Эпифизарный остеомиелит у новорожденных: Methods of diagnosis of acute epiphyseal osteomyelitis in children – Labuzov

Содержание

Детская хирургия 21-22год Перелом по типу “зеленой ветки” чаще локализуется в диафизе

Байланысты:
ДХ тест-3
5 сын 5 так, ПРАКТ.7

Детская хирургия 21-22год
1.Перелом по типу “зеленой ветки” чаще локализуется в диафизе
2.При наложении циркулярной гипсовой повязки на конечность в остром периоде при переломе костей, у детей могут возникнуть все перечисленные ниже осложнения, за исключением замещение бактериальной микрофлоры кожи на грибки
3.Обычные рентген снимки дают возможность выявить у детей перечисленную патологию, за исключением повреждения хрящевой ткани суставов
4.Апофизеолиз это разрыв суставов и связок
5.Чем характеризуется ожог 3-б степени некроз всего эпителиального слоя и дермы, исключает возможность самостоятельной эпителизации
6.Какой вид иммобилизации применяют при переломах ключицы у детей старшего возраста Восьмиобразная фиксирующая повязка
7.Подвывих головки лучевой кости чаще всего возникает в возрасте
от 1 года до 3х лет

8.При переломе ключицы у новорожденного требуется наложение повязки по типу Дезо
9. Какой вид травматизма у детей занимает первое место по частоте бытовой
10. Эпифизиолиз это отрыв эпифиза по отношению к метафизу по линии росткового хряща
11.Сколько стадий различают в течении ожоговой болезни 4 стадии
12. При возникновении подвывиха головки лучевой кости резко ограничивается
13.Какие сроки иммобилизации считаются оптимальными при переломах ключицы у новорожденных не более 7 дней
14. Остеоэпифизиолиз это отрыв эпифиза вместе с частью метафиза
15.Среди всех видов травм у детей по количеству преобладают ушибы и растяжения
16.Отличительными признаками, характеризующими ожоги лица, являются частое сочетание их с поражением глаз, с ожогом дыхательных путей, частое развитие острых психозов, с ожогами шеи

17.Для ожогового шока характерны нормальная температура, гиповолемия
18.Из перечисленных показателей наиболее информативными при ожоговом шоке являются ЦВД ОЦК
19.Для острой ожоговой токсемии характерны 2,3,4
1) гемоконцентрация
Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   …   41

Острый гематогенный остеомиелит: этиология, патогенез и патологическая анатомия (Реферат)

Реферат

на тему: «Острый гематогенный остеомиелит:

этиология, патогенез и патологическая анатомия»

Остеомиелит — инфекционный воспалительный процесс, поражающий сперва костный мозг, а затем и все элементы кости. Термин «Остеомиелит», несмотря на его неточность, прочно вошел в медицинскую терминологию, хотя предлагалось, более правильное наименование заболевания — «паностит».

Классификация. По течению болезни различают:

остеомиелит острый;

остеомиелит хронический;

развившийся из острого;

остеомиелит первично-хронический.

По этиологии:

– остеомиелит неспецифический, вызванный гноеродными возбудителями,

– остеомиелит специфический (туберкулезный, сифилитический и др.). Наибольшее практическое значение имеет неспецифический остеомиелит, возникающий либо гематогенно, либо путем распространения болезненного процесса на кость с других-тканей или органов, либо в результате экзогенного инфицирования при открытых переломах. Важнейшей формой экзогенного остеомиелита является так называемый огнестрельный остеомиелит военного времени (остеомиелит огнестрельного происхождения).

Острый гематогенный остеомиелит в хирургической практике мирного времени встречается значительно чаще других форм остеомиелита Заболевание развивается преимущественно у детей (по данным Т. II. Краснобаева, 75% случаев). У взрослых острый гнойный гематогенный остеомиелит возникает значительно реже. У них обычно наблюдаются обострения или рецидивы заболевания, перенесенного в детском возрасте. Мальчики болеют в 2—3 раза чаще, чем девочки.

Острый гематогенный остеомиелит может поражать любую кость скелета человека. Процесс локализуется преимущественно в длинных трубчатых костях (83—84%). реже поражаются плоские (8—10,5%) и еще реже— короткие кости (5—6,5%). Среди длинных трубчатых костей наиболее часто страдают бедренная (35—37%), большеберцовая (31—32%) и плечевая кость (7—8%). Среди плоских костей болезненный процесс чаще локализуется в костях таза, в челюстях, лопатке, а среди коротких — в костях стопы.

В зависимости от места поражения кости различают остеомиелит метафизарный, диафизарный и эпифизарный. Метафиз и диафиз поражаются наиболее часто (70%). Эпифизарный остеомиелит встречается реже (30%) и обычно возникает у детей до 2 лет.

Проникновение возбудителя в кровь при гематогенном остеомиелите может происходить самыми различными путями, особенно через слизистые оболочки ротовой полости, лимфоидное глоточное кольцо, поврежденную кожу. Большое значение в возникновении гематогенного остеомиелита имеют предшествующие гнойные процессы в других органах. Далеко не последняя роль принадлежит скрытой инфекции. После перенесенного гнойного заболевания и клинического выздоровления гноеродные микробы, вирулентность которых ослаблена, нередко впадают в состояние анабиоза. При изменении внешних условий они могут дать вспышку гнойной инфекции.

Лятентная инфекция может существовать в организме длительное время. Избирательной локализацией дремлющей инфекции является ретикуло-эндотелиальная система и, в частности, костный мозг.

У детей грудного возраста источником остеомиелита может явиться пупочный сепсис.

Крайне редко наблюдается развитие острого гематогенного остеомиелита на месте закрытого перелома, инфицированного гематогенным путем. Подобный случай наиболее возможен при одновременном общем поражении организма проникающей радиацией.

Этиология острого гематогенного остеомиелита в настоящее, время считается установленной. Возбудителем его может являться любой гноеродный микроорганизм; стафилококк (75—83%), стрептококк (7—18%) и диплококк (3—5%). У отдельных больных возбудителями могут оказаться брюшнотифозная, паратифозная и кишечная палочки. В последние годы роль стафилококка в этиологии острого гематогенного остеомиелита возросла, т. к. этот микроб обладает наибольшей способностью вырабатывать формы, устойчивые к воздействию антибиотиков.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита окончательно не выяснен. В изучении его сыграли выдающуюся роль русские исследователи (А. А. Бобров, С. М. Дерижанов, Г. П. Турнер и др.).

Большое значение в изучении патогенеза остеомиелита имели работы по исследованию строения кости ребенка и взрослого, роли токсинов микробов в развитии патологического процесса, а также клинические и патоанатомические наблюдения, проведенные А. Б. Мининым, Д. Е. Гороховым. К. А. Вальтером, А. И. Грековым, А. В. Геике. Их исследования послужили теоретической предпосылкой и базой для начатых в 1894 г. классических работ Э. Лексера, создавшего и экспериментально обосновавшего эмболическую теорию патогенеза этого заболевания. Лексер получил экспериментальный остеомиелит у 150 кроликов путем внутривенного введения малых доз культуры стафилококка с нанесением предварительной травмы конечности и без нее. Кроме того, автор провел большую работу по изучению патологоанатомической картины полученного остеомиелита, а также по изучению системы кровоснабжения кости. Лексер установил, что кровоснабжение длинной трубчатой кости осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Около эпифизарной линии в растущей кости сосуды каждой из этих систем образуют слепо заканчивающиеся ответвления (выбухания), которые не анастомозируют между собой. Таким образом боковые ответвления вновь развивающихся сосудов являются, по Лексеру, концевыми, У молодых кроликов Лексер получал очаги остеомиелита, с преимущественной локализацией в эпифизе и метафизе, в области эпифизарной линии. Он объяснял это особым богатством кровоснабжения ростковой зоны и наличием в ней концевых сосудов. На основании этих исследований Лексер предложил (1894) эмболическую теорию патогенеза. По этой теории остеомиелита есть проявление септикопиемии. Бактериальный эмбол током крови проносится в кость и оседает в одном из концевых сосудов, чему способствует узость концевых артерий я замедление кровотока в них. Осевший бактериальный эмбол является причиной развития гнойного процесса в кости.

Следует отметить, что аналогичная теория была выдвинута А. А. Бобровым на 5 лет раньше Лексера на III съезде русских врачей (1889). Объясняя преимущественную локализацию остеомиелита у детей старшего возраста в метафизе. А. А. Бобров указывал, что бактериальный эмбол легче оседает в этом отделе кости вследствие резкого замедления тока крови, которому он давал то же объяснение, что и Лексер. Таким образом теория Лексера совпадает с теорией Боброва и должна носить название теории Боброва — Лексера.

Эмболическая теория длительное время являлась единственной и основной, объясняющей патогенез остеомиелита. Последующие экспериментальные работы, проводившиеся в этом же направлении в 1910—1940 гг., были сравнительно немногочисленны и в основном подтвердили данные Лексера.

Авторы этих работ, основываясь на теории Боброва — Лексера, пытались доказать, что причины возникновения остеомиелита кроются в конституциональных типах строения сосудов, питающих кость. Они придавали большое значение углу отхождения питающих артерий кости от основного ствола сосуда, а также магистральному и рассыпному типам строения сосудов. Однако значение этих моментов было опровергнуто работами Н. И. Ансерова, М. Г. Привеса и др. Принципиально на позициях теории Боброва — Лексера стоит Виленский (1934). Развивая эмболическую теорию, он придает большое значение прогрессирующему тромбартерииту, или тромбофлебиту, возникающему на почве эмбола. Однако А. А. Бобров указывал, что в развитии заболевания участвует несколько факторов, а не только особенности кровоснабжения кости.

Теория Боброва — Лексера оставляет без ответа ряд существенных вопросов патогенеза остеомиелита. Учение о концевом характере сосудов, питающих кость, не объясняет причин развития остеомиелита у подростков старшего возраста и у взрослых, когда рост костей уже закончился. К этому следует добавить, что существование концевых артерий в кости новорожденных и маленьких детей в наст, время подвергается большому сомнению. Другим существенным недостатком теории Боброва — Лексера является то, что она не в состоянии объяснить причины развития остеомиелита при локализации процесса вне зоны роста кости.

Широкое распространение эмболической теории повлекло за собой ряд неправильных положений и выводов о роли отдельных факторов в патогенезе остеомиелита. В связи с тем, что первые экспериментальные модели остеомиелита у животных удались при введении в кровь бактерий в сочетании с нанесением повреждения кости, в литературе укоренилось преувеличенное мнение о роли травмы как одной из причин возникновения заболевания, хотя сам Лексер придавал травме второстепенное значение. Некоторые исследователи продолжают настаивать на существенной роли ушиба, рассматривают его как предрасполагающий фактор при возникновении острого остеомиелита и считают, что травма конечности играет роль у 70% больных (И. С. Венгеровский). Именно этим ряд авторов объясняет более высокую заболеваемость гематогенным остеомиелитом мальчиков и юношей по сравнению с девочками.

Т. П. Краснобаев, С. Д. Терновский, И. II. Михалевский, А. О. Виленскнй придерживаются противоположного мнения. Научно необоснованной была попытка ряда авторов связать возникновение острого остеомиелита с конституциональной неполноценностью больного (Шассеньяк (1853)). В дальнейшем эта точка зрения не получила поддержки.

Спорным остается вопрос о значении переохлаждения как предрасполагающего фактора возникновения остеомиелита. Большинство авторов не придает этому решающего значения. Т. П. Краснобаев и II. И. Михалевский указывали, что в более холодное время года частота гематогенного остеомиелита может повышаться в связи с сезонным ростом количества инфекционных заболеваний, а не в непосредственной связи с охлаждением конечности. К тому же существенной разницы в заболевании остеомиелита в различные времена года не наблюдается. Следовательно, фактор охлаждения играет в возникновении О. только второстепенную роль момента, снижающего до некоторой степени иммунобиологические защитные свойства организма.

Несмотря на указанные выше недостатки эмболическая теория Боброва — Лексера сыграла большую роль в развитии учения об остеомиелите. Основной заслугой ее авторов является доказательство необходимости трактовки острого остеомиелита как частного проявления септикопиемии с локализацией очага в кости, позволившее создать правильную классификацию клинических форм заболевания и выработать принципы лечения.

Следующим более значительным вкладом в решение проблемы патогенеза остеомиелита явились работы С. М. Дерижанова, который в 30-х годах 20 в. создал аллергическую теорию возникновения и развития этого заболевания. По теории С М. Дерижанова, эмболия не имеет никакого значения в патогенезе остеомиелита, и заболевание может развиться только в сенсибилизированном организме при наличии «дремлющей инфекции». Сенсибилизация организма человека может происходить при инфекционных и гнойных заболеваниях, при всасывании продуктов распада и под влиянием других факторов. Дремлющая инфекция нередко локализуется в костях. Достаточно небольшого количества микробов, чтобы они стали вирулентными и начали быстро размножаться, когда для этого создается благоприятная среда при наличии асептического воспалительного очага в кости типа феномена Артюса. По данным С. М. Дерижанова, асептический воспалительный процесс в кости возникает в сенсибилизированном организме под влиянием неспецифического раздражения, служащего разрешающим фактором аллергии. Неспецифическим раздражителем могут служить самые разнообразные воздействия эндо- и экзогенного характера, часто очень незначительные, в т. ч. травма, возможно и охлаждение.

В своих опытах на кроликах автор сенсибилизировал их повторными введениями лошадиной сыворотки с небольшим количеством микробных тел. Такая же смесь в качестве разрешающей дозы вводилась в костномозговой канал. У этой серии подопытных животных возникала картина острого остеомиелита. Если же кроликам, также сенсибилизированным, аналогичная смесь в качестве разрешающей дозы вводилась внутривенно, то картину острого остеомиелита удавалось получить при легком постукивании по кости деревянной палочкой. На основании проведенных опытов Дерижанов отметил, что особенности течения экспериментального остеомиелита определяются индивидуальной реактивностью сенсибилизированного животного. Последнее обстоятельство объясняло многообразие полученных рентгенологических изменений в кости при одинаковых условиях проведения опытов у различных животных.

Выдвинутая С. М. Дерижановым аллергическая теория в значительной степени изменила прежнее представление о патогенезе остеомиелита и открыла новые широкие возможности для дальнейшего изучения вопроса. С. М. Дерижанов сумел своими опытами наглядно показать, что развитие очага остеомиелита обусловливается не только местными условиями в кости в результате заноса бактериального эмбола; в развитии заболевания в кости принимает участие весь организм в целом, в нем возникает особое состояние как результат происходящих в нем сложных процессов.

Однако теория С. М. Дерижанова, несмотря на ее прогрессивный характер, не лишена значительных недостатков. Опыты производились на взрослых кроликах; аналогичные эксперименты, проведенные на молодых кроликах, положительных результатов не дали — животные погибали от анафилактического шока. Клинические наблюдения достаточно убедительно говорят о том, что детский организм, его реактивность, аллергические реакции существенным образом во всех отношениях сличаются от взрослого организма (Г. Н. Сперанский, М. А. Скворцов, М. С. Маслов, А. И. Абрикосов, Н. И. Красногорский и др.). С. М. Дерижанов без достаточного обоснования отрицает роль заноса бактериального эмбола по кровеносному руслу в кость. Также недостаточно обоснованно он отрицает роль сосудистой системы кости в развитии патологического процесса с точки зрения состояния ее тонуса под влиянием нервно-гуморальных факторов.

Основой теории С. М. Дерижанова является аллергическая реакция организма, его сенсибилизация. Несмотря на это, ведущая роль центральной нервной системы в ней не отражена. Следует заметить, что большинство данных о тесной взаимосвязи аллергических реакций с центральной нервной системой было установлено уже позднее исследований С. М. Дерижанова. Эти данные значительно дополняют его теорию и являются новым шагом вперед в изучении патогенеза остеомиелита.

Рефлекторная теория патогенеза О. разработана советскими учеными, которые на основе учения И. М. Сеченова и И. П. Павлова подчеркивали ведущую роль центральной нервной системы в возникновении и развитии заболевании (II. Н. Еланский, Б. К. Осипов, В. В. Турбин, Д. Г. Рохлин и ряд др.).

Центральная нервная система играет ведущую роль в возникновении состояния сенсибилизации организма, нарушениях кровоснабжения кости (спазм сосудов), а, следовательно, в создании условий для развития остеомиелита.

На основании вышеизложенных данных следует считать, что процесс возникновения и развития острого остеомиелита очень сложен и отдельно ни одна из существующих теории не может обеспечить всестороннего его объяснения.

Эмболическая, аллергическая и рефлекторная теории в значительной степени дополняют друг друга, и только совокупность их основных положений может дать относительно правильное представление о патогенезе остеомиелита.

Патологическая анатомия. Острый гематогенный остеомиелит начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся на гаверсовы каналы и периост. Воспалительный процесс развивается не в костной ткани как таковой, а в сосудисто-соединительнотканном аппарате кости. Воспаление имеет характер флегмоны, сопровождающейся некрозом костного мозга и компактной пластинки. Гнойное расплавление и отграничение очагов воспаления приводят к формированию гнойников, возникающих уже на третьи сутки от начала заболевания. Не имеется наблюдений, свидетельствующих о первичном образовании тромбов или эмболов в сосудах, которые предшествовали бы воспалению костного мозга. В стенках гнойников отмечается вторичный тромбофлебит, распространяющийся на сосуды компактной пластинки и периоста; с ним связывают возникновение гнойного процесса в периосте и мягких тканях. Вокруг очагов воспаления с первых дней происходит бурное рассасывание костной ткани, распространяющееся затем на всю поврежденную кость, вследствие чего уже в остром периоде развивается остеопороз. Кроме остеопороза, к 3—4-й недоле от начала заболевания при рентгеновском исследовании определяются очаги некроза кости, поскольку они не подвергаются резорбции и сохраняют прежнюю плотность. При патологоанатомическом исследовании участки некроза выявляются еще раньше (С. М. Дерижанов). В дальнейшем те из них, которые находятся в самом очаге нагноения, могут подвергнуться секвестрации.

В благоприятно протекающих случаях, особенно при раннем применении антибиотиков, абсцедирования может не наступить, и ликвидация очага воспаления происходит еще до образования секвестров. В процессе заживления лейкоциты подвергаются жировому распаду и поглощаются ретикулярными клетками, жидкая часть экссудата всасывается, а полость гнойника постепенно заполняется грануляциями, происходящими из стромы костного мозга. Грануляции превращаются в волокнистую ткань и в дальнейшем резорбируются с восстановлением нормальной структуры костного мозга.

На месте крупных гнойников могут образоваться кисты с фиброзными стенками. Если производилась трепанация кости, то трепанационное отверстие постепенно заполняется остеогенной, а позже костной тканью. В детском возрасте все следы перенесенного воспаления могут исчезнуть.

Подострый остеомиелит характеризуется инкапсуляцией гнойников в кости и начальными явлениями секвестрации. Размеры гнойников и их локализация определяются участком, на который распространился нагноительный процесс в остром периоде (С. М. Дерижанов). Процесс секвестрации заключается в отторжении омертвевших участков кости, находящихся в полости гнойника, от окружающей костной ткани. При этом на поверхности кости возникает и постепенно углубляется секвестральная борозда, а в толще компактной пластинки происходит расширение гаверсовых каналов и слияние их между собой. После того как все костное вещество в указанной области растворится, секвестр оказывается свободно лежащим в полости гнойника.

Относительно механизма секвестрации единства мнений не существует: одни авторы полагают, что секвестрация происходит в результате остеокластической резорбции мертвой кости, другие (А. В. Русаков, А.В.Смольянников) считают, что отделение секвестра происходит в результате растворения живой кости па границе с секвестром, главным образом вследствие так называемой гладкой и пазушной резорбции. В зависимости от величины очагов нагноения и некроза кости секвестры бывают тотальными, субтотальными или ограниченными и могут захватывать всю толщу компактной пластинки, ее субпериостальный или глубокий слой. Все это вызывает чрезвычайное разнообразие формы и величины секвестров. Секвестры препятствуют заживлению очага остеомиелита «Вживление» или рассасывание секвестра невозможно из-за наличия в его толще микроорганизмов, подавляющих активность тканевых ферментов. Уничтожение этих микроорганизмов затруднено даже при обильной применении антибиотиков. В эксперименте как рассасывание, гак и «вживление» секвестров наблюдаются только в условиях стерильного нагноения, вызванного, например, введением в кость кротонового масла (Кюнчер). Уже в начальном периоде секвестрации в стенках гнойников и в прилежащих отделах периоста происходит реактивное новообразование комплексов костных балок.

Патологическая анатомия и лечение гематогенного остеомиелита реферат 2010 по медицине

Реферат на тему: «Патологическая анатомия и лечение хронического гематогенного остеомиелита» Переход острого гематогенного остеомиелита в хронический характеризуется рарефикация пораженной кости, наиболее резко выраженная в зоне роста грануляций вокруг очагов воспаления. При массивном растворении кости в этой зоне говорят о «костоеде», «воспалительном кариесе». Чередование участков эбурнеации, рарефикации, наличие экзостозов, создавая чрезвычайную пестроту морфологической картины хронического остеомиелита, приводит к более или менее выраженной деформации пораженной кости. Па месте очагов нагноения в мягких тканях и периосте образуются рубцы; но периферии рубцовых нолей возможно отложение известковых солей и окостенение по типу верифицирующего миозита. В детском и юношеском возрасте хронический остеомиелит может вести к нарушению роста кости: при метафизарной локализации возможно отставание в росте в связи с разрушением росткового хряща, при диафизарной иногда наблюдается усиленный рост кости с ее искривлением, что связано с раздражением ростковой зоны (коллятеральная гиперемия и пр.). Диагноз. Распознавание хронического остеомиелита не сложно и основано па типичном анамнезе с указанием на самостоятельное отхождение мелких секвестров. Также характерно последующее клиническое течение с образованием свищей с гнойным отделяемым. Большое значение имеет рентгенологическое обследование. Лечение хронического остеомиелита сводится к удалению секвестра и ликвидации очага, поддерживающего длительное нагноение и свищи. В этих целях производится операция секвестротомии. Участок омертвевшей костной ткани следует удалять без повреждения окружающей здоровой кости. Поэтому секвестротомия производится только после окончательного сформирования секвестральной капсулы и отделения секвестра от окружающей его кости. Удаление секвестра в более ранние сроки производить не следует, т. к. это приводит к дополнительному некрозу костной ткани. Кроме того, у отдельных больных не исключена возможность вживления неотделившегося секвестра. Секвестротомию на конечности производят под жгутом. После разреза кожи с иссечением свища тупо раздвигают мягкие ткани до кости, отыскивая отверстие, ведущее в секвестральную полость (клоаку), затем рассекают и отделяют распатором надкостницу вокруг клоаки, вскрывают секвестральную коробку и удаляют свободно лежащие крупные секвестры. Острой ложкой осторожно удаляют грануляции и мелкие секвестры со стенок полости. Края дефекта кости сглаживают долотом; полость протирают спиртом. В рану засыпают порошок антибиотика. Кетгутовыми швами сближают мышцы. Рану кожи зашивают наглухо. На конечность накладывают гипсовую повязку. Тампонирование и дренирование раны не рекомендуются: рецидивы остеомиелита после секвестротомий, очень частые в прежнее время, в большой степени объяснялись применением марлевой тампонады, вызывавшей поверхностный некроз костной ткани и способствовавшей вторичной инфекции. Ряд авторов придерживается мнения о необходимости пломбирования костной полости во время секвестротомии различными способами — антисептической гипсовой пломбой, мышцей на ножке (Т. Я. Арьев), костным трансплантатом или стружкой и т. п. Однако эти способы широкого применения но получили. В настоящее время этот вопрос считается решенным. Глухое зашивание раны после секвестротомии приводит к заполнению костной полости сгустками крови, которые в дальнейшем организуются и замещаются соединительной, а затем остеоидной тканью. Небольшой корковый секвестр, расположенный поверхностно в мягких тканях, удаляют путем выскабливания острой ложкой через свищевой ход. При этом производятся одновременно разрушение и выскабливание стенок свища. После выскабливания свища швов не накладывают. Применение антибиотиков и своевременная иммобилизация дают возможность купировать рецидив хронического остеомиелита в самом начале и предотвратить образование новых секвестров. Не менее важное значение имеет проведение общеукрепляющих мероприятии. При соблюдении всех принципов лечения острой и хронической стадий остеомиелита с применением антибиотиков длительно текущие формы, угрожающие амилоидозом, наблюдаются редко. Эпифизарный остеомиелит не имеет хронической формы, и обострений после него не наблюдается. Первично-хронический гематогенный остеомиелит. Наряду с типичным хроническим остеомиелитом существует ряд атипичных форм, которые многие авторы объединяют под общим названием первично-хронический остеомиелит: склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит, опухолевидный, тифозный, а также абсцесс Броди. Склерозирующий остеомиелит Гарре — крайне редкая форма, характеризуется преобладанием процесса склероза в кости, на фоне которого имеются отдельные участки разрежения. Заболевание носит имя швейцарского хирурга Гарре, несмотря на то, что оно было описано до него. Гарре в 1893 г. изучил и дал подробное описание этой формы хронического остеомиелита. Заболевание чаще наблюдается в длинных трубчатых костях; процесс отличается вялостью воспалительной реакции: секвестры или не образуются, или они невелики; свищи возникают не всегда; также не всегда происходит и распространение процесса па периост. Воспаление характеризуется преобладанием пролиферативного компонента с разрастанием и последующим рубцеванием грануляций в периосте или костномозговом канале. Позже в очагах воспаления образуется костная ткань, в результате чего кость веретенообразно утолщается, а костномозговой канал может облитерироваться. Клинически заболевание начинается постепенно. Острое начало, повышение температуры, боли в конечности отсутствуют. Постепенно развивается равномерное веретенообразное утолщение кости без образования свищей и секвестров. В дальнейшем клиническом течении у отдельных больных могут наблюдаться нелокализованные, перемежающиеся боли в конечности. Преимущественно это заболевание встречается у взрослых. Альбуминозный остеомиелит описан в 1864 г. Олье и в 1873 г. Понсе. Это также очень редкая разновидность остеомиелита. Встречается главным образом у мужчин в юношеском или молодом возрасте. Заболевание Установлению правильного диагноза способствует тщательное выяснение анамнеза. Нарушение общего состояния при переломе быстро проходит. На рентгенограмме поднадкоствичный перелом в первые дни может быть не выявлен. Окончательно рентгенологическое обследование решает диагноз к 6 —8-му дню, когда в области перелома начинает определяться нежная мозоль на ограниченном участке кости. При остеомиелите рентгенологические изменения в эти сроки отсутствуют или проявляются в виде линейного периостита вдоль всего диафиза. Особые затруднения в дифференциальной диагностике могут возникнуть при не замеченном переломе в момент родов. Диагноз затрудняется большим сходством местных изменений при родовом переломе в области эпифиза и зпифизарном остеомиелите. У новорожденных перелом в эпифизарной зоне носит характер эпифизеолиза. Поэтому па рентгенограмме в первые дни отсутствуют костные изменения. Исключение составляет коленный сустав, где эпифизеолиз определяется по смещению видимого ядра окостенения. В последующие 6—8 дней при переломе на рентгенограмме определяется выраженная периостальная реакция, как и при эпифизарном остеомиелите. Однако при эпифизарном остеомиелите последующее развитие периостита сопровождается появлением очагов деструкции. У детей старшего возраста и у взрослых дифференцировать перелом и остеомиелит практически не приходится. Большие трудности представляет дифференциальная диагностика острого гематогенного остеомиелита с костносуставным туберкулезом в случае, если процесс разыгрывается в эпифизе в раннем детском возрасте. У грудных детей туберкулез костей наблюдается редко, но возникнув, течет очень быстро с образованием абсцесса, создавая клиническую картину, весьма сходную с картиной гематогенного зпифизарного остеомиелита. Ошибка в диагнозе приводит к вскрытию туберкулезного гнойника. Для правильного распознавания в этих случаях необходимо прибегать к пункции сустава и бактериологическому исследованию гноя. У детей старшего возраста острый гематогенный остеомиелит иногда приходится дифференцировать с проявлениями врожденного сифилиса; гумма кости может иметь такое же острое начало и течение, как и гематогенный остеомиелит (местная форма). Сифилитический процесс в кости, как и остеомиелит, иногда протекает с явлениями артрита, что еще более увеличивает сходство. Некоторые авторы называют третичный сифилис костей гуммозным остеомиелитом. В сомнительных случаях основу дифференциальной диагностики составляют рентгенологические исследования, бактериологический анализ пунктата из сустава, реакция Вассермана, наличие; других проявлений сифилиса (кератит, атрофия зрительного нерва). Хронический неспецифический остеомиелит приходится дифференцировать с костным туберкулезом, сифилисом и опухолями костей, а также актиномикозом в тех случаях, когда остеомиелит не имел острой фазы, а с самого начала протекал вяло, подостро, с нерезкими болями в конечности. В отличие от гнойного остеомиелита, туберкулезный процесс рано приводит к атрофии мягких тканей. Свищи при туберкулезе окружены вялыми стекловидными грануляциями, отделяемое более жидкое, нередко с примесью характерных крошковидных масс. Постановке правильного диагноза помогают туберкулиновые пробы, бактериологическое и рентгенологическое исследование. В отлично от хронического остеомиелита., характеризующегося грубыми деструктивными изменениями в диафизе и мотафизе, туберкулезный процесс локализуется в эпифизе. В течение нескольких месяцев при нем наблюдаются только явления остеопороза без реакции со стороны надкостницы. Врожденный сифилис костей может послужить причиной диагностической ошибки наиболее часто в первые месяцы жизни ребенка или в возрасте от 8 до 14 лет. У грудных детей поводом к диагностическим ошибкам могут служить сходные клинические и рентгенологические симптомы сифилитического остеохондрита и эпифизарного остеомиелита. Сифилитический остеохондрит характеризуется расстройством процессов окостенения эпифизов, нарушением развития хряща и иногда образованием некротических очагов. Часто возникающий вследствие этого псевдопаралич Парро также имеет большое сходство в клинической картиной эпифизарного остеомиелита. Отличительные их признаки следующие: деструкция в костях при сифилисе никогда не приводит к образованию секвестров; псевдопаралич Парро на рентгенограмме дает картину эпифизеолиза: выраженное параллельное течение деструктивных и пролиферативных процессов в кости; в противоположность эпифизарному остеомиелиту, отмечается значительное ускорение появления видимого ядра окостенения эпифиза (на 3 —4 месяца раньше нормального срока). У детей старшего возраста могут наблюдаться костные проявления третичного сифилиса в виде деструктивных очагов (гуммы), чаще всего локализующиеся в проксимальном отделе большеберцовой кости; процесс может протекать бессимптомно. Клинически течение заболевания характеризуется появлением плотных утолщении с последующим их размягчением и образованием свищей. Отличительный признак сифилиса — симметричность поражения диафизов одноименных костей. Дифференциальный диагноз между хроническим остеомиелитом и сифилисом костей у взрослых менее сложен. Сифилис у них является приобретенным и сопровождается другими типичными для него проявлениями. В последнее время все большое значение приобретает дифференциальная диагностика между хроническим остеомиелитом и костными опухолями. Поводом для ошибочной диагностики служат боли в конечности; повышение температуры, возможное при опухолях; подострое течение заболевания, некоторое сходство местных изменений, особенно клинических, и одинаковая локализация процесса (метафиз и диафиз). Однако при костных опухолях в анамнезе отсутствует острая стадия заболевания, начало заболевания не сопровождается резким нарушением общего состояния больных, так что дифференциальный диагноз сложен только при первично-хроническом. остеомиелите. Явления анемии и кахексии нарастают постепенно. Поли бывают различного характера: при саркоме Юинга — перемежающимися, а при остеогеиной саркоме — постоянными. Иммобилизация конечности, которая в случаях хронического

Остеомиелит у новорожденных: причины, диагностика

Такая патология, как остеомиелит у новорожденных, считается распространенным явлением. Основным провоцирующим фактором недуга является бактерия стафилококк, которая передается через кровоток от матери. Болезнь характеризуется развитием воспалительного процесса в костной полости с поражением костномозгового канала.

Основные причины образования

В первую очередь, остеомиелит является следствием заражения стафилококковыми бактериями, в более редких случаях возбудителями становятся стрептококк и кишечная палочка. Основным путем заражения новорожденных считается внутриутробное проникновение патогена. В таком случаем носителем возбудителя является мама. Попадая в организм женщины, болезнетворный микроорганизм активно размножается и накапливается в лимфатических узлах, что снижает защитные функции. Это провоцирует развитие аллергической реакции с выделением ферментов, которые неблагоприятны для здоровья малыша. Путем кровотока вещества, в составе которых бактерия, попадают в пуповину и после ее перерезания атакуют организм ребенка. Так как у новорожденных очень слабая иммунная система, она не способна препятствовать дальнейшему распространению инфекции.

Существуют и другие причины заражения. К примеру, попадание патогенной микрофлоры при проведении клинических манипуляций (сбор крови, катетеризация пупочной вены). Инфицирование провоцируют гнойные поражения кожных покровов вследствие оперативных вмешательств или болезней. Заразить малыша можно при использовании не стерильного медицинского оборудования, что считается серьезной халатностью медперсонала.

Вернуться к оглавлению

Локализация недуга

Чаще всего болезнь поражает бедренную кость.

Основным участком поражения остеомиелита считается большеберцовая область и тело самого бедра. При прогрессировании болезни патологический процесс может затронуть любую трубчатую кость. Нередко поражается костная ткань локтевой области и плеча. Довольно сложной считается ситуация, когда инфекция распространяется на область ребер, грудной клетки и позвоночника. У новорожденных отмечается поражение черепа, а именно верней челюсти. Реже патология затрагивает фаланги пальцев.

Самой неблагоприятной локализацией считается эпифизарный остеомиелит, который в большинстве случаев приводит к структурным разрушениям эпифиза. Чаще встречается у детей до 1 года. Главным осложнением является заметное укорочение нижних конечностей.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика остеомиелита у новорожденных

Проявление клинической картины зависит от формы развития недуга. Если болезнь протекает с осложнением в виде сепсиса, тогда симптоматика приобретает выраженный характер и указывает на интоксикацию. При развитии септикопиемической формы здоровье ребенка не подвергается опасности. Все симптомы протекают вяло и с незначительной интенсивностью. Основные признаки болезни появляются в первые недели жизни малыша:

При таком заболевании ребенок становится беспокойным, капризным.
  • общая слабость;
  • капризное поведение;
  • субфебрильная температура тела;
  • гиперемия и припухлость кожных покровов в пораженном участке;
  • нарушение аппетита;
  • расстройство пищеварения;
  • незначительная деформация близко лежащего сустава;
  • возможны непродолжительные судороги.
Вернуться к оглавлению

Диагностика

На ранних стадиях развития недуга у симптомов размытый характер, поэтому установить точный диагноз довольно сложно. При подозрении на остеомиелит новорожденным назначают следующие исследования:

  • Общий и биохимический анализ крови. Определяет степень выраженности воспалительного процесса. Диагностируется повышение уровня лейкоцитов и СОЭ. Отмечается снижение гемоглобина.
  • Рентгенография. Позволяет определить структурные изменения костной ткани и область очагового поражения.
  • КТ. Считается одной из самых информативных методик исследования недуга. Дает возможность определить степень поражения костной ткани, а также сужение просвета костномозгового канала.
  • Пункция кости. Определяет природу возбудителя, путем изъятия гнойного экссудата.
  • УЗД. Безопасный способ исследования, который отмечает костные нарушения уже на 2-й день жизни малыша.
Вернуться к оглавлению

Лечебные мероприятия

Частично лечение ребенка может проходить в больнице.

Терапия остеомиелита у новорожденных состоит из нескольких этапов, поэтому проводится в стационаре и в домашних условиях. Главное, своевременно определить признаки болезни, провести полное обследование и подобрать эффективное лечение исходя из природы основного возбудителя. Большая ответственность при лечении младенца ложится на родителей.

Вернуться к оглавлению

Самостоятельные действия

В первую очередь, нужно следить за состоянием малыша и отмечать любые визуальные или поведенческие изменения. При подозрении на развитие недуга необходимо немедленно обратиться к педиатру. Далее важно, чтобы родители выполняли все рекомендации врача и обеспечили ребенка должным уходом. Большое значение имеет курортное лечение, поэтому рекомендуется заранее побеспокоиться об организации поездки. Каждые полгода родители обязаны обеспечить плановый осмотр и по надобности повторное лечение.

Вернуться к оглавлению

Действия врача

Остеомиелит требует немедленного врачебного вмешательства. Поэтому для проведения ряда лечебных мероприятий малыша госпитализируют. Изначально врачом назначаются препараты, направленные на активацию защитных функций и укрепление иммунной системы. Применяется курс антибиотиков, нацеленных на борьбу с определенным видом бактерии. Если путем заражения стало нарушение целостности кожных покровов, тогда пораженное место прикрывается антисептическим пластырем. При развитии осложнений в виде абсцесса с накоплением гнойного экссудата, проводят оперативное вмешательство под общим наркозом.

Вернуться к оглавлению

Возможные осложнения

В будущем патология может привести к артриту.

Остеомиелит провоцирует ряд негативных последствий у новорожденного ребенка. Как следствие недуга, проявляются тяжелые патологии опорно-двигательного аппарата. Часто страдает структура кости и хряща, что приводит к их деформации и нарушению подвижности суставов. Продолжительное воспаление провоцирует развитие дегенеративно-дистрофических изменений в костно-хрящевой ткани, что становится причиной образования артрита.

Гнойные поражения костей головы приводят к развитию менингита, что несет опасность здоровью и жизни малыша.

Вернуться к оглавлению

Можно ли предупредить болезнь?

Чтобы обезопасить ребенка от разного рода недугов нужно тщательно следить за его действиями, рационом и соблюдать питьевой режим. Важно беречь малыша от падений, ушибов и кожных повреждений. Если травма все же произошла, нужно тщательно обработать ранку и наложить стерильную повязку или пластырь. Большую роль играет строгое соблюдение санитарно-гигиенических норм по уходу за грудным ребенком. Главное, при возникновении любых негативных проявлений, касающихся здоровья малыша, сразу обращаться за помощью к педиатру.

Клинический анализ 17 случаев неонатального остеомиелита

Медицина (Балтимор). 2019 янв; 98(2): e14129.

Ретроспективное исследование

, MD, A, * , MD, * , MD, A и, MD A

Canyang Zhan

A Департамент неонатологии, Детская больница

Бо Чжоу

b Отделение гепатобилиарной и панкреатической хирургии, Хирургическое отделение, Первая дочерняя больница, Медицинский факультет Чжэцзянского университета, Ханчжоу, Китай.

Jing Du

a Отделение неонатологии детской больницы

Lihua Chen

a Отделение неонатологии детской больницы

Редактор мониторинга: Рана Эль Фегхали.

a Отделение неонатологии, Детская больница

b Отделение гепатобилиарной и панкреатической хирургии, отделение хирургии, Первая дочерняя больница, Медицинский факультет Чжэцзянского университета, Ханчжоу, Китай.

Для корреспонденции: Цаньанг Чжан, отделение неонатологии, детская больница, медицинский факультет Чжэцзянского университета, Ханчжоу, 310003, Китай (электронная почта: [email protected]).

Поступила в редакцию 3 сентября 2018 г.; Пересмотрено 3 декабря 2018 г.; Принято 19 декабря 2018 г.

Copyright © 2019 Автор(ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. Эта статья находится в открытом доступе и распространяется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Non Commercial License 4.0 (CCBY-NC), где разрешено загружать, делиться, создавать ремиксы, преобразовывать и создавать работа при условии правильного цитирования.Работа не может быть использована в коммерческих целях без разрешения журнала. http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Хотя острый остеомиелит редко встречается у новорожденных, он может привести к тяжелым последствиям, таким как разрушение суставов и задержка роста, если его не диагностировать и не лечить на ранней стадии. Тем не менее, несколько исследований были сосредоточены на клинических особенностях и лечении этого заболевания.

Проведен ретроспективный обзор 17 случаев неонатального остеомиелита, по поводу которых пациенты проходили медикаментозное лечение отдельно или в сочетании с хирургическим вмешательством в Детской больнице Медицинской школы Чжэцзянского университета в период с января 2009 г. по сентябрь 2016 г.Медикаментозное лечение включало использование антибиотиков и поддерживающую терапию. Оперативное вмешательство выполняли при наличии поднадкостничного абсцесса (>1 см) или ухудшении клинического состояния, несмотря на антибактериальную терапию.

Все пациенты (11 мужчин и 6 женщин) были доношенными новорожденными. Основными жалобами были покраснение или припухлость вокруг пораженной кости и лихорадка. Наиболее частыми локализациями были бедренная кость (29,4%) и плечевая кость (23,5%). Было 14 (82,35%) случаев с положительными посевами: на стафилококк приходилось 71.43% (n = 10), затем Salmonella (n = 1), Streptococcus pneumoniae (n = 1), Klebsiella pneumoniae (n = 1) и Escherichia coli (n = 1). Были выполнены рентгенологическое исследование (n = 14), УЗИ (n = 6), компьютерная томография (КТ) (n = 5) или магнитно-резонансная томография (МРТ) (n = 7). Три из 14 рентгенограмм не были патологическими в дебюте заболевания, при этом положительная частота МРТ в выявлении остеомиелита составила 100%. В одиннадцати из 17 случаев был проведен хирургический дренаж, и у пациентов, нуждающихся в хирургическом вмешательстве, было обнаружено более высокое количество лейкоцитов (WBC) ( P  < .05). Прогноз для всех пациентов был благоприятным, без тяжелых последствий, со средним периодом наблюдения 49,47 ± 23,43 мес.

Таким образом, прогноз неонатального остеомиелита при раннем активном лечении благоприятный. МРТ рекомендуется для выявления раннего остеомиелита. Кроме того, у новорожденных с более высоким числом лейкоцитов в сочетании с остеомиелитом повышен риск хирургического вмешательства.

Ключевые слова: клиническая характеристика, новорожденный, остеомиелит, последствия, оперативное вмешательство

1.Введение

Остеомиелит представляет собой воспаление кости, вызванное инфекциями, поражающими кость и/или костный мозг бактериями или другими организмами. В детских возрастных группах частота составляет 1:5000. На детей младше 5 лет приходится примерно 50% случаев остеомиелита у детей. [1] У новорожденных заболеваемость колеблется от 1 до 3 случаев на 1000 госпитализаций. [1,2] Большинство отчетов были посвящены конкретным случаям. Knudsen и Hoffman [3] сообщили о 34 случаях остеомиелита у новорожденных, а Hu и Chen [4] сообщили о 7 случаях неонатального остеомиелита.Несмотря на редкость, это может привести к серьезным последствиям, таким как разрушение суставов и задержка роста, если его не диагностировать и не лечить на ранней стадии. [5] Диагностика остеомиелита у новорожденных на ранних стадиях заболевания затруднена из-за его неспецифической клинической картины. В результате лечение часто затягивается. Традиционно лечение остеомиелита в детских поликлиниках основано на длительной внутривенной противоинфекционной терапии. В последнее время все больше и больше результатов клинических испытаний показывают, что короткий курс внутривенного введения антибиотиков с последующей пероральной терапией безопасен и эффективен для детей с неосложненным остеомиелитом. [6–8] Однако эти результаты не относятся к новорожденным. [7] В этой статье мы описываем 17 случаев неонатального остеомиелита, включая их проявления, лабораторные анализы и лечение, а также обсуждаем диагностику и лечение.

2. Материалы и методы

Были ретроспективно рассмотрены случаи 17 новорожденных с диагнозом остеомиелит в период с января 2009 г. по сентябрь 2016 г. в Детской больнице медицинского факультета Чжэцзянского университета.Диагноз был подтвержден положительной культурой крови, обнаружением гноя во время операции или рентгенологическими изменениями, такими как метафизарное разрежение или периостальная реакция. Медикаментозное лечение включало использование антибиотиков и поддерживающую терапию. Хирургическое вмешательство проводилось в случаях с поднадкостничным абсцессом (>1 см) или ухудшением клинического состояния, несмотря на антибактериальную терапию, и варьировалось от чрескожного дренирования до санации раны и ирригации. Разрешение остеомиелита основывалось на улучшении клинических признаков и маркеров воспаления.Клинические записи всех этих пациентов, включая возраст, пол, проявления, бактериальный посев, ведение, результаты лабораторных анализов и результаты визуализирующих исследований, были собраны ретроспективно. Все новорожденные наблюдались амбулаторно. Наше отделение осуществляет последующее наблюдение за пациентами каждые 6 месяцев после выписки. Все родители или опекуны педиатрических пациентов предоставили письменное информированное согласие. Исследование было одобрено Комитетом по этике Детской больницы Медицинской школы Чжэцзянского университета.Исследование проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией для людей.

Все статистические анализы проводились с использованием программного обеспечения SPSS 16.0 (SPSS, Чикаго, Иллинойс) для Windows. Данные выражены как среднее (диапазон). Категориальные данные были проанализированы с использованием критерия хи-квадрат ( х 2 ). Различия между хирургической группой и нехирургической группой оценивали с помощью теста t в случае нормально распределенных переменных или теста Манна-Уитни U в случае непараметрических переменных.Значение P <0,05 считалось статистически значимым.

3. Результаты

3.1. Характеристики пациентов

Характеристики пациентов приведены в таблице. Все пациенты (11 мужчин и 6 женщин) были доношенными новорожденными. Средний возраст составлял 16 дней (от 1 до 28 дней). Наиболее частыми симптомами были покраснение или припухлость вокруг пораженной кости (n = 17) и лихорадка (n = 13). Однако 1 пациент был госпитализирован с судорогами. Наиболее частыми инфекционными очагами были бедренные кости (29.4%) и плечевой кости (23,5%). Что касается дополнительного диагноза, также был обнаружен септический артрит (n = 2) или целлюлит (n = 14), при этом ни у одного из пациентов не был диагностирован миозит. К предрасполагающим факторам относились 2 пациента с хориоамнионитом, 1 пациент был родоразрешен вакуум-экстракцией, что привело к перелому ключицы. Один случай остеомиелита черепа был вызван инфекционной гематомой головного мозга. Большинству больных (n = 14) выполнено рентгенологическое исследование. Кроме того, также выполнялись УЗИ (УЗИ) (n = 6), компьютерная томография (КТ) (n = 5) или магнитно-резонансная томография (МРТ) (n = 7).Типичные изменения включали метафизарное разрежение, периостальную реакцию, деструкцию кости, уплотнение мягких тканей или абсцесс. Тем не менее, у 3 пациентов в нашем исследовании были только небольшие отеки или чрезмерный плач без лихорадки, и не было никаких патологических изменений на рентгенограмме в начале заболевания. Однако типичные изменения на рентгенограмме или МРТ обнаруживались через 1–2 нед. Среднее время от начала до постановки диагноза составило 12 дней для всех пациентов (диапазон: 2–24 дня). Таким образом, диагностика и лечение были отложены.

Таблица 1

Характеристика новорожденных с остеомиелитом (n = 17).

3.2. Лабораторное обследование и бактериология

Рутинные анализы крови и С-реактивного белка (СРБ) показали, что у большинства новорожденных были более высокие уровни лейкоцитов (лейкоциты) (в среднем: 20,53 × 10 9 /л, диапазон: 11,08–36,62 × 10 9 /л), тромбоциты (среднее: 506 × 10 9 /л, диапазон: 79–963 × 10 9 /л) и СРБ (среднее: 77,6 мг/л, диапазон: 8– 160 мг/л).Кроме того, в 7 случаях (41,2%) были повышены ферменты печени, но только в 1 случае (5,9%) наблюдалась тромбоцитопения.

Образцы крови или гноя от всех пациентов были отправлены на бактериальный посев. Было 14 (82,35%) случаев с положительными культурами; Staphylococcus составил 71,43% (10 случаев). Другими бактериями были Salmonella (1 случай), Streptococcus pneumoniae (1 случай), Klebsiella pneumoniae (1 случай) и Escherichia coli (1 случай).Из стафилококковых инфекций 3 (30%) случая были устойчивы к оксациллину, но чувствительны к ванкомицину (таблица).

3.3. Ведение

Всем пациентам после поступления в стационар было начато внутривенное введение комбинированных антибиотиков. Антибиотикотерапия корректировалась позже в соответствии с результатами посева и чувствительности. Двенадцать случаев лечили ванкомицином или оксациллином и антибиотиками против грамотрицательных бактерий. Цефалоспорин третьего поколения или меропенем применяли для новорожденных, инфицированных K pneumoniae , E coli и Salmonella (таблица).

Хирургическим дренированием лечили 11 пациентов (64,71%). По сравнению с пациентами в группе нехирургического лечения количество лейкоцитов у пациентов, перенесших операцию, было выше (23,39 ± 8,66 × 10 9 /л против 15,28 ± 3,95 × 10 9 / л, P  ). ). Кроме того, наблюдалась тенденция к более короткому пребыванию в стационаре пациентов, перенесших операцию, по сравнению с пациентами без хирургического лечения (21,73±10,20 дня против 31,33±7,05 дня, P  = ,06). Другие клинико-патологические характеристики в двух когортах не показали существенных различий, включая возраст, пол, тромбоциты, СРБ, пребывание в больнице, предрасполагающие факторы, местоположение и культуру (таблица).

Таблица 2

Сравнение хирургических и нехирургических групп.

При монотерапии антибиотиками или в сочетании с хирургическим вмешательством все больные выздоровели и выписаны. Не было никаких явных последствий и рецидивов со средним периодом наблюдения 49,47 ± 23,43 месяца.

3.4. Сравнение результатов, методов лечения и исходов остеомиелита в отчетах Кнудсена и Ху и нашей группы

Для дальнейшего анализа клинических особенностей и лечения остеомиелита мы сравнили данные, методы лечения и исходы остеомиелита в отчетах Кнудсена и Хоффмана [3] и Ху и Чен [4] и нашей группой (таблица).Мы обнаружили, что недоношенность или хориоамнионит были основными предрасполагающими факторами для остеомиелита. Наиболее частыми очагами инфекции были бедренная и плечевая кости. S. aureus был наиболее распространенным бактериальным агентом. Рентгеновские снимки могут быть нормальными в начале заболевания, но положительная частота выявления остеомиелита с помощью МРТ составляет 100%. Все пациенты получали антиинфекционное лечение или хирургическое дренирование. В статье Кнудсена восемь пациентов имели разную степень последствий, в то время как в отчете Ху и его коллег и у пациентов в нашей серии их не было.

Таблица 3

Сравнение результатов, методов лечения и исходов остеомиелита в отчетах Кнудсена и Ху и нашей группы.

4. Обсуждение

Остеомиелит у новорожденных встречается редко. Факторы риска включали хориоамнионит, перинатальную асфиксию и длительное излитие плодных оболочек. [9] Неонатальный остеомиелит может приводить к постоянной инвалидности суставов и нарушениям роста костей. В определенной степени результат зависит от быстрой диагностики и немедленного начала лечения.Таким образом, ранняя диагностика неонатального остеомиелита очень важна. Поздняя диагностика всего на 4 дня является фактором риска отдаленных последствий. [6] Однако диагностика неонатального остеомиелита затруднена и часто задерживается из-за неспецифической клинической картины и нормальных обзорных рентгенограмм в раннем периоде. Проявление типичного остеомиелита включает покраснение или припухлость на местных участках или ограниченную активность и лихорадку. Тем не менее, у 3 пациентов в нашем исследовании были только небольшие отеки или чрезмерный плач без лихорадки, и не было никаких патологических изменений на рентгенограмме в начале заболевания.Более того, типичные изменения на рентгенограмме или МРТ обнаруживались через 1–2 нед. Среднее время от начала заболевания до установления диагноза составило 12 дней. Следовательно, диагностика и эффективное лечение антибиотиками были отложены. Остеомиелит следует учитывать при дифференциальной диагностике при неонатальном сепсисе, особенно у новорожденных с локальным покраснением и отеком. Новорожденные, у которых рентгенограмма в норме, должны находиться под пристальным наблюдением.

Ранние рентгенологические изменения включают периостальную реакцию, литические поражения, суставные выпоты и деструктивные изменения костей, которые появляются примерно через 7–14 дней после начала заболевания. [10,11] Как и в других отчетах, мы обнаружили, что наиболее частыми локализациями неонатального остеомиелита были бедренная и плечевая кости. Имеются также сообщения о случаях остеомиелита нижней челюсти, подвздошных, реберных и позвоночных костей у новорожденных. [12–15] Кроме того, МРТ более чувствительна для ранней диагностики остеомиелита, осложненных абсцессов и сопутствующих инфекций мягких тканей. Ультразвуковая оценка является полезным диагностическим инструментом для выявления отека мягких тканей, надкостничного возвышения и скопления жидкости рядом с пораженной костью. [16–18] Кроме того, лабораторные тесты могут предоставить больше информации для определения состояния пациентов. В нашем исследовании было продемонстрировано, что более высокое количество лейкоцитов было обнаружено у пациентов, нуждающихся в хирургическом вмешательстве, что указывает на то, что мы должны знать о повышенном риске хирургического вмешательства у новорожденных с высоким уровнем лейкоцитов.

Сообщалось, что наиболее часто выделяемым микроорганизмом у новорожденных с остеомиелитом является S. aureus , на который приходится от 70% до 90% случаев. [8,16] Другие микроорганизмы, в том числе Streptococcus agalactiae , E coli , Klebsiella и Candida albicans , признаны потенциальными патогенами. В нашем исследовании мы также обнаружили, что наиболее распространенными бактериями были бактерии рода Staphylococcus , включая S aureus и метициллин-резистентный Staphylococcus aureus (MRSA), что составляет 71,43% случаев. Кроме того, у 1 пациента была выделена Salmonella , о которой редко сообщалось у новорожденных.В зависимости от возбудителя неонатального остеомиелита при подозрении на неонатальный остеомиелит рекомендуется комбинированная антибактериальная терапия в отношении Staphylococcus и грамотрицательных бактерий, а оксациллин или ванкомицин рекомендуется использовать против метициллин-резистентного S. aureus (MRSA). [19] Castellazzi et al. [8] предположили, что эмпирическое лечение неонатального остеомиелита должно включать оксациллин с добавлением гентамицина.

Нет сомнений в том, что острый остеомиелит требует немедленного противоинфекционного лечения, начиная с внутривенного введения антибиотиков.Традиционно дети с острым остеомиелитом получают внутривенную антибиотикотерапию в течение 4–6 недель. [20] Продолжительность и пути введения антибиотиков в настоящее время обсуждаются. Некоторые авторы предполагают, что короткий курс внутривенной терапии с последующим переходом на пероральный прием в неосложненных случаях представляется эффективным и безопасным. [6,7] Однако было проведено несколько рандомизированных исследований неонатального остеомиелита. В рандомизированном исследовании Kaplan et al. [21] , включавшем 23 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет с диагнозом острый остеомиелит, было показано, что клиндамицин вводят внутривенно до тех пор, пока у пациента не исчезнет лихорадка в течение 3 дней подряд, а затем перорально в течение приблизительно 4 недель. альтернатива нафциллину/метициллину при лечении остеомиелита S. aureus у детей.Для подтверждения этих результатов необходимы дополнительные исследования. В нашем исследовании большинству пациентов проводили внутривенную антибактериальную терапию в течение >3 недель. Конечно, продолжительность антибиотикотерапии должна быть индивидуальной для лечения бактерий в разных регионах и должна учитывать возраст пациента, клиническое состояние и маркеры воспаления.

Помимо противоинфекционного лечения ключевую роль в лечении острого остеомиелита играет хирургическое вмешательство. Биологические образцы, полезные для идентификации этиологического агента, можно получить во время операции.Chou и Mahadev [22] обнаружили, что раннее хирургическое вмешательство по поводу острого бактериального остеомиелита у детей увеличивает диагностическую ценность культур. Кроме того, в случаях абсцесса или поражения сустава хирурги могут удалить деминерализованную кость и очистить окружающие мягкие ткани; хирургическое вмешательство также может улучшить проникновение антибиотиков в очаг инфекции и уменьшить бактериальную нагрузку в хирургическом дренаже, тем самым снижая риск необратимого повреждения и тяжелых последствий.Хирургическое вмешательство выполняется в 50% случаев остеомиелита у детей. [22] В нашем исследовании 64,7% (11/17) пациентов получили оперативное вмешательство в сочетании с антибиотиками. Пребывание в больнице для этих пациентов было короче, чем у новорожденных без хирургического вмешательства. Мы считаем, что хирургическое вмешательство эффективно для пациентов с поражением суставов или абсцессами.

Наше исследование имело некоторые ограничения, которые необходимо учитывать. Во-первых, настоящее исследование носило ретроспективный характер и проводилось в одном центре.Во-вторых, из-за ограниченного числа пациентов внешняя валидация не проводилась. Поэтому необходимо провести будущие исследования для оценки преимуществ хирургического вмешательства и различных методов лечения неонатального остеомиелита.

В заключение, осведомленность об остеомиелите и знание клинических и рентгенологических данных при поступлении позволяют проводить раннюю диагностику. Комбинация антибактериальной терапии и адекватного хирургического вмешательства предлагается при неонатальном остеомиелите, особенно у пациентов с высоким уровнем лейкоцитов.

Author contributions

Conceptualization: Canyang Zhan.

Data curation: Canyang Zhan.

Formal analysis: Bo Zhou, Jing Du, Lihua Chen, Canyang Zhan.

Funding acquisition: Canyang Zhan, Bo Zhou.

Investigation: Bo Zhou, Lihua Chen, Canyang Zhan, Jing Du.

Methodology: Bo Zhou, Lihua Chen.

Project administration: Bo Zhou.

Resources: Jing Du.

Software: Jing Du, Lihua Chen.

Supervision: Canyang Zhan, Jing Du, Lihua Chen.

Validation: Lihua Chen.

Visualization: Lihua Chen.

Writing – original draft: Jing Du, Bo Zhou, Lihua Chen.

Writing – review & editing: Canyang Zhan.

Footnotes

Abbreviations: CRP = C-reactive protein, CT = computed tomography, MRI = magnetic resonance imaging, MRSA = methicillin-resistant Staphylococcus aureus , WBC = white blood cell.

Эта работа была поддержана грантами Национального фонда естественных наук Китая (№ 81401235), общих исследовательских проектов Министерства образования провинции Чжэцзян (№ Y201737812) и Департамента науки и технологии лабораторных животных провинции Чжэцзян. Проекты (№ 2018C37115).

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

[1] De Boeck H. Остеомиелит и септический артрит у детей. Acta Orthop Белг 2005; 71: 505–15.[PubMed] [Google Scholar][2] Асмар Б.И. Остеомиелит у новорожденных. Заразить Dis Clin North Am 1992; 6: 117–32. [PubMed] [Google Scholar][3] Кнудсен С.Дж., Хоффман Э.Б. Неонатальный остеомиелит. J Bone Joint Surg Br 1990; 72: 846–51. [PubMed] [Google Scholar][4] Hu Y, Chen QX. Клинический анализ 7 случаев неонатального гематогенного остеомиелита. Чжунго Данг Дай Эр Ке За Чжи 2013;15:785–7. [PubMed] [Google Scholar][5] IIharreborde B. Последствия детской остеоартикулярной инфекции. Orthop Traumatol Surg Res 2015;101:S129–37.[PubMed] [Google Scholar][6] Кьяппини Э., Мастранджело Г., Лаццери С. Случай острого остеомиелита: последние сведения о диагностике и лечении. Общественное здравоохранение Int J Environ Res 2016;13:E539. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][7] Howard-Jones AR, Isaacs D. Систематический обзор продолжительности и выбора системной антибактериальной терапии острого гематогенного бактериального остеомиелита у детей. J Педиатр Детское здоровье 2013;49:760–8. [PubMed] [Google Scholar][8] Кастеллацци Л., Мантеро М., Эспозито С. Новые данные о лечении острого остеомиелита и септического артрита у детей.Int J Mol Sci 2016;17:E855. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][9] Liao SL, Lai SH, Lin TY, et al. Преждевременный разрыв плодных оболочек: причина неонатального остеомиелита? Ам Джей Перинато 2005; 22: 63–6. [PubMed] [Google Scholar][10] Котари Н.А., Пелховиц Д.Дж., Мейер Дж.С. Визуализация мышечно-скелетных инфекций. Радиол Клин Норт Ам 2001; 39: 653–71. [PubMed] [Google Scholar][11] Бликман Дж. Г., Ван Ди С. Э., де Рой Дж. В. Современные концепции визуализации при педиатрическом остеомиелите. Евро Радиол 2004;14:L55–64. [PubMed] [Google Scholar][12] Martini S, Tumietto F, Sciutti R, et al.Метициллин-резистентный остеомиелит нижней челюсти, вызванный золотистым стафилококком, у недоношенного ребенка с экстремально низкой массой тела при рождении. Ital J Педиатр 2015;41:54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][13] Бюльбюль А., Окан Ф., Екелер Э. и др. Острый остеомиелит подвздошной кости с ягодичным синдромом у новорожденного. Eur J Педиатр 2009; 168:1529–32. [PubMed] [Google Scholar][14] Оно С., Фудзимото Х., Кавамото Ю. Редкий случай остеомиелита ребер у доношенного новорожденного с подозрением на предшествующий перелом. Представитель Am J Perinatol 2016;6:e104–7.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][15] Фелипе Вильялобос А., Санс Маркос Н., Вентура Гомес Н. и др. Неонатальный остеомиелит позвоночника с поражением диска. Педиатр (Барк) 2010;73:368–9. [PubMed] [Google Scholar][16] Томсен I, Creech CB. Достижения в диагностике и лечении детского остеомиелита. Curr Infect Dis Rep 2011;13:451–60. [PubMed] [Google Scholar][17] Пинеда С., Эспиноса Р., Пенья А. Рентгенография при остеомиелите: роль обзорной рентгенографии, компьютерной томографии, ультрасонографии, магнитно-резонансной томографии и сцинтиграфии.Семин Пласт Сург 2009; 23:80–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][18] Малциус Д., Йонкус М., Куприонис Г. и др. Точность различных методов визуализации в диагностике острого гематогенного остеомиелита. Медицина (Каунас) 2009; 45: 624–31. [PubMed] [Google Scholar][19] Suranigi SM, Joshi M, Deniese PN, et al. Хронический остеомиелит ключицы у новорожденного: сообщение о патологическом осложнении прилегающего абсцесса MRSA. Представитель по делу Педиатр 2016;2016:3032518. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar][21] Kaplan SL, Mason EO, Jr, Feigin RD.Клиндамицин по сравнению с нафциллином или метициллином в лечении стафилококкового остеомиелита у детей. Южный Мед J 1982; 75: 138–42. [PubMed] [Google Scholar][22] Чоу А.С., Махадев А. Острый бактериальный остеомиелит у детей. J Orthop Surg (Гонконг) 2016;24:250–2. [PubMed] [Google Scholar]

Эпифизарные расслоения после неонатального остеомиелита и септического артрита

Жестокое обращение с детьми — одна из тех уникальных сфер, где медицина и закон — странные, но рутинные товарищи по постели. Таким образом, врачи, занимающиеся выявлением жестокого обращения с детьми и безнадзорности, обязаны иметь некоторое представление о законе.Врачи, занимающиеся делами о жестоком обращении с детьми, часто сталкиваются с различными проблемами, которые влекут за собой юридические вопросы: согласие пациента, соответствующая документация, сообщение о жестоком обращении с детьми, потенциальная ответственность, привилегия и конфиденциальность. Несмотря на вопросы о законе и необходимости правового понимания, врачи часто встречают юристов с чувством беспокойства, если не обиды. И, с сопутствующим беспокойством, адвокаты иногда возмущаются тем, что они считают медицинским отсутствием сотрудничества с судебным процессом.Однако испытание временем показало, что деликатное ведение дел о семейном насилии требует от обоих профессиональных супругов не только общения, но и лада (1). Нередко, если не уже сейчас, в больницах и общинах есть многопрофильные группы по оценке жестокого обращения с детьми, которые специализируются на оценке подозреваемых жертв жестокого обращения (2). В состав междисциплинарных групп по оценке жестокого обращения с детьми обычно входят педиатры, радиологи, офтальмологи, хирурги, социальные работники и психиатры.Кроме того, больницы не являются единственными учреждениями, которые принимают участие. Тщательное междисциплинарное управление делами о жестоком обращении с детьми включает полицейские управления, окружные прокуратуры, суды и службы защиты. Хотя законы о жестоком обращении с детьми иногда расплывчаты и плохо определены, есть три основных вопроса, которые должен рассмотреть медицинский работник: en должно ли вмешиваться государство (например, есть ли необходимость подавать заявление о жестоком обращении с детьми/безнадзорности) (3)? Как должно вмешиваться государство (т.g., какие защитные меры должны принять органы защиты для обеспечения безопасности ребенка и какие уголовные обвинения, если таковые имеются, государство должно предъявить предполагаемым преступникам)? Какие юридические требования влияют на профессиональную ответственность врача перед пациентом и государством (например, как следует документировать жестокое обращение в медицинской карте и как законы, такие как HIPAA, влияют на обмен медицинской картой с третьими сторонами, такими как службы защиты и адвокаты)?

Оптимизация диагностики и лечения острого эпифизарного остеомиелита у детей

Atakulov Zhamshed Ostonokulovich 1 , Юсупов Шухрат Абдурасулович 2 , Bayzhigitov Nusratilla Isrofilovich 3 , Давронов Бобир Latibovich 4 , Makhmatkulov Homidullo Gaibullaevich 3 , Foziljon-зода Maftuna 5

1 доктор медицинских наук, профессор кафедры детской хирургии № 1 г.1 Самаркандского государственного медицинского института

2 доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детской хирургии №1 Самаркандского государственного медицинского института

3 Ассистент кафедры детской хирургии №1 , Самаркандский государственный медицинский институт

4 Кандидат медицинских наук, ассистент кафедры детской хирургии №1 Самаркандского государственного медицинского института

5 Резидент магистратуры кафедры детской хирургии №11, Самаркандский государственный медицинский институт

Copyright © 2022 Автор(ы). Опубликовано Scientific & Academic Publishing.

Эта работа находится под лицензией Creative Commons Attribution International License (CC BY).
http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

Аннотация

Эпифизарный остеомиелит встречается преимущественно у детей раннего возраста, обычно являясь одним из проявлений сепсиса.Гнойное воспаление может локализоваться в любом эпифизе. Иногда бывают множественные поражения. Прогноз, а также функциональные и анатомические результаты лечения эпифизарного остеомиелита зависят, прежде всего, от раннего распознавания заболевания и, следовательно, своевременного начала лечения.

Ключевые слова: Диспепсические явления, Рвота, Жидкий стул, Эпифизарный остеомиелит, Начало лечения, Проявления сепсиса, Неблагоприятный преморбидный фон

Ссылка на эту статью: Атакулов Жамшед Остонокулович, Юсупов Шухрат Абдурасулович, Байжигитов Нусратилла Исрофилович, Давронов Бобир Латибович, Махматкулов Хомидулло Гайбуллаевич, Фозилджон-Зода Мафтуна, Оптимизация диагностики и лечения острого американского эпифизарного остеомиелита у детей, наук , Вып.12 № 2, 2022. С. 145-147. doi: 10.5923/j.ajmms.20221202.18.

1. Введение

Острый пинеальный гематогенный остеомиелит возникает у детей раннего возраста и нередко сопровождается инвалидизацией вследствие развития различной тяжелой ортопедической патологии. Ортопедические осложнения (вывихи, деформации, укорочение конечностей, контрактуры, анкилозы крупных суставов) наблюдаются в 31-71% случаев, а ранняя диагностика и своевременное лечение снижают количество осложнений и способствуют полному выздоровлению.
По течению эпифизарный остеомиелит можно разделить на токсико-септическую и местно-очаговую формы. Токсико-септическая форма эпифизарного остеомиелита характеризуется острым началом с быстрым повышением температуры тела до 39-40°С. Общее состояние резко ухудшается, ребенок отказывается от груди, появляется беспокойство, иногда судороги. Черты лица заостряются, кожа приобретает серый оттенок. У некоторых детей отмечается выраженная общая слабость, снижение реакции на окружающую среду.Часто развиваются диспептические явления: рвота, жидкий стул.
Местно-очаговая форма начинается менее бурно. Вначале появляются недомогание, снижение аппетита, постепенно повышается температура тела. Общее состояние остается относительно удовлетворительным или расценивается как средней тяжести. Интоксикация умеренная. При обеих формах эпифизарного остеомиелита наиболее постоянным симптомом является боль в пораженной конечности, вначале без определенной локализации. Младенец реагирует на боль изменением поведения беспокойством или резким криком, которые усиливаются при любых попытках двигаться.Если до болезни ребенок успокаивался после смены подгузников, то при остеомиелите любое смещение, малейшее изменение положения тела вызывает громкий болезненный крик больного, который долго не может успокоиться.
Флегмона обычно не вызывает таких сильных болей при движениях конечностей, как при остеомиелите. Инфильтрация тканей, потряхивание при пальпации, местное повышение температуры при флегмонах появляются значительно раньше. Трудность дифференциальной диагностики иногда приводит к ошибочным выводам о характере воспалительного процесса.Однако ошибки в этих случаях не имеют практического значения, так как дети с этими заболеваниями нуждаются в неотложной хирургической помощи. В ряде случаев только последующее рентгенологическое наблюдение может уточнить диагноз.
Перелом кости (особенно поднадкостничный перелом бедренной кости) может быть причиной ошибочного диагноза из-за возникающих болей и отека в месте травмы, ограничения функции конечности и лихорадки, а также лейкоцитоза, который обычно выявляют у детей в первые сутки после травмы.Окончательный диагноз в таких случаях устанавливается на основании рентгенологического исследования.
При опросе матери выясняется, что в конце 1-го – начале 2-го дня ребенок стал особенно беспокойным при прикосновении к определенному участку одной из конечностей. Он избегает всех активных движений и криков при попытке пассивно согнуть или разогнуть конечность. При осмотре выявляют вынужденное положение пораженной конечности, характерное для каждой локализации остеомиелитного процесса.Дети старшего возраста обычно достаточно четко указывают место наибольшей болезненности. При поражении верхнего эпифиза плечевой кости руку ребенка приводят к туловищу, неподвижную во всех суставах. Остеомиелит проксимального эпифиза лучевой или локтевой кости сопровождается сгибательной контрактурой в локтевом суставе. Любая попытка выпрямить руку или повернуть предплечье вызывает у ребенка плач. При поражении дистальных эпифизов костей предплечья отмечают свисание кисти, неподвижность пальцев.Чаще всего поражается верхний эпифиз бедра.
В настоящее время установлено, что ключевым звеном патогенеза острого гематогенного остеомиелита является формирование очага острого воспаления в кости, который чаще локализуется в метафизарной области и характеризуется комплексом стандартных сосудистых и тканевые изменения.
Формирование систематизированных представлений об этиологии и патогенезе ОГО началось с сосудистой или эмболической теории, предложенной в 1884 г.Э. Лексер. Он считал, что большое значение в возникновении и развитии остеомиелита у детей имеют анатомо-возрастные особенности кровоснабжения и строения костей. Кости имеют грубоволокнистую, сетчатую структуру; интерстициальное вещество состоит из переплетающихся в разных направлениях пучков, между которыми располагаются крупные костные клетки. Губчатое вещество рыхлое, с широкими сосудистыми промежутками. Характерна обильная васкуляризация костей; многочисленные артерии имеют широкий диаметр.Кровоснабжение длинных трубчатых костей у детей осуществляется тремя сосудистыми системами: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Вблизи эпифизарной линии (наиболее частая локализация очага ЦСО) сосуды в растущей кости заканчиваются слепо, не соединяясь друг с другом. Автор считал, что наличие густой сети способствует значительному замедлению кровотока и механической задержке бактериального эмбола в одном из терминальных сосудов. Осевший эмбол вызывает нарушение кровоснабжения, развитие воспаления и некроза костной ткани.
Эта точка зрения получила продолжение в работах ряда современных авторов, придерживающихся теории бактериальной эмболии (Щитинин В.Е. и др., 2000). Бактериологическое исследование пунктата костного мозга позволило сделать вывод, что микробная контаминация ранее неизмененных участков костномозговой полости происходит из основного очага в метафизе. Именно отсюда происходит заброс инфекции в нижний и верхний отделы кости, которые соответствуют границам отека мягких тканей.
Однако особенности кровоснабжения метаэпифизарных зон трубчатых костей, обеспечивающие специфическое распространение возбудителя при остром гематогенном эпифизарном остеомиелите, нивелируются к 1-2 годам жизни, что отличает остеомиелит у детей раннего возраста от что у детей старшего возраста.
Эмболическая теория Э. Лексера хорошо объясняет патогенез вторичного, «метастатического» остеомиелита, часто наблюдаемого при септикопиемии любой природы. В этом случае источник бактериемии легко идентифицируется.Они обычно являются первичным воспалительным очагом, осложненным сепсисом. У детей первых трех месяцев жизни такими очагами могут быть пупочная ранка, заболевания кожи, кишечника и др.
При данной локализации процесса нижняя конечность несколько согнута в тазобедренном суставе, ротирована кнаружи и отведена. Активные движения в тазобедренном суставе отсутствуют, пассивные резко болезненны, особенно вращательные. Поражение эпифизов в области коленного сустава сопровождается сгибательной контрактурой под тупым или даже прямым углом.Для более устойчивого положения конечности и уменьшения боли ребенок отводит ногу и вращает ее кнаружи.
Эпифизарный остеомиелит в голеностопном суставе вызывает фиксированное подошвенное сгибание стопы, неподвижность пальцев. В связи с поражением эпифиза кости, располагающегося интраартикулярно, быстро развиваются явления артрита. При осмотре можно выявить заметную припухлость сустава, сглаженность контуров. Однако процесс в области тазобедренного и плечевого суставов (что встречается чаще всего) обычно выявляется позже, так как сустав со всех сторон покрыт массивным слоем мышц.Необходимо иметь в виду, что первичный артрит у новорожденных практически не встречается, поэтому при наличии выраженных симптомов гнойного или серозного поражения суставов следует думать об эпифизарном остеомиелите. Пальпация конечности над проекцией пораженного эпифиза вызывает сильную боль, беспокойство и сопротивление ребенка.
Помимо вышеперечисленных ранних симптомов, для эпифизарного остеомиелита характерны местные проявления, которые становятся заметными через 2-3 дня от начала заболевания.В области пораженного эпифиза появляется разлитая припухлость, которая обусловлена ​​отеком окружающих тканей. В первые дни пальпаторно определяется пластичность, а затем плотный инфильтрат вокруг эпифизарного конца кости. Кожа некоторое время остается неизменной. Все эти симптомы выявляются относительно рано при поражении более поверхностно расположенных эпифизов (локтевых, лучезапястных, коленных и голеностопных суставов). При прорыве поднадкостничного абсцесса в мягкие ткани или в сустав заметно повышается местная температура, появляется покраснение кожи, четко выражена флюктуация.Если прорыв гноя произошел в глубь мягких тканей (верхние эпифизы плеча и бедра), то возможно расширение подкожной венозной сети и синюшный оттенок кожи.
Анализы крови, проводимые в первые дни заболевания, служат вспомогательным методом исследования. Изменения в крови сходны с данными, имеющимися при других проявлениях сепсиса. Лейкоцитоз, по нашим данным, колеблется в пределах (12-30) х 109/л. Обычно наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.Появляются тюрк-клетки, при тяжелом течении заболевания выражена эозинофилия, в большинстве случаев повышена СОЭ. В последующие дни болезни анемия нарастает. Рентгенологическое исследование. Первым рентгенологическим признаком эпифизарного остеомиелита является некоторое расширение суставной щели, что свидетельствует о наличии выпота. Поэтому рекомендуется производить рентген больного и здоровых суставов.
Через 5-10 дней на рентгенограммах обнаруживаются незначительные деструктивные изменения ядра окостенения, которые вначале выражаются разрежением костной структуры и нечетким рисунком.В сомнительных случаях изменения более четко выявляются при сравнительном рассмотрении снимков здоровой конечности. В области верхнего эпифиза бедренной или плечевой кости при остеомиелитическом процессе (на поздних стадиях) часто наблюдаются большие дефекты, вплоть до полной резорбции ядра окостенения головки. В таких случаях возникает патологический вывих. Переход воспаления на костный метафиз характеризуется периостальными наслоениями в этой области (не ранее 10-14-го дня болезни).Позже здесь развивается деструкция. У детей старшего возраста может возникать патологический эпифизеолиз. Наряду с деструктивными изменениями при остеомиелите возникают и репаративные. Светлые очаги разрежения метафиза (деструкции) окружены плотной полосой склероза.

Каталожные номера



[1]   Ахунзянов А.А., Гребнев П. Н., Фатыхов Ю. И. и др. Ортопедические осложнения острого гематогенного остеомиелита у детей: Тезисы докладов симпозиума по детской хирургии с международным участием. – Ижевск. – апрель 2006 г.
[2]   Шамсиев А.М., Юсупов Ш.А., Махмудов З.М. Хирургическое лечение детей с острым гематогенным остеомиелитом костей, образующих тазобедренный сустав // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. – 2014.
[3]   Гисак С.Н., Шестаков А.А., Баранов Д.А. и др. Современные особенности этиопатогенеза острого гематогенного остеомиелита у детей и оптимизация лечения больных // Вестник новых медицинских технологий. – 2012.
[4]   Гисак С.Н., Шестаков А.А., Вечеркин В.А., и др. Ранняя диагностика острого гематогенного остеомиелита у детей для оптимизации его лечения. Детская хирургия. – 2014.
[5]   Гаркавенко Ю.В.Е., Поздеев А.П. Ортопедическая помощь детям с последствиями гематогенного остеомиелита длинных костей в НИИ им. Г.И. Тернер // Ортопедия, травматология и реконструктивная хирургия детей. – 2013.
[6]   Юрковский А.М., Воронецкий А.Н. Ранняя диагностика остеомиелита у детей, пределы диагностических возможностей // Новости хирургии. – 2009.
[7]   Державин В.М. Эпифизарный остеомиелит у детей.- М.: Медицина, 1965.
[8] Рахматовна А. Г. (2021). Эффективность ФДТ при выраженной дисплазии шейки матки. ACADEMICIA: Международный междисциплинарный исследовательский журнал, 11 (3), 2566-2568.

Остеомиелит или септический артрит у детей (за исключением осевого скелета)

%PDF-1.4 % 1 0 объект > эндообъект 2 0 объект >поток

  • добрый
  • Остеомиелит или септический артрит у детей (за исключением осевого скелета)
  • конечный поток эндообъект 3 0 объект >>>/Поворот 0/StructParents 1/Тип/Страница>> эндообъект 4 0 объект >поток HWn}WQ”l 0Afw.Y9/C

    Остеомиелит у новорожденных | Детский фокус

    Waseem M, Devas G, Laureta E. Новорожденный с асимметричными движениями рук. Pediatr
    Неотложная помощь. 2009 февраля; 25 (2): 98-9.

    Аномальное положение рук или движения новорожденных могут вызвать серьезную озабоченность в педиатрическом отделении неотложной помощи. Это может быть вторичным по отношению к остеомиелиту, который редко проявляется асимметричными движениями рук в неонатальном периоде. Диагноз остеомиелита у новорожденных установить трудно, поскольку в этом возрасте могут отсутствовать системные признаки.Мы сообщаем о ребенке со слабостью верхних конечностей и асимметричными движениями через 3 недели после родов.

    Полный текст для детей и пользователей Emory.

    Десси А., Крисафулли М., Аккоссу С., Сецу В., Фанос В. Костно-суставные инфекции у новорожденных: диагностика и лечение. Джей Чемотер. 2008 окт; 20 (5): 542-50.

    Костно-суставные инфекции, хотя и встречаются редко, представляют собой тяжелое состояние у новорожденных. Инфекции у новорожденных носят в основном острый характер, передаются гематогенным путем.Наиболее часто наблюдаемыми этиологическими агентами являются: Staphylococcus aureus, грамотрицательные стрептококки и виды Streptococcus группы B. В большинстве случаев чаще всего поражаются метафизы длинных костей, хотя у новорожденных инфекция может распространяться на смежные эпифизы и суставы. Диагностика острого септического артрита и остеомиелита может быть затруднена, особенно у новорожденных, из-за проявления менее выраженных характерных симптомов и признаков по сравнению с детьми. При подозрении на остеомиелит методы визуализации, используемые в сочетании с культурами крови и тканей, являются наиболее надежными диагностическими тестами.Антимикробную терапию следует проводить в течение 3-4 недель, сначала внутривенно, а затем переходя на пероральные препараты. Хирургическое вмешательство показано для дренирования острых абсцессов или при отсутствии улучшения после лечения антибиотиками.

    Пользователи Children’s и Emory, запросите статью у Эмили Лоусон.

    Коракаки Э., Алигизакис А., Манура А. и др. Метициллин-резистентный остеомиелит Staphylococcus aureus и септический артрит у новорожденных: диагностика и лечение.Jpn J Infect Dis. 2007 май; 60 (2-3): 129-31.

    Острый остеомиелит (ОО) у новорожденных, хотя и встречается редко, представляет собой диагностическую и терапевтическую проблему. Для постановки раннего диагноза необходим высокий индекс подозрения, а наблюдение за клиническими признаками имеет решающее значение. Растущая распространенность метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA) является новой проблемой в педиатрии. У новорожденных инфекции MRSA могут вызывать широкий спектр заболеваний, включая инфекции костей и суставов. Мы сообщаем о двух случаях АО у доношенных новорожденных без факторов риска, вызванных MRSA.

    Бесплатный полнотекстовый.

    Оффиа переменного тока. Острый остеомиелит, септический артрит и дисцит: различия между новорожденными и детьми старшего возраста. Евр Дж Радиол. 2006 ноябрь; 60 (2): 221-32.

    Существуют этиологические, клинические, радиологические и терапевтические различия между инфекциями опорно-двигательного аппарата у новорожденных (и младенцев) и у детей старшего возраста и взрослых. Из-за особенностей анатомии и кровоснабжения у новорожденных остеомиелит часто сосуществует с септическим артритом. Дисцит чаще встречается у младенцев, тогда как инфекция тел позвонков чаще встречается у взрослых.В этой обзорной статье обсуждаются важные клинические и рентгенологические различия, которые в прошлом побудили многих авторов рассматривать неонатальный остеомиелит отдельно от остеомиелита у детей старшего возраста.

    Полный текст для пользователей Emory.

    Estienne M, Scaioli V, Zibordi F, Angelini L. Загадочный остеомиелит и двусторонний паралич верхних конечностей у новорожденного. Педиатр Нейрол. 2005 янв; 32 (1): 56-9.

    В этом отчете описывается младенец мужского пола, у которого развился паралич правой верхней конечности через 5 дней после рождения и контралатеральный паралич через 14 дней.Аномальное внутриутробное положение правой руки привело к трудным головным родам. Остеомиелит правого плеча был диагностирован в возрасте 16 дней на основании клинических, гематологических и рентгенологических данных. Были назначены антибиотики с последующим полным исчезновением симптомов через 2 недели. Электромиографические исследования и исследования нервной проводимости продемонстрировали прямое поражение правого плечевого сплетения, вторичное по отношению к остеомиелиту, что объясняет одностороннее начало и стойкий нейрогенный паттерн с вовлечением мышц, иннервируемых правой задней ветвью плечевого сплетения.Однако соматосенсорные вызванные потенциалы указывали на повреждение шейного отдела спинного мозга, вероятно, связанное с родовой травмой, которая, по всей вероятности, явилась причиной паралича левой конечности и способствовала картине правой конечности.

    Полный текст для пользователей Emory.

     

    Нравится:

    Нравится Загрузка…

    Связанные

    KoreaMed Synapse

    ЦЕЛЬ: проанализировать соответствующие сонографические данные и определить значение сонографии в постановке диагноза острого остеомиелита у младенцев.Материалы и методы. Ретроспективно оценивались сонографические данные одиннадцати детей в возрасте от 10 дней до 4 месяцев (в среднем 45 дней) с острым остеомиелитом. Вовлеченными костями были бедренная кость (n = 5), плечевая кость (n = 2), большеберцовая кость (n = 2), ребро (n = 1), грудина (n = 1) и пяточная кость (n = 1). Оценивали разрыв или деструкцию кортикальных краев, эхотекстуру метафиза и эпифиза, наличие поднадкостничного гипоэхогенного поражения, припухлость прилегающих мягких тканей, растяжение суставной капсулы, эхотекстуру суставного выпота, вывих или подвывих пораженного сустава.Сонографические данные сравнивали с обычными рентгенологическими (n = 12) и МРТ (n = 5) данными, уделяя особое внимание выявлению метафизарных или эпифизарных костных поражений и вовлечению прилегающих суставов. РЕЗУЛЬТАТЫ. Эхографическими признаками остеомиелита были нарушения целостности или деструкция коры (n=12), гипоэхогенные очаги с эхогенным ободком в метафизе (n=12), субпериостальные гипоэхогенные очаги (n=8), отек мягких тканей (n=9). , растянутый тазобедренный сустав с эхогенной жидкостью (n = 5), плохо отграниченные эхогенные поражения в эпифизе головки бедренной кости (n = 5) и подвывих тазобедренного сустава (n = 3).На обзорных рентгенограммах выявлены четко или нечетко выраженные остеолитические поражения в метафизе, сопровождающиеся кортикальной деструкцией (n=8), образованием новой периостальной кости (n=3) и реактивным склерозом (n=2). На обзорных рентгенограммах аномалии эпифизов бедренных костей и поражения суставов не выявлено, а в четырех случаях патологии не отмечено. МРТ показала, что на Т1-ВИ пораженные костные образования имели низкую интенсивность сигнала и усиливались, с высокой интенсивностью сигнала на Т2-ВИ. Во всех случаях на МРТ были продемонстрированы как метафизарные, так и эпифизарные поражения, но в одном из трех случаев, когда на МРТ было видно эпифизарное поражение, оно не было обнаружено при УЗИ.ЗАКЛЮЧЕНИЕ: УЗИ не только более чувствительно, чем рентгенография, при оценке метафизарных костных поражений, но также полезно для оценки сопутствующего суставного и эпифизарного поражения острого остеомиелита у младенцев. Таким образом, эхография является полезным дополнительным диагностическим инструментом для раннего выявления и лечения острого остеомиелита у младенцев.

    Детский септический артрит – остеомиелит: оценка и лечение в отделении неотложной помощи

    Септический артрит и остеомиелит часто проявляются подострым течением заболевания и нечеткими признаками и симптомами.Оба диагноза являются настоящими неотложными состояниями, и эти состояния необходимо своевременно диагностировать и лечить, чтобы избежать неблагоприятных последствий. В этом выпуске представлены основанные на фактических данных рекомендации по диагностике и лечению детей с септическим артритом и/или остеомиелитом, а также рекомендации по соответствующему лечению антибиотиками. Вы узнаете:

    Наиболее частые возбудители септического артрита и остеомиелита у детей в зависимости от возраста пациента 90 055

    Ключевые аспекты анамнеза и физического осмотра, которые помогут сузить дифференциальный диагноз

    Какие лабораторные маркеры являются лучшими предикторами и какие можно использовать для эффективного мониторинга ответа на лечение

    Использование критериев Кохера для разграничения септического артрита и транзиторного синовита

    Какие визуализирующие исследования следует назначить в первую очередь, а какие можно использовать, если первоначальные исследования не дают результатов

    Рекомендации, какие антибиотики назначать, а также соответствующую продолжительность лечения антибиотиками

    1. Аннотация
    2. Презентации кейсов
    3. Введение
      1. Септический артрит
      2. Остеомиелит
    4. Критическая оценка литературы
    5. Патофизиология
    6. Эпидемиология
    7. Дифференциальный диагноз
    8. Догоспитальная помощь
    9. Оценка отделения неотложной помощи
      1. История
      2. Физическое обследование
        1. Септический артрит
        2. Остеомиелит
    10. Диагностические исследования
      1. Лабораторные маркеры
        1. Септический артрит
        2. Остеомиелит
      2. визуализация
        1. Рентгенография
          • Септический артрит
          • Остеомиелит
        2. УЗИ
          • Септический артрит
          • Остеомиелит
        3. Дополнительные исследования изображений
          • Септический артрит
          • Остеомиелит
    11. Уход
      1. Септический артрит
        1. Эмпирическое лечение
        2. Продолжительность антибиотикотерапии
        3. Хирургическое вмешательство
      2. Остеомиелит
        1. Эмпирическое лечение
        2. Продолжительность терапии
        3. Хирургическое вмешательство
    12. Особые обстоятельства
      1. Инфекции костей и суставов у пациентов с хирургическими имплантатами
      2. Остеомиелит у пациентов с ослабленным иммунитетом
    13. Противоречия и передний край
      1. Аспирация иглой отдельно для санации гнойного сустава
      2. Резорбируемый заменитель костного трансплантата, смешанный с антибиотиком, для лечения детей раннего возраста с остеомиелитом
      3. Использование полимеразной цепной реакции для обнаружения Kingella kingae у пациентов с остеомиелитом
      4. Использование кортикостероидов при септическом артрите
    14. Расположение
    15. Резюме
    16. Экономичные по времени и стоимости стратегии
    17. Подводные камни управления рисками при лечении детского септического артрита и остеомиелита
    18. Выводы по делу
    19. Клинические пути
      1. Клинический путь диагностики и лечения детского септического артрита
      2. Клинический путь диагностики и лечения острого гематогенного остеомиелита у детей
    20. Таблицы и рисунки
      1. Таблица 1.Бактериальная этиология септического артрита и остеомиелита в возрасте 90–500 лет
      2. Таблица 2. Дифференциальный диагноз прихрамывающего ребенка
      3. Таблица 3. Клинические признаки для оценки пациентов с подозрением на остеомиелит
      4. Таблица 4. Критерии Кохера и вероятность септического артрита 90–500
      5. Таблица 5. Антибиотики для лечения детского септического артрита/остеомиелита
      6. Фигура 1.Пациент с септическим артритом держит правое бедро согнутым, повернутым наружу и отведенным
      7. Рисунок 2. Септический артрит коленного сустава с отеком мягких тканей коленного сустава у новорожденного
      8. Рисунок 3. УЗИ бедер
      9. Рисунок 4. Ультразвук, показывающий поднадкостничный абсцесс остеомиелита
      10. Рисунок 5. Септический артрит на магнитно-резонансной томографии
      11. Рисунок 6.Остеомиелит на магнитно-резонансной томографии
    21. Ссылки

    Аннотация

    Септический артрит и остеомиелит у детей представляют собой настоящие неотложные состояния и могут быстро угрожать жизни и здоровью. Следует поддерживать высокий индекс подозрительности, так как эти состояния часто проявляются подострым течением болезни и нечеткими признаками и симптомами. Септический артрит и остеомиелит могут возникать одновременно, поэтому подозрение на один из них должно также побудить к обследованию другого.Диагностическая оценка должна включать анализ крови, а также образцы инфицированного сустава или кости для посева. Лечение антибиотиками является стандартным подходом, но продолжительность антибактериальной терапии является спорной. В этом выпуске представлен обзор современной литературы и представлен основанный на доказательствах подход к оценке и лечению детей с септическим артритом и остеомиелитом.

    Презентации кейсов

    15-месячный мальчик поступил в отделение неотложной помощи с внезапным повышением температуры до 39.5 ° C (103,1 ° F), отек левого колена и отказ от нагрузки. Его мать сообщает, что мальчик упал за 2 дня до этого. У него была небольшая ссадина с небольшим отеком на левом колене, но он ходил нормально. Сегодня утром мальчик проснулся с лихорадкой, усилением отека и тепла левого колена, отказывался нагружать левую ногу. В остальном он здоров, без медицинской или хирургической истории. Кроме ибупрофена, никаких других лекарств ему не давали. Его жизненные показатели примечательны лихорадкой и тахикардией.Во время медицинского осмотра он отказывается ходить и просит, чтобы его подержали. Правое колено нормальное, с нормальным диапазоном движений. Левое колено гиперемировано, опухло и имеет ограниченный диапазон движений. Вы обсуждаете с матерью, что дифференциальный диагноз для этого проявления широк, и вы хотели бы получить некоторые лабораторные анализы и визуализацию. Вы заказываете ацетаминофен от стойкой лихорадки, а также общий анализ крови, скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, посев крови и простую рентгенографию.Вы начинаете думать: вам нужно получить дополнительные исследования изображений? Какие процедуры следует выполнить?

    4-летний мальчик поступил в отделение неотложной помощи с перемежающейся лихорадкой, болью в правой ноге и трудностями при ходьбе в течение последних 3 дней. Его родители сообщают, что у ребенка в анамнезе серповидно-клеточная анемия, и он принимает фолиевую кислоту и пенициллин для профилактики инфекции. Пациент никогда не оперировался. При физикальном обследовании отмечается точечная болезненность над правым бедром и область вышележащего отека, жизненные показатели мальчика в пределах нормы для его возраста.Вы заказываете общий анализ крови, скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, посев крови, посев костной ткани и простую рентгенографию. Какой особый бактериальный возбудитель следует рассматривать в данном случае? Как это влияет на лечение антибиотиками?

    Введение

    Педиатрические пациенты с септическим артритом (СА) и остеомиелитом (ОМ) обычно поступают в отделение неотложной помощи (ЭП) с расплывчатыми и неспецифическими жалобами, но обычно присутствуют лихорадка и боль в суставах.Оба диагноза являются настоящими неотложными состояниями, и эти состояния необходимо своевременно диагностировать и лечить.

    Септический артрит

    Острый СА, или гнойный артрит, представляет собой бактериальную инвазию в синовиальную оболочку и суставную щель с последующим воспалительным процессом. 1 SA может угрожать как жизни, так и здоровью из-за способности быстро разрушать сустав, вызывая значительную инвалидность в течение нескольких часов или дней. Проявления симптомов варьируются в зависимости от возраста. Новорожденные и младенцы имеют признаки септицемии, целлюлита или лихорадки без источника.У детей более старшего возраста чаще всего отмечают лихорадку, боль в суставах, ограничение подвижности в пораженном суставе и/или отказ от нагрузки. СА является неотложной хирургической ситуацией, и ежегодно регистрируется от 1 до 37 случаев на 100 000 детей в год, хотя существуют различия в разных географических регионах. 2 Пик заболеваемости среди детей приходится на возраст от 2 до 3 лет, причем мальчики болеют чаще, чем девочки. 3

    SA часто является гематогенной инфекцией у детей.Наиболее часто поражаемыми участками тела являются крупные суставы нижних конечностей (тазобедренные, коленные и голеностопные), на которые приходится примерно 80% случаев; 3 чаще всего поражается коленный сустав. 4,5 СА чаще всего поражает ранее здоровых детей, но некоторые группы подвержены более высокому риску инфицирования; к таким лицам с повышенным риском относятся пациенты с ослабленным иммунитетом (например, пациенты с диабетом, ВИЧ-положительные пациенты, пациенты, получающие кортикостероидную терапию), недоношенные дети или пациенты с хроническими заболеваниями, требующие частого кровопускания. 6

    Подводные камни управления рисками при лечении детского септического артрита и остеомиелита

    2. «Пациент поступил с неопределенной/неспецифической болью. Я не рассматривал инфекцию костей или суставов».

    И педиатрический SA, и OM проявляются сходным образом, а начальные симптомы могут быть расплывчатыми и неспецифическими, поэтому важно поддерживать высокий индекс подозрения. Необходимо провести тщательное обследование опорно-двигательного аппарата и получить визуализацию для полной оценки пораженного сустава/кости. 48,50

    8. «Я хотел адаптировать антибиотики к конкретному микробному патогену, поэтому решил дождаться результатов посева, прежде чем начинать антибиотикотерапию».

    В идеале эмпирическую антибактериальную терапию следует начинать после получения надежного образца культуры, но не следует откладывать назначение антибиотиков до получения результатов образцов культуры. Антибиотики направлены на организмы, которые, как известно, являются наиболее вероятной причиной SA и OM. 22

    10. «Я проинструктировал своего пациента продолжать прием антибиотиков, по крайней мере, до тех пор, пока его симптомы не улучшатся».

    Неполная продолжительность лечения антибиотиками и/или микробный охват могут быть связаны с устойчивостью к антибиотикам и рецидивом симптомов. Как СО, так и СА требуют начальной стационарной парентеральной антибактериальной терапии с последующей пероральной антибактериальной терапией в течение нескольких недель. 6

    Таблицы и рисунки

    Ссылки

    Доказательная медицина требует критической оценки литературы на основе методологии исследования и количества субъектов.Не все ссылки одинаково надежны. Результаты большого, проспективного, рандомизированного и слепого исследования должны иметь больший вес, чем описание случая.

    Чтобы помочь читателю оценить силу каждой ссылки, соответствующая информация об исследовании выделена жирным шрифтом после ссылки, если таковая имеется. Кроме того, выделены наиболее информативные ссылки, цитируемые в этой статье, по мнению автора.

    1. Джон Дж., Чандран Л. Артрит у детей и подростков. Детская редакция . 2011;32(11):470-479. (Обзор)
    2. Канг С.Н., Сангера Т., Мангвани Дж. и др. Лечение септического артрита у детей: систематический обзор англоязычной литературы. J Bone Joint Surg Br . 2009;91(9):1127-1133. (Систематический обзор; 154 исследования)
    3. Арнольд Дж.С., Брэдли Дж.С. Костно-суставные инфекции у детей. Заразить Dis Clin North Am . 2015;29(3):557-574. (Обзор)
    4. Монтгомери Н.И., Эппс Х.Р.Детский септический артрит. Orthop Clin North Am . 2017;48(2):209-216. (Обзор)
    5. Ягодзински Н.А., Канвар Р., Грэм К. и соавт. Проспективная оценка укороченной схемы лечения острого остеомиелита и септического артрита у детей. J Педиатр Ортоп. 2009;29(5):518-525. (Проспективные; 70 случаев)
    6. Илиадис А.Д., Рамачандран М. Детская инфекция костей и суставов. EFORT Открытая версия .2017;2(1):7-12. (Обзор)
    7. Джарамилло Д., Дорманс Дж. П., Дельгадо Дж. и др. Гематогенный остеомиелит у младенцев и детей: визуализация изменяющегося заболевания. Радиология . 2017;283(3):629-643. (Обзор)
    8. Dartnell J, Ramachandran M, Katchburian M. Гематогенный острый и подострый детский остеомиелит: систематический обзор литературы. J Bone Joint Surg Br . 2012;94(5):584-595. (Систематический обзор; 132 статьи)
    9. Кьяппини Э., Кампосампьеро С., Лаццери С. и др.Эпидемиология и лечение острого гематогенного остеомиелита в специализированном педиатрическом центре. Int J Environ Res Общественное здравоохранение . 2017;14(5). (Ретроспектива; 121 случай)
    10. Конрад Д.А. Острый гематогенный остеомиелит. Детская редакция . 2010;31(11):464-471. (Обзор)
    11. Пелтола Х., Паакконен М. Острый остеомиелит у детей. N Engl J Med. 2014;370(4):352-360. (Обзор)
    12. Йео А, Рамачандран М.Острый гематогенный остеомиелит у детей. БМЖ . 2014;348:g66. (Обзор)
    13. Стокманн С., Ампофо К., Павия А.Т. и соавт. Национальные тенденции заболеваемости, исходов и расходов на остеоартикулярные инфекции у детей, 1997–2012 гг. Pediatr Infect Dis J . 2015;34(6):672-674. (Поперечное исследование)
    14. Кохер М.С., Зураковски Д., Кассер Дж.Р. Дифференциация септического артрита и транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей: алгоритм клинического прогнозирования, основанный на доказательствах. J Bone Joint Surg Am . 1999;81(12):1662-1670. (Ретроспектива; 282 случая)
    15. Лю С., Байер А., Косгроув С.Е. и др. Клинические практические рекомендации Американского общества инфекционистов по лечению метициллин-резистентных Staphylococcus aureus инфекций у взрослых и детей. Клин Заражение Дис . 2010;52(3):e18-e55. (Клинические рекомендации)
    16. Сааведра-Лозано Дж., Фалуп-Пекурариу О., Фауст С.Н. и др.Инфекции костей и суставов. Pediatr Infect Dis J . 2017;36(8):788-799. (практические рекомендации)
    17. Фэрроу Л. Систематический обзор и метаанализ использования кортикостероидов при септическом артрите. BMC Заболевание опорно-двигательного аппарата . 2015;16:241. (Систематический обзор, 6 статей; метаанализ, 2 исследования)
    18. Qin YF, Li ZJ, Li H. Кортикостероиды в качестве дополнительной терапии антибиотиками при лечении детей с септическим артритом: метаанализ. Наркотик Девел Тер . 2018;12:2277-2284. (метаанализ; 4 исследования)
    19. Ховард-Джонс А.Р., Исаакс Д. Систематический обзор продолжительности и выбора системной антибиотикотерапии при остром гематогенном бактериальном остеомиелите у детей. J Педиатр Детское здоровье . 2013;49(9):760-768. (Систематический обзор; 34 исследования, 6 рандомизированных контролируемых исследований и 28 обсервационных исследований)
    20. Агарвал А., Агарвал А.Н.Инфекции костей и суставов у детей: септический артрит. Индийский J Педиатр . 2016;83(8):825-833. (Обзор)
    21. Гольденберг Д.Л., Рид Д.И. Бактериальный артрит. N Engl J Med. 1985;312(12):764-771. (Обзор)
    22. Montgomery CO, Siegel E, Blasier RD, et al. Сочетание септического артрита и остеомиелита у детей. J Педиатр Ортоп . 2013;33(4):464-467. (Ретроспектива; 200 дел)
    23. Ау Дж. С., Биннс Х. Дж., Кац Б. З.Ретроспективная оценка подострого или хронического остеомиелита у детей и молодых людей. Клин Педиатр (Фила) . 2004;43(6):549-555. (Ретроспектива; 52 случая)
    24. Мумиле К., Меркс Дж., Глорион С. и др. Бактериальная этиология острых костно-суставных инфекций у детей. Acta Pediatr. 2005;94(4):419-422. (Ретроспектива; 407 дел)
    25. Каннингем Р., Кокейн А., Хамфрис Х. Клинические и молекулярные аспекты патогенеза инфекции костей и суставов Staphylococcus aureus . J Med Microbiol . 1996;44(3):157-164. (Обзор)
    26. Bocchini CE, Hulten KG, Mason EO, Jr., et al. Гены лейкоцидина Пантона-Валентайна ассоциированы с усиленной воспалительной реакцией и локальным заболеванием при остром гематогенном остеомиелите Staphylococcus aureus у детей. Педиатрия. 2006;117(2):433-440. (Ретроспектива; 89 дел)
    27. Дохин Б., Жилле Ю., Колер Р. и соавт. Инфекции костей и суставов у детей, вызванные лейкоцидин-положительным штаммом Panton-Valentine Staphylococcus aureus . Pediatr Infect Dis J . 2007;26(11):1042-1048. (Ретроспектива; 14 дел)
    28. Mediamolle N, Mallet C, Aupiais C и др. Инфекции костей и суставов у детей в возрасте до трех месяцев. Acta Pediatr. 2018 г. (Ретроспектива; 71 дело)
    29. Ланди Д.В., Кель Д.К. Увеличение распространенности Kingella kingae при костно-суставных инфекциях у детей раннего возраста. J Педиатр Ортоп . 1998;18(2):262-267. (Ретроспектива; 60 дел)
    30. Гафур О.А., Копли Л.А., Холлмиг С.Т. и др. Влияние современной эпидемиологии скелетно-мышечной инфекции у детей на рекомендации по оценке и лечению. J Педиатр Ортоп . 2008;28(7):777-785. (Ретроспектива; 554 дела)
    31. Howard AW, Viskontas D, Sabbagh C. Уменьшение остеомиелита и септического артрита, связанного с вакцинацией Haemophilus influenzae типа B. J Педиатр Ортоп .1999;19(6):705-709. (ретроспективный обзор; 560 дел)
    32. Бернетт М.В., Басс Дж.В., Кук Б.А. Этиология остеомиелита, осложняющего серповидно-клеточную анемию. Педиатрия. 1998;101(2):296-297. (Обзор)
    33. Адейокунну АА, Хендриксе Р.Г. Salmonella остеомиелит в детском возрасте. Отчет о 63 случаях, наблюдаемых у нигерийских детей, у 57 из которых была серповидноклеточная анемия. Арч Ди Чайлд. 1980;55(3):175-184. (Ретроспектива; 63 дела)
    34. Ананд А.Дж., Глатт А.Е.Сальмонеллезный остеомиелит и артрит при серповидноклеточной анемии. Семин Артрит Реум. 1994;24(3):211-221. (Обзор)
    35. Крогстад ​​П. Бактериальный артрит: эпидемиология, патогенез и микробиология у младенцев и детей. До даты . (Обзор)
    36. Луманн С.Дж., Джонс А., Шутман М. и др. Дифференциация септического артрита и транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей с помощью алгоритмов клинического прогнозирования. J Bone Joint Surg Am. 2004;86(5):956-962. (Ретроспектива; 163 случая)
    37. Loyer EM, DuBrow RA, David CL, et al. Визуализация поверхностных инфекций мягких тканей: сонографические данные в случаях флегмоны и абсцесса. AJR Am J Рентгенол . 1996;166(1):149-152. (Обзор)
    38. Wall C, Доннан Л. Септический артрит у детей. Врач Aust Fam . 2015;44(4):213-215. (Обзор)
    39. Кларк М.Обзор причин хромоты у детей. До даты . (Обзор)
    40. Каркенни А.Дж., Тауберг Б.М., Оцука Н.Ю. Заболевания тазобедренного сустава у детей: смещение эпифиза головки бедренной кости и болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Pediatr Rev. 2018;39(9):454-463. (Обзор)
    41. Бокенштедт Л.К., Вормсер Г.П. Обзор: распутывание болезни Лайма. Артрит Ревматол . 2014;66(9):2313-2323. (Обзор)
    42. Болдуин К.Д., Брусалис С.М., Ндуагуба А.М. и соавт.Прогностические факторы для дифференциации септического артрита и болезни Лайма коленного сустава у детей. J Bone Joint Surg Am . 2016;98(9):721-728. (Ретроспектива; 189 дел)
    43. Кинг С.М., Лаксер Р.М., Мэнсон Д. и др. Хронический рецидивирующий многоочаговый остеомиелит: неинфекционный воспалительный процесс. Pediatr Infect Dis J . 1987;6(10):907-911. (Проспективные; 7 дел)
    44. Гёргенс Э.Д., МакЭвой А., Уотсон М. и др.Острый остеомиелит и септический артрит у детей. J Педиатр Детское здоровье . 2005;41(1-2):59-62. (Ретроспектива; 149 дел)
    45. Крогстад ​​П. Бактериальный артрит: клиника и диагностика у младенцев и детей. До даты . (Обзор)
    46. Мерали Х.С., Райзман Дж., Ван Л.Т. Ведение отделения неотложной помощи при остром гематогенном остеомиелите у детей. Pediatr Emerg Med Pract . 2014;11(2):1-18. (Обзор)
    47. Паакконен М., Каллио М.Дж., Ланкинен П. и соавт. Предшествующая травма в детском возрасте гематогенные инфекции костей и суставов. J Pediatr Orthop B . 2014;23(2):196-199. (Проспективные; 345 случаев)
    48. Фрэнк Г., Махони Х.М., Эппс С.К. Скелетно-мышечные инфекции у детей. Pediatr Clin North Am . 2005;52(4):1083-1106. (Обзор)
    49. Герман М.Ю., Мартинек М. Хромающий ребенок. Детская редакция . 2015;36(5):184-195. (Обзор)
    50. Песня КМ, Слобода ЮФ. Острый гематогенный остеомиелит у детей. J Am Acad Orthop Surg . 2001;9(3):166-175. (Обзор)
    51. Вонг М., Исаакс Д., Хауман-Джайлз Р. и др. Клинико-диагностические особенности остеомиелита, возникающего в первые три месяца жизни. Pediatr Infect Dis J . 1995;14(12):1047-1053. (Ретроспектива; 94 случая)
    52. Фокс Л., Спрунт К.Неонатальный остеомиелит. Педиатрия . 1978;62(4):535-542. (Ретроспектива; 45 дел)
    53. Zawin JK, Hoffer FA, Rand FF, et al. Суставной выпот у детей с раздраженным бедром: диагностика УЗИ и аспирация. Радиология. 1993;187(2):459-463. (Проспективные; 96 случаев)
    54. Дель Беккаро М.А., Шампу А.Н., Бокерс Т. и др. Септический артрит в сравнении с транзиторным синовитом тазобедренного сустава: значение скрининговых лабораторных тестов. Энн Эмерг Мед . 1992;21(12):1418-1422. (Сравнительное исследование; 132 пациента)
    55. Харрис Дж. К., Цезарь Д. Х., Дэвисон С. и др. Насколько полезны лабораторные исследования в отделении неотложной помощи при оценке возможного остеомиелита? Emerg Med Australas . 2011;23(3):317-330. (Обзор)
    56. Левин М.Дж., Макгуайр К.Дж., Макгоуэн К.Л. и др. Оценка характеристик теста С-реактивного белка при септическом артрите у детей. J Педиатр Ортоп . 2003;23(3):373-377. (Ретроспектива; 133 случая)
    57. Скотт Р.Дж., Кристоферсен М.Р., Робертсон В.В. мл. и др. Острый остеомиелит у детей: обзор 116 случаев. J Педиатр Ортоп . 1990;10(5):649-652. (Ретроспектива; 116 дел)
    58. Ункила-Каллио Л., Каллио М.Дж., Эскола Дж. и др. С-реактивный белок сыворотки, скорость оседания эритроцитов и количество лейкоцитов при остром гематогенном остеомиелите у детей. Педиатрия . 1994;93(1):59-62. (Проспективные; 44 случая)
    59. Ройне И., Файнгезихт И., Аргедас А. и др. Серийный анализ С-реактивного белка в сыворотке крови для мониторинга восстановления после острого гематогенного остеомиелита у детей. Pediatr Infect Dis J. 1995;14(1):40-44. (Проспективные; 63 случая)
    60. Ункила-Каллио Л., Каллио М.Дж., Пелтола Х. Полезность уровней С-реактивного белка в выявлении одновременного септического артрита у детей с острым гематогенным остеомиелитом.Сравнение с полезностью скорости оседания эритроцитов и количества лейкоцитов. J Bone Joint Surg Am . 1994;76(6):848-853. (Проспективные; 36 случаев)
    61. Патель Л., Майкл Дж., Шредер Л. и др. Может ли правило принятия решения о сепсисе тазобедренного сустава помочь в оценке подозрения на инфекции опорно-двигательного аппарата у детей? J Emerg Med. 2019 г. (Ретроспектива; 109 дел)
    62. Сингхал Р., Перри Д.К., Хан Ф.Н. и др.Использование СРБ в рамках алгоритма клинического прогнозирования дифференциации септического артрита и транзиторного синовита у детей. J Bone Joint Surg Br. 2011;93(11):1556-1561. (Ретроспективно; 311 пациентов)
    63. Кохер М.С., Мандига Р., Зураковски Д. и соавт. Валидация правила клинического прогнозирования дифференциации септического артрита и транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей. J Bone Joint Surg Am . 2004; 86-А(8):1629-1635. (Проспективные; 103 случая)
    64. Юнг С.Т., Роу С.М., Мун Э.С. и др. Значение лабораторных и рентгенологических данных для дифференциации септического артрита и транзиторного синовита тазобедренного сустава. J Педиатр Ортоп . 2003;23(3):368-372. (Ретроспективно; 97 пациентов)
    65. Лич П. Транзиторный синовит или септический артрит? Оценка критериев Кохера. Укрощение СРУ. По состоянию на 15 ноября 2019 г. (статья на веб-сайте)
    66. Наде С.Септический артрит. Best Pract Res Clin Rheumatol . 2003;17(2):183-200. (Обзор)
    67. Кутлакис П.Дж., Робертс В.Н., Уайз К.М. Другой взгляд на лейкоцитоз синовиальной жидкости и инфекцию. J Клин Ревматол . 2002;8(2):67-71. (Ретроспективно; 202 пациента)
    68. Choe H, Inaba Y, Kobayashi N, et al. Использование полимеразной цепной реакции в режиме реального времени для диагностики инфекции и дифференциации грамположительного и грамотрицательного септического артрита у детей. J Педиатр Ортоп . 2013;33(3):e28-e33. (Проспективные; 20 дел)
    69. Паакконен М. Септический артрит у детей: диагностика и лечение. Pediatric Health Med Ther. 2017;8:65-68. (Обзор)
    70. Фриц Дж. М., Макдональд Дж. Р. Остеомиелит: подход к диагностике и лечению. Физ Спортмед . 2008;36(1):nihpa116823. (Обзор)
    71. Маковяк П.А., Смит Дж.В., Джонс С.Р.Остеомиелит. N Английский J Med . 1980;303(26):1532. (Письмо в редакцию)
    72. Сконфиенца Л.М., Синьор А., Кассар-Пулличино В. и др. Диагностика инфекций периферических костей и протезов суставов: обзор согласованных документов EANM, EBJIS и ESR (с одобрением ESCMID). Евро Радиол . 2019;29(12):6425-6438. (Обзор заявлений о консенсусе)
    73. Окснер А.Дж. Лечение острого остеомиелита. Калифорнийский штат J Med . 1924;22(1):3-5. (Обзор)
    74. Калхун Дж. Х., Мэнринг М. М., Ширтлифф М. Остеомиелит длинных костей. Семин Пласт Сург . 2009;23(2):59-72. (Обзор)
    75. McNeil JC, Forbes AR, Vallejo JG и др. Роль операционных или интервенционных радиологических культур при остеомиелите. Педиатрия . 2016;137(5). (Ретроспектива; 250 дел)
    76. Наде С.Острый септический артрит в младенчестве и детском возрасте. J Bone Joint Surg Br . 1983;65(3):234-241. (Обзор)
    77. Кармазын Б. Визуализационный подход к лечению острого гематогенного остеомиелита у детей: обновление. Семин УЗИ КТ МР. 2010;31(2):100-106. (Обзор)
    78. Цунг Дж. В., Блайвас М. Диагностика в отделении неотложной помощи детского выпота в тазобедренном суставе и управляемый артроцентез с использованием ультразвука в месте оказания медицинской помощи. J Emerg Med. 2008;35(4):393-399. (Серия корпусов; 5 корпусов)
    79. Замзам ММ. Роль УЗИ в дифференциации септического артрита от транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей. J Pediatr Orthop B . 2006;15(6):418-422. (Ретроспективно; 154 пациента)
    80. Шлейфер Дж., Литепло А.С., Хараш С. УЗИ у ребенка с болью в грудной клетке и реберным остеомиелитом. J Emerg Med . 2019. (История болезни; 1 пациент)
    81. Lu CH, Hsiao YF, Hsu HC, et al.Может ли ультразвук дифференцировать острый эрозивный артрит, связанный с остеомиелитом, ревматоидным артритом или подагрическим артритом? Int J Rheum Dis . 2019. (Проспективно; 33 пациента)
    82. Додуэлл ER. Остеомиелит и септический артрит у детей: современные представления. Curr Opin Pediatr . 2013;25(1):58-63. (Обзор)
    83. Лаббе Дж. Л., Перес О., Леклер О. и др. Острый остеомиелит у детей: новый взгляд на патогенез? Orthop Traumatol Surg Res .2010;96(3):268-275. (Проспективно; 450 пациентов)
    84. Lee YJ, Sadigh S, Mankad K, et al. Визуализация остеомиелита. Quant Imaging Med Surg . 2016;6(2):184-198. (Обзор)
    85. Ян В.Дж., Им С.А., Лим Г.Ю. и др. МРТ преходящего синовита: дифференциация от септического артрита. Педиатр Радиол. 2006;36(11):1154-1158. (Ретроспективно; 67 пациентов)
    86. Monsalve J, Kan JH, Schallert EK, et al.Септический артрит у детей: частота сосуществования непредвиденного остеомиелита и последствия для визуализации и лечения. AJR Am J Рентгенол . 2015;204(6):1289-1295. (Ретроспектива; 162 случая)
    87. Розенфельд С., Бернштейн Д.Т., Дарам С. и соавт. Прогнозирование наличия смежных инфекций при септических артритах у детей. J Педиатр Ортоп . 2016;36(1):70-74. (Ретроспектива; 87 дел)
    88. Гутьеррес К.Инфекционно-воспалительный артрит. Принципы и практика детских инфекционных болезней . 4-е изд. Эдинбург: Эльзевир Сондерс; 2012: 477-483. (глава книги)
    89. Стир AC, Карапетис младший. Острый гематогенный остеомиелит у детей: распознавание и лечение. Детские препараты. 2004;6(6):333-346. (Обзор)
    90. Ховард Дж. Б., Хайгенботен С. Л., Нельсон Д. Д. Остаточные явления септического артрита в младенчестве и детстве. ЯМА . 1976;236(8):932-935. (Ретроспектива; 49 дел)
    91. Брэдли Дж. Альтернатива, которую следует учитывать при нехватке цефотаксима. Новости ААП. 2015;Е150225-1. (письмо)
    92. Крогстад ​​П. Бактериальный артрит: лечение и исход у младенцев и детей. До даты . (Обзор)
    93. Крогстад ​​П. Септический артрит. Учебник Фейгина и Черри по детским инфекционным болезням 8-е изд.Эльзевир; 2019: 529-532. (глава книги)
    94. Паакконен М., Пелтола Х. Лечение острого септического артрита. Pediatr Infect Dis J. 2013;32(6):684-685. (Обзор)
    95. Паакконен М., Пелтола Х. Ведение ребенка с подозрением на острый септический артрит. Арч Ди Чайлд . 2012;97(3):287-292. (Обзор)
    96. Пелтола Х., Паакконен М., Каллио П. и др. Проспективное рандомизированное исследование продолжительностью 10 дней против 30 дней антимикробной терапии, включая краткосрочный курс парентеральной терапии, при септическом артрите у детей. Клин Заражение Дис . 2009;48(9):1201-1210. (Проспективные; 130 случаев)
    97. Паакконен М., Каллио М.Дж., Каллио П.Е. и др. Чувствительность скорости оседания эритроцитов и С-реактивного белка при инфекциях костей и суставов у детей. Clin Orthop Relat Res . 2010;468(3):861-866. (Проспективные; 265 случаев)
    98. Ховард А., Уилсон М. Септический артрит у детей. БМЖ . 2010;341:c4407. (Обзор)
    99. Сюй Г, Спёрри М, Рутц Э.Варианты хирургического лечения септического артрита тазобедренного сустава у детей. Afr J Paediatr Surg . 2016;13(1):1-5. (Обзор)
    100. Фогель И., Амир Дж., Бар-Он Э. и др. Дексаметазоновая терапия септического артрита у детей. Педиатрия . 2015;136(4):e776-e782. (Ретроспектива; 116 дел)
    101. Патерсон, округ Колумбия. Острый гнойный артрит в младенчестве и детском возрасте. J Bone Joint Surg Br . 1970;52(3):474-482. (Обзор)
    102. Эль-Сайед АМ. Лечение раннего септического артрита тазобедренного сустава у детей: сравнение результатов открытой артротомии и артроскопического дренирования. J Детский ортопед . 2008;2(3):229-237. (Проспективные; 20 дел)
    103. Кохер М.С., Ли Б. Артроскопия тазобедренного сустава у детей и подростков. Orthop Clin North Am . 2006;37(2):233-240. (Обзор)
    104. ДеАнджелис Н.А., Бускони Б.Д.Артроскопия тазобедренного сустава у детей. Clin Orthop Relat Relat Res. 2003(406):60-63. (Обзор)
    105. Журно П., Вейн Ф., Попков Д. и соавт. Септический артрит тазобедренного сустава у детей: оценка лечения с помощью аспирации/ирригации иглы. Orthop Traumatol Surg Res . 2011;97(3):308-313. (Ретроспектива; 43 дела)
    106. Кальво С., Нуньес Э., Камачо М. и др. Эпидемиология и лечение острого неосложненного септического артрита и остеомиелита: испанское многоцентровое исследование. Pediatr Infect Dis J . 2016;35(12):1288-1293. (Ретроспектива; 641 дело)
    107. Томсен I, Крич CB. Достижения в диагностике и лечении детского остеомиелита. Curr Infect Dis Rep. 2011;13(5):451-460. (Обзор)
    108. Липский Б.А. Лечение диабетического остеомиелита стопы в первую очередь хирургическим путем или антибиотиками: ответили ли мы на вопрос? Лечение диабета . 2014;37(3):593-595. (Комментарий)
    109. Хатценбюлер Дж., Пуллинг Т.Дж.Диагностика и лечение остеомиелита. Семейный врач . 2011;84(9):1027-1033. (Обзор)
    110. Лима А.Л., Оливейра П.Р., Карвалью В.К. и др. Рекомендации по лечению остеомиелита. Braz J Infect Dis . 2014;18(5):526-534. (Обзор)
    111. Крогстад ​​П. Гематогенный остеомиелит у детей: лечение. До даты . (Обзор)
    112. Крогстад ​​П. Остеомиелит. Учебник Фейгина и Черри по детским инфекционным болезням . 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир. 2019: 516-529. ( глава книги)
    113. Деронд К.Дж., Джиротто Д.Э., Николау Д.П. Лечение острого гематогенного остеомиелита у детей, часть I: антимикробный подход и обзор методов лечения метициллин-чувствительных Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes и Kingella kingae . Фармакотерапия. 2018;38(9):947-966. (Обзор)
    114. Sinkin JC, Wood BC, Sauerhammer TM, et al. Salmonella остеомиелит кисти у младенца с серповидно-клеточной анемией. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2015;3(1):e298. (История болезни; 1 случай)
    115. Аткинс Б.Л., Прайс Э.Х., Тиллиер Л. и др. Salmonella остеомиелит у детей с серповидно-клеточной анемией в лондонском Ист-Энде. J Заразить . 1997;34(2):133-138. (Серия случаев; 5 пациентов)
    116. Марти-Карвахаль А.Дж., Агреда-Перес Л.Х. Антибиотики для лечения остеомиелита у людей с серповидноклеточной анемией. Кокрановская база данных Syst Rev . 2016;11:CD007175. (Систематический обзор)
    117. Арнольд Дж. К., Каннавино К. Р., Росс М. К. и соавт. Острые бактериальные остеоартикулярные инфекции: восьмилетний анализ С-реактивного белка для пероральной ступенчатой ​​терапии. Педиатрия. 2012;130(4):e821-e828. (Ретроспектива; 194 дела)
    118. Ягупский П. Чувствительность к антибиотикам изолятов Kingella kingae , полученных от детей с инфекциями костной системы. Pediatr Infect Dis J . 2012;31(2):212. (Письмо в редакцию)
    119. Пелтола Х., Паакконен М., Каллио П. и др. Краткосрочное и долгосрочное антимикробное лечение острого гематогенного остеомиелита у детей: проспективное рандомизированное исследование 131 случая с положительным посевом. Pediatr Infect Dis J. 2010;29(12):1123-1128. (Рандомизированное контролируемое исследование; 131 случай)
    120. Каплан СЛ. Остеомиелит у детей. Заразить Dis Clin North Am . 2005;19(4):787-797. (Обзор)
    121. Рубатлифф М.Э., Мадер Дж.Т. Острый септический артрит. Clin Microbiol Rev . 2002;15(4):527-544. (Обзор)
    122. Кобаяши С., Мураяма С., Таканаши С. и др. Клинические особенности и прогнозы 23 пациентов с хронической гранулематозной болезнью, наблюдаемых в течение 21 года в одной больнице в Японии. Eur J Pediatr. 2008;167(12):1389-1394. (Проспективные; 23 случая)
    123. Galluzzo ML, Hernandez C, Davila MT, et al. Клинические и гистопатологические особенности и уникальный спектр организмов в значительной степени связаны с хроническим гранулематозным остеомиелитом в детском возрасте. Клин Заражение Дис . 2008;46(5):745-749. (Исследование случай-контроль; 46 случаев)
    124. Чжан З., Ли Х., Ли Х. и др. Клинический опыт хирургической обработки в сочетании с резорбируемым заменителем костного трансплантата в смеси с антибиотиком в лечении детей раннего возраста с остеомиелитом. J Orthop Surg Res . 2018;13(1):218. (Проспективные; 22 случая)
    125. Канавезе Ф., Коррадин М., Хан А. и др. Успешное лечение хронического остеомиелита у детей с помощью хирургической обработки раны, цементного спейсера с антибиотиками и заменителя костного трансплантата. Eur J Orthop Surg Traumatol . 2017;27(2):221-228. (Ретроспектива; 5 дел)
    126. Ягупский П, Порш Э, Ст Геме Ю.В. 3-й. Kingella kingae: новый патоген у детей раннего возраста. Педиатрия. 2011;127(3):557-565. (Обзор)
    127. Ильхарреборде Б., Биде П., Лоррот М. и др. Новый метод обнаружения ДНК Kingella kingae на основе ПЦР в реальном времени: применение к образцам, взятым у 89 детей с острым артритом. Дж Клин Микробиол . 2009;47(6):1837-1841. (Проспективные; 89 случаев)
    128. Харел Л., Прайс Д., Бар-Он Э. и др. Терапия дексаметазоном септического артрита у детей: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. J Педиатр Ортоп . 2011;31(2):211-215. (Рандомизированное контролируемое исследование; 49 случаев)
    129. Riise OR, Kirkhus E, Handeland KS, et al. Остеомиелит у детей — заболеваемость и дифференциация от других остро возникающих скелетно-мышечных особенностей в популяционном исследовании. BMC Pediatr . 2008; 8:45. (Проспективные; 473 случая)

    Points & Pearls Выдержка
    • Септический артрит (SA) и остеомиелит (OM) требуют немедленной оценки и лечения, так как оба могут быстро привести к смерти или потере конечностей.
    • Симптомы у педиатрических пациентов могут быть неспецифическими и варьироваться в зависимости от возраста.
    • Новорожденные и дети грудного возраста с СА остро проявляются септицемией, целлюлитом или лихорадкой без источника; У детей более старшего возраста чаще всего отмечают острую лихорадку, боль в суставах/ограничение подвижности и/или отказ от нагрузки.
    • У детей с СО симптомы прогрессируют в течение от нескольких дней до недели и часто имеют субфебрилитет или отсутствие лихорадки, очаговые признаки воспаления костей (например, повышение температуры тела, отек, болезненность) и ограниченный диапазон движений.Недоношенность, гемоглобинопатии и ослабленный иммунитет повышают риск СО.

    Наиболее важные ссылки
    • Кохер М.С., Зураковски Д., Кассер Дж.Р. Дифференциация септического артрита и транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей: алгоритм клинического прогнозирования, основанный на доказательствах. J Bone Joint Surg Am. 1999;81(12):1662-1670. (Ретроспектива; 282 случая)
    • Канг С.Н., Сангера Т., Мангвани Дж. и др.Лечение септического артрита у детей: систематический обзор англоязычной литературы. J Bone Joint Surg Br. 2009;91(9):1127-1133. (Систематический обзор; 154 исследования)
    • Бернетт М.В., Басс Дж.В., Кук Б.А. Этиология остеомиелита, осложняющего серповидно-клеточную анемию. Педиатрия. 1998;101(2):296-297. (Обзор)
    • Ховард-Джонс А.Р., Исаакс Д. Систематический обзор продолжительности и выбора системной антибиотикотерапии при остром гематогенном бактериальном остеомиелите у детей. J Педиатр Детское здоровье. 2013;49(9):760-768. (Систематический обзор; 34 исследования, 6 рандомизированных контролируемых испытаний и 28 обсервационных исследований)
    • Пелтола Х., Паакконен М. Острый остеомиелит у детей. N Engl J Med. 2014;370(4):352-360. (Обзор)

    Чтобы прочитать сопутствующую статью:

    Чтобы прочитать сопутствующую статью:

    Чтобы прочитать сопутствующую статью:

    Скачать Расчетные решения PDF

    Критерии Кохера для септического артрита

    Введение

    Критерии Кохера для септического артрита используются для разграничения септического артрита и транзиторного синовита у ребенка с воспаленным тазобедренным суставом.

    Очки и жемчуг
    • Критерии Кохера были разработаны для определения переменных, которые важны для различения септического артрита (СА) и транзиторного синовита (ТС).
    • В соответствующих клинических условиях пациенты, которые попадают в крайнюю вероятность (0 критериев или 4 критерия), могут быть легко исключены или исключены для SA.
    • Пациенты с промежуточной вероятностью СА (1-3 критерия) могут нуждаться в дальнейшем обследовании или вмешательстве.
    • Хотя критерии Кохера в проверочном исследовании не работали так же хорошо, как в исходном исследовании, правило прогнозирования все еще может быть клинически полезным для пациентов, попадающих в любую крайность, с 0 или 4 предикторами.
    Зачем и когда использовать, а также дальнейшие действия

    Зачем использовать

    Дифференциация СА и ТС тазобедренного сустава у детей может быть затруднена. Критерии Кохера можно использовать для быстрого выявления подгрупп пациентов, нуждающихся в срочной ортопедической консультации, и тех, за которыми можно наблюдать.

    Когда использовать

    Критерии Кохера могут быть применены ко всем педиатрическим пациентам с остро раздражаемым тазобедренным суставом, у которых SA и TS находятся в дифференциальном диагнозе.

    Следующие шаги

    • Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование должны быть получены для всех детей с острым раздражением тазобедренного сустава. Клиницистам следует обращать особое внимание на наличие или историю лихорадки и неспособности переносить вес.
    • ОАК, СОЭ и определение уровня СРБ следует назначать любому пациенту, у которого имеется клиническое подозрение на СА или ТС.

    Сокращения: CBC, полная клетка крови; СРБ, С-реактивный белок; СОЭ – скорость оседания эритроцитов; СА, септический артрит; ТС, транзиторный синовит.

    Авторы обзора калькулятора

    Кэлвин Хванг, MD

    Кафедра ортопедической хирургии, Стэнфордский университет,

    Пало-Альто, Калифорния

    Критические действия

    Пациенты, которые не соответствуют ни одному из критериев Кохера, потенциально могут быть выписаны; тем, кто соответствует всем 4 критериям, требуется срочная ортопедическая консультация по поводу вымывания.Пациентам, которые соответствуют некоторым, но не всем критериям Кохера (1-3 предиктора), может потребоваться артроцентез тазобедренного сустава.

    Совет

    Диагностическую аспирацию тазобедренного сустава следует рассматривать, когда есть клиническое подозрение на септический артрит наряду с наличием по крайней мере 1 предиктора. Если имеются серьезные клинические подозрения на СА, не следует откладывать консультацию ортопеда. Наблюдение и/или выписка с тщательным наблюдением должны быть рассмотрены для пациентов с хорошим внешним видом, когда клиническое подозрение на SA низкое и отсутствуют предикторы.

    Оценка доказательств

    В 1999 г. Kocher и соавт. опубликовали ретроспективный обзор карт 282 пациентов, которые были обследованы в период с 1979 по 1996 г. по поводу острого раздражения тазобедренного сустава, и у которых дифференциальный диагноз включал СТ и СА. Диагноз СА диагностировали по положительному результату посева суставной жидкости или по количеству лейкоцитов (лейкоцитов) в суставной жидкости ≥ 50 000 клеток/мкл. У 82 пациентов был диагностирован СА, в то время как у 86 был диагностирован СТ (определяемый как количество лейкоцитов < 50 000 клеток/мкл, с отрицательным посевом суставной жидкости и исчезновением симптомов без антимикробной терапии).

    В ходе исследования было выявлено 4 независимых многофакторных предиктора для дифференциации СА и ТС: (1) лихорадка в анамнезе; (2) ненесущие; (3) СОЭ > 40 мм/ч; и (4) количество лейкоцитов в сыворотке > 12 000 клеток/мкл. Вероятности для SA на основе количества предикторов были следующими: 0 предикторов = <0,2%; 1 предиктор = 3%; 2 предиктора = 40%; 3 предиктора = 93,1%; и 4 предиктора = 99,6%.

    В исследовании 2004 года Kocher et al проспективно применили критерии к пациентам с остро раздражаемым тазобедренным суставом, которые обратились в крупную детскую больницу третичного уровня в период с 1997 по 2002 год.В когорту вошли 213 последовательных пациентов, у 51 из которых был диагностирован СА, а у 103 — СТ. В этом исследовании вероятности для SA, основанные на количестве предикторов, были следующими: 0 предикторов = 2%; 1 предиктор = 9,5%; 2 предиктора = 35%; 3 предиктора = 72,8%; и 4 предиктора = 93%.