Цилиндроклеточная метаплазия пищевода это: что это такое, формы, причины, симптомы, диагностика и лечение заболевания – причины, классификация, диагностика и лечение

Содержание

Метаплазия пищевода: симптомы, диагностика и лечение

Под метаплазией понимается замещение одного типа клеток на другой в слизистой оболочке определенного органа. Когда патологический процесс локализуется в пищеводе, многослойные плоские эпителиальные клетки замещаются на цилиндрические, характерные в нормальном состоянии для желудочной слизистой оболочки.

Цилиндроклеточная метаплазия пищевода

Описание патологии

Метаплазия и пищевод Баррета – это одно и то же. Встречается недуг довольно часто среди патологий данного органа. Метаплазия может стать осложнением воспалительного процесса или быть предвестником рака. Наиболее подвержены развитию метаплазии пищевода мужчины в возрасте от 55 лет.

Строение слизистой

Гистологическое строение слизистой оболочки желудка и пищевода отличается. Стенки пищевода выстланы многослойным плоским видом эпителия. Клетки органа обладают уплощенной формой и расположены в пищеводе в несколько слоев.

Что такое эпителий?

Эпителий желудка представляет собой скопление цилиндрических клеток. Они называются однослойным цилиндрическим эпителием. На фоне продолжительного раздражения слизистой оболочки пищевода желудочным соком, например, при гастроэзофагеальном рефлюксе, когда содержимое желудка забрасывается в пищевод, повышается риск развития желудочного варианта метаплазии пищевода.

Суть заболевания заключается в замещении многослойного плоского эпителия пищевода однослойным цилиндрическим, характерным для желудка. Больше всего замещению тканей подвержена та часть пищевода, в которой слизистая органа переходит в желудок. Именно в области соединения двух органов возникает наиболее интенсивное раздражение соляной кислотой на фоне гастроэзофагеального рефлюкса.

Метаплазия слизистой желудка в пищевод

Очаговая и диффузная метаплазия

Кроме того, выделяются такие формы метаплазии пищевода, как диффузная и очаговая. Последняя характеризуется замещением определенных трубчатых желез, происходящим в результате воспалительного процесса или обновления клеток желудочно-кишечного тракта. Диффузная метаплазия определяется по поражению слизистой желудка и пищевода без отмирания клеток и нарушения структуры тканей.

Факторы риска

Цилиндроклеточная метаплазия пищевода возникает под влиянием тех же провоцирующих факторов, которые приводят к появлению гастроэзофагеального рефлюксного заболевания. Специалисты выделяют следующие факторы риска:

  1. Снижение тонуса сфинктера пищевода в нижней части. Это происходит по причине недостаточной иннервации, когда сфинктер неплотно сжимается и возникает забрасывание желудочного сока обратно в пищевод.
  2. Изменения структуры врожденного типа. Под влиянием генетических факторов происходит увеличение или уменьшение диаметра нижней части сфинктера пищевода.
  3. Воспалительные процессы, перенесенные ранее. Локализованные в нижней части пищевода, подобные процессы провоцируют появление рубцов в органе и приводят к неполному сжатию сфинктера.
  4. Варикозное расширение вен в тяжелой форме. В данном случае именно образующиеся при варикозе узлы мешают сфинктеру полностью смыкаться.
  5. Расстройство моторно-эвакуаторной функции желудка и пищевода. На фоне подобного нарушения наблюдается антиперистальтика, когда стенки органов начинают двигаться, приводя к перемещению пищевых масс в верхние отделы пищевода.

Перечисленные факторы способны спровоцировать появление гастроэзофагеального рефлюкса, что в свою очередь может стать причиной гастрита эрозивного типа, который в дальнейшем перерастает в метаплазию желудочную и кишечную метаплазию пищевода.

Метаплазия эпителия пищевода

Симптомы

Многим интересно, как проявляется недуг?

Если речь идет об очаговой метаплазии пищевода, то клинических проявлений данного заболевания, как правило, не наблюдается. Подозрение на метаплазию возникает при клинических проявлениях гастроэзофагеального рефлюкса. Поэтому можно сказать, что признаки заболеваний совпадают и заключаются в следующем:

  1. Частое появление изжоги. В загрудинной области возникает сильное жжение, спровоцированное раздражением эпителиального слоя пищевода содержимым желудка во время обратного заброса.
  2. Кислая отрыжка. Чаще всего является предшественницей изжоги. Появляется отрыжка после еды или во время наклонов тела.
  3. Болезненность в загрудинной области. Интенсивность болевого синдрома нарастает натощак и обладает свойством иррадиировать а область шеи, нижней челюсти и левой половины грудной клетки, а также в пространство между лопатками.
  4. Внепищеводные признаки. Это может быть одышка, кашель, сухость и першение в горле, осиплость голоса, ощущение, будто желудок переполнен даже после незначительного количества еды.

При появлении перечисленных признаков следует обследоваться на наличие очагов метаплазии слизистой желудка в пищевод и определить их обширность и выраженность.

Осложнения

Замена тканей пищевода однослойным цилиндрическим эпителием может вызвать ряд серьезных осложнений, включая:

  1. Трансформацию очагов метаплазии в новообразования злокачественного типа. Наиболее часто встречается рак пищевода в форме аденокарциномы.
  2. Геморрагический синдром, локализующийся в очагах метаплазии и повреждениях пищевода.
  3. Появление стриктур пептического типа. Это спайки из соединительных тканей, которые сужают просвет пищевода в месте их локализации и провоцируют развитие дисфагии, заключающейся в нарушении процесса проглатывания пищи.
Пищевод Барретта метаплазия

Чтобы предотвратить подобные осложнения, важно вовремя диагностировать метаплазию и получить соответствующее лечение, направленное на уменьшение размеров очагов и их количества.

Диагностика

Диагноз цилиндроклеточная метаплазия пищевода ставится только на основании проведенного инструментального обследования пациента. Современная медицина применяет сразу несколько методов, позволяющих визуализировать слизистую оболочку пищевода, в том числе:

  1. Эзофагоскопия. В просвет органа вводится инструмент под названием эндоскоп, представляющий собой трубку из оптоволокна, оснащенную освещением и камерой. Врач может дать оценку состоянию слизистой оболочки пищевода, получив изображение с эндоскопа на специальный монитор. Для получения более детального изображения метаплазии, используется контрастное вещество, позволяющее выделить очаги патологического процесса. Таким образом удается установить наличие онкологического новообразования и выявить метаплазию на начальном этапе развития.
  2. Прицельная биопсия. Проводится наряду с предыдущим методом диагностики. Эзофагоскопия определяет точное расположение очагов метаплазии, что позволяет взять ткани для гистологического исследования конкретно из пораженной области. Специалист в условиях лаборатории исследует полученный образец, определяя наличие однослойного цилиндрического эпителия в составе пищеводной ткани.
  3. Рентгенографическое исследование. Помогает визуализировать структуры стенок пищевода и оценить его моторно-эвакуаторную способность. При данном методе также применяется контрастное вещество, вводимое в просвет пищевода.
  4. Манометрия. Проводится путем измерения давления в пищеводном просвете.
  5. Импедансометрия. Исследование моторно-эвакуаторной способности всех отделов пищевода.

После проведения тщательного обследования и уточнения диагноза врач назначает лечение метаплазии.

Очаговая метаплазия пищевода

Лечение: общие принципы

Основные принципы лечения пищеводной метаплазии – устранение и уменьшение размеров очагов однослойного цилиндрического эпителиального слоя в слизистой оболочке пищевода. Терапия проводится комплексно и включает в себя как консервативное лечение, так и хирургические методы, и общие рекомендации по питанию и образу жизни.

Важным этапом лечения желудочной метаплазии пищевода специалисты считают выполнение общих рекомендаций, которые позволяют купировать симптомы патологии. Кроме того, соблюдение перечисленных ниже правил повышает действенность других методов лечения:

  1. Соблюдение сбалансированного рациона питания. Исключению подлежат горячие и холодные блюда, а также жареная, жирная, копченая пища, маринады, соления и пряности.
  2. Поддержка правильного режима питания. Есть следует не менее пяти раз в день небольшими порциями. Заключительный прием пищи должен быть не менее, чем за два часа до отхода ко сну. Нужно стараться не лежать после еды.
  3. Приведение в норму массы тела при условии ее дефицита или избытка.
  4. Отказ от вредных привычек, включая алкоголь и курение. Подобные привычки способствуют еще большему раздражению слизистой оболочки пищевода и повышают риск увеличения очагов болезни.
  5. Физические нагрузки должны быть умеренными. Следует исключить подъем тяжестей, так как это повышает риск развития давления внутри брюшины.

Перечисленные правила позволят увеличить эффективность от проводимого лечения и предотвратить хирургическое вмешательство, устранив небольшие очаги желудочной метаплазии слизистой пищевода.

Метаплазия слизистой пищевода

Медикаментозное лечение

Консервативное лечение пищеводной метаплазии предполагает прием препаратов, действие которых направлено на уменьшение количества забросов желудочного сока в область пищевода. С этой целью специалисты назначают пациентам следующие группы лекарственных средств:

  1. Антациды. Действие данных препаратов заключается в уменьшении кислотных качеств желудочного сока. К антацидным средствам относятся «Маалокс», «Альмагель», «Фосфалюгель» и т. д.
  2. Блокаторы протонной помпы. Данные препараты ингибируют выработку соляной кислоты. Самым популярным препаратом этой группы при метаплазии пищевода является «Омепразол».
  3. Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов. Также применяются для снижения количества вырабатываемой кислоты. Чаще всего назначается «Фамотидин».
  4. Прокинетики. Данные препараты оказывают стимулирующее действие на перистальтику желудка и пищевода, что предотвращает заброс пищевой массы в верхний отдел органов пищеварения. Одним из ярких представителей данной группы лекарственных средств является «Мотилиум».

Блокаторы, указанные выше, назначаются только после проверки кислотности сока желудка, а также определения интенсивности его перистальтики. Лечить медикаментозно можно только очаги метаплазии эпителия пищевода небольшого размера.

Хирургическое лечение

Это радикальный вариант терапии и считается крайней мерой. Хирурги применяют несколько методик для удаления пищеводной метаплазии, включая:

  1. Операция с открытым доступом. Это травматичная манипуляция, когда производится рассечение грудной клетки и удаляется пораженная часть пищевода. Операция назначается в случаях обширного поражения пищевода очагами метаплазии.
  2. Фундопликация. Данная операция также проводится с открытым доступом, однако во время фундопликации желудочное дно подшивается к диафрагме. Таким образом удается сформировать острый угол с пищеводом и уменьшить заброс сока желудка в орган.
  3. Лазеротерапия. Это более современный метод, чем полостная операция. С помощью низкочастотного лазера происходит разрушение однослойного цилиндрического эпителиального слоя в районе образования метаплазии.
  4. Фотодинамическая терапия. Очаги метаплазии разрушаются посредством введения в них особого фотохимического элемента. Далее на вещество воздействуют светом определенной волны, что приводит к отмиранию ненужных клеток.
Кишечная метаплазия пищевода

Послеоперационный период

В послеоперационный период при метаплазии слизистой пищевода нужно продолжать придерживаться общих рекомендаций по питанию и образу жизни. Это позволит предотвратить рецидив заболевания.

Цилиндроклеточная метаплазия пищевода — Заболевание желудка

Добрый день. Сыну 18 лет (рост 174, вес 75 кг). Год назад обследовался по поводу иногда возникающих( уже давно) загрудинных болей слева, во время физической нагрузки; и повышенного давления.
Занимался спортом активно, с 8 лет ставили брадиаритмию, ежегодно проходили обследоваие у кардиолога.
Из-за иногда возникающей изжоги решили сделать ФГДС, при обследовании в прошлом году. Диагноз: ГЭРБ, недостаточность кардии, признаки ГПОД, хронический гастрит. Наличии инфекции Helicobacter pylori.(её почему то сказали лечить не надо)
Прошли несколько курсов лечения. Мотилиум, париет, гевискон, фосфалюгель. Диета, ограничение физ. нагрузки.
Контрольно делали ФГДС 3 раза. эрозии залечили.

Сейчас обследовались от военкомата.
ФГДС:
Пищевод свободно проходим,слизистая оболочка его бледно-розовая, гладкая, стенки эластичные. Вены не расширены. Кардиальный жом зияет. При натуживании отмечается пролапс слизистой желудка в просвет пищевода. Z-линия неровная выше промаксимального края склада на 1-2,5см.


полнена биопсия из 1) передней стенки; 2) правой стенки; 3 задней стенки; 4) левой стенки.
Желудок обычной формы, натощак содержит умеренное количество прозрачного секрета без примеси желчи. Слизистая обололочка в теле желудка розовая, гладкая, блестящая. Складки средней высоты, хорошо расправляются при инсуффляции воздуха. При осмотре на инверсии угол Гиса не выражен, кардиальный жом зияет.
Слизистая оболочка в антральном отделе гладкая, розовая, блестящая, пестрая. Привратник ритмично смыкается.
Луковица округлой формы, слизистая оболочка её бархатистая, розовая. Слизистая оболочка постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки розовая, бархатистая, в просвете- прозрачная желчь. В проекции БДС без видимой паталогии.
Заключение: Эндоскопические признаки грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Цилиндроклеточная метаплазия пищевода (С1М2,5). Хронический антральный гастрит.
Биопсия
Замечания: 1. (передняя стенка)
Фрагмент слизистой оболочки пищевода, покрыт частично многослойным плоским эпителием, с признаками дискератоза на поверхности, частично (примерно в одинаковом соотношении) призматическим эпителием желудочного типа. Поверхность неровная, ворсинчатая, ямки округлой, овальной формы, глубокие, просветы большинства в различной степени расширены, в просветах слизь. Количество межэпителиальных лейкоцитов слабо повышено, в их составе преобладают лимфоциты. В строме отчетливый диффузный фиброз, умеренно выраженная инфильтрация плазматическими клетками, лимфоцитами, примесь единичных нейтрофилов и эозинофилов.
(слабо +) –преимущественно в ямках, в равном соотношении бациллярные и кокковые формы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Картина соответствует цилиндроклеточной метаплазии пищевода. Дискератоз многослойного плоского эпителия пищевода. Признаки хронического воспаления.
2. (правая стенка)
Фрагмент слизистой оболочки пищевода, покрыт на всем протяжении призматическим эпителием желудочного типа с единичными бокаловидными клетками. Поверхность неровная, ворсинчатая, ямки округлой, овальной формы, глубокие, просветы большинства в различной степени расширены (больше выражено, чем в №1), в просветах слизь, есть единичные фундальные железы. Количество межэпителиальных лейкоцитов умеренно повышено, в их составе преобладают лимфоциты. В строме отчетливый диффузный фиброз, довольно выраженная инфильтрация плазматическими клетками, лимфоцитами, примесь умеренного числа нейтрофилов и единичных эозинофилов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Картина соответствует цилиндроклеточной метаплазии пищевода. Признаки хронического воспаления.
3. (задняя стенка)
Фрагмент слизистой оболочки пищевода, покрыт частично многослойным плоским эпителием (без особенностей), частично (в большем количестве по отношению к плоскому эпителию) призматическим эпителием желудочного типа. Поверхность неровная, ворсинчат

Цилиндроклеточная метаплазия пищевода это

Под метаплазией понимается замещение одного типа клеток на другой в слизистой оболочке определенного органа. Когда патологический процесс локализуется в пищеводе, многослойные плоские эпителиальные клетки замещаются на цилиндрические, характерные в нормальном состоянии для желудочной слизистой оболочки.

Описание патологии

Метаплазия и пищевод Баррета – это одно и то же. Встречается недуг довольно часто среди патологий данного органа. Метаплазия может стать осложнением воспалительного процесса или быть предвестником рака. Наиболее подвержены развитию метаплазии пищевода мужчины в возрасте от 55 лет.

Строение слизистой

Гистологическое строение слизистой оболочки желудка и пищевода отличается. Стенки пищевода выстланы многослойным плоским видом эпителия. Клетки органа обладают уплощенной формой и расположены в пищеводе в несколько слоев.

Что такое эпителий?

Эпителий желудка представляет собой скопление цилиндрических клеток. Они называются однослойным цилиндрическим эпителием. На фоне продолжительного раздражения слизистой оболочки пищевода желудочным соком, например, при гастроэзофагеальном рефлюксе, когда содержимое желудка забрасывается в пищевод, повышается риск развития желудочного варианта метаплазии пищевода.

Суть заболевания заключается в замещении многослойного плоского эпителия пищевода однослойным цилиндрическим, характерным для желудка. Больше всего замещению тканей подвержена та часть пищевода, в которой слизистая органа переходит в желудок. Именно в области соединения двух органов возникает наиболее интенсивное раздражение соляной кислотой на фоне гастроэзофагеального рефлюкса.

Очаговая и диффузная метаплазия

Кроме того, выделяются такие формы метаплазии пищевода, как диффузная и очаговая. Последняя характеризуется замещением определенных трубчатых желез, происходящим в результате воспалительного процесса или обновления клеток желудочно-кишечного тракта. Диффузная метаплазия определяется по поражению слизистой желудка и пищевода без отмирания клеток и нарушения структуры тканей.

Факторы риска

Цилиндроклеточная метаплазия пищевода возникает под влиянием тех же провоцирующих факторов, которые приводят к появлению гастроэзофагеального рефлюксного заболевания. Специалисты выделяют следующие факторы риска:

  1. Снижение тонуса сфинктера пищевода в нижней части. Это происходит по причине недостаточной иннервации, когда сфинктер неплотно сжимается и возникает забрасывание желудочного сока обратно в пищевод.
  2. Изменения структуры врожденного типа. Под влиянием генетических факторов происходит увеличение или уменьшение диаметра нижней части сфинктера пищевода.
  3. Воспалительные процессы, перенесенные ранее. Локализованные в нижней части пищевода, подобные процессы провоцируют появление рубцов в органе и приводят к неполному сжатию сфинктера.
  4. Варикозное расширение вен в тяжелой форме. В данном случае именно образующиеся при варикозе узлы мешают сфинктеру полностью смыкаться.
  5. Расстройство моторно-эвакуаторной функции желудка и пищевода. На фоне подобного нарушения наблюдается антиперистальтика, когда стенки органов начинают двигаться, приводя к перемещению пищевых масс в верхние отделы пищевода.

Перечисленные факторы способны спровоцировать появление гастроэзофагеального рефлюкса, что в свою очередь может стать причиной гастрита эрозивного типа, который в дальнейшем перерастает в метаплазию желудочную и кишечную метаплазию пищевода.

Симптомы

Многим интересно, как проявляется недуг?

Если речь идет об очаговой метаплазии пищевода, то клинических проявлений данного заболевания, как правило, не наблюдается. Подозрение на метаплазию возникает при клинических проявлениях гастроэзофагеального рефлюкса. Поэтому можно сказать, что признаки заболеваний совпадают и заключаются в следующем:

  1. Частое появление изжоги. В загрудинной области возникает сильное жжение, спровоцированное раздражением эпителиального слоя пищевода содержимым желудка во время обратного заброса.
  2. Кислая отрыжка. Чаще всего является предшественницей изжоги. Появляется отрыжка после еды или во время наклонов тела.
  3. Болезненность в загрудинной области. Интенсивность болевого синдрома нарастает натощак и обладает свойством иррадиировать а область шеи, нижней челюсти и левой половины грудной клетки, а также в пространство между лопатками.
  4. Внепищеводные признаки. Это может быть одышка, кашель, сухость и першение в горле, осиплость голоса, ощущение, будто желудок переполнен даже после незначительного количества еды.

При появлении перечисленных признаков следует обследоваться на наличие очагов метаплазии слизистой желудка в пищевод и определить их обширность и выраженность.

Осложнения

Замена тканей пищевода однослойным цилиндрическим эпителием может вызвать ряд серьезных осложнений, включая:

  1. Трансформацию очагов метаплазии в новообразования злокачественного типа. Наиболее часто встречается рак пищевода в форме аденокарциномы.
  2. Геморрагический синдром, локализующийся в очагах метаплазии и повреждениях пищевода.
  3. Появление стриктур пептического типа. Это спайки из соединительных тканей, которые сужают просвет пищевода в месте их локализации и провоцируют развитие дисфагии, заключающейся в нарушении процесса проглатывания пищи.

Чтобы предотвратить подобные осложнения, важно вовремя диагностировать метаплазию и получить соответствующее лечение, направленное на уменьшение размеров очагов и их количества.

Диагностика

Диагноз цилиндроклеточная метаплазия пищевода ставится только на основании проведенного инструментального обследования пациента. Современная медицина применяет сразу несколько методов, позволяющих визуализировать слизистую оболочку пищевода, в том числе:

  1. Эзофагоскопия. В просвет органа вводится инструмент под названием эндоскоп, представляющий собой трубку из оптоволокна, оснащенную освещением и камерой. Врач может дать оценку состоянию слизистой оболочки пищевода, получив изображение с эндоскопа на специальный монитор. Для получения более детального изображения метаплазии, используется контрастное вещество, позволяющее выделить очаги патологического процесса. Таким образом удается установить наличие онкологического новообразования и выявить метаплазию на начальном этапе развития.
  2. Прицельная биопсия. Проводится наряду с предыдущим методом диагностики. Эзофагоскопия определяет точное расположение очагов метаплазии, что позволяет взять ткани для гистологического исследования конкретно из пораженной области. Специалист в условиях лаборатории исследует полученный образец, определяя наличие однослойного цилиндрического эпителия в составе пищеводной ткани.
  3. Рентгенографическое исследование. Помогает визуализировать структуры стенок пищевода и оценить его моторно-эвакуаторную способность. При данном методе также применяется контрастное вещество, вводимое в просвет пищевода.
  4. Манометрия. Проводится путем измерения давления в пищеводном просвете.
  5. Импедансометрия. Исследование моторно-эвакуаторной способности всех отделов пищевода.

После проведения тщательного обследования и уточнения диагноза врач назначает лечение метаплазии.

Лечение: общие принципы

Основные принципы лечения пищеводной метаплазии – устранение и уменьшение размеров очагов однослойного цилиндрического эпителиального слоя в слизистой оболочке пищевода. Терапия проводится комплексно и включает в себя как консервативное лечение, так и хирургические методы, и общие рекомендации по питанию и образу жизни.

Важным этапом лечения желудочной метаплазии пищевода специалисты считают выполнение общих рекомендаций, которые позволяют купировать симптомы патологии. Кроме того, соблюдение перечисленных ниже правил повышает действенность других методов лечения:

  1. Соблюдение сбалансированного рациона питания. Исключению подлежат горячие и холодные блюда, а также жареная, жирная, копченая пища, маринады, соления и пряности.
  2. Поддержка правильного режима питания. Есть следует не менее пяти раз в день небольшими порциями. Заключительный прием пищи должен быть не менее, чем за два часа до отхода ко сну. Нужно стараться не лежать после еды.
  3. Приведение в норму массы тела при условии ее дефицита или избытка.
  4. Отказ от вредных привычек, включая алкоголь и курение. Подобные привычки способствуют еще большему раздражению слизистой оболочки пищевода и повышают риск увеличения очагов болезни.
  5. Физические нагрузки должны быть умеренными. Следует исключить подъем тяжестей, так как это повышает риск развития давления внутри брюшины.

Перечисленные правила позволят увеличить эффективность от проводимого лечения и предотвратить хирургическое вмешательство, устранив небольшие очаги желудочной метаплазии слизистой пищевода.

Медикаментозное лечение

Консервативное лечение пищеводной метаплазии предполагает прием препаратов, действие которых направлено на уменьшение количества забросов желудочного сока в область пищевода. С этой целью специалисты назначают пациентам следующие группы лекарственных средств:

Блокаторы, указанные выше, назначаются только после проверки кислотности сока желудка, а также определения интенсивности его перистальтики. Лечить медикаментозно можно только очаги метаплазии эпителия пищевода небольшого размера.

Хирургическое лечение

Это радикальный вариант терапии и считается крайней мерой. Хирурги применяют несколько методик для удаления пищеводной метаплазии, включая:

  1. Операция с открытым доступом. Это травматичная манипуляция, когда производится рассечение грудной клетки и удаляется пораженная часть пищевода. Операция назначается в случаях обширного поражения пищевода очагами метаплазии.
  2. Фундопликация. Данная операция также проводится с открытым доступом, однако во время фундопликации желудочное дно подшивается к диафрагме. Таким образом удается сформировать острый угол с пищеводом и уменьшить заброс сока желудка в орган.
  3. Лазеротерапия. Это более современный метод, чем полостная операция. С помощью низкочастотного лазера происходит разрушение однослойного цилиндрического эпителиального слоя в районе образования метаплазии.
  4. Фотодинамическая терапия. Очаги метаплазии разрушаются посредством введения в них особого фотохимического элемента. Далее на вещество воздействуют светом определенной волны, что приводит к отмиранию ненужных клеток.

Послеоперационный период

В послеоперационный период при метаплазии слизистой пищевода нужно продолжать придерживаться общих рекомендаций по питанию и образу жизни. Это позволит предотвратить рецидив заболевания.

Каковы причины появления пищевода Барретта? В каких случаях существует риск развития рака? Исследуем симптомы и лечение метаплазии пищевода, а также диету борьбы с рефлюксом желудочного сока.

Что такое пищевод Баррета

Пищевода Баррет – это заболевание, при котором клетки, которые покрывают внутренние стенки нижней части пищевода в непосредственной близости от кардиального отдела, во время непрерывного процесса репликации заменяются клетками типа тех, которые покрывают внутреннюю стенку желудка и двенадцатиперстной кишки (первая часть тонкого кишечника).

Процесс замены клеток, описанный выше, имеет название метаплазия.

Пищевод Барретта и метаплазия являются прямым следствием эрозии эпителия (поверхностных клеток) пищевода при воспалительном процессе, который развивается при продолжительном или случайном забросе в трубку пищевода соков желудка и кишечника.

Эти соки сильно кислые, поэтому разрушают нормальные клетки эпителия пищевода, которые не рассчитаны на такие условия.

Таким образом, образование пищевода Барретта может быть истолковано, как попытка защиты организма от постоянного травмирования пищевода. Патологическим состоянием, которое вызывает повторяющиеся контакты пищевода с желудочным соком, является рефлюкс эзофагит.

Сама болезнь практически бессимптомна и, следовательно, не добавляет каких-либо симптомов в плане клинической картины ГЭРБ. Пациент, по сути, не испытывает каких-либо признаков процесса замены клеток в его пищеводе. Поэтому было бы разумно предполагать, что пищевод Баррет не добавляет каких-либо проблем, связанным с желудочно-пищеводным рефлюксом.

К сожалению, это не правда.

На самом деле доказано, что пищевод Барретта увеличивает примерно в 30-40 раз вероятность развития редкой формы рака – аденокарцинома пищевода (встречается у 2-5% пациентов, имеющих пищевод Барретта). Аденокарцинома – это форма опухоли, для которой, к сожалению, ещё не существует эффективного лечения и, таким образом, она быстро приводит к смерти (выживаемость в течение 5 лет после постановки диагноза значительно ниже 10%).

Конечно, образование пищевода Баррета не означает обязательного развития рака. Риск невелик, и снижается ещё, если заболевание своевременно диагностировано и проводится соответствующее лечение.

Классификация пищевода Барретта

Классификации можно проводить в зависимости от размера повреждения:

  • Длинный сегмент пищевода Барретта, если метаплазия охватывает больше 3 см.
  • Короткий сегмент пищевода Барретта, если поражение меньше 3 см.

Классификация может также осуществляться в зависимости от типа метаплазии, т.е. в зависимости от того как и какие клетки были заменены:

  • Первый тип. Обычные клетки плоского эпителия пищевода были заменены из полноценной семьёй клеток кишечника.
  • Второй тип. Плоскоклеточные клетки были заменены на клетки желудка и бокаловидные клетки.
  • Третий тип. Плоскоклеточные клетки были заменены на бокаловидные клетки.

Симптомы пищевода Барретта

Как было сказано, пищевод Баррета – это практически бессимптомное заболевание. Однако, это сопровождается характерной клинической картиной желудочно-пищеводного рефлюкса, обращают на себя внимания следующие симптомы и признаки:

  • Боль в области груди, чуть выше устья желудка, этот симптом, в некоторых случаях, путают с признаком инфаркта миокарда.
  • Кашель без мокроты из-за раздражения верхних дыхательных путей при срыгивании кислот.
  • Охриплость, вызванная раздражением голосовых связок от срыгивания кислот.
  • Трудности и боли при глотании (одинофагия).
  • Изжога.
  • Рвота со следами крови.
  • Черный стул, указывающий на кровотечение из пищеварительного тракта.

Причины метаплазии пищевода и факторы риска

Как уже говорилось, было бы логично рассмотреть пищевод Барретта как осложнение от рефлюкс эзофагита. По сути, организм пытается защитить эпителий пищевода от эрозии по действием желудочного сока, заменив нормальные клетки на клетки типичные для двенадцатиперстной кишки, которые способны противостоять высокой кислотности. Но оказывается, что существует довольно много пациентов с пищеводом Барретта, которые никогда не страдали от изжоги и рефлюкса. Таким образом, в настоящее время истинная причина пищевода Барретта неизвестна.

Однако, прекрасно известны ряд факторов, увеличивающие риск его развития:

  • Наличие желудочно-пищеводно рефлюкса.
  • Переход 60-летнего возраста. Пищевод Барретта – это редкость среди молодых людей.
  • Мужской пол. Мужчины имеют большую вероятность развития болезни (в два раза чаще, чем у женщин).
  • Принадлежность к кавказской расе.
  • Потребления чрезмерного количества алкоголя.
  • Курение табака.
  • Ожирение. Оно увеличивает риск рефлюксной болезни и, следовательно, образование пищевода Барретта.

Диагностика пищевода Баррета – эндоскопическое исследование

Диагностика проводится с помощью специального эндоскопического исследования верхних путей желудка. Исследование заключается во введении через рот в пищевод эндоскопа, который имеет на вершине лампочку и миниатюрную видеокамеру.

Через видеокамеру на внешний экран выводиться изображение эпителия, который покрывает внутренние стенки пищевода. В нормальных условиях эпителий имеет бледно-розовую и блестящую окраску. В случае болезни эпителий становится красным или алым и бархатистым.

Эндоскоп позволяет также получить образцы ткани. Её забор осуществляется в нескольких точках подозрительных областей. Образцы в дальнейшем исследуются под электронным микроскопом, который позволяет оценить мутации клеток, а также степень дисплазии, что является признаком возможной раковой пролиферации.

Может быть обнаружена:

  • Кишечная метаплазия без дисплазии. В некоторых областях эпителий пищевод претерпел генетическую модификацию, в частности, замещение клетками двенадцатиперстной кишки. Все это придает пострадавшему участку красный цвет и бархатистую поверхность.
  • Низкая дисплазия. Менее 50% клеток приняли новую организацию и форму. Скорость роста клеток увеличивается. Клетки изменены, однако, содержатся в только эпителии.
  • Дисплазия высокой степени. Аномальные клетки превышает 50% от общего числа. Их организация сильно отличается от физиологической, а скорость роста значительно увеличивается. Аномальные клетки по-прежнему, содержатся эпителиальном слое.

Конечно, дисплазия высокой степени, как наиболее близкая к опухолевой дегенерации, требует быстрого принятия лечения.

Лечение и профилактика болезни Барретта

Выбор терапии зависит, как уже сказано , от степень дисплазии клеток пищевода, что оценивают при диагностике. Если дисплазия отсутствует, то устранение проблемы рефлюкса, естественно, предотвращает развитие зон эрозии.

Частота мониторинга зависит от состояния дисплазии.

Если дисплазия отсутствует, то эндоскопию повторяют через год, если она по-прежнему отсутствует, то тест необходимо повторить через 3 года.

Если дисплазия низкого уровня, то исследование повторяют через шесть месяцев после первого теста.

Если обнаруживается дисплазия высокой степени – это требует хирургического лечения:

  • Обычное хирургическое лечение. Проводится с помощью традиционной хирургии, под общим наркозом и удаляется часть поврежденного пищевода. Эта процедура сопряжена с риском, так как не все пациенты, учитывая возраст и здоровье, могут её выдержать.
  • Удаление модифицированных клеток эндоскопическим методом. Менее инвазивный метод и поэтому лучше переносится.
  • Радиочастотная абляция тканей. Использует тепло, которое получают с помощью радиочастот, для уничтожения аномальных клеток.
  • Фотодинамическая терапия. Пациенту вводят препарат, который делает раковые клетки чувствительными к световому потоку от лазера, смонтированному на эндоскопе.

Соблюдение ряда элементарных правил гигиены, позволяет существенно снизить риск развития пищевода Баррета.

  • Поддержание вес тела в пределах физиологической нормы.
  • Сдержанность в употреблении алкоголя и отказ от курения.
  • Более частое употребление пищи меньшими порциями. Способствуют пищеварению и уменьшает рефлюкс.
  • Избегание употребления пищи перед сном. Лежачее положение способствует регургитации полного желудка.
  • Повышение уровня изголовья кровати. Уменьшает вероятность срыгивания кислот во время сна.

Также необходимо придерживаться здорового рациона питания. Чтобы предотвратить рефлюкс и заброс желудочного сока в пищевод необходимо придерживаться диеты, которая не вызывает медленного пищеварения и способствует быстрому опорожнению желудка.

Кроме того, рекомендуется принимать щелочные продукты, которые позволяют противостоять повышенной кислотности желудочного сока.

Таким образом, следует избегать:

  • продукты с высоким содержанием жиров, такие как сыры, колбасы, жареная пища, шоколад;
  • раздражающих продуктов, таких какие специи, вино и алкоголь, лук, чеснок и мята, цитрусовые, газированные напитки;
  • белковых продуктов.

Вместо этого рекомендуются:

  • фрукты и овощи;
  • обезжиренное молоко, которое эффективно нейтрализует кислотность;
  • макаронные изделия, хлеб и рис;
  • постное мясо.

Метаплазия – что это такое

Метаплазия – это патологический процесс преобразования одного типа тканей в другой, отличающийся функционально и морфологически. Согласно установленной классификации, заболевание бывает следующих видов:

  • Железистая метаплазия. С учетом того, на эпителий какого органа похож образовавшийся метаплазированный эпителий, выделяют:
    — желудочную метаплазию;
    — кишечную метаплазию;
    — метаплазию пищевода.
    Метаплазия слизистой пищевода диагностируется при предопухолевых и воспалительных процессах в слизистой кишечника. При этом нормальный многослойный плоский эпителий заменяется цилиндрическим (характерен для желудка).
  • Плоскоклеточная метаплазия. Однослойный кубический, призматический или цилиндрический эпителий заменяется многослойным, с последующим ороговением или без него. Чаще всего данная форма болезни поражает слизистые оболочки шейки матки и бронхов. Реже плоскоклеточная метаплазия встречается в слизистой экзогенных желез (предстательная, слюнная, поджелудочная) и мочевого пузыря.

Также метаплазия может быть:

  • Прямой. Ткань трансформируется путем прямого изменения ее структурных элементов. Так, например, коллагеновые волокна могут превращаться в остеоид, фиброциты – в остеоциты.
  • Непрямой. Клетки размножаются и дифференцируются в ткань другого типа (обычно патологический процесс активируется во время регенерации).

Причины метаплазии

Причины метаплазии многообразны. Это могут быть:

  • Хронические воспаления (метаплазия эпителия желез шейки матки в многослойный эпителий при эрозии, метаплазия цилиндрического эпителия бронхов в бронхоэктазах).
  • Авитаминоз витамина А (метаплазия роговицы и конъюнктивы глаза, цилиндрического эпителия мочевыводящих и дыхательных путей в многослойный).
  • Гормональные сбои в организме. Продолжительный прием эстрогенных препаратов приводит к метаплазии эпителия слизистой оболочки предстательной железы и матки в плоский многослойный.
  • Изменение местных и функциональных условий среды.

В некоторых случаях метаплазия является предраковым заболеванием (особенно, если поражен эпителий), нарушает физиологические функции тканей.

Опыт лечения очагов метаплазии при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Опыт лечения очагов метаплазии при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Мерзляков М. В., Шапкин. А. А., Перминов А. А., Хапаева Т. Н., Бураго А. Ю.
ГАУЗ Кемеровская областная клиническая больница
ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия
ГУЗ Кемеровское патологоанатомическое бюро
г. Кемерово


Введение:
Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) в России среди взрослого населения составляет от 17 до 60 % (Минушкин О. Н., 2008). У 45–80 % пациентов ГЭРБ обнаруживается эзофагит различной степени выраженности (Васильев Ю. В., 2001)

В 90 — Х годах 20 столетия в странах Европы и США число пациентов с тяжелыми рефлюкс-эзофагитами увеличилось в 3 раза (Буеверов А. О., Лапина Т. Л., 2006).

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы достаточно частая причина развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. По данным W. Wienbeck и j. Bamert (1989), хиатальная грыжа обнаруживается у 50 % обследуемых в возрасте старше 50 лет и у 63–84 % из них эндоскопически определяются признаки рефлюкс-эзофагита.

Под хиатальной грыжей принято понимать смещение желудка, а иногда и других органов брюшной полости, через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в заднее средостение.

По частоте встречаемости: аксиальная хиатальная грыжа (99,2 %), параэзофагеальная грыжа (0,4 %), короткий пищевод (0,4 %). Осложнения от общего числа больных ГЭРБ: стриктуры пищевода (7–23 %), язвенные поражения (5 %), кровотечения из эрозий и язв (2 %), пищевод Баррета (8–13 %), аденокарцинома пищевода (0,5–8 %). (Маева И. В., Вьюченкова М. И. (2004), Буркова С. Г. (2008)

Аденокарцинома пищевода и дисплазия высокой степени развивается: 0,4–0,6 % при кишечной метаплазии, 0,5 % при низкой степени дисплазии эпителия, 6 % при дисплазии высокой степени, менее чем у 0,1 % — без дисплазии.

Пищевод Барретта — состояние метапластического цилиндрического эпителия в пищеводе, под воздействием агрессивного желудочного содержимого приводящее к развитию аденокарциномы пищевода. Доказано, что только кишечная метаплазия единственный тип цилиндрического эпителия в пищеводе, достоверно предрасполагающий к малигнизации. Существуют работы демонстрирующие, что кардиальный тип эпителия в пищеводе так же может приводить к малигнизации, однако риск этого остается не выясненным.

В настоящее время нет достаточно данных, чтобы сделать значимые рекомендации по ведению пациентов с исключительно кардиальным типом эпителия в пищеводе, и не рекомендуется использовать термин «пищевод Барретта” для этих пациентов.

При длительном применении ингибиторов протонной помпы (ИПП) возможно обратное развитие из кишечного в многослойный плоский эпителий (Gore S, Healey CJ, Sutton R et al.. Ailment Pharmacol Therap 1993). Применение ингибиторов протоновой помпы, неспецифических противовоспалительных средств, статинов снижает риск развития аденокарциномы (Nguyen DM Gastroenterology. 2010 Jun;138 (7):2260–6. Epub 2010 Feb 23.).

Патологоанатомические критерии, используемые для различения степени дисплазии от пищевода Барретта без дисплазии, при наличии воспаления пищевода, основаны в первую очередь на степени архитектурных и цитологических отклонений, весьма субъективны. В настоящее время нет четко определенных критериев для дифференцировки степени дисплазии. (American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Barrett’s Esophagus. Gastroenterology. 2011;140:1–1091.) В связи с этим, при выявлении дисплазии при пищеводе Барретта рекомендуется повторное исследование с забором биоптатов по протоколу, после курса лечения ГЭРБ.

Внутрипросветное эндоскопическое лечение безопасная и эффективная альтернатива традиционному хирургическому лечению, для пациентов с пищевом Барретта и дисплазией высокой степени (Menon et al. BMC Gastroenterology 2010). Современные подходы к лечению пищевода Барретта: абляция слизистой оболочки, резекция слизистой оболочки, диссекция слизистой оболочки. Аргоноплазменная коагуляция в сочетании с интенсивным подавлением кислоты — эффективный метод лечения при пищеводе Барретта (Pereira-Lma J. C.Am J Gastroenterol. 2000)

Рекомендуется комбинация аргоноплазменной коагуляции и энтирефлюксной хирургии при лечении пищевода Барретта (Tigges H., Fuchs K. H., Maroske J. et al J Gastrointest Surg. 2001). Электрохирургический, монополярный, бесконтактный метод воздействия на биологические ткани высокочастотным током с помощью ионизированого аргона. По разным данным (Madisch A. 2005, Mork H. 2007) эффективность составляет 87–98 % повторный рецидив 12–66 %.

Возможные осложнения:
Дисфагия, боль, пневмомедиастинум без видимой перфорации, реактивный плеврит.

Пациенты и методы:
2011–2014 годах в Клинике хирургии ГАУЗ КОКБ пролечен 21 пациент с наличием дисплазии в области зубчатой линии при наличии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Женщин 15, возраст 27–74 года. Мужчин 6, возраст 32–66 лет.

19 пациентам выполнены лапароскопические фиксирующие операции в различных модификациях. Эзофагокардиофундопликация по Дору 3 человека. Парциальная циркулярная эзофагофундопликация по Ниссену (floppy-Nissen) 8 пациентов. Задняя и передняя крурорафия в варианте с эзофагокардиофундопликацией (по Дору или Ниссену) 5 пациентам. Протезирование пищеводного отверстия диафрагмы протезом «экофлон», «surgipro» 1 пациенту. Низведение желудка в сочетании с крурораффией (задней, передней и задней, протезированием пищеводного отверстия диафрагмы протезом, и эзофагокардиофундопликацией по Дору, Ниссену 2 пациентам.

Два пациента пролечены только медикаментозно из-за наличия противопоказаний к проведению анестезиологического пособия.

У всех пациентов площадь очагов метаплазии не превышала ультракороткий — с распространением метаплазии менее чем на 1 см проксимальнее уровня истинного кардиоэзофагеального перехода. Кардиальный тип метаплазии эпителия наблюдали у трёх оперированных пациентов и одного не оперированного пациента. Фундальный тип метаплазии циллиндроклеточного эпителия был у 12 оперированных и одного не оперированного пациента. Истинный пищевод Барретта с кишечным типом метаплазии и низкой степенью дисплазии был у двух пациентов, оба пациента подверглись хирургической антирефлюксной коррекции. Вторичные изменения пищевода (эндоскопические признаки укорочения пищевода) наблюдались у 2 пациентов с клиническими проявлениями ГЭРБ более 10 лет.

Антирефлюксную хирургическую коррекцию выполняли через 2 месяца стандартной медикаментозной терапии ГЭРБ. Аргоноплазменную абляцию выполняли через 6 месяцев после хирургического лечения. Проводилась местная анестезия 2 % раствором лидокаина 2.0 мл. Использовался видеогастроскоп Olympus НL 180 с возможностью узкоспектрального светового излучения, инструментальным каналом 2,3 мм. Аргоноплазменная установка Soring в режиме потока газовой смеси 35 литров в минуту, со стандартным аргоновым зондом. Под визуальным контролем, в синем спектре светового излучения, проводилась бесконтактная абляция очагов метаплазии по достижении посткоагуляционного струпа.

Повторный осмотр проводился через 2 месяца после абляции, в режиме узкого спектра светового излучения с инстилляцией 1,5 % раствора уксусной кислоты, всем пациентам проведена биопсия из любого патологически измененного участка слизистой оболочки, включая эрозии, язвы, полиповидные, узловые изменения или стриктуры, согласно «Клиническим рекомендациям» профильной комиссии по специальности «Гастроэнтерология» МЗ РФ. Рецидивов возникновения метаплазии пищеводного циллиндрического эпителия не отмечено.

Осложнений после аргоноплазменной деструкции очагов метаплазии в нашей практике не отмечено

Выводы:
Аргоноплазменная деструкция недорогой, доступный метод лечения пищевода Барретта.

Для стойкого клинического эффекта деструкции очагов метаплазии, предварительно должна проводится антирефлюксная хирургическая коррекция, после общепринятой медикаметозной терапии.

При наличии ГЭРБ и отсутствии хиатальной грыжи алгоритм ведения пациента должен начинаться с медикаментозной терапии, вторым этапом проводится аргоновая абляция

Цилиндроклеточная метаплазия слизистой пищевода | tsitologiya.su

Мерзляков М. В., Шапкин. А. А., Перминов А. А., Хапаева Т. Н., Бураго А. Ю.
ГАУЗ Кемеровская областная клиническая больница
ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия
ГУЗ Кемеровское патологоанатомическое бюро
г. Кемерово

Введение:
Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) в России среди взрослого населения составляет от 17 до 60 % (Минушкин О. Н., 2008). У 45–80 % пациентов ГЭРБ обнаруживается эзофагит различной степени выраженности (Васильев Ю. В., 2001)

В 90 — Х годах 20 столетия в странах Европы и США число пациентов с тяжелыми рефлюкс-эзофагитами увеличилось в 3 раза (Буеверов А. О., Лапина Т. Л., 2006).

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы достаточно частая причина развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. По данным W. Wienbeck и j. Bamert (1989), хиатальная грыжа обнаруживается у 50 % обследуемых в возрасте старше 50 лет и у 63–84 % из них эндоскопически определяются признаки рефлюкс-эзофагита.

Под хиатальной грыжей принято понимать смещение желудка, а иногда и других органов брюшной полости, через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в заднее средостение.

По частоте встречаемости: аксиальная хиатальная грыжа (99,2 %), параэзофагеальная грыжа (0,4 %), короткий пищевод (0,4 %). Осложнения от общего числа больных ГЭРБ: стриктуры пищевода (7–23 %), язвенные поражения (5 %), кровотечения из эрозий и язв (2 %), пищевод Баррета (8–13 %), аденокарцинома пищевода (0,5–8 %). (Маева И. В., Вьюченкова М. И. (2004), Буркова С. Г. (2008)

Аденокарцинома пищевода и дисплазия высокой степени развивается: 0,4–0,6 % при кишечной метаплазии, 0,5 % при низкой степени дисплазии эпителия, 6 % при дисплазии высокой степени, менее чем у 0,1 % — без дисплазии.

Пищевод Барретта — состояние метапластического цилиндрического эпителия в пищеводе, под воздействием агрессивного желудочного содержимого приводящее к развитию аденокарциномы пищевода. Доказано, что только кишечная метаплазия единственный тип цилиндрического эпителия в пищеводе, достоверно предрасполагающий к малигнизации. Существуют работы демонстрирующие, что кардиальный тип эпителия в пищеводе так же может приводить к малигнизации, однако риск этого остается не выясненным.

В настоящее время нет достаточно данных, чтобы сделать значимые рекомендации по ведению пациентов с исключительно кардиальным типом эпителия в пищеводе, и не рекомендуется использовать термин «пищевод Барретта” для этих пациентов.

При длительном применении ингибиторов протонной помпы (ИПП) возможно обратное развитие из кишечного в многослойный плоский эпителий (Gore S, Healey CJ, Sutton R et al.. Ailment Pharmacol Therap 1993). Применение ингибиторов протоновой помпы, неспецифических противовоспалительных средств, статинов снижает риск развития аденокарциномы (Nguyen DM Gastroenterology. 2010 Jun;138 (7):2260–6. Epub 2010 Feb 23.).

Патологоанатомические критерии, используемые для различения степени дисплазии от пищевода Барретта без дисплазии, при наличии воспаления пищевода, основаны в первую очередь на степени архитектурных и цитологических отклонений, весьма субъективны. В настоящее время нет четко определенных критериев для дифференцировки степени дисплазии. (American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Barrett’s Esophagus. Gastroenterology. 2011;140:1–1091.) В связи с этим, при выявлении дисплазии при пищеводе Барретта рекомендуется повторное исследование с забором биоптатов по протоколу, после курса лечения ГЭРБ.

Внутрипросветное эндоскопическое лечение безопасная и эффективная альтернатива традиционному хирургическому лечению, для пациентов с пищевом Барретта и дисплазией высокой степени (Menon et al. BMC Gastroenterology 2010). Современные подходы к лечению пищевода Барретта: абляция слизистой оболочки, резекция слизистой оболочки, диссекция слизистой оболочки. Аргоноплазменная коагуляция в сочетании с интенсивным подавлением кислоты — эффективный метод лечения при пищеводе Барретта (Pereira-Lma J. C.Am J Gastroenterol. 2000)

Рекомендуется комбинация аргоноплазменной коагуляции и энтирефлюксной хирургии при лечении пищевода Барретта (Tigges H., Fuchs K. H., Maroske J. et al J Gastrointest Surg. 2001). Электрохирургический, монополярный, бесконтактный метод воздействия на биологические ткани высокочастотным током с помощью ионизированого аргона. По разным данным (Madisch A. 2005, Mork H. 2007) эффективность составляет 87–98 % повторный рецидив 12–66 %.

Возможные осложнения:
Дисфагия, боль, пневмомедиастинум без видимой перфорации, реактивный плеврит.

Пациенты и методы:
2011–2014 годах в Клинике хирургии ГАУЗ КОКБ пролечен 21 пациент с наличием дисплазии в области зубчатой линии при наличии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Женщин 15, возраст 27–74 года. Мужчин 6, возраст 32–66 лет.

19 пациентам выполнены лапароскопические фиксирующие операции в различных модификациях. Эзофагокардиофундопликация по Дору 3 человека. Парциальная циркулярная эзофагофундопликация по Ниссену (floppy-Nissen) 8 пациентов. Задняя и передняя крурорафия в варианте с эзофагокардиофундопликацией (по Дору или Ниссену) 5 пациентам. Протезирование пищеводного отверстия диафрагмы протезом «экофлон», «surgipro» 1 пациенту. Низведение желудка в сочетании с крурораффией (задней, передней и задней, протезированием пищеводного отверстия диафрагмы протезом, и эзофагокардиофундопликацией по Дору, Ниссену 2 пациентам.

Два пациента пролечены только медикаментозно из-за наличия противопоказаний к проведению анестезиологического пособия.

У всех пациентов площадь очагов метаплазии не превышала ультракороткий — с распространением метаплазии менее чем на 1 см проксимальнее уровня истинного кардиоэзофагеального перехода. Кардиальный тип метаплазии эпителия наблюдали у трёх оперированных пациентов и одного не оперированного пациента. Фундальный тип метаплазии циллиндроклеточного эпителия был у 12 оперированных и одного не оперированного пациента. Истинный пищевод Барретта с кишечным типом метаплазии и низкой степенью дисплазии был у двух пациентов, оба пациента подверглись хирургической антирефлюксной коррекции. Вторичные изменения пищевода (эндоскопические признаки укорочения пищевода) наблюдались у 2 пациентов с клиническими проявлениями ГЭРБ более 10 лет.

Антирефлюксную хирургическую коррекцию выполняли через 2 месяца стандартной медикаментозной терапии ГЭРБ. Аргоноплазменную абляцию выполняли через 6 месяцев после хирургического лечения. Проводилась местная анестезия 2 % раствором лидокаина 2.0 мл. Использовался видеогастроскоп Olympus НL 180 с возможностью узкоспектрального светового излучения, инструментальным каналом 2,3 мм. Аргоноплазменная установка Soring в режиме потока газовой смеси 35 литров в минуту, со стандартным аргоновым зондом. Под визуальным контролем, в синем спектре светового излучения, проводилась бесконтактная абляция очагов метаплазии по достижении посткоагуляционного струпа.

Повторный осмотр проводился через 2 месяца после абляции, в режиме узкого спектра светового излучения с инстилляцией 1,5 % раствора уксусной кислоты, всем пациентам проведена биопсия из любого патологически измененного участка слизистой оболочки, включая эрозии, язвы, полиповидные, узловые изменения или стриктуры, согласно «Клиническим рекомендациям» профильной комиссии по специальности «Гастроэнтерология» МЗ РФ. Рецидивов возникновения метаплазии пищеводного циллиндрического эпителия не отмечено.

Осложнений после аргоноплазменной деструкции очагов метаплазии в нашей практике не отмечено

Выводы:
Аргоноплазменная деструкция недорогой, доступный метод лечения пищевода Барретта.

Для стойкого клинического эффекта деструкции очагов метаплазии, предварительно должна проводится антирефлюксная хирургическая коррекция, после общепринятой медикаметозной терапии.

При наличии ГЭРБ и отсутствии хиатальной грыжи алгоритм ведения пациента должен начинаться с медикаментозной терапии, вторым этапом проводится аргоновая абляция

Термин метаплазия обозначает замещение в слизистой органа одного типа клеток другим, часто из соседнего органа. При развитии такого состояния в пищеводе клетки многослойного плоского эпителия замещаются цилиндрическими клетками, которые в норме характерны для слизистой желудка.

Метаплазия пищевода также еще имеет название пищевод Баррета, это достаточно частое явление (около 10% от всей патологии пищевода), которое сопровождает воспалительные заболевания пищевода и может стать предраковым состоянием. Более часто метаплазия развивается у мужчин в возрасте 55 лет и старше.

Причины и механизм развития

Слизистая оболочка пищевода и желудка имеет различное гистологическое (тканевое) строение. В пищеводе она выстлана многослойным плоским эпителием, клетки которого имеют уплощенную форму, они размещены в несколько слоев.

В желудке эпителий представлен цилиндрическими клетками, которые образуют один слой (однослойный цилиндрический эпителий). При длительном раздражении слизистой пищевода соляной кислотой желудочного сока, которое развивается при гастроэзофагальной рефлюксной болезни (заброс содержимого желудка в пищевод при недостаточности нижнего пищеводного сфинктера) развивается желудочная метаплазия слизистой пищевода.

Ее суть заключается в том, что в определенных участках слизистой пищевода многослойный плоский эпителий постепенной замещается однослойным цилиндрическим эпителием, который в норме локализуется в желудке. При этом в большей степени такому замещению подвержена слизистая нижней трети пищевода и в области его перехода в желудок, так как эти области наибольше подвержены раздражению соляной кислотой при гастроэзофагальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

Цилиндроклеточная метаплазия пищевода развивается под действием таких же этиологических провоцирующих факторов, которые приводят к гастроэзофагальной рефлюксной болезни. К ним относятся:

Уменьшение тонуса нижнего пищеводного сфинктера вследствие недостаточной иннервации, при котором он смыкается неплотно и происходит обратное забрасывание (рефлюкс) желудочного сока.

Врожденные структурные изменения, которые приводят к увеличению или уменьшению диаметра нижнего пищеводного сфинктера.

Перенесенные воспалительные процессы в нижней трети пищевода, которые приводят к рубцовым изменениям в области нижнего сфинктера пищевода и его неполному смыканию.

Выраженное варикозное расширение вен, узлы (вариксы) которых препятствуют полному смыканию нижнего пищеводного сфинктера.

Нарушение моторно-эвакуаторной функции пищевода и желудка – в этом случае развивается антиперистальтика, суть которой заключается в движении стенок пищевода и желудка, которые приводят к обратному перемещению пищевых масс в верхние отделы пищеварительного тракта.

Эти провоцирующие факторы приводят к развитию гастроэзофагальной рефлюксной болезни, которая может привести к развитию эрозивного гастрита (формирование дефектов в слизистой нижней трети пищевода) с последующей метаплазией.

Симптомы метаплазии пищевода

Очаговая метаплазия пищевода самостоятельно себя клинически не проявляет. Это патологическое состояние стоит подозревать при клинической симптоматике, сопровождающей гастроэзофагальную рефлюксную болезнь. Она включает такие проявления:

  • Частая изжога – ощущение жжения за грудиной, которое спровоцировано раздражением эпителия пищевода желудочным соком при его обратном забросе.
  • Кислая отрыжка, которая инициирует последующее развитие изжоги, появляется после еды или при наклоне туловища вперед.
  • Боль за грудиной в области локализации пищевода, которая усиливается натощак и отдает (иррадиация) в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть или левую половину грудной клетки.
  • Внепищеводные симптомы – включают развитие кашля, одышки, першения, сухости в горле, осиплости голоса, ощущения переполнения желудка даже после приема небольшого количества пищи.

Развитие такой симптоматики требует дальнейшего обследования для выявления очагов метаплазии в пищеводе, их выраженности и распространенности.

Осложнения метаплазии пищевода

Появление очагов метаплазии в пищеводе, состоящих из однослойного цилиндрического эпителия, может привести к ряду серьезных осложнений:

  • Перерождение очагов метаплазии в злокачественное новообразование (рак), которое чаще всего представлено аденокарциномой.
  • Кровотечение из очагов метаплазии и дефектов слизистой (эрозии) пищевода.
  • Развитие пептических стриктур – соединительнотканные спайки, которые значительно уменьшают диаметр просвета пищевода в области их образования и приводят к развитию дисфагии (нарушение процесса глотания пищи).

Для предотвращения таких осложнений выполняется терапия, направленная на уменьшение размеров и количества очагов метаплазии пищевода.

Диагностика метаплазии пищевода

Диагноз этого патологического состояния устанавливается только после проведенного соответствующего инструментального обследования. Для этого используется несколько методик визуализации слизистой оболочки пищевода, к которым относятся:

Эзофагоскопия – в просвет пищевода вводится эндоскоп, который представляет собой оптоволоконную трубку, содержит камеру и освещение. На экране монитора врач имеет возможность непосредственно оценить состояние слизистой оболочки пищевода во всех его отделах. Также для точной визуализации очагов метаплазии во время эндоскопии применяется окрашивание слизистой оболочки метиленовой синькой, при этом очаги имеют более интенсивную окраску. Эта методика позволяет выявить возможное развитие онкологического процесса в области метаплазии на ранних стадиях.

Прицельная биопсия – проводится совместно с эзофагоскопией, после определения участка метаплазии проводится прижизненное взятие тканей для последующего их гистологического исследования. Под микроскопом врач гистолог определяет структуру ткани и наличие в ней однослойного цилиндрического эпителия.

Рентгенография пищевода – является дополнительным методом визуализации структуры стенок пищевода и определения его моторно-эвакуаторной функции, исследование проводится с введением контрастного вещества в просвет пищевода (бариевая смесь).

Манометрия – измерение давления в просвете пищевода.

Импендансометрия – функциональное исследования моторно-эвакуаторной функции пищевода во всех его отделах.

После выявления метаплазии с помощью этих методик дополнительного обследования, врач имеет возможность определить последующую тактику лечения.

Лечение метаплазии пищевода

Терапевтические мероприятия направлены на уменьшение количества и размеров очагов однослойного цилиндрического эпителия в слизистой пищевода, они включают общие рекомендации, использование лекартсвенных средств различных фармакологических групп и хирургическое радикальное удаление.

Общие и диетические рекомендации

Выполнение общих и диетических рекомендаций при метаплазии пищевода являются очень важным мероприятием, которое значительно повышает эффективность других методов лечения. К ним относятся:

1. Щадящая диета с исключением горячей и холодной пищи, жареных, копченых жирных блюд, солений, маринадов, острых пряностей.

2. Рациональный режим питания – включает прием пищи несколько раз в день (не менее 5 раз), но небольшими порциями, последний прием пищи не позднее, чем за 2 часа до сна. После еды нужно стараться не принимать горизонтального положения тела.

3. Нормализация массы тела при ее повышении.

4. Исключение курения и приема алкоголя, так как они способствуют дополнительному раздражению эпителия слизистой пищевода, увеличению количества и размера очагов метаплазии.

5. Ограничение тяжелых физических нагрузок, особенно сопряженных с повышением внутрибрюшного давления (подъем тяжестей, натуживание).

Выполнение таких общих рекомендаций значительно повышает эффективность других методик лечения и позволяет избежать хирургической операции при небольшом количестве и размере очагов дисплазии.

Лекарственная терапия

Лечение метаплазии пищевода с помощью лекарственных средств различных фармакологических групп в первую очередь направлено на уменьшение заброса желудочного сока, для этого используется ряд медикаментозных препаратов:

Антациды – уменьшают кислотность желудочного сока (Фосфалюгель, Маалокс).

Блокаторы протонной помпы – эти лекарственные средства блокируют синтез соляной кислоты (Омепразол). Также для снижения общей продукции соляной кислоты используются блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов (Фамотидин). Применение этих препаратов возможно только после определения уровня кислотности желудочного сока и его периодического лабораторного контроля.

Прокинетики – препараты, которые стимулируют перистальтику пищевода и желудка, препятствуя обратному забросу пищевых масс в верхние отделы пищеварительного тракта (Мотилиум).

Такие мероприятия с использованием лекартсвенных средств проводятся при небольших очагах метаплазии, в процессе подготовки к их хирургическому удалению или для профилактики повторного появления.

Хирургическое удаление

Этот вид лечения является радикальным. Для удаления очагов метаплазии пищевода используется несколько хирургических методик, к которым относятся:

Хирургическое вмешательство открытым доступом. Травматичная операция, при которой проводится рассечение стенки грудной клетки и удаление части пищевода (резекция пищевода). Применяется при значительных, обширных очагах метаплазии.

Фундопликация. Хирургическое вмешательство, выполняемое открытым доступом, при котором часть желудка (дно) подшивается к диафрагме с целью формирования острого угла с пищеводом. Это дает возможность уменьшить обратный заброс желудочного сока в пищевод.

Лазеротерапия. Современная методика, основанная на разрушении однослойного цилиндрического эпителия в области очага метаплазии с помощью лазера низкой частоты.

Фотодинамическая терапия. Разрушение очагов метаплазии осуществляется за счет накопления в них специального фотохимического элемента, который при последующем воздействии светом определенной волны приводит к гибели клеток однослойного цилиндрического эпителия.

После проведенного лечения метаплазии пищевода очень важно продолжать выполнять общие и диетические рекомендации, которые помогут предотвратить повторное развитие гастроэзофагальной рефлюксной болезни и метаплазии пищевода.

Добрый день. Сыну 18 лет (рост 174, вес 75 кг). Год назад обследовался по поводу иногда возникающих( уже давно) загрудинных болей слева, во время физической нагрузки; и повышенного давления.
Занимался спортом активно, с 8 лет ставили брадиаритмию, ежегодно проходили обследоваие у кардиолога.
Из-за иногда возникающей изжоги решили сделать ФГДС, при обследовании в прошлом году. Диагноз: ГЭРБ, недостаточность кардии, признаки ГПОД, хронический гастрит. Наличии инфекции Helicobacter pylori.(её почему то сказали лечить не надо)
Прошли несколько курсов лечения. Мотилиум, париет, гевискон, фосфалюгель. Диета, ограничение физ. нагрузки.
Контрольно делали ФГДС 3 раза. эрозии залечили.
Сейчас обследовались от военкомата.
ФГДС:
Пищевод свободно проходим,слизистая оболочка его бледно-розовая, гладкая, стенки эластичные. Вены не расширены. Кардиальный жом зияет. При натуживании отмечается пролапс слизистой желудка в просвет пищевода. Z-линия неровная выше промаксимального края склада на 1-2,5см. Выполнена биопсия из 1) передней стенки; 2) правой стенки; 3 задней стенки; 4) левой стенки.
Желудок обычной формы, натощак содержит умеренное количество прозрачного секрета без примеси желчи. Слизистая обололочка в теле желудка розовая, гладкая, блестящая. Складки средней высоты, хорошо расправляются при инсуффляции воздуха. При осмотре на инверсии угол Гиса не выражен, кардиальный жом зияет.
Слизистая оболочка в антральном отделе гладкая, розовая, блестящая, пестрая. Привратник ритмично смыкается.
Луковица округлой формы, слизистая оболочка её бархатистая, розовая. Слизистая оболочка постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки розовая, бархатистая, в просвете- прозрачная желчь. В проекции БДС без видимой паталогии.
Заключение: Эндоскопические признаки грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Цилиндроклеточная метаплазия пищевода (С1М2,5). Хронический антральный гастрит.
Биопсия
Замечания: 1. (передняя стенка)
Фрагмент слизистой оболочки пищевода, покрыт частично многослойным плоским эпителием, с признаками дискератоза на поверхности, частично (примерно в одинаковом соотношении) призматическим эпителием желудочного типа. Поверхность неровная, ворсинчатая, ямки округлой, овальной формы, глубокие, просветы большинства в различной степени расширены, в просветах слизь. Количество межэпителиальных лейкоцитов слабо повышено, в их составе преобладают лимфоциты. В строме отчетливый диффузный фиброз, умеренно выраженная инфильтрация плазматическими клетками, лимфоцитами, примесь единичных нейтрофилов и эозинофилов. Нр (слабо +) –преимущественно в ямках, в равном соотношении бациллярные и кокковые формы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Картина соответствует цилиндроклеточной метаплазии пищевода. Дискератоз многослойного плоского эпителия пищевода. Признаки хронического воспаления.
2. (правая стенка)
Фрагмент слизистой оболочки пищевода, покрыт на всем протяжении призматическим эпителием желудочного типа с единичными бокаловидными клетками. Поверхность неровная, ворсинчатая, ямки округлой, овальной формы, глубокие, просветы большинства в различной степени расширены (больше выражено, чем в №1), в просветах слизь, есть единичные фундальные железы. Количество межэпителиальных лейкоцитов умеренно повышено, в их составе преобладают лимфоциты. В строме отчетливый диффузный фиброз, довольно выраженная инфильтрация плазматическими клетками, лимфоцитами, примесь умеренного числа нейтрофилов и единичных эозинофилов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Картина соответствует цилиндроклеточной метаплазии пищевода. Признаки хронического воспаления.
3. (задняя стенка)
Фрагмент слизистой оболочки пищевода, покрыт частично многослойным плоским эпителием (без особенностей), частично (в большем количестве по отношению к плоскому эпителию) призматическим эпителием желудочного типа. Поверхность неровная, ворсинчатая, ямки округлой, овальной формы, глубокие, просветы некоторых нерезко расширены, в просветах слизь. Количество межэпителиальных лейкоцитов слабо повышено, в их составе преобладают лимфоциты. В строме слабый диффузный фиброз, умеренно выраженная инфильтрация плазматическими клетками, лимфоцитами, примесь единичных нейтрофилов и эозинофилов. Нр (слабо +) –преимущественно на поверхности, в основном кокковые формы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Картина соответствует цилиндроклеточной метаплазии пищевода. Признаки хронического воспаления.
4. (левая стенка)
Фрагмент слизистой оболочки пищевода, покрыт на всем протяжении призматическим эпителием желудочного типа без особенностей. Поверхность неровная, ворсинчатая, ямки округлой, овальной формы, глубокие, просветы их не расширены, в просветах слизь, есть единичные фундальные железы. Количество межэпителиальных лейкоцитов умеренно повышено, в их составе преобладают лимфоциты. В строме легкий диффузный фиброз, умеренная инфильтрация плазматическими клетками, лимфоцитами, примесь небольшого числа нейтрофилов и единичных эозинофилов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Картина соответствует цилиндроклеточной метаплазии пищевода. Признаки хронического воспаления.

Так же делали ренген с барием. Заключение: Недостаточность кардии.

В выписке написали: рефлюкс -эзофагит, хронический гастрит, недостаточность кардии. Пищевод Барретта.

Выписали НЕксиум 40 мг 2 р в день 5 дней. Потом по 20 мг месяц.
Мотилиум, фосфалюгель.

Если честно, то у меня паника. Баррета это ведь предонкология?!
Возникло много вопросов.
Достаточно ли проведенных обследований, для установки данного диагноза? Как я поняла, наличие бокаловидных клеток это главное при постановке диагноза?
Можно-ли на ренгене не увидеть грыжу? Вопрос возник потому что на ФГДС всегда ставили косвенные признаки грыжи. И опять же вычитала, что Барретта сопровождается грыжей пищевода.
По поводу рефлюс эзофагита. Ведь нужно же выяснить какие причины к этому приводят? ведь рефлюкс причина появления Баррета? Читала, что для диагностики нужно проводить монометрию и РН метрию.?
По поводу лечения. Доктор сказал, что при приеме данных препаратов, метаплазия может "уйти". В интернете всё очень противоречиво по этому поводу.В основном, что это заболевание не лечится. Мы принимали париет, сейчас назначили НЕксиум, это эффективнее?
Скажите как с этим жить, парню всего 18 лет? Как уберечься от прогрессии? У нас еще и отягощенная наследственность, моя мама умерла от рака желудка.
Диета, понятно. Ограничение в физ нагрузках, связанных с прессом и наклоном туловища, тоже( спортом можно заниматься? футбол, легкая атлетика).
Прием препаратов пожизненно? ФГДС через каждые 3 месяца? Нужно-ли делать операцию? Фундопликация? Лазерная или фотодинамическая деструкция слизистой оболочки пищевода?
Буду очень благодарна за ответы.

PS. В грудничковом возрасте ему ставили пилороспазм, очень сильно срыгивал. После курса лечения (точно уже всё не помню, но принимали панреатин) всё прошло. В детстве еще очень часто болел бронхитами, кашель очень часто был со рвотой.
Сейчас ещё кардиолог (из-за повышеного давления 160-150/90) направил нас в Алмазова, обследоваться на дисплазию соединительной ткани.
Не знаю, может это тоже важно, поэтому написала.

Похожие статьи:

Пищевод Баррета: современные возможности диагностики, терапии и снижения риска развития рака - Доказательная гастроэнтерология - 2012-02

За последние десятилетия произошли значительные изменения в показателях заболеваемости аденокарциномой и плоскоклеточным раком пищевода. Теперь в странах Западной Европы и США в большинстве случаев при раке пищевода выявляется именно аденокарцинома. В США за последние 30 лет частота встречаемости аденокарциномы пищевода увеличилась почти на 300% (рис. 1) [1, 2].Рисунок 1. Показатели заболеваемости аденокарциномой пищевода и плоскоклеточным раком в США (1975—2000 гг.) [3].

В России такая тенденция (увеличение заболеваемости аденокарциномой и уменьшение заболеваемости плоскоклеточным раком) прослеживается не столь отчетливо: в 7-20% случаев диагностированного рака пищевода имеются гистологические признаки аденокарциномы. Однако оценить достоверность и точность таких данных сложно: заболевание выявляется на поздних стадиях распространенного рака, когда невозможно определить, где образовалась опухоль - в дистальном отделе пищевода (ДОП) или в проксимальном отделе желудка. Среди всей онкологической патологии органов пищеварительной системы рак пищевода и рак желудка имеют наибольшие показатели смертности. Прогноз после постановки диагноза аденокарциномы неблагоприятный: 5-летняя выживаемость не превышает 10-20%, а совершенствование методик лечения вносит не столь значительный вклад в улучшение этих показателей [4, 5].

В последнее время значительно расширились наше понимание причин возникновения аденокарциномы пищевода, путей распространения и прогрессирования процесса и возможности раннего выявления опухоли. Это позволяет с оптимизмом рассматривать вопросы организации скрининга, выявления и своевременного лечения предопухолевой патологии. По мнению авторитетных экспертов, аденокарцинома пищеварительного тракта (ПВТ) наиболее часто развивается в патологически измененной слизистой оболочке. Хронический воспалительный процесс рассматривается как одно из важных звеньев в цепи процессов, приводящих к аденокарциноме пищевода [6, 7]. Определены и основные заболевания, на фоне которых рак развивается достоверно чаще. Для аденокарциномы пищевода фоновым заболеванием в большинстве случаев является пищевод Баррета (ПБ).

По мнению М.И. Давыдова, начиная с первого описания, сделанного в 1950 г. английским хирургом N. Barrett, заболевание, известное в гастроэнтерологии и онкологии как ПБ, остается наиболее противоречивой и малоизученной патологией ПВТ [8].

N. Barrett был убежден, что заболевание, описание которого он публикует, является сочетанием грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД) с транслокацией проксимального отдела желудка в средостение в виде трубки («тубулированный желудок») с укорочением и изъязвлением дистальной трети пищевода [9]. Лишь через 3 года P. Allison и А. Johnstone показали, что то, что N. Barrett описывал как «тубулированный желудок», было пищеводом с цилиндроклеточной метаплазией эпителия и образованием пептических язв («язвы Баррета» - «Barrett ulcers»)[10]. С того времени на протяжении многих десятилетий патологический процесс, характеризующийся цилиндроклеточной метаплазией слизистой оболочки пищевода и нередко сопровождающийся изъязвлением или стриктурой, назывался ПБ. Однако наиболее значимым признаком «истинного» ПБ считалось выявление при морфологическом исследовании бокаловидных клеток, содержащих кислый муцин и окрашивающихся красителем алциановым синим (Alcian blue) при pH 2,5. Такая эволюция в понимании этой патологии определялась, с одной стороны, совершенствованием методов диагностики, а с другой - отсутствием четких критериев эффективного определения этой патологии и надежных методик выявления кишечной метаплазии, дисплазии и раннего рака. В результате многочисленных исследований, проведенных в течение последних 20 лет, произошла трансформация некоторых критериев ПБ. Было показано, что наличие очагов специализированного кишечного эпителия с бокаловидными клетками в сегменте цилиндроклеточной метаплазии повышает риск развития аденокарциномы ДОП, а именно это обстоятельство и определяет предраковый потенциал ПБ. Исходя из этого кишечная метаплазия стала важным критерием диагностики, проводимой у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) [9]. Длительное время общепринятым в клинической практике было следующее определение ПБ: патологическое состояние, при котором часть плоского эпителия слизистой оболочки ДОП замещена метапластическим цилиндрическим эпителием. Сегмент цилиндрической метаплазии должен определяться при эндоскопическом исследовании, находиться выше зоны пищеводно-желудочного перехода или соединения (Z-линии) и подтверждаться морфологически путем обнаружения специализированной кишечной метаплазии (рис. 2) [11].Рисунок 2. ПБ. а - эндоскопическая картинаРисунок 2. ПБ. б - гистологическая картина: кишечная метаплазия ДОП с бокаловидными клетками (окрашивание по Моури-ШИК с алциановым синим). Однако кишечная метаплазия не всегда является зоной роста аденокарциномы пищевода, поэтому в 2011 г. Американской гастроэнтерологической ассоциацией было предложено более современное определение ПБ: «ПБ - это сегмент цилиндрического метапластического эпителия ДОП, имеющий предраковый потенциал. Эпителий кишечного типа в сегменте метаплазии имеет наибольший предраковый потенциал и требует диагностики» [12].

Из этого определения следует, что два исследования - эндоскопическое и морфологическое - лежат в основе правильной диагностики этого патологического состояния. От врача-эндоскописта, его знаний, методических навыков, правильности интерпретации выявленных изменений слизистой оболочки, опыта и, наконец, технического оснащения зависит своевременная и отвечающая современным критериям диагностика ПБ, диспластических изменений слизистой оболочки и ранних форм аденокарциномы пищевода.

Распространенность ГЭРБ и цилиндроклеточной метаплазии в ДОП

ПБ является одним из наиболее серьезных осложнений ГЭРБ - хронического рецидивирующего заболевания, обусловленного спонтанным, регулярно повторяющимся ретроградным поступлением в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящего к повреждению ДОП и/или появлению характерных симптомов (изжоги, ретростернальных болей, дисфагии). Как самостоятельная нозологическая единица ГЭРБ официально получила признание в материалах по диагностике и лечению этого заболевания, принятых в октябре 1997 г. на междисциплинарном конгрессе гастроэнтерологов и эндоскопистов в г. Генвале (Бельгия) [13]. Исследования, проведенные в мире и охватывающие большие группы населения, показывают, что симптомы рефлюксной болезни испытывает более 1/3 населения, а ежедневную изжогу - 7-10%. Осложнения рефлюксной болезни и изжога (основной симптом ГЭРБ) чаще наблюдаются у представителей белой (12,3 и 34,6% соответственно) и черной (2,8 и 46,1% соответственно) расы по сравнению с жителями Восточной Азии (до 2,6%) [14]. Оценить распространенность цилиндроклеточной метаплазии в ДОП достаточно сложно, так как более 80% пациентов остаются недиагностированными, что отражают данные американского исследования материала аутопсий [15]. В исследовании, проведенном в США этой же группой специалистов (A. Cameron и соавт.), установлено 28-кратное увеличение числа клинически диагностированных случаев метапластических изменений в ДОП за 1965-1995 гг. Данные эндоскопического обследования верхних отделов ПВТ у пациентов, поступивших в клиники с симптомами диспепсии или по поводу проведения колоноскопии, свидетельствуют о различиях в преобладании цилиндроклеточной метаплазии пищевода в зависимости от этнических и географических факторов (таблица).

Распространенность ГЭРБ в России среди взрослого населения составляет около 40%, и у 45-80% из них обнаруживается эзофагит. В 10-35% случаев это тяжелый эзофагит с множественными эрозивными поражениями слизистой оболочки ДОП. ПБ разной степени протяженности диагностируется в среднем у 8-15% пациентов с эзофагитом. Аденокарцинома пищевода развивается у 0,5% пациентов с ПБ в год при низкой степени дисплазии, у 6% в год - при дисплазии эпителия высокой степени [22]. К факторам риска развития ПБ относятся средний и пожилой возраст, мужской пол: у большинства пациентов эта патология была диагностирована в 50-60 лет и у мужчин - в 3-4 раза чаще, чем у женщин.

Одной из основных причин развития ГЭРБ и ПБ является гастроэзофагеальный рефлюкс - заброс (попадание) желудочного содержимого, и в первую очередь соляной кислоты, в пищевод. При развитии такого рефлюкса рН в ДОП значительно смещается в сторону низких значений за счет попадания кислого содержимого желудка. Продолжительный контакт слизистой оболочки пищевода с кислым рефлюксатом, кроме того содержащим пепсин, способствует развитию ее воспаления. Желчные кислоты и ферменты, которые также могут входить в состав рефлюксата, при нарушении моторики верхних отделов ПВТ способны оказывать сильное повреждающее воздействие на слизистую оболочку пищевода. Эзофагит в ряде случаев сопровождается структурной перестройкой эпителия слизистой оболочки пищевода с формированием желудочной или кишечной метаплазии, которая и является фоном для развития аденокарциномы. Анализ результатов многочисленных исследований показывает, что риск развития рака в сегменте цилиндроклеточной метаплазии связан прежде всего с наличием кишечной метаплазии (неполной кишечной метаплазии, тип II и III) [23, 24].

В пищеводе метапластические изменения начинаются с появления сначала цилиндрического эпителия желудочного типа, а затем - эпителия толстокишечного типа. Экспозиция кислоты в пищеводе увеличивает, с одной стороны, активность протеинкиназ, инициирующих митогенную активность клеток и, соответственно, их пролиферацию, и с другой - угнетает апоптоз в пораженных участках слизистой оболочки. В 50-80% случаев дисплазия на фоне ПБ и аденокарциномы пищевода характеризуется мутациями генов, участвующих в регуляции клеточного цикла, репарации ДНК и апоптозе [21]. Результаты исследований в этой области свидетельствуют о важной роли генов (белков) Р53 и Р63, участвующих в развитии клеток плоского эпителия. В пищеводе экспрессия белка Р63 определяется только в клетках плоского эпителия и отсутствует в цилиндроклеточной метаплазии. При отсутствии Р63 стволовые клетки слизистой оболочки не могут начать дифференцировку по пути клеток плоского эпителия, в результате такого нарушения образуются клетки цилиндрического эпителия [25, 26]. Основой для происхождения клеток эпителия кишечного типа могут служить как многослойный плоский эпителий и кубический эпителий протоков желез подслизистого слоя пищевода [27], так и эпителий кардиального типа в ДОП, подверженные воздействию рефлюксата [28]. Среди факторов, влияющих на процессы канцерогенеза

в области пищеводно-желудочного соединения (ПЖС), необходимо учитывать также курение, алкоголь, повышенную массу тела и рефлюкс желчи.

Результаты динамических наблюдений за пациентами с ПБ свидетельствуют о том, что развитие аденокарциномы происходит через многоступенчатый патологический процесс, который характеризуется нарастанием степени дисплазии - патологии, предшествующей аденокарциноме. Важным промотором этого процесса является оксид нитрита, который может накапливаться в патологически измененных тканях ДОП и вызывать генетические изменения, которые происходят параллельно переходу метаплазии в дисплазию и затем в аденокарциному [29].

Диагностика и скрининг ПБ и аденокарциномы пищевода

Эндоскопическое исследование является ключевым при постановке диагноза ПБ. В то время как остальные методы (рентгенография, сцинтиграфия) предоставляют данные лишь для того, чтобы предположить этот диагноз, эндоскопический метод позволяет с высокой степенью вероятности установить его. При эндоскопическом исследовании определяются протяженность изменения слизистой оболочки, отношение зоны изменений слизистой оболочки по протяжению к ПЖС, а также проксимальная граница по отношению к резцам. При этом распространение зоны метаплазии хорошо визуализируется в виде очагов гиперемии («языки пламени») на фоне «жемчужно-белого» эпителия пищевода. Одной из важных задач эндоскопического исследования является получение биопсийного материала. Цель морфологического исследования заключается в подтверждении наличия метаплазии слизистой оболочки пищевода, а также в выявлении участков дисплазии и фокусов аденокарциномы.

C позиции эндоскопии точная диагностика ПБ связана с несколькими проблемами. Одна из них заключается в определении ключевых ориентиров - зоны ПЖС, Z-линии и границ сегмента цилиндроклеточной метаплазии. Другая проблема - это точность выполнения биопсии при очаговом распределении участков кишечной метаплазии и дисплазии в сегменте цилиндроклеточной метаплазии пищевода и трудности эндоскопической диагностики этих очагов [30].

Ключевые ориентиры эндоскопической диагностики

Зона ПЖС - это область соединения мышечных слоев пищевода и кардиального отдела желудка. Она соответствует границе между трубчатой структурой пищевода и проксимальной частью желудка с продольными складками. Эта анатомическая граница определяется в области проксимального края продольных складок слизистой оболочки желудка (рис. 3).Рисунок 3. Эндоскопическая картина ПБ. Стрелками указан проксимальный край складок слизистой оболочки желудка, соответствующий зоне ПЖС. Еще одним дополнительным ориентиром ПЖС служит дистальная граница видимых при эндоскопии продольных сосудов слизистой оболочки (palisade or longitudinal intramucosal vessels). Эти сосуды, впервые описанные в 1963 г. Carvalho, представляют собой вены, расположенные в слизистой оболочке над собственной мышечной пластинкой. В желудке они расположены в подслизистом слое и выходят в поверхностные слои слизистой оболочки только в области границы желудка и пищевода.

В слизистом слое пищевода они проходят в проксимальном направлении около 2 см параллельно друг другу в виде «частокола» и затем вновь погружаются в подслизистый слой, образуя более крупные вены. Японское общество изучения болезней пищевода рекомендует определять ПЖС именно по дистальному краю этих продольных сосудов [31] (рис. 4).Рисунок 4. Продольные сосуды слизистой оболочки ДОП. Часть сосудов переходит границу плоского и цилиндрического эпителия (Z-линию) в дистальном направлении. Стрелкой показана зона ПЖС.

Зубчатая линия, или Z-линия, - граница между многослойным плоским эпителием пищевода бледно-розового цвета и более ярким и темным цилиндрическим эпителием желудка (рис. 4). Буква «Z» обозначает zero (ноль) - нулевую отметку зоны, где заканчивается плоский эпителий пищевода [32].

В норме эта неровная линия совпадает с анатомической границей пищевода и желудка. При наличии цилиндроклеточной метаплазии в ДОП Z-линия не совпадает с зоной ПЖС.

В том случае, когда Z-линия находится выше анатомической границы пищевода и желудка (ПЖС), определяется сегмент цилиндроклеточной метаплазии, расположенный между этими двумя ориентирами. Современная диагностика границ и протяженности сегмента цилиндроклеточной метаплазии ДОП основывается на Пражских критериях (The Barrett’s Prague C&M Criteria), разработанных Международной рабочей группой экспертов по классификации эзофагитов (The International Working Group for the Classification of Oesophagitis) на 12-й Европейской гастроэнтерологической неделе (Прага, 2004 г.). Эти критерии предполагают определение проксимальной границы циркулярного сегмента метаплазии, а также максимальной протяженности и самой верхней границы наиболее длинного «языка» метаплазии, идущего от циркулярного сегмента до его верхнего края (значение «М»). Измерение протяженности циркулярного сегмента цилиндроклеточной метаплазии происходит от края желудочных складок (ПЖС) до его проксимального уровня (значение «C»; рис. 5).Рисунок 5. Пражские критерии диагностики ПБ [33]. Протяженность циркулярного сегмента метаплазии - 6 см, максимальная протяженность - 14 см; эндоскопическое заключение: ПБ С - 6, М - 14. Мелкие островки метаплазии, расположенные проксимальнее общего сегмента, отдельно от него и не связанные с ним, не учитываются.

Наличие у пациента аксиальной пищеводно-желудочной грыжи ПОД существенно изменяет положение ключевых ориентиров диагностики ПБ. Именно поэтому диагностика данного патологического состояния также является важным элементом эндоскопического исследования и предполагает определение сужения, соответствующего ПОД, расположенному дистальнее зоны ПЖС [34].

Диагностика кишечного эпителия в сегменте цилиндроклеточной метаплазии

При гистологическом исследовании в зоне ПБ определяются три типа железистого эпителия: эпителий фундального отдела желудка (покровно-ямочный), кардиального отдела (или переходного типа) и специализированный (особый) кишечный эпителий с бокаловидными клетками. Диагноз ПБ предполагает морфологическое подтверждение наличия специализированного, перестроенного по кишечному типу эпителия в дистальном сегменте пищевода. Если при гистологическом исследовании выявляются только клетки фундального или кардиального типа, следует говорить не о ПБ, а лишь о цилиндроклеточной метаплазии пищевода, не связанной с высоким риском возникновения аденокарциномы пищевода. Эндоскопическое исследование метаплазированного сегмента ДОП с выполнением так называемых слепых биопсий в четырех точках по окружности пищевода и на протяжении каждого сантиметра по длине сегмента являлось «золотым стандартом» диагностики ПБ. Однако показано, что точность такой диагностики очагов кишечной метаплазии составляет 48,2% [35].

Возможно ли повысить эффективность диагностики и динамического наблюдения за пациентами с ПБ с целью своевременного обнаружения не только специализированного кишечного эпителия, но и диспластических изменений эпителия, а также раннего рака?

В настоящее время актуальной является разработка новых и определение эффективности существующих методик окрашивания слизистой оболочки ДОП, позволяющих эффективно диагностировать метапластические, диспластические изменения, а также ранние формы рака. Кроме того, существует ряд новых оптических эндоскопических методик, позволяющих отказаться от выполнения «слепых» биопсий. Среди таких методик наиболее эффективными являются хромоэндоскопия, увеличительная и узкоспектральная эндоскопия.

Хромоэндоскопия

Методика окрашивания с метиленовым синим, основанная на поглощении красителя метаплазированным кишечным эпителием, эффективна при диагностике очагов кишечной метаплазии в сегменте цилиндроклеточной метаплазии ДОП. Именно эта методика позволяет объективно оценить локализацию, размеры и распространенность очагов кишечной метаплазии (рис. 6, а).Рисунок 6. Хромоскопия. а - очаги кишечной метаплазии после окрашивания 0,5% раствором метиленового синего имеют вид пятен синего цвета на фоне розового эпителия желудочного типа, который не поглощает краситель. Методика окрашивания индигокармином, позволяющая выделять и подчеркивать структурные поверхностные изменения слизистой оболочки, помогает в диагностике очаговых поражений слизистой оболочки, в том числе и раннего рака. Выполнение прицельной биопсии окрашенных метиленовым синим участков с последующим морфологическим исследованием гастробиоптатов позволяет оценить тип кишечной метаплазии, своевременно диагностировать очаги дисплазии эпителия, встречающиеся на фоне метаплазии, и ранние формы рака. Однако методики хромоскопии не являются высокоспецифичными в отношении метапластических и диспластических изменений эпителия ДОП. Краситель метиленовый синий может прокрашивать не только очаги кишечной метаплазии, но и адсорбироваться в области эрозий и язв, что приводит к ложноположительным результатам диагностики (рис. 6, б).Рисунок 6. Хромоскопия. б - ложноположительные результаты хромоскопии, краситель метиленовый синий адсорбируется в области линейных эрозий и язв.

Увеличительная эндоскопия

Увеличительная эндоскопия позволяет детально исследовать микроархитектонику слизистой оболочки сегмента цилиндроклеточной метаплазии пищевода с помощью оптического 115-кратного увеличения ее поверхности, определить типы рисунка, соответствующего метапластическим и диспластическим изменениям эпителия. Эта методика в сочетании с хромоскопией 0,5% метиленовым синим показала высокую специфичность и чувствительность не только в диагностике очагов кишечной метаплазии, но и диспластических изменений эпителия у пациентов с ПБ, и позволила определить типы микроструктуры поверхности слизистой оболочки (рис. 7),Рисунок 7. Увеличительная эндоскопия (115-кратное оптическое увеличение) сегмента цилиндроклеточной метаплазии ДОП. Тип рисунка «продольных гребней» соответствует кишечному эпителию (ПБ). соответствующие этим патологическим изменениям [36].

Узкоспектральная эндоскопия

Узкоспектральная эндоскопия является одной из наиболее современных эндоскопических методик, зарегистрированных Министерством здравоохранения РФ и разрешенных к применению в России. Эндоскопическое исследование с функцией узкоспектрального изображения (narrow band imaging) основано на использовании специальных узкоспектральных оптических фильтров, изменяющих спектр светового потока. Глубина проникновения светового потока зависит от длины волны: световые волны более длинного спектра (например, красный) глубже проникают в ткани, в то время как видимый синий спектр (более короткие волны) способен проникать только в поверхностные слои тканей, что позволяет более детально исследовать их микроструктуру. Таким образом, использование специальных узкоспектральных фильтров в этой системе, пропускающих световые потоки с длиной волны 415 и 445 нм и задерживающих световые волны, глубже проникающие в ткани, позволяет улучшить визуализацию поверхности слизистой оболочки. Кроме того, световые волны узкого спектра хорошо поглощаются гемоглобином тканей, что позволяет исследовать микрососудистый рисунок капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя пищевода. С помощью этой методики можно не только повысить эффективность определения ключевых ориентиров диагностики ПБ (продольных сосудов), но и выявить мельчайшие нарушения архитектоники эпителия, характерные для метапластических и диспластических изменений, а также начальных форм рака (рис. 8).Рисунок 8. Узкоспектральная эндоскопия. а - ПБ: диагностика в обычном световом спектреРисунок 8. Узкоспектральная эндоскопия. б - узкоспектральная эндоскопия с оптическим увеличением изображения: более четкая визуализация сегмента метаплазии ДОП с нарушением микроархитектоники и сосудистого рисунка, участками кишечного эпителия и дисплазии (стрелка).

Риск развития аденокарциномы на фоне ПБ является значимым у пациентов с дисплазией эпителия высокой степени в зоне сегмента цилиндроклеточной метаплазии (рис. 9).Рисунок 9. Риск развития рака у пациентов с ПБ без дисплазии и с дисплазией эпителия слизистой оболочки разной степени выраженности [37, 38].

Однако появлению аденокарциномы предшествует постепенное прогрессивное развитие диспластических изменений с потерей клетками признаков дифференцировки. Прогрессирование от легкой (низкой степени) к тяжелой (высокой степени) дисплазии в среднем может протекать в течение

29 мес, тогда как последующее развитие аденокарциномы занимает в 2 раза меньше времени - 14 мес [7]. Широкое распространение ГЭРБ и определение каскада предраковых событий являются потенциально привлекательной целью для проведения скрининга ПБ и аденокарциномы пищевода. Одни из последних американских рекомендаций (American College of Gastroenterology) предполагают, что проводить эндоскопическое исследование верхних отделов ПВТ необходимо всем пациентам, имеющим симптомы хронической ГЭРБ, в связи с высоким риском развития у них ПБ [39].

Эндоскопическое исследование является «золотым стандартом» в диагностике патологических процессов слизистой оболочки пищевода, так как позволяет не только визуально определить наличие цилиндрического эпителия в пищеводе, но и выполнить биопсию для морфологического подтверждения диагноза, диагностики дисплазии и раннего рака. Это позволяет считать эндоскопический метод наиболее реальным инструментом скрининга ПБ и аденокарциномы пищевода. С помощью увеличительной и узкоспектральной эндоскопии нами проведено исследование рисунка разных участков слизистой оболочки в сегменте цилиндроклеточной метаплазии ДОП, позволившее определить 5 типов рисунка эпителия, не имеющего признаков дисплазии, а также структурных изменений, соответствующих дисплазии и раннему раку пищевода (рис. 10).Рисунок 10. Типы рисунка эпителия дистального отдела пищевода. а - ДОП без неопластических изменений: овальный рисунок ямок (эпителий кардиального отдела желудка в ДОП)Рисунок 10. Типы рисунка эпителия дистального отдела пищевода. б - крупный и вытянутый овальный рисунок (овальные гребни) характеризует кишечную метаплазиюРисунок 10. Типы рисунка эпителия дистального отдела пищевода. в - рисунок продольных гребней (кишечная метаплазия)Рисунок 10. Типы рисунка эпителия дистального отдела пищевода. г - патологические сосуды и разрушенный тип рисунка поверхности эпителия (дисплазия высокой степени) Полученные результаты и корреляция эндоскопических находок с данными гистологического исследования показали высокие специфичность и чувствительность методик в диагностике типов эпителия ДОП [40]. Это позволяет говорить о новом направлении эндоскопического скрининга ПБ - «оптической биопсии» и своевременном, высокоэффективном выявлении предраковых изменений и ранних форм рака [41].

Лечение пациентов с ПБ

Большинство пациентов с ПБ имеют симптомы, обусловленные рефлюксом желудочного содержимого в пищевод и характерные для ГЭРБ, - изжогу, регургитацию, загрудинные боли, а иногда и экстапищеводные проявления (ларингит, хронический кашель, бронхиальную астму). Лечение пациентов с ПБ имеет два основных направления: 1) терапию симптомов и проявлений ГЭРБ; 2) снижение риска развития аденокарциномы пищевода. Современные принципы эффективной терапии любой формы ГЭРБ, и в частности эрозивного эзофагита, отражены в рекомендациях Российской гастроэнтерологической ассоциации и состоят из двух основных этапов: индукции ремиссии и поддержания ремиссии эрозивного эзофагита. Первый этап лечения предполагает назначение ингибиторов протонной помпы (ИПП) в стандартных дозировках в течение 4 нед при единичных эрозиях и в течение 8 нед при множественных эрозивных поражениях слизистой оболочки. Поддерживающая терапия предполагает прием ИПП в половинной дозировке в течение 26-52 нед. ИПП создают оптимальные условия рН для заживления эрозий и снижения гиперпролиферации в метаплазированном эпителии. Такая тактика позволяет добиться быстрого улучшения клинических проявлений, положительной динамики воспалительных изменений, определяемых при эндоскопии, сократить время и затраты на лечебный курс. ИПП являются основой как курсовой, так и поддерживающей терапии всех форм ГЭРБ, и по суммарной клинической эффективности превосходят блокаторы h3-рецепторов гистамина в 2 раза, а прокинетики - в 3 раза [42]. После длительного применения препаратов этой группы у пациентов с ПБ отмечается снижение маркеров пролиферации. И хотя считается, что ПБ, как правило, не подвергается обратному развитию, в ряде случаев удается добиться частичной регрессии ограниченного участка кишечной метаплазии [43]. В одном из немногих рандомизированных исследований, в котором 68 пациентов с ПБ в течение 24 мес получали 40 мг омепразола (1-я группа) и 150 мг ранитидина (2-я группа) 2 раза в сутки, установлена небольшая, но статистически достоверная регрессия сегмента метаплазии. Уменьшение длины сегмента и его площади на 8% зарегистрировано только в 1-й группе пациентов (у получавших омепразол). При приеме ранитидина никаких изменений не отмечено [44].

Предотвращение прогрессирования метапластических изменений и неоплазии у пациентов с ПБ остается сложной и недостаточно изученной проблемой. В двух исследованиях показано, что у 230 и 80 пациентов с ГЭРБ, получавших длительную терапию омепразолом в разных суточных дозах (от 20 до 80 мг), в процессе динамического наблюдения (в среднем в течение 6,9 года) в 12,0 и 14,5% случаев соответственно обнаружены метапластические изменения в ДОП, характерные для ПБ [45, 46]. В другом исследовании у 350 пациентов с ПБ риск развития диспластических изменений был в 5,6 раза выше (на протяжении не менее 2 лет), чем у не получавших регулярную терапию ИПП в течение всего периода наблюдения, продолжавшегося в среднем 4,7 года [47]. Результаты работ в этой области в целом свидетельствуют о том, что терапия ИПП не может во всех случаях предотвратить развитие метапластических и диспластических изменений в ДОП у пациентов с ГЭРБ. Необходимы дальнейшие исследования в этой области, совершенствование механизмов регистрации мельчайших структурных изменений в слизистой оболочке, которое возможно при использовании новых оптических эндоскопических методик.

При неэффективности медикаментозной терапии, а также выявлении диспластических изменений слизистой оболочки возможно применение хирургических и эндоскопических методов лечения. Ретроспективный анализ результатов хирургических операций (фундопликаций) не выявил значимых преимуществ этой методики по сравнению с лекарственной терапией ИПП. Фундопликация не предотвращает ни появлений ПБ у пациентов с ГЭРБ, ни его прогрессирования в аденокарциному пищевода [48]. Эндоскопические методики радиочастотной абляции и резекции метапластических и диспластических изменений у пациентов с ПБ являются альтернативой хирургической резекции, имеющей высокий риск развития осложнений (рис. 11) [49, 50].Рисунок 11. Результаты лечения пациента с ранним раком пищевода. а - ранний рак в проксимальной части ПБ (обозначен стрелками)Рисунок 11. Результаты лечения пациента с ранним раком пищевода. б - результат эндоскопической резекции опухоли: язвенный дефект большого размера в зоне выполненной операцииРисунок 11. Результаты лечения пациента с ранним раком пищевода. в - макропрепарат: резецированный ранний рак и зона сегмента метаплазии закреплены иглами на специальной плате и подготовлены для гистологического исследованияРисунок 11. Результаты лечения пациента с ранним раком пищевода. г - гистологический препарат: аденокарцинома (ранний рак) в зоне ПБ pT1 m2 V0 L0 G2 R0Рисунок 11. Результаты лечения пациента с ранним раком пищевода. д - проведение вторым этапом лечения радиочастотной абляции всего сегмента ПБ (через 4 мес после резекции раннего рака)Рисунок 11. Результаты лечения пациента с ранним раком пищевода. е - результат лечения: абляции подвергнут весь сегмент цилиндроклеточной метаплазии ДОПРисунок 11. Результаты лечения пациента с ранним раком пищевода. ж - эпителизация язвенного дефекта в зоне выполненной резекции раннего рака через 2 мес после абляции и длительной терапии ИПП: плоский эпителий в зоне резекции и сегмента ПБ.

Эндоскопическое лечение должно сопровождаться адекватной антисекреторной терапией ИПП для обеспечения эффективного заживления дефектов слизистой оболочки в области удаленных очагов метаплазии или дисплазии и создания условий для появления в этих зонах многослойного плоского эпителия пищевода. Несмотря на высокую эффективность и относительную безопасность аргоноплазменной и электрокоагуляции, а также лазерной деструкции, эти методики абляции не всегда приводят к гистологической эрадикации кишечной метаплазии и не могут в 100% случаев предупредить развитие диспластических изменений [51]. Современные стратегия и алгоритм ведения пациентов с ПБ представлены на рис. 12.Рисунок 12. Алгоритм ведения пациентов с ПБ [53]. Такой алгоритм действий врача предполагает, во-первых, диагностику ПБ в соответствии с Пражскими критериями, во-вторых, обязательные биопсии всех видимых патологических участков и эпителия в зоне сегмента метаплазии, а также применение новых оптических эндоскопических технологий диагностики диспластических изменений и раннего рака пищевода. Эндоскопическое наблюдение за пациентами без дисплазии в дальнейшем осуществляется каждые 3 года. При обнаружении дисплазии и раннего рака диагноз необходимо установить как минимум двум морфологам. При обнаружении аденокарциномы или дисплазии высокой степени рекомендована эндоскопическая операция (при наличии показаний и возможности ее проведения) с последующим стадированием процесса и определением тактики лечения. В случае дисплазии низкой степени возможно выполнение радиочастотной абляции с последующим динамическим наблюдением в экспертном центре [52].

Агрессивное течение опухолей пищевода, неудовлетворительные результаты лечения диктуют необходимость поиска и исследования новых возможностей предупреждения развития опухолевого процесса, эффективной эндоскопической диагностики предопухолевой патологии, выбора правильного терапевтического подхода к ее лечению. Профилактика и ранняя диагностика аденокарциномы пищевода предполагают своевременное выявление и адекватное лечение ПБ - заболевания с предопухолевым потенциалом, являющегося одним из наиболее серьезных осложнений ГЭРБ.

В настоящее время заболеваемость аденокарциномой пищевода не является столь высокой по сравнению с другими опухолями ПВТ, однако перспективы ее роста параллельно с увеличением частоты заболеваемости ГЭРБ и ПБ очевидны [29].

Таким образом, необходимость своевременного выявления ПБ служит значимым и достаточным обоснованием для проведения эндоскопического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта у всех больных с хронической изжогой. Динамические наблюдения за пациентами с ПБ показывают, что развитие аденокарциномы проходит через длительный многоступенчатый патологический процесс, что позволяет использовать все современные методы скрининга и лечения ГЭРБ и ПБ с целью

предотвращения развития аденокарциномы пищевода. Новые оптические эндоскопические методики позволяют подготовленному специалисту проводить своевременную диагностику мельчайших структурных изменений слизистой оболочки ДОП, повышают эффективность динамического наблюдения за пациентами с ПБ. ИПП являются «золотым стандартом» для лечения ГЭРБ и ее осложнений, так как они безопасны при длительном непрерывном приеме и превосходят все известные лекарственные препараты, которые можно использовать в терапии этого заболевания. Перспективным методом хемопревенции рака у больных ПБ может быть также применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Внедрение в широкую клиническую практику современных эндоскопических методов удаления патологических участков слизистой оболочки ДОП и проведение радиочастотной абляции сегмента цилиндроклеточной метаплазии и дисплазии ДОП позволят существенно снизить риск развития аденокарциномы пищевода.

Толстокишечная метаплазия — 12 ответов врачей на вопрос на сайте СпросиВрача

Даша , Озерск

163 просмотра

Добрый день,получила результаты биопсии,а гастроэнтеролог отсутсвует в штате...очень переживаю,это пищевод баретта?какова вероятность развития рака,сколько раз в год теперь проходить фгс?и что Делать с таким диагнозом? 41 год,отягащенная наследственность,у отца рак желудка 58 лет и у его сестры и брата
Патогистологическое исследование No
Операционный материал
Макро- и микроскопическое описание
Гистологическое описание и
заключение
Код
Дата исследования
ФИО патологоанатома
1471-83/20 желудок
Биопсия No1 Фрагменты слизистой оболочки антрального отдела желудка сниженной высоты. В собственной пластинке лимфоплазмоцитарная и эозинофильная инфильтрация с примесью гранулоцитарных элементов, лейкодиапедез. В ямках скопления спиралевидных палочек не определяются.
Биопсия No2 Фрагмент слизистой оболочки тела желудка, в собственной пластинке лимфоплазмоцитарная и эозинофильная инфильтрация с примесью единичных гранулоцитов. В ямках скопления спиралевидных палочек не определяются.
Биопсия No1 хронический атрофический антрум-гастрит, умеренная ст. активности, без хеликобактерной обсемененности.
Биопсия No2 хронический атрофический гастрит тела желудка, минимальная ст. активности, без хеликобактерной обсемененности.

Макро- и микроскопическое описание
1471-83/20 желудок
Биопсия No3 Фрагменты слизистой оболочки кардиального отдела пищевода, покрытые призматическим эпителием кишечного типа с большим количеством бокаловидных клеток. Собственная пластинка слизистой оболочки формирует множественные сосочковые выросты. В строме лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью гранулоцитов, лейкопедезом и формированием крипт-абсцессов. Рядом прилежит фрагмент слизистой оболочки пищевода, покрытый многослойным плоским эпителием с количеством слоев 8-12, типичной стратификацией и анизоморфностью, диффузной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией.
Биопсия No4 Фрагмент слизистой оболочки кардиального отдела пищевода, покрытый призматическим эпителием кишечного типа с большим количеством бокаловидных клеток. Собственная пластинка слизистой оболочки формирует множественные сосочковые выросты. В строме лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью гранулоцитов, лейкопедезом и формированием крипт-абсцессов. Рядом прилежит фрагмент слизистой оболочки пищевода, покрытый многослойным плоским эпителием с количеством слоев 8-12, типичной стратификацией и анизоморфностью, диффузной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией.
Биопсия No5 Фрагменты слизистой оболочки кардиального отдела пищевода, покрытые призматическим эпителием кишечного типа с большим количеством бокаловидных клеток. Собственная пластинка слизистой оболочки формирует множественные сосочковые выросты. В строме лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью гранулоцитов, лейкопедезом и формированием крипт-абсцессов. Рядом прилежит фрагмент слизистой оболочки пищевода, покрытый многослойным плоским эпителием с количеством слоев 8-12, типичной стратификацией и анизоморфностью, диффузной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией.
Биопсия No3 катаральный эзофагит высокой степени активности с толстокишечной метаплазией.
Биопсия No4 катаральный эзофагит высокой степени активности с толстокишечной метаплазией.
Биопсия No5 катаральный эзофагит высокой степени активности с толстокишечной метаплазией.

Хронические болезни: Атрофический гастрит

Вопрос закрыт