Начальный остеохондроз: Остеохондроз поясничный – симптомы и диагностика, цены на лечение остеохондроза поясничной в Москве в клинике Хадасса

Содержание

Юношеский остеохондроз

Юношеский остеохондроз позвоночника– не такая уж редкость в наше время, а ведь лет тридцать – сорок назад заболевание считалось чисто «взрослым».

Остеохондроз-комплекс дистрофических нарушений в суставныххрящах.

Почему?Становится понятно, если посмотреть вокруг: люди мало двигаются, употребляют синтетическую еду и напитки, дышат кондиционированным воздухом, живут под воздействием высокого уровня электромагнитных и других излучений.

Всё это сказывается на обмене веществ в организме, уровне иммунитета, провоцирует развитие болезней, в частности –раннего остеохондроза позвоночника.

Клинические проявления юношеского остеохондроза позвоночника имеют свои особенности. Болевой синдром —характерный симптому взрослых больных, у подростков бывает редко. Часто отмечается дискомфорт и быстрая усталость спины, что проходит после отдыха и не задерживает внимания родителей. Обычно присутствуют неврологические нарушения: подростки жалуются на головную боль, головокружения, повышенную общую утомляемость. Отраженные боли и онемения конечностей у них почти не встречаются. Отсюда необходим другой подход к лечению.

Как вылечить остеохондроз позвоночника у подростка, родители узнают у врача (невролога или ортопеда) после медицинского обследования, получив индивидуальные рекомендации. Лечение остеохондроза и его осложнений проводят с помощью консервативных методов, направленных на устранение болевого синдрома, нарушений функции спинномозговых корешков и предупреждение прогресса дистрофических изменений в структурах позвоночника.

У детей и подростков препараты группы НПВС применяются редко, только при выраженных болях и коротким курсом. Основу лечения составляют витамины, физиопроцедуры, акупунктура,массаж и лечебная физкультура. Полезно плавание. Немаловажно соблюдение режима дня и правильное питание при остеохондрозе позвоночника. Достаточный сон и отсутствие нервозной обстановки помогут укрепить нервную систему, а сбалансированный пищевой рацион, содержащий белки, жиры, углеводы, витамины и минералы, поддержит хороший обмен веществ, в том числе – в позвоночных дисках, костных структурах, мышцах и связках. Питание при остеохондрозе позвоночника обогащают продуктами, богатыми витаминами группы В, кальцием, фосфором, в частности – зерновыми, молочными продуктами, рыбой, яйцами, овощами.

Лечебная физкультура и регулярные подвижные игры, прогулки на свежем воздухе активизируют кровообращение, повышают тонус сосудов. Организм насыщается кислородом, улучшается дыхание клеток. Гармоничные условия существования позволяют юному организму преодолеть все нарушения здоровья и восстановиться.

Врач травматолог-ортопед Тамбовской областной детской клинической больницы

Орлова Наталья Евгеньевна

Остеохондроз позвоночника – симптомы, диагностика и лечение

Общая характеристика патологии

Заболевание развивается в трех отделах хребта – шейном, грудном и поясничном. Чаще диагностируют шейный и поясничный остеохондроз, так как эти зоны обладают повышенной мобильностью. Чем более активные движения человек может совершать в суставах, тем сильнее склонны межпозвонковые диски к травматизации и дегенерации. Остеохондроз грудного отдела возникает реже, но протекает тяжелее.

Патология коварна тем, что способствует появлению других дегенеративных заболеваний в организме, включая межпозвоночную грыжу. На начальных этапах пациент не ощущает боли, но уже появляются стойкие метаболические изменения в кальциево-фосфорном обмене, из-за чего нарушается костная структура позвоночника. Ухудшается кровообращение в зоне поражения, что приводит к преждевременной дегенерации.

В межпозвоночном диске находится фиброзное кольцо, которое покрывается микротрещинами. На поверхности повреждений появляется студенистое ядро – его части начинают постепенно просачиваться. На фоне дегенеративных процессов фиброзное кольцо начинает ослабевать и растягиваться, что приводит к увеличению площади микроповреждений. Когда фиброзное кольцо разрывается, студенистое ядро выходит наружу. Так появляется межпозвоночная грыжа спинного мозга.

Если замедлить процесс дегенерации, из-за которой возникает остеохондроз, грыжи и протрузии появляются позже. Чем раньше начинают лечение, тем проще бороться с признаками ухудшения. Симптоматика остеохондроза спины зависит от локализации в хребте и воздействия на организм сопутствующих заболеваний.

Причины, провоцирующие остеохондроз позвоночного столба

В большинстве ситуаций заболевание имеет наследственную природу. В остальных случаях болезнь возникает на фоне распространенных неблагоприятных условий, которые могут спровоцировать обострение, включая:

  1. Ранее перенесенные травмы спины, включая повреждение костей, суставов и сухожилий.
  2. Проблемы с опорно-двигательным аппаратом, включая нарушение осанки и плоскостопие.
  3. Нарушение обмена веществ в анамнезе, включая эндокринные патологии. Лица с некомпенсированным гипотиреозом и сахарным диабетом рискуют заработать проблемы с костями. Эти проблемы негативно влияют на усвоение кальция.
  4. Наличие лишнего веса. При ожирении и повышенном индексе масса тела у человека возникает преждевременный износ суставов. Большой вес давит на опорно-двигательный аппарат, что негативно сказывается на здоровье позвоночника.
  5. Неправильное питание. Повседневный рацион, обедненный полезными веществами и микроэлементами, вызывает гиповитаминоз, из-за чего человеческий организм страдает системно, что может негативно сказаться на состоянии позвоночника.
  6. Гиподинамия. Доказано, что малоподвижный образ жизни приводит к ломкости костей. Полезны умеренные физические нагрузки.
  7. Подъем тяжестей. Как и недостаточная мышечная активность, чрезмерное перенапряжение чревато микротравмами и повреждениями, что провоцирует заболевания опорно-двигательного аппарата.
  8. Ранее перенесенные вирусные или бактериальные инфекции. Примеры – остеомиелит, полиомиелит.
  9. Наличие вредных привычек. При злоупотреблении алкоголем и никотином происходит ухудшение кровообращения, что негативно сказывается на состоянии костной системы.

Факторы, влияющие на появление заболевания:

  1. Врожденные дефекты позвоночника.
  2. Плохая осанка.
  3. Наличие плоскостопия.
  4. Длительное пребывание в сидячей позе или положении стоя.
  5. Принадлежность к женскому полу. У женщин в период беременности и менопаузы происходит усиленная потеря костной массы. При длительном дефиците кальция и других минералов, происходит дегенеративный процесс в позвоночнике, способствующий появлению остеохондроза.
  6. Гипогонадизм. При дефиците стероидных гормонов у обоих полов кальций практически не фиксируется в костной ткани. В результате пациент страдает от возрастного остеохондроза. В молодом возрасте такие состояния возникают очень редко. В данном случае речь идет о мутациях.

Учитывая вышеуказанные факторы риска, нужно стараться соблюдать щадящий образ жизни.

Этапы развития заболевания

У болезни имеется 4 стадии заболевания, включающие такую картину:

  1. Начальная стадия – этап дегенеративных метаболических процессов. У пациента нет симптомов, так как хрящевая ткань не начала активно разрушаться. Начинается деформация межпозвоночного диска. Так как нет еще выпячивания, пациент не ощущает боль в спине. Обычно на начальной стадии остеохондроза болезнь обнаруживают редко, чаще случайно. Заметить первые признаки дегенерации способен не каждый специалист. В редких случаях пациент может ощутить минимальное недомогание, связанное с переутомлением. У больного начинает болеть спина при длительном стоянии или сидении. Также такая боль связана с перенапряжением и слабостью мышечного каркаса.
  2. На втором этапе начинается активное разрушение фиброзного кольца, что вызывает снижение высоты межпозвоночного диска. На этой стадии внимательный пациент уже обращается к специалисту, так как он чувствует более яркую симптоматику. Голова может начать болеть часто, возникают необъяснимые скачки давления. Нередко ломит поясницу, шею или лопатки. Больной уже не переносит длительной нагрузки и быстро устает. На этой стадии остеохондроз выявляют при проведении рентгена.
  3. На третьем этапе болезнь вызывает выпячивание фиброзного кольца. У пациента в ходе диагностики находят протрузию или небольшую межпозвоночную грыжу, что создает серьезные проблемы в повседневной жизни. Хрящи уже ослаблены и больной чувствует сильное недомогание. Третий этап является переходным в плане лечения. На этой стадии еще возможно использовать консервативное лечение, чтобы пациенту стало лучше, и грыжа замедлила развитие.
  4. 4 стадия – терминальная. Позвонки теряют эластичность и подвижность. Больной мучается болями не только днем во время совершения движений, но и в ночное время. Сон нарушается, присоединяются неврологические симптомы, так как дискомфортное состояние хроническое. Усугубляется синдром хронической усталости. На этом этапе уже диагностируют внушительные грыжи, препятствующие нормальной жизнедеятельности пациента. В этом случае показано проведение оперативного вмешательства для удаления остеофитов. Консервативное лечение в запущенных случаях не приносит облегчения.

Чем раньше обнаружат остеохондроз, тем проще будет с ним бороться. На 1-2 стадии еще возможно обратить развитие патологии, если следовать безоговорочно врачебным назначениям.

Виды остеохондроза позвоночника

Позвоночник состоит из 3-х отделов, включающих поясницу, грудную область и шею. В зависимости от индивидуальной ситуации, дегенеративное поражение возникает чаще в одном из отделов. Реже патология затрагивает несколько сегментов хребта. Чаще поражается шейный и поясничный отдел, так как в этих местах наблюдается усиленная подвижность. Если поражается грудной отдел позвоночника, то патология протекает тяжелее, ввиду анатомических особенностей хребта в этой зоне.

Чаще всего встречается остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Распространенность патологии связана с повышенной нагрузкой внизу туловища. Также этот отдел спины наиболее склонен к образованию грыж, протрузий. Если у пациента с таким анамнезом возникают осложнения, появляются проблемы с подвижностью, дефекацией и мочеиспусканием. Запущенные случаи требуют серьезной коррекции и проведения оперативного вмешательства.

При остеохондрозе шейного отдела позвоночника возникают сильные боли и прострелы в голову.  Чаще всего заболевание возникает на фоне длительной сидячей работы и повышенной физической нагрузки. Пациенты с таким заболеванием также требуют комплексного подхода в терапии. Поражение шейного отдела также обусловлено наличием усиленной подвижности в области плеч и головы.

Реже возникает грудной остеохондроз, так как ввиду хорошо развитых мышц и сниженной мобильности эта область наименее подвержена подобному патологическому процессу. Данный тип остеохондроза диагностировать трудно, так как симптомы патологии напоминают болезни сердца, легких или желудка. При грудном остеохондрозе чаще наблюдается отдающая боль в область ребер и сердца, поэтому заболевание путают с ИБС и признаками инфаркта. Важный диагностический критерий – если при возникновении жалоб на боль в грудной клетке никаких проблем с сердцем не обнаруживают, следует посетить невролога или травматолога.

Чем старше пациент, тем выше риск, что дегенерация суставов хребта затронет несколько отделов позвоночника.

Симптомы остеохондроза позвоночника

Симптоматику можно разделить на общую и специфическую. Второй вариант характерен для остеохондроза любого отдела, в зависимости от локализации. Общие признаки дегенеративного заболевания спины включают:

  1. Боль, недомогание и дискомфорт. Учитывая степень и локализацию патологического процесса, пациент ощущает разную степень болевого синдрома. На начальных этапах дискомфорт незначительный, давящий. В ночное время суток дискомфорт временно проходит. По мере развития дегенерации позвоночника, боль становится сильнее, беспокоит чаще. В худшем случае боль не прекращается и мешает спать ночью.
  2. Слабость, постоянная усталость. Проблемы с позвоночником часто связаны с нарушением нервной проводимости и ухудшением кровотока. Если у пациента активно развивается остеохондроз, со временем возникает синдром хронической усталости. Пациенту становится все хуже выполнять рабочие обязанности, человек плохо высыпается. Чем более запущенное течение патологии, тем хуже пациент себя чувствует.
  3. Снижение подвижности в конкретном отделе позвоночника. В период обострения возникают не только стойкие болевые ощущения, но и существенно ограничивается подвижность пораженного участка спины. Такое явление связано не только с воспалительным процессом, но и мышечной спастичностью.
  4. Спазм мышц в пораженном отделе позвоночника. Остеохондроз является не только результатом естественных дегенеративных процессов в организме. Часто запускает болезнь гиподинамия. При отсутствии двигательной активности мышцы атрофируются и не могут адекватно снимать нагрузку с хребта. В результате возникает стойкое напряжение, которое чревато сильными ухудшениями. У пациента возникают множественные спазмы, которые необходимо снимать с помощью медикаментов.
  5. Корешковый синдром. Это явление характерно для всех видов остеохондроза без исключения. Когда патология осложняется появлением грыж, возникает усиленное давление выпяченного пульпозного ядра на нервные сегменты. В результате возникают неблагоприятные эффекты – ограничение подвижности, боль, прострелы, парестезии, а в тяжелых ситуациях – потеря чувствительности в пальцах, нижних конечностях.
  6. Прочие вегетативные проявления. К таким можно отнести симптомы, напоминающие вегетососудистую дистонию, неврологические расстройства, признаки со стороны сердца, легких, желудка.

Отличительные симптомы остеохондроза шейного отдела включают:

  1. Головная боль. Возникает внезапно, а сам приступ часто переходит в мигрень, сопровождающуюся головокружением, тошнотой, потерей сознания и скачками давления. Состояние чаще связано со стойким нарушением кровообращения в пораженной зоне и защемлением нервных корешков.
  2. Боль в шее, трапеции или верхней части спины. Этот симптом связан с усиленной мышечной спастичностью. Хребет не выдерживает нагрузки, поэтому эти мышцы перегружаются. Также подобное состояние чаще возникает у офисных работников. Характер боли – тянущий, сковывающий, мучительный.
  3. Повышение давления. Если межпозвоночная грыжа пережимает сосудистое русло, то у пациента возникает приступ гипертонии, не связанный с проблемами сердечно-сосудистой системы.
  4. Появление сдавливающего ощущения в области шеи и горла. Явление связано также с мышечной спастичностью, из-за чего пережимаются сосуды на шее.
  5. Прострелы в пальцы, ключицы и руки. Это сугубо неврологический симптом, связанный с защемлением нервных корешков.
  6. Реже наблюдается одышка, боль в сердце и горле.

Признаки грудного остеохондроза выглядят подобным образом:

  1. Чувство сдавливания в груди.
  2. Появление приступов межреберной невралгии.
  3. Боль в области сердца, не связанная с кардиальной патологией.
  4. Жалобы на одышку, боль в глубине грудной клетки.
  5. Кашель, не связанный с проблемами дыхательной системы.
  6. Дискомфорт в области желудка или пищевода.
  7. Боль в межлопаточной зоне. Характеризуется хроническим течением. Чаще возникает на фоне статической перегрузки мышц.
  8. Онемение в руках, ключицах и пальцах рук. Реже – внизу спины.

В такой способ проявляются симптомы поясничного остеохондроза:

  1. Боль внизу спины.
  2. Тянущие ощущения в области почек или внизу живота.
  3. Возникновение защемление седалищного нерва.
  4. Появление симптома зажатой грушевидной мышцы. Если этот мускул спазмирует, он сжимает седалищный нерв, из-за чего появляются специфические симптомы, включающие жжение и прострелы по ноге, начиная с ягодичной зоны и заканчивая бедром, голенью. Этот неврологический симптом чаще всего указывает на наличие проблем с позвоночником.
  5. Проблемы с дефекацией и мочеиспусканием. Когда грыжа или протрузия пережимают нижние отделы нервных окончаний, сила сокращения гладких мышц кишечника и мочевого пузыря со временем существенно ослабевает. В результате развивается атония кишечника и задержка мочи. Такие состояния крайне опасны и требуют квалифицированной врачебной помощи.
  6. Со временем у пациента меняется походка, появляется хромота на одну ногу. Состояние также связано с пережатием нервных окончаний.

Если у пациента обнаружено несколько симптомов в конкретном отделе позвоночника, напоминающих запущенный остеохондроз, необходимо обратиться к врачу скорее. Нет специфических диагностических критериев, позволяющих обнаружить заболевание самостоятельно. Нужно пройти комплексную диагностику, после чего точно установят причину недомогания.

Диагностика остеохондроза спины

Первичная диагностика состоит со сбора анамнеза. Невролог или травматолог спрашивают жалобы, осматривают спину пациента. Если больной не уверен, что ему нужно конкретно к этим специалистам, ему следует изначально посетить терапевта. Врач общей клинической практики осмотрит пациента, запишет жалобы в карточку и выдаст направление к специалисту узкого профиля.

Главная проблема в диагностике остеохондроза позвоночника – патология дает много ложных признаков, указывающих на иные болезни. Поэтому необходимо посетить специалистов несколько раз, чтобы убедиться в отсутствии патологий, связанных с сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной системой.

Какие виды диагностики обычно назначают:

  1. Рентгенография. Этот вид обследования быстрый и не требует больших финансовых затрат. Снимок можно получить бесплатно, если больной проведет процедуру в поликлинике по месту регистрации. На рентгенологическом изображении можно поверхностно оценить состояние хребта. Если имеются грубые дефекты или признаки уменьшения расстояния межпозвоночных щелей, пациента направят на другие процедуры, с целью уточнения диагноза.
  2. МРТ или КТ. Эти виды исследования хорошо видят мягкие ткани, поэтому являются основными диагностическими методами, распознающими различные дегенеративные процессы – смещения, грыжи дисков, протрузии. С помощью такой диагностики обнаруживают не только остеохондроз, но и грыжи, протрузии, защемления нервов.
  3. Лабораторные анализы. Иногда требуется сдать ряд исследований крови, которые помогут найти скрытые заболевания, негативно влияющие на течение болезни. Обычно анализы сдают в комплексе – ОАК, ОАМ, сахар, регуляторы кальциево-фосфорного обмена, ревматологические пробы.

Исходя из полученных данных, врач ставит диагноз окончательно. После получения заключения необходимо следовать рекомендациям специалиста, чтобы менее болезненно переносить течение болезни позвоночника. Существуют патологии, которые невозможно полностью вылечить. К таким относят остеохондроз.

Лечение остеохондроза

Существует много вариантов терапии данной болезни позвоночника. Их применяют в зависимости от стадии осложнения. Если патология на начальном этапе, то лучшие средства – медикаментозные препараты и консервативное лечение. В запущенных случаях редко, но может потребоваться хирургическое вмешательство, когда медикаменты не помогают, а пациент теряет чувствительность конечностей, становясь инвалидом.

Что применяется среди медицинских средств:

  1. НПВС или нестероидные противовоспалительные средства. Эти лекарства быстро купируют боль, связанную с воспалением или раздражением. Лечебный эффект достигается быстро, в течение дня. Поэтому такие медикаменты являются средствами первой линии выбора. Минусы НПВС – нельзя колоть более двух дней. В пероральной форме некоторые виды препаратов используют не более трех недель. Такая ограниченность в применении объясняется высокой гастротоксичностью лекарств. Лицам, страдающим от язвенной болезни или гастрита, дополнительно выписывают медикаменты для защиты слизистой оболочки желудка. Примеры НПВС для лечения болей в позвоночнике – Мелоксикам, Нимесулид, Диклофенак.
  2. Кортикостероиды – гормональные обезболивающие средства. При выраженных болевых и дегенеративных процессах специальные медикаменты вводят внутрисуставно, чтобы убрать локально воспаление. Рекомендуют применять пролонгированные компоненты. Пример – Дипроспан. Активное действующее вещество действует до 3-4 недель. Некоторым больным хватает одного укола, чтобы забыть о боли надолго.
  3. Хондропротекторы – препараты, используемые для укрепления и питания хрящевой ткани. У многих пациентов, страдающих от остеохондроза позвоночника, хрящевая и костная ткань слабая, поэтому необходимо ее укреплять. Хондропротекторы не останавливают развитие заболевания и наращивают хрящевую ткань, но способствуют замедлению дегенеративных процессов. Их принимают длительным курсом. Примеры – Дона, Хондрогард.
  4. Миорелаксанты. Препараты, используемые для расслабления зажатых мышц. Длительность терапии от 2 до 4 недель. Примеры лекарств – Мидокалм, Баклофен.
  5. Витамины группы В. Нейротропные вещества – В1, В6 и В12 помогают при ишиасе или защемлении седалищного нерва. В больших дозах эти вещества проявляют обезболивающее действие и питают поврежденные нервные волокна.

Методы консервативной терапии включают:

  1. Мануальную терапию. Метод позволяет расслабить зажатые мышцы, путем работы рук специалиста. В период обострения нельзя применять этот вид лечения.
  2. ЛФК. С помощью лечебной физкультуры можно укрепить мышцы. Доказано, что боли в спине чаще связаны с мышечной слабостью, так как позвоночник не выдерживает нагрузки, поэтому и возникает усталость, дискомфорт. Чтобы пациент почувствовал облегчение, необходимо 2-3 раза в неделю стабильно выполнять упражнения. Физическая культура улучшает осанку, устраняет боль.
  3. Массаж. С помощью работы массажиста удается улучшить кровоток в поврежденных мышцах, что положительно сказывается на самочувствии. Усиленный ток крови питает и расслабляет ткани, что помогает бороться со спазмами. Процедура противопоказана в остром периоде и выполняется только во время реабилитации.
  4. Физиопроцедуры. Консервативное лечение направлено на улучшение кровотока в поврежденных тканях аппаратным методом. С помощью воздействия тока или магнитного излучения улучшается мышечная связь, что помогает бороться со спазмами и хронической болью. Физиотерапия позволяет использовать системные препараты местно, которые хорошо проникает под кожу.

Профилактика заболевания

Остеохондроз позвоночника можно предупредить, если придерживаться здорового образа жизни, включающего отказ от вредных привычек, правильное питание и борьбу с гиподинамией. Также нужно следить за массой тела. Пациенты с ожирением испытывают большую нагрузку не только на спину, но и весь организм. Рекомендуется носить ортопедическую обувь и следить за осанкой.

Остеохондроз шейного отдела: причины, симптомы и лечение

Шейный остеохондроз — заболевание межпозвоночных дисков в шейном отделе позвоночника (обычно С5, С6 и С7), носящее дегенеративно-дистрофический характер и характеризующееся разрастанием костной ткани в шейном отделе позвоночного столба. Образующиеся на позвонках остеофиты (отложения солей, наросты) раздражают мышцы, что приводит к их рефлекторному сжатию и увеличению давления на позвонки. В результате межпозвоночные диски сжимаются, их толщина уменьшается, что также способствует сдавливанию позвоночной артерии и ущемлению нервных окончаний при поворотах головы.

В силу этих причин шейный остеохондроз является очень опасным заболеванием. Оно нарушает кровоснабжение головного мозга и провоцирует кислородное голодание участков мозга с возможными осложнениями.

Опасность шейного остеохондроза

Шейный остеохондроз — серьезное заболевание, симптомы которого не ограничиваются болевыми ощущениями в районе шейного отдела при движении головой. При отсутствии лечения с развитием заболевания пациент сталкивается с многочисленными осложнениями, которые доставляют существенный дискомфорт и могут стать причиной различных дисфункций организма.

Ущемление артерии, возникающее из-за того, что позвонки деформируются и сближаются, приводит к так называемому вертебро-базилярному синдрому. Недостаточное поступление крови к головному мозгу становится причиной нарушения равновесия, головокружений, регулярного или постоянного ухудшения зрения, возникновения шума в ушах, полуобморочного состояния и потери сознания. В зависимости от степени передавливание артерии шейного отдела позвоночника и общих особенностей организма последствия могут проявляться в разной степени тяжести и комбинироваться между собой.

Ущемление затылочного нерва при шейном остеохондрозе становится причиной постоянных головных болей, отдающих в шею и в висок. Наиболее опасным является ущемление спинного мозга и его нервных отростков. При этом могут наблюдаться серьезные дисфункции, заключающиеся в нарушении координации конечностей, снижении их чувствительности, потере силы. Также пациент может испытывать трудности с контролем мочевого пузыря и кишечника, часто наблюдаются спастические неконтролируемые движения ног.

Без лечения остеохондроз шейного отдела приводит к осложнениям — например, к протрузии и грыже межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника. Также это способствует возникновению и развитию сосудистых заболеваний, которые вызывают различные нарушения мозга вплоть до отмирания отдельных его участков.


Причины остеохондроза шейного отдела позвоночника

Хотя традиционная медицина считает дегенеративные изменения межпозвонковых дисков шейного отдела заболеванием, с точки зрения остеопатии — это лишь проявление более глубинных нарушений в организме.

Таким образом, истинными причинами остеохондроза шейного отдела являются:

  • Нарушение осанки. Сколиоз, сутулость, круглая спина, кифоз и другие нарушения осанки, даже если они носят незначительный характер, вызывают серьезное нарушение равновесия позвоночного столба. В результате нагрузка на межпозвоночные диски распределяется неравномерно, что провоцирует их деформацию и повышенный износ. Позвонки начинают сближаться, вызывая ущемление нервных отростков, довольно быстро развивается шейный остеохондроз. Аналогичные последствия имеют и нарушения осанки, вызванные изменением естественного положения ребер.
  • Мышечные спазмы. Спазматические реакции мышц спины, груди, пресса могут приводить к тому, что отдельные участки тела оказываются сильно напряжены. В результате нарушается общее равновесное положение тела, вызывая изменение положения позвоночника. Деформации могут коснуться области шейного отдела или других частей позвоночного столба, вызывая остеохондроз грудного, шейного, поясничного отделов.
  • Нарушение кровоснабжения. Так как позвоночные диски не имеют непосредственной связи с системой кровообращения, питание они получают из окружающих тканей. Нарушение кровоснабжения шейного отдела приводит к тому, что диски не получают достаточно жидкости для регидратации (восстановления формы за счет поглощения влаги), обновления хрящевой ткани. В результате их износ ускоряется, наблюдается уменьшение расстояний между позвонками шейного отдела, приводящее к остеохондрозу.
  • Нарушение иннервации. Снижение чувствительности нервных корешков приводит к патологическим изменениям в их структуре, в результате чего смещение и деформация позвонков шейного отдела остается незамеченными пациентом. Ведь болевые ощущения при этом отсутствуют из-за нарушений чувствительности.
  • Болезни внутренних органов. Неправильное положение внутренних органов, их смещение и опускание вследствие различных дисфункций приводит к нарушению общего равновесия в организме. В результате это остро сказывается на положении позвоночного столба — шейные, поясничные позвонки смещаются и деформируются, приводя к соответствующим типам остеохондроза.

В целом остеохондроз шейного отдела развивается из-за воздействия неблагоприятных внешних факторов, которые нарушают естественное равновесное положение позвоночного столба и других систем человеческого организма. Зачастую эти нарушения становятся заметны далеко не сразу, и шейный остеохондроз прогрессирует, приводя к тяжелым последствиям. Поэтому так важно регулярно посещать остеопата, который сможет исправить именно первопричины, вызвавшие остеохондроз шейного позвонка, а не назначать лечение симптомов, как это делает традиционная медицина.


Признаки шейного остеохондроза

В зависимости от того, какие именно позвонки поражает шейный остеохондроз, симптомы могут проявляться по-разному. Но если у вас есть хотя бы один, стоит подозревать остеохондроз шейного отдела, так что имеет смысл обращение к специалисту для проведения всестороннего обследования и постановки диагноза. Основные признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника:

  • Болевые ощущения. Первым симптомом является боль, которая на ранних стадиях проявляется только при повороте и наклоне головы. Неприятные ощущения обычно локализуются в правом или левом участке шейного отдела, иногда симптомы охватывают и близлежащие области. С развитием шейного остеохондроза боль иррадиирует в затылочную и лобную части головы, приобретает характер мигрени.
  • Ухудшение органов чувств. В основном начинают наблюдаться проблемы со зрением. Яркие симптомы — помутнение, двоение, потемнение в глазах, носящее регулярных характер, часто наблюдается шум в ушах.
  • Головокружения. Почти всегда остеохондроз шейного отдела сопровождается характерными головокружениями, возникающими при резком движении или повороте головы, наклонах, смене позы. При этом могут возникать тошнота и рвота.
  • Обмороки. Полуобморочное состояние и потеря сознания являются распространенным симптомом поздних стадий шейного остеохондроза. У некоторых пациентов эти признаки могут наблюдаться и при начальном развитии заболевания;
  • Кардиалгия. Наряду с другими симптомами нередко наблюдаются ощущения, характерные для приступов стенокардии;
  • Нарушения чувствительности. В зависимости от того, какие именно позвонки затронуты шейным остеохондрозом, признаком наличия заболевания становится частичная потеря чувствительности в затылочной и теменной областях головы, в плечелопаточной области, предплечье. В некоторых случаях онемение может распространяться от шеи по руке вплоть до мизинца или большого пальца, соответственно, по внешней или наружной стороне конечности;
  • Нарушение речи. Является не очень распространенным симптомом и возникает из-за потери контроля над языком, вследствие передавливания нервных корешков С3 и С4. Также при этом могут наблюдаться трудности с дыханием.

Обычно симптомы, которыми характеризуется остеохондроз шейного отдела, проявляются довольно ярко — как по отдельности, так и в комплексе. Поэтому диагностировать их можно даже самостоятельно. При первых признаках рекомендуется обратиться к специалисту-остеопату, для которого шейный остеохондроз, симптомы и лечение — одна из сфер профессиональной деятельности.


Остеопатическое лечение остеохондроза шейного отдела позвоночника

На сегодняшний день остеопатическое лечение остеохондроза шейного отдела является наиболее действенным. Оно направлено на устранение первопричины, а не просто борется с симптомами, которые проявляются в виде деформации и протрузии межпозвоночных дисков.

Сталкиваясь с шейным остеохондрозом, специалист-остеопат сначала диагностирует заболевание и его локализацию в отделе шеи, то есть определяет, какие позвонки смещены и деформированы. Это можно сделать как руководствуясь симптомами остеохондроза, так и путем мануального обследования пациента.

Начальный этап лечения шейного остеохондроза — купирование болевых ощущений. Нередко их причиной служит шейный спазм, лечение которого и осуществляется специалистом. Спазматическая реакция мышц шейного отдела в ответ на нарушение общего равновесия в организме, приводит к сдавливанию нервных корешков. В результате и возникают болевые ощущения в районе шейного отдела (остеохондроз).

Зачастую устранение спазмов само по себе является достаточно эффективным лечением шейного отдела позвоночника. Удаляя мышечное напряжение, остеопат не просто купирует болезненные ощущения, но и нормализует положение позвоночного столба. Шейный отдел при должном лечении приходит в равновесное положение и разгружается.

Уже после нескольких сеансов у остеопата признаки шейного остеохондроза минимизируются или исчезают вовсе. Это связано с нормализацией кровообращения, которому нередко мешают именно мышечные спазмы. Шейный участок позвоночника и межпозвоночные диски получают нормальное питание вместе с кровью, и в результате остеохондроз шейного позвонка отступает.

На поздних стадиях болезни, когда нарушения носят глобальный характер и нередко затрагивают другие органы, может потребоваться более сложное и продолжительное лечение. При этом специалист лечит не только сам остеохондроз отдела позвоночника, но и сопутствующие заболевания и дисфункции, включая смещение внутренних органов, кислородное голодание головного мозга, ущемление отростков спинного мозга и т.д.

Несмотря на тяжесть заболевания, остеохондроз шейного отдела позвоночника достаточно хорошо лечится именно методами остеопатии. Но для закрепления достигнутых результатов, а также предотвращения осложнений и рецидивов болезни специалистом рекомендуются дополнительные методы — ЛФК, коррекция питания, умеренные физические нагрузки, массажные и физиотерапевтические процедуры.

В зависимости от того, в какой степени выражен и какие причины имеет остеохондроз, лечение подбирается специалистом индивидуально. В зависимости от результата лечение может корректироваться и дополняться иными процедурами, что помогает эффективно и быстро излечивать остеохондроз отдела.

Профилактика шейного остеохондроза

Если вам поставлен диагноз «остеохондроз шейного отдела», лечение может занять продолжительное время. Гораздо проще избежать данной болезни вовсе, ведя здоровый образ жизни. Избежать длительного и сложного лечения остеохондроза (что обычно для поздних стадий) можно довольно простыми методами профилактики.

Воспитание правильной осанки с раннего возраста помогает избежать лечения остеохондроза во взрослом возрасте. Очень часто этим заболеванием страдают офисные работники, ведущие малоподвижный образ жизни и проводящие долгое время в одной и той же позе. Чтобы избежать остеохондроза позвонков, необходимо регулярно делать разминку, меняя положение тела, выполнять наклоны и повороты головы, умеренно нагружать плечевой пояс.

Занятия спортом, направленные на общее укрепление мышц, суставов, костей скелета существенно снижают вероятность возникновения остеохондроза поясничного или шейного отдела.

Даже если у вас уже имеется остеохондроз (его симптомы проявляются довольно ярко), профилактические упражнения помогут смягчить течение заболевания. Но следует помнить, что сами по себе они не являются лечением. Вы обязательно должны пройти курс у специалиста-остеопата. Последующая профилактика же станет гарантией того, что признаки остеохондроза больше не проявят себя и болезнь не возвратится.

симптомы

процедуры связанные с заболеванием

границ | Полногеномная ассоциация идентифицирует TBX5 как ген-кандидат для остеохондроза, обеспечивая функциональную связь с перфузией хряща в качестве начального фактора

Введение

Остеохондроз (ОС) представляет собой заболевание суставов, характеризующееся нарушением эндохондральной оссификации суставного хряща и эпифизарных пластинок роста, которое часто встречается у людей и некоторых видов животных, включая свиней (Crenshaw, 2006; Ytrehus et al., 2007). ОС считается основной причиной синдрома, называемого слабостью ног у свиней (Reiland et al., 1978; Лундехайм, 1987; Йоргенсен и др., 1995; Kirk et al., 2008), что влияет на благополучие и продолжительность жизни животных и приводит к выбраковке племенных свиней, что приводит к экономическим потерям (Yazdi et al., 2000; Fukawa and Kusuhara, 2001). Предполагается, что отбор по производственным признакам, таким как высокая способность к росту скелетной мускулатуры, предрасполагает к патогенным нарушениям остеохондротической системы (Uhlhorn et al., 1995). Существуют несоответствия между развитием скелетной системы и направлением и величиной мышечной силы, воздействующей на суставной хрящ, эпифизарные пластинки и субхондральные кости (Uhlhorn et al., 1995; Бикхардт, 1998; Арнбьерг, 2007). Поражения РЯ в основном возникают в дистальном эпифизе локтевой кости, медиальных мыщелках плечевой кости и бедренной кости (Nakano et al., 1987).

Этиология OC является многофакторной, включая быстрый рост, анатомическое строение, травму и диетический дисбаланс, которые способствуют образованию хрупкого хряща, нарушению дифференцировки хондроцитов, некрозу субхондральной кости и нарушению кровоснабжения растущего хряща (Ytrehus et al. , 2007). Более того, генетическая предрасположенность играет важную роль в развитии РЯ (Kadarmideen et al., 2004; Итрехус и др., 2007). По оценкам, наследуемость РЯ или слабости ног составляет от 0,1 до 0,5 у разных пород свиней (Reiland et al., 1978; Lundeheim, 1987; Jørgensen and Andersen, 2000). Ряд исследований локусов количественных признаков (QTL) идентифицировал хромосомные области, которые вовлечены в РЯ и/или признаки, связанные со слабостью ног у свиней (Andersson-Eklund et al., 2000; Lee et al., 2003; Christensen et al. ., 2010; Уэмото и др., 2010). Кроме того, несколько генов-кандидатов были обнаружены и локализованы в некоторых из этих областей QTL у разных пород свиней (Onteru et al., 2008; Фан и др., 2009).

В общих исследованиях сцепления, основанных на генотипировании ограниченного числа высокополиморфных маркеров, в основном микросателлитов, в специальных конструкциях семейства были выявлены многочисленные области QTL для различных признаков (10 августа 2012 г. , обычно с низким разрешением.Разработка свиного 60k SNPchip (PorcineSNP60 BeadChip, Illumina), позволяющего одновременно генотипировать несколько тысяч SNP, распределенных по всему геному, открывает возможность проведения полногеномных ассоциативных исследований (GWAS).GWAS обеспечивает мощный подход для аннотирования фенотипических эффектов или картирования QTL экономически важных признаков у домашнего скота, и его можно проводить с использованием животных из коммерческих схем разведения и потенциально доставлять маркеры, связанные с признаками, с сильным неравновесием по сцеплению (LD) к причинным полиморфизмам. На данный момент опубликованные GWAS у свиней касаются показателей упитанности, иммунитета и репродуктивности (Duijvesteijn et al., 2010; Ponsuksili et al., 2011; Uimari et al., 2011; Boddicker et al., 2012; Onteru et al., 2012). Недавно GWAS идентифицировал несколько генов-кандидатов на признаки структурной прочности у свиней (Fan et al., 2009). В этом исследовании GWAS был выполнен с использованием чипа Illumina Porcine SNP60 BeadChip в коммерческой популяции крупной белой овцы с целью выявления областей хромосом и генов-кандидатов, связанных с показателями поражений РЯ. Кроме того, мы подтвердили, что оценки поражений РЯ связаны с полиморфизмом гена фактора транскрипции T-box 5 ( TBX5) , который представляет собой функциональный и, согласно GWAS, также позиционный ген-кандидат для РЯ.

Материалы и методы

Животные и фенотипы

Геномная ДНК и фенотипические данные были получены от животных породы крупная белая ( n = 298) от SUISAG в течение 2005–2008 гг. Используемые животные были выбраны из двух концов распределения оценок поражений OC (сумма OC ≤ 8 и сумма OC ≥ 12, см. ниже), зарегистрированных у 2622 животных. Чтобы избежать систематической ошибки из-за любого очевидного параметра, который может повлиять на баллы OC, отбор был сделан с учетом пола, года, массы тела и происхождения; фактически отобранные животные представляют собой потомство 141 хряка и 264 самок.Животных содержали на испытательной станции SUISAG и кормили вволю в течение всего периода тестирования от 30 до в среднем 103 кг живой массы. Животных обследовали на наличие остеохондральных поражений в семи местах туши после вскрытия (Luther et al., 2007). Вкратце, для оценки поражения хряща головки плечевой кости (HH), медиальной части мыщелка плечевой кости (CMH) (trochlea humeri), латеральной части мыщелка плечевой кости (CLH) (capitulum humeri), проксимального отдела лучевой и локтевой кости (RUP) , головку бедренной кости (HF), медиальный мыщелок бедра (CMF) и дистальный эпифизарный хрящ локтевой кости (DEU) левой половины туши осматривал обученный специалист.После исследования поверхности и формы костей и суставов in situ каждую кость распиливали в продольном направлении, а также определяли состояние и форму хряща (утолщение хряща, субхондральные поражения, неправильное костно-хрящевое соединение или трещины в костно-хрящевом соединении, макроскопические дефекты поверхности) и эпифизы осматривали на поверхности разреза. Были определены баллы от 1 до 4 (балл 1 = «отсутствие видимого костно-хрящевого поражения», баллы 2–4 означают «легкое или сильное поражение» соответственно).Остеохондральные поражения в DEU и CMF оцениваются по шкале от 1 до 6, поскольку эти поражения были более вариабельными (Luther et al., 2007). В дополнение к баллам поражений OC на разных сторонах, баллы всех суставов суммировали, чтобы получить сумму баллов поражения OC (OCsum), и каждое животное было отнесено либо к группе OCcat высокой ( n = 136), либо к группе OCcat низкой. ( n = 162) (соответствует OCsum ≥ 12 или ≤ 8 соответственно).

Для количественной оценки распространенности транскриптов TBX5 образцов суставного хряща были получены из популяции скрещивания Duroc × Pietrain, где поражения РЯ отслеживались гистопатологически, как описано ранее.Поэтому срезы хрящевой поверхности CMF, покрывающие макроскопически непораженные участки и, при наличии, пораженные участки, хранили при -80°C. Для оценки поражений готовили гистологические срезы размером 7 мкм и окрашивали в двух повторностях после фиксации и деминерализации. Репрезентативный срез оценивали по шкале от 1 (=нормальный) до 4 (=тяжелый) (1 балл означает гомогенный хрящевой матрикс; видимые столбцы хондроцитов, 2 балла означают гомогенный хрящевой матрикс; незначительное истирание поверхности, 3 балла показывает поверхностные эрозии, изнашивание в более глубоких слоях хряща, 4 балла означают поверхностные эрозии, изнашивание в более глубоких слоях хряща и каверны) (Laenoi et al., 2010; Рангкасени и др., 2013). Наконец, для подготовки РНК и последующей ОТ-ПЦР в реальном времени были отобраны четыре расходящиеся пары сибов с низкими (1) и высокими (4) гистологическими показателями поражения РЯ.

Генотипирование

Животных генотипировали с использованием PorcineSNP60 BeadChip (Illumina, Inc., Сан-Диего, Калифорния, США) и утвержденных стандартных методов, рекомендованных производителем. Этот массив содержит 62 163 SNP, распределенных по всему геному свиньи. Необработанные данные были нормализованы, и им было присвоено положение кластера для генотипирования с помощью программного обеспечения GenomeStudio (Illumina, Inc.). SNP были отфильтрованы с частотой вызовов >99%. Маркеры исключали, если они имели низкую частоту минорных аллелей <5%. Отклонение от равновесия Харди-Вайнберга и степень LD анализировали с помощью HaploView 4.2 (Barrett et al., 2005). LD оценивали для хромосомных регионов, в которых располагалось несколько SNP-кандидатов. Наконец, для GWAS осталось 48 716 SNP.

Два гена, а именно фактор транскрипции T-box 3 ( TBX3 ) и фактор транскрипции T-box 5 ( TBX5) , расположенные в непосредственной близости друг от друга, и ряд значимых маркеров, были проверены на SNP в кодировании региона путем сравнительного секвенирования ПЦР-фрагментов восьми индивидуумов.Продукты ПЦР очищали и секвенировали в обоих направлениях с использованием ДНК-анализатора ABI3130. Мы обнаружили один SNP в g.38,175,026T > C или в положении 54 относительно стартового кодона (c.54T > C) TBX5 . Затем проводили генотипирование TBX5 методом ПЦР-ПДРФ с использованием рестриктазы Pfe I. Использовали следующие праймеры: прямой 5′-AAACTGCTGGTGGAAGCCTA-3′ и обратный 5′-GCAGAGAAAGGTGGGATTGA-3′. ПЦР проводили в объеме 20 мкл, содержащем 50 мкг геномной ДНК, 1 × ПЦР-буфер (с 1.5 мМ MgCl 2 ), 0,25 мМ dNTP, по 0,2 мкМ каждого праймера и 0,5 ЕД ДНК-полимеразы Taq (GeneCraft, Германия). Процедуры ПЦР проводили в следующих условиях: начальная денатурация при 95°С в течение 5 мин, затем 40 циклов по 30 с при 95°С, 30 с при 62°С, 1 мин при 72°С и окончательная элонгация 10 мин при 72°С. После ПЦР-амплификации продукты ПЦР проверяли на специфическую амплификацию на 1,5% агарозных гелях (Sigma-Aldrich, Taufkirchen) и расщепляли ферментом Pfe I.Продукты переваривания разделяли с использованием 3% агарозных гелей.

Ассоциативный анализ

Все статистические анализы были выполнены с использованием JMP Genomics 5.0 (SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина, США). Несмотря на то, что подмножество животных из 2622 особей было создано с целью борьбы с любой систематической ошибкой из-за стратификации популяции, успешность этих мер процедуры отбора в этом отношении была проверена. Соответственно, для определения стратификации популяции была рассчитана попарная кластеризация идентичности по состоянию (IBS) для образцов с использованием подхода IBS и многомерного масштабирования (MDS) в рамках JMP Genomics 5.0. Анализ MDS показывает, что все образцы сгруппированы вместе в пределах признаков каких-либо подкластеров, что позволяет предположить, что стратификация популяции не является заметной (Рисунок A1 в Приложении). Кроме того, фактор геномной инфляции (λ) был рассчитан согласно Devlin и Roeder (1999). Мы получили мягкое расслоение населения; соответствующие коэффициенты геномной инфляции, основанные на медиане χ2, составляли λ = 1,18 для случая-контроль и λ = 1,11 для логистической регрессии.

Мы сравнили частоты аллелей между случаем (высокий уровень OCcat) и контролем (низкий уровень OCcat) для проверки ассоциации признаков с помощью теста χ2 с одной степенью свободы.Принимая во внимание, что для анализа GWA для оценки связи между SNP и порядковыми признаками оценки поражения OC использовалась модель логистической регрессии (PROC LOGISTIC, JMP Genomics 5.0) с фиксированным влиянием линии, пола и убойного веса в качестве ковариации. . Влияние генотипа оценивали как отношение шансов (ОШ) и 95% доверительные интервалы (95% ДИ). ОШ оценивали для гомозигот по минорному аллелю по сравнению с гомозиготами по мажорному аллелю и гетерозиготами (доминантная модель). Значение ОШ меньше 1 подразумевает желаемый эффект более низких показателей поражений ОС.Был использован порог значимости p -значение < 10 -5 , что соответствует коэффициенту ложных открытий (FDR), основанному на значении q- ≤ 0,1 (Storey, 2002; Storey et al., 2004). Та же модель использовалась для оценки влияния SNP c.54T > C в TBX5 на баллы поражений OC. p-Значения , ОШ и 95% ДИ были зарегистрированы в рамках аддитивной и доминантной генетической модели. Создание блока LD (JMP Genomics 5.0) применялось для определения блоков LD в области размером 3,4 Мб на хромосоме 14.Коэффициенты D ′ и r 2 (рассчитанные по PROC ALLELE) использовались для расчета парных оценок LD. Наконец, было установлено, что показатель LD D ′ (рассчитанный с помощью PROC ALLELE) между парами SNP создает блоки последовательных SNP на основе таковых в сильном LD (Gabriel et al., 2002).

Идентификация генов-кандидатов

Генные аннотации для геномных интервалов размером 1 Мб вокруг значимо связанных SNP были идентифицированы браузером генома Ensemble (Build9) (последний доступ 19 июня 2012 г.) и средством просмотра карт NCBI (последний доступ 19 июня 2012 г.).Расположение QTL для соответствующих признаков, полученных из PigQTL (последний доступ 19 июня 2012 г.), было интегрировано, чтобы получить связи между QTL и областями-кандидатами, найденными из GWAS.

Количественная оценка стенограммы

Тотальную РНК выделяли из суставного хряща CMF четырех расходящихся сиб-пар с использованием реагента TRI (Sigma-Aldrich, Тауфкирхен, Германия) в соответствии с протоколом производителя. После обработки ДНКазой проводили колоночную очистку с использованием набора RNeasy Mini Kit (Qiagen, Hilden, Germany).Образцы РНК визуализировали на 1% агарозных гелях, содержащих бромистый этидий, для проверки целостности РНК. РНК количественно определяли спектрометрически на спектрофотометре NanoDrop ND-1000 (PEQLAB, Эрланген, Германия). Кроме того, отсутствие загрязнения ДНК проверяли с использованием РНК в качестве матрицы в стандартной ПЦР, амплифицирующей фрагменты гена глицеральдегид-3-фосфат-дегидрогеназы ( GAPDH ). Все РНК хранили при -80°C для дальнейшего анализа.

РНК подвергали обратной транскрипции в кДНК с использованием случайных праймеров и олиго-dT-праймера в присутствии обратной транскриптазы Superscript III (Invitrogen, Карлсруэ, Германия).Количественную ОТ-ПЦР в реальном времени (кПЦР) проводили на системе LightCycler480 с использованием набора LightCycler 480 SYBR Green I Master (Roche, Мангейм, Германия). Для нормализации данных использовали два общих гена домашнего хозяйства HPRT и RPL13A . Последовательности праймеров представлены в табл. 1. Амплификацию проводили в двух повторностях в соответствии с инструкциями производителя в конечном объеме 10 мкл с использованием 5,0 мкл LightCycler 480 SYBR Green I Master mix (Roche), 2,0 мкл водной дест., 10 мкМ (0,5 мкл) каждого праймера и 40 нг (2 мкл) кДНК. Температурные профили включали начальную стадию денатурации при 95°С в течение 10 мин и 40 циклов, состоящих из денатурации при 95°С в течение 15 с, отжига при 60°С в течение 10 с и приобретения удлинения/флуоресценции при 72°С в течение 15 с. Для всех анализов пороговые циклы были преобразованы в число копий с использованием стандартной кривой, полученной путем амплификации серийных разведений внешнего стандарта ПЦР (10 7 –10 2 копии). Методы 2 -ΔCt и 2 -ΔΔCt использовали для расчета относительной экспрессии целевого гена TBX5 .Для метода 2 -ΔCt средние значения Ct TBX5 в каждом образце нормализовали по значениям гена домашнего хозяйства (Livak and Schmittgen, 2001). Метод 2 -ΔΔCt был использован для анализа изменений содержания транскриптов между нормальными (гистологическая оценка поражения OC = 1) и пораженными (гистологическая оценка поражения OC = 4) тканями, где значения ΔCt в пораженных тканях были нормализованы к ΔCt значения в нормальных тканях для получения значений ΔΔCt. Статистический анализ был выполнен путем анализа смешанной модели с использованием Proc Mixed версии SAS 9.2 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина, США) с фиксированными эффектами пола и оценки поражений РЯ; семья использовалась в качестве случайного эффекта, а убойный вес – в качестве ковариации. Различия считались достоверными при значении p ≤ 0,05.

Таблица 1 . Праймеры, используемые для количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени (кПЦР) .

Результаты

Распределение фенотипов поражений РЯ различных суставов среди использованных животных показано в таблице 2.Бимодальное распределение оценок поражений РЯ DEU является результатом выборки экстремальных фенотипов. Среди исследованных регионов HH, HF и RUP показали низкую частоту высоких показателей поражения OC, в то время как наиболее пораженными регионами были CMH, CMF и DEU. Поэтому в этом исследовании были проанализированы оценки поражений OC CMH, CMF, DEU и OCcat.

Таблица 2 . Распределение баллов по фенотипу поражения остеохондрозом (ОС) у животных крупной белой популяции .

Анализ GWA выявил 19 SNP, которые показали значительную связь ( p – значение ≤ 10 -5 , q – значение ≤ 0,1) с одним или несколькими признаками поражения OC. Значимые SNP были распределены по хромосомам (SSC) 3, 5, 8, 10, 14 и 18. Графики Манхэттена −log 10 (значения p ) для оценок поражений OC показаны на рисунке 1. SNP, демонстрирующие наиболее значимая ассоциация располагалась на SSC14. Фактически, 8 SNP SSC 14, которые были связаны с оценками поражений OC CMH, CMF и DEU, указывали на три области.Было обнаружено, что один SNP ( ASGA0060524 ) в значительной степени связан с оценкой поражений OC в DEU, которые сопоставлены с позицией 3,4 Мб. Что касается CMH, были идентифицированы два SNP ( M1GA0019792 и M1GA0019802 ), расположенные на 144,9 и 145,2 Мб соответственно. Наиболее интересным, значимым, связанным с оценками OC-поражения CMF CMF, были обнаружены для пяти SNP ( ALGA0076446 , MARC0098684 , MARC00840086 , MARC0093124 и ASGA0062794 ) в 25.4 и между 36,1 и 38,2 Мб. Кроме того, было 11 значимо связанных SNP, которые располагались на SSC3, 5, 8, 10 и 18 (таблица 3). Распределение генотипов для всех значимых SNP в этом исследовании представлено в таблице S1 в дополнительном материале.

Рисунок 1. Манхэттенские графики, демонстрирующие значимость ассоциаций SNP с оценкой поражения OC в (A) медиальной части мыщелка плечевой кости (CMH), (B) медиальном мыщелке бедра (CMF), (C) дистальном эпифизарном хряще локтевой кости ( DEU) и (D) категория OC (OCcat) .Значения p (преобразованные −log10) на вертикальной оси нанесены в зависимости от положения SNP в геноме на горизонтальной оси. Горизонтальная пунктирная линия указывает уровень значимости для всего генома ( q -значение ≤ 0,1).

Таблица 3 . SNP, связанные с поражением РЯ по шкале GWAS .

Мы исследовали область между 36,0 и 38,5 Мб на SSC14, где были расположены несколько значимых SNP, которые были связаны с оценкой поражения OC при CMF.LD рассчитывали между SNP в этом регионе на протяжении 2,5 Мб. На рисунке 2 показаны блоки LD области между 36,0 и 38,5 Мб на SSC14. Было идентифицировано шесть дискретных блоков LD. SNP ASGA0062794 был отнесен к отдельному блоку гаплотипов, охватывающему 465 т.п.н. Генная аннотация этой области показала два гена-кандидата в этом блоке гаплотипов выше ASGA0062794 , факторов транскрипции T-box 3 и 5, TBX3 и TBX5 . Ген TBX5 располагался примерно в 5.5 КБ выше по течению от ASGA0062794 . Однако TBX3 располагался на значительно большем расстоянии (237 кб) от ASGA0062794 . Поэтому гены TBX3 и TBX5 были выбраны для скрининга изменчивости последовательности и оценки LD со значительными маркерами SNP и ассоциации с OC в той же популяции, которая использовалась для исследования GWAS и LD.

Рисунок 2. Значение ассоциации SNP SSC14, 36.0–38,5 Мб, включая TBX5 c.54T > C с оценкой поражения OC при CMF, региональным назначением SNP и генов и блоками LD . Вверху: p -значения (-log10 преобразованные) на вертикальной оси нанесены в зависимости от положения SNP на горизонтальной оси. Внизу: картина неравновесия по сцеплению в хромосомной области. Шкала коэффициента корреляции варьируется от красного до белого (от высокого к низкому).

Сравнительное секвенирование кодирующей области TBX3 не выявило полиморфизмов.В гене TBX5 один синонимичный SNP был обнаружен в положении 54 относительно стартового кодона (c.54T > C) TBX5 . SNP TBX5 c.54T > C показал высокую LD r 2 = 0,96 и D ′ = 1,0 с ASGA0062794 . Анализ связи с одним маркером между TBX5 c.54T > C и показателями поражений OC показан в таблице 4. Значительные аддитивные и доминантные эффекты были обнаружены для показателей поражений OC при CMF ( p <0.0001, ОШ = 0,40, 95% ДИ = 0,26–0,61), DEU ( p < 0,0005, ОШ = 0,45, 95% ДИ = 0,31–0,66) и OCcat ( p < 0,0005, ОШ = 2,49, 95 % ДИ = 1,63–3,82). Более того, при интеграции SNP TBX5 c.54T > C в GWAS вместе с 48 716 SNP SNPchip он показал наивысшую статистическую значимость ассоциации с CMF и DEU среди маркеров гаплотипического блока и даже достиг порога значимости для признака OCcat (см. рис. A2 в приложении).Кроме того, использование генотипов TBX5 c.54T > C в качестве фиксированного эффекта в статистической модели выявило падение -log10( p -значение) всех маркеров в области ниже порога значимости, что указывает на то, что SNP TBX5 c.54T > C объясняет большую часть вариаций в баллах поражений РЯ в зависимости от этой области генома (см. Рисунок A3 в Приложении). Интересно, что в то же время ряд SNP, расположенных на SSC2 между 87,3 и 115,0 Мб, становятся значимыми при обработке TBX5 c.54T > C как фиксированный эффект (таблица S2 в дополнительных материалах). Это может быть просто связано с уменьшением остаточной дисперсии. Однако это также может указывать на эпистатическое взаимодействие между TBX5 и геном, расположенным в области SSC2. Действительно, анализ пути изобретательности выявил сеть косвенных и прямых эффектов между TBX5 и рядом генов, расположенных между 87,3 и 115 Мб на SSC2 (рис. A4 в приложении). Эти функционально связанные гены: MEF2C (фактор энхансера миоцитов 2 C), ELL2 (фактор элонгации, РНК-полимераза II, 2), GLRX [глутаредоксин (тиолтрансфераза)], ERAP1 (аминопептидаза эндоплазматического ретикулума 1) , ERAP2 (аминопептидаза 2 эндоплазматического ретикулума), PAM (пептидилглицин альфа-амидирующая монооксигеназа), TNFAIP8 (фактор некроза опухоли, альфа-индуцированный белок 8), FAM170A (семейство с последовательностью A 170). , FTMT (митохондриальный ферритин), LOX (лизилоксидаза) и SNCAIP (синуклеин, альфа-взаимодействующий белок).Модель логистической регрессии, дополненная соответствующим термином взаимодействия TBX5 c.54T > C и SNP на SSC2, выявила пары SNP со значительными эффектами взаимодействия (таблица S3 в дополнительных материалах).

Таблица 4 . Ассоциация TBX5 c.54T > C с баллами поражений OC .

Поскольку скрининг полиморфизмов TBX5 не выявил ни одного SNP, приводящего к аминокислотному обмену, мы провели количественную ПЦР образцов хряща CMF дивергентных пар сибов с низким или высоким показателем повреждения OC, чтобы проверить гипотезу о том, что TBX5 может проявляют регуляторный полиморфизм в LD с SNP TBX5 c.54T > C. Были обнаружены значительные различия ( p <0,05) с 1,63-кратным увеличением содержания транскриптов в нормальных хрящах по сравнению с хрящами OC (Рисунок A5 в Приложении).

Обсуждение

В этом исследовании были обнаружены маркеры, которые были в значительной степени связаны с оценкой поражений РЯ с использованием подхода GWAS. Более того, мы подтвердили ассоциацию гена-кандидата, который может быть связан с предрасположенностью к развитию поражений OC.

Анализ GWA выявил 19 SNP, значительно связанных с одним или несколькими признаками, связанными с OC (CMH, CMF, DUE и OCcat).Среди них 12 SNP были расположены в ранее зарегистрированных областях QTL для слабости ног и признаков, связанных с OC, у свиней на SSC3, 5, 14 и 18.

Наиболее заметная область, содержащая SNP, связанные с показателями повреждения OC, была расположена на SSC14, который соответствовал области QTL для конформации ноги (Lee et al., 2003). Генная аннотация этой области выявила TBX3 (T-box 3) и TBX5 (T-box 5) в качестве генов-кандидатов на предрасположенность к развитию поражений OC. TBX3 и TBX5 принадлежат к семейству генов T-box, которые, как было показано, функционируют как активаторы и репрессоры транскрипции (Wilson and Conlon, 2002).

Кроме того, одна область SSC14 длиной 144,9–145,2 Мб включает два SNP и содержит ген PTPRE (рецептор E протеинтирозинфосфатазы) и MGMT (O-6-метилгуанин-ДНК-метилтрансфераза) соответственно. PTPRE играет важную роль в регулировании структуры костей и метаболизма (Schiller and Mauro, 2005). Чиусароли и др. (2004) показали, что PTPRE в качестве фосфатазы необходим для оптимальной структуры, субклеточной организации и функции остеокластов in vivo и in vitro .

На SSC3 мы обнаружили два значимых SNP, которые находились на 0,05 млн п.н. выше гена MOB1A (MOB киназная активность 1A) и на 0,13 т.п.н. ниже гена PLEKHh3 (содержащий домен гомологии плекстрина, семейство H член 2) соответственно. Очевидных функциональных связей между МОБ1А или ПЛЕХх3 и поражениями РЯ нет. Тем не менее, область (63,3–90,0 Мб) согласуется с QTL для слабости ног и признаков, связанных с ОС, в предыдущих исследованиях (Lee et al., 2003; Уэмото и др., 2010).

На SSC5 одна область, расположенная в 16,7 Мб, показала связь с поражениями РЯ. В этой области находится KRT8 (кератин 8), который может играть роль в эндотелиальном воспалительном заболевании, таком как атеросклероз. Сайт картирования KRT8 на свином SSC5 совпадает в области QTL для OC поражений трещины между хрящом и костью и OC (Andersson-Eklund et al., 2000; Christensen et al., 2010). Ранее нами была показана ассоциация СНиП КРТ8 г.8039G > A с оценкой OC при CMH и минерализации кости (Rangkasenee et al., 2013).

На SSC18 мы обнаружили два значимых SNP, демонстрирующих связь с поражением РЯ при CMH, которые расположены на участках 7,49 и 15,77 Мб в гене BRAF (гомолог вирусного онкогена вирусной саркомы мышей v-raf B1) и MKLN1 (мускелин 1). , соответственно. Эти сайты соответствуют QTL для конформации передней ноги, обнаруженной (Lee et al., 2003). BRAF экспрессируется в пролиферирующих хондроцитах, однако было показано, что BRAF незаменим для развития эндохондральной кости, на что указывает условное удаление из хряща, не влияющее на пролиферацию и созревание хондроцитов (Provot et al., 2008).

Мы рассмотрели TBX5 в качестве сильного гена-кандидата и определили полиморфизм в экзоне 1, связанный с оценкой поражений OC. TBX5 был описан как ДНК-связывающий регулятор транскрипции, который играет различные роли во время дифференцировки и развития (Papaioannou and Silver, 1998; Wilson and Conlon, 2002). В этом исследовании мы обнаружили новый синонимичный SNP (c.54T > C) в N-концевом домене гена TBX5 , который участвует в синергической регуляции транскрипционной активности нижестоящего гена-мишени (Fan et al., 2003). Других полиморфизмов в кодирующей области обнаружено не было, как и ранее не были описаны синонимичные SNP, выделяющиеся среди животных. Это может указывать на то, что регуляторные SNP участвуют в эффектах TBX5 . Эта гипотеза подтверждается значительными различиями в количестве транскриптов TBX5 в хряще CMF с низкими или высокими показателями поражения OC.

Интересно, что TBX5 играет свою роль в росте и созревании костей, контролируя экспрессию гена белка щелевого соединения, альфа 5, 40 кДа [ GJA5 , также называемого коннексином 40 ( CX40 )], который был идентифицирован как мишень. ген TBX5 и содержит сайт связывания фактора транскрипции TBX5 в своем промоторе (Bruneau et al., 2001; Пизард и др., 2005). Мутации в генах TBX5 или GJA5 снижают экспрессию GJA5 и приводят к аномальному образованию суставов и неправильной длине кости (Pizard et al., 2005). Более того, Фанг и соавт. (2012) продемонстрировали, что GJA5 необходим для выживания конечностей после ишемии и реперфузии в модели сосудистой обструкции. Мыши с дефицитом GJA5 не могут восстановиться после ишемических поражений, которые приводят к некрозу после операции на задней конечности.В этом контексте следует отметить, что недостаточность кровоснабжения растущего хряща, как было установлено, способствует развитию РЯ (Ytrehus et al., 2004a,b). Таким образом, TBX5 может способствовать привлечению к ответственности за костно-хрящевые дефекты посредством его регулирующего воздействия на GJA5 . Porcine GJA5 расположен на SSC4 на участке 104 Мб в области, где нет признаков полиморфизма, связанного с показателями поражений OC, ни в предыдущих исследованиях QTL, ни в этом GWAS.

MEF2C относится к генам, расположенным на SSC2 в области, которая становится значимо ассоциированной с показателями поражений OC, если TBX5 рассматривать как фиксированный фактор.Было показано, что TBX5 и MEF2C синергически активируют MYH6 во время развития сердца (Ghosh et al., 2009). MEF2C известен как фактор транскрипции, играющий решающую роль в развитии мышц и сердечно-сосудистой системы. Интересно, что он также влияет на развитие костей, модулируя гипертрофию хондроцитов и ангиогенез хрящей (Arnold et al., 2007). Таким образом, имеется ряд доказательств эпистатического взаимодействия TBX5 и MEF2C , которые могут быть связаны с остеохондральными дефектами.Функциональные звенья поддерживают недостаточность кровоснабжения ростового хряща как основу для инициации РЯ. Однако взаимодействие между TBX5 и ASGA0010975 (SNP рядом с геном MEF2C ) не было значимо связано с поражением РЯ ( p = 0,18).

В совокупности в предыдущих отчетах предполагалось, что существуют функциональные доказательства связи TBX5 с показателями поражения ОС. Это исследование предоставляет дополнительные позиционные и генетико-статистические доказательства кандидатуры TBX5 .Однако, помимо TBX5 , два других гена ( TBX3 и ZSCAN21 ) находятся в одном и том же гаплотипическом блоке и потенциально могут быть ответственны за ассоциацию с поражениями РЯ. TBX3 экспрессируется в переднем и заднем краях зачатков как передних, так и задних конечностей. Задняя экспрессия TBX3 является критической для развития более дистальных элементов конечностей (Wilson and Conlon, 2002). Функция ZSCAN21 в настоящее время неизвестна.

Таким образом, мы идентифицировали TBX5 как позиционные гены-кандидаты, расположенные в блоке маркеров с высоким LD. На самом деле, существует множество доказательств роли TBX5 в предрасположенности к развитию РЯ, включая функциональные аспекты и генетико-статистические вопросы, полученные здесь: (1) высокая LD TBX5 c.54T > C со значительным SNP-маркеры на уровне 36,0–38,5 Мб SSC14, (2) его связь с показателями поражения РЯ, подтвержденная анализом одного маркера, (3) превосходящая ассоциация TBX5 c.54T > C при включении в сканирование генома, и (4) падение LOD при подборе модели GWAS с использованием генотипа TBX5 c.54T > C в качестве дополнительного фиксированного. Результаты подразумевают, что сигнал ассоциации, полученный на SCC14, в значительной степени связан с TBX5 c.54T > C или другими пока еще неустановленными полиморфизмами в LD, которые, скорее всего, влияют на экспрессию TBX5 . Функциональная роль TBX в синергии с GJA5 и MEF2C способствует дефициту кровоснабжения ростового хряща, что является основополагающим фактором для инициации OC.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы благодарят Федеральное министерство образования и исследований Германии (BMBF) и Ассоциацию биотехнологических исследований (FBF) за финансовую поддержку (FUGATOplus – GeneFL, FKZ 0315135B).

Дополнительный материал

Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу http://www.frontiersin.org/Livestock_Genomics/10.3389/fgene.2013.00078/abstract

Сноски

Ссылки

Андерссон-Эклунд Л., Ульхорн Х., Лундехайм Н., Далин Г. и Андерссон Л. (2000). Картирование локусов количественных признаков для основных компонентов размеров костей и показателей остеохондроза при скрещивании дикого кабана × крупной белой. Жен. Рез. 75, 223–230.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Арнбьерг, Дж.(2007). Влияние низкой скорости роста на частоту остеохондроза у свиней датского ландраса (краткое сообщение). Арх. Tierzucht 50, 105–111.

Арнольд, М. А., Ким, Ю., Чубрит, М. П., Фан, Д., Макэналли, Дж., Ци, X., и соавт. (2007). Фактор транскрипции MEF2C контролирует гипертрофию хондроцитов и развитие кости. Дев. Мобильный 12, 377–389.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Бикхардт, К.(1998). Эксперсионная миопатия и остеохондроз свиней в результате селекции на скорость роста. Tierärztl. Умшау 53, 129–134.

Боддикер, Н., Уэйд, Э. Х., Роуленд, Р. Р. Р., Ланни, Дж. К., Гаррик, Д. Дж., Риси, Дж. М., и соавт. (2012). Доказательства основного QTL, связанного с реакцией хозяина на заражение вирусом репродуктивного и респираторного синдрома свиней. Дж. Аним. науч. 90, 1733–1746.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Брюно, Б.Г., Немер Г., Шмитт Дж. П., Чаррон Ф., Робитайл Л., Карон С. и др. (2001). Мышиная модель синдрома Холта-Орама определяет роль фактора транскрипции T-Box Tbx5 в кардиогенезе и заболевании. Сотовый 106, 709–721.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Chiusaroli, R., Knobler, H., Luxenburg, C., Sanjay, A., Granot-Attas, S., Tiran, Z., et al. (2004). Тирозинфосфатаза эпсилон является положительным регулятором функции остеокластов in vitro и in vivo. Мол. биол. Ячейка 15, 234–244.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Christensen, O.F., Busch, M.E., Gregersen, V.R., Lund, M.S., Nielsen, B., Vingborg, R.K.K., et al. (2010). Количественный анализ локусов признаков остеохондроза локтевого сустава свиней. Животное 4, 417–424.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Креншоу, Т. Д. (2006). Артрит или ОКР – выявление и профилактика. Доп. Свинина Прод. 17, 199.

Duijvesteijn, N., Knol, E., Merks, J., Crooijmans, R., Groenen, M., Bovenhuis, H., et al. (2010). Полногеномное ассоциативное исследование уровней андростенона у свиней выявило кластер генов-кандидатов на хромосоме 6. BMC Genet. 11:42. дои: 10.1186/1471-2156-11-42

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Фан, Б., Онтеру, С., Мот, Б., Серениус, Т., Штальдер, К., и Ротшильд, М. (2009). Крупномасштабное ассоциативное исследование структурной прочности и особенностей движения ног у свиней. Жен. Сел. Эвол. 41, 14.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Фанг, Дж. С., Ангелов, С. Н., Саймон, А. М., и Берт, Дж. М. (2012). Cx40 необходим, а Cx37 ограничивает постишемическую перфузию задних конечностей, выживаемость и восстановление. Дж. Васк. Рез. 49, 2–12.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Фукава, К., и Кусухара, С. (2001). Генетические и негенетические аспекты слабости конечностей и остеохондроза у свиней – обзор. Азиатская австралия. Дж. Аним. науч. 14, 114–122.

Габриэль, С.Б., Шаффнер, С.Ф., Нгуен, Х., Мур, Дж.М., Рой, Дж., Блюменстиль, Б., и др. (2002). Структура блоков гаплотипов в геноме человека. Наука 296, 2225–2229.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Гош Т.К., Сонг Ф.Ф., Пакхэм Э.А., Бакстон С., Робинсон Т.Е., Ронксли Дж. и др. (2009). Физическое взаимодействие между TBX5 и MEF2C необходимо для раннего развития сердца. Мол. Клетка. биол. 29, 2205–2218.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Йоргенсен, Б., и Андерсен, С. (2000). Генетические параметры остеохондроза у хряков датского ландраса и йоркшира и корреляция со слабостью ног и производственными качествами. Дж. Аним. науч. 73, 427–434.

Йоргенсен, Б., Арнбьерг, Дж., и Ослинг, М. (1995). Патологические и рентгенологические исследования остеохондроза свиней, сопровождающегося слабостью конечностей. Центральный бл. Ветеринары. А 42, 489–504.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст

Кадармидин, Х. Н., Шверер, Д., Илахи, Х., Малек, М., и Хофер, А. (2004). Генетика остеохондрального заболевания и его связь с качеством и количеством мяса, ростом и показателями конверсии корма у свиней. Дж. Аним. науч. 82, 3118–3127.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст

Лаэной, В., Уддин, М.Дж., Чинар, М.U., Phatsara C., Tesfaye D., Scholz A.M. и соавт. (2010). Молекулярная характеристика и исследование метилирования белка матрикса gla в суставном хряще свиньи с остеохондрозом. Ген 459, 24–31.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Lee, G.J., Archibald, A.L., Garth, G.B., Law, A.S., Nicholson, D., Barr, A., et al. (2003). Выявление локусов количественных признаков локомоции и признаков, связанных с остеохондрозом, у свиней Крупная белая х Мейшань. Аним. науч. 76, 155–165.

Лундехайм, Н. (1987). Генетический анализ остеохондроза и слабости ног в шведской схеме тестирования потомства свиней. Акта Агр. Сканд. 37, 159–173.

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Лютер, Х., Шверер, Д., и Хофер, А. (2007). Наследуемость костно-хрящевых поражений и генетические корреляции с производственными и экстерьерными признаками у стационарных свиней. Животное 1, 1105–1111.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Накано Т., Бреннан Дж. Дж. и Ахерн Ф. X. (1987). Слабость конечностей и остеохондроз у свиней: обзор. Кан. Дж. Аним. науч. 67, 883–901.

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Онтеру, С.К., Фан, Б., Ду, З.К., Гаррик, Д.Дж., Сталдер, К.Дж., и Ротшильд, М.Ф. (2012). Полногеномное ассоциативное исследование репродуктивных признаков свиней. Аним. Жене. 43, 18–26.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Онтеру, С.К., Фан, Б., Мот, Б., Серениус, Т., Никкилае, М., Сталдер, К.Дж., и соавт. (2008). Открытие SNP в генах, влияющих на признаки здоровья конечностей у свиней. Дев. биол. 132, 337–342.

Пизард, А., Бургон, П.Г., Пол, Д.Л., Брюно, Б.Г., Зайдман, К.Е., и Зайдман, Дж.Г. (2005). Коннексин 40, мишень транскрипционного фактора Tbx5, формирует узоры на запястье, пальцах и грудине. Мол. Клетка. биол. 25, 5073–5083.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Понсуксили С., Мурани Э., Бранд Б., Шверин М. и Виммерс К. (2011). Интеграция профилирования экспрессии и ассоциации всего генома для выделения признаков жира в модели свиньи. J. Lipid Res. 52, 668–678.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Провот С., Нахтраб Г., Парух Дж., Чен, А.П., Сильва, А., и Кроненберг, Х.М. (2008). A-Raf и B-Raf незаменимы для нормального развития эндохондральной кости, а пептид, родственный паратгормону, подавляет активацию регулируемой внеклеточным сигналом киназы в гипертрофированных хондроцитах. Мол. Клетка. биол. 28, 344–357.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Rangkasenee, N., Murani, E., Brunner, R., Schellander, K., Cinar, M.U., Scholz, A.M., et al. (2013).Полиморфизмы генов KRT8, FAF1 и PTh2R связаны с признаками слабости ног у свиней. Мол. биол. Респ. 40, 2859–2866.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Reiland, S., Ordell, N., Lundeheim, N., и Olsson, S.E. (1978). Наследственность остеохондроза, телосложения и слабости ног у свиньи. Коррелятивное исследование с использованием тестирования потомства. Акта Радиол. Доп. 358, 123–137.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст

Этаж, Дж.Д. (2002). Прямой подход к частоте ложных открытий. JR Stat. соц. Серия B Стат. Методол. 64, 479–498.

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Стори, Дж. Д., Тейлор, Дж. Э., и Зигмунд, Д. (2004). Строгий контроль, консервативная точечная оценка и одновременная консервативная согласованность частоты ложных открытий: единый подход. JR Stat. соц. Серия B Стат. Методол. 66, 187–205.

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Уэмото, Ю., Сато С., Ониши С., Хиросе К., Камеяма К., Фукава К. и др. (2010). Количественные локусы признаков слабости ног в чистопородной популяции ландрасов. Аним. науч. Дж. 81, 28–33.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Ульхорн, Х., Далин, Г., Лундехейм, Н., и Экман, С. (1995). Остеохондроз у помесей диких кабанов и шведских йоркширских свиней (поколение F2). Акта Вет. Сканд. 36, 41–53.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст

Уилсон, В.и Конлон Ф. (2002). Семейство T-box. Геном Биол. 3, отзывы3008.3001–отзывы3008.3007.

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Язди, М. Х., Лундехайм, Н., Ридмер, Л., Рингмар-Седерберг, Э., и Йоханссон, К. (2000). Выживаемость свиноматок шведского ландраса и йоркшира в отношении остеохондроза: генетическое исследование. Дж. Аним. науч. 71, 1–9.

Итрехус, Б., Карлсон, К.С., Лундехайм, Н., Матисен, Л., Рейнхольт, Ф.П., Teige, J., et al. (2004а). Васкуляризация и остеохондроз эпифизарно-росткового хряща дистального отдела бедренной кости у свиней – развитие с возрастом, скорость роста, масса тела и форма сустава. Кость 34, 454–465.

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Ytrehus, B., Ekman, S., Carlson, C.S., Teige, J., and Reinholt, F.P. (2004b). Очаговые изменения кровоснабжения при нормальном эпифизарном росте занимают центральное место в патогенезе остеохондроза у свиней. Кость 35, 1294–1306.

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Приложение

Рисунок A1. Анализ многомерного масштабирования (MDS) идентичности по состоянию (IBS) кластеризации образцов свиней показал, что стратификация популяции не является заметной .

Рисунок A2. Графики Манхэттена, демонстрирующие значимость ассоциаций SNP и, в частности, SNP TBX5 c.54T > C с оценкой поражения OC в (A) медиальной части мыщелка плечевой кости (CMH), (B) медиальном мыщелке бедра (CMF), (C) дистальный эпифизарный хрящ локтевой кости (DEU) и (D) категория OC (OCcat) .Значения p (преобразованные −log10) на вертикальной оси нанесены в зависимости от положения SNP в геноме на горизонтальной оси. Горизонтальная пунктирная линия указывает уровень значимости для всего генома ( q -значение ≤ 0,1).

Рисунок A3. Манхэттенские графики, показывающие значимость ассоциаций SNP при использовании SNP TBX5 c.54T > C в качестве фиксированного эффекта с оценками поражения OC в (A) медиальной части мыщелка плечевой кости (CMH), (B) медиальном мыщелке бедра (CMF), (C) дистальный эпифизарный хрящ локтевой кости (DEU) и (D) категория OC (OCcat) .Значения p (преобразованные −log10) на вертикальной оси нанесены в зависимости от положения SNP в геноме на горизонтальной оси. Горизонтальная пунктирная линия указывает уровень значимости для всего генома ( q -значение ≤ 0,1).

Рисунок A4. Молекулярная сеть гена TBX5 с генами, относящимися к SSC2 87,3–115,0 Мб, отмечена синим цветом, полученная с помощью анализа пути изобретательности (IPA) . Сеть относится к эмбриональному развитию биофункций IP, развитию организма, развитию и функционированию скелетной и мышечной систем.

Рисунок A5. Экспрессия TBX5 в норме и при остеохондрозе (ОС) поражении тканей суставного хряща ( n = 8) . Относительную экспрессию TBX5 определяли методом 2 -ΔΔ (Livak and Schmittgen, 2001). Данные представляют собой среднее ± SEM. * р < 0,05.

клинических случаев рассекающего остеохондрита первого плюснефалангового сустава, леченного аутологичной губчатой ​​костью и реконструкцией хрящевого лоскута | Журнал хирургических историй болезни

Аннотация

Хотя расслаивающий остеохондрит (ОД) хорошо описан в библиографии, случаи ОД в 1-м плюснефаланговом суставе (ПФС) являются редкой клинической ситуацией.Мы представляем 25-летнего мужчину, который обратился в наше отделение с болью в большом пальце ноги слева. Клинико-рентгенологическое исследование выявило характерные признаки поражения ОЗ на головке 1-й плюсневой кости (ГП), что позволило установить диагноз ОЗ. Интраоперационно суставной хрящ частично отслоившейся части ЗГ был интактен, под ним была очевидна пустая полость с большим дефектом. Нашим методом лечения была трансплантация аутогенной губчатой ​​кости из метафиза плюсневой кости, повторное прикрепление поверхности хряща в виде хрящевого лоскута и герметизация краев фибриновым клеем.OD 1-го MH должен быть включен в дифференциальную диагностику боли в большом пальце ноги, так как ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение для предотвращения в будущем остеоартроза 1-го MTP.

ВВЕДЕНИЕ

Рассекающий остеохондрит (OD) считается частой причиной болей в суставах не только у пациентов с незрелым скелетом, но и у молодых людей [1]. Хотя коленный сустав является наиболее типичным проявлением OD, другие суставы также могут быть поражены, например, локтевой и голеностопный суставы [2].Варианты лечения включают безоперационные и широкий спектр хирургических методов, которые зависят в основном от возраста пациента, клинических симптомов и размеров костно-хрящевого дефекта [3,4].

Мы описываем клинический случай молодого человека (25 лет) с OD головки 1-й плюсневой кости (MH), которого лечили аутологичной трансплантацией губчатой ​​кости и покрытием хрящевого лоскута, повторно прикрепленным фибриновым клеем.

ПРЕЗЕНТАЦИЯ ДЕЛА

20-летний мужчина поступил в наше отделение с жалобами на прогрессирующую хромоту из-за болей в области первой плюсневой кости (слева).Никаких травм в анамнезе не было. С годами боль усиливалась до такой степени, что даже ходьба была серьезно нарушена. За последние 6 месяцев пациент пробовал консервативное лечение, включая модификацию активности, модификацию обуви и ортопедические стельки. Облегчения симптомов не заметил.

Рисунок 1

(A + B): ( A ) Переднезадняя нагрузка, рентгенограмма левой стопы. Красной стрелкой показано литическое поражение субхондральной кости, что указывает на возможное поражение ОД на ЗГ.Черная стрелка показывает образование небольшого латерального остеофита. ( B ) Косая рентгенограмма левой стопы. Красная стрелка снова показывает рентгенопрозрачность кортикального слоя кости, а также небольшую фрагментацию MH.

Рисунок 1

(A + B): ( A ) Переднезадняя нагрузка, рентгенограмма левой стопы. Красной стрелкой показано литическое поражение субхондральной кости, что указывает на возможное поражение ОД на ЗГ. Черная стрелка показывает образование небольшого латерального остеофита.( B ) Косая рентгенограмма левой стопы. Красная стрелка снова показывает рентгенопрозрачность кортикального слоя кости, а также небольшую фрагментацию MH.

Рисунок 2

МРТ левой стопы показывает поражение с низкой интенсивностью сигнала на MH. Красные точки показывают глубину образования субхондральной кисты.

Рисунок 2

МРТ левой стопы показывает поражение с низкой интенсивностью сигнала на MH. Красные точки показывают глубину образования субхондральной кисты.

Рисунок 3

МРТ (сагиттальная проекция) левой стопы. Красные точки показывают глубокий дефект MH с вовлечением субхондральной кости, типичный признак OD.

Рисунок 3

МРТ (сагиттальная проекция) левой стопы. Красные точки показывают глубокий дефект MH с вовлечением субхондральной кости, типичный признак OD.

При клиническом обследовании выявлена ​​локализованная боль на тыльной стороне 1-го ПФС и припухлость 1-го плюснефалангового сустава (ПФС).Объем движений в 1-м плюснефаланговом суставе составил 40° тыльного сгибания и 30° подошвенного сгибания (незначительно уменьшен). Болезненных ощущений в крайних точках дорси- и подошвенного сгибания не наблюдалось. «Тест на измельчение» был выполнен путем сжатия 1-го плюснефалангового сустава, и он был положительным.

Были сделаны переднезадние (ПП), косые и боковые рентгенограммы пораженной стопы в положении стоя. На прямой и косой проекциях было видно поражение ОД 1-го МП (литическое поражение субхондральной кости и образование субхондрального склероза) с латерально формирующимся остеофитом (рис.1А и В). Магнитно-резонансная томография (МРТ) левой стопы четко показывает костно-хрящевой дефект 1-го MH (рис. 2 и 3).

Оперативное лечение было нашим методом выбора. Был выполнен типичный дорсомедиальный разрез, чтобы обнажить 1-й плюснефаланговый сустав левой стопы. Во время операции был очевиден частично отслоившийся, не смещенный от окружающего костного хряща фрагмент (III стадия по классификации ОЗ) [6]. На рисунке 4А показано интраоперационное обнаружение OD 1-го MH. Отслоившаяся кость была настолько рыхлой, что ее можно было очень легко отделить от окружающей ЗГ (рис.4Б). Покрытие суставного хряща было интактным. Под свободным фрагментом была заметна пустая полость с большим дефектом субхондральной кости и центральным углублением в субхондральную кость (рис. 4Б). Признаков дегенеративного артрита 1-го плюснефалангового сустава не было.

Рисунок 4

(A + B): ( A ) Интраоперационное изображение, показывающее центральное, частично отслоившееся, но не смещенное от окружающей кости поражение OD. ( B ) Под фрагментом OD была очевидна пустая полость с дефектом и центральным углублением в субхондральную кость.

Рисунок 4

(A + B): ( A ) Интраоперационное изображение, показывающее центральное, частично отслоившееся, но не смещенное от окружающей кости поражение OD. ( B ) Под фрагментом OD была очевидна пустая полость с дефектом и центральным углублением в субхондральную кость.

После хирургической обработки и сверления очага поражения была взята аутогенная губчатая кость из метафиза I плюсневой кости для заполнения пустой полости. Произведена упаковка полости аутокостью с последующим пришиванием хрящевого лоскута.Края хрящевого лоскута герметизировали фибриновым клеем (рис. 5).

Рисунок 5

Интраоперационное изображение после заполнения пустой полости аутологичной губчатой ​​костью. Края хрящевой поверхности герметизировали фибриновым клеем.

Рисунок 5

Интраоперационное изображение после заполнения пустой полости аутологичной губчатой ​​костью. Края хрящевой поверхности герметизировали фибриновым клеем.

Послеоперационная нагрузка на прикосновение была разрешена в течение 6 недель с постепенным полным переносом веса через 6 недель. Через 12 месяцев наблюдения улучшился диапазон движений в 1-м плюсне-фаланговом суставе (50° тыльного сгибания и 30° подошвенного сгибания). Был сделан рентген, показывающий восстановление суставной поверхности (рис. 6).

Рисунок 6

Переднезадняя рентгенограмма левой стопы через 12 месяцев наблюдения, показывающая хорошее восстановление суставного хряща и регулярность суставов.Рисунок 6

Обсуждение

OD — хорошо описанное в библиографии патологическое состояние, поражающее субхондральную кость и вышележащий суставной хрящ. Он проявляется обычно у пациентов с незрелым скелетом и открытыми физиозами (ювенильная форма), но также сообщается о случаях ОЗ у взрослых [3].Хотя наиболее частой локализацией ОД является заднелатеральная часть медиального мыщелка бедренной кости, поражения ОД также обнаруживаются в локтевом суставе (головке плечевой кости), таранной кости, запястье и головке бедра [4].

В отношении этиологии ОЗ до сих пор неясно, основными этиологическими факторами являются острая травма, повторные микротравмы и локальная ишемия пораженного участка [5]. Наиболее часто используемая классификация OD была описана Clanton и DeLee и классифицирует поражение OD по четырем типам, где тип I указывает на вдавленный костно-хрящевой перелом, тип II – все еще прикрепленный фрагмент, тип III – отслоившийся, но не смещенный фрагмент и тип IV – смещенный, свободный фрагмент [6].

Лечение ОД 1-го МЗ такое же, как и в других местах. Решение об оперативном лечении в значительной степени зависит от четырех факторов: зрелости скелета, размера и стабильности поражения и клинических симптомов [4]. Если консервативное лечение не помогает, то при небольших размерах поражений (<2 см или типы I, II) показано сверление и микроперелом поражения для улучшения кровоснабжения. При поражениях более высокой степени и размера (тип III, IV) лучшими вариантами являются трансплантация костно-хрящевого аутотрансплантата, костно-хрящевая аллотрансплантация и имплантация аутологичных хондроцитов [4].

Зарегистрированные случаи ОЗ в 1-й МЗ крайне редки [7–10]. Согласно Barlett DH., OD 1-го MH не только может быть болезненно инвалидизирующим, но также может быть предвестником ригидности большого пальца стопы у взрослых и предполагает артроскопическое лечение [7]. У нашего пациента, хотя и не было типичных признаков Hallux Rigidus, уже появилось образование латерального остеофита. Камаста и др. [8] сообщают о случае двустороннего ОД 1-го МБ у 43-летней женщины и утверждают, что при неповрежденной суставной поверхности может потребоваться укладка субхондрального дефекта [8].Мы также сохранили интактный суставной хрящевой лоскут и повторно прикрепили его фибриновым клеем после хирургической обработки и субхондральной костной пластики. В литературе описаны еще два случая травматического ОД 1-й МП, леченных с пересадкой костно-хрящевого аутотрансплантата [9,10]. Наша техника хрящевого лоскута с трансплантацией субхондральной аутогенной кости может быть менее инвазивным вариантом лечения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

OD 1-го MH, хотя и не часто, всегда должен быть включен в дифференциальный диагноз боли в большом пальце ноги.Это может вызвать боль и ограничение подвижности 1-го плюснефалангового сустава. Высокий индекс подозрительности, ранняя диагностика и раннее лечение имеют решающее значение, потому что, если OD поражения 1-го MH не лечить, это может привести к дегенеративному, терминальной стадии артрита плюснефалангового сустава.

ЗАЯВЛЕНИЕ О КОНФЛИКТЕ ИНТЕРЕСОВ

Не объявлено.

ФИНАНСИРОВАНИЕ

Авторы не получали финансовой поддержки для исследования, авторства и/или публикации этой статьи.

ИНФОРМИРОВАННОЕ СОГЛАСИЕ

От пациента получено информированное согласие на публикацию его обезличенной информации в данной статье.

Каталожные номера

1.

Местринер

ЛА

.

Рассекающий остеохондрит коленного сустава: диагностика и лечение

.

Бюстгальтеры Rev Ortop

2015

;

47

:

553

62

.2.

Кэхилл

BR

.

Обзор современных концепций: расслаивающий остеохондрит

.

J Bone Joint Surg Am

1997

;

79

:

471

2

.3.

Брунс

Дж

,

Вернер

М

,

Хаберманн

С

.

Рассекающий остеохондрит: этиология, патология и визуализация с особым вниманием к коленному суставу

.

Хрящ

2018

;

9

:

346

62

.4.

Паскуаль-Гарридо

C

,

McNickle

AG

,

Коул

BJ

.

Варианты хирургического лечения расслаивающего остеохондрита коленного сустава

.

Спортивное здоровье

2009

;

1

:

326

34

.5.

Zanon

G

,

DI Vico

G

,

Marullo

M

.

Рассекающий остеохондрит коленного сустава

.

Соединения

2014

;

2

:

29

36

.6.

Клэнтон

ТО

,

ДеЛи

ДК

.

Рассекающий остеохондрит. История, патофизиология и современные концепции лечения

.

Clin Orthop Relat Res

1982

;

167

:

50

64

.7.

Бартлетт

ДХ

.

Артроскопическое лечение рассекающего остеохондрита головки первой плюсневой кости

.

Артроскопия

1998

;

4

:

51

4

.8.

Камаста

CA

,

Питтс

TE

,

Кори

SV

.

Двусторонний рассекающий остеохондрит первого плюснефалангового сустава

.

J Am Podiatr Med Assoc

1994

;

84

:

297

310

.9.

Зелент

МЭ

,

Низ

ДЖ

.

Остеохондральный аутотрансплантат головки первой плюсневой кости: клинический случай

.

J Foot Ankjle Surg

2005

;

44

:

406

11

.10.

Кравиц

АБ

.

Костно-хрящевая аутогенная трансплантация при костно-хрящевом дефекте головки первой плюсневой кости: клинический случай

.

J Foot Ankle Surg

2005

;

44

:

152

5

.

Опубликовано Oxford University Press и JSCR Publishing Ltd.Все права защищены. © The Author(s) 2020.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает не – коммерческое повторное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы. Для коммерческого повторного использования, пожалуйста, свяжитесь с [email protected]

Ранние очаги остеохондроза дистального отдела большеберцовой кости жеребят | Интернет-исследования в области здравоохранения и окружающей среды (HERO)

Заголовок

Ранние очаги остеохондроза дистального отдела большеберцовой кости жеребят

Авторы)

Ольстад, К; Итрехус, Б; Экман, С; Карлсон, CS; Долвик Н.И.

Журнал

Журнал ортопедических исследований
ISSN: 0736-0266
EISSN: 1554-527X

Абстрактный

Материал, доступный для исследования остеохондроза (ОС) у человека, как правило, представляет хронические поражения.Поэтому сравнительные исследования ранних поражений у молодых животных важны для выяснения патогенеза РЯ у людей. Недавние исследования на свиньях предоставили убедительные доказательства того, что поражения суставного РЯ связаны с фокальной недостаточностью кровоснабжения хрящевого канала для роста эпифизарного хряща (суставно-эпифизарный хрящевой комплекс, за исключением суставного хряща). Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы изучить гистологические срезы из определенного места предрасположенности к суставному РЯ в дистальных отделах большеберцовой кости большого количества молодых жеребят, чтобы определить, верно ли то же самое у лошадей.Материал из дистальных отделов большеберцовой кости 100 жеребят в возрасте от 191 дня беременности до 153 дней был собран при рутинной доставке плодов и жеребят для патологоанатомического исследования. Большеберцовые кости были распилены на пластины, а выбранные пластины были обработаны для гистологии, окрашены гематоксилином и эозином и исследованы с помощью световой микроскопии. Ранние субклинические стадии развития РЯ были обнаружены в наиболее частом месте клинических поражений РЯ у лошадей у ​​девяти из 100 жеребят в возрасте от 12 до 122 дней.Все поражения содержали области некроза хондроцитов, которые были связаны с некрозом хрящевого канала у пяти из девяти жеребят. У пяти из этих жеребят также было очаговое нарушение энхондральной оссификации в хондро-костном соединении в том же месте. Ранние поражения, предположительно играющие роль в начальных стадиях суставного РЯ в дистальных отделах большеберцовой кости лошадей, характеризовались некрозом хондроцитов и, вероятно, возникали вторично из-за недостаточности кровоснабжения хрящевого канала для роста эпифизарного хряща.Сходство внешнего вида между ранними поражениями поросят и жеребят позволяет предположить, что информация, полученная у одного вида, может быть передана другим, включая человека.

(PDF) Этиология и патогенез остеохондроза

64 Kugler JH, Tomlinson A, Wagstaff A, Ward SM:

Роль хрящевых каналов в формировании

вторичных очагов окостенения. J Anat 129:493–

506, 1979

65 Kuroki K, Cook JL, Stoker AM, Turnquist SE,

Kreeger JM, Tomlinson JL: Характеристика остео-

хондроза у собак: потенциальные роли матрицы 5 9004 металлопротеиназы и механическая нагрузка в патогенезе и прогрессировании заболевания.Osteoarthritis

Cartilage 13:225–234, 2005

66 LaFond E, Breur GJ, Austin CC: Восприимчивость породы к ортопедическим заболеваниям развития у

собак. J Am Anim Hosp Assoc 38:467–477, 2002

67 Laverty S, Ionescu M, Marcoux M, Boure L, Doize

B, Poole AR: Изменения в хряще II типа

Содержание проколлагена и аггрекана в синовиальной жидкости

при остеохондрозе лошадей. J Orthop Res 18:399–

405, 2000

68 Laverty S, Okouneff S, Ionescu M, Reiner A,

Pidoux I, Webber C, Rossier Y, Billinghurst RC,

Poole AR: тип чрезмерной деградации II

коллаген в суставном хряще при остеохондрозе лошадей

.J Orthop Res 20:1282–1289, 2002

69 Lee ER, Lampluh L, Shepard NL, Mort JS: Септокласт

, богатая катепсином B клетка, участвующая в резорбции

хряща ростовой пластинки. J Histochem

Cytochem 43:525–536, 1995

70 Лефевр В., Смитс П.: Транскрипционный контроль судьбы и дифференцировки

хондроцитов. Birth Defects

Res C Embryo Today 75:200–212, 2005

71 Leighton RL: Исторические перспективы остеохондроза.Vet Clin North Am Small Anim Pract

28:1–16, 1998

72 Levene C: Схема хрящевых каналов. J Anat

98:515–538, 1964

73 Ljunggren G, Reiland S: Остеохондроз у

животных-подростков: эндокринное заболевание? Calcif

Tissue Res 6 (Suppl) 4: 150–151, 1969

74 Lundeheim N: Генетический анализ остеохондроза

и слабости ног в шведской схеме тестирования потомства свиней

. Acta agriculturæ Scandinavica 37:159–

173, 1987

75 Lutfi AM: Способ роста, судьба и функции

хрящевых каналов.J Anat 106:135–145, 1970

76 McIlwraith CW: Болезни суставов, сухожилий, связок и родственных структур. В: Хромота Адамса

в Лошади, изд. Сташак Т.С., 5-е изд., стр. 459–644.

Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, MD,

2002

77 Morgan J, Wind A, Davidson A: Введение. В:

Наследственные болезни костей и суставов у собак:

Остеохондроз, дисплазия тазобедренного сустава, дисплазия локтевого сустава,

стр.1–19. Schlu¨tersche GmbH & Co. KG Verlag

und Druckerei, Hannover, Germany, 1999

78 Nagura S: Так называемый расслаивающий остеохондрит

Кенига. Clin Orthop 18:100–121, 1960

79 Nakano T, Aherne FX: Участие травм в

патогенезе расслаивающего остеохондрита у

свиней. Can J Vet Res 52:154–155, 1988

80 Nakano T, Aherne FX, Brennan JJ, Thompson JR:

Влияние скорости роста на заболеваемость остеохондрозом у растущих свиней.Can J Anim Sci

64:139–146, 1984

81 Nakano T, Aherne FX, Thompson JR: Влияние ограничения корма

, пола и диэтилстильбэстрола на возникновение поражений суставов с некоторыми гистологическими

исследования суставного хряща

свиней на доращивании и откорме. Can J Anim Sci 59:

491–502, 1979

82 Nakano T, Brennan JJ, Aherne FX: Слабость ног

и остеохондроз у свиней: обзор. Can J Anim

Sci 67:883–901, 1987

83 Nesic D, Whiteside R, Brittberg M, Wendt D,

Martin I, Mainil-Varlet P: Инженерия хрящевой ткани

при дегенеративных заболеваниях суставов.Adv Drug

Deliv Rev 58:300–322, 2006

84 Nordahl J, Andersson G, Reinholt FP: Chondro-

класты и остеокласты в костях молодых крыс:

сравнение ультраструктурных и функциональных характеристик

. Calcif Tissue Int 63:401–408, 1998

85 Olsson SE: Общие и местные этиологические факторы

остеохондроза собак. Vet Q 9:268–278, 1987

86 Olsson SE, Reiland S: Природа остеохондроза у животных.Резюме и выводы по

сравнительным аспектам расслаивающего остеохондрита у

мужчин. Acta Radiol Suppl 358:299–306, 1978

87 Padgett GA, Mostosky UV, Probst CW, Thomas

MW, Krecke CF: Наследование остеохондроза

Рассекающий дриит и фрагментация венечного отростка

в локтевом суставе лабрадор ретривер. J Am Anim

Hosp Assoc 31:327–330, 1995

88 Палмер Н.: Кости и суставы. В: Патология

домашних животных, под ред.Джубб КВФ, Кеннеди, ПК,

и Палмер Н., 4-е изд., том. 1, стр. 1–181. Academic

Press, San Diego, CA, USA, 1993

89 Pearce SG, Firth EC, Grace ND, Fennessy PF:

Влияние добавок меди на доказательства

развития ортопедических заболеваний на пастбищах –

кормление Новый Зеландские чистокровные. Equine Vet J

30:211–218, 1998

90 Peterson RK, Savoie FH 3rd, Field LD: Osteo-

рассекающий хондрит локтевого сустава.Instr Course Lect

48:393–398, 1999

91 Philipsson J: Патогенез остеохондроза –

генетические последствия. В: Болезни суставов у лошадей,

изд. Макилрайт К.В. и Троттер Г., стр. 359–362.

WB Saunders, Philadelphia, PA, 1996

92 Pool RR: Трудности определения лошадиного

остеохондроза; дифференциация развития

и приобретенных поражений. Equine Vet J, Suppl 16:5–12,

1993

93 Provot S, Schipani E: Молекулярные механизмы

развития эндохондральной кости.Biochem Biophys

Res Commun 328:658–665, 2005

94 Ralphs SC: Двусторонний рассекающий остеохондрит коленного сустава

у кошки. J Am Anim Hosp Assoc 41:78–80, 2005

95 Rath NC, Richards MP, Huff WE, Huff GR, Balog

JM: Изменения пластинок роста большеберцовой кости кур

446 Ytrehus, Carlson, and Ekman Vet Патол 44:4, 2007

Патофизиология остеохондроза. — [email protected]

TY — JOUR

T1 — Патофизиология остеохондроза.

AU – Экман, С.

AU – Карлсон, К. С.

N1 – Информация о финансировании: Эта работа была поддержана профессором Стен-Эриком Олссоном из Лаборатории сравнительной патологии и грантом RR08562 от Национального института здравоохранения.

PY – 1998/1

Y1 – 1998/1

N2 – Остеохондроз представляет собой заболевание эпифизарного хряща, в отношении которого в литературе существует значительная путаница. Мы полагаем, что это связано с тем, что остеохондроз изучался в хронической стадии, когда поражения морфологически сложны и невозможно определить первоначальный причинный очаг.Этиология остеохондроза, по-видимому, многофакторна: в его патогенезе играют роль травма, наследственные факторы и быстрый рост, факторы питания и ишемия. Хотя участки предрасположенности различаются у разных видов, морфология ранних поражений поразительно похожа, что убедительно свидетельствует о том, что патогенез остеохондроза одинаков, независимо от пораженных видов. Основываясь на недавних исследованиях на свиньях и лошадях и подкрепленных наблюдениями на собаках и крупном рогатом скоте, мы полагаем, что локальная ишемия, вторичная по отношению к дефектам кровоснабжения хрящевых каналов, является ключевым фактором в инициации очагов остеохондроза и объясняет многие особенности этого заболевания. болезнь.Локальная ишемия эпифизарного хряща суставно-эпифизарного хрящевого комплекса приводит к образованию высокоуязвимых зон некротизированного эпифизарного хряща, что впоследствии вызывает задержку эндохондральной оссификации с прорастанием некротизированного хряща в субхондральную кость. Травма вышележащего суставного хряща, крупная или незначительная, приводит к образованию хрящевой щели, клиническим признакам боли и хромоты и другим хроническим последствиям. Исследования, направленные на дальнейшее выяснение патогенеза остеохондроза, должны попытаться определить причину сосудистого дефекта и возможность его модификации экспериментальными манипуляциями.

AB – Остеохондроз представляет собой заболевание эпифизарного хряща, в отношении которого в литературе существует значительная путаница. Мы полагаем, что это связано с тем, что остеохондроз изучался в хронической стадии, когда поражения морфологически сложны и невозможно определить первоначальный причинный очаг. Этиология остеохондроза, по-видимому, многофакторна: в его патогенезе играют роль травма, наследственные факторы и быстрый рост, факторы питания и ишемия.Хотя участки предрасположенности различаются у разных видов, морфология ранних поражений поразительно похожа, что убедительно свидетельствует о том, что патогенез остеохондроза одинаков, независимо от пораженных видов. Основываясь на недавних исследованиях на свиньях и лошадях и подкрепленных наблюдениями на собаках и крупном рогатом скоте, мы полагаем, что локальная ишемия, вторичная по отношению к дефектам кровоснабжения хрящевых каналов, является ключевым фактором в инициации очагов остеохондроза и объясняет многие особенности этого заболевания. болезнь.Локальная ишемия эпифизарного хряща суставно-эпифизарного хрящевого комплекса приводит к образованию высокоуязвимых зон некротизированного эпифизарного хряща, что в дальнейшем вызывает задержку эндохондральной оссификации с прорастанием некротизированного хряща в субхондральную кость. Травма вышележащего суставного хряща, крупная или незначительная, приводит к образованию хрящевой щели, клиническим признакам боли и хромоты и другим хроническим последствиям. Исследования, направленные на дальнейшее выяснение патогенеза остеохондроза, должны попытаться определить причину сосудистого дефекта и возможность его модификации экспериментальными манипуляциями.

UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=0031601464&partnerID=8YFLogxK

UR — http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=0031601464&partnerID=8YFLogxK

U2 – 10.1016 / S0195-5616 (98) 50002-5616 (98) 50002-2

DO – 10.1016 / S0195-5616 (98) 50002-2

м3 – Обзор статьи

C2 – 9463856

AN – Scopus: 0031601464

VL – 28

SP – 17

EP – 32

JO – Ветеринарные клиники Северной Америки – Практика мелких животных

JF – Ветеринарные клиники Северной Америки – Практика мелких животных

SN – 0195-5616

4 1

ER –

Интернет-журнал The Foot and Ankle

Эл Клайн, DPM 1

Журнал стопы и лодыжки 1 (11): 4

Инфракрас Фрейберга — относительно распространенный остеохондрит головки второй плюсневой кости.По-видимому, это влияет на молодых женщин, которые активно занимаются спортом. Считается, что его этиология носит травматический характер, вызывая болезненные изменения, субхондральные нарушения и коллапс суставного хряща. Представлен клинический случай, описывающий это расстройство у молодой бегуньи. Обсуждается и представляется использование биоортологической костной пломбы для хирургического лечения этого состояния. Представляется, что использование биоортологических материалов представляет собой многообещающую альтернативу хирургическим остеотомиям. Было показано, что биоортологические материалы образуют пористый каркас, позволяющий крови, костному мозгу и клеткам-предшественникам проникать в поры и обеспечивать стабильную среду для врастания тканей и развития клеток.Между шестью и двенадцатью месяцами полимер рассасывается и заменяет естественный гиалиновый хрящ суставной поверхности.

Ключевые слова: Инфракрас Фрейберга, остеохондрит, осушающий остеохондрит, биоортологический костный трансплантат

Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution. Разрешается неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.© The Foot & Ankle Journal ( www.faoj.org )

Принято: Октябрь 2008 г.
Опубликовано: Ноябрь 2008 г.

ISSN 1941-6806
doi: 10.3827/faoj.2008.0111.0004

I В 1914 году Alfred H. Freiberg был первым, кто описал болезненный коллапс суставной поверхности головки второй плюсневой кости. [1] Этиология повреждения может быть связана с травмой и субхондральным нарушением кровоснабжения суставного хряща.Частота травм, по-видимому, чаще всего встречается у молодых женщин и девушек, хотя общая заболеваемость остеохондрозом выше у мужчин. [2] Иногда также может быть вовлечена головка третьей плюсневой кости. По сути, остеохондрит может поражать любую из пяти плюсневых головок стопы. Тем не менее, заболеваемость является самой высокой с участием головки второй плюсневой кости. [1]

По-видимому, нет генетической связи с нарушением Фрейберга, хотя недавнее сообщение о нарушении Фрейберга у близнецов может указывать на лежащую в основе генетическую предрасположенность.[8]

В оригинальной статье Фрейберга он описал шесть женщин с болезненной хромотой и болью, локализованной в головке второй плюсневой кости. Рентгенограммы выявили коллапс суставной поверхности головки второй плюсневой кости с внутрисуставными рыхлыми телами у трех из шести пациентов. Он отметил, что четверо из шести пациентов были моложе 18 лет, и предположил, что длинная вторая плюсневая кость в сочетании с неэффективным комплексом первого луча связана с перегрузкой второго плюснефалангового сустава (MTP) и последующим коллапсом сустава.[2]

Пациенты обычно обращаются с болезненным и часто опухшим суставом. История травмы может быть, а может и не быть. Обычно отмечается точечная болезненность в тыльной части второго плюснефалангового сустава и связанное с этим ограничение подвижности в суставе. Диагноз часто подтверждается простыми рентгенограммами, которые показывают различные стадии травмы плюсневой кости головы и суставной депрессии.

МРТ (магнитно-резонансная) томография определенно помогает в диагностике инфаркта Фрайберга до того, как на рентгенограмме появятся изменения в суставах.[4] Это может быть особенно полезно на ранней стадии заболевания, когда боль в суставах присутствует без видимых изменений суставной поверхности.

У пациентов с нормальной или даже широкой суставной щелью МРТ позволяет на ранней стадии идентифицировать инфаркт Фрайберга за счет изменений слабой интенсивности сигнала субхондрального склероза. (Рис. 1)

Рисунок 1 Раннее уплощение (маленькие стрелки) с низкой интенсивностью сигнала Остеохондроз головки второй плюсневой кости на аксиальном изображении Т-1. (Courtesy David W. Stoller, MD: Магнитно-резонансная томография в ортопедии и спортивной медицине, стр. 488-489, 1993 г.)

В своей оригинальной статье Фрайберг описал свое лечение, которое включало простое удаление свободных тел в суставе. Исторически сложилось несколько хирургических подходов к лечению инфаркта Фрайберга. Использование биоортологических препаратов является относительно новым подходом к лечению костно-хрящевых дефектов и травм. Представлен клинический случай, описывающий использование костного трансплантата NEXA Osteocure™ для восстановления II стадии перелома головки второй плюсневой кости по Фрейбергу.

История болезни

Активная пятнадцатилетняя бегунья начала испытывать боль и дискомфорт во втором плюснефаланговом суставе. Никаких травм она не помнила. Она очень активно занимается легкой атлетикой и баскетболом. Она бегает ежедневно и испытывает боль во время бега. Она носила силиконовую накладку на второй палец и принимала тайленол и мотрин от боли и отека. Боль стала мешать бегу, и она обратилась за медицинской помощью.

При клиническом обследовании выявлен отек второго плюснефалангового сустава с болью при тыльном сгибании второго пальца стопы.Диапазон движений сустава был ограничен примерно 5-10 градусами тыльного сгибания с сильной болью. Рентгенографическая оценка подтвердила изменения головки второй плюсневой кости, соответствующие перелому Фрейберга, и удлинение второго луча пальца ноги Мортона. (Рис. 2)

Рисунок 2   Первоначальная рентгенограмма показывает субхондральное разрушение суставной поверхности хряща с вовлечением головки второй плюсневой кости. Обратите внимание на длинную вторую плюсневую кость и палец Мортона.

Ей была проведена МРТ, которая выявила диффузное усиление сигнала с локальным отеком тканей и кровоизлиянием.Выпот в суставе с фрагментацией головки плюсневой кости соответствует инфаркту Фрейберга II стадии.

В течение трех недель после нашего визита пациент прошел беговую дорожку и вернулся примерно через четыре недели, где ему была проведена гипсовая повязка и иммобилизация. После иммобилизации гипсовой повязкой ей надели аккомодирующие плюсневые подушечки и обувь и попросили не возвращаться к бегу в течение дополнительного месяца. Тем не менее, у нее снова появились боль и отек сустава, и ей была назначена операция, включающая восстановление костно-хрящевой кости биоортологическим трансплантатом с использованием костного трансплантата NEXA Osteocure™.

Хирургическая техника

Пациент доставлен в хирургию. Выполнена локальная блокада второго луча под внутривенной седацией. Небольшой разрез был сделан непосредственно над вторым плюснефаланговым суставом. Был выполнен дорсальный капсульный разрез, и при входе в сустав мы заметили рыхлое хрящевое тело на дорсальной стороне головки плюсневой кости. (Рис. 3)

Рисунок 3 После хирургического доступа к суставу дорсальная линейная капсулотомия позволяет выявить свободное тело сустава.

Мягкотканная капсула слегка отогнута, чтобы обнажить хрящевую поверхность головки плюсневой кости. Выявляется крупный дефект вдоль дорсальной половины головки плюсневой кости. Хрящ был фактически отделен от подлежащей субхондральной кости.

С помощью небольшого скальпеля дефект приподнимают над субхондральной костью. Важно определить свободный край хряща и точку плотного прикрепления хрящевой крышки подошвенно, чтобы сохранить подошвенный хрящ.(Рис. 4 и 5). Как только этот край идентифицирован, рыхлый хрящ иссекается полукруглым способом. Это делается для облегчения костной заглушки, имеющей круглую форму. (рис. 6 и 7)

 

Рисунки 4 и 5  Свободный хрящ определяется и отделяется от субхондральной кости. Особое внимание уделяется идентификации подошвенного хрящевого прикрепления.

 

Рисунки 6 и 7  Свободный хрящ удаляется и определяется подошвенное хрящевое прикрепление.Произведено полукруглое иссечение хрящевого лоскута.

Затем с помощью кюретки удаляют мягкую, нездоровую субхондральную кость. (Рис. 8) Подготовка места, вероятно, является наиболее важным аспектом этой операции. В частности, диапазон движений суставов должен быть беспрепятственным в дорсальном направлении и требует удаления суставных шпор, свободных тел и дефектов костей. Используя набор имплантатов NEXA Osteocure™, соответствующий набор калибраторов с цветовой кодировкой позволяет определить размер костного трансплантата.

Рисунок 8    Кюретка используется для удаления любой пораженной субхондральной кости. Пораженная часть кости обычно мягче подлежащей губчатой ​​кости.

Измерители с цветовой маркировкой диаметром 5, 7, 9 и 11 мм соответствуют заглушкам соответствующего размера трансплантата. (Рис. 9, 10) После определения размера трансплантата используется рассверливание для подготовки места трансплантата к имплантации. (Рис. 11, 12 и 13) Затем трансплантат измеряют по глубине, вставляют и постукивают в пределах вновь подготовленного участка-хозяина.(Рис. 14, 15 и 16) Затем трансплантат прочно помещается в принимающую область. Сустав также может быть помещен через его надлежащий диапазон движения. Это обеспечит сочленение трансплантата с проксимальной фалангой. (рис. 17 и 18)

 

Рисунки 9 и 10   Измеритель размера костного пломбы используется для определения диаметра трансплантата. Опять же, нижняя полукруглая часть здорового хряща должна точно подходить к измерителю.

  

Рисунки 11, 12 и 13   Сверло, соответствующее размеру, используется для подготовки места установки имплантата.

  

Рисунки 14, 15 и 16   Трансплантат измеряется по глубине, а затем вставляется в место-хозяин. Небольшой кран используется для закрепления трансплантата в принимающем сайте.

 

Рисунки 17 и 18   Трансплантат устанавливается в дефект. Трансплантат Osteocure™ обеспечивает плотное прилегание к дефекту с близким приближением к окружающей кости и тканям, вызывая миграцию ткани в каркас. Эта поверхность станет каркасом для гиалиноподобного хряща через 6–12 месяцев.

Затем операционное поле закрывают обычным способом. Затем пациент был помещен без нагрузки на заднюю шину и оставался на костылях в течение 4 недель. Затем последовали 2 недели частичной нагрузки на обувь для ходьбы. Она смогла носить свою спортивную обувь в течение 8 недель после операции.

Боль у пациента отсутствовала, объем движений в суставах увеличился. В последний визит она безболезненно играла в волейбол. (Рис. 19 и 20), однако, пациенту было рекомендовано не бегать в течение шести месяцев после операции, чтобы трансплантат рассосался.

 

Рисунки 19 и 20  Через два месяца после операции уже видно прикрепление трансплантата. Тонкий суставной край также приветствуется. Несмотря на некоторое уплощение головки плюсневой кости, пациент в настоящее время бессимптомный. На крупном плане рентгенограммы (рис. 20) видно новое образование субхондральной кости губчатого типа с шлифовкой головки плюсневой кости.

Обсуждение

Для описания инфаркта Фрайберга использовалось несколько синонимов, в том числе инфаркт Фрейберга, остеохондроз головки второй плюсневой кости, перелом яичной скорлупы, вторая болезнь Келера, своеобразная болезнь плюсневой кости, болезнь Паннера плюсневой кости, деформирующий метатарзальный остеохондрит, малакопатия, усталостный перелом субхондральной кости. головки второй плюсневой кости и дорсальное усталостное стрессовое повреждение головки второй плюсневой кости.[2,7]

В большинстве случаев дефект обычно располагается дорсально по отношению к верхней половине суставной поверхности головки плюсневой кости. Это также подтверждает этиологию травмы, вызвавшей этот дефект. При наблюдении ряда таких случаев механические изменения, по-видимому, вызывают дорсальное суставное защемление и травмирование суставной поверхности. К ним относятся палец Мортона или длинный второй палец, короткая первая плюсневая кость или удлиненный второй луч и нестабильность первого луча. Ограничение дорсифлексорного движения второго плюснефалангового сустава приведет к прогрессирующему повреждению сустава и возможному сдвигу сустава.Это вызовет фактический подъем и отделение суставного хряща от субхондральной кости, нарушив кровоснабжение суставного хряща.

После отделения суставного хряща он может фрагментироваться. Фрагменты, отделяющиеся от суставного хряща, называются суставными телами или суставными «мышками».

Как указывалось ранее, «нарушение» иногда называют Фрайберговским «инфарктом» . Инфаркт предполагает сосудистое событие, ведущее к остеонекрозу.Было высказано предположение, что аваскулярный некроз в результате травмы приведет к повреждению зоны роста или эпифиза в молодой растущей кости. Это также может объяснить, почему заболеваемость выше среди молодых женщин и девочек.

В 1959 г. Braddock заметил относительную слабость эпифиза второй плюсневой кости на определенной стадии эпифизарного созревания. [3] Независимо от этиологии, результат, по-видимому, вызывает подъем хряща и его отделение от подлежащей субхондральной кости, а также сосудистый остеонекроз поверхности сустава.

Однако степень поражения суставов, по-видимому, прямо пропорциональна степени боли в суставах. Лечение, включающее как консервативные, так и хирургические подходы, зависит от степени повреждения. На ранних стадиях, когда суставной хрящ может образовывать небольшое углубление, лечение обычно заключается в иммобилизации сустава.

Консервативное лечение почти всегда должно состоять из иммобилизации, разгрузки и гипсования, независимо от тяжести и стадии. Цель неоперативной иммобилизации — способствовать уменьшению суставного выпота и воспаления, включая окружающие структуры мягких тканей.Это может быть дополнено терапией НПВП, инъекциями в суставы и пероральными стероидами. У пациентов, которые могут не захотеть операции, некоторое временное облегчение может принести модификация обуви, метатарзальные дуги, ортопедические стельки и даже туфли-качалки. В большинстве случаев рекомендуется оперативное вмешательство для улучшения механики сустава, удаления поврежденных суставных шпор и рыхлых тел суставов, лечения костно-хрящевого дефекта.

Методы хирургического лечения

Freiberg первоначально описал удаление свободных тел в пораженном суставе.Другие методы лечения были более агрессивными, включая фактическое удаление головки плюсневой кости. К сожалению, это приведет к более сложным состояниям стопы, включая трансферную метатарзалгию, стрессовый перелом и контрактуру соответствующего пальца.

Некоторые авторы также предлагают эндопротезирование сустава и резекцию основания проксимальной фаланги. [6] Это может привести к декомпрессии сустава, но нестабильность сустава и укорочение пальца стопы или тыльно-сгибательное вращение пальца являются серьезными осложнениями.

В 1991 г. Smith и соавт. описали простую декомпрессионную остеотомию с использованием Т-образной пластины у 15 пациентов с переломом Фрейберга головки второй плюсневой кости. Они сообщили о хороших результатах и ​​облегчении боли в течение 12 месяцев, хотя у всех пациентов после операции было ограничение подвижности сустава. [5]

Остеотомии дорсифлексорных мышц также были описаны для ротации здорового подошвенного хряща дорсально. Это обычно выполняется с помощью V-образной остеотомии и использования техники поперечной спицы К или винтовой фиксации.Однако ротационные остеотомии показаны только при стадиях Фрейберга I-III, когда подошвенный шарнир хряща еще не поврежден. Также использовались имплантаты, включая тотальные силиконовые и титановые имплантаты, а также полуимплантаты из титана. Shih и соавт. описали успешное использование полуимплантата из титана при лечении инфаркта Фрейберга. Они сообщили об успешном увеличении диапазона движений сустава с 15 до 45 градусов без боли или ограничения активности. [6]

Преимущество использования биоортологов при лечении костно-хрящевых дефектов

В настоящее время внедряются новые методы в попытке фактически восстановить поврежденный хрящ и субхондральную кость при переломе Фрайберга.Ортобиологические материалы, особенно материалы PolyGraft™, обеспечивают основу для регенерации ткани и продемонстрировали признаки восстановления поверхности суставного хряща с помощью гиалиноподобного хряща. Это отличается от шлифовки сустава волокнистым хрящом после повреждения. Волокнистый хрящ в основном представляет собой коллаген типа I и менее желателен, чем гиалиновый хрящ, который в основном состоит из коллагена типа II. В недавнем знаменательном исследовании Cascio и соавторы сообщили о захватывающем восстановлении хряща с наблюдаемым гиалиновым хрящом на модели козы с использованием инъекционного гидрогелевого костного трансплантата.[8]

Дефекты хряща критического размера были созданы на коленном суставе взрослых коз. Экспериментальные дефекты подверглись стимуляции костного мозга для рекрутирования репаративных стволовых клеток и были обработаны клеем на основе хондроитинсульфата для закрепления каркаса. Контрольная группа получала только стимуляцию костного мозга.

Оперированные козьи ноги были загипсованы на две недели, а через 13 недель наполнение хряща и качество восстановления оценивались с помощью гистоморфометрии. Результаты выявили признаки гиалиноподобного восстановления с 12% увеличением общего заполнения тканью дефектов, обработанных каркасом, по данным гистоморфометрии.Ремоделирование и соединение суставного хряща наблюдались в течение двенадцати месяцев после имплантации.

Это захватывающая разработка в лечении костно-хрящевых дефектов путем фактического заживления дефекта хряща желаемым гиалиновым хрящом и будет поддерживать нормальные хрящевые свойства суставов. Костная заглушка Osteocure™ представляет собой пористый материал PolyGraft™ и является первым на 100 % рассасывающимся композитным каркасным материалом, предназначенным для заполнения остеохондральных дефектов. Его свойства включают трехмерную каркасную структуру для включения и ремоделирования тканей.Резорбируемые полимеры и биоактивная керамика комбинируются для получения желаемой прочности, жесткости и характеристик роста костей. Он также выдерживает механические нагрузки и сжатие, не разрушая материал. Трансплантат Osteocure™ обеспечивает плотное прилегание к дефекту с близким приближением к окружающей кости и тканям, вызывая миграцию ткани в каркас. Гидрофильные свойства пористого каркаса позволяют крови, костному мозгу и клеткам-предшественникам проникать в поры и обеспечивают стабильную среду для врастания тканей и развития клеток.Между шестью и двенадцатью месяцами полимерный трансплантат рассасывается и заменяется живой тканью. [9]

Заключение

Хотя нет единого мнения о наилучшем хирургическом лечении этого состояния, использование ортобиологических препаратов представляет собой новую многообещающую попытку восстановить хрящевую поверхность сустава и устранить разрушение сустава и боль. Что еще более важно, эти продукты заживают и заменяют естественный гиалиновый хрящ суставной поверхности.

Каталожные номера

1. Фрайберг, А.Х. Перелом головки второй плюсневой кости, типичная травма. Surg Gyn Ob, (19) 163-191, 1914.
2. Boyer, M., DeOrio, J. Freiberg Infraction. Электронная медицина, статья в Интернете, 2004 г.
3. Braddock GTF. Экспериментальное эпифизарное повреждение и болезнь Фрейберга. JBJS, 41B (1) февраль 1959 г.
4. Столлер Д.В. Магнитно-резонансная томография в ортопедии и спортивной медицине. JB Lippincott Company, Филадельфия, 1-е издание, 1993 г.
5.Смит Т.В., Стэнли Д., Роули Д.И. Лечение болезни Фрайберга: новая оперативная техника. JBJS 73B (1), январь 1991 г.
6. Shih AT, Quint RE, Armstrong DG, Nixon BP. Лечение перелома Фрейберга титановым полуимплантатом. JAPMA 94 (6), 590-593, ноябрь/декабрь 2004 г.
7. Blitz NM, Yu JH. Нарушение Фрейберга у однояйцевых близнецов: история болезни. JFAS, 44(3), May/June 2005.
8. Cascio B, Sharma, MS, Fermanian, BS, Elisseeff, J: Восстановление хондрального повреждения в модели дефекта критического размера с использованием инъекционного гидрогелевого каркаса в сочетании со стимуляцией костного мозга.AOSSM, Poster #32, 2006.
9. Nexa Orthopaedics: Osteocure: технология материалов PolyGraft™. [Онлайн PDF]


Адрес соответствует: Al Kline, DPM
3130 South Alameda, Corpus Christi, Texas 78404.

1 Дополнительный клинический факультет Школы подиатрической медицины Университета Барри. Частная практика, заведующая подиатрией, Врачи Областного Медицинского Центра. Корпус-Кристи, Техас, 78411.

© The Foot & Ankle Journal, 2008 г.

Рассекающий остеохондрит Статья


Непрерывное образование

Рассекающий остеохондрит (ОКР), также известный как костно-хрящевое поражение, не является полностью изученным процессом, хотя считается, что он имеет многофакторную этиологию.Обсессивно-компульсивное расстройство является идиопатическим процессом и может проявляться с детства во взрослую жизнь, при этом большинство пациентов проявляют себя в подростковом возрасте. Костно-хрящевые поражения варьируют по степени тяжести от бессимптомных до легкой боли или запущенных случаев с симптомами нестабильности и блокировки суставов. Поражения могут прогрессировать от стабильных до фрагментации вышележащего хряща с образованием рыхлого тела в пораженной суставной щели. Возможные ранние остеоартритные изменения сустава могут возникать любой степени тяжести, если их не диагностировать и не лечить должным образом; поэтому раннее распознавание и лечение важны для достижения благоприятных долгосрочных результатов.В этом упражнении рассматриваются этиология, проявления, оценка и лечение остеохондрита, а также роль межпрофессиональной команды в оценке, диагностике и лечении состояния.

Цели:

  • Вспомните патофизиологию дессиканского остеохондрита, включая его прогрессирование до наиболее серьезных последствий.
  • Опишите результаты физикального обследования и оценку возможного остеохондрита, включая любую диагностическую визуализацию, которая может быть показана.
  • Обсудите различные варианты лечения и ведения остеохондрита дессиканса.
  • Оценка возможных межпрофессиональных командных стратегий для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения оценки и лечения иссушающих остеохондритов и улучшения результатов.

Введение

Впервые описанный в 1888 году немецким хирургом Францем Кенигом[1], рассекающий остеохондрит (ОКР), также известный как костно-хрящевое поражение, не является полностью изученным процессом, хотя считается, что он имеет многофакторную этиологию.Обсессивно-компульсивное расстройство является идиопатическим процессом и может проявляться с детства во взрослую жизнь, при этом большинство пациентов проявляют себя в подростковом возрасте. Костно-хрящевые поражения варьируют по степени тяжести от бессимптомных до легкой боли или запущенных случаев с симптомами нестабильности и блокировки суставов. Поражения могут прогрессировать от стабильных до фрагментации вышележащего хряща с образованием рыхлого тела в пораженной суставной щели. Возможные ранние остеоартритные изменения сустава могут возникать любой степени тяжести, если их не диагностировать и не лечить должным образом; поэтому раннее распознавание и лечение важны для достижения благоприятных долгосрочных результатов.

Этиология

Хотя этиология расслаивающего остеохондрита полностью не выяснена, считается, что он имеет многофакторную природу. Предполагаемая этиология включает генетическую предрасположенность, воспаление, спонтанный аваскулярный некроз и повторяющиеся микротравмы. Первоначально считалось, что это связано с воспалением костей (отсюда и термин «остеохондрит»), но многочисленные исследования не смогли доказать, что воспаление является основной причиной.Теория спонтанного остеонекроза, как полагают, происходит во время созревания вышележащего хряща в подростковом возрасте. В это время кровоснабжение субхондральной кости переходит от ювенильного перихондрального кровоснабжения к зрелому кровоснабжению из костномозговой полости. Считается, что в этот переходный период эпифизарная кость предрасположена к аваскулярному некрозу. Более высокая распространенность ОКР у молодых спортсменов также свидетельствует об этиологии повторяющихся микротравм. Эти теории были изучены с переменным успехом в установлении причины, но наиболее общепринятой этиологией является повторяющаяся микротравма с провоцирующим событием или без него, которая приводит к начальным проявлениям у пациента.[2][3]

Эпидемиология

Рассекающий остеохондрит встречается примерно у 15–29 пациентов на 100 000 [4]. Хотя это может происходить от детства до взрослой жизни, большинству пациентов от 10 до 20 лет. Мужчины обычно страдают в два раза чаще, чем женщины,[5] с более высокой заболеваемостью среди молодых спортсменов. Колено, особенно латеральная часть медиального мыщелка бедренной кости, является наиболее пораженным суставом, при этом локтевой (головчатый) и голеностопный (таранная кости) также поражаются в меньшей степени.[2],[6]

Патофизиология

Независимо от этиологии, расслаивающий остеохондрит представляет собой идиопатическое фокальное поражение суставов, поражающее субхондральную кость. Фрагментация небольшого очага субхондральной кости создает дефект между костно-хрящевым поражением и материнской костью, что приводит к снижению васкуляризации и приводит к остеонекрозу фрагмента. Стабильные фрагменты — это те, которые удерживаются на месте неповрежденным вышележащим суставным хрящом.Возможно прогрессирование дефекта с вовлечением вышележащего хряща, что приводит к нестабильности отломка. Если поражения становятся нестабильными, они могут остаться на месте или сместиться с исходного участка и превратиться в рыхлое тело внутри сустава. Из-за измененной суставной поверхности, вызванной остеохондральным поражением, ранний остеоартрит возникает у большого процента таких пациентов.

История и физика

Клинические проявления и обнаружение остеохондральных поражений вариабельны.Пациенты могут быть бессимптомными со случайным обнаружением при визуализации. Это относится к пациентам, у которых всегда не было симптомов, или к тем, кто никогда не обращался за обследованием, но может вспомнить отдаленную хроническую слабую боль, которая разрешилась без лечения. У других пациентов во время фазы хронической слабой боли в пораженном суставе присутствует острая травма или нет. Эти пациенты обычно обращаются через несколько месяцев до года после появления симптомов. Когда у пациента есть свободный фрагмент, симптомы, как правило, более серьезные, с выраженной болью в суставах, блокировкой, отеком и нестабильностью сустава.[3][2]

При физикальном осмотре у этих пациентов может быть болезненность при пальпации, уменьшение или болезненность подвижности пораженного сустава, выпот или отек. Следует исключить другие травмы, такие как переломы и повреждения связок.[3]

Оценка

Визуализация играет ключевую роль в оценке и лечении этих пациентов. Обычные рентгенограммы пораженного сустава являются первоначальными полученными изображениями.Рентгенограммы показывают овоидное просветление, поражающее субхондральную кость с расположенной под ней склерозированной костью. Иногда костный фрагмент можно визуализировать в пределах субхондрального дефекта или, если он смещен, в другом месте сустава. Рентгенограммы не позволяют определить стабильность костного фрагмента и недооценивают размер поражения. МРТ обычно используется для подтверждения диагноза, когда на рентгенограммах выявляется аномалия, позволяющая отличить вариацию развития окостенения от ОКР, а также для помощи в планировании лечения, помогая определить, будет ли поражение стабильным во время артроскопии.МРТ обладает высокой чувствительностью и специфичностью при оценке стабильности фрагментов; поэтому он рекомендуется для пациентов, у которых стабильность является клинической проблемой.

Первоначально описанные Де Сметом в отношении колена на Т2-взвешенных изображениях колена, следующие четыре признака на МРТ связаны с нестабильностью ОКР[7]:

  1. Линия гиперинтенсивного сигнала, равная жидкости на фрагменте кости интерфейс длиной 5 мм и более,
  2. Дискретный круглый очаг гиперинтенсивного сигнала в глубине очага ОКР размером 5 мм и более,
  3. Очаговый дефект вышележащего хряща размером 5 мм и более и
  4. Гиперинтенсивный сигнал соответствует жидкости, проходящей через суставной хрящ и субхондральную кость, которая распространяется на очаг поражения.Эти же результаты могут быть применены к любому суставу с поражением ОКР для оценки стабильности. Эти критерии обладают высокой чувствительностью и специфичностью при определении стабильности поражения ОКР. МРТ артрография может быть полезна в сложных случаях. КТ-артрография, хотя и не такая чувствительная, может быть проведена у пациента, когда МРТ противопоказана.

МРТ также полезна для контроля лечения этих пациентов после постановки диагноза, если выбрано консервативное лечение или хирургическое лечение.Рекомендуемый временной интервал для выполнения МРТ для оценки заживления зависит от протокола учреждения и зависит от хирурга. Результаты МРТ, которые предполагают заживление после консервативного лечения, включают: уменьшение или исчезновение картины отека окружающего костного мозга, уменьшение размера поражения, уменьшение или разрешение гиперинтенсивного сигнального обода Т2 или кистоподобных очагов, а также врастание кости в ложе. поражения OCD с костным мостом. После операции МРТ позволяет неинвазивно оценить восстановление суставной поверхности и поверхности контакта с костным хрящом.[7]

Лечение/управление

Возраст пациента, время поступления, тяжесть симптомов и стабильность поражения будут определять лечение. Было разработано несколько систем для классификации поражений, важной особенностью которых является степень вовлечения вышележащего хряща и подвижность фрагмента поражения. При стабильных поражениях предпочтительнее консервативное лечение с иммобилизацией и защищенной нагрузкой в ​​течение длительного времени, в зависимости от пораженного сустава.Пациентов со стабильными поражениями, которые не поддаются консервативному лечению, можно лечить методами сверления (ретроартикулярное или трансартикулярное сверление). Эти процедуры показали скорость заживления и улучшение симптомов в диапазоне от 92% до 100%, при этом трансартикулярное сверление имеет несколько более высокие показатели успеха. Когда поражения нестабильны или смещены, необходимо хирургическое вмешательство, обычно выполняемое артроскопически. Колено — это место, которое чаще всего требует хирургического вмешательства: 58% процедур при ОКР выполняются на колене.Существуют различные модальности и методы, такие как фиксация, санация, микропереломы и трансплантация/трансплантация хряща. Фиксация поражений in situ может выполняться с использованием различных типов металлических винтов, биодеградируемых имплантатов или костно-хрящевых пломб. Металлические фиксирующие винты, когда размер поражения ОКР позволяет их использование, показывают высокие показатели успешного заживления от 84% до 100%. Недостатком металлических винтов является необходимость повторной процедуры удаления винта через 6–12 недель после первоначальной фиксации.Биорассасывающиеся имплантаты не требуют повторной процедуры удаления и демонстрируют успешное заживление около 90%; однако эти имплантаты имеют более высокий уровень осложнений. Также можно использовать костно-хрящевой аутотрансплантат или аллотрансплантат с клиническими результатами от «хороших» до «отличных» у 72% пациентов, получающих аллотрансплантаты. Общая цель хирургического вмешательства — способствовать реформированию хряща и/или восстановлению суставной поверхности для предотвращения раннего развития остеоартрита.[8]

Дифференциальная диагностика

Остеоартрит

Травма мениска

Прогноз

Стабильные остеохондральные поражения обычно имеют лучший результат, чем нестабильные поражения.Когда стабильные поражения лечат только консервативным лечением, обычно происходит спонтанное заживление. В настоящее время не существует единой унифицированной шкалы оценки поражений, леченных хирургическим путем. Тем не менее, нестабильные поражения, подвергающиеся хирургическому вмешательству, или те, которые не поддаются консервативному лечению, а затем подвергаются хирургическому лечению, как правило, имеют показатель успеха от 30% до 100% в зависимости от используемой техники. Тем не менее, у подавляющего большинства пациентов, прошедших хирургическое лечение, по-прежнему развивается ранний остеоартрит.Пациенты, обращающиеся за лечением в подростковом возрасте, как правило, имеют лучший результат, чем взрослые пациенты.

Осложнения

  • Без соединения
  • Хроническая боль
  • Артрит

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Диагностика и лечение дессекационного остеохондрита осуществляется межпрофессиональной командой, состоящей из радиолога, хирурга-ортопеда, физиотерапевта, практикующей медсестры и лица, осуществляющего основной уход.Возраст пациента, время проявления, тяжесть симптомов и стабильность поражения будут определять лечение. Было разработано несколько систем для классификации поражений, важной особенностью которых является степень вовлечения вышележащего хряща и подвижность фрагмента поражения. При стабильных поражениях предпочтительнее консервативное лечение с иммобилизацией и защищенной нагрузкой в ​​течение длительного времени, в зависимости от пораженного сустава. Пациентов со стабильными поражениями, которые не поддаются консервативному лечению, можно лечить методами сверления (ретроартикулярное или трансартикулярное сверление).Эти процедуры показали скорость заживления и улучшение симптомов в диапазоне от 92% до 100%, при этом трансартикулярное сверление имеет несколько более высокие показатели успеха. Когда поражения нестабильны или смещены, необходимо хирургическое вмешательство, обычно выполняемое артроскопически. В целом, исходы стабильных поражений лучше, чем нестабильных. [9][10](Уровень V)



(Щелкните изображение, чтобы увеличить)
Рентгенограмма голеностопного сустава в прямой проекции – расслаивающий остеохондрит таранной кости
Предоставлено Дэниелом Вудом, DO
(Щелкните изображение, чтобы увеличить)
МРТ T1 коронарный – рассекающий остеохондрит таранной кости
Предоставлено Дэниелом Вудом, DO
(Щелкните изображение, чтобы увеличить)
МРТ Т1 колено – медиальный мыщелок бедренной кости Рассекающий остеохондрит 2 степени
Предоставлено Кевином Картером, DO
(Щелкните изображение, чтобы увеличить)
Рассохший остеохондрит
Изображение предоставлено S Bhimji MD
(Щелкните изображение, чтобы увеличить)
Рассекающий остеохондрит Оперативная фотография, демонстрирующая костно-хрящевой дефект головки 1-й плюсневой кости, вторичный по отношению к острой травме.