Недостаточность соединительной ткани: Дисплазия соединительной ткани — Википедия – Дисплазия соединительной ткани – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Содержание

Что такое соединительнотканная недостаточность

Вспомните, хоть однажды зубной врач или окулист спрашивал у вас, страдаете ли вы каким-либо другим заболеваниям? Скорее всего – нет. Каждый врач интересуется лишь «своим» органом. 99% врачей воспринимают информацию о 85%-ой представленности в организме соединительной ткани как удивительную и даже смехотворную.

Они не виноваты – их этому действительно не учили. Они не учитывают влияния прочности соединительнотканных компонент на развитие тысяч болезней.

Они полагают множество болезней НЕИЗЛЕЧИМЫМИ именно потому, что не умеют их лечить, а посредством воздействия на соединительную ткань – тем более.

Вот стандартный ответ «врача» на вопрос как лечить остеохондроз: «К сожалению, остеохондроз неизлечим. Это – болезнь цивилизации, страдают ей 98-99% взрослых жителей развитых стран. Никакие диеты, биодобавки, лекарства не помогут вылечить саму болезнь. Чтобы не было остеохондроза, нужно было провести детство в абсолютной нищете, и “хорошо”, чтобы мама во время беременности поголодала. Медицина может помочь при тяжелых обострениях. Назначают обезболивающие (противовоспалительные) препараты, иногда коротким курсом средства, снижающие мышечный тонус. Всё остальное бесполезно. Если боль не проходит в течение месяца (и в некоторых других случаях) можно рассмотреть вопрос о хирургическом лечении.

Искренне Ваш, А.В.Козлов» – активный участник (группа врачей «доказательной медицины») форума А.Кураева. Заместитель заведующего отделения Научно-исследовательский института нейрохирургии (Москва).

«Чтобы не было остеохондроза, нужно было провести детство в абсолютной нищете, и “хорошо”, чтобы мама во время беременности поголодала», – этот совет «пришел» из ветеринарии. Безуспешные попытки справиться с дисплазией у собак обнаружили лишь один твердый факт. Вероятность развития дисплазии меньше у тех собак, которых в детстве недокармливали. Вот так наблюдение собаководов оказалось клинической рекомендацией людям.

В чем проблема таких врачей? В узкой специализации, причем настолько узкой, что в «своем» органе они не видят строму – соединительнотканную основу. А что касается заболеваний костной и хрящевой ткани, так лишь в редчайших работах упоминается соединительная ткань. На огромном форуме «прогрессивных» врачей Интернета словосочетание «соединительная ткань» за 5 лет существования встречается 32 раза! Впрочем, не удивительно. Их позиция ничем не отличается от позиции А.В. Козлова:

«Если у Вас действительно имеется грыжа диска с выраженными корешковыми болями, то тактика ЛЕЧЕНИЯ подобной ситуации такова:
1) Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, вольтарен, ибупрофен и т.д.) на 3 недели – т.н. симптоматическое лечение – цель достичь стойкой ремиссии проблем.
2) Если вышеуказанное лечение не помогает и сохраняются боли или имеется очаговая неврологическая симптоматика (парез в стопе, проблемы с мочеиспусканием) – это 100% показания к хирургическому лечению (при этом абсолютно не имеет значения, что в 30% случаев могут возникать рецидивы грыж, требующие повторной операции). Эффективность лечения (ранняя) – удаления грыжи диска при использовании микрохирургической техники составляет >90%, процент серьезных осложнений <0,5%.

3) Все остальные методы (в.т. использованные Вами) – не являются методами лечения для “грыжи диска”.

«Ориентация медицины на физико-химический подход, для которого был характерен скрупулезный анализ мельчайших аспектов предмета исследования, стала причиной значительного прогресса медицины, примерами которого являются современные бактериология, хирургия и фармакология. Один из парадоксов исторического развития заключается в том, что, чем значительнее научные заслуги какого-либо метода или принципа, тем сильнее он тормозит последующее развитие науки. В силу инерции человеческого мышления в науке надолго остаются идеи и методы, ценность которых были доказана в прошлом, даже если их польза очевидным образом оборачивается во вред.

В истории точных наук, к примеру физики, можно отыскать немало подобных примеров. Эйнштейн утверждал, что идеи Аристотеля относительно движения застопорили развитие механики на две тысячи лет (76). Прогресс в любой области требует переориентации и введения новых принципов. Хотя эти новые принципы могут и не противоречить старым, тем не менее они зачастую отвергаются или принимаются только после долгой борьбы». (Ф. Александер, «Психосоматическая медицина»).

Новая теория биологии и медицины объединяет и легкие (ОРЗ) и наиболее тяжелые заболевания (рак) единым соединительнотканным механизмом их развития. Новый терапевтический механизм заключается в восстановлении нарушений интегрирующей роли соединительной ткани. Лечение и профилактика производятся воздействием на соединительную ткань, из производных которой на 85% состоит человеческий организм. И это лечение можно назвать не только интегративным, но и универсальным.

Костносуставная форма соединительнотканной недостаточности (А.А. Алексеев, 2003) характеризуется ранним остеохондрозом и избыточной подвижностью (или тугоподвижностью) суставов на фоне множества различных патологий диспластического характера – плоскостопие, вывихи, растяжения, тендовагиниты (воспаления сухожильного влагалища).

Слаба сама костно-суставная соединительнотканная система (часто с детства), что и сказывается в молодом еще возрасте артрозо-артритами, остеохондрозом, болезнью Бехтерева и другими разнообразными заболеваниями опорно-двигательного аппарата.

Итак, имеющаяся соединительнотканная недостаточность и является тем самым «третьим фактором», связывающим остеохондроз, артрито-артрозы и плоскостопие (и прочее!) в единый клинический симптомокомплекс.

Огромное множество болезней в человеке объединяет одно – нарушение фило- и онтогенеза (чаще наследственное) и функций соединительной ткани, что и включается в общее понятие наднозологии «соединительнотканная недостаточность» (А.А.Алексеев 1993-2007).

Десятки тысяч заболеваний человека и других живых существ, которые ранее были лишь суммой эмпирически разрозненных патологий (заболеваний), получают новый биологический стержень для переосмысления их сути с целью дальнейшего развития науки в целом и биологической в частности. Биология и медицина превращаются из набора эмпирических знаний отдельных болезней (а их десятки тысяч) в стройную систему борьбы за здоровье природы и человеческой популяции.

Создание концепции роли соединительной ткани в эволюции живой природы и общества, подобно периодической системе Д.И.Менделеева, позволит направленно «синтезировать» биологически ценный материал живой природы – человека. Это даст возможность подняться человечеству на новый уровень самоорганизации.

Попытки найти такой биоэнергетический стержень предпринимались всегда, т. к. клинически врачи ощущали необходимость его поиска. Гиппократ и последователи его учения изначально были убеждены в наличии общесвязующих механизмов множества болезней.

Бессмысленно рассматривать тысячи болезней соединительной ткани вне связи с их морфофункциональной системной организацией. Эту основу системной организации жизнеобеспечения и дает наднозология «соединительнотканная недостаточность».

Соединительнотканная система человека – это 85% его массы тела, причем 50% приходится на связки, суставы, хрящи, кости и апоневрозы, а вторая часть на капилляры и сосуды, но и в том, что это – вся защита человека, адаптивность, иммунитет, питание и очищение.

Самые тяжелые костно-суставные ревматические болезни, например, системная склеродермия, красная волчанка, дерматомиозит заканчиваются раком различных органов, чаще всего толстого кишечника в 30-90% случаев, то есть эти болезни, фактически, нужно считать предраковыми именно за счет нарушений в их соединительнотканном обновлении. Мало того, огромное число костно-суставных врожденно-наследственных гиперплазий («незапланированные», недозревшие бугорки связок, суставов и костей) превращаются в рак тоже в 50% случаев.

Есть две формы соединительнотканной недостаточности – мягкая и твердая.

Есть два способа «получения» соединительнотканной недостаточности – врожденно-наследственная и приобретенная.

Есть несколько форм клинической манифестации – острая, подострая.

Различаются формы манифестации – мононозологическая и полинозологическая.

Различаются по характеристикам системной организации – первичный соединительнотканный десинхроноз, вторичный десинхроноз (социальный, семейный, профессиональный, наследственный, медицинский, экологический).

Как выглядит диагноз в результате учета системообразующих факторов: «Легкая форма врожденно-наследственной недостаточности с яркими признаками нарушения периферического сосудистого-лимфатического аппарата. Вторичная недоразвитость эндокринно-нервного аппарата».

Пояснения

Соединительная ткань незрелая с рождения, поэтому и не «просила» много гормонов и не «требовала» нейрогенной диэнцефальной активности. Стволовые структуры мозга недосформированы, в том числе и гипоталамо-гипофизарный комплекс. Все ткани развивались слабыми. Одна нога короче другой – формируется кифосколиоз. Разные по форме глаза, один миндалевидной формы. Стафилодермия – угревое поражение кожи с образованием рубцовой ткани. Стрептодермия – угревое поражение без формирования рубцов. Десинхроноз желудочно-кишечного тракта, недоразвитость эндокринных желез. Если есть мечевидный отросток, то соединительнотканная недостаточность носит врожденно-наследственный характер.

Если мечевидного отростка нет, то с высокой степенью вероятности следует предполагать приобретенную форму соединительнотканной слабости. Мечевидный отросток формируется в 6-7 лет, если организм в этом возрасте находится в неблагоприятных условиях, то нет возможности вырастить его. В это же время формируется фолликулярный аппарат яичников, поэтому можно также предполагать его недоразвитие при отсутствующем мечевидном отростке у женщины. Соответственно, и условия для «принятия сперматозоида» ослаблены. В этом может быть причина бесплодия, безуспешно лечимого по методам репродуктивной медицины.

Болезнь возникает тогда, когда соединительнотканные структуры (местно, органо, системно) «забывают», как им нужно правильно работать, как правильно должен работать организм. Болезнь возникает тогда, когда соединительная ткань не может «вспомнить» состояние собственного здоровья. Не может «связать» из волокон тело правильно. Вязка получается то слабой, то тугой, нитки рвутся и заменяются некачественными, плохо скрученными – туго или слабо.

Больные, особенно с болями в спине и суставах, жаждут немедленного избавления от боли. Они готовы употреблять какие угодно обезболивающие. Эти препараты фармацевтическая промышленность изготавливает в больших количествах, а врачи всегда готовы выписать рецепт. И они же готовы сделать операцию, тем более, что «прогрессивные» врачи именно операцию считают единственным методом лечения остеохондроза.

А.А. Алексеев, Н.В. Заворотинская

Опубликовал Константин Моканов

: Соединительнотканная недостаточность :: Челябинск

Соединительнотканная недостаточность

АЛЕКСАНДР АЛЕКСЕЕВИЧ АЛЕКСЕЕВ – доктор медицинских наук, сотрудник НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.
Свою первую научную работу опубликовал в 17 лет. В 26 и 32 года защитил кандидатскую и докторскую диссертации по хирургическому лечению патологии желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистую системы.Разработал соединительнотканную теорию, которая позволяет по иному взглянуть на происхождение и лечение многих заболеваний. Автор 19 книг по актуальным вопросам медицины и биологии.

Из книги: А.А. Алексеев, И.С. Ларионова, Н.А. Дудина. “ВРАЧИ ЗАЛОЖНИКИ СМЕРТИ” М.: 2000. (Почему врачи умирают на 10-20 лет раньше своих пациентов).

Врачи живут в США на 10-20 лет меньше, чем пациенты прежде всего потому, что они узкопрофильно зомбированы профессионально, у них отсутствуют знания о сохранении собственного здоровья. Они не способны позаботиться о собственном здоровье и реализовать на себе общенациональное достояние американцев – биологически активные добавки (food supplements).

В США биологически активные добавки принимает постоянно более 50% населения. В Японии этот процент еще выше. Это прежде всего связано с высоким уровнем культуры и образования людей. И, в меньшей степени, с дороговизной лечения в официальных медицинских учреждениях средствами симптоматической фармакопеи, которая создавалась узкопрофильными специалистами каждым для своих нужд (кардиологами, окулистами и проч.), но не для заботы о здровье вообще.

В полноценном питании особенно остро нуждается соединительная ткань нашего организма.

Вспомните: хоть однажды зубной врач или окулист спрашивал вас, страдаете ли вы каким-либо другим заболеванием? Конечно, нет. А ведь зубы и глаза испокон веков были признаком хорошего или плохого здоровья всего организма. Когда покупают лошадь, всегда оценивают состояние ее зубов, глаз, “хребта” и копыт. А ведь все эти органы почти на 100 процентов представлены соединительной тканью! Мною обследовано много сотен больных, и я пришел к выводу, что нарушение прочности соединительнотканных компонент в результате наследственного или приобретенного нарушения обмена веществ ведет одновременно к сотням различных заболеваний.

Нужно вновь, как это было в древности, объединить сотни болезней в их обычном понимании в наднозологию – более крупное надзаболевание под названием “Соединительнотканная недостаточность”.

Объединение и легких (грипп, ангина, ОРЗ), и наиболее тяжелых заболеваний единым соединительнотканным механизмом их развития – это и есть суть новой соединительнотканной теории биологии и медицины. Открыт общий механизм развития большинства заболеваний человека, который заключается в нарушении интегрирующей роли соединительной ткани. Лечение и профилактика этих заболеваний производится путем целенаправленного воздействия на заболевшую соединительную ткань, из производных которой состоит, оказывается, 80-90 процентов массы человеческого тела.

Что это значит: “заболевание соединительной ткани”. Эту интегративную суперболезнь мы назвали “Соединительнотканная недостаточность”. Оказывается, существуют центральные, промежуточные и периферические механизмы регуляции работы соединительной ткани.

Например, прочностные характеристики соединительной ткани у разных людей различны. В возрастных и биологических периодах жизни человека они тоже различны и проявляются сотнями синдромов, симптомов и болезней: грыжами, варикозным расширением вен на ногах, слабой прочностью сосудов (низкое артериальное давление), слабыми связками головного мозга (сотрясения, ушибы мозга), вывихами, переломами, опущениями внутренних органов и диски-незиями кишечных, желчных и мочевых путей, геморроем, выпадениями прямой кишки и матки и даже ожирением (слабость межклеточных структур жира).

Все эти проявления соединительнотканной недостаточности либо заложены в человеке в скрытой (латентной) форме, либо развиваются последовательно или параллельно на протяжение всей человеческой жизни. Все эти болезни объединяет одно: ослабление плотности клеточных оболочек, стенок сосудов, связок, суставов, костей, сухожилий, апоневрозов, оболочек глаз (миопия) и мозга и т.д.

Но бывает и наоборот. Если соединительная ткань “черствеет и огрубевает”, т.е. становится слишком жесткой (в связи с обеднением водой и т.д.), то возникает множество других болезней: контрактуры суставов, ладонного или подошвенного апоневроза; фиброзиты и фибромиозиты; сахарный диабет, высокое артериальное давление, ранний атеросклероз, инфаркты, инсульты, малокровие, опухоли, иммунодефициты.

Очень яркий пример всех этих проявлений – прогерия. При этой болезни ухудшение работы соединительной ткани делает уже 8-летнего ребенка 80-летним стариком с сухой морщинистой кожей, облысевшей седой головой и т.д. Эти дети, как правило, погибают к 10 годам от нескольких инфарктов сердца и инсультов на фоне прогрессирующего атеросклероза, катаракты, глаукомы, полной потери зубов и т.д.

Другой кардинальный параллельно развивающийся симптом соединительнотканной недостаточности, т.е. расстройства обмена веществ в соединительной ткани, – нарушение правил размножения клеток в начале в соединительной ткани, а затем и в других тканях и рабочих клетках органов (мозга, печени, почек, кишечника, костей, сердца и др.).

Соединительная ткань в общей массе любого органа не только составляет 60-90 процентов, но и обеспечивает правильное питание и очищение основных рабочих клеток перечисленных выше органов.

Нарушение работы соединительной ткани либо тормозит размножение клеток, что вызывает хронизацию заболевания (хронические язвы желудочно-кишечного тракта, хронические каменные и бескаменные заболевания желчных, мочевых, половых путей, хронические болезни костей, связок, глаз, кожи, уха и др.) Либо не может контролировать это размножение, и возникают в начале доброкачественные (аденомы, липомы, фибромы), а затем злокачественные опухоли (раки, саркомы, лимфомы и др.).

На медицинском языке функция соединительной ткани обеспечивать воспроизводство и размножение всех остальных клеток называется морфогенетической, т.е. несущей в себе информацию о строении, форме, развитии органов. Именно ее растройства при развитии плода дают полную гамму множества уродств и врожденных аномалий, количество и тяжесть которых резко увеличиваются при воздействии повреждающих факторов экологических, стрессорных, социальных и др.) в критические периоды работы или развития и созревания соединительной ткани.

Третий обязательный симптом соединительнотканной недостаточности – это расстройство всех видов иммунитета (противовирусного, противомикробного, противоопухолевого). Это порождает множество самых разнообразных атопий, аллергий с сотнями различных заболеваний, где аллергия выступает в страданиях человека на первый план: бронхиальная астма, крапивницы, диатезы, коллагенозы, инфекционные и неинфекционные артриты, постинфарктный синдром и т.д.

Благодаря работе соединительнотканных клеток (тучные, базофилы, макрофаги, фибробласты, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и др.) и происходит любая иммунная реакция.

Если огромная соединительнотканная емкость “зашлакована”, груба или, наоборот, непрочна и “водяниста”, то иммунные клетки в организме движутся либо слишком медленно (быстро изнашиваются и не достигают органа-мишени), либо вступают в иммунную реакцию недостаточно зрелыми. Это состояние – главное в различных растройствах иммунитета.

Из множества прочих симптомов соединительнотканной недостаточности мы остановимся на очень сложном для понимания, но очень важном для правильной скоординированной работы мелких и крупных сосудов (артериальных, венозных, лимфатических), которые не только полностью состоят из соединительной ткани, но и обеспечивают правильное и своевременное питание и очищение органов, групп органов, сегментов и в целом организма человека.

Медицинская терминология обозначает этот симптом соединительнотканной недостаточности как целую группу различных болезней с расстройством работы сосудов (так называемые ангио-трофоневрозы). Сосуды, как и вся соединительная ткань, могут быть тоже неполноценными, и нужно учесть, что в этом случае нервные и гормональные механизмы их работы (регуляция и саморегуляция) тоже работают не слаженно. Так возникают вегетососудистые дистонии, гипертоничекая и гипотоническая болезнь, атеросклероз, аневризмы, различные воспаления артерий, вен и лимфатических сосудов конечностей, головы, различных органов грудной и брюшной полости, включая сердце, мозг, почки, легкие, печень, глаза и т.д.

Если у больного выявлются несколько из перечисленных симптомов соединительнотканной недостаточности, то возникают наиболее тяжелые и рано инвалидизирующие больного так называемые “генерализованные проявления соединительнотканной недостаточности”.

В болезнь в тяжелой форме вовлекается сразу множество органов, частей тела, тканей (мышечной, нервной, покровной) с одновременным повреждением желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем, кожи, глаз, сосудов, суставов. Возникают множественные опухоли, уродства, атеросклероз, артерииты, ревматизм, склеродермия, т.е. наиболее тяжелые коллагенозы.

Превалирование же какого-то одного компонента в развитии соединительнотканной недостаточности вызыват локальные формы болезни (местные – грыжи, плоскостопии, контрактуры, катаракты, варикоз вен, плоскостопие и др.).

Как видим, одни из симптомов соединительнотканной недостаточности вполне просты для понимания их сути и постановки диагноза (варикоз вен, грыжи), другие – очень сложны, понять и диагностировать их непросто. Но в целом совершенно очевидно, что все эти симптомы объединяет наследственная, врожденная или приобретенная неполноценность соединительной ткани, состояние которой определяется конституцией, полом, возрастом, сезонностью, экологией, социальными факторами, периодами состояния и функции соединительной ткани (половое созревание, беременность, климакс и др.).

Последствия нарушения работы соединительной ткани человек испытывает всю жизнь. В раннем детстве – аллергии, диатезы, грыжи; в подростковом периоде – мигрени, близорукость, кариес, дискинезии; в Христовом возрасте – гипо- или гипертоническая или язвенная болезни, желчные и почечные камни, патологии беременности и родов и др.; в климаксе и после него – остеохондроз, опухоли, катаракты, диабет, атеросклероз, инфаркты, инсульты.

Другими словами, соединительнотканная недостаточность как интегративное (обобщающее другие болезни) надзаболевание преследует человека на протяжении всей жизни, как хамелеон, меняя (в зависимости от множества факторов) свое лицо.

Вот и становится очевидным, что новая теория биологии и медицины (в виде интегративного заболевания “соединительнотканная недостаточность”) дает истинно гиппократовский принцип лечения многих болезней.

Главное в лечении интегративной наднозологии “соединительнотканная недостаточность” – учесть все многообразие симптомов-болезней и найти общие механизмы этих многих проявлений патологии у конкретного больного в различные возрастные (критические и некритические) биологические периоды жизни. Выражаясь проще, только с учетом сразу всех неприятностей с вашим здоровьем и со здоровьем ваших родственников и после определенных дообследований можно помочь больному, реально воплощая в жизнь принцип, согласно которому следует лечить не болезнь, а больного.

Низкая эффективность современной медицины – в отсутствии общесвязующей концепции многих существующих болезней. Давайте вместе бороться за внедрение принципов новой медицины и концепции успеха для практикующего врача.

По материалам сайта www.ortho.ru

» Мезенхимальная недостаточность, недостаточность соединительной ткани

Мезенхимальная недостаточность, недостаточность соединительной ткани

Соединительная ткань — это ткань живого организма отвечающая непосредственно за работу какого-либо органа или системы органов, но играющая вспомогательную роль во всех органах, составляя 60-90 % от их массы. Выполняет опорную, защитную и трофическую функции. Соединительная ткань образует опорный каркас (строму) и наружные покровы (дерму) всех органов. Общими свойствами всех соединительных тканей является происхождение измезинхимы, а также выполнение опорных функций и структурное сходство.

Недостаточность соединительной ткани (синдром дисплазии соединительной ткани) — особенность организма, передающаяся по наследству.

Дисплазийные дети просто находка для тренеров по спортивной и художественной гимнастике, они способны делать чудеса в данной области. В норме почти все суставы нашего организма (кроме позвоночника, тазобедренного и плечевого) двигаются только в сторону сгибания. У этих же детей мы видим переразгибание пальцев рук, коленных и локтевых суставов, чрезмерную гибкость позвоночника. Типичным для проявления этого синдрома является плоскостопие и искривление позвоночника. Именно из таких детей получаются мастера спорта по гимнастике в 11-13лет. Но наши суставы не запрограммированы на такой объем движений, и природа берет свое, через 10-15лет развиваются ранние остеохондроз и остеоартрозы. Таким образом, данная категория детей не должна быть вовлечена в профессиональный спорт.

Видимые, наиболее яркие проявления синдрома дисплазии соединительной ткани (СДСТ) — это проявления со стороны костно-мышечной системы.

Наконец, еще один важный симптом соединительно-тканной недостаточности — нарушение координации работы мелких и крупных сосудов (так называемые ангиотрофо-неврозы).

Если сосуды, состоящие из соединительной ткани, неполноценны, то нейрогормональные механизмы их регуляции тоже работают неслаженно. Так возникают вегето-сосудистая дистония, гипо- и гипертонические болезни, атеросклероз, аневризмы,воспалительные процессы и др. Таким образом, трофика тканей ухудшается, и замыкается порочный круг соединительно-тканной недостаточности.

Огромная роль соединительной ткани в протекании процессов старения организма. Еще Илья Мечников указывал на износ соединительной ткани как на основную причину старения: «Человек стар настолько, насколько стара его соединительная ткань» — писал он.

Получить бесплатную консультацию
по телефону +7 (812) 323-15-03

Заболевания, связанные с недостаточностью соединительной ткани

Гипермобильность суставов
Опущение различных органов
Остеопороз
Остеохондроз
Коллагеновая недостаточность
Недостаточность митрального клапана
Плоскостопие
Сколиоз

Методы воздействия на соединительную ткань

Дисплазия соединительной ткани: причины, симптомы и лечение

Дисплазия соединительной ткани – это сбои при формировании и развитии соединительной ткани. Могут появиться после рождения, а также на стадии эмбрионального развития. В медицине дисплазией называют любые сбои при формировании органов и тканей организма. Нарушение может проявиться постнатально либо внутриутробно. Развивается оно из-за генетических факторов, которые поражают волокнистую структуру и основное вещество соединительной ткани.

Онлайн консультация по заболеванию «Дисплазия соединительной ткани».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Хирург.

Такая патология имеет и другие названия, например, врожденная соединительнотканная недостаточность, «гуттаперчевые дети», гипермобильный синдром, соединительнотканная дисплазия.

Так как соединительная ткань присутствует в каждой области организма, мутация может случиться в любом месте. Происходит это потому, что на цепи коллагена и эластина (из них состоит соединительная ткань) оказывают действие неправильно функционирующие мутированные гены.

Развитие патологии происходит при нарушении синтеза эластина и коллагена.

Есть несколько причин появления данного заболевания, а именно:

Патология развивается в ходе определенных мутаций на генном уровне. Поэтому дисплазия соединительной ткани, диагностированная у детей, может быть наследственным заболеванием.
Некоторые ученые предполагают, что дисплазия соединительной ткани имеет причины, связанные с нехваткой магния в организме.

Также существуют некоторые факторы, влияющие на развитие такой патологии:

неправильное питание беременной, нехватка витаминов;
загрязненная окружающая среда;
курение и употребление спиртного до предполагаемой беременности, особое негативное влияние оказывают наркотики;
пребывание женщины в постоянном стрессе;
беременность, протекающая с осложнениями;
инфекционные заболевания будущей матери.

Большинство из этих факторов, негативно влияющих на здоровье, могут спровоцировать мутацию генов при зачатии, соответственно, может появиться дисплазия соединительной ткани, развивающаяся у детей. Сюда еще можно отнести частое и длительное пребывание под солнечными лучами, а также работу, связанную с вредными веществами.

Дисплазия, поразившая соединительную ткань, делится на два вида:

Дифференцированная. Развивается в ходе наследственности по определенному типу. Имеет довольно яркие симптомы. Все ее генетические дефекты и биохимические процессы изучены учеными в полной мере. Все заболевания, которые связаны с такой формой дисплазии, называют коллагенопатиями. Свое название они получили потому, что происходят нарушения при формировании коллагена.
Недифференцированная возникшая дисплазия соединительной ткани. Эта форма дисплазии диагностируется, когда признаки патологии, развивающейся у человека, нельзя отнести к дифференцированной форме. Но такая форма встречается чаще. Ее появление наблюдают у детей и у подростков.

Если у человека диагностирована недифференцированная развивающаяся дисплазия соединительной ткани, то его не считают больным. В отличие от других людей, такие часто болеют различными патологиями. Поэтому им необходимо состоять на учете у врача.

Необходимо отметить, что дисплазия соединительной ткани проявляет симптомы различного характера. Они могут протекать в легкой и тяжелой форме. К тому же все проявляемые признаки будут индивидуальными для каждого пациента.

Однако существуют и общие симптомы:

Патологии неврологического характера. Эти признаки наблюдаются практически у всех пациентов. У человека появляются панические атаки, тахикардия, головокружение, случаются обмороки и многое другое.
Появляется общая слабость, падает работоспособность, возникают психоэмоциональные расстройства.
Нарушения в работе сердечных клапанов.
Нарушения в развитии костей грудной клетки. При этом проявляется ее килевидная деформация и воронкообразная форма. У некоторых больных деформирован позвоночник – это сколиоз и кифосколиоз.
Поражение кровеносных сосудов. Например, у человека развивается варикозное расширение вен, появляются сосудистые звездочки. Также некоторые страдают от поврежденного внутреннего слоя клеток сосудов.
Синдром внезапной смерти – один из самых страшных симптомов. Это может случиться из-за поражения сердечных клапанов и сосудов – так называемый синдром возникшей дисплазии соединительной ткани сердца.
Критически низкая масса тела.
Увеличенная мобильность суставов. При этом человек может выгнуть в обратную сторону палец, разогнуть в суставах колени и локти.
Изменение костей нижних конечностей таким образом, что ноги приобретают форму буквы Х.
Сбои в работе желудочно-кишечного тракта – у больного появляется запор, боль в животе, возникает метеоризм, падает аппетит.
Регулярные заболевания ЛОР-органов. При такой генетической патологии человек часто болеет бронхитом и пневмонией.
Возникает слабость в мышцах.
Кожный покров становится сухим, дряблым, прозрачным. Его можно легко оттянуть, не испытывая при этом никакой боли. У некоторых людей кожа может неестественно складываться на кончике носа или на ушной раковине.
Появляется плоскостопие.
Челюсти больного растут намного медленнее других костей, поэтому не соответствуют пропорциям всего тела.
Возникают аллергические реакции.
Часто случаются вывихи и подвывихи суставов.
Развивается косоглазие, миопия, отслоение сетчатки.
Человек впадает в депрессию, у него развиваются различные фобии и нервная анорексия.

Также у больного начинают появляться психологические проблемы. Пациенты недооценивают свои способности, у них низкий уровень притязаний.

Такие больные слишком встревожены, склонны к депрессиям. Все это происходит из-за сильной ранимости пациентов. Внешние дефекты, которые хорошо видны, делают их неуверенными в себе. Они недовольны своей жизнью, не проявляют никаких инициатив, сильно самокритичны. Часто у таких людей наблюдаются суицидальные наклонности.

На фоне всего этого уровень их жизни занижен, социально они плохо адаптированы. Некоторые страдают аутизмом.

Признаки дисплазии соединительной ткани

Как известно, врожденная соединительнотканная недостаточность – это генетическое заболевание. Поэтому диагностировать его необходимо с помощью клинико-генеалогического исследования.

Однако врачи применяют и другие методы, а именно:

Изучают жалобы пациента. В основном у всех возникают проблемы сердечного характера. Помимо этого, появляются боли в животе, возникает метеоризм и дисбактериоз. Дыхание становится затрудненным, потому что ослабевают стенки бронхов и альвеол. В работе суставов также происходят сбои. Но нельзя не замечать и внешние косметические дефекты.
Проводится сбор анамнеза заболевания. Такие больные часто проходят осмотры у таких узких специалистов, как гастроэнтеролог, кардиолог, ЛОР-врач, ортопед.
Также врачи применяют «тест запястья».
Изучается подвижность суставов. В основном они гипермобильны.
Проводится лабораторный анализ суточной мочи.
Также можно по крови определить содержание кальция и фосфора.

В целом диагностировать такую патологию не очень сложно. Если обследование проводит врач с большим опытом, он может с первого взгляда понять, в чем заключается проблема больного.

Необходимо понимать, что лечение дисплазии соединительной ткани не поможет человеку полностью избавиться от патологии. Но если использовать комплексную терапию, то есть шанс затормозить процессы дальнейшего развития заболевания, что, в свою очередь, очень облегчит жизнь больного.

Основные способы лечения следующие:

Физиотерапевтические процедуры и выполнение специальных физических упражнений.
Определенная диета при диагностированной дисплазии соединительной ткани. Она заключается в употреблении морских продуктов, мяса, рыбы, бобовых. Больше свежих овощей и фруктов, твердого сыра. С разрешения врача можно применять и активные биологические добавки.
Назначение лекарственных препаратов, восстанавливающих обменные процессы, а также тех средств, которые будут стимулировать выработку коллагена. Рекомендуют такие средства, как Мексидол, Актовегин, Кудесан.
Проведение операции. В ходе оперативного вмешательства будет проведена коррекция грудной клетки и опорно-двигательного аппарата.

Операция проводится только в тех случаях, когда деформация представляет угрозу жизни или здоровью пациента. Также ее назначают для устранения видимого косметического дефекта.

Врач назначает и определенные лекарственные средства, а именно:

Аскорбиновая кислота и магний. Они способствуют производству коллагена.
Румалон – восстановит межклеточное вещество.
Остеогенон – стабилизирует метаболический процесс в соединительной ткани организма.
Глицин – улучшает работу головного мозга, успокаивает нервную систему, восстанавливает уровень аминокислот.
Лецитин – придаст ребенку энергии и поддержит общее самочувствие.

Не стоит принимать эти препараты самостоятельно: их должен назначить только опытный специалист.

Человеку, который страдает патологией соединительной ткани, нельзя:

переносить стрессы и психологическое давление;
тяжелый физический труд – это относится к работе с высокой температурой, вибрацией или радиацией;
заниматься контактным спортом, тяжелой атлетикой;
растягивать позвоночник при гипермобильности суставов;
проживать в жарких странах.

Если терапия данной патологии будет комплексной, тогда и результат лечения будет положительным. Врач должен установить с пациентом психологический контакт, а не пытаться применять только лекарственные средства и физические упражнения. Результат любого лечения будет положительным, когда пациент сам стремится выздороветь.

Необходимо сказать, что дисплазия оказывает негативное влияние и на другие заболевания больного. Из-за этого его состояние только ухудшается.

Чтобы у человека не возникло осложнений, ему необходимо:

отказаться от занятий тяжелыми видами спорта;
выбрать работу, не связанную с вибрацией;
избегать нервные перенапряжения.

Соблюдая вышеперечисленные требования, можно снизить риск появления осложнений.

Патология соединительной ткани полностью не лечится, но если вовремя начать комплексную терапию, тогда прогноз будет благоприятным.

Для этого необходимо:

строго соблюдать все рекомендации и назначения врача;
сбалансировать свой рацион питания;
отказаться от вредных привычек;
женщине до предполагаемой беременности начать вести здоровый образ жизни;
избегать стрессовые ситуации;
меньше травмироваться.

Если женщина будет придерживаться профилактических рекомендаций, то риск появления патологии соединительной ткани снизится.

Душ Алексеева. Официальный сайт производителя

Соединительная ткань занимает около 85% массы тела, но до недавних пор считалось, что ее структуры лишь поддерживают функциональные клетки. Сегодня становится ясно, что ее роль гораздо важнее — связывать, объединять, быть средой, в которой протекают биохимические реакции. Как состояние соединительной ткани влияет на здоровье всего организма?

Александр Алексеев, д.м.н., профессор, Клиника продления жизни

Несколько десятилетий общеврачебной, хирургической и амбулаторной практики сформировали мое в целом скептическое отношение к общепринятым сегодня медицинским концепциям. Наблюдения за больными, которые помногу раз попадали на операционный стол с новыми и новыми диагнозами (варикозная болезнь, грыжи, опущения внутренних органов, артериальные аневризмы и мн. др.), привели меня к пониманию того, что во многих случаях бессмысленно стремиться корректировать отдельную патологию — необходимо искать комплексный (интегративный) подход, задействующий регуляторные, адаптивные резервы организма. Постепенно эти поиски привели к разработке соединительно-тканной теории биологии и медицины, согласно которой причиной большого числа заболеваний является нарушение интегрирующей функции соединительной ткани. В основе этой теории лежит представление о ключевой роли соединительно-тканной недостаточности в развитии многих полисимптомных расстройств. Это нарушение необходимо расценивать как одно из крупных надзаболеваний, вызывающих множественные и разнообразные поражения различных органов.

Соединительно-тканная недостаточность

В любом органе есть специализированные клетки, выполняющие свойственные этому органу функции (в печени — гепатоциты, в мозге — нейроны, в крови — эритроциты и лейкоциты и др.)- Между этими клетками находится так называемая соединительная ткань, которая составляет около 85% нашего организма и может находиться в различных агрегатных состояниях — твердом (кость), жидком (кровь, лимфа, спинномозговая жидкость), гелеобразном (хрящ, межклеточное вещество).

Долго считалось, что ее основная задача — служить каркасом, поддерживать, образовывать строму (основную опорную структуру органов, тканей и клеток), которая должна защищать паренхиму (функциональную, специализированную ткань органов). Однако новейшие исследования позволяют кардинально переоценить роль соединительной ткани.

Соединительная ткань является одной из самых старых структур с точки зрения эволюции, она присутствует даже у гидры и дождевого чернизмы соединительно-тканной регуляции усовершенствовались, при этом сохраняя основную функцию «все соединять и объединять». В человеческом организме соединительную ткань можно рассматривать как единую систему с принципами, обратной связи, которая реализует взаимодействие между другими тканями (эпителиальной, мышечной, нервной и др.).

В первые дни существования зародыша соединительно-тканные стволовые клетки — мезенхимоциты — трансформируются во множество других разновидностей клеток — костных, хрящевых, жировых, сосудистых, кровяных, иммунных и т. д. Исцитов приводит к последующим дисфункциям тех органов, которые генетически связаны с соединительной тканью. С другой стороны, многие патологические процессы начинаются именно в соединительной ткани и лишь затем переходят в функциональные клетки. Сегодня доказано, регион реализуется большой спектр болезней: от гриппа и ангины до атеросклероза и новообразований.

Прочность соединительной ткани различна у разных людей ну одного и того же человека в разном возрасте. Дисфункции соединительной ткани могут развиваться по одному из нескольких сценариев:

• Ослабление, рыхлость, водянисгость соединительно-тканных струккозная болезнь, гипотония сосудов, частые вывихи суставов и переломы костей, дискинезии выводящих путей, опущения внутренних органов и пр.

• Огрубевание, жесткость, высыхание соединительной ткани. Отсюда – контрактуры суставов, ладонный и подошвенный апоневроз, фиброзиты и фибромиозиты, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, инфаркты, инсульты и др. Возможно, самым ярким примером болезни соединительной ткани по «сухому» типу является прогерия — патологически раннее старение, когда 8-летний ребенок выглядит изможденным и покрытым морщинами стариком.

• Соединительная ткань также является средой, окружающей клетки, обеспечивающей доставку к ним питательных веществ и отвод от них продуктов метаболизма. Если эти «проводящие» функции нарушаются, то воспроизводство клеток или замедляется (тогда нарушаются процессы репарации и заживления, воспалительные процессы хронизируются и пр.), или наоборот, начинается их неконтролируемый рост, что приводит к развитию вначале доброкачественных новообразований. Нарушение морфогенетической функции соединительной ткани на ранних этапах уродств и врожденных аномалий.

Из множества регуляторных процессов, протекающих в «недрах» соединительной ткани, особенно необходимо выделить те, которые обеспечивают иммунную защиту организма. Если соединительно-тканная «емкость» зашлакована и работает неадекватно, то иммунные клетки движутся или слишком медленно (и тогда не успевают достичь нужного органа или объекта-мишени), или вступают в иммунную реакцию недостаточно зрелыми. Это приводит к развитию огромного спектра атоний и аллергий, в том числе крапивницы, бронхиальной астмы, диатезов, коллагеногенезов, артритов и др.

Наконец, еще один важный симптом соединительно-тканной недостаточности — нарушение координации работы мелких и крупных сосудов (так называемые ангиотрофо-неврозы). Если сосуды, состоящие из соединительной ткани, неполноценны, то нейрогормональные механизмы их регуляции тоже работают неслаженно. Так возникают вегето-сосудистая дистония, гипо- и гипертонические болезни, атеросклероз, аневризмы,воспалительные процессы и др. Таким образом, трофика тканей ухудшается, и замыкается порочный круг соединительно-тканной недостаточности. Огромна роль соединительной ткани в протекании процессов старения организма. Еще Илья Мечников указывал на износ соединительной ткани как на основную причину старения: «Человек стар настолько, насколько стара его соединительная ткань» — писал он. Свыше 90% таких вредных веществ, как отходы метаболических реакций, соли тяжелых металлов, пестициды, гербициды и др., депонируются в соединительной ткани подкожной жировой клетчатки, сальника, мышц, фиброзной ткани легких, печени, селезенки, лимфоузлов.

Так же тесно связаны с состоянием соединительной ткани резервные возможности организма, процессы адаптации к стрессу; в случае ее неполноценности возникают адаптативные расстройства, синдром хронической усталости и пр. Согласно теории стресса Г. Селье, выдвинутой в 60-е годы, ключевым органом в процессах адаптации являются надпочечники, но сегодня новая информация о роли соединительной ткани как проводящей и регулирующей среды, в том числе и в адаптационных процессах, позволяет нам дополнить доктрину Селье.

Таким образом, важнейшей функцией соединительной ткани сегодня можно считать функцию передачи информации, включение резервов единительно-тканной рефлексией и памятью («внутренний доктор»).

Соединительная ткань в косметологии

Как известно состояние кожи отражает состояние организма в целом. Чтобы оздоровить кожу и улучшить ее внешний вид, нельзя не учитывать роль соединительной ткани, которая является «местом общего пользования» органов и систем. Кроме того, сама кожа на 70% состоит из соединительной ткани; так же и нижележащие структуры – подкожный жир, фасции, кровеносные сосуды, кости, суставы, межпозвоночные хрящи, кровь, лимфа — в большой степени образованы соединительной тканью в одном из своих фазовых состояний (твердом, жидком, гелеобразном,

Рассмотрим в качестве примера системного мышления развитие организменной патологии, в конечном счете влияющей и на состояние кожи. В результате ряда причин (глистная инвазия, облучение, интоксикация) коллаген и эластин в легких и толстой кишке «слабеет» и утрачивает надлежащее качество. Легкие начинают дышать только своими верхушками. Эндогенный углекислый газ не выдыхается полностью — возникает «кислотный удар» по организму. Частое, поверхностное дыхание вызывает чрезмерно быстрое слущивание слоев эпителия,травматиэациюи изнашивание лимфоузлов. Возникают хронические воспалительные процессы дыхательных путей (тонзиллиты, гаймориты, конъюнктивиты, отиты и пр.). Выделяемая при этом слизь попадает в пищевод и далее в желудок, делая его анацидным, то есть неспособным к перевариванию пищи, А эстетика кожи напрямую зависит от функционирования ЖКТ, в том числе кишечника, сохранности зубов и пр. — ведь в отсутствие полноценной работы ЖКТ кожа принимает на себя часть функций выведения. Таким образом, не «проработав» всю цепочку, мы не получим красивой, здоровой кожи.

Кроме того соеденительная ткань как основное слагаемое сосудистой системы играет ключевую роль в обеспечении трофических процессов кожи. Ее недостаточность ускоряет возрастные изменения, приводит к возникновению варикозной болезни, вегетососудистой дистонии и пр. Легко видеть, например, насколько непродолжительным будет эффект коррекции локальными методами «сосудистых звездочек», если вследствие слабости соединительной ткани они будут появляться вновь и вновь.

Целлюлит как соединительно-тканная дисфункция

Одним из проявлений соединительно-тканной слабости организма является целлюлит. В норме белковые спирали коллагена и эластина, совершая пружинные микроколебания, «массируют» и поддерживают жировые клетки (адипоциты), структурируют межклеточный гель, капилляры, лимфатические сосуды. Если коллаген и эластин недостаточно прочны и упруги, то капилляры становятся атоничными, нежизнеспособными, затрудняется отток крови и лимфы, нарастает тканевой отек; нарушается питание жировых клеток, в результате чего они начинают бесконтрольно задерживать некачественный, омыленный жир, недоступный для переработки как источник энергии.

Соединительная ткань и дефекты строения тела

Огромное число врожденных деформаций тела связано со слабостью соединительной ткани (рис. 2). Силы гравитации, действуя на недостаточно прочную структуру, уже в детстве производят визуально заметные нарушения опорно-двигательного аппарата и других структур. При обследовании школьников 9-10 классов в 85% случаев наблюдаются патологии соединительно-тканного генеза, причем у 58% детей они выражаются в дефектах строения костномышечной ткани (у девочек чаще). 18% из них — это деформации грудной клетки, 63% — сколиозы, 60% — искривления стоп, от 3 до 20% — обезображивание суставов (искривления носа, зубов, саблевидные голени, hallus valgus, гипермобильность локтей, брахидактилия («пальцы пианиста»)).

Согласно тому же исследованию, у 40% подростков отмечаются такие патологии кожи, как избыточная подвижность (гиперэластоз) — 13%, бархатистость, рыхлость — 22%, пергаментность, истонченность — 42%, стрии, разрывы — 4%, послеоперационные швы типа «папиросная бумага» — 5%.

Пластическая хирургия

Многие эстетические дефекты, в том числе и на лице, связаны с врожденной недостаточностью соединительной ткани. Особенно это касается хрящевых структур — носа, ушных раковин (рис. 3). Неполноценная соединительная ткань нередко не обеспечивает адекватного заживления, и в этих случаях возможно возникновение осложнений при проведении ринопластики, различных лифтинговых воздействий и пр.

Поэтому целесообразно включить в сбор анамнеза получение данных о состоянии соединительной ткани, а также предусмотреть мероприятия по ее детоксикации и улучшению в курсе процедур по подготовке к операции.

Неумеренный фитнес

Неумеренный фитнес способствует изнашиванию ткани, особенно у тех, у кого она слаба от природы (это расстройство называется дисплазией соединительной ткани и может быть едва заметным или ярко выраженным). Как известно мышечное волокно имеет форму веретена и прикрепляется к костям в двух концевых точках с помощью соединительно-тканных структур — сухожилий.

Если точки прикрепления слабы, то сухожилия, излишне растягиваясь «скрадывают» эффект мышечного сокращения, и приходится прикладывать дополнительные усилия для достижения результата. При этом сухожилия и связки легко травмируются, и со временем их износ нарастает перегружая соединительную ткань неадекватными нагрузками мы постепенно снижаем ее регуляторную функцию — это одна из причин быстрого и драматического «обвала» здоровья и физической формы у спортсменов-профессионалов после того, как их карьера заканчивается.

Методы воздействия на соединительную ткань

Косметологи, как и врачи других специальностей, должны мыслить системно, чтобы решать специфические эстетические задачи, представлять структуру и функции соединительной ткани, ее системную организацию и метаболические процессы жизнеобеспечения.

Необходимо рекомендовать полноценное обследование перед серьезными косметическими вмешательствами, производить оценку процессов старения разных сегментов организма. Как развивалось тело — симметрично или асимметрично? Какая половина старше? На какой активнее идут репаративные процессы? Как протекает процесс заживления (оценка состояния рубцов и пр.)? Чем помочь кишечнику, почкам, желудку, легким, мозгу? Только после ответа на эти вопросы можно направлять пациента на хирургическое вмешательство.

В моей практике полный осмотр пациента занимает 2-2,5 часа. Макушка, волосы, зубы, небо, кожа, глаза, уши, родинки, дактилоскопический рисунок пальцев, вены, артерии, сердце, кости, связки, суставы и др. — все это может многое сказать внимательному врачу о состоянии соединительной ткани и организма в целом.

Минимизация негативных воздействий

Кратко перечислим некоторые факторы, которые могут отрицательно сказываться на состоянии соединительной ткани.

1. Резкие колебания кислотно-щелочного баланса происходят при психологическом стрессе, при длительных перерывах в приеме пищи, нарушении режима сна-бодрствования, а также избыточном потреблении газированных напитков.

2. Механическое сдавливание узкой одеждой и обувью. Постоянное внешнее воздействие резко нарушает нервную, эндокринную, соединительно-тканную трофику и приводит к возникновению грубых складок, подкожных уплотнений, застойных явлений, целлюлита.

3. Избыточная инсоляция. Массовая гибель защитных клеток околокапиллярного пространства приводит к резкому напряжению общего обмена веществ и ослабляет все факторы естественного соединительно-тканного сопротивления.

4. Несбалансированная диета. В первую очередь надо обратить внимание на баланс высоко- и низкомолекулярных липидов (а, следовательно, отказаться от тяжелых животных жиров — бараньего, свиного — в пользу красной рыбы, оливкового масла холодного жима и пр.). Во-вторых, нарушение баланса белков и жиров приводит к необходимости трансформации одних в другие, а этот процесс очень энергоемок. Таким образом возникает дополнительный метаболический стресс, пиродоксизация липидов, резкие колебания кислотно-щелочного баланса, за которыми могут следовать изнашивание соединительной ткани, депрессивные состояния и пр.

Для улучшения функций соединительной ткани можно рекомендовать:

Умеренный массаж по принципу «не навреди». Соединительная ткань индивидуальна, поэтому основным критерием является самочувствие пациента. Здесь применимы тесты самочувствия, индивидуальные для каждого больного. При этом надо понимать, что после массажного воздействия на такой крупный орган, как кожа (а ее вес достигает 12 кг), происходит массированный выброс из капилляров токсичных продуктов, которые попадают е крупные сосуды и могут негативно влиять на работу печени, кишечника, мозга и пр.

Душ Алексеева — гидротерапевтический прибор для капиллярного массажа, воздействие которого можно поставить между эффектом душа Шарко и скипидарных ванн по Залманову. Но если ванна Залманова, обжигая слизистые, вызывает раздражение кожи и нейрогенное возбуждение, а душ Шарко сильной струей травмирует ткани (что может привести к их омертвению, фиброзу, возникновению фибролипом), то душ Алексеева мягко, волнообразно-компресионно воздействует на капиллярное русло. Капиллярную сеть называют вторым сердцем, расположенным на периферии в виде эластичной коллагеново-эластиновой пленки. При душевом гидромассаже капилляры (общий диаметр которых около 1 м) более активно задействуются в кровообращении, из них «выдавливается» застойная кровь, а значит — ускоряется выведение токсинов, побочных продуктов метаболизма и пр. При этом воздействие происходит только на глубину кожи и подкожной клетчатки, обеспечивая недостающий тканям коллагеново-эластиновый «пружинный» массаж.

Иппликатор Кузнецова — еще один способ вызвать местное раздражение и соответствующий рефлекторный ответ организма. Этот метод можно рассматривать как многоточечное иглоукалывание. При применении иппликатора в кровь выбрасывается до 50 биологически активных веществ, реализующих каскад реакций регенерации, при чем не только локальных, но и системных. Часто иппликатор применяют для снятия болей в спине и пр., но его можно рассматривать и как мощный активизатор капиллярного кровообращения.

Нутрициальная терапия Метаболическое жизнеобеспечение организма предполагает участие в обменных процессах огромного числа ингредиентов, около 600 из которых мы должны получать извне. Обмен строится по формуле «субстрат + фермент + кофактор = продукт», и не обеспечив все ее слагаемые, мы не получим качественных коллагена и эластина, полноценного рубца, хорошего ранозаживления, нормальной реакции на травматичные манипуляции, в том числе по установке имплантов и пр. Сегодня важность нутрициальной поддержки функций организма с помощью БАД уже не подлежит сомнению.

Исследования демонстрируют корреляцию между продолжительностью жизни и распространенностью применения БАД. Для сравнения приведем Японию, где женщины живут в среднем 87 лет, а мужчины — 83 года, а число людей, принимающих пищевые добавки, достигает 92% от всей популяции, и Россию, где БАД принимает 3% населения, а средняя продолжительность жизни составляет соответственно 71 год и 58 лет.

На какие компоненты необходимо обратить внимание, разрабатывая нутрициальную программу поддержки соединительной ткани?

• Аминокислоты. Именно они решают задачу ресинтеза белка на основе соединительно-тканного генома.

• Медь. Упрочняет поперечные «сшивки» коллагена.

• Цинк. Стабилизирует метаболические процессы в соединительно-тканных клетках кожи, фасциях и пр.

• Железо. Главный источник кислородного снабжения тканей, главный нормализатор функций кроветворения, иммунитета, работы сосудов, мозга, селезенки, печени.

• Витамин С. В связи с курением, постоянным стресами, изматывающими заболеваниями потребность в витамине С значительно повышается: двухчасовой производственный конфликт опустошает организм на 6 граммов витамина С! Его дефицит делает организм беззащитным перед стрессом, а ведь именно психологический стресс (то есть несформированность инстинкта самосохранения) вызывает 56% общих системных расстройств.

Течение и исходы беременности у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани | Клеменов А.В., Алексеева О.П., Востокова А.А., Коркоташвили Л.В., Гусева О.И., Верткин А.Л., Ткачева О.Н.

Л.В. Коркоташвили

НИИ детской гастроэнтерологии, Москва

О.И. Гусева

Нижегородская медицинская академия

А.Л. Верткин, О.Н. Ткачева

МГМСУ им. Н.А. Семашко

Дисплазия соединительной ткани – группа генетически гетерогенных и клинически полиморфных патологических состояний, характеризующихся нарушением формирования соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах и объединяющая ряд генных синдромов (Марфана, Элерса–Данлоса) и недифференцированные (несиндромные) формы с мультифакториальными механизмами развития. На практике особенно часто приходится сталкиваться с недифференцированной дисплазией соединительной ткани (НДСТ). В отличие от синдромных форм проявления НДСТ не столь манифестны и нередко остаются без должного внимания. Вместе с тем универсальность соединительнотканого дефекта при НДСТ предполагает разнообразие висцеральных изменений, часть из которых может иметь серьезные клинические последствия. В частности, генерализованный характер поражения соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс репродуктивной системы не может не отразиться на течении беременности и родов. Однако данный аспект проблемы НДСТ изучен недостаточно.

Целью настоящей работы являлось изучение особенностей течения и исходов беременности у женщин с НДСТ и возможностей профилактики осложнений пре– и перинатального периода.

Материал и методы

В основную группу вошло 56 первородящих женщин в возрасте от 18 до 32 лет (средний возраст 23,6±0,49 года) с внешними и висцеральными фенотипическими маркерами дисплазии соединительной ткани.

К внешним проявлениям «слабости» соединительной ткани относились астеническое телосложение, некоторые особенности строения скелета и связочного аппарата (аномалии прикуса, искривленные мизинцы, сколиоз, плоскостопие, миопия). За висцеральные фенотипические маркеры дисплазии соединительной ткани принимались аномалии развития сердечно–сосудистой и мочевыделительной систем, диагностированные в ходе ультразвукового обследования, и варикозное расширение вен нижних конечностей, устанавливаемое при общем осмотре (табл. 1). В среднем у женщин основной группы выявлялось по 1,4 висцеральных маркера дисплазии соединительной ткани, поэтому общая сумма превышала 100%. Наиболее распространенными изменениями оказались микроаномалии сердца – первичный пролапс митрального клапана и дефект межпредсердной перегородки.

Сопоставимую по возрасту контрольную группу составили 45 первородящих без вышеуказанных изменений и явной соматической патологии.

Достоверность различий в частоте анализируемых осложнений в указанных группах пациенток оценивалась по критерию c2, при анализе количественных признаков использовался критерий Стьюдента, порядковых – критерий Манна–Уитни.

Результаты и обсуждение

Сведения об особенностях течения беременности и родов у женщин с НДСТ противоречивы. Изучая пре– и перинатальные исходы у женщин с одним из наиболее известных висцеральных проявлений дисплазии соединительной ткани – первичным пролапсом митрального клапана, ряд авторов отмечали значительное увеличение частоты осложнений родов и послеродового периода по сравнению с соматически здоровыми [1–4], другие не наблюдали подобной закономерности [5–7].

По нашим данным, у женщин с НДСТ значительно чаще отмечалось осложненное течение беременности и родов (87,5% против 53,3%, р<0,001). Распространенность отдельных патологических состояний пре– и перинатального периода у пациенток обследуемых групп отражена в таблице 2. В основной группе достоверно чаще встречались случаи поздних гестозов (включая отеки, нефропатию, преэклампсию и эклампсию), преждевременных родов, родового травматизма (разрывы промежности и влагалища), а также иные осложнения. Кроме того, у женщин с НДСТ отмечен больший объем кровопотери в родах: 348,2±53,4 мл против 310,7±45,1 мл.

Указанные осложнения явились причиной более высокой потребности в оперативных пособиях. Родоразрешение путем кесарева сечения по акушерским показаниям было предпринято в 57,1% случаев в основной и в 17,8% – контрольной группе, амниотомия – соответственно в 5,4% и 2,2%, эпизио– и перинеотомия – в 10,7% и 4,4%. Все роды завершились рождением живых младенцев.

Отдельному анализу были подвергнуты случаи патологии плода и новорожденного у женщин обследуемых групп (табл. 3). У женщин с НДСТ более часто регистрировались задержка внутриутробного развития и хроническая гипоксия плода. В основной группе втрое чаще рождались недоношенные дети, выше был процент больных новорожденных – соответственно 42,9% и 37,8%. В структуре заболеваемости младенцев, рожденных от матерей с НДСТ, преобладало ишемически–гипоксическое повреждение центральной нервной системы, несколько чаще встречались врожденные пороки развития (крипторхизм, дисплазия тазобедренного сустава). Кроме того, в основной группе отмечены более низкая масса тела детей при рождении (3633,3±54,0 г против 3990,8±69,8 г, р<0,001) и более низкий балл по шкале Апгар (7,5±0,2 против 8,0±0,1, р<0,05).

Итак, у женщин с НДСТ более часто развиваются осложнения беременности и родов и наблюдается патология плода и новорожденного. Однако связь генетически предопределенного дефекта соединительной ткани с возникновением указанной акушерской и перинатальной патологии пока не нашла должного объяснения. Необходимо подчеркнуть, что несмотря на наличие у пациенток основной группы микроаномалий сердца и/или почек, ни у одной из них не было недостаточности кровообращения, превышающей I класс по NYHA, почечной недостаточности или признаков активного воспаления мочевыводящих путей. Таким образом, отмеченные осложнения не могут быть связаны с соматической патологией, являющейся висцеральным проявлением НДСТ.

Одним из возможных объяснений акушерских осложнений у женщин с НДСТ может служить эндокринный дисбаланс, установленный у подобной категории пациентов. В ряде работ показана распространенность нейроэндокринных расстройств в виде нарушений менструального цикла и предместруального синдрома, высокая частота гипоэстрогенного гормонального фенотипа и овариальных дисфункций у девушек и женщин с фенотипическими проявлениями дисплазии соединительной ткани [8,9].

Однако наше внимание было привлечено к иной потенциальной причине анте–, пери– и неонатальных осложнений у женщин с НДСТ – дефициту магния. Последнее время нарушению магниевого обмена уделяется большое внимание как существенному фактору многих патологических состояний, включая дисплазию соединительной ткани и ряд акушерских осложнений.

Ионы магния входят в состав основного вещества соединительной ткани и участвуют в регуляции ее метаболизма, в условиях магниевой недостаточности нарушается способность фибробластов продуцировать коллаген [10,11]. Подтвержден дефицит магния при первичном пролапсе митрального клапана [11–13], на практике показана эффективность препаратов магния при данной патологии [14].

С другой стороны, недостаток магния сопряжен с широким спектром осложнений беременности и родов. В частности, снижение содержания магния приводит к повышению тонуса миометрия и лежит в основе преждевременных родов [15,16]. Нарушению гомеостаза магния придается особое место в патогенезе преэклампсии и эклампсии, очевидное снижение его уровня при этом показано во многих работах [17–19]. Низкий уровень внутриклеточного магния может способствовать развитию артериальной гипертонии беременных [19], выявлена связь между уровнем магния в эритроцитах и величиной АД в III триместре беременности [18]. В экспериментальных и клинических исследованиях доказана способность препаратов магния защищать мозг у новорожденных [20–22], установлено, что дефицит магния при беременности может выступать причиной задержки внутриутробного развития плода [23] и ухудшения выживаемости потомства [24]. Участие магния в процессе родоразрешения и значение его дефицита в возникновении неблагоприятных исходов у матери, плода и новорожденного обусловливают широкое применение его препаратов в акушерской практике.

Установленная в настоящем исследовании распространенность позднего гестоза, преждевременных, стремительных и быстрых родов, задержки развития плода и повреждения центральной нервной системы у новорожденного заставила обратиться к изучению особенностей магниевого гомеостаза у обследованных пациенток. Было предпринято исследование концентрации магния в сыворотке крови и слюне беременных основной и контрольной групп. Выбор в качестве объекта исследования двух биологических сред организма обусловлен отсутствием четкой корреляции между сывороточным и внутритканевым содержанием магния и низкой чувствительностью гипомагниемии в отражении истинного дефицита магния [25,26].

Как следует из таблицы 4, уровни магниемии у женщин основной и контрольной групп достоверно не отличались, тогда как исследование концентрации магния в слюне документировало дефицит данного макроэлемента у пациенток с НДСТ.

Теоретические сведения о неблагоприятном влиянии дефицита магния на течение пре– и перинатального периода и выявленный нами дефицит данного электролита у беременных с НДСТ дали основание оценить эффективность заместительной терапии препаратом магния при указанной патологии. Для лечения было отобрано 15 женщин со сроком беременности 26–32 недель с признаками НДСТ, гестационной гипертонией и наиболее низким уровнем магния в слюне. Пациенткам был назначен двухнедельный курс терапии магниевой солью оротовой кислоты (препарат «Магнерот», фирма «Верваг фарма») в суточной дозе 3,0 (по 2 таблетки 3 раза в день).

Даже под влиянием столь непродолжительного лечения Магнеротом была достигнута нормализация магниевого гомеостаза: концентрация магния в слюне достигла 0,34±0,02 при исходной 0,14±0,02 ммоль/л (р<0,001). Наряду с этим отмечались снижение уровня систолического и диастолического АД в среднем соответственно на 7,3±1,4 и 2,4±0,7 мм рт.ст., а также улучшение самочувствия в виде уменьшения слабости, исчезновения головных болей.

Таким образом, результаты проведенного исследования позволяют отнести женщин с генетически предопределенной «слабостью» соединительной ткани, обозначаемой как НДСТ, к группе риска по акушерской и перинатальной патологии. Одним из реальных факторов развития осложнений беременности и родов у данной категории лиц может выступать дефицит магния, а заместительная терапия препаратом Магнерот может оказать отчетливое положительное действие.

Литература:

1. Jana N., Vasishta K., Khunnu B. Pregnancy in association with mitral valve prolapse. Asia Oceania J Obstet Gynaecol 1993; 19 (1): 61–65

2. Chia Y.T., Yeoh S.C., Viegas O.A. et al. Maternal congenital heart disease and pregnancy outcome. J Obstet Gynaecol Res 1996; 22 (2): 185–191

3. Chia Y.T., Yeoh S.C., Lim M.C. Pregnancy outcome and mitral valve prolapse. Asia Oceania J Obstet Gynaecol 1994; 20 (4): 383–388

4. Елисеева И.В. Клинико–функциональные особенности соматического состояния и течения родов у женщин с пролапсом митрального клапана. Клин мед 2003; 81 (3): 22–24

5. Rayburn W.F., Fontana M.E. Mitral valve prolapse and pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1981; 141 (1): 9–11

6. Tang L.C., Chan S.Y., Wong V.C., Ma H.K. Pregnancy in patients with mitral valve prolapse. Int J Gynaecol Obstet 1985; 23 (3): 217–221

7. Plotti G., Tropeano G., Colucci P. et al. Mitral valve prolapse and pregnancy. Minerva Med 1985; 76 (42): 2007–2010

8. Перекальская М.А., Макарова Л.И., Верещагина Г.Н. Нейроэндокринная дисфункция у женщин с системной дисплазией соединительной ткани //Клиническая медицина.– 2002.– Т.80, № 4.– С.48–51

9. Куликов А.М., Медведев В.П. Роль семейного врача в охране здоровья подростка: YI. Дисплазии соединительной ткани у подростков и их распознавание. Росс семейный врач 2000; 4: 37–51

10. Levi–Schaffer F., Shani J., Politi Y. et al. Inhibition of proliferation of psoriatic and healthy fibroblasts in cell culture by selected Dead–sea salts. Pharmacology 1996; 52 (5): 321–329

11. Zeana C.D. Recent data of mitral valve prolapse and magnesium deficit. Magnes Res 1988 l1 (3–4): 203–211

12. Coghlan H.C., Natello G. Erythrocyte magnesium in synptomatic patients with primary mitral valve prolapse: relationship to symptoms, mitral leaflet thickness, joint hypermobility and autonomic regulation. Magnes Trace Flem 1991; 10 (2–4): 205–214

13. Lichodziejewska B., Klos J., Rezler J. et al. Clinical symptoms of mitral valve prolapse are related to hypomagnesemia and attenuated by magnesium supplementation. Amer J Cardiol 1997; 79 (6): 768–772

14. Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер А.Б. и др. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты (Магнерот( при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. Росс мед вести 1999; 4 (2): 64–69

15. Lemancewicz A., Laudanska H., Laudanski T. et al. Permeability of fetal membranes to calcium and magnesium: possible role in preterm labour. Hum Reprod 2000; 15 (9): 2018–2222

16. Wojcicka–Jagodzinska J., Romejko E., Piekarski P. et al. Second trimester calcium–phosphorus–magnesium homeostasis in women with threatened preterm delivery. Int J Gynaecol Obstet 1998; 61 (2): 121–125

17. Manyemba J. Magnesium sulphate for eclampsia: putting the evidence into clinical practice. Cent Afr J Med 2000; 46 (6): 166–169

18. Dawson E.B., Evans D.R., Kelly R. et al. Blood cell lead, calcium, and magnesium levels associated with pregnancy–induced hypertension and preeclampsia. Biol Trace Elem Res 2000; 74 (2): 107–116

19. Kisters K., Barenbrock M., Louwen F. et al. Membrane, intracellular, and plasma magnesium and calcium concentrations in preeclampsia Am J Hypertens 2000; 13 (7): 765–769

20. Sameshima H., Ikenoue T. Long–term magnesium sulfate treatment as protection against hypoxic–ischemic brain injury in seven–day–old rats. Am J Obstet Gynecol 2001; 184 (2): 185–190

21. Berger R., Garnier Y. Perinatal brain injury. J Perinat Med 2000; 28 (4): 261–285

22. Matsuda Y., Kouno S., Hiroyama Y. et al. Intrauterine infection, magnesium sulfate exposure and cerebral palsy in infants born between 26 and 30 weeks of gestation. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000; 91 (2): 159–164

23. Tan Y., Zhang W., Lu B. Treatment of intrauterine growth retardation with magnesium sulfate. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 2000; 35 (11): 664–666

24. Caddell J.L. The apparent impact of gestational magnesium (Mg) deficiency on the sudden infant death syndrome (SIDS). Magnes Res 2001; 14 (4): 291–303

25. Taber E.B., Tan L., Chao C.R. et al. Pharmacokinetics of ionized versus total magnesium in subjects with preterm labor and preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2002; 186 (5): 1017–1021

26. Школьникова М.А., Чупрова С.Н., Калинин Л.А. и др. Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов: Пособие для врачей. М: Медпрактика–М; 2002

Недостаточность питания у пациентов с дисплазией соединительной ткани: взгляд с позиций персонифицированной медицины | #02/17

Согласно современным представлениям, реализация принципов персонализированной медицины осуществляется на основе использования геномных данных, позволяющих прогнозировать вероятность развития патологического состояния задолго до его возникновения [1]. Несмотря на высокую частоту и выраженность нарушений трофологического статуса у пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ), недостаточность питания остается малоизученным синдромом [2, 3]. В последние годы большое внимание исследователей уделяется роли адипокинов — гормонов, секретируемых жировой тканью, дисбаланс которых может приводить к метаболическим нарушениям. Лептин и его растворимые рецепторы, адипонектин, резистин являются ключевыми медиаторами, регулирующими энергетический баланс в организме. Очевидно, что уровень секреции этих пептидов и их рецепторов регулируется связанными с ними генами [4].

Цель исследования: изучить уровень пептидов, регулирующих энергетический гомеостаз (лептина, растворимых рецепторов к лептину, адипонектина, резистина) и полиморфизм генов, ассоциированных с жировой массой FTO (A+23525T), рецептора лептина LEPR (Arg223Gln) у пациентов с дисплазией соединительной ткани.

В исследование методом «поперечного среза» включено 94 пациента (50% мужчин, 50% женщин) в возрасте от 20 до 40 лет (средний возраст 30,5 ± 0,8 года). I группа — 34 пациента с ДСТ и признаками недостаточности питания, II группа — 30 пациентов с ДСТ без недостаточности питания. Группа контроля — 30 пациентов без ДСТ, сопоставимые по полу и возрасту. Диагноз генетически детерминированных (несиндромных) форм ДСТ выставлялся согласно Национальным рекомендациям [5]. Оценка трофологического статуса осуществлялась на основании показателей, входящих в «шкалу пищевого статуса организма» [6]. Исследование гормонов проводили иммуноферментным анализом: лептин — ELISA «DBC», Канада; рецепторы к лептину — ELISA «BioVendor», Чехия; резистин — ELISA «Mediagnost», Германия; адипонектин — ELISA «Mediagnost», Германия; мутации генов — с использованием аллель-специфической полимеразной цепной реакции с электрофоретической детекцией продуктов реакции НПФ «Литех», Россия. Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием пакета Statistica 6.0.

Результаты исследования и обсуждение

Исследование показало, у 53,13% пациентов регистрировались признаки недостаточности питания. Пациенты с ДСТ и недостаточностью питания (I группа) имели меньшие показатели массы тела, индекса массы тела (ИМТ), толщины кожно-жировой складки над трицепсом, уровень лимфоцитов (табл. 1).

У пациентов с ДСТ и недостаточностью питания выявлены существенные изменения медиаторов жировой ткани в сыворотке крови (табл. 2). Уровень адипонектина, рецепторов к лептину у пациентов с ДСТ и низкой массой тела был выше, чем у пациентов с ДСТ без недостаточности питания и группы контроля, а концентрация резистина и лептина — ниже. Различия со II группой и группой контроля статистически значимы.

Распределение пациентов по генотипам FTO в I группе было следующим: АА-генотип — 17 (17,39%) пациентов, AТ-генотип — 13 (38,24%) пациентов, ТТ-генотип — 4 (11,76%) пациента (рис., А). Во II группе: АА-генотип — 19 (63,33%) пациентов, ТТ-генотип — 11 (36,67%) пациентов, AТ-генотип не встречался (рис., В). Контрольная группа: АА-генотип — 14 (46,67%) пациентов, AТ-генотип — 6 (20,0%) пациентов, AA-генотип — 10 (33,33%) пациента (рис., С).

Исследование показало, что доминирующим вариантом наследования как у пациентов с ДСТ (с недостаточностью питания и без недостаточности питания), так и в группе контроля был АА-генотип (50,00%, 63,33%, 46,67% соответственно, р > 0,05), что близко к популяционным показателям — 56,2% [7].

Мутации гена рецептора LEPR (Arg223Gln)G/G имели место у 23,44% пациентов с ДСТ (р < 0,05) и в группе контроля не встречались (табл. 3).

Пациенты с генотипом LEPR G/G весили на 16,5 ± 0,3 кг меньше (р < 0,0001), чем носители генотипа A/G (II группа), и на 10,5 ± 1,3 кг меньше пациентов с АА-генотипом (р < 0,0001).

Заключение

Исследование показало, что у пациентов с ДСТ имеет место выраженный дисбаланс ключевых медиаторов, регулирующих энергетический гомеостаз (лептина, рецепторов к лептину, резистина, адипонектина). У пациентов с ДСТ и недостаточностью питания уровень резистина и лептина ниже, а уровень рецепторов к лептину и адипонектина выше, чем у пациентов с ДСТ без признаков недостаточности питания и пациентов без ДСТ.

Выявлена взаимосвязь полиморфизма гена растворимого рецептора лептина гена (Arg223 Gln)G/G c развитием недостаточности питания при ДСТ.

Исследование полиморфных маркеров генов липидного обмена в комплексе с индивидуальными особенностями гормонального статуса может быть использовано для разработки персонализированных подходов к реабилитации пациентов с ДСТ. Своевременная диагностика метаболических нарушений и их коррекция создаст условия для снижения риска сопутствующих недостаточности питания заболеваний.

Выполнено в рамках гранта Российского гуманитарного научного фонда «Распространенность и предикторы формирования недостаточности питания у лиц молодого возраста» 2015–2016 г., № 15-06-10552

Литература

Дедов И. И. и др. Персонализированная медицина: современное состояние и перспективы // Вестник РАМН. 2012. № 12. С. 4–12.
Лялюкова Е. А. Нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике в процессе развития белково-энергетической недостаточности у пациентов с дисплазией соединительной ткани // Лечащий Врач. 2014. № 2. С. 47–50.
Лялюкова Е. А. и др. Симпатический гипертонус и постпрандиальная абдоминальная гемодинамика у пациентов молодого возраста с трофологической недостаточностью // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016. № 1. С 11–15.
Rudkowska I., Pérusse L. Individualized weight management: what can be learned from nutrigenomics and nutrigenetics? // Abstract Send to Prog Mol Biol Transl Sci. 2012; 108: 347–382.
Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации. М., 2012. 76 c.
Письмо Минздравсоцразвития России от 05.05.2012 N 14–3/10/1–2819 Методические рекомендации «Оказание медицинской помощи взрослому населению в Центрах здоровья» (вместе с «Методическими рекомендациями «Оказание медицинской помощи взрослому населению в Центрах здоровья», утв. Минздравсоцразвитием России 23.04.2012).
HuGENet and HuGE Navigator. April 4 th, 2008. http://beckerinfo.net/bioinformatics/hugenet-and-huge-navigator/.

Ю. С. Цикунова
Е. А. Лялюкова¹, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

¹ Контактная информация: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf