Дисплазия пищевода что это: Пищевод Барретта – симптомы и диагностика, цены на лечение синдрома Барретта в Москве в клинике Хадасса

Содержание

Пищевод Баррета

Пищевод Баррта – является одним из осложнений длительно существующей ГЭРБ. При этом состоянии клетки плоского неороговевающего эпителия пищевода замещаются метаплазированным цилиндрическим эпителием. Пищевод Баррета встречается примерно у 1 из 10 больных с эзофагитом и относится к предраковым состояниям.

Патогенез

Длительно существующий контакт соляной кислоты со слизистой оболочкой пищевода приводит к развитию воспаления, а при некоторых обстоятельствах к изъязвлению слизистой. Репарация сопровождается увеличением количества стволовых клеток. В условиях низкого рН, сопровождающего рефлюкс, эти клетки могут дифференцироваться в цилиндрический эпителий, который, конечно, более устойчив к воздействию кислоты, однако в этих условиях служит проявлением дисплазии. Пищевод Баррета характеризуется наличием ворсинчатой поверхности при эндоскопии и перстневидных клеток кишечного типа при гистологическом исследовании. Изменения могут быть представлены также эпителием кардиального типа или фундального типа, содержащим кислотопродуцирующие париетальные клетки (рис. 2).

Эпидемиология

Пищевод Баррета может развиваться почти в 10% случаев эрозивного эзофагита. Однако довольно большая группа пациентов с пищеводом Баррета не имеет в анамнезе симптомов ГЭРБ.

Среди больных, которым проводится эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта, пищевод Баррета с протяженностью поражения более 3 см встречается в 0,7% случаев. Наиболее часто пищевод Баррета выявляется у больных старше 70 лет, преимущественно у мужчин европеоидной расы.

Пищевод Баррета с протяженностью поражения менее 3 см может быть не распознан при эндоскопическом исследовании. Однако пищевод Баррета короткой протяженности выявляется в 7—18% случаев в целом и у 20% больных рефлюкс-эзофагитом. Вероятно, что данный вариант заболевания также является предраковым состоянием с угрозой развития аденокарциномы дистальной части пищевода или кардиальной части желудка.

Определение

Пищевод Баррета – патологическое состояние, при котором многослойный плоский эпителий пищевода замещается специализированным тонкокишечным цилиндрическим эпителием. Специализированный цилиндрический эпителий — это неполная тонкокишечная метаплазия с наличием бокаловидных клеток. Если метаплазия проявляется появлением цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако при появлении специализированного тонкокишечного цилиндрического эпителия риск озлокачествления становится явным.

Клинические проявления

Характерные или патогномоничные симптомы пищевода Баррета отсутствуют. Поэтому пищевод Баррета необходимо исключать у любого пациента с длительным (более 5 лет) анамнезом ГЭРБ. Пищевод Баррета может развиваться также и у пациентов без предшествующего анамнеза ГЭРБ. Пищевод Баррета короткой протяженности может быть выявлен при гистологическом исследовании слизистой оболочки дистального отдела пищевода как у больных с анамнезом ГЭРБ, так и без такового. У большинства, если не у всех, больных с аденокарциномой пищевода есть пищевод Баррета, который может быть не обнаружен до установления диагноза аденокарциномы.

Рентгенологическое исследование

Диагноз пищевода Баррета не может быть установлен при рентгенологическом исследовании. Этот метод используется лишь для выявления грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у больных с пищеводом Баррета.

Эндоскопическое исследование

Эндоскопический диагноз пищевода Баррета ставится при анализе изменений трех участков: места перехода плоского эпителия в цилиндрический, дистальной части пищевода, области вдавления диафрагмы. Проксимальная граница зоны складок слизистой оболочки желудка, вероятно, наиболее достоверный ориентир пищеводно-желудочного соединения. Пищевод Баррета нечасто выявляется в отсутствии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Обычно окраска слизистой оболочки пищевода Баррета ярко-розовая, более насыщенная по цвету, чем обычная. Пищевод Баррета может представлять из себя языки слизистой, протягивающиеся вверх по грудному отделу пищевода, а может быть вообще не виден эндоскопически.

Гистологическое исследование

Диагноз пищевода Баррета правомочен при выявлении специализированного цилиндрического эпителия в биопсийном материале, взятом из любого участка слизистой грудного отдела пищевода. Так называемый пищевод Баррета короткой протяженности (менее 3 см) обозначает, что у некоторых пациентов как с наличием ГЭРБ, так и без таковой, находится специализированный цилиндрический эпителий только вокруг зоны пищеводно-желудочного соединения. Пищевод Баррета короткой протяженности может быть обнаружен только при проведении биопсии всем пациентам, подвергшимся эндоскопическому исследованию.

Клинические исследование Barrett’s Esophagus: Hybrid argon plasma ablation (HAPC), Радиочастотная абляция (РЧА) – Реестр клинических исследований

Подробное описание

Пищевод Барретта (ПБ) является предраковым состоянием и может прогрессировать до низкой степени. дисплазия, дисплазия высокой степени и, в конечном счете, аденокарцинома пищевода с плохой прогноз с 5-летней выживаемостью всего 5-20 %. Радиочастотная абляция (РЧА) является стандартный метод и хорошо изученное эндоскопическое лечение диспластического BE.HybridAPC® (HAPC) это новый метод эндоскопического лечения диспластического ПБ с вовлечением подслизистой жидкости. инъекция перед выполнением APC. Целью этого исследования не меньшей эффективности является показать что HAPC, по крайней мере, так же безопасен и эффективен, как и РЧА, в эрадикации без стриктур дисплазия (CE-D). Исследование представляет собой многоцентровое, параллельное групповое (HAPC/RFA) проспективное, одинарное слепое, рандомизированное контролируемое исследование не меньшей эффективности для оценки безопасности и эффективности HAPC (лечебная группа) по сравнению с РЧА (контрольная группа) при лечении ПБ у 144 мужчин и взрослые пациенты женского пола. Участники исследования будут зарегистрированы в центрах 15 в США. Оба метода никогда не сравнивались напрямую при лечении ПБ. Конкретная цель этого исследования не меньшей эффективности состоит в том, чтобы показать, что HAPC, по крайней мере, так же безопасен и эффективен как РЧА в эрадикации дисплазии без стриктур (CE-D), индуцируя полное эрадикация дисплазии (CE-D) в течение 12 месяцев после последнего лечения, подтвержденная эндоскопия и гистология. HybridAPC® — это эндоскопическая техника, которая используется с датчиком HybridAPC®, водоструйным Модель ERBEJET 2 и аргонно-плазменный коагулятор (APC) ERBE Модель APC 2/Электрохирургический аппарат (ESU) Модельная система VIO. Струя воды подает стерильный 0,9 % хлорид натрия под давлением. раствор (физиологический раствор) через зонд HybridAPC® в подслизистую оболочку Барретта слизистой оболочки. Обеспечивается уменьшение/ограничение нежелательного повреждения тканей (глубина проникновения). солевой подушкой при применении аргоноплазменной коагуляции для абляции слизистой Барретта с последующая регенерация плоскоклеточной слизистой оболочки пищевода. Радиочастотная абляция (РЧА), применяемая в контролирующем плече с помощью генератора BarrxTM FLEX RFA, эндоскопическая техника, которая доставляет высокие радиочастотные волны, используя либо окружную (баллон, введенный по эндоскопически установленному проводнику) устройство фокальной фокусировки (зонд прикреплен к кончик эндоскопа) приспособление для повреждения слизистой Барретта с последующей регенерацией плоскоклеточной слизистой оболочки пищевода. В то время как циркулярное устройство может использоваться для лечения более крупного BE области, фокальное устройство (Halo 60, 90 или через оптическое устройство) можно использовать для лечения небольших островки остаточного BE. Глубина повреждения контролируется регулярным расстоянием между электроды и доставку заданного количества энергии через зонды. PI/соисследователи будут проинструктированы о работе с генератором BarrxTM FLEX RFA Generator и выше. указанные катетеры в соответствии с четкой маркировкой. Пациенты с диспластическим ПБ будут идентифицированы в каждом участвующем центре и определены как те, у кого LGD в течение предыдущих 6 месяцев и HGD / рак в течение предыдущих 6 месяцев, оба по времени с даты согласия. Все гистологические препараты биопсии и эндоскопической резекции слизистой оболочки. Образцы (EMR) будут прочитаны местным патологоанатомом для целей ведения пациента и отдельно одним независимым референтным патологоанатомом, чтобы подтвердить право пациента на рандомизация. Подходящие пациенты будут рандомизированы в каждом участвующем исследовательском центре в соотношении 1 : 1 для лечения дисплазии с помощью HAPC или RFA после ЭМР видимых поражений (если настоящее время) было выполнено в соответствии со стандартом лечения. Всем пациентам будет назначен уникальный регистрационный номер, присвоенный системой электронного сбора данных (EDC), после подробностей представлено в веб-форме. Из-за характера вмешательства только пациент будет ослепление (простое ослепление), а не ИП или соисследователи. Назначенная абляция HAPC или Процедура РЧА будет выполняться с интервалом от 8 до 12 недель до тех пор, пока не будет достигнута эрадикация ПБ. достигнуто. Допускается не более 4 сеансов лечения. После эрадикации ПБ эндоскопически будут выполняться 4 квадрантные биопсии через каждые 1-2 см. выполняется для подтверждения полной ликвидации дисплазии/ИМ (стандарт лечения) и направляются предметные стекла для подтверждения центральным патологоанатомом. Первичный статистический анализ позволит сравнить доли пациентов, у которых не было стриктур. достигнута эрадикация диспластического БЭ. В качестве вторичных конечных точек – полная эндоскопическая и гистологическая эрадикация кишечника. метаплазия (CE-IM), частота стриктур, послеоперационная боль, экономическая эффективность и рецидивы кишечная метаплазия и дисплазия будут задокументированы и зарегистрированы. гипотеза будет применяться для этих вторичных конечных точек. Данные испытания будут внесены в базу данных (VISION EDC, версия 8, Prelude Dynamics, Остин, Техас), и все статистические анализы будут выполняться с использованием проверенного программного обеспечения (SAS, версия 9.4; IBM/SPSS, версия 23; Cytel StatXact, версия 11; или Р)..

Современная эндоскопическая и морфологическая характеристика пищевода Барретта и рака пищевода

Наиболее частой опухолью пищевода до недавнего времени являлся плоскоклеточный рак (до 90-95% злокачественных новообразований). В России, США, странах Западной Европы, а также в ряде стран Азии в течение последние несколько десятилетий отмечается значительный подъем заболеваемости аденокарциномой пищевода.

Неблагоприятный прогноз при этой патологии требует поиска точных методов ранней диагностики предраковых и фоновых состояний пищевода, позволяющих определять врачебную тактику и имеющих прогностическое значение. Как показано в большом количестве работ, аденокарцинома пищевода развивается из очагов железистого эпителия, замещающих нормальный многослойный плоский эпителий пищевода при тяжелом гастроэзофагеальном рефлюксе – состоянии впервые описанным английским хирургом Н.Р. Барреттом в 1950 г. и получившем его имя («пищевод Барретта»). В связи со значительными колебаниями протяженности очагов железистого эпителия, сложностью эндоскопического определения границы между пищеводом и желудком, а также наличием различных гистологических вариантов железистого эпителия, определение понятия «пищевод Барретта» (ПБ) до сих вызывает дискуссии. В настоящее время для обозначения всех видов железистого эпителия, развивающихся в слизистой оболочки пищевода, многими американскими авторами предлагается использовать понятие «пищевод, выстланный цилиндрическим эпителием». В своем исследовании мы использовали термин «пищевод Барретта», подразумевая пищевод, выстланный цилиндрическим эпителием. Несмотря на значительное количество публикаций за последние 20 лет, вопрос о происхождении цилиндрического эпителия в ПБ до сих пор не решен. До сих пор не разработаны критерии иммуногистохмимческой (ИГХ) и гистохимической диагностики ПБ для применения в повседневной практике, несмотря на точность и объективность метода. Остаются актуальными исследования молекулярных характеристик цилиндрического эпителия ПБ, достоверно указывающих на риск развития аденокарциномы, а также поиск рационального протокола терапии в зависимости от типа метаплазии. Цель собственного исследования – изучение морфогенеза метаплазий, дисплазий и аденокарцином в пищеводе Барретта.

Материал и методы.

В соответствии с поставленными целью и задачами исследования за период с 2001 по 2007 гг. было проведено проспективное гистологическое, гистохимическое и иммуногистохимическое изучение материала от 87 больных с эндоскопически выявленной патологией пищевода (в Клиническом онкологическом диспансере Минздрава РТ, г. Казань), в том числе 67 случаев с подозрением на ПБ и 20 злокачественных новообразований нижней трети пищевода, а также контрольной группы, включавшей аутопсийный материал нормального пищевода взрослых лиц (4 случая) и плодов (6 случаев). Эндоскопическое исследование пораженного пищевода включало в себя определение границы между пищеводом и желудком (Z-линии). При подозрении на ПБ или злокачественное новообразование пищевода производилась биопсия только из подозрительных очагов в нижней трети пищевода, расположенных проксимальнее Z-линии и отделенных от желудка полосой нормального плоского эпителия шириной не менее 1,5 см. Для облегчения визуализации очагов кишечной метаплазии применялась хромоэндоскопия с использованием метиленовой сини.

Материалы исследования

Материалом для исследования служили парафиновые блоки биопсийного, аутопсийного и операционного материала. Проводилось ИГХ исследование с использованием моно- и поликлональных первичных антител к белкам промежуточных филаментов эпителиальных клеток, клеток мезенхимального происхождения, маркерам дисплазии и пролиферации, а также ряду других тканеспецифических белков.
 
Результаты исследований.

У плодов на сроке 14-16 недель гестации эпителиальная выстилка пищевода и была представлена многослойным кубическим эпителием со светлыми вакуолями (соотвствующим переходному эпителию взрослых лиц). На сроке 18-20 недель гестации в пищеводе плодов одновременно обнаруживались участки и плоского, и многорядного кубического эпителия. На сроке 20-25 недель гестации выстилка пищевода была представлена преимущественно зрелым многослойным плоским неороговевающим эпителием. Гистохимически, при помощи ШИК-реакции, была выявлена позитивная реакция на гликоген в эпителии пищевода плодов всех исследованных сроков гестации. С увеличением срока гестации интенсивность ШИК-реакции увеличивалась от слабой (12-16 нед.) до яркой (18-20 нед. и более). При помощи иммуногистохимического метода на сроке 12-14 недель гестации в эпителии пищевода плода выявлялась яркая позитивная реакция на ЦКР №7 и ЦКР-PAN, негативная реакция на ЦКР №20 и виллин. Реакция на ЦКР высокого молекулярного веса (характерная для нормального эпителия пищевода взрослых лиц) на этом сроке была негативной. На 18-20 неделе гестации в эпителии пищевода плода выявлялась яркая позитивная реакция на ЦКР-PAN, яркая позитивная реакция на ЦКР высокого молекулярного веса и негативная реакция на ЦКР №7, ЦКР №20 и виллин. На сроках 20-25 недель гестации реакция на ЦКР высокого молекулярного веса в эпителии пищевода была ярко позитивной; на ЦКР №20 и виллин – негативной. Среди 64 случаев гистологически выявленной железистой метаплазии эпителия пищевода желудочная метаплазия была выявлена у 28 больных, возраст которых составлял от 38 до 74 лет (в среднем 52,8 лет). В ПБ при метаплазии желудочного типа гистохимически определялись нейтральные муцины (яркая или умеренная ШИК реакция), гистохимические реакции на кислые и сульфатированные муцины были негативными.

Иммуногистохимически желудочная метаплазия характеризовалась яркой позитивной реакцией с антителами к ЦКР №7, слабой или негативной реакцией с антителами к виллину, слабой апикальной реакцией на РЭА и негативной реакцией на ЦКР №20. В 7 из 28 случаев (25%) желудочной метаплазии была обнаружена позитивная реакция с антителами к цитокератинам высокой молекулярной массы. При анализе иммуногистохимической реакции с маркером Ki-67 в поверхностных отделах желез пролиферация была низкой (4,15±0,21%), в глубоких отделах – высокой (55,6±6,2%) (рис.1). Кишечная метаплазия эпителия пищевода была выявлена у 23 пациентов в возрасте от 31 до 61 года (в среднем 52,6 года). Метаплазия эпителия пищевода кишечного типа гистологически характеризовалась наличием в железах бокаловидных клеток и цилиндрических клеток. С помощью гистохимического и иммуногистохимического методов была выделена «полная» (7 случаев) и «неполная» (16 случаев) кишечная метаплазия. При «полной» кишечной метаплазии отмечалось окрашивание секрета бокаловидных клеток на нейтральные (ШИК-реакция по Мак-Манусу) и кислые (альциановым синим по Стидмену, рН 2,5) муцины, негативная гистохимическая реакция на сульфомуцины (окраска толуидиновым синим, рН 1,0). Цилиндрические клетки, лежащие между бокаловидными клетками не окрашивались гистохимическими методами на муцины. При «неполной» кишечной метаплазии секрет бокаловидных клеток включал не только нейтральные и кислые, но и сульфатированные муцины. При этом виде метаплазии в цилиндрических клетках, лежащих между бокаловидными клетками гистохимически выявились кислые муцины (окрашивание альциановым синим по Стидмену, рН 2,5). Иммуногистохимически «неполная» кишечная метаплазия характеризовалась яркой умеренной очаговой реакцией на ЦКР№7, очаговой неравномерной реакцией на ЦКР №20, яркой позитивной реакцией на виллин (апикально) и РЭА (цитоплазматически и апикально). Фенотип «полной» кишечной метаплазии по данным иммуногистохимического анализа включал в себя экспрессию ЦКР №7 в поверхностном и глубоком слоях железистого эпителия, яркую положительную реакцию на ЦКР №20 в поверхностных отделах желез и позитивную апикальную реакцию на виллин, апикальную реакцию на РЭА (рис.2). В 6 случаях из 23 (26,1%) кишечной метаплазии была обнаружена позитивная реакция (от умеренной до яркой) с антителами к цитокератинам высокой молекулярной массы. При кишечной метаплазии по результатам иммуногистохимического анализа маркера Ki -67 уровень пролиферации в поверхностных отделах желез был достоверно выше (р<0,05), чем при метаплазии желудочного типа и составлял в среднем 8,45±0,33%. Средний уровень пролиферации в глубоких отделах желез был высоким (62±5,8%), разница с метаплазией желудочного типа статистически недостоверна (р>0,05). Желудочная метаплазия с очагами кишечной метаплазии была выявлена в 13 случаях, у пациентов в возрасте от 48 до 74 лет (средний возраст 59,6 лет). Гистологически эта патология пищевода характеризовалась наличием единичных желез, содержащих бокаловидные клетки среди преобладающих по количеству желез желудочного типа (без бокаловидных клеток). Гистохимически в метапластических железах желудочного типа выявлялись нейтральные муцины при отсутствии в них кислых и сульфатированных муцинов. Участки кишечного строения по гистохимическим свойствам были отнесены к «неполной» кишечной метаплазии. Иммуногистохимический фенотип очагов кишечного строения (на фоне желудочной метаплазии) соответствовал полной или неполной кишечной метаплазии и отличался от окружающих желез желудочного типа. Железы желудочного типа характеризовались яркой реакцией на ЦКР №7, слабой апикальной реакцией на виллин в части желез и негативной реакцией на ЦКР №20 и РЭА. В очагах кишечного типа отмечалась умеренная очаговая реакция на ЦКР №20 (неполная кишечная метаплазия), яркая апикальная реакция на виллин и яркая цитоплазматическая реакция на РЭА. В 4 случаях (из 13) кишечной метаплазии на фоне желудочной метаплазии была обнаружена слабая позитивная реакция на цитокератины высокой молекулярной массы. Уровень пролиферации по количеству Ki -67 позитивных ядер в метапластических железах кишечного типа составил в среднем 5,8±1,3% в поверхностных отделах желез и 55,6±6,2% в глубоких отделах желез; различия пролиферативной активности с «чисто» кишечной и «чисто» желудочной метаплазиями статистически недостоверны (р1,2>0,05). Признаки дисплазии были выявлены только в 7 из 23 (13,0%) случаях кишечной метаплазии и 2 из 13 (15,3%) случаях кишечной метаплазии на фоне желудочной метаплазии. При иммуногистохимическом анализе с использованием антител к маркёру р53 позитивная реакция была выявлена в 2-х случаях кишечной метаплазии (8,7% всех случаев и 66,7% дисплазий при кишечной метаплазии), а также 1 случае кишечной метаплазии на фоне желудочной метаплазии (7,7% всех случаев и 50% дисплазий при данном виде метаплазии). Экспрессии циклина D1 и HER2/neu в случаях подозрения на дисплазию не обнаружено. В случае дисплазии в поверхностных отделах желез уровень пролиферации был достоверно выше (19,5±1,2%, р<0,05) (рис.3), чем в метаплазии кишечного и желудочного типов без признаков дисплазии. Уровень пролиферации в глубоких отделах желез составил 66,3±4,8%. Среди исследованных 20 случаев рака пищевода гистологически были выявлены аденокарцинома, низкодифференцированный рак и низкодифференцированный плоскоклеточный рак. Среди 11 выявленных случаев аденокарциномы пищевода гистологически определялись папиллярный, тубулярный и диффузный типы строения. Инвазия опухоли в прилежащие ткани выявлена во всех исследованных случаях. Гистохимически в атипических железах аденокарцином в 8 наблюдениях выявлены нейтральные муцины (интенсивность ШИК реакции была от слабой до выраженной) и в 6 случаях – кислые муцины. Гистохимическое определение сульфатированных муцинов было безрезультатным. По результатам проведенного иммуногистохимического анализа 11 случаев аденокарцином было выявлено 3 варианта фенотипа: 3 случая (27,3%) «желудочного типа» (экспрессия ЦКР №7 и виллина, нейтральных муцинов), 3 случая (27,3%) «смешанного кишечно-желудочного типа» (позитивная реакция на ЦКР №7 и №20, виллин, нейтральные и кислые муцины) и 5 случаев (45,4%) «кишечного типа» (экспрессия ЦКР №20 и виллина, а также нейтральных и кислых муцинов). В 7 из 11 (63,4%) случаев аденокарцином при помощи ИГХ анализа нами была выявлена позитивная реакция в опухолевых клетках на цитокератины высокой молекулярной массы (№№ 5,14), экспрессируемые в норме плоскими и протоковыми эпителиями. В 5 случаях из 11 (45,4%) аденокарцином пищевода выявлена позитивная реакция на онкобелок р53. Уровень пролиферации при аденокарциномах пищевода был высоким и составлял 44±3,3%, разница между уровнем пролиферации в аденокарциномах и всех вариантах ПБ статистически достоверна (p<0,05). Инвазия опухоли была подтверждена при помощи иммуногистохимического окрашивания базальной мембраны (реакция на коллаген IV). Недифференцированный рак был выявлен у 5 пациентов и гистохимически характеризовался отсутствием реакций с нейтральными, кислыми и сульфатированными муцинами. Иммуногистохимически выявлялась экспрессия ЦКР-PAN, ЭМА и РЭА. Отсутствовала ИГХ реакция на ЦКР №7, ЦКР №20 и виллин. Уровень пролиферации при низкодифференцированном раке был высоким и составил 56±4,1%.

Низкодифференцированный плоскоклеточный рак был выявлен в 4 случаях и при гистохимическом исследовании вещества мукополисахаридной природы не выявлялись. Иммуногистохимически выявлялась экспрессия ЦКР-PAN , слабая или умеренная реакция на ЭМА и РЭА, а также умеренная или яркая реакция на цитокератины высокого молекулярного веса. ИГХ реакция с антителами к маркерам железистой дифференцировки (ЦКР №7, ЦКР №20, виллину) была негативной. Уровень пролиферации, определенный при помощи антител к Ki-67, был высоким и составил 48±2,3%.

Выводы

  1. Эпителий пищевода плода человека на сроках 12-16 недель гестации имеет сходный иммуногистохимический фенотип с пищеводом Барретта, что позволяет предположить «возврат к фетальному состоянию эпителия» при этой патологии.
  2. Для дифференциальной диагностики кишечной и желудочной метаплазии в ПБ рекомендуется гистохимическое выявление кислых и сульфатированных муцинов, иммуногистохимическое выявление экспрессии цитокератинов (ЦКР) №7, №20, виллина, лизоцима и раково-эмбрионального антигена (РЭА).
  3. Желудочная метаплазия не является тупиковой формой патологии пищевода, а может выступать в качестве раннего этапа в морфогенезе аденокарциномы пищевода.
  4. Экспрессия цитокератинов высокого молекулярного веса в ПБ говорит в пользу гипотезы о развитии железистой метаплазии из базальных клеток плоского эпителия.
  5. Аденокарцинома пищевода может иметь различные варианты иммуногистохимического фенотипа: желудочный, кишечный и смешанный. В ряде случаев аденокарциномы пищевода наблюдается экспрессия маркеров плоского эпителия. Аденокарцинома пищевода характеризуется достоверно более высоким уровнем пролиферации по сравнению с дисплазией в ПБ, более частым выявлением мутантного белка р53.
  6. Для дифференциальной диагностики и прогнозирования течения патологического процесса при ПБ рекомендуется использование моноклональных антител к ЦКР №7, №20, виллину, Ki-67, белку р53 как маркерам “первой линии” и к РЭА, циклину D1, CD 68, коллагену IV в расширенной «панели».
  7. Для дифференциальной диагностики низкодифференцированной аденокарциномы пищевода, низкодифференцированного плоскоклеточного и недифференцированного раков пищевода рекомендуется иммуногистохимическое определение экспрессии ЦКР-PAN, эпителиального мембранного антигена (ЭМА), РЭА, ЦКР №7, ЦКР №20, виллина и виментина. 

Пищевод Барретта — лечение в клинике Майо

Лечение пищевода Барретта в клинике Мейо

Медицинская бригада вашей клиники Мейо

В клинике Мейо специалисты по нескольким специальностям, включая заболевания органов пищеварения, заболевания горла и хирургию, образуют междисциплинарную команду для оказания помощи людям с пищеводом Барретта. Работая в команде, врачи могут предоставить комплексные планы диагностики и лечения, адаптированные к вашим потребностям.

Усовершенствованная диагностика и лечение

Исследователи клиники Мэйо работают над улучшением диагностики и лечения пищевода Барретта.Конкретные усилия включают:

  • Новые методы визуализации для выявления предраковых изменений, которые могут указывать на ранние раковые изменения в пищеводе Барретта
  • Усовершенствованная эндоскопия для лечения пищевода Барретта и ранних форм рака
  • Лекарства, снижающие риск развития рака
  • Генетические факторы, которые могут быть связаны с пищеводом Барретта

Клиника Мэйо предлагает ряд вариантов нехирургического лечения пищевода Барретта. Для многих людей эти минимально инвазивные методы лечения могут устранить заболевание без необходимости хирургического вмешательства.Если вам нужна операция, специалисты Mayo используют минимально инвазивный подход.

Экспертиза и рейтинги

Опыт

Врачи клиники Майо ежегодно лечат более 4000 человек с пищеводом Барретта.

Руководители исследований

Клиника Мэйо Регистр аденокарциномы пищевода и пищевода Барретта собирает информацию от людей, получающих лечение в больнице Мэйо.Исследователи надеются, что эта информация поможет им лучше понять генетические основы пищевода Барретта и разработать генетический анализ крови, с помощью которого можно будет легко выявить заболевание. Специалисты Mayo изучают использование генетической информации, чтобы определить, какие методы лечения могут дать наилучшие результаты для людей с пищеводом Барретта.

Специалисты клиники Мэйо входят в состав группы по написанию рекомендаций Барретта по пищеводу Американской гастроэнтерологической ассоциации. Узнайте больше об исследованиях в лаборатории пищевода Барретта.

Национальная экспертиза

Клиника Мэйо в Рочестере, штат Миннесота, занимает первое место по расстройствам пищеварения в рейтинге лучших больниц U.S. News & World Report. Клиника Мэйо в Фениксе/Скоттсдейле, штат Аризона, и клиника Мэйо в Джексонвилле, штат Флорида, входят в число лучших больниц для лечения расстройств пищеварения по версии US News & World Report. По данным U.Рейтинг S. News & World Report «Лучшие детские больницы» за 2021-2022 гг.

Местоположение, проезд и проживание

Клиника Мэйо имеет основные кампусы в Фениксе и Скоттсдейле, штат Аризона; Джексонвилл, Флорида; и Рочестер, Миннесота. Система здравоохранения клиники Мэйо имеет десятки отделений в нескольких штатах.

Для получения дополнительной информации о посещении клиники Майо выберите свое местоположение ниже:

Расходы и страхование

Клиника Мэйо сотрудничает с сотнями страховых компаний и является сетевым поставщиком медицинских услуг для миллионов людей.

В большинстве случаев клиника Майо не требует направления врача. Некоторые страховщики требуют направлений или могут иметь дополнительные требования к определенному медицинскому обслуживанию. Все назначения назначаются в соответствии с медицинской необходимостью.

Узнайте больше о приемах в клинике Майо.

Пожалуйста, свяжитесь со своей страховой компанией, чтобы проверить медицинское страхование и получить все необходимые разрешения до вашего визита. Часто номер службы поддержки клиентов вашей страховой компании указан на обратной стороне вашей страховой карты.

Дополнительная информация о выставлении счетов и страховании:

Клиника Майо в Аризоне, Флориде и Миннесоте

Система здравоохранения клиники Мэйо

Пищевод Барретта, дисплазия и аденокарцинома

При пищеводе Барретта нормальный многослойный плоский эпителий, выстилающий пищевод, замещается метапластическим цилиндрическим эпителием, содержащим бокаловидные клетки; развивается как осложнение хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и предрасполагает больного к аденокарциноме.Частота, с которой он приводит к аденокарциноме, точно не установлена, но зарегистрированная распространенность составляет в среднем около 10%, когда впервые ставится диагноз пищевода Барретта. Предполагаемая заболеваемость аденокарциномой варьируется от 1 на 152 до 1 на 441 случай на пациенто-год, или от 30 до 125-кратного превышения риска. Аденокарцинома пищевода возникает только у больных с метапластическим цилиндрическим эпителием. Дисплазия предшествует аденокарциноме пищевода Барретта и возникает из метапластического эпителия; он был предложен в качестве маркера для выявления пациентов с высоким риском развития карциномы.Проблемы с использованием дисплазии в качестве маркера риска рака включают трудности в дифференциации ее от реактивных изменений, вариабельность диагноза и оценки между наблюдателями, а также когда один и тот же наблюдатель интерпретирует срезы в разных случаях, а также непонимание ее естественного течения. Были проведены поиски методов, отличных от дисплазии, для выявления пациентов с самым высоким риском развития карциномы, но проточный цитометрический анализ содержания ДНК является единственным, доказавшим свою ценность на сегодняшний день.Нарушения проточной цитометрии хорошо коррелируют с гистологическим прогрессированием пищевода Барретта. Распространенность повышенной S-фазы и G2/тетраплоидных фракций, а также популяций анеуплоидных клеток увеличивается по мере гистологического прогрессирования от метаплазии до неопределенной/низкой степени дисплазии, высокой степени дисплазии и рака. Аномалии проточной цитометрии в образцах эндоскопической биопсии выявляют пациентов с более высоким риском прогрессирования дисплазии высокой степени или аденокарциномы.

Общие вопросы о пищеводе Барретта

1.Баррет НР. Хроническая пептическая язва пищевода и «эзофагит». Бр Дж Сург . 1950;38(150):175–182….

2. Шпехлер С.Ю., Фицджеральд РЦ, Прасад Г.А., Ван КК. История, молекулярные механизмы и эндоскопическое лечение пищевода Барретта. Гастроэнтерология . 2010;138(3):854–869.

3. Шарма П. Клиническая практика. Пищевод Барретта [опубликованное исправление появляется в N Engl J Med. 2010;362 (15):1450]. N Английский J Med . 2009;361(26):2548–2556.

4. Ронкайнен Дж., Аро П, Сторскрубб Т, и другие. Распространенность пищевода Барретта среди населения в целом: эндоскопическое исследование. Гастроэнтерология . 2005;129(6):1825–1831.

5. Загари Р.М., Фуччио Л, Валландер М.А., и другие. Симптомы гастроэзофагеального рефлюкса, эзофагит и пищевод Барретта у населения в целом: исследование Лояно-Монгидоро. Гут . 2008;57(10):1354–1359.

6. Винберг Х, Линдблад М, Лагергрен Дж, Дальстранд Х. Факторы риска и химиопрофилактика при пищеводе Барретта — обновление. Scand J Гастроэнтерол . 2012;47(4):397–406.

7. Абрамс Дж.А., Поля С, Лайтдейл СиДжей, Нойгут А.И. Расовые и этнические различия в распространенности пищевода Барретта среди пациентов, которым проводится эндоскопия верхних отделов. Клин Гастроэнтерол Гепатол .2008;6(1):30–34.

8. Андрици Дж., Тио М, Кокс М.Р., Эслик ГД. Хиатальная грыжа и риск развития пищевода Барретта. J Гастроэнтерол Гепатол . 2013;28(3):415–431.

9. Смит К.Дж., О’Брайен С.М., Смитерс Б.М., и другие. Взаимодействие между курением, ожирением и симптомами кислотного рефлюкса при пищеводе Барретта. Эпидемиологические биомаркеры рака Предыдущая . 2005; 14 (11 пт. 1): 2481–2486.

10. Хайдельбо Дж. Дж., Нострант ТТ, Ким С, Ван Харрисон Р. Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Семейный врач . 2003;68(7):1311–1318.

11. Юэн Э., Ромни М, тонер RW, и другие. Распространенность, знания и методы ухода за гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью среди меньшинств в Соединенных Штатах. Алимент Фармакол Тер . 2010;32(5):645–654.

12.Сиккема М, Луман CW, Стейерберг Э.В., и другие. Предикторы неопластической прогрессии у пациентов с пищеводом Барретта: проспективное когортное исследование. Am J Гастроэнтерол . 2011;106(7):1231–1238.

13. Тейлор Дж.Б., Рубинштейн Дж. Х. Мета-анализ влияния симптомов гастроэзофагеального рефлюкса на риск развития пищевода Барретта. Am J Гастроэнтерол . 2010 г.; 105 (8): 1729–1737.

14.Кук МБ, Шахин Нью-Джерси, Андерсон Л.А., и другие. Курение сигарет увеличивает риск развития пищевода Барретта: анализ Консорциума Барретта и аденокарциномы пищевода. Гастроэнтерология . 2012;142(4):744–753.

15. Десаи Т.К., Кришнан К, Самала Н, и другие. Заболеваемость аденокарциномой пищевода при недиспластическом пищеводе Барретта: метаанализ. Гут . 2012;61(7):970–976.

16. Хвид-Йенсен Ф., Педерсен Л, Древес А.М., Соренсен ХТ, Фанч-Дженсен П. Частота аденокарциномы у больных пищеводом Барретта. N Английский J Med . 2011 г.; 365 (15): 1375–1383.

17. Вербеек Р.Э., ван Ойен М.Г., десять Кейт FJ, и другие. Стратегии наблюдения и последующего наблюдения за пациентами с дисплазией высокой степени пищевода Барретта: голландское популяционное исследование. Am J Гастроэнтерол .2012;107(4):534–542.

18. Ван К.К., самплайнер РЭ; Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Обновленные рекомендации 2008 г. по диагностике, наблюдению и терапии пищевода Барретта. Am J Гастроэнтерол . 2008;103(3):788–797.

19. Шахин, Нью-Джерси, Вайнберг Д.С., Денберг ТД, Чоу Р, Касим А, Шекель П. Верхняя эндоскопия при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: рекомендации по передовой практике от комитета по клиническим рекомендациям Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед . 2012;157(11):808–816.

20. Шпехлер С.Дж., Шарма П, Соуза РФ, Инадоми Дж. М., Шахин Нью-Джерси. Заявление о медицинской позиции Американской гастроэнтерологической ассоциации по лечению пищевода Барретта. Гастроэнтерология . 2011;140(3):1084–1091.

21. Хирота В.К., Цукерман М.Дж., Адлер Д.Г., и другие.; Комитет по стандартам практики, Американское общество желудочно-кишечной эндоскопии.Руководство ASGE: роль эндоскопии в наблюдении за предраковыми состояниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Гастроинтест Эндоск . 2006;63(4):570–580.

22. Гупта Н, Бансал А, Вани С.Б., Гаддам С, Растоги А, Шарма П. Эндоскопия для скрининга рака верхних отделов желудочно-кишечного тракта у населения в целом: анализ эффективности затрат. Гастроинтест Эндоск . 2011;74(3):610–624.e2.

23. Лихтенштейн Д.Р., Кэш БД, Давила Р, и другие.; Комитет по стандартам практики. Роль эндоскопии в лечении ГЭРБ. Гастроинтест Эндоск . 2007;66(2):219–224.

24. Сиккема М., Де Беккер-Гроб РЭБ, Керхоф М, и другие. Наблюдение за проспективно наблюдаемой группой пациентов с пищеводом Барретта в Нидерландах: анализ эффективности затрат. Гастроинтест Эндоск . 2009;69(5):AB109–AB110.

25. Эль-Сераг Х.Б., Агирре ТВ, Дэвис С, Кубелер М, Бхаттачарья А, Самплайнер РЭ.Ингибиторы протонной помпы связаны со снижением частоты дисплазии пищевода Барретта. Am J Гастроэнтерол . 2004; 99 (10): 1877–1883.

26. Хайтмиллер РФ, Редмонд М, Гамильтон СР. Пищевод Барретта с дисплазией высокой степени. Показания к профилактической эзофагэктомии. Энн Сург . 1996;224(1):66–71.

27. Чанг Э.Ю., компакт-диск Морриса, Зельтман А.К., и другие. Влияние антирефлюксной хирургии на канцерогенез пищевода у пациентов с пищеводом Барретта: систематический обзор. Энн Сург . 2007;246(1):11–21.

28. Данбар К.Б. Эндоскопическая эрадикационная терапия неоплазии слизистой оболочки пищевода Барретта. Карр Опин Гастроэнтерол . 2013;29(4):446–453.

29. Оверхольт БФ, Лайтдейл СиДжей, Ван К.К., и другие.; Международная фотодинамическая группа по дисплазии высокой степени в пищеводе Барретта. Фотодинамическая терапия порфимером натрия для удаления дисплазии высокой степени в пищеводе Барретта: международное, частично слепое, рандомизированное исследование фазы III [опубликованное исправление появляется в Gastrointest Endosc.2006;63(2):359]. Гастроинтест Эндоск . 2005;62(4):488–498.

30. Гаруд С.С., Кейлин С, Кай Кью, Уиллингем ФФ. Диагностика и лечение пищевода Барретта для эндоскописта. Therap Adv Gastroenterol . 2010;3(4):227–238.

31. Ченнат Дж., Ваксман И. Эндоскопическое лечение пищевода Барретта: от метаплазии до внутрислизистой карциномы. Мир J Гастроэнтерол . 2010;16(30):3780–3785.

32. Конда В.Ю., Ваксман И. Эндотерапия пищевода Барретта. Am J Гастроэнтерол . 2012;107(6):827–833.

33. Орман Э.С., Ли Н, Шахин Нью-Джерси. Эффективность и долговечность радиочастотной абляции пищевода Барретта: систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2013;11(10):1245–1255.

34. Шахин, Нью-Джерси, Оверхольт БФ, Самплайнер РЭ, и другие.Долговечность радиочастотной абляции при пищеводе Барретта с дисплазией. Гастроэнтерология . 2011;141(2):460–468.

35. Флейшер Д.Е., Одзе Р, Оверхольт БФ, и другие. Случай эндоскопического лечения недиспластического и низкодифференцированного пищевода Барретта. Научные раскопки . 2010;55(7):1918–1931.

36. Гур С, Чой СЭ, Рубенштейн Дж. Х., и другие. Экономическая эффективность радиочастотной абляции пищевода Барретта. Гастроэнтерология . 2012;143(3):567–575.

37. Госайн С, Мерсер К, Твадделл В.С., Урадомо Л, Гринвальд БД. Криотерапия жидким азотом при пищеводе Барретта с дисплазией высокой степени: отдаленные результаты. Гастроинтест Эндоск . 2013;78(2):260–265.

38. Фридман Н.Д., Мюррей Л.Дж., Камангар Ф, и другие. Потребление алкоголя и риск развития аденокарциномы пищевода: объединенный анализ консорциума BEACON. Гут . 2011;60(8):1029–1037.

39. Де Челье А, Фишер Д.А., Филиберти Р, Бланки С, Конио М. Пищевод Барретта, аденокарциномы пищевода и пищеводно-желудочного перехода: роль диеты [опубликованное исправление появляется в Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2011;35(3):242–245]. Клин Рез Гепатол Гастроэнтерол . 2011;35(1):7–16.

Пищевод Барретта (с дисплазией или без нее)

Пищевод Барретта (с дисплазией или без нее)

Когда ваш врач исследовал ваш пищевод с помощью эндоскопа, он или она взяли биопсию.Эти биопсии были отправлены специализированному врачу с многолетней подготовкой, называемому патологоанатомом, который исследовал их под микроскопом. Отчет о патологии сообщает вашему врачу о диагнозе в каждом из ваших образцов и помогает управлять вашим лечением. Этот лист часто задаваемых вопросов предназначен для того, чтобы помочь вам понять медицинский язык, используемый в отчете о патологии.

  1. Что означает “GEJ”?

    Пищевод представляет собой трубчатый орган, соединяющий ротовую полость с желудком. GEJ означает «желудочно-пищеводный переход», где пищевод встречается с желудком.

  2. Что означает, если в моем отчете упоминаются термины «болезнь Барретта», «бокаловидные клетки» или «кишечная метаплазия»?

    Выстилка пищевода известна как «слизистая оболочка». Большая часть пищевода выстлана плоскоклеточными клетками, похожими на те, что видны на поверхности кожи. Бокаловидные клетки являются нормальными клетками выстилки кишечника, но не пищевода. Когда бокаловидные клетки развиваются в месте, где их быть не должно, в данном случае в пищеводе, это называется «кишечная метаплазия».Пищевод Барретта — это когда слизистая оболочка пищевода изменяется от нормальной (плоскоклеточные клетки) до типа, который обычно обнаруживается в кишечнике (бокаловидные клетки).

  3. Что вызывает пищевод Барретта?

    Пищевод Барретта возникает, когда хроническая регургитация (рефлюкс, изжога) содержимого желудка вверх в пищевод повреждает нормальную слизистую оболочку пищевода. Это процесс, который обычно занимает много лет.

  4. Связан ли пищевод Барретта с повышенным риском развития рака?

    Да.Пациенты с пищеводом Барретта имеют повышенный риск развития рака пищевода. Однако большинство людей с пищеводом Барретта не заболевают раком.

  5. Что, если в моем отчете упоминаются пищевод Барретта и дисплазия?

    Дисплазия является предраковым состоянием, однако она еще не приобрела способность распространяться на другие органы. Это состояние поддается лечению. Существуют разные степени тяжести дисплазии (см. ниже).

  6. Что делать, если в моем отчете указано «отрицательный результат на дисплазию»?

    Это означает, что у вас нет предраковых заболеваний (т.нет предраковых) изменения в ваших биопсиях.

  7. Что означает «неопределенные изменения эпителия при дисплазии»?

    В вашей биопсии обнаружен пищевод Барретта, а также некоторые клетки, которые достаточно аномальны, чтобы их заметил патологоанатом, просматривающий ваши биопсии, но не настолько аномальны, чтобы считать их определенно предраковыми. Часто у людей с такими изменениями наблюдается сильная изжога или рефлюкс, которые вызывают раздражение клеток пищевода, так что под микроскопом они выглядят ненормально.

  8. Если в моем отчете будет сказано, что есть “неопределенные изменения в отношении дисплазии” и пищевода Барретта, заболею ли я раком?

    Только у 5-10 человек из 100 с «неопределенными изменениями по дисплазии» в течение 5 лет обнаруживается рак пищевода.

  9. Какое последующее наблюдение необходимо при «неопределенных изменениях по поводу дисплазии»?

    Обычно, если у вас есть эти результаты, ваш врач попросит вас вернуться для повторной биопсии через 6 месяцев или год.Тем не менее, ваш плановый график скрининга следует обсудить с лечащим врачом, поскольку он может быть индивидуальным для вашего конкретного случая.

  10. Если в моем отчете говорится, что в пищеводе Барретта имеется «низкая степень дисплазии», что это значит?

    Дисплазия низкой степени означает, что клетки пищевода имеют некоторые признаки рака, но не имеют способности распространяться по всему телу. Другими словами, предраковые клетки в пищеводе есть, но в ранней форме.

  11. Если в моем отчете будет указано, что в пищеводе Барретта имеется «низкая степень дисплазии», заболею ли я раком?

    До 20 человек из 100 с дисплазией низкой степени в пищеводе Барретта обнаруживают рак пищевода в течение 5 лет.

  12. Какое последующее наблюдение необходимо при «низкой степени дисплазии» пищевода Барретта?

    Обычно выполняется больше биопсий, чтобы убедиться, что у вас нет чего-то более серьезного. Некоторые люди с дисплазией низкой степени просто находятся под пристальным наблюдением и проходят биопсию через промежутки времени, установленные их врачом.Другие врачи могут порекомендовать лечение для удаления аномальной оболочки пищевода. Вам следует обсудить различные варианты со своим лечащим врачом, поскольку они могут быть индивидуальными для вашего конкретного случая.

  13. Если в моем отчете говорится, что в пищеводе Барретта имеется «высокая степень дисплазии», что это значит?

    Дисплазия высокой степени означает, что участки пищевода, отобранные для биопсии, имеют большинство характеристик рака, за одним исключением.Они не имеют способности распространяться по всему телу и считаются продвинутым предраком пищевода.

  14. Если в моем отчете будет сказано, что в пищеводе Барретта имеется «высокая степень дисплазии», заболею ли я раком?

    От 30 до 60 человек из 100 с дисплазией высокой степени в пищеводе Барретта обнаруживают рак пищевода в течение 5 лет

  15. Какое последующее наблюдение необходимо при «высокой степени дисплазии» пищевода Барретта?

    Как правило, вам нужно будет сделать больше биопсий, чтобы убедиться, что у вас еще нет рака, поскольку ваши первоначальные биопсии могли пропустить рак в другом месте пищевода.Вам следует обсудить различные варианты со своим лечащим врачом, поскольку они могут быть индивидуальными для вашего конкретного случая.

  16. Что это значит, если в моем отчете указано, что у меня также есть воспаление?

    Кислота из желудка, травма от приема лекарств или инфекции могут вызвать раздражение пищевода, ведущее к воспалению. Ваш лечащий врач будет работать с вами, чтобы устранить причины раздражения, что может помочь предотвратить развитие дополнительных аномалий в вашем пищеводе.

Понимание пищевода Барретта — рефлюкс, боль в животе, язвы

Эта информация была разработана Комитетом по публикациям Американского общества желудочно-кишечной эндоскопии (ASGE). Для получения дополнительной информации об ASGE посетите сайт www.asge.org.

Эта информация предназначена только для предоставления общего руководства. Он не дает окончательных медицинских рекомендаций. Важно, чтобы вы проконсультировались с врачом о вашем конкретном состоянии.

Во время эндоскопии объектив камеры и источник света проецируют изображения на видеомонитор, позволяя врачу увидеть, есть ли изменения в слизистой оболочке пищевода.

Что такое пищевод Барретта?

Пищевод Барретта — это состояние, при котором слизистая оболочка пищевода изменяется, становясь больше похожей на слизистую оболочку тонкой кишки, чем на пищевод. Это происходит в области, где пищевод соединяется с желудком.

Считается, что основной причиной развития пищевода Барретта является хроническое воспаление, возникающее в результате гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).Пищевод Барретта чаще встречается у людей, страдающих ГЭРБ в течение длительного периода времени или у тех, у кого она развилась в молодом возрасте. Интересно, что частота или интенсивность симптомов ГЭРБ, таких как изжога, не влияет на вероятность того, что у кого-то разовьется пищевод Барретта.

У большинства пациентов с пищеводом Барретта рак не развивается. Однако у некоторых пациентов развивается предраковое изменение ткани, называемое дисплазией. Это предраковое изменение с большей вероятностью перерастет в рак пищевода.

В настоящее время диагноз пищевода Барретта можно поставить только с помощью эндоскопии и выявления изменения слизистой оболочки пищевода, которое может быть подтверждено биопсией ткани. Окончательный диагноз пищевода Барретта требует биопсийного подтверждения изменения слизистой оболочки пищевода.

Есть ли у меня риск рака пищевода?

Существует два основных типа рака пищевода: плоскоклеточный рак и аденокарцинома пищевода.Плоскоклеточный рак чаще всего возникает у людей, которые курят сигареты, употребляют табачные изделия и употребляют алкоголь. Кроме того, афроамериканцы также подвержены повышенному риску развития этого типа рака. Этот вид рака также очень распространен во многих районах Азии. Частота плоскоклеточного рака пищевода в США осталась прежней. Другой вид рака, аденокарцинома пищевода, чаще всего возникает у людей с ГЭРБ. Это также очень часто встречается у мужчин европеоидной расы с повышенной массой тела.Аденокарцинома пищевода увеличивается в частоте в Соединенных Штатах.

Пищевод Барретта возникает в области соединения пищевода с желудком.

Наиболее распространенным симптомом ГЭРБ является изжога, состояние, которое 20 процентов взрослых американцев испытывают по крайней мере два раза в неделю. Хотя эти люди подвержены повышенному риску развития рака пищевода, у подавляющего большинства из них он никогда не разовьется. У некоторых пациентов с ГЭРБ (около 10–15 %) изменение слизистой оболочки пищевода развивается вблизи места соединения пищевода и желудка.Когда это происходит, состояние называется пищеводом Барретта. Врачи считают, что большинство случаев аденокарциномы пищевода начинается с пищевода Барретта.

Как мой врач проверяет пищевод Барретта?

Ваш врач сначала выполнит процедуру визуализации пищевода с помощью эндоскопии, чтобы увидеть, есть ли достаточные изменения для пищевода Барретта. При верхней эндоскопии врач вводит тонкую гибкую трубку, называемую эндоскопом, через рот в пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку.Эндоскоп имеет объектив камеры и источник света и проецирует изображения на видеомонитор. Это позволяет врачу увидеть, есть ли изменения в слизистой оболочке пищевода. Если ваш врач подозревает пищевод Барретта, для постановки окончательного диагноза будет взят образец ткани (биопсия).

Капсульная эндоскопия — еще один тест, который использовался для исследования пищевода. При капсульной эндоскопии пациент проглатывает видеокапсулу размером с таблетку, которая естественным образом проходит через пищеварительный тракт, одновременно передавая видеоизображение на записывающее устройство, носимое на поясе.При капсульной эндоскопии врач не может взять образец ткани (биопсию).

Оба этих метода позволяют врачу осмотреть конец пищевода и определить, изменилась ли его нормальная слизистая оболочка. Только процедура верхней эндоскопии может позволить врачу взять образец ткани из пищевода для подтверждения этого диагноза, а также отыскать изменения потенциальной дисплазии, которые не могут быть определены только по эндоскопической картине. Ткань Барретта отличается от нормальной слизистой оболочки пищевода и видна при эндоскопии.

Эндоскоп — это медицинский прибор, используемый опытными врачами для осмотра желудочно-кишечного тракта. Верхняя эндоскопия позволяет врачу осмотреть слизистую оболочку верхней части желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которая включает пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку (первая часть тонкой кишки). Врач-эксперт контролирует движение гибкой трубки с помощью рукоятки эндоскопа.

Взятие образца ткани из пищевода через эндоскоп лишь незначительно удлиняет время процедуры, не вызывает дискомфорта и редко вызывает осложнения.Ваш врач обычно может сообщить вам результаты вашей эндоскопии после процедуры, но вам придется подождать несколько дней, чтобы получить результаты биопсии.

Кому следует пройти обследование на наличие пищевода Барретта?

Пищевод Барретта у мужчин встречается в два раза чаще, чем у женщин. Это, как правило, возникает у мужчин европеоидной расы среднего возраста, страдающих изжогой в течение многих лет. Среди экспертов нет единого мнения о том, кто должен проходить скрининг. Даже у пациентов с изжогой редко встречается пищевод Барретта и рак пищевода.Одной из рекомендаций является скрининг пациентов старше 50 лет, у которых была сильная изжога или которые нуждались в регулярном приеме лекарств для контроля изжоги в течение нескольких лет. Если этот первый скрининг дал отрицательный результат на ткань Барретта, нет необходимости повторять его. В этой области ведутся многочисленные исследования, поэтому рекомендации могут измениться. Вы должны уточнить у своего врача последние рекомендации.

Как лечить пищевод Барретта?

Лекарства и/или хирургическое вмешательство могут эффективно контролировать симптомы ГЭРБ.Однако ни лекарства, ни хирургическое вмешательство при ГЭРБ не могут обратить вспять наличие пищевода Барретта или устранить риск развития рака. Есть некоторые методы лечения, которые могут разрушить ткань Барретта. Эти методы лечения могут уменьшить развитие рака у некоторых пациентов и включают тепло (радиочастотная абляция, тепловая абляция с аргоноплазменной коагуляцией и мультиполярная коагуляция), энергию холода (криотерапия) или использование света и специальных химических веществ (фотодинамическая терапия). У некоторых пациентов также могут быть рассмотрены эндоскопические методы локального удаления аномальной ткани Барретта (например, эндоскопическая резекция слизистой оболочки).

Необходимо обсудить доступность и эффективность этих методов лечения с вашим гастроэнтерологом, чтобы быть уверенным, что вы являетесь кандидатом. Эти методы лечения сопряжены с потенциальными рисками, и они могут не принести пользы большинству пациентов с пищеводом Барретта. В этой области проводится много исследований; Вам следует поговорить с врачом о последних рекомендациях и рекомендациях.

Что такое дисплазия?

Дисплазия — это предраковое состояние, которое врачи могут диагностировать только при исследовании образцов тканей под микроскопом.Когда дисплазия видна в образце ткани, она обычно описывается как «высокая степень», «низкая степень» или «неопределенная (или неопределенная) дисплазия».

При дисплазии высокой степени во многих клетках наблюдаются аномальные изменения, и наблюдается аномальный характер роста клеток. Дисплазия низкой степени означает, что в образце ткани наблюдаются некоторые аномальные изменения, но эти изменения не затрагивают большую часть клеток, и характер роста клеток остается нормальным. «Неопределенный (или неопределенный) для дисплазии» просто означает, что патологоанатом не уверен, вызваны ли изменения, наблюдаемые в ткани, дисплазией.Другие состояния, такие как воспаление или отек слизистой оболочки пищевода, могут приводить к тому, что клетки выглядят диспластическими, хотя на самом деле это не так.

Желательно, чтобы любой диагноз дисплазии был подтвержден двумя разными патологоанатомами, чтобы убедиться, что это состояние присутствует в биопсии. Если дисплазия подтвердится, ваш врач может порекомендовать более частые эндоскопии или процедуру, которая пытается разрушить или удалить ткань Барретта, или операцию на пищеводе. Ваш врач порекомендует вариант, основанный на степени дисплазии и вашем общем состоянии здоровья.

Если у меня пищевод Барретта, как часто мне следует проходить эндоскопию для проверки на дисплазию?

Риск развития рака пищевода у больных с пищеводом Барретта довольно низок, примерно 0,5% в год (или 1 из 200 в год). Поэтому диагноз пищевода Барретта не должен вызывать тревогу. Тем не менее, это является поводом для проведения периодических обследований верхней эндоскопии с биопсией ткани Барретта.

Если у вас пищевод Барретта и ваши первые два обследования верхних отделов эндоскопии с биопсией (выполненные с интервалом примерно в один год) не показывают дисплазию, то верхнюю эндоскопию с биопсией следует повторять примерно каждые три года.Если ваша биопсия показывает дисплазию, ваш врач даст дополнительные рекомендации относительно следующих шагов.

Отделение патологии – Учебное пособие по пищеводу Барретта

Определение и характеристики дисплазии при болезни Барретта Пищевод

Дисплазия определяется как опухолевый эпителий, который остается ограниченным в базальной мембране эпителиальной поверхности, в пределах которой возник.Возникают вопросы, касающиеся диагностики и классификации дисплазии. обычно. Мы используем пятиуровневую систему при оценке Барретта. метапластический эпителий на дисплазию или рак: отрицательный результат на дисплазию, неопределенный для дисплазии, дисплазии низкой степени, дисплазии высокой степени и внутрислизистая аденокарцинома.
 

Отрицательно для дисплазия: метапластические железы постоянно демонстрируют ядерный атипизм при контрастировании с нормальным столбчатым эпителием.Этот атипизм включает увеличение ядер, скученность, гиперхроматизм, выступающие ядрышки, иногда легкая стратификация. Эти легкие аномалии могут быть ошибочно интерпретируется как дисплазия, но обычно может быть отделена от нее, потому что они приурочены к нижней части желез, а к верхней часть желез и поверхностный эпителий менее аномальны или обычный ; эта особенность лучше всего распознается при хорошо ориентированной биопсии. образцы.
 

Бессрочно для дисплазия: эта категория предназначена для биопсий, в которых есть сомнения относительно значимости эпителиальных аномалий. Мы используем это термин в нескольких ситуациях.
 

Часто наблюдается легкое ядерное расслоение поверхностного эпителия, но цитологические признаки не соответствуют типичным для дисплазии. ядра могут быть увеличены, но они однородны по размеру и форме и имеют меньший гиперхроматизм и неравномерность контура ядра, чем у дисплазия.
 

Когда ядерные элементы на поверхности слизистой оболочки кажутся диспластическими, но имеется заметное активное воспаление, грануляционная ткань или прилегающая язвы, диагностика дисплазии затруднена, и если она не явная, мы используйте термин «неопределенный для дисплазии». Активное воспаление может вызвать ядерные изменения, имитирующие дисплазию; поэтому мы повышаем порог для дисплазия при его наличии.
 

В плохо ориентированных биоптатах или биоптатах с эродированной поверхностью железы могут казаться диспластическими, но поверхностный эпителий недоступен для оценка.Мы обычно классифицируем эти биопсии как неопределенные для дисплазия или как диспластическая, но без присвоения степени в зависимости от степень аномалии.
 

Низкосортный дисплазия: диагностика дисплазии низкой степени может быть затруднена; тем не менее, патологоанатома может успокоить знание того, что разница у пациентов с диагнозом неопределенной биопсии дисплазии по сравнению с пациентами с дисплазией низкой степени могут не иметь клинического значения. эндоскопист может сократить временной интервал между наблюдениями эндоскопии и увеличить количество биопсий, но терапевтическое вмешательства обычно не начинают. Существует значительное различия между наблюдателями и внутри наблюдателей в диагностике дисплазии у Пищевод Барретта, особенно на границе неопределенный/низкодифференцированный. По этой причине категории неопределенной дисплазии и дисплазии низкой степени могут быть объединены для целей клинического управления.

Если биоптат содержит как аномальный, так и нормальный эпителий, или если разные биоптаты одного и того же пациента содержат аномальный эпителий, патологоанатом может получить полезную информацию о диагнозе, сравнивая ядерные особенности в рассматриваемых областях с теми, что в незатронутых области. Атипичные ядра диспластического эпителия распространяются на поверхности слизистой оболочки, так что и поверхность, и железы содержат ядра, значительно больше и гиперхроматичны, чем ядра в непораженном эпителии.
 
 

Мы наблюдали два основных фенотипа аномального эпителия у пищевод Барретта. Первый тип характеризуется железами, выстланными клетки с переполненностью, многослойные гиперхромные ядра, которые распространяются на слизистую оболочку поверхность. В зависимости от степени цитологического атипизма эта картина может быть интерпретирован как неопределенный для дисплазии или как дисплазия низкой степени.
 

Второй паттерн состоит из клеток на поверхности слизистой оболочки с явно диспластические ядра (крупные, гиперхромные, неправильных контуров), которые базально расположены в клетке с минимальной или отсутствующей стратификацией.Этот фенотип дисплазии можно не заметить при малом увеличении, так как часто отсутствует бокаловидными клетками, и их можно спутать с кардиальным эпителием желудка.

Ключи к диагностике дисплазии

При низком увеличении могут присутствовать определенные признаки, указывающие на дисплазию, и они должны подтолкнуть исследование при более высокой мощности для наблюдения за ядерным Особенности.
 

Часто и отсутствие бокаловидных клеток и истощение муцина в небокаловидной колонке клетки могут быть видны в диспластическом эпителии.При малой мощности эти области кажутся более гиперхромными по сравнению с незатронутыми областями. Весь биоптаты, состоящие из диспластического эпителия, могут не содержать бокаловидных клеток и его можно спутать с реактивным кардиальным эпителием желудка. Однако степень ядерной атипии может помочь в дифференциации диспластического эпителия из-за реактивной слизистой оболочки желудка.
 

Реже диспластический эпителий может выделять избыточное количество слизи, и его снова можно спутать с кардиальным эпителием желудка.Тщательное исследование ядер в этом образце дисплазии выявляет выраженный атипизм с углублениями в ядре, продуцируемыми муцином. Наличие явно диспластического эпителия в другом месте внутри биопсия поможет охарактеризовать эту предраковую фазу болезни Барретта. пищевод.
 

Особенности реактивного эпителия Барретта

Одним из признаков, который обычно наблюдается в недиспластическом эпителии, является наличие апикального муцинМы не решаемся ставить диагноз дисплазии, когда апикальный муцин сохраняется и обычно ставят отрицательный или неопределенный диагноз дисплазии, в зависимости от ядерных особенностей.
 

Реактивный метапластический столбчатый эпителий показывает атипизм; но ядра равномерно увеличены с небольшим гиперхроматизмом, и они сохраняют базальная ориентация. это единообразие и отсутствие плеоморфизма, что указывает на реактивность, а не на новообразование, процесс.
 

Высококачественный дисплазия: точный диагноз дисплазии высокой степени критически важно, потому что терапевтическое вмешательство в той или иной форме и часто эзофагэктомия, может быть начата на основании этого диагноза. На низком сила, нарушение железистой архитектуры обычно присутствует и может быть отмечен; состоит из ветвления и боковых почкований крипт, ворсинчатая конфигурация поверхности слизистой оболочки или внутрижелезистые мостики эпителия с образованием решетчатого рисунка желез «спина к спине».Большинство главное, чтобы на поверхности слизистой оболочки был диспластический эпителий с потерей ядерной полярности , характеризующейся «закруглением» ядер, и отсутствие последовательной связи ядер с каждым другие, до постановки диагноза дисплазии высокой степени.
 

Внутрислизистый аденокарцинома: железистая архитектура может быть очень сложной в дисплазия высокой степени.Эта сложность часто затрудняет исключение Диагноз внутрислизистой аденокарциномы. Прежде чем поставить диагноз инвазивной карциномы, нам требуется присутствие человек цитологически злокачественные клетки или абортивные железы, инфильтрирующие пластинку собственность . Как правило, десмопластическая строма часто присутствует в карциномы, проникающие в подслизистую оболочку, отсутствуют, когда инвазия ограничивается собственная пластинка.
 

.