрольной группе, то нами было отмечено достоверное снижение уровня глюкозы натощак, но мы не выявили изменения гликированного гемоглобина, что может свидетельствовать о сохраняющейся постпрандиальной гипергликемии у этих пациентов по сравнению с пациентами основной группы, получающей андрогенотерапию (см. табл. 3).

1. Гиперурикемия является основным фактором риска мочекаменной болезни у мужчин с МС и выявляется приеимущественно у пациентов, уже имеющих анамнез мочекаменной болезни.

2. Имеется положительная корреляционная связь между гиперурикемией и гиперинсулинемией у мужчин с МС.

3. Гиперурикозурия и высокая кислотность мочи — ранние маркеры нарушения обмена веществ и наиболее распространенные факторы риска мочекаменной болезни у мужчин с МС.

4. Коррекция гипогонадизма у мужчин с МС оказывает положительное влияние на антропометрические и биохимические показатели, приводя к уменьшению выраженности абдоминального ожирения, снижению систолического артериального давления, снижению триглицеридов крови, ЛПНП, гликемии натощак и гликированного гемоглобина, и повышению уровня ЛПВП.

5. Коррекция гипогонадизма у мужчин с МС способствует уменьшению гиперинсулинемии — ключевого компонента этиопатогенеза мочекаменной болезни у данной категории пациентов.

6. Коррекция гипогонадизма у мужчин с МС оказывает положительное влияние на биохимические факторы риска мочекаменной болезни, приводя к снижению сывороточной концентрации и почечной экскреции мочевой кислоты и повышению pH мочи.

Коррекция гипогонадизма у мужчин с МС не только улучшает основные антопометрические показатели, липидный и углеводный обмен, являясь профилактикой сердечно-сосудистых осложнений, но также может быть ключом к решению проблемы мочекаменной болезни у таких пациентов, учитывая наличие тесной этиопатогенетической взаимосвязи этих состояний.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, связанных с изложенными в статье данными.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Д.А. Гусакова, С.Ю. Калинченко, А.А. Камалов, Ю.А. Тишова

Сбор и обработка материала — Д.А. Гусакова, С.Ю. Калинченко, А.А. Камалов

Статистическая обработка данных – Д.А. Гусакова

Написание текста — Д.А. Гусакова

Редактирование — С.Ю. Калинченко, А.А. Камалов, Ю.А. Тишова

Клиническая и урикозурическая эффективность лозартана у больных с артериальной гипертензией. Результаты открытого многоцентрового клинического исследования LAURA

В ряде масштабных проспективных эпидемиологических исследований выявлена взаимосвязь повышенного уровня мочевой кислоты и риска развития сердечно-сосудистых осложнений как в общей популяции, так и у больных с артериальной гипертензией (АГ) [2, 11, 17]. Доказано, что повышение содержания мочевой кислоты в плазме крови у больных с нелеченой АГ является предиктором увеличения риска смерти. На сегодняшний день получены данные, указывающие на патогенетическую роль гиперурикемии в развитии артериальной гипертензии и ее значение для развития инфаркта миокарда и инсульта [1, 9, 23].

Существует несколько механизмов, лежащих в основе связи между гиперурикемией и повышением артериального давления (АД). Молекула мочевой кислоты не является инертной — она индуцирует воспалительный процесс, стимулируя выделение ряда медиаторов воспаления, в том числе и обладающих вазоконстрикторными свойствами. Воспалительный процесс и ишемизация почечной ткани способствуют активации ренин-ангиотензиновой системы (РАС), что приводит к повышению АД. Таким образом, мочевая кислота, непосредственно и опосредованно поражая тубулоинтерстициальную ткань почек, приводит к нарушению экскреции и развитию гиперурикемии [19]. Последняя стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, способствует вазоконстрикции, повреждению целостности эндотелия сосудов, развитию эндотелиальной дисфункции и повышению жесткости артерий, что также приводит к развитию гипертензии [7, 8, 14].

Показано, что повышенный уровень мочевой кислоты в крови является независимым фактором риска развития и прогрессирования АГ [9, 11]. Участие мочевой кислоты в формировании АГ подтверждается и антигипертензивным эффектом аллопуринола (препарата, снижающего уровень урикемии) у пациентов с нелеченой гипертензией [10]. Увеличение ее содержания в крови отмечают не менее чем у 25 % больных с АГ [18]. С другой стороны, у 30 % лиц с гиперурикемией регистрируется повышенное артериальное давление [16]. При сочетании АГ с повышением уровня мочевой кислоты в крови риск развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в 3–5 раз [3], поэтому важное значение имеет использование антигипертензивных препаратов, не вызывающих появления гиперурикемии, а в случаях, когда она уже имеет место, необходимо применение препаратов, способствующих уменьшению уровня мочевой кислоты в крови. Блокатор рецепторов ангиотензина ІІ лозартан является единственным препаратом, оказывающим и антигипертензивное, и антиурикемическое действие [21, 24]. Считают, что данный эффект связан с ингибирующим воздействием лозартана на реабсорбцию мочевой кислоты в эпителиальных клетках проксимальных канальцев и не зависит от блокады РАС [5, 6]. Урикозурическое действие лозартана сохраняется при его комбинировании с мочегонными средствами, что предупреждает существенное повышение уровня мочевой кислоты в крови при применении лозартана с гидрохлортиазидом.

С целью изучения взаимосвязи между назначением лозартана, а также его комбинации с различными дозами гидрохлортиазида и динамикой урикемии проведено открытое многоцентровое клиническое исследование LAURA (Lorista And URic Acid, 2011), которое осуществляли 98 участковых врачей в 25 городах Украины. В качестве испытуемого лозартана был использован препарат Лориста, для комбинированого применения лозартана с гидрохлортиазидом — Лориста Н и Лориста HD — препараты компании КРКА (Словения).

Материал и методы

В исследование было включено 505 пациентов, из них 165 мужчин (33 %) и 340 женщин (67 %) (средний возраст 60,9 ± 5,0 года), находившихся на амбулаторном лечении по месту жительства.

Критериями включения в исследование были недостаточно контролируемая (АД ≥ 140/90 мм рт.ст.) или впервые выявленная АГ, а также необходимость смены схемы лечения из-за наличия побочных эффектов от применяемых антигипертензивных средств.

Критериями исключения считали повышенную чувствительность к лозартану, гидрохлортиазиду, сульфаниламидам, а также беременность и лактацию, возраст до 18 лет, тяжелую почечную и/или печеночную недостаточность, нарушения водно-электролитного баланса, двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки.

Лозартан и его комбинацию с гидрохлортиазидом добавляли к принимаемой пациентами терапии. Лористу назначили 170 пациентам в средней дозе 78,5 мг/сут, Лористу Н (лозартан 50 мг/гидрохлортиазид 12,5 мг) — 235, Лористу НD (лозартан 100 мг/гидрохлортиазид 25 мг) — 100 пациентам. Режим дозирования Лористы определялся врачом-исследователем самостоятельно, соответственно инструкции к медицинскому использованию препаратов, опыту врача, стадии и степени АГ, кардио­васкулярному риску и сопутствующей терапии.

Контроль антигипертензивной эффективности указаного лечения осуществляли через один и три месяца терапии. Уровень мочевой кислоты в крови определяли до лечения, а также через один и три месяца лечения в лаборатории «Синэво», которая была партнером исследования.

Оценка эффективности и безопасности терапии. Оценку эффективности терапии проводили с помощью контроля динамики АД в процессе исследования на фоне применения испытуемых препаратов. Офисное систолическое (САД) и диастолическое АД (ДАД) измеряли согласно рекомендациям Украинской ассоциации кардиологов: трехкратно с интервалом 2 мин в сидячем положении пациента после 5 минут в состоянии покоя стандартным сфигмоманометром. Использовали среднее значение 3 измерений АД, которые проводили во время каждого визита к врачу. Терапия считалась эффективной при достижении к концу наблюдения офисного АД менее 140/90 мм рт.ст.

Оценка безопасности терапии проводилась путем мониторирования нежелательных явлений, связанных, по мнению врача, с применением Лористы, Лористы Н и Лористы HD.

Статистическая обработка. Статистическую обработку полученных данных проводили после создания базы данных в системе Windows Excel. Достоверность различий средних показателей оценивали по t-критерию Стьюдента. Статистически значимыми считали результат при Р < 0,05.

Результаты исследования

В исследовании LAURA, включившем 505 пациентов с гипертонической болезнью I–III стадии, гиперурикемия выявлена у 27 % обследованных лиц.

Исходно средний уровень САД в целом по группе составил 164,0 ± 0,8 мм рт.ст., ДАД — 96,9 ± 0,4 мм рт.ст. (рис. 1). На фоне терапии с включением лозартана (Лориста, Лориста Н и Лориста HD) был отмечен существенный антигипертензивный эффект: через один месяц средний уровень САД снизился на 23,4 мм рт.ст. (до 140,9 ± 0,7 мм рт.ст., Р < 0,001), ДАД — на 12,3 мм рт.ст. (до 84,6 ± 0,4 мм рт.ст., Р < 0,001). Спустя 3 месяца лечения антигипертензивный эффект терапии усилился — отмечена полная нормализация не только ДАД, но и САД: средний уровень САД снизился на 33,7 мм рт.ст. и достиг 131,3 ± 0,6 мм рт.ст. (Р < 0,001), ДАД — на 17,0 мм рт.ст. и составил 79,9 ± 0,4 мм рт.ст. (Р < 0,001).

Терапия Лористой и комбинацией лозартана с гидрохлортиазидом (Лориста Н и Лориста HD) сопровождалась не только значимым снижением АД, но и существенным урикозурическим эффектом, выраженность которого зависела от исходного содержания мочевой кислоты в плазме крови. При нормальном уровне мочевой кислоты в крови лозартан не снижал его, однако при повышенном оказывал выраженный урикозурический эффект.

У пациентов с нормоурикемией (у женщин — < 340 мкмоль/л, у мужчин до 65 лет — < 420 мкмоль/л, у мужчин старше 65 лет — < 500 мкмоль/л) исходный уровень мочевой кислоты в плазме крови составил 291,7 ± 3,5 мкмоль/л, через 1 и 3 месяца терапии Лористой он существенно не изменился, составив 298,4 ± 4,3 мкмоль/л и 293,6 ± 4,4 мкмоль/л соответственно (Р > 0,05 в обоих случаях).

У лиц с гиперурикемией прием препаратов сопровождался значительным снижением содержания мочевой кислоты в крови — с 445,7 ± 8,0 мкмоль/л до 396,4 ± 8,9 мкмоль/л (Р < 0,001) через 1 месяц терапии и до 387,4 ± 8,3 мкмоль/л (Р < 0,001) — в конце срока наблюдения (рис. 2).

Положительное влияние лозартана на уровень мочевой кислоты в исследовании LAURA наблюдали не только при монотерапии лозартаном, но и при его сочетании с тиазидным диуретиком гидрохлортиазидом, применение которого, как известно, способствует увеличению урикемии. При назначении фиксированной комбинации лозартана с диуретиком (Лориста Н и Лориста HD) мы не отмечали повышения содержания мочевой кислоты в крови, напротив, уже через месяц терапии наблюдалась тенденция к снижению ее уровня.

При изучении влияния препаратов на уровень мочевой кислоты в гендерном аспекте выявлено существенно более выраженное уменьшение урикемии у женщин по сравнению с таковым у лиц мужского пола: спустя один месяц наблюдения на фоне применения Лористы уровень мочевой кислоты снизился у женщин с 409 ± 10 мкмоль/л до 361 ± 9 мкмоль/л (Р < 0,001). Подобная динамика, но несколько менее выраженная (Р < 0,05) наблюдалась у них и при назначении лозартана в комбинации с диуретиком. Так, через 1 месяц терапии с включением Лористы Н уровень мочевой кислоты у лиц женского пола достоверно снизился с 427 ± 17 мкмоль/л до 365 ± 20 мкмоль/л (Р < 0,05). Положительное влияние моно- и комбинированной терапии с включением лозартана на содержание мочевой кислоты в крови сохранялось у женщин и через 3 месяца лечения.

У лиц мужского пола существенный гипоурикемический эффект проявился только через 3 месяца монотерапии лозартаном: уровень мочевой кислоты у них снизился с 526 ± 14 мкмоль/л до 478 ± 18 мкмоль/л (Р < 0,05). В отличие от снижения урикемии у женщин у мужчин назначение комбинации лозартана с диуретиком существенно не влияло на содержание мочевой кислоты в крови.

Известно, что применение гидрохлортиазида способствует повышению уровня мочевой кислоты в крови [15] и риск развития подагры на фоне такой терапии повышается в 3 раза [6]. Однако исследование LAURA показало, что при одновременном приеме гидрохлортиазида с лозартаном (Лориста Н и Лориста HD) не наблюдается усугубления урикемии, поскольку сочетанное их применение способствует нивелированию урикемического эффекта диуретика, а у лиц женского пола такая комбинированная терапия вызывает достоверное снижение уровня мочевой кислоты в крови.

Многофакторный регрессионный анализ, проведенный в ряде исследований, свидетельствует, что снижение уровня мочевой кислоты в крови на фоне терапии лозартаном не завист от его антигипертензивного эффекта, что указывает на уникальные молекулоспецифичные свойства препарата, как считают, не связанные с блокадой РАС [12].

Применение Лористы, Лористы Н и Лористы HD в исследовании LAURA сопровождалось незначительной частотой развития нежелательных эффектов.

Кашель наблюдали в 0,6 % случаев, головокружение, сопровождавшееся тошнотой, — у 0,2 % больных, что сопоставимо с частотой развития побочных эффектов при применении плацебо. В связи с нежелательными явлениями или без указания причины терапию прервали всего 4 пациента, что составило 0,6 % и свидетельствует о высокой приверженности пациентов к проводимому лечению.

В настоящее время известен ряд препаратов, снижающих уровень мочевой кислоты в крови путем уменьшения ее синтеза (аллопуринол, оксипуринол, фебуксостат) или усиления ее экскреции с мочой (пробенецид, бензобромарон). Их применение у лиц с гиперурикемией при отсутствии ее клинических проявлений считают необоснованным и чреватым рядом нежелательных эффектов. Учитывая современную стратегию лечения АГ, направленную на предотвращение отрицательного влияния факторов риска на прогноз, оптимальной является уникальная возможность уменьшения неблагоприятных последствий гиперурикемии благодаря гипоурикемическому эффекту лозартана, который наблюдается параллельно с его антигипертензивным действием.

Результаты исследования LAURA свидетельствуют, что назначение лозартана показано пациентам с АГ и сопутствующей гиперурикемией, поскольку это способствует нормализации уровня мочевой кислоты в крови. Положительным моментом терапии с включением лозартана является тот факт, что препарат не уменьшает нормальный уровень мочевой кислоты в крови. Известно, что ее чрезмерно низкое содержание ассоциируется с ухудшением прогноза [13, 22].

Наши данные согласуются с результатами ряда исследований [5, 12, 24], в которых лозартан снижал уровень мочевой кислоты в крови еще более существенно, чем в исследовании LAURA, — на 20–25 %.

Считают, что урикозурическим свойством обладает молекула лозартана, а не его активный метаболит Е-3174. Лозартан блокирует реабсорбцию мочевой кислоты в проксимальных канальцах почек [21] и таким образом способствует увеличению ее экскреции с мочой. Механизм урикозурического эффекта лозартана состоит в том, что процессы секреции мочевой кислоты в проксимальных канальцах регулируются посредством уратно-анионных обменников и уратных потенциал-зависимых переносчиков, а лозартан ингибирует в них обмен уратов на лактат и хлорид. При этом он проявляет более выраженную аффинность, чем такое классическое средство лечения подагры, как пробенецид [4]. Важно отметить, что урикозурическое действие лозартана не сопровождается образованием камней в почках вследствие способности препарата повышать pH мочи, что приводит к увеличению растворимости в ней мочевой кислоты [20].

Выраженная урикозурическая способность лозартана конвертируется в значительное снижение сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости при его применении, что было убедительно показано в исследовании LIFE (2003), которое  впервые продемонстрировало положительную связь между снижением уровня мочевой кислоты в крови при применении лозартана и уменьшением сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ. Регрессионный анализ, проведенный в этом исследовании, свидетельствует, что снижение частоты сердечно-сосудистых осложнений на фоне терапии с включением лозартана на 29 % обусловлено именно урикозурическим эффектом препарата.

Интерес представляют данные, полученные в метаанализе Choi и соавт. (2012), которые показали, что применение лозартана у лиц с АГ ассоциируется со снижением у них риска развития подагры (клинически выраженной урикемии) [6]. По сравнению с другими антигипертензивными препаратами лозартан на 44 % уменьшает риск развития подагры, в то время как другие блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ, b-адреноблокаторы и диуретики повышают его в 1,4–2,9 раза.

Таким образом, исследование LAURA показало, что терапия с включением лозартана оказывает выраженное антигипертензивное действие, нарастающее к 3-му месяцу терапии. Наряду с понижением АД лозартан избирательно влияет на уровень мочевой кислоты в крови, уменьшая его у пациентов с исходной гиперурикемией и не влияя на ее содержание у больных с нормоурикемией.

На начальных этапах лечения урикозурический эффект более выражен у женщин, чем у мужчин, а спустя 3 месяца терапии он не зависит от половой принадлежности.

Сочетание лозартана с диуретиком нивелирует гиперурикемический эффект последнего: применение Лористы Н (12,5 мг гидрохлортиазида) сопровождается снижением содержания мочевой кислоты в крови, а Лористы HD (25 мг гидрохлортиазида) — отсутствием повышения этого показателя.

Изложенное позволяет заключить, что у пациентов с гипертонической болезнью и гиперурикемией лозартан и его комбинация с тиазидным диуретиком (Лориста Н и Лориста HD) является терапией выбора, учитывая выраженный урикозурический эффект этого препарата.

Сокращенная информация о лекарственном средстве Лориста


(КРКА, Словения)

Название и характеристика. Состав. Лориста (лозартан) 50 мг № 30, № 60, № 90; 100 мг № 30; Лориста Н (лозартан 50 мг + гидрохлоротиазид 12,5 мг) № 30, № 60, № 90; Лориста Н 100 (лозартан 100 мг + гидрохлоротиазид 12,5 мг) № 30; Лориста HD (лозартан 100 мг + гидрохлоротиазид 25 мг) № 30. ­Лекарственная форма. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой. Фармакотерапевтическая группа. Простые препараты антагонистов ангиотензина II. АТС C09С. Антагонисты ангиотензина II и диуретики. АТС C09D. Лечебные свойства. Показания. Лечение эссенциальной гипертензии у взрослых, а также у детей старше 6 лет; лечение заболевания почек у взрослых пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом II типа с протеинурией ≥ 0,5 г/сутки — как часть антигипертензивной терапии; лечение хронической сердечной недостаточности (у пациентов в возрасте 60 лет и старше), когда применение ИАПФ считается невозможным по причине несовместимости, особенно при кашле, или противопоказано; снижение риска развития инсульта у взрослых пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и гипертрофией левого желудочка, что документально подтверждено с помощью ЭКГ; лечение АГ, когда монотерапия лозартаном или монотерапия гидрохлоротиазидом недостаточна (для препаратов Лориста Н, Лориста Н 100, Лориста HD), снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний и летальных случаев у пациентов с АГ и гипертрофией левого желудочка (для препарата Лориста Н 100). Противопоказания. Повышенная чувствительность к лозартану или к другим компонентам препарата, тяжелые нарушения функции печени, беременность и период кормления грудью. Для Лористы Н, Лористы Н 100 и Лористы НD дополнительно — повышенная чувствительность к веществам, являющимся производными сульфонамида, тяжелая почечная недостаточность, анурия, холестаз, обструктивные заболевания желчевыводящих путей, терапевтически резистентная гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия или симптоматическая гиперурикемия/подагра. Способ применения и дозы. Лористу применяют независимо от приема пищи. При лечении АГ начальная доза Лористы — 50 мг. Если этой дозы недостаточно для достижения целевого уровня АД, рекомендуется перевести пациента на Лористу Н, или Лористу 100, или Лористу Н 100, или Лористу НD, максимальная суточная доза — 100 мг лозартана. Для детей с массой тела более 20 кг и менее 50 кг рекомендуемая доза составляет 25 мг один раз в сутки, с массой более 50 кг — 50 мг 1 раз в сутки. Побочные реакции. У некоторых пациентов может возникать головокружение, астения, артериальная гипотензия, головная боль, гиперкалиемия и другие. Фармакологические свойства. Лозартан — синтетический антагонист рецепторов ангиотензина II для перорального применения. Он селективно связывается с рецептором AT1, блокирует все влияния ангиотензина II независимо от источника или пути синтеза и приводит к снижению артериального давления. В комбинации с гидрохлоротиазидом достигается значительное дополнительное снижение артериального давления. Регистрация. РП МЗ Украины № UA/5516/01/01-04 от 25.01.2012; № UA/6454/01/01-02 от 30.05.2012, № UA/12084/01/01 от 30.05.2012. Отпускается по рецепту врача. Информация о лекарственном средстве для использования в профессиональной деятельности медицинскими и фармацевтическими работниками. Распространяется на специализированных семинарах, конференциях, симпозиумах по медицинской тематике. Полная информация о лекарственном средстве приведена в инструкции по медицинскому применению препарата.

ООО «КРКА Украина», 01015, г. Киев, а/я 42, ул. Старонаводницкая, 13, оф. 127,
тел. (044) 354-26-68, факс (044) 354-26-67, e-mail: [email protected], www.krka.ua.

Bibliography

1. Alderman M.H. Uric acid and cardiovascular risk // Curr. Opin. Pharmacol. 2002; 2: 126-30.

2. Alderman M.H., Aiyer K.J. Uric acid: role in cardiovascular disease and effects of losartan // Curr. Med. Res. Opin. 2004; 20: 369-79.

3. Breckenridge A. Hypertension and hyperuricaemia // Lancet. 1966; 1: 15-18.

4. Burnier M., Roch-Ramel F., Brunner H.R. Renal effects of angiotensin II receptor blockade in normotensive subjects // Kidney Int. 1996; 49: 1787-90.

5. Burnier M., Waeber B., Brunner H.R. Clinical pharmacology of the angiotensin II receptor antagonist losartan potassium in healthy subjects // J. Hypertens. Suppl. 1995; 13: S23-8.

6. Choi H.K., Soriano L.C., Zhang Y. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study // BMJ. 2012; 344: d8190.

7. Corry D.B., Eslami P., Yamamoto K. et al. Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell proliferation and oxidative stress via the vascular renin-angiotensin system // J. Hypertens. 2008; 26: 269-275.

8. Ishizaka N., Ishizaka Y., Toda E. et al. Higher serum uric acid is associated with increased arterial stiffness in Japanese individuals // Atherosclerosis. 2007; 192: 131-137.

9. Feig D.I., Nakagawa T., Karumanchi S.A. et al. Hypo­thesis: uric acid, nephron number, and the pathogenesis of essential hypertension // Kidney Int. 2004; 66: 281-7.

10. Feig D.I., Soletsky B., Johnson R.J. Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension: a randomized trial // JAMA. 2008; 300: 924-932.

11. Gagliardi A.C., Miname M.H., Santos R.D. Uric acid: а marker of increased cardiovascular risk // Atherosclerosis. 2009; 202: 11-17.

12. Hamada T., Hisatome I., Kinugasa Y., Matsubara K., Shimizu H., Tanaka H. et al. Effect of the angiotensin II receptor antagonist losartan on uric acid and oxypurine metabolism in healthy subjects // Intern. Med. 2002; 41: 793-7.

13. Hsu S.P., Pai M.F., Peng Y.S. et al. Serum uric acid levels show a ‘J-shaped’ association with all-cause mortality in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2004; 19: 457-462.

14. Khosla U.M., Zharikov S., Finch J.L. et al. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction // Kidney Int. 2005; 67: 1739-1742.

15. Koskelainen J., Turpeinen T., Lehto H. et al. Metabolic effects of hydrochlorothiazide and hydrochlorothiazide-amiloride and trichlormethiazide-triamterene combinations // Curr. Ther. Res. Clin. Exp. 1985; 37: 554-565.

16. Lin K.C., Lin H.Y., Chou P. The interaction between uric acid level and other risk factors on the development of gout among asymptomatic hyperuricemic men in a prospective study // J. Rheumatol. 2000; 27: 1501-1505.

17. Meisinger C., Koenig W., Baumert J., Doring A. Uric acid levels are associated with all-cause and cardiovascular disease mortality independent of systemic inflammation in men from the general population: the MONICA/KORA cohort study // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2008; 28: 1186-1192.

18. Messerli F.H., Frohlich E.D., Dreslinski G.R. et al. Serum uric acid in essential hypertension: an indicator of renal vascular involment // Ann. Intern. Med. 1993; 93: 817-821.

19. Ruggiero C., Cherubini A., Ble A. et al. Uric acid and inflammatory markers // Eur. Heart J. 2006; 27: 1174-1181.

20. Shahinfar S., Simpson R.L., Carides A.D., Thiyagarajan B., Nakagawa Y., Umans J.G. et al. Safety of losartan in hypertensive patients with thiazide-induced hyperuricemia // Kidney Int. 1999; 56: 1879-85.

21. Sica D.A., Schoolwerth A.C. Part 1. Uric acid and losartan // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2002; 11: 475-82.

22. Suliman M.E., Johnson R.J., Garcia-Lopez E. et al. J-shaped mortality relationship for uric acid in CKD // Am. J. Kidney Dis. 2006; 48: 761-771.

23. Sundstrom J., Sullivan L., D’Agostino R.B., Levy D., Kannel W.B., Vasan R.S. Relations of serum uric acid to longitudinal blood pressure tracking and hypertension incidence (abstract) // Hypertension. 2005; 45: 28-33.

24. Wurzner G., Gerster J.C., Chiolero A., Maillard M., Fallab-Stubi C.L., Brunner H.R. et al. Comparative effects of losartan and irbesartan on serum uric acid in hypertensive patients with hyperuricaemia and gout // J. Hypertens. 2001; 19: 1855-60.

О чем говорят анализы? – Лечебно-диагностический центр Нейрон (Таганрог)

Глюкоза и метаболиты углеводного обмена
Глюкоза (gluc, bgl) 3,33–6,10 ммоль/л Основной показатель углеводного обмена. Повышенный уровень глюкозы наблюдается при сахарном диабете, эндокринных нарушениях, хронических заболеваниях печени и почек панкреатите, кровоизлиянии в мозг, инфаркте миокарда. Содержание глюкозы растет после сильных эмоций, стресса и курения, при неправильном питании. Пониженный уровень глюкозы может свидетельствовать об опухоли поджелудочной железы, печени, надпочечника, желудка гипотиреоза, а также отравлении мышьяком, алкоголем
Фруктозамин 205–285 мкмоль/л Фруктозамин показывает средний уровень глюкозы в крови за 2—3 недели до измерения. Это эффективный метод диагностики сахарного диабета и контроля за результативностью проводимого лечения
Гликированный гемоглобин (HbA1c) 3,5–7,0 мкмоль/г Рост уровня гликолизированного гемоглобина происходит при переизбытке глюкозы в крови, возникающем при сахарном диабете, снижение – при гипогликемии, гемолитической анемии, кровотечениях и переливании крови
 Молочная кислота (лактат) 0,55–1,7 ммоль/л Молочная и пировиноградная  кислоты – показатели обмена углеводов, отражающие степень насыщения мышц кислородом. Анализ назначают для оценки нарушения кровообращения и снабжения тканей кислородом (тканевая гипоксия), при реанимационных мероприятия для оценки ацидоза, при сердечной недостаточности, сахарном диабете
Пировиноградная кислота (пируват, ПВК) 0,05–0,114 ммоль/л 
Белки и аминокислоты
Общий белок (total protein) 65–85 г/л Общий белок – суммарная концентрация альбумина и глобулинов в сыворотке крови. Показатель используется для диагностики заболеваний печени, почек, онкологических заболеваний, при нарушении питания и обширных ожогах
Альбумин 35–50 г/л Основной белок крови. Содержание альбумина используется для диагностики заболеваний печени и почек, ревматических, онкологических заболеваний
С-реактивный белок (СРБ) До 8 мг/л Рост СРБ в крови наблюдается при ревматических заболеваниях, заболеваниях ЖКТ, раке, инфаркте миокарда, туберкулезе, менингите, послеоперационных осложнениях
Миоглобин
мужчины
женщины

19–92 мкг/л
12–76 мкг/л
Белок, содержащийся в сердечной и скелетных мышцах. Повышенный уровень миоглобина наблюдается при инфаркте миокарда, почечной недостаточности, а также травмах, ожогах, судорогах. Возможен рост миоглобина при мышечном перенапряжении. Пониженный миоглобин свидетельствует о полимиозите, ревматоидном артрите, миастении
Трансферрин 2–4 г/л Белок в плазме крови, основной переносчик железа. Повышенный уровень трансферрина — симптом дефицита железа, пониженный – свидетельствует о хроническом воспалительном процессе, циррозе печени, злокачественных опухолях
Ревматоидный фактор До 10 Ед/мл Белки, аутоантитела к иммуноглобулинам класса G. Повышение ревматоидного фактора служит признаком таких заболеваний, как ревматоидный артрит, цирроз печени, злокачественные новообразования, туберкулез, сифилис, краснуха, корь, грипп и др. Однако только повышение ревматоидного фактора не является достаточным основанием для постановки диагноза.
Белковые фракции:
альбумины
α1-глобулины
α2-глобулины
β-глобулины
γ-глобулины

56–76%
2–7%
4–12%
3–12%
8–18%
Белковые фракции – соотношение различных групп белков в общем белке крови. Причиной повышения концентрации α-глобулинов являются воспалительные процессы. Повышение концентрации β-глобулинов отмечается при железодефицитной анемии, нарушениях липидного обмена, приеме эстрогенов, беременности.
Содержание γ-глобулинов увеличивается при острых воспалениях, хроническом гепатите и циррозе печени, туберкулезе, бронхиальной астме, ишемической болезни сердца. Снижение отмечается при длительных хронических инфекциях, лечении цитостатиками, облучении, недостатке белков в пище
Низкомолекулярные азотистые вещества
Мочевая кислота (URAC)
мужчины
 
женщины

0,24–0,50 ммоль/л
0,16–0,40 ммоль/л
Мочевая кислота выводит избыток азота из организма. Повышение уровня мочевой кислоты, или гиперурикемия, — основной симптом подагры. Гиперурикемия наблюдается при некоторых онкогематологических заболеваниях, острых инфекциях, заболеваниях почек, печени и желчных путей, сахарном диабете, хронической экземе и др. Уровень мочевой кислоты в крови повышается после физической нагрузки, приема алкоголя, при длительном голодании, диете, богатой жирами и углеводами.
Снижение уровня мочевой кислоты характерно для некоторых врожденных патологий. Возможно при диете, бедной нуклеиновыми кислотами
Мочевина До 8,3 ммоль/л Основной продукт распада белков. Повышенный уровень мочевины в крови наблюдается при острых или хронических заболеваниях почек, а также при сердечной недостаточности, кровотечениях, опухолях, тиреотоксикозе, пониженный – при нарушениях работы печени, пищеварительной системы
Креатинин (Cr)
мужчины
 
женщины
 
0,044–0,100 ммоль/л
0,044–0,088 ммоль/л

Повышенное содержание креатинина в крови характерно для почечной недостаточности, повреждения мышечной ткани, гипертиреоза
Пигменты
Билирубин общий (Bil) 8,5–20,5 ммоль/л Желто-красный пигмент в составе желчи, продукт распада гемоглобина и некоторых других компонентов крови. Повышение уровня билирубина в крови чаще всего является симптомом некоторых заболеваний печени
Билирубин прямой (связанный) (DBil) 0,9–4,3 ммоль/л
Липиды
Триглицериды (ТГ) 0,55–1,65 ммоль/л Жиры, содержащиеся в крови. Уровень триглицеридов повышен при ожирении, декомпенсированном сахарном диабете, гипотиреозе, заболеваниях почек
Общий холестерин (холестерол, ХС, hol) 3–6 ммоль/л Важнейший показатель липидного обмена. Повышенный уровень холестерина способствует развитию атеросклероза сосудов и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, инфаркт миокарда)
Холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП, HDL)
мужчины
 
женщины
 
 
 
0,7–1,73 ммоль/л
0,86–2,28 ммоль/л
Так называемый хороший холестерин. Снижение его уровня ниже нормы – фактор риска развития атеросклероза сосудов, ИБС, инфаркта миокарда
Холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП, LDL)
мужчины
 
женщины

2,25–4,82 ммоль/л
1,92–4,51 ммоль/л

Так называемый плохой холестерин. Именно ЛПНП  накапливается на стенках сосудов, образуя бляшки. Риск развития атеросклероза и вызванных им заболеваний теснее связан с ЛПНП, чем с общим холестерином
Аполипопротеин А1
мужчины

женщины

 
0,95–1,86 г/л
1,01–2,23 г/л
Используются для оценки риска, диагностики, прогнозирования атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, инфаркт миокарда)
Аполипопротеин В
мужчины
женщины
0,7–1,2 г/л
0,65–1,05 г/л
Липопротеин (a) (Lp(a)) 20–30 мг/дл
Ферменты
Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ)
мужчины
женщины

 
До 41 Ед/л
До 31 Ед/л
Как правило, определяют активность одновременно двух аминотрансфераз – АЛТ и АСТ.
С их помощью диагностируют заболевания миокарда, печени и нарушения мускулатуры.
Повышенная активность ферментов в крови свидетельствует об инфаркте миокарда, стенокардии,
остром гепатите, циррозе, раке печени, травме. Низкий уровень возможен при тяжелых поражениях печени и дефиците витамина В6
Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ)
мужчины
женщины

 
До 41 Ед/л
До 31 Ед/л
Альфа-амилаза (α-амилаза) 28–100 Ед/л Фермент поджелудочной и слюнных желез. С помощью этого анализа диагностируют заболевания поджелудочной железы, слюнных желез, определяют причины боли в животе. Активность ферментов повышена при заболеваниях поджелудочной железы (панкреатит, киста, опухоль) и желчных путей, паротите, остром перитоните, сахарном диабете, почечной недостаточности
Амилаза панкреатическая До 50 Ед/л Фермент поджелудочной железы. Активность выше нормы наблюдается при заболеваниях поджелудочной железы, язве желудка, почечной недостаточности
Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ, гамма-ГТ):
мужчины
женщины

До 49 Ед/л;
До 32 Ед/л

Содержится в печени, почках, поджелудочной железе. Повышенная активность ГГТ свидетельствует о заболеваниях печени, поджелудочной железы, почек, камнях в желчном пузыре, гипертиреозе
Креатинкиназа (КК)
мужчины
женщины
 
До 190 Ед/л
До 167 Ед/л
Содержится в мышцах, в том числе сердечной – КК-МВ, и головном мозге. Активность выше нормы является признаком заболеваний сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, а также некоторых злокачественных опухолей
Креатинкиназа МВ (КК-МВ) До 24 Ед/л
Липаза До 190 Ед/мл Фермент, расщепляющий триглицериды. Повышение активности липазы наблюдается при многих заболеваниях: заболеваниях и опухолях поджелудочной железы, желчного пузыря, непроходимости кишечника, перитоните, инфаркте, нарушениях жирового обмена,
почечной недостаточности и др.
Сорбитолдегидрогеназа (СДГ) До 1,3 Ед/л
 
Фосфатаза щелочная (ЩФ)
мужчины
 
женщины
 
270 Ед/л

240 Ед/л

Больше всего ЩФ содержится в костной ткани, слизистой оболочке кишечника. Ее повышенный уровень может свидетельствовать об опухолях костной ткани, желчевыводящих путей, заболеваниях печени, миеломной болезни, лимфогранулематозе
Холинэстераза 5300–12900 Ед/л Фермент, вырабатывающийся в печени и содержащийся в нервных тканях и скелетных мышцах. Низкий уровень холинэстеразы может быть признаком цирроза и других заболеваний печени, онкологических заболеваний, инфаркта миокарда, повышенный ее уровень наблюдается при артериальной гипертензии, нефрозе, сахарном диабете, ожирении, столбняке, психических заболеваниях
Витамины и минеральные вещества
Аскорбиновая кислота (С) в крови 40–114 мкмоль/л  
Тиамин (B1) в плазме крови 30–45 нмоль/л  
Рибофлавин (В2) в сыворотке крови 13,65–40,95 нмоль/л  
Пиридоксин (В6) в крови 590 нмоль/л  
Никотиновая кислота (РР) в крови 2,92 мкмоль/л  
Ретинол (А) в крови 0,552–2,45 мкмоль/л  
Токоферол (Е) в крови 0,96–1,2 мкг/дл  
Кобаламин (В12) в крови 0,07–0,2 нмоль/л  
Фолиевая кислота в сыворотке крови 3–17 нг/мл  
Железо
мужчины

женщины

 
11,64–30,43 мкмоль/л
8,95–30,43 мкмоль/л

 
Кальций 2,15–2,50 ммоль/л  
Калий 3,5–5,5 ммоль/л  
Натрий 136–145 ммоль/л  
Марганец 0,65–1,05 ммоль/л  
Хлор 98–107 ммоль/л  
Фосфор 0,87–1,45 ммоль/л  

Мочевая кислота: опасны как высокие, так и низкие концентрации

Как высокие, так и низкие уровни мочевой кислоты были связаны с повышенным риском смерти, демонстрируя U-образную связь между уровнями мочевой кислоты в сыворотке крови и смертностью от всех причин, сердечно-сосудистых заболеваний и рака, сообщили корейские исследователи.

У мужчин, например, отношение риска смертности от всех причин среди лиц с самым высоким уровнем мочевой кислоты составило 2,39 (95% ДИ 1,57–3,66) по сравнению с контрольной категорией (категория мочевой кислоты с самой низкой смертностью). , в то время как коэффициент риска для тех, у кого самые низкие уровни, был равен 1.58 (95% ДИ 1,18–2,10), согласно Сынхо Рю, доктору медицинских наук Медицинской школы Университета Сунгюнгван в Сеуле, и его коллегам.

Точно так же у женщин коэффициент риска смертности от всех причин составлял 3,77 (95% ДИ 1,17-12,17) в самой высокой категории мочевой кислоты и 1,80 (95% ДИ 1,10-2,93) в самой низкой категории, сообщили исследователи в . Артрит и ревматология .

Повышенный уровень мочевой кислоты явно связан с подагрой и камнями в почках, а эпидемиологические исследования показали, что он также может способствовать гипертонии, сердечно-сосудистым заболеваниям, метаболическому синдрому и заболеваниям почек.

Однако мочевая кислота также является антиоксидантом, и ее низкий уровень может привести к окислительному стрессу и дисфункции эндотелия, что может предрасполагать к таким заболеваниям, как гипертония и диабет.

Предыдущие исследования, направленные на выявление связи между уровнями мочевой кислоты и различными причинами смерти, дали противоречивые результаты и в основном были сосредоточены на эффектах высоких уровней.

Таким образом, чтобы оценить потенциальную взаимосвязь между полным диапазоном уровней мочевой кислоты и смертностью от всех причин, сердечно-сосудистых заболеваний и рака, группа Рю проанализировала результаты исследования здоровья Канбук Самсунг, в котором приняли участие 375 163 человека в период с 2002 по 2012 год.

У всех участников были собраны полные истории болезни, включая прием лекарств, курение и употребление алкоголя, физические упражнения, кровяное давление, индекс массы тела и уровни холестерина и глюкозы в сыворотке. Свидетельства о смерти были получены из Статистического управления Кореи.

Поскольку уровни мочевой кислоты различаются у мужчин и женщин, они были разделены на восемь групп в каждой. Для мужчин самая низкая категория мочевой кислоты составляла от 3,5 до 4,4 мг/дл, а самая высокая — 9,5 мг/дл или выше. Для женщин самый низкий показатель был равен 2.от 5 до 3,4 мг/дл, а максимальное значение было 8,5 или более. Референтные категории составляли от 6,5 до 7,4 мг/дл для мужчин и от 3,5 до 4,4 мг/дл для женщин.

Среди мужчин с самыми высокими показателями отношения рисков смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и рака составили 3,76 (95% ДИ 1,54–9,20) и 2,67 (95% ДИ 1,47–4,87) соответственно, в то время как среди женщин с самыми высокими уровнями смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — 11,44 (95% ДИ 2,74–47,68).

Среди мужчин с самым низким уровнем риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и рака был равен 1.50 (95% ДИ 0,62–3,64) и 1,38 (95% ДИ 0,91–2,11), ни один из которых не был значимым. Для женщин с самыми низкими уровнями коэффициент риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и рака составил 3,96 (95% ДИ 1,37–11,47) и 1,58 (95% ДИ 0,76–3,29), причем последний показатель не был значимым.

В моделях с несколькими переменными U-образная связь между уровнями мочевой кислоты и смертностью от всех причин имела точки перегиба примерно 7 мг/дл для мужчин и 4 мг/дл для женщин.

При анализе подгрупп связь между уровнями мочевой кислоты и смертностью не продемонстрировала взаимодействия с алкоголем или курением, физическими упражнениями, индексом массы тела или сопутствующими заболеваниями, включая диабет и хроническое заболевание почек.

Исследование выявило повышенный риск смертности от всех причин при низком уровне мочевой кислоты как у мужчин, так и у женщин, а также повышенный риск смертности от рака у мужчин и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у женщин. «Предполагается, что у людей с гипоурикемией повышен риск развития атеросклеротических заболеваний из-за снижения антиоксидантного потенциала», — отметили исследователи. Кроме того, «индукция пролиферации раковых клеток наблюдалась в условиях низкого содержания мочевой кислоты за счет производства активных форм кислорода в модели на мышах.”

Что касается механизмов, лежащих в основе гиперурикемии и смертности, вовлекаются окислительный стресс и инфламмасомы. «Гиперурикемия может активировать инфламмасому NLRP3 и индуцировать выработку интерлейкина-1В», что, в свою очередь, приводит к воспалительному каскаду.

«Внутриклеточная гиперурикемия также вызывает воспалительный стресс из-за образования активных форм кислорода/активных форм азота и активации циклооксигеназы 2», — объяснили они.

Ограничения исследования включали отсутствие информации о диете и препаратах, снижающих уровень уратов, и зависимость от однократного измерения уровня мочевой кислоты, а также включение в него только относительно молодого азиатского населения.

Раскрытие информации

Исследование было поддержано Национальным исследовательским фондом Кореи, Министерства образования и Министерства здравоохранения и благосостояния.

Авторы не имели раскрытия.

Включите JavaScript, чтобы просматривать комментарии с помощью Disqus.

границ | Возрастные и гендерные референтные интервалы уровня мочевой кислоты у детей в возрасте 5–14 лет в юго-восточной провинции Чжэцзян, Китай: гиперурикемия у детей может потребовать пересмотра определения

Введение

Мочевая кислота является конечным продуктом метаболизма пуриновых нуклеотидов, функция которого заключается в удалении кислородных радикалов, защите клеточной мембраны и стабилизации эндотелия сосудов. Высокий уровень мочевой кислоты в крови называется гиперурикемией. Было замечено, что гиперурикемия вызывает резистентность к инсулину и дальнейшие метаболические синдромы (1).Следовательно, уровень мочевой кислоты в крови тесно связан с артериальной гипертензией, диабетом и дислипидемией (2, 3). Для детей необходимо поддерживать уровень мочевой кислоты в пределах нормы.

Однако определение гиперурикемии, концентрация мочевой кислоты в плазме >416 мкмоль/л (7,0 мг/дл) у взрослых мужчин и >357 мкмоль/л (6,0 мг/дл) у взрослых женщин (4), остается неизменным на протяжении десятилетий. Не существует подходящих критериев для определения нормального уровня мочевой кислоты у здоровых детей. Доказано, что общий уровень мочевой кислоты в сыворотке крови (МКК) у детей постепенно повышается от младенчества к подростковому возрасту, причем наиболее быстрый рост МКК происходит в период полового созревания (5).Причиной такой тенденции называют гормональные изменения. Поэтому большое значение имеет установление возрастно-половых референтных интервалов уровня мочевой кислоты у детей.

Кроме того, была установлена ​​связь между гиперурикемией и ожирением (6). Можно сделать вывод, что у здоровых детей уровень мочевой кислоты в сыворотке крови может повышаться с увеличением индекса массы тела (ИМТ). Тем не менее исследования количественной взаимосвязи между ИМТ и мочевой кислотой проводятся редко. Дальнейшие исследования в этой области будут полезны для развития детей.

Материалы и методы

Исследовательская группа

Это исследование было одобрено комитетом по этике Второй дочерней больницы и детской больницы Юин Медицинского университета Вэньчжоу (номер одобрения по этике LCKY2019-289). Субъекты были выбраны из детей, прошедших медицинский осмотр в больнице. Всего было включено 13 708 участников в возрасте от 5 до 14 лет (7 658 мужчин и 6 360 женщин), которые соответствовали критериям включения, а информированное согласие было подписано их родителями/законными опекунами.Эти участники прошли медицинский осмотр (включая рост, массу тела) и анализы крови (включая обычные анализы крови, биохимические анализы крови и тесты на липидный профиль) в течение 2013–2018 гг. У них не было диагностировано ни острых заболеваний в течение 2 недель, ни хронических заболеваний. Ни один из них не принимал лекарственные препараты в течение 2 недель до прохождения диспансеризации. Для обеспечения того, чтобы каждый ребенок максимально соответствовал стандарту здоровья, были установлены критерии исключения, перечисленные ниже:

1.Любое несоответствие данных.

2. Лейкоцит <4 * 10 9/л или >12 * 10 9/л.

3. Дислипидемия (триглицериды >1,76 ммоль/л, липопротеины низкой плотности >3,38 ммоль/л, холестерин >5,2 ммоль/л, липопротеины высокой плотности <1,04 ммоль/л).

4. Аланинаминотрансфераза (АЛТ) >40 ЕД/л.

5. ИМТ <5-го процентиля или >95-го процентиля того же возраста и того же пола.

По критериям исключения в нашем исследовании осталось 5506 практически здоровых лиц (3393 мужчины и 2270 женщин).

Обработка и тестирование образцов

Всех участников просили голодать в течение ночи (не менее 8 часов) и сидеть не менее 30 минут перед сбором образцов крови. Образцы крови брали из плечевой вены и центрифугировали в течение получаса. Все образцы крови были протестированы в клинической лаборатории Второй дочерней больницы и детской больницы Юин Медицинского университета Вэньчжоу. Анализы МК, АЛТ и липидного профиля проводили на автоматическом биохимическом анализаторе Siemens ADVIA 2400 (Siemens, Германия), рутинные анализы крови — на автоматическом гематологическом анализаторе Sysmex XE5000 (Sysmex, Япония).В качестве диагностических критериев полового созревания принята стадия Таннера, при которой у девочек пальпируется под ареолой зачаток молочной железы, а у мальчиков объем яичка более 4 мл.

Статистический анализ

Все статистические анализы были выполнены с помощью PASW Statistics 18.0 (SPSS Inc, Чикаго, Иллинойс, США). Распределение данных было обнаружено с помощью критерия Колмогорова-Смирнова. Для проверки распределений использовались гистограммы и диаграммы рассеяния. Данные нормального распределения выражали через среднее значение и стандартное отклонение.95-й процентиль SUA для каждой группы определялся отдельно для мужчин и женщин как возрастные и гендерные референтные интервалы. Независимые выборки T -критерий использовали для определения различий между полами. Для анализа различий мочевой кислоты у детей разного возраста и пола использовали многомерный дисперсионный анализ. Множественная линейная регрессия использовалась для определения взаимосвязи между мочевой кислотой, ИМТ и возрастом, а выбросы были идентифицированы путем вычисления остатков.Мы проанализировали пороговые значения мочевой кислоты до и после полового созревания, используя ROC-кривую. Выброс удалялся, если остаток был более чем в 3 раза выше или ниже максимума и минимума соответственно.

Результаты

После удаления выбросов в окончательный статистический анализ было включено в общей сложности 5 439 человек (3 258 мужчин, 2 181 женщина). На рисунке 1 показан выбор участников. На рисунках 2, 3 показано распределение мочевой кислоты у мужчин и женщин. Мы разделили участников на 20 групп в зависимости от возраста и пола.Статистические результаты показали, что мочевая кислота у мужчин и женщин находилась в нормальном распределении. Размер выборки, средние значения, стандартное отклонение и 95% референтные интервалы для каждой группы показаны в таблице 1. Статистические результаты показали, что не было различий в SUA между мальчиками и девочками в возрасте до 10 лет, но разница возникает после 10 лет. Старый.

Рисунок 1 . Отбор участников.

Рисунок 2 . Распределение мочевой кислоты у мужчин.

Рисунок 3 . Распределение мочевой кислоты у женщин.

Таблица 1 . Средние, стандартные и 95% эталонные интервалы для мочевой кислоты (мкмоль/л).

По данным многомерного дисперсионного анализа было выявлено мало различий в показателях мочевой кислоты у детей разного возраста и пола в возрасте до 9 лет. Быстрое нарастание мочевой кислоты у самцов происходило в возрасте 9–10 лет, а у самок — в 8–9 лет (по независимым пробам Т -тест, Р < 0.05). Согласно ROC-кривой точка отсечения у девочек составляет 230 мкмоль/л при индексе Юдена 0,340, у мальчиков – 336 мкмоль/л при индексе Юдена 0,677. На рисунках 4, 5 показана ROC-кривая.

Рисунок 4 . ROC-кривая мочевой кислоты для прогнозирования полового созревания у мужчин.

Рисунок 5 . ROC-кривая мочевой кислоты для прогнозирования полового созревания у женщин.

В Китае преждевременное половое созревание может быть диагностировано по вторичным половым признакам у мальчиков до 9 лет и девочек до 8 лет (7).Среди детей в возрасте от 8 до 10 лет одни дети достигли половой зрелости, а другие нет. Поэтому мы случайным образом отобрали испытуемых в возрасте 8–10 лет и разделили их на группы препубертатного и постпубертатного возраста в соответствии со стадией Таннера. Статистический анализ показал, что уровень мочевой кислоты у детей после полового созревания был значительно выше, чем до полового созревания. В таблице 2 показано изменение уровня мочевой кислоты до и после полового созревания. До полового созревания мочевая кислота медленно увеличивалась с возрастом.Напротив, уровень мочевой кислоты в крови быстро увеличивался в подростковом возрасте. Такая тенденция наблюдалась как у мальчиков, так и у девочек, но у мальчиков нарастание БНА происходило быстрее. На рисунке 6 показана тенденция среднего значения мочевой кислоты у разных полов.

Таблица 2 . Изменение уровня мочевой кислоты до и после полового созревания (мкмоль/л).

Рисунок 6 . Тенденция среднего значения мочевой кислоты у разных полов.

Согласно множественному линейному регрессионному анализу мы обнаружили, что мочевая кислота увеличивалась с возрастом и ИМТ.Среднее значение мочевой кислоты (мкмоль/л) у мужчин составило 109,321 + ИМТ * 7,69 + возраст (год) * 7,76 (R 2 = 0,216, P < 0,001) и 173 0,803 + 9046 * 9046 ИМТ. + возраст (год) * 2,407 у женщин (R 2 = 0,072, P < 0,001).

Обсуждение

Мочевая кислота является очень важным показателем для оценки функции почек. Недавние исследования подтвердили, что мочевая кислота тесно связана с ожирением (8), неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) (2, 9, 10), гипертонией (11, 12) и диабетом (1, 3).SUA может даже влиять на костный метаболизм подростков (13). Однако единый референтный диапазон мочевой кислоты у детей в мире еще не установлен. Сложность заключается в том, что на уровень мочевой кислоты влияет образ жизни, например, пищевые привычки, поэтому контрольные интервалы для каждого региона будут разными. Таким образом, большое значение для клинической работы имеет установление возрастно-половых референтных интервалов мочевой кислоты у детей в разных регионах. И наши результаты показали, что мочевая кислота у детей оказалась выше, чем в предыдущей концепции.

В нашем ретроспективном исследовании мы обнаружили, что мочевая кислота увеличивалась из года в год с увеличением возраста в возрасте от 5 до 15 лет, что было общим признаком мужских и женских групп. Это может быть связано с увеличением мышечной массы и метаболизма питательных веществ (14). Однако увеличение мочевой кислоты было медленным до 9 лет. Мочевая кислота быстро увеличивалась у девочек в возрасте 9 лет и у мальчиков в возрасте 10 лет, что соответствовало развитию полового созревания. В Китае считается нормальным, что девочки достигают половой зрелости после 9 лет, а мальчики — в 10 лет (15).

До полового созревания уровни МК были почти одинаковыми у мужчин и женщин. Но после полового созревания между полами наблюдалась разница в SUA, что согласуется с исследованием, проведенным в США (16). Это явление можно объяснить изменением половых гормонов в период полового созревания. В подростковом возрасте в организме увеличивается количество андрогенов (особенно тестостерона). Исследование, проведенное в Японии, показало, что тестостерон может способствовать увеличению мочевой кислоты (17). Механизм следующий: повышенный уровень тестостерона способствует мышечному анаболизму, а мышечная масса является основным источником пуринов.Следовательно, увеличение тестостерона приведет к увеличению SUA. Кроме того, увеличение мышечной массы приведет к увеличению метаболизма аденозинтрифосфата, и в мышцах будет высвобождаться больше пуриновых промежуточных соединений, что может повлиять на уровень мочевой кислоты. С другой стороны, тестостерон может ингибировать выведение мочевой кислоты, в то время как эстроген может способствовать выведению мочевой кислоты (18).

Наше ретроспективное исследование показало, что текущие референтные интервалы мочевой кислоты у детей в юго-восточной провинции Чжэцзян в Китае, похоже, превзошли наши ожидания.97,5-й процентиль SUA у здоровых мальчиков после полового созревания составлял около 530 мкмоль/л, что намного больше, чем 417 мкмоль/л у взрослых мужчин. Но результаты, полученные из соответствующей литературы США (16), Австралии (19) и некоторых других стран, были аналогичны нашим исследованиям. Мы предполагаем, что это может быть связано с активным метаболизмом полового созревания. Кроме того, юго-восточная провинция Чжэцзян в Китае, будучи прибрежной зоной, потребляет больше морепродуктов, чем другие районы, что приводит к соответственно более высокому SUA среди жителей.

С помощью множественной линейной регрессии мы обнаружили, что мочевая кислота увеличивалась с увеличением ИМТ. Хотя коэффициент был низким, можно доказать, что существует положительная корреляция между мочевой кислотой и ИМТ. Инсулинорезистентность может играть важную роль в этом явлении (6).

В нашем ретроспективном исследовании все еще были некоторые ограничения. Некоторые смешанные факторы, такие как диета, физические упражнения и другой образ жизни, не были полностью унифицированы. Кроме того, уровень мочевой кислоты в сыворотке крови может меняться в зависимости от сезона.Все это повлияло на результаты исследования. В будущем мы проведем кросс-секционное исследование и будем сотрудничать с большим количеством медицинских центров, чтобы получить более точный референсный интервал. Кроме того, для разграничения здоровых и нездоровых мы установили некоторые критерии включения и исключения, однако существует вероятность того, что в исследование были включены некоторые «нездоровые» дети, так как у некоторых пациентов симптомы могут отсутствовать в течение инкубационного периода. Для улучшения мы примем более строгие критерии включения в дальнейшие исследования.

В заключение, наше исследование подробно изучило тенденцию роста мочевой кислоты до и после полового созревания. Мы также доказали наличие положительной корреляции между уровнем мочевой кислоты и ИМТ. Эта работа имела большое значение для обеспечения здорового роста детей.

Заявление о доступности данных

Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без неоправданных оговорок.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены Комитетом по этике Второй дочерней больницы и Детской больницы Юин Медицинского университета Вэньчжоу (номер одобрения по этике: LCKY2019-289).Письменное информированное согласие на участие в этом исследовании было предоставлено законным опекуном/ближайшим родственником участников.

Вклад авторов

CD и CW провели исследование и написали статью. XS и YZ разработали исследование. FX и ZL проанализировали данные. YM собрал и проверил данные. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Примечание издателя

Все претензии, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Благодарности

Прежде всего, я хотел бы поблагодарить всех своих учителей, которые помогли мне развить фундаментальную и необходимую академическую компетентность.Я также выражаю искреннюю признательность одноклассникам Чжичао Чжэну и Юли Ли за их ободрение и поддержку.

Ссылки

3. Хак Т., Рахман С., Ислам С., Молла Н.Х., Али Н. Оценка взаимосвязи между уровнями мочевой кислоты в сыворотке крови и уровнями глюкозы у здоровых лиц, страдающих предиабетом и диабетом. Диабетол Метаб Синдр. (2019) 11:49. doi: 10.1186/s13098-019-0446-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4.Liu R, Han C, Wu D, Xia X, Gu J, Guan H и др. Распространенность гиперурикемии и подагры в материковом Китае с 2000 по 2014 год: систематический обзор и метаанализ. BioMed Res Int. (2015) 2015:762820. дои: 10.1155/2015/762820

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6. Али Н., Первин Р., Рахман С., Махмуд С., Рахман С., Ислам С. и др. Распространенность гиперурикемии и взаимосвязь между мочевой кислотой в сыворотке и ожирением: исследование взрослых жителей Бангладеш. ПЛОС ОДИН. (2018) 13:e0206850. doi: 10.1371/journal.pone.0206850

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7. Fu J, Zhang J, Chen R, Ma X, Wang C, Chen L, et al. Отдаленные результаты лечения центрального преждевременного полового созревания или раннего и быстрого полового созревания у китайских девочек. J Clin Endocrinol Metab. (2020) 105: 705–15. doi: 10.1210/clinem/dgz027

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Чжэн Р., Чен С., Ян Т., Чен К., Лу Р., Мао Ю.Уровни мочевой кислоты в сыворотке и риск ожирения: лонгитюдное популяционное эпидемиологическое исследование. Лаборатория Клин. (2017) 63:1581–7. doi: 10.7754/Clin.Lab.2017.170311

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9. Сирота Дж. К., Макфанн К., Таргер Г., Джонсон Р. Дж., Чончол М., Джалал Д. И. Повышенные уровни мочевой кислоты в сыворотке связаны с неалкогольной жировой болезнью печени независимо от особенностей метаболического синдрома в Соединенных Штатах: данные ультразвукового исследования печени из Национального обследования здоровья и питания. Метаболизм. (2013) 62:392–9. doi: 10.1016/j.metabol.2012.08.013

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Zheng X, Gong L, Luo R, Chen H, Peng B, Ren W, et al. Мочевая кислота в сыворотке и неалкогольная жировая болезнь печени у взрослых китайцев без ожирения. Здоровье липидов Дис. (2017) 16:202. doi: 10.1186/s12944-017-0531-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11. Али Н., Махмуд С., Ислам Ф., Рахман С., Хак Т., Ислам С. и др.Взаимосвязь между мочевой кислотой в сыворотке и гипертонией: перекрестное исследование взрослых в Бангладеш. Научный представитель (2019) 9:9061. doi: 10.1038/s41598-019-45680-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Cao Z, Cheng Y, Li S, Yang H, Sun L, Gao Y, et al. Опосредование влияния мочевой кислоты в сыворотке крови на риск развития гипертонии: популяционное когортное исследование. J Transl Med. (2019) 17:202. doi: 10.1186/s12967-019-1953-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14.Алвим Р.О., Сикейра Дж.Х., Заникели Д., Дутра Д.М., Олиоса П.Р., Милл Дж.Г. Влияние мышечной массы на уровень мочевой кислоты в сыворотке крови у детей и подростков. Nutr Metab Cardiovasc Dis. (2020) 30:300–5. doi: 10.1016/j.numecd.2019.08.019

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Клиффорд С.М., Банкер А.М., Якобсен Дж.Р., Робертс В.Л. Возрастные и гендерные референтные интервалы педиатрических значений альдолазы, амилазы, церулоплазмина, креатинкиназы, панкреатической амилазы, преальбумина и мочевой кислоты. Клин Чим Акта. (2011) 412:788–90. doi: 10.1016/j.cca.2011.01.011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Курахаши Х., Ватанабэ М., Сугимото М., Ариёси Ю., Махмуд С., Араки М. и др. Заместительная терапия тестостероном повышает уровень мочевой кислоты в сыворотке крови у пациентов с расстройством гендерной идентичности от женского к мужскому. Endocr J. (2013) 60:1321–7. doi: 10.1507/endocrj.EJ13-0203

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18.Yahyaoui R, Esteva I, Haro-Mora JJ, Almaraz MC, Morcillo S, Rojo-Martinez G, et al. Влияние длительного введения гормональной терапии кросс-пола на мочевую кислоту в сыворотке и моче у транссексуалов. J Clin Endocrinol Metab. (2008) 93:2230–3. doi: 10.1210/jc.2007-2467

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19. Hoq M, Matthews S, Karlaftis V, Burgess J, Cowley J, Donath S, et al. Референтные значения для 30 распространенных биохимических аналитов для 5 различных анализаторов у новорожденных и детей в возрасте от 30 дней до 18 лет. Клин Хим. (2019) 65:1317–26. doi: 10.1373/clinchem.2019.306431

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Уровень мочевой кислоты в крови — обзор

Уровень уратов в сыворотке

Уровень уратов в сыворотке (SUA) является ключевым показателем исхода для исследований хронической подагры и принят регулирующими органами в качестве основного критерия исхода для лечения хронической подагры. SUA является возможным показателем гиперурикемии при подагре. SUA как биомаркер хронической подагры был недавно подробно рассмотрен Stamp et al. 49 Он широко доступен, соответствует международным стандартам и остается стабильным после повторных циклов замораживания и оттаивания в виде замороженных образцов при длительном хранении. Анализ воспроизводим и в целом надежен, коэффициент вариации между лабораториями и методами составляет менее 5%. Факторы, которые, как известно, вызывают изменчивость концентраций МА, включают возраст, пол, этническую принадлежность, циркадные ритмы, индекс массы тела, почечную/печеночную функцию и состояние натощак/не натощак (подробно рассмотрено 49 ).

Взаимосвязь между SUA и подагрой имеет неотъемлемый смысл (внешняя валидность и достоверность содержания). Риск подагры увеличивается с увеличением SUA, при этом 5-летняя кумулятивная заболеваемость подагрой составляет 22% у лиц с SUA 9,0 мг/дл и выше по сравнению с 3% у лиц с SUA от 7,0 до 8,9 мг/дл. 50 SUA является суррогатным биомаркером для клинических и сообщаемых пациентами конечных точек/исходов при подагре, включая количество обострений подагры, уменьшение размера тофусов, растворение кристаллов мононатрия урата в суставах, рентгенологическое прогрессирование и качество жизни со здоровьем.

Конструктивная валидность SUA продемонстрирована в различных исследованиях. Более высокий уровень SUA связан с повышенным риском возникновения приступов подагры в течение 12 месяцев (SUA 9 мг/дл или выше по сравнению с SUA менее 6 мг/дл [отношение шансов 3,4]). Среднее количество обострений также увеличивается с увеличением SUA (1,5 для SUA менее 6 мг/дл, 1,6 для SUA от 6 до 8,99 мг/дл и 1,7 для SUA от 9 мг/дл или выше). Среднее количество приступов подагры увеличивалось на 11,9% с увеличением каждой единицы, когда SUA составляла 6 мг/дл или выше. 51 Наличие тофусов у больных подагрой связано с более высокими концентрациями МК. SUA была значительно выше у пациентов с клинически очевидными тофусами по сравнению с пациентами без тофусов (9,2 мг/дл против 7,3 мг/дл; 90 007 p 90 008 < 0,006). 52

Связь между HRQOL и SUA была недавно продемонстрирована Hirsch et al. 19 при разработке ГИС. Средние баллы по шкалам «обеспокоенность подагрой в целом» и «неудовлетворенная потребность в лечении подагры» были ниже у субъектов с более низкими уровнями SUA по сравнению с более высокими ( p = .001 и p = 0,012). В другом обсервационном исследовании Khanna et al. разделенная исходная SUA при среднем значении (8,7 или меньше по сравнению с более чем 8,7 мг/дл). Средняя (SD) область телесной боли по SF-36 была ниже (хуже КЖСЗ) у пациентов с SUA выше 8,7 (37,02 [10,97] против 42,47 [10,92], p < 0,02 [неопубликованные данные]). Не было никаких статистических различий в других доменах SF-36 и суммарных баллах.

Уменьшение SUA связано с исчезновением кристаллов моноурата натрия из синовиальной жидкости, 53 уменьшением приступов подагры и разрешением тофусов. 15,54 В исследованиях пеглотиказы ответчики определялись как процент пациентов, достигших концентрации мочевой кислоты в плазме менее 6 мг/дл в течение как минимум 80% времени в течение 3 и 6 месяцев. Данные этих двух РКИ были объединены, потому что испытания имели одинаковую методологию, дизайн, продолжительность (6 месяцев), вмешательства (пеглотиказа каждые 2 недели по сравнению с каждые 4 недели по сравнению с плацебо) и исходы. У ответивших на одобренную Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) дозу (8 мг каждые 2 недели, от 38% до 47%) у пациентов наблюдалось статистически значимое улучшение количества болезненных суставов, количества опухших суставов и показателей результатов, о которых сообщают пациенты. (SF-36 и HAQ-DI). 15 Кроме того, у большей части пациентов наблюдалось полное разрешение тофусов (информация о назначении).

Улучшение SUA также связано с улучшением HRQOL. Ханна и др. 4 показали, что когда пациенты с хронической подагрой с исходным уровнем уратов в сыворотке 8,9 мг/дл и средним числом обострений 4,7 по сравнению с прошлым годом получали ежедневную уратснижающую терапию и колхицин, наблюдалось снижение SUA (в среднем 5,46 мг/дл). /дл) и количество вспышек ( p < .001 для обоих) более 12 месяцев.

Вас мучают боли в суставах? Это может сигнализировать о высоком уровне мочевой кислоты в крови

Мега Редди S

Тридцатиоднолетний Акил Гонсалвес внезапно почувствовал сильную боль в запястье, находясь в офисе, и ему пришлось срочно обратиться к врачу. Когда он обратился к врачу, проблему не удалось сразу диагностировать, так как несколько месяцев назад Ахил попал в аварию и получил травму запястья. После того, как ортопед предложил пройти различные обследования, включая рентген и анализ крови, Ахилу поставили диагноз подагра.Уровень мочевой кислоты в его крови был 9,1 мг/дл. Нормальный уровень мочевой кислоты должен быть в пределах 3-7 мг/дл для мужчин и 2,5-6 мг/дл для женщин. Уровень мочевой кислоты выше нормы называется гиперурикемией (избыток мочевой кислоты в крови).

«Заболеваемость подагрой и заболеваниями, связанными с высоким содержанием мочевой кислоты, растет во всем мире, что может быть связано с недавними изменениями в питании и образе жизни, а также с увеличением продолжительности жизни», — сказал д-р Бхарати А.В., основатель клиники по лечению ожирения Just Right, Бангалор.


МОЧЕВАЯ КИСЛОТА И ПОДАГРА

Распад продуктов с высоким содержанием белка на химические вещества, известные как пурины, отвечает за выработку мочевой кислоты в нашем организме.Хотя большая часть мочевой кислоты растворяется в крови и выводится с мочой, иногда, тем не менее, организм вырабатывает ее слишком много или недостаточно отфильтровывает.

«Избыток мочевой кислоты задерживается, нарушая работу систем организма и приводя к различным побочным эффектам», — сказал д-р Сударшан Баллал, нефролог и председатель Manipal Hospitals, Бангалор.

Избыток мочевой кислоты кристаллизуется в суставах, главным образом в пальцах ног, лодыжках, кистях и запястьях, вызывая болезненное воспаление приступа подагры (подагрический артрит).

«Повторяющиеся приступы подагры приводят к хронической подагре. Это может привести к эрозии хрящей и костей, а также к серьезным деформациям суставов, таким как деформация пальца ноги, поворот пальца ноги внутрь и т. д.», — сказал д-р Аджит Прабху, ортопед и хирург по замене суставов, специализированная больница Аполлона, Бангалор.

Обычно известно, что приступ подагры возникает после стрессовых событий, употребления алкоголя накануне или после приема некоторых видов лекарств. Ранние приступы обычно проходят в течение нескольких дней даже без лечения.Большинство людей удивлены своим первоначальным диагнозом подагры, если только у них нет сильного семейного анамнеза.

«Пожилой возраст, мужской пол, ожирение, употребление некоторых лекарств, таких как аспирин, циклоспорин или леводопа, употребление большого количества продуктов, богатых пуринами (субпродукты и рыба), употребление большого количества алкоголя, особенно пива, и проблемы с щитовидной железой являются одними из факторов, повышающих риск подагры», — сказал Баллал. Мужчины более склонны к подагре, но женщины становятся более восприимчивыми к подагре после менопаузы.Доктор Сандип Мандал, уролог Credihealth, сказал: «Заболеваемость выше среди мужчин, потому что у женщин есть гормон эстроген, который увеличивает выделение мочевой кислоты в кровь».

Эксперты говорят, что болезнь может усугубляться и у людей с недостаточным потреблением жидкости. Однако раннее обнаружение может помочь быстрее контролировать уровни и предотвратить ущерб.

Известно, что в тяжелых случаях повышенное содержание мочевой кислоты вызывает образование камней в почках и закупорку системы фильтрации почек, а также необратимое повреждение почек или даже почечную недостаточность.

НЕСКОЛЬКО ЗАПАСНЫХ

Хотя не все случаи высокого уровня мочевой кислоты приводят к подагре, чаще всего люди с риском метаболического синдрома и семейным анамнезом могут быть предрасположены к приступу подагры.

«У людей с высоким уровнем мочевой кислоты не всегда может развиться подагра. Лишь у минимального процента пациентов развивается подагра», — сказал д-р Иштиак Ахмед, старший консультант и врач-трансплантолог отделения нефрологии Нараяна Хелс Сити, Бангалор.

СИМПТОМЫ

«Большую часть времени у нас может не быть симптомов (бессимптомных), пока болезнь не станет тяжелой.Общие симптомы включают боль, отек, покраснение, жар и скованность в суставах. Сначала он поражает большой палец ноги, позже он распространяется на другие суставы», — добавил Ахмед.

ЛЕЧЕНИЕ

Соблюдение правильного режима питания значительно снижает уровень мочевой кислоты в нашем организме. «Конечно, одними этими мерами с этим не справиться, и лекарства необходимы. Сейчас доступно много новых лекарств, которые очень безопасны по сравнению со старыми лекарствами (аллопуринол), которые вызывали множество аллергических осложнений», — сказал Баллал.

Мандал сказал: «Некоторые лекарства уменьшают выработку мочевой кислоты, а некоторые лекарства увеличивают выведение мочевой кислоты из почек. Некоторые виды лекарств также помогают преобразовать мочевую кислоту в более растворимые вещества».

По словам Прабху, «каждый раз, когда случается приступ подагры, происходит необратимое повреждение и разрушение тканей.

Таким образом, если у человека несколько острых приступов, в конечном итоге у него или у нее появится хроническая проблема».

В любом случае пациенты должны обращаться за консультацией к врачу и не прибегать к самолечению.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ КУРС

Древнеиндийская медицинская система аюрведы следует панчакармической терапии вместе с внутренними лекарствами, диетой и определенными изменениями образа жизни для лечения этой проблемы.

Доктор Пракрути А.С., консультант Prakruthi Ayur Health, Бангалор, сказал: «Мы советуем пациентам пройти лечение панчакармой, при котором мы сначала даем им определенные лекарства, а затем принимаем топленое масло, приготовленное нами, чтобы избавиться от мочевой кислоты в организме. кровь.Затем следует массаж тела и прием слабительных в последний день лечения, чтобы вывести все токсины из организма».

«Применение этого метода один раз в три месяца в сочетании с правильным питанием эффективно решает проблему с мочевой кислотой», — добавила она. В этой системе также есть определенные лекарства, которые врачи назначают для эффективного результата.

ДИЕТА И УПРАЖНЕНИЯ

По словам Бхарати из Just Right, улучшение вашего питания и правильные упражнения могут помочь изменить ситуацию в долгосрочной перспективе.

Одна лишь потеря веса может снизить уровень мочевой кислоты в крови и, таким образом, снизить количество приступов. Однако резкие диеты и быстрая потеря веса могут повысить уровень мочевой кислоты. Режим похудения, который включает сбалансированную низкокалорийную здоровую диету наряду с регулярными физическими упражнениями, является лучшим способом борьбы с подагрой. «Помните, что диета, богатая пуринами, может привести к пятикратному увеличению приступов подагры», — добавила она. Аюрведическая линия лечения также рекомендует низкобелковую диету и ограничение употребления молочных продуктов и жареной пищи.

Врачи рекомендуют повышенное потребление витамина С, регулярные физические упражнения и контроль массы тела и уровня холестерина, чтобы избежать проблем, связанных с повышенным содержанием мочевой кислоты.

Взаимосвязь между уровнями мочевой кислоты в сыворотке крови и артериальной гипертензией у японцев, не получавших лечения от гиперурикемии и артериальной гипертензии

  • Roddy E . Гиперурикемия, подагра и факторы образа жизни. J Ревматол 2008; 35 : 1689–1691.

    ПабМед Google ученый

  • Чой, Гонконг.Рецепт изменения образа жизни у больных с гиперурикемией и подагрой. Curr Opin Rheumatol 2010; 22 : 165–172.

    Артикул Google ученый

  • Кэннон П.Дж., Стасон В.Б., Демартини Ф.Е., Соммерс С.К., Лараг Д.Х. Гиперурикемия при первичной и почечной гипертензии. New Engl J Med 1966; 275 : 457–464.

    КАС Статья Google ученый

  • Gois PH, Souza ER .Фармакотерапия гиперурикемии у больных гипертонической болезнью. Кокрановская система базы данных, ред. , 2013 г.; 1 : CD008652.

    Google ученый

  • Вердеккиа П., Скиллачи Г., Ребольди Г., Сантеусанио Ф., Порчеллати К., Брунетти П. . Связь между мочевой кислотой в сыворотке крови и риском сердечно-сосудистых заболеваний при эссенциальной гипертензии. Исследование PIUMA. Гипертония 2000; 36 : 1072–1078.

    КАС Статья Google ученый

  • Franse LV, Pahor M, Di Bari M, Wan JY, Somes GW, Applegate WB .Мочевая кислота в сыворотке, лечение диуретиками и риск сердечно-сосудистых событий в программе систолической гипертензии у пожилых людей (SHEP). J Hypertens 2000; 18 : 1149–1154.

    КАС Статья Google ученый

  • Хойгген А., Олдерман М.Х., Кьельдсен С.Е., Юлиус С., Деверо Р.Б., Де Файр У., Фюрквист Ф., Ибсен Х., Кристиансон К., Ледербалле-Педерсен О., Линдхольм Л.Х., Ниеминен М.С., Омвик П., Опарил С., Ведель Х., Чен С., Далёф Б., Исследовательская группа LIFE.Влияние мочевой кислоты в сыворотке на сердечно-сосудистые исходы в исследовании LIFE. Kidney Int 2004; 65 : 1041–1049.

    КАС Статья Google ученый

  • Каллетон Б.Ф., Ларсон М.Г., Каннел В.Б., Леви Д. . Мочевая кислота в сыворотке и риск сердечно-сосудистых заболеваний и смерти: Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1999; 131 : 7–13.

    КАС Статья Google ученый

  • Леффлер Л.Ф., Навас-Асиен А., Брэди Т.М., Миллер Э.Р. 3-й, Фадровски Дж.Дж.Уровень мочевой кислоты и повышенное кровяное давление у подростков в США: Национальное обследование состояния здоровья и питания, 1999–2006 гг. Гипертония 2012; 59 : 811–817.

    КАС Статья Google ученый

  • Олдерман М.Х., Коэн Х., Мадхаван С., Кивлин С. . Мочевая кислота в сыворотке и сердечно-сосудистые события у пациентов с гипертонической болезнью, успешно пролеченных. Гипертония 1999; 34 : 144–150.

    КАС Статья Google ученый

  • Сандстром Дж., Салливан Л., Д’Агостино Р.Б., Леви Д., Каннел В.Б., Васан Р.С.Отношения мочевой кислоты в сыворотке к продольному отслеживанию артериального давления и заболеваемости гипертонией. Гипертония 2005; 45 : 28–33.

    Артикул Google ученый

  • Джонсон Р.Дж., Санчес-Лозада Л.Г., Маццали М., Фейг Д.И., Канбай М., Саутин Ю.Ю. Каковы основные аргументы против мочевой кислоты как истинного фактора риска гипертонии? Гипертония 2013; 61 : 948–951.

    КАС Статья Google ученый

  • Канеллис Дж., Канг Д.Х.Мочевая кислота как медиатор эндотелиальной дисфункции, воспаления и сосудистых заболеваний. Семин Нефрол 2005; 25 : 39–42.

    КАС Статья Google ученый

  • Фейг Д.И., Канг Д.Х., Джонсон Р.Дж. Мочевая кислота и сердечно-сосудистый риск. New Engl J Med 2008; 359 : 1811–1821.

    КАС Статья Google ученый

  • Фейг Д.И., Солецкий Б., Джонсон Р.Дж.Влияние аллопуринола на артериальное давление у подростков с недавно диагностированной эссенциальной гипертензией: рандомизированное исследование. ЯМА 2008; 300 : 924–932.

    КАС Статья Google ученый

  • Солецкий Б., Фейг Д.И. Снижение уровня мочевой кислоты устраняет предгипертензию у подростков с ожирением. Гипертония 2012; 60 : 1148–1156.

    КАС Статья Google ученый

  • Чой Х.К., Сориано Л.С., Чжан И., Родригес Л.А.Антигипертензивные препараты и риск возникновения подагры среди пациентов с гипертонией: популяционное исследование случай-контроль. БМЖ 2012; 344 : d8190.

    Артикул Google ученый

  • Костка-Езёрный К., Уруски П., Тыкарский А. . Влияние аллопуринола на артериальное давление и растяжимость аорты у пациентов с артериальной гипертензией. Blood Press 2011; 20 : 104–110.

    КАС Статья Google ученый

  • Мессерли Ф.Х., Фролих Э.Д., Дреслински Г.Р., Суарес Д.Х., Аристимуно Г.Г.Мочевая кислота в сыворотке крови при эссенциальной гипертензии: показатель поражения почечных сосудов. Ann Intern Med 1980; 93 : 817–821.

    КАС Статья Google ученый

  • Корнье М.А., Дабелеа Д., Эрнандес Т.Л., Линдстрем Р.С., Стейг А.Дж., Стоб Н.Р., Ван Пелт Р.Е., Ван Х., Экель Р.Х. Метаболический синдром. Endocr Ред. 2008 г.; 29 : 777–822.

    КАС Статья Google ученый

  • Хиноны Гальван А., Натали А., Бальди С., Фрасерра С., Санна Г., Чочаро Д., Ферраннини Э. .Влияние инсулина на экскрецию мочевой кислоты у человека. Am J Physiol 1995; 268 (1 часть 1): E1–E5.

    КАС пабмед Google ученый

  • Muscelli E, Natali A, Bianchi S, Bigazzi R, Galvan AQ, Sironi AM, Frascerra S, Ciociaro D, Ferrannini E . Влияние инсулина на почечный обмен натрия и мочевой кислоты при эссенциальной гипертензии. Am J Hypertens 1996; 9 : 746–752.

    КАС Статья Google ученый

  • Сауэрс Дж. Р., Хури С., Стэндли П., Земель П., Земель М. .Механизмы артериальной гипертензии при сахарном диабете. Am J Hypertens 1991; 4 (2 часть 1): 177–182.

    КАС Статья Google ученый

  • Имадзу М., Ямамото Х., Тойофуку М., Сумии К., Окубо М., Эгуса Г., Ямакидо М., Коно Н. . Гиперинсулинемия для развития гипертонии: данные исследования Гавайи-Лос-Анджелес-Хиросима. Hypertens Res 2001; 24 : 531–536.

    КАС Статья Google ученый

  • Санчес-Лосада Л.Г., Сото В., Тапиа Э., Авила-Касадо С., Саутин Ю.Ю., Накагава Т., Франко М., Родригес-Итурбе Б., Джонсон Р.Дж.Роль окислительного стресса в почечных аномалиях, вызванных экспериментальной гиперурикемией. Am J Physiol Renal Physiol 2008; 295 : F1134–F1141.

    КАС Статья Google ученый

  • Фейг Д.И. Гиперурикемия и артериальная гипертензия. Adv Хроническая болезнь почек 2012; 19 : 377–385.

    Артикул Google ученый

  • Такиуэ Ю., Хосоямада М., Кимура М., Сайто Х.Влияние женских гормонов на транспортные системы уратов в почках мышей. Нуклеозиды Нуклеотиды Нуклеиновые кислоты 2011; 30 : 113–119.

    КАС Статья Google ученый

  • Гаффо А.Л., Джейкобс Д.Р. мл., Сийтсма Ф., Льюис К.Е., Микулс Т.Р., Сааг К.Г. Связь уратов сыворотки с гипертензией у молодых людей: анализ когорты «Развитие риска коронарных артерий у молодых людей». Энн Реум Дис 14 сентября 2012; 72 : 1321–1327.

    Артикул Google ученый

  • Мочевая кислота

    Мочевая кислота

     

    Мочевая кислота

    Мочевая кислота является конечным продуктом пурина метаболизм. Пурины получают как из пищевых источников, так и из от распада белков организма. Субпродукты, такие как печень, почки и сладкое, сардины, анчоусы, чечевица, грибы, шпинат и спаржа — все это богатые источники пурины.Почки выделяют мочевую кислоту в виде отходов. То почки выделяют две трети вырабатываемой ежедневно мочевой кислоты; в оставшаяся треть выводится с калом. Точный уровень мочевая кислота, которая считается патологической, является спорной. В В последние годы было признано, что нормальные диапазоны мочевая кислота довольно широки. Благодаря такому широкому диапазону и тому, что уровень мочевой кислоты показывает ежедневные и сезонные колебания в один и тот же человек, несколько уровней мочевой кислоты могут быть заказаны в течение период времени.Уровни мочевой кислоты в моче также можно использовать для Оцените подагру или определите гиперсекрецию мочевой кислоты.

    Референтные значения: Мочевая кислота сыворотки

    • Взрослые мужчины: 2,0–7,5 мг/дл
    • Взрослые самки: 2,0–6,5 мг/дл; в начале уровень мочевой кислоты во время беременности падает примерно на треть, но подняться до уровня небеременных к сроку
    • Дети (10–18 лет)
      • Мужчины: 3,6–5,5 мг/дл; значительный рост мужчин в возрасте 12-14 лет совпадает с половым созреванием.
      • Женщины: 3,6–4 мг/дл
    • Пожилые люди:
      • Мужчины старше 40 лет: 2–8,5 мг/дл
      • Женщины старше 40 лет: 2 – 8,0 мг/дл; увеличение числа женщин, связанное с менопаузой

    Нормальный диапазон содержания мочевой кислоты в моче составляет от 250 до 750 мг в течение 24 часов. Уровни мочевой кислоты склонны меняться изо дня в день. Также важно проверить лабораторные эталонные значения для каждой рабочей настройки.

    An Повышенное содержание мочевой кислоты в крови уровень, также известный как гиперурикемия, наблюдается в:

    • Подагра
    • Заболевания почек и почечная недостаточность
    • Алкоголизм
    • Обезвоживание
    • Лейкемия и лимфома
    • Голод
    • Метаболический ацидоз
    • Токсемия беременных
    • Инфекционный мононуклеоз
    • Гиперлипидемия
    • Гемолитическая анемия
    • Чрезмерное разрушение клеток, связанное с химиотерапия и лучевая терапия

    Гиперпродукция мочевой кислоты возникает, когда происходит чрезмерный распад клеток и катаболизм нуклонов кислоты, такие как при подагре, чрезмерное производство и разрушение клеток, что может произойти при лейкемии или во время терапии рака, или проблемы с выведением мочевой кислоты из-за почечной недостаточности.

    Пониженная мочевая кислота в сыворотке уровни обычно связаны с увеличением объема плазмы например, при SIADH.


    Мгновенная обратная связь:

    Пациент получающих интенсивную противораковую терапию с химиотерапией и радиация может иметь более низкие, чем обычно, уровни мочевой кислоты.

    ИСТИНА или ЛОЖЬ


    РнЦеус Домашняя страница | Курс каталог | Скидка цены | Войти | Уход вакансии | Справка

    2006 © RnCeus.ком

    Вас мучают боли в суставах? Это может сигнализировать о высоком уровне мочевой кислоты в крови

    Мега Редди S

    Тридцатиоднолетний Акил Гонсалвес внезапно почувствовал сильную боль в запястье, находясь в офисе, и ему пришлось срочно обратиться к врачу. Когда он обратился к врачу, проблему не удалось сразу диагностировать, так как несколько месяцев назад Ахил попал в аварию и получил травму запястья. После того, как ортопед предложил пройти различные обследования, включая рентген и анализ крови, Ахилу поставили диагноз подагра.Уровень мочевой кислоты в его крови был 9,1 мг/дл. Нормальный уровень мочевой кислоты должен быть в пределах 3-7 мг/дл для мужчин и 2,5-6 мг/дл для женщин. Уровень мочевой кислоты выше нормы называется гиперурикемией (избыток мочевой кислоты в крови).

    «Заболеваемость подагрой и заболеваниями, связанными с высоким содержанием мочевой кислоты, растет во всем мире, что может быть связано с недавними изменениями в питании и образе жизни, а также с увеличением продолжительности жизни», — сказал д-р Бхарати А.В., основатель клиники по лечению ожирения Just Right, Бангалор.


    МОЧЕВАЯ КИСЛОТА И ПОДАГРА

    Распад продуктов с высоким содержанием белка на химические вещества, известные как пурины, отвечает за выработку мочевой кислоты в нашем организме.Хотя большая часть мочевой кислоты растворяется в крови и выводится с мочой, иногда, тем не менее, организм вырабатывает ее слишком много или недостаточно отфильтровывает.

    «Избыток мочевой кислоты задерживается, нарушая работу систем организма и приводя к различным побочным эффектам», — сказал д-р Сударшан Баллал, нефролог и председатель Manipal Hospitals, Бангалор.

    Избыток мочевой кислоты кристаллизуется в суставах, главным образом в пальцах ног, лодыжках, кистях и запястьях, вызывая болезненное воспаление приступа подагры (подагрический артрит).

    «Повторяющиеся приступы подагры приводят к хронической подагре. Это может привести к эрозии хрящей и костей, а также к серьезным деформациям суставов, таким как деформация пальца ноги, поворот пальца ноги внутрь и т. д.», — сказал д-р Аджит Прабху, ортопед и хирург по замене суставов, специализированная больница Аполлона, Бангалор.

    Обычно известно, что приступ подагры возникает после стрессовых событий, употребления алкоголя накануне или после приема некоторых видов лекарств. Ранние приступы обычно проходят в течение нескольких дней даже без лечения.Большинство людей удивлены своим первоначальным диагнозом подагры, если только у них нет сильного семейного анамнеза.

    «Пожилой возраст, мужской пол, ожирение, употребление некоторых лекарств, таких как аспирин, циклоспорин или леводопа, употребление большого количества продуктов, богатых пуринами (субпродукты и рыба), употребление большого количества алкоголя, особенно пива, и проблемы с щитовидной железой являются одними из факторов, повышающих риск подагры», — сказал Баллал. Мужчины более склонны к подагре, но женщины становятся более восприимчивыми к подагре после менопаузы.Доктор Сандип Мандал, уролог Credihealth, сказал: «Заболеваемость выше среди мужчин, потому что у женщин есть гормон эстроген, который увеличивает выделение мочевой кислоты в кровь».

    Эксперты говорят, что болезнь может усугубляться и у людей с недостаточным потреблением жидкости. Однако раннее обнаружение может помочь быстрее контролировать уровни и предотвратить ущерб.

    Известно, что в тяжелых случаях повышенное содержание мочевой кислоты вызывает образование камней в почках и закупорку системы фильтрации почек, а также необратимое повреждение почек или даже почечную недостаточность.

    НЕСКОЛЬКО ЗАПАСНЫХ

    Хотя не все случаи высокого уровня мочевой кислоты приводят к подагре, чаще всего люди с риском метаболического синдрома и семейным анамнезом могут быть предрасположены к приступу подагры.

    «У людей с высоким уровнем мочевой кислоты не всегда может развиться подагра. Лишь у минимального процента пациентов развивается подагра», — сказал д-р Иштиак Ахмед, старший консультант и врач-трансплантолог отделения нефрологии Нараяна Хелс Сити, Бангалор.

    СИМПТОМЫ

    «Большую часть времени у нас может не быть симптомов (бессимптомных), пока болезнь не станет тяжелой.Общие симптомы включают боль, отек, покраснение, жар и скованность в суставах. Сначала он поражает большой палец ноги, позже он распространяется на другие суставы», — добавил Ахмед.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Соблюдение правильного режима питания значительно снижает уровень мочевой кислоты в нашем организме. «Конечно, одними этими мерами с этим не справиться, и лекарства необходимы. Сейчас доступно много новых лекарств, которые очень безопасны по сравнению со старыми лекарствами (аллопуринол), которые вызывали множество аллергических осложнений», — сказал Баллал.

    Мандал сказал: «Некоторые лекарства уменьшают выработку мочевой кислоты, а некоторые лекарства увеличивают выведение мочевой кислоты из почек. Некоторые виды лекарств также помогают преобразовать мочевую кислоту в более растворимые вещества».

    По словам Прабху, «каждый раз, когда случается приступ подагры, происходит необратимое повреждение и разрушение тканей.

    Таким образом, если у человека несколько острых приступов, в конечном итоге у него или у нее появится хроническая проблема».

    В любом случае пациенты должны обращаться за консультацией к врачу и не прибегать к самолечению.

    АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ КУРС

    Древнеиндийская медицинская система аюрведы следует панчакармической терапии вместе с внутренними лекарствами, диетой и определенными изменениями образа жизни для лечения этой проблемы.

    Доктор Пракрути А.С., консультант Prakruthi Ayur Health, Бангалор, сказал: «Мы советуем пациентам пройти лечение панчакармой, при котором мы сначала даем им определенные лекарства, а затем принимаем топленое масло, приготовленное нами, чтобы избавиться от мочевой кислоты в организме. кровь.Затем следует массаж тела и прием слабительных в последний день лечения, чтобы вывести все токсины из организма».

    «Применение этого метода один раз в три месяца в сочетании с правильным питанием эффективно решает проблему с мочевой кислотой», — добавила она. В этой системе также есть определенные лекарства, которые врачи назначают для эффективного результата.

    ДИЕТА И УПРАЖНЕНИЯ

    По словам Бхарати из Just Right, улучшение вашего питания и правильные упражнения могут помочь изменить ситуацию в долгосрочной перспективе.

    Одна лишь потеря веса может снизить уровень мочевой кислоты в крови и, таким образом, снизить количество приступов. Однако резкие диеты и быстрая потеря веса могут повысить уровень мочевой кислоты.