Малышева фибромиалгия: малышева алкоголизм лечение

Содержание

Вопрос: Как лечить фибромиалгию? – Здоровье

Содержание статьи:

 

Самопомощь при боли. Фибромиалгия и @Европейская психиатрия.

Видео взято с канала: Психфарм ТВ


 

О самом главном: Фибромиалгия, химиотерапия, храп

Видео взято с канала: О самом главном


 

Фибромиалгия: симптомы и причины. Лечение фибромиалгии

Показать описание

Фибромиалгия встречается у женщин молодого и среднего возраста. С чем связано это заболевание, которое доставляет столько неприятностей? Подробнее https://mcdinamika.ru/chto-lechim/fibromialgiya.html.
Рассказала врач Мажейко Людмила Ивановна, кандидат медицинских наук, главный врач Медицинского центра «Динамика» в Екатеринбурге..
Фибромиалгия – это хроническая мышечно-скелетная боль на симметричных участках тела. Слово «фибромиалгия» происходит от латинского fibro – «волокно», myo – «мышца», algos – «боль», то есть заболевание мышечных волокон..
Фибромиалгия проявляется ломящими болями во многих частях тела, начиная с шеи, плечевого пояса, таз, суставы на руках, суставы на ногах. В основном это связано с нарушением гормонального фона и неправильной работы иммунной системы..
0:50 Наиболее часто боли локализуются в области лопаток и на затылочной части, куда прикрепляются шейные мышцы..
1:15 Лечение фибромиалгии в домашних условиях практически невозможно. Длительный прием противовоспалительных и обезболивающих препаратов дает мало эффекта..
1:29 Лечение фибромиалгии..
=
Приём и лечение фибромиалгии проходят по адресу г.Екатеринбург, ул.Восточная д.46 в Медицинском центре «Динамика»..
Запись по телефону: +7 (343) 266-79-01.
Сайт: https://mcdinamika.ru.
❓ Задавайте вопросы на почту [email protected] или в комментариях к роликам..
❗Подписывайтесь на наш канал, чтобы первыми получать актуальную информацию об эффективных методах лечения https://is.gd/9x1iXy.
#Фибромиалгия #ЛечениеФибромиалгии #ФибромиалгияЭто

Видео взято с канала: Медицинский центр Динамика, Екатеринбург


 

ФИБРОМИАЛГИЯ это. Причина возникновения и эффективное лечение.

Видео взято с канала: метод Смолякова


 

Фибромиалгия: симптомы, диагностика, лечение

Видео взято с канала: Европейская психиатрия


 

Фибромиалгия. Отчего все болит? Жить здорово! (09.10.2017)

Видео взято с канала: Жить Здорово!


 

Фибромиалгия – болезнь, которая маскируется под остеохондроз

Показать описание

Если вы считаете, что страдаете от остеохондроза, но лечение не помогает, возможно, у вас фибромиалгия. Это синдром хронической боли: чаще всего болевые точки это шея, плечи, позвоночник, бедра. Характерны мышечная боль, скованность суставов, частая головная боль, бессонница, депрессия, постоянная слабость. Показаны йога, тайчи, антидепрессанты, противосудорожные препараты..
Подписка на канал «О самом главном» http://bit.ly/SubChannelOSG.
Утро России: https://bit.ly/RussiaUtro.
О самом главном: https://bit.ly/OSamomGlavnom.
Правила движения: https://bit.ly/PravilaDvizheniya.
Кулинарная звезда: https://bit. ly/KulinarZvezda.
1000 мелочей: https://bit.ly/1000melo4ej.
Про декор: https://bit.ly/ProDecor

Видео взято с канала: О самом главном


ТВ и радио: Интернет и СМИ: Lenta.ru

Главврач столичной больницы №71 и телеведущий Александр Мясников назвал один из самых частых симптомов дефицита витамина D. Об этом он рассказал в в эфире телеканала «Россия 1».

По словам медика, речь идет о «необъяснимых» мышечно-скелетных болях.

По медицинскому закону любой человек, у которого все болит, и при этом у него нет яркой грыжи, фибромиалгии, полимиалгии, этот человек должен обязательно пройти проверку на уровень витамина D

Александр Мясниково симптомах дефицита витамина D

Источники витамина D

Доктор отметил, что для выработки витамина D специально загорать не нужно. Мясников уточнил, что для этого достаточно быть на открытом воздухе около получаса, а зимой — немного дольше. При этом для выработки витамина D на солнце потребуется от пяти до десяти минут.

На самом деле витамин D вырабатывается практически без всякого солнца, просто на открытом воздухе

Александр Мясниково выработке витамина D

Мясников также рассказал, что главными источниками витамина D являются морепродукты, яйца и молоко.

Возможен ли избыток витамина D?

Как рассказал врач общей практики, ведущий и писатель Хилари Джонс (Hilary Jones) порталу Daily Express, летом кожа вырабатывает достаточно витамина D, чтобы поддерживать его уровень в нужном количестве. Для этого достаточно проводить на улице не менее 20 минут в день между 10 утра и 14 часами дня без солнцезащитного крема. Но если при этом принимать витамин в виде биодобавки, может возникнуть его переизбыток. Поскольку витамин D накапливается в жировых отложениях и медленно выделяется в кровоток, последствия переизбытка могут сохраняться месяцами.

150нанограмм на миллилитр

предельный уровень содержания витамина D в крови

Материалы по теме:

Чем грозит интоксикация витамином D?

Интоксикация витамином D может проявиться в гиперкальциемии — повышенном уровне кальция в крови. Также симптомами могут быть боль в спине, постоянные усталость и забывчивость. Дополнительными признаками являются потеря аппетита, запор, обезвоживание, дезориентация, головокружение, высокое кровяное давление, раздражительность, тошнота, рвота, частое мочеиспускание, мышечная слабость, шум в ушах, жажда. При подозрении на переизбыток витамина D следует прекратить его прием и обратиться к врачу.

Витамин D и коронавирус

По словам телеведущей, доктора медицинских наук Елены Малышевой, витамин D следует принимать для профилактики коронавирусной инфекции. Она отметила, что суточную норму витамина D можно получить от четырех граммов печени трески, а также от ста граммов селедки.

Если у вас лимфоциты работают здорово, то, встретившись с вирусом, эти клетки его просто съедят, сожрут. Поэтому витамин D нужен для вот этой первичной встречи [лимфоцитов] с коронавирусной инфекцией

Елена Малышевао способности витамина D защитить от коронавируса

Главный научный сотрудник лабораторий витаминов и минеральных веществ ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии» Вера Коденцова ранее указала, что обеспеченность организма витаминами C и D, а также цинком заметно снижает число случаев тяжелого течения коронавируса.

10микрограммов

суточная норма потребления витамина D

О пользе витамина D для снижения рисков тяжелой формы коронавируса заявлял и аллерголог-иммунолог Владимир Болибок.

Как следить за уровнем витамина D в организме?

Доктор медицинских наук, диетолог Михаил Гинзбург призвал регулярно сдавать кровь, чтобы контролировать уровень витамина D. После 40 лет он рекомендовал делать анализ раз в год.

Основные факты о фибромиалгии – Хроническая Усталость Синдром – Фибромиалгии

Фибромиалгия Факты

Фибромиалгия – это хроническое болевое расстройство. Он получил свое название и официальное определение в Американском колледже ревматологии в 1990 году. До этого у него было несколько названий, включая фиброзит. Фибромиалгия имеет длинную, интересную историю, которая восходит гораздо дольше, чем думает большинство людей.

Определяющей характеристикой фибромиалгии является широко распространенная боль, которая может быть в любой части тела и может перемещаться. Исследователи пришли к выводу, что фибромиалгия в значительной степени основана на неврологии, и что большая часть боли является результатом усиления мозгом сигналов от нервов.

Что такое фибромиалгия? Боль при фибромиалгии может быть тупой, колющей, пульсирующей или жгучей. Это может быть постоянным или может приходить и уходить, и интенсивность может также варьироваться.

Другие симптомы фибромиалгии включают усталость, умственный туман (так называемый фиброзный туман), беспокойство, утреннюю скованность, нарушения сна и многое другое Состояние имеет более 60 признанных симптомов, которые могут варьироваться от человека к человеку как по количеству, так и по степени тяжести.

Такие вещи, как травмы, болезни, стрессы (эмоциональные или физические) и усталость могут усугубить симптомы. У некоторых людей есть определенные триггеры (вещи, которые усиливают симптомы), такие как продукты питания, химические вещества или менструальный цикл.

Люди с фибромиалгией также часто имеют другие сопутствующие состояния, включая синдром хронической усталости, синдром раздраженного кишечника, синдром миофасциальной боли, ревматоидный артрит и рассеянный склероз.

Нарушения сна особенно распространены при фибромиалгии, включая бессонницу, апноэ во сне и синдром беспокойных ног. Симптом неосвежающего сна также распространен.

Люди с любой культурой и социально-экономическим уровнем страдают фибромиалгией. Это чаще всего встречается у женщин старше 30 лет, но и мужчины и дети тоже могут заболеть.

Более шести миллионов человек в США страдают фибромиалгией, что делает ее одним из наиболее распространенных болевых состояний. Многие люди с этим заболеванием слишком инвалиды, чтобы продолжать работать.

Администрация социального обеспечения признает фибромиалгию как потенциально инвалидизирующее состояние. Однако утверждение заявления об инвалидности является длительным и сложным процессом, который может осложниться неоднозначным характером симптомов фибромиалгии и отсутствием диагностических тестов.

Диагностика фибромиалгии

До сих пор ни один лабораторный тест не может точно диагностировать фибромиалгию.

До постановки диагноза врачам необходимо исключить многочисленные состояния с похожими симптомами, что делает диагноз исключения.

Диагностические критерии для фибромиалгии были установлены в 1990 году Американским колледжем ревматологии (ACR).Диагностика требует широко распространенной боли в течение трех и более месяцев и боли по крайней мере в 11 из 18 специфических пятен на теле, называемых болезненными точками.

Альтернативные критерии были выпущены в 2010 году. ACR предложила их в качестве альтернативы врачам, которые не имели опыта или не чувствовали себя комфортно при проведении экзамена. Эти критерии зависят от рабочих листов пациента, которые оцениваются врачом.

Лечение фибромиалгии

Не существует универсального лечения фибромиалгии.

FDA одобрило три препарата для этого состояния – лирика (прегабалин), цимбалта (дулоксетин) и савелла (милнаципран) – но врачи также назначают многие другие препараты для лечения фибромиалгии.

К сожалению, обычные болеутоляющие средства, такие как противовоспалительные средства (Motrin, Aleve) и наркотики (Vicodin, Percocet), как правило, неэффективны против боли при стромиалгии.

Людям с фибромиалгией часто трудно найти врача, знающего о болезни и о том, как лучше всего ее лечить.

Исторически фибромиалгия чаще всего лечилась ревматологами. В последние годы, однако, неврологи, физиологи и натуропаты стали больше лечить его. Люди с фибромиалгией также иногда посещают массажистов, мануальных терапевтов, физиотерапевтов и других практиков в области комплементарной и альтернативной медицины. Они также могут обратиться к психиатру или психологу, чтобы справиться с трудностями изнурительного состояния и, возможно, депрессии.

Депрессия часто встречается у людей с фибромиалгией, как и в целом изнурительные болевые состояния. Фибромиалгия, однако, не является психиатрическим заболеванием.

Фибромиалгия иногда ухудшается со временем, но иногда остается примерно такой же или улучшается. У некоторых людей это может привести к длительной ремиссии или исчезнуть вместе.

Что вызывает фибромиалгию?

Мы еще не знаем, что вызывает фибромиалгию. Многие люди развивают его после получения травмы, в то время как в других это может быть вызвано хроническим стрессом или как вторичное состояние (у тех, кто уже имел хронические болевые состояния).

Фибромиалгия официально классифицируется как синдром, что означает совокупность признаков и симптомов, которые, как известно, встречаются вместе, но без известной патологии. Метка «синдром», вероятно, будет удалена, когда мы узнаем о ней больше.

Фибромиалгия обычно встречается в семьях, что заставляет исследователей полагать, что она имеет генетический компонент. Во многих случаях ювенильной фибромиалгии близкий родственник имеет взрослую версию заболевания.

Жизнь с фибромиалгией

Люди, живущие с фибромиалгией, часто сталкиваются с серьезными проблемами. Многие должны уйти с работы или найти работу, которая лучше справляется с их симптомами.

Многие люди видят, что их отношения рушатся, особенно когда другой человек не верит, что он действительно болен или не желает изменить свою жизнь, чтобы приспособиться к болезни. Это может привести к изоляции и дальнейшей депрессии.

Многие люди с фибромиалгией живут полноценной и полноценной жизнью, несмотря на свою болезнь, и образ жизни меняет их.

6 упражнений для людей с фибромиалгией

5/5 (6)
Фибромиалгия – это хроническое заболевание, которое вызывает сильную боль и повышенную чувствительность нервов и мышц.

Состояние может сделать регулярные физические упражнения невероятно трудными и почти невозможными время от времени – поэтому мы составили программу тренировок, состоящую из 6 легких упражнений, адаптированных для тех, кто фибромиалгии. Надеемся, что это может принести облегчение и помочь вам улучшить жизнь.

 

БОНУС: Прокрутите вниз, чтобы увидеть обучающее видео с упражнениями, адаптированными для людей с фибромиалгией.

 

Les også: 7 советов, как перенести фибромиалгию

 

ВИДЕО: 6 упражнений на силу для нас с фибромиалгией

Здесь вы видите индивидуальную программу упражнений для людей с фибромиалгией, разработанную мануальный терапевт Александр Андорф – в сотрудничестве с физиотерапевтом и его местной бригадой ревматологов. Нажмите на видео ниже, чтобы увидеть упражнения.

Присоединяйтесь к нашей семье и подпишитесь на наш канал на YouTube для бесплатных советов упражнений, программ упражнений и знаний о здоровье. Добро пожаловать!

ВИДЕО: 5 упражнений против плотных мышц спины

Фибромиалгия включает увеличение частоты мышечных болей и мышечного напряжения. Ниже приведены пять упражнений, которые могут помочь вам расслабиться в напряженных мышцах и напряженных.

Вам понравились видео? Если вы воспользуетесь ими, мы будем очень признательны, если вы подпишетесь на наш канал на YouTube и поделитесь своими впечатлениями в социальных сетях. Это очень много значит для нас. Большое спасибо!

 

Вместе в борьбе с хронической болью

Мы поддерживаем всех, кто испытывает хроническую боль в их борьбе, и надеемся, что вы поддержите нашу работу, выбрав наш сайт через Facebook и подпишитесь на наш видеоканал на YouTube. Мы также хотим дать отзыв о группе поддержки Ревматизм и хроническая боль – Норвегия: исследования и новости – это бесплатная группа в Facebook для людей с хронической болью.

 

Больше внимания следует уделять исследованиям, направленным на состояние, которое затрагивает так много

– поэтому мы рекомендуем вам поделиться этой статьей в социальных сетях, желательно через нашу страницу в фейсбуке и сказать: «Да, чтобы больше исследований по фибромиалгии». Таким образом, можно сделать «невидимую болезнь» более заметной.

 

Индивидуальные и нежные упражнения

Важно знать его ограничения, чтобы избежать «обострений» и ухудшения состояния. Поэтому лучше попробовать регулярные тренировки низкой интенсивности, чем брать на себя «шкиперскую хватку», так как последняя при неправильном выполнении может вывести тело из равновесия и вызвать еще большую боль.

 

Les også: 7 известных триггеров, которые могут усугубить фибромиалгию

Нажмите на изображение выше, чтобы прочитать статью.

 

 

1. Релаксация: дыхательные техники

Дыхание является важным инструментом в борьбе с мышечным напряжением и болью в суставах. При более правильном дыхании это может привести к увеличению гибкости грудной клетки и связанных с ней мышечных прикреплений, что, в свою очередь, приводит к снижению мышечного напряжения.

 

5 техника

Основным принципом, который считается первой базовой техникой глубокого дыхания, является вдох и выдох 5 раз в минуту. Чтобы достичь этого, нужно глубоко вдохнуть и сосчитать до 5, затем тяжело выдохнуть и снова сосчитать до 5.

 

Терапевт, использовавший эту технику, обнаружил, что она оказывает оптимальное влияние на изменение частоты сердечных сокращений в связи с тем, что она настроена на более высокую частоту и, таким образом, более готова бороться с реакциями на стресс.

 

сопротивление дыханию

Другой известный метод дыхания – это дыхание с сопротивлением.

Это должно заставить тело расслабиться и перейти в более расслабленную обстановку. Техника дыхания выполняется путем глубокого дыхания, а затем выдоха через почти закрытый рот, чтобы губы не располагали на таком большом расстоянии и чтобы вам приходилось «толкать» воздух против сопротивления.

 

Самый простой способ выполнить «дыхание сопротивления» – это вдох через рот, а затем через нос.

 

2. Нагревание и растяжение

Тугоподвижность суставов и мышечные боли часто являются утомленной частью повседневной жизни людей, страдающих фибромиалгией. Поэтому очень важно поддерживать свое тело регулярными растяжками и легкими движениями в течение дня. – регулярное растяжение может заставить суставы двигаться легче и кровь течет к напряженным мышцам.

 

Это особенно актуально для больших групп мышц, таких как подколенные сухожилия, мышцы ног, мышцы сидений, спины, шеи и плеч. Почему бы не попробовать начать день с легкого сеанса растяжки, нацеленного на более крупные группы мышц?

 

3. Комплексное упражнение для одежды для всей спины и шеи

Это упражнение мягко растягивает и мобилизует позвоночник.

Исходное положение

Встаньте на четвереньки на тренировочный мат. Старайтесь держать шею и спину в нейтральном, слегка вытянутом положении.

 

растягивать

Затем опустите задницу к пяткам – в спокойном движении. Не забывайте поддерживать нейтральную кривую в позвоночнике. Держите растяжку около 30 секунд. Только одежду так далеко, как вам удобно.

 

Как часто?

Повторите упражнение 4-5 раз. Упражнение можно выполнять 3-4 раза в день.


4. Тренировка в бассейне с горячей водой

Многие люди с фибромиалгией и ревматическими нарушениями получают пользу от тренировок в бассейне с горячей водой.

Большинство людей с фибромиалгией, ревматизмом и хронической болью знают, что упражнения в горячей воде могут быть более мягкими – и что он уделяет больше внимания жестким суставам и болезненным мышцам.

 

Мы придерживаемся мнения, что тренировка в бассейне с горячей водой должна быть основным направлением профилактики и лечения долговременных заболеваний мышц и суставов. К сожалению, правда в том, что такие предложения постоянно закрываются из-за нехватки муниципальных услуг. Мы надеемся, что эта тенденция обратная и что она снова сосредоточена на этом методе обучения.

 

5. Упражнения для мягкой одежды и тренировки по движению (с ВИДЕО)

Вот подборка индивидуальных упражнений для людей с фибромиалгией, другими хроническими болями и ревматическими расстройствами. Надеемся, вам они понравятся – и что вы также решили поделиться ими (или статьей) со знакомыми и друзьями, у которых также есть такой же диагноз, как и у вас.

 

ВИДЕО – 7 упражнений для ревматистов

Не запускается ли видео при нажатии? Попробуйте обновить браузер или смотрите прямо на нашем канале YouTube, Также не забудьте подписаться на канал, если вы хотите больше хороших тренировочных программ и упражнений.

 

Многие с фибромиалгией также иногда беспокоят радикулит боли и излучение на ноги. Выполнение упражнений на растяжку и упражнений, как показано ниже, с легкой мобилизацией может привести к увеличению движения мышечных волокон и снижению мышечного напряжения – что, в свою очередь, может уменьшить ишиас. Рекомендуется растягиваться на 30-60 секунд за 3 подхода.

 

ВИДЕО: 4 упражнения с одеждой для синдрома Пириформиса

Присоединяйтесь к нашей семье и подпишитесь на наш канал на YouTube для бесплатных советов упражнений, программ упражнений и знаний о здоровье. Добро пожаловать!

 

6. Йога и осознанность

Йога может быть успокаивающей для нас с фибромиалгией.

Иногда боль может стать непреодолимой, и тогда может быть полезно использовать нежные упражнения йоги, дыхательные техники и медитацию, чтобы восстановить контроль.

 

Практикуя йогу в сочетании с медитацией, вы можете постепенно достичь лучшего самоконтроля и дистанцироваться от боли, когда они находятся в худшем положении. Группа йоги также может быть хорошей по отношению к социальным, а также тем, что она может быть ареной для обмена советами и опытом с различными методами лечения и упражнениями.

 

Вот несколько различных упражнений йоги, которые можно попробовать (ссылки открываются в новом окне):

– 5 упражнений йоги для боли в бедре

– 5 упражнений йоги для боли в спине

– 5 упражнений йоги против жесткой шеи

 

Рекомендуемая самопомощь при ревматизме и хронической боли

Щелкните изображение, чтобы узнать больше о компрессионных перчатках.

  • Мини-ленты (многие, страдающие ревматической и хронической болью, считают, что с нестандартными резинками легче тренироваться)
  • Точка Balls Trigger (самопомощь для ежедневной работы мышц)
  • Крем с арникой или кондиционер (многие люди сообщают о некотором облегчении боли, если они используют, например, крем с арникой или кондиционер)

– Многие люди используют крем с арникой от боли из-за жесткости суставов и боли в мышцах. Нажмите на изображение выше, чтобы узнать больше о том, как арникакрем может помочь немного облегчить вашу болевую ситуацию.

 

Резюме – упражнения для людей с фибромиалгией
Фибромиалгия может быть невероятно хлопотной и разрушительной в повседневной жизни.

Поэтому важно знать плавные упражнения, которые также подходят для людей с повышенной болевой чувствительностью в мышцах и суставах.

Всем рекомендуется присоединиться к группе поддержки Facebook бесплатно Ревматизм и хроническая боль – Норвегия: исследования и новости где вы можете общаться с единомышленниками, быть в курсе новостей по этой теме и обмениваться опытом.

 

Не стесняйтесь поделиться в социальных сетях

Опять же, мы хотим попросите приятно поделиться этой статьей в социальных сетях или через ваш блог (не стесняйтесь давать ссылку прямо на статью). Понимание и повышенное внимание – это первый шаг к лучшей повседневной жизни для людей с фибромиалгией.

 

 

Предложения о том, как помочь

Вариант А: Поделиться прямо в FB – скопируйте адрес веб-сайта и вставьте его на свою страницу facebook или в соответствующую группу facebook, участником которой вы являетесь. Или нажмите кнопку «ПОДЕЛИТЬСЯ» ниже, чтобы поделиться публикацией на своем фейсбуке.

 

(Нажмите здесь, чтобы поделиться)

Большое спасибо всем, кто помогает продвинуться в понимании фибромиалгии и диагнозов хронической боли.

 

Вариант Б: Ссылка прямо на статью в вашем блоге.

Вариант С: Следуй и равняйся Наша страница в Facebook (нажмите здесь, если хотите)

 

 

источники:

PubMed

 

Следующая страница: – Исследования: это лучшая диета при фибромиалгии

Нажмите на картинку выше перейти к следующей странице.

 

– Не стесняйтесь следить за Vondt.net на YOUTUBE
– Не стесняйтесь следить за Vondt.net на FACEBOOK

 

Задаваемые вопросы через наша бесплатная справочная служба (нажмите здесь, чтобы узнать больше об этом):

– Не стесняйтесь использовать ссылку выше или поле для комментариев ниже, если у вас есть какие-либо вопросы.

 

Вам понравилась наша статья? Оставить звездный рейтинг

Хронический болевой синдром: механизмы развития

По данным Европейского эпидемиологического исследования, частота встречаемости хронических неонкологических болевых синдромов в странах Западной Европы составляет 20 %, то есть каждый пятый взрослый европеец страдает хроническим болевым синдромом [14]. При этом большинство респондентов оценивали свою боль как сильную, у 40 % больных противоболевая терапия не приносила желаемого обезболивания, а каждый третий больной считал, что врач не знает, как вылечить их боль. Проблема хронической неонкологической боли из-за большой распространенности и многообразия форм стала настолько важной и значимой, что во многих странах для лечения больных с острыми и хроническими болевыми синдромами были созданы специализированные противоболевые центры и клиники.

Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли при заболевании суставов, боли в спине, головные боли, невропатические боли [14]. Врачи столкнулись с ситуацией, при которой идентификация и устранение повреждения не сопровождаются исчезновением болевого синдрома [27, 28]. В условиях хронического болевого синдрома, как правило, не прослеживается прямая связь с органической патологией либо эта связь имеет неясный, неопределенный характер [15]. Согласно определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли к хронической боли относят боль длительностью более трех месяцев и продолжающуюся сверх нормального периода заживления тканей [15]. Хроническую боль стали рассматривать не как симптом какого-либо заболевания, а как самостоятельную болезнь, требующую особого внимания и комплексного этиопатогенетического лечения. Что же лежит в основе хронизации боли и почему хроническая боль устойчива к действию классических анальгетиков? Чрезвычайно важным при ответе на эти вопросы является понимание патогенетического сценария, включающего процессы не только, происходящие в системах, осуществляющих регуляцию болевой чувствительности, но и затрагивающие психологическую сферу человека и формирующие у больного свое особое отношение к возникшей проблеме.

Биопсихосоциальная модель боли

Боль, испытываемая человеком, представляет собой сложную психофизиологическую реакцию, в общей структуре которой можно выделить пять основных компонентов: характерное неприятное ощущение (перцептивный компонент боли), возникающее, как правило, в области повреждения; отрицательную эмоциональную реакцию в виде страха, тревоги, гнева; защитную двигательную реакцию, направленную на устранение действия повреждающего фактора; активацию симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что существенным образом отражается на работе органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, системы кровообращения, эндокринной и иммунной систем организма; когнитивный компонент (от лат. сognitio — познание, понимание), направленный на оценку условий, при которых произошло повреждение, на сравнение текущей боли с предыдущим «болевым опытом».

По своему биологическому происхождению боль является одним из важнейших полезных сигналов, который информирует организм о повреждении тканей и запускает целый комплекс защитных реакций, направленных на минимизацию повреждения и его устранение. Сегодня мы точно знаем, что формирование болевого ощущения опосредуется структурами ноцицептивной системы [7, 9, 29]. Восприятие повреждающих стимулов осуществляется ноцицепторами — периферическими терминалями ноцицептивных волокон, которые в виде свободных нервных окончаний широко представлены в коже, подкожной ткани, надкостнице, суставах, мышцах, во внутренних органах [29]. От ноцицепторов афферентный сигнал по слабо миелинизированным А-дельта- и немиелинизированным С-волокнам, входящим в состав смешанных соматических и висцеральных нервов, передается на ноцицептивные нейроны спинного и головного мозга, где и формируется болевое ощущение. Так что же такое боль? Группа экспертов Международной ассоциации по изучению боли выработала следующее определение: «Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения». По сути, боль является многомерным комплексным ответом на повреждение и возникает при активации структур ноцицептивной системы. Однако выраженность боли не всегда прямо связана с интенсивностью ноцицептивного афферентного потока и может зависеть от множества факторов, сопутствующих ноцицепции. Боль — это субъективный феномен, и одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, культуры, национальных традиций. На индивидуальное восприятие боли влияют пол, возраст, социальные факторы, этнические особенности, религия. Психологическое состояние, обусловленное производственными, семейными или социальными проблемами, оказывает существенное влияние на переживание боли человеком. Ощущение боли может сохраняться и поддерживаться, в том числе и за счет ожидаемых неприятных последствий повреждения, которые часто преувеличиваются человеком, а в ряде случаев даже чрезмерно драматизируются. Персональная позиция и убеждения больного, его индивидуальные стратегии преодоления трудностей, а также отношение к проводимому лечению влияют и на интенсивность боли, и на эффективность проводимой терапии. Именно поэтому в рамках био­психосоциальной модели боль рассматривается как результат двустороннего динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологических процессов кодирования и передачи ноцицептивных стимулов), психологических, социальных, религиозных и других факторов. В соответствии с этой моделью поведение, эмоции, боль и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от отношения человека к происходящим событиям. Итогом такого взаимодействия будет индивидуальный характер болевого ощущения и форма реагирования пациента на боль. Поэтому в определенных условиях сила и продолжительность боли могут превышать ее сигнальную функцию и не соответствовать степени повреждения. Такая боль превращается в патогенный фактор и становится патологической. Патологическая боль (болевой синдром) в зависимости от длительности подразделяется на острую и хроническую боль. Острая боль — это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением, которая, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Острая боль обычно исчезает при устранении повреждения. Лечение такой боли, как правило, симптоматическое, и в зависимости от ее интенсивности используются либо ненаркотические, либо наркотические анальгетики. Течение боли в виде симптома, сопровождающего основное заболевание, благоприятное. При восстановлении функции поврежденных тканей исчезает и болевая симптоматика. Вместе с тем у ряда пациентов продолжительность боли может превышать длительность основного заболевания. В этих случаях боль не только негативным образом влияет на качество жизни человека, но и вызывает серьезные нарушения многих функций организма, сокращая продолжительность жизни пациентов.

Особенности патогенеза хронической боли

Все болевые синдромы в зависимости от этиопатогенеза можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные [7, 15]. В реальной жизни эти патофизиологические варианты болевых синдромов часто сосуществуют.

Ноцицептивными считают боли, которые возникают при поражении тканей и активации ноцицепторов — свободных нервных окончаний, запрограммированных на восприятие различных повреждающих стимулов. Примерами таких болей являются послеоперационная боль, боль при травме, стенокардия у больных с ишемической болезнью сердца, боли при язвенной болезни желудка, боли у больных с артритами и миозитами. Наряду с жалобами на боль в клинической картине у больных с ноцицептивными болями всегда обнаруживаются зоны первичной и вторичной гипералгезии (участки с повышенной болевой чувствительностью). Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, зона вторичной гипералгезии может распространяться на здоровые (неповрежденные) участки тела. В основе развития первичной гипералгезии лежит феномен сенситизации ноцицепторов (повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов) [7, 29].

Сенситизация ноцицепторов (периферическая сенситизация) возникает вследствие действия веществ, обладающих провоспалительным эффектом (простагландины, цитокины, биогенные амины, нейрокинины и др.), которые выделяются из поврежденной ткани, поступают из плазмы крови, а также секретируются из периферических терминалей С-ноцицепторов. Эти химические соединения, взаимодействуя с соответствующими рецепторными белками, расположенными на мембране ноцицепторов, запускают каскад биохимических реакций, которые делают нервное волокно более возбудимым и более чувствительным к внешним раздражителям. Нейропептиды С-ноцицепторов (субстанция Р, нейрокинин А и др.), выделяясь при активации С-ноцицепторов, приводят к развитию «нейрогенного воспаления», вызывая расширение сосудов и увеличение их проницаемости. Кроме этого, они способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов, которые, в свою очередь, воздействуя на свободные нервные окончания ноцицепторов, повышают их возбудимость и замыкают патологический круг. Симптомы первичной гипералгезии могут быть обнаружены не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах [29].

Вторичная гипералгезия возникает в результате центральной сенситизации (повышения возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС). Патофизиологической основой сенситизации ноцицептивных нейронов досальных рогов спинного мозга является длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов, выделяющихся из центральных терминалей ноцицептивных афферентов вследствие постоянной интенсивной импульсации, идущей из зоны поврежденных тканей [29]. Последние годы ознаменовались также открытием важной роли в этом процессе иммунных и глиальных клеток и выделяемых ими цитокинов, хемокинов и факторов роста [29]. Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться в течение длительного времени, способствуя расширению площади гипералгезии и ее распространению на здоровые ткани. Помимо сенситизации ноцицептивных нейронов заднего рога, повреждение тканей инициирует повышение возбудимости ноцицептивных нейронов и в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий.

Таким образом, периферическое повреждение запускает целый каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов, вызывая в них стойкие изменения возбудимости, которые проявляются повышением болевой чувствительности.

Выраженность и продолжительность периферической и центральной сенситизации при ноцицептивной боли напрямую зависят от характера и продолжительности повреждения тканей. При заживлении ткани будет также исчезать феномен периферической и центральной сенситизации, и наоборот, чем длительнее сохраняется повреждение, тем длительнее персистирует боль. Например, у пациентов с дегенеративными поражениями суставов прогрессирование заболевания будет сопровождаться и увеличением продолжительности боли.

Невропатические боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли являются следствием первичного повреждения или дисфункции нервной системы [15], однако на 2-м Международном конгрессе по невропатической боли (2007) в определение было предложено внести изменения. Согласно этому предложению, к невропатической боли относят боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы [26]. Невропатическая боль может возникнуть при повреждении как периферической нервной системы, так и центральных структур соматосенсорного анализатора. Причинами повреждения периферической нервной системы могут быть метаболические нарушения, травма, интоксикации, инфекционный процесс, механическое сдавление, авитаминозы. Причинами возникновения невропатической боли при повреждении структур ЦНС (в отечественной литературе такие болевые синдромы также называют центральными болями) считают травмы спинного и головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, приводящие к дефициту соматосенсорной чувствительности, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), сирингомиелию, боли при болезни Паркинсона и др. Наиболее часто невропатические боли встречаются в виде болевой диабетической полиневропатии и постгерпетической невралгии [3, 10]. С болевыми полиневропатиями сталкиваются не только неврологи, данная патология часто наблюдается у ревматологических больных с узелковым периартериитом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой. Не менее 1/3 онкологических больных страдают невропатической болью вследствие прорастания опухолью нервных структур, повреждения нервов при химиотерапии, лучевой терапии или обширных оперативных вмешательствах.

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга [7]. Повреждение нервов приводит к структурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов на мембране нервного волокна, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны генерации эктопической импульсации, возникает механочувствительность, создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов дорсального ганглия. Все перечисленное формирует неадекватную реакцию нервного волокна на раздражение, способствуя существенному изменению паттерна передаваемого сигнала. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу и центральных структур: происходит сенситизация ноцицептивных нейронов, гибель тормозных интернейронов, инициируются нейропластические процессы, приводящие к новым межнейронным контактам тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается эффективность синаптической передачи [4]. В этих условиях происходит формирование особого болевого симптомокомплекса, который клинически проявляется комбинацией негативных и позитивных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (в том числе и болевой) с одновременным возникновением в зоне поражения неприятных, зачастую ярко выраженных болевых ощущений в виде аллодинии, гипералгезии, дизестезии, гиперпатии [3, 11].

Однако повреждение периферических и центральных структур соматосенсорной системы, на наш взгляд, не может рассматриваться в качестве непосредственной самостоятельной причины возникновения невропатической боли, а является лишь предрасполагающим фактором. Основанием для подобных рассуждений служат данные, свидетельствующие о том, что невропатическая боль возникает далеко не всегда, даже при наличии клинически подтвержденного повреждения структур соматосенсорного анализатора. Так, перерезка седалищного нерва приводит к появлению болевого поведения только у 40–70 % крыс [7]. Повреждение спинного мозга с симптомами гипалгезии и температурной гипестезии сопровождается центральными болями у 30 % пациентов [3]. Не более 8 % больных, перенесших мозговой инсульт с дефицитом соматосенсорной чувствительности, испытывают невропатические боли [7]. Постгерпетическая невралгия в зависимости от возраста пациентов развивается у 27–70 % больных, перенесших опоясывающий лишай [20]. Невропатическая боль у пациентов с клинически верифицированной сенсорной диабетической полиневропатией отмечается в 18–35 % случаев [2, 16]. И наоборот, в 8 % случаев у пациентов с сахарным диабетом присутствует клиническая симптоматика невропатической боли при отсутствии признаков сенсорной полиневропатии. Учитывая также, что выраженность болевой симптоматики и степень нарушений чувствительности у подавляющего большинства пациентов с невропатиями не взаимосвязаны [11], можно полагать, что для развития невропатической боли недостаточно наличия повреждения соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению интегративных процессов в сфере системной регуляции болевой чувствительности. Именно поэтому в определении невропатической боли наряду с указанием первопричины (повреждения соматосенсорной нервной системы) должен присутствовать либо термин «дисфункция», либо «дисрегуляция», отражающий важность нейропластических реакций, влияющих на устойчивость системы регуляции болевой чувствительности к действию повреждающих факторов. Иными словами, у ряда индивидуумов изначально существует предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, которая в случае повреждения структур соматосенсорной нервной системы может привести к возникновению невропатической боли. На это указывают данные о существовании у крыс различных генетических линий высокой и низкой устойчивости к развитию невропатического болевого синдрома после перерезки седалищного нерва [8]. Кроме этого, анализ заболеваний, коморбидных невропатической боли, также свидетельствует о первоначальной несостоятельности регуляторных систем организма у этих пациентов. У пациентов с невропатической болью заболеваемость мигренью, фибромиалгией, тревожно-депрессивными расстройствами значительно выше по сравнению с пациентами без невропатической боли [20]. В свою очередь, у пациентов с мигренью коморбидными являются следующие заболевания: эпилепсия, синдром раздраженного кишечника, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, аллергия, тревожные и депрессивные расстройства [23, 25]. Пациенты с фибромиалгией чаще болеют гипертонической болезнью, синдромом раздраженного кишечника, остеоартритами, тревожными и депрессивными расстройствами [12, 23]. Перечисленные заболевания, несмотря на разнообразие клинической симптоматики, могут быть отнесены к так называемым болезням регуляции, сущность которых во многом определяется дисфункцией нейроиммуногуморальных систем организма, неспособных обеспечить адекватное приспособление к нагрузкам [1, 4]. Такие «дефекты» в функционировании регуляторных систем организма могут быть «зашиты» в структуре генома человека. Современные данные по изучению связи между полиморфизмом генов и особенностями болевой чувствительности подтверждают высказанное предположение. В частности, показано, что функциональный полиморфизм в гене, кодирующем синтез фермента catecholamine-O-methyltransferase (COMT), может изменять метаболизм катехоламинов и в значительной мере влиять на характер болевой чувствительности [21, 22]. Авторы идентифицировали три варианта (гаплотипа) гена, кодирующего COMT, которые могут быть обнаружены у 96 % людей, и экспериментально доказали, что в зависимости от того или иного гаплотипа у человека может быть низкая, средняя или высокая чувствительность к боли. Гаплотипы с низкой чувствительностью к боли обеспечивают более высокий уровень ферментативной активности COMT по сравнению с гаплотипами, ассоциированными со средней и высокой болевой чувствительностью. Наличие даже одного гаплотипа, связанного с низкой болевой чувствительностью, в 2,5 раза уменьшает риск развития хронической боли [17]. И наоборот, гаплотип, приводящий к 3–15-кратному снижению активности COMT, ассоциируется с развитием фибромиалгии и других хронических болевых синдромов [18, 22], а блокирование активности COMT у крыс приводит к резкому увеличению болевой чувствительности [22]. Вместе с тем хотелось бы подчеркнуть, что ген, ответственный за синтез СОМТ, является одним из множества генов, так или иначе связанных с регуляцией болевой чувствительности, и, следовательно, приведенные факты с генетическим полиморфизмом в отношении СОМТ должны рассматриваться лишь в качестве примера, доказывающего связь между особенностями генотипа человека и его устойчивостью к действию различных агрессивных факторов среды, а не как генетическая основа боли.

Изучение особенностей биоэлектрической активности мозга у пациентов с невропатическими, хроническими и идиопатическими болевыми синдромами также свидетельствует о первичности изменений в фоновой ритмике ЭЭГ у данных пациентов, которые, скорее всего, обусловлены изначально существующей дисфункцией корково-подкорковых отношений, а не характером повреждения [5, 6, 13, 19, 24]. Например, у пациентов с синдромом раздраженного кишечника выявляется пароксизмальная активность в виде острых волн и групп волн бета- и альфа-диапазона частот, а также комплексов тета-альфа-бета1-активности и билатерально-синхронная медленноволновая активность повышенной амплитуды в центрально-лобных отведениях при отсутствии органической патологии со стороны толстого кишечника [6]. Спектральный анализ показал увеличение абсолютной мощности электрической активности в дельта- и бета-диапазонах частот практически во всех областях мозга. Данные изменения ритмики ЭЭГ регистрировались в межприступный период при отсутствии боли у пациентов с синдромом раздраженной кишки [6]. При этом у большинства пациентов было обнаружено снижение устойчивости ритмики мозга к функциональным нагрузкам — гипервентиляции и фотостимуляции. У пациентов с мигренью отмечается увеличение абсолютной мощности электрической активности в тета- и снижение в альфа-диапазонах, а за 36 часов до приступа мигрени в лобно-центральном отделе происходит увеличение мощности электрической активности альфа-диапазона [13]. Пациенты с невропатическими болевыми синдромами характеризовались увеличением спектральной мощности ритмов ЭЭГ в диапазоне частот от 2 до 25 Гц во всех отведениях. Доминирующее увеличение мощности электрической активности наблюдалось в более низких частотах тета-диапазона [24]. У пациентов с болевой дисфункцией желчного пузыря на ЭЭГ была зарегистрирована пароксизмальная активность в виде острых волн бета- и альфа-диапазона частот [5]. Спектральный анализ мощности электрической активности мозга с последующим картированием выявил у этих пациентов большую представленность медленноволновой дельта-тета-активности в центральных, лобных, височных и теменных отделах, а бета1-активности — в лобно-центральных и височных областях мозга [5]. При этом хочется подчеркнуть, что спектральная мощность электрической активности в группе больных с дисформиями желчного пузыря ни в одном диапазоне частот не отличалась от таковой у здоровых испытуемых, несмотря на наличие схожей болевой симптоматики с пациентами, страдавшими дисфункцией желчного пузыря [5], что, на наш взгляд, также свидетельствует о первичности корково-подкорковых нарушений у пациентов с хронической болью.

Перечисленные факты позволяют считать, что для возникновения невропатической боли необходимо драматическое соединение двух основных событий — повреждения структур соматосенсорной нервной системы и дисфункции в корково-подкорковых отношениях головного мозга. Именно наличие дисфункции стволовых структур головного мозга во многом будет предопределять реакцию мозга на повреждение, способствовать существованию долго длящейся гипервозбудимости ноцицептивной системы и персистированию болевой симптоматики.

К психогенным болевым синдромам, согласно классификации Международной ассоциации по изучению боли, относятся:

— боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением;

— боли как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающие при лечении основного заболевания;

— боли при истерии и ипохондрии, не имеющие соматической основы;

— боли, связанные с депрессией, не предшествующие ей и не имеющие какой-либо другой причины.

В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения структур соматосенсорной нервной системы, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения [7, 29]. Иными словами, ведущим пусковым фактором в генезе психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических или висцеральных органов или структур соматосенсорной нервной системы.

Выявление психогенной боли является достаточно трудной задачей. Психогенные болевые синдромы часто протекают в виде соматоформного болевого расстройства. Согласно МКБ-10 для хронического соматоформного болевого расстройства характерно сочетание боли с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами, поэтому необходима идентификация психогенного этиологического фактора, о котором можно судить по наличию временных связей между болевой симптоматикой и психологическими проблемами. Для правильной диагностики соматоформного болевого расстройства необходима консультация психиатра для дифференцирования данного состояния с депрессией, шизофренией и другими психическими расстройствами, в структуре которых также могут отмечаться болевые синдромы. Понятие соматоформного болевого расстройства было введено в классификацию психических расстройств относительно недавно и до настоящего времени вызывает много дискуссий.

Вместе с тем необходимо помнить, что возникновение боли, в том числе и психогенной, возможно только в случае активации ноцицептивной системы [7]. Если при возникновении ноцицептивной или невропатической боли происходит прямая активация структур ноцицептивной системы (вследствие травмы тканей или повреждения структур соматосенсорной нервной системы), то у больных с психогенной болью возможно опосредованное возбуждение ноцицепторов — или по механизму ретроградной активации симпатическими эфферентами, или/и посредством рефлекторного напряжения мышц. Длительное напряжение мышц при психоэмоциональных нарушениях сопровождается усилением синтеза альгогенов в мышечной ткани и сенситизацией терминалей ноцицепторов, локализованных в мышцах. Психологический конфликт практически всегда сопровождается также активацией симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что может посредством альфа2-адренорецепторов, локализованных на мембране ноцицепторов, способствовать ретроградному возбуждению ноцицепторов и их последующей сенситизации при помощи механизмов нейрогенного воспаления [29]. Клиническим проявлением сенситизации ноцицепторов при психоэмоциональных расстройствах будут зоны гипералгезии, которые легко диагностируются, например, у пациентов с фибромиалгией или головными болями напряжения.

Заключение

Представленные данные свидетельствуют о том, что болевой синдром независимо от этиологии его возникновения является результатом не только функциональных, но и структурных изменений, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов. При ноцицептивной и психогенной боли функционально-структурные изменения в системе болевой чувствительности проявляются сенситизацией периферических и центральных ноцицептивных нейронов, в результате которой повышается эффективность синаптической передачи и возникает стойкая гипервозбудимость ноцицептивных нейронов. У больных с невропатической болью структурные преобразования в ноцицептивной системе более значительны и включают формирование локусов эктопической активности в поврежденных нервах и выраженные изменения в интеграции ноцицептивных, температурных и тактильных сигналов в ЦНС. Необходимо также подчеркнуть, что патологические процессы, наблюдаемые в ноцицептивных структурах периферической и центральной нервной системы, в динамике развития любого болевого синдрома тесно взаимосвязаны. Повреждение тканей или периферических нервов, усиливая поток ноцицептивных сигналов, приводит к развитию центральной сенситизации (долговременному повышению эффективности синаптической передачи и гиперактивности ноцицептивных нейронов спинного и головного мозга). В свою очередь, повышение активности центральных ноцицептивных структур отражается на возбудимости ноцицепторов, например, посредством механизмов нейрогенного воспаления, вследствие чего формируется порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы. Очевидно, что устойчивость такого порочного круга и, следовательно, продолжительность боли будут зависеть либо от длительности воспалительного процесса в поврежденных тканях, обеспечивающих постоянный приток ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС, либо от изначально существующей корково-подкорковой дисфункции в ЦНС, благодаря которой будет поддерживаться центральная сенситизация и ретроградная активация ноцицепторов. На это указывает также и анализ зависимости возникновения длительной боли от возраста. Доказано, что появление в пожилом возрасте хронического болевого синдрома чаще всего обусловлено дегенеративными заболеваниями суставов (ноцицептивные боли), в то время как идиопатические хронические болевые синдромы (фибромиалгия, синдром раздраженной кишки) и невропатические боли редко начинаются в пожилом возрасте [16, 27].

Таким образом, в формировании хронического болевого синдрома определяющей является генетически детерминированная реактивность организма (в первую очередь структур ЦНС), которая, как правило, чрезмерна, не адекватна повреждению, вследствие чего при наличии повреждения тканей или нейрональных структур возникает несбалансированное взаимодействие различных систем организма, порождающих порочные круги, поддерживающие долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.

Bibliography

1. Акмаев И.Г., Гриневич В.В. От нейроэндокринологии к нейроиммуноэндокринологии // Бюлл. эксперим. биол. и мед. — 2001. — № 1. — С. 22-32.

2. Бреговский В.Б. Болевые формы диабетической полиневропатии нижних конечностей: современные представления и возможности лечения (обзор литературы) // Боль. — 2008. — № 1. — С. 29-34.

3. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. — М.: Боргес, 2007. — 192 с.

4. Дизрегуляционная патология / Под ред. академика РАМН Г.Н. Крыжановского. — М.: Медицина, 2002. — 632 с.

5. Крупина Н.А., Малахова Е.В., Лоранская И.Д., Кукушкин М.Л., Крыжановский Г.Н. Анализ электрической активности мозга у больных с дисфункциями желчного пузыря // Боль. — 2005. — № 3. — С. 34-41.

6. Крупина Н.А., Хадзегова Ф.Р., Майчук Е.Ю., Кукушкин М.Л., Крыжановский Г.Н. Анализ электрической активности мозга у больных с синдромом раздраженной кишки // Боль. — 2008. — № 2. — С. 6-12.

7. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. — М.: Медицина, 2004. — 144 с.

8. Пшенникова М.Г., Смирнова В.С., Графова В.Н., Шимкович М.В., Малышев И.Ю., Кукушкин М.Л. Устойчивость к развитию невропатического болевого синдрома у крыс линии август и популяции вистар, обладающих разной врожденной устойчивостью к стрессовому воздействию // Боль. — 2008. — № 2. — С. 13-16.

9. Решетняк В.К., Кукушкин М.Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты // Актуальные проблемы патофизиологии. Избранные лекции / Под ред. Б.Б. Мороза. — М.: Медицина, 2001. — С. 354-389.

10. Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л., Данилов А.Б., Амелин А.В., Давыдов О.С., Куликов С.М. Результаты Российского эпидемиологического исследования распространенности невропатической боли, ее причин и характеристик в популяции амбулаторных больных, обратившихся к врачу-неврологу // Боль. — 2008. — № 3. — С. 24-32.

11. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal of Neurology. — 2006. — Vol. 13. — P. 1153-1169.

12. Bernatsky S., Dobkin P.L., De Civita M., Penrod J.R. Comorbidity and physician use in fibromyalgia //Swiss Med. Wkly. — 2005. — Vol. 135. — P. 76-81.

13. Bjork M., Sand T. Quantitative EEG power and asymmetry increase 36 h before a migraine attack // Cephalalgia. — 2008. — № 2. — Р. 212-218.

14. Breivik H., Collett B., Ventafridda V., Cohen R., Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment // European Journal of Pain. — 2006. — Vol. 10. — P. 287-333.

15. Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms prepared by International Association for the Study of Pain, Task Force on Taxonomy / Ed. by H. Merskey, N. Bogduk. — 2nd ed. — Seattle: IASP Press, 1994. — 222 р.

16. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. The Prevalence, Severity, and Impact of Painful Diabetic Peripheral Neuropathy in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. — 2006. — Vol. 29. — P. 1518-1522.

17. Diatchenko L., Slade G.D., Nackley A.G., Bhalang K., Sigurdsson A., Belfer I., Goldman D., Xu K., Shabalina S.A., Shagin D., Max M.B., Makarov S.S., Maixner W. Genetic basis for individual variations in pain perception and the development of a chronic pain condition // Human Molecular Genetics. — 2005. — Vol. 14, № 1. — P. 135-143.

18. Gursoy S., Erdal E., Herken H., Madenci E., Alasehirli B., Erdal N. Significance of catechol-O-methyltransferase gene polymorphism in fibromyalgia syndrome // Rheumatol. Int. — 2003. — Vol. 23. — P. 104-107.

19. Lia C., Carenini L., Degioz C., Bottachi E. Computerized EEG analysis in migraine patients // Ital. J. Neurol. Sci. — 1995. — Vol. 16(4). — Р. 249-254.

20. Long-Sun Ro, Kuo-Hsuan Chang. Neuropathic Pain: Mechanisms and Treatments // Chang Gung Med. J. — 2005. — Vol. 28, № 9. — P. 597-605.

21. Mannisto P.T., Kaakkola S. Catechol-O-methyltransferase (COMT): biochemistry, molecular biology, pharmacology and clinical efficacy of the new selective COMT inhibitors // Pharmacol. Rev. — 1999. — Vol. 51. — P. 593-628.

22. Nackley-Neely A.G., Tan K.S., Fecho K., Flood P., Diatchenko L., Maixner W. Catechol-O-methyltransferase Inhibition Increases Pain Sensitivity through Activation of Both β2 and β3 Adrenergic Receptors // Pain. — 2007. — Vol. 128(3). — P. 199-208.

23. Ritzwoller D.P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D. The association of comorbidities, utilization and costs for patients identified with low back pain // BMC Musculoskeletal Disorders. — 2006. — Vol. 7. — P. 72-82.

24. Sarnthein J., Stern J., Aufenberg C., Rousson V., Jeanmonod D. Increased EEG power and slowed dominant frequency in patients with neurogenic pain // Brain. — 2006. — Vol. 129. — P. 55-64.

25. Stang P., Brandenburg N., Lane M., Merikangas K.R., Von Korff M., Kessler R. Mental and Physical Comorbid Conditions and Days in Role Among Persons with Arthritis // Psychosom. Med. — 2006. — Vol. 68(1). — P. 152-158.

26. Treede R.D., Jensen T.S., Campbell G.N. et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research diagnostic purposes. // Neurology. — 2008. — Vol. 70. — P. 3680-3685.

27. Tunks E.R., Weir R., Crook J. Epidemiologic Perspective on Chronic Pain Treatment // The Canadian Journal of Psychiatry. — 2008. — Vol. 53, № 4. — P. 235-242.

28. Waddell G., Burton A.K. Occupational health guidelines for the management of low back pain at work: evidence review // Occup. Med. — 2001. — Vol. 51, № 2. — P. 124-135.

29. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th Edition / Ed. by S.B. McMahon, M. Koltzenburg. — Elsevier Churchill Livingstone, 2005. — 1239 p.

УГМК-Фарм

Капсулы твердые желатиновые, размер №4, с крышечкой белого цвета и корпусом белого цвета; черными чернилами на корпусе капсулы указаны дозировка и код продукта – “PGN 25”, на крышечке – “Pfizer”; содержимое капсул – порошок белого или почти белого цвета.

1 капс.
прегабалин 25 мг

[PRING] лактозы моногидрат – 35 мг, крахмал кукурузный – 20 мг, тальк – 20 мг.

Состав корпуса капсулы: титана диоксид – 2.4423%, желатин – до 100%.
Состав крышечки капсулы: титана диоксид – 2.4423%, желатин – до 100%.
Состав чернил: шеллак – 24-27%, этанол – 23-26%, изопропанол – 0.5-3%, бутанол – 0.5-3%, пропиленгликоль – 3-7%, аммиака раствор концентрированный – 1-2%, калия гидроксид – 0.05-0.1%, вода очищенная – 15-18%, краситель железа оксид черный – 24-28%.

10 шт. – блистеры (10) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (1) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
21 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.

Капсулы твердые желатиновые, размер №3, с крышечкой белого цвета и корпусом белого цвета с черной полосой; черными чернилами на корпусе капсулы указаны дозировка и код продукта – “PGN 50”, на крышечке – “Pfizer”; содержимое капсул – порошок белого или почти белого цвета.

1 капс.
прегабалин 50 мг

[PRING] лактозы моногидрат – 70 мг, крахмал кукурузный – 40 мг, тальк – 40 мг.

Состав корпуса капсулы: титана диоксид – 2.4423%, желатин – до 100%.
Состав крышечки капсулы: титана диоксид – 2.4423%, желатин – до 100%.
Состав чернил: шеллак – 24-27%, этанол – 23-26%, изопропанол – 0.5-3%, бутанол – 0.5-3%, пропиленгликоль – 3-7%, аммиака раствор концентрированный – 1-2%, калия гидроксид – 0.05-0.1%, вода очищенная – 15-18%, краситель железа оксид черный – 24-28%.

10 шт. – блистеры (10) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (1) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
21 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.

Капсулы твердые желатиновые, размер №4, с крышечкой от красно-коричневого до темно-красно-коричневого цвета* и корпусом белого цвета; черными чернилами на корпусе капсулы указаны дозировка и код продукта – “PGN 75”, на крышечке – “Pfizer”; содержимое капсул – порошок белого или почти белого цвета.

1 капс.
прегабалин 75 мг

[PRING] лактозы моногидрат – 8.25 мг, крахмал кукурузный – 8.375 мг, тальк – 8.375 мг.

Состав корпуса капсулы: титана диоксид – 2.4423%, желатин – до 100%.
Состав крышечки капсулы: краситель железа оксид красный – 1.7361%, титана диоксид – 0.409%, желатин – до 100%.
Состав чернил: шеллак – 24-27%, этанол – 23-26%, изопропанол – 0.5-3%, бутанол – 0.5-3%, пропиленгликоль – 3-7%, аммиака раствор концентрированный – 1-2%, калия гидроксид – 0.05-0.1%, вода очищенная – 15-18%, краситель железа оксид черный – 24-28%.

10 шт. – блистеры (10) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (1) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
21 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.

Капсулы твердые желатиновые, размер №3, с крышечкой от красно-коричневого до темно-красно-коричневого цвета* и корпусом от красно-коричневого до темно-красно-коричневого цвета*; черными чернилами на корпусе капсулы указаны дозировка и код продукта – “PGN 100”, на крышечке – “Pfizer”; содержимое капсул – порошок белого или почти белого цвета.

1 капс.
прегабалин 100 мг

[PRING] лактозы моногидрат – 11 мг, крахмал кукурузный – 11.17 мг, тальк – 11.17 мг.

Состав корпуса капсулы: краситель железа оксид красный – 1.7361%, титана диоксид – 0.409%, желатин – до 100%.
Состав крышечки капсулы: краситель железа оксид красный – 1.7361%, титана диоксид – 0.409%, желатин – до 100%.
Состав чернил: шеллак – 24-27%, этанол – 23-26%, изопропанол – 0.5-3%, бутанол – 0.5-3%, пропиленгликоль – 3-7%, аммиака раствор концентрированный – 1-2%, калия гидроксид – 0.05-0.1%, вода очищенная – 15-18%, краситель железа оксид черный – 24-28%.

10 шт. – блистеры (10) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (1) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
21 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.

Капсулы твердые желатиновые, размер №2, с крышечкой белого цвета и корпусом белого цвета; черными чернилами на корпусе капсулы указаны дозировка и код продукта – “PGN 150”, на крышечке – “Pfizer”; содержимое капсул – порошок белого или почти белого цвета.

1 капс.
прегабалин 150 мг

[PRING] лактозы моногидрат – 16.5 мг, крахмал кукурузный – 16.75 мг, тальк – 16.75 мг.

Состав корпуса капсулы: титана диоксид – 2.4423%, желатин – до 100%.
Состав крышечки капсулы: титана диоксид – 2.4423%, желатин – до 100%.
Состав чернил: шеллак – 24-27%, этанол – 23-26%, изопропанол – 0.5-3%, бутанол – 0.5-3%, пропиленгликоль – 3-7%, аммиака раствор концентрированный – 1-2%, калия гидроксид – 0.05-0.1%, вода очищенная – 15-18%, краситель железа оксид черный – 24-28%.

10 шт. – блистеры (10) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (1) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
21 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.

Капсулы твердые желатиновые, №1, с крышечкой от светло-красно-коричневого до красно-коричневого цвета* и корпусом от светло-красно-коричневого до красно-коричневого цвета*; черными чернилами на корпусе капсулы указаны дозировка и код продукта – “PGN 200”, на крышечке – “Pfizer”; содержимое капсул – порошок белого или почти белого цвета.

1 капс.
прегабалин 200 мг

[PRING] лактозы моногидрат – 22 мг, крахмал кукурузный – 22.33 мг, тальк – 22.33 мг.

Состав корпуса капсулы: краситель железа оксид красный – 0.4398%, титана диоксид – 0.4144%, желатин – до 100%.
Состав крышечки капсулы: краситель железа оксид красный – 0.4398%, титана диоксид – 0.4144%, желатин – до 100%.
Состав чернил: шеллак – 24-27%, этанол – 23-26%, изопропанол – 0.5-3%, бутанол – 0.5-3%, пропиленгликоль – 3-7%, аммиака раствор концентрированный – 1-2%, калия гидроксид – 0.05-0.1%, вода очищенная – 15-18%, краситель железа оксид черный – 24-28%.

10 шт. – блистеры (10) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (1) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
21 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.

Капсулы твердые желатиновые, размер №0, с крышечкой от красно-коричневого до темно-красно-коричневого цвета* и корпусом белого цвета; черными чернилами на корпусе капсулы указаны дозировка и код продукта – “PGN 300”, на крышечке нанесена надпись – “Pfizer”; содержимое капсул – порошок белого или почти белого цвета.

1 капс.
прегабалин 300 мг

[PRING] лактозы моногидрат – 33 мг, крахмал кукурузный – 33.5 мг, тальк – 33.5 мг.

Состав корпуса капсулы: титана диоксид – 2.4423%, желатин – до 100%.
Состав крышечки капсулы: краситель железа оксид красный – 0.7361%, титана диоксид – 0.409%, желатин – до 100%.
Состав чернил: шеллак – 24-27%, этанол – 23-26%, изопропанол – 0.5-3%, бутанол – 0.5-3%, пропиленгликоль – 3-7%, аммиака раствор концентрированный – 1-2%, калия гидроксид – 0.05-0.1%, вода очищенная – 15-18%, краситель железа оксид черный – 24-28%.

10 шт. – блистеры (10) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (1) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
21 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.

* в оригинальных сертификатах производителя данные цвета описаны так: “от красно-коричневого до темно-красно-коричневого цвета” – “orange”, от светло-красно-коричневого до красно-коричневого цвета” – “light orange”, что соответствует цвету понтонов сравнения, используемых в Европейском Союзе при проведении данного вида анализа.

Хирургическое отделение — деятельность направления и специалисты

Хирургическое отделение

В хирургическом отделении клиники УГМК-ЗДОРОВЬЕ выполняется широкий спектр операций по различным направлениям: абдоминальной хирургии, герниологии, проктологии, флебологии, эндокринологии, нейрохирургии, торакальной хирургии, травматологии и ортопедии. Ежегодно в отделении получают лечение более тысячи пациентов. Врачами отделения проводится более 800 операций в год.

Центр хирургии оказывает плановую медицинскую помощь. Оперативное лечение осуществляется в соответствии с современными тенденциями развития хирургии. При этом используются новейшие операционные методики: малоинвазивные (малотравматичные) оперативные вмешательства с коротким периодом реабилитации, современный шовный материал, новейшее эндоскопическое оборудование фирмы OLYMPUS, косметические швы. Для послеоперационной реабилитации широко применяются новые гипоаллергенные перевязочные средства, одноразовые инструменты, современные фармпрепараты.

Высококвалифицированные специалисты отделения анестезиологии и реанимации обеспечивают комфортное проведение операции, благодаря современным методам общего и регионарного обезболивания. Для ускорения послеоперационной реабилитации пациентов хирургам оказывают содействие специалисты современного физиотерапевтического отделения клиники УГМК-ЗДОРОВЬЕ.

Стационар клиники больше поход на 4* отель. В каждой палате — современная функциональная кровать, душевая кабина с сиденьем, обязательная кнопка вызова персонала. Кроме того, к вашим услугам — мини-бар, сейф, телевизор и доступ в Интернет. 

Интерьеры клиники можно посмотреть по ссылке 

Перечень наиболее часто проводимых операций:

  • Лапароскопические операции в абдоминальной хирургии – лапароскопическая холецистэктомия (хронический калькулезный холецистит, полипы желчного пузыря), лапароскопическая аппендэктомия (аппендицит). 
  • Операции при грыжах передней брюшной стенки – герниопластика при послеоперационных, пупочных, паховых грыжах, грыжах белой линии живота. Паховые грыжи оперируются с применением лапароскопического оборудования – лапароскопическая герниопластика. 
  • Лапароскопическая фундопликация и крурорафия при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. 
  • Операции при заболеваниях прямой кишки – геморрое (геморроидэктомия), анальных трещинах (иссечение трещин, сфинктеротомия) с использованием ультразвуковых инструментов и коагуляторов с обратной связью. 
  • Операции при патологии вен – варикозной болезни (комбинированная венэктомия, радиочастотная внутрисосудистая облитерация вен, склеротерапия) 
  • Операции при заболеваниях щитовидной железы: гемитиреоидэктомия, тиреоидэктомия, видеоассистированные операции на щитовидной железе из мини доступа. 
  • Операции при доброкачественных образованиях кожи (липомы, атеромы, папилломы), а также при вросшем ногте. 
  • Хирургическая коррекция избыточного веса – лапароскопическое регулируемое бандажирование желудка, установка внутрижелудочного баллона, бандажирование желудка, вертикальная гастропластика, гастрошунтирование и билиопанкреатическое шунтирование. 
  • Хирургическое лечение непаразитарных кист печени 
  • Хирургическая коррекция гипергидроза и блашинг-синдрома (эритрофобия) посредством торакоскопической симпатэктомии. 

 

Коллектив отделения постоянно трудится над освоением и внедрением новейших методов диагностики и лечения своих пациентов. 

Работники отделения активно сотрудничают со специалистами Уральского государственного медицинского университета (УГМУ), НИИ хирургии им. Вишневского. Имеется опыт совместного проведения операций, мастер-классов. В сложных случаях проводятся консультации больных посредством on-line консультаций.

Задать вопросы и записаться на прием Вы можете по телефону: 8 800 234 10 03 или 8(343) 283-08-08

Обнаружение микотоксинов у пациентов с синдромом хронической усталости

Резюме

За последние 20 лет воздействие плесени, продуцирующей микотоксины, было признано значительным риском для здоровья. В научной литературе микотоксины продемонстрированы как возможные причины заболеваний человека в зданиях, поврежденных водой (WDB). Это исследование было проведено, чтобы определить, можно ли идентифицировать отдельные микотоксины в моче пациентов, страдающих синдромом хронической усталости (СХУ). Пациентов (n = 112) с предшествующим диагнозом СХУ оценивали на наличие плесени и микотоксинов в моче.Моча была протестирована на наличие афлатоксинов (AT), охратоксина A (OTA) и макроциклических трихотеценов (MT) с использованием твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). Образцы мочи 104 из 112 пациентов (93%) были положительными как минимум на один микотоксин (один в сомнительном диапазоне). Почти в 30% случаев присутствовало более одного микотоксина. ОТА был наиболее распространенным обнаруженным микотоксином (83%), а МТ был следующим по распространенности (44%). История воздействия указывала на текущее и/или прошлое воздействие WDB более чем в 90% случаев. Тестирование окружающей среды было выполнено в WDB для подгруппы этих пациентов.Это тестирование выявило наличие потенциально продуцирующих микотоксины видов плесени и микотоксинов в окружающей среде WDB. Предыдущее тестирование здоровой контрольной популяции без истории контакта с WDB или заплесневелой средой (n = 55) в той же лаборатории с использованием тех же методов не выявило положительных случаев на пределе обнаружения.

Ключевые слова: микотоксин, воздействие плесени, синдром хронической усталости, Stachybotrys

1. Введение

Синдром хронической усталости (СХУ), также называемый миалгическим энцефалитом, широко изучался в течение последних 25 лет.Было предложено множество механизмов и теорий для объяснения его патофизиологии, эпидемиологии, клинических особенностей и причинно-следственной связи [1,2,3,4]. Возможные причины включают, среди прочего, инфекции (особенно вирусные), окислительный стресс, иммунные аберрации и токсические воздействия. Однако ни одна этиология не была подтверждена, чтобы полностью объяснить этот синдром. Во многих случаях эти пациенты остаются хронически больными, несмотря на различные попытки лечения [1,2,3,4].

В то же время появляется все больше научных публикаций, указывающих на то, что микотоксины и воздействие плесени, продуцирующей микотоксины, стали опасными для здоровья людей, находящихся в зданиях, поврежденных водой (WDB) (жилых домах, школах и коммерческих предприятиях). ).Поврежденная водой среда содержит сложную смесь биозагрязнителей, продуцируемых как плесенью, так и грамотрицательными и грамположительными бактериями [5]. Вторичные метаболиты плесени и бактерий были обнаружены в пыли, ковровых покрытиях, обоях, системах отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха (HVAC), а также во вдыхаемых частицах в воздухе [6,7,8,9,10,11,12,13,14]. ,15,16]. Кроме того, микотоксины были идентифицированы в клинических изолятах от кератита роговицы, аспергиллеза, а также из жидкостей и тканей организма людей, подвергшихся воздействию заплесневелой среды [17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25].Интересно, что пациенты с воздействием микотоксинов в WDB часто имеют клинические признаки, сходные с CFS [5, 26, 27, 28, 29].

В этом исследовании образцы мочи были проверены с помощью анализа на основе ELISA для выявления присутствия микотоксинов в группе пациентов с СХУ. Эти результаты сравнивали со здоровыми контрольными субъектами, о которых ранее сообщала та же испытательная лаборатория. Кроме того, в нескольких случаях WDB, которые были источником воздействия, были исследованы на наличие плесени и/или микотоксинов в окружающей среде.После обзора литературы представлена ​​гипотеза о возможном повреждении митохондрий при СХУ.

2. Материалы и методы

2.1. Пациенты

Исследование проводилось в течение 6 месяцев с 1 февраля 2012 г. по 31 июля 2012 г. Пациенты с хроническими заболеваниями, у многих из которых ранее был диагностирован СХУ, наблюдались в частной практике (ЧВП), являющейся консультативной амбулаторной инфекционной больницей. в Канзас-Сити, штат Миссури. Из примерно 300 пациентов с хроническими заболеваниями, которые были осмотрены для рутинных контрольных визитов в клинику, 112 соответствовали критериям диагноза СХУ, изложенным Fikuda, et al. в 1994 г. [4]. Эти пациенты были из разных географических районов США, однако большинство из них проживало в штатах Среднего Запада. Возраст пациентов колебался от 15 до 72 лет, из них 84 (75%) женщины и 38 (25%) мужчины. Длительность симптомов колебалась от 2 до 36 лет при средней продолжительности 7,8 лет. Заболевание было настолько тяжелым, что 76 (68%) больных либо не могли работать, либо получали инвалидность, либо не могли посещать школу. Аллергия на плесень и/или хронический синусит в анамнезе присутствовали у 50 (48%) пациентов.Эти пациенты не реагировали на лечение, и их симптомы СХУ сохранялись.

Общие симптомы в этой популяции пациентов включали утомляемость, головную боль, гриппоподобные симптомы, когнитивные жалобы, миалгию, артралгию, желудочно-кишечные расстройства и различные неврологические симптомы. Другие предшествующие диагнозы включали фибромиалгию, болезнь Лайма, периферическую невропатию, ортостатическую непереносимость (включая синдром постуральной ортостатической тахикардии и нейро-опосредованную гипотензию), мигрень, хронический дерматит, гастропарез, хроническую боль в животе, синдром раздраженного кишечника, интерстициальный цистит, тревогу, депрессию, химическую чувствительность, головокружение, хронический синусит, непереносимость глютена, тремор, миоклонус и когнитивная дисфункция.

Обычные лабораторные параметры, включая общий анализ крови и биохимический анализ, обычно были нормальными. Иммунное тестирование было выполнено ранее у большинства этих пациентов. Наиболее распространенной аномалией было снижение функции естественных киллеров (NK). Иногда отмечались другие иммунные нарушения (например, гипогаммаглобулинемия).

Поскольку сообщалось, что эти хронические состояния связаны с воздействием плесени и бактерий в WDB, а предыдущие исследования показали связь между CFS и синдромом больного здания (SBS), было решено провести экологический анамнез и обсудить микотоксины в моче. тестирование [28].Во время этих последующих посещений более 90% из 112 пациентов подтвердили воздействие WDB и часто наличие заплесневелой среды дома, на рабочем месте или и там, и там.

2.2. Контрольные субъекты

Ранее сообщалось о здоровых контрольных пациентах, у которых не было известных контактов с плесенью в поврежденных водой зданиях [21]. Контрольная группа (n = 55) состояла из 28 мужчин и 27 женщин в возрасте от 18 до 72 лет. Эти пациенты также были из разных географических районов и проживали в разных районах Соединенных Штатов.Образцы мочи этих людей использовались для разработки справочных данных для контрольной группы, используемой в этом исследовании. Кроме того, тех же субъектов контрольной группы также спрашивали о жалобах и/или симптомах, связанных с воздействием плесени, как это было задокументировано в рецензируемой литературе на момент проведения этого исследования [30]. Симптомы, которые были проверены, включали ринит, кашель, головную боль, респираторные симптомы, симптомы со стороны центральной нервной системы и утомляемость. Они не предоставили историю проникновения воды или роста плесени на рабочем месте или дома.Предполагалось, что контрольная группа подвергалась воздействию пищевых продуктов и переносимых по воздуху спор плесени, которые встречаются в их повседневной деятельности.

2.3. Тестирование микотоксинов

Определение микотоксинов проводилось аналогично описанному ранее с модификациями [21]. Конкурентные прямые иммуноферментные анализы (ИФА) были проведены для всех изученных групп микотоксинов (АТ, ОТА, МТ). Валидированные, конкурентные прямые тесты ELISA для MT и AT/OTA (частное сообщение, RealTime Laboratories, Inc, Carrollton, TX) были проведены для всей представленной мочи [21].Валидации показали, что моча является лучшей жидкостью для оценки. Однако изменчивость компонентов матрицы мочи, таких как органические соединения, pH и электролиты, может повлиять на связывание антител и эффективность анализа в тестах ELISA. Для учета этих матричных эффектов были разработаны стандартные разбавители для сыворотки плазмы, клеточных культур и других биологических образцов. Стандартный разбавитель для мочи и многих других биологических жидкостей не разработан. Вместо этого в качестве «мочеподобного» разбавителя использовали фосфатно-солевой буфер (PBS).При валидации и продолжающемся тестировании микотоксинов для компенсации эффекта матрикса в моче использовали раствор 10% метанола в PBS + 10% метанола (pH 7,2–7,4).

MT ELISA тест: Мочу разводили в соотношении 1:5, чтобы компенсировать влияние матрикса. В лунки ELISA с антителами к роридину А (МТ) с покрытием (Beacon Analytic Inc., Мэн) инокулировали 100 микролитров (мкл) контролей, калибраторов или образцов пациентов. В каждую лунку помещали по 100 мкл разбавленной мочи.Сто мкл известных калибраторов МТ (роридин А, Sigma Inc., Сент-Луис, Миссури) (разбавленные: 10,0 мкл/дл, 1,0 мкл/дл и 0,1 мкл/дл, 0 мкл/дл) и высокие, низкие, и отрицательные контроли помещали в специальные лунки. Образцы инкубировали в течение 15 минут при температуре 21–25°С при постоянном вращении. В каждую лунку добавляли 100 мкл конъюгата роридина А с пероксидазой хрена (Beacon Analytic Inc., Мэн) в разведении 1:1800 и инкубировали в течение 15 минут при 21–25°C при постоянном легком вращении. Все планшеты промывали 4 раза деионизированной водой и постукивали до тех пор, пока не удалялась деионизированная вода.В каждую лунку помещали 100 мкл субстрата (Beacon Analytical Labs, Inc.) и инкубировали 30 минут при 21–25°C при постоянном вращении. Для остановки реакции добавляли 100 мкл 1 N HCl. Реакции считывали на спектрофотометре Spectra Max 190 (Molecular Devices, Sunnyvale, CA) при 450 нм. Результаты были сведены в таблицу и введены в программу полулогарифмического программного обеспечения (Beacon Analytical Labs, Inc.). Результаты были сведены в таблицу и представлены в виде нг/дл или частей на миллиард (ppb). Все контроли и калибраторы соответствовали нормативным требованиям, как указано в стандартных рабочих процедурах.

Процедуры AT и OTA ELISA: Мочу разводили в соотношении 1:7, чтобы компенсировать влияние матрикса. В отдельных процедурах с микотоксинами использовали лунки, покрытые (Neogen Corporation, Мичиган) либо поликлональными антителами к АТ, либо ОТА. Процедуры определения АТ и ОТА были идентичны, за исключением того, что планшеты для ELISA покрывали специфическим антителом. В лунки ELISA с антителами (Neogen Corporation) вносили 100 мкл калибраторов, контролей или образцов пациентов. Первоначально 100 мкл конъюгата AT-HS (Neogen) и 100 мкл конъюгата OTA (Neogen) помещали в соответствующие лунки с антителами.Сто мкл известного антигена (AT или OTA, Trilogy Inc, MO), калибраторы для AT были 0, 1, 2, 4 и 8 нг/дл (ppb), а калибраторы для OTA были 0, 2, 5, 10, 25 нг/дл (частей на миллиард). Высокий, низкий и отрицательный контроли для каждого микотоксина также помещали в специальные лунки. В каждую тестовую лунку помещали по сто мкл разбавленной мочи. Планшеты инкубировали при 21-25°С в течение 10 минут при постоянном легком вращении. Все планшеты промывали 4 раза деионизированной водой и постукивали до тех пор, пока не удалялась деионизированная вода.В каждую лунку помещали по 100 мкл субстрата (неогена) и инкубировали 10 минут при 21–25°С при постоянном легком вращении. Для остановки реакции добавляли сто 100 мкл 1N H 2 SO 4 . Реакции считывали на спектрофотометре Spectra Max 190 (Molecular Devices, Sunnyvale, CA) при 650 нм. Результаты были сведены в таблицу и введены в полулогарифмическую программу (Neogen Inc). Результаты были сведены в таблицу и представлены в виде нг/дл или частей на миллиард. Все контроли и калибраторы соответствовали нормативным требованиям, как указано в стандартных рабочих процедурах.

2.4. Статистика

Статистические данные были выполнены на основе данных пациентов и контролей для каждого из трех микотоксинов (АТ, ОТА и МТ). Двусторонние независимые t-тесты были выполнены для OTA и MT. Двусторонний точный критерий Фишера был выполнен на AT, поскольку контрольные данные были отрицательными (нулевыми) для этой группы.

3. Результаты и обсуждение

Тестирование на микотоксины выявило наличие хотя бы одного из токсинов в моче у 104 из 112 (93%) пациентов. Среди них 103 человека с положительными результатами и один, который находился в сомнительном диапазоне для OTA.Обобщается частота различных микотоксинов в моче пациентов с СХУ (на основе предложенных пределов обнаружения Лабораторий реального времени). ОТА был наиболее часто выявляемым микотоксином, составляющим 83% больных. Далее следуют МТ (44%) и АТ (12%). Наличие комбинаций микотоксинов в моче было следующим: ОТА+МТ (23%), АТ+МТ (4%) и все три (8%).

Таблица 1

В этой таблице приведены данные об обнаружении микотоксинов в моче пациентов с синдромом хронической усталости (СХУ) по отдельности или в комбинациях.Диапазоны и средние значения основаны на фактическом количестве отдельных положительных результатов для каждого микотоксина.

N / A B N / A B
MyCotoxin положительный (N,%) Range (PPB) Среднее (PPB)
на
на A 13, 12% 1.1-9.4 4.67
OTA
A 87, 83% 2-14,6 6.2
MT A 46, 44% 0.21-5.72 0.85
OTA + MT 24, 23% N / A B
AT + MT 4, 4% N / A B N / A B
AT, OTA, MT 8, 8% N / A B

Пациентов с CFS сравнивали с ранее опубликованной группой здоровых контрольных субъектов, у которых в анамнезе не было воздействия WDB или заплесневелой среды.Частота обнаружения этих трех микотоксинов у пациентов с СХУ по сравнению с контрольной группой показана на рис.

Таблица 2

Обнаружение микотоксинов у пациентов с СХУ по сравнению со здоровым контролем.

MT A, B
пациента группы Номер тестировали на A, B OTA A, B
любой микотоксин B
CFS 112 12 (12%) 12 (12%) 87 (83%) 46 (44%) 104 (93%)
Control C 55 0 0 0 0

Концентрация микотоксинов в моче пациентов и контрольной группы была подвергнута статистическому анализу, чтобы определить, существует ли разница между двумя группами.Эти данные сведены в . Концентрации были значительно повышены у пациентов по сравнению с контролем следующим образом: AT (0,43 ± 1,36 против 0 ± 0 частей на миллиард, p = 0,0007), OTA (5,26 ± 3,65 против 0,355 ± 0,457 частей на миллиард, p < 0,0001) и МТ (0,422 ± 0,714 против 0,0169 ± 0,0265 частей на миллиард, p < 0,001).

Таблица 3

В этой таблице приведены независимые двусторонние t-критерии, проведенные для пациентов и контрольной группы в отношении охратоксина А (ОТА) и макроциклических трихотеценов (МТ).Двусторонний точный тест Фишера был проведен для афлатоксинов (АТ), поскольку в контрольной группе АТ не был обнаружен. Среднее значение и стандартное отклонение указаны в частях на миллиард для каждого микотоксина (пациенты и контрольная группа).

MyCotoxin Пациентки (N = 104) (PPB) Управление (N = 55) (PPB) T -Value P
на 0,43 ± 1,36 0 ± 0 —– 0.0007
ОТА 5,26 ± 3,65 0,355 ± 0,457 13,5 <0,0001
MT 0,422 ± 0,714 0,0169 ± 0,0265 5,78 <0,001

Экологические истории этих пациентов были положительными в отношении воздействия WDB (многие с видимой плесенью) в более чем 90 % проверенных случаев, включая жилые помещения и/или рабочие места. В жилой группе обычным явлением было повреждение подвала водой.Однако при сборе анамнеза были отмечены другие источники проникновения воды, в том числе протечки водопроводных труб, протечки крыш, протечки окон и забитые стоки. У 24 пациентов симптомы, которые в конечном итоге стали хроническими, появились в течение одного года после воздействия в WDB.

Экологические тесты (подсчет спор в воздухе, ленточные подъемники и исследование пыли на наличие микотоксинов) проводились в 10 из ситуаций у 104 пациентов (данные не показаны). Кроме того, две семьи, обсуждаемые ниже, также провели экологические испытания.В 10 случаях были обнаружены роды плесени, связанные с потенциальной продукцией микотоксинов. В 8 случаях в WDB было идентифицировано Stachybotrys . У каждого из этих 8 пациентов МТ был обнаружен в анализе мочи. Кроме того, спор, подобных Aspergillus/Penicillium , были обнаружены в 8 зданиях, в которых находились эти пациенты. Анализы мочи на микотоксины выявили ОТА у 5 пациентов, а ТТ присутствовали у 2 пациентов. Кроме того, образцы пыли, собранные в 5 домах и одном офисном здании, были отправлены в лаборатории RealTime Laboratories для тестирования микотоксинов в окружающей пыли.МТ был обнаружен в пробах пыли из всех 6 этих зданий. Небольшие количества ОТА были обнаружены в 4 пробах пыли. В этих зданиях было 7 пациентов, подвергшихся воздействию плесени. Из этих 7 пациентов 6 дали положительный результат на МТ в анализе мочи с уровнями от 0,21 до 5,72 частей на миллиард. Кроме того, 4 из 7 пациентов дали положительный результат на ОТА со значениями от 3,7 до 10,2 частей на миллиард.

Ниже представлены две семьи, которые проводили экологические испытания своих домов.Семьи состояли из четырех человек на домохозяйство (, ).

Таблица 4

Обнаружение различных микотоксинов в моче членов Семейства №1.

1 Семейный элемент

Возраст Секс по (PPB) OTA A
(PPB)
MT A
(PPB)
Отец 50 М 0 0 0.59
Матери 49 F 0
19 F 0 4,2 0.13
ребенка 16 F 0 3,6 0,17

Табл.

1 Семейный элемент

Возраст Секс по (PPB) OTA A
(PPB)
MT A
(PPB)
Отец 49 М 0 4.6 0,02
Матери 54 F 0 6,8 0,01
Ребенок 23 М 0,5 6,1 0,48
Ребенок 15 F 0 2,3 0,03

Семья №1 : Родители переехали в новый дом, и в 19 году родители переехали в новый дом.У отца начали проявляться симптомы усталости, мышечных болей и когнитивных проблем, которые впоследствии были диагностированы как СХУ, в течение 4 месяцев после переезда в новый дом. В течение 3 лет у матери развился СХУ. Ни у одного из родителей не было истории, позволяющей предположить профессиональное воздействие вне дома. Две дочери родились и выросли в этом доме. У обоих детей развилось хроническое заболевание (СХУ), когда они жили дома. Все четверо остаются хронически больными (CFS). Концентрации AT, OTA и MT в моче (ppb) для каждого члена семьи были следующими: отец 0, 0, 0.59; мать 0, 3,6, 0,19; дочь 0, 4,2, 0,13 и еще одна дочь 0, 3,6 и 0,17. подводит итоги по этому семейству.

Стандартный анализ воздуха в их доме выявил большое количество спор Aspergillus в одной части дома. Образцы пыли были собраны в трех разных случаях с верхней части дверных косяков, кухонных шкафов, спальни, гостиной, кухни и домашнего офиса и отправлены в Mycometrics LLC (Monmouth Junction NJ) для тестирования MSQPCR-36 (ERMI) [31]. Индексы заплесневелости этих образцов равнялись 8.61, 16.54 и 16.7. Плесневые грибы, продуцирующие микотоксины, идентифицированные в образцах пыли, были следующими: Aspergillus ( flavus, fumigatus, niger, ochraceus и versicolor ) ; Penicillium ( brevicompactum, purpurogenum, Crustosum, Corylophilum и chrysogenum ) ; Chaetomium globosum, Stachybotrys chartarum и Trichoderma viride . Образец пыли из-под холодильника, отправленный в Лаборатории реального времени для тестирования на микотоксины, выявил МТ (0.42 частей на миллиард) и ОТА (0,6 частей на миллиард). Семья понятия не имела о «проблеме плесени» в их доме до 2012 года, когда были завершены экологические испытания.

Семья #2 : У всех членов этой семьи были хронические заболевания (СХУ, глютеновая болезнь, химическая гиперчувствительность), которые развились после проживания в этом доме. Семья переехала в дом в 1997 году и через несколько месяцев обнаружила проблемы с наружной канализацией, которые привели к проникновению воды. После этого несколько раз происходило затопление нижнего этажа дома.Пробы воздуха в доме в 2005 г. выявили споры, подобные Aspergillus / Penicillium , и спор Stachybotrys . Семья переехала в другой дом в 2005 году (через несколько месяцев после результатов анализов), но все остались больными. У отца не было истории профессионального воздействия вне дома, а мать не работала вне дома в течение этого периода времени. Уровни микотоксинов в моче (ppb) для АТ, ОТА и МТ в этой семье были следующими: отец 0, 4,6, 0.02; мать 0, 6,8, 0,01; сын 0,5, 6,1, 0,48 и дочь 0, 2,3, 0,03. Результаты для этого семейства представлены на рис.

Этиология СХУ изучалась в течение нескольких десятилетий, и были предложены многочисленные этиологии [1,2,3,4]. Исследования пациентов с СХУ продемонстрировали признаки повышенной вирусной активации, окислительного стресса, иммунных аномалий, нейрокогнитивных особенностей и эндокринных аномалий [1,2]. Кроме того, у пациентов с СХУ наблюдается митохондриальная дисфункция с нарушением окислительного фосфорилирования, низкими запасами АТФ и повышенным содержанием молочной кислоты при физических нагрузках [32,33,34].У лиц, подвергшихся воздействию WDB, часто наблюдаются клинические признаки, сходные с CFS [5, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29]. В одном исследовании сообщалось о одновременном синдроме больного здания и СХУ [28]. Однако следует признать, что дополнительные симптомы у пациентов с СХУ включают фибромиалгию, головные боли, потерю равновесия, нейрокогнитивные трудности, гриппоподобные симптомы, синдром раздраженного кишечника, тревогу, депрессию и другие симптомы.

В этом исследовании пациентов с предшествующим диагнозом CFS оценивали на наличие микотоксинов с использованием чувствительного и специфического анализа мочи на три распространенных микотоксина на основе ELISA.В 93% случаев продемонстрировано присутствие по крайней мере одного из микотоксинов в моче. Более 90% пациентов сообщили о воздействии WDB в анамнезе. Кроме того, в WDB были продемонстрированы виды плесени, продуцирующие микотоксины, микотоксины или и то, и другое, что было связано с воздействием у 18 из этих пациентов. Большой интерес представляет демонстрация реальных токсинов в образцах пыли из зданий, в которых жили или работали больные. Это связано с тем, что одни и те же микотоксины были обнаружены в моче этих пациентов.Трихотеценовые микотоксины могут быть обнаружены в виде мелких фрагментов, а также в конидиях [7]. Кроме того, в пыли и строительных материалах WDB присутствуют различные микотоксины и бактериальные экзотоксины [8,9,10,11,12,13,14,15,16]. Поэтому воздействие микробных токсинов, скорее всего, недооценивается, особенно потому, что плесень и бактерии выделяют мелкие вдыхаемые частицы диаметром менее 1 микрона в условиях повреждения водой, которые содержат токсины и другие побочные продукты [5,6,35,36,37, 38,39,40].

Общие знаменатели у этих пациентов включали СХУ, дополнительные симптомы, загрязненную водой окружающую среду, плесень в помещении и образцы мочи, положительные на микотоксины.ОТА был наиболее распространенным микотоксином, обнаруженным у 83% субъектов, за которым следовали МТ (44%) и АТ (13%). Интересно, что также присутствовало более одного микотоксина в диапазоне от 8% (все три микотоксина) до 23% (МТ и ОТА) (). Кроме того, основным микотоксином в моче двух семей (, ) был ОТА, в то время как МТ был положительным у двух субъектов. Возникает вопрос: какова вероятная роль этих микотоксинов в симптомах, испытываемых пациентами в этом исследовании? Фонд митохондриальных заболеваний перечисляет несколько проблем со здоровьем, связанных с митохондриальным дефицитом, которые включают следующие органы: центральную нервную систему, сердце, периферические нервы, мышцы, печень, уши, глаза, поджелудочную железу, пищеварительную систему и эндокринную систему.Проявления митохондриальной недостаточности могут включать аутоиммунные расстройства, хроническую усталость, нейродегенеративные расстройства (боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона), депрессию, другие психические расстройства, нарушения накопления гликогена и др. [41].

Исследования in vivo и in vitro показали, что микотоксины вызывают дисфункцию митохондрий. Афлатоксины изменяют митохондрии следующим образом: аддукты митохондриальной ДНК, ингибирование синтеза белка, плеоморфизм, разрушение крист, повреждение мембраны и индукция апоптоза [42,43,44,45].Трихотецены обладают множественными ингибирующими эффектами, включая окислительный стресс, апоптоз, ингибирование синтеза белка, РНК и ДНК, открытие фосфоресцентного Pt(II)-копорфирина (PtCP) и потерю трансмембранного потенциала и митохондриальной трансляции [46,47,48,49, 50]. В отношении ОТА основное внимание уделялось выявлению ее роли при заболеваниях мочевыводящих путей и почек. Однако исследования заболеваний почек показали, что ОТА также является митохондриальным ядом. Митохондриальные аномалии, возникающие в результате ОТА, включают набухание мембран, беспорядок крист, потерю трансмембранного потенциала, ингибирование сукцинат-цитохром-с-редуктазы и сукцинат-дегидрогеназы, а также ингибирование поддерживаемого сукцинатом переноса электронов и активности дыхательной цепи.Токсичность ОТА, по-видимому, является результатом окислительного стресса, приводящего к повреждению ядерной ДНК, цитотоксичности и апоптозу [51,52,53,54]. Таким образом, оказывается, что митохондриальная дисфункция может быть связана с наличием СХУ и другими симптомами у этих пациентов.

Пациенты, представленные в этом исследовании, имели множественные симптомы, в том числе симптомы, характерные для СХУ, о которых сообщали другие [22,23,24,25,26,27,28,29,55,56]. У них были повышенные концентрации AT, OTA и MT в образцах мочи по сравнению с группой ранее опубликованных здоровых контролей.Их состояние здоровья и симптомы у этих пациентов наводили на мысль о митохондриальной дисфункции, как сообщалось у субъектов с СХУ [32,33,34]. Кроме того, комплекс симптомов у этих пациентов наводит на мысль о митохондриальном заболевании, как сообщает Фонд митохондриальных заболеваний [41]. Более того, АТ, ОТА и МТ могут вызывать повреждение митохондрий [42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54].

КЕВИН КЛАТТ, доктор философии, доктор медицинских наук | БКМ

Американский знак languagearabicbengalichinese (кантонский) Китайский (ган) китайский (хакка) китайский (мандарин) китайский (мин) китайский (WU) китайский (сян) crethouaswevoshubariprispugucrubecrobehaclidrodutchenglishfarsifrenchgermangreekgujaratihebrewhindiitalianjapanesekannadakoreanmalayalammarathinespepofrasobabikospodrawisposuhootherportuguesepunjabirolithararochucrudruslicremaswejahicuswuspojawristimarispegathatreswostonetauucowrechakiswuphehuwragespiparussiansomalispanishtagalogtamilteluguturkishurduvietnamese

брюшная аорта aneurysmabdominal painabdominal swellingabnormal анализ крови причина по kidneyabnormal менструального bleedingabnormal мазок smearsachilles tendonitisacid база / электролит disturbancesacl injuryacneacoustic neuromaacquired кручение dystoniaactinic keratosisacute и хронический угол закрытие почечной failureacute glaucomaacute careacute ишемической strokeacute почка diseaseaddison это diseaseadjustment disorderadult врожденного сердце diseasealtered умственную statusalveolar hypoventilationalzheimer это diseaseamenorrheaampullary canceramyloidosisanal canceranal fissureanal fistulaanemia расстройства травмы лодыжки растяжение связок лодыжки отек анкилозирующего спондилитаноректальный абсцессанорексиятревогааортальная регургитацияаортальная хирургия стеноз аортального клапанаапоневротический птозаппендикулярный ракарочная аневризмамаритмияартериовенозная мальформациявосходящая аневризма аортысиндром Маспергераастмаастигматизацияматаксияатеросклерозатопический дерматитпредсердный скует parkinsonismautismautoimmune diseaseautoimmune encephalitisavascular necrosisback painback traumabarrett esophagusbasal клетки carcinomabenign neoplasmbenign простатического hyperplasiabicipital tendinitisbig spleenbile проток cancerbiliary пациент заболевания, требующий ercpbiliary пациента заболевания, требующего eusbipolar disorderbladder cancerbladder infectionbladder камень, urinaryblood в urinebloodclotting problemsbody дисморфоз disorderbone cancerbone infectionborderline личность disorderbrachial сплетение injurybradycardiabrain abscessbrain артериовенозной malformationbrain bleedbrain tumorbreast abscessbreast cancerbreast cystbreast жировой некрозфиброаденома молочной железысломанные костисломанная челюстьсломанная ногабронхоэктазыбронхитбурсит большого пальца стопысиндром горящего ртаожогибурситраксердечная аритмиякардиомегалиякардиомиопатияпрофилактика сердечно-сосудистых заболеванийболезнь сонных артерийсиндром запястного каналакатарактазаболевания кавернозного синуса целиакияцентральная нервная система васкулитцентральное апноэ сна rebellar ataxiacerebellar hemorrhagecerebellar syndromecerebral aneurysmcerebral contusioncerebral palsycerebral сосудистой accidentcerebrospinal жидкость rhinorrheacerebrovascular accidentcervical myelopathycervical polypscervical radiculopathycervical позвоночник stenosiscervical spondylosiscfrdcharcot-Мари-Тут diseasecheck-upchiari malformationscholecystitischoledocholithiasischolelithiasischolesteatomacholesterolchondromalaciachronic назад painchronic состояния от childhoodchronic diarrheachronic заболевания managementchronic почек diseasechronic печени diseasechronic mastoiditischronic миелолейкоз leukemiachronic обструктивного легочного diseasechronic painchronic sinusitischronic миндалина и adenoidscircadian ритма расстройствациррозперелом ключицыclostridium difficileкоарктация аортоколитарак толстой кишкирасстройство толстой кишкиполипы толстой кишкидивертикулит толстой кишкипростудасложные парциальные припадкикомплексный регионарный болевой синдромкомпрессионный переломсотрясение мозганарушение поведения врожденный порок сердцаконг Estive сердце failureconstipationcontact dermatitisconversion перепускной disordercoronary шунтирование (АКШ) коронарной артерии diseasecoronary артерии dissectioncorticobasal degenerationcubital туннель syndromecushing diseasecystic fibrosiscystic диабет фиброз связанных, cfrdcystoceledandruffde Кервена tenosynovitisdeconditioningdeep венозная thrombosisdelusional disorderdementiademyelinating diseasesdescending и торакоабдоминальной аортальный aneurysmdetached retinadevelopmental delaydiabetes insipidusdiabetes диабет типа 1diabetes диабет типа 2diabetic footdiabetic ketoacidosisdiabetic nephropathydiabetic retinopathydifficulty глотаниеболезнь гортаниболезнь глоткиболезнь вульвывывих хрусталикарасслаивающая аневризма аортыдивертикулитсиндром Дауназлоупотребление наркотикамипротоковая карцинома in situдуоденальный ракконтракт Дюпюитренауруральный артериальный венозный фистулы головного и спинного мозгадисфункция евстахиевой трубыдислексиядислипидемиядисфониядисфимиядистониявывих локтя ncephalopathyendocarditisendometrial polypsendometriosisendophthalmitisendovascular ремонт аорты aneurysmsenlarged лимфатического nodeseosinophilic esophagitiseosinophilic желудочно-кишечного diseaseepidural abscessepidural hematomaepilepsyesophageal achalasiaesophageal canceresophageal disorderesophageal моторики disorderesophageal strictureesophageal varicesesophagitisessential hypertensionessential tremorextremity traumaface & шеи injuryface и шеи injuryfacial кости fracturefacial нерва paralysisfacial traumafallen archesfallsfamily medicinefamily physicianfarsightednessfecal impactionfecal incontinencefemale incontinencefemur fracturefibrocystic breastsfibromyalgiafinger dislocationfinger fracturefinger lacerationfistulasflat feetfluid в средней earfoot переломрастяжение связок стопыотек стопыязва стопыперелом предплечьяперелом ломкой Х-синдроматаксия Фридрейханарушение походкирак желчного пузыряполипы желчного пузыряжелчнокаменная болезньшунтирование желудка в анамнезерак желудкаязва желудкагастритгастрит гастроэзофагеальный рефлюкс желудочно-кишечное кровотечение желудочно-кишечный рак перфорация желудочно-кишечного тракта стромальная опухольгастропарезобщая внутренняя медицинагенерализованное судорожное расстройствогенетические и кистозные заболевания почекгенетические и кистозные заболевания почекгенетическое состояниегенетическая мутациягенитальный герпесгенитальные бородавкирак мочеполовой системыгериатрическая гастроэнтерологиягериатрические синдромыглаукомагломерулонефритзоб локоть гольфистаподагра болезнь глазболезнь Грейвсабольшой вертельный бурсит гуниллезпилори infectionhammer toeshamstring injuryhand fracturehand lacerationhead и шеи cancerheadachehearing disordersheart ремонт и замену клапана, в том числе tavrhemangiomahematocelehemorrhagehemorrhagic strokehemorrhoidhemorrhoidshepatitishepatitis ahepatitis bhepatitis cherniaherniated dischiatial herniahigh cholesterolhigh клетки белой крови counthip arthritiship painhiv aidshodgkin это diseasehuntington diseasehydrocelehydrocephalushydronephrosishyperlipidemiahyperosmolar гипергликемии statehyperparathyroidismhypersomniahypertensionhyperthyroidismhypertrophic cardiomyopathyhypoglycemiahypoparathyroidismhypothyroidismhypoventilation в нервно-мышечной diseaseidiopathic тромбоцитопения purpuraileitisimmunizationsimpingement синдром shoulderincisional herniainfectioninflammation из тестикул tubesinflammatory кишечника diseaseinflammatory заболевание кишечника, межпозвонковая грыжа, бессонница, умственная отсталость, интерстициальный цистит, интерстициальное заболевание легких, внутричерепное кровоизлияние, инвагинация, подозрение инвазивной протоковой carcinomainvasive очаговая carcinomairritable кишечника syndromeirritable кишечника синдром, ibsjoint arthritisjoint infectionjoint painkeloidkidney stonekidney transplantationknee injuryknee связки sprainknee painleg swellingleukemialewy тела dementialichen planusligament sprainligament tearliver cancerlou Герига diseaselow назад painlow крови pressurelow белых кровяных клеток countlower ноги fracturelumbar radiculopathylumbar спинного stenosislumbar spondylosislung & грудь infectionslung и грудь infectionslung cancerlupuslyme заболеваниелимфедемамакулярная дегенерациябольшое депрессивное расстройствосиндром мальабсорбциимужское бесплодиезлокачественная мезотелиомамолоткообразный палецсиндром марфанамаститмастоидитрак верхнечелюстной пазухидивертикул меккелямедиастинитмедицинские расстройства и проблемы во время беременностимедицинский комплексмедицински хрупкаямеланомамеламеньера болезньменингиомамениск травмыменопаузаменструальные расстройствааномалия среднего ухамигреньмитральная регургитациямитральная регургитация ве prolapsemolar pregnancymolemouth cancermoyamoyamugsmultiple myelomamultiple pregnancymultiple sclerosismultiple Система atrophymuscle painmuscle strainmuscle tearmuscle слабость-generalmyasthenia gravismyelodysplasiamyocardial infarctionmyocarditismyositisnarcolepsynasal cancernasal deformitynasal fracturenasal polypsnasal перегородку deviationnasopharyngeal carcinomanausea / vomitingnearsightednessneck painnervous stomachneuroendocrine cancerneuromyelitis Optica спектр disordersnon сердца в грудной клетке painnon-Ходжкина lymphomanonsteroidal противовоспалительный препарат overdosenose elbowobesityobesity гиповентиляции syndromeobsessive компульсивное disorderoccupational легкого bleednursemaid в болезнь неврит зрительного нерва лейкоплакия полости ртаперелом орбитыорбитальный массорхитостеоартритостеохондрит диссекансоостеопенияостеопороз киста яичникагиперактивный мочевой пузырьтравмы чрезмерного использованияПеджет болезнь костиПеджет болезнь соскаболь поджелудочная железа билиарная воспаление поджелудочной железырак поджелудочной железынейроэндокринная опухоль поджелудочной железы morspancreatic pseudocystpancreatitic cystpancreatitispanhypopituitarismpanic disorderparasomniasparasophageal herniaparathyroid cancerparkinson-х diseaseparotitispatellar dislocationpatellar сухожилия rupturepelvic органа prolapsepelvic painpemphigoidperipheral нерва transectionperipheral сосудистой diseaseperitoneal mesotheliomaperitonsillar abscesspersonality disorderpharyngeal pouchpheochromocytomaphimosisphobiaspituitary tumorplantar fasciitisplasmacell disorderspleural effusionpneumothoraxpolycystic diseasepolymyalgia почек rheumaticapolypharmacypost оперативное painpost-травматического стресса disorderposterior крестообразной связки injuriesposterior стекловидное detachmentprediabetespregnancypregnancy complicationspresbyopiapreventionpriapismprimary careprimary склерозирующий cholangitisprogressive надъядерного palsyprostate cancerprotein в urinepseudogoutpseudotumor cerebripsoriasispsoriatic arthritispuerperal депрессия, фиброз легких, колотая рана, колотая рана пальца, рука, психогенное движение d isorderradial голова fracturerashraynaud это diseaserectal bleedingrectal cancerreflex симпатическая недостаточность dystrophyrenal, acuterenal недостаточность, chronicrespiratory failureretinal артерии occlusionretinal вены occlusionrheumatoid arthritisrheumatologic и клубочковой diseasesrosacearotator манжета syndromerunning injuriessarcomascaphoid fracturescarschizoaffective disorderschizophreniasciaticasclerodermascoliosisseasonal аффективное disorderseborrheic dermatitisseizuresemicircular канал fistulasexual здоровья и dysfunctionsexually передается diseaseshin splintsshockshoulder и локоть injuriesshoulder injuryshoulder совместного dislocationshoulder painshoulder sprainsi совместной dysfunctionsickle клетки заболеваниясинуситситуативные депрессиисиндромы Джогренасонное апноэнарушения движений во снерак тонкой кишкилимфома тонкой кишкимелкоклеточный рак легкихопухоли тонкой кишкикурениехрапсоциальные тревожные расстройствасоматическое расстройствоособые потребностисперматоцелеспина бифидатравма спинного мозга, острый спинной мозг д tumorsplenic tumorsspondylolisthesissports injurysprainsquamous клеток cancerstenosis из larynxstidricatetumucloproswitathurutralewrodacidechoclidraprodrunuuesegibuwrenispechuwisladiwithudritruwefrikurenovubrowithechihawadrichophuchichocrofroshanisposwustawedethastaravushedopruphephadrowripiwrotrocovusaswephichebawropicleshubeuuvucratodrustomach cancerstructural сердца diseasesubarachnoid hemorrhagesubstance abusesupracondylar fracturesurgical ремонт другой аорты и сердца лечения anomaliessurgical (симпатэктомия) для hyperhidrosisswallowing disorderssystemic sclerosistachycardiatemporal arteritistemporal лопасть epilepsytendon lacerationtendonitistennis elbowtenosynovitistesticular cancertesticular torsiontestosterone deficiencythafrocutejophuuuthoribiboslaspawogugafrenobropracudricomuwrespobrospuswibretharavemudrawrusholosevupiluwihistoclawrosuviphuchebraclokocislitoclthalassemiathoracic spondylosisthymoma / тимуса carcinomathyroid cancerthyroid cystthyroiditistoe fracturetongue может certonsillar cancertourette syndrometransient глобальной amnesiatransient ишемической attacktransverse myelitistraumatraumatic мозг injurytraumatic нерв injurytravel medicinetriangular хрящевого комплекс injurytrigeminal neuralgiatrigger fingertriple отрицательного груди cancertropical infectionstumors рот, головы и necktylenol overdosetylenol poisoningulcerative colitisulcerative proctitisulnar neuropathyumbilical herniaunexplained затрудненного breathupper дыхательных пути infectionurethral diverticulumurethral strictureurethritisurinary incontinenceurinary obstructionurinary камень diseaseurinary тракт malformationurine ретенционная миома маткивыпадение матки вагинальный атрофивагинит операция на клапане клапанная болезнь сердцасосудистая деменцияваскулитвасэктомияреверсия вазэктомиивентральная грыжавертигоголовная болезнь паралич голосовых связокмакроглобулинемия Вальденстремагранулематоз Вегенера потеря весаперелом запястьярастяжение запястьядивертикул Ценкера

брюшной стенки reconstructionaddiction развития geneticsadult рак medicineadult careadult geneticsaesthetic surgeryallergy и immunologyanatomic и клинические pathologyaortic surgeryarthroscopic surgeryaudiologybalance disordersballoon endoscopybariatric surgerybehavioral medicineblood и carebody рак contouringbotulinum токсин injectionsbrachial сплетение грудиПластика oncologybreast reconstructionbreast surgerycancer carecancer survivorshipcardiac surgerycardiologycardiothoracic surgerycardiovascular surgerycarpal туннель releaseceliac blockcerebrovascular surgeryclinical биохимический geneticsclinical сердца electrophysiologyclinical cytogeneticsclinical geneticsclinical lipidologyclinical молекулярной geneticsclinical нейрофизиологияклиническая патологияклиническая психологияхирургия толстой и прямой кишкикомплексная реконструкция ожоговмедицина консьержакосметическая хирургиямедицина интенсивной терапиихирургия интенсивной терапиимуковисцидозхирургия глубокой стимуляции мозга (DBS)программирование глубокой стимуляции мозгаde дерматологиядерматопатологиядиабет, эндокринология и обмен веществрадиологическая диагностикадиализ ушей, носа и горлаэхокардиографияхирургия локтяэлектромиография и исследования нервной проводимостинеотложная общая хирургияэндокринная хирургияэндокринологиягенетика эпилепсииэзофагеальная хирургиялицо, шея и бровьпластика лицареконструкция лицасемейная медицинакормящая трубкавмешательство плода хирургия плодахирургия стопы и голеностопного суставахирургия стопы и голеностопного суставаонкогинекология головы и шеиобщая медицинагерия общая неврология хирургияпсихология здоровьяпересадка сердца и легкиххирургия клапанов сердцагематологиягепатологияхирургия грыжтравмы бедра и коленахирургия тазобедренного суставагипертермическая интраперсионная химиотерапия (hipec)инфекционная медицинабесплодие и репродуктивная эндокринологиявнутренняя медицинаинтервенционная кардиологияинтервенционная пульмонологияинъекции суставоввосстановление и восстановление суставовзамена суставовкейокропфьер isleshuwkidney transplantationknee surgerylimb salvageliver surgerylower оконечность surgerylung surgerylymphedema surgerymaternal и плода medicinemedical биохимический geneticsmesotheliomamicrosurgeryminimally инвазивной гинекологической surgeryminimally инвазивной surgerymivisiwrupitotroprejachaslagefresliwrebridaguclustuthuteslophenacutmohs surgerymusculoskeletal medicinenephrologyneuro oncologyneurodevelopment disabilitiesneurogeneticsneurologyneuromuscular medicineneuropsychologyneurosurgeryobstetrics и gynecologyoncologyophthalmologyoptometryoral и челюстно surgeryorthopedic рука surgeryorthopedic surgeryorthopedic травма surgeryosteoarthritisotolaryngologyotology и neurotologyoveruse injuriespain managementpain medicinepancreas болезнь surgeryparkinson-х и движение disorderspebrastaswastaratuphothuricebutibovuprecrecribrajijapruclathipepediatric подростков gynecologypediatric endocrinologypediatric surgeryphysical медицины и для реабилитациифизиотерапияпластическая хирургияиз пластика IC хирургии в голове и neckpodiatrypodiatrypreventive medicinepsychiatrypsychologypulmonologyradiation oncologyradiological physicsradiologyreflux surgeryregenerative medicineregenerative медицина therapyregenerative спорта medicinereproductive psychiatryrheumatologyribiwapuvuhopagajipusaswovapheshivasuprojimepaspaueuespechobicherobotic surgeryrunning injuriesshoulder и локоть injuriesshoulder surgeryshoulder surgerysi сустава dysfunctionskin cancerskull surgerysleep medicinespine managementspine medicinespine neurosurgeryspine surgerysports medicinesports медицина rehabilitationsports медицина surgerysports специфический rehabilitationsurgical критический caresurgical oncologysurgical specialtiesthoracic surgerythyroid surgerytosepislimiswuswustesupudalohiuecrigoprephowrasteguwushebimehebresidrikiwriuewrojupephetriwoshukedribrawrebrabrofrolaslihuswitririfrogtotal сустава replacementtransplant hepatologytransplant surgerytrauma хирургия, инъекция опорно-двигательного аппарата под ультразвуковым контролем, урогинекологический гинекологиясосудистая неврологиясосудистая хирургияреверсия вазэктомиипроцедура/операция по снижению весапроцедура уипплалечение ранхирургия запястья

Поиск

Клиническая гемореология и микроциркуляция – Том 65, выпуск 4 – Журналы

Авторы: Чжао, Чун-Ке | Сюй, Хуэй-Сюн | Лу, Фэн | Сунь, Ли-Пин | Хэ, Я-Пинг | Го, Ле-Ханг | Ли, Сяо-Лун | Бо, Сяо-Ван | Юэ Вэнь-Вэнь

Тип изделия: исследовательская статья

Абстрактный: ЦЕЛЬ: Оценить факторы, связанные с начальной неполной абляцией (НЧА) после радиочастотной аблации доброкачественных узлов щитовидной железы (ЗУТ).МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. 69 ЗНО (средний объем 6,35±5,66 мл, диапазон 1,00–25,04 мл), подтвержденных тонкоигольной аспирационной цитологией (FNAC), у 54 пациентов лечили с помощью чрескожной радиочастотной абляции (РЧА) под ультразвуковым контролем и локальной Эффективность лечения сразу оценивали с помощью интрапроцедурного ультразвукового исследования с контрастным усилением (УЗИ). РЧА выполняли биполярным электродом (CelonProSurge 150–T20, выходная мощность 20 Вт). CEUS выполняли с контрастным веществом второго поколения при низкой акустической мощности (т.е. кодированная инверсия фазы, CPI). Характеристика клинических факторов, результаты конвенциональной … УЗИ в оттенках серого, ультразвук с цветовым доплером и CEUS оценивались до операции. Были оценены факторы, связанные с начальным ICA и начальными паттернами ICA при CEUS. Коэффициенты уменьшения объема (VRR) узлов ВСА сравнивали с таковыми при полной абляции (CA). РЕЗУЛЬТАТЫ: Процедуры РЧА были выполнены со средним временем абляции и средним общим энерговыделением 11.13±3,39 мин (диапазон 5,38–22,13 мин) и 12612±4466 Дж (диапазон 6310–26130 Дж) соответственно. CEUS выявил начальную ВСА в 21 из 69 (30,8%) BTN и 16 (76,2%) из 21 BTN с начальной ICA достигла CA после дополнительной РЧА, что привело к окончательной частоте CA 92,8% (64/69). Факторами, связанными с начальной ВСА, были преимущественно солидный узел, узел рядом с зоной опасного треугольника, узел рядом с сонной артерией и периферический кровоток при цветном допплеровском ультразвуковом исследовании (все P  < 0,05). Среднее значение VRR всех BTN составило 23.4%, 54,4% и 81,9% через 1, 3 и 6 месяцев наблюдения соответственно. Все BTN достигли терапевтического успеха в этой серии, поскольку все они имели VRR> 50% через 6 месяцев наблюдения, среди которых 7 узлов (10,1%) имели VRR> 90%. Существовали значительные различия в VRR между узлами ВСА и узлами СА через 3 и 6 месяцев наблюдения (все P  < 0,05). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Факторами, связанными с исходной ВСА после РЧА для БТН, были преимущественно солидные узлы, узел рядом с зоной треугольника опасности, узел рядом с сонной артерией и периферический кровоток на цветном доплеровском УЗИ.CEUS помогает быстро оценить ответ на лечение и облегчить последующую дополнительную РЧА и окончательную СА узлов. Узелки с CA достигают лучшего результата с точки зрения VRR по сравнению с узлами с ICA. Показать больше

Ключевые слова: Радиочастотная абляция, УЗИ с контрастированием, неполная абляция, УЗИ, щитовидная железа

ДОИ: 10.3233/Ч-16208

Образец цитирования: Клиническая гемореология и микроциркуляция, об. 65, нет. 2017. Т. 4. С. 393–405.

Цена: 27,50 евро

Laura Bazzichi> Сравнить со скидкой цены книги и сохранить до 90%> ISBNS.Nest


3

0

0%

5














Памидронатное лечение в шарконовой нейро-остеоартропатии
Изменение биохимических маркеров костного оборота и рентгенографического исхода после лечения
Андрей Харрисон, Laura Giusti, Antonio Luraacchini, Chiara Baldini, Laura Баззики , Стефано Бомбардьери, Алессандро Герачи, Ая М.Будал, Корнелис Л. Вервейх, Ивонн Васкес, Калеб М. Паули, Морена Скотече, Мухаммад С. Сойфу, О. Малышева, Филомина Ван Пелт, Петер Немет, Сертан Эргун, Сюзетт Унгер, Кристоф Бэрвальд, Адриенн Э. Гауна, Дайана Симон , Эли Коган, Франсиска Лаго, Марта Ларроса, Нико Вульффраат, Саския Воссламбер, Сюзан М. Аттар, Бён Ха Ли, Хавьер Конде, Мирейя Морено, Сынхи Ча, Оресте Гуалильо, Родольфо Гомес, Вероника Лопес
288 страниц , Опубликовано 2012, Intechopen
ISBN-13: 978-953-307-846-5, ISBN: 953-307-846-4

“Липский, П.Э., ван дер Хейде, Д. М., Сен-Клер, Э. В., Фурст, Д. Э., Бридвельд, Ф. К., Калден, Дж. Р., Смолен, Дж. С., Вейсман, М., Эмери, П., Фельдманн, М., Гарриман, Г. Р. и Майни, Р. Н. (2000). Инфликсимаб и метотрексат в лечении … “

7



6


Основано на самоорганизующихся картах
Уильяма С.Уилке, Эркан Маденчи, Эмико Сенба, Федерика Чирегиа, Фумихару Того, Лилиан Веласко, М. Рид, Марио Д. Кордеро, Моника Сальгейро, Паула Дж. Оливейра, Сусанна Маддали Бонги, Юкинори Нагакура, Акифуми Киши, Анджела Дель Россо, Антонио Лукаккини , Кармен Эсиха, Хироки Имбе, Хироюки Ито, Джон Джатсу Азкуэ, Мария Эмилия Коста, Озлем Алтиндаг, Бенджамин Х. Нательсон, Камилло Джакомелли, Сесилия Пеньякоба, Кейитиро Окамото, Мануэль Де Мигель, Ясуаки Симидзу, Лаура 8 Базчи , Margarita Cigarán, Laura Giusti, Rafael Guerrero
234 стр. , Опубликовано 234 стр. , Опубликовано 2012 г. от Bod – Книги по запросу
ISBN-13: 978-953-307-407-8, ISBN: 953 -307-407-8

«Наиболее устойчивая аномалия — значительное увеличение сна на 1-й стадии. по сравнению со здоровым контролем (Anch et al., 1991; Кот и Молдофски, 1997; Древес и др., 1994; Лэндис и др., 2004; Левенталь и др., 1995; Молони и др., 1986; Шейвер и др., …”






%PDF-1.3 % 394 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 394 85 0000000016 00000 н 0000002051 00000 н 0000002267 00000 н 0000003169 00000 н 0000003403 00000 н 0000003469 00000 н 0000003566 00000 н 0000003708 00000 н 0000003920 00000 н 0000004097 00000 н 0000004507 00000 н 0000004548 00000 н 0000004620 00000 н 0000004692 00000 н 0000004764 00000 н 0000004835 00000 н 0000004858 00000 н 0000006700 00000 н 0000006723 00000 н 0000008228 00000 н 0000008251 00000 н 0000009772 00000 н 0000009795 00000 н 0000011290 00000 н 0000011313 00000 н 0000012870 00000 н 0000013170 00000 н 0000014177 00000 н 0000014752 00000 н 0000014964 00000 н 0000015065 00000 н 0000016099 00000 н 0000017108 00000 н 0000017573 00000 н 0000017777 00000 н 0000017993 00000 н 0000018217 00000 н 0000026226 00000 н 0000027049 00000 н 0000027450 00000 н 0000027664 00000 н 0000028883 00000 н 0000029409 00000 н 0000030043 00000 н 0000031050 00000 н 0000031443 00000 н 0000032662 00000 н 0000033028 00000 н 0000033254 00000 н 0000033488 00000 н 0000033700 00000 н 0000033904 00000 н 0000040249 00000 н 0000040272 00000 н 0000041954 00000 н 0000042135 00000 н 0000042211 00000 н 0000042422 00000 н 0000042831 00000 н 0000043121 00000 н 0000043144 00000 н 0000045051 00000 н 0000045192 00000 н 0000045215 00000 н 0000046936 00000 н 0000050363 00000 н 0000052087 00000 н 0000052662 00000 н 0000053545 00000 н 0000054133 00000 н 0000054258 00000 н 0000055205 00000 н 0000056061 00000 н 0000056389 00000 н 0000062135 00000 н 0000064813 00000 н 0000065321 00000 н 0000065805 00000 н 0000065932 00000 н 0000066379 00000 н 0000066472 00000 н 0000070098 00000 н 0000070142 00000 н 0000002332 00000 н 0000003147 00000 н трейлер ] >> startxref 0 %%EOF 395 0 объект > ] >> >> эндообъект 396 0 объект > эндообъект 477 0 объект > поток Hb“f`a`g`Ig`@

Нарушение регуляции рецепторов, связанных с G-белком, вегетативной нервной системы, адренергических и мускариновых ацетилхолиновых рецепторов у пациентов с аутоиммунными нарушениями, связанными с вегетативной дисфункцией

Структура, функция и регуляция трех бета-адренорецепторов.
А.Д. Стросберг.
Obes Res, 1 ноября 1995 г .; 3 Приложение 4. PMID: 8697050
Обзор.
Норэпинефрин ингибирует клетки Th27 посредством передачи сигналов β2-адренергическим рецептором (β2-AR) в мышиной модели ревматоидного артрита.
Ян Лю, Сяо-Сяо Жуй, +2 автора, Хуэй Ши, И-Хуа Цю, Ю-Пин Пэн. меньше
Med Sci Monit, 28 февраля 2018 г .; 24. PMID: 29485127    Бесплатная статья PMC.
Гиперстимуляция адаптивного иммунитета как общий путь для силиконовых грудных имплантатов, аутоиммунитета и лимфомы груди.
Абдулла Ватад, Никола Л. Брагацци, Ховард Амиталь, Иегуда Шенфельд.
Isr Med Assoc J, 2 сентября 2019 г .; 21(8). PMID: 31474010
Длительный комплекс регионарного болевого синдрома связан с активацией аутоантител против альфа-1а-адренорецепторов.
Эрик Дюбюи, Виктория Томпсон, +8 авторов, Мария Изабелла Лейте, Франц Блаес, Кристиан Майхёфнер, Дэвид Гринсмит, Анджела Винсент, Николя Шенкер, Ануп Куттикат, Мартин Лойвер, Андреас Гебель.меньше
Боль, 25 сентября 2014 г .; 155 (11). PMID: 25250722
Наличие, распределение и физиологическая функция подтипов адренергических и мускариновых рецепторов в сердце человека.
О. Э. Бродде, Х. Брук, К. Лейнвебер, Т. Зайфарт.
Basic Res Cardiol, 5 января 2002 г .; 96(6). PMID: 11770070
Обзор.
Полиморфизмы генов бета2-адренорецепторов при миастении гравис (МГ).
Б. Ю. Сюй, Д. Хуанг, Р. Пирсканен, А. К. Лефверт.
Clin Exp Immunol, 22 декабря 1999 г.; 119(1). PMID: 10606977    Бесплатная статья PMC.
Аутоиммунитет против β2-адренергических рецепторов и мускариновых-2 рецепторов при сложном регионарном болевом синдроме.
Даниэль Кор, Пратибха Сингх, +9 авторов, Марлен Чернач, Манфред Капс, Эрвисе Пуокам, Мартин Динер, Вольфганг Куммер, Франк Биркляйн, Анджела Винсент, Андреас Гебель, Герд Валлукат, Франц Блейс.меньше
Боль, 2011 авг. 06; 152(12). PMID: 21816540
Аутоиммунная основа синдрома постуральной тахикардии.
Хунлян Ли, Сичунь Ю, +13 авторов, Кэмпбелл Лайлз, Мунир Хан, Меган Вандерлинде-Вуд, Эллисон Гэллоуэй, Кейтлин Зиллнер, Александрия Бенбрук, Шон Рейм, Дэниел Коллиер, Майкл А. Хилл, Сатиш Р. Радж, Луис Э. Окамото, Мадлен В. Каннингем, Кристофер Э. Астон, Дэвид С. Кем. меньше
J Am Heart Assoc, 28 февраля 2014 г .; 3(1).PMID: 24572257    Бесплатная статья PMC.
Антитела к β-адренергическим и мускариновым холинорецепторам у больных с синдромом хронической усталости.
Мадлен Лебель, Патрисия Грабовски, +9 авторов, Харальд Хайдеке, Сандра Бауэр, Лейф Г. Ханич, Кирстен Виттке, Кристиан Майзель, Петра Рейнке, Ганс-Дитер Фольк, Ойстейн Флюге, Олав Мелла, Кармен Шайбенбоген. меньше
Brain Behav Immun, 25 сентября 2015 г .; 52. PMID: 26399744
Антитела, препятствующие пути мускариновых рецепторов 3 типа, ингибируют моторику желудочно-кишечного тракта и холинергическую нейротрансмиссию при синдроме Шегрена.
Пак Кёнпё, Райнер В. Хабербергер, Том П. Гордон, Майкл В. Джексон.
Ревматоидный артрит, 12 февраля 2011 г.; 63(5). PMID: 21312189
Иммуноадсорбция для удаления антител к ß2-адренергическим рецепторам при синдроме хронической усталости CFS/ME.
Кармен Шайбенбоген, Мадлен Лебель, +9 авторов, Хельма Фрайтаг, Энн Крюгер, Сандра Бауэр, Микаэла Антельманн, Вольфрам Дёнер, Надя Щербакова, Харальд Хайдеке, Петра Рейнке, Ханс-Дитер Фольк, Патрисия Грабовски.меньше
PLoS One, 16 марта 2018 г.; 13(3). PMID: 29543914    Бесплатная статья PMC.
Влияние антимускариновых аутоантител на функцию лейкоцитов при синдроме Шегрена.
Ын Намкун, Сан-Ву Ли, +2 автора, Нахён Ким, Ённим Чхве, Кёнпхё Пак. менее
Мол Иммунол, 28 июля 2017 г .; 90. PMID: 28750255
Связь между полиморфизмом бета2-адренергических рецепторов и ревматоидным артритом в сочетании с общим эпитопом человеческого лейкоцитарного антигена (HLA)-DRB1.
Малышева О., Пирер М., +3 автора, Вагнер Ю., Вале М., Вагнер Ю., Бэрвальд К.Г. меньше
Энн Реум Дис, 13 февраля 2008 г .; 67(12). PMID: 18267980
Дексмедетомидин, агонист альфа-2а-адренорецепторов, смягчает экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит путем десенсибилизации CXCR7 в микроглии.
Йи Хуан, Шитэ Ху, +2 автора, Юнлян Ли, Дэн Сюэ, Сюгуо Ву. меньше
Биохимия, 14 июня 2018 г .; 57(28).PMID: 29897736
Функциональные аутоантитела, нацеленные на рецепторы, связанные с G-белком, при ревматических заболеваниях.
Отавио Кабрал-Маркес, Габриэла Римекастен.
Nat Rev Rheumatol, 01 сентября 2017 г .; 13(11). PMID: 28855694
Обзор.
Фармакогенетика бета-адренорецепторов человека.
М. Р. Г. Тейлор.
Pharmacogenomics J, 26 апреля 2006 г.; 7(1).PMID: 16636683
Обзор.
Распределение и функция подтипов мускариновых рецепторов в сердечно-сосудистой системе.
Ханна С. Сатернос, Дания А. Альмаргалани, +4 автора, Хейли М. Гибсон, Махмуд А. Мекдад, Раймонд Б. Антипас, Аджай Лингиредди, Виссам А. АбуАлайви. меньше
Physiol Genomics, 3 ноября 2017 г .; 50(1). PMID: 2

94


Обзор.
Синдром постуральной тахикардии, индуцированный адренергическими аутоантителами, у кроликов.
Хунлян Ли, Гэгэ Чжан, +8 авторов, Липин Чжоу, Захари Нусс, Марси Бил, Брендон Хайнс, Тейлор Мерфи, Джонатан Лайлз, Лин Чжан, Дэвид Кем, Сичунь Ю. меньше
J Am Heart Assoc, 25 сентября 2019 г .; 8(19). PMID: 31547749    Бесплатная статья PMC.
Антитела к бета-2-адренорецепторам при миастении.
H Eng, Y Magnusson, +3 автора, G Matell, AK Lefvert, R Saponja, J Hoebeke. менее
Дж. Аутоиммун, 1 апреля 1992 г.; 5(2).PMID: 1378277
Полиморфизм гена бета-2-адренергического рецептора придает предрасположенность к болезни Грейвса.
Кристиан Язджевски, Томаш Беднарчук, +4 автора, Магдалена Степновска, Сандя Лиянарахчи, Кристина Сучекка-Рахон, Януш Лимон, Кшиштоф Наркевич. меньше
Int J Mol Med, 2006, 05 декабря; 19(1). PMID: 17143563    Бесплатная статья PMC.
Антиадренергический аутоиммунитет при синдроме постуральной тахикардии.
Артур Федоровски, Хунлян Ли, +9 авторов, Сичунь Ю, Кристи А. Кельш, Валери М. Харрис, Кэмпбелл Лайлс, Тейлор А. Мерфи, Сайед М. С. Квадри, Роберт Хэл Скофилд, Ричард Саттон, Олле Меландер, Дэвид С. Кем. меньше
Europace, 06 окт. 2016 г.; 19(7). PMID: 27702852    Бесплатная статья PMC.
β2-адренорецептор контролирует воспаление, стимулируя быструю секрецию IL-10.
Дидем Агач, Леонардо Д. Эстрада, +2 автора, Роберт Мейплс, Лора В. Хупер, Дж. Дэвид Фаррар.меньше
Brain Behav Immun, 9 сентября 2018 г .; 74. PMID: 30195028    Бесплатная статья PMC.
Нейтрализация аутоантител к мускариновым рецепторам внутривенным иммуноглобулином при синдроме Шегрена.
Энтони Дж. Смит, Майкл В. Джексон, +3 автора, Фанг Ван, Дана Кавилл, Морин Ришмюллер, Том П. Гордон. меньше
Hum Immunol, 04 мая 2005 г.; 66(4). PMID: 15866705
Аутоантитела против мускаринового ацетилхолинового рецептора М3 при синдроме Шегрена и соответствующих моделях мышей.
Синьхуа Ю, Габриэла Римекастен, Фрэнк Петерсен.
Front Biosci (Landmark Ed), 18 мая 2018 г.; 23. PMID: 29772545
Обзор.
Передача сигналов альфа(2)-адренергических рецепторов при гипертонии.
Нэнси Л Канаги.
Clin Sci (Лондон), 20 октября 2005 г .; 109(5). PMID: 16232127
Обзор.
Разнообразие экспрессии мРНК для подтипов мускариновых рецепторов ацетилхолина и нейрональных субъединиц никотиновых рецепторов ацетилхолина в мононуклеарных лейкоцитах человека и лейкозных клеточных линиях.
К. З. Сато, Т. Фуджи, +4 автора, Ю. Ватанабэ, С. Ямада, Т. Андо, Ф. Казуко, К. Кавасима. меньше
Neurosci Lett, 1999 21 мая; 266(1). PMID: 10336173
Катехоламины увеличивают рецепторы ФНО моноцитов и ингибируют ФНО посредством активации бета-2-адренорецепторов.
X Guirao, A Kumar, +5 авторов, J Katz, M Smith, E Lin, C Keogh, SE Calvano, SF Lowry. менее
Am J Physiol, 22 января 1998 г .; 273(6). PMID: 9435537
Силиконовые грудные имплантаты и риск аутоиммунных/ревматических заболеваний: реальный анализ.
Abdulla Watad, Vered Rosenberg, +6 authors, Shmuel Tiosano, Jan Willem Cohen Tervaert, Yarden Yavne, Yehuda Shoenfeld, Varda Shalev, Gabriel Chodick, Howard Amital. less
Int J Epidemiol, 2018 Oct 18; 47(6). PMID: 30329056
Bidirectional Role of β2-Adrenergic Receptor in Autoimmune Diseases.
Li Wu, Yu Tai, +7 authors, Shanshan Hu, Mei Zhang, Rui Wang, Weijie Zhou, Juan Tao, Yongsheng Han, Qingtong Wang, Wei Wei.меньше
Front Pharmacol, 13 декабря 2018 г.; 9. PMID: 30538630    Бесплатная статья PMC.
Обзор.
Нейроиммунология: какова роль аутоиммунитета, нейровоспаления и невропатии мелких волокон в фибромиалгии, синдроме хронической усталости и нежелательных явлениях после вакцинации против вируса папилломы человека?
Варвара А Рябкова, Леонид П Чурилов, Иегуда Шенфельд.
Int J Mol Sci, 23 октября 2019 г.; 20(20). PMID: 31635218    Бесплатная статья PMC.
Обзор.
Аутоантитела к рецептору ангиотензина II типа 1 при синдроме постуральной тахикардии.
Xichun Yu, Hongliang Li, +7 авторов, Taylor A Murphy, Zachary Nuss, Jonathan Liles, Campbell Liles, Christopher E Aston, Satish R Raj, Artur Fedorowski, David C Kem. меньше
J Am Heart Assoc, 6 апреля 2018 г .; 7(8). PMID: 29618472    Бесплатная статья PMC.

ອາຫານຂອງ Миркин | ສຸຂະພາບແລະຢາ 2022

ຄາບ ອາ ທີ່ ທີ່ ຮັບ ສະ ການ ນະ ນະ ທັດ ຈາກ ສະ ສະ ນະ ນະ ນະ ນະ ສາ ມາດ ໃຫ້ ໃຫ້ ໃຫ້ ໃຫ້ ໃຫ້ ໃຫ້ ໃຫ້ ໃຫ້ ໃຫ້ ໃຫ້ ໃຫ້ ໃຫ້ທີ່ອາຫານຂທ່ານດຣ Миркин ໝາຍ ເຖິງວິທີການຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ ໜັກ ໜັກ ໜັກ ີກ

ອາຫານຂອງ Миркин

ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະຕົ້ນຕໍຂອງທ່ານດຣ Mirkin

ຄາບ ອາ ຫານ ຂອງ ດ ຣ Миркин ກ່ຽວ ຂ້ອງ ກັບ ການ ຍົກ ເວັ້ນ ອາ ຫານ ຂອງ ຜະ ລິດ ຕະ ພັນ ອາ ຫານ ປະ ເພດ ເຂົ້າ ຫນົມ ປັງ ແລະ ເຂົ້າ ຫນົມ ປັງ, ທັນ ຍະ ພືດ ບາງ ຊະ ນິດ – манной крупы, ເຂົ້າ ໂອດ, ເຂົ້າ ຫນົມ ປັງ ແລະ ເຂົ້າ, ເຂົ້າ ຫນົມ ຊະ ນິດ ໃດ, ໄມ້ ປູ, ອາ ຫານ ກະ ປ высокого ອ ງ ທີ່ ມີ ແຄ ລໍ ຣີ່ ສູງ, ຜະ ລິດ ຕະ ພັນ ນົມ ທີ່ ມີ ໄຂ ມັນ ສູງ, ບາງ ຜັກ – ສາ ລີ, ມັນ ຝະ ລັ່ງ, ຫມາກ ຖົ່ວ ສຸກ, ຫມາກ ໄມ້ ຫວານ – ຫມາກ ກ້ວຍ, ຫມາກ ເລັ່ນ, ຫມາກ ເດືອຍ, ວັນ ທີ, ຫມາກ ເຂືອ, ພ້ອມ ທັງ ຫມາກ ໄມ້ ແຫ້ງ ເຮັດ ແຊນ ໄຂ ມັນ ມັນ ສໍາ ເຮັດ ແຊນ ແຊນ ວິດ ມັນ ມັນ ສໍາ ແຊນ ແຊນ ແຊນ ວິດ ມັນແຊນ.

ຄາບ ອາ ຫານ ຄວນ ປະ ກອບ ມີ ຊີ້ນ ແລະ ປາ, ໄສ້ ກອກ ທໍາ ມະ ຊາດ, ໄຂ່ ໄກ່, ອາ ຫານ ກະ ປ в ອ ງ ໃນ ນ ້ ໍາ ຫມາກ ເລັ່ນ, ນ ້ ໍາ ຫມາກ ໄມ້ ທໍາ ມະ ຊາດ, ຜະ ລິດ ຕະ ພັນ ນົມ ທີ່ ມີ ໄຂ ມັນ ຕ ່ ໍາ, ຜັກ ບັນ ຈຸ ທາດ ແປ້ງ ບໍ່ ເກີນ 6% – ຜັກ ຫົມ, ຫນໍ່ ໄມ້, ຜັກ ຊີ, ревень, морковь, ຫມາກ ເລັ່ນ, ຫມາກ ແຕງ, ຫມາກ ເຜັດ, ຜັກ ກາດ ແລະ ຜັກ ບົ່ວ ບົ່ວ ທາດ ແປ້ງ ຫມາກ ໄມ້ ໄມ້ ທີ່ ທີ່ ບັນ ແປ້ງ ບໍ່ ເກີນ ໄມ້ ທີ່ ທີ່ ບັນ ໄມ້ ໄມ້ ອຶ ຕໍ ຕໍ ເບີ ຣີ ແລະ ຫມາກ ແອັບ ຕໍ ຕໍ ເບີ ເບີ ແລະ ແອັບ ແອັບແອັບ.

ຕ້ອງແນ່ໃຈວ່າເຈືອຈາງນ້ ຳ ເລັກ ໜ້ອຍ ດ້ວຍນ້ ຳ.

Миркин

ອາ ຫານ ເຊົ້າ: ອາ ຫານ ໂປ ຕີນ 100 ກຣາມ – ອາ ຫານ ໂປ ຕີນ, ຊີ້ນ, ປາ, ໄຂ່, ພ້ອມ ທັງ ຈອກ ກາ ເຟ ຊາ ທີ່ ບໍ່ ມີ ກິ່ນ ກິ່ນ ກິ່ນ ເຟ ຊາ ທີ່ ບໍ່ ມີ ກິ່ນ ກິ່ນ ກິ່ນກິ່ນ

ອາ ຫານ ທ່ຽງ: ສ່ວນ ຫນຶ່ງ ຂອງ borssht ໂດຍ ບໍ່ ມີ ພື້ນ ຖານ, ເຂົ້າ ຈີ່ ເມັດ ພືດ 25 ກຼາມ, ຊີ້ນ ຕົ້ມ 1000 ກຼາມ ນ ສະ ໍາ ຫຼັດ ຜັກ 1 ເຂົ້າ ກຼາມ ທີ່ ບໍ່ ກິ່ນ ກິ່ນ ຫອມ 1 ຈອກ 1

ອາ ຫານ ຄ ່ ໍາ: ຊີ້ນ ຕົ້ມ ຫລື ປາ 100 ກຼາມ, Kefir 200 ມິນ ລິ ລິດ ແລະ ຫມາກ ກ້ຽງ 1 ຫນ່ວຍ ຫລື ແອບ ເປີ້ນ.

ດື່ມ ນ ້ ໍາ ແຮ່ ທາດ ທີ່ ທີ່ ບໍ່ ມີ ບອນ ບອນ ເຕີມ ຕະ ຫຼອດ ຫຼອດມື້ ຢ່າງ ຫນ້ອຍ ຫນ້ອຍ ເຕີມ ຕະ ຫຼອດ ມື້ມື້ ຢ່າງ ຫນ້ອຍ 1,5 ລິດ ຕໍ່ ຕໍ່ຕໍ່.

ຄຳ ແນະ ນຳ ທີ່ ສຳ ຄັນ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ

ທໍາ ອິດ, ຢ່າ ກິນ ອາ ຫານ ຕາມ ເວ ລາ ເຂົ້າ ເທົ່າ ທ່ານ ຮູ້ ຮູ້ ສຶກ ເຂົ້າ ເທົ່າ ເທົ່າເທົ່າ.ພະຍາຍາມທີ່ຈະຄ້ຽວອາຫານຂອງທ່ານໃຫ້ລະອຽດ. ແລະ ເພື່ອ ເພີ່ມ ທະ ວີ ການ ເບິ່ງ ສ່ວນ ຂອງ ອາ ອາ ຫານ ຫານ, ຮັບ ແຜ່ນ ແຜ່ນແຜ່ນ.

ອັນ ທີ ສອງ, ຮູບ ຂອງ ຮູບ ແບບ ແບບ ວາງ ເທິງ ຕູ ຕູ້ ຕູ້ ຕູ້ ຕູ້ ຕູ້ ຕູ ຕູ ຕູ້ ຕູ້ ຕູ້ ຂວາງ ຂວາງ ຂວາງ ຄວາມ ຄວາມ ຖະ ຖະ ຖະ ຂວາງ ອາ ຫານ ຫວ່າງ ຖະຫວ່າງ

ຜົນປະໂຫຍດຂອງຄາບອາຫານຂອງທ່ານດຣ

ວິ ທີ ການ ຫຼຸດ ນ ເກີດ ໍາ ບໍ່ ບໍ່ ບໍ່ ກໍ່ ໃຫ້ ເກີດ ຄວາມ ບໍ່ ສະ ສະ ສະ ສະ ສະ ບໍ່ ສະ ສະສະ ນອກ ຈາກ ຂອງ ດ ດ ຣ ການ ພຽງ ແຕ່ ແຕ່ ດ ໃຫ້ ລັບ ລຸດ ພຽງ ພຽງ ໂຫຍດ ຊ່ວຍ ໃຫ້ ໃຫ້ ທ່ານ ເປັນ ໂຣກ ໍາ ໂຫຍດ ຊ່ວຍ ພິ ເສດ ລັບ ນ ໂຣກ ບົບ ປະ ຫນັກ ຫນັກ ພິ ສໍາ ລັບ ທີ່ ບົບ ບົບ ບົບ ບົບ ບົບ ຫນັກ ຫນັກ ສໍາ ສໍາ ລະ ບົບ ບົບ ບົບ ບົບ ບົບ ບົບ, ໂລກ ຂໍ້ ຂໍ້ ອັກອັກ.