Ревматическая полимиалгия лечение: Ревматическая полимиалгия: симптомы, диагностика, лечение

Содержание

Ревматическая полимиалгия: симптомы, диагностика, лечение

Рассказывает Евгений Жиляев, 

профессор, д.м.н., врач высшей категории.

Ревматическая полимиалгия (РПМ) – это воспалительное заболевание, которое проявляется болью и скованностью в группах мышц в области шеи, плеч и бедер.

Причины, приводящие к развитию заболевания, пока не установлены. Однако характерно частое сочетание ревматической полимиалгии с другим ревматологическим заболеванием из группы васкулитов – гигантоклеточным артериитом. Рядом авторов эти два заболевания рассматриваются вместе как две формы одного процесса. 

Симптомы ревматической полимиалгии

Принято считать, что это заболевание развивается у людей старше 50 лет, преимущественно у женщин. Наиболее распространенными симптомами являются стойкая боль в проксимальных (расположенных ближе к туловищу) мышцах плеч, бедер и шеи. Боль особенно сильно проявляется по утрам после длительного отсутствия активности во время ночного сна.

Могут припухать и болеть непосредственно суставы. Возникают проблемы при самообслуживании, движении (тяжело одеваться, расчесывать волосы, вставать из положения сидя, делать элементарные домашние дела), что причиняет значительный дискомфорт пациенту. Может подниматься температура тела, появляться общая слабость, пропадать аппетит и, как следствие, снижаться масса тела. Нередко при данном заболевании могут развиваться депрессия и анорексия.

Диагностика ревматической полимиалгии

Не существует какого-либо одного высокочувствительного теста, позволяющего точно диагностировать ревматическую полимиалгию. Диагноз устанавливается на основании жалоб пациента, значительного повышения скорости оседания эритроцитов и содержания с-реактивного белка в крови. Так как эти симптомы не специфичны и могут наблюдаться при многих других заболеваниях, врач может рекомендовать дополнительное обследование.

Лечение ревматической полимиалгии

Заболевание характеризуется быстрым ответом на применение глюкокортикоидов (ГК) в относительно небольших дозах (12,5-20 мг преднизолона).

По мере купирования симптомов доза ГК постепенно снижается. Продолжительность лечения в среднем занимает от одного года до двух лет. В некоторых случаях заболевание рецидивирует, что требует повторного назначения или увеличения дозы люкокортикоидов. Поэтому большое значение имеет приверженность лечению и строгое соблюдение рекомендаций лечащего врача.

В настоящий момент известны случаи назначения ряда других лекарственных средств,  таких как метотрексат, азатиоприн, тоцилизумаб, однако, их преимущества над стандартным применением ГК в моно- или комбинированной терапии не доказаны. 

Преимущества Европейского медицинского центра (ЕМС)

  1. Амбулаторное наблюдение ревматологом терапевтической клиники, купирование симптомов и подбор оптимальной терапии. В команде ревматологов ЕМС профессор, д.м.н. Евгений Валерьевич Жиляев.
  2. Ревматологи ЕМС имеют собственные научные наработки и значительный практический опыт в области лечения ревматической полимиалгии.
  3. Широкие диагностические возможности: полный спектр инструментальных и лабораторных методов обследования. Консультации врачей любых специальностей при необходимости.
  4. Для выработки наилучшей тактики лечения в сложных случаях организуется консилиум из экспертов смежных направлений.
  5. Возможность госпитализации для проведения обследования и лечения в комфортабельном стационаре ЕМС с возможностью круглосуточного посещения родными и близкими.
  6. Неотложная и экстренная помощь в клинике, вызов врача на дом в любую точку Москвы и Подмосковья (до 50 км от МКАД).

Автор: Евгений Жиляев, профессор, д.м.н., врач высшей категории.

(PDF) Обзор рекомендаций по лечению ревматической полимиалгии (EULAR/ACR 2015)

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Архивъ внутренней медицины

• №

1(27)

2016

4

адекватного ответа на терапию ГКС в течение пер-

вых 3-4 недель. При этом приблизительно у 50%

больных наблюдаются разнообразные побочные эф-

фекты на фоне лечения этой группой препаратов.

Целью Американской коллегии ревматологов и Ев-

ропейской антиревматической лиги являлось обе-

спечение клиницистов кратким, четко изложенным

современным руководством, которое поможет стан-

дартизировать подходы к лечению и улучшить про-

гнозы для пациентов с данным заболеванием. Как

обычно, при создании подобных рекомендаций экс-

перты Американской коллегии ревматологов и Ев-

ропейской антиревматической лиги руководствова-

лись доказательной методологией с использованием

классов рекомендаций и уровней доказательности.

Перед началом исследований члены комитета поста-

вили перед собой ряд вопросов, ответы на которые

изложены ниже:

1. Насколько эффективны и безопасны различные

способы введения ГКС (пероральный, внутримы-

шечный, внутрисуставной), стартовые дозы пре-

паратов и схемы их снижения?

2. Насколько эффективно и безопасно использо-

вание БМАРП в лечении РП? Какова оптималь-

ная стратегия назначения БМАРП: моно- или же

комбинированная терапия, раннее или позднее

начало их применения, и, наконец, можно ли их

использовать в комбинации с ГКС?

3. Какова оптимальная продолжительность тера-

пии? Какова наиболее эффективная и безопас-

ная стратегия снижения доз?

4. Каковы особенности терапии пациентов с боль-

шей продолжительностью заболевания и дли-

тельным применением ГКС?

5. Какова значимость немедикаментозных методов

лечения в терапии РП?

6. Какова эффективность и безопасность использо-

вания растительных препаратов в её лечении?

В процессе подготовки ответов на поставленные

вопросы был изучен большой объём современной

научной литературы, посвященный проблеме РП.

Полученная информация была тщательно прорабо-

тана и обобщена, а после детальной оценки и обсуж-

дения, изложена в окончательном варианте данных

рекомендаций:

1. На старте терапии больных РП рекомендуется

использовать ГКС вместо нестероидных проти-

вовоспалительных препаратов (НПВП), за ис-

ключением возможного кратковременного при-

менения НПВП и/или анальгетиков в случаях,

когда болевой синдром ассоциирован с другой

патологией (к примеру, сопутствующий остео-

артроз).

2. Продолжительность лечения пациентов с РП эф-

фективной дозой ГКС должна быть максимально

короткой.

3. Минимально эффективными дозами ГКС следу-

ет считать 12,5-25 мг преднизолона. Более вы-

сокие стартовые дозы препарата целесообразно

назначать только пациентам с высоким риском

рецидива и низким риском нежелательных со-

бытий, в то время как для больных с сопутству-

ющей патологией (например, сахарный диабет,

остеопороз, глаукома и т.д.) предпочтительны бо-

лее низкие дозы ГКС. В качестве стартовых насто-

ятельно не рекомендуются дозы ГКС ≤ 7,5 мг/сут

и > 30 мг/сут.

4. В каждом случае необходимо индивидуально под-

ходить к схемам назначения ГКС, принимая во

внимание активность заболевания, данные лабо-

раторных исследований, а также выраженность

побочных эффектов.

Предложены следующие принципы снижения доз:

А) стартовое снижение: рекомендуется медленно

уменьшать дозу ГКС до 10 мг/сут в пересчете на

преднизолон на протяжении 4-8 нед.

В) терапия рецидивов: рекомендуется увеличить

дозу перорального преднизолона до уровня,

предшествовавшего рецидиву и в последующем

уменьшать ее постепенно (в течение 4–8 нед.) до

дозы, во время приема которой случился рецидив.

С) снижение доз во время ремиссии: после дости-

жения ремиссии необходимо уменьшать дозу пе-

рорального преднизолона на 1 мг каждые 4 нед.

(либо на 1,25 мг, используя, к примеру, схему

10/7,5 мг через день и т.д.) на протяжении того

времени, пока сохраняется ремиссия.

5. Рекомендуется рассматривать внутримышечный

путь введения метилпреднизолона как альтерна-

тиву пероральным ГКС.

6. Рекомендовано назначать однократный прием

всей дозы ГКС. Разделять дозу препарата на не-

сколько приемов следует в случае выраженного

интенсивного болевого синдрома в ночное время

суток.

7. Возможно рассмотрение раннего назначения

метотрексата (МТ) в дополнение к терапии ГКС,

особенно у больных с высоким риском рецидива,

а также у лиц с сопутствующей патологией. МТ

также может быть применим у пациентов, нахо-

дящихся в ремиссии, однако не дающих желае-

мого ответа на терапию ГКС. Рекомендуемая доза

МТ составляет 7,5–10 мг/нед. для перорального

приема.

8. Настоятельно не рекомендуется использование

блокаторов фактора некроза опухоли в терапии

РП, т.к. до сих пор нет достаточной доказатель-

ной базы, подтверждающей пользу включения их

в схему терапии. К тому же, в случае назначения

этой группы препаратов, увеличивается риск не-

гативного эффекта.

9. Рекомендуется внедрять индивидуальную про-

грамму физических упражнений для пациентов

Клинические исследование Ревматическая полимиалгия: Leflunomide 20 mg, Преднизолон – Реестр клинических исследований

Подробное описание

За последние десятилетия значительно улучшились результаты лечения ревматоидного артрита (РА) и спондилоартрит (СпА). Это резко контрастирует с ситуацией при полимиалгии. rheumatica (PMR), с распространенностью в течение жизни 2,4% для женщин и 1,7% для мужчин, PMR является наиболее распространенное аутовоспалительное заболевание опорно-двигательного аппарата у взрослых в возрасте ≥50 лет. Из-за старение населения, число пациентов с ПМР, вероятно, удвоится в ближайшие десятилетия (CBS). Глюкокортикоиды (ГК) являются основой лечения. необходимость альтернатив в лечении ПМР, так как у 50% пациентов будет рецидив или трудности со снижением дозы кортикостероидов. Кроме того, растет осведомленность о токсичность, связанная со стероидами, и, кроме того, долгосрочная токсичность является хорошо известным побочным эффектом глюкокортикоидов при ПМР. Низкие дозы метотрексата (< 10 мг в неделю) были протестированы в двух слепых рандомизированных контрольных группах. испытаний и 4 открытых исследований и показал эффективность от низкой до умеренной. кортикостероид-сберегающий агент. Исследования блокаторов ФНО дали отрицательные результаты. эффективность лефлуномида была убедительно продемонстрирована только в серии случаев.

Высокая частота рецидивов и нежелательных явлений у пациентов, получавших стероиды, указывает на то, что необходимы альтернативные адъювантные агенты. Имеются данные о том, что лефлуномид может служить стероидсберегающим средством и что лефлуномид может использоваться для предотвращения рецидивов при клиническом лечении ревматической полимиалгии. Мы проведем рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Подходящие пациенты будут выбраны случайным образом. назначают в соотношении 1:1, получая либо лефлуномид 20 мг 1 раз в сутки + глюкокортикоиды, либо плацебо + глюкокортикоиды. Первичная конечная точка Клинически значимое меньшее общее число рецидивов при лечении лефлуномидом пациентов, получавших PMR, по сравнению с пациентами, получавшими плацебо через 18 месяцев. Дополнительные конечные точки 1. Стероидсберегающая способность лефлуномида у пациентов с впервые диагностированной ПМР. Сбережение глюкокортикоидов выражается в снижении кумулятивной дозы глюкокортикоидов. в первые 2 года лечения.
2. Требуется меньше времени для достижения ремиссии как на глюкокортикоидах, так и без глюкокортикоидов. ремиссия 3. Меньше побочных эффектов ГК в группе пациентов с лефлуномидом PMR. Первые 2 недели пациенты будут получать лефлуномид по 20 мг через день с целью профилактики досрочная отмена препарата из-за побочных эффектов. Через 2 недели дозу лефлуномида увеличивают до 20 мг в сутки. В случае, если лефлуномид необходимо прекратить из-за побочных эффектов или неэффективности, будет назначен метотрексат. используется в качестве спасательной терапии 10 мг в неделю открыто, на основании данных о том, что 10 мг метотрексат в неделю является стероидсберегающим. Эти пациенты будут классифицированы как не отвечающие на лечение. Рандомизация будет стратифицирована по возрасту, полу и весу. Поэтому рандомизация заблокирована. с переменным размером блока. Пациентам обеих групп будет назначен преднизолон в дозе 15 мг 1 раз в сутки. рандомизированы в течение 2 недель после начала стероидной терапии.
Стероиды будут постепенно уменьшаться по короткому фиксированному протоколу, начиная с 15 мг в день с медленным постепенным снижением до 0 на 27 неделе. Критерии рецидива или рецидива ПМР Рецидив или рецидив будет оцениваться в соответствии с адаптация, основанная на мнении экспертов, к согласованным критериям для PMR. Рецидив / рецидив Пациент в целом выше 3/10 и врач в целом выше 1/10 Повышение С-реактивного белка (СРБ) (> 5 мг/л) называется рецидивом, если оно наблюдалось во время снижения дозы стероидов и называется рецидивом, если он наблюдался после приема стероидов. снятие. Критерии ремиссии Пациент в целом 3/10 или меньше и Врач в целом 1/10 или меньше и A нормальный СРБ (< 5 мг/л) Вторичная мера результата PMR-AS PMR-AS (Leeb and Bird) представляет собой составную оценку с следующие пункты: Врач глобальный, Pt глобальный, СРБ, способность поднимать плечи на осмотре и продолжительность утренней скованности в минутах. В этом рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) будет оцениваться: 1.
Время до рецидива и стероидсберегающая способность лефлуномида 2. Активность болезни PMR, включая результаты, о которых сообщает пациент. 3. Осложнения, связанные с лечением стероидами 4. Безопасность и переносимость лефлуномида Это слепое РКИ по ПМР — уникальное исследование с участием 5 центров в 4 разных странах. первое исследование, в котором использовались недавно разработанные критерии консенсуса и результатов в PMR, которые были разработаны междисциплинарными группами с участием пациентов. Это и своевременно, и необходимо финансировать исследование PMR, поскольку из-за старения, особенно в Западной Европе, продолжительность заключается в том, что заболеваемость и распространенность ПМР в ближайшие годы будут увеличиваться. пора серьезно отнестись к ПМР и лечить пациентов стероидсберегающими препаратами, чтобы предотвратить сопутствующие заболевания, такие как диабет, гипертония и остеопороз у стареющего населения. 5 центров (отделение ревматологии и иммунологии Медицинского университета Граца, отделение ревматологии, Больница Южной Норвегии Trust Kristiansand, Кристиансанд, Норвегия, The Отделение ревматологии, Университетская больница Саутенда, Уэстклифф-он-Си, Чапел-Аллертон Больница и университетская больница Сент-Джеймс Лидс и университетский медицинский центр Гронинген), участвовавшие в этом исследовании, также организовали амбулаторное отделение с немедленным ранним доступом.
клиника для больных ПМР. Мы будем поддерживать тесный контакт с пациентами и их организациями, чтобы проверить, соответствуют ли наши цели соответствуют их ожиданиям. Актуальность и выгода для пациентов будет заключаться в другом подходе к ПМР на уровне – Раннее распознавание / постановка соответствующего диагноза – Начало стероидсберегающего лечения в адекватной дозе на исходном уровне – Лучший результат и более ранний контроль ПМР с меньшим количеством рецидивов и кумулятивной дозой стероиды (преимущество жесткого контроля). Наше исследование может принести существенную пользу обществу. Мы стремимся продемонстрировать, что относительно дешевый препарат, такой как лефлуномид, может улучшить лечение этих пациентов с ПМР и ограничить возникновение рецидивов и побочных эффектов, связанных с ГК. Поскольку лефлуномид является старым и дешевый препарат фармацевтические компании не заинтересованы в финансировании, поэтому мы надеемся, что Голландская ассоциация артрита будет финансировать наше исследование.

Полимиалгия ревматическая: лечение в клинике

Как перестать ходить по врачам и аптекам и получить реальную помощь?

  • Экспертный уровень специалистов – у нас консультируют врачи с опытом более 25 лет.
  • Командное мнение – врачи нескольких специальностей сотрудничают между собой для достижения лучшего результата.
  • Консультация длится столько, сколько надо – чтобы детально разобраться в ситуации.

Запишитесь на первичный приём и узнаете:

  • Какова причина вашего заболевания, точный диагноз и стадия процесса.
  • Что вам подходит для лечения, а какие процедуры противопоказаны.
  • Что делать дома – упражнения, питание и многое другое.
  • А также сразу пройдите первый лечебную процедуру.

В зависимости от стадии заболевания мы выбираем один или несколько методов лечения:

Остеопатия

Мягкая техника работы с позвоночником, суставами, мышцами, связками, внутренними органами. Устраняет болевой синдром, запускает процесс самовосстановления.

Лечебный массаж, остеопатия, мануальная терапия

Помогает костям и суставам занять правильное физиологичное положение, снимает боли и спазмы, расслабляет мышцы.

Иглоукалывание

Работа по биологически активным точкам. Действует на пораженную область и организм в целом. Устраняет причину болезни и убирает симптомы.

Кроме того по показаниям применяются: тейпирование, фармакопунктура, стельки ФормТотикс, ЛФК с инструктором и другие методы. Выбор процедур зависит от текущего состояния, в комплексе они действуют быстрее и дают более стойкий результат.

медцентр остеопат

Ревматическая полимиалгия

Ревматическая полимиалгия – это заболевание, которое сопровождается болью ревматического характера в разных группах мышц в одно и тоже время. Скованность и мышечные боли, локализация которых наблюдается в области шеи, всего позвоночного столба, плечевого пояса, бедер и ягодиц, явно выражены по утрам. В течение дня боль стихает. Этим заболеванием страдают, в основном, женщины старше 50 лет. Отсутствует специфическая диагностика ревматоидной полимиалгии. Болезнь можно распознать только по клинико-лабораторным признакам. Лечение проводят НПВС, химиопрепаратами и кортикостероидами. Течение заболевания носит доброкачественный характер, и лечение приносит положительный результат.

Ревматическая полимиалгия: симптомы

Для ревматической полимиалгии характерно острое начало с лихорадкой и явно выраженной интоксикацией. Постепенно развивается миалгия в плечевом поясе, шее, бедрах, ягодицах. Боли, которые пронизывают дистальные отделы конечностей, не являются типичными. Исключение составляют случаи, которым сопутствует артроз, артрит и артериит.

Диагностика

За диагностику и лечение ревматической полимиалгии отвечает врач-ревматолог. Каких-либо специфических изменений в периферической крови во время болезни не наблюдается, отмечается лишь увеличение СОЭ и умеренная анемия. Во время исследования биохимического состава венозной крови выявляется небольшое повышение СРБ, при этом лабораторные тесты на LE-клетки и РФ показывают отрицательный результат.

Лечение и дальнейший прогноз

Во время лечения ревматической полимиалгии проходят 8-месячный курс фармакотерапии низкодозированными кортикостероидами, такими как преднизон и пр. В некоторых случаях курс приема препаратов может быть продлен до 2-х лет. Если снизить дозу кортиостероидов или раньше срока прекратить лечение, не избежать нового обострения ревматической полимиалгии.

Кортикостероидную терапию нужно совмещать с профилактикой остеопороза. Для этого назначаются минеральные комплексы с содержанием кальция, пищевые добавки, рекомендуется диета с богатым содержанием кальция, но не превышающей его суточную норму. Если клинико-лабораторные изменения слабо выражены, то терапия заболевания будет сведена только к приему НПВС. Чтобы уменьшить скованность суставов назначается ЛФК.

Интересное

врач вертебролог что лечит

врач кинезиолог

врач реабилитолог

Врач первичного приёма: Клюев Кирилл Евгеньевич

Анализы на коронавирус

Ревматические аутоиммунные заболевания мышц. Полимиозит. Ревматическая полимиалгия

Наша клиника специализируется в ревматологи и иммунологии. Во многих случаях полимиозит нужно дифференцировать с фибромиалгией, которая, в отличие от полимиозита, не является большим аутоиммунным заболеванием, а имеет другие причины возникновения и механизмы развития, при весьма сходных симптомах. У нас есть необходимое диагностичское оборудование и опытные специалисты для правильной диагностики и лечения полимиозита.

В случаях упорно протекающего воспалительного процесса в мышцах, слабого ответа на лечение, нередко обнаруживаются инфекции – провокаторы процесса. В таком случае мы предложим Вам обследование на ряд инфекций и паразитозов, в т.ч. боррелиоз, бруцеллез, трихинеллез, токсокароз, лептоспироз, менингококк, йерсиниоз, стрептококк.

Причины и симптомы полимиозита (ревматической полимиалгии)

Полимиозит (ревматическая полимиопатия)– заболевание, которое возникает из-за атаки иммунной системы к здоровым мышцам. Агрессия иммунной системы в отношении мышц сопровождается их воспалением и разрушением, которые можно и нужно остановить как можно быстрее.

Причины развития полимиозита (ревматической полимиалгии):

  • Генетическая предрасположенность.
  • Слабость одного звена иммунной системы с компенсаторной гиперактивацией другого звена.
  • Инфекция. Полимиозит  может возникать в рамках инфекционного процесса (боррелиоз, лептоспироз, трихенелёз и др.) или паразитарного поражения (трихенеллёз и др. ). Ревматическая полимиалгия также может быть спровоцирована инфекцией.
  • В некоторых случаях полимиозит возникает при онкологических или аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).

 

Симптомы полимиозита (ревматической полимиалгии):

  • Боль в мышцах.
  • Мышечная слабость.
  • При поражении мышц ротоглотки могут возникнуть нарушения речи и глотания.
  • Изменения в анализах крови, в первую очередь, повышение СОЭ.

Диагностика и лечение полимиозита (ревматической полимиалгии)

Эти заболевания часто бывают трудны в диагностике и требуют исследования. Для диагностики полимиозита мы используем лабораторные и инструментальные методы исследования:

  • Аутоантитела к мышечной ткани в сыворотке крови – показатель агрессии иммунной системы в отношении мышц,
  • Креатинкиназа в сыворотки крови  – показатель текущего разрушения мышечной ткани.
  • ЭНМГ (электронейромиография). Это исследование, отражающее реакцию мышц на магнитную стимуляцию. В нашей клинике работают ревматологи и неврологи, владеющие методикой проведения жлектронейромиографии.
  • УЗИ (ультразвуковое исследование) мышц для диагностики различных паразитарных поражений мышц, последствий и активности воспалительного процесса (фиброз, отек мышц и др).

Для лечения полимиозита в нашей клинике вы можете обратиться к врачу-ревматологу.

Мы будем строить лечение в трёх направлениях:

  • Купирование острого периода, облегчение боли.
  • Плановое лечение для предотвращения рецидивов (повторных атак заболевания).
  • Коррекция работы иммунной системы и лечение сопутствующий инфекционных или паразитарных заболеваний, если они выступили провокатором полимиозита (полимиалгии).

 

Если по окончании активного воспалительного процесса сохраняются нарушения подвижности – предложим Вам восстановительное лечение.

Polymyalgia rheumatica: concerted efforts of the European rheumatological societies



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

Back to issue

Polymyalgia rheumatica: concerted efforts of the European rheumatological societies

Authors: Пузанова О.

Г.(1), Мошковская Ю.О.(2), Соболь В.О.(2) (1) — Киевский медицинский университет, г. Киев, Украина (2) — Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина

Categories: Rheumatology, Traumatology and orthopedics

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Постаріння популяції є передумовою зміцнення доказової бази специфічних геріатричних синдромів, ревматичних захворювань з пізнім дебютом і ревматичних хвороб похилого віку. Серед останніх найпоширенішою є ревматична поліміалгія, наявність і ведення якої пов’язане з проблемами переносимості знеболювальної та протизапальної терапії і вчасного виявлення гігантоклітинного артеріїту та злоякісних пухлин. В Європі, зокрема в німецькомовних країнах, зберігаються суттєві відмінності в підходах до ведення пацієнтів з ревматичною поліміалгією в клінічній практиці. Цим обумовлено створення й видання 2018 року єдиних настанов Німецького ревматологічного товариства, Австрійського товариства ревматології і реабілітації, Швейцарського ревматологічного товариства та інших науково-медичних асоціацій і організацій, присвячених даній проблемі. У статті наведено та обговорено їх доказову базу, основні принципи та спеціальні рекомендації. Розробку співставлено з настановами Європейської антиревматичної ліги та Американської колегії ревматологів 2015 року і клінічною настановою Фінської медичної асоціації, яку було схвалено Міністерством охорони здоров’я України для використання в первинній ланці як новий клінічний протокол 2016 року.

Постарение популяции является предпосылкой усиления доказательной базы специфических гериатрических синдромов, ревматических заболеваний с поздним дебютом и ревматических болезней пожилого возраста. Среди последних наиболее распространена ревматическая полимиалгия, наличие и ведение которой сопряжено с проблемами переносимости обезболивающей и противовоспалительной терапии и своевременного выявления гигантоклеточного артериита и злокачественных опухолей. В Европе, в немецкоязычных странах в частности, сохраняются значительные различия в подходах к ведению пациентов с ревматической полимиалгией в клинической практике. Этим обусловлено создание и публикация в 2018 году единого руководства Немецкого ревматологического общества, Австрийского общества ревматологии и реабилитации, Швейцарского ревматологического общества и других научно-медицинских ассоциаций и организаций, посвященного данной проблеме. В статье представлены и обсуждены его доказательная база, основные принципы и специальные рекомендации. Разработка сопоставлена с рекомендациями Европейской антиревматической лиги и Американской коллегии ревматологов 2015 года и клинической рекомендацией Финской медицинской ассоциации, одобренной Министерством здравоохранения Украины для применения в первичном звене в качестве нового клинического протокола в 2016 году.

Population’s ageing is a prerequisite for a strengthened evidence base of the specific geriatric syndromes, late-onset rheumatic diseases, and rheumatic diseases of the elderly. Among the latter, the most common is polymyalgia rheumatic whose presence and management are associated with the issues of tolerance to ­analgesics and anti-inflammatory medications and timely diagnosis of giant cell arteritis and malignancies. In Europe, namely in the German-speaking countries, there is a significant heterogeneity in the approaches to the polymyalgia rheumatica management persisting in the clinical practice. That is why the guidelines of the German Society of Rheumatology, the Austrian Society of Rheumatology and Rehabilitation, the Swiss Society of Rheumatology, and participa­ting expert medical-research societies and other organizations del­ving in this problem, were elaborated and published in 2018. Its evi­dence base, overarching principles and specific recommendations are presented and discussed in the article. The guidelines are compared with the 2015 European League Against Rheumatism’s and the American College of Rheumatology’s recommendations for the management of polymyalgia rheumatica, and the Finnish Medical Association’s guidelines recommended by the Ministry of Health of Ukraine for use in primary care as a new clinical protocol in 2016.


Keywords

ревматична поліміалгія; лікування; стандарти; огляд

ревматическая полимиалгия; лечение; стандарты; обзор

polymyalgia rheumatica; treatment; standards; review


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography
  1. Бекетова Т.В., Сатыбалдыев А.М., Денисов Л.Н. Международные рекомендации по ведению больных гигантоклеточным артериитом и ревматической полимиалгией: итоги 2015 года. Научно-практическая ревматология. 2016. 54(4). 390-394. doi: 10.14412/1995-4484-2016-390-394.
  2. Головач И.Ю. Основные принципы новых диагностических критериев (2012) и рекомендаций ACR/EULAR 2015 по менеджменту и лечению ревматической полимиалгии. Укр. ревматологічний журнал. 2016. 2(64). 3-7.
  3. Сатыбалдыев А.М. Эволюция диагностики ревматической полимиалгии. Научно-практическая ревматология. 2019. 57(6). 693-698. doi: 10.14412/1995-4484-2019-693-698.
  4. Dasgupta B., Cimmino M.A., Maradit-Kremers H. et al. 2012 provisional criteria for polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism / American College of Rheumatology collaborative initiative. Ann. Rheum. Dis. 2012. 71. 484-492. doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200329.
  5. Dejaco C., Singh Y.P., Perel P. et al.; European League Against Rheumatism; American College of Rheumatology. 2015 Recommendations for the management of polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism / American College of Rheumatology collaborative initiative. Ann. Rheum. Dis. 2015. 74. 1799-1807. doi: 10.1136/annrheumdis-2015-207492.
  6. Buttgereit F., Brabant T., Dinges H. et al. S3-Leitlinie zur Behandlung der Polymyalgia rheumatica. Evidenzbasierte Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), der Österreichischen Gesellschaft für Rheumatologie und Rehabilitation (ÖGR) und der Schweizerischen Gesellschaft für Rheumatologie (SGR) und der beteiligten medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften und weiterer Organisationen. Z. Rheumatol. 2018. 77(5). 429-441. doi: 10.1007/s00393-018-0476-8.
  7. Buttgereit F., Dejaco C., Matteson E.L., Dasgupta B. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis: a systematic review. JAMA. 2016. 315(22). 2442-2458. doi: 10.1001/jama.2016.5444.
  8. Dejaco C., Matteson E.L., Buttgereit F. Diagnostics and treatment of polymyalgia rheumatica. Z. Rheumatol. 2016. 75(7). 687-700. doi: 10.1007/s00393-016-0105-3.
  9. Dejaco C., Duftner C., Buttgereit F. et al. The spectrum of giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: revising the concept of the disease. Rheumatology (Oxford). 2017. 56(4). 506-515. doi: 10.1093/rheumatology/kew273.
  10. Hellmich B. Management der Polymyalgia rheumatica und der Großgefäßvaskulitiden. Internist (Berl.). 2016. 57(11). 1069-1078. doi: 10.1007/s00108-016-0131-x.
  11. Leung J.L., Owen C.E., Buchanan R.R.C., Liew D.F.L. Management of polymyalgia rheumatica. J. Pharm. Pract. Res. 2019. 49(5). doi: 10.1002/jppr.1610.
  12. Mackie S.L., Dejaco C., Appenzeller S. et al. British Society for Rheumatology guidelines on diagnosis and treatment of giant cell arteritis. Rheumatology. 2020. 59(3). Е1-Е23. doi: 10.1093/rheumatology/kez672.
  13. Matteson E.L., Buttgereit F., Dejaco C., Dasgupta B. Glucocorticoids for Management of Polymyalgia Rheumatica and Giant Cell Arteritis. Rheum. Dis. Clin. North Am. 2016. 42(1). 75-90. doi: 10.1016/j.rdc.2015.08.009.
  14. Matteson E.L., Dejaco C. Polymyalgia rheumatica. Ann. Intern. Med. 2017. 166(9). ITC65-ITC80. doi: 10.7326/AITC201705020.
  15. Muratore F., Pazzola G., Pipitone N., Salvarani C. Recent advances in the diagnosis and treatment of polymyalgia rheumatica. Exp. Rev. Clin. Immunol. 2016. 12(10). 1037-1045. doi: 10.1080/1744666X.2016.1178572.
  16. Yurdakul F.G., Bodur H., Sivas F. et al. Clinical features, treatment and monitoring in patients with polymyalgia rheumatica. Arch. Rheumatol. 2015. 30(1). 28-33. doi: 10.5606/Arch Rheumatol.2015.4643.
  17. Москаленко В.Ф., Пузанова О.Г. Впровадження програми розробки національних клінічних керівництв у Німеччині. Науковий вісник Національного медичного університету імені О.О. Богомольця. 2010. 2(29). 48-55. URL: http://www.irbis-nbuv.gov.ua/cgi-bin/irbis_nbuv/cgiirbis_64.exe?C21COM=2&I21DBN=UJRN&P21DBN=UJRN&IMAGE_FILE_DOWNLOAD=1&Image_file_name=PDF/nvnmu_2010_2_8.pdf.
  18. Lally L., Forbess L., Hatzis C., Spiera R. Brief Report: A prospective open-label phase IIa trial of tocilizumab in the treatment of polymyalgia rheumatica. Arthritis Rheumatol. 2016. 68(10). 2550-2554. doi: 10.1002/art.39740.
  19. Hancock A.T., Mallen C.D., Muller S. et al. Risk of vascular events in patients with polymyalgia rheumatica. CMAJ. 2014. 186(13). Е495-Е501. doi: 10.1503/cmaj.140266.
  20. Naschitz J.E., Slobodin G., Yeshurun D. et al. A polymyalgia rheumatica-like syndrome as presentation of metastatic cancer. J. Clin. Rheumatol. 1996. 2(6). 305-308.
  21. Naschitz J.E., Slobodin G., Yeshurun D. et al. Atypical polymyalgia rheumatica as a presentation of metastatic cancer. Arch. Intern. Med. 1997. 157(20). 2381.
  22. Bellan M., Boggio E. , Sola D., Gibbin A., Gualerzi A., Favretto S., Guaschino G., Bonometti R., Pedrazzoli R., Pirisi M., Sainaghi P.P. Association between rheumatic diseases and cancer: results from a clinical practice cohort study. Intern. Emerg. Med. 2017. 12(5). 621-627. doi: 10.1007/s11739-017-1626-8.
  23. Dasgupta B., Dolan A.L., Panayi G.S., Fernandes L. An initially double-blind controlled 96 week trial of depot methylprednisolone against oral prednisolone in the treatment of polymyalgia rheumatica. Br. J. Rheumatol. 1998. 37(2). 189-195. PMID: 9569075.
  24. Cutolo M., Hopp M., Liebscher S. et al. Modified-release prednisone for polymyalgia rheumatica: a multicentre, randomized, active-controlled, double-blind, parallel-group study. Rmd. Open. 2017. 3(1). Е000426. doi: 10.1136/rmdopen-2016-000426.
  25. Van der Goes M.C., Jacobs J.W., Boers M. et al. Monitoring adverse events of low-dose glucocorticoid therapy: EULAR recommendations for clinical trials and daily practice. Ann. Rheum. Dis. 2010. 69(11). 1913-1919. doi: 10.1136/ard.2009.124958.
  26. Miloslavsky E.M., Naden R.P., Bijlsma J.W. et al. Development of a Glucocorticoid Toxicity Index (GTI) using multicriteria decision analysis. Ann. Rheum. Dis. 2017. 76(3). 543-546. doi: 10.1136/annrheumdis-2016-210002.
  27. Dachverband Osteologie. DVO guidelines 2009 for prevention, diagnosis and therapy of osteoporosis in adults. Osteologie. 2011. 20. 55-74.
  28. Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose bei Männer ab dem 60. Lebensjahr und bei postmenopausalen Frauen. Leitlinie des Dachverbands der Deutschsprachigen Wissenschaftlichen Osteologischen Gesellschaften e.V. 2014. Kurzfassung und Langfassung. URL: www.dv-osteologie.org/uploads/Leitlinie%202014/Leitlinie%20Osteoporose%202014%20Kurzfassung%20und%20Langfassung%20Version%201a%2012%2001%202016.pdf. 
  29. Ayoub W.T., Franklin C.M., Torretti D. Polymyalgia rheumatica. Duration of therapy and long-term outcome. Am. J. Med. 1985. 79(3). 309-315.
  30. Cimmino M.A., Parodi M., Caporali R., Montecucco C. Is the course of steroid-treated polymyalgia rheumatica more severe in women? Ann. N.Y. Acad. Sci. 2006. 1069. 315-321.
  31. Barraclough K., Liddell W.G., du Toit J. et al. Polymyalgia rheumatica in primary care: a cohort sudy of the diagnostic criteria and outcome. Fam. Pract. 2008. 25(5). 328-333. doi: 10.1093/fampra/cmn044.
  32. Cantini F., Salvarani C., Olivieri I. et al. Erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein in the evaluation of disease activity and severity of polymyalgia rheumatica: a prospective follow-up study. Semin. Arthritis Rheum. 2000. 30(1). 17-24.
  33. Gonzalez-Gay M.A., Rodriguez-Valverde V., Blanco R. et al. Polymyalgia rheumatica without significantly increased erythrocyte sedimentation rate. A more benign syndrome. Arch. Intern. Med. 1997. 157(3). 317-320.
  34. Kremers H.M., Reinalda M.S., Crowson C.S. et al. Relapse in a population based cohort of patients with polymyalgia rheumatica. J. Rheumatol. 2005. 32(1). 65-73.
  35. Lee J.H., Choi S.T., Kim J.S. et al. Clinical characteristics and prognostic factors for relapse in patients with polymyalgia rheumatica (PMR). Rheumatol. Int. 2013. 33(6). 1475-1480. doi: 10.1007/s00296-012-2580-4.
  36. Myklebust G., Gran J.T. Prednisolone maintenance dose in relation to starting dose in the treatment of polymyalgia rheumatica and temporal arteritis. A prospective two-year study in 273 patients. Scand. J. Rheumatol. 2001. 30(5). 260-267.
  37. Salvarani C., Cantini F., Macchioni P. et al. Distal musculoskeletal manifestations in polymyalgia rheumatica: a prospective followup study. Arthritis Rheum. 1998. 41(7). 1221-1226.
  38. Наказ МОЗ України «Про створення та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги в системі Міністерства охорони здоров’я України» № 751 від 28.09.2012 (Із змінами, внесеними згідно з наказами Міністерства охорони здоров’я України № 1422 від 29. 12.2016, № 1752 від 26.09.2018). URL: https://zakon.rada/gov.ua/laws/show/z2001-12. Accessed: 14.03.2020.
  39. Настанова 01095. Ревматична поліміалгія / Настанови на засадах доказової медицини, cтворені DUODECIM Medical Publications, Ltd. Адаптовані для України групою експертів МОЗ України. URL: https://guidelines.moz.gov.ua/documents/3811.

Back to issue

Ревматическая полимиалгия – симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Что такое ревматическая полимиалгия?

Название «ревматическая полимиалгия» просто означает ревматические боли во многих группах мышц. Ревматическая полимиалгия почти всегда возникает у людей старше 50 лет. Женщины страдают ревматической полимиалгией немного чаще, чем мужчины.

Новости по теме

Каковы причины заболевания?

Причины в настоящее время не известны. При биопсии (исследовании) болезненных мышц под микроскопом, как правило, не обнаруживается каких-либо существенных изменений структуры мышц. Часто есть незначительное воспаление суставов, но это не достаточно, чтобы объяснить серьезные симптомы заболевания.

Потеря веса, лихорадка и усталость с изменениями в анализах крови означает, что это – болезнь целого тела, а не только мышц. Подсказка к разгадке причин заболевания должна лежать в том факте, что она поражает только людей, которые находятся в возрасте 50-ти лет или старше.

Отмечено, что некоторые случаи болезни начинались после перенесенного ‘гриппа’. Возможно, вирус провоцирует изменения на пути работы защитных механизмов тела.

Доказана наследственная предрасположенность к этому заболеванию.

Симптомы

Диагноз ревматической полимиалгии поставить довольно трудно. Как правило, это заболевание выявляется несвоевременно. Больным в течение нескольких недель, а нередко и лет, ставят ошибочные диагнозы, поскольку основное проявление болезни — болевой синдром.

Заболевание развивается остро, среди полного здоровья. Нередко больные могут назвать день и час, когда внезапно и без видимой причины появляются интенсивные боли в мышцах дергающего, режущего, тянущего характера. Больной ложится спать «здоровым», а утром не может встать с постели из-за выраженной боли и скованности в мышцах. Из-за болей движения становятся ограниченными: больным трудно встать, сесть, поднять руки, завести их за спину, невозможно без помощи войти в транспорт и т.д. Важно пронаблюдать, как больной поднимается с постели: сначала медленно, морщась от боли, поворачивается на бок, подтягивает ноги к животу, спускает их с постели, опираясь руками, с трудом садится и лишь затем, также с помощью рук, встает.

В других случаях начало более постепенное. Процесс может начаться с небольшой скованности в одной группе мышц (например, плеча), и по истечении нескольких недель вовлекать мышцы спины, ягодиц и бедер. Если не лечить, тяжесть симптомов может измениться за месяцы.

Мышечная боль и скованность тяжелее по утрам и уменьшаются в течение дня. Кроме того, ощущение скованности появляется после любого периода неподвижности.

В дополнение к жалобам на мышечные боли люди с ревматической полимиалгией отмечают слабость и усталость, плохой аппетит, ночные поты и лихорадку, потерю веса и депрессии. С этих жалоб часто начинается болезнь, и в некоторых случаях эти симптомы намного более выраженные, чем мышечные боли и скованность.

Артриты при ревматической полимиалгии обычно появляются через несколько месяцев после возникновения мышечных болей. Во многих случаях больные, поглощенные болью в мышцах, не замечают артрит, и изменения суставов выявляются только при внимательном осмотре: видна припухлость суставов, болезненность при пальпации и боль при пассивных движениях. Процесс может быть как двусторонним, так и односторонним. Определить давность артрита бывает невозможно. В тяжелых случаях возможна потеря трудоспособности.

Как ревматическая полимиалгия связана с другими заболеваниями?

У большинства людей с ревматической полимиалгией остаются только жалобы на мышечные боли и скованность, хотя возможно развитие артрита.

У некоторых людей с ревматической полимиалгией (10%) отмечается состояние, вовлекающее кровеносные сосуды, названное ‘височный артериит’ или «гигантоклеточный артериит». Височный артериит может возникать одновременно с ревматической полимиалгией, но может предшествовать ей или (чаще!) присоединиться гораздо позднее.

Как диагностировать ревматическую полимиалгию?

К сожалению, нет никакого определенного теста, который говорит нам, что человек болеет или не болеет ревматической полимиалгией. Если ревматическая полимиалгия возникает внезапно, ее легко диагностировать, потому что ее симптомы ярко выражены. Более трудно диагностировать, когда заболевание «подкрадывается» в течение нескольких месяцев.

Много пожилых людей испытывают боли и страдания от множества причин, и для доктора и для пациента легко приписать симптомы ревматической полимиалгии старости, беспокойству или ревматизму. Такие симптомы как слабость, лихорадка и потеря веса могут вызывать другие болезни, например, рак или инфекция, а депрессия при ревматической полимиалгии может быть принята за психическое заболевание.

Точная характеристика симптомов очень важна для доктора, чтобы поставить диагноз как можно раньше.

Что можете сделать вы?

При возникновении у вас или ваших родственников выше указанных симптомов необходимо обратиться к доктору.

Поскольку заболевание в случае своевременного лечения имеет благоприятное течение, нужно как можно раньше начать лечение. Тогда больной человек через несколько лет вообще забудет о своем заболевании и будет продолжать жить полноценной жизнью.

Что может сделать врач?

Диагноз ставится на основе внешнего осмотра (наличие болей в мышцах по крайней мере двух из трех областей – шеи, плечевого и тазового пояса со следующими особенностями: локализация в области шеи, плечевых суставов, средних отделов плеч, ягодиц, бедер; в дистальных отделах конечностей (ниже локтевых и коленных суставов) болей не бывает), по результатам обычного анализа крови (увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), умеренная анемия), биохимического анализа крови (с исследованием белков острой фазы воспаления).

Врач назначит лечение, будет контролировать эффективность и переносимость терапии, чтобы при необходимости провести коррекцию. Лечение обычно включает гормоны (кортикостероиды), при необходимости нестероидные противовоспалительные препараты и химиопрепараты.

При присоединении гигантоклеточного артериита доктор вовремя поставит соответствующий диагноз и ужесточит лечение для избежания осложнений.

Прогноз заболевания

Выделяют 2 фазы заболевания. В первую фазу все клинические проявления выражены максимально, затем они частично проходят, и наступает вторая фаза болезни, когда сохраняется один из сравнительно мягких симптомов болезни: небольшая скованность, незначительный болевой синдром , которые полностью разрешаются в среднем в течение 2-х лет.

Если симптомы заболевания возвратятся, то лечение возобновляют.

Ревматическая полимиалгия, не осложненная развитием гигантоклеточного артериита, носит доброкачественный характер, не вызывает инвалидность и деформацию конечностей. Боль и скованность уменьшаются, и пациенты быстро выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Ревматическая полимиалгия

Ревматическую полимиалгию может быть трудно диагностировать. Поскольку ревматологи являются экспертами в области заболеваний суставов, мышц и костей, они могут распознать диагноз ПМР и умело управлять его лечением.

При ПМР результаты анализов крови для выявления воспаления чаще всего аномально высокие. Одним из таких тестов является скорость оседания эритроцитов (СОЭ), также называемая «скоростью седиментации». Еще одним тестом является С-реактивный белок или СРБ. Оба теста могут быть очень повышены при ПМР, но у некоторых пациентов эти тесты могут иметь нормальные или слегка высокие результаты.Ваши медицинские работники должны исключить другие подобные проблемы со здоровьем, такие как ревматоидный артрит.

Если ваш врач сильно подозревает ПМР, вы получите пробную дозу кортикостероидов в низких дозах. Часто доза составляет 10–15 миллиграммов преднизолона в сутки (дельтазон, оразон и др.). При наличии ПМР лекарство быстро снимает скованность. Ответ на кортикостероиды может быть драматичным. Иногда пациентам становится лучше уже после одной дозы. Однако улучшение может быть медленнее. Но если симптомы не исчезнут после двух-трех недель лечения, диагноз ПМР маловероятен, и ваш врач рассмотрит другие причины вашего заболевания.

Нестероидные противовоспалительные препараты (обычно называемые НПВП), такие как ибупрофен (Адвил, Мотрин и т. д.) и напроксен (Напросин, Алеве), неэффективны при лечении ПМР.

Когда ваши симптомы находятся под контролем, ваш врач будет постепенно уменьшать дозу кортикостероидов. Цель состоит в том, чтобы найти самую низкую дозу, которая будет держать вас комфортно. Некоторые люди могут прекратить прием кортикостероидов в течение года. Другим, тем не менее, потребуется небольшое количество этого лекарства в течение 2–3 лет, чтобы держать под контролем боль и скованность.Симптомы могут повторяться и часто повторяются, если лекарство снижается слишком быстро. Поскольку симптомы ПМР чувствительны даже к небольшим изменениям дозы кортикостероидов, ваш врач должен указать постепенное снижение дозы этого лекарства.

Ревматическая полимиалгия: основы практики, патофизиология, этиология

Автор

Эхаб Р. Саад, доктор медицины, магистр медицины, FACP, FASN Доцент кафедры медицины Медицинского колледжа Висконсина

Эхаб Р. Саад, доктор медицины, магистр медицины, FACP, FASN является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж Врачи — Американское общество внутренних болезней, Американское общество нефрологов, Американское общество трансплантологов, Международное общество перитонеального диализа, Национальный фонд почек

Раскрытие информации: Не раскрывать.

Соавтор (ы)

Патрисия Дж. Пападопулос, доктор медицинских наук Штатный ревматолог, специалисты по ревматологии MultiCare

Патрисия Дж. Пападопулос, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Альфа Омега Альфа, Американский колледж врачей-Американское общество внутренних болезней, Американский колледж ревматологии

Раскрытие информации: Собственный небольшой пакет акций для: Amazon, Johnson & Johnson, Proctor & Gamble, Cigna Corp, Pfizer.

Глория Фиораванти, DO Клинический ассистент профессор, руководитель программы, отделение внутренних болезней, Вифлеемская больница Святого Луки, Медицинский факультет Университета Темпл

Глория Фиораванти, DO является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей- Американское общество внутренних болезней, Американская остеопатическая ассоциация

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Allen J Samuels, MD  Ревматолог, Penn Highlands Rheumatology

Allen J Samuels, MD является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей — Американское общество внутренних болезней, Американский колледж ревматологии, Медицинское общество Пенсильвании

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Главный редактор

Герберт С. Даймонд, доктор медицины  Приглашенный профессор медицины, отделение ревматологии, Медицинский центр Даунстейт при Университете штата Нью-Йорк; Почетный председатель, отделение внутренней медицины, больница Западной Пенсильвании

Герберт С. Даймонд, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей, Американский колледж ревматологии, Американская медицинская ассоциация, Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Благодарности

Мнения, выраженные в этой статье, принадлежат авторам и не отражают официальную политику Министерства армии, Министерства обороны или правительства США. Кроме того, эта публикация не означает, что какой-либо продукт одобрен федеральным правительством или министерством обороны.

Предыдущие участники

Майкл Бисон, доктор медицинских наук, магистр делового администрирования, FACEP Профессор экстренной медицины, Медицинский и фармацевтический колледж Северо-восточного университета Огайо; Посещение факультета, Общий медицинский центр Акрон

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Джино А. Фарина, доктор медицинских наук, FACEP, FAAEM Адъюнкт-профессор клинической неотложной медицины, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна; Программный директор, отделение неотложной медицины, Еврейский медицинский центр Лонг-Айленда

Джино А. Фарина, доктор медицинских наук, FACEP, FAAEM, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии скорой медицинской помощи, Американского колледжа врачей скорой помощи и Общества академической неотложной медицины

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Эллиот Голдберг, MD Декан клинического кампуса Западной Пенсильвании, профессор медицинского факультета Медицинского факультета Университета Темпл

Эллиот Голдберг, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американского колледжа врачей и Американского колледжа ревматологии

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Кристин М. Лор, MD, MS Профессор кафедры внутренних болезней Центра улучшения женского здоровья и отделения ревматологии, директор программы обучения ревматологии, Медицинский колледж Университета Кентукки

Кристин М. Лор, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей и Американского колледжа ревматологов

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Джеффри Ночимсон, MD Консультирующий персонал, отделение неотложной медицины, Больница Sentara Careplex

Джеффри Ночимсон, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Robert E O’Connor, MD, MPH Профессор и заведующий кафедрой неотложной медицины, Система здравоохранения Университета Вирджинии

Роберт Э. О’Коннор, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия скорой медицинской помощи, Американский колледж врачей скорой помощи, Американский колледж руководителей врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Медицинское общество Делавэра, Национальная ассоциация врачей скорой помощи, Общество академической неотложной медицины и Медицинское общество дикой природы

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Заработная плата Medscape

Новый вариант лечения ревматической полимиалгии может появиться на горизонте

Нью-Йорк, штат Нью-Йорк — 10 ноября 2015 г.

Препарат тоцилизумаб, одобренный для лечения ревматоидного артрита (Actemra, Genentech), является потенциальным новым методом лечения пациентов с ревматической полимиалгией, согласно открытому исследованию фазы II, которое будет представлено на ежегодном собрании Американского колледжа ревматологов. /Ассоциация медицинских работников-ревматологов 10 ноября.Воспалительное заболевание поражает 1% людей старше 50 лет и преимущественно встречается у лиц старше 65 лет.

Ревматическая полимиалгия вызывает мышечную боль и скованность, особенно в плечах, а также может вызвать у людей ощущение, что они больны гриппом, с легкой лихорадкой, усталостью и недомоганием. Кортикостероиды являются текущим вариантом лечения, но у них есть недостатки.

«Лечение часто требует длительного курса стероидной терапии, часто до двух лет, что может иметь серьезные побочные эффекты у этой пожилой группы населения.Стероиды могут вызывать ломкость кожи, диабет, остеопороз, когнитивные нарушения и мышечную слабость, поэтому есть желание определить лекарство, которое поможет пациентам быстрее отказаться от стероидов», — сказал ведущий автор Роберт Спиера, доктор медицинских наук, директор отдела васкулитов и Программа по борьбе со склеродермией в Больнице специальной хирургии (HSS) в Нью-Йорке: «Это исследование является подтверждением концепции и убедительно свидетельствует о том, что этот препарат эффективен и обладает эффектом снижения количества стероидов».

Тоцилизумаб — это лекарство, специально предназначенное для блокирования цитокина интерлейкина-6, белка, который участвует в различных воспалительных заболеваниях.Исследования показали, что у пациентов с ревматической полимиалгией повышен уровень интерлейкина-6, поэтому исследователи HSS решили проверить, может ли тоцилизумаб помочь этой группе пациентов.

Исследователи HSS включили 10 пациентов с недавно диагностированной ревматической полимиалгией, которые получали лечение кортикостероидами менее одного месяца. Пациенты получали тоцилизумаб один раз в месяц путем внутривенной инфузии в дополнение к кортикостероидам, но пациенты постепенно снижали дозу стероидов в течение четырех месяцев, что намного быстрее, чем это делается в обычной клинической практике.

Один субъект выбыл из исследования через два месяца из-за реакции на инфузию, оставив девять субъектов, у которых была оценена первичная конечная точка. Все эти пациенты достигли первичной конечной точки исследования, безрецидивной ремиссии и прекращения приема кортикостероидов через шесть месяцев. Из девяти субъектов, которые были обследованы в течение 12 месяцев до настоящего времени, у всех сохраняется ремиссия без рецидивов. Все восемь пациентов, которые достигли 15 месяцев наблюдения, все еще находятся в стадии ремиссии.

В качестве контрольной группы исследователи наблюдали за 10 последовательно диагностированными пациентами с ревматической полимиалгией, пациентами с аналогичными исходными характеристиками, которые лечились только кортикостероидами.В этой группе ни у одного пациента не было ремиссии после приема кортикостероидов через шесть месяцев, а у 60% возник рецидив через 12 месяцев.

Совокупная доза кортикостероидов в контрольной группе была более чем в два раза выше, чем в группе тоцилизумаба (2562 мг против 1085 мг). Восемь из девяти пациентов, получавших тоцилизумаб, смогли прекратить прием кортикостероидов после введения третьей дозы тоцилизумаба, а девятый пациент прекратил прием кортикостероидов после введения четвертой дозы. Тоцилизумаб хорошо переносился.

Исследователи HSS надеются, что их выводы приведут к плацебо-контролируемому испытанию, чтобы предоставить дополнительные доказательства того, что препарат работает при ревматической полимиалгии.Если исследование подтвердит эффективность препарата, цена препарата может стать препятствием для его включения в клиническую практику. «Это дорого, как и все наши биологические препараты», — сказал доктор Спиера. «Однако, если бы стоимость не была проблемой, я думаю, что потенциально это мог бы быть предпочтительный способ лечения этого заболевания, если бы безопасность и эффективность, предложенные в нашем открытом исследовании, были подтверждены в более крупном контролируемом исследовании».

Поскольку стоимость является проблемой в системе здравоохранения Соединенных Штатов, препарат, если будет предоставлено новое показание, может быть зарезервирован для избранных пациентов.«Иногда на практике мы видим людей, которым очень трудно отказаться от стероидов, потому что у них рефрактерное заболевание, или мы видим людей, у которых вы знаете, что стероиды будут особенно проблематичными. Примеры включают пациентов с диабетом, остеопорозом с множественные переломы в прошлом, или они очень хрупкие. Это испытание, подтверждающее концепцию, предполагает, что это может быть стратегией для выбранных пациентов, чтобы минимизировать воздействие стероидов».

Множественные ингибиторы интерлейкина-6 находятся в стадии разработки, и конкуренция может снизить цену на этот класс препаратов.Кроме того, цена могла бы не быть таким препятствием, если бы исследователи смогли доказать, что стоимость препарата была меньше, чем совокупные затраты на лечение пациентов с побочными эффектами кортикостероидов, такими как компрессионный перелом или перелом шейки бедра. Спиера.

«Если наши результаты подтвердятся в ходе плацебо-контролируемого исследования, и если крупное исследование покажет, что совокупные затраты при использовании этого нового препарата были меньше, то это лекарство может быть актуально для большего числа людей», — сказал д-р Спиера.

 

 

Успехи и проблемы в диагностике и лечении ревматической полимиалгии

Ther Adv Musculoskelet Dis.2014 февраль; 6(1): 8–19.

и

Таназ А. Кермани

Отделение ревматологии, Медицинская школа Дэвида Геффена, Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе, 2020 Santa Monica Boulevard, Suite 540, Санта-Моника, Калифорния

, США

Kenneth J. Warrington

3

Отделение ревматологии, отделение внутренней медицины, клиника Майо, Рочестер, Миннесота, США

Таназ А. Кермани, отделение ревматологии, Медицинская школа Дэвида Геффена, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, 2020 г., бульвар Санта-Моника, офис 540, Санта-Моника , CA

, США;

Автор, ответственный за переписку.Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Ревматическая полимиалгия (ПМР) — распространенное воспалительное заболевание, которое часто поражает людей старше 50 лет. Характерными симптомами являются боль в плечевом и тазобедренном поясе и длительная утренняя скованность. Маркеры воспаления часто повышены. Клиницисты часто сталкиваются с проблемой отличить ПМР от других состояний, особенно ревматоидного артрита и спондилоартропатии, которые могут имитировать симптомы ПМР у пожилых людей.Кроме того, существует связь между ПМР и гигантоклеточным артериитом, распространенным васкулитом крупных сосудов, который также поражает людей старше 50 лет. Визуализация крупных сосудов у бессимптомных пациентов с ПМР часто выявляет признаки субклинического васкулита.

В настоящее время не существует тестов, специфичных для диагностики ПМР, и клиницисты полагаются на комбинацию анамнеза, физического осмотра, лабораторных анализов и визуализирующих исследований для постановки диагноза. Недавнее начинание Европейской лиги против ревматизма/Американского колледжа ревматологов привело к публикации предварительных критериев классификации ПМР.Ультрасонография, которая все чаще используется ревматологами, может значительно помочь в диагностике ПМР и часто показывает изменения синовита и теносиновита.

Лечение состоит из низких доз глюкокортикоидов, которые связаны с заболеваемостью. В настоящее время проводится оценка новых биологических методов лечения, нацеленных на воспалительные цитокины. Несмотря на лечение, рецидивы часты.

Ключевые слова: классификация, диагностика, ревматическая полимиалгия, лечение, УЗИ

Введение

Ревматическая полимиалгия (ПМР) представляет собой воспалительное ревматическое заболевание, поражающее лиц старше 50 лет.Этиология ПМР в настоящее время неизвестна, хотя считается, что этому способствуют генетические факторы и факторы окружающей среды [Kermani and Warrington, 2013]. Пациенты с ПМР часто жалуются на боль и скованность в шее, плечах, нижней части спины, тазобедренных суставах и бедрах, которые усиливаются по утрам и уменьшаются при активности. Диагностика ПМР сопряжена со многими проблемами, поскольку не существует диагностических тестов, специфичных для этого состояния. Поэтому важно тщательное рассмотрение и исключение нескольких состояний, которые могут имитировать ПМР.Совместные усилия Европейской лиги против ревматизма (EULAR) и Американского колледжа ревматологов (ACR) привели к публикации предварительных критериев классификации ПМР [Dasgupta et al. 2012а, 2012б]. Несколько исследований продемонстрировали потенциальную полезность УЗИ в качестве диагностического средства [Koski, 1992; Сальварани и др. 1997; Кантини и др. 2001; Фредиани и др. 2002; Фальсетти и др. 2011; Дасгупта и др. 2012а, 2012б]. Глюкокортикоиды (ГК) остаются основой лечения ПМР, но связаны со значительной заболеваемостью [Gabriel et al. 1997; Эрнандес-Родригес и др. 2009 г.; Дасгупта и др. 2010; Маззантини и др. 2012]. Недавние отдельные сообщения предполагают, что интерлейкин (ИЛ)-6 может быть полезной терапевтической мишенью при ПМР и васкулите крупных сосудов, но необходимы дополнительные исследования [Hagihara et al. 2010; Унизони и др. 2012; Альтен и Малейтцке, 2013 г.; Ашраф и др. 2013; Маккиони и др. 2013].

Эпидемиология и патогенез

ПМР является вторым наиболее распространенным воспалительным аутоиммунным ревматическим заболеванием в США. Расчетная годовая заболеваемость ПМР составляет 58,7 на 100 000 человек в возрасте 50 лет и старше [Salvarani et al. 1995; Лоуренс и др. 2008 г.; Кроусон и др. 2011]. Распространенность ПМР в США (на основе оценок Бюро переписи населения за 2005 г. и показателей распространенности, зарегистрированных в округе Олмстед) составляет 711 000 человек [Lawrence et al. 2008]. Обычно это наблюдается только у лиц в возрасте 50 лет и старше со средним возрастом на момент постановки диагноза 73 года [Salvarani et al. 1995]. Заболеваемость ПМР увеличивается с возрастом [Salvarani et al. 1995; Лоуренс и др. 2008 г.; Гонсалес-Гей и др. 2009]. В Соединенных Штатах риск развития ПМР в течение жизни оценивается в 2,43% для женщин и 1,66% для мужчин [Crowson et al. 2011].

ПМР чаще встречается у белых людей.Кроме того, существуют географические различия в заболеваемости: самые высокие показатели заболеваемости зарегистрированы среди населения в северных широтах, таких как Ауст-Агдер, Норвегия, в то время как более низкие показатели зарегистрированы в странах южной Европы, таких как Италия и Испания [Salvarani et al. 1991; Гран и Myklebust, 1997; Гонсалес-Гей и др. 1999, 2009]. Сообщалось о более высокой распространенности ПМР в сельских районах провинции Манитоба, Канада, по сравнению с городскими районами [Bernatsky et al. 2009].

Этиология ПМР неизвестна. Генетический полиморфизм генов человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) и других генов, связанных с иммунной регуляцией, был связан с ПМР [Mattey et al. 2000; Сальварани и др. 2000б; Альварес-Родригес и др. 2009]. Существует связь между HLA-DRB1 и PMR [Gonzalez-Gay et al. 2003]. На сегодняшний день инфекционная этиология не подтверждена.

Как и при других хронических аутоиммунных заболеваниях, может наблюдаться дисбаланс между иммуносупрессивными Т-регуляторными (Treg) лимфоцитами и провоспалительными Т-хелперами 17 (Th27) при ПМР и гигантоклеточном артериите (ГКА) [Samson et al. 2012]. Частота циркулирующих Treg-клеток, по-видимому, снижена у пациентов с ПМР по сравнению с добровольцами того же возраста, в то время как количество Th27-клеток увеличено [Samson et al. 2012]. Другой интригующей гипотезой является относительная надпочечниковая недостаточность (неадекватная секреция кортизола в ответ на воспалительный статус) [Straub et al. 2000; Кутоло и др. 2002, 2006; Демир и др. 2006 г.; Нарваез и др. 2006].

Наконец, существует общепризнанная связь между ПМР и ГКА, и было высказано предположение, что ПМР является формой fruste ГКА [Weyand et al. 1994]. Биопсия височной артерии у пациентов с ПМР без клинических признаков ГКА демонстрирует признаки субклинического воспаления, основанного на экспрессии цитокинов, при отсутствии выраженного васкулита [Weyand et al. 1994]. Транскрипты матричной РНК для IL-2, IL-1 и IL-6, но не интерферона γ, были обнаружены в образцах височной артерии пациентов с PMR [Weyand et al. 1994; Вейанд и Горонзи, 2003].

Клинические признаки

Пациенты с ПМР жалуются на боль и скованность мышц плечевого и тазобедренного пояса, нижней части спины и шеи.Скованность, длящаяся полчаса или дольше, обычно возникающая утром или после периодов бездействия, является обычным явлением. В отличие от симптомов остеоартрита, скованность и боль, как правило, двусторонние или симметричные и уменьшаются при активности. Также распространены конституциональные симптомы, такие как утомляемость, недомогание, анорексия, потеря веса и лихорадка [Chuang et al. 1982]. Существует много состояний, которые могут имитировать ПМР, особенно ревматоидный артрит (РА) и спондилоартропатии (СпА) [Gonzalez-Gay et al. 2000; Капорали и др. 2001]. Боль и отек дистальных суставов, таких как запястья, руки и ноги, должны вызывать подозрение на воспалительный артрит. У части пациентов с ПМР может наблюдаться отек и точечный отек рук и ног из-за теносиновита, так называемый ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с синдромом точечного отека [Salvarani et al. 1999]. Однако этот вариант также может проявляться при других воспалительных формах артрита, включая СпА и РА.

GCA и PMR имеют много общего, включая возраст начала заболевания, преобладание женского пола и схожее географическое распространение, и часто считается, что они представляют разные спектры одной и той же нозологической формы. Клинически у 40–60% пациентов с ГКА на момент постановки диагноза наблюдаются симптомы ПМР, в то время как у 16–21% пациентов с ПМР развивается ГКА [Salvarani et al. 2008b].

Учитывая связь между ПМР и ГКА, важно выявить симптомы ГКА, такие как головные боли, перемежающаяся хромота челюсти, болезненность кожи головы, визуальные симптомы, каротидиния или перемежающаяся хромота конечностей.Если они присутствуют, следует провести оценку ГКА. Дифференциальный диагноз и распространенные имитации ПМР перечислены в .

Таблица 1.

Дифференциальная диагностика пациентов с симптомами ревматической полимиалгии.

0 303030

0

0

09

09

09

09

09

09

09

0

09

0 9

09

09

0 9 Статиновая миопатия
Воспалительные
Ревматоидный артрит
спондилоартрита
васкулит
заболевания соединительной ткани
Воспалительные миозит
Кристаллический артрит
Musculoskeletal проблемы
7030307
 Паркинсонизм

Диагностика

являются специфическими для этого объекта.Кроме того, учитывая множество других состояний, которые могут имитировать этот диагноз или проявляться полимиалгическими симптомами, диагноз требует исключения других состояний.

Диагностические и классификационные критерии

На основе ретроспективных клинических исследований было предложено несколько диагностических критериев ПМР [Bird et al. 1979; Джонс и Хэзлман, 1981 г.; Чуанг и др. 1982; Хили, 1984]. Большинство из них включают ограничение по возрасту, наличие двусторонней боли в плечевом и тазобедренном поясах, утреннюю скованность и повышенные маркеры воспаления.Учитывая отсутствие каких-либо специфических тестов на ПМР, клиницисты часто используют быстрый ответ на ГК как подтверждение диагноза. Однако другие состояния, имитирующие ПМР, также реагируют на терапию ГК [Matteson, 2010]. Кроме того, несколько недавних исследований поставили под сомнение обоснованность использования реакции на ГК в качестве диагностического инструмента, продемонстрировав, что только подгруппа пациентов с ПМР отвечает на ГК даже после 3-4 недель терапии [Hutchings et al. 2007 г.; Дасгупта и др. 2012а, 2012б].

Для решения некоторых из этих проблем реализуется международная совместная инициатива между EULAR и ACR. Критерии предварительной классификации PMR были опубликованы () [Dasgupta et al. 2012а, 2012б]. В дополнение к клиническим особенностям, использование УЗИ плеч и бедер улучшило специфичность критериев для PMR (). Следует отметить, что это критерии классификации (критерии выделения пациентов с ПМР из группы пациентов с состояниями, имитирующими ПМР), а не диагностические критерии.

Таблица 2.

Предлагаемые предварительные критерии классификации ревматической полимиалгии.

Более Без нас с нами
Утренняя жесткость Утренний> 45 мин 9 2 2
Бедра боль или ограниченный диапазон движения 1 1
Отсутствие ревматоидного фактора или антициклического цитруллинированного пептида 2 2 2
2
4
1 1
США Наличие поддивидного бурсита или бицепса Теносиёвит или Гленомуральный синовит Одно плечо, и, по крайней мере, один бедро с синовитом или Trochanteric Bursitis N / A 1
1
субдутоидный бурсит, бицепс Теносиновит или Гленогумеральный синовит на нами N / A 1

Физикальное обследование

Все пациенты с подозрением на ПМР должны пройти комплексное физикальное обследование с особым вниманием к сосудистым, неврологическим и костно-мышечным компонентам.Осмотр опорно-двигательного аппарата часто выявляет болезненность и ограничение подвижности плеч и бедер. Отеки запястий и коленей отмечаются у трети пациентов с ПМР [Myklebust and Gran, 1996; Сальварани и др. 1998, 2000; Гран и Myklebust, 2000; Чеккато и др. 2006b]. В то время как синовит запястья и синовит пястно-фаланговых или проксимальных межфаланговых суставов были зарегистрированы у пациентов с ПМР, эти результаты могут более наводить на мысль о РА [Pease et al. 2009 г.; Дасгупта и др. 2012а, 2012б]. Пациенты могут иметь уступающую мышечную слабость из-за боли, но истинная мышечная слабость не является признаком ПМР. Обследование должно также включать оценку височных артерий, периферического пульса и аускультацию на наличие шумов. Если имеются сосудистые аномалии, следует провести оценку ГКА.

Лабораторные данные

Лабораторные данные при ПМР неспецифичны и могут включать анемию, лейкоцитоз и повышенные маркеры воспаления [Bird et al. 1979; Чуанг и др. 1982]. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок часто повышены, хотя низкая (≤30 мм/ч) или нормальная СОЭ отмечена у 6–20% пациентов с ПМР [Ellis and Ralston, 1983; Хельфготт и Киеваль, 1996; Гонсалес-Гей и др. 1997; Олссон и др. 1997; Доказано и др. 1999 г.; Кантини и др. 2000; Кайл и др. 1989; Миклебаст и Гран, 1996; Кантини и др. 2000].

Аутоантитела, включая ревматоидный фактор и антициклический цитруллинированный пептид, обычно отрицательны при ПМР; в то время как, если они положительные, они больше наводят на мысль о позднем дебюте РА [Chuang et al. 1982; Лопес-Ойос и др. 2004 г.; Пиз и др. 2005 г.; Чеккато и др. 2006а; Дасгупта и др. 2008]. Тиреотропный гормон, мышечные ферменты (креатинфосфокиназа), кальций, электролиты, функция почек, электрофорез белков сыворотки и анализ мочи также рекомендуются для исключения имитаторов ПМР [Michet and Matteson, 2008; Дасгупта и др. 2010].

Визуализирующие исследования

Визуализирующие исследования не требуются для установления диагноза ПМР, но ультразвуковое исследование повышает специфичность диагноза и поэтому должно рассматриваться [Dasgupta et al. 2012а, 2012б]. Рентгенограммы пораженных суставов при ПМР часто нормальны и полезны только для исключения других состояний, таких как дегенеративное заболевание суставов или кристаллический артрит (хондрокальциноз). Наличие костных эрозий на рентгенограммах больше соответствует РА [Pease et al. 2009].

По данным УЗИ и магнитно-резонансной томографии (МРТ), ПМР преимущественно поражает околосуставные структуры. Двуглавый тендинит (), субакромиальный бурсит (), субдельтовидный бурсит и вертельный бурсит обычно наблюдаются у пациентов с ПМР [Salvarani et al. 1997; Кантини и др. 2001, 2005; МакГонагл и др. 2001]. Сообщалось также о выпотах в плечевых и тазобедренных суставах и синовитах [Koski, 1992; Кантини и др. 2001; Фредиани и др. 2002; Кантини и др. 2005 г.; Фальсетти и др. 2011; Дасгупта и др. 2012; Дасгупта и др. 2012]. Следует отметить, что описанные выше аномалии также могут наблюдаться при других воспалительных формах артрита, таких как РА или СпА. В целом наличие субакромиального/субдельтовидного бурсита или теносиновита длинной головки бицепса, по-видимому, более распространено у пациентов с ПМР [Salvarani et al. 1997; Кантини и др. 2001; Фредиани и др. 2002]. В классификационном исследовании EULAR/ACR ультразвуковое исследование имело высокую специфичность в различении ПМР от других состояний плеча (89%), но не в отличии ПМР от РА (70%) [Dasgupta et al. 2012а, 2012б]. Несмотря на ограничения, УЗИ и МРТ могут быть очень полезными в различении распространенных причин боли в плече, таких как тендинопатия вращательной манжеты плеча и дегенеративные изменения суставов, от воспалительных состояний, таких как ПМР.

Ультрасонография плеча у двух пациентов с ревматической полимиалгией, показывающая бицепитальный тендосиновит (проекция по короткой оси) (а) и субдельтовидный бурсит (б).

Пациенты с ПМР также часто жалуются на боль в шее и спине, и визуализация этих областей также показала воспалительные изменения. МРТ шейного и поясничного отделов позвоночника у пациентов с впервые диагностированным ПМР показала признаки шейного и поясничного межостистого бурсита [Salvarani et al. 2008а, 2013]. При исследовании с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) у пациентов с ПМР наблюдалось повышенное поглощение фтордезоксиглюкозы (ФДГ) в плечах, бедрах, шейных и поясничных межостистых отростках [Blockmans et al. 2007 г.; Адамс и др. 2012; Ямашита и др. 2012]. Хотя это требует значительных знаний, УЗИ также может быть полезным для выявления типичных поражений позвоночника при ПМР.

Визуализация кровеносных сосудов у пациентов с ПМР позволяет выявить признаки васкулита даже у пациентов без признаков и симптомов ГКА. В проспективном исследовании 102 пациентов с ПМР и отсутствием клинических данных, указывающих на ГКА, у 8% были результаты УЗИ при исследовании височных артерий, чтобы предположить ГКА [Schmidt and Gromnica-Ihle, 2002].Биопсия височной артерии была положительной у 50% этих пациентов с ПМР, у которых УЗИ было аномальным [Schmidt and Gromnica-Ihle, 2002].

Пациенты с ПМР могут также иметь сосудистое поглощение в других крупных сосудах при визуализации с помощью чувствительных методов, таких как сканирование ПЭТ, что предполагает субклиническое воспаление сосудов () [Moosig et al. 2004 г.; Блокманс и др. 2007 г.; Кермани и Уоррингтон, 2010]. В одном исследовании примерно у трети пациентов с изолированной ПМР было отмечено поглощение ФДГ сосудами (преимущественно в подключичных артериях) [Blockmans et al. 2007]. Значение этих случайно отмеченных аномалий в настоящее время неизвестно. ПЭТ является дорогостоящим методом и редко необходима при рутинном обследовании пациентов с ПМР. Ультразвуковое исследование височных артерий и крупных сосудов может дополнить диагностическую оценку пациентов с ПМР.

Позитронно-эмиссионная томография у пациента с ревматической полимиалгией, показывающая поглощение фтордезоксиглюкозы в обоих плечах, а также в крупных сосудах, что указывает на одновременный субклинический гигантоклеточный артериит.

Биопсия

Биопсия тканей не требуется у пациентов с ПМР. Биопсия мышц будет показана только тем, у кого есть подозрение на воспалительный миозит на основании клинической или лабораторной оценки. Биопсию височной артерии следует проводить у пациентов с ПМР, у которых есть краниальные симптомы или сосудистые аномалии, которые могут свидетельствовать о ГКА [Salvarani et al. 2008b].

Лечение

Глюкокортикоиды

Нестероидные противовоспалительные препараты обычно не рекомендуются для лечения ПМР [Hernandez-Rodriguez et al. 2009]. ГК являются основой терапии пациентов с ПМР. Низкие дозы ГК (преднизолон или эквивалент 10-20 мг в день) обычно эффективны [Hernandez-Rodriguez et al. 2009 г.; Дасгупта и др. 2010]. Более высокие дозы следует назначать только пациентам с подозрением на ГКА.

Клиницисты часто используют быстрое исчезновение симптомов при применении низких доз преднизолона (≤20 мг) в качестве подтверждения диагноза. Однако этот подход имеет ограничения. В проспективном исследовании 129 пациентов с впервые диагностированной ПМР 26% пациентов все еще сообщали о проксимальных миалгиях через 3 недели после стандартной терапии, а у 29% все еще сохранялась утренняя скованность в течение получаса после 3 недель лечения [Hutchings et al. 2007]. В недавнем проспективном исследовании ACR/EULAR с участием 125 пациентов с ПМР 71% пациентов соответствовали определению полного ответа на терапию ГК через 4 недели [Dasgupta et al. 2012а, 2012б]. При отсутствии или частичном клиническом ответе на ГК или при постоянно повышенном уровне маркеров воспаления следует рассмотреть другие диагнозы.

Стандартных протоколов снижения дозы преднизолона при ПМР не существует. Начальная доза обычно сохраняется в течение 2-4 недель.Впоследствии было рекомендовано снижать дозу преднизолона на 2,5 мг каждые 2–4 недели до тех пор, пока пациент не достигнет дозы 10 мг в день, после чего суточную дозу преднизона снижают на 1 мг в месяц [Hernandez-Rodriguez et al. 2009 г.; Дасгупта и др. 2010].

У пациентов с множественными сопутствующими заболеваниями можно использовать метилпреднизолон внутримышечно в начальной дозе 120 мг каждые 3-4 недели с последующим снижением дозы на 20 мг каждые 2-3 месяца [Dasgupta et al. 2010]. В двойном слепом контролируемом исследовании внутримышечное введение метилпреднизолона ассоциировалось с аналогичными показателями ремиссии, но с более низкой средней кумулятивной дозой ГК и меньшим числом побочных эффектов, связанных с ГК, чем пероральный преднизолон [Dasgupta et al. 1998].

В более поздних подходах к ГК рассматривалась таргетная терапия. Хронотерапия, координация высвобождения ГК на основе биологических ритмов концентрации цитокинов, оценивалась при РА. Два клинических испытания преднизолона с отсроченным высвобождением (DR) или модифицированным высвобождением показали, что эти препараты эффективны для облегчения симптомов у пациентов с ревматоидным артритом [Buttgereit et al. 2008, 2013]. В Европе лекарственная форма DR одобрена только для лечения РА, в то время как в США она также одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения других воспалительных состояний, включая ПМР [Buttgereit, 2012]. Однако это лекарство дорогое. Кроме того, неясно, есть ли какое-либо преимущество этой лекарственной формы перед короткодействующими ГК с точки зрения профиля нежелательных явлений. Другие подходы к оптимизации ГК путем разработки селективных агонистов рецепторов ГК или более целенаправленной доставки ГК являются одними из областей, которые активно исследуются и, как мы надеемся, могут привести к более безопасным и эффективным вариантам [Buttgereit, 2012].

Другие иммунодепрессанты

Рецидивы ПМР являются обычным явлением, и большинству пациентов требуется длительная терапия ГК. Типичная продолжительность лечения составляет 1-2 года и часто дольше [Gabriel et al. 1997; Марадит Кремерс и др. 2007 г.; Барраклоу и др. 2008]. Длительное воздействие ГК связано со значительной заболеваемостью [Gabriel et al. 1997; Маззантини и др. 2012]. Были оценены другие альтернативы ГК для лечения ПМР, но на сегодняшний день результаты были неутешительными.Было проведено несколько рандомизированных терапевтических клинических испытаний у пациентов с ПМР [De Silva and Hazleman, 1986; Ферраччоли и др. 1996 г.; ван дер Вин и др. 1996 г.; Капорали и др. 2004 г.; Сальварани и др. 2007]. Эффективность метотрексата для начального лечения ПМР изучалась в трех рандомизированных клинических исследованиях со смешанными результатами [Ferraccioli et al. 1996 г.; Капорали и др. 2004 г.; ван дер Вин и др. 1996]. В клинической практике метотрексат можно рассматривать для подгруппы пациентов с частыми рецидивами, приводящими к невозможности снижения дозировки преднизолона, или у пациентов с токсичностью ГК [Dasgupta et al. 2007 г.; Эрнандес-Родригес и др. 2009 г.; Шпионы и др. 2010]. Азатиоприн также оценивался в небольшом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, и было обнаружено, что он обладает эффектом снижения количества стероидов, но в этом исследовании был высокий процент выбывших, и результаты следует интерпретировать с осторожностью [De Silva and Хазлеман, 1986].В многоцентровом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании у 40 пациентов с впервые диагностированной ПМР, получавших лечение инфликсимабом и преднизолоном или плацебо и преднизоном, наблюдалась одинаковая частота обострений и рецидивов [Salvarani et al. 2007]. Другими лекарствами, которые, как сообщается, могут быть полезны в отдельных случаях и сериях случаев, являются лефлуномид, препараты против фактора некроза опухоли и, совсем недавно, препарат против ИЛ-6 тоцилизумаб [Adizie et al. 2012; Айкава и др. 2012; Унизони и др. 2012; Маккиони и др. 2013]. Терапия, нацеленная на цитокины IL-1, IL-6 и IL-17, активно исследуется для лечения PMR (www.clinicaltrials.gov).

Прогноз

Несмотря на терапию, рецидивы возникают примерно у 50% пациентов [Kremers et al. 2005а; Сальварани и др. 2005]. Несколько проспективных исследований переоценили окончательный диагноз у пациентов с ПМР, при этом у 2–30% пациентов позднее был диагностирован РА [Dasgupta et al. 1998 г.; Капорали и др. 2001; Пиз и др. 2005 г.; Хатчингс и др. 2007 г.; Фальсетти и др. 2011]. Нежелательные явления, связанные с приемом ГК, часто встречаются у пациентов с ПМР [Gabriel et al. 1997; Хатчингс и др. 2007 г.; Маззантини и др. 2012].

Риск сосудистых заболеваний (заболевания периферических артерий, сердечно-сосудистые и цереброваскулярные события) был повышен в систематическом обзоре пациентов с ПМР, возможно, вторичным по отношению к хроническому воспалению или субклиническому васкулиту [Hancock et al. 2012].

Имеется много сообщений о ПМР в сочетании с новообразованиями, предполагающими паранеопластический феномен. Несколько исследований оценили этот вопрос. В популяционном исследовании, проведенном в Норвегии, риск злокачественных новообразований не повышался у пациентов с ПМР (включая ГКА) по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола [Myklebust et al. 2002]. Тем не менее, два исследования базы данных показали повышенный риск развития рака, особенно в первый год после постановки диагноза. Исследование базы данных из Швеции включало 35 928 пациентов с ГКА и ПМР, но для этого использовался регистр выписки из больниц Швеции [Ji et al. 2010]. Наблюдалось незначительное увеличение заболеваемости раком у пациентов с ГКА по сравнению с общей популяцией (стандартизированный коэффициент заболеваемости 1,19; 95% доверительный интервал 1,06–1,23) [Ji et al. 2010]. Однако при оценке риска злокачественных новообразований в первый год после постановки диагноза ПМР или ГКА стандартизированный коэффициент заболеваемости составил 2,26 (95% доверительный интервал 2,10–2,42) [Ji et al. 2010]. В другом исследовании использовалась База данных исследований общей практики Великобритании, и оценивался риск развития рака у 2877 пациентов с ПМР по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола [Muller et al. 2013]. При медиане наблюдения 7,8 лет у 23,2% пациентов с ПМР развился рак по сравнению с 19,5% в контрольной группе [Muller et al. 2013]. Риск малигнизации был повышен у пациентов с ПМР в течение первых 6 месяцев после установления диагноза (отношение рисков 1,69; 95% доверительный интервал 1,18–2,42) [Muller et al. 2013]. Ошибочный диагноз может объяснить эти результаты, и это подчеркивает важность тщательного обследования пациентов с симптомами полимиалгии для исключения других состояний.Другая возможность — предвзятость наблюдения. Сообщалось о повышении обращаемости за медицинской помощью у пациентов в течение первого года после постановки диагноза по сравнению с общей популяцией контрольной группы того же возраста и пола [Kremers et al. 2005b]. Иммунная дисрегуляция, связанная с повышенным риском злокачественных новообразований при других ревматологических заболеваниях, также может иметь значение. Следует с осторожностью интерпретировать исследования баз данных, поскольку диагноз ПМР не подтверждается просмотром карт, и возможность неправильной классификации вызывает беспокойство.Одно исследование включало субъектов с ГКА в дополнение к ПМР и использовало больничный регистр [Ji et al. 2010]. Общая выживаемость при ПМР аналогична или немного выше, чем в общей популяции [Salvarani et al. 1995; Гран и др. 2001].

Заключение

ПМР — распространенное воспалительное заболевание, поражающее людей в возрасте 50 лет и старше. Существует тесная связь между PMR и GCA. Учитывая отсутствие каких-либо диагностических тестов, специфичных для ПМР, следует тщательно рассмотреть вопрос об исключении других имитаторов, особенно СпА и РА.Ультрасонография пораженных суставов может дополнять клиническую оценку диагноза ПМР. Лечение заключается в длительной терапии ГК, но часто возникают рецидивы. Кроме того, ГК связаны со значительной заболеваемостью. В настоящее время проводится оценка методов лечения, направленных на воспалительные цитокины, в качестве альтернативы ГК при ПМР.

Благодарности

Мы благодарим доктора Михаэлу Тейлор, доцента медицины отделения ревматологии Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе за любезно предоставленные нам ультразвуковые изображения, использованные в этой статье.

Сноски

Финансирование: Это исследование не получило специального гранта от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.

Заявление о конфликте интересов: Мы заявляем, что у нас нет конфликта интересов.

Информация для участников

Таназ А. Кермани, Отделение ревматологии, Медицинская школа Дэвида Геффена, Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе, бульвар Санта-Моника, 2020, офис 540, Санта-Моника, Калифорния

, США.

Кеннет Дж. Уоррингтон, отделение ревматологии, отделение внутренней медицины, клиника Майо, Рочестер, Миннесота, США.

Каталожные номера

  • Адамс Х., Раймакерс П., Смолдерс Ю. (2012)Ревматическая полимиалгия и межостистое поглощение ФДГ на ПЭТ/КТ. Клин Нукл Мед 37: 502–505 [PubMed] [Google Scholar]
  • Adizie T., Christidis D., Dharmapaliah C., Borg F., Dasgupta B. (2012)Эффективность и переносимость лефлуномида при трудноизлечимой ревматической полимиалгии и гигантоклеточном артериите: серия случаев.Int J Clin Pract 66: 906–909 [PubMed] [Google Scholar]
  • Aikawa N., Pereira R., Lage L., Bonfa E., Carvalho J. (2012) Терапия анти-ФНО при ревматической полимиалгии: отчет о 99 случаях и обзор литературы. Клин Ревматол 31: 575–579 [PubMed] [Google Scholar]
  • Alten R., Maleitzke T. (2013)Тоцилизумаб: новое гуманизированное антитело к рецептору интерлейкина 6 (IL-6) для лечения пациентов с системными воспалительными ревматическими заболеваниями, не связанными с РА. Энн Мед 45: 357–363 [PubMed] [Google Scholar]
  • Альварес-Родригес Л., Карраско-Марин Э., Лопес-Ойос М., Мата С., Фернандес-Прието Л., Руис-Сото М. и др. (2009)Полиморфизмы гена интерлейкина-1RN у пожилых пациентов с хроническими ревматическими воспалительными заболеваниями: ассоциация генотипа IL-1RN*2/2 с ревматической полимиалгией. Хум Иммунол 70: 49–54 [PubMed] [Google Scholar]
  • Ashraf F., Anjum S., Hussaini A., Fraser A. (2013)Рефрактерная PMR с аортитом: спасающее жизнь лечение моноклональным антителом против IL6 (тоцилизумаб) и хирургическая реконструкция восходящей аорты.Дело BMJ, представитель 18 Июнь (Epub перед печатью). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Барраклаф К., Лидделл В., дю Туа Дж., Фой К., Дасгупта Б., Томас М. и др. (2008) Ревматическая полимиалгия в первичной медико-санитарной помощи: когортное исследование диагностических критериев и результатов. Семейная практика 25: 328–333 [PubMed] [Google Scholar]
  • Бернатский С., Джозеф Л., Пино К., Белисл П., Ликс Л., Банерджи Д. и др. (2009)Распространенность ревматической полимиалгии в популяционной выборке.Артрит Реум 61: 1264–1267 [PubMed] [Google Scholar]
  • Bird H., Esselinckx W., Dixon A., Mowat A., Wood P. (1979) Оценка критериев ревматической полимиалгии. Энн Реум Дис 38: 434–439 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Blockmans D., De Ceuninck L., Vanderschueren S., Knockaert D., Mortelmans L., Bobbaers H. (2007) Повторяющаяся позитронно-эмиссионная томография с 18-фтордезоксиглюкозой при изолированной ревматической полимиалгии: проспективное исследование у 35 пациентов. Ревматология 46: 672–677 [PubMed] [Google Scholar]
  • Буттгерайт Ф.(2012) Свежий взгляд на глюкокортикоиды, как более эффективно использовать старого союзника. Bull NYU Hosp Jt Dis 70 (Приложение 1): 26–29 [PubMed] [Google Scholar]
  • Буттгерайт Ф., Деринг Г., Шеффлер А., Витте С., Сераковский С., Громница-Иле Э. и др. (2008) Эффективность модифицированного высвобождения по сравнению со стандартным преднизоном для уменьшения продолжительности утренней скованности суставов при ревматоидном артрите (CAPRA-1): двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 371: 205–214 [PubMed] [Google Scholar]
  • Буттгерайт Ф., Мехта Д., Кирван Дж., Сечински Дж., Бурс М., Альтен Р. и др. (2013) Хронотерапия преднизолоном в низких дозах при ревматоидном артрите: рандомизированное клиническое исследование (CAPRA-2). Энн Реум Дис 72: 204–210 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Кантини Ф., Никколи Л., Наннини К., Падула А., Оливьери И., Боярди Л. и др. (2005)Воспалительные изменения синовиальных структур бедра при ревматической полимиалгии. Clin Exp Ревматол 23: 462–468 [PubMed] [Google Scholar]
  • Кантини Ф., Сальварани К., Оливьери И., Маккиони Л., Ранци А., Никколи Л. и др. (2000)Скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок в оценке активности и тяжести заболевания при ревматической полимиалгии: проспективное последующее исследование. Семин Артрит Реум 30: 17–24 [PubMed] [Google Scholar]
  • Кантини Ф., Сальварани К., Оливьери И., Никколи Л., Падула А., Маккиони Л. и др. (2001) Ультрасонография плеча в диагностике ревматической полимиалгии: исследование случай-контроль. J ревматол 28: 1049–1055 [PubMed] [Google Scholar]
  • Капорали Р., Чиммино М., Ферраччоли Г., Герли Р., Клерси К., Сальварани К. и др. (2004) Преднизолон плюс метотрексат при ревматической полимиалгии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Энн Интерн Мед 141: 493–500 [PubMed] [Google Scholar]
  • Caporali R., Montecucco C., Epis O., Bobbio-Pallavicini F., Maio T., Cimmino M. (2001) Представление особенностей ревматической полимиалгии (PMR) и ревматоидного артрита с PMR-подобным началом: проспективное исследование. Энн Реум Дис 60: 1021–1024 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Чеккато Ф., Roverano S., Barrionuevo A., Rillo O., Paira S. (2006a) Роль антител к циклическому цитруллинированному пептиду в дифференциальной диагностике ревматоидного артрита у пожилых людей и ревматической полимиалгии. Клин Ревматол 25: 854–857 [PubMed] [Google Scholar]
  • Чеккато Ф., Роверано С., Папасидеро С., Баррионуево А., Рилло О., Пайра С. (2006b) Периферические скелетно-мышечные проявления при ревматической полимиалгии. Дж. Клин Ревматол 12: 167–171 [PubMed] [Google Scholar]
  • Чуанг Т., Hunder G., Ilstrup D., Kurland L. (1982) Ревматическая полимиалгия: 10-летнее эпидемиологическое и клиническое исследование. Энн Интерн Мед 97: 672–680 [PubMed] [Google Scholar]
  • Кроусон К., Маттесон Э., Мясоедова Э., Мише К., Эрнсте Ф., Уоррингтон К. и др. (2011)Пожизненный риск развития ревматоидного артрита у взрослых и других воспалительных аутоиммунных ревматических заболеваний. Артрит Реум 63: 633–639 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Кутоло М., Монтекукко К., Каванья Л., Капорали Р., Капеллино С., Монтанья П. и др. (2006)Сывороточные цитокины и стероидные гормоны при ревматической полимиалгии и ревматоидном артрите у пожилых людей. Энн Реум Дис 65: 1438–1443 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Кутоло М., Штрауб Р., Фоппиани Л., Прете К., Пульсателли Л., Солли А. и др. (2002)Гипофункция надпочечников при активной ревматической полимиалгии. Влияние лечения глюкокортикоидами на гормоны надпочечников и интерлейкин 6. J Ревматол 29: 748–756 [PubMed] [Google Scholar]
  • Дасгупта Б., Борг Ф., Хассан Н., Барраклаф К., Бурк Б., Фулчер Дж. и др. (2010) Рекомендации BSR и BHPR по лечению ревматической полимиалгии. Ревматология 49: 186–190 [PubMed] [Google Scholar]
  • Дасгупта Б., Чиммино М., Кремерс Х., Шмидт В., Ширмер М., Сальварани К. и др. (2012a) 2012 Критерии предварительной классификации ревматической полимиалгии: совместная инициатива Европейской лиги против ревматизма и Американского колледжа ревматологии. Артрит Реум 64: 943–954 [PubMed] [Google Scholar]
  • Дасгупта Б., Чиммино М., Марадит-Кремерс Х., Шмидт В., Ширмер М., Салварани К. и др. (2012b) Предварительные критерии классификации ревматической полимиалгии 2012 г.: совместная инициатива Европейской лиги против ревматизма и Американского колледжа ревматологии. Энн Реум Дис 71: 484–492 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Dasgupta B., Dolan A., Panayi G., Fernandes L. (1998)Первоначально двойное слепое контролируемое 96-недельное исследование депо-метилпреднизолона по сравнению с пероральным преднизолоном при лечении ревматической полимиалгии.Br J Ревматол 37: 189–195 [PubMed] [Google Scholar]
  • Дасгупта Б., Хатчингс А., Голливуд Дж., Наттер Л. (2008) Аутоантитела к циклическому цитруллинированному пептиду в начальной когорте ПМР из исследования результатов ПМР. Энн Реум Дис 67: 903–904 [PubMed] [Google Scholar]
  • Дасгупта Б., Маттесон Э., Марадит-Кремерс Х. (2007)Руководство по ведению и показатели результатов при ревматической полимиалгии (РМР). Clin Exp Ревматол 25: 130–136 [PubMed] [Google Scholar]
  • Демир Х., Танриверди Ф., Озогул Н., Чалис М., Кирнап М., Дурак А. и др. (2006)Оценка гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси у нелеченых пациентов с ревматической полимиалгией и у здоровых людей. Scand J Ревматол 35: 217–223 [PubMed] [Google Scholar]
  • De Silva M., Hazleman B. (1986)Азатиоприн при гигантоклеточном артериите/ревматической полимиалгии: двойное слепое исследование. Энн Реум Дис 45: 136–138 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Эллис М., Ралстон С. (1983) СОЭ в диагностике и лечении синдрома ревматической полимиалгии/гигантоклеточного артериита.Энн Реум Дис 42: 168–170 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Falsetti P., Acciai C., Volpe A., Lenzi L. (2011) Ультрасонография в ранней оценке пожилых пациентов с полимиалгическими симптомами: роль в прогнозировании результатов диагностики? Scand J Ревматол 40: 57–63 [PubMed] [Google Scholar]
  • Ferraccioli G., Salaffi F., De Vita S., Casatta L., Bartoli E. (1996)Метотрексат при ревматической полимиалгии: предварительные результаты открытого рандомизированного исследования. J ревматол 23: 624–628 [PubMed] [Google Scholar]
  • Фредиани Б., Falsetti P., Storri L., Bisogno S., Baldi F., Campanella V., et al. (2002) Доказательства синовита при активной ревматической полимиалгии: сонографическое исследование большой группы пациентов. J ревматол 29: 123–130 [PubMed] [Google Scholar]
  • Габриэль С., Сунку Дж., Сальварани С., О’Фаллон В., Хундер Г. (1997)Неблагоприятные результаты противовоспалительной терапии у пациентов с ревматической полимиалгией. Артрит Реум 40: 1873–1878 [PubMed] [Google Scholar]
  • Гонсалес-Гей М., Амоли М., Гарсия-Порруа К., Ollier W. (2003)Генетические маркеры восприимчивости и тяжести заболевания при гигантоклеточном артериите и ревматической полимиалгии. Семин Артрит Реум 33: 38–48 [PubMed] [Google Scholar]
  • Гонсалес-Гей М., Гарсия-Порруа К., Сальварани К., Оливьери И., Хундер Г. (2000) Спектр состояний, имитирующих ревматическую полимиалгию, на северо-западе Испании. J ревматол 27: 2179–2184 [PubMed] [Google Scholar]
  • Гонсалес-Гей М., Гарсия-Порруа К., Васкес-Карунчо М., Дабабне А., Хаджир А., Ollier W. (1999) Спектр ревматической полимиалгии на северо-западе Испании: заболеваемость и анализ переменных, связанных с рецидивом, в 10-летнем исследовании. J ревматол 26: 1326–1332 [PubMed] [Google Scholar]
  • Гонсалес-Гей М., Родригес-Вальверде В., Бланко Р., Фернандес-Суэиро Дж., Армона Дж., Фигероа М. и др. (1997) Ревматическая полимиалгия без значительного увеличения скорости оседания эритроцитов. Более доброкачественный синдром. Arch Intern Med 157: 317–320 [PubMed] [Google Scholar]
  • Гонсалес-Гей М., Васкес-Родригес Т., Лопес-Диас М., Миранда-Филлой Дж., Гонсалес-Хуанатей К., Мартин Дж. и др. (2009)Эпидемиология гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии. Артрит Реум 61: 1454–1461 [PubMed] [Google Scholar]
  • Gran J., Myklebust G. (1997) Заболеваемость ревматической полимиалгией и височным артериитом в графстве Ауст-Агдер, южная Норвегия: проспективное исследование 1987–94. J ревматол 24: 1739–1743 [PubMed] [Google Scholar]
  • Gran J., Myklebust G. (2000)Заболеваемость и клинические характеристики периферического артрита при ревматической полимиалгии и височном артериите: проспективное исследование 231 случая.Ревматология 39: 283–287 [PubMed] [Google Scholar]
  • Gran J., Myklebust G., Wilsgaard T., Jacobsen B. (2001)Выживаемость при ревматической полимиалгии и височном артериите: исследование 398 случаев и контрольная группа населения. Ревматология 40: 1238–1242 [PubMed] [Google Scholar]
  • Hagihara K., Kawase I., Tanaka T., Kishimoto T. (2010)Тоцилизумаб улучшает клинические симптомы при ревматической полимиалгии. J ревматол 37: 1075–1076 [PubMed] [Google Scholar]
  • Хэнкок А., Маллен С., Белчер Дж., Хайдер С. (2012) Связь между ревматической полимиалгией и сосудистыми заболеваниями: систематический обзор. Уход за артритом 64: 1301–1305 [PubMed] [Google Scholar]
  • Healey L. (1984) Длительное наблюдение за ревматической полимиалгией: свидетельство синовита. Семин Артрит Реум 13: 322–328 [PubMed] [Google Scholar]
  • Хельфготт С., Киеваль Р. (1996) Ревматическая полимиалгия у пациентов с нормальной скоростью оседания эритроцитов. Артрит Реум 39: 304–307 [PubMed] [Google Scholar]
  • Эрнандес-Родригес Дж., Cid M., Lopez-Soto A., Espigol-Frigole G., Bosch X. (2009) Лечение ревматической полимиалгии: систематический обзор. Arch Intern Med 169: 1839–1850 [PubMed] [Google Scholar]
  • Хатчингс А., Голливуд Дж., Лэмпинг Д., Пиз К., Чакраварти К., Сильверман Б. и др. (2007)Клинические исходы, качество жизни и диагностическая неопределенность в первый год ревматической полимиалгии. Артрит Реум 57: 803–809 [PubMed] [Google Scholar]
  • Цзи Дж., Лю С., Сандквист К., Сандквист Дж., Hemminki K. (2010)Риск рака у пациентов, госпитализированных с ревматической полимиалгией и гигантоклеточным артериитом: последующее исследование в Швеции. Ревматология 49: 1158–1163 [PubMed] [Google Scholar]
  • Джонс Дж., Хазлеман Б. (1981)Прогноз и лечение ревматической полимиалгии. Энн Реум Дис 40: 1–5 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Кермани Т., Уоррингтон К. (2010) Изображения в сосудистой медицине. Изолированный васкулит нижних конечностей у больного с ревматической полимиалгией.Васк Мед 15: 135–136 [PubMed] [Google Scholar]
  • Кермани Т., Уоррингтон К. (2013) Ревматическая полимиалгия. Ланцет 381: 63–72 [PubMed] [Google Scholar]
  • Коски Дж. (1992) Ультрасонографические признаки синовита осевых суставов у пациентов с ревматической полимиалгией. Br J Ревматол 31: 201–203 [PubMed] [Google Scholar]
  • Кремерс Х., Рейнальда М., Кроусон С., Цинсмайстер А., Хундер Г., Габриэль С. (2005a) Рецидив в популяционной когорте пациентов с ревматической полимиалгией.J ревматол 32: 65–73 [PubMed] [Google Scholar]
  • Кремерс Х., Рейнальда М., Кроусон С., Цинсмайстер А., Хундер Г., Габриэль С. (2005b) Использование медицинских услуг в популяционной когорте пациентов с ревматической полимиалгией в течение их заболевания. Артрит Реум 53: 395–403 [PubMed] [Google Scholar]
  • Kyle V., Cawston T., Hazleman B. (1989)Скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок в оценке ревматической полимиалгии/гигантоклеточного артериита при поступлении и во время наблюдения.Энн Реум Дис 48: 667–671 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Лоуренс Р., Фелсон Д., Хелмик С., Арнольд Л., Чой Х., Дейо Р. и др. (2008) Оценки распространенности артрита и других ревматических заболеваний в США. Часть II. Артрит Реум 58: 26–35 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Лопес-Ойос М., Руис де, Алегрия К., Бланко Р., Креспо Дж., Пена М., Родригес-Вальверде В. и др. (2004)Клиническая полезность анти-ЦЦП антител в дифференциальной диагностике ревматоидного артрита у пожилых людей и ревматической полимиалгии.Ревматология 43: 655–657 [PubMed] [Google Scholar]
  • Маккиони П., Боярди Л., Катаносо М., Пульсателли Л., Пипитоне Н., Меликони Р. и др. (2013)Тоцилизумаб при ревматической полимиалгии: отчет о двух случаях и обзор литературы. Семин Артрит Реум 20 Февраль (Epub перед печатью). [PubMed] [Академия Google]
  • Марадит Кремерс Х., Рейнальда М., Кроусон С., Дэвис Дж., 3-й, Хундер Г., Габриэль С. (2007)Глюкокортикоиды и сердечно-сосудистые и цереброваскулярные события при ревматической полимиалгии.Артрит Реум 57: 279–286 [PubMed] [Google Scholar]
  • Matteson E. (2010) Клинические рекомендации: разгадка тавтологии ревматической полимиалгии. Природа Рев Ревматол 6: 249–250 [PubMed] [Google Scholar]
  • Мэтти Д., Хаджир А., Дабабне А., Томсон В., Гонсалес-Гей М., Гарсия-Порруа К. и др. (2000)Ассоциация гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии с различными микросателлитными полиморфизмами фактора некроза опухоли. Артрит Реум 43: 1749–1755 [PubMed] [Google Scholar]
  • Мадзантини М., Торре К., Микколи М., Баггиани А., Таларико Р., Бомбардьери С. и др. (2012)Нежелательные явления при длительном лечении низкими дозами глюкокортикоидов при ревматической полимиалгии: ретроспективное исследование. J ревматол 39: 552–557 [PubMed] [Google Scholar]
  • МакГонагл Д., Пиз К., Марзо-Ортега Х., О’Коннор П., Гиббон ​​В., Эмери П. (2001)Сравнение экстракапсулярных изменений с помощью магнитно-резонансной томографии у пациентов с ревматоидным артритом и ревматической полимиалгией. J ревматол 28: 1837–1841 [PubMed] [Google Scholar]
  • Мише С., Маттесон Э. (2008) Ревматическая полимиалгия. БМЖ 336: 765–769 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Моосиг Ф., Чех Н., Мел К., Хенце Э., Цойнер Р., Кнеба М. и др. (2004) Корреляция между накоплением 18-фтордезоксиглюкозы в крупных сосудах и серологическими маркерами воспаления при ревматической полимиалгии: количественное исследование ПЭТ. Энн Реум Дис 63: 870–873 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Мюллер С., Хайдер С., Белчер Дж., Хеллиуэлл Т., Маллен С.(2013) Связан ли рак с ревматической полимиалгией? Когортное исследование в Базе данных исследований общей практики. Энн Реум Дис 10 Июль (Epub перед печатью). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Myklebust G., Gran J. (1996) Проспективное исследование 287 пациентов с ревматической полимиалгией и височным артериитом: клинические и лабораторные проявления в начале заболевания и во время постановки диагноза. Br J Ревматол 35: 1161–1168 [PubMed] [Google Scholar]
  • Мюклебуст Г., Wilsgaard T., Jacobsen B., Gran J. (2002) Нет повышенной частоты злокачественных новообразований при ревматической полимиалгии и височном артериите. Проспективное лонгитюдное исследование 398 случаев и контрольная группа населения. J ревматол 29: 2143–2147 [PubMed] [Google Scholar]
  • Нарваез Дж., Бернад Б., Диас Торн К., Момплет Дж., Монпель Дж., Нолла Дж. и др. (2006) Низкий уровень ДГЭАС в сыворотке при нелеченой ревматической полимиалгии/гигантоклеточном артериите. J ревматол 33: 1293–1298 [PubMed] [Google Scholar]
  • Олссон А., Elling H., Elling P. (1997) Частота нормальной скорости оседания эритроцитов у пациентов с активным, нелеченым височным артериитом и ревматической полимиалгией: комментарий к статье Хельфготт и Киевал. Артрит Реум 40: 191–193 [PubMed] [Google Scholar]
  • Пиз К., Хаугеберг Г., Монтегю Б., Хенсор Э., Бхакта Б., Томсон В. и др. (2009) Ревматическую полимиалгию можно отличить от ревматоидного артрита с поздним началом на исходном уровне: результаты 5-летнего проспективного исследования. Ревматология 48: 123–127 [PubMed] [Google Scholar]
  • Пиз С., Haugeberg G., Morgan A., Montague B., Hensor E., Bhakta B. (2005)Диагностика ревматоидного артрита с поздним началом, ревматической полимиалгии и височного артериита у пациентов с полимиалгическими симптомами. Проспективная долгосрочная оценка. J ревматол 32: 1043–1046 [PubMed] [Google Scholar]
  • Провен А., Габриэль С., О’Фаллон В., Хундер Г. (1999) Ревматическая полимиалгия с низкой скоростью оседания эритроцитов при постановке диагноза. J ревматол 26: 1333–1337 [PubMed] [Google Scholar]
  • Сальварани С., Barozzi L., Boiardi L., Pipitone N., Bajocchi G., Macchioni P., et al. (2013)Поясничный межостистый бурсит при активной ревматической полимиалгии. Clin Exp Ревматол 28 Май (Epub перед печатью). [PubMed] [Академия Google]
  • Сальварани К., Бароцци Л., Кантини Ф., Никколи Л., Боярди Л., Валентино М. и др. (2008a)Шейный межостистый бурсит при активной ревматической полимиалгии. Энн Реум Дис 67: 758–761 [PubMed] [Google Scholar]
  • Salvarani C., Cantini F., Hunder G. (2008b) Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит.Ланцет 372: 234–245 [PubMed] [Google Scholar]
  • Сальварани К., Кантини Ф., Маккиони П., Оливьери И., Никколи Л., Падула А. и др. (1998)Дистальные скелетно-мышечные проявления при ревматической полимиалгии: проспективное последующее исследование. Артрит Реум 41: 1221–1226 [PubMed] [Google Scholar]
  • Сальварани К., Кантини Ф., Никколи Л., Маккиони П., Консонни Д., Байокки Г. и др. (2005)Реагенты острой фазы и риск рецидива/рецидива при ревматической полимиалгии: проспективное последующее исследование.Артрит Реум 53: 33–38 [PubMed] [Google Scholar]
  • Salvarani C., Cantini F., Olivieri I. (2000a)Дистальные скелетно-мышечные проявления при ревматической полимиалгии. Клинический опыт Ревматол 18: S51–S52 [PubMed] [Google Scholar]
  • Сальварани К., Кантини Ф., Оливьери И., Бароцци Л., Маккиони Л., Никколи Л. и др. (1997)Проксимальный бурсит при активной ревматической полимиалгии. Энн Интерн Мед 127: 27–31 [PubMed] [Google Scholar]
  • Сальварани К., Кантини Ф., Оливьери И., Хундер Г.(1999) Ревматическая полимиалгия: нарушение внесуставных синовиальных структур? J ревматол 26: 517–521 [PubMed] [Google Scholar]
  • Сальварани К., Казали Б., Боярди Л., Ранзи А., Маккиони П., Николи Д. и др. (2000b) Полиморфизм гена молекулы межклеточной адгезии 1 при ревматической полимиалгии/гигантоклеточном артериите: связь с риском и тяжестью заболевания. J ревматол 27: 1215–1221 [PubMed] [Google Scholar]
  • Сальварани С., Габриэль С., О’Фаллон В., Хандер Г. (1995)Эпидемиология ревматической полимиалгии в округе Олмстед, Миннесота, 1970–1991 гг.Артрит Реум 38: 369–373 [PubMed] [Google Scholar]
  • Сальварани К., Маккиони П., Манзини К., Паолацци Г., Тротта А., Манганелли П. и др. (2007) Инфликсимаб плюс преднизолон или плацебо плюс преднизолон для начального лечения ревматической полимиалгии: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед 146: 631–639 [PubMed] [Google Scholar]
  • Сальварани К., Маккиони П., Зиззи Ф., Мантовани В., Росси Ф., Кастри К. и др. (1991)Эпидемиологические и иммуногенетические аспекты ревматической полимиалгии и гигантоклеточного артериита в северной Италии.Артрит Реум 34: 351–356 [PubMed] [Google Scholar]
  • Самсон М., Аудиа С., Фращак Дж., Трад М., Орнетти П., Лакоми Д. и др. (2012) Лимфоциты Th2 и Th27, экспрессирующие CD161, вовлечены в патогенез гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии. Артрит Реум 64: 3788–3798 [PubMed] [Google Scholar]
  • Schmidt W., Gromnica-Ihle E. (2002)Заболеваемость височным артериитом у пациентов с ревматической полимиалгией: проспективное исследование с использованием цветной допплерографии височных артерий.Энн Реум Дис 41: 46–52 [PubMed] [Google Scholar]
  • Spies C., Burmester G., Buttgereit F. (2010)Лечение метотрексатом при васкулите крупных сосудов и ревматической полимиалгии. Clin Exp Ревматол 28: S172–S177 [PubMed] [Google Scholar]
  • Straub R., Cutolo M. (2006)Дополнительные доказательства недостаточности гипоталамо-гипофизарно-железистой оси при ревматической полимиалгии. J ревматол 33: 1219–1223 [PubMed] [Google Scholar]
  • Штрауб Р., Глюк Т., Кутоло М., Георги Дж., Хельмке К., Шолмерих Дж. и др. (2000)Статус стероидов надпочечников по отношению к воспалительным цитокинам (интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли) при ревматической полимиалгии. Ревматология 39: 624–631 [PubMed] [Google Scholar]
  • Унизони С., Ариас-Урданета Л., Милославский Э., Арвикар С., Хосрошахи А., Кероак Б. и др. (2012)Тоцилизумаб для лечения васкулита крупных сосудов (гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу) и ревматической полимиалгии. Уход за артритом 64: 1720–1729 [PubMed] [Google Scholar]
  • ван дер Вин М., Dinant H., van Booma-Frankfort C., van Albada-Kuipers G., Bijlsma J. (1996) Можно ли использовать метотрексат в качестве стероидсберегающего средства при лечении ревматической полимиалгии и гигантоклеточного артериита? Энн Реум Дис 55: 218–223 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Weyand C., Goronzy J. (2003)Гигантскоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия. Энн Интерн Мед 139: 505–515 [PubMed] [Google Scholar]
  • Weyand C., Hicok K., Hunder G., Goronzy J. (1994)Тканевые цитокины у пациентов с ревматической полимиалгией и гигантоклеточным артериитом.Энн Интерн Мед 121: 484–491 [PubMed] [Google Scholar]
  • Ямасита Х., Кубота К., Такахаши Ю., Минаминото Р., Морока М., Ито К. и др. (2012) Позитронно-эмиссионная томография/компьютерная томография всего тела с фтордезоксиглюкозой у пациентов с активной ревматической полимиалгией: доказательства характерного бурсита и васкулита крупных сосудов. Мод ревматол 22: 705–711 [PubMed] [Google Scholar]

Лечение ревматической полимиалгии: систематический обзор

Задний план: Лечение ревматической полимиалгии (ПМР) основано на низких дозах глюкокортикоидов.Глюкокортикоид-сберегающие агенты также были протестированы. Наша цель состояла в систематическом изучении рецензируемой литературы по терапии ПМР, в частности, оптимального типа глюкокортикоидов, начальных доз и последующих режимов снижения, а также глюкокортикоид-сберегающих препаратов.

Методы: Мы провели поиск в Кокрановских базах данных и MEDLINE (с 1957 по декабрь 2008 г.) англоязычных статей о лечении ПМР (рандомизированные исследования, проспективные когорты, исследования случай-контроль и серии случаев), которые включали 20 или более пациентов.Все данные о дизайне исследования, критериях определения PMR, медикаментозной терапии и исходах заболевания были собраны с использованием стандартизированного протокола.

Результаты: Было проанализировано 30 исследований (13 рандомизированных испытаний и 17 обсервационных исследований). Мета-анализов или систематических обзоров обнаружено не было. Критерии определения PMR, протоколы лечения и показатели результатов сильно различались между испытаниями.Начальные дозы преднизолона выше 10 мг/сут ассоциировались с меньшим количеством рецидивов и более короткой терапией, чем более низкие дозы; начальные дозы преднизолона 15 мг/день или ниже были связаны с более низкими кумулятивными дозами глюкокортикоидов, чем более высокие начальные дозы преднизолона; а начальные дозы преднизолона выше 15 мг/сут ассоциировались с большим количеством побочных эффектов, связанных с глюкокортикоидами. Медленное снижение дозы преднизолона (<1 мг/мес) ассоциировалось с меньшим количеством рецидивов и более частым прекращением лечения глюкокортикоидами, чем режимы более быстрого снижения.Первоначальное добавление перорального или внутримышечного метотрексата обеспечивало эффективность в дозах 10 мг/нед или выше. Инфликсимаб оказался неэффективным в качестве начального сопутствующего лечения.

Выводы: Недостаток рандомизированных исследований и высокий уровень гетерогенности исследований ПМР-терапии не позволяют сделать однозначные выводы. Тем не менее, ремиссия PMR, по-видимому, достигается при лечении преднизолоном в дозе 15 мг/сут у большинства пациентов, а снижение дозы ниже 10 мг/сут предпочтительно должно следовать за скоростью снижения менее 1 мг/мес.Метотрексат, по-видимому, обладает глюкокортикоидсберегающими свойствами.

Ревматическая полимиалгия: обновленный обзор

РЕФЕРАТ

Ревматическую полимиалгию следует подозревать у пожилых пациентов с двусторонней ригидностью плечевых и тазобедренных суставов, которая усиливается по утрам и уменьшается при использовании. Может присутствовать ряд неспецифических жалоб со стороны опорно-двигательного аппарата, конституциональные симптомы и повышенные маркеры воспаления в сыворотке, поэтому следует также учитывать другие состояния.Глюкокортикоиды пролонгированного действия в индивидуально подобранной дозировке и продолжительности являются основой лечения. Кортикостероид-сберегающая терапия с добавлением метотрексата может принести пользу некоторым пациентам.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ
  • Ревматоидный артрит, спондилоартрит с поздним началом и RS3PE (ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с точечным отеком) являются важными аналогами ревматической полимиалгии.

  • Для диагностики обычно требуется либо повышенная скорость оседания эритроцитов (> 30 или 40 мм/ч), либо уровень С-реактивного белка (> 6 мг/дл).

  • Ультрасонографические признаки воспаления, особенно субакромиального бурсита, повышают специфичность диагностики.

  • Пациентов следует обследовать при постановке диагноза и периодически на предмет развития гигантоклеточного артериита.

  • Во избежание рецидива терапию следует продолжать до исчезновения симптомов с последующим медленным снижением дозы.

  • Предварительные исследования показывают возможную пользу от тоцилизумаба, антитела к рецептору интерлейкина-6, в качестве монотерапии или в рефрактерных случаях.

Ревматическую полимиалгию (ПМР) легко распознать, когда она проявляется классически, т. е. у пожилой женщины с ригидностью тазового пояса, которая уменьшается в течение дня, повышенными воспалительными маркерами и быстрым ответом на терапию преднизоном. Но его проявления часто совпадают с проявлениями других ревматологических и воспалительных синдромов.

В этой статье представлены рекомендации по оценке и лечению ПМР, а также обсуждаются современные и новые методы лечения.

ПОЖИЛЫЕ ЭТНИЧЕСКИЕ ЕВРОПЕЙЦЫ, НАИБОЛЕЕ ПОРАЖАЕМЫЕ

ПМР обычно поражает людей старше 50 лет, причем заболеваемость увеличивается с возрастом.Ежегодная заболеваемость колеблется от 12 до 60 случаев на 100 000 населения в разных популяциях, с самым высоким показателем у выходцев из Северной Европы. 1,2 Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Этиология ПМР до ​​конца не изучена. Генетические и инфекционные ассоциации были исследованы без убедительных результатов. 3,4 Исследования в различных географических регионах выявили повышенное число определенных полиморфизмов для генов, участвующих в иммунной системе, но они не были последовательно обнаружены в разных популяциях пациентов с ПМР. 3

ПРОКСИМАЛЬНАЯ ДВУСТОРОННЯЯ УТРЕННЯЯ СТУПЕНЧАТОСТЬ

Основным признаком ПМР является проксимальная опоясывающая боль, связанная с ограничением диапазона движений и скованностью. Плечи поражаются в 95% случаев 5 ; также могут быть вовлечены шея и тазовый пояс. Пациенты часто сообщают, что не могут встать со стула, встать с постели без посторонней помощи или поднять руки, чтобы расчесать волосы.

Двусторонние симптомы должны вызывать особое подозрение на ПМР.В некоторых случаях симптомы вначале односторонние, но быстро становятся двусторонними и часто быстро развиваются в течение нескольких дней. 4

Симптомы обычно ухудшаются утром и при бездействии. Утренняя скованность обычно длится час и более. Боль также может быть поразительно сильной ночью и может влиять на сон.

ВОСПАЛЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ШИРОКИМ РАСПРОСТРАНЕНИЕМ

Симптомы связаны с воспалением суставных и внесуставных структур, вызывающим синовит и бурсит плеча, бедра и шеи. 6

Также может возникать артрит дистальных суставов. Он часто бывает асимметричным и чаще всего поражает колени и запястья, стопы обычно не затрагиваются. 6,7 Воспаление может также вовлекать периартикулярные структуры, вызывая дистальный теносиновит и синдром запястного канала. 8 Точечный отек, поражающий дистальные отделы конечностей из-за регионарного тендосиновита, может возникать и иногда является клиническим признаком. 7

Конституциональные симптомы (например, субфебрилитет, анорексия, утомляемость и астения) также распространены и встречаются у половины пациентов. 9,10 Однако персистирующая высокая лихорадка редко встречается при изолированной ПМР и может свидетельствовать о наличии или развитии гигантоклеточного артериита (ГКА). 11

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: БОЛЬ, ОГРАНИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ДВИЖЕНИЙ

При физикальном обследовании активный диапазон движений ограничен из-за боли, без фактической слабости, в то время как пассивный диапазон движений может быть нормальным. Также может присутствовать болезненность мышц. 10

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА ВОСПАЛЕНИЕ

Лабораторные исследования полезны, так как они могут указать на воспалительное состояние, характерное для ПМР, или, наоборот, предложить или помочь исключить другой диагноз.

Первичные тесты: СОЭ и СРБ

Большинство установленных диагностических критериев ПМР требуют либо повышенной скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (> 30 или 40 мм/ч), либо повышенного уровня С-реактивного белка (СРБ) (> 6 мг/дл). ), 12 , что свидетельствует о продолжающемся воспалительном процессе. Хотя это редкость, уровни могут быть нормальными; в таких случаях показано направление к ревматологу, если имеется подозрение на ПМР. 13

И наоборот, повышенные уровни сами по себе не позволяют установить диагноз, поскольку СОЭ и СРБ увеличиваются при различных состояниях, включая нормальное старение.

Другие анализы могут быть ненормальными

Другие лабораторные данные, свидетельствующие о продолжающемся воспалительном процессе и обычно наблюдаемые при ПМР, включают нормохромную анемию, тромбоцитоз и лейкоцитоз. 4,14 Ферменты печени, особенно щелочная фосфатаза, также могут быть повышены. 14

ПМР ИМЕЕТ МНОГО МИМИКОВ

Симптомы ПМР могут быть неспецифическими, и многие заболевания проявляются одинаково (таблица 1).

ТАБЛИЦА 1

Ключевые признаки ревматической полимиалгии, имитирующие

Ревматоидный артрит и спондилоартрит , которые могут быть поздними, являются важными соображениями.Оба могут проявляться дистальным артритом, наблюдаемым почти у половины пациентов с ПМР. 5,15 Как и при ПМР, поражение суставов при ревматоидном артрите обычно двустороннее и симметричное. Однако серологические тесты на ревматоидный фактор и антитела к антицитруллинированному пептиду, как правило, положительны при ревматоидном артрите и спондилоартрите, но не при ПМР. Спондилоартриты связаны с болью в пояснице и скованностью, а также с признаками сакроилеита при визуализации, что редко встречается при ПМР.

RS3PE (ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с точечным отеком) включает точечный отек дистальных отделов конечностей, вызванный синовитом сухожилий разгибателей, чаще всего вовлекающий тыльные поверхности кистей и запястий. 16,17 Вовлечение нижних конечностей встречается гораздо реже. Как и PMR, RS3PE быстро реагирует на глюкокортикоиды, за исключением случаев, когда он связан с паранеопластическим синдромом, и в этом случае необходимо лечить основное злокачественное новообразование. 18,19

Другие васкулиты средних и крупных сосудов, включая GCA , также могут проявляться необъяснимой лихорадкой и конституциональными симптомами. Пациентов с симптомами ПМР всегда следует обследовать на наличие признаков и симптомов ГКА, включая вновь возникшую головную боль, болезненность кожи головы, перемежающуюся хромоту языка или челюсти, а также изменения зрения.При подозрении на ГКА следует провести биопсию височной артерии.

ГКА диагностируется у 16-21% пациентов с ПМР, а от 35 до 50% пациентов с ГКА имеют сопутствующую ПМР. 20,21 В ряде исследований изучались генетические особенности, которые могут быть связаны с этими заболеваниями. Оба связаны с определенными генетическими полиморфизмами, особенно связанными с иммунной системой, включая гены человеческого лейкоцитарного антигена и фактора некроза опухоли (ФНО). Однако эти ассоциации не были обнаружены последовательно. 22

Невоспалительные синдромы , такие как остеоартрит, спинальный стеноз, болезнь Паркинсона и паранеопластическая астения, особенно следует подозревать, если маркеры воспаления отсутствуют. 4

Вызванная статинами мышечная токсичность связана с миалгией и мышечной слабостью, которые обычно симметричны, с вовлечением крупных проксимальных мышц, особенно нижних конечностей. 23 Мышечные ферменты часто повышены, и антитела к 3-HMG-CoA-редуктазе могут быть положительными. 23 В большинстве случаев достаточно прекращения приема препарата, но если симптомы и повышение уровня мышечных ферментов сохраняются, показано дальнейшее обследование на предмет других причин миопатии и определение иммуноопосредованной миопатии. При подозрении на последнее следует обратиться за консультацией к специалисту, поскольку может быть показано иммуносупрессивное лечение. 24

ВОЗНИКАЮЩАЯ РОЛЬ УЛЬТРАЗНОГРАФИИ

Растет интерес к использованию УЗИ для диагностики ПМР.Исследования в основном привлекали рентгенологов и ревматологов для получения изображений. Ряд внутри- и внесуставных ультрасонографических признаков был связан с ПМР, включая теносиновит бицепса, бурсит (субакромиально-субдельтовидный, седалищно-ягодичный, подвздошно-поясничный и вертельный) и синовит (плечевой, тазобедренный и межпозвонковый). 25 Однако не все эти находки специфичны для ПМР или легко идентифицируются. В метаанализе сообщается о более высокой точности диагностики ПМР на основе субакромиального бурсита по сравнению с другими областями воспаления, при этом односторонний субакромиальный бурсит имеет чувствительность 80% и специфичность 68%, а двусторонний субакромиальный бурсит имеет чувствительность 66% и специфичность 89%. 25

Критерии классификации PMR, предложенные в 2012 году Европейской лигой против ревматизма (EULAR) и Американским колледжем ревматологов (ACR), включают дополнительные ультразвуковые критерии, присваивая баллы либо двусторонней патологии плечевого сустава, либо сопутствующим заболеваниям плечевого и тазобедренного суставов. 11 Использование ультразвуковых критериев повышает специфичность системы классификации EULAR/ACR с 81,5% до 91,3%. 26

Энергетическая допплерография позволяет лучше оценить усиление кровотока в мелких кровеносных сосудах по сравнению с обычной цветной допплерографией, что делает ее пригодной для выявления воспалений мягких тканей, таких как тендинит и бурсит. 27 Проспективное исследование 57 пациентов с ПМР показало, что положительный допплеровский сигнал мощности, связанный с признаками воспаления плеча во время постановки диагноза, был связан со значительно более высоким риском рецидива заболевания, чем если бы такие признаки отсутствовали. 28 Однако в том же исследовании сообщалось, что у 60% пациентов сохранялись ультразвуковые признаки воспаления плечевого сустава через 6 месяцев наблюдения, несмотря на клиническую ремиссию или низкий статус активности заболевания, что указывает на ограниченную способность ультразвукового исследования выявлять заболевание рецидив.

ВЫБОР ЛЕЧЕНИЯ: СТЕРОИДЫ

Основой лечения ПМР является пероральная терапия преднизоном. 29 В соответствии с последними рекомендациями EULAR/ACR терапия преднизолоном должна находиться в диапазоне от 12,5 до 25 мг, используя минимальную эффективную дозу для достижения ремиссии. После достижения ремиссии постепенное снижение дозы должно быть индивидуальным. 30

В ходе рандомизированного контролируемого исследования Kyle and Hazleman 31 обнаружили, что пероральный прием преднизолона в дозе 20 мг/день вызывает меньше обострений, чем прием 10 мг/день.Исследование было ограничено небольшим размером выборки, но было отмечено, что эта доза обеспечивает хорошее облегчение симптомов. С другой стороны, Kremers et al., 32 , в ретроспективном исследовании обнаружили, что более высокие начальные дозы кортикостероидов и более быстрое снижение дозы являются важными предикторами будущего рецидива.

Индукционная дозировка должна основываться на тяжести симптомов, индексе массы тела и сопутствующих заболеваниях. Рекомендуемая начальная доза для среднего пациента составляет 15 мг/сут. Меньшие дозы (7,5–10 мг в день) можно рассматривать для пациентов с меньшим телосложением, более легкими симптомами, неконтролируемым диабетом или риском значительных побочных эффектов лекарств.Для пациентов с большим размером тела или тяжелыми симптомами следует рассмотреть пероральный прием преднизолона в дозе 20–25 мг в день.

Лечение должно быть направлено на ремиссию симптомов, а также на улучшение и, в конечном итоге, на нормализацию уровней СОЭ и СРБ. Уровни СОЭ и СРБ обычно нормализуются в течение 2–4 недель после начала лечения, и нормализация часто связана с исчезновением симптомов. 29,33 Если улучшение не наступает в течение 1–2 недель после начала терапии, следует увеличить дозу преднизолона и рассмотреть альтернативные диагнозы. 29,33

Дважды в день преднизолон (период полувыведения которого составляет около 4 часов) по неподтвержденным данным приводит к лучшему облегчению симптомов. Для пациентов с трудно поддающимися контролю симптомами это может быть полезно, но следует тщательно взвесить, прежде чем рекомендовать этот вариант, учитывая возможность передозировки и побочных эффектов.

Dasgupta et al 34 изучали лечение ПМР пероральными и внутримышечными глюкокортикоидами в двойном слепом исследовании.Оба режима имели сопоставимые показатели ремиссии. Однако, поскольку внутримышечная терапия была оценена только в одном рандомизированном контролируемом исследовании, ее рутинное использование не рекомендуется. 30

Быстрое симптоматическое улучшение в ответ на низкие дозы преднизолона (< 15 мг) исторически считалось диагностическим признаком ПМР. 4 Однако этот ответ, вероятно, не является специфичным для ПМР, так как другие воспалительные артриты (например, ревматоидный артрит, воспалительный остеоартрит, кристаллические артропатии) также могут улучшаться при применении низких доз преднизолона.И наоборот, более высокие требования к дозировке могут сигнализировать о другом диагнозе, поэтому следует обратиться за консультацией к специалисту, если рассматривается парентеральная терапия или дозирование два раза в день.

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ И СНИЖЕНИЕ ЛЕЧЕНИЯ

Другим обсуждаемым вопросом является продолжительность лечения, которая, как правило, должна определяться конкретным пациентом и симптомами. Дозировка глюкокортикоидов, контролирующая симптомы, обычно сохраняется в течение 2–4 недель после исчезновения боли и скованности. Затем дозу снижают примерно на 20% каждые 2–4 недели в зависимости от переносимости до минимальной дозы, необходимой для подавления симптомов. 35 После того, как будет достигнута суточная доза преднизолона 10 мг, снижение дозы следует замедлить до 1 мг каждые 1–2 месяца до прекращения приема. 35,36 Типичное лечение длится от 1 до 2 лет. Попытка снизить дозу стероидов до исчезновения симптомов или слишком быстро после исчезновения симптомов может привести к более высокой частоте рецидивов и снижению успеха при прекращении лечения. 36

ЛЕЧЕНИЕ РЕЦИДОВ

Рецидивы и обострения требуют переоценки симптомов и проведения лабораторных исследований для постановки альтернативных диагнозов.Впоследствии, если пациент продолжает принимать глюкокортикоиды, дозу следует увеличить на 10-20%. 35 Для пациентов, у которых стероиды были успешно прекращены до рецидива, индукционную терапию следует возобновить с самой низкой эффективной дозы с последующим снижением по мере переносимости. Если симптомы тяжелые, можно использовать однократную дозу внутримышечного метилпреднизолона 120 мг для облегчения индукционной терапии. 37 После 2 рецидивов можно попробовать стероидсберегающее средство, такое как метотрексат, азатиоприн, ингибитор ФНО или блокатор рецепторов интерлейкина 6 (ИЛ-6).

ВЕДЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СТЕРОИДНОЙ ТЕРАПИИ

Побочные эффекты хронического применения глюкокортикоидов включают изменения кожи, изменения состава тела, заболевания глаз, сердечно-сосудистые заболевания (например, преждевременный атеросклероз и аритмии), желудочно-кишечные расстройства, остеопороз, изменения настроения и почечные эффекты (например, артериальная гипертензия). 38

Пациенты, длительно получающие кортикостероиды (> 7,5 мг в день в течение более 3 месяцев) 39 , должны оптимизировать потребление витамина D, при необходимости добавляя добавки.Добавки следует рассматривать для тех, кто не может переносить достаточное количество кальция с пищей. Терапию бисфосфонатами (алендронатом или золедроновой кислотой) следует начинать в качестве профилактической меры у пациентов с высоким риском маломощных переломов, таких как пожилые пациенты и пациенты с маломощными переломами в анамнезе. 37 Другим следует оценивать факторы риска, а бисфосфонаты следует рассматривать для тех, кто, как ожидается, получит высокие кумулятивные дозы глюкокортикоидов, например, пациенты, которые получают большую начальную дозу.

ГЛЮКОКОРТИКОСБЕРЕГАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ДЛЯ НЕКОТОРЫХ СЛУЧАЕВ

Были изучены многочисленные дополнительные методы лечения ПМР.

Метотрексат является стандартным

Метотрексат, обычно в начальной дозе от 10 до 15 мг в неделю, является наиболее часто используемой глюкокортикоид-сберегающей терапией при ПМР. 40 Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование с участием 40 пациентов не выявило стероидсберегающего эффекта метотрексата в дозе 7,5 мг в неделю. 41 Однако другое двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование с участием 72 пациентов показало, что добавление метотрексата в дозе 10 мг в неделю было связано с более коротким курсом лечения преднизоном, что позволяет предположить, что этот подход может быть полезен для пациентов с высоким риском токсичности, связанной со стероидами. . 42 Кроме того, рандомизированное проспективное исследование с участием 24 пациентов показало, что использование подкожного метотрексата в дозе 10 мг в неделю позволило снизить кумулятивную дозу преднизолона в течение 1 года без потери эффективности. 43

Хотя эти исследования ограничены небольшим размером выборки, они предполагают, что метотрексат может быть полезен в сочетании с преднизолоном для определенных групп пациентов, таких как пожилые люди или пациенты с остеопорозом. Руководства EULAR/ACR рекомендуют раннее начало терапии метотрексатом в дополнение к глюкокортикоидам у пациентов с высоким риском рецидива или длительной терапии, а также у тех, у кого развиваются побочные эффекты, связанные с глюкокортикоидами. 30

Азатиоприн: возможная альтернатива

Хотя азатиоприн менее изучен, чем метотрексат, он также может быть полезен. В двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании 44 оценивалось использование азатиоприна в дозе 150 мг ежедневно в качестве дополнительной терапии. В исследование был включен 31 участник с диагнозом ПМР, ГКА или того и другого, которые ежедневно принимали не менее 5 мг преднизолона перорально для купирования симптомов. В конце 1 года группа, получавшая азатиоприн, принимала меньшую дозу преднизолона, чем группа плацебо.Тем не менее, пациенты с ПМР не анализировались отдельно, что не позволяет рекомендовать рутинное использование азатиоприна на основании этого исследования. 30

Блокаторы ФНО не рекомендуются

Блокаторы фактора некроза опухоли (ФНО) изучались при ПМР в качестве дополнительной или самостоятельной терапии. В обзоре 2012 года отмечены многообещающие результаты, 45 , но единственные включенные рандомизированные контролируемые испытания (оценка инфликсимаба и этанерцепта) не достигли своих первичных конечных точек. 46,47 Следовательно, блокада ФНО не рекомендуется для лечения ПМР.

Блокада ИЛ-6 является многообещающей

ИЛ-6 играет важную роль в поддержании активности заболевания при ПМР, поэтому блокада ИЛ-6 изучалась как возможное лечение с многообещающими результатами. 48–50

Devauchelle-Pensec et al. 51 провели проспективное лонгитюдное исследование 20 пациентов с недавно начавшейся ПМР, получавших внутривенные инфузии тоцилизумаба в дозе 8 мг/кг 3 раза с 4-недельными интервалами без глюкокортикоидов. После 12-й недели пациенты получали пероральный преднизолон в течение 12 недель.Этот режим оказался полезным, но авторы пришли к выводу, что для его дальнейшей оценки необходимы рандомизированные контролируемые испытания.

Lally et al, 52 в открытом исследовании с участием 10 пациентов с недавно диагностированной ПМР, получавших лечение глюкокортикоидами менее 1 месяца, оценивали эффективность ежемесячного внутривенного введения тоцилизумаба в дозе 8 мг/кг в течение 1 года. одновременно с быстрым снижением дозы глюкокортикоидов. Один пациент выбыл из исследования, но остальные 9 достигли первичной конечной точки безрецидивной ремиссии через 6 месяцев без глюкокортикоидов.

Izumi et al 53 пролечили 13 пациентов с трудноизлечимой ПМР (значительные рецидивы или незначительный ответ на лечение глюкокортикоидами или его отсутствие) тоцилизумабом в дополнение к их текущему лечению преднизолоном или метотрексатом. Они отметили значительное улучшение симптомов ПМР, включая утреннюю скованность, несмотря на снижение дозы преднизолона, без серьезных побочных эффектов.

Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование безопасности и эффективности тоцилизумаба по сравнению с плацебо при ревматической полимиалгии с зависимостью от глюкокортикоидов (SEMAPHORE) 54 в настоящее время проводится с участием более 100 пациентов.

Хотя данные все еще накапливаются, тоцилизумаб, по-видимому, является многообещающим вариантом сбережения глюкокортикоидов для лечения пациентов с ПМР. Однако существуют плохо изученные риски длительного использования, включая возможное увеличение числа инфекций и сердечно-сосудистых событий. 55 Таким образом, перед началом применения ингибиторов ИЛ-6 у пациентов с ПМР рекомендуется тщательно взвесить все до тех пор, пока не будут получены дополнительные доказательства.

ЗАКРЫТОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Независимо от используемой схемы лечения, пациенты должны находиться под пристальным наблюдением в течение первого года после начала лечения, через 0, 1–3 и 6 недель, а также через 3, 6, 9 и 12 месяцев. 37 Дополнительные посещения должны быть организованы по мере необходимости при появлении новых или ухудшении симптомов.

Мониторинг развития ГКА и аортита

Во время последующих посещений пациенты должны контролироваться на наличие симптомов ГКА, включая головную боль, болезненность над височными артериями, перемежающуюся челюсть, острую потерю зрения и субфебрилитет. 37 GCA и PMR могут проявляться вместе или могут быть разделены во времени длительными интервалами. 56 Лечение ПМР может не предотвратить развитие клинического ГКА, поскольку доза преднизолона при ПМР намного ниже, чем при ГКА, хотя это, вероятно, редко. 57 Пациентам с признаками ГКА следует незамедлительно начать лечение преднизолоном в дозе 40–60 мг в день. 58

Атипичные симптомы, такие как необъяснимая боль в пояснице или симптомы, локализованные в нижних конечностях в сочетании с повышенными воспалительными маркерами, требуют дальнейшего обследования на аортит. 59 Измерение билатерального артериального давления и аускультация на наличие шумов должны проводиться в плановом порядке при последующем наблюдении.

  • Copyright © 2020 The Cleveland Clinic Foundation.Все права защищены.

Ревматическая полимиалгия: тяжелое самоизлечивающееся заболевание

Фарм США . 2012;37(6):HS-14-HS-16.

Ревматическая полимиалгия (ПМР) представляет собой воспалительное состояние мышц и суставов и характеризуется скованностью и болью в шее, плечах, бедрах и ягодицах. Утренняя скованность, которая длится несколько часов, является обычным явлением. Начало боли может быть внезапным или постепенным и затрагивает обе стороны тела.Примерно у 15% пациентов с ПМР развивается гигантоклеточный артериит. (ГКА), и почти у 50% пациентов с ГКА со временем разовьется ПМР. 1  

ПМР — сложное заболевание с множеством сложные симптомы. Точный диагноз должен исключать многие другие потенциальные заболевания. Кортикостероиды (например, преднизолон) считаются лечение выбора. Прогноз у пациентов благоприятный, хотя обострения могут возникнуть, если стероиды снижаются слишком быстро, и рецидив является обычным явлением. 1  

Несмотря на отсутствие крупных исследований по взаимосвязь между воспалительными продуктами (например, продуктами из пшеницы) и PMR, многие пациенты сообщили, что, следуя палео или безглютеновой диеты и физических упражнений, они смогли контролировать свои симптомы и сузить стероиды в период до 1 года. В основном, избегать продуктов, которые вызывают воспаление и проблемы с желудочно-кишечным трактом иногда может облегчить фибромиалгию. Фибромиалгией страдают около 2% Соединенные штаты.населения, причем женщины старше 50 лет составляют более восприимчивы к расстройству, чем мужчины. 2

Патофизиология

Причина ПМР неизвестна. ПМР это тесно связан с GCA, хотя считается, что они являются отдельными болезненные процессы. Пациенты с ПМР часто имеют повышенный уровень интерлейкин-2 и интерлейкин-6. Паттерн Т-клеточного происхождения цитокинов отличает эти группы пациентов.

Одна из гипотез состоит в том, что генетически у предрасположенного пациента фактор окружающей среды, возможно вирус, вызывает активация моноцитов, что способствует выработке цитокинов, индуцируют ПМР и ГКА.Распространенность антител к аденовирусам и Сообщается, что респираторно-синцитиальный вирус выше у пациентов с ПМР. Повышенная встречаемость среди братьев и сестер предполагает генетическую роль в патофизиология заболевания. 3

Хотя ПМР вызывает сильную боль в проксимальные группы мышц, признаков заболевания на мышцах нет. биопсия. Мышечная сила и результаты электромиографии в норме. Немного данные свидетельствуют о наличии клеточно-опосредованного повреждения эластической lamina в сосудах пораженных групп мышц.

Заболевание чаще встречается среди северных европейцев, что может свидетельствовать о генетической предрасположенности. Так как упоминалось ранее, другими факторами риска ПМР являются возраст 50 лет или старше. пожилой возраст и наличие ГКА. Аутоиммунный процесс может играть роль в Развитие ПМР. 3

Эпидемиология

В США среднегодовая заболеваемость ПМР составляет 52,5. случаев на 100 000 человек в возрасте 50 лет и старше. Распространенность была почти 0,5% к 0.7%, а сейчас до 2%.

В Европе частота снижается с с севера на юг, с высокой заболеваемостью в скандинавских странах и низкой заболеваемости в странах Средиземноморья. В Италии, например, заболеваемость составляет 13 случаев на 100 000 населения.

Белые страдают от PMR больше, чем другие этнические группы. ПМР в два раза чаще встречается у женщин, а заболеваемость увеличивается с возрастом. 4

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы ПМР: вариабельны и неспецифичны.Общие симптомы – повышенная утомляемость, субфебрильная температура и отек конечностей с точечным отеком. Основные симптомы опорно-двигательного аппарата; однако имеется нормальная мышечная сила и нет мышечная атрофия.

У большинства пациентов возникают боли в плечо и бедро без значительного клинического отека, что уменьшает мобильность. Болезненность, пальпация и снижение активного диапазона движений в мускулатуре проксимального отдела бедра, голени, плеча и руки вызывают пациенты меньше занимаются физическими упражнениями и, следовательно, набирают вес.

Со временем неиспользование мышц вызывает атрофия со слабостью проксимальных мышц. Кроме того, контрактуры плечевая капсула может привести к ограничению пассивных и активных движений. 5

Лабораторная диагностика

Лабораторные анализы и исследования в ПМР включают следующее:

• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) является наиболее чувствительным диагностическим исследованием ПМР, хотя не конкретный. СОЭ часто повышена и превышает 40 мм/ч, но она может превышать 100 мм/ч.У 20% больных СОЭ незначительно повышенный или, иногда, нормальный, что может наблюдаться у пациентов с ограниченная активность болезни. В этих случаях диагноз основывается на быстром положительный ответ на низкие дозы преднизолона (10-15 мг/сут).

• Уровень С-реактивного белка часто приподняты и могут быть параллельны СОЭ. Исследования показывают, что высокочувствительные СРБ может быть более специфичным тестом, чем СОЭ, для диагностики ПМР.

• Полный анализ клеток крови показывает легкая нормоцитарная, нормохромная анемия в 50% случаев.Белая кровь количество клеток может быть нормальным или слегка повышенным. Количество тромбоцитов часто повысился.

• Функциональные пробы печени показывают норму уровня ферментов трансаминаз. Щелочная фосфатаза может быть незначительно повысился. Уровень альбумина в сыворотке может быть несколько снижен.

• Уровень креатинкиназы в норме; это открытие помогает дифференцировать ПМР от полимиозита и других первичные миопатические расстройства. 6

• Ну наконец то, антинуклеарные антитела и уровни ревматоидного фактора обычно в норме, и уровни интерлейкина-6 в сыворотке повышены и часто почти параллельны воспалительная активность заболевания. 6

Рентгенодиагностика

Рентгенография болезненных суставов редко может показать аномалии, такие как остеопения, сужение суставной щели или эрозии. Магнитно-резонансная томография (МРТ) не является необходимой для диагностики, но МРТ плеча выявляет субакромиальный и субдельтовидный бурсит и синовит плечевого сустава у подавляющего большинства больных. МРТ рук и ног свидетельствует о воспалении сухожильных влагалищ в много пациентов.

УЗИ очень операторское зависимы, но могут быть полезны, когда диагноз неясен.Бурса УЗИ может выявить выпот в сумке плеча. То Данные УЗИ и МРТ обычно хорошо коррелируют. 7

Биопсия височной артерии (TAB)

Почему этот тест важен? Пациенты следует контролировать симптомы или признаки артериита после лечения инициации, потому что низкие дозы кортикостероидов, таких как преднизолон, не предотвратить прогрессирование ПМР в ГКА. Если клинические признаки васкулита развиваются, следует проводить ТАБ.

TAB также может быть оправдана у пациентов с PMR, которые получают низкие дозы кортикостероидов, если клиническая ответ неполный или если СОЭ остается повышенной или повышается, несмотря на разрешение симптомов на кортикостероидной терапии. 7,8

Лечение

Цели терапии при ПМР заключаются в том, чтобы контролировать болезненную миалгию, улучшать ригидность мышц и устранять конституциональные особенности заболевания. Пероральные кортикостероиды, такие как преднизолон (см. врезку ) являются первой линией лечения.Нестероидный противовоспалительные препараты (НПВП) могут быть полезны в качестве дополнения к кортикостероиды во время снижения дозы или отдельно в легких случаях. 9


ПМР обычно является самоограничивающимся заболеванием. При отсутствии лечения у пациентов ухудшается качество жизни. С участием ранняя диагностика и правильная терапия, пациенты имеют отличное прогноз. Средняя продолжительность болезни 3 года. Однако, обострения могут возникнуть, если стероиды снижаются слишком быстро, и рецидивы распространены, поражая до 25% всех пролеченных пациентов.

Как правило, ПМР не связана с серьезные осложнения; однако у пациентов, получавших кортикостероиды подвержены риску долгосрочных осложнений кортикостероидной терапии. Каждый пациент должен считаться подверженным риску ГКА.

Кортикостероиды считаются лечение выбора, потому что они часто вызывают полное или почти полное исчезновение симптомов и снижение СОЭ до нормы. Однако они делают не вылечить болезнь. Низкие дозы кортикостероидов, используемые при ПМР, почти наверняка неэффективен в профилактике васкулита прогресс.

Установлено, что ремиссия ПМР по-видимому, достигается с помощью дозы преднизолона 15 мг/день в большинстве случаев. пациенты. Медленное снижение дозы преднизона менее 1 мг/мес. связано с меньшим количеством рецидивов.

Тем не менее, споры остаются относительно дозы и продолжительности лечения. Доза зависит от вес пациента и тяжесть симптомов. Доза должна быть увеличивается, если симптомы плохо контролируются в течение 1 недели, и может потребоваться диагностика ГКА.В отличие от результатов с другие ревматические заболевания, прием через день кортикостероиды при ПМР оказались в значительной степени безуспешными. 9

НПВП могут вызывать дополнительную боль облегчение. Их можно использовать отдельно при лечении пациентов с легкой симптомы; однако большинству пациентов требуются кортикостероиды для полного контроль симптомов. НПВП могут быть полезны на более поздних стадиях дозу кортикостероидов снижают и, как правило, не влияют на СОЭ.

Метотрексат, азатиоприн и др. иммуносупрессивная терапия редко используется при лечении ПМР.Иногда их можно рассматривать у пациентов с кортикостероидами. непереносимости или в качестве кортикостероид-сберегающих средств.

Фактически симптоматическое облегчение боли только анальгетическая терапия может быть предпочтительнее у пациентов с непереносимые побочные эффекты кортикостероидов (например, неконтролируемое сахарный диабет, тяжелый симптоматический остеопороз, психоз). 8

Долгосрочный мониторинг

PMR требуется врач первичной медико-санитарной помощи, ревматолог, офтальмолог, патолог и хирург на по мере необходимости.И лечащий врач, и ревматолог играют важную роль в диагностике, лечении и последующем наблюдении. Консультация офтальмолога важна при сопутствующем ГКА. вызывает снижение зрения. Консультация хирурга для выполнения TAB необходим, если наличие GCA вызывает сомнения.

ПМР обычно лечат в амбулаторная установка. Пациенты, получающие стероиды, должны ежемесячно динамическое наблюдение с регулярным контролем СОЭ. Изолированное увеличение СОЭ без симптомов в течение курса лечения не является действительным причина для увеличения дозы кортикостероидов; однако временная задержка может потребоваться снижение дозы.Последующее наблюдение после снижения дозы стероидов можно проводить ежеквартально.

Для предотвращения остеопении или остеопороз во время лечения, добавки с кальцием (1000-1200 мг/день) и витамина D (до 1000 МЕ/день) следует начато у всех пациентов с ПМР, которые начинают лечение кортикостероидами. терапия. 11

Поскольку рецидивы более вероятны возникают в течение первых 18 месяцев терапии и в течение 1 года после при отмене кортикостероидов все пациенты должны находиться под наблюдением на предмет симптомов рецидив на протяжении всего снижения дозы кортикостероидов и до 12 месяцев после прекращение терапии.

Приблизительно от 50% до 75% пациентов могут прекратить терапию кортикостероидами через 2 года лечения и пациенты с ПМР должны регулярно и тщательно контролироваться на предмет симптомы и признаки, указывающие на развитие ГКА. 11

ССЫЛКИ

1. Сальварани С., Кантини Ф., Хундер Г.Г. Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит. Ланцет . 2008;372(9634):234-245.
2. Мише С.Дж., Маттесон Э.Л. Ревматическая полимиалгия. БМЖ .2008;336(7647):765-769.
3. Dasgupta B, Salvarani C, Schirmer M, et al. Разработка Критерии классификации ревматической полимиалгии: сравнение точек зрения от экспертной группы и более широкого опроса. J Ревматол . 2008;35(2):270-277.
4. Dasgupta B, Hassan N. Гигантоклеточный артериит: последние достижения и рекомендации по лечению. Клин Эксперт Ревматол . 2007; 25 (1 доп. 44): S62-S65.
5. Дасгупта Б., Маттесон Э.Л., Марадит-Кремерс Х. Руководящие принципы лечения и показатели исходов при ревматической полимиалгии (ПМР). Клин Эксперт Ревматол . 2007;25(6 доп. 47):130-136.
6. Клиника Майо. 17 мая 2008 г. http://web.archive.org/web/20080623203621/http://www.mayoclinic.com/health/polymyalgia-rheumatica/DS00441/DSECTION=tests-and-diagnosis. По состоянию на 19 января 2012 г.
7. Hellmann DB, Imboden JB Jr. Ревматическая полимиалгия и раздел гигантоклеточного артериита опорно-двигательного аппарата и иммунологический расстройства. В: SJ McPhee, MA Papadakis, eds. Текущая медицинская диагностика и лечение . 49-е изд.Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill; 2010: 766-767.
8. Both M, Aries PM, Muller-Hulsbeck S, et al. Воздушный шар ангиопластика артерий верхних конечностей у больных с экстракраниальный гигантоклеточный артериит. Энн Реум Дис . 2006;65(9):1124-1130.
9. Д.Б. Хеллманн. Гигантоклеточный артериит, полимиалгия ревматика и артериит Такаясу. Вышли: Г.С. Файрштейн Г.С., Бадд Р.С., Harris ED Jr, et al, ред. Учебник ревматологии Келли . Том 2. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier; 2008:1409-1428.
10. Клиника Майо. 4 декабря 2010 г. www.mayoclinic.com/health/polymyalgia-rheumatica/DS00441/DSECTION=risk-factors. Доступ 19 января 2012 г.
11. Клиника Майо. 17 мая 2008 г. http://web.archive.org/web/20080623203610/http://www.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.