Мышцы дергаются: Почему человек дергается во сне: основные причины ночных движений

Содержание

Шкала Симпсона-Ангуса для оценки экстрапирамидных побочных эффектов (Simpson-Angus Scale for Extrapyramidal Symptoms, SAS) / КонсультантПлюс

Шкала Симпсона-Ангуса для оценки экстрапирамидных побочных эффектов (Simpson-Angus Scale for Extrapyramidal Symptoms, SAS)

1. Simpson GM, Angus JWS. A rating scale for extrapyramidal side effects. Acta Psychiatr Scand. 1970; 212 (suppl 44): 11-19.

Инструкции: Осмотр должен проводиться в таком помещении, чтобы у пациента была возможность пройти дистанцию естественно, в обычном для него ритме, например, 15 шагов. Оценивается каждая часть тела; если расстройство в одной части тела выражено больше, чем в другой, то оценивается более выраженное. Симптом “зубчатого колеса” может пальпаторно ощущаться при исследовании по пунктам 3, 4, 5 и 6. Это единственный дополнительный способ определения ригидности, однако он не оценивается отдельно. Присутствие этого симптома лишь указывает, что необходимо выставить оценку как минимум в 2 балла.

Интерпретация результатов:

Оценка проводится по 10 параметрам по шкале от 0 до 4. Общая сумма баллов варьирует от 0 до 40 баллов (при этом оценка по шкале может быть дана путем деления общей суммы на 10, чтобы дать оценку между 0 и 4)

Оценка:

<3 – соответствует норме;

6 – слабая степень выраженности симптомов;

12 – выраженые проявления ЭПС;

18 – тяжелые ЭПС

1. Походка

Оценивается то, как пациент входит в комнату для осмотра; его походка, движения руками, общая поза; все вместе формирует основу для общего счета по данному пункту.

0. Нормально

1. Слегка заметное снижение объема движении во время ходьбы

2. Явное снижение объема движении, указывающее на ригидность в плечевом поясе

3. Скованная походка с едва заметными движениями рук или их отсутствием

4. Ригидная походка со слегка пронированными руками; или пациент сильно сутулится, шаркает, движение вперед затруднено

2. Свободное падение рук

Пациент и исследователь, оба поднимают руки на уровень плеч и позволяют им свободно упасть.

В случае нормы, отчетливо слышен сильныи шлепок по телу. В случае выраженного паркинсонизма руки будут опускаться очень медленно.

3. Качание плеч

Руки пациента согнуты в локтях под прямым углом, исследователь берет одну руку за кисть и одновременно сдавливает другую в области локтя. Верхняя часть руки толкается вперед – назад, плечевая кость при этом вращается наружу. Оценивается сопротивление, согласно указанным степеням. Процедура повторяется с ощупыванием плеча во время ротации.

4. Скованность локтей

Согнутые в локтях под прямым углом руки по очереди, пассивно сгибаются и разгибаются, при этом осматривается и пальпируется бицепс пациента. Оценивается сопротивление процедуре.

0. Нормальное, свободное падение рук, слышен ясный шлепок, присутствует отдача

1. Падение слегка замедленное, звук шлепка ослаблен, малая отдача

2. Падение замедлено, нет отдачи

3. Значительное замедление падения, отсутствие шлепка

4. Руки опускаются как будто преодолевая сопротивление; “как сквозь клеи”

3. Качание плеч

Руки пациента согнуты в локтях под прямым углом, исследователь берет одну руку за кисть и одновременно сдавливает другую в области локтя. Верхняя часть руки толкается вперед – назад, плечевая кость при этом вращается наружу. Оценивается сопротивление, согласно указанным степеням. Процедура повторяется с ощупыванием плеча во время ротации.

0. Норма

1. Незначительные скованность и сопротивление

2. Скованность и сопротивление средней степени

3. Значительная ригидность, затруднения в пассивных движениях

4. Выраженная скованность и ригидность, сустав почти “заморожен”

4. Скованность локтей

Согнутые в локтях под прямым углом руки по очереди, пассивно сгибаются и разгибаются, при этом осматривается и пальпируется бицепс пациента. Оценивается сопротивление процедуре.

0. Норма

1. Незначительные скованность и сопротивление

2. Скованность и сопротивление средней степени

3. Значительная ригидность, затруднения в пассивных движениях

4. Выраженная скованность и ригидность, сустав почти “заморожен”

5. Ригидность запястий

Исследователь держит одной рукой запястье пациента, другой – его пальцы, при этом сгибая и разгибая руку пациента в запястном суставе, отклоняя ее вульнарную и радиальную стороны, или разогнутую руку отпускают, позволяя ей упасть под собственным весом, или захват может делаться выше запястья, чтобы можно было трясти кистью пациента. Оценке “1” соответствует рука, которая легко разгибается, свободно падает или с легкостью болтается вверх – вниз.

0. Норма

1. Незначительные скованность и сопротивление

2. Скованность и сопротивление средней степени

3. Значительная ригидность, затруднения в пассивных движениях

4. Выраженная скованность и ригидность, сустав почти “заморожен”

6. Вращение головой

Пациенту сидя или стоя сообщают о намерении повернуть его голову из стороны в сторону, что это не больно и что ему следует расслабиться. (Необходимо заранее задать вопросы относительно возможных болей в области шеи и затруднении в движениях, чтобы не причинить ему боль). Голову пациента зажмите между ладонями, положив пальцы на затылок. Аккуратно вращайте голову три раза и оцените сопротивление этому движению.

0. Вращается легко, без сопротивления

1. Незначительное сопротивление движению, хотя время вращения не изменяется

2. Заметное сопротивление, время вращения увеличено

3. Явное сопротивление, вращение замедлено

4. Голова кажется закостеневшей, ротация затруднена

7. Поколачивание по надпереносью

Пациенту предлагают широко открыть глаза и не моргать. Область надпереносья (глабелла) поколачивают с постоянной, быстрой скоростью. Отмечается количество раз, сколько пациенту удалось моргнуть. Следует стоять за спиной у пациента, чтобы он не замечал ударов пальцем. Необязательно видеть все моргание целиком; это может быть мышечное сокращение, если окологлазные мышцы дергаются каждый раз в ответ на стимул от пальца. Варьируите скорость поколачивания, чтобы убедиться, что мышцы реагируют соответственно ударам.

0. 0 – 5 моргании

1. 6 – 10 моргании

2. 11 – 15 моргании

3. 16 – 20 моргании

4. 21 и более моргании

8. Тремор

Наблюдают за пациентом в момент, когда он входит в комнату для осмотра и затем продолжают наблюдать во время, когда он сгибает руки в локтях под прямым углом, а пальцы рук разведены как можно шире.

0. В пределах нормы

1. Легкий тремор пальцев рук, заметный глазом и на ощупь

2. Тремор кистей или рук нерегулярный

3. Стойкий тремор одной или более конечностей

4. Дрожание всего тела

9. Слюноотделение

Пациент наблюдается во время разговора, затем его просят открыть рот и поднять язык.

0. В пределах нормы

1. Слюноотделение увеличено так, что при открытом рте и поднятом языке видно скопление слюны по рту

2. Слюноотделение увеличено настолько, что иногда приводит к затруднениям в речи

3. Речь затруднена из-за усиленного слюноотделения

4. Обильное слюнотечение

10.

Акатизия

Пациент обследуется на предмет двигательного беспокойства. Если оно отмечается, то задается вопрос: “Вы ощущаете двигательное беспокойство или дрожь внутри себя; трудно Вам оставаться в покое?” Субъективное мнение пациента не является необходимым, однако может помочь правильной оценке.

0. Двигательное беспокойство не сообщается пациентом и не наблюдается

1. Легкое двигательное беспокойство наблюдалось

2. Двигательное беспокойство средней степени наблюдалось

3. Двигательное беспокойство наблюдалось часто

4. Двигательное беспокойство наблюдалось постоянно


По какой причине дергается мышца?

Многих людей беспокоит то, почему дергается мышца в одной из частей тела. Не все понимают, что собой представляет нервный тик, и считают подобное несерьезным недугом, который может пройти сам. В Интернете довольно сложно найти полное описание симптоматики заболевания, поэтому некоторые даже не знают о существовании такой патологии.

В статье рассмотрим то, почему подобное явление возникает, а также как с ним бороться. Если у больного дергаются мышцы в отдельных частях тела либо же сразу в нескольких, то нужно обратиться к врачу. Это может быть либо судорогой, либо же вышеописанным нервным тиком. Иногда второе заболевание свидетельствует о том, что у человека есть проблемы с психикой, иммунитетом либо же вегетососудистой системой организма. Самолечение может принести только вред, поэтому следует в обязательном порядке проводить терапию, назначенную врачом.

Описание нервного тика

Что такое нервный тик? Именно так называется состояние, когда мышцы дергаются. Причем эти движения являются хаотичными и непроизвольными. Может иметь либо временный характер, либо постоянный. Первый тип болезни связан с тем, что человек сильно переживает, он напуган либо же у него защемило нерв. Постоянный же возникает из-за недостатка микроэлементов, если у больного недавно было какое-либо воспаление.

Нервный тик бывает нескольких видов. Может происходить не только сокращение мышц, но также и покачивание головой, скрежет зубами, подергивание крыльев носа и так далее.

Разделяют локальный и генерализованный тик. Первый проявляется тем, что сокращается только один тип мышц. Второй происходит при подергивании сразу нескольких групп. При этом в такой приступ все мускулы начинают и прекращают сокращаться одновременно.

Причины и последствия

Если рассматривать причины подробно, то нужно отметить травму головного мозга, сильный стресс, невралгию, напряжение эмоциональное и психическое, а также недостаток витаминов.

Если у человека дергается мышца на руке или же на ноге, то это может привести к некоторым последствиям. В результате появляется проблема с кровообращением, у многих больных возникают судороги либо же частичная потеря подвижности. Также появляется повышенное напряжение в мышцах. Это приводит к серьезным травмам.

Почему происходит подергивание в руке и ноге?

Многих больных интересует то, почему дергается мышца на ноге или на руке. Учитывая то, что речь идет о конечностях, которые человек использует в повседневной жизни постоянно, подобное может быть связано с сильным физическим перенапряжением. Например, если больной очень долго тренировался, то подергивания могут возникать довольно часто. В таком случае лечить их не нужно. Следует несколько дней подождать. Ведь они должны пройти самостоятельно. Однако если они повторяются систематически в состоянии покоя, то нужно обратиться к терапевту, который после обследования должен назначить осмотр у невролога, хирурга или же психолога.

Подергивание в плече

У некоторых больных не только дергается мышца на руке, но и на плече. Почему же это происходит? Чаще всего такое наблюдается лишь у людей, которые занимаются спортом или подвержены другим силовым нагрузкам. В первую очередь страдают грузчики и так далее.

Если у больного подобное происходит постоянно, то значит в его организме недостаточно калия. В таком случае лечащий врач должен назначить специальную терапию, а также прием витаминов. Иногда, если происходят подергивания в плече, это может говорить о проблемах с сердцем. Поэтому стоит обращаться к терапевту, чтобы он точно выявил причину.

Подергивание носа

Далее необходимо рассмотреть то, почему дергаются мышцы носа. Причины подобного связаны с перенапряжением мимических мускулов либо же со стрессом. Если такое происходит очень редко, то врачи рекомендуют принимать седативные вещества, а также использовать дыхательную гимнастику. Будет не лишним массаж лица. При таких проявлениях обязательно нужно обращаться к неврологу.

Подергивание головы

Следует отметить то, что если мышца дергается в голове, то это довольно серьезный симптом. Подобное может случиться, если имеет место сильный стресс, прием каких-либо препаратов, злоупотребление алкоголем или же наркотиками, невралгия, склероз или проблемы с мозжечком.

Для того чтобы выявить причины, необходимо сделать МРТ, томографию, проверить при помощи электромагнитов состояние мозга, а также провести специальные исследования, которые помогут понять, почему происходят подергивания.

Такие проявления в медицинской практике делят на доброкачественные и злокачественные. Первые, как правило, связаны только со стрессом. При этом у пациента они не вызывают никакого серьезного дискомфорта. Нередко у подростков такая проблема возникает из-за слабой работы щитовидной железы.

Самопроизвольное дрожание нижних конечностей

Выше уже было сказано: многие люди страдают от того, что на ноге дергается мышца. Иногда конечности во время сна могут дрожать. Тогда, когда человек отдыхает, мозг все равно работает. Такое понятие, как ночная миоклония Симмондса, говорит о наличии несерьезной проблемы, которая характеризуется самопроизвольным сокращением мышц во сне. Это не считается болезнью, так как связано исключительно только с естественной работой мозга во время сна. Поэтому некоторые люди даже не просыпаются.

Иногда бывает, что у человека вздрагивают ноги до такой степени, что больной сразу просыпается. В данном случае может идти речь о другом синдроме. Его причиной являются проблемы с некоторыми отделами головного мозга, а также невроз.

Для того чтобы понять, почему появилась подобная симптоматика, необходимо проверить, насколько хорошо работают сосуды, а еще каково психологическое состояние пациента. В зависимости от причины лечение может включать в себя прием успокоительных, постельный режим, массаж, употребление витаминов.

Что же делать

Рассматривая то, почему может дергаться мышца, необходимо выделить методы, которые позволят избавиться от подобной симптоматики.

Если описываемая проблема возникла один раз и не беспокоит человека постоянно, то можно говорить о нервном напряжении. Пациенту нужно проследить за своим эмоциональным состоянием, хорошо отдохнуть, и в таком случае подергивания сами пройдут.

Если же у больного есть хронические заболевания, то подобное сокращение мышц может быть вызвано именно ими. В таком случае необходимо обратиться к своему лечащему врачу для того, чтобы понять, как действовать в сложившейся ситуации.

Иногда терапевт может диагностировать авитаминоз, а точнее недостаток в организме калия и железа. Нередко именно это приводит к тому, что дергаются мышцы. Тогда необходимо будет принимать специальные препараты, которые восстанавливают их количественный состав.

В обязательном порядке следует проверить работу сердца, а также сосудистую систему. Нужно обследовать головной мозг. Ведь иногда данная симптоматика может быть связана с защемлением нерва либо же с недостатком кровообращения.

Если человек знает, что причиной самопроизвольного подергивания стали длительные физические нагрузки, то в первую очередь необходимо отдохнуть и дать своему организму расслабиться.

В заключение следует сказать то, что иногда, если мышцы сами дергаются, у человека это может вызывать сильные неудобства, поэтому игнорировать данный симптом не стоит. Нужно сразу устранить первопричину для того, чтобы в дальнейшем не было никаких проблем.

что делать, если дергается верхнее веко. Причины и лечение

Оглавление

Подергивание века в офтальмологии называется миокимией. Это непроизвольное сокращение мышц, расположенных в области глаза. В большинстве случаев это состояние наблюдается только у верхнего или только у нижнего века. Почему дергается глаз, о чем говорит этот симптом и как от него избавиться, мы разберем вместе с офтальмологами «Линзмастера».

Почему дергается глаз? Причины тика

Непроизвольные ритмичные сокращения мышц, как правило, не вызывают боли и безвредны. Вместе с тем подергивание глаза негативно сказывается на психоэмоциональном состоянии пациента. Он испытывает дискомфорт, проблемы с концентрацией внимания, чувствует неуверенность. Еще хуже, что нервный тик может указывать на серьезные неврологические заболевания, которые могут проявить себя намного более опасными симптомами.


Глаз может дергаться по следующим причинам:
  1. Переутомление. Нервный тик появляется и при физическом, и при умственном переутомлении, а также при недостатке сна. Перенапряжение мышц вызывает состояние, при котором дергается нижнее или верхнее веко.
  2. Стресс. Когда человек сталкивается с нетипичными проблемами или вынужден быстро принимать решения, от которых многое зависит, в его организме повышается уровень кортизола и адреналина. Это может вызвать непроизвольное сокращение сокращение мышц. 
  3. Чрезмерное употребление алкоголя. Сам этанол и продукты его распада оказывают негативное влияние на все органы и системы организма. В том числе алкоголь затрудняет проводимость нервных волокон, в результате мышцы спазмируются. Негативное влияние на нервную систему также оказывают наркотики.
  4. Употребление большого количества кофеиносодержащих продуктов. Кофе, чай, шоколад, энергетики повышают чувствительность мышц, однако при передозировке они дают реакцию даже на незначительные раздражители.
  5. Дефекты зрения или слишком высокая зрительная нагрузка. Одна из причин, почему дергается верхнее или нижнее веко глаза, — нарушение рефракции. Если при астигматизме, миопии или гиперметропии не используются средства коррекции, то глазные мышцы вынуждены работать интенсивнее, чем у здоровых людей.
    Не исключены судороги, которые выражаются кратковременным подергиванием век. Аналогичные проблемы возникают, если в течение долгого времени (особенно с непривычки) работать за компьютером, читать мелкий текст, выполнять кропотливую работу, требующую зрительного внимания. Необходимо давать глазам перерыв хотя бы раз в полчаса, иначе мышцы могут перенапрячься. 
  6. Синдром сухого глаза. Это явление с каждым годом становится все более распространенным: люди больше времени проводят за экранами компьютеров и гаджетов, мало бывают на свежем воздухе, зато часто — в кондиционируемых помещениях, принимают лекарства, способствующие сухости слизистой оболочки глаза. Без естественного увлажнения глаза перенапрягаются, в результате правый или левый глаз начинает дергаться.
  7. Аллергия, попадание инородных предметов. Когда человек трет глаза, в тканях век и слезной пленке вырабатывается гистамин. Он вызывает подергивание глаз. Травмы глаз, нистагм, обострения блефарита или конъюнктивита могут привести к дерганью глаза. Определить, не является ли этот симптом проявлением одного из глазных заболеваний, поможет окулист.
  8. Офтальмологические заболевания.Травмы глаз, нистагм, обострения блефарита или конъюнктивита могут привести к дерганью глаза. Определить, не является ли этот симптом проявлением одного из глазных заболеваний, поможет окулист
  9. Авитаминоз. Недостаток витаминов и микроэлементов, в частности В12, D, магния, может привести как к единичным случаям подергивания век, так и к нервному тику. 
  10. Неврологические проблемы. Ответ на вопрос, почему дергается правый или левый глаз, может заключаться в побочных эффектах инсульта, последствиях менингита, тонзиллита, гриппа, опухоли головного мозга, травме головы. Отравления токсическими веществами также могут оказать влияние на работу нервной системы. Нервный тик может быть предвестником эпилептического приступа или инсульта.

Одно только перечисление этих опасных состояний убеждает: если дергается верхнее или нижнее веко глаза, не стоит игнорировать симптомы. Конечно, неврологические проблемы проявляются не только нервным тиком: сопутствующими проблемами могут стать тошнота, головокружение, головные боли и др. Однако даже если причиной того, что дергается верхнее или нижнее веко глаза, является переутомление или стресс, необходимо правильное лечение — иначе может произойти сильное снижение зрения.


Что делать, если дергается глаз

Мы уже выяснили, что, когда дергается верхнее или нижнее веко, необходимо обратиться к окулисту или неврологу. Первый специалист предпочтительнее, если у пациента не наблюдается других проявлений, например головных болей, нарушений координации движений, тремора рук и т.д. 

Врачи рекомендуют, прежде чем обращаться к специалисту, непродолжительное время понаблюдать за своим состоянием. Например, если верхнее или нижнее веко дергается только после длительных нагрузок, то можно попробовать для начала просто их снизить или начать выполнять гимнастику каждые полчаса во время работы. Также рекомендуется снизить уровень стресса и привести в норму суточные ритмы. Если такие методы не помогут, желательно записать на видео момент приступа — это поможет специалисту диагностировать патологию.

Чтобы понять причину спазмирования мышц, назначаются общий анализ крови и мочи, МРТ, КТ, осмотр глазного дня, энцефалография мозга.

 Лекарственные средства назначаются в зависимости от того, какое заболевание вызывает дергание глаз. Например, для устранения тревоги и снижения стресса назначаются транквилизаторы и антидепрессанты. Для нормализации сна и успокоения — седативные, для снятия судорог мимической мускулатуры — противосудорожные.

В качестве средств профилактики дергания глаза врачи рекомендуют снизить потребление кофе и алкоголя, создать комфортные условия для работы, делать перерывы при активных зрительных нагрузках и выполнять гимнастику для глаз, спать не меньше 7 часов в сутки и избегать стрессовых ситуаций.    

Дергаются мышцы и хрустят суставы – Вопрос невропатологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.58% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

У вас дергаются глаза?

Подергивание обычно вызвано стрессом, нервами, тревогой, чрезмерным употреблением кофеина, усталостью глаз (например, из-за работы за компьютером или интенсивного использования цифровых устройств), высоким кровяным давлением или недостатком сна. Все указанные факторы создают серьезную нагрузку для наших нервов и могут привести к непроизвольному сокращению мышц вокруг глаз. Если быть точнее, импульсы от лицевых нервов (Nervus facialis) вызывают непроизвольное подергивание верхнего века (Musculus levator palpebrae superioris) и нижнего века (Musculus orbicularis oculi).

Еще одной причиной может быть минеральная недостаточность, обычно связанная с магнием (гипомагниемия). Магний играет важную роль в обеспечении связи между мышцами и нервами. В случае недостаточности нервы могут посылать неверные сигналы на мышцы. Помимо подергивания, это может приводить к судорогам икроножных мышц. Минеральная недостаточность зачастую вызвана употреблением нездоровой или несбалансированной пищи, однако возможными причинами также могут быть диарея и диета. Более того, в некоторых случаях нашему организму требуется повышенное количество магния, например, во время беременности или при регулярных занятиях спортом. Причинами магниевой недостаточности также могут быть диабет, хронические болезни почек, глютеиновая болезнь (целиакия) и алкоголизм. Ваш врач может проверить наличие магниевой недостаточности с помощью простого анализа крови.

В редких случаях подергивание может быть вызвано инфекциями, неврологическими нарушениями, рассеянным склерозом или опухолями мозга. Оно может быть вызвано наличием инородных частиц в глазах, конъюнктивитом, воспалением края глаза или небольшими опухолями на роговице, например, в результате неправильной вставки контактных линз. При возникновении подергивания вместе с признаками паралича и нарушениями речи или зрения, в т. ч. двоением в глазах, необходимо немедленно обратиться к врачу скорой помощи, поскольку это может быть ранним симптомом инфаркта или инсульта.

Кот дергается во сне. Что это значит?

Кот дергается во сне. Что это значит?

20 сентября 2020

Наверняка, вы не раз замечали, что ваша кошка/кот дергается во сне. Чаще это случается у котят. Беспокоиться не стоит, это нормальное явление, но следует быть бдительным и различать такие безобидные подергивания и судороги.

Так почему же кошка дергается во сне?

У кошек есть две фазы сна: поверхностный (фаза быстрого сна) и глубокий. При этом часто питомец шевелит усами, водит глазами, а иногда у кошки во сне дергаются лапы.

Ученые склонны верить, что кошки видят сны, как и люди. С развитием технологий стало понятно, что животные испытывают во сне и различные эмоции: страх, любопытство, панику, радость, раздражение и многое другое.

Интересно, что чаще во сне дергаются котята. Дело в том, что их нервная система еще не сформировалась до конца, а впечатлений и открытий каждый день очень много. Кроме того, любая стрессовая ситуация или волнение могут привести к нарушению сна малыша. Волноваться не стоит — такие несильные подергивания вплоть до 1,5 лет считаются нормальными.

Как понять, что у кошки судороги?

Если кошка дергается во сне слабо, поводов для беспокойства нет. Но, если вы заметили у питомца судороги, стоит обратиться к ветеринарному врачу.

Судороги – это приступообразное сокращение мышц, которое характеризуется следующими признаками:

• Конвульсии, резкие подергивания лап;
• Болезненные крики, скрюченные конечности;
• Расширенные зрачки, прижатые усы;
• Непроизвольное мочеиспускание;
• Пена изо рта.

Самой распространенной причиной судорог является эпилепсия. Во время таких приступов кошка может терять сознание, закатывать глаза.

Кроме того, причиной может быть опухоль мозга, нарушения в работе сердца и легких, интоксикация организма и недостаток витаминов. Поставить точный диагноз и назначить лечение сможет только ветеринарный врач после проведения необходимых анализов.

Muscle Twitch — обзор

Мониторинг EBSLN

В отличие от рутинной диссекции RLN, большинство хирургов скорее избегают, чем рутинно обнажают EBSLN во время тиреоидэктомии. 57 Уровень визуальной идентификации EBSLN опытными хирургами щитовидной железы превышает 98%. Однако в большинстве опубликованных исследований визуальный осмотр EBSLN не увенчался успехом более чем у двух третей пациентов. 58 В самом последнем заявлении Международной исследовательской группы по мониторингу нервной системы подчеркивается важность визуального поиска нерва во всех случаях.В этих рекомендациях рекомендуется, чтобы попытки визуальной идентификации EBSLN сопровождались внедрением методов нервной стимуляции и оценкой реакции подергиваний CTM или, что предпочтительнее, эндотрахеальным мониторингом ЭМГ голосовой щели, чтобы гарантировать функциональное сохранение нерва во время тиреоидэктомии (рис. 35.11). 58 Как показали данные текущего международного исследования по идентификации и нейромониторингу EBSLN во время тиреоидэктомии, IONM использовалась для распознавания EBSLN у большинства пациентов к 19 5 (26.3%) с низким объемом по сравнению с 39/57 (68,4%) хирургами с наибольшим объемом (> 200 тиреоидэктомий в год) на основе оценки подергивания CTM ( p = 0,004) и 3/16 (15,8%) с низким объемом по сравнению с 35/57 (61,4%) хирургов с наибольшим объемом операций на основе оценки эндотрахеальной поверхностной ЭМГ ( p  <0,001). Восемь из 19 (42,1%) хирургов с малым объемом операций по сравнению с 39/57 (68,4%) хирургами с наибольшим объемом были осведомлены о Руководстве по невральному мониторингу EBSLN ( p = 0,041). 57

Barczyński et al.опубликовали исследование, включающее 210 пациентов, которые были рандомизированы в две группы (N = 105, каждая): визуальная идентификация EBSLN и RLN по сравнению с дополнительным мониторингом EBSLN и RLN. Использование ИОНМ соответствовало как повышению частоты выявления ББСЛУ во время операции (34,5% без ИОНМ и 83,8% с ИОНМ), так и уменьшению частоты транзиторных повреждений ЭБСЛУ в последней группе (5,0% против 1,0% соответственно; p = 0,02). ), результаты, которые коррелируют со сниженным риском ранних изменений фонации после операции в контролируемой руке. 35 Аналогичные выводы были сделаны Uludag et al. на основании результатов исследования 133 пациентов, перенесших тиреоидэктомию. Пациенты были рандомизированы на две группы: (1) пациенты со 105 нервами в зоне риска и диссекцией верхнего полюса щитовидной железы без визуальной идентификации EBSLN, и (2) пациенты с 206 нервами в зоне риска с IONM, используемой для картирования EBSLN во время тиреоидэктомии. Индекс нарушения голоса EBSLN-5 (VII-5) вводили в течение 6 месяцев послеоперационного наблюдения для оценки измененных послеоперационных голосовых характеристик.Повреждение ЭБСЛУ было диагностировано у девяти (8,6%) нервов риска в 1-й группе и у одного (0,9%) нерва риска во 2-й группе ( p = 0,015 и p = 0,010 соответственно). Считалось, что IONM заметно помогает как в визуальной идентификации, так и в функциональном сохранении нейронов у пациентов группы 2 в этом исследовании. VII-5 выявил значительно измененный голос в группе 1 по сравнению с группой 2 в течение всего 6-месячного послеоперационного периода наблюдения. Авторы пришли к выводу, что IONM играет важную роль в функциональном сохранении EBSLN, что приводит к снижению частоты повреждения EBSLN при лечении верхнего полюса щитовидной железы. 59

Ли и др. недавно сообщили о результатах проспективного исследования 490 операций на щитовидной железе (299 тотальных тиреоидэктомий и 191 гемитиреоидэктомии), в которых IONM использовалась для облегчения идентификации и сохранения RLN и EBSLN. Исходы у этих пациентов сравнивали с исходами 500 тиреоидэктомий, выполненных тем же хирургом без ИОНМ. 60 В этом исследовании были проанализированы демографические характеристики, тип операции, патология, идентификация и классификация РЛУ и ЭБСЛУ, функциональные и электрофизиологические данные, а также хирургическая заболеваемость.Интересно, что добавленная стоимость IONM, определяемая как улучшенная скорость идентификации EBSLN по сравнению с одним лишь визуальным осмотром, в этом исследовании составила 13,8% ( p <0,0001). Это значение было еще выше и составило 15,8% для EBSLN типа 2b. Полезность IONM нельзя было предсказать на основании анализа известных до операции факторов, включая показания к операции. Следовательно, рутинное использование IONM, даже хирургами с большим объемом работы, может обеспечить лучшее интраоперационное управление RLN и EBSLN, чем только метод визуальной идентификации. 60

КТМ запись подергивания и ЭМГ голосовой щели являются методами ИОНМ, которые рекомендуются при операциях на щитовидной железе, где существует риск нарушения EBSLN. Международная исследовательская группа по мониторингу нервной системы недавно предложила оптимальную стратегию лечения диссекции верхнего полюса щитовидной железы, чтобы обеспечить сохранение EBSLN. Эта стратегия включает в себя два маневра: 58

1.

EBSLN следует стимулировать, наблюдая за подергиванием CTM или эндотрахеальной волной ЭМГ (при наличии) краниально и медиально по отношению к сосудам верхнего полюса щитовидной железы (истинно положительная стимуляция). ).

2.

Стимуляция тканей, граничащих с верхними сосудами щитовидной железы, до их разделения на данном уровне должна быть отрицательной для идентификации EBSLN, что означает отсутствие подергивания СТМ или эндотрахеальной волны ЭМГ после данной стимуляции (истинно отрицательная стимуляция).

В отличие от мониторинга RLN, мониторинг EBSLN основан на оценке четко видимых подергиваний CTM (присутствующих у всех пациентов после положительной идентификации нерва) и анализе формы волны голосовой щели ЭМГ, зарегистрированной поверхностными электродами эндотрахеальной трубки; это наблюдается у 70-80% пациентов при использовании стандартных трубок ЭМГ или почти у 100% пациентов при использовании трубок NIM TriVantage (Medtronic, Миннеаполис, Миннесота).Трубки NIM TriVantage имеют дополнительные электроды, расположенные на передней и более проксимальной поверхностях трубки. 39,58 IONM EBSLN с оценкой EMG обеспечивает потенциальные дополнительные преимущества прогнозирования, количественной оценки и документирования нервной функции, а не только стимуляции нерва с оценкой подергивания CTM. 35-38

В группе из 105 пациентов и 210 EBSLN в группе риска Barczyński et al. обнаружили, что после стимуляции EBSLN при 1 мА 73.У 9% больных зарегистрированы вызванные потенциалы, зарегистрированные стандартными поверхностными ЭМГ-электродами эндотрахеальной трубки, со средней амплитудой 249,5 ± 144,3 мкВ. Средняя амплитуда после стимуляции ЭБСЛУ была значительно ниже средней амплитуды вызванного потенциала, наблюдаемого при стимуляции ВЛУ, которая равнялась 638,5 ± 568,4 мкВ ( p  < 0,001). 35 Аналогичные наблюдения были недавно сделаны Randolph et al., которые проанализировали данные 72 последовательных пациентов, перенесших операцию на щитовидной железе.Было стимулировано 93 RLN, а 73 EBSLN были обнаружены и стимулированы либо 1, либо 2 мА. Четкая форма волны ЭМГ после стимуляции EBSLN была получена в 57 (78,1%) случаях. Средняя амплитуда ответа для EBSLN составила 269,9 ± 178,6 мкВ, что составляет примерно одну треть от средней амплитуды RLN (782,2 ± 178,6 мкВ). 37,39

В целом, рекомендуется стимулировать EBSLN на самой краниальной дуге диссекции на заключительном этапе диссекции верхнего полюса щитовидной железы, чтобы подтвердить не только анатомическую сохранность, но, что более важно, функциональное сохранение нерва. 58 Однако возможная роль измерения амплитуды сигнала в прогнозировании функции EBSLN еще предстоит определить в будущих исследованиях.

Мнемотехническая формула «EBSLN» облегчает запоминание шагов, необходимых для безопасного вскрытия и идентификации EBSLN (рис. 35.12).

Что заставляет мышцы дергаться? | Умные новости

Изображение: Attica Acs

Время от времени ваши мускулы становятся непослушными.Будь то подергивание века, непроизвольная дрожь или случайное сокращение другой мышцы, подергивание мышц случается у всех. Но что это такое и почему они происходят? Popular Science говорит, что большинство подергиваний называются «фасцикуляциями»:

Фасцикуляции являются результатом некоторой возбудимости нервных волокон. Поскольку фасцикуляции доброкачественные, они не были особенно глубоко изучены. (Но не все непроизвольные мышечные подергивания являются фасцикуляциями — об этом позже.) Таким образом, мы на самом деле не знаем даже, где в нерве возникает раздражение — оно может быть в теле клетки, может быть дальше, в волокнах, никто на самом деле не знает. Также считается, что точная локализация фасцикуляции является случайной, а это означает, что вы почувствуете подергивание в руке, ноге или веке, не обязательно раздражая нерв где-нибудь рядом с местом, где вы испытываете подергивание.

Никто точно не знает, что их вызывает. Вероятно, это стресс или недостаток сна; другие теории ссылаются на кофеин, слишком много упражнений и недостаток магния.Но ни один из них окончательно не доказан. Тем не менее, подергивание не является большой проблемой. Почти каждый испытывает это, и это кажется совершенно безобидным.

Если у вас нет фасцикуляции. Есть еще один вид подергивания мышц, называемый фибрилляцией, когда мышцы теряют связь с нервом. Что очень плохо. Так как же сказать? PopSci говорит:

Итак, большинство подергиваний безобидны. Но есть несколько простых способов узнать, испытываете ли вы фасцикуляцию или фибрилляцию.Видна, например, фасцикуляция. Посмотрите в зеркало на свое дергающееся веко. Ты видишь, как он дергается? Это фасцикуляция. Или вы можете сделать то, что рекомендует доктор Драхман. «Возьмите яркий свет, — говорит он, — и посветите им так, чтобы он касался поверхности пораженной части тела, чтобы вы могли видеть тень».

Фибрилляции не видны сквозь кожу. Чтобы еще больше проверить это, вы можете пройти электромиографию (ЭМГ). ЭМГ измеряют электрическую активность скелетных мышц.Фибрилляции и фасцикуляции обнаруживаются на ЭМГ, но фибрилляции показывают очень слабый электрический импульс, тогда как фасцикуляции показывают очень сильный импульс.

Если у вас время от времени появляются эти маленькие фасцикуляции, ничего страшного. Но у некоторых людей на самом деле есть «синдром доброкачественной фасцикуляции» — у них постоянно подергиваются мышцы. Люди с BF, как правило, испытывают больше стресса в своей жизни, говорится в одном исследовании, и постоянно испытывают подергивания. И от него тоже нет лечения, говорит PopSci:

.

Безотказных методов лечения на самом деле не существует; Др.Драхман говорит, что «есть лекарства, которые мы можем использовать — на самом деле лекарства, используемые при судорогах и эпилепсии, которые могут помочь уменьшить фасцикуляции». К ним относятся габапентин и тегретол.

Итак, первый шаг к тому, чтобы остановить подергивания, — это отдохнуть, расслабиться и хорошо поесть. Но в остальном вы мало что можете с этим поделать. Но, по крайней мере, теперь вы знаете, что это не рак.

Еще от Smithsonian.com:

Как олимпийцы могут победить в соревнованиях, изменив свои гены

Биология Классные находки Здоровье

Рекомендуемые видео

Fast-Twitch Vs.Типы медленно сокращающихся мышечных волокон + советы по тренировкам

Хотите повысить выносливость? А как насчет мощности? Нужно ли рушить мечты о том, чтобы стать звездным нападающим или марафонцем, если коэффициенты сокращения не идеальны? Не обязательно. Типы мышечных волокон, на которые нацелены различные типы тренировочных программ, могут влиять на достижение спортивных результатов.

В этой статье мы подробно исследуем два типа мышечных волокон и обсудим, как тренировать каждый тип в соответствии со спортивными целями.

Что такое мышечные волокна?

Скелетные мышцы  состоят из отдельных мышечных волокон . Как и сами мышцы, не все мышечные волокна одинаковы. Существует два типа волокон скелетных мышц, быстро сокращающиеся и медленно сокращающиеся, и у каждого из них разные функции, которые важно понимать, когда речь идет о движении и программировании упражнений.

Медленно сокращающиеся мышечные волокна  устойчивы к утомлению и ориентированы на устойчивые небольшие движения и контроль осанки.Они содержат больше митохондрий и миоглобина и являются аэробными по своей природе по сравнению с быстросокращающимися волокнами. Медленно сокращающиеся волокна также иногда называют типами I или красными волокнами из-за их кровоснабжения.

Быстросокращающиеся мышечные волокна обеспечивают большую и более мощную силу, но на более короткое время и быстро утомляются. Они более анаэробны с меньшим кровоснабжением, поэтому их иногда называют белыми волокнами или типом II. Скелетные мышцы содержат оба типа волокон, но соотношение может различаться в зависимости от множества факторов, включая функцию мышц, возраст и тренировки.

Скелетные мышцы содержат оба типа волокон, но соотношение может различаться в зависимости от множества факторов, включая функцию мышц, возраст и тренировки. Если вы специалист по спортивным достижениям, очень важно помнить о различиях между двумя типами мышц.

Медленно сокращающиеся и быстро сокращающиеся типы мышечных волокон

Два типа скелетных мышечных волокон: медленно сокращающиеся (тип I) и быстро сокращающиеся (тип II). Медленно сокращающиеся мышечные волокна обеспечивают выносливость на длинные дистанции, например, марафонский бег, в то время как быстросокращающиеся мышечные волокна поддерживают быстрые и мощные движения, такие как спринт или поднятие тяжестей.

Сравнительная таблица типов мышечных волокон

Характеристика

Медленно действующий тип I

Быстродействующий переключатель типа IIA

Быстродействующий переключатель типа IIX или IIB

Деятельность

Марафоны, бег на длинные дистанции, плавание, езда на велосипеде, силовая ходьба, тренировка на выносливость

Пауэрлифтинг, спринт, прыжки, тренировка силы и ловкости 

Пауэрлифтинг, спринт, прыжки, тренировка силы и ловкости 

Размер мышечного волокна

Маленький

Большой

Большой

Силовое производство

Низкий

Высокий

Очень высокий

Сопротивление усталости

Медленный

Быстрый

Очень быстро

Скорость сокращения

Медленный

Быстрый

Очень быстро

Митохондрии

Высокий

Средний

Низкий

Капилляры

Высокий

Средний

Низкий

Миоглобин Высокий Средний Низкий

Уровень АТФазы

Низкий

Средний

Высокий

Окислительная способность

Высокий

Средний

Низкий

Медленно действующий, тип I

Медленно сокращающиеся мышечных волокон имеют высокую концентрацию митохондрий и миоглобина.Хотя они меньше, чем быстросокращающиеся волокна, они окружены большим количеством капилляров (1,2). Эта комбинация поддерживает аэробный метаболизм и устойчивость к усталости , что особенно важно при длительных субмаксимальных (аэробных) физических нагрузках.

Волокна типа I производят меньшую силу и медленнее создают максимальное напряжение (более низкая активность АТФазы миозина) по сравнению с волокнами типа II. Но они способны поддерживать более длительные сокращения , ключевые для стабилизации и постурального контроля (1,2).

Помните:

  • Мелкие мышечные волокна
  • Низкая, медленная сила
  • Усталость медленнее, чем при быстрых сокращениях, тип II
  • Длительные схватки
  • Поддерживает сопротивление усталости при аэробных нагрузках, стабилизацию и постуральный контроль

Быстродействующий, Тип II

Быстросокращающиеся мышечные волокна типа II подразделяются на типы IIx и IIa.

Как правило, они имеют более низкую концентрацию митохондрий, миоглобина и капилляров по сравнению с нашими медленно сокращающимися волокнами, что означает, что они быстрее устают (1,2).

Эти волокна большего размера также производят большую и более быструю силу , что является важным фактором для силовых действий (1,2).

Тип IIX (также известный как Тип IIB ) волокна производят наибольшую силу , но являются невероятно неэффективными из-за их высокой активности АТФазы миозина, низкой окислительной способности и сильной зависимости от анаэробного метаболизма (1,2 ).

Волокна типа IIA , также известные как промежуточные мышечные волокна , представляют собой смесь типа I и типа IIx с сопоставимым натяжением.Способные использовать как аэробные, так и анаэробные энергетические системы , эти волокна обладают более высокой окислительной способностью и медленнее утомляются, чем волокна типа IIx (1,2).

Помните:

  • Крупные мышечные волокна
  • Большая и быстрая сила
  • Усталость быстрее, чем при медленном сокращении типа I
  • Два типа: Тип II x и Тип II a
    • Тип IIx производит наибольшую силу, но неэффективен (очень быстро утомляется)
    • Тип IIa представляет собой смесь мышечных волокон типа I и типа IIx (усталость медленнее, чем у типа IIx)
  • Кратковременные схватки
  • Поддерживает силовую деятельность

Какой у вас тип мышечных волокон?

Итак, теперь, когда мы рассмотрели различные типы, вам интересно, к какому типу вы относитесь? Какие мышцы у вас на руках, бицепсах, ногах, груди и руках?

Вы и ваши мышцы не состоите из одного типа мышечных волокон. Все ваши мышцы представляют собой смесь быстро сокращающихся и медленно сокращающихся типов мышечных волокон (1).

Будет ли у вас больше типа I или типа II, зависит от вашего уровня активности и возраста .

Уровень активности

У людей, не занимающихся спортом, соотношение типов волокон близко к 50/50.

Когда вы начинаете смотреть на высококвалифицированных, лучших спортсменов, могут начать проявляться некоторые различия.

Силовые спортсмены имеют более высокое соотношение быстросокращающихся волокон (например, спринтеры 70–75% типа II), тогда как спортсмены, занимающиеся выносливостью , имеют больше медленносокращающихся волокон (например, марафонцы/бегуны на длинные дистанции 70–80% типа II). я) (2).

Конечно, тип мышечного волокна — не единственный фактор успеха спортсмена! Есть много других переменных, которые превращают спортсмена из хорошего в великого .

Возраст

Возраст также влияет на состояние наших мышечных волокон.

Старение вызывает потерю безжировой мышечной массы , с снижением количества быстросокращающихся волокон , особенно типа IIx, но также происходит увеличение количества медленно сокращающихся волокон (2-4).

Напомним, что быстросокращающиеся волокна больше по размеру, чем медленносокращающиеся, и являются метаболически эффективными волокнами. Таким образом, потеря сухой мышечной массы может способствовать возрастным метаболическим дисфункциям , изменениям состава тела , даже повышенному риску падений (2-5).

Тренировки с сопротивлением помогут справиться с этим упадком .

Тренировка мышечных волокон типа I и типа II

Вы можете изменять типы волокон с помощью упражнений.

Мышечные волокна типа I можно развивать с помощью тренировок на выносливость , таких как низкое сопротивление, большое количество повторений или длительная тренировка с низкой интенсивностью. (Как видно из этапов 1 и 2 OPT™.)

Мышечные волокна типа II можно развивать с помощью силовых тренировок .

Силовые тренировки увеличивают размер мышечных волокон как I, так и II типа. Более сильный рост (то есть гипертрофия) происходит в волокнах типа II и увеличивает актиновые и миозиновые филаменты. Это приводит к повышенной способности генерировать силу (2).

Быстрые волокна могут также задействовать медленно сокращающиеся волокна : тренировки на выносливость с интервалами высокой интенсивности могут быть эффективными для повышения аэробной мощности (2,6).

Сужение во время тренировочных программ (уменьшение объема и интенсивности) также может повысить силу и мощность волокон типа IIA без снижения производительности типа I (9).

В одном исследовании изучались изменения мышечных волокон у бегунов-любителей, готовящихся к марафону. После 13 недель увеличения пробега и трехнедельного цикла тейпирования не только улучшились функции волокон типа I и IIa, но и во время цикла тейпинга продолжилось значительное улучшение типа IIa (9).

Если вы хотите тренировать спортсменов, стать тренером по силовой и физической подготовке или пройти обучение в качестве специалиста по повышению производительности, свяжитесь с нами!

3 блога о спортивных достижениях, которые стоит проверить

Каталожные номера

  1. Кларк М., Люсетт С., Макгилл Э., Монтел И. и Саттон Б. (редакторы).(2018). NASM Essentials of Personal Fitness Training (6 th ed). Берлингтон, Массачусетс: Издательство Jones & Bartlett Publishing.

  2. Powers SK и Howley ET. (2012). Физиология упражнений: теория и применение к фитнесу и производительности (8 th Edition). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу Хилл.
  3. Акасаки Ю., Оучи Н., Изумия Ю., Бернардо Б., Лебрассер Н. и Уолш К. (2013). Гликолитическое восстановление быстросокращающихся мышечных волокон противостоит неблагоприятным возрастным изменениям состава тела и обмена веществ.Ячейка старения 13:80-91. doi: 10.1111/acel.12153
  4. Наричи М.В. и Маффулли Н. (2010). Саркопения: характеристики, механизмы и функциональное значение. Британский медицинский бюллетень 95:139-159. doi: 10.1093/bmb/ldq008
  5. Стюарт К.А., МакКарри, член парламента, Марино А., Саут Массачусетс, Хауэлл, М.Э.А., Лейн А.С., Рэмси М.В. и Стоун М.Х. (2013) Доля медленных волокон в скелетных мышцах коррелирует с чувствительностью к инсулину. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма 98:5, 2027-2036. DOI: http://dx.doi.org/10.1210/jc.2012-3876
  6. Ванхатало А., Пул Д.К., ДиМенна Ф.Дж., Бейли С.Дж. и Джонс А.М. (2011). Рекрутирование мышечных волокон и медленный компонент поглощения O2: постоянная скорость работы по сравнению с тотальными спринтерскими упражнениями. Американский журнал физиологии – регуляторная, интегративная и сравнительная физиология. 300 : 3, 700-707. doi: 10.1152/ajpregu.00761.2010
  7. Макгилл Э., Монтел И. (редакторы). (2019). Основы спортивной подготовки NASM (2-е изд.). Берлингтон, Массачусетс: Издательство Jones & Bartlett Publishing.
  8. Барх Р. (редактор). (2012). Руководство МОК по спортивным травмам. Чичестер, Западный Сассекс: Wiley-Blackwell / John Wiley & Sons Ltd.
  9. Траппе С., Харбер М., Крир А., Галлахер П., Сливка Д., Минчев К. и Уитсетт Д. (2006). Адаптация отдельных мышечных волокон при марафонской тренировке. Журнал прикладной физиологии, 101:3, 721-727. doi: 10.1152/japplphysiol.01595.2005

ред. 18.07-15.01

границ | Кинетика мышечных сокращений зависит от группы мышц, состояния заболевания и возраста в моделях мышечной дистрофии Дюшенна на мышах

Введение

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) представляет собой дегенеративное заболевание мышц, поражающее преимущественно детей мужского пола (Hoffman et al., 1987; Кениг и др., 1987). МДД представляет собой Х-сцепленное заболевание, вызванное мутацией в гене МДД (Hoffman et al., 1987), и им страдает примерно 1 из 3500–5000 новорожденных мальчиков (Emery, 1991; Mah et al., 2014). Мутация приводит к частичной или полной потере функционального белка дистрофина (Monaco et al., 1988; Koenig et al., 1989), что приводит к разрушению мембран и мышечной слабости. Симптомы мышечной дистрофии Дюшенна обычно проявляются у молодых мужчин в возрасте от 3 до 5 лет, с начальными симптомами, включающими задержку двигательной функции, аномальный шаг, трудности при вставании из положения сидя и поддержании равновесия (Darras et al., 2015). По мере усугубления заболевания поражаются все поперечно-полосатые мышцы, включая ослабление диафрагмы (Khirani et al., 2014; Gudmundson et al., 2019; Pennati et al., 2019) и мышц конечностей (McDonald et al., 1995; Wallace и McNally, 2009), а на более поздних стадиях болезнь поражает и сердце (Buddhe et al., 2018; Mavrogeni et al., 2018; Meyers, Townsend, 2019).

В исследованиях мышечной дистрофии часто уместно анализировать развиваемую силу мышц, пораженных болезнью, для оценки патологии и потенциальной эффективности вмешательств.Широко используемые мышиные модели для доклинических исследований МДД включают мышь mdx с дефицитом дистрофина (Bulfield et al., 1984; Yucel et al., 2018), а также дефицит гапло-дефицита дистрофина и утрофина ( utrn +/– ; mdx ) «гетеро» мыши (Zhou et al., 2008; van Putten et al., 2012). Максимальные тетанические сокращения являются наиболее часто используемым протоколом для оценки мышечной функции (Hibaoui et al., 2011; Janssen et al., 2014; Lowe et al., 2016, 2018; Hauck et al., 2019; Линдси и др., 2019 г.; Траяновска и др., 2019). Однако in vivo подавляющее большинство мышечных функций происходит не при максимальных, а при субмаксимальных условиях сокращения. В этих физиологически значимых субмаксимальных условиях кинетика сокращения и расслабления играет важную роль. Когда мышца медленно расслабляется из-за медленной кинетики сократительной системы, генерирующей силу, силы мышцы-антагониста данного сустава могут создавать дополнительную нагрузку на мышцу-агонист.Эта ситуация приведет к большему повреждению мышц, так как этот стресс антагониста приводит к эксцентрическому стрессу на агонисте, а этот эксцентрический стресс, как известно, усугубляет повреждение мышц (Proske and Morgan, 2001). Таким образом, анализ кинетики сокращения и расслабления может способствовать нашему пониманию сократительной недостаточности, которая проявляется при МДД и связанных с ней нервно-мышечных заболеваниях. Здесь мы исследовали влияние мышечной дистрофии на кинетику сокращений в двух совершенно разных группах мышц, изолированной диафрагме и мышцах длинного разгибателя пальцев (EDL) мышей het, mdx и мышей C57BL/10 дикого типа, как а также как на эти параметры влияет возраст.

Материалы и методы

Мыши

Это исследование представляло собой ретроспективный анализ кинетики мышц диафрагмы и EDL, используемых для максимальных тетанических усилий в ранее опубликованных рукописях (Lowe et al., 2015, 2016, 2018). Как и в предыдущих исследованиях, проведенных в нашей лаборатории, самцов мышей с дефицитом дистрофина, гапло-недостаточности утрофина (utrn +/- ; mdx) «het» мышей и мышей mdx с дефицитом дистрофина разводили и генотипировали, как описано ранее (Lowe et al. , 2015, 2016, 2018).Мышей het и mdx использовали в качестве групп лечения или необработанных контролей. Самцов C57BL/10 разводили, как описано ранее, и использовали в качестве контролей дикого типа.

In vivo Измерение силы сокращения диафрагмы и длинного разгибателя большого пальца (EDL)

Мышей обрабатывали гепарином и через 5–10 мин умерщвляли путем смещения шейных позвонков с последующим быстрым удалением сердца. Грудную клетку и диафрагму удалили и поместили в модифицированный раствор Кребса-Хензелейта [95% O 2 / 5% CO 2 (pH 7.4), 5 мм KCL, 127 мм NaCl, 1,2 мм NAH 2 PO 2 PO 4 , 1,2 мм MGSO 4 , 20 мм Nahco 3 , 10 мм D -100636 D -Глукоза и 0,25 мм CaCl 2 ] с 20 мМ моноксима 2,3-бутандиона (BDM) для предотвращения повреждения мышц во время диссекции. Из центра диафрагмы вместе с соединительной тканью и грудной клеткой вырезали две линейные полоски диафрагмы шириной около 3 мм, что позволило надежно закрепить мышцу внутри ванны с циркулирующим раствором Кребса-Хенселейта (pH 7.4, 95% O 2 / 5% CO 2 ). Температуру поддерживали на уровне 37°C (Murray et al., 2012). Полоски помещали в экспериментальную камеру между двумя параллельными электродами и прикрепляли к датчику силы KG2 (World Precision Instruments) с одной стороны и к линейному микроманипулятору с сервоприводом с противоположной стороны. Сокращения вызывались одиночным импульсом длительностью 1 мс. Мышцу медленно растягивали на несколько процентов от ее длины, и после 1–2 мин отдыха оценивали новое подергивание.Это повторялось до тех пор, пока не была достигнута оптимальная длина мышцы, что отражалось в оптимальном развитии силы и больше не увеличивалось при следующем растяжении. Силовые и кинетические данные регистрировались во время протокола с помощью специальной компьютерной программы, написанной в LabView.

Мышца EDL из каждой ноги была вырезана под диссекционным микроскопом и хранилась в модифицированном растворе Кребса-Хензелейта с BDM до измерения силы. Для каждой мыши регистрировали силы как правого, так и левого EDL. На верхние и нижние сухожилия мышц накладывали шелковые швы, чтобы поместить мышцу в экспериментальную установку, оснащенную датчиком силы KG7 (World Precision Instruments).Температуру циркулирующего раствора Кребса-Хенселейта (pH 7,4, 95% O 2 / 5% CO 2 ) поддерживали на уровне 30°C (Janssen et al., 2014). Оптимальную длину определяли, медленно увеличивая длину мышцы с помощью микроманипулятора и подвергая мышцу одиночному подергиванию. Оптимальную длину определяли, когда активная развиваемая сила больше не увеличивалась, а оставалась постоянной для двух последующих сокращений. Силовые и кинетические данные (время до пикового напряжения и время от пикового напряжения до 50% расслабления) регистрировались во время протокола с помощью специально написанной программы в LabView.

Кинетика для мышц диафрагмы и EDL была проанализирована с помощью специального программного обеспечения для анализа, написанного в LabVIEW. Активное развившееся напряжение судорог, время до пикового напряжения (ТТР) и время до 50% расслабления (RT50) оценивали по единичному сокращению при оптимальной длине отдельных мышц EDL и диафрагмы. Необработанные данные были проанализированы на значимость с помощью беспрецедентных двусторонних тестов t с использованием GraphPad Prism.

Температура диафрагмы (37°C) и EDL (30°C) были одинаковыми во всех 3 исследованиях (Lowe et al., 2015, 2016, 2018). Температура диафрагмы соответствует внутренней температуре тела мыши, и было показано, что она надежна и воспроизводима при этой температуре (Murray et al., 2012). Температура EDL ниже из-за того, что это мышца конечности, но выше, чем средняя комнатная температура. Поскольку кинетика при комнатной температуре протекает медленнее, чем при физиологических температурах (Hill, 1972), мы решили проводить эти прошлые эксперименты при температуре, наиболее подходящей для физиологии.

Протоколы трех предыдущих исследований были одинаковыми.Измерения силы проводились людьми, не имевшими представления о генотипе мышей. В каждом исследовании измерения силы проводились одним и тем же человеком, чтобы ограничить изменчивость.

Результаты

Конкретной целью этого исследования было определить, влияет ли болезненное состояние на кинетику сокращений скелетных мышц на разных моделях, в разных группах мышц и в разном возрасте, используя мышечную дистрофию Дюшенна в качестве модели заболевания. В этом ретроспективном исследовании использовались мыши в возрасте 10 недель (Lowe et al., 2015), 20 недель (Lowe et al., 2016) и 52 недели (Lowe et al., 2018). Генотипы мышей были дикого типа C57BL/10 (C57), атрофин-гапло-недостаточный «het» и дистрофин-дефицитный mdx . Время до пика и время для 50% расслабления определяли для субмаксимальных сокращений диафрагмы и EDL на оптимальной длине.

Как показано на рисунке 1А, двусторонний тест t показал, что значимой разницы между TTP диафрагмы 10-недельных гет-мышей (13.8 ± 0,3 мс, n = 19) и их аналоги C57 (13,3 ± 0,3 мс; n = 19; p = 0,2478). Однако была значительная разница между RT50 диафрагмы 10-недельных гет-мышей (14,6 ± 0,6 мс; n = 19) и контрольной группы С57 (18,0 ± 0,6 мс; n = 19; p = 19). 0,0002), при этом тепловые мыши расслабляются быстрее, чем мыши дикого типа. С кинетикой EDL, как TTP (17,4 ± 0,8 мс; n = 20), так и RT50 (21,0 ± 2,3 мс; n = 20) мышц het EDL были значительно удлинены по сравнению с TTP (13.7 ± 0,3 мс; н = 20; p = 0,0002) и RT50 (11,5 ± 0,3 мс; n = 20; p = 0,0002) мышей C57. Кроме того, мышцам Hed EDL требовалось больше времени для расслабления, чем для сокращения, в отличие от мышц C57. На рисунке 1B показан баланс между временем до пикового напряжения и временем до 50% расслабления (RT50/TTP). Соотношение как для гет-диафрагмы, так и для EDL значительно отличалось по сравнению с мышами C57 того же возраста. Отношение для тепловых диафрагм (1.1 ± 0,0; n = 19) был значительно ниже, чем диафрагмы дикого типа (1,4 ± 0,1; n = 19, p < 0,0001). В отличие от диафрагм, отношение для EDL гетероциклов (1,2 + 0,1; n = 20) было значительно больше, чем для EDL дикого типа (0,8 + 0,0; n = 20; p = 0,0001). Как показано на рисунке 1C, положительная константа скорости гет-диафрагм (54,2 ± 3,1/с; n = 19; p = 0,0083) была значительно больше по сравнению с положительной константой скорости диафрагм C57 (43.1 ± 1,7/с; н = 19). Отрицательная константа скорости гет-диафрагм (-52,3 ± 2,4/с; n = 19; p < 0,0001) также была значительно выше, чем у диафрагм С57 (-39,1 ± 1,8/с; n ). = 19). Только отрицательная константа скорости Het EDL значительно отличалась от EDL C57. Не было никакой значимости между положительной константой скорости EDL het (60,4 ± 1,6/с; n = 20; p = 0,08) по сравнению с EDL C57 (54.8 ± 2,6/с; н = 20). Константа отрицательной скорости гет (-38,1 ± 3,2/с; n = 20; p < 0,0001) была значительно ниже, чем у EDL C57 (-61,3 ± 1,8/с; n = 20).

Рис. 1. (A) Время достижения пика и 50% расслабления 10-недельных дистрофических мышц и мышц дикого типа. Кинетический анализ проводили в мышцах диафрагмы и EDL от тех же мышей. Мышиные модели включают дистрофическую НЕТ и C57BL/10 дикого типа.Статистический анализ проводили с использованием двустороннего t -критерия. *** указывает P <0,001 по сравнению с мышами C57BL/10. Линия представляет среднее значение группы; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего. (B) Отношение времени до 50% релаксации и времени до пика (RT50/TTP). Мышиные модели включают дистрофическую НЕТ и C57BL/10 дикого типа. Статистический анализ был проведен с использованием двустороннего теста t .*** указывает P <0,001 по сравнению с мышами C57BL/10. Линия представляет среднее значение группы; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего. (C) Константы скорости отдельных подергиваний диафрагмы и EDL. Мышиные модели включают дистрофическую НЕТ и C57BL/10 дикого типа. Статистический анализ проводили с использованием двустороннего t -критерия. ** указывает P <0,01, *** указывает P <0,001 по сравнению с мышами C57BL/10. Линия представляет среднее значение группы; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего.

Как показано на рисунке 2A, двусторонний тест t показал, что существует значительная разница между TTP 20-недельных гет-мышей (14.3 ± 0,4 мс; n = 34) диафрагмы и мышей линии С57 (12,3 ± 0,3 мс; n = 51; p < 0,0001), при этом у гетряных мышц более длительное ТТР. Достоверная разница наблюдалась между RT50 гет (15,2 ± 0,6 мс; n = 34) и С57 (16,7 ± 0,5 мс; n = 51; p = 0,04951) диафрагм. Значительная разница также была отмечена как в TTP (24,9 ± 1,0 мс; n = 38), так и в RT50 (20,9 ± 0,7 мс; n = 34) мышц het EDL по сравнению с TTP (21.1 ± 0,9 мс; н = 39; p = 0,005) и RT50 (13,6 ± 0,3 мс; n = 35; p < 0,0001) мышц EDL C57, при этом как сокращение, так и расслабление удлиняются. Мышцы EDL сокращались медленнее, чем расслаблялись как у мышей C57, так и у мышей Het, тогда как диафрагма расслаблялась медленнее, чем сокращалась у обеих моделей мышей. Как показано на рисунке 2B, кинетическое отношение гет-диафрагм (1,1 ± 0,0; n = 34) было значительно ниже, чем у диафрагм C57 (1,1.4 ± 0,1; н = 51; р < 0,0001). Отношение для Het EDL (0,8 ± 0,2; n = 34) было значительно больше, чем отношение EDL дикого типа (0,6 ± 0,0; n = 35; n = 35; p <0,0001) кинетики. Соотношение RT50/TTP у гетерозиготных диафрагм оставалось неизменным в возрасте от 10 до 20 недель, в то время как соотношение для het EDL снижалось от 10 до 20-недельного возраста. Как показано на рисунке 2C, положительная константа скорости гемодиафрагм (49,5 ± 2,1/с; n = 34; p = 0.002) был значительно выше, чем у диафрагм С57 (38,6 ± 2,4/с; n = 51) через 20 недель. Достоверной разницы в отрицательной константе скорости гет-диафрагм (-48,3 ± 1,8/с; n = 34; p = 0,2) по сравнению с диафрагмами C57 (-45,2 ± 1,4/с; n ) не наблюдалось. = 51) в этом возрасте. Значительные различия присутствовали в положительных и отрицательных константах скоростей Het EDL по сравнению с EDL C57 через 20 недель. Положительная константа скорости гетеродинамических ДЭС (76.9 ± 1,5/с; н = 34; p <0,0001) был значительно ниже, чем EDL C57 (87,1 ± 1,3/с; n = 35). Аналогичная картина наблюдалась и для отрицательной константы скорости, поскольку EDL het (-34,2 ± 1,2/с; n = 34; p < 0,0001) имели более низкую отрицательную константу скорости по сравнению с EDL C57 (-53,3 ± 1,4/с; n = 35).

Рис. 2. (A) Время достижения пика и 50% расслабления 20-недельных дистрофических мышц и мышц дикого типа.Кинетический анализ проводили в мышцах диафрагмы и EDL от тех же мышей. Мышиные модели включают дистрофическую НЕТ и C57BL/10 дикого типа. Статистический анализ проводили с использованием двустороннего t -критерия. * указывает P <0,05, ** указывает P <0,01 и *** указывает P <0,001 по сравнению с мышами C57BL/10. Линия представляет среднее значение группы; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего. (B) Отношение времени до 50% релаксации и времени до пика (RT50/TTP).Мышиные модели включают дистрофическую НЕТ и C57BL/10 дикого типа. Статистический анализ проводили с использованием двустороннего t -критерия. *** указывает P <0,001 по сравнению с мышами C57BL/10. Линия представляет среднее значение группы; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего. (C) Константы скорости отдельных подергиваний диафрагмы и EDL. Мышиные модели включают дистрофическую НЕТ и C57BL/10 дикого типа. Статистический анализ проводили с использованием двустороннего t -критерия. ** указывает P < 0.01, *** указывает P <0,001 по сравнению с мышами C57BL/10. Линия представляет среднее значение группы; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего.

Как показал двусторонний t -тест на рисунке 3A, TTP мышц диафрагмы 52-недельных мышей mdx (14,3 ± 0,2 мс; n = 35) был значительно продлен по сравнению с TTP C57 (13,0 ± 0,5 мс; n = 30; p = 0,0095) диафрагмы, тогда как RT50 из mdx (13.9 ± 0,3 мс; n = 35) диафрагмы релаксировали быстрее, чем у мышей дикого типа (16,8 ± 0,7 мс; n = 30; p = 0,0004). Тем не менее, TTP mdx (21,9 ± 0,5 мс; n = 35) и C57 (21,1 ± 0,4 мс; n = 30; p = 0,1998) мышц EDL существенно не различались. RT50 (13,1 ± 0,6 мс; n = 35) мышц mdx EDL было значительно удлинено по сравнению с RT50 C57 (10.7 ± 0,5 мс; н = 30; p = 0,0026) модель мыши. Подобно модели мышей het, старые мышцы mdx EDL сокращаются медленнее, чем расслабляются. На рис. 3Б показано, что отношение кинетики диафрагм от дистрофических ( mdx ) мышей (1,0 ± 0,0; n = 35) остается значительно ниже по сравнению с диафрагмами от мышей С57 (1,3 ± 0,0; n = 30; ). p <0,0001) в возрасте 52 недель. Соотношение EDL от дистрофических ( mdx ) мышей (0.6 ± 0,0; n = 35) в возрасте 52 недель остается значительно больше, чем отношение кинетики EDL от мышей С57 (0,5 ± 0,0; n = 30; n = 0,001), однако с возрастом отношения становятся более сходными и значимость снижается. Как показано на рисунке 3C, существует значительная разница в положительных и отрицательных константах скорости в диафрагмах 52-недельных мышей mdx по сравнению с мышами C57. Положительная константа скорости диафрагм mdx (43.0 ± 1,4/с; н = 35; p = 0,01) был значительно выше, чем у диафрагм С57 (35,6 ± 2,6/с; n = 30) то же самое верно для отрицательной константы скорости диафрагм mdx (-49,3 ± 1,2/с; n = 35; p = 0,001) по сравнению с диафрагмами С57 (-42,8 ± 1,5/с; n = 30). Не было существенной разницы между положительной константой скорости mdx EDL (89,0 ± 2,6/с; n = 35; p = 0.1) и ДЭС С57 (94,9 ± 2,5/с; n = 30) в этом возрасте. Отрицательная константа скорости EDL mdx (-59,7 ± 2,5/с; n = 35; p < 0,0001) была значительно ниже, чем у EDL C57 (-78,9 ± 3,1/с; n ). = 30).

Рис. 3. (A) Время достижения пика и 50% расслабления 52-недельных дистрофических мышц и мышц дикого типа. Кинетический анализ проводили в мышцах диафрагмы и EDL от тех же мышей.Мышиные модели включают дистрофический MDX и C57BL/10 дикого типа. Статистический анализ проводили с использованием двустороннего t -критерия. ** P <0,01 и *** P <0,001 по сравнению с мышами C57BL/10. Линия представляет среднее значение группы; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего. (B) 50% расслабление 52-недельных дистрофических мышц и мышц дикого типа. Мышиные модели включают дистрофический MDX и C57BL/10 дикого типа. Статистический анализ проводили с использованием двустороннего t -критерия.** P <0,01 и *** P <0,001 по сравнению с мышами C57BL/10. Линия представляет среднее значение группы; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего. (C) Константы скорости отдельных подергиваний диафрагмы и EDL. Мышиные модели включают дистрофический MDX и C57BL/10 дикого типа. Статистический анализ проводили с использованием двустороннего t -критерия. * P < 0,05, ** P < 0,01 и *** P < 0,001 по сравнению с мышами C57BL/10. Линия представляет среднее значение группы; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего.

Когда кинетика для каждого типа мышц сравнивается между 3 возрастными группами, односторонний ANOVA показывает, что кинетика диафрагмы не зависит от возраста, тогда как EDL зависит от возраста (рис. 4). Кинетика диафрагмы остается практически неизменной в возрасте 10, 20 и 52 недель. Наибольшее изменение кинетики происходит в возрасте от 10 до 20 недель в EDL.

Рисунок 4. Время достижения пика и 50% расслабления мышц диафрагмы и EDL дикого типа в возрасте 10, 20 и 52 недель.Кинетический анализ проводили в мышцах диафрагмы и EDL мышей линии C57BL/10. Данные, показанные на этом рисунке, такие же, как и на предыдущих рисунках, но отформатированы таким образом, чтобы сравнивать кинетику с увеличением возраста. Статистический анализ проводили с использованием однофакторного дисперсионного анализа. *** указывает P < 0,001. Линия представляет среднее значение группы; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего.

Обсуждение

Большая часть мышечной функции in vivo происходит на субмаксимальном уровне.При этом субмаксимальном уровне силы количество генерируемой силы зависит как от частоты стимуляции, так и от кинетики сокращения и расслабления мышц. Существует несколько исследований, включающих кинетические данные в доклинические исследования мышечной дистрофии, однако эти исследования не проводились при физиологических температурах и/или не изучали один тип мышц на одной модели дистрофической мыши (Anderson et al., 1988; Quinlan et al., 1992; Hayes et al., 1993; Lynch et al., 1997; Hayes and Williams, 1998; Chan and Head, 2010; Kiriaev et al., 2018; Аддинсолл и др., 2020). Хотя развитие максимальной силы очень похоже при комнатной температуре и температуре тела (Hill, 1972), температура является критически важным компонентом кинетических исследований; кинетика сокращения и расслабления намного медленнее при комнатной температуре по сравнению с физиологической температурой. Диафрагма расположена в сердцевине корпуса, температура которого поддерживается на уровне ~37°C. Конечности обычно поддерживаются при более низкой температуре, чем ядро ​​тела. Средняя температура нижних конечностей (т.т. е., голени) составляет от 29 до 30°С, что практически совпадает с температурой верхних конечностей (т. е. ладоней) (Gatt et al., 2015). Таким образом, протоколы диафрагмы и EDL проводились при температурах, которые отражают их индивидуальные физиологические температуры (37 и 30°C соответственно).

В большинстве предыдущих отчетов основное внимание уделялось максимальному тетаническому напряжению. Максимальное тетаническое напряжение — это уровень мышечной активации, который обычно не достигается in vivo , поскольку почти максимальное усилие возникает только в патологических ситуациях, таких как сильные мышечные спазмы.Наши результаты показывают, что кинетика сокращения мышц диафрагмы и EDL значительно влияет на модели мышечной дистрофии и по-разному влияет как на состояние болезни, так и на возраст.

Анализ кинетики моделей мышей с дистрофией по сравнению с мышами дикого типа показал, что мышцы диафрагмы и EDL ведут себя по-разному, как по присущим им свойствам кинетики, так и по влиянию болезни на эту кинетику. Обычно мышцы диафрагмы сокращаются быстрее, чем мышцы расслабляются.Однако мышцы EDL сокращаются медленнее, чем расслабляются, за исключением 10-недельного возраста. Кроме того, скорость сокращения и расслабления диафрагмы не зависит от возраста у мышей C57, тогда как результаты показывают, что скорость расслабления и сокращения зависит от возраста в мышцах EDL.

Различия в типах мышечных волокон между диафрагмой и EDL могут способствовать поведению мышц, описанному в этом исследовании. В отличие от диафрагмы человека, диафрагма крысы и мыши представляет собой быструю мышцу, состоящую преимущественно из волокон типа IIX.EDL также является быстрой мышцей, преимущественно состоящей из волокон типа IIB (Schiaffino et al., 1989; Schiaffino and Reggiani, 2011). Волокна типа IIB быстрее всего сокращаются, но и быстрее всего утомляются. Быстрые мышечные волокна преимущественно поражаются при мышечной дистрофии Дюшенна (Webster et al., 1988), при этом тип IIX дегенерирует первым у людей (Pedemonte et al., 1999). Дегенерация и изменение типов мышечных волокон не рассматривались в этом исследовании. Представляет интерес исследовать пропорции типов мышечных волокон у мышей с дистрофией в разном возрасте и последствия, которые это может иметь для сократительной кинетики при мышечной дистрофии Дюшенна.

Статистическая вариабельность кинетики намного меньше, чем у силы скелетных мышц. Уровень силы зависит от нескольких переменных, которые необходимо измерить, таких как площадь поперечного сечения, которые приводят к значительно большей изменчивости данных, чем временная кинетика, которая не зависит от размера мышцы. Эта более низкая степень изменчивости кинетических данных позволила бы значительно сократить количество субъектов-животных, необходимых для достижения статистической значимости.В наших прошлых исследованиях, когда максимальная развиваемая сила была основным показателем результатов физиологических исследований, анализ мощности диктовал n = 18 животных на группу (Lowe et al., 2016, 2018). Однако, используя сократительную кинетику (RT50/TTP) в качестве меры результата, анализ мощности с использованием тех же параметров показал, что в большинстве случаев достаточно 4–7 мышей, при этом максимальное количество мышей составляет 16, в зависимости от состояния болезни, возраста, и исследуемый тип мышц (дополнительный материал).

Ограничением настоящего исследования является то, что мышей C57BL/10 содержали как отдельную инбредную колонию в течение длительного периода времени, что типично для большинства исследований, включающих сравнения с дистрофическими животными. Поскольку селекция мышей была оптимизирована для получения однопометных животных mdx для различных опубликованных исследований, а также для получения достаточно больших когорт животных с дистрофией, чтобы включить необработанные и обработанные группы для рукописей, из которых первоначально были получены данные для этого исследования (Rafael-Fortney и другие., 2011; Lowe et al., 2015, 2016, 2018), было технически невозможно также получить однопометников дикого типа для любого из этих дистрофических генотипов (Bellinger et al., 2009). Возможно, инбридинг привел к дополнительным мутациям в линии C57BL/10, которые могут повлиять на кинетику функции скелетных мышц. Будущие исследования, сравнивающие терапевтические стратегии в дистрофических скелетных мышцах, будут полезны для изучения восстановления функции «дикого типа» и обеспечения дальнейшей проверки инновационных результатов текущего исследования.

Заявление о доступности данных

Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без неоправданных оговорок.

Заявление об этике

Исследование на животных было рассмотрено и одобрено Комитетом по уходу и использованию животных Университета штата Огайо.

Вклад авторов

KP провел измерения EDL и написал рукопись. Компания NR провела измерения усилия диафрагмы. JL руководил ретроспективными исследованиями и выполнял анализ данных.KF провел сокращение EDL. Э.С. и ТК провели замеры диафрагмы. PJ и JR-F разработали исследование и отредактировали рукопись. JD выполнил анализ и интерпретацию данных. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Это исследование частично финансировалось NIH R01 NS082868 для JR-F и PJ.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительный материал

Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2020.568909/full#supplementary-material

.

Каталожные номера

Addinsall, A.B., Forgan, L.G., McRae, N.L., Kelly, R.W., McDonald, P.L., McNeill, B., et al. (2020). Лечение мышей mdx с дистрофией моноклональным антителом, специфичным к ADAMTS-5, увеличивает ex vivo силу изолированных быстро сокращающихся мышц задних конечностей. Биомолекулы 10:416. doi: 10.3390/biom10030416

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Андерсон, Дж. Э., Бресслер, Б. Х., и Овалле, В. К. (1988). Функциональная регенерация скелетных мышц задних конечностей мыши mdx. Дж. Мускул Рез. Селл Мотил. 9, 499–515. дои: 10.1007/BF01738755

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Беллинджер, А. М., Рейкен, С., Карлсон, К., Монгилло, М., Лю, X., Rothman, L., et al. (2009). Каналы высвобождения кальция из гипернитрозилированных рианодиновых рецепторов негерметичны в дистрофических мышцах. Нац. Мед. 15, 325–330. дои: 10.1038/nm.1916

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Буддхе, С., Крайп, Л., Фридланд-Литтл, Дж., Кертес, Н., Эхтесади, П., Финдер, Дж., и др. (2018). Кардиологическое лечение больного с мышечной дистрофией Дюшенна. Педиатрия 142 (Прил. 2), S72–S81. doi: 10.1542/пед.2018-0333I

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Булфилд Г., Силлер В. Г., Уайт П. А. и Мур К. Дж. (1984). Сцепленная с Х-хромосомой мышечная дистрофия (mdx) у мышей. Проц. Натл. акад. науч. США 81, 1189–1192. doi: 10.1073/pnas.81.4.1189

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Даррас, Б.Т., Джонс, Х.Р., Райан, М.М., и Де Виво, округ Колумбия (2015). Нервно-мышечные расстройства младенчества, детства и подросткового возраста: подход клинициста.Текст. Лондон: Academic Press.

Академия Google

Эмери, А.Э. (1991). Популяционные частоты наследственных нервно-мышечных заболеваний – мировой обзор. Нервно-мышечная. Беспорядок. 1, 19–29. дои: 10.1016/0960-8966(91)

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Gatt, A., Formosa, C., Cassar, K., Camilleri, K.P., De Raffaele, C., Mizzi, A., et al. (2015). Термографические картины верхних и нижних конечностей: исходные данные. Междунар. Дж.Васк. Мед. 2015:831369. дои: 10.1155/2015/831369

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гудмундсон, К., Калра, Х.К., Тимко, М.М., и МакЭлви, К. (2019). Дыхательная способность сохраняется, несмотря на слабость диафрагмы, связанную с мышечной дистрофией Дюшенна. J. Physiol. 597, 2973–2974. дои: 10.1113/JP278100

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хаук, Дж. С., Лоу, Дж., Растоги, Н., МакЭлханон, К.Е., Петрозино, Дж. М., Печковски, К. К., и соавт. (2019). Антагонисты минералокортикоидных рецепторов улучшают целостность мембран независимо от мышечной силы при мышечной дистрофии. Гум. Мол. Жене. 28, 2030–2045 гг. DOI: 10.1093/hmg/ddz039

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Hayes, A., Lynch, G.S., and Williams, D.A. (1993). Влияние упражнений на выносливость на мышей с дистрофией mdx. I. Сократительные и гистохимические свойства интактных мышц. Проц. биол. науч. 253, 19–25. doi: 10.1098/rspb.1993.0077

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хейс, А., и Уильямс, Д. А. (1998). Сократительная функция и низкоинтенсивные физические нагрузки у старых мышей с дистрофией (mdx). утра. Дж. Физиол. 274, C1138–C1144. doi: 10.1152/ajpcell.1998.274.4.C1138

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хибауи, Ю., Рейтенауэр-Патте, Дж., Патти-Вуаденс, О., Ruegg, U.T., et al. (2011). Мелатонин улучшает мышечную функцию у мышей с дистрофией mdx5Cv, модели мышечной дистрофии Дюшенна. Дж. Шишковидная Рез. 51, 163–171. doi: 10.1111/j.1600-079X.2011.00871.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хоффман, Э.П., Браун, Р.Х., и Канкель, Л.М. (1987). Дистрофин: белковый продукт очага мышечной дистрофии Дюшенна. сотовый 51, 919–928. дои: 10.1016/0092-8674(87)-4

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Янссен, П.M., Murray, J.D., Schill, K.E., Rastogi, N., Schultz, E.J., Tran, T., et al. (2014). Преднизолон ослабляет улучшение сердечной и скелетной сократительной функции и гистопатологии лизиноприлом и спиронолактоном в модели мышечной дистрофии Дюшенна у мышей mdx. PLoS One 9:e88360. doi: 10.1371/journal.pone.0088360

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хирани, С., Рамирес, А., Обертен, Г., Буле, М., Шемуни, К., Форин, В., и другие. (2014). Снижение дыхательной мускулатуры при мышечной дистрофии Дюшенна. Педиатр. Пульмонол. 49, 473–481. doi: 10.1002/стр.22847

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Киряев, Л., Кью, С., Морли, Дж. В., Норт, К. Н., Хаувелинг, П. Дж., и соавт. (2018). Разветвленные волокна из старых быстросокращающихся дистрофических мышц являются местами терминального повреждения при мышечной дистрофии. утра. Дж. Физиол. Клеточная физиол. 314, C662–C674. doi: 10.1152/ajpcell.00161.2017

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Koenig, M., Beggs, A.H., Moyer, M., Scherpf, S., Heindrich, K., Betteken, T., et al. (1989). Молекулярная основа мышечной дистрофии Дюшенна и Беккера: корреляция тяжести с типом делеции. утра. Дж. Хам. Жене. 45, 498–506.

Академия Google

Koenig, M., Hoffman, E.P., Bertelson, CJ, Monaco, A.P., Feener, C., and Kunkel, L.M. (1987). Полное клонирование кДНК мышечной дистрофии Дюшенна (МДД) и предварительная геномная организация гена МДД у нормальных и больных людей. Сотовый 50, 509–517. дои: 10.1016/0092-8674(87)-6

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Линдси, А., Ларсон, А. А., Верма, М., Эрвасти, Дж. М., и Лоу, Д. А. (2019). Изометрическая тренировка с отягощениями увеличивает силу и изменяет гистопатологию скелетных мышц мышей с дефицитом дистрофина. Дж. Заявл. Физиол. 126, 363–375. doi: 10.1152/japplphysiol.00948.2018

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лоу, Дж., Floyd, K.T., Rastogi, N., Schultz, E.J., Chadwick, J.A., Swager, S.A., et al. (2016). Аналогичная эффективность при лечении мышей с мышечной дистрофией специфическим и неспецифическим антагонистом минералокортикоидных рецепторов. Дж. Нервно-мышечная. Дис. 3, 395–404. DOI: 10.3233/JND-160173

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Lowe, J., Kadakia, F.K., Zins, J.G., Haupt, M., Peczkowski, K.K., Rastogi, N., et al. (2018). Антагонисты минералокортикоидных рецепторов у мышей с мышечной дистрофией при старении и физической нагрузке. Дж. Нервно-мышечная. Дис. 5, 295–306. DOI: 10.3233/JND-180323

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лоу, Дж., Водарчик, А.Дж., Флойд, К.Т., Растоги, Н., Шульц, Э.Дж., Свагер, С.А., и соавт. (2015). ингибитор ангиотензинпревращающего фермента лизиноприл улучшает гистопатологию мышц, но не сократительную функцию в мышиной модели мышечной дистрофии Дюшенна. Дж. Нервно-мышечная. Дис. 2, 257–268. DOI: 10.3233/JND-150099

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Линч, Г.С., Рафаэль, Дж. А., Хинкль, Р. Т., Коул, Н. М., Чемберлен, Дж. С., Фолкнер, Дж. А., и соавт. (1997). Сократительные свойства сегментов мышц диафрагмы старых мышей mdx и старых трансгенных мышей mdx. утра. Дж. Физиол. 272 (6 часть 1), C2063–C2068. doi: 10.1152/ajpcell.1997.272.6.C2063

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мах, Дж. К., Корнгут, Л., Дайкман, Дж., Дэй, Л., Прингшейм, Т., и Джетт, Н. (2014). Систематический обзор и метаанализ эпидемиологии мышечной дистрофии Дюшенна и Беккера. Нервно-мышечная. Беспорядок. 24, 482–491. doi: 10.1016/j.nmd.2014.03.008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Маврогени С.И., Маркусис-Маврогенис Г., Папавасилиу А., Пападопулос Г. и соавт. (2018). Поражение сердца при мышечной дистрофии Дюшенна и родственных дистрофинопатиях. Методы Мол. биол. 1687, 31–42. дои: 10.1007/978-1-4939-7374-3_3

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Макдональдс, К. М., Abresch, R.T., Carter, G.T., Fowler, W.M., Johnson, E.R., Kilmer, D.D., et al. (1995). Профили нервно-мышечных заболеваний. Мышечная дистрофия Дюшенна. утра. Дж. Физ. Мед. Реабилит. 74(5 Доп.), S70–S92. дои: 10.1097/00002060-199509001-00003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мейерс, Т. А., и Таунсенд, Д. (2019). Патофизиология сердца и будущее кардиотерапии при мышечной дистрофии Дюшенна. Междунар. Дж. Мол. науч. 20:4098. дои: 10.3390/ijms20174098

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Monaco, A.P., Bertelson, C.J., Liechti-Gallati, S., Moser, H., et al. (1988). Объяснение фенотипических различий между пациентами с частичными делециями локуса DMD. Геномика 2, 90–95. дои: 10.1016/0888-7543(88)

-9

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Мюррей, Дж. Д., Канан, Б. Д., Мартин, К. Д., Стангленд, Дж.E., Rastogi, N., Rafael-Fortney, J.A., et al. (2012). Соотношение сила-температура в здоровой и дистрофической диафрагме мышей; последствия для дизайна трансляционного исследования. Фронт. Физиол. 3:422. doi: 10.3389/fphys.2012.00422

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Педемонте М., Сандри К., Скьяффино С. и Минетти К. (1999). Раннее снижение транскриптов тяжелой цепи миозина IIx при мышечной дистрофии Дюшенна. Биохим. Биофиз.Рез. коммун. 255, 466–469. doi: 10.1006/bbrc.1999.0213

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Pennati, F., Arrigoni, F., LoMauro, A., Gandossini, S., Russo, A., D’Angelo, M.G., et al. (2019). Вовлечение диафрагмы при мышечной дистрофии Дюшенна (МДД): исследование МРТ. Дж. Магн. Резон. Визуализация 51, 461–471. doi: 10.1002/jmri.26864

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Проске У. и Морган Д.Л. (2001). Повреждение мышц при эксцентрических упражнениях: механизм, механические признаки, адаптация и клиническое применение. J. Physiol. 537 (часть 2), 333–345. doi: 10.1111/j.1469-7793.2001.00333.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Рафаэль-Фортни, Дж. А., Чиманджи, Н. С., Шилл, К. Э., Мартин, К. Д., Мюррей, Дж. Д., Гангули, Р., и соавт. (2011). Раннее лечение лизиноприлом и спиронолактоном сохраняет сердечную и скелетную мускулатуру у мышей с мышечной дистрофией Дюшенна. Тираж 124, 582–588. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.111.031716

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Скьяффино С., Горза Л., Сарторе С., Саггин Л., Аусони С., Вианелло М. и др. (1989). Три изоформы тяжелых цепей миозина в волокнах скелетных мышц 2 типа. Дж. Мускул Рез. Селл Мотил. 10, 197–205. дои: 10.1007/BF01739810

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Траяновска, С., Ban, J., Huang, J., Gregorevic, P., Morsch, M., Allen, D.G., et al. (2019). Мышечно-специфическая киназа защищает мышцы мышей mdx с дистрофией от вызванной эксцентрическим сокращением потери способности производить силу. J. Physiol. 597, 4831–4850. дои: 10.1113/JP277839

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

van Putten, M., Kumar, D., Hulsker, M., Hoogaars, W.M., Plomp, J.J., van Opstal, A., et al. (2012). Сравнение патологии скелетных мышц и двигательной функции линий мышей с дефицитом дистрофина и утрофина. Нервно-мышечная. Беспорядок. 22, 406–417. doi: 10.1016/j.nmd.2011.10.011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Уоллес, Г. К., и МакНалли, Э. М. (2009). Механизмы дегенерации, регенерации и репарации мышц при мышечных дистрофиях. год. Преподобный Физиол. 71, 37–57. doi: 10.1146/annurev.physiol.010908.163216

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Вебстер, К., Зильберштейн, Л., Хейс, А.П. и Блау, Х.М. (1988). При мышечной дистрофии Дюшенна преимущественно поражаются быстрые мышечные волокна. Сотовый 52, 503–513. дои: 10.1016/0092-8674(88)-1

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Yucel, N., Chang, A.C., Day, J.W., Rosenthal, N., et al. (2018). Гуманизация мышиной модели МДД mdx: в целом и в краткости. NPJ Регенер. Мед. 3:4. doi: 10.1038/s41536-018-0045-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чжоу, Л., Rafael-Fortney, J.A., Huang, P., Zhao, X.S., Cheng, G., Zhou, X., et al. (2008). Гаплонедостаточность гена утрофина усугубляет воспаление и фиброз скелетных мышц у мышей mdx. Дж. Нейрол. науч. 264, 106–111. doi: 10.1016/j.jns.2007.08.029

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Почему иногда подергиваются наши мышцы?

Вы сидите на совещании, и ваше левое веко неудержимо дергается.Вы задаетесь вопросом, видит ли это человек напротив и почему это происходит.

Многие люди испытывают неврологические симптомы, которые вполне нормальны для здоровых людей, включая судороги, боль, головокружение, онемение и мышечные подергивания. Легкие непроизвольные подергивания мышц очень распространены и могут возникать в любой скелетной мышце.

Часто вовлекается одна двигательная единица, состоящая из одного двигательного нерва (нерва, передающего информацию от мозга к мышце) и всех мышечных волокон, с которыми он соединяется.

В произвольном мышечном сокращении могут участвовать тысячи двигательных единиц в зависимости от прилагаемой силы. Таким образом, подергивание только одного устройства может быть едва заметным, но если вы сидите неподвижно или если оно происходит в отвлекающем месте, оно может стать довольно раздражающим.

Они известны как мышечные фасцикуляции, но когда подергивания возникают часто и сохраняются в течение длительного времени, их диагностируют как доброкачественные фасцикуляции. Чаще всего они возникают в мышцах конечностей и век, но также были зарегистрированы в мышцах ног, спины и пальцев.

Мышечные подергивания еще недостаточно изучены, потому что они не вызывают серьезных проблем — они просто немного раздражают. Некоторые, кто испытывает их, опасаются, что это явление является признаком серьезного заболевания, поскольку подобные фасцикуляции наблюдаются у пациентов с рассеянным склерозом (РС) и боковым амиотрофическим склерозом (БАС).

Если подергивания возникают часто, например ежедневно, это может быть симптомом БАС. Если они сопровождаются другими симптомами, такими как потеря или изменение чувствительности, уменьшение размера мышц, известное как атрофия, или слабость, то, вероятно, существует серьезная причина, и любой, кто испытывает такой набор симптомов, должен обратиться к врачу.

Если подергивание мышц сильное, это может быть фибрилляция, а не фасцикуляция, которая представляет собой более сильное сокращение, которое может быть признаком миопатии (заболевания мышечной ткани). Это должен проверить врач с помощью электромиографии (ЭМГ).

ЭМГ измеряет электрическую активность в мышцах и обнаруживает фибрилляции как довольно большие ответы, тогда как фасцикуляции проявляются как крошечные электрические импульсы, поскольку они обычно затрагивают только одну двигательную единицу.

Что вызывает подергивание?

Поскольку исследования по этой теме не являются приоритетными, считается, что причиной подергивания мышц является раздражение нерва, но мы не совсем понимаем, в какой области нерва происходит раздражение.Раздражение может происходить в теле клетки или где-то вдоль аксона (часть, которая доставляет электрический сигнал к мышце).

Эти подергивания, как правило, появляются после физических упражнений, когда люди испытывают стресс, усталость или им не хватает питательных веществ в рационе. Считается, что при некоторых заболеваниях, связанных с мышечными подергиваниями, аксон нервной клетки становится сверхчувствительным к электрическим импульсам, запускаемым внутри него. Когда это происходит, в мышцу доставляется особое сигнальное вещество, называемое ацетилхолином, что приводит к подергиванию.

Подергивание мышц вокруг глаза вызывает особое беспокойство, как и любая деформация или аномалия лица, поскольку оно может быть совершенно очевидным для окружающих и вызывать смущение. Подергивания глаз связаны с несколькими состояниями, включая паралич Белла, дистонию и синдром Туретта, но также могут быть вызваны чрезмерным употреблением алкоголя или кофеина, курением, стрессом, физической нагрузкой или усталостью.

Опять же, механизмы, вызывающие это подергивание, неизвестны, потому что они проходят без лекарств и недолговечны.Если вы испытываете эти подергивания, несмотря на отсутствие лечения, вы можете определить потенциальную причину.

Итак, если вы недавно увеличили потребление кофеина, или вы испытываете больше стресса, чем обычно, или не спите регулярно, вы можете внести изменения в свою повседневную деятельность, чтобы устранить симптом.

Эндрю Лавендер, преподаватель факультета медицинских наук, Университет Кертин

Первоначально эта статья была опубликована на The Conversation.Прочитайте оригинальную статью.

МОТОРНЫЕ ЕДИНИЦЫ И МЫШЕЧНЫЕ ПОЕДИНКИ


 

МОТОРНЫЕ БЛОКИ

Изображение, нарисованное студентом BYU-I Нейтом Шумейкером, весна 2016 г.

Двигательные нейроны, иннервирующие волокна скелетных мышц, называются альфа-мотонейронами. Когда альфа-мотонейрон входит в мышцу, он делится на несколько ветвей, каждая из которых иннервирует мышечное волокно (обратите внимание на изображение выше).Один альфа-мотонейрон вместе со всеми мышечными волокнами, которые он иннервирует, представляет собой двигательную единицу. Размер двигательной единицы коррелирует с функцией мышцы. В мышцах, участвующих в тонком координированном управлении, двигательные единицы очень малы: 3-5 мышечных волокон на мотонейрон. Мышцы, контролирующие движение глаз, и мышцы рук имеют относительно небольшие двигательные единицы. С другой стороны, в мышцах, участвующих в более мощных, но менее скоординированных действиях, таких как мышцы ног и спины, двигательные единицы большие, с тысячами мышечных волокон на двигательный нейрон.

МЫШЕЧНОЕ ПОВЕДЕНИЕ

Название: File:1012 Muscle Twitch Myogram.jpg; Автор: Колледж OpenStax; Сайт: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:1012_Muscle_Twitch_Myogram.jpg; Лицензия: Этот файл находится под лицензией Creative Commons Attribution 3.0 Unported.

Когда потенциал действия проходит вниз по мотонейрону, это приводит к сокращению всех мышечных волокон, связанных с этим мотонейроном.Сокращение, вызванное единичным потенциалом действия, называется мышечным подергиванием . Одно мышечное подергивание состоит из трех компонентов. Латентный период , или лаг-фаза, фаза сокращения, и фаза расслабления . Латентный период представляет собой короткую задержку (1-2 мсек) с момента, когда потенциал действия достигает мышцы, до момента, когда в мышце можно наблюдать напряжение. Это время, необходимое кальцию для диффузии из SR, связывания с тропонином, перемещения тропомиозина из активных участков, образования поперечных мостиков и устранения любого провисания, которое может быть в мышце.Фаза сокращения — это когда мышца создает напряжение и связана с циклическим движением поперечных мостиков, а фаза расслабления — это время, когда мышца возвращается к своей нормальной длине. Продолжительность подергивания варьируется в зависимости от типа мышц и может составлять от 10 мс (миллисекунд) до 100 мс (подробнее об этом позже).

Если мышечное подергивание — это просто одно быстрое сокращение, за которым сразу же следует расслабление, то как мы объясним плавное продолжающееся движение наших мышц, когда они сокращаются и перемещают кости в большом диапазоне движений? Ответ заключается в упорядочении возбуждения двигательных единиц.Если бы все двигательные единицы активировались одновременно, вся мышца быстро сократилась бы и расслабилась, производя очень резкие движения. Вместо этого, когда мышца сокращается, двигательные единицы срабатывают асинхронно, то есть сначала сокращается одна, а через долю секунды другая сокращается до того, как первая успеет расслабиться, а затем срабатывает другая и так далее. Таким образом, вместо быстрых резких движений все сокращения мышц очень плавные и контролируемые. Даже когда мышца находится в состоянии покоя, двигательные единицы активируются случайным образом.Это случайное срабатывание отвечает за то, что известно как мышечный тонус . Таким образом, мышца никогда не бывает «полностью» расслаблена, даже когда спит. Однако, если нейрон к мышце перерезан, «мышечного тонуса» не будет, и это называется вялым параличом. Есть несколько преимуществ мышечного тонуса: во-первых, он устраняет «провисание» в мышце, так что, когда ее просят сократить, она может немедленно начать генерировать напряжение и двигать конечностью. Если вы когда-либо буксировали автомобиль, вы знаете, что произойдет, если вы не уберете слабину буксирного троса перед началом тяги.Второе, что делает мышечный тонус, это сдерживает атрофию мышц .

 

ВИДЫ МЫШЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

Мышечные сокращения описываются на основе двух переменных: силы (напряжения) и длины (укорочения). Когда напряжение в мышце увеличивается без соответствующего изменения длины, сокращение называется изометрическим сокращением (iso = то же самое, метрика = длина). Изометрические сокращения важны для поддержания осанки или стабилизации сустава.С другой стороны, если длина мышцы изменяется, а мышечное напряжение остается относительно постоянным, то сокращение называется изотоническим сокращением (тоническое = напряжение). Кроме того, изотонические сокращения можно классифицировать в зависимости от того, как изменяется их длина. Если мышца генерирует напряжение и вся мышца укорачивается, то это концентрическое сокращение . Примером может служить скручивание веса от талии до плеча; двуглавая мышца, используемая для этого движения, будет подвергаться концентрическому сокращению.Напротив, при опускании веса от плеча к талии бицепс также будет генерировать силу, но мышца будет удлиняться, это эксцентрическое сокращение . Эксцентрические сокращения работают на замедление движения в суставе. Кроме того, эксцентрические сокращения могут генерировать большую силу, чем концентрические сокращения. Подумайте о большой коробке, которую вы снимаете с верхней полки шкафа. Вы можете полностью контролировать его, используя эксцентрические сокращения, но когда вы пытаетесь вернуть его на полку, используя концентрические сокращения, вы не можете создать достаточную силу, чтобы поднять его обратно.Силовые тренировки, включающие как концентрические, так и эксцентрические сокращения, увеличивают мышечную силу больше, чем просто концентрические сокращения. Однако эксцентрические сокращения вызывают большее повреждение (разрыв) мышц, что приводит к большей мышечной болезненности. Если вы когда-либо бежали под гору в длинной гонке, а на следующий день испытывали болезненность в четырехглавой мышце, вы понимаете, о чем мы говорим.

Размер мышц определяется количеством и размером миофибрилл, которые, в свою очередь, определяются количеством белков миофиламентов.Таким образом, тренировка с отягощениями вызовет каскад событий, которые приведут к выработке большего количества белков. Часто это инициируется небольшими микроразрывами в мышечных волокнах и вокруг них. Если разрыв происходит на уровне миофибрилл, мышца будет реагировать увеличением количества белков, тем самым укрепляя и увеличивая мышцу, явление, называемое гипертрофией. Считается, что это слезоточивость объясняет болезненность мышц, которую мы испытываем после тренировки. Как упоминалось выше, восстановление этих небольших разрывов приводит к увеличению мышечных волокон, но также приводит к увеличению количества соединительной ткани в мышцах.Когда человек «набирает вес» от силовых тренировок, значительный процент увеличения размера мышц происходит за счет увеличения количества соединительной ткани. Следует отметить, что тренировка на выносливость не приводит к значительному увеличению размеров мышц, но повышает их способность аэробно вырабатывать АТФ.

 

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СИЛУ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

Очевидно, что наши мышцы способны генерировать различные уровни силы во время мышечного сокращения.Некоторые действия требуют гораздо большей генерации силы, чем другие; подумайте о том, чтобы взять в руки карандаш, по сравнению с тем, чтобы взять ведро с водой. Возникает вопрос, как можно генерировать разные уровни силы?

Суммирование или рекрутирование нескольких двигательных единиц : Ранее упоминалось, что все двигательные единицы в мышце обычно не активируются одновременно. Один из способов увеличить количество генерируемой силы — увеличить количество двигательных единиц, которые возбуждаются в данный момент времени.Мы говорим, что больше моторных единиц рекрутируется . Чем большую нагрузку мы пытаемся переместить, тем больше двигательных единиц активируется. Однако даже при максимально возможной силе мы можем использовать только около 1/3 всех наших двигательных единиц за один раз. Обычно они срабатывают асинхронно, чтобы создать максимальную силу и предотвратить усталость мышц. Когда волокна начинают утомляться, они заменяются другими, чтобы поддерживать силу. Однако бывают случаи, когда в экстремальных обстоятельствах мы можем задействовать еще больше двигательных единиц.Вы слышали истории о матерях, поднимающих машины у своих детей, возможно, это не совсем вымысел. Посмотрите следующий ролик, чтобы увидеть, насколько удивительным может быть человеческое тело. Набор мышц. (Доступна транскрипция видео)

Заголовок: 1013_Summation_Tetanus.jpg; Автор: OpenStax; Сайт: http://cnx.org/contents/[email protected]:67/Анатомия-и-Физиология; Лицензия: Эта работа лицензирована Университетом Райса в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License License ( 3.0).

Суммарная волна: Напомним, что подергивание мышц может длиться до 100 мс, а потенциал действия длится всего 1-2 мс. Кроме того, при подергивании мышц нет рефрактерного периода, поэтому его можно повторно стимулировать в любое время. Если бы вы стимулировали одну двигательную единицу с прогрессивно более высокими частотами потенциалов действия, вы бы наблюдали постепенное увеличение силы, генерируемой этой мышцей. Это явление называется суммированием волн .В конце концов частота потенциалов действия станет настолько высокой, что у мышц не будет времени на расслабление между последовательными стимулами, и они останутся полностью сокращенными, состояние, называемое столбняком . По существу, при высокой частоте потенциалов действия кальций не успевает удалиться из цитозоля. Таким образом, максимальная сила создается при максимальном рекрутировании и частоте потенциала действия, достаточной для возникновения столбняка.

Название: 1011_Muscle_Length_and_Tension.jpg; Автор: OpenStax; Сайт: http://cnx.org/contents/[email protected]:67/Анатомия-и-Физиология; Лицензия: Эта работа лицензирована Университетом Райса в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License License (3.0).

Исходная длина саркомера: экспериментально было продемонстрировано, что начальная длина саркомера влияет на силу, которую может генерировать мышца. Это наблюдение связано с перекрытием толстых и тонких нитей.Если начальная длина саркомера очень короткая, толстые филаменты уже будут давить на Z-диск, и дальнейшее укорочение саркомера невозможно, и мышца не сможет генерировать такую ​​большую силу. С другой стороны, если мышца растянута до такой степени, что миозиновые головки больше не могут контактировать с актином, то снова будет генерироваться меньшая сила. Максимальная сила генерируется, когда мышца растягивается до такой степени, что каждая головка миозина может контактировать с актином и , саркомер должен укоротиться на максимальное расстояние.Другими словами, толстые нити находятся на самых концах тонких нитей. Эти данные были получены экспериментально с использованием мышц лягушки, которые были вырезаны и растянуты между двумя стержнями. Неповрежденные мышцы в нашем теле обычно не растягиваются слишком далеко за пределы их оптимальной длины из-за расположения мышечных прикреплений и суставов.

Однако вы можете провести небольшой эксперимент, который поможет вам увидеть, как теряется сила, когда мышца находится в очень коротком или сильно растянутом положении.В этом эксперименте будут задействованы мышцы, помогающие прижимать подушечки большого пальца к подушечкам пальцев. Эти мышцы почти максимально растягиваются, когда вы вытягиваете руку, а также запястье. Когда ваше запястье максимально распрямится, попытайтесь прижать большой палец к остальным. Видишь, как он слаб? Теперь постепенно сгибайте запястье обратно в прямое или нейтральное положение. Вы должны почувствовать, как ваш щипок становится сильнее. Теперь согните локоть и запястье. Когда ваше запястье максимально согнуто, мышцы, которые вы используете для щипков, находятся почти в самом укороченном положении.Попробуйте еще раз прищипнуть. Он должен чувствовать себя слабым. Но, опять же, когда вы разгибаете запястье в нейтральное положение, вы должны чувствовать, что щипок становится сильнее.

 

ИСТОЧНИК ЭНЕРГИИ ДЛЯ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

Основным источником энергии для сокращения мышц является АТФ. Напомним, что для каждого цикла миозиновой головки требуется молекула АТФ. Умножьте это на количество миозиновых головок в мышце и количество циклов, которое каждая головка совершает при каждом сокращении, и вы увидите, сколько АТФ необходимо для функционирования мышц.Подсчитано, что каждый день мы сжигаем примерно весь вес нашего тела в АТФ, поэтому становится очевидным, что нам необходимо постоянно пополнять этот важный источник энергии. Для сокращения мышц есть четыре способа получения мышцами АТФ, необходимого для сокращения.

  1. Цитозольный АТФ : Этот АТФ представляет собой «плавающий» пул АТФ, или тот, который присутствует и доступен в цитоплазме. Этот АТФ не требует кислорода (анаэробного), чтобы сделать его (потому что он уже есть) и немедленно доступен, но он недолговечен.Он обеспечивает достаточно энергии для нескольких секунд максимальной активности мышц — не лучший источник для длительного сокращения. Тем не менее, для мышц глаз, постоянно сокращающихся быстро, но на короткие промежутки времени, это отличный источник.
  2. Креатинфосфат : Как только цитозольные запасы АТФ истощаются, клетка обращается к другому источнику быстрой энергии, креатинфосфату. Креатинфосфат представляет собой высокоэнергетическое соединение, которое может быстро переносить свой фосфат на молекулу АДФ для быстрого пополнения АТФ без использования кислорода.Для этого переноса требуется фермент креатинкиназа, фермент, который расположен на М-линии саркомера. Креатинфосфат может пополнять запас АТФ несколько раз, что достаточно для продления мышечного сокращения примерно до 10 секунд. Креатинфосфат является наиболее широко используемой добавкой среди тяжелоатлетов. Хотя некоторые преимущества были продемонстрированы, большинство из них очень малы и ограничены высокоселективными действиями.
  3. Гликолиз : Гликолиз, как следует из названия, представляет собой расщепление глюкозы.Основным источником глюкозы для этого процесса является гликоген, хранящийся в мышцах. Гликолиз может функционировать в отсутствие кислорода и, как таковой, является основным источником производства АТФ во время анаэробной активности. Эта серия химических реакций будет в центре внимания следующего модуля. Хотя гликолиз происходит очень быстро и может снабжать энергией интенсивную мышечную деятельность, его можно поддерживать лишь около минуты, после чего мышцы начинают уставать.
  4. Аэробное или окислительное дыхание : Механизмы, перечисленные выше, могут поставлять АТФ в течение чуть более минуты, прежде чем наступит утомление.Очевидно, что мы занимаемся мышечной деятельностью, которая длится гораздо дольше минуты (например, ходьба, бег трусцой или езда на велосипеде). Эти виды деятельности требуют постоянного поступления АТФ. Когда требуются непрерывные поставки АТФ, клетки используют метаболические механизмы, находящиеся в митохондриях, которые используют кислород. Обычно мы называем эти процессы аэробным метаболизмом или окислительным метаболизмом. Используя эти аэробные процессы, митохондрии могут поставлять достаточное количество АТФ для питания мышечных клеток в течение нескольких часов.Обратной стороной аэробного метаболизма является то, что он медленнее анаэробных механизмов и недостаточно быстр для интенсивной деятельности. Тем не менее, для умеренного уровня активности это работает отлично. Хотя глюкоза также может использоваться в аэробном метаболизме, предпочтительным питательным веществом являются жирные кислоты. Как описано ниже, медленные и быстрые окислительные волокна способны использовать аэробный метаболизм 90–381.

УСТАЛОСТЬ

Когда мы думаем об утомлении скелетных мышц, мы часто используем слово «усталость», однако физиологические причины утомления значительно различаются.На самом простом уровне усталость используется для описания состояния, при котором мышца больше не может оптимально сокращаться. Чтобы облегчить обсуждение, мы разделим усталость на две широкие категории: Центральная усталость и периферическая усталость . Центральная усталость описывает неприятные ощущения, возникающие от усталости, ее часто называют «психологической усталостью». Было высказано предположение, что центральная усталость возникает из-за факторов, высвобождаемых мышцами во время упражнений, которые сигнализируют мозгу о том, что он «чувствует» усталость.Психологическая усталость предшествует периферической усталости и возникает задолго до того, как мышечное волокно перестает сокращаться. Один из результатов обучения – научиться преодолевать психологическую усталость. По мере того, как мы тренируемся, мы узнаем, что эти чувства не так уж и плохи и что мы можем продолжать выступать, даже если это кажется неудобным. По этой причине элитные спортсмены нанимают тренеров, которые подталкивают их и заставляют преодолевать психологическую усталость.

Периферическая усталость может возникать в любом месте между нервно-мышечным синапсом и сократительными элементами мышцы.Его можно разделить на две подкатегории: низкая частота (марафонский бег) и высокая частота (круговая тренировка) усталость. Высокочастотная усталость возникает в результате нарушения возбудимости мембран в результате дисбаланса ионов. Возможными причинами являются неадекватное функционирование насоса Na + /K + , последующая инактивация каналов Na + и нарушение каналов Ca 2+ . Мышцы могут быстро восстанавливаться, обычно в течение 30 минут или меньше, после утомления с высокой частотой.Низкочастотная усталость коррелирует с нарушением высвобождения Ca 2+ , вероятно, из-за проблем со сцеплением возбуждения. Восстановиться от низкочастотной усталости гораздо труднее, занимая от 24 до 72 часов.

Кроме того, есть много других потенциальных причин усталости, в том числе: накопление неорганических фосфатов, накопление ионов водорода и последующее изменение pH, истощение запасов гликогена и дисбаланс K + . Обратите внимание, что факторами, которых нет в списке, являются АТФ и молочная кислота, оба из которых не способствуют утомлению.Реальность такова, что мы до сих пор точно не знаем, что вызывает усталость, и в настоящее время этой теме посвящено много исследований.

ТИПЫ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

Классически скелетные мышечные волокна можно разделить на категории в зависимости от их скорости сокращения и устойчивости к утомлению. Эти классификации находятся в процессе пересмотра, но основные типы включают:

  1. Медленно сокращающиеся окислительные (тип I) мышечные волокна,
  2. Быстросокращающиеся окислительно-гликолитические (тип IIA) мышечных волокон и
  3. Быстросокращающиеся гликолитические (тип IIX) волокна.

Быстросокращающиеся волокна (тип II) развивают напряжение в два-три раза быстрее, чем медленно сокращающиеся волокна (тип I). Насколько быстро может сокращаться волокно, зависит от того, сколько времени требуется для завершения цикла поперечного мостика. Эта изменчивость связана с различными видами молекул миозина и тем, насколько быстро они могут гидролизовать АТФ. Напомним, что именно головка миозина расщепляет АТФ. Быстрые волокна имеют более быструю АТФазную (расщепление АТФ на АДФ + Р и ) способность.Быстрые волокна также очень быстро перекачивают ионы Ca 2+ обратно в саркоплазматический ретикулум, поэтому эти клетки сокращаются гораздо быстрее, чем более медленные. Таким образом, быстросокращающиеся волокна могут совершать многократные сокращения гораздо быстрее, чем медленно сокращающиеся волокна. Полный список того, чем мышечные волокна отличаются по своей способности противостоять утомлению, смотрите в таблице ниже:

Slow Twitch Oxidative (тип I) Быстродействующий окислитель (тип IIA) Быстродействующий гликолитик (тип IIX)
Активность АТФазы миозина медленный быстро быстро
Размер (диаметр) маленький средний большой
Продолжительность сокращения длинный короткий короткий
Работа насоса SERCA медленный быстро быстро
Усталость стойкий стойкий легко утомляемый
Использование энергии аэробный/окислительный оба анаэробный/гликолитический
капиллярная плотность высокий средний низкий
митохондрии высокие числа средние номера младшие номера
Цвет красный (содержит миоглобин) красный (содержит миоглобин) белый (без миоглобина)

В скелетных мышцах человека соотношение различных типов волокон различается от мышцы к мышце.Например, икроножная мышца голени содержит около половины медленных и половину быстрых волокон, в то время как более глубокая икроножная мышца, камбаловидная, преимущественно медленная. С другой стороны, глазные мышцы преимущественно быстро сокращаются. В результате икроножная мышца используется при беге на короткие дистанции, а камбаловидная мышца важна при стоянии. Кроме того, у женщин, по-видимому, более высокое соотношение медленных и быстрых сокращений по сравнению с мужчинами. «Предпочтительным» типом волокон для бегунов на короткие дистанции являются быстросокращающиеся гликолитические волокна, которые очень быстры, однако у большинства людей процент этих волокон очень низок, <1%.Биопсия мышц одного спринтера мирового класса выявила 72% быстросокращающихся волокон и, что удивительно, 20% были типа IIX. Святой Грааль мышечных исследований — определить, как изменить скелетные мышечные волокна из одного типа в другой. Похоже, что типы мышечных волокон определяются эмбриологически типом нейрона, который иннервирует мышечное волокно. Мышцы по умолчанию представляют собой медленные волокна типа I. Если мышца иннервируется небольшим нейроном, это мышечное волокно останется медленным, тогда как крупные миленированные волокна индуцируют быстрые изоформы.Кроме того, частота возбуждения нейрона также изменяет тип мышечного волокна. Исследования показывают, что у людей есть подтипы волокон, составляющие около 5% мышц, которые имеют двойную иннервацию и позволяют переключаться между медленными и быстрыми движениями. В целом может показаться, что генетика определяет тип возникающей иннервации и последующие типы мышечных волокон, и что тренировка может немного изменить соотношение из-за двойной иннервации мышц. Однако, поскольку менее 5% имеют двойную иннервацию, генетика будет играть гораздо большую роль в типах ваших волокон, чем ваши тренировки.

**Вы можете использовать кнопки ниже, чтобы перейти к следующему или предыдущему чтению в этом модуле**

Распечатать эту страницу

Как нейроны заставляют мышцы сокращаться

В каком-то смысле это разветвленное разноцветное дерево отмечает границу между разумом и телом. Любой план сделать шаг или почесать нос начинается в головном мозге, который посылает сигнал в спинной мозг через нервную клетку, называемую верхним мотонейроном.Там команда передается на нижний двигательный нейрон, аналогичный нервам плодовой мушки, показанным на изображении выше красным. Эти клетки тянутся от позвоночника к ноге или руке, где они напрямую контактируют с мышечными волокнами. Когда вы хотите двигаться, эти нижние двигательные нейроны наполняют соответствующие мышечные волокна определенным химическим веществом, которое заставляет их напрягаться.

Разрыв этой цепочки может ослабить или разорвать связь между разумом и телом. Боковой амиотрофический склероз — или БАС, получивший известность из-за вирусного ведерка со льдом, — включает повреждение как верхних, так и нижних нейронов, вызывая нарушение мышечного контроля и, в конечном итоге, паралич.Изучая модели животных, такие как более простой мозг и тело плодовой мушки, некоторые исследователи стремятся точно определить, почему двигательные нейроны выходят из строя при нейродегенеративных расстройствах, таких как БАС.

Об авторе

Чарли Вуд

Чарли Вуд — научный писатель со степенью в области физики Университета Брауна.В прошлых жизнях он преподавал физику в Мозамбике и английский язык в Японии, но сейчас он пишет для The Christian Science Monitor и работает фрилансером из своего дома в Нью-Йорке.

Ссылки

Первес, Д. (1 января 1970 г.). Взаимоотношения двигательных нейронов и мышц. Неврология. 2-е издание, Национальная медицинская библиотека США.Получено с www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10816/

Types of Neurons. (26 марта 2018 г.). Квинслендский институт мозга. Получено с сайта qbi.uq.edu.au/brain/brain-anatomy/types-neurons

Ся Р.