Герпес нервных окончаний: Международная неделя герпеса | Министерство здравоохранения Хабаровского края

Содержание

Опоясывающий герпес, симптомы и лечение опоясывающего герпеса в клинике ИнТайм

Быстрое выздоровление при своевременном обращении к специалисту

Опоясывающий герпес (лишай) возникает в результате реактивации вируса Varicella Zoster virus. Болезнь характеризуется высыпаниями на кожных покровах и жгучими болями в местах пораженных нервных окончаний. Носителями этого вируса является около 20% всех людей, перенесших в детстве ветряную оспу. В обычных условиях вирус никак себя не проявляет, но под воздействием факторов, ослабляющих иммунную систему, может активироваться.

В клинике «ИнТайм» успешно лечат опоясывающий герпес при помощи современных методик и новейшего оборудования (лазер «МИЛТА-К», озонатор «Медозонс БМ»). Опытные дерматологи клиники безошибочно диагностируют заболевание и назначают эффективное комплексное лечение (медикаментозное, лазерную терапию, физиотерапию и другое).

Для выявления вируса опоясывающего герпеса на ранних стадиях могут понадобиться лабораторные анализы.

Все исследования выполняются в собственной лаборатории нашей клиники на новейшем аналитическом оборудовании. Вы можете быть уверены, что получите достоверные результаты анализов.

Запишитесь на консультацию заранее по телефону и посетите врача в удобное для вас время.

Отправьте заявку
на бесплатную консультацию

Мы осуществляем первую бесплатную консультацию для новых пациентов. Просто оставьте свои контактные данные, и мы свяжемся с вами в течение рабочего дня.

Если вы уже были нашим клиентом, вы можете воспользоваться этой формой для заказа обратного звонка.

Спасибо!

Ваша заявка принята.
Мы свяжемся с вами в течение рабочего дня.

Несколько причин обратиться в нашу клинику

Лучшие специалисты

В нашей клинике работают дерматологи высшей категории. Среди наших специалистов доктора медицинских наук, академики и профессора. Врачи клиники «ИнТайм» имеют большой опыт работы в ведущих медицинских центрах России и зарубежья, постоянно совершенствуют квалификацию, принимают участие в международных и Всероссийских конференциях.

Собственная лаборатория

Все необходимые анализы вы сможете пройти в нашей клинике. Лаборатория клиники «ИнТайм» оснащена автоматическими анализаторами последнего поколения. Благодаря постоянному внутрилабораторному контролю качества на всех этапах исследований, вы можете быть уверены в достоверности полученных результатов.

Безопасные методики

Мы проводим эффективное лечение опоясывающего герпеса на теле, применяя прогрессивные безопасные методики. В клинике «ИнТайм» успешно проводят медикаментозное лечение, применяют лазерную терапию (лазерный комплекс «МИЛТА-К»), озонотерапию (озонатор «Медозонс БМ») и другие щадящие методики.

Транспортная доступность

Вы сможете доехать к нам, и на автомобиле, и общественным транспортом. Клиника «ИнТайм» находится в районе Третьего Транспортного кольца, а рядом расположены станции метро Парк Культуры, Спортивная и Фрунзенская.

Причины, симптомы и лечение опоясывающего герпеса

Причина опоясывающего герпеса – Varicella Zoster virus. Этот вирус поселяется в нервных клетках и может до конца жизни не проявиться. Но если внешние или внутренние факторы спровоцируют его активацию, заболевание проявится в виде высыпаний на коже в местах пораженных нервных окончаний.

Первые симптомы опоясывающего герпеса во многом схожи с гриппом. Больной жалуется на головную боль и общую слабость, увеличиваются лимфоузлы и повышается температура тела. Характерный симптом опоясывающего герпеса – боли обжигающего характера в местах будущих высыпаний. Затем появляется сыпь, которую позже сменяют наполненные жидкостью пузырьки.

Лечение опоясывающего герпеса должно обязательно проходить под контролем квалифицированного дерматолога. Только специалист после тщательной диагностики сможет подобрать оптимальный комплекс лечения.

Вопрос, волнующий пациентов, у которых обнаружили опоясывающий герпес – заразен ли он? Этот вирус передается при контакте с содержимым пузырьков на теле больного и по воздуху. Но не во всех случаях контакт с больным приводит к болезни. В частности, случаев повторного заражения практически не бывает.

Мы заботимся о вашем здоровье!

Если заболевание не лечить, последствия опоясывающего герпеса могут быть очень серьезными. Поэтому при первых симптомах болезни обращайтесь в клинику «ИнТайм» – мы вернем ваше здоровье!

Герпес: симптомы и лечение, рекомендации врача

«Простуда» на губах знакома практически каждому. Стоит подхватить насморк или перенервничать, как тут же появляется неприятный предвестник – покалывание где-нибудь у рта.

Вирус простого герпеса присутствует в организме 95% людей. И лишь немногие имеют невосприимчивость, причины которой до сих пор непонятны.

Вирус попадает в организм в раннем детстве: в 3 – 4 года, когда истощаются антитела против вируса герпеса, переданные младенцу матерью. Чаще всего заражение происходит, если ребенка целуют носители инфекции. Кроме поцелуя, вирус может проникнуть в организм, к примеру, со слюной. Он внедряется в слизистые, доходит до нервных окончаний, поднимается в полость черепа, где “прячется” в нервном сплетении, именуемом, тройничным ганглием и “спит” там до момента повторной активации.

Герпес «просыпается» при снижении иммунитета

Причины рецидивов герпеса на губах: стресс или эмоциональное расстройство; различных других болезней, в частности простуды, гриппа, сахарного диабета, ВИЧ; отравление или интоксикация; употребление алкоголя, кофеина и курение; избыточное ультрафиолетовое облучение; переохлаждение или перегревание; наступление менструации; переутомление и истощение; недостаточное питание/диета или расстройство желудка; другие индивидуальные для каждого человека факторы.

После “пробуждения” вирус направляется обратно к коже. При движении через нерв вирус вызывает воспаление ткани нерва.

Развитие герпеса можно условно поделить на несколько этапов. На первом этапе человек испытывает недомогание. В месте появления «лихорадки» появляется боль, пощипывание., кожа краснеет. На стадии воспаления образуется небольшой болезненный пузырек, заполненный жидкостью. Через некоторое время пузырек лопается и из него вытекает бесцветная жидкость, содержащая миллиарды вирусных частиц. На его месте появляется язвочка. На заключительном этапе язвочка покрывается корочкой.

Чаще всего герпес появляется на губах, но поражения могут появляться и на лице, в области ушей или в полости рта.


Что делать если у Вас появилась «простуда» на губах

В настоящий момент не разработано лекарственных средств и методов лечения, которые полностью уничтожали бы вирус простого герпеса в организме человека.

Но несколько советов страдающих герпесом дать можно.

  • Строго соблюдайте правила личной гигиены! Поскольку герпес заразен, необходимо мыть руки с мылом, пользоваться отдельной посудой и полотенцем.

  • Не подносите руки к глазам! И не увлажняйте линзы слюной! Герпес может поразить слизистую глаза.

  • Не рекомендуется дотрагиваться до вирусного высыпания, целоваться. Вирус может передаться при пользовании одной помадой или курени одной сигареты.

  • Если пытаться удалить волдырь или корочку над язвой вирус может распространиться на другие части тела.

  • Откажитесь от орального секса! Вирус с пораженных губ может стать причиной генитального герпеса у партнера.

  • Молодой маме необходимо также соблюдать определенные меры предосторожности, чтобы уберечь малыша от заражения герпесом.

    Если у Вас есть герпетические высыпания, необходимо каждый раз перед тем, как прикоснуться к ребенку, вымыть руки с мылом. И ни в коем случае не допускать контакта пораженной поверхности с кожей ребенка.

Как свести неприятные ощущения к минимуму

Начинать использовать противогерпесные препараты необходимо начать, как только вы почувствовали пощипывание. Лекарства не избавят Вас от вируса, но позволят остановить его развитие и ускорить выздоровление. Существуют препараты, предотвращающие развитие вируса: таблетки, мази для наружного применения, которые помогают заживлению пузырьков и язв, уменьшению неприятных ощущений.

При нанесении мази используйте ватные палочки, что бы избежать передачу вируса с губ на кожу пальцев.

Герпес требует внимания специалистов! «Простуда» на губах может оказаться симптомом серьезных заболеваний: резкого снижения иммунитета, онкологических заболеваний, ВИЧ-инфекции.

Если Вас мучают рецедивы герпеса – обратитесь к врачу. Специалист не только избавит Вас от лишних волнений и исключит опасность для здоровья, но и поможет подобрать комплексную программу профилактики и лечения герпеса.

Для того, чтобы записаться к врачу-иммунологу или дерматологу по программе диагностики и лечения герпеса, позвоните в клинику “Семейный доктор” +7 (495) 775 75 66 (время работы клиники: пн-пт с 8.00 до 21.00, сб-вс с 9.00 до 20.00), либо запишитесь на прием и диагностику через форму онлайн записи



Опоясывающий лишай (Herpes zoster)

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Опоясывающий лишай (Herpes zoster): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Опоясывающий лишай – инфекционное заболевание, возбудитель которого (вирус герпеса 3-го типа) вызывает также ветряную оспу.

Поскольку вирус, проникая в чувствительные нервные окончания, встраивается в генетический аппарат нервных клеток, удалить его из организма невозможно. У переболевших ветряной оспой вирус переходит в латентное (неактивное) состояние.

При ослаблении иммунитета вирус активизируется, поражая кожные покровы. Болезнь чаще развивается у пожилых и у лиц с иммунодефицитными состояниями.

Причины заболевания

Вирус передается от больного ветряной оспой или опоясывающим лишаем контактным или воздушно-капельным путем. Человек, который при этом заражается первично (чаще всего ребенок), заболевает ветряной оспой. Проникая через слизистые оболочки в кровь и лимфу, вирус достигает нервных клеток, где начинает размножаться. После выздоровления вирус пожизненно сохраняется в организме, чаще находясь в неактивном состоянии. Пробуждение инфекции связано с ослаблением иммунитета, вызванном переохлаждением, длительным приемом стероидных гормональных препаратов, иммуносупрессией (после трансплантации), химио- и лучевой терапией, а также общим снижением иммунитета у пациентов с заболеваниями крови, онкологическими и вирусными болезнями. Очень тяжело протекает опоясывающий лишай у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Классификация опоясывающего лишая

Клиническая картина опоясывающего герпеса складывается из кожных проявлений и неврологических расстройств. Различают типичную и атипичную формы заболевания. При атипичной форме возможно стертое течение болезни, при котором в очагах гиперемии развиваются папулы, которые не трансформируются в пузырьки.

При опоясывающем герпесе распространение патологического процесса соответствует определенному участку кожи и не пересекает анатомической средней линии туловища. У большинства пациентов появлению сыпи предшествует чувство жжения или зуда в определенном участке кожи, а также боль, которая может быть колющей, пульсирующей, стреляющей, носить приступообразный или постоянный характер. У ряда больных болевой синдром сопровождается общими системными воспалительными проявлениями: лихорадкой, недомоганием, миалгиями, головной болью.

Инфицирование центральной нервной системы и поражение мозговых оболочек может давать менингеальную, энцефальную (симптомы свидетельствуют о поражении вирусом головного и/или спинного мозга и мозговых оболочек) или смешанную формы опоясывающего лишая. Если инфекция распространяется по ходу глазного нерва, развивается офтальмогерпес.

При появлении высыпания по всей поверхности кожи и на паренхиматозных органах (например, печени, почках) развивается генерализованная форма опоясывающего лишая. Другая разновидность опоясывающего лишая – геморрагическая. Характерным признаком служит кровянистая жидкость внутри пузырьков.

Симптомы опоясывающего лишая

Начало болезни сопровождается общей интоксикацией, недомоганием и лихорадкой. Возможны тошнота и рвота. Лимфатические узлы увеличиваются.

Появляются выраженные боли по ходу пораженного нерва, которые могут быть постоянными, но чаще носят приступообразный зудящий характер, усиливаясь в ночное время.

Их, как правило, провоцируют любые раздражители: прикосновение к коже, холод, движение. Некоторые пациенты жалуются на потерю чувствительности на отдельных участках кожи, которая может сочетаться с усилением болевой реакции. Иногда болевой синдром при отсутствии высыпаний на коже может напоминать стенокардию, инфаркт миокарда, почечную колику или панкреатит. Период невралгии, предшествующий высыпаниям, продолжается до 7 дней. Затем на одной стороне тела появляются узелки, из которых формируются пузырьки с прозрачным содержимым, которое постепенно мутнеет. По прошествии 3-7 дней большая часть пузырьков засыхает с образованием желто-бурых корочек. При травмировании пузырьков обнажаются ярко-красные язвочки. После заживления язвочек на коже остаются небольшие струпья или рубцы.

Чаще всего сыпь и боль отмечаются в области ребер, поясницы и крестца, реже – по ходу ветвей тройничного, лицевого и ушного нерва и на конечностях.

В редких случаях поражаются слизистые оболочки.

Диагностика опоясывающего лишая

Поставить диагноз можно после осмотра и опроса пациента. Врач обращает внимание на характер высыпаний (локализованный и односторонний), вид пузырьков и жалобы на зудящую жгучую боль. Сложнее выявить атипичную форму опоясывающего лишая. При стертой форме боль и другая неврологическая симптоматика могут отсутствовать. При неврогенных нарушениях до появления высыпаний поставить диагноз можно на основании результатов лабораторных анализов. При этом используют гистологическое исследование, а также выделяют вирус в культуре клеток. Быстро подтвердить герпетическую природу высыпаний помогает тест Цанка: в соскобе материала, взятого с основания пузырька, обнаруживают гигантские многоядерные клетки. Однако этот тест не дает возможности определить тип герпеса. Применяют также методы иммуноферментного анализа и непрямой иммунофлуоресцентной реакции. В последнее время диагностику вирусных инфекций проводят с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).


К каким врачам обращаться

В зависимости от первичной симптоматики пациенты с опоясывающим лишаем могут обращаться к различным специалистам. Однако в первую очередь стоит отправиться к терапевту для осмотра и получения направлений на анализы. При появлении ограниченных, локализованных кожных высыпаний и отсутствии болевой симптоматики необходимо обратиться к дерматологу для проведения дифференциальной диагностики рожистого воспаления (вызываемого бактериями), экземы и т. д. При выраженном болевом синдроме, двигательных расстройствах необходима консультация невролога. При поражении глаз, болях при движении глазных яблок требуется консультация офтальмолога. Генерализованная форма герпеса часто требует госпитализации и объединенных усилий иммунолога, невролога и дерматолога.

Лечение при опоясывающем лишае

При любой локализации высыпаний в первую очередь назначают противовирусные средства (препарат, кратность введения и дозировку определяет лечащий врач!).

Особенно эффективно их действие в первые 72 часа от начала клинических проявлений.

При наличии сильного болевого синдрома врач может рекомендовать противовоспалительную терапию. Однако при этом необходимо учитывать противопоказания (например, хронические заболевания, такие как артериальная гипертензия, сахарный диабет, эрозивные поражения кишечника, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). Если эффект от анальгетиков отсутствует, врач может назначить препараты с центральным анальгетическим действием (часто они отпускаются по рецепту) и невральные блокады. Наружное (местное) лечение необходимо для устранения воспаления и предупреждения инфицирования кожи другими агентами (например, бактериями). При эрозивных формах опоясывающего лишая на пораженные участки наносят кремы и мази, обладающие антибактериальным действием.

Врач также может рекомендовать лечение, направленное на повышение иммунитета, например, прием витаминов (в частности, группы В).

Осложнения

При вскрытии пузырьков возможно присоединение вторичной инфекции (бактериальное инфицирование кожи), которое сопровождается повышением температуры и общей интоксикацией.

К типичным осложнениям опоясывающего лишая относятся невриты, парезы и параличи чувствительных и двигательных нервов.

Постгерпетическая невралгия трудно поддается лечению.

Глазная форма герпеса может привести к кератиту (воспалению роговицы), реже – к ириту (воспалению радужной оболочки глаза) или глаукоме (повышению внутриглазного давления). Кроме того, возможно развитие неврита зрительного нерва, иногда с последующей его атрофией и слепотой. При поражении ветви глазодвигательного нерва развивается птоз (опущение верхнего века). Иногда пациенты жалуются на нарушение слуха, поражение вестибулярного аппарата, в тяжелых случаях – на параличи и парезы органов полости рта. Кроме того, пациенты могут отмечать шум в ушах или повышенную чувствительность к звукам. Поражение пояснично-крестцовых нервных узлов иногда приводит к задержке мочеиспускания, запорам или поносам. У пациентов со значительно ослабленным иммунитетом (при ВИЧ-инфекции, онкологических заболеваниях) опоясывающий лишай часто протекает в генерализованной форме и осложняется менингитом, энцефалитом или менингоэнцефалитом.

Профилактика опоясывающего лишая

Поскольку опоясывающий лишай вызывает то же возбудитель, что и ветряной оспы, в основе профилактики заболевания будут лежать те же меры, что и при ветрянке.

Для предотвращения распространения инфекции необходима изоляция больного, которая длится до 5 дней со момента появления последнего элемента сыпи.

За лицами, контактировавшими с больным ветряной оспой, наблюдают в течение 21 дня. В качестве экстренной профилактики используют активную (вакцинация) и пассивную (введение иммуноглобулина) иммунизацию. Вакцинацию проводят детям старше 12 месяцев и взрослым, не имеющим противопоказаний, в первые 72-96 часов после вероятного контакта с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Пассивная иммунизация противоветряночным иммуноглобулином показана лицам с низким иммунитетом, имеющим противопоказания к прививкам, беременным, детям до 12 месяцев и новорожденным, матери которых заболели ветряной оспой в течение 5 дней до рождения ребенка. Введение иммуноглобулина также проводят в течение 72-96 часов после контакта с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаем.

Список литературы

  1. Герпес опоясывающий: Клинические рекомендации. МЗ РФ. 2016.
  2. Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 05.02.2018 № 12 об утверждении СП 3. 1.3525-18 «Профилактика ветряной оспы и опоясывающего лишая». 2018.
ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы – 19 лет

Ветряная оспа и опоясывающий лишай

Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в дет-ском возрасте и характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадочным состоянием, везикулезной сыпью на коже и слизистых.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы гер-песа, неустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира. Хорошо переносит замора-живание. Вирус отличается летучестью и с потоком воздуха может перено-ситься на значительные расстояния.

Эпидемиология. Вирус вызывает два клинических варианта: ветряную ос-пу, опоясывающий герпес. Считают, что ветряная оспа – это проявление пер-вичной инфекции в восприимчивом организме (чаще у детей), так как опоясы-вающий герпес – это реактивация инфекции в иммунном и ослабленном орга-низме. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, реже – контактно– бытовой. Возможна также передача вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая от матери к плоду во время беременности (вертикальный путь передачи инфекции). Однако реализуется эта возможность крайне редко.

Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Больной заразен в последние 1-2 дня инкубаци-онного периода и до 5 дня от появления последних везикул. Вирус в большом количестве находится в содержимом пузырьков и отсутствует в корочках. По-сле перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Вирус длительно «живет» в клетках спинальных ганглиев, ганглиях лицевого и трой-ничного нервов. Возбудитель проникает в организм воздушно-капельным пу-тем через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После окончания периода инкубации он попадает в кровоток. Фиксация вируса происходит в эпителии кожи и клетках слизистых оболочек, вследствие чего появляется ха-рактерная сыпь.

Под воздействием каких-либо провоцирующих факторов (или на фо-не иммунодефицитных состояний) вирус может активизироваться вновь, что может выражаться в виде локальных высыпаний на коже – опоясывающего герпеса или опоясывающего лишая. Опоясывающий лишай – это спорадиче-ское заболевание, возникающее в результате активизации латентного вируса ветряной оспы. Характеризуется воспалением задних корешков спинного моз-га и межпозвоночных ганглиев, а также появлением лихорадки, общей инток-сикации и везикулезной экзантемы по ходу вовлеченных в процесс чувстви-тельных нервов.

Основной удельный вес заболевших приходится на возраст 3-6 лет. Заболеть ветряной оспой могут и взрослые, ранее не болевшие данной инфек-цией. Восприимчивость к ветряной оспе уникальна – она составляет 100%. Как и другие вирусы, вирус герпеса отличается низкой устойчивостью в окру-жающей среде, поэтому больной представляет угрозу только при непосредст-венном общении с ним. Вирус быстро гибнет при воздействии на него прямых лучей солнечного света, ультрафиолетового облучения, и при нагревании.

Случаи ветряной оспы регистрируются на протяжении всего го-да. Максимальная заболеваемость ветряной оспой наблюдается в осенне-зимние месяцы, минимальная – летом. Групповая заболеваемость отмечается в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Дети, посещающие детские сады и ясли, болеют этой инфекцией в 7 раз чаще, чем неорганизованные дети.

Клиника ветряной оспы. Инкубационный период может длиться 11—21 день, в среднем около 14 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают симптомы интоксикации, понижается аппетит. Одновременно на всем теле появляется сыпь с элементами в виде мелких па-пул, которые быстро превращаются в везикулы. Через 1—3 дня везикулы под-сыхают, и на их месте образуются корочки, отпадающие на 2—3-й неделе бо-лезни. После них на коже остается легкая пигментация. Рубцы не образуются. Зуд кожных покровов наблюдается у детей раннего возраста и лиц, склонных к аллергическим реакциям. Элементы ветряночной сыпи появляются сразу на всех кожных покровах, в том числе на волосистой части головы, а также на слизистой полости рта, конъюнктивах. Кожа ладоней и стоп сыпью не покры-вается. Элементы не сливаются. Могут отмечаться осложнения, которые свя-заны с присоединением вторичной бактериальной инфекции, и проявляются в виде абсцессов, флегмон, пневмоний, энцефалитов, отитов, синуситов, конъ-юнктивитов, рожи, скарлатины, лимфаденитов, стоматитов.

После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет. Од-нако следует отметить, что у лиц с тяжелым иммунодефицитом различной этиологии (ВИЧ-инфекция, после пересадки органов) возможно повторное возникновение заболеваний. Опоясывающий лишай, напротив, чаще всего встречается среди взрослых.

Лечение. Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелом те-чении с осложнениями со стороны ЦНС и гнойными осложнениями или по эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в стационар.

Профилактика. Больной подлежит изоляции на дому до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекция не производится. Детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болев-ших ею ранее, разобщают с 11-го по 21-й день, считая от момента контакта.

Специфическая профилактика. В настоящее время в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок и перечнем профилактических прививок по эпидемическим показаниям иммунизация против ветряной оспы осуществляется детям, которым планируется проведение операции по трансплантации органов и (или) тканей человека, при отсутствии антител или через 2 года после окончания иммуносупрессивной терапии после трансплантации.

ЧТО ВАЖНО ЗНАТЬ О ВИРУСЕ ГЕРПЕСА

Вступление Герпес представляет собой вирусную патологию, сопровождающуюся поражением кожи и слизистых, и, несмотря на многочисленные исследования герпесвирусных инфекций, проблема актуальна и по сегодняшний день.

Простой герпес принято считать довольно распространённым: у 70% населения земли были выявлены антитела к ВПГ-1 (Вирус простого герпеса 1), а после 40-летнего возраста более 80 % людей являются носителями данного вируса. Пути и механизмы передачи вируса многообразны, вирус имеет повсеместное распространение. Заражение человека ВПГ-1 чаще всего происходит еще в детском возрасте, и на ранних стадиях выявить заболевание можно только лабораторными методами, в связи с этим обычно оральный герпес диагностируется только при появлении внешних симптомов. Такая закономерность напрямую связана с патогенезом ВПГ-1: этот вирус является нейротрофным и нейроинвазивным, то есть после заражения мигрирует в нервную систему. Вирусная ДНК транспортируется по дендритам нервных окончаний в тело чувствительного нейрона и встраивается в его генетический аппарат навсегда. После проникновения вирус начинает активно воспроизводиться в клетке. Сразу после инфицирования процесс воспроизведения и выделения вируса происходит у большинства людей бессимптомно.

Принято считать, что вирусы герпеса имеют циклические периоды: периоды ремиссии сменяются острыми эпизодами, связанными с реактивацией вируса из латентного состояния, в результате чего образуется множество инфекционных частиц, которые, двигаясь по отросткам нейронов, переходят в эпителий кожи и слизистых оболочек. На сегодняшний день метода, позволяющего полностью удалить вирус из организма, не существует. Однако современные противовирусные препараты способны в значительной степени снизить продолжительность и частоту рецидивов, а также облегчить их течение.

Важное место при комплексном лечении пациентов с герпесвирусной инфекцией занимает местная терапия, и чаще всего специалисты предлагают применение ацикловира в форме кремов и мазей, эффективность которого в последние годы снизилась из-за возникновения у пациентов псевдорезистентности к данному веществу. После долгих лет исследований и разработок компания Диарси с гордостью представила вниманию специалистов и их пациентов стоматологический гель «Герпенокс», призванный быстро и эффективно решать проблемы воспалительных заболеваний кожи и слизистой полости рта на абсолютно новом уровне. Запатентованная формула «Герпенокса» не только в значительной степени сократит сроки течения любой из стадий лабиального герпеса, но и окажет значительное профилактическое действие. Ведь зная основной спусковой крючок неприятной инфекции, можно ее предупредить, а рецидивы герпеса чаще всего случаются на фоне снижения иммунитета: при сезонной заболеваемости ОРВИ, при переохлаждении, приеме иммуносупрессантов и т. д.

Особое внимание необходимо уделить пациентам, накануне посещавшим врача-стоматолога. Ведь микротравмирование во время стоматологических манипуляций может значительно понизить местный иммунитет, и появившееся воспаление станет неприятным сюрпризом для пациента, который может и не догадываться о том, что инфицирован вирусом герпеса давно, и негативно воспринять ситуацию, сославшись на некомпетентность своего лечащего врача-стоматолога. Входящий в состав средства хелатный комплекс германийорганического соединения с гуанином окажет не только противовирусное действие, но и произведет иммуномодулирующий эффект, благодаря своей способности активировать выработку цитокинов и специфических антител. Ксилитол окажет направленное действие на стимуляцию выработки слюны, повышая содержание IgA, IgM, IgG, лактоферрина, лизоцима и лактопероксидазы в ротовой жидкости. Соли альгиновой кислоты обеспечат пролонгированный антибактериальный эффект и окажут противовоспалительное действие, простимулируют фагоцитоз.

Комплекс призван решить в том числе и эстетические проблемы наших пациентов: он ускорит эпителизацию, активирует процессы регенерации, а прозрачный гель продержится на поверхности кожи длительное время, оставшись незаметным для окружающих. Благодаря комплексному действию «Герпенокса» — противовирусному, иммуномодулирующему, симптоматическому и профилактическому, гель может быть рекомендован при различных поражениях кожи и слизистой полости рта: афтозах, хейлитах, стоматитах, гингивитах, пародонтита, кандидозах и др.

Гель уменьшит ощущение боли и жжения, снимет отек и воспаление, ускорит процесс заживления и уменьшит количество рецидивов, став настоящей находкой для ваших пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями слизистой полости рта.

Что немаловажно, «Герпенокс» безопасен и подойдет даже самым маленьким вашим пациентам. Удобный тюбик позволит точечно нанести небольшое количество геля на пораженный участок кожи или слизистой и оставит ваших пациентов довольными, а вам позволит записывать пациентов с хроническими рецидивирующим герпесом на прием без опасения возникновения незапланированного окна в вашем графике приема пациентов.

Опасный вирус Герпеса

Почти каждый из нас хотя бы раз в своей жизни сталкивался с такой проблемой, как “простуда” на губах, ощущения покалывания, зуда, жжения. В настоящее время во всём мире отмечается чрезвычайно высокий подъём заболеваемости герпесвирусными инфекциями. Они, согласно данным ВОЗ, занимают второе место после вирусов гриппа в структуре показателей смертности от вирусных заболеваний.

Об актуальности и серьёзности данной проблемы, а также о специфике диагностирования и лечения мы беседуем с врачом–дерматовенерологом Ханты-Мансийского клинического кожно-венерологического диспансера Еленой Сергеевной Стрельцовой.

Елена Сергеевна, как вы считаете, насколько актуален вопрос заболеваемости герпесвирусной инфекцией на сегодняшний день? Чем опасно данное заболевание?

Проблема значительной инфицированности человечества вирусами простого герпеса является одной из актуальных. На сегодняшний день до 90 % населения мира инфицировано вирусами простого герпеса, из них 20 % имеют манифестную форму заболевания. От 2 до 12 % населения страдают рецидивирующими формами герпесвирусных заболеваний.

Герпес – это вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках. Наиболее часто вирус поражает кожу, глаза (конъюнктивит, кератит), слизистые оболочки лица, слизистые оболочки половых органов, центральную нервную систему (энцефалит, менингит). Развитию заболевания способствует переохлаждение, снижение сопротивляемости организма. Возможен герпес и в жаркое время при перегревании организма. У человека встречается восемь типов вирусов герпеса. Наиболее часто встречается герпес 1 и 2 типа. Простой герпес первого типа характеризуется появлением пузырьков на губах. Простой герпес второго типа – в большинстве случаев вызывает появление высыпаний на половых органах.

Особую тревогу у медиков вызывает то, что множество людей не задумывается об опасности некоторых вирусных заболеваний и практически не лечатся. Многие рассуждают, что герпес всего лишь сыпь на губах. Однако, герпес – одно из серьезных заболеваний, потому что лечить его очень непросто, а вред организму он приносит колоссальный. Мало кто знает, что первичное инфицирование происходит в раннем детском возрасте.

К каким последствиям может привести несвоевременная диагностика и лечение заболеваний, связанных с вирусом герпеса?

Последствия герпеса проявляются в том, что вирусы способны поражать практически все органы и системы организма человека. Они могут стать причиной хронической усталости, способствовать возникновению онкологических заболеваний. А также вызывать тяжелые заболевания центральной нервной и иммунной системы. Герпетическая инфекция может привести к снижению зрения, появлению бельма и полной слепоты. А генитальный герпес может стать причиной бесплодия, невынашивания беременности, тяжелых дефектов и уродств плода, мертворожденности, гибели ребенка после рождения.

Возможна ли передача герпес вируса не только контактным, но и воздушно-капельным путём?

Вирус герпеса передается непосредственным контактным путем, а также посредством предметов обихода. Возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Герпес проникает через слизистые оболочки полости рта, верхних дыхательных путей и половых органов. Преодолев тканевые барьеры, вирус попадает в кровь и лимфу. Затем попадает в различные внутренние органы. Вирус проникает в чувствительные нервные окончания и встраивается в генетический аппарат нервных клеток. После этого удалить вирус из организма невозможно, он останется с человеком на всю жизнь.

Что делать при появлении первых симптомов: ощущение покалывания, зуда и болезненности на коже или слизистых?

Для начала необходимо обратиться к врачу и подтвердить диагноз.  Если  это действительно герпес, при первых симптомах используются противовирусные мази и крема, в некоторых случаях нужно принимать еще и противовирусные таблетки и препараты, повышающие иммунитет. При первичном появлении герпеса врач объяснит вам, как с ним бороться и что делать при повторном обострении этого заболевания. Каждому больному лечение назначается индивидуально, учитывая особенности его организма, сопутствующие заболевания и образ жизни.

Какие меры профилактики Вы посоветуете нашим читателям?

Принимая во внимание высокую заразность  заболевания, при возникновении высыпаний следует принимать меры, которые понижают возможность передачи инфекции. Особенно тщательно следует предупреждать заражение детей, для чего максимально снизить контакты с ними.

Рационально также  избегать  излишнего  солнечного  облучения.  При первых предвестниках развивающегося высыпания (ощущение зуда, покалывания) принимать противовирусные средства для местного потребления.  Находясь на солнце, морозе или ветру защищать губы кремом или гигиенической помадой с SPF (солнцезащитным фактором). Обязательно мойте руки дезинфицирующим раствором или мылом после прикосновения к губам, никогда не прикасайтесь к глазам, если только что расчесали пузырьки. Заведите себе отдельные предметы гигиены, не пытайтесь воспользоваться косметикой – возможно, это оградит вас не только от герпеса.

Беседовала Наталья Тетенок

статья с сайта http://cmphmao.ru/node/23556

Глазные проявления опоясывающего герпеса

Примерно четвертая часть населения земного шара в определенный период жизни подвержена риску развития опоясывающего герпеса (Herpes Zoster-HZ), в 10—20% случаев в патологический процесс вовлекается первая ветвь тройничного нерва (Herpes Zoster Ophthalmicus — HZO). Офтальмологические осложнения HZO представляют опасность для глаза и способны привести к существенному снижению зрительных функций.

Эпидемиология

Вирус ветряной оспы (Varicella zoster virus — VZV), также известный как вирус герпеса человека 3-го типа, является распространенным вирусом, который вызывает два различных клинических состояния — ветряную оспу и опоясывающий лишай (HZ) [1].

Маркеры инфекции VZV присутствуют у 95% населения [2]. Ветряная оспа представляет собой первичную инфекцию VZV. До введения вакцинации против ветряной оспы в 1995 г. в США ежегодно регистрировалось приблизительно 4 млн случаев (15—16 случаев на 1000 населения) инфекции VZV с пиковым возрастом от 5 до 9 лет, более 90% детей, инфицированных в возрасте до 15 лет, были госпитализированы от 12 000 до 13 000 пациентов со 100—150 ежегодными смертельными случаями от осложнений заболевания [3,4].

Позднее рецидивирование инфекции VZV получило свое название от греческого слова herpein, означающего «распространяться» или «ползать», и zoster, означающего «пояс» или «зона». Предполагается, что риск развития опоясывающего герпеса на протяжении жизни составляет 10—30% [5].

Зарегистрированная заболеваемость HZ до вакцинации варьировала от 1,2 до 6,5 случая на 1000 населения [6]. Повсеместно отмечают увеличение заболеваемости в старших возрастных группах. Считают, что каждый второй, достигший 85-летнего возраста, может заболеть опоясывающим лишаем [7]. Кроме возраста, провоцирующими факторами являются внутриутробный контакт с VZV, ветряная оспа, перенесенная в возрасте до 18 мес, а также иммунодефициты, связанные с ослаблением клеточного иммунитета [8,9].

Другими предрасполагающими факторами могут быть сифилис, туберкулез, малярия, эмоциональные и физические травмы. Опоясывающий лишай является особой проблемой у пациентов с ВИЧ. Заболевание может развиться в любом возрасте и проявиться на любой стадии ВИЧ-инфекции, особенно при развитии иммунодефицита. В некоторых случаях опоясывающий лишай является самым ранним проявлением СПИДа. Вероятность повторной инфекции в пределах одного года составляет 12% [10]. У ВИЧ-инфицированных лиц в патологический процесс часто одновременно вовлекается более одного дерматома, что редко встречается у иммунокомпетентных пациентов. Кроме того, у них высока вероятность развития осложнений: постгерпетической невралгии (ПГН), хронических кожных поражений, поражений ЦНС и глаза [11].

Вирусная структура и патогенез

Человек является единственным известным природным хозяином VZV. После первичной инфекции VZV транспортируется ретроградно к корешкам спинного мозга, сенсорным ганглиям, вегетативным ганглиям, сохраняясь неактивным в течение многих лет — «замирает на время, чтобы потом вновь поднять голову» [12].

После повторной активации вирус размножается в чувствительных ганглиях Гассерова узла, вирионы перемещаются к коже или слизистой оболочке посредством аксонального транспорта. Снижение специфического клеточного иммунитета с возрастом, стрессовые факторы, травмы (в том числе и хирургические) способствуют эндогенной внутриганглионарной реактивации латентного вируса с поражением соответствующих нервных стволов и участков кожи (дерматомов) и развитием синдрома HZ [12]. Вовлечение черепных нервов происходит в 13—20% случаев, причем тройничный нерв вовлекается чаще всего [13]. Вовлечение в процесс глазной ветви тройничного нерва приводит к манифестации HZO с воспалительными и неврологическими поражениями со стороны глаза, нередко сочетающимися друг с другом [14]. В качестве неврологических осложнений HZO чаще всего возникают параличи III и VI пары черепно-мозговых нервов (ЧМН) [8, 15].

Клинические проявления HZO

Острый опоясывающий герпес начинается с продромальных симптомов (1—4 дня), включая лихорадку, недомогание, головные боли и гипестезию, с болью, жжением, зудом, эритемой и отеком в пораженном дерматоме. Первыми симптомами HZO являются резкая неврологическая боль и последующие герпетические высыпания на фоне отечной гиперемированной кожи верхнего века, лба и волосистой части головы, ограниченных средней линией лица. Высвобождение вируса из чувствительных нервных окончаний приводит к макулярной сыпи, которая становится папулезной, а затем везикулярной в течение 24 ч. Сгруппированные везикулы обычно включают один дерматом, но могут включать до трех соседних дерматомов. Новые везикулы продолжают появляться в течение примерно 4 дней и могут сохраняться неделями у пациентов с иммунодефицитом. Может возникать геморрагический некроз более глубоких кожных тканей со склонностью к постоянной пигментации и остаточному рубцеванию. Реже приступ происходит без высыпаний на коже [16]. Возможно гематогенное распространение вируса, что приводит к появлению удаленных сгруппированных пузырьков. Висцеральная диссеминация является более серьезным осложнением опоясывающего герпеса: чаще всего поражаются легкие и желудочно-кишечный тракт [17]. Через 2—3 нед острая фаза стихает, сыпь покрывается коркой и исчезает, однако в пораженном дерматоме боль может сохраняться еще длительное время. Данное состояние известно как постгерпетическая невралгия (ПГН). Выраженность болевого синдрома при ПГН может достигать высокой степени, сопровождаясь развитием хронической усталости, депрессии и утратой социальных функций [18].

У 50% больных с HZ глазничной локализации через 1—2 нед возникает вирусное поражение глаза. J. Hutchinson был первым, кто описал признаки и симптомы HZO в 1865 г. [19]. Из трех ветвей тройничного нерва первая, глазная ветвь чаще всего поражается опоясывающим герпесом — в 8—56% случаев [12, 20—22]. Везикулы на кончике носа известны как признак Хатчинсона и являются симптомами возможного внутриглазного поражения [14, 19].

Периорбитальная область и веки. Отек век обычно является первым признаком HZO, сопровождающимся зудом, гипестезией или болью. После этого развивается пятнисто-папулезная сыпь и далее прогрессирует до везикулярной сыпи.

Конъюнктива. Изменения конъюнктивы при HZO могут включать папиллярную или фолликулярную гиперплазию, хроническую гиперемию и образование псевдомембраны. Может наблюдаться везикулярная сыпь с возможным разрывом везикулы и геморрагическими изменениями. В тяжелых случаях наблюдается обширное рубцевание конъюнктивы и образование симблефарона.

Эписклера/склера. HZO может вызвать эписклерит, передний или задний склерит. Как эписклера, так и склера могут поражаться во время острых стадий HZO или даже спустя несколько месяцев после исчезновения пузырьков. Эписклерит, как правило, появляется на ранних стадиях HZO и может сохраняться до 3 мес и более у значительного числа пациентов [23]. Склерит может быть диффузным или узелковым и прогрессировать в направлении лимба, что приводит к периферическому лимбальному васкулиту [24]. В результате хронического склерита может возникать истончение склеры и образование стафилломы [25]. Задний склерит встречается реже и обычно является результатом инфильтративного процесса, вовлекающего периваскулярную и периневральную ткань.

Роговица. Поражения роговицы встречаются примерно у двух третей пациентов с заболеваниями глаз при HZO. Хронологически они проявляются как точечный эпителиальный кератит, ранний псевдодревовидный кератит, передние стромальные инфильтраты, склерокератит, кератоувеит, эндотелиит, нейротрофический кератит и экспозиционная кератопатия [26, 27—29].

Точечный эпителиальный кератит. Начальным поражением роговицы обычно является точеный эпителиальный кератит. Для него характерно появление немногочисленных серовато-белых бляшек на поверхности утолщенного эпителия с четкими линейными или разветвленными границами; размер, форма и количество их постоянно меняется. Нередко приходится наблюдать, как незначительный по клинической тяжести кератит сочетается с тяжелым иридоциклитом с гипертензией [1].

Псевдодревовидный кератит. Множественные дендритные или звездчатые поражения возникают в течение нескольких дней. Как правило, они обнаруживаются на периферии роговицы и, вероятно, представляют собой слияние предшествующих очагов точечного эпителиального кератита.

Передние стромальные инфильтраты. Примерно через 10 дней появляются единичные или множественные пятнистые инфильтраты, находящиеся непосредственно под боуменовой мембраной. Они представляют собой стромальную реакцию на растворимый вирусный антиген, диффундирующий в переднюю строму, либо прямое повреждение вирусом.

Древовидный кератит. Этот тип кератита характеризуется мелкими нежными эпителиальными поражениями древовидной и звездчатой формы преимущественно на периферии роговицы. В отличие от кератита, вызванного вирусом простого герпеса, для него характерны прерывистость разветвлений, меньшая выраженность воспалительной инфильтрации [1].

Дисковидный кератит. Через несколько недель или месяцев после острой фазы HZO может развиться глубокий центральный или периферический дисковидный инфильтрат с отеком стромы на относительно спокойном глазу. В отличие от дисковидного поражения роговицы, вызванного вирусом простого герпеса, кератоувеит при поражении HZO сопровождается более выраженными невралгическими болями, трофическими нарушениями, снижением чувствительности роговицы, тенденцией к распаду инфильтрата с образованием глубокой язвы роговицы и последующим грубым рубцеванием.

Склерокератит. Распространение склерита на роговицу может произойти примерно через 1 мес после появления HZO по типу краевого кератита с васкуляризацией. Основным механизмом, вероятно, является васкулит или отложение иммунных комплексов [26].

Нейротрофический кератит. Нейротрофический кератит развивается вследствие уменьшения чувствительности роговицы с потерей целостности эпителия и последующим разрушением эпителия и стромы. Первыми признаками нейротрофического кератита являются: отсутствие блеска роговицы и нерегулярная поверхность роговицы или эпителия с точечными эрозиями. Со временем развиваются сероватое помутнение и отек эпителия с визуализацией мелких внутриэпителиальных пузырьков. Могут возникнуть серьезные осложнения — изъязвление роговицы, перфорация и фиброваскулярное рубцевание. Этиология этого расстройства является сложной и включает снижение концентрации нейротрансмиттеров, задержку регенерации эпителия, снижение частоты миганий, дисфункцию мейбомиевых желез, нарушение состава и снижение количества слезной жидкости [28, 30].

Экспозиционная кератопатия. Экспозиционная кератопатия вызвана изменениями век, возникающими в результате HZO. Несколько факторов при этом способствуют повреждению роговицы: плохая подвижность верхнего века, утолщение и неровность век, заворот и выворот, дисфункция мейбомиевых желез и трихиаз [28, 31].

Интерстициальный кератит/липидная кератопатия. Интерстициальный диффузный кератоиридоциклит является наиболее тяжелой формой кератитов индуцированных HZO, характеризуется диффузной инфильтрацией и очагами некроза в глубоких стромальных слоях, локализуется обычно парацентрально или на периферии роговицы и в последующем приводит к выраженному ее рубцеванию с васкуляризацией и отложением липидов.

Поствоспалительная буллезная кератопатия. Исходом тяжелого HZO-кератоиридоциклита является временный или постоянный отек роговицы. Вероятным механизмом является разрушение эндотелия под действием VZV либо иммунная реакция. Длительно сохраняющаяся эндотелиальная недостаточность роговицы приводит к хроническому отеку роговицы, ее помутнению, рубцеванию и васкуляризации.

Увеит является весьма распространенным поражением при VZ-инфекции. Заболевание протекает длительно, часто сочетается с кератитом и стойким повышением уровня внутриглазного давления. Значительная роль в патогенезе иридоциклита принадлежит вазооклюзионным процессам, с которыми связывают образование участков атрофии радужки и цилиарного тела. Вследствие ишемии и массивного некроза цилиарного тела может развиться гипотония и фтизис. Ретроспективное исследование показало, что вторичная глаукома возникает у 56% пациентов с увеитом [32].

Ретинальный некроз. Особой и наиболее драматичной формой внезапной активизации VZV является острый некроз сетчатки (ОНС) [33]. Синдром ОНС включает последовательное быстрое развитие некротических очагов на периферии сетчатки, сливающихся в дальнейшем в «кольцевидный» некроз за пределами сосудистых аркад и неврита зрительного нерва, а также переднего увеита и витреита. Частым исходом ОНС бывает воронкообразная отслойка сетчатки.

Неврологические проявления

Острая невралгия является одним из наиболее распространенных проявлений при опоясывающем герпесе и встречается примерно в 93% случаев [34]. Характеризуется приступами боли в зоне иннервации пораженного нерва. Постзостерная (постгерпетическая) невралгия (ПГН) возникает примерно у 10—15% пациентов, страдающих опоясывающим лишаем (Gobel, 1997; Malin, 1996). Развитию ПГН предшествуют одновременно общая нечувствительность пораженного дерматома и сильная боль в начальной фазе опоясывающего лишая. При ПГН характерна постоянная, мучительная, жгучая боль различной интенсивности, иногда сопровождаемая внезапными кратковременными приступами дизестезии, такими как пощипывание и пронзительная боль. Болевой синдром имеет выраженную вегетативную окраску в виде жгучих, приступообразных, резких болей, усиливающихся в ночное время. В дальнейшем боли рецидивируют и беспокоят больного в течение многих месяцев и лет, вызывая потерю трудоспособности, нарушая сон, изменяя его психический и эмоциональный статус, формируя постоянный синдром ПГН. Затяжной тяжелый характер заболевания с длительным выраженным болевым синдромом способствует формированию психических личностных расстройств.

При HZO процесс может распространяться от тройничного (гассерова) узла по глазной ветви тройничного нерва. Характерный болевой синдром и высыпания пузырьков развиваются вдоль ветвей глазничного нерва, включая супраорбитальный и супратрохлеарный нервы. В острой стадии высыпаний или после их заживления как постгерпетическое осложнение может развиться неврит зрительного нерва. Редко в процесс вовлекаются центральные зрительные пути. Из других осложнений возможна офтальмоплегия. Из нервов, иннервирующих наружные глазные мышцы, чаще в процесс вовлекаются глазодвигательный и отводящий. Описаны сочетания офтальмоплегии с поражением зрительного нерва — синдром верхушки орбиты [1].

Синдром Толоса—Ханта (СТХ), или синдром болевой офтальмоплегии развивается при неспецифическом воспалительном процессе в стенках кавернозного синуса и в оболочках интракавернозной части сонной артерии. Проявляется постоянной сверлящей болью пери- и ретроорбитальной локализации, односторонним поражением первой ветви тройничного нерва, глазодвигательного, отводящего, блокового черепных нервов, экзофтальмом и хемозом в различных сочетаниях [35]. В ряде случаев заболевание протекает с чередованием ремиссий и обострений. Для СТХ типичным является сочетание нейропатических болей в верхней части лица и офтальмоплегии, которые развиваются одновременно либо следуют друг за другом через несколько дней или недель. У некоторых пациентов наблюдают нарушение симпатической иннервации зрачка. При этом синдроме может возникать потеря зрения вследствие поражения зрительного нерва [11].

Синдром Рамсея—Ханта. В 1907 г. американский невролог J. Hunt описал HZ поражение коленчатого узла (ганглия коленца). Проявления заболевания начинаются остро, с общих симптомов интоксикации и повышения температуры. Герпетические высыпания локализуются в наружном слуховом проходе, ушной раковине, сосцевидном отростке и на барабанной перепонке и нередко сопровождаются мучительным головокружением. Наблюдается поражение или отсутствие вкуса в области передних 2/3 спинки языка, уменьшением слезо- и слюноотделения и отсутствием роговичного рефлекса на этой половине лица, горизонтальный нистагм [36, 37]. При вовлечении в воспалительный процесс верхнечелюстной и глазной ветви тройничного нерва болезнь отягощается нейтрофическим кератитом [38].

Патоморфология. Повреждение ткани инфекцией VZV происходит в результате комбинации факторов, включая некроз, васкулит и хроническое воспаление в ответ на прямое поражение вирусом. Реактивация VZV в ганглии вызывает хроническую воспалительную реакцию с ассоциированным геморрагическим некрозом в ганглии дорсального корешка и прилегающих периневральных тканях [39]. При периферическом распространении вируса VZV перемещается по сенсорным аксонам, вызывая демиелинизацию, клеточную инфильтрацию и последующее рубцевание с фиброзом периферических нервов. Гранулематозная воспалительная реакция также наблюдается в периферических нервах. Исследования флуоресцентных антител и электронной микроскопии выявили VZV и связанный с ним антиген в нейрональных и глиальных клетках, а также в соответствующих им сенсорных нервах до появления характерной сыпи на коже [40].

Комбинация факторов приводит к различным глазным осложнениям HZO, включая прямое цитопатогенное действие вируса, а также воспалительные, иммунные и сосудистые реакции. На ранних стадиях HZO инициируется негранулематозная (лимфоциты и плазматические клетки) инфильтрация радужной оболочки, трабекулярной сети, цилиарного тела, сосудистой сети сетчатки и зрительного нерва [41]. Лимфоцитарная и плазматическая инфильтрация задней цилиарной артерии и нервов в ретробульбарной области, по-видимому, уникальна для HZO [42]. Эта ранняя воспалительная реакция обратима, но при более сильном воспалении может развиться некроз цилиарного тела и сосудистой оболочки с началом гранулематозной инфильтрации эпителиоидными и гигантскими клетками [41]. Очаговый ишемический некроз, который может возникнуть в радужке и сетчатке, может быть связан с повреждением иммунными комплексами пучка пораженных VZV нервных волокон с проникновением антител из соседних кровеносных сосудов. Некротический ретинит, наблюдаемый при остром некрозе сетчатки, вероятно, является результатом прямой инфекции сетчатки [43]. Повреждение зрительного нерва может быть обусловлено васкулитом с последующей ишемией и хроническим воспалением.

Диагностика HZO

При HZO с характерным дерматомным распространением элементов высыпаний и типичной морфологии элементов диагноз устанавливается на основании клинических проявлений, лабораторное подтверждение не требуется. Однако иногда HZO может имитировать другие заболевания, такие как вирус простого герпеса, или импетиго, что требует проведения лабораторных исследований для быстрой диагностики. Лабораторное тестирование на VZV включает морфологические и иммуноморфологические тесты, вирусную изоляцию, серологические тесты и тесты клеточного иммунитета. Метод полимеразной цепной реакции позволяет также своевременно выявлять вирусные частицы из везикул кожи с чрезвычайной чувствительностью, но при этом трудно определить активность инфекционного процесса [42, 44]. Окончательной методикой идентификации является прямое выделение VZV из культуры везикулярной жидкости.

Терапия VZV-инфекции

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия должна быть комплексной и включать как этиотропные, так и патогенетические, симптоматические средства, средства иммунотерапии и иммунокоррекции, витамины, адаптогены.

В основе лечения при герпетической болезни глаз лежит противовирусная терапия. В настоящее время выделяют три ее направления:1) химиотерапия; 2) неспецифическая иммунотерапия; 3) специфическая иммунотерапия.

Чаще всего применяются 3 химиотерапевтических препарата из группы нуклеозидных аналогов — ацикловир, валацикловир и фамцикловир. Ацикловир имеет низкий индекс токсичности, его недостатками являются умеренная активность против VZV in vitro и низкая биодоступность после перорального применения [45]. Лечение ацикловиром везикулярной сыпи при HZO местно обычно дает минимальный эффект. После высыхания поражений можно наносить мазь с антибиотиками для предотвращения вторичной бактериальной инфекции.

Комплекс полиА:полиУ (Полудан) — первый отечественный высокоэффективный нетоксичный биосинтетический интерфероноген, разработанный в сотрудничестве ВНИИГБ и Института вирусологии им. Ивановского. А.А. Каспаров впервые разработал рациональные методики использования полудана, успешно применил в клинике и внедрил препарат в офтальмологическую практику. Препарат оказывает выраженное ингибирующее действие на герпесвирусы при отсутствии токсического эффекта, что доказано в культуре ткани на экспериментальных моделях поверхностного и глубокого герпетического кератита, иридоциклита и в более чем 40-летней клинической практике [1].

А.А. Каспаров предложил проводить подкожное обкалывание раствором полиА:полиУ с новокаином (200 мкг полудана в 5—10 мл 0,5% раствора новокаина) свежих кожных высыпаний, что приводит к их быстрому регрессу и значительно снижает выраженность и продолжительность болевого синдрома, обусловленного невралгией. Полудан применяют профилактически в виде инстилляции при отсутствии поражений глаз [1, 46].

При поверхностных герпетических поражениях переднего отдела глаза целесообразно использовать интерфероногены (полиА:полиУ, пара-аминобензойная кислота) преимущественно в виде частых инстилляций [46—48].

При стромальных кератитах, кератоиридоциклитах и интраокулярном офтальмогерпесе успех может быть достигнут лишь при инъекционном введении раствора «Полудан». При этом предпочтительнее использовать периокулярный путь введения интерфероногенов, при котором наряду с общим возникает и местное интерфероногенообразование в тканях глаза [1, 46]. Дополнительно применяют иммуноглобулины, в том числе специфический VariZig и иммуномодуляторы [49, 50].

Другим направлением иммунотерапии конъюнктивитов и кератитов при опоясывающем герпесе является использование препаратов интерферона, в частности, рекомбинантного интерферона альфа-2b [51].

Лечение нейротрофического кератита включает в себя постоянное применение слезозаместительной и цитопротективной терапии (аутологичная сыворотка) [52, 53]. Местное применение мази с антибиотиками также может быть использовано для предотвращения и лечения вторичных бактериальных инфекций.

Местно проводится обработка элементов сыпи 1% спиртовым раствором бриллиантовой зелени или концентрированным раствором перманганата калия.

Кортикостероиды вследствие выраженного иммунодепрессивного действия усугубляют тяжесть течения герпетического кератита и способствуют возникновению рецидивов инфекции. Назначение ГКС в сочетании с противовирусными препаратами возможно в случаях полной эпителизации роговицы в регрессивном периоде заболевания для снятия остаточных воспалительных явлений и подавления васкуляризации роговицы. Отрицательный эффект при лечении стероидами больных герпетическим кератитом объясняется подавлением образования интерферона и антител в тканях глаза, активацией вследствие этого возбудителя, замедлением регенеративных процессов в роговице [1]. Описано немало тяжелых осложнений, возникающих при местном использовании ГКС при герпетической болезни глаз. К ним относятся хронически протекающие «стероидоосложненные формы» герпетического кератита, а также бурно прогрессирующие «некротические» поражения роговицы и кератоиридоциклиты, связанные с наслоением суперинфекции.

Физиотерапевтическое лечение успешно применяется для устранения болевого синдрома. После разрешения кожных высыпаний лечение проводят невропатологи до исчезновения неврологической симптоматики, в том числе с использованием методов нефармакологической терапии: магнитотерапии, рефлексотерапии, акупунктуры, импульсных диадинамических токов, чрескожной нейроэлектростимуляции, регионарной симпатической блокады нервов, гипербарической оксигенации, ультразвука, ультрафиолетового облучения (1—2 процедуры). При рефлексотерапии обычно используют как точки общего действия, так и точки, соответствующие пораженному ганглию, курс составляет 10—12 сеансов [1].

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение необходимо проводить при некоторых осложнениях со стороны роговицы, включая длительно незаживающие дефекты эпителия роговицы, расплавление и перфорацию, рубцевание роговицы. Частичная или полная трансплантация конъюнктивального лоскута, амниотической мембраны или лечебное корнеосклеральное покрытие по Пучковской способствует заживлению обширных дефектов эпителия роговицы [54]. При наличии нейротрофической и экспозиционной кератопатии, эрозии или язве роговицы может быть показана хирургия век: тарзорафия или ботулин-индуцированный птоз. В случаях грубого рубцевания роговицы показана глубокая передняя послойная кератопластика либо сквозная кератопластика [55] или кератопротезирование в сочетании с тарзорафией [56].

Терапия невралгии

Незамедлительное противовирусное лечение может предотвратить развитие ПГН или уменьшить ее выраженность [57]. Во всех контролируемых клинических исследованиях, посвященных противовирусной терапии, рекомендуется начинать такую терапию в первые 72 ч после появления высыпаний. Вместе с тем обсервационные исследования показали, что лечение, начатое даже через 3 дня после возникновения высыпаний, может оказаться результативным. Интенсивность боли в остром периоде Herpes zoster — важный предиктор развития ПГН. Противоболевое лечение на этом этапе может влиять на дальнейшее течение и формирование ПГН. Легкая боль контролируется назначением аспирина, парацетамола, нестероидных противовоспалительных препаратов либо краткого курса комбинированной терапии, включающей трамадол. При умеренной и тяжелой боли приоритетное значение имеют опиоиды. При отсутствии или задержке противоболевого эффекта опиоидов дополнительно назначают антиконвульсанты (прегабалин, габапентин) [58].

В качестве препаратов первой линии предлагаются трициклические антидепрессанты, габапентин, прегабалин и 5% лидокаиновый пластырь. Опиоиды, трамадол, крем капсаицин и 8% капсаициновый пластырь рекомендованы только как препараты второй или третьей линии в разных руководствах. Также обсуждается лечение такими препаратами, как ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, карбамазепин, вальпроевая кислота и ботулотоксин [59].

Вакцинация против VZV

Вакцинация против VZV снижает заболеваемость опоясывающим герпесом на 51,3%, тяжесть состояния на 61,1% и развитие постгерпетической невралгии на 66,5% [60]. По рекомендациям Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP) вакцинация против HZ рекомендована лицам 60 лет и старше с хроническим течением герпетической инфекции. Не показана вакцинация в острый период опоясывающего герпеса, для профилактики и лечения постгерпетической невралгии лицам моложе 60 лет и в любом возрасте после введения вакцины Varicella zoster. Противопоказаниями являются аллергия к компонентам вакцины, первичное или приобретенное иммунодефицитное состояние, беременность, острое заболевание.

Заключение

Инфекция VZV при поражении первой ветви тройничного нерва может являться источником разных офтальмологических осложнений — наиболее распространенные поражения глаз при HZ — кератит и иридоциклит. Клиническая картина поражений роговицы полиморфна. Среди поверхностных кератитов наиболее часто встречаются точечный и древовидный, среди глубоких — дисковидный. Другие поражения роговицы включают также склерокератит, периферические язвы роговицы, увеакератит, нейротрофический кератит, экспозиционный кератит. Кератоувеиты при поражении HZO сопровождаются более выраженными невралгическими болями, трофическими нарушениями, снижением чувствительности роговицы, тенденцией к распаду инфильтрата с образованием глубокой язвы роговицы и последующим грубым рубцеванием. Возможны поражения век, увеального тракта, сетчатки, а также развитие постгерпетической невралгии. В большинстве случаев заболевание диагностируется клинически на основании обнаружения характерных кожных высыпаний, однако в атипичных случаях может потребоваться дополнительное лабораторное и морфологическое подтверждение. Основными принципами лечения HZO является комбинированное применение интерфероногенов (местно и системно) и нуклеозидных аналогов, также при необходимости может быть дополнено препаратами интерферона. В отдельных случаях требуется оперативное лечение.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Неврологические осложнения инфекции, вызванной вирусом простого герпеса 2 типа | Инфекционные болезни | JAMA Неврология

Вирус простого герпеса типа 2 (ВПГ-2) вызывает значительную неврологическую заболеваемость, возможно, большую, чем любой другой вирус. Исследования серопревалентности показывают, что до 45 миллионов человек в Соединенных Штатах были инфицированы ВПГ-2, а предполагаемая частота новых случаев инфекции составляет 1 миллион ежегодно. У значительного числа этих людей будут проявляться неврологические симптомы, которые обычно, хотя и не всегда, являются легкими и самокупирующимися.Несмотря на 50% генетическую гомологию между ВПГ-1 и ВПГ-2, существуют значительные различия в клинических проявлениях этих двух вирусов. Здесь мы рассматриваем неврологические осложнения инфекции HSV-2.

Вирусы герпеса вызывают значительные неврологические заболевания. Три из 8 типов вируса герпеса человека — вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), ВПГ-2 и вирус ветряной оспы — латентно сохраняются в периферических сенсорных ганглиях и сохраняются в организме хозяина на всю жизнь.Первичная инфекция возникает на слизисто-кожной поверхности с ретроградным транспортом вируса в периферические сенсорные ганглии, поддержанием вирусного генома в пределах периферических сенсорных ганглиев и периодической реактивацией с антеградной передачей на нервные окончания и слизисто-кожную поверхность.

Неврологическое заболевание, связанное с вирусом простого герпеса типа 2, может быть результатом первичной инфекции или реактивации латентного ВПГ-2. Неврологические заболевания после первичной инфекции ВПГ-2 чаще всего наблюдаются у новорожденных.После неонатального периода инфекция ВПГ-2 в основном, но не исключительно, передается половым путем. Первичная инфекция ВПГ-2 у большинства людей задерживается до подросткового и раннего взросления с началом половой жизни. К моменту заражения ВПГ-2 большинство людей уже инфицированы ВПГ-1. Первичная инфекция ВПГ-2 у иммунокомпетентных подростков и взрослых обычно протекает бессимптомно, при этом большинство пациентов не подозревают о контакте с ВПГ-2.

Нейроны в крестцовых ганглиях традиционно считались участком латентного периода ВПГ-2.Исследование латентности ВПГ-2 с использованием методов полимеразной цепной реакции (ПЦР) продемонстрировало латентность ВПГ-2 в ганглиях по всей оси центральной нервной системы (ЦНС), хотя и со значительно более низкими частотами, чем в крестцовых ганглиях. Также было показано, что латентность ВПГ-2 возникает в ганглиях тройничного нерва. Широко распространенная латентность ВПГ-2 предполагает, что вирус может проникать в ганглии, удаленные от места первичной инфекции. Молекулярные механизмы, лежащие в основе латентности ВПГ, до конца не изучены.

Хотя реактивация латентного ВПГ преимущественно изучалась в клетках, инфицированных ВПГ-1, вполне вероятно, что в основе реактивации ВПГ-2 лежат сходные механизмы. Латентная инфекция ВПГ реактивируется местными и системными раздражителями. Текущие данные свидетельствуют о том, что наиболее вероятным механизмом реактивации ВПГ является стимуляция латентно инфицированных клеток через пути, которые еще предстоит определить. Судьба нейронов, поддерживающих репликацию реактивированного ВПГ, остается неясной. Многие пациенты с инфекцией HSV-2 постоянно выделяют низкие уровни вируса без явной реактивации.

Люди являются единственным известным резервуаром ВПГ-2. Частота серопозитивности к ВПГ-2 варьируется в зависимости от населения. Приблизительно 45 миллионов человек в Соединенных Штатах имеют инфекцию генитального герпеса, 1 , при этом новые инфекции происходят с расчетной скоростью около 1 миллиона в год. Приблизительно от 85% до 90% инфекций не распознаются и, следовательно, остаются невыявленными. Серопозитивность на ВПГ-2 коррелирует с количеством половых партнеров, возрастом начала половой жизни, возрастом, принадлежностью к черной или латиноамериканской расе, женским полом и наличием других заболеваний, передающихся половым путем, включая инфекцию вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). 2 Несмотря на широкое распространение методов безопасного секса с появлением пандемии СПИДа, исследования серопревалентности в Соединенных Штатах показывают, что частота инфицирования ВПГ-2 увеличивается. 1 Показатели серопревалентности ВПГ-2 в развитых странах не сильно отличаются от показателей в Соединенных Штатах.

Неврологические осложнения

Хотя HSV-1 имеет предрасположенность к развитию энцефалита после внутримозговой инъекции на мышиной модели, HSV-2 обычно вызывает менингит.Однако мозговые оболочки не являются единственным компонентом ЦНС, вовлеченным в инфекцию ВПГ-2. Этот вирус может поражать практически любую часть нервной системы, включая сетчатку, головной мозг, ствол мозга, черепно-мозговые нервы, спинной мозг и нервные корешки.

Неонатальный герпетический энцефалит

Когда упоминается инфекция ВПГ-2, наиболее часто рассматривается неонатальный герпетический энцефалит (HSE), разрушительное заболевание.Семьдесят процентов больных новорожденных рождаются у матерей без симптомов или признаков генитального герпеса. Недавние исследования показывают, что до 30% неонатальных HSE связано с HSV-1. Риск заражения во время первичной инфекции ВПГ-1 или ВПГ-2 составляет 50%. Риск развития неонатальной ГСЭ снижается, если мать с первичной генитальной герпетической инфекцией ВПГ-2 является серопозитивной по ВПГ-1. Факторы риска ВПГ-инфекции у новорожденных включают первый эпизод материнской инфекции в третьем триместре, инвазивный мониторинг, роды до гестационного возраста 38 недель и возраст матери менее 21 года. 3 Роды путем кесарева сечения значительно снижают риск заражения ВПГ. 3 У матерей, серопозитивных только к ВПГ-2, риск для новорожденного составляет менее 1%.

Диссеминация в ЦНС происходит у 70% всех инфицированных новорожденных и чаще всего проявляется появлением фокальных или генерализованных припадков. Поражения кожи наблюдаются в 66%. Результаты лабораторных анализов часто показывают нарушение функции печени и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.Магнитно-резонансные изображения (МРТ) и компьютерные томограммы черепа сначала показывают диффузный отек, а затем церебральную атрофию, кальцификацию и кистозную энцефаломаляцию. Электроэнцефалография выявляет медленные фоновые и пароксизмальные разряды. Результаты анализа спинномозговой жидкости (ЦСЖ) примечательны лимфоцитарным плеоцитозом, повышенным уровнем белка и положительными результатами ПЦР на ВПГ-2. У новорожденных с ГСЭ, вызванной ВПГ-1, прогноз лучше, чем у новорожденных с инфекцией, вызванной ВПГ-2. 4 Последняя группа характеризуется более высокой частотой судорог, более выраженным плеоцитозом и концентрацией белка в спинномозговой жидкости, а также более выраженными структурными заболеваниями ЦНС на рентгенологических снимках. 4

Острый асептический менингит у взрослых

Асептический менингит встречается у 36% женщин с первичной генитальной инфекцией ВПГ-2 и у 13% мужчин 5 ; это приводит к госпитализации для 6.4% инфицированных женщин и 1,6% инфицированных мужчин. 5 Асептический менингит является редким проявлением первичной генитальной инфекции ВПГ-1 и редким осложнением рецидивирующих генитальных инфекций, вызванных ВПГ-1 и ВПГ-2. В продромальный период генитального герпеса и одновременно с герпетическими высыпаниями у больных отмечаются головная боль, ригидность затылочных мышц, субфебрильная температура. Боль в спине, ягодицах, промежности и нижних конечностях может быть связана с задержкой мочи и запорами. Анализ ЦСЖ выявляет лимфоцитарный плеоцитоз.Вирусные культуры спинномозговой жидкости могут дать диагностические результаты, но рекомендуется ПЦР для ВПГ-2. 6 Для образцов, полученных после острой инфекции, измерение уровня интратекальных антител к ВПГ-2 может быть диагностически ценным. 7

Рецидивирующий асептический менингит

Рецидивирующий асептический менингит, вызванный ВПГ-2, может протекать с симптоматическим герпетическим кожно-слизистым поражением или без него.Проявления этого нарушения идентичны наблюдаемым при первичном генитальном герпесе. 8 В 1 серии рецидивирующий менингит наблюдался у 19% 8 до 42% 9 пациентов, перенесших менингит при первом эпизоде ​​генитального герпеса. Головные боли возникают у 15% больных рецидивирующим генитальным герпесом. 8 Неофициальный опыт показывает, что супрессивная профилактическая терапия ацикловиром натрия, фамцикловиром и гидрохлоридом валацикловира предотвращает эти рецидивы.

Многие из этих случаев ранее были диагностированы как менингит Молларета, прежде чем было признано, что причиной может быть ВПГ-2. 10 Могут наблюдаться спутанность сознания, очаговые неврологические проявления и краниальные невропатии. Анализ спинномозговой жидкости часто выявляет крупную мононуклеарную клетку с нечеткой цитоплазмой, называемую клеткой Молларета. Вирус простого герпеса типа 2 — не единственный вирус, ответственный за менингит Молларета, и некоторые специалисты предлагают ограничить этот термин рецидивирующим асептическим менингитом без установленной причины. 7

Женщина в возрасте 33 лет поступила с жалобами на непреодолимую головную боль, светобоязнь, тошноту, дискомфорт в шее и спине в течение 4 дней. У нее было 3 предыдущих госпитализации по поводу аналогичного заболевания, первое и наиболее тяжелое из которых произошло одновременно с ее первоначальной вспышкой генитального герпеса. Результаты ее обследования были примечательны субфебрильной температурой и ригидностью затылочных мышц. МРТ головного мозга с контрастным усилением показала нормальные результаты.Результаты анализа спинномозговой жидкости показали количество лейкоцитов 56/мкл (90% лимфоцитов), уровень белка 66 мг/дл и уровень глюкозы 54 мг/дл. Результаты ПЦР были положительными на ВПГ-2. Ее симптомы исчезли вскоре после лечения внутривенным ацикловиром, и в последующие 3 года во время супрессивного режима ежедневного приема ацикловира новых эпизодов не наблюдалось.

Вирусный энцефалит и менингоэнцефалит у взрослых

Вирус простого герпеса типа 2 приходится на 1.6% и 6,5% всех HSE у взрослых. 11 Обычно наблюдается у лиц с ослабленным иммунитетом. В отличие от ВПГ-1, ВПГ-2 реже поражает мезиальные височные или орбитофронтальные доли и может демонстрировать предрасположенность к стволу головного мозга. Энцефалит простого герпеса, вызванный ВПГ-2, может протекать без признаков менингита. Неврологические проявления могут включать измененный уровень сознания, краниальные невропатии, гемипарез и гемисенсорную потерю. 12 В отличие от ГСЭ, вызванной ВПГ-1, которая обычно демонстрирует прогрессирующее ухудшение, может наблюдаться флюктуирующее течение. 13 МРТ может показать нормальные результаты, 13 неспецифические поражения белого вещества или поражения орбитофронтальных и мезиальных височных долей, свидетельствующие о ГСЭ, вызванном ВПГ-1. Эти поражения лучше всего видны на Т2-взвешенных или ослабленных жидкостью инверсионно-восстановительных изображениях. 12

Грудной или пояснично-крестцовый восходящий миелит также наблюдается при инфекции ВПГ-2, но почти исключительно у пациентов с ослабленным иммунитетом, особенно у ВИЧ-инфицированных.Поражения могут быть некротизированными, и в этом случае прогноз неблагоприятный. Описано также рецидивирующее заболевание. 14 Клиническая картина характеризуется болью, часто аногенитальной или корешковой, с онемением конечностей, парестезиями и слабостью. Неврологические проявления могут сопровождаться герпетическими поражениями кожи. 14 МРТ позвоночника обычно показывает увеличение нижнего отдела спинного мозга или мозгового конуса с усилением сигнала на Т2-взвешенных изображениях и усилением контраста соседних нервных корешков.

В исследованиях аутопсии 40% ганглиев задних корешков крестца содержат латентный ВПГ-2. Только у 5% этих лиц была обнаружена инфекция генитального герпеса в течение жизни. Это заболевание почти всегда неправильно диагностируется, если только оно не возникает одновременно с первоначальной вспышкой генитального герпеса. Сбор анамнеза о рецидивирующих вспышках генитального герпеса, происходящих одновременно с корешковыми симптомами, очень полезен в диагностическом отношении.К сожалению, пациент может не знать об инфекции, а врач может не захотеть узнать о венерических заболеваниях. Радикулопатия, вызванная инфекцией ВПГ-2, обычно поражает поясничные или крестцовые нервные корешки и часто рецидивирует. Помимо корешковых болей могут наблюдаться парестезии, задержка мочи, запоры, аногенитальный дискомфорт и слабость в ногах. Хотя имеется несколько описаний радикулита и радикуломиелита HSV-2, 15 -17 отек нервных корешков или нижних отделов спинного мозга, увеличение и гиперинтенсивность на Т2-взвешенной МРТ и усиление контраста ожидаются; однако МРТ пояснично-крестцового отдела может показать нормальные результаты. 16 Расстройство, как правило, проходит самопроизвольно, разрешаясь через несколько дней или недель, но выздоровление ускоряется за счет использования противовирусных препаратов. 15

Женщина 43 лет обратилась с жалобами на жгучую стреляющую боль с иррадиацией в заднюю часть левой ноги и чувством слабости в ноге в течение 2 месяцев. Вождение автомобиля и подъем по лестнице были затруднены. Она прокомментировала подобный, самоограниченный дискомфорт, возникающий с различной частотой после рождения ее второго ребенка 10 лет назад.В то время у нее была первая вспышка генитального герпеса. Результаты обследования показали минимальную слабость длинного разгибателя большого пальца стопы, нормальные рефлексы и снижение ощущения укола в области L5. Титры антител IgG HSV-2 были повышены в крови. МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника с контрастом и без него показала нормальную картину. Анализ спинномозговой жидкости показал 12 лейкоцитов (84% лимфоцитов) и уровень белка 54 мг/дл. Результаты ПЦР ЦСЖ на ВПГ-2 были положительными. Началась терапия ацикловиром натрия по 800 мг 3 раза в день с быстрым исчезновением ее симптомов.При ежедневном приеме супрессивной терапии ацикловиром рецидивов больше не было.

Хотя утверждалось, что присутствие обнаруживаемой вирусной ДНК в коленчатых ганглиях большинства людей не может объяснить ежегодную заболеваемость параличом Белла от 20 до 30 на 100 000, все большее признание получает ВПГ-1 и вирус ветряной оспы в качестве причиной паралича Белла. 18 Возможны и другие инфекционные заболевания.Хотя сайты вирусной латентности различаются между HSV-1 и HSV-2, вероятно, из-за их транскриптов латентной активности, HSV-2, безусловно, может скрываться в ганглиях тройничного нерва. В исследовании с участием более 1000 человек 3,2% выделяли ВПГ-2 со слюной по крайней мере 1 раз. 19 Сообщалось о параличе Белла после прекращения терапии ацикловиром у пациента, лечившегося от СЭ, вызванного ВПГ-2. 12

Острый некроз сетчатки проявляется покраснением глаз, периорбитальной болью и снижением остроты зрения.Результаты обследования покажут эписклерит или склерит, преципитаты роговицы, васкулит сетчатки и некроз с отслойкой сетчатки. Как правило, это заболевание, угрожающее зрению, имеет бимодальное возрастное распределение: вирус ветряной оспы и ВПГ-1 поражают пожилых пациентов, а ВПГ-2 поражает пациентов со средним возрастом 20 лет. Острый некроз сетчатки может возникать в связи с менингоэнцефалитом ВПГ-2.

Hsv-2 на фоне ВИЧ-инфекции

Связь между ВПГ-2 и ВИЧ была установлена ​​с самого начала пандемии ВИЧ/СПИДа.Недавние исследования продемонстрировали синергизм между ВПГ-2 и ВИЧ. Заражение ВПГ-2 увеличивает риск заражения ВИЧ в 2-4 раза по сравнению с пациентами без инфекции ВПГ-2, 20 повышает риск передачи ВИЧ партнерам и ускоряет прогрессирование ВИЧ-инфекции в СПИД. Уменьшение выделения ВПГ-2 с помощью супрессивной терапии валацикловиром приводит к снижению уровней РНК ВИЧ-1. 21 ,22 ВИЧ-инфекция, в свою очередь, изменяет естественное течение инфекции ВПГ-2.Неврологические заболевания, связанные с ВПГ-2, могут проявляться на ранних стадиях течения ВИЧ/СПИДа. Ассоциированные неврологические заболевания, зарегистрированные у ВИЧ-инфицированных пациентов, включают ВПГ-2 пояснично-крестцовую радикулоневропатию, поперечный миелит и энцефалит.

Анализы полимеразной цепной реакции являются быстрыми, чувствительными и специфичными для HSV-2 и HSV-1 и представляют собой стандартный критерий для диагностики HSV-инфекций нервной системы. Развитие ПЦР в реальном времени и методов идентификации ВПГ-1 и ВПГ-2 позволяет быстро идентифицировать ВПГ в спинномозговой жидкости, сыворотке и других тканях.

Чувствительность и специфичность ПЦР ЦСЖ для HSE, вызванного инфекцией HSV-1 или HSV-2, превышает 90% в большинстве исследований у детей и взрослых. Анализ полимеразной цепной реакции помогает обнаружить ВПГ примерно у 15-20% пациентов с легкими или атипичными формами ГСЭ, в том числе с радикуломиелитом, менингитом Молларета и параличом Белла. Однако изначально отрицательный результат ПЦР на ВПГ у пациента с высокой вероятностью ВПГ-неврологического расстройства значительно снижает, но не исключает диагноз.

Вирусная культура, хотя часто и отрицательная, и серологические анализы на антитела к ВПГ все еще полезны в некоторых условиях. Исследование неонатального ВПГ показало, что 40% посевов ЦСЖ были положительными. 23 Вирусные культуры могут иметь более ограниченное значение при рецидивах ВПГ-2. Серологические анализы имеют ограниченную ценность в диагностике неврологических заболеваний, связанных с ВПГ-2. Хотя некоторые серологические анализы позволяют дифференцировать ВПГ-2 и ВПГ-1, задержка в развитии интратекальных антител ограничивает их полезность.Типоспецифическое серологическое тестирование может выявить предшествующую инфекцию у большинства лиц, инфицированных ВПГ-2, которые не подозревают о предшествующей инфекции. Два серологических метода были утверждены для диагностики HSE. Индекс антител к ВПГ и иммуноблоттинг олигоклональных IgG, специфичных к ВПГ, требуют сравнения реактивности антител к ВПГ в спинномозговой жидкости и сыворотке, чтобы гарантировать, что сывороточные антитела к ВПГ не достигли ЦСЖ посредством механизма поглотителя.

Видарабина фосфат был первым препаратом, продемонстрировавшим эффективность при СЭГ.Два крупных последующих исследования продемонстрировали превосходство ацикловира, и он получил широкое распространение в качестве стандартной терапии. 24 ,25 Текущей рекомендацией для HSE у взрослых и детей старше 3 месяцев является внутривенное введение ацикловира натрия в дозе 10 мг/кг каждые 8 ​​часов в течение 14–21 дня. В настоящее время проводятся клинические испытания перорального валацикловира после внутривенного введения ацикловира в течение 14–21 дня, чтобы определить, улучшит ли длительная противовирусная терапия результат и снизит частоту рецидивов.Возраст, уровень сознания при поступлении, продолжительность энцефалита и вирусная нагрузка ВПГ — все это влияет на лечение ГСЭ. Новорожденным с подозреваемой или подтвержденной неонатальной ГСЭ рекомендуется ацикловир натрия в дозе 20 мг/кг каждые 8 ​​часов в течение 14–21 дня. Если ДНК ВПГ-2 обнаруживается в ЦСЖ после 21 дня терапии, внутривенное введение ацикловира продолжают еще в течение 14 дней, а ЦСЖ повторно исследуют на ДНК ВПГ с помощью ПЦР. Внутривенную терапию ацикловиром прекращают, когда ЦСЖ больше не содержит ДНК ВПГ.Имеются лишь отдельные сообщения о лечении других неврологических заболеваний, связанных с ВПГ-2, что предполагает, что ацикловир натрия в дозе от 5 до 10 мг/кг 3 раза в день достаточен для лечения менингита, вызванного ВПГ-2, и что Доза 10 мг/кг 3 раза в сутки достаточна при миелите и радикулите. Было предложено у пациентов с миелитом, вызванным ВПГ-2, добавление высоких доз внутривенных глюкокортикостероидов к противовирусной терапии для снижения риска развития восходящего миелита.

Штаммы ВПГ, устойчивые к ацикловиру, были выделены от иммунокомпетентных и, чаще, от иммунокомпрометированных пациентов. Увеличение дозы ацикловира для лечения резистентных к лекарственным препаратам ВПГ-инфекций редко бывает успешным, поскольку за лекарственную устойчивость ответственны мутации в гене тимидинкиназы. Сообщалось об успешном лечении валацикловиром резистентной ГСЭ, вызванной ВПГ-2. 13 Резистентный к ацикловиру ВПГ реагирует на фоскарнет натрия и, возможно, цидофовир.

Для переписки: Джозеф Р. Бергер, доктор медицинских наук, отделение неврологии, Медицинский колледж Университета Кентукки, Кентуккийская клиника, кабинет L-445, 740 S Limestone St, Lexington, KY 40536-0284 ([email protected]).

Принято к публикации: 22 апреля 2007 г.

Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования : Бергер и Хофф. Анализ и интерпретация данных : Бергер. Составление рукописи : Бергер и Хауфф. Критическая проверка рукописи на предмет важного интеллектуального содержания : Бергер. Административная, техническая и материальная поддержка : Houff. Надзор за исследованием : Бергер.

Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.

1.Флеминг ДТМквиллан GMДжонсон RE и другие. Вирус простого герпеса 2 типа в США с 1976 по 1994 год. N Engl J Med 1997;337 (16) 1105– 1111PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Mertz GJ Эпидемиология инфекций генитального герпеса.  Infect Dis Clin North Am 1993;7 (4) 825– 839PubMedGoogle Scholar4.Corey Л.Уитли RJStone Э. Ф. Мохан K Различие между неонатальным энцефалитом вируса простого герпеса типа 1 и типа 2 в неврологическом исходе. Ланцет 1988;1 (8575-8576) 1- 4PubMedGoogle ScholarCrossref 5.Кори ЛАдамы HGBrown ЗАХолмс KK Инфекции вируса простого генитального герпеса: клинические проявления, течение и осложнения. Энн, интерн-медик 1983;98 (6) 958– 972PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Calvario ABozzi А.Скарашулли М и другие. Консенсусный ПЦР-тест на герпес: полезный диагностический подход к скринингу вирусных заболеваний центральной нервной системы.  Дж. Клин Вирол 2002;25 ((дополнение 1)) S71- S78PubMedGoogle ScholarCrossref 7.Тайлер KL Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса центральной нервной системы: энцефалит и менингит, в том числе болезнь Молларета.  Герпес 2004;11 ((дополнение 2)) 57A- 64APubMedGoogle Scholar8.Bergström TVahlne ААлестиг КДжинссон СФорсгрен МЛикке E Первичный и рецидивирующий менингит, вызванный вирусом простого герпеса 2 типа.  J Infect Dis 1990;162 (2) 322- 330PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Afonso НГунасена Галла КПодзорски Р.Чандрасекар ПАлангаден G Надлежащее использование полимеразной цепной реакции для обнаружения вируса простого герпеса 2 в спинномозговой жидкости пациентов городской больницы. Diagn Microbiol Infect Dis 2007; 57 (3) 309- 313PubMedGoogle ScholarCrossref 10.Stalder Хоксман М.Н.Доусон Д.М.Левин MJ Менингит простого герпеса: выделение вируса простого герпеса типа 2 из спинномозговой жидкости. N Engl J Med 1973;289 (24) 1296- 1298.dPubMedGoogle ScholarCrossref 11.Aurelius ЭЙоханссон Б. Скольденберг БФорсгрен M Энцефалит у иммунокомпетентных пациентов, вызванный вирусом простого герпеса 1 или 2 типа, как определено с помощью типоспецифической полимеразной цепной реакции и анализа на антитела в спинномозговой жидкости. J Med Virol 1993;39 (3) 179– 186PubMedGoogle ScholarCrossref 12.Chu ККанг Д.У.Ли JJYoon BW Атипичный энцефалит ствола мозга, вызванный вирусом простого герпеса 2.  Arch Neurol 2002;59 (3) 460- 463PubMedGoogle ScholarCrossref 13. Harrison NAMacDonald БКСкотт Г.Капур R Атипичный герпесный энцефалит 2 типа, связанный с нормальной МРТ-изображением. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия 2003;74 (7) 974- 976PubMedGoogle ScholarCrossref 14.Гобби CTosi CStadler CMerenda Бернаскони E Рецидивирующий миелит, связанный с вирусом простого герпеса типа 2.  Eur Neurol 2001;46 (4) 215– 218PubMedGoogle ScholarCrossref 15.Eberhardt OKuker Дичганс Дж. Веллер Крестцовый радикулит M HSV-2 (синдром Эльсберга).  Неврология 2004;63 (4) 758- 759PubMedGoogle ScholarCrossref 16.Элли Е.Розенберг ФДуссе ВБейлот-Барри M Вирус простого герпеса типа 2, восходящий миелорадикулит: данные МРТ и экспресс-диагностика методом полимеразной цепи.  Дж. Нейрол Нейрохирург Психиатрия 1994;57 (7) 869– 870PubMedGoogle ScholarCrossref 17.Küker WSchaade ЛРиттер KNacimiento W MRI nfi1 последующее наблюдение радикуломиелита, вызванного вирусом простого герпеса (тип 1).  Неврология 1999;52 (5) 1102– 1103PubMedGoogle ScholarCrossref 19.Wald AEricsson М.Кранц ESelke СКори L Оральное выделение вируса простого герпеса типа 2.  Половое заражение Infect 2004;80 (4) 272– 276PubMedGoogle ScholarCrossref 20.Кори Л.Вальд Целум КЛКуинн TC Влияние вируса простого герпеса-2 на заражение и передачу ВИЧ-1: обзор двух перекрывающихся эпидемий.  J Acquir Immune Defic Syndr 2004;35 (5) 435– 445PubMedGoogle ScholarCrossref 21.Nagot НУэдраого А.Фулонг В и другие. Исследовательская группа ANRS 1285, Снижение уровней РНК ВИЧ-1 с помощью терапии для подавления вируса простого герпеса. N Engl J Med 2007;356 (8) 790– 799PubMedGoogle ScholarCrossref 23.Кимберлин ДВЛин CYJacobs РФ и другие. Совместная противовирусная исследовательская группа Национального института аллергии и инфекционных заболеваний, Естественная история неонатальных вирусных инфекций простого герпеса в эпоху ацикловира.  Педиатрия 2001;108 (2) 223- 229PubMedGoogle ScholarCrossref 24.Sköldenberg БФорсгрен МАлестиг К и другие. Сравнение ацикловира и видарабина при энцефалите, вызванном простым герпесом: рандомизированное многоцентровое исследование у последовательных шведских пациентов. Ланцет 1984;2 (8405) 707- 711PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Whitley Р.Дж.Алфорд CAХирш РС и другие. Видарабин против терапии ацикловиром при энцефалите простого герпеса. N Engl J Med 1986;314 (3) 144- 149PubMedGoogle ScholarCrossref

Герпес – симптомы, диагностика, лечение

Симптомы герпеса

Многие люди, заболевшие герпесом, никогда не имеют симптомов. Иногда симптомы слабо выражены, и их ошибочно принимают за другое кожное заболевание.Если вы испытываете симптомы, они могут включать:

  • Болезненные язвы в области гениталий, заднего прохода, ягодиц или бедер.
  • Зуд.
  • Болезненное мочеиспускание.
  • Выделения из влагалища.
  • Нежные шишки в паху.

Во время первой вспышки (называемой первичным герпесом) у вас могут возникнуть гриппоподобные симптомы. К ним относятся боли в теле, лихорадка и головная боль. У многих людей, инфицированных герпесом, время от времени возникают вспышки язв и симптомов.Симптомы обычно менее выражены, чем первичная вспышка. Частота вспышек также имеет тенденцию к снижению с течением времени.

Стадии заражения

После того, как вы заразитесь вирусом, вы пройдете разные стадии заражения.

Начальная ступень

Эта стадия начинается через 2-8 дней после заражения. Обычно инфекция вызывает группы небольших болезненных волдырей. Жидкость в волдырях может быть прозрачной или мутной. Область под волдырями будет красной.Волдыри лопаются и становятся открытыми язвами. Вы можете не заметить волдыри или они могут быть болезненными. На этом этапе может быть больно мочиться.

Хотя у большинства людей первичная стадия инфекции протекает болезненно, у некоторых нет никаких симптомов. Они могут даже не знать, что заражены.

Латентная стадия

На этом этапе нет волдырей, язв и других симптомов. Вирус перемещается с вашей кожи в нервы возле позвоночника.

Стадия линьки

На стадии выделения вирус начинает размножаться в нервных окончаниях.Если эти нервные окончания находятся в тех областях тела, которые производят жидкости организма или находятся в контакте с ними, вирус может попасть в эти жидкости организма. Это может быть слюна, сперма или выделения из влагалища. На этом этапе нет никаких симптомов, но вирус может распространяться в это время. Это означает, что на этой стадии герпес очень заразен.

Повторы

У многих людей появляются волдыри и язвы, которые возвращаются после того, как проходит первая атака герпеса. Это называется рецидивом. Обычно симптомы не такие плохие, как во время первого приступа.

Стресс, болезнь или усталость могут вызвать рецидив. Пребывание на солнце или менструация также могут вызвать рецидив. Вы можете знать, что скоро произойдет рецидив, если почувствуете зуд, покалывание или боль в местах, где вы впервые заразились.

Новое исследование показывает, что позволяет вирусу делать это — ScienceDaily

Как только вирус простого герпеса заражает человека, он прячется внутри нервных клеток, зимует там на всю жизнь, периодически просыпаясь ото сна, чтобы повторно заразить инфекцию, вызывая герпес или генитальные поражения повторяются.

Как именно вирусу, укрывающему более двух третей населения во всем мире, удается установить эти тихие инфекции только для того, чтобы время от времени выходить из укрытия?

Этот вопрос не дает покоя вирусологам на протяжении десятилетий. Теперь исследования Гарвардской медицинской школы, опубликованные 6 февраля в журнале mBio , показывают, что для этого вирус использует белок-хозяин, называемый CTCF, или клеточный фактор связывания CCCTC.

В серии экспериментов, проведенных на мышах, исследователи обнаружили, что CTCF помогает вирусу простого герпеса регулировать свой собственный цикл сна и бодрствования, позволяя вирусу устанавливать латентные инфекции в сенсорных нейронах тела, где он остается бездействующим до реактивации.Исследование показало, что предотвращение связывания этого регулирующего латентность белка с ДНК вируса ослабляет способность вируса выходить из укрытия.

Способность вируса простого герпеса скрываться и выходить из укрытия является ключевой стратегией выживания, которая обеспечивает его распространение от одного хозяина к другому. Такая бессимптомная латентность позволяет вирусу оставаться вне досягаемости иммунной системы большую часть времени, в то время как его периодическая реактивация гарантирует, что он может продолжать распространяться от одного человека к другому.

«Наши результаты проливают свет на одно из наиболее сбивающих с толку свойств вируса простого герпеса — его способность переходить от скрытой инфекции к активной, состояние так называемой уравновешенной латентности, которое позволяет ему вести себя тихо, но оставаться в режиме ожидания. «Сказал старший исследователь Дэвид Найп, профессор микробиологии и молекулярной генетики Хиггинса и временный сопредседатель кафедры микробиологии и иммунобиологии.

Предыдущее исследование, проведенное Найпом и его коллегами, показало, что цикл сон-бодрствование вируса регулируется качающимся взаимодействием между двумя наборами генов.С одной стороны, так называемые гены транскриптов, ассоциированные с латентностью, или гены LAT, выключают транскрипцию вирусной РНК, вызывая переход вируса в спячку или латентность. С другой стороны, белок, вырабатываемый геном ICP0, способствует активности генов, которые стимулируют репликацию вируса и вызывают активную инфекцию. Прошлые исследования показали, что иногда ген LAT и ген ICP0 действуют противоположно друг другу, заставляя вирус чередоваться между спящим и активным состояниями, но иногда они действуют согласованно, способствуя либо латентному состоянию, либо реактивации.Гены также являются соседями, занимая перекрывающиеся участки вирусного генома.

Опираясь на эти более ранние результаты, новое исследование показывает, что это уравновешивающее действие обеспечивается белком CTCF, когда он связывается с вирусной ДНК. Присутствуя во время латентных или дремлющих инфекций, CTCF теряется во время активных, симптоматических инфекций.

Чтобы проверить свою гипотезу о том, что CTCF является ключевым регулятором вирусного цикла сна-бодрствования, исследователи сосредоточились на так называемых сайтах связывания, участках ДНК вируса, где белок CTCF защелкивается, чтобы включить подавляющие инфекцию гены LAT, в то время как сдерживать гены, пробуждающие вирус.

Исследователи создали измененную версию вируса, в которой отсутствовали два сайта связывания CTCF. Исследователи заметили, что отсутствие участков связывания не имело значения для ранних стадий или острых инфекций. В лабораторной посуде клетки человека, инфицированные мутантной формой вируса, показали аналогичные уровни репликации вируса с клетками, инфицированными интактным вирусом. Та же картина возникла, когда вирус был введен мышам. Животные, инфицированные нормальной и мутантной формами вируса, имели сходную вирусную нагрузку на ранних стадиях инфекции.

Когда исследователи изучили поведение вируса в клетках, полученных из скоплений нервных клеток, известных как ганглии тройничного нерва, они обнаружили ту же картину. Во время латентной инфекции уровни вируса в нервных клетках мышей, инфицированных обеими формами вируса, были одинаковыми. Однако когда вирус реактивировался, обнаружилась поразительная разница. Почти 80 процентов клеток нервных ганглиев, полученных от мышей, зараженных обычным вирусом простого герпеса, и выращенных в лабораторных чашках, производили вирусные копии.Напротив, только 53 процента нервных клеток мышей, инфицированных мутантной формой вируса, лишенной сайтов связывания CTCF, продуцировали обнаруживаемый вирус. Исследователи пришли к выводу, что мутантный вирус значительно ослабил способность к реактивации.

В совокупности эксперименты показывают, что удаление сайтов связывания CTCF ослабляет способность вируса пробуждаться из спящего состояния, что свидетельствует о том, что белок CTCF является ключевым регулятором цикла сна-бодрствования при инфекциях простого герпеса.

Работа выполнена при поддержке Национального института здоровья (грант P01 AI098681).

Среди соисследователей были Прия Раджа, Джин Песола и Дональд Коэн, все из Гарвардской медицинской школы, а также Дженнифер С. Ли и Донгли Пан, ранее работавшие в этой школе.

Источник истории:

Материалы предоставлены Гарвардской медицинской школой . Оригинал написан Дэвидом Найпом, Гарвардская медицинская школа. Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Лечение постгерпетической невралгии

Опоясывающий лишай или опоясывающий герпес может возникнуть на любом этапе жизни человека.Опоясывающий герпес является клиническим проявлением реактивации пожизненной латентной инфекции вирусом ветряной оспы, обычно возникающей после эпизода ветряной оспы в раннем возрасте. 1 Вирус Varicella zoster имеет тенденцию реактивироваться только один раз в жизни, при этом частота повторных атак составляет <5%. 2 Опоясывающий герпес чаще возникает в более позднем возрасте (по мере ослабления Т-клеточного иммунитета к вирусу) и у пациентов с иммуносупрессией Т-клеток.

Боль, сохраняющаяся после опоясывающего герпеса, называемая постгерпетической невралгией, является наиболее частым и опасным осложнением.Его определение противоречиво: от боли, сохраняющейся после заживления сыпи, до боли, сохраняющейся через 30 дней или 6 месяцев после появления опоясывающего герпеса. Некоторые эксперты рассматривают всю боль во время и после опоясывающего герпеса как континуум. Поэтому мы предложили использовать эту общую продолжительность боли и боли в один момент времени (через 3 месяца после начала) в качестве конечных точек в клинических исследованиях. 3 Постгерпетическая невралгия связана с рубцеванием ганглия задних корешков и атрофией заднего рога на стороне поражения, что следует за обширным воспалением, возникающим при опоясывающем герпесе.Эти и другие аномалии периферической и центральной нервной системы вызывают боль и другие неприятные симптомы постгерпетической невралгии, которые включают аллодинию (боль, возникающую в ответ на обычно безвредные раздражители) и гипералгезию. 4

Неизвестно, почему опоясывающий герпес рецидивирует так редко по сравнению с рецидивирующим генитальным герпесом, когда последний вызывается схожим по патогенезу вирусом простого герпеса. Это потому, что вирус ветряной оспы скрыт как в нейронах, так и в сателлитных клетках ганглиев задних корешков, тогда как вирус простого герпеса остается скрытым только в нейронах.Почему при рецидивирующем простом герпесе развивается обширное воспаление нервов и продолжительная боль, а не просто парестезии? Почему постгерпетическая невралгия распространена у пожилых людей, но не у пациентов с ослабленным иммунитетом, у которых увеличивается только заболеваемость опоясывающим лишаем? Обнаружение ответов на эти вопросы имеет важное значение для улучшения терапевтических стратегий.

Недавно введение двух новых противовирусных препаратов для лечения опоясывающего герпеса, фамцикловира и валацикловира, стимулировало проведение нескольких крупных многоцентровых клинических испытаний, которые определили, у каких пациентов с опоясывающим герпесом наиболее вероятно развитие постгерпетической невралгии. 5 7 Риск постгерпетической невралгии увеличивается с возрастом, особенно у людей старше 50 лет, а также увеличивается, если пациенты испытывают сильную боль или сильную сыпь во время острого эпизода или если у них продромальный период дерматомной боли до появления сыпи. К сожалению, в большинстве этих испытаний тяжесть боли измерялась только во время острого эпизода, а последующее наблюдение прекращалось через шесть месяцев.

В этом выпуске BMJ Helgason et al (стр. 794) сообщают о результатах своего исследования первого эпизода опоясывающего герпеса у 421 пациента, осмотренного 62 врачами общей практики в Исландии. 8 Важно отметить, что авторы оценивали тяжесть персистирующей боли и наблюдали за пациентами в течение семи лет. Независимо от возраста, распространенность боли с использованием широкого определения постгерпетической невралгии составила 19,2% через один месяц, 7,2% через три месяца и 3,4% через один год. Хотя Helgason и соавт. предполагают, что риск постгерпетической невралгии был переоценен, их цифры на самом деле выше, чем 9,3%-ный риск возникновения боли после заживления сыпи и 8,0%-й риск через 30 дней, обнаруженный в общественных исследованиях. 2 ,9 Однако риски постгерпетической невралгии, обнаруженные Helgason et al., значительно ниже, чем у пациентов, получавших плацебо в исследованиях противовирусных препаратов; в этих испытаниях 33–43% участников испытывали боль через три месяца и 24–25% — через шесть месяцев. 7 ,10

Различия в распространенности

Как можно объяснить эти различия в распространенности постгерпетической невралгии? Хорошо известно, что легкие случаи опоясывающего герпеса часто не лечатся.Испытания противовирусных препаратов могли быть предвзятыми из-за направления пациентов с более высоким риском постгерпетической невралгии. Если это так, то представляется, что, направляя более тяжелые случаи на клинические испытания, врачи общей практики отбирают тех, кто подвергается наибольшему риску постгерпетической невралгии; это говорит о том, что можно выявить пациентов, которые больше всего нуждаются в лечении по месту жительства. Другая возможность заключается в том, что контролируемые испытания были более чувствительными в обнаружении персистирующей боли, чем исследование Helgason et al., в котором пациентов просили сообщать об интенсивности их боли, а не указывать, была ли у них персистирующая боль.Также возможно, что люди в Исландии более терпимы к боли, как это было обнаружено у непальских носильщиков. 11

Данные Helgason et al. о том, что только 2% пациентов сообщили об умеренной или сильной боли через три месяца, не согласуются с предыдущими исследованиями, в которых 9% пациентов, получавших плацебо, и 2% пациентов, получавших ацикловир, сообщали об умеренной или сильной боли через полгода после появления сыпи. 10 Пациенты в исследовании Helgason et al., однако, могли быть в среднем моложе, чем пациенты в исследованиях ацикловира, и иметь меньший риск развития постгерпетической невралгии.

Что можно сделать для предотвращения или сокращения времени постгерпетической невралгии? Применение противовирусных препаратов для лечения опоясывающего герпеса снижает продолжительность и распространенность постгерпетической невралгии на целых 50%. 5 ,7 ,10 К сожалению, 20% пациентов старше 50 лет, получавших фамцикловир или валацикловир в недавних исследованиях, продолжали жаловаться на боль в течение шести месяцев. 5 ,7

Кортикостероиды или трициклические антидепрессанты были добавлены к противовирусным препаратам в попытке еще больше снизить вероятность постгерпетической невралгии; однако данные по-прежнему неоднозначны. 12 Другие препараты, такие как местный лидокаин и оксикодон, эффективность которых при лечении хронической нейропатической боли была доказана, следует оценивать у пациентов с опоясывающим лишаем. 4 ,12 При применении этих препаратов лечение следует начинать как можно раньше после появления сыпи для предотвращения постгерпетической невралгии.

Пациенты, которые не реагируют на лечение, должны быть направлены в клинику боли. Между тем, прогресс в профилактике и лечении постгерпетической невралгии будет зависеть от успехов в исследованиях патогенеза опоясывающего герпеса и постгерпетической невралгии, а также от более точного выявления среди населения тех пациентов, которые нуждаются в лечении.

Радикуломиелит, вызванный вирусом простого герпеса 2 типа, замаскированный под конверсионное расстройство – Полный текст – Отчеты о клинических случаях в неврологии 2019, Vol. 11, № 1

Вирус простого герпеса типа 2 (ВПГ-2) является наиболее частой причиной генитального герпеса с распространенностью 20–30% в развитых странах и 80% во всем мире. Помимо неонатального энцефалита и менингита, ВПГ-2 связан с радикуломиелитом, характеризующимся болью, парезом, нарушениями сфинктера, потерей чувствительности или восходящим некротизирующим миелитом.Мы сообщаем о случае пациента с длительной психиатрической историей, у которого были боли и слабость в нижних конечностях. МРТ шейного, грудного и поясничного отделов с контрастированием гадолинием и без него не выявили значительного стеноза, компрессии нервов или других аномальных результатов, а МРТ головного мозга с контрастированием гадолинием и без него была нормальной. Первоначальным диагнозом было конверсионное расстройство из-за множества психологических стрессоров. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) ЦСЖ выявила ВПГ-2 и лимфоцитарный плеоцитоз, диагноз радикуломиелита был подтвержден.Ее лечили внутривенно. ацикловир в течение 3 недель, затем валацикловир. Пациентка не добилась улучшения своих симптомов в течение 8 месяцев; однако она сообщила об уменьшении боли и увеличении силы нижних конечностей к 17 месяцам. Неврологи должны знать о связи между ВПГ-2 и радикуломиелитом, особенно у пациентов с сопутствующими психическими заболеваниями. Распознавание ВПГ-2 с помощью ПЦР ЦСЖ и своевременное лечение ацикловиром может предотвратить разрушительные неврологические последствия.

© 2019 Автор(ы). Опубликовано S. Karger AG, Basel

Введение

Вирус простого герпеса типа 2 (HSV-2) вызывает большинство инфекций генитального герпеса. Приблизительно 45 миллионов человек в Соединенных Штатах болеют генитальным герпесом, при этом ежегодно регистрируется около одного миллиона новых инфекций [1]. Подобно ВПГ типа 1 (HSV-1) и вирусу ветряной оспы (VZV), вирус HSV-2 устанавливается в латентном состоянии в периферических сенсорных ганглиях и сохраняется в организме хозяина на протяжении всей жизни [1, 2].Эти инфекции часто реактивируются и приводят к значительной заболеваемости и смертности [2, 3]. Как правило, передающийся в детстве через ротогубные слизисто-кожные поверхности, ВПГ-1 в первую очередь вызывает лабиальный герпес, энцефалит и слепоту роговицы [2, 4]. Первичная инфекция ВПГ-2 часто вызывает менингоэнцефалит у новорожденных, заразившихся вагинальными родами, тогда как реактивация ВПГ-2 обычно связана с менингитом у взрослых [2, 4, 5]. Радикуломиелит редко встречается при ВПГ-2, особенно у иммунокомпетентных лиц [1].

Конверсионное расстройство, также известное как расстройство с функциональными неврологическими симптомами, определяется как психическое заболевание, при котором признаки и симптомы, влияющие на произвольные двигательные или сенсорные функции, не могут быть объяснены неврологическим или общим заболеванием [6, 7]. Как потенциально обратимый источник инвалидности, эти расстройства часто неправильно диагностируются или диагностируются правильно после длительных задержек [7].

Здесь мы сообщаем об уникальном случае пациента с ВПГ-2, проявляющимся болью и слабостью в нижних конечностях.Мы изучаем ее неврологические признаки и симптомы, а также дифференциальный диагноз в контексте ее психиатрического анамнеза и обсуждаем медикаментозное лечение и долгосрочный прогноз радикуломиелита HSV-2.

Описание случая

44-летняя женщина (рост: 5 футов 4 дюйма [1,6 м]; вес: 185 фунтов [83,9 кг]; индекс массы тела: 31,75) поступила в отделение неотложной помощи с жалобами на боль в пояснице и двусторонняя боль в нижних конечностях и слабость. Она заявила, что симптомы, начавшиеся днем ​​ранее с двусторонних спазмов мышц задней поверхности бедра, постепенно прогрессировали до неспособности ходить или поднимать ноги.Первоначально пациентка приписывала свои симптомы обезвоживанию организма, так как работала медсестрой несколько 12-часовых смен подряд. Она сообщила о некоторой нерешительности мочеиспускания, хотя отрицала недержание мочи или кишечника, любой сенсорный дефицит нижних конечностей или сильные головные боли. Пациентка упомянула несколько факторов стресса, в том числе вступление в брак на следующей неделе с мужчиной, за которого она ранее была замужем, сверхурочную работу, минимальный ночной сон и долгие поездки на работу. История болезни в прошлом была значимой для беспокойства, депрессии и мигрени.Больной отрицал наличие венерических заболеваний в анамнезе. Двумя годами ранее больная была госпитализирована на 24 часа с жалобами на правосторонний гемипарез и боль в грудной клетке. У нее диагностировали конверсионное расстройство из-за психологического стресса.

Физикальное обследование выявило 1/5 силы в нижних конечностях с двух сторон, при этом сила в дистальных отделах больше, чем в проксимальных. Чувствительность, глубокие сухожильные рефлексы и тонус мышц нижних конечностей в норме. Отсутствовали атрофия или гипертрофия мышц, ригидность или спастичность, тремор или патологические движения.Серийные МРТ шейного, грудного и поясничного отделов с контрастированием гадолинием и без него не выявили значительного стеноза, компрессии нервов или другой этиологии ее симптомов. МРТ головного мозга с контрастированием гадолинием и без него была нормальной. Первоначальным впечатлением было конверсионное расстройство из-за множественной работы пациента и семейных стрессоров. Ее госпитализировали и лечили метилпреднизолоном и гидроморфоном.

Выполнены люмбальная пункция и панель патогенов спинномозговой жидкости, последняя с использованием мультиплексной гнездовой ПЦР с последующим анализом плавления для обнаружения последовательностей нуклеиновых кислот.Чувствительность превышала 95 %, а специфичность превышала 99,6 %. Панель обнаружила HSV-2 и была отрицательной на крипококковый антиген. В спинномозговой жидкости также наблюдались следующие данные: глюкоза 90 мг/дл (40–70 мг/дл), белок 55 мг/дл (12–60 мг/дл), лейкоциты 434/мкл (0–5/мкл), Эритроциты 9/мкл (0-2/мкл), лимфоциты 94% (40-80%) и моноциты 6% (15-45%). Культуральное окрашивание CSF/Gram выявило редкие лейкоциты и отсутствие организмов, а комбинация ВИЧ-1 и -2 антитело/антиген не реагировала. Антитела Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма), полные антитела сифилиса, основные антитела гепатита В и поверхностные антигены, Chlamydia trachomatis и Neisseria gonorrhoeae были отрицательными.У больного диагностирован радикуломиелит на фоне ВПГ-2, проявляющийся болями в спине и слабостью нижних конечностей с признаками лимфоцитарного плеоцитоза. Она начала лечение ацикловиром в дозе 650 мг каждые 8 ​​часов в течение 3 недель, после чего ей был назначен валацикловир.

Боль в нижних конечностях не уменьшилась при осмотре неврологом через 5 и 8 месяцев после появления симптомов. Кроме того, результаты CSF показали количество лейкоцитов 6/мкл, белок 33 мг/дл и глюкозу 57 мг/дл через 5 месяцев после первоначальной люмбальной пункции, соответственно.В спинномозговой жидкости было обнаружено более 4 олигоклональных полос, при этом соответствующие полосы не были обнаружены в сыворотке, а индекс IgG составлял 0,9 [0,3–0,7]. Эти положительные результаты свидетельствовали о воспалительном процессе. Антитело к рецептору аквапорина 4 (AQP4) было отрицательным. Пациентка была осмотрена неврологом через 17 месяцев после появления у нее симптомов, когда у нее было значительное улучшение диапазона силы движений в нижних конечностях. Ее минимальная остаточная боль купировалась габапентином, баклофеном и алпразоламом.

Дискуссия

Смешанная клинико-рентгенологическая картина с сопутствующей психиатрической и цереброспинальной картиной требует тщательного дифференциального диагноза в нашем случае, а именно конверсионного расстройства, синдрома Гийена-Барре (СГБ), радикуломиелита и оптикомиелита (НМО) (Таблица 1). Зигмунд Фрейд ввел термин «конверсионное расстройство» и выдвинул гипотезу о том, что симптомы, не объясняемые органическими заболеваниями, отражают бессознательный конфликт [6]. Стрессовые факторы, такие как травма или психологический дистресс, представляют собой физический дефицит, хотя нет никакой основной физической причины симптомов, и пострадавшие люди не могут контролировать симптомы [6].Общие конверсионные симптомы включают слепоту, паралич, дистонию, психогенные неэпилептические припадки, анестезию, трудности с глотанием, моторные тики, трудности при ходьбе, галлюцинации, анестезию и деменцию.

Таблица 1.

Дифференциальный диагноз, обследование и лечение в данном случае

СГБ, или острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, характеризуется острым восходящим моторным парезом, снижением или отсутствием глубоких сухожильных рефлексов, минимальной объективной потерей чувствительности, электрофизиологическими данными демиелинизирующей невропатии и альбумиоцитологической диссоциации спинномозговой жидкости [8].СГБ может быть результатом иммунного ответа на предшествующую инфекцию, чаще всего инфекцию Campylobacter jejuni , цитомегаловирус (CMV), вирус Эпштейна-Барра (EPV), Haemophilus influenzae и Mycoplasma pneumonia [9]. HSV IgM-специфические антитела редко обнаруживаются при GBS [10].

Инфекция ВПГ-2 редко ассоциируется с радикуломиелитом, особенно у иммунокомпетентных пациентов [1, 3]. Радикуломиелит ВПГ-2 поражает поясничные или крестцовые нервные корешки и может вызывать корешковые боли, парестезии, задержку мочи, запор, аногенитальный дискомфорт и слабость в ногах [11, 12].Также может наблюдаться выпадение глубоких сухожильных рефлексов нижних конечностей [12]. Дифференциальный диагноз радикуломиелита включает ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, ВЭБ, ВВО и энтеропатогенный орфанный вирус человека [11]. Анализ ликвора, ПЦР и МРТ подтверждают диагноз в случаях ВПГ-2 пояснично-крестцового радикуломиелита [4, 11, 13]. В спинномозговой жидкости обычно выявляют лимфоцитарный плеоцитоз и незначительное повышение уровня белка в спинномозговой жидкости. Наиболее чувствительным и специфичным методом обнаружения ДНК ВПГ-2 является экспресс-анализ полимеразной цепной реакции в режиме реального времени в спинномозговой жидкости и сыворотке.Результаты МРТ включают отек крестцового корешка или нижней части спинного мозга с увеличением и гиперинтенсивностью на Т2-взвешенных изображениях, а также контрастное усиление при острой инфекции. Однако МРТ может быть отрицательным. Интересно, что некоторые вирусные состояния, которые, как известно, вызывают радикуломиелит, могут демонстрировать нормальные МРТ позвоночника, включая ВПГ-1, ВПГ-2, ВВО, ЦМВ, аденовирус, энтеровирус, вирус Коксаки В и вирус герпеса 6 [14].

Ацикловир является предпочтительным средством лечения в случаях подтвержденного ВПГ-2 радикуломиелита.Также было показано, что видарабин и кортикостероиды ускоряют улучшение [3, 11]. После эпизода герпетического менингита и радикуломиелита рекомендуется тщательный мониторинг, поскольку сообщалось, что примерно у 30% пациентов симптомы рецидивируют в течение 1 года [5]. Кроме того, в обзоре Suarez-Calvet et al. 13 пациентов с поясничной полирадикулопатией, вызванной ВПГ-1 или ВПГ-2, у 8 (61,5%) пациентов было полное или частичное выздоровление, у 4 (30,8%) не было улучшения и у 1 ( 7.7%) умерли [12]. Лейкоциты пациентки в нашем случае значительно снизились с 434 до 6/мкл в течение 6-недельного периода после подтверждения ВПГ-2, постановки диагноза радикуломиелита и начала лечения ацикловиром, что свидетельствует о разрешении воспалительных процессов. Она не добилась улучшения своих симптомов в течение 8 месяцев; однако она сообщила об уменьшении боли и увеличении силы нижних конечностей к 17 месяцам.

Описанный Elsberg в 1931 г. синдром Эльсберга характеризуется синдромом конского хвоста и нижнегрудным миелитом [11].Это инфекционный синдром, состоящий из острого или подострого двустороннего пояснично-крестцового радикулита, миелита, ограниченного нижними отделами спинного мозга, и острой задержки мочи. Это обычно вызывается реактивацией инфекции HSV-2 в спинномозговых ганглиях. Хотя синдром Эльсберга часто является самокупирующимся синдромом, он может привести к восходящему некротизирующему миелиту с летальным исходом в течение нескольких недель у пациентов с иммуносупрессией [11].

НМО, или болезнь Девика, представляет собой редкое воспалительное и демиелинизирующее аутоиммунное заболевание ЦНС, характеризующееся рецидивирующим невритом зрительного нерва и продольно-распространенным поперечным миелитом [15].Наличие антител NMO-IgG/AQP4 в сыворотке подтверждает диагноз NMO.

Из-за документально подтвержденного конверсионного расстройства у нашего пациента 2 года назад этот диагноз первоначально рассматривался, и пациенту назначали только кортикостероиды и гидроморфон. Предполагался диагноз СГБ; однако сохраненные глубокие сухожильные рефлексы на нижних конечностях не соответствовали этому демиелинизирующему заболеванию. При подтверждении ВПГ-2 методом ПЦР СМЖ диагноз радикуломиелита был подтвержден.У нашей пациентки не было классических признаков, связанных с радикуломиелитом, поскольку ее глубокие сухожильные рефлексы были сохранными, а МРТ позвоночника была нормальной. Эти данные наблюдаются не во всех случаях ВПГ-2 радикуломиелита [12, 14]. Мы полагаем, что наш случай представляет собой редкий синдром Эльсберга, изобилующий острым двусторонним радикуломиелитом и нарушениями мочеиспускания. NMO был исключен, поскольку антитело к рецептору AQP4 было отрицательным.

В заключение, неврологам следует рассматривать ВПГ-2 у пациентов с радикуломиелитом, особенно когда психиатрическая картина конверсионного расстройства убедительна.Хотя МРТ позвоночника может быть отрицательной, важно учитывать наличие инфекционного процесса, который поддается лечению. Ранняя и точная диагностика ВПГ-2 в сочетании с быстрым введением ацикловира необходима для смягчения разрушительных неврологических осложнений, которые могут возникнуть.

Благодарность

Мы благодарим Norton Healthcare за их постоянную поддержку.

Заявление об этике

Институциональный наблюдательный совет Университета Луисвилля определил, что наш проект не соответствует определению «Общих правил» исследований на людях и не требует проверки IRB.Номер Институционального наблюдательного совета — 19.0140. Пациент, описанный в этой статье, предоставил одобрение и информированное согласие.

Заявление о раскрытии информации

У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

Источники финансирования

Нет.

Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License (CC BY-NC). Использование и распространение в коммерческих целях требует письменного разрешения. Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством. Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам.Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Герпетический менингоэнцефалит | Медицина Джона Хопкинса

Что такое герпетический менингоэнцефалит?

Мозговые оболочки — это слои тонкой ткани, покрывающие головной мозг.Если эти ткани заражаются, это называется менингитом. Когда ваш мозг воспаляется или инфицируется, проблема называется энцефалитом. Если инфицированы как мозговые оболочки, так и головной мозг, это состояние называется менингоэнцефалитом .

Энцефалит, связанный с герпесом, требует неотложной медицинской помощи. Его нужно своевременно диагностировать и лечить. Это заболевание часто приводит к летальному исходу, если его не лечить. Многие люди, пережившие это, впоследствии имеют долгосрочные проблемы.

Что вызывает герпетический менингоэнцефалит?

Менингит и энцефалит могут быть вызваны бактериями, грибками или другими типами микробов.Но многие из них вызваны вирусами, и виноваты могут быть многие виды вирусов.

Энцефалит вызывается вирусом простого герпеса. Большинство из них вызваны вирусом простого герпеса типа 1 (HSV1), вирусом, который также вызывает герпес. Заболевание также может быть вызвано вирусом герпеса типа 2 (HSV2). Этот вирус может передаваться половым путем или от инфицированной матери ребенку во время родов. Инфекция HSV1 также может передаваться половым путем в область гениталий. Эти вирусы остаются в организме на протяжении всей жизни человека, даже если они не вызывают признаков инфекции.

Иногда менингоэнцефалит возникает при первичном инфицировании вирусом простого герпеса, но чаще всего он вызывается реактивацией вируса от более ранней инфекции.

Каковы симптомы герпесного менингоэнцефалита?

Если у вас вирусный менингит, симптомы могут включать лихорадку, чувствительность к свету, головную боль и ригидность затылочных мышц. Если у вас есть другие симптомы, такие как спутанность сознания, судороги, сонливость или очаговый неврологический дефицит — нарушение функции нерва, затрагивающее определенную область, — это может указывать на то, что ваш мозг также поражен, и ваш лечащий врач может диагностировать это как менингоэнцефалит.

Возможные симптомы менингоэнцефалита:

Как диагностируется герпесный менингоэнцефалит?

Если после изучения вашей истории болезни и симптомов ваш лечащий врач считает, что у вас может быть герпесный менингоэнцефалит, он или она назначит различные анализы и обследования для подтверждения диагноза. Другие тесты могут включать:

  • Неврологический осмотр. Ваш врач проведет неврологическое обследование для выявления изменений двигательных и сенсорных функций, зрения, координации и равновесия, психического состояния, а также настроения или поведения.

  • Люмбальная пункция. В ходе этой процедуры ваш врач возьмет образец спинномозговой жидкости. Клетки и другие вещества в этой жидкости могут дать вашему врачу важные подсказки.

  • Визуализация. Ваш врач может захотеть создать изображения вашего мозга с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.

  • ЭЭГ. ЭЭГ измеряет мозговые волны, помещая электроды на кожу головы.

  • Анализы крови. Анализ крови помогает выявить инфекцию.

Если ваши медицинские работники считают, что у новорожденного есть герпесный энцефалит, возникший в результате заражения ВПГ2 при прохождении через родовые пути, они могут проверить образцы крови и спинномозговой жидкости ребенка.

Как лечится герпесный менингоэнцефалит?

Лечение причины инфекции является основным методом лечения. Поскольку в большинстве случаев менингоэнцефалит вызывается вирусом герпеса, для его лечения применяют противовирусный ацикловир.Возможно, вам придется принимать это лекарство через внутривенную (IV) линию в течение 10-14 дней. Ваш лечащий врач может также дать вам лекарство для уменьшения отека головного мозга и для лечения или предотвращения судорог.

Медицинские работники могут лечить детей с этим заболеванием ацикловиром в течение нескольких недель.

В зависимости от тяжести вашей инфекции вам может потребоваться лечение в больнице.

Каковы осложнения герпесного менингоэнцефалита?

При лечении состояние большинства людей с этим заболеванием начинает улучшаться в течение дня или двух и, как правило, полностью выздоравливает примерно в течение месяца.Но без лечения могут наступить очень серьезные осложнения, вплоть до летального исхода.

Даже при лечении у некоторых людей с тяжелыми случаями может быть долгосрочное повреждение головного мозга. У них могут быть проблемы с мышлением, контролем своего тела, слухом, зрением или речью. Им может потребоваться принимать лекарства в течение длительного времени, и им может потребоваться длительный уход.

Можно ли предотвратить герпетический менингоэнцефалит?

Предотвращение заражения вирусом герпеса в первую очередь может помочь вам предотвратить герпесный менингоэнцефалит.Способы избежать заражения вирусами герпеса включают:

  • Воздерживаться от секса или иметь только одного сексуального партнера, который прошел тестирование на вирус и не инфицирован.

  • Используйте латексный презерватив, который может снизить, но не полностью предотвратить риск заражения.

  • Не целуйте людей с герпесом. Важно иметь в виду, что большинство людей уже инфицированы вирусом HSV1 к тому времени, когда им исполняется 20 лет.Если вы уже были инфицированы, вирус остается в вашем организме в состоянии покоя, за исключением периодов вспышек.

Некоторые беременные женщины, у которых были вспышки генитального герпеса, могут захотеть родить ребенка путем кесарева сечения. Это может предотвратить менингоэнцефалит у новорожденных.

Когда мне следует позвонить своему лечащему врачу?

Необходимо как можно скорее лечить герпесный менингоэнцефалит. Если вы чувствуете ригидность затылочных мышц, у вас есть какие-либо неврологические проблемы (включая судороги, изменения сознания или чувство сонливости), повышенная чувствительность к свету или лихорадка вместе с сильной головной болью, позвоните своему лечащему врачу и назначьте лечение. быстро.

Если у вас уже был диагностирован герпесный менингоэнцефалит и вы проходите курс лечения, очень важно сообщать вашим лечащим врачам об ухудшении каких-либо ваших симптомов или появлении новых симптомов, так как это может быть признаком обострения инфекции. несмотря на лечение.

Ключевые точки

  • Герпесный менингоэнцефалит — инфекция головного мозга и мозговых оболочек (мозговых оболочек), вызываемая вирусом простого герпеса. Это неотложная медицинская помощь, которая требует немедленного лечения.

  • Симптомы могут включать головную боль, лихорадку, изменения сознания, спутанность сознания, ригидность затылочных мышц, чувствительность к свету, судороги и изменения настроения, личности или поведения.

  • Лечение проводится противовирусными препаратами, иногда вместе с другими лекарствами, такими как стероиды и препараты для предотвращения судорог.

Кража секрета нежелательного вируса

Дополнительные навыки супружеской пары были использованы для исследования герпеса.Именно во время их усилий по исследованию микросреды, в которой вирус заражает кожу, Пэн впервые заметил, что клетки кожи вырабатывают IL-17c, белок, который ранее подозревался в том, что он вызывает воспаление при кожном заболевании псориазом. В течение восьми месяцев исследовательская группа изо всех сил пыталась найти противовирусный эффект.

«У нас был период разочарования, — сказал Кори. «Если это не противовирусное средство, то какого черта оно делает?»

Чжу признается, что увлекается изучением герпеса.

«В крошечном кусочке ткани скрыто множество секретов, ожидающих, когда мы их раскроем», — сказала она. «Есть много подсказок».

По мере того, как тайна IL-17c углублялась, она вспомнила наблюдение, которое она сделала много лет назад об инфекции герпеса у людей, но не продолжила: нервные волокна у пациентов с активными инфекциями герпеса казались более длинными и плотными. Может есть ссылка на Ил-17с? Их эксперименты начали показывать, что нервные клетки растут в его присутствии. Но почему?

Это было в канун Рождества 2015 года, когда Пэн пришел в офис Кори, чтобы обсудить недавнее открытие: нервные волокна в образцах зараженной герпесом кожи были усеяны рецепторами IL-17c.Они совпадали, как замок и ключ. Это наблюдение в сочетании с открытием, что вирус был связан с ростом нервов, сделало очевидным, что IL-17c связывается с рецепторами на кончиках нервных волокон и включает рост, как переключатель. Они соединили точки.

«Я видел, как его глаза просто загорелись», — сказал Пэн.

В течение 2016 года серия подробных экспериментов убедительно подтвердила, что IL-17c действительно способствует росту сенсорных нервов.Белок также, по-видимому, защищает нервные волокна от повреждения, подавляя естественный процесс клеточного самоубийства, который может произойти, когда нервные ткани находятся в состоянии стресса.

В настоящее время проводится новый раунд исследований, чтобы выяснить, можно ли использовать этот белок роста нервов, который способствует росту и выживанию нервных волокон, для защиты или восстановления нервов у пациентов, проходящих курс химиотерапии.

Хотя удача всегда играла роль в научных открытиях, велика вероятность того, что ничего выдающегося никогда не бывает только благодаря слепому случаю.Как сказал пионер французской биохимии 19-го века Луи Пастер: «Фортуна сопутствует подготовленному уму».

Годы самоотверженной работы и внимания Чжу и Пэна позволили в конечном итоге вырвать этот секрет из нежелательного вируса. Их усилия принесли им одну из радостей науки — неожиданное открытие. Если немного повезет и приложить много усилий, из этого действительно может получиться «что-то хорошее для людей».

Национальные институты здравоохранения и Благотворительный фонд Джеймса Б. Пендлтона поддержали это исследование.

.