Мышечно тонический болевой синдром лечение: Триггерные и мышечно-тонические боли

Содержание

Триггерные и мышечно-тонические боли

Боль является одной из важнейших реакций организма, сигнализирующих о наличии заболевания или повреждений. Болевые импульсы неизвестного вам происхождения нельзя игнорировать, необходимо идентифицировать причину боли, установить диагноз и провести необходимое лечение.

Одна из причин боли в мышцах — триггерные и мышечно-тонические боли. Это специфическое состояние, которое несколько отличается от других заболеваний мягких тканей, при которых человек ощущает боль в мышцах — тендобурсита, фибромиалгии.

Причина триггерной и мышечно-тонической боли

Триггерные и мышечно-тонические боли вызываются стойким и длительным спазмом скелетных мышц, сопровождающимся образованием уплотнений в виде четких источников локальной болезненности в пределах мышцы. Пусковым сигналом к формированию этого процесса могут служить травмы при избыточной нагрузке, как динамической, так и статической в результате длительного пребывания в неудобной позе. Немаловажную роль имеет фактор переохлаждения.

Образно мышечную боль в этом случае можно рассматривать как классический «порочный круг» — боль-спазм – боль. Чем длительнее процесс во времени, тем сложнее его разорвать. Спазм в этом случае имеет защитный характер, ограждая от физического воздействия внутренние органы, нервы, кровеносные сосуды. Без лечения процесс может принять необратимый характер и наступить стойкое изменение скелетной мускулатуры с утратой части функций. В результате нарушения питания тканей на фоне длительного спазма могут произойти дистрофические изменения – часть мышечной ткани будет заменена на соединительную. Поврежденная мышца начнет сама выступать источником боли.

Локализация триггерной и мышечно-тонической боли

Боль в мышцах в результате спазма наиболее часто проявляется в мышцах, расположенных вдоль позвоночника, в области шеи и ягодиц.

Диагностика триггерной и мышечно-тонической боли

Боль в мышцах характерна для большого числа заболевания и патологических состояний. Поэтому только специалист может назначить необходимые обследования, установить диагноз и выбрать верную тактику лечения. Провести диагностику и определить дальнейшую тактику лечения мышечной боли помогут высококвалифицированные специалисты неврологи Медицинского центра «Звезда».

Прогноз

Триггерные и мышечно-тонические боли поддаются лечению при выполнении всех врачебных назначений. При запущенных формах лечение может оказаться недостаточно эффективным и останется выраженный болевой синдром. Пациенту следует знать, чем дольше он не обращается к врачу, тем выше угроза прогресса для болезни и превращение ее в сложнейшую патологию.

Лечение триггерной и мышечно-тонической боли

Лечение направлено на устранение основного заболевания, вызывающего устойчивый мышечный спазм.

Но безусловно, на первом этапе крайне важным является экстренное блокирование болевого синдрома. Здесь используется как лекарственная терапия, так и физиотерапевтические методы. Медицинский центр «Звезда» предлагает комплексный подход к лечению, в том числе современный и эффективный метод лечения– Ударно-волновая терапия. Высокая энергия ударных волн активирует кровообращение в масштабах микрососудистого русла и снимает мышечное напряжение, являющееся источником боли. После 2-3 сеансов пациент чувствует улучшение.

Ботулинотерапия | Неомед М

Ботулинотерапия | Неомед М

Ботулинотерапия — область клинической медицины, изучающая теоретические вопросы и механизмы действия препаратов ботулинического токсина, а также разрабатывающая методики лечения ботулотоксином различных заболеваний, проявляющихся мышечным спазмом, болью и вегетативной дисфункцией. Ботулинотерапия развивается в мире в течение 30 лет, в России — в течение 15 лет. Высочайшая эффективность и максимальная безопасность ботулинотерапии подтверждены всеми правилами доказательной медицины. В положительном результате этого метода убедились и наши пациенты — жители Московской области обратившиеся за помощью в медицинский центр Неомед М г. Воскресенска.

В настоящее время в РФ зарегистрированы препараты ботулинического токсина типа А: Ботокс, Диспорт, Лантокс и Ксеомин

Показания к ботулинотерапии:

  • Миофасциальный болевой синдром, в том числе МФБСЛ (миофасциальный болевой синдром лица)
  • Мышечно-тонический синдром
  • Хроническая головная боль
  • Локальный гипергидроз
  • Невропатия лицевого нерва
  • Вторичный миофасциальный синдром при невропатии тройничного нерва
  • Гиперсаливация
  • Гипертрофия жевательных мышц(бруксизм)
  • Блефароспазм
  • Спастическая кривошея
  • Оромандибулярная дистония
  • Дисгидротическая экзема
  • Эстетическая неврология

Получить консультацию по ботулинотерапии можно в ООО « Неомед М » по адресу: Воскресенск, ул. Хрипунова, д.8, оф.6.

Записаться на консультацию по ботулинотерапии можно как по телефону, так и заполнив специальную форму «Обратный звонок» на сайте.

В наш медцентр приезжают лечиться из: Воскресенск, Белоозерский, Егорьевск , Коломна, Озеры, Раменское, Бронницы, Жуковский, Люберцы, Быково, Куровское, Шатура, Ступино, Москва, Луховицы, Ашитково, Городище, Конобеево, Малино, Михнево, Непецино, Пески, Радужный, Федино, Хорлово, Цюрупы, Чемодурово, а также жители других населенных пунктов районов: Воскресенский район, Раменский район, Люберецкий район, Егорьевский район, Коломенский район, Ступинский район.

Синдром хронической тазовой боли | ТС Клиника — Краснодар

Синдром хронической тазовой боли

Синдром хронической тазовой боли (СХТБ) – патологическое состояние, вызванное рядом заболеваний органов малого таза. Механизмы его возникновения разнообразны, и многие из них изучены недостаточно. При СХТБ основными задачами врача являются выяснение причины болевого синдрома и назначение пациенту рациональной схемы лечения. Симптоматическая терапия, основанная только на устранении боли, имеет плохой и непродолжительный эффект.


Виды и причины

В медицине существует множество классификаций СХТБ. Большинство из них сложны и не используются в клинической практике. Самым распространенным является деление хронической тазовой боли по причинам возникновения на следующие подтипы:

  • Урологическая.
  • Гинекологическая.
  • Нейро-мышечно-фасциальная.
  • Аноректальная.

В группу урологических причин входят инфекционно-воспалительные и другие хронические заболевания мочевого пузыря, уретры, предстательной железы и мужских половых органов. Среди гинекологических патологий причиной СХТБ может стать эндометрит, эндометриоз и хронический сальпингоофорит, реже болевой синдром ассоциирован с заболеваниями влагалища и вульвы. Аноректальная форма тазовой боли чаще всего связана с хроническим геморроем, трещинами заднего прохода и проктитом.

Сложнее всего выявить нейро-мышечно-фасциальный тип СХТБ. В этом случае причиной тазовой боли может послужить патология крестцового отдела спинного мозга, нейропатия срамного нерва, дисфункция диафрагмы таза (нарушение сокращения и расслабления мышц) и активация миофасциальных триггерных точек в мышцах.


Клиническая картина

Основной симптом СХТБ – боль, которая присутствует более полугода. Ее выраженность и характер весьма разнообразны: у некоторых пациентов наблюдается легкая непостоянная болезненность в области малого таза, у других – мучительные интенсивные боли.

Болевые ощущения обычно локализуются в крестцово-копчиковой и надлобковой области, промежности. Они могут иррадиировать (отдавать) в ягодичную область, по внутренней поверхности бедра до его средней или нижней трети.

Боль также может сопровождаться другими симптомами, характерными для конкретного заболевания, послужившего причиной СХТБ. Например, в случае урологических болезней помимо тазовой боли часто наблюдаются расстройства мочеиспускания, а при аноректальном типе СХТБ – нарушения функции кишечника.

Усиление болей обычно происходит при вертикализации, переохлаждении, во время акта мочеиспускания или дефекации, при половом контакте. У женщин их интенсивность может меняться в зависимости от менструального цикла: обычно болезненность сильнее за 2-3 дня до и во время менструаций.

Болевые ощущения негативно влияют и на эмоционально-психическую сферу человека. Пациенты с СХТБ как бы постоянно находятся в тревожном ожидании появления или усиления боли. В результате психоэмоциональных переживаний происходит астенизация пациента, нарушается сон

и снижается настроение. В свою очередь, эмоционально негативный настрой приводит к нетерпимости боли даже минимальной интенсивности и дезадаптации в обществе.


Диагностика

Беседа с пациентом – важный этап выяснения причин и предположения типа тазовой боли. Доктор уточняет продолжительность болевого синдрома, его локализацию и интенсивность, перенесенные и имеющиеся заболевания.

Боль – это субъективное ощущение. Перед врачом стоит задача оценить ее выраженность и влияние на качество жизни пациента. Для этого используются специальные опросники: ВАШ (визуальная аналоговая шкала боли) и САН (самочувствие, активность, настроение).

Следующий этап – общий и специальный (урологический, гинекологический) осмотр пациента. Важное значение в диагностике причины СХТБ имеют данные пальпации живота, пальцевого ректального и бимануального влагалищного исследования.

После клинического осмотра врач назначает лабораторно-инструментальные исследования исходя из предполагаемого диагноза. Объем диагностической программы определяется индивидуально и может включать в себя анализы, посевы биологического материала из половых путей, ультразвуковые, рентгенологические, томографические методы исследования.


Принципы лечения

Попытки устранения только болевого синдрома не приводят к улучшению состояния пациента. Правильная схема терапии предусматривает комплексность и включает в себя следующие элементы:

  • Устранение хронической тазовой боли.
  • Коррекция психоэмоциональных нарушений.
  • Устранение мышечно-тонического синдрома.

Из медикаментозных средств используются нестероидные противовоспалительные препараты, антидепрессанты и миорелаксанты. Важную роль в лечении ХТБ играет лечебная физкультура. Комплекс упражнений разрабатывается с учетом физических возможностей пациента и включает в себя дыхательную гимнастику и упражнения, направленные на расслабление мышц промежности.

Положительный эффект также оказывают методики мануальной терапии: постизометрическая релаксация мышц и мобилизация крестцово-связочных сочленений. Мануальная терапия позволяет устранить или предотвратить появление функциональных мышечных блокад. В состав комплексного лечения также входят физиотерапевтические процедуры, аутотренинги и сеансы психотерапии.

При выявлении причины СХТБ врач дополняет назначенное лечение этиотропной терапией – лекарственными средствами и немедикаментозными методами лечения заболевания, послужившего причиной хронической тазовой боли.


 

Фиксированная дистония при комплексном региональном болевом синдроме: подход к описательному и компьютерному моделированию | BMC Neurology

  • Fahn S, Bressman SB, Marsden CD: Классификация дистонии. Ад Нейрол. 1998, 78: 1-10.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Albanese A, Asmus F, Bhatia KP, Elia AE, Elibol B и др.: Рекомендации EFNS по диагностике и лечению первичных дистоний. Европейский журнал неврологии.2011, 18: 5-18. 10.1111/j.1468-1331.2010.03042.х.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Tinazzi M, Fiorio M, Fiaschi A, Rothwell JC, Bhatia KP: Сенсорные функции при дистонии: результаты поведенческих исследований. Мов Беспорядок. 2009, 24: 1427-1436. 10.1002/мдс.22490.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Берарделли А., Ротвелл Дж. К., Халлетт М., Томпсон П. Д., Манфреди М. и др.: Патофизиология первичной дистонии.Мозг. 1998, 121: 1195-1212. 10.1093/мозг/121.7.1195.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Брессман С.Б.: Дистония. Карр Опин Нейрол. 1998, 11: 363-372.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Халлет М.: Физиология дистонии. Ад Нейрол. 1998, 78: 11-18.

    КАС пабмед Google ученый

  • Jankovic J: Периферически индуцированные двигательные расстройства.Неврологические клиники. 2009, 27: 821-32. 10.1016/j.ncl.2009.04.005.

    Артикул пабмед Google ученый

  • van Hilten JJ, Geraedts EJ, Marinus J: Периферические травмы и двигательные расстройства. Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2007, 13 (Приложение 3): S395-S399.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Аллен Г., Галер Б.С., Шварц Л.: Эпидемиология комплексного регионарного болевого синдрома: ретроспективный обзор карт 134 пациентов.Боль. 1999, 80: 539-544. 10.1016/S0304-3959(98)00246-2.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Джаниг В., Барон Р.: Комплексный регионарный болевой синдром: объяснение тайны?. Ланцет Нейрол. 2003, 2: 687-697. 10.1016/S1474-4422(03)00557-Х.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Veldman PH, Reynen HM, Arntz IE, Goris RJ: Признаки и симптомы рефлекторной симпатической дистрофии: проспективное исследование 829 пациентов.Ланцет. 1993, 342: 1012-1016. 10.1016/0140-6736(93)92877-В.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Бирклейн Ф., Шмельц М., Шифтер С., Вебер М.: Важная роль нейропептидов в комплексном региональном болевом синдроме. Неврология. 2001, 57: 2179-2184.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Huygen FJ, de Bruijn AG, De Bruin MT, Groeneweg JG, Klein J, et al: данные о локальном воспалении при комплексном регионарном болевом синдроме 1 типа.Медиаторы воспаления. 2002, 11: 47-51. 10.1080/09629350210307.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лейс С., Вебер М., Иссельманн А., Шмельц М., Бирклейн Ф.: Индуцированная субстанцией Р экстравазация белка билатерально увеличивается при сложном регионарном болевом синдроме. Опыт Нейрол. 2003, 183: 197-204. 10.1016/S0014-4886(03)00163-8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Niehof SP, Huygen FJ, van der Weerd RW, Westra M, Zijlstra FJ: Термография во время статической и контролируемой терморегуляции при комплексном регионарном болевом синдроме 1 типа: диагностическая ценность и вовлечение центральной симпатической системы.Биомед Инж Онлайн. 2006, 5: 30-10.1186/1475-925X-5-30.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Wasner G, Schattschneider J, Heckmann K, Maier C, Baron R: Сосудистые нарушения при рефлекторной симпатической дистрофии (КРБС I): механизмы и диагностическое значение. Мозг. 2001, 124: 587-599. 10.1093/мозг/124.3.587.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Schott GD: Периферический КРБС и дистония.Боль. 2007, 130: 203-207. 10.1016/j.pain.2007.04.013.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • ван Хилтен Дж. Дж., Блумберг Х., Шварцман Р. Дж.: Фактор IV: двигательные расстройства и дистрофия — патофизиология и измерение. КРБС: Текущая диагностика и терапия, Прогресс в исследованиях и лечении боли. Под редакцией: Уилсон П., Стэнтон-Хикс М., Харден Р.Н. 2005, Сиэтл: IASP Press, 119-137.

    Google ученый

  • Ибрагим Н.М., Мартино Д., ван де Варренбург Б.П., Куинн Н.П., Бхатия К.П. и др.: Прогноз фиксированной дистонии: последующее исследование.Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2009, 15: 592-597. 10.1016/j.parkreldis.2009.02.010.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Schrag A, Trimble M, Quinn N, Bhatia K: Синдром фиксированной дистонии: оценка 103 пациентов. Мозг. 2004, 127: 2360-2372. 10.1093/мозг/awh362.

    Артикул пабмед Google ученый

  • МакКри Д.А.: Можно ли понять межнейронные цепи спинного мозга?Управление движением. Под редакцией: Кордо П., Харнад С. 1994, Кембридж: Издательство Кембриджского университета, 31-41.

    Глава Google ученый

  • van de Beek WJ, Vein A, Hilgevoord AA, van Dijk JG, van Hilten BJ: Нейрофизиологические аспекты пациентов с генерализованной или мультифокальной тонической дистонией рефлекторной симпатической дистрофии. Дж. Клин Нейрофизиол. 2002, 19: 77-83. 10.1097/00004691-200201000-00011.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Schouten AC, van de Beek WJ, van Hilten JJ, Van der Helm FC: Проприоцептивные рефлексы у пациентов с рефлекторной симпатической дистрофией.Опыт Мозг Res. 2003, 151: 1-8. 10.1007/s00221-003-1420-х.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Marsden CD, Obeso JA, Traub MM, Rothwell JC, Kranz H и др.: Мышечные спазмы, связанные с атрофией Sudeck после травмы. Br Med J (Clin Res Ed). 1984, 288: 173-176. 10.1136/bmj.288.6412.173.

    КАС Статья Google ученый

  • Шварцман Р.Дж., Керриган Дж.: Двигательное расстройство при рефлекторной симпатической дистрофии.Неврология. 1990, 40: 57-61.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • van Rijn MA, Marinus J, Putter H, van Hilten JJ: Начало и прогрессирование дистонии при сложном регионарном болевом синдроме. Боль. 2007, 130: 287-293. 10.1016/j.pain.2007.03.027.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Merskey H, Bogduk N: Относительно генерализованные синдромы.Классификация хронической боли. Описание хронических болевых синдромов и определение болевых терминов. Под редакцией: Мерски Х., Богдук Н. 1994, Сиэтл: IASP Press, 40-43.

    Google ученый

  • Burke RE, Fahn S, Marsden CD, Bressman SB, Moskowitz C, et al: Валидность и надежность оценочной шкалы для первичной торсионной дистонии. Неврология. 1985, 35: 73-77.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Стрев С.: Характеристики импеданса нейромышечно-скелетной модели руки человека I.Контроль осанки. Биол Киберн. 1999, 81: 475-494. 10.1007/s004220050577.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Уинтерс Дж. М., Старк Л.: Анализ основных моделей движений человека с использованием углубленных моделей мышц-антагонистов. IEEE Trans Biomed Eng. 1985, 32: 826-839.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Джонсон М.Т., Кипнис А.Н., Ли М.С., Эбнер Т.Дж.: Независимый контроль рефлекторной и произвольной модуляции ЭМГ во время отслеживания синусоидального преследования у людей.Опыт Мозг Res. 1993, 96: 347-362.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. Двигательная система демонстрирует адаптивные изменения при комплексном региональном болевом синдроме. Мозг. 2007, 130: 2671-2687. 10.1093/мозг/awm131.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Schwenkreis P, Janssen F, Rommel O, Pleger B, Volker B, et al: Двустороннее растормаживание моторной коры при комплексном региональном болевом синдроме (КРБС) I типа руки.Неврология. 2003, 61: 515-519.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • van Hilten JJ, van de Beek WJ, Vein AA, van Dijk JG, Middelkoop HA: Клинические аспекты многоочаговой или генерализованной тонической дистонии при рефлекторной симпатической дистрофии. Неврология. 2001, 56: 1762-1765.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Pierrot-Deseilligny E, Burke D: Схема человеческого спинного мозга: ее роль в моторном контроле и двигательных расстройствах.2005, Нью-Йорк: Издательство Кембриджского университета

    Глава Google ученый

  • Сантини М., Ибата Ю. Тонкая структура тонких немиелинизированных аксонов внутри мышечных веретен. Мозг Res. 1971, 33: 289-302. 10.1016/0006-8993(71)

  • -1.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Баркер Д., Сайто М.: Вегетативная иннервация рецепторов и мышечных волокон в скелетных мышцах кошек.Proc R Soc Lond B Biol Sci. 1981, 212: 317-32. 10.1098/рспб.1981.0042.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Grünewald RA, Yoneda Y, Shipman JM, Sagar HJ: Идиопатическая фокальная дистония: нарушение афферентной обработки мышечного веретена?. Мозг. 1997, 120: 2179-85. 10.1093/мозг/120.12.2179.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Bowman WC, Goldberg AA, Raper C: Сравнение эффектов столбняка и эффектов симпатомиметических аминов на быстро и медленно сокращающиеся мышцы млекопитающих.Br J Pharmacol Chemother. 1962, 19: 464-84.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Куба К. Влияние катехоламинов на нервно-мышечные соединения в диафрагме крыс. Дж. Физиол. 1970, 211: 551-70.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Francini F, Peruzzi P, Staderini G: Влияние симпатической стимуляции поясничного ствола на миотатический рефлекс четырехглавой мышцы у кошки с децеребрацией.Boll Soc Ital Biol Sper. 1978, 54: 1353-6.

    КАС пабмед Google ученый

  • Снайдер Р.М., Джеральд М.К.: Исследования механизма (+)-амфетамина усиления нервно-мышечной передачи: сокращение мышц, электрофизиологические и биохимические результаты. J Pharmacol Exp Ther. 1982, 221: 14-21.

    КАС пабмед Google ученый

  • Grassi C, Filippi GM, Passatore M: Развитие напряжения в червеобразных мышцах и сопутствующее повышение активности афферентов A-альфа и A-бета во время симпатической стимуляции у кошки.Мозг Res. 1987, 435: 15-23. 10.1016/0006-8993(87)

  • -2.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Kiefer RT, Rohr P, Ploppa A, Dieterich HJ, Grothusen J, Koffler S, Altemeyer KH, Unertl K, Schwartzman RJ: Эффективность кетамина в дозе анестетика для лечения рефрактерного комплексного регионарного болевого синдрома: открытый пометьте исследование фазы II. Боль Мед. 2008, 9: 1173-201. 10.1111/j.1526-4637.2007.00402.х.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Schwartzman RJ, Alexander GM, Grothusen JR, Paylor T, Reichenberger E, Perreault M: Амбулаторное внутривенное введение кетамина для лечения комплексного регионарного болевого синдрома: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Боль. 2009, 147 (1-3): 107-15. 10.1016/j.pain.2009.08.015.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Рудомин П. Пресинаптическая селекция афферентных притоков в спинной мозг. J Физиол Париж. 1999, 93: 329-347. 10.1016/С0928-4257(00)80061-3.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Buesa I, Ortiz V, Aguilera L, Torre F, Zimmermann M, et al: Растормаживание спинальных реакций на первичный афферентный вход за счет антагонизма ГАМК-рецепторов у крыс, подвергшихся уретановой анестезии, зависит от NMDA и метаботропных рецепторов глутамата.Нейрофармакология. 2006, 50: 585-594. 10.1016/ж.нейрофарм.2005.11.005.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Сайто К., Кониши С., Оцука М. Антагонизм между Лиорезалом и субстанцией Р в спинном мозге крыс. Исследования мозга. 1975, 97: 177-180. 10.1016/0006-8993(75)-2.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • van Hilten BJ, van de Beek WJ, Hoff JI, Voormolen JH, Delhaas EM: Баклофен интратекально для лечения дистонии у пациентов с рефлекторной симпатической дистрофией.Медицинский журнал Новой Англии. 2000, 343: 625-630. 10.1056/NEJM200008313430905.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Munts AG, van der Plas AA, Voormolen JH, Marinus J, Teepe-Twiss IM и др.: Интратекальный глицин для лечения боли и дистонии при комплексном регионарном болевом синдроме. Боль. 2009, 146: 199-204. 10.1016/j.pain.2009.07.030.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Рудомин П. Пресинаптическое торможение афферентов мышечных веретен и сухожильных органов в спинном мозге млекопитающих.Тенденции нейронаук. 1990, 13: 499-505. 10.1016/0166-2236(90)

    -Н.

    КАС Статья Google ученый

  • Crago PE, Houk JC, Rymer WZ: выборка общей мышечной силы сухожильных органов. J Нейрофизиол. 1982, 47: 1069-1083.

    КАС пабмед Google ученый

  • Houk J, Henneman E: Реакция сухожильных органов Гольджи на активные сокращения камбаловидной мышцы кошки.J Нейрофизиол. 1967, 30: 466-481.

    КАС пабмед Google ученый

  • Jami L: Сухожильные органы Гольджи в скелетных мышцах млекопитающих: функциональные свойства и центральные действия. Physiol Rev. 1992, 72: 623-666.

    КАС пабмед Google ученый

  • Jankowska E, McCrea D, Rudomin P, Sykova E: Наблюдения за нейронными путями, обслуживающими первичную афферентную деполяризацию.J Нейрофизиол. 1981, 46: 506-516.

    КАС пабмед Google ученый

  • Двигательные расстройства при сложном регионарном болевом синдроме | Медицина боли

    Аннотация

    Около 25% пациентов с комплексным регионарным болевым синдромом (КРБС) страдают двигательными нарушениями, включая потерю произвольного контроля, брадикинезию, дистонию, миоклонус и тремор. Эти двигательные расстройства, как правило, трудно поддаются лечению и значительно усугубляют бремя болезни.В последние годы появились интересные результаты, показывающие, как повреждение тканей или нервов может вызывать пластичность позвоночника (центральную сенсибилизацию), которая изменяет сенсорную передачу и сенсомоторную обработку в спинном мозге и связана с растормаживанием. Эти изменения, в свою очередь, создают основу для развития двигательных нарушений, наблюдаемых при КРБС. Нет рандомизированных контролируемых исследований по лечению двигательных расстройств при КРБС, но результаты фундаментальных и клинических исследований показывают, что стратегии, усиливающие центральное тормозное состояние, могут принести пользу этим пациентам.

    Введение

    Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) характеризуется плохо контролируемой болью, отеком, изменениями кожного кровотока и потоотделения, которые обычно развиваются в дистальных отделах конечностей [1]. Синдрому обычно предшествует легкая или тяжелая травма или хирургическое вмешательство [1]. Имеются убедительные доказательства того, что у пациентов с КРБС могут развиться двигательные расстройства (ДР), включая потерю произвольного контроля, брадикинезию, дистонию, миоклонус и тремор.Эти ПР могут возникать на ранних стадиях заболевания и иногда предшествуют появлению более типичных признаков КРБС [2–4]. Результаты различных исследований указывают на то, что у 9–49% пациентов с КРБС могут развиваться МД [2–5]. Распространенность МД увеличивается по мере увеличения продолжительности заболевания [6,7].

    Двигательные расстройства при КРБС: неврологическая сущность или психогенная?

    В области двигательных расстройств несколько вопросов способствовали длительной неопределенности в отношении неврологического или психиатрического происхождения ДМ при КРБС.Во-первых, неспособность продемонстрировать аномалии в рутинных нейрофизиологических исследованиях у пациентов с КРБС 1 типа с МД [8]. Во-вторых, концепция, которая в конечном итоге стала догмой и связала МД, такие как дистония, с дисфункцией базальных ганглиев-таламокортикальных цепей. Поскольку при КРБС БМ часто предшествует периферическая травма, вовлечение базальных ганглиев не было ни продемонстрировано, ни очевидно с клинической точки зрения. Следовательно, МД, возникшие при отсутствии поражения базальных ганглиев, долгое время считались неорганическими.Однако уникальный психологический профиль никогда не демонстрировался у пациентов с КРБС с МД [9,10].

    Клинический профиль МД при КРБС

    Выполнение произвольных движений у пациентов с КРБС обычно нарушено, но эти двигательные нарушения часто остаются незамеченными или объясняются наличием боли. Потеря произвольного контроля часто наблюдается у пациентов, страдающих слабостью или дистонией. Как правило, эти пациенты сообщают: «Мой разум говорит моей руке/ноге двигаться, но это не срабатывает»[2].Об этой так называемой потере произвольного контроля сообщалось и при других причинах дистонии [11], и ее приписывали как дисфункции внимания, так и аномальной сенсомоторной интеграции [12,13].

    Брадикинезия или замедленность движений очень распространены у пациентов с КРБС и оцениваются с помощью повторяющихся постукиваний пальцем или ногой. У пациентов с КРБС выполнение этих движений обычно замедлено и часто связано с нерешительностью. Интересно, что у пациентов с односторонним КРБС верхней конечности также может наблюдаться брадикинезия на здоровой конечности [14].

    Дистония встречается примерно у 20% пациентов с КРБС и характеризуется фиксированным сгибанием пальцев (рис. 1), запястья и стопы, степень тяжести которых может различаться [2,15]. У менее пораженных пациентов без явной дистонии это может быть спровоцировано повторяющимися задачами. Дистония нижних конечностей обычно характеризуется инверсией и/или подошвенным сгибанием стопы с царапаньем или ножницами пальцев или без них [2,15]. Дистония может ухудшиться при усилии пораженной конечности, при низких температурах и влажности, а у более тяжелых больных – при тактильных и слуховых раздражителях.Контрактуры, которые часто также характеризуются позами сгибания, являются потенциальной ловушкой в ​​диагностике дистонии при КРБС. Однако при дистонии пассивное растяжение пораженных пальцев вызывает сокращение растянутой мышцы, что свидетельствует о гипервозбудимости рефлекса растяжения [16]. Интервал между началом КРБС и дистонией в первой пораженной конечности может варьировать от менее одной недели у 26% пациентов до более одного года у 25% пациентов [7]. По сравнению с пациентами с КРБС без дистонии, пациенты с КРБС с дистонией имеют более молодой возраст начала заболевания и повышенный риск распространения дистонии на другие конечности [7].Миоклонус (непроизвольные, короткие, судорожные сокращения мышцы или мышц) и тремор часто отмечаются у пациентов с КРБС с дистонией, но редко могут возникать как единственный или преобладающий МД [14].

    Рисунок 1

    Показаны примеры дистонии верхних и нижних конечностей у пациентов с КРБС.

    Рисунок 1

    Показаны примеры дистонии верхних и нижних конечностей у пациентов с КРБС.

    MD при КРБС: механизмы заболевания

    Убедительные данные свидетельствуют о том, что при КРБС могут играть роль различные механизмы.Сходство между классическими симптомами воспаления и клиническими особенностями КРБС побудило некоторых исследователей предположить, что воспаление должно играть важную роль в синдроме [17-19]. Повреждение тканей стимулирует С- и Аδ-волокна сенсорных нервов, что вызывает высвобождение из афферентных нервных окончаний воспалительных нейропептидов субстанции Р и пептида, родственного гену кальцитонина [20]. Эти нейропептиды могут вызывать локальное расширение сосудов и повышенную проницаемость капилляров, вызывая отек и увеличение кожного кровотока, процесс, известный как нейрогенное воспаление [20].Действительно, несколько исследований подтвердили, что этот механизм участвует в нарушенной регуляции воспаления при КРБС [21,22]. Поскольку нейрогенное воспаление инициируется сенсорными нервами, оставалось неясным, как МД могут развиваться при КРБС. Однако ноцицептивные нейроны в задних рогах спинного мозга могут стать сенсибилизированными (центральная сенсибилизация) при повреждении периферических тканей или нервов [23]. При центральной сенситизации наблюдается повышенная чувствительность спинномозговых нейронов, несмотря на отсутствие изменения афферентного входа.В результате боль становится хронической, а безвредные раздражители становятся болезненными [23]. На молекулярном уровне центральная сенсибилизация связана с изменением высвобождения нейропептидов, нейротрансмиттеров, простагландинов E 2 и, в частности, экспрессии рецепторов N-метиласпартата [23]. Представляется маловероятным, что центральная сенсибилизация включает только пути, связанные с восприятием боли, а не те, которые опосредуют реакцию на боль. Действительно, два направления исследований в настоящее время показывают, что центральная сенсибилизация может влиять на двигательную схему спинного мозга.Во-первых, результаты недавнего исследования показывают, что индукция центральной сенсибилизации вызывает дефицит обучения позвоночника в отношении простых двигательных реакций на шок [24]. Во-вторых, кожные афференты, которые опосредуют нейрогенное воспаление, также связаны с межнейронными цепями спинного мозга, которые опосредуют ноцицептивные рефлексы отдергивания (NWR) [25]. Модели нейрогенного воспаления на животных показали, что SP, высвобождаемый в задних рогах спинного мозга, усиливает NWR [26,27]. В рефлексах отдергивания заметную роль играют сгибательные мышцы, и, что интересно, при дистонии КРБС заметно участие сгибательных поз, что может намекать на участие спинальных двигательных программ, которые опосредуют NWR [15].Нейрофизиологические исследования показали, что центральная расторможенность является ключевой характеристикой поражения центральной нервной системы у пациентов с КРБС с дистонией и без нее [28–31]. Как SP-сенсибилизированные NWR на животных моделях, так и дистония у пациентов с КРБС реагируют на баклофен, агонист рецептора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) B, который усиливает спинальное ГАМКергическое ингибирование нейронов спинного мозга [32,33]. В совокупности данные, полученные из различных источников исследований, позволяют предположить, что повреждение периферических тканей или нервов может вызывать центральную сенсибилизацию, связанную с изменениями позвоночника, которые могут способствовать развитию БМ.

    При КРБС наблюдается заметная тенденция распространения дистонии на другие конечности. В двух исследованиях 37 и 67% пациентов с КРБС имели две или более конечностей, пораженных дистонией [34,35]. Интересно, что риск дистонии в последующих конечностях у пациентов с КРБС увеличивается с увеличением количества конечностей, уже пораженных дистонией [7]. По-видимому, после запуска основной механизм дистонии при КРБС способен способствовать возникновению дистонии в других частях тела.Такое ускоренное течение заболевания является типичным признаком неадекватной пластичности нейронов, что было зарегистрировано при боли [36]. КРБС чаще встречается у женщин (около 75%). Гендерный дисбаланс еще больше увеличивается у пациентов с КРБС с дистонией (∼85%) [2,7,35]. Эти данные могут свидетельствовать о том, что женский пол является фактором риска клинических проявлений дезадаптивной пластичности нейронов.

    Хотя большинство данных, по-видимому, указывают на то, что дистония при КРБС возникает в контексте центральной сенсибилизации в спинном мозге, остается вопрос, может ли супраспинальное вовлечение способствовать развитию ДМ при КРБС.Два исследования функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) оценивали функцию мозговой сети во время выполнения произвольных движений у пациентов с КРБС с ДМ и без них [37,38]. Одно исследование, в котором оценивались движения пальцев у пациентов с КРБС без MD, выявило значительную реорганизацию центральных моторных цепей с повышенной активацией первичной моторной коры и дополнительной моторной коры, а также повышенной активацией ипсилатеральной моторной коры [38]. Активность задней теменной коры, дополнительной моторной коры и первичной моторной коры коррелировала со степенью двигательной дисфункции, оцениваемой по максимальной частоте постукивания пальцами.Другое исследование фМРТ произвольных и воображаемых движений рук у пациентов с КРБС с дистонией показало измененную ипсилатеральную и контралатеральную церебральную активацию во время воображаемых движений дистонической руки [37]. В совокупности эти исследования предоставили новые важные сведения об участии корковых цепей в произвольных и воображаемых двигательных задачах у пациентов с КРБС. Тем не менее, остается неясным, играют ли эти данные роль в MD КРБС, поскольку Maihöfner et al. обнаружили, что боли самой по себе достаточно, чтобы вызвать эти корковые изменения [38].Однако, учитывая важную роль супраспинальных сенсомоторных сетей в выполнении движений, не исключено, что супраспинальные изменения могут способствовать некоторым клиническим характеристикам ДМ при КРБС.

    MD при КРБС: варианты лечения

    Нет рандомизированных контролируемых исследований физиотерапии, трудотерапии или пероральной фармакотерапии при лечении МД при КРБС [39]. Шины или гипсовые повязки часто неэффективны или могут даже усугубить дистонические позы при КРБС [39].Бензодиазепины и высокие дозы баклофена могут быть полезны при лечении дистонии и спазмов у пациентов с КРБС, но степень улучшения редко описывается. Кроме того, не существует контролируемых исследований по применению ботулинического токсина при дистонии у пациентов с КРБС-I [39]. В одном исследовании сообщалось о положительных эффектах интратекальной терапии баклофеном у небольшого числа пациентов с КРБС-I и дистонией [33]. Однако, учитывая сложность этого лечения, его следует рассматривать только для пациентов с КРБС-I, если дистония является серьезной проблемой, а традиционная терапия оказалась неэффективной [39].

    Каталожные номера

    1

    .

    Сложный регионарный болевой синдром, тип I (Рефлекторная симпатическая дистрофия

    . В: , ред.

    Классификация хронической боли: Описание синдромов хронической боли и определения терминов боли

    , 2-е издание.

    Сиэтл, Вашингтон

    :

    IASP Press

    ;

    1994

    :

    1994

    :

    41

    21

    2

    .2

    .

    Расстройство движения рефлекторных симпатических дистрофии

    .

    Неврология

    1990

    ;

    40

    :

    57

    61

    .3

    .

    Клинические проявления рефлекторной симпатической дистрофии и симпатически поддерживаемой боли

    . В: , ред.

    Учебник боли

    , 3-е издание.

    Нью-Йорк

    :

    Черчилль Ливингстон

    ;

    1993

    :

    685

    98

    .4

    .

    Неврологические проявления при комплексных регионарных болевых синдромах

    .

    Acta Neurol Scand

    2000

    ;

    101

    :

    262

    9

    .5

    и др.

    Сложный регионарный болевой синдром: Являются ли диагностические критерии IASP действительными и достаточно полными?

    Боль

    1999

    ;

    83

    :

    211

    9

    .6

    .

    Признаки и симптомы рефлекторной симпатической дистрофии: проспективное исследование 829 пациентов

    .

    Ланцет

    1993

    ;

    342

    :

    1012

    6

    .7

    .

    Возникновение и прогрессирование дистонии при сложном регионарном болевом синдроме

    .

    Боль

    2007

    ;

    130

    :

    287

    93

    .8

    .

    Аномальные движения при комплексном регионарном болевом синдроме: оценка их характера

    .

    Мышечный нерв

    2000

    ;

    23

    :

    198

    205

    .9

    .

    Пересмотренный вопросник контрольного списка симптомов-90: отсутствие психологических профилей при комплексном регионарном болевом синдроме-дистонии

    .

    J Управление симптомом боли

    1999

    ;

    17

    :

    357

    62

    .10

    и др.

    Психологические особенности больных комплексным регионарным болевым синдромом при дистонии I типа

    .

    Mov Disord

    2008

    ;

    23

    (

    11

    ):

    1551

    9

    .11

    и др.

    Патофизиология первичной дистонии

    .

    Мозг

    1998

    ;

    121

    :

    1195

    212

    .12

    .

    Гиперактивность префронтальной коры у пациентов с симпатически опосредованной хронической болью

    .

    Neurosci Lett

    2001

    ;

    311

    :

    193

    7

    .13

    .

    Симптомы запущенности при сложном регионарном болевом синдроме: результаты самостоятельного обследования

    .

    J Управление симптомом боли

    1999

    ;

    18

    (

    3

    ):

    213

    7

    .14

    .

    Двигательные расстройства и дистрофия — патофизиология и измерение

    . В: , ред.

    КРБС: Текущая диагностика и методы лечения, Прогресс в исследованиях и лечении боли

    , Vol.

    32

    .

    Сиэтл

    :

    IASP Press

    ;

    2005

    :

    119

    37

    .15

    .

    Клинические аспекты мультифокальной или генерализованной тонической дистонии при рефлекторной симпатической дистрофии

    .

    Неврология

    2001

    ;

    56

    :

    1762

    5

    .16

    .

    Нейрофизиологические аспекты у больных с генерализованной или мультифокальной дистонией при рефлекторной симпатической дистрофии

    .

    J Clin Neurophysiol

    2002

    ;

    19

    :

    77

    83

    .17

    .

    Die sogenannte akute Knochenatrophie als Entzündungsvorgang

    .

    Чируг

    1942

    ;

    15

    :

    449

    57

    .18

    и др.

    Рефлекторная симпатическая дистрофия кисти: чрезмерная воспалительная реакция?

    Боль

    1993

    ;

    55

    :

    151

    7

    .19

    .

    Рефлекторная симпатическая дистрофия. Преувеличенная региональная воспалительная реакция?

    Ручной клин

    1997

    ;

    13

    :

    373

    85

    .20

    , ред.

    Боль и нейрогенное воспаление

    .

    Базель, Швейцария

    :

    Биркхаузер Ферлаг

    ;

    1999

    .21

    .

    Роль нейропептидов в патогенезе рефлекторной симпатической дистрофии

    .

    Acta Orthop Belg

    1998

    ;

    64

    :

    448

    51

    .22

    .

    Важная роль нейропептидов в комплексном регионарном болевом синдроме

    .

    Неврология

    2001

    ;

    26

    :

    2179

    84

    .23

    .

    Нейропатическая боль: этиология, симптомы, механизмы и лечение

    .

    Ланцет

    1999

    ;

    353

    :

    1959

    64

    .24

    .

    Ноцицептивная пластичность подавляет адаптивное обучение в спинном мозге

    .

    Неврология

    2006

    ;

    141

    (

    1

    ):

    421

    31

    .25

    .

    Кожные рефлексы отдергивания верхней конечности

    .

    Мышечный нерв

    1998

    ;

    21

    :

    591

    8

    .26

    и др.

    Спинальные NK1-рецепторы способствуют повышенной возбудимости ноцицептивного сгибательного рефлекса во время персистирующего периферического воспаления

    .

    Мозг Res

    1996

    ;

    739

    :

    263

    75

    .27

    .

    Вещество P и пептид, родственный гену кальцитонина, синергически модулируют усиление ноцицептивного сгибательного рефлекса отдергивания у крыс

    .

    Neurosci Lett

    1986

    ;

    66

    :

    226

    30

    .28

    .

    Двустороннее растормаживание моторной коры при комплексном регионарном болевом синдроме (КРБС) I типа кисти

    .

    Неврология

    2003

    ;

    61

    :

    515

    9

    .29

    и др.

    Доказательства гипервозбудимости коры пораженной конечности при КРБС: исследование психофизической и транскраниальной магнитной стимуляции

    .

    Боль

    2005

    ;

    113

    :

    99

    105

    .30

    и др.

    Двустороннее растормаживание моторной коры при комплексном регионарном болевом синдроме (КРБС) I типа кисти

    .

    Неврология

    2003

    ;

    61

    :

    515

    9

    .31

    и др.

    Корковая возбудимость нарушена у пациентов с синдромом «фиксированной дистонии»

    .

    Mov Disord

    2008

    ;

    23

    (

    5

    ):

    646

    52

    .32

    .

    Антагонизм между Лиорезалом и субстанцией Р в спинном мозге крыс

    .

    Мозг Res

    1975

    ;

    97

    :

    177

    80

    .33

    .

    Баклофен интратекально для лечения дистонии у пациентов с рефлекторной симпатической дистрофией

    .

    N Engl J Med

    2000

    ;

    343

    :

    625

    30

    .34

    .

    Синдром фиксированной дистонии: оценка 103 пациентов

    .

    Мозг

    2004

    ;

    127

    :

    2360

    72

    .35

    .

    Контрольный список симптомов-90 Пересмотренный вопросник: Отсутствие психологических профилей при комплексном регионарном болевом синдроме-дистонии

    .

    J Управление симптомом боли

    1999

    ;

    17

    :

    357

    62

    .36

    .

    Нейрональная пластичность: усиление боли

    .

    Наука

    2000

    ;

    288

    :

    1765

    9

    .37

    и др.

    11 июня. Активация головного мозга при воображении движений при комплексном регионарном болевом синдроме 1 типа с дистонией

    .

    Боль

    2008

    ;

    134

    :

    302

    9

    . Epub 2007.38

    и др.

    Двигательная система показывает адаптационные изменения при сложном регионарном болевом синдроме

    .

    Мозг

    2007

    ;

    130

    :

    2671

    87

    .

    Wiley Periodicals, Inc.

    Обзор, Фармакология ботулинического токсина, Использование ботулинического токсина при болезненных нервно-мышечных расстройствах

  • Коффилд Дж.А., Консидайн Р.Б., Симпсон Л.Л. Место и механизм действия ботулинического нейротоксина. Янкович Дж., Халлетт М., ред. Терапия ботулотоксином . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Марсель Деккер; 1994. 3-14.

  • Меллинг Дж., Хэмблтон П., Шон К.С. Токсины Clostridium botulinum: природа и подготовка к клиническому применению. Глаз . 1988. 2 (часть 1): 16-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Селлин Л.С. Действие ботулотоксина на нервно-мышечное соединение. Мед Биол . 1981 фев. 59(1):11-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ареццо JC. Возможные механизмы воздействия ботулотоксина на боль. Клин Джей Пейн . 2002 ноябрь-декабрь. 18 (6 Дополнение): S125-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Блерш В., Шульте-Маттлер В.Дж., Пшивара С. и др.Ботулинический токсин А и кожная ноцицепция у людей: проспективное двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. J Neurol Sci . 2002 15 декабря. 205(1):59-63. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Mense S. Нейробиологические основы использования ботулинического токсина в терапии боли. Дж Нейрол . 2004 г., февраль 251 г. Приложение 1: I1-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Аоки КР. Доказательства антиноцицептивной активности ботулинического токсина типа А при лечении боли. Головная боль . 2003 июль-август. 43 Приложение 1:S9-15. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Jeynes LC, Гаучи, Калифорния. Доказательства использования ботулинического токсина при хронической боли — обзор литературы. Практика боли . 2008 июль-август. 8(4):269-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Колак Т., Ипек Т., Каник А., Айдын С. Рандомизированное исследование ботулинического токсина и лидокаиновой помады при хронической анальной трещине. Acta Gastroenterol Belg . 2002 окт.-дек.65(4):187-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дэвис Дж., Даффи Д., Бойт Н. и др. Ботулинический токсин (ботокс) уменьшает боль после геморроидэктомии: результаты двойного слепого рандомизированного исследования. Рассечение прямой кишки . 2003 авг. 46(8):1097-102. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фройнд Б., Шварц М., Симингтон Дж.М. Ботулинический токсин: новое лечение височно-нижнечелюстных расстройств. Br J Oral Maxillofac Surg . 2000 г., 38 октября (5): 466-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Freund BJ, Schwartz M. Облегчение симптомов головной боли напряжения у субъектов с височно-нижнечелюстными расстройствами, получавших лечение ботулиническим токсином-A. Головная боль . 2002 ноябрь-декабрь. 42(10):1033-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гирдлер Н.М. Использование ботулотоксина для облегчения лицевой боли. BrJ Hosp Med . 1994 5-18 октября. 52(7):363. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Годевенос Д., Пикулис Э., Павлакис Э. и др.Лечение хронической анальной трещины ботулотоксином. Acta Chir Belg . 2004 г., октябрь 104 (5): 577-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Johnstone SJ, Adler CH. Головная и лицевая боль в ответ на введение ботулинического токсина: необычная картина блефароспазма. Головная боль . 1998 май. 38(5):366-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Layeeque R, Hochberg J, Siegel E, et al. Инфильтрация ботулотоксином для купирования боли после мастэктомии и экспандерной реконструкции. Энн Сург . 2004 г., октябрь 240(4):608-13; обсуждение 613-4. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Мингес М., Мело Ф., Эспи А. и др. Терапевтические эффекты различных доз ботулотоксина при хронической анальной трещине. Рассечение прямой кишки . 1999 авг. 42(8):1016-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Никсдорф DR, Heo G, Major PW. Рандомизированное контролируемое исследование ботулинического токсина А при хронической миогенной орофациальной боли. Боль .2002 г., октябрь 99 (3): 465-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • фон Линдерн JJ. Ботулинический токсин типа А в лечении хронической лицевой боли, связанной с височно-нижнечелюстной дисфункцией. Акта Нейрол Белг . 2001 март 101(1):39-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • фон Линдерн Дж. Дж., Нидерхаген Б., Берже С. и др. Ботулинический токсин типа А в лечении хронической лицевой боли, связанной с жевательной гиперактивностью. J Oral Maxillofac Surg .2003 г., июль 61 (7): 774-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Wollina U, Konrad H. Ботулинический токсин А при анальных трещинах: модифицированный метод. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2002 г. 16 сентября (5): 469-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сунь С.Ф., Хсу К.В., Линь Х.С., Чжоу Ю.Дж., Чен Д.Ю., Ван Д.Л. Эффективность внутрисуставного введения ботулинического токсина А и внутрисуставного введения гиалуроновой кислоты в сочетании с реабилитационными упражнениями у пациентов с односторонним остеоартритом голеностопного сустава: рандомизированное контролируемое исследование. J Резинка для щиколотки стопы . 2014 6 фев. 7(1):9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Bernhard MK, Bertsche A, Syrbe S, Weise S, Merkenschlager A. [Инъекции ботулинического токсина при хронической мигрени у подростков – ранний терапевтический вариант при переходе от нейропедиатрии к неврологии]. Fortschr Neurol Psychiatr . 2014 янв. 82(1):39-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Митрович Дж., Прка З., Зич Р., Марушич С., Морович-Верглес Дж.Очаговый миозит нижних конечностей, реагирующий на ботулинический токсин А. Клин Нейрофармакол . 7 марта 2014 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Шилдер Дж. К., ван Дейк Дж. Г., Дресслер Д., Кельман Дж. Х., Маринус Дж., ван Хилтен Дж. Дж. Реагирование на ботулинический токсин типа А мышц комплексных регионарных болей у больных с тонической дистонией. J Нейронный преобразователь . 15 февраля 2014 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Anderson P. FDA одобрило ботокс для лечения спастичности нижних конечностей.Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/857757. 26 января 2016 г.; Доступ: 10 марта 2016 г.

  • Naumann M, So Y, Argoff CE, et al. Оценка: ботулинический нейротоксин в лечении вегетативных расстройств и боли (доказательный обзор): отчет Подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии. Неврология . 2008 6 мая. 70(19):1707-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Herd CP, Tomlinson CL, Rick C, Scotton WJ, Edwards J, Ives N, et al.Ботулотоксины для профилактики мигрени у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2018 25 июня. 6:CD011616. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Straube A, Empl M, Ceballos-Baumann A, et al. Перикраниальное введение ботулинического токсина типа А (Диспорт) при головной боли напряжения – многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Евр Дж Нейрол . 2008 15 марта (3): 205-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Naik HB, Steinberg SM, Middelton LA, Hewitt SM, Zuo RC, Linehan WM, et al.Эффективность внутриочагового ботулинического токсина А для лечения болезненных кожных лейомиом: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Дерматол . 2015 Октябрь 151 (10): 1096-102. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Guarda-Nardini L, Stecco A, Stecco C, Masiero S, Manfredini D. Миофасциальная боль мышц челюсти: сравнение краткосрочной эффективности инъекций ботулинического токсина и техники фасциальных манипуляций. Кранио . 2012 30 апреля (2): 95-102. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Gerwin R. Лечение ботулотоксином миофасциальной боли: критический обзор литературы. Curr Pain Головная боль Репутация . 2012 16 октября (5): 413-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мэтью Н.Т. Динамическая оптимизация лечения хронической мигрени: текущие и будущие возможности. Неврология . 2009 3 февраля. 72 (5 Дополнение): S14-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Оберманн М., Динер Х.К. Полезен ли ботулотоксин при головной боли? Нет. Curr Treat Options Neurol . 2009 11 января (1): 24-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ашкенази А., Зильберштейн С. Полезен ли ботулинический токсин при головной боли? да. Curr Treat Options Neurol . 2009 11 января (1): 18-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Aguggia M. Лечение головной боли ботулиническим токсином. Неврологическая наука . 2008 май. 29 Приложение 1:S137-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фрэмптон JE. Онаботулотоксин А (БОТОКС®): обзор его применения для профилактики головных болей у взрослых с хронической мигренью. Наркотики . 2012 16 апреля. 72(6):825-45. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Битти Р.А. Синдром грушевидной мышцы: простой диагностический маневр. Нейрохирургия . 1994 март 34(3):512-4; обсуждение 514. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чайлдерс М.К., Уилсон Д.Дж., Гнатц С.М. и др. Использование ботулинического токсина типа А при синдроме грушевидной мышцы: пилотное исследование. Am J Phys Med Rehabil . 2002 г., октябрь 81 (10): 751-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Аквадро М.А., Бородик Г.Э.Лечение миофасциальной боли ботулиническим токсином А. Анестезиология . 1994 март 80 (3): 705-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Аврора С.К., Гавель М., Брандес Д.Л. и др. Тип ботулинического токсина профилактическое лечение эпизодической мигрени: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследовательское исследование. Головная боль . апрель 2007 г. 47(4):486-99. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Барвуд С., Байе С., Бойд Р. и др. Анальгетические эффекты ботулинического токсина А: рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование. Dev Med Детский нейрол . 2000 фев. 42(2):116-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бикертон Л.Е., Агур А.М., Эшби П. Поверхностный сгибатель пальцев: расположение брюшка отдельных мышц для инъекций ботулинического токсина. Мышечный нерв . 1997 г. 20 августа (8): 1041-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Биндер В.Дж., Брин М.Ф., Блитцер А. и др. Ботулинический токсин типа А (БОТОКС) для лечения мигрени: открытое исследование. Отоларингол Head Neck Surg .2000 г., декабрь 123(6):669-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Borodic GE, Acquadro M, Johnson EA. Ботулотоксиновая терапия боли и воспалительных заболеваний: механизмы и терапевтические эффекты. Экспертное заключение по расследованию наркотиков . 2001 г. 10 августа (8): 1531-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Borodic GE, Ferrante R, Pearce LB, et al. Гистологическая оценка дозозависимой диффузии и реакции мышечных волокон после терапевтических инъекций ботулинического токсина А. Мов Беспорядок . 1994 9 января (1): 31-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чешир В.П., Абашян С.В., Манн Д.Д. Ботулинический токсин в лечении миофасциального болевого синдрома. Боль . 1994 Октябрь 59 (1): 65-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чайлдерс М.К. Обоснование инъекций ботулинического токсина типа А в скелетные мышцы конечностей. Евр Дж Нейрол . 1997. 4 (Приложение 2): 37-40.

  • да Силва Л.Б., Кулас Д., Каршенас А., Кэрнс Б.Е., Бах Ф.В., Арендт-Нильсен Л. и др.Анализ динамики воздействия ботулинического нейротоксина типа А на болевые и вазомоторные реакции, вызванные инъекцией глутамата в височные мышцы человека. Токсины (Базель) . 2014 10 февраля. 6(2):592-607. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Де Андрес Х., Серда-Ольмедо Г., Валия Х.К. и др. Применение ботулотоксина в лечении хронической миофасциальной боли. Клин Джей Пейн . 2003 июль-август. 19(4):269-75. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • де Пайва А., Эштон А.С., Форан П. и др.Ботулинический токсин типа В и столбнячный токсин соответствуют критериям цинк-зависимой протеазы. Дж Нейрохим . 1993 г., декабрь 61(6):2338-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фишман Л.М., Андерсон С., Рознер Б. Ботокс и физиотерапия при лечении синдрома грушевидной мышцы. Am J Phys Med Rehabil . 2002 г., декабрь 81 (12): 936-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фишман Л.М., Зиберт П.А. Электрофизиологические признаки синдрома грушевидной мышцы. Arch Phys Med Rehabil . 1992 г., апрель 73(4):359-64. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фостер Л., Клапп Л., Эриксон М. и др. Ботулинический токсин А и хроническая боль в пояснице: рандомизированное двойное слепое исследование. Неврология . 2001 г., 22 мая. 56(10):1290-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Freund B, Schwartz M. Временная зависимость мышечной слабости и уменьшения боли у субъектов, получавших ботулинический токсин A. J Pain . 2003 апр.4(3):159-65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Freund BJ, Schwartz M. Лечение боли в шее, связанной с хлыстовой травмой [скорректированное] с помощью ботулинического токсина-A: пилотное исследование. J Ревматол . 2000 г. 27 февраля (2): 481-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фриктон мл. Миофасциальный болевой синдром. Нейрол Клин . 1989 май. 7(2):413-27. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гандхавади Б. Двусторонний синдром грушевидной мышцы, связанный с деформирующей мышечной дистонией. Ортопедия . 1990 март 13 (3): 350-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гирдлер Н.М. Применение ботулотоксина. Ланцет . 1997, 29 марта. 349(9056):953. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гебель Х., Хайнце А., Хайнце-Кун К. и др. Ботулинический токсин А в лечении синдромов головной боли и перикраниальных болевых синдромов. Боль . 2001 Апрель 91 (3): 195-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Халлин РП. Боль в седалищном нерве и грушевидной мышце. Постдипломная медицина . 1983 авг. 74(2):69-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hayton MJ, Santini AJ, Hughes PJ, et al. Инъекции ботулотоксина в лечении теннисного локтя. Двойное слепое рандомизированное контролируемое пилотное исследование. J Bone Joint Surg Am . 2005 март 87(3):503-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гессе С., Янке М.Т., Люке Д. и др. Кратковременная электростимуляция повышает эффективность ботулинического токсина при лечении спастичности нижних конечностей у пациентов с гемипарезом. Neurosci Lett . 1995 1 декабря. 201(1):37-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Янкевич Дж. Дж., Хеннрикус В. Л., Хоуком Дж. А. Появление синдрома грушевидной мышцы при компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Описание случая и обзор литературы. Клин Ортоп . 1991 янв. (262): 205-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Янкович Дж., Брин М.Ф. Терапевтическое применение ботулотоксина. N Английский J Med . 1991 25 апр.324(17):1186-94. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Юлсруд М.Е. Пириформный синдром. J Am Podiatr Med Assoc . 1989 март 79(3):128-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кейзер С.Б., Руттен Х.П., Пилот П. и др. Инъекция ботулотоксина в сравнении с хирургическим лечением теннисного локтя: рандомизированное пилотное исследование. Clin Orthop Relat Res . 2002 авг. 125-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кинг Дж.С., Годдард М.Дж. Реабилитация боли.2. Хронический болевой синдром и миофасциальная боль. Arch Phys Med Rehabil . 1994 май. 75 (5 спецификаций №): S9-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ЛаБан М.М., Миршарт М.Р., Тейлор Р.С. Электромиографические признаки компрометации нижнего ягодичного нерва: раннее проявление рецидивирующей колоректальной карциномы. Arch Phys Med Rehabil . 1982 янв. 63(1):33-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лалли Ф., Галлай В., Тамбаско Н. и др. Ботулинический токсин А против лидокаина при лечении миофасциальной боли: двойное слепое рандомизированное исследование.Международная конференция 1999 г.: Основные и терапевтические аспекты ботулинического и столбнячного токсинов. 1999. 72:

  • Ланг А.М. Ботулотоксиновая терапия при миофасциальных болевых расстройствах. Curr Pain Головная боль Репутация . 2002 г. 6 октября (5): 355-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ланг А.М. Терапия ботулотоксином типа А при хронических болевых расстройствах. Arch Phys Med Rehabil . 2003 г., март 84 (3 Дополнение 1): S69-73; викторина S74-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ланг А.М.Ботулинический токсин типа В при синдроме грушевидной мышцы. Am J Phys Med Rehabil . 2004 март 83(3):198-202. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Макклафлин РР. Миофасциальный болевой синдром. Стратегии первичной медико-санитарной помощи для раннего вмешательства. Постдипломная медицина . 1994 авг. 96(2):56-9, 63-6, 69-70 проход. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Mellanby J. Сравнительная активность столбнячных и ботулинических токсинов. Неврология . 1984 11 января (1): 29-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Monsivais JJ, Monsivais DB. Ботулинический токсин при болевых синдромах. Ручной клин . 1996 г., 12 ноября (4): 787-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мур А.П., Вуд Г.Д. Медикаментозное лечение гипертрофии жевательных мышц ботулиническим токсином типа А. Br J Oral Maxillofac Surg . 1994 г. 32 февраля (1): 26-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Национальные институты здравоохранения. Консенсусная конференция. Клиническое применение ботулотоксина.Национальные институты здоровья. Конн Мед . 1991 авг. 55 (8): 471-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Нофталь Ф. Синдром грушевидной мышцы. Can J Surg . 1988 г., 31 июля (4): 210. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ojala T, Arokoski JP, Partanen J. Влияние малых доз ботулинического токсина на синдром миофасциальной боли в шее и плече: двойное слепое, рандомизированное и контролируемое перекрестное исследование. Клин Джей Пейн . 2006 22 января (1): 90-6.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Паккетти С., Альбани Г., Мартиньони Э. и др. «Выключение» болевой дистонии при болезни Паркинсона лечат ботулотоксином. Мов Беспорядок . 1995 май. 10(3):333-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Padberg M, de Bruijn SF, de Haan RJ, et al. Лечение хронической головной боли напряжения ботулиническим токсином: двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. Цефалгия . 2004 г. 24 августа (8): 675-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пападопулос С.М., Макгилликадди Дж.Э., Альберс Дж.В. Необычная причина «синдрома грушевидной мышцы». Арх Нейрол . 1990, 47 октября (10): 1144-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Patel RK, Cianca J, Nguyen D. Терапевтическая эффективность инъекций ботулотоксина A в триггерную точку для пациентов с миофасциальной болью. Американская академия физической медицины и реабилитации. 61-я ежегодная ассамблея и техническая выставка. 1999.

  • Полсон Г.В., Гилл В.Ботулинический токсин является неудовлетворительной терапией фибромиалгии. Мов Беспорядок . 1996 г., 11 июля (4): 459. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Порта М. Сравнительное исследование ботулинического токсина типа А и метилпреднизолона для лечения миофасциального болевого синдрома и боли от хронического мышечного спазма. Боль . 2000 март 85 (1-2): 101-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Порта М., Лойеро М., Гамба М. и др. Ботулинический токсин типа А по сравнению со стероидами для лечения миофасциальных болевых синдромов.Международная конференция 1999 г.: Основные и терапевтические аспекты ботулинического и столбнячного токсинов. 1999. 73:

  • Porta M, Maggioni G. Ботулинический токсин (BoNT) и боль в спине. Дж Нейрол . 2004 г., февраль 251 г. Приложение 1: I15-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Керама Э., Фульсанг-Фредериксен А., Каш Х. и др. Двойное слепое контролируемое исследование ботулинического токсина А при хронической миофасциальной боли. Неврология . 2006 г., 25 июля. 67 (2): 241-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Радж ПП. Ботулиническая терапия в лечении боли. Anesthesiol Clin Северная Америка . 2003 г., 21 декабря (4): 715-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рейлих П., Федорофф К., Керн Ю. и др. Консенсус: ботулинический токсин при миофасциальной [скорректированной] боли. Дж Нейрол . 2004 г., февраль 251 г. Приложение 1: I36-8.

  • Реля М., Теларович С. Ботулинический токсин при головной боли напряжения. Дж Нейрол .2004 г., февраль 251 г. Приложение 1: I12-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Реля М.А. Ботулинический токсин типа А в лечении головной боли напряжения. Международная конференция 1999 г.: Основные и терапевтические аспекты ботулинического и столбнячного токсинов. 1999. 67:

  • Rollnik JD, Dengler R. Ботулинический токсин (DYSPORT) при головных болях напряжения. Acta Neurochir Suppl . 2002. 79:123-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Роллник Д.Д., Таннебергер О., Шуберт М.Лечение головной боли напряжения ботулиническим токсином типа А: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Головная боль . 2000 апр. 40 (4): 300-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рон Ю., Авни Ю., Луковецкий А. и др. Ботулинический токсин типа А в терапии больных анизмой. Рассечение прямой кишки . 2001 г., декабрь 44 (12): 1821-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Росалес Р.Л., Аримура К., Такенага С. и др. Экстрафузальные и интрафузальные мышечные эффекты при экспериментальной инъекции ботулинического токсина-А. Мышечный нерв . 1996 апр. 19(4):488-96. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Schmitt WJ, Slowey E, Fravi N, et al. Эффект инъекций ботулинического токсина А при лечении хронической головной боли напряжения: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Головная боль . 2001 июль-август. 41(7):658-64. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Schulte-Mattler WJ, Krack P. Лечение хронической головной боли напряжения ботулиническим токсином А: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование. Боль . 2004 май. 109(1-2):110-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Schulte-Mattler WJ, Opatz O, Blersch W, et al. Ботулинический токсин А не изменяет вызванное капсаицином ощущение боли в коже человека. J Neurol Sci . 2007 г., 2 мая. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Schulte-Mattler WJ, Wieser T, Aierz S. Лечение головной боли напряжения ботулиническим токсином: экспериментальное исследование. Международная конференция 1999 г.: основные и терапевтические аспекты ботулинического и столбнячного токсинов. Том 68 . 1999.

  • Schulte-Mattler WJ, Wieser T, Zierz S. Лечение головной боли напряжения ботулиническим токсином: экспериментальное исследование. Евро J Med Res . 1999 г., 26 мая. 4(5):183-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Shaari CM, Sanders I. Количественная оценка того, как место и доза инъекций ботулинического токсина влияют на мышечный паралич. Мышечный нерв . 1993 сен. 16 (9): 964-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шиан Г.Ботулинический токсин для лечения мышечно-скелетных болей и спазмов. Curr Pain Головная боль Репутация . 2002 г. 6 (6): 460-9 декабря. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шиан Г.Л., Мюррей Н.М., Марсден CD. Боль и отдаленная слабость в конечностях, которым вводили ботулинический токсин А для лечения писчих спазмов. Ланцет . 15 июля 1995 г. 346 (8968): 154-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шерман С., Копецки К.К., Брашир А. и др. Чрескожная блокада чревного сплетения ботулиническим токсином А не помогла при хроническом панкреатите. Дж Клин Гастроэнтерол . 1995 г. 20 июня (4): 343-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Зильберштейн С., Мэтью Н., Сапер Дж. и др. Ботулинический токсин типа А для профилактики мигрени. Для группы клинических исследований ботокса мигрени. Головная боль . 2000 июнь 40 (6): 445-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Саймонс Д.Г., Трэвелл Дж.Г. Миофасциальное происхождение боли в пояснице. 3. Мышцы таза и нижних конечностей. Постдипломная медицина . 1983 февраль.73(2):99-105, 108. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Саймонс Д.Г., Трэвелл Дж.Г., Саймонс Л.С. Миофасциальная боль и дисфункция Travell & Simons: Руководство по триггерным точкам . Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 1999. 33.

  • Смит Х.С., Одетт Дж., Ройал Массачусетс. Ботулинический токсин в обезболивании синдромов мягких тканей. Клин Джей Пейн . 2002 ноябрь-декабрь. 18 (6 Дополнение): S147-54. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Смэтс Дж. А., Шульц Д., Барнард А.Механизм действия ботулинического токсина типа А в профилактике мигрени: экспериментальное исследование. Головная боль . 2004 г., сентябрь 44 (8): 801-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Смэтс Дж.А., Смэтс Х.М., Бейкер М.К. и др. Ботулинический токсин типа А как профилактическое средство при хронической головной боли напряжения. Международная конференция 1999 г.: Основные и терапевтические аспекты ботулинического и столбнячного токсинов. 1999. 68:

  • Снайдер-Маклер Л., Борк С., Бурбон Б. и др. Влияние гелий-неонового лазера на триггерные точки опорно-двигательного аппарата. Физ. Терм. . 1986 г., июль 66(7):1087-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Solheim LF, Siewers P, Paus B. Синдром грушевидной мышцы. Защемление седалищного нерва лечится разрезом грушевидной мышцы. Acta Orthop Scand . 1981 фев. 52(1):73-5.

  • Steiner C, Staubs C, Ganon M, et al. Синдром грушевидной мышцы: патогенез, диагностика и лечение. Ассоциация остеопатов J Am . 1987 г., апрель 87(4):318-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сыча Т., Кранц Г., Ауфф Э. и др. Ботулинический токсин в лечении редких болевых синдромов головы и шеи: систематический обзор литературы. Дж Нейрол . 2004 г., февраль 251 г. Приложение 1: I19-30.

  • Thorsen H, Gam AN, Svensson BH, et al. Низкоинтенсивная лазеротерапия при миофасциальных болях в области шеи и плечевого пояса. Двойное слепое перекрестное исследование. Scand J Ревматол . 1992. 21(3):139-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Van Daele DJ, Finnegan EM, Rodnitzky RL, et al.Спазм мышц головы и шеи после лучевой терапии: лечение инъекцией ботулинического токсина А. Arch Otolaryngol Head Neck Surg . 2002 г., август 128 (8): 956-9.

  • Верник С.Х. Комментарии к Cheshire et al. (БОЛЬ, 59 (1994) 65-69). Боль . 1995 авг. 62 (2): 249. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Voller B, Sycha T, Gustorff B, et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование обезболивающего действия ботулинического токсина А. Неврология .2003 14 октября. 61(7):940-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тонические припадки | Фонд эпилепсии

    Найдите местный фонд эпилепсии

    Что такое тонический приступ?

    Мышечный «тонус» — это нормальное напряжение мышц в состоянии покоя. При тоническом припадке тонус сильно повышается: туловище, руки или ноги внезапно становятся скованными или напряженными.

    • Во время тонического приступа человек может осознавать или иметь лишь небольшое изменение сознания.
    • Они обычно возникают во время сна и обычно поражают весь или большую часть мозга, поражая обе стороны тела.
    • Они короткие, обычно менее 20 секунд.
    • Человек может упасть, если стоит, когда начинается тонический припадок.

    Где в головном мозге начинается тонический припадок?

    Когда начинается в одной области мозга:

    Жесткость части тела может начаться в одной области и оставаться локальной. Это так называемые фокальные тонические приступы.

    Когда начинается с обеих сторон мозга:

    Все тело или обе стороны тела могут стать скованными или напряженными с самого начала.Это так называемые генерализованные тонические приступы.

    Кто подвержен риску развития тонических судорог?

    Как я могу узнать, есть ли у кого-то это?

    • Скованность или другие движения могут наблюдаться при других неврологических проблемах, особенно у детей.
    • Письменное описание или видео того, что происходит во время припадка, очень важно. Например, тонические судороги начинаются внезапно при резких движениях. События, которые начинаются медленнее, могут быть вызваны другим условием.

    Что происходит после тонического припадка?

    • Когда тонический припадок заканчивается, человек может быть сонным или сбитым с толку, а может и не быть.
    • Как правило, первая помощь не требуется, если человек не полностью осознает себя во время или после припадка.
    • Предотвращение травм является ключевой частью оказания первой помощи при тонических судорогах. Некоторым людям может потребоваться носить защитное снаряжение, такое как шлем, чтобы предотвратить травмы головы при падении.

    Если у кого-то случаются тонические припадки, как часто они случаются?

    Это зависит и варьируется между людьми.У некоторых людей может быть только один припадок, а у других могут быть тонические припадки, которые происходят часто или группами по несколько раз в день.

    Как диагностируются тонические судороги?

    Как лечат тонические судороги?

    • Противосудорожные препараты являются основным средством лечения и профилактики тонических припадков.
    • Если судороги не контролируются с помощью лекарств, возможны другие варианты, такие как диетотерапия, устройства или даже хирургическое вмешательство.
    • Знание того, где начинается припадок и какая часть мозга задействована, поможет вам узнать, какие варианты могут быть возможны.

    Если судороги не контролируются, обратитесь за помощью к специалисту по эпилепсии или посетите эпилептический центр, чтобы изучить варианты лечения.

    Что делать, если мне кажется, что у моего близкого или у меня могут быть тонические припадки?

    Если вы считаете, что у вас или у вашего близкого могут быть тонические судороги, как можно скорее обратитесь к врачу. Ранняя постановка правильного диагноза может помочь улучшить лечение.

    Узнать больше

    Ресурсы

    Свяжитесь с нашей горячей линией

    Постинсультная боль: выявление, оценка и терапия – Полный текст – Цереброваскулярные заболевания 2015, Vol.39, № 3-4

    История вопроса: Боль является частым осложнением после инсульта и связана с наличием депрессии, когнитивной дисфункцией и ухудшением качества жизни. Она остается недостаточно диагностированной и недостаточно леченной, несмотря на доказательства того, что эффективное лечение боли может улучшить функцию и качество жизни. Резюме: Мы представляем обзор средств клинической оценки и факторов риска развития постинсультной боли, а затем обзор новейшей доступной литературы о наиболее распространенных постинсультных болевых синдромах, включая центральную постинсультную боль, комплексный регионарный болевой синдром, скелетно-мышечная боль, включая подвывих плеча, боль, связанная со спастичностью, и постинсультная головная боль, а также доступные эпидемиологические данные и современные варианты лечения. Ключевые сообщения: В интересах оптимизации качества жизни и функции после инсульта клиницисты должны знать о боли как о частом осложнении после инсульта, выявлять пациентов с самым высоким риском, непосредственно выяснять наличие и характеристики боли и должны быть осведомлены о вариантах лечения различных болевых синдромов.

    © 2015 S. Karger AG, Базель

    Введение

    Хронические болевые синдромы распространены после инсульта и обнаруживаются почти у половины пациентов с инсультом [1].До 70% больных ежедневно испытывают боль [2].

    Зарегистрированные данные о распространенности постинсультной боли (ПИБ) различаются, отражая различия в дизайне исследований, определениях типов боли и выборке когорт (таблица 1). Тем не менее, существует общее мнение, что PSP — явление, о котором мало сообщается. ПНП часто остается нераскрытым для пациентов, если только врач не проведет активный опрос [3]. Даже при выявлении ПНП лечение может быть недостаточным. В одном ретроспективном исследовании было обнаружено, что две трети пациентов с центральной болью получали неадекватное обезболивание или вообще не получали лечения [4].

    Таблица 1

    Распространенность постинсультных болевых синдромов

    Различные немоторные осложнения инсульта обычно сочетаются у пациентов с ПНП (таблица 2). Пациенты с болью испытывают более выраженное когнитивное и функциональное снижение [5], более низкое качество жизни [1], утомляемость [6] и депрессию [7]. ПСП является предиктором суицидальных наклонностей после инсульта [8]. Интенсивность боли коррелирует с выраженностью когнитивных нарушений и депрессии [9]. Взаимосвязи между этими переменными продолжают изучаться [10,11,12,13].

    Таблица 2

    Немоторные осложнения ПНП

    Постинсультная боль обусловлена ​​множеством факторов, включая центральные и периферические механизмы, психологические факторы и вегетативную активность. Существует несколько подходов к лечению, которые пытаются воздействовать на этих участников (рис. 1). Хотя взаимосвязь между болью и этими переменными сложна, данные литературы, не посвященной инсульту, свидетельствуют о том, что лечение боли связано с улучшением когнитивных функций и качества жизни.Было показано, что лечение боли опиоидами и амитриптилином устраняет связанные с болью когнитивные нарушения [14,15]. Точно так же исследования остеоартрита и постгерпетической невралгии показали, что улучшение контроля над болью, независимо от модальности, связано с улучшением воспринимаемого качества жизни [16,17,18,19].

    Рис. 1

    Психологические, центральные, периферические и вегетативные факторы, синергически влияющие на постинсультную боль и связанные с ними целевые терапевтические стратегии (адаптировано из Gierthmulen et al.[111]). КПТ = когнитивно-поведенческая терапия; ОТ = трудотерапия; ФТ = физиотерапия.

    В настоящее время постинсультная боль недостаточно распознана и недостаточно лечится. Обеспечение того, чтобы клиницисты были знакомы с болевыми синдромами после инсульта, их выявлением и лечением, может оказать значительное влияние на исходы боли, а также на другие переменные, влияющие на качество жизни. Прогноз в отношении исходов боли улучшается при раннем и агрессивном лечении боли [20]. Медицинские работники должны регулярно оценивать это распространенное и важное осложнение после инсульта и иметь представление о его проявлениях и лечении для эффективного ведения пациентов.Пациенты часто недостаточно осведомлены о постинсультной боли и могут прекратить лечение слишком рано, если они не будут должным образом информированы [4].

    Факторы риска

    Различные характеристики пациентов были идентифицированы как независимые факторы риска развития ПНП [5] (таблица 3). Заболеваемость ПСП увеличивается с возрастом в начале инсульта [21]. Клинические признаки, связанные с развитием ПНП, включают повышенный мышечный тонус, снижение подвижности верхних конечностей и нарушения чувствительности [21].Ишемический инсульт чаще связан с болью, чем геморрагический инсульт [2]. Локализация инсульта также имеет значение, при этом ПСП чаще встречается после таламического и стволового инсульта [2].

    Таблица 3

    Зарегистрированные факторы риска развития ПНП

    Выявление ПНП

    Проблемы при выявлении постинсультной боли

    Некоторые факторы создают трудности в идентификации, оценке и характеристике ПНП, включая субъективный характер симптомы и факторы, связанные с пациентом, такие как нежелание раскрывать симптомы, дефицит речи и синдром пренебрежения.Существует значительная вариабельность в том, как оценивается боль в исследовательских целях, при этом большую часть данных предоставляют анкеты, заполняемые самостоятельно, шкалы боли и клиническая оценка. Очень важно активно расспрашивать о боли, так как многие пациенты не сообщают об этих симптомах, особенно пожилые [22,23].

    Особые клинические нарушения, вызванные инсультами, связаны с трудностями при сообщении о боли [24]. Несмотря на то, что существует несколько шкал оценки боли, для оценки постинсультной боли не разработано специальной шкалы боли.Варианты включают визуальные аналоговые шкалы, шкалы боли в лицах, числовые шкалы оценок и шкалы вербальных дескрипторов. Несмотря на эти разнообразные варианты, пациенты с инсультом реже, чем контрольная группа того же возраста, могут заполнить оценочные шкалы [25]. Важно адаптировать шкалу к индивидуальным недостаткам. Например, было обнаружено, что использование шкалы боли лица является более надежным при инсультах левого, чем правого полушария [26]. Вероятно, не существует единой шкалы, эффективной для всех пациентов с инсультом, учитывая гетерогенность неврологического дефицита в этой популяции [26].

    Распространенные подтипы постинсультной боли

    ПНП возникает посредством как невропатических, так и ноцицептивных механизмов. Попытки стандартизировать описательные термины для боли привели к публикации Международной ассоциацией по изучению боли терминов боли и их определений [27]. Они обычно используются в исследованиях ПНП для определения подтипов боли [28, 29, 30, 31, 32]. Наиболее распространенными типами ПСП являются центральная постинсультная боль (ЦПБС), боль, вторичная по отношению к спастичности, боль в плече, комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) и головная боль [5,33].Многие пациенты сообщают о более чем одном подтипе боли [2], при этом распространенными комбинациями являются CPSP и спастичность или CPSP и боль в плече [5]. По определению, КРБС имеет черты невропатической боли, и поэтому эти синдромы также встречаются одновременно.

    Центральный ПСП

    Распространенность, факторы риска и клиническая характеристика

    CPSP — распространенный болевой синдром после инсульта, на который, по оценкам, приходится более одной трети случаев постинсультной боли [4]. Латентность до начала вариабельна. Чаще всего он развивается в течение 3-6 месяцев после инсульта [34], хотя может произойти и в течение месяца после инсульта [35].Начало симптомов часто постепенное, совпадающее с улучшением воспринимаемой потери чувствительности и появлением дизестезии [35]. Боль часто сильная и непрекращающаяся, с безболевыми эпизодами, не превышающими нескольких часов [35]. Факторы риска развития CPSP включают молодой возраст, предыдущую депрессию, курение в настоящее время и повышенную исходную тяжесть инсульта [5,36]. Следует отметить, что недавнее крупное когортное исследование подтвердило, что у молодых пациентов с инсультом в два раза выше вероятность развития CPSP (Helsinki Stroke Study) [36].

    В целом считается, что существует три типа компонентов боли при CPSP: (1) постоянная боль, (2) спонтанный прерывистый компонент и (3) гипералгезия/аллодиния [37]. Клинические особенности, диагностические критерии и предполагаемая патофизиология и лечение CPSP подробно обсуждались ранее [31].

    Локализация и предполагаемая патофизиология

    Поражения таламуса обычно связаны с болью, при этом синдром Дежерина-Русси лучше всего характеризуется синдромом CPSP.Этот синдром составляет примерно одну треть случаев CPSP [35] и характеризуется сильной и пароксизмальной болью, сопровождающейся аллодинией и гипералгезией [38]. Однако поражения за пределами таламуса на любом уровне нейрооси могут вызывать невропатическую боль, особенно при вовлечении спиноталамических трактов. Латеральный медуллярный синдром является наиболее распространенным синдромом ствола мозга, связанным с CPSP [29]. Приблизительно 80% поражений, вызывающих CPSP, являются полушарными [37]. Кортикальные инсульты, вызывающие CPSP, часто поражают теменную долю и, возможно, подлежащее белое вещество [39].Инсульты, затрагивающие правое полушарие, чаще связаны с болью как при таламическом, так и при неталамическом инсульте [35]. Одно из объяснений предполагает, что правое полушарие лучше контролирует соматическое состояние и, следовательно, обрабатывает боль; это приводит к более интенсивному болевому состоянию в левом полутеле [40]. Однако эта латерализация не всегда воспроизводится [41]. CPSP также продемонстрировал сильную связь с инфарктами мелких сосудов [5], вероятно, из-за общей ассоциации этого механизма инсульта с таламическими или мостовыми поражениями [5,42].

    Выявление в клинических условиях и терапии

    Проявления CPSP могут быть различными. Определенные клинические характеристики, подробно рассмотренные в предыдущих обзорах, могут помочь в его идентификации [31] (таблица 4). Пациенты обычно используют такие прилагательные, как «раздирающий», «болящий», «жгучий», «замораживающий» и «сдавливающий» [28]. Боль часто бывает постоянной [28]. На основании этих результатов были предложены диагностические критерии CPSP [6].

    Таблица 4

    Клинические признаки для выявления CPSP

    CPSP трудно поддается лечению и часто включает в себя процесс проб и ошибок с использованием нескольких различных методов лечения.У этих пациентов была обнаружена эффективность различных фармакологических препаратов, в том числе трициклических антидепрессантов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и противоэпилептических средств, включая ламотриджин, габапентин и прегабалин, что обсуждалось в предыдущих обзорах [4, 6]. Внутривенное введение лидокаина [43] и кетамина [44] также применялось для неотложной помощи при CPSP, но сообщения ограничены небольшими сериями случаев. В настоящее время нет доказательств фармакологической профилактики боли у пациентов с инсультом [45].

    В более поздних исследованиях изучалась полезность метилпреднизолона и леветирацетама при лечении CPSP. В одном небольшом ретроспективном исследовании было обнаружено снижение показателей боли и назначение обезболивающих препаратов по мере необходимости при снижении курса перорального приема метилпреднизолона, хотя это не проверялось ни проспективно, ни рандомизированно [46]. Хотя другие противосудорожные препараты помогают при CPSP, исследования леветирацетама разочаровали. Кокрановский обзор 2013 года показал, что он неэффективен при нейропатической боли [8], а недавнее двойное слепое рандомизированное контрольное исследование показало, что он неэффективен конкретно при CPSP [9].

    Нейростимулирующая терапия также оценивалась при центральных болевых синдромах, включая рефрактерные случаи CPSP. Эффективность стимуляции моторной коры оценивалась примерно в 50% в систематическом обзоре [47], с эффективностью до 77%, когда соматосенсорные вызванные потенциалы использовались для подтверждения размещения стимулирующих электродов [48]. Эти показатели успеха ниже, чем у пациентов с повреждением спинного мозга и периферической нейропатической болью [47,49]. Использовалась глубокая стимуляция мозга с размещением электродов в соматосенсорном таламусе и перивентрикулярной серой области; однако результаты для CPSP были неутешительными [50].Также были изучены неинвазивные методы лечения CPSP. Было показано, что повторная транскраниальная магнитная стимуляция (рТМС) с повторяющейся ежедневной стимуляцией моторной коры эффективна при CPSP и может обеспечить устойчивое облегчение боли [50]. Одна небольшая серия случаев калорийной стимуляции у пациентов с CPSP показала, что этот простой метод обеспечивает длительное облегчение симптомов [51].

    Боль, связанная со спастичностью

    Распространенность, факторы риска и клинические характеристики

    Спастичность представляет собой патологический паттерн мышечной активации с внешним возмущением [52].Это обычное явление после инсульта: почти у четверти пациентов наблюдается некоторое повышение мышечного тонуса в течение одной недели [53]. Спастичность сама по себе может принимать различные формы. В своей простейшей форме это повышенный тон, зависящий от скорости. Другие признаки синдрома верхнего двигательного нейрона включают спастическую дистонию, спастическое ко-сокращение и преувеличенные рефлексы [54]. Большинство пациентов со спастичностью после инсульта испытывают боль [21]. Проспективное обсервационное исследование продемонстрировало сильную связь между развитием спастичности и боли: у 72% пациентов со спастичностью развилась боль, в то время как только у 1.Болевые синдромы возникали у 5% не спастических пациентов [53].

    Предлагаемая патофизиология

    Природа взаимосвязи между спастичностью и болью до конца не изучена. Существуют потенциальные невропатические и ноцицептивные механизмы, посредством которых они связаны [7]. Нейронные сети, которые опосредуют боль и спастичность на спинальном и церебральном уровнях, могут перекрываться, что подтверждается открытием, что боль уменьшается при стимуляции двигательных областей коры [50,55]. Ноцицептивная боль может быть вызвана аномальной нагрузкой на мышцы и связки, вызванной спастичностью [7].Спастичность может вызывать изменения реологических свойств мышц, что приводит к фиброзу и атрофии [56]. Пациенты часто сообщают о боли независимо от обострений спастичности, предполагая, что боль может быть связана с длительным аномальным сокращением мышц [57]. Было обнаружено, что пациенты с более высокой степенью спастичности имеют более низкие показатели индекса Бартеля, более низкое качество жизни и большую боль [53].

    Идентификация в клинических условиях и терапии

    Тщательная клиническая оценка необходима для выявления спастичности.Низкий индекс Бартеля на 7-й день, гемиплегия при поступлении, левосторонняя слабость и курение в анамнезе были идентифицированы как независимые факторы риска развития спастичности [58]. При физикальном осмотре спастичность определяется по повышенной реакции на пассивные движения. Другие более количественные шкалы, а также электромиография также использовались для характеристики спастичности, хотя в основном в исследовательских целях [52,59].

    Боль можно рассматривать как показание для лечения спастичности с помощью местной нервно-мышечной блокады или фармакологического лечения, но ее следует сопоставлять с недостатком устранения потенциальных функциональных преимуществ повышенного мышечного тонуса.Как правило, целью лечения является снижение рефлекторной активности, что приводит к снижению мышечного тонуса. Механические свойства мышечных волокон могут способствовать развитию спастичности, а также могут быть целенаправленными [56]. Существует мало данных о лечении спастичности, особенно после инсульта [60]; большая часть доказательств получена из литературы по другим неврологическим заболеваниям, таким как рассеянный склероз и церебральный паралич, и хорошо обобщена в других источниках [61, 62, 63, 64, 65, 66].

    Скелетно-мышечная боль: плечелопаточный подвывих и контрактуры

    Распространенность, факторы риска и клинические характеристики

    Боль в плече является распространенным ноцицептивным болевым синдромом после инсульта [67].Скелетно-мышечную боль в плече можно разделить на два основных типа: подвывих плеча (смещение нижнего плечевого сустава) и контрактуры.

    Сообщается, что гемиплегическая боль в плече распространена у 16-72% пациентов с инсультом [67,68,69,70,71]. Распространенность обычно оценивается между четвертью и половиной пациентов с инсультом [67,71,72]. Боль часто возникает в течение 3 недель после инсульта [71]. Факторы риска, связанные с развитием боли в плече, включают слабость верхних конечностей и тяжесть инсульта [69,73].Другие признаки высокого риска боли в плече включают нарушения чувствительности [69], отклонения от нормы при ревматологическом исследовании [69], спастичность [74], поражение правого полушария [75] и низкий индекс Бартеля [68]. При сравнении групп пациентов с болью в плече и без нее в реабилитационном учреждении пациенты без боли в плече значительно чаще были функционально независимыми [72].

    Патофизиология

    Развитие боли в плече, вероятно, является многофакторным и может включать подвывих плечевого сустава, импинджмент, разрывы вращательной манжеты плеча, двуглавый тендинит и КРБС.Плечевой сустав уникален по сравнению с большинством суставов тела, так как он слабо ограничен тонкой суставной капсулой, а его стабильность зависит от мышц и связок (рис. 2). Таким образом, слабость может привести к нестабильности и неподвижности плечевого сустава. Подвывих плечевого сустава может быть результатом слабости окружающих мышц. Подвывих может возникнуть сразу после инсульта, когда верхняя конечность имеет вялый тонус и наиболее подвержена нестабильности [76]. Однако чаще всего боль становится очевидной при развитии спастичности [69].Эволюция подвывиха связана с развитием боли в плече и снижением функциональных результатов пораженной верхней конечности [77]. Потенциальные осложнения подвывиха также включают КРБС [18] и вторичное повреждение плечевого сплетения [78].

    Рис. 2

    Анатомия плеча (вид сбоку). Диаграмма адаптирована из анатомии Неттера и визуальных решений amicus.

    Выявление, профилактика и лечение

    Тщательное клиническое обследование необходимо для выявления постинсультной боли в плече.Самоотчет пациентов о боли значительно занижает степень боли, обнаруженной при медицинском осмотре: в одном исследовании почти 40% пациентов, перенесших инсульт, которые отрицали боль в плече, впоследствии продемонстрировали боль при медицинском осмотре, даже у тех, у кого не было признаков визуального или соматосенсорное игнорирование [71]. Наиболее частыми физическими признаками постинсультной боли в плече были болезненность двуглавого сухожилия, болезненность надостной мышцы и положительный симптом Неера (боль при форсированном сгибании полностью пронированной руки) [71].

    Профилактика является ключом к лечению постинсультной боли в плече [79] (таблица 5). После появления тяжелой моторной слабости верхних конечностей и до развития спастичности плечо имеет значительную слабость и, таким образом, особенно уязвимо для травм. Внимание к стабилизации во время этой вялой стадии, а также режим физиотерапии, который начинается с пассивного диапазона движений, следует начинать, как только состояние пациента становится стабильным с медицинской точки зрения [80].

    Таблица 5

    Профилактика гемиплегической боли в плече [91]

    После развития полного болевого синдрома следует начинать лечение.Подвывих редко разрешается спонтанно [81]. Варианты лечения включают механическую стабилизацию с помощью плечевых строп, подлокотников и желобов для рук в инвалидных креслах, а также плечевых ремней. Лекарства следует начинать консервативно, с использованием простых анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств первой линии [79]. Спазмолитические средства также могут быть полезны, если гипертонус способствует боли; их можно использовать в сочетании с физиотерапевтическим режимом [74].

    Чрескожная нервно-мышечная электрическая стимуляция (ЧЭНС) является вариантом лечения.Предполагается, что ЧЭНС эффективна благодаря теории контроля боли, активирующей миелинизированные сенсорные волокна и нарушающей болевые сигналы немиелинизированных С-волокон [82]. Функциональная электрическая стимуляция (ФЭС) может использоваться для поддержания изометрической электрической силы плечевого пояса, и было показано, что она улучшает боль, диапазон движений и функцию руки [76]. ФЭС была нацелена на надостную и заднюю дельтовидную мышцы, так как они имеют решающее значение для поддержания стабильности плеча [83].Инъекции ботулинического токсина были связаны с уменьшением, а в некоторых случаях и исчезновением боли в плече [84]. Хирургия также является вариантом для рефрактерных случаев, с операциями по поводу контрактур мышечных сухожилий, хирургическим восстановлением разрывов ротационной манжеты и мобилизацией лопатки.

    Контрактура представляет собой стойкое укорочение мышцы или сустава, обычно возникающее в ответ на длительную гипертоническую спастичность в концентрированной мышечной области. В одном регистре контрактуры были обнаружены у половины пациентов через 6 месяцев после инсульта [85].Наиболее частыми местами контрактур были тазобедренный, плечевой и локтевой [86]. Контрактуры плечевого сустава чаще всего встречались у лиц с наиболее тяжелой инвалидностью [86].

    Методы лечения контрактур остаются спорными. Не было показано, что регулярная стретч-терапия оказывает долгосрочное влияние на подвижность суставов, боль или качество жизни [87]. Поверхностная нервно-мышечная электрическая стимуляция может уменьшить прогрессирование контрактур у пожилых пациентов с инсультом, что количественно определяется изменением пассивного диапазона движений [88].

    Комплексный регионарный болевой синдром

    Распространенность, факторы риска и клинические характеристики

    Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) включает боль, отек, вазомоторные изменения и очаговую деминерализацию костей конечности. Его также называют рефлекторной симпатической дистрофией, каузалгией и атрофией Зудека; или синдром «плечо-рука» после инсульта. Существует два типа: тип I, при котором нет поддающегося определению поражения нерва, и тип II, при котором имеется поддающееся определению поражение нерва.Большинство пациентов с инсультом классифицируются как КРБС I типа, хотя невозможно исключить микротравмы нервов [89].

    Зарегистрированная частота КРБС после инсульта варьирует, по оценкам, от 2 до 49% [90,91]. Это изменение, по крайней мере частично, связано с отсутствием консенсуса по диагностическим критериям в предыдущих исследованиях. Стремясь стандартизировать диагностику КРБС, Международная ассоциация по изучению боли (IASP) приняла набор клинических диагностических критериев, классифицирующих как сенсорные, так и судомоторные/вазомоторные компоненты [92,93].

    Предлагаемая патофизиология

    Нарушение биомеханики плечевого сустава было связано с развитием КРБС после инсульта. Это подтверждается данными о том, что у этих пациентов чаще встречается подвывих [94] и что степень слабости и неподвижности в плече связана с вероятностью развития КРБС [95]. Постулируется, что травма пораженного плеча связана с развитием КРБС [96]; однако неизвестно, как это проявляется в совокупности симптомов, связанных с этим конкретным болевым синдромом.Исторически вовлекались гиперактивность симпатической нервной системы и изменения в периферической нервной системе; современные исследования изображений также демонстрируют роль центральной нервной системы и местного воспаления в этом процессе. Изменения таламической перфузии были обнаружены у пациентов с КРБС [97]. У этих пациентов также обнаруживаются корковые сенсорные аномалии [98]. О локальном воспалении пораженной конечности свидетельствует повышенная миграция иммуноглобулинов и других медиаторов воспаления в область, пораженную КРБС [99, 100].В пораженной конечности была продемонстрирована относительная гипоксия с признаками снижения капиллярной оксигенации при использовании спектрофотометрии кожи [101] и локального мышечного ацидоза при ЯМР-спектроскопии [102].

    Идентификация в клинических условиях, профилактика и лечение

    Клинические признаки КРБС изложены в диагностических критериях, предоставленных IASP [19]. Они включают совокупность симптомов и признаков, включая невропатическую боль, двигательные ограничения, вазомоторные и судомоторные изменения, а также трофические изменения, поражающие волосы, ногти и кожу пораженной конечности.Простые снимки или КТ пораженных участков часто демонстрируют очаговую потерю костной массы при позднем CPRS [103,104]. МРТ пораженного участка может показать утолщение кожи, усиление контраста тканей и отек мягких тканей, что подтверждает диагноз КРБС [105].

    Лечение КРБС нацелено на предложенные причинные механизмы. В настоящее время не существует окончательного лечения постинсультного КРБС. Целями лечения являются уменьшение боли, поддержание подвижности суставов и восстановление функции [106]. Междисциплинарный подход с участием специалистов по трудотерапии и физиотерапии для обеспечения мобилизации и укрепления пораженной конечности, контроля отека и методов десенсибилизации считается краеугольным камнем лечения этих пациентов [106].

    Учитывая, что раннее повреждение суставов может способствовать развитию КРБС, профилактический подход к травмам суставов также может снизить заболеваемость [107]. Чтобы воздействовать на симпатико-опосредованные эффекты, блокаду нервов можно проводить на уровне звездчатого ганглия [108]. Десенсибилизация — это постепенный процесс, при котором к пораженному участку применяются все более болезненные сенсорные стимулы. Считается, что это постепенное усиление нормализованной чувствительности может сбросить измененную центральную обработку в нервной системе [109].Другие немедикаментозные методы лечения, такие как визуализация движений и зеркальная терапия, изучались при лечении КРБС. При зеркальной терапии участники смотрят в зеркало на свою здоровую конечность, как если бы это была пораженная конечность, и легко воспринимают ее движения. Зеркальная терапия связана с уменьшением боли, связанной с КРБС, и улучшением двигательного восстановления после инсульта [110]. Предлагаемые механизмы включают корковые изменения и реорганизацию. Психологические факторы, такие как депрессия и тревога, могут быть преморбидными или возникать в ответ на боль; устранение этих компонентов является важной частью лечения расстройства [111,112].

    Фармакологические препараты, применяемые при невропатической боли, включая мемантин [113], габапентин [114], карбамазепин [115] и гетероциклические антидепрессанты [116], показали положительный эффект при КРБС, хотя их эффективность непосредственно при инсульте не изучалась Население. Бисфосфонаты, которые, как считается, противодействуют гиперактивности остеокластов, продемонстрировали уменьшение боли при КРБС в когорте без инсульта [117]. Поскольку воспаление, вероятно, играет роль в патогенезе и продолжении КРБС, оно также является потенциальной терапевтической мишенью.Кортикостероиды были протестированы в популяциях пациентов с КРБС без инсульта и после инсульта [116,118]. Данные двух небольших рандомизированных плацебо-контролируемых исследований при посттравматическом [119] и постинсультном [120] КРБС демонстрируют значительное облегчение боли при коротком курсе пероральных глюкокортикоидов.

    Постинсультная головная боль

    Несмотря на то, что в нашем собственном клиническом опыте постинсультная головная боль является обычным явлением, она по-прежнему плохо описана в литературе. По оценкам, хроническая головная боль возникает у 10% пациентов после инсульта [6,20].

    Выявлены некоторые особенности хронической постинсультной головной боли. Показано, что головная боль в начале инсульта является прогностическим фактором головной боли через 6 месяцев после инсульта [33]. У лиц с головной болью напряжения или сосудистой головной болью в анамнезе чаще развивается головная боль во время инсульта или после него [121]. В целом постинсультная головная боль характеризовалась как головная боль напряжения, имеющая давящий характер и не усиливающаяся при движении [33, 122].

    Патофизиология постинсультной головной боли изучена недостаточно.Было высказано предположение, что преобладающим механизмом является стимуляция тригеминоваскулярной системы [21]. Это может быть связано с различными факторами, включая травму головного мозга, повреждение или изменение кровеносных сосудов, последующее воспаление или нарушение и/или реиннервацию болевых путей, или даже лекарственные препараты (дипиридамол, например, обычно вызывает головную боль [5, 123]). . Необходимы дальнейшие исследования относительно распространенности, факторов риска и терапии этого состояния.

    Заключение

    Боль является частым явлением у пациентов, перенесших инсульт.Существует множество механизмов, способствующих постинсультной боли, и несколько хорошо охарактеризованных постинсультных болевых синдромов. Тем не менее, идентификация боли в постинсультной популяции часто оказывается сложной задачей. Тщательный опрос, использование оценочных шкал и физикальное обследование могут привести к более точному выявлению и эффективному лечению постинсультной боли. Это может улучшить комфорт пациента, настроение, реабилитацию и качество жизни.

    Благодарность

    Авторы хотели бы поблагодарить Mr.Franco Cermeno за создание рисунка плеча.

    Конфликт интересов

    Нет необходимости объявлять.

    Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
    Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
    Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам.Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

    Грудино-ключично-сосцевидный синдром: симптомы и лечение – видео и стенограмма урока

    Симптомы

    Существует несколько симптомов синдрома SCM .Эти симптомы включают:

    • Тупые боли в шее
    • Острые боли в шее
    • Ригидность шеи
    • Уменьшенный диапазон движения шеи

    Кроме того, синдром SCM может вызывать отраженную боль , которая представляет собой боль, ощущаемую в части тела, отличной от той части тела, которая является фактическим источником боли, и, следовательно, синдром SCM вызывает боль в других области тела за пределами шеи, включая:

    • голову
    • Глаза
    • Плечи
    • Горло
    • За ушами
    • Подбородок
    • Нос

    Лечение

    Существует несколько способов лечения синдрома SCM.Часто это состояние требует физиотерапии. Физиотерапия синдрома SCM будет включать в себя различные упражнения и растяжки шеи, предназначенные для устранения симптомов состояния, а также самих триггерных точек. Кроме того, можно использовать массаж и другую компрессионную терапию, чтобы уменьшить напряжение в SCM. Чтобы уменьшить боль, связанную с этим синдромом, можно использовать безрецептурные обезболивающие препараты.

    Следует отметить, что очень важным методом лечения синдрома СКМП является устранение основной причины возникновения триггерных точек.Например, если синдром СКМ был вызван плохой осанкой, человека следует научить стоять и сидеть с правильной осанкой. Если синдром был вызван постоянным стрессом, можно использовать методы снижения стресса, такие как медитация и глубокое дыхание.

    Краткое содержание урока

    Давайте повторим. Грудино-ключично-сосцевидная мышца (СКМ) представляет собой тонкую длинную мышцу, расположенную по обеим сторонам шеи, которая выполняет функцию движения шеи в нескольких различных направлениях. Грудино-ключично-сосцевидный синдром — это состояние, при котором в СКМ образуются триггерные точки, что приводит к мышечной боли и другим симптомам. Триггерные точки — это напряженные, чувствительные области мышц, которые могут быть вызваны стрессом, плохой осанкой, травмами шеи и другими причинами.

    Помимо боли, другие симптомы со стороны шеи, вызванные синдромом SCM, включают скованность и уменьшение диапазона движений. Это состояние также может вызывать отраженную боль , которая представляет собой боль, ощущаемую в другой части тела, отличной от той части тела, которая является фактическим источником боли. Синдром SCM может вызывать отраженную боль в голове, горле, подбородке, глазах, за ушами, плечах и носу.

    Лечение синдрома SCM включает упражнения и растяжки для шеи, массаж и другие виды компрессионной терапии. Кроме того, очень важно лечить фактическую причину состояния. Например, если синдром SCM был вызван плохой осанкой, человека следует научить сидеть и стоять с правильной осанкой, чтобы предотвратить повторение этого состояния.

    Медицинская оговорка: информация на этом сайте предназначена только для вашего ознакомления и не может заменить профессиональную медицинскую консультацию.

    Контроль тонической боли с помощью активного обучения облегчению

    Основные версии:

    Все рецензенты отметили, что моделирование было сложным, но не особенно доступным для аудитории, не занимающейся моделированием. В целом, рукопись написана плотно и во многом опирается на технические термины. Раскрытие некоторых идей и концепций в разделе «Введение и результаты» поможет сделать рукопись более доступной для более широкой аудитории. Учитывая, что это журнал общего интереса, я надеюсь, что следующие предложения облегчат получение выводов более широкой аудиторией.В то же время есть технические проблемы, которые необходимо решить. Эти комментарии отражают мнение всех трех рецензентов — есть много точек зрения, но некоторые из них совпадают.

    Благодарим рецензентов за указание на проблему с доступностью для не модельной аудитории. Мы изменили рукопись, чтобы улучшить это, и эти изменения подробно описаны в ответ на конкретные вопросы, приведенные ниже. Но вкратце, это включает (i) объяснение аспектов моделирования более интуитивным образом и (ii) перемещение некоторого содержания описания модели из раздела «Обсуждение» и раздела «Материалы и методы» в раздел «Введение и результаты».

    1) Непонятно, почему были выбраны именно тестируемые модели и что дает нам практический выбор между ними. Например, каковы последствия того, что модель с фиксированной скоростью обучения (TD) подходит лучше, чем модель с адаптивной скоростью обучения (гибридная TD)? Кроме того, поскольку кажется, что главной целью является демонстрация того, что модели RL обладают большей объяснительной силой, чем более простые модели, было бы полезно иметь возможность понять, насколько хорошо подходит каждая модель и в чем заключается дополнительная разница между ними.Последнее можно сделать, расширив описание вероятности превышения на стр. 19 и упомянув его в результатах (или подписях к рисункам?). Соответственно, данные о поведенческом выборе в экспериментах 1 и 2 лучше всего объясняются моделью временных разностей (TD) без термина ассоциативности. Таким образом, решения и действия не зависят от ассоциативности? Участники учатся, но не действуют в соответствии с этими знаниями? Что это означает для сделанных здесь выводов?

    Здесь есть несколько моментов, которые мы должны прояснить в рукописи:

    i) Выбор моделей RL: Для сравнения были выбраны модели RL, которые хорошо зарекомендовали себя в предыдущих исследованиях обучения с вознаграждением.Во многих отношениях модели RL/TD являются простейшими механистическими моделями обучения и отражают объяснение обучения, которое является одновременно интуитивным и, в частности, хорошо обоснованным в литературе по теории обучения животных. Теперь мы включаем дополнительное предложение во Введение, чтобы изложить это с гораздо большей ясностью:

    .

    «Модели RL обеспечивают механистическое (в отличие от просто описательного) описание операций обработки информации, которые на самом деле выполняет мозг, и имеют прочную основу в классических теориях обучения животных (Mackintosh, 1983; Dayan and Abbott, 2001).

    ii) Природа и роль общительности. Данные о поведенческом выборе лучше всего соответствуют TD-модели без члена ассоциативности, в то время как данные SCR лучше всего соответствуют гибридной TD-модели с термином ассоциативности. Эта разница между действием и обучением в состоянии наблюдалась в предыдущих исследованиях (Li et al., 2011; Boll et al., 2013; Zhang et al., 2016; Gläscher et al., 2010; Morris et al., 2006). и отражает различие между инструментальной и павловской системами обучения. Ключевым моментом является то, что павловская и инструментальная системы обучаются разным вещам — условным реакциям (таким как вегетативные реакции) и действиям соответственно, каждое из которых имеет независимые биологические функции.Таким образом, хотя мы не находим свидетельств того, что ассоциативность используется для определения действий (в соответствии с предыдущими сообщениями), она используется для обучения условным реакциям. Хотя в нашем эксперименте и модели они независимы, вполне возможно (даже вероятно), что они взаимодействуют при соответствующих обстоятельствах, но мы не ставили перед собой задачу исследовать это здесь. Теперь мы упомянем об этом более подробно в рукописи, во Введении:

    «Модели роли внимания во время обучения обычно вызывают внимание во время неопределенности, поскольку именно в этот момент может возникнуть потребность в выделении ресурсов для улучшения обучения.С вычислительной точки зрения роль неопределенности часто определяется как контроль скорости обучения, так что высокая неопределенность (следовательно, высокое внимание) приводит к более быстрому обучению (Даян и др., 2000; Анджела и Даян, 2005). Один из способов формализации неопределенности в RL путем вычисления величины, называемой ассоциативностью, которая вычисляет скользящее среднее величины недавних ошибок прогнозирования (т. е. частые большие ошибки прогнозирования подразумевают высокую неопределенность/ассоциативность). Концепция ассоциативности хорошо основана на классических теориях павловского обусловливания (правило обучения «Пирса-Холла», Пирс и Холл, 1980; Ле Пелли, 2004; Холланд и Шиффино, 2016) и обеспечивает хорошее описание поведения и нервной системы. ответы во время павловского обучения (Li et al., 2011; Болл и др., 2013; Чжан и др., 2016). Таким образом, можно увидеть, что ассоциативность отражает вычислительную конструкцию, которая фиксирует аспекты психологической конструкции внимания».

    Позже в разделе “Результаты” мы еще раз подчеркнем это;

    «Как упоминалось выше, ассоциативность отражает неопределенность в значении действия, где более высокая ассоциативность указывает на высокую неопределенность во время обучения и рассчитывается на основе недавнего среднего значения величины ошибки прогнозирования для каждого действия.

    И еще раз отметим тот факт, что ассоциативность относится не только к обучению состояний (раздел «Результаты»).

    «Таким образом, нет никаких доказательств того, что ассоциативность действует непосредственно на уровне действий».

    И далее в подразделе «Рейтинги»:

    «Это расхождение в стратегиях обучения указывает на сосуществование параллельных систем обучения, которые различаются по способу включения информации о неопределенности в обучении, а также по характеру своих поведенческих реакций.

    iii) Объяснение вероятности превышения: поскольку у нас была конкретная априорная гипотеза о взаимной связи между вниманием и тонической болью, мы использовали гибридную модель TD для проверки этой гипотезы, продемонстрировав, что она лучше, чем обычные модели RL, подходит для облегчения обучения. Мы включили дополнительную информацию о вероятности превышения модели в легенду к Рисунку 2, чтобы познакомить аудиторию с концепцией:

    «Частота модели показывает, насколько вероятно, что модель генерирует данные для случайного участника, а вероятность превышения оценивает, насколько одна модель более вероятна по сравнению с другими (Stephen et al., 2009)».

    Авторы подгоняют модели под поведение людей, а затем используют средние параметры для создания регрессоров для данных нейровизуализации. Люди кажутся весьма изменчивыми с точки зрения подобранных параметров, особенно в эксперименте 2, и эта изменчивость в обучении и производительности может способствовать несоответствиям в нейронных данных. Почему авторы (1) не использовали подборки отдельных моделей при анализе изображений, (2) подборы для группы или (3) не включили информацию об индивидуальных подборах (т.грамм. скорости обучения в модели TD) на предметном уровне в анализе?

    Мы провели дополнительный анализ, как предложил рецензент, используя индивидуальные поведенческие данные, подогнанные под параметры, для создания последовательностей параметрических модуляторов, вместо того, чтобы использовать один групповой средний параметр. На изображении ответа автора 1 показаны наложенные кластеры ошибок прогнозирования модели TD со средней скоростью обучения группы в эксперименте 2 (красный) и ошибки прогнозирования с индивидуальными скоростями обучения (зеленый).Полученные темно-зеленые кластеры представляли собой перекрывающиеся области между двумя картами (обе просматривались при p<0,001 unc). Используя индивидуальную скорость обучения, были воспроизведены основные кластеры, указанные в рукописи (дорсальная скорлупа, миндалевидное тело, средняя лобная извилина слева), с глобальным пиком в левой скорлупе ([-32, -12, 5], T = 5,89, где среднее по группе анализ параметров имел глобальный пик в той же координате с T=6,98). Учитывая, что скорость обучения TD в эксперименте 2 имела наибольшие вариации по сравнению со всеми другими подобранными моделями (среднее значение = 0.577, со стандартным отклонением = 0,28, см. Таблицы результатов подбора модели), разумно полагать, что результаты других моделей вряд ли существенно изменятся при использовании индивидуальных вместо групповых средних параметров.

    Теперь мы кратко упомянем этот результат в рукописи, в соответствующем разделе раздела «Материалы и методы», хотя мы не включаем рисунок для ясности, но представляем его здесь, чтобы убедить рецензентов в правильности точки зрения.

    «Мы использовали среднее значение подобранных параметров для всех участников анализа изображения, поскольку оно обеспечивает наиболее стабильную оценку среднего значения генеральной совокупности (принимая во внимание тот факт, что индивидуальные подборы отражают как индивидуальные различия, так и шум).Однако для полноты мы также провели анализ с индивидуально подобранными значениями, что привело к аналогичным результатам (т. е. без изменения уровня значимости каждого результата)».

    Кроме того, что касается усилий по моделированию — насколько надежны параметры модели и результаты сравнения моделей, когда для довольно сложных моделей TD или гибридных моделей для каждого сеанса используются только 16-18 точек данных SCR? Являются ли сообщаемые вероятности превышения для сравнений моделей «защищенными вероятностями превышения» (Rigoux et al., 2014), которые объясняют возможность того, что модели одинаково (не)вероятны?

    Чтобы прояснить этот момент, отметим, что мы использовали точки данных SCR из всех сеансов для подбора модели, применив разделение на несколько сеансов в наборе инструментов VBA, который скорректировал подбор с учетом всех данных сеанса (Эксперимент 1: 3,3 сеанса/~60 испытаний на участника, Эксперимент 2: 4,8 сеанса/~115 испытаний на участника). Кроме того, мы ограничили свободные параметры низкой дисперсией, чтобы ограничить переобучение и обеспечить возможность обобщения модели.

    Однако, несмотря на это, мы последовали совету рецензента по расчету защищенных вероятностей превышения. Теперь мы добавляем следующее разъяснение в раздел «Материалы и методы» и дополнительные результаты на рисунке 2 — дополнение к рисунку 3 и на рисунке 4 — дополнение к рисунку 3:

    .

    «Мы рассчитали защищенные вероятности превышения на основе Rigoux et al., (2014), показанные в дополнениях к рисункам так же, как и исходные вероятности превышения в разделе «Результаты».См. http://mbb-team.github.io/VBA-toolbox/wiki/BMS-for-group-studies/#rfx-bms для получения подробной информации о его расчете. В эксперименте 1 для сравнения подобранных моделей SCR наилучшая подходящая модель стала менее четкой. Однако в эксперименте 2, где количество испытаний было увеличено, поскольку подбор не проводился отдельно для инструментальных и павловских сеансов, модели с наилучшей подгонкой из сравнения остались неизменными по сравнению с исходным сравнением с использованием вероятностей превышения. Результаты эксперимента 2 подтвердили эффективность эксперимента 1 аналогично анализу нейровизуализации.

    2) Ассоциативность здесь явно является критическим конструктом, но, похоже, она возникает операционально из моделей, но немного более запутанна на уровне теории. Например, будет ли ассоциативное объяснение облегченного обучения отличаться от внимания? Общительность и внимание обсуждаются почти взаимозаменяемо. На более практическом уровне простое указание направления ассоциируемости (например, высокая ассоциируемость = более высокая неопределенность) сделало бы корреляции более интерпретируемыми.Уточнение взаимосвязи между этими понятиями на раннем этапе и их последовательное использование на протяжении всей рукописи улучшит читабельность.

    Ясно, что существует сильная параллель между ассоциируемостью (вычислительный конструкт) и вниманием (психологический конструкт), так что, хотя их нельзя прямо приравнять (поскольку это разные типы конструктов), безусловно, они имеют общие черты. интуитивная основа. Мы изменили текст в рукописи, чтобы обсудить ассоциативность с точки зрения неопределенности, и это включает основной новый вводный абзац, как упоминалось выше.Мы надеемся, что это сделает повествование более последовательным.

    См. выше.

    В качестве более общего пункта, касающегося обоих предыдущих вопросов, я думаю, что некоторые трудности в интерпретации результатов были связаны с форматом, в котором результаты представлены перед методами. Например, в обсуждении и методах было больше описания ассоциативности, но было бы полезно иметь некоторую информацию, предоставленную в результатах, учитывая, что это читается в первую очередь. Возможно, авторы могли бы помнить об этом формате и предоставить некоторые пояснения вместе с представленными результатами?

    Опять же, этот пункт перекликается с предыдущими пунктами, с которыми мы имели дело выше.

    3) Помимо того факта, что парадигма обучения с подкреплением соответствует реакциям скорлупы, есть ли у нас доказательства того, что реакции дорсальной скорлупы участвуют в процессе обучения? Есть ли какое-либо соответствие между находками на дорсальной скорлупе и поведенческими находками?

    Нам трудно предоставить причинно-следственные доказательства роли дорсальной скорлупы в самом фактическом процессе обучения, и трудность в различении места обучения от выполнения была давним спором при выделении субрегионов полосатого тела.Ясно, что ЖИРНЫЙ сигнал, наблюдаемый в нашем и других исследованиях , отражает вычисление ошибки предсказания, и эта ошибка предсказания используется в обучении, но в отсутствие интервенционных исследований мы не можем сделать большего.

    4) Время оценки боли и облегчения было не очень ясным. Правильно ли я делаю вывод, что оценки боли и облегчения регистрировались в трех временных точках каждого сеанса (в начале, в середине, в конце)? Сколько из каждого рейтинга составляет сообщаемые баллы?

    Для эксперимента 1 оценки как боли, так и облегчения были собраны в 3 временных точках каждого сеанса (в начале, в середине, в конце), когда были результаты боли/облегчения соответственно.Результаты, представленные на рисунке 2C, состояли из оценок 19 субъектов, усредненных по сеансам, разделенных в соответствии с парадигмой (инструментальная/павловская) и результатом (облегчение/боль). Для эксперимента 2 в 10 случайных испытаниях из 24 собирались только оценки боли, одинаковые для каждого сеанса. Мы включили более подробную информацию о рейтинге как в подписи к рисункам, так и в текст рукописи, а также добавили Таблицу 1.

    5) Важным событием для участников является уменьшение болей при снижении температуры.Поскольку боль имеет постоянное измерение интенсивности, и уменьшение этого измерения определяет процесс обучения, мне интересно, можно ли расширить модели RL, чтобы использовать непрерывный результат, который может дать больше информации?

    Это интересный момент, и теоретически возможно смоделировать обучение с непрерывными функциями времени и ценности. Однако в нашем эксперименте это просто значительно усложнило бы анализ, т. е. потребовало бы включения нескольких дополнительных параметров, хотя было бы непросто увидеть, как это изменит нашу способность отвечать на основные задаваемые вопросы.Чтобы быть более конкретным, сигналы по-прежнему будут вызывать сигнал значения, который отражает накопленное ожидаемое значение, но это значение будет более сложным интегралом временной функции; и сигнал результата, в частности, будет осложнен тем фактом, что его начало было менее дискретным во времени. В общем, в RL этот последний вопрос, безусловно, важен и не особенно хорошо изучен, но здесь отсутствие охвата всей этой сложности не мешает нашему анализу, даже если бы мы знали, как параметризовать.В этом случае это может привести к очень тонкому улучшению чувствительности анализа, но результаты уже достаточно надежны. Таким образом, в нашем текущем анализе нет реальной необходимости не рассматривать облегченное обучение как управляемое отдельными вспомогательными событиями (мы также отмечаем нашу короткую пробную схему, в которой сигнал и период выбора длятся 3 секунды, а исходные события длятся 3-3 секунды). 4 секунды по сравнению с относительно длительным TR 2,5 с при получении фМРТ). Теперь мы добавим следующее предложение по этому поводу в разделе «Материалы и методы»:

    .

    «Мы отмечаем, что теоретически возможно смоделировать процесс обучения как непрерывно значимую функцию, которая точно соответствует динамике изменения температуры во времени, но такие модели излишне сложны и в значительной степени ортогональны экспериментальным манипуляциям.

    6) Учитывая, что соответствие между двумя экспериментами является важной характеристикой, был бы полезен рисунок, на котором активации в одном эксперименте накладываются на другой (для оценки пространственного соответствия).

    Мы добавили рисунок, показывающий наложенные ответы pgACC, коррелирующие с ассоциативностью (слева), и активацию, коррелированную с ошибкой предсказания, в дорсальной скорлупе и миндалевидном теле (справа), поскольку рисунок 5 — рисунок дополняет 1 и 2 в рукописи.

    7) Не очень понятно, как данные изображения были скорректированы для множественных сравнений.Соответственно, в некоторых случаях поиск был ограничен априорными областями интереса (например, pgACC, задняя доля островка, vlPFC), но неясно, как они были определены (например, анатомически? На основании предыдущих результатов?) или были ли данные в этих анализах исправлены. по маске всех ROI. Из таблиц и раздела «Результаты» я делаю вывод, что авторы используют сочетание пороговой обработки Cluster-extend и коррекции SVC пикового вокселя. Авторы должны выбрать один метод и использовать его последовательно.

    Кроме того, авторы используют коррекцию SVC на основе координат из выбранных вручную предыдущих исследований или выборочно используют координаты Эксперимента 1 для коррекции SVC результатов миндалевидного тела в Эксперименте 2.При наличии полных анатомических атласов я призываю авторов применять маски на основе анатомических атласов или независимых функциональных локализаторов для корректировки множественных сравнений.

    Следуя совету рецензента, теперь мы постоянно используем бинарные маски, созданные на основе анатомического атласа, для коррекции малых объемов. Маски ROI были созданы с использованием Гарвардско-Оксфордского атласа (Desikan et al., 2006), бесплатно доступного с программным обеспечением FSL (https://fsl.fmrib.ox.ac.uk/fsl/fslwiki/Atlases). Мы установили пороговое значение для карт вероятности на уровне 50%, сосредоточив внимание на ROI, определенных априори (связанные с обучением: миндалевидное тело, прилежащее тело, скорлупа, хвостатое тело, паллидум, VMPFC, DLPFC. Связанное с контролируемостью обезболивание: поясная извилина — передний отдел, островковая кора, VLPFC) . Мы использовали лобно-медиальную кору для VMPFC, лобно-орбитальную кору для VLPFC и среднюю лобную извилину для DLPFC соответственно. Мы сообщили о результатах с p<0,05 (с поправкой на кластерный уровень FWE). Маски наносились по отдельности, не комбинировались.

    Вкратце, нет никаких изменений в уровнях значимости/выводе, основанном на использовании согласованной системы для множественных сравнений. Рукопись теперь включает абзац выше, а также таблицы 3 и 7.

    8) Поскольку выводы этой рукописи в первую очередь основаны на усилиях по моделированию, я думаю, что представление об абсолютной пригодности модели для вариантов выбора и данных SCR поможет в оценке моделей. Кроме того, представление информации о качестве данных SCR поможет убедить читателя в правильности выводов.Например, кожная проводимость показывает спонтанные, фазные ответы на острые (10-20 с) или тонические болевые раздражители. В какой степени смоделированные здесь ответы привязаны к сигнальным или исходным событиям? Здесь может помочь отображение необработанных следов SCR и/или усредненных вызванных ответов с предсказанными ответами SCR, например. используя добавки для фигуры eLife.

    Мы изменили таблицу 4, включив в нее абсолютное соответствие каждой модели, полученное с помощью набора инструментов VBA. Свободная энергия F — это логарифмическое свидетельство модели из вариационного байесовского приближения, где большее значение предполагает лучшее соответствие (аналогично логарифмическому правдоподобию в обычной аппроксимации методом градиентного спуска).В то время как абсолютное соответствие модели предоставляет информацию для оценки, расчет частоты модели и вероятности превышения модели (защищенной) посредством выборки является широко распространенными методами сравнения моделей. Мы дополнительно проверили результаты, рассчитав защищенные вероятности превышения, как указано выше.

    Мы также добавили как необработанные трассы SCR от всех участников (после исключения), так и усредненные отфильтрованные пробные трассы SCR из обоих экспериментов (рисунок 2 — дополнения к рисунку 1–3 и рисунок 4 — дополнения к рисунку 1–3).Необработанные трассировки SCR показали, что неисключенные участники имели надежный ответ, вызванный событием, в течение сеанса (показаны только один сеанс от всех участников без фильтрации, некоторые ответы могут быть неочевидными без масштабирования). Пробные усредненные SCR показали фиксированные по времени ответы на отображение реплики, где начало реакции начиналось примерно через 2 секунды после появления реплики, до того, как произошли какие-либо другие события (т.е. результат или рейтинг). Кроме того, набор инструментов PsPM оценивает SCR путем свертки функции отклика проводимости кожи (SCRF) с временными рядами входного сигнала, что позволяет варьировать время начала и продолжительность отклика, обеспечивая более точные оценки, чем простые пиковые измерения (http://pspm.sourceforge.net/). Записи SCR из двух экспериментов, по-видимому, удовлетворяли требованиям подбора модели.

    Соответственно, мы добавили объяснение этого в рукопись, и новые рисунки выглядят следующим образом: Рисунок 2 — дополнение к рисунку 1, Рисунок 2 — дополнение к рисунку 2, Рисунок 4 — дополнение к рисунку 1 и Рисунок 4 — дополнение к рисунку 2.

    9) Коррелируют ли изменения в восприятии боли с активностью pgACC при использовании в качестве регрессора в моделях на уровне субъекта?

    Мы не обнаружили корреляции оценок боли с активацией pgACC при пороге p<0.01 без поправок, в соответствии с представлением о том, что активация pgACC, коррелирующая с ассоциативностью, не была обусловлена ​​исключительно восприятием боли. Мы провели анализ, используя оценки боли в качестве параметрических модуляторов во время принятия решения (длительность = 0) вместо ассоциативности, как предложил рецензент. Поскольку в Эксперименте 1 было недостаточно оценок (всего 8 оценок боли на участника на парадигму), мы использовали данные только из Эксперимента 2 (71 оценка на участника). Двое участников были исключены из-за постоянных оценок в рамках сеанса, у которых невозможно оценить контрасты первого уровня (конечный n = 21).Кластеры, положительно коррелирующие с восприятием боли, включают островок, IFG, Rolandic Operculum, тогда как отрицательные кластеры включают прецентральную, первичную моторную кору, PAG. Анализ всего мозга и метки AAL были обобщены в таблице ниже (таблица не показана в рукописи, поскольку результаты не были значимыми).

    Мы добавили следующее предложение в раздел «Результаты», чтобы включить этот результат:

    «Кроме того, в качестве параметрического модулятора мы использовали оценку боли от испытания к испытанию, но не обнаружили значимых ответов pgACC, что позволяет предположить, что оно вряд ли обусловлено исключительно самим восприятием боли.

    Z координата 0,991 прецентральная л прецентральная л прецентральная л прецентральная л 1
    Эксперимент 2
    с начальным порогом кластерообразования p < 0.005, размер кластера k>5, области из AAL2
    p* k T регион (AAL)
    x Y Z
    4
    0.474 36 4,37 3,62 -36 33 5 Лобовой Inf Три л
    3,74 3,22 -40 7 8 Инсула л
    3,35 2,95 -29 18 8 Инсула л
    0,782 24 4,29 3,57 43 -20 23 Роландическая опера R
    0.986 12 3,99 3,38 -17 22 46 Лобовой Sup 2 л
    0,998 8 3,78 3,25 -40 -16 -14 Hippocampus L
    0.986
    12 3.21 3.21 17 -46 1 Lingual R
    0.971 14 3.72 3,2 54 -31 12 Temporal Sup R
    3,17 2,82 62 -35 12 Temporal Sup R
    11 3,66 3,16 62 -46 1 Temporal Середина R
    0,995 10 3,51 3,06 5 -8 1 Таламус Р
    0.999 7 3,24 2,87 5 -31 -52 Cerebelum 9 R
    1 5 3,23 2,86 -40 7 – 3 Insula L
    0,998 8 429 3.53 -51 -1 50
    0,168 56 4 3,39 -17 -16 68
    3,63 3,15 -25 -12 65
    3,58 3,11 -36 -20 65
    0 .991 11 3,95 3,36 -2 -23 -3 ПАГ / Таламус л
    0,997 9 3,85 3,29 -29 -61 61 Теменная Sup л
    1 5 3,74 3,22 -14 -91 1 затылка Sup л
    0,997 9 3.36 2,95 32 -80 31 затылка Середина R
    3,05 2,73 28 -76 38 затылка Sup R
    5 3,35 2,95 20 18 -3 скорлупе R
    0,999 7 3,23 2,86 13 -65 38 предклинье Р

    10) В разделе «Обсуждение» авторы утверждают, что отсутствие управляемости в павловских парадигмах делает неопределенность гипералгезирующим, а не обезболивающим.Однако оценки боли не различаются между инструментальными сеансами и сеансами Павлова в эксперименте 1, как и предсказывает это рассуждение.

    Мы согласны с этим пунктом. Ранее мы пытались указать на предыдущие доказательства того, что неопределенность связана с гипералгезией, когда контроль недоступен, но не исключали другие возможности. Но сделать какие-то однозначные выводы сложно, поэтому мы убрали это предложение.

    11) В подразделе «Рейтинги» авторы утверждают, что теория ожидания плацебо предсказывает, что большие ошибки прогноза коррелируют с уменьшением боли.Montgomery & Kirsch (1997) и Locher et al. (2017) показали, что для условной плацебо-анальгезии необходимы правдоподобные инструкции относительно плацебо. Участникам настоящего исследования не было дано никакого обоснования того, что сигнал является лечением плацебо. Следовательно, здесь могут быть задействованы разные процессы. Кроме того, этот тест опирается на правильную оценку ошибки предсказания, которая зависит от оценочного значения. Значение будет увеличиваться (т. е. кодировать большее ожидание облегчения) по сравнению с повторными испытаниями, которые включали облегчение.Когда ожидание облегчения и, следовательно, ошибки предсказания максимальны, участники только что испытали серию испытаний облегчения, и удивление или взаимосвязь/неопределенность с предыдущими испытаниями также максимальны.

    Мы согласны с тем, что ведутся споры о важности проинструктированного или сознательного знания непредвиденных обстоятельств в создании плацебо-анальгетических ответов. В нашем случае мы не получили явных оценок осведомленности о непредвиденных обстоятельствах, поэтому мы не знаем, были ли они получены или нет.Мы пытаемся подчеркнуть, что определенное направление реакции будет соответствовать плацебо-анальгетической реакции, но тот факт, что этого не происходит, делает это утверждение несколько академическим. Конечно, мы не планировали исследование, чтобы активно пытаться противопоставить обезболивание плацебо анальгетическим эффектам, хотя это интересный вопрос для рассмотрения. Таким образом, как правильно отмечает рецензент, ожидание/ценность облегчения увеличивается после серии испытаний облегчения, что делает последующие результаты облегчения менее неожиданными, что приводит к низкой ассоциативности/неуверенности и связано с усилением боли.И это не проявление типичной условной плацебо-анестезии, которая должна ассоциировать увеличение ожидаемого облегчения с уменьшением боли. Таким образом, вместо этого результаты согласуются с управляемым информацией, динамическим во времени процессом, который подавляет боль, когда обучение было наиболее необходимо. Мы не можем исключить возможность того, что это результат взаимодействия между различными процессами, включая плацебо-анальгезию, но мы можем сказать, что любой плацебо-подобный ответ не доминирует в оценках.

    Чтобы было понятнее, добавим следующее предложение в раздел «Результаты»:

    «… хотя степень, в которой это происходит, может зависеть от приобретения осознания непредвиденных обстоятельств во время обучения (Montgomery and Kirsch, 1997; Locher et al., 2017)».

    12) В обоих исследованиях оценки боли (и облегчения) собирались «с перерывами», однако авторы делают сильные предположения о влиянии на облегчение/боль на основе корреляций между оценками и меняющимися во времени мерами связываемости или ошибки прогноза.Авторы должны предоставить полную информацию об измерении оценок для каждого эксперимента (например, количество оценок) и обосновать, почему они не включили оценки в одну и ту же временную шкалу выбора, отображение стимула и измерение SCR. Чтобы определить, что рейтинги преимущественно связаны с ассоциируемостью, а не с ошибкой предсказания, кажется, что все величины должны быть измерены с одинаковым количеством наблюдений. Кроме того, это позволило бы напрямую подобрать рейтинги, что было бы лучшим способом определить, как эти связанные с обучением параметры модулируют боль и облегчение.Наконец, если я правильно понимаю, Эксперимент 2 включал оценку боли до того, как были получены результаты облегчения. На эти оценки, вероятно, повлияло ожидание и неуверенность, но не облегчение, тогда как оценки Эксперимента 1 измерялись после результатов. Таким образом, исследования различаются конструктом, который фиксируется рейтингами. Поскольку боль и облегчение в конечном счете субъективны, требуется более тщательное рассмотрение показателей самоотчета.

    Рейтинги собирались с перерывами, потому что перерывы в каждом испытании будут препятствовать процессу облегчения обучения, а также значительно удлинят продолжительность эксперимента.Это типично для исследований боли. Точнее, в то время как выбор и отображение стимулов являются неотъемлемыми компонентами парадигмы обучения, а SCR измерялись без сознательного участия участников, оценки боли/облегчения требовали, чтобы участники отключились от обучения и переключили свое внимание на оценку своего восприятия и преобразование этого в числовые оценки. Чтобы свести к минимуму это нарушение, мы решили использовать прерывистые оценки, которые ранее использовались как в парадигмах обусловливания аппетита, так и в парадигмах отвращения (Delgado et al., 2011; Прево и др., 2013). Кроме того, тоническая болевая стимуляция будет продлеваться с оценками в каждом испытании. Уравновешивание потребностей участников в эффективном обучении, достаточном количестве испытаний и минимизации воздействия тонической боли мотивирует наш дизайн. Конечно, меньшее количество оценок происходит за счет мощности, но это не делает недействительной основу для подбора и сравнения моделей, а тот факт, что эффекты устойчивы, отражает величину эффекта.

    Теперь мы добавляем следующее предложение в раздел результатов:

    «Рейтинги были взяты по выборке испытаний, чтобы свести к минимуму нарушение выполнения задачи»

    Мы также включили таблицу с подробными сведениями о сроках и частоте рейтинга:

    См. ответ №4 выше.

    Время оценки было после результата в эксперименте 1 и до результата в эксперименте 2, что было сделано именно по той причине, которую упоминает рецензент, а именно для решения проблемы, связанной с тем, что эффекты могут быть ограничены временем результата. Этот вопрос обсуждается в подразделе «Итоги эксперимента 1», где мы написали:

    «Во-вторых, происходит ли модуляция показателей боли на протяжении всего испытания? В задаче оценки боли берутся в результате действия и только тогда, когда облегчение не удается, что повышает вероятность того, что оно отражает реакцию, ориентированную на результат, в отличие от управляемого обучением процесса, изменяющего продолжающуюся боль.

    Что касается оценки как меры, очевидно, что боль обязательно субъективна, как указывает рецензент, но все же находится под эндогенным процессом контроля, который поддается объективной проверке. Следовательно, мы можем проверить, как эти субъективные оценки меняются в результате обучения (против нулевой гипотезы постоянных оценок боли/облегчения, поскольку температура тонической боли и уменьшения никогда не менялась). Другими словами, путем формального моделирования процесса обучения мы смогли зафиксировать эти субъективные изменения восприятия, используя предикторы, такие как ассоциативность, независимо от времени сбора оценок.Это также свидетельствует о надежности воздействия обучения на восприятие. Теперь мы добавили следующее предложение в раздел «Материалы и методы»:

    .

    «Хотя субъективные оценки по своей сути субъективны, их модуляция отражает объективный процесс, который может объяснить компонент этой очевидной субъективности».

    13) Пожалуйста, объясните также отрицательные коэффициенты на Рисунке 4E – участники испытывали МЕНЬШЕ боли с более высокой степенью общительности и с более длительным периодом времени после облегчения? Это кажется несовместимым с предыдущими работами по неуверенности, вниманию и желанию облегчения, которые должны усиливать боль.

    Именно, мы показываем, что участники испытывали меньше боли с более высокой способностью к взаимодействию в результате обучения с облегчением — когда неопределенность высока и, следовательно, потребность в обучении максимальна, боль уменьшается, предположительно для облегчения обучения. Это противоречит эффекту неопределенности, наблюдаемому в некоторых экспериментах, в которых не используется контролируемое облегчение. Это подчеркивает значимость открытия. Что касается уменьшения боли с более длительным периодом после облегчения, то это может отражать периферический процесс привыкания.Мы включили это как регрессор, не представляющий интереса, во все анализы нейровизуализации, чтобы исключить его влияние.

    Мы надеемся, что новое обсуждение неопределенности в ответ на несколько пунктов выше снимает эту озабоченность.

    14) Было обнаружено, что проводимость кожи лучше всего соответствует ассоциативности гибридной модели. Могут ли авторы исключить возможность того, что это происходит только потому, что со временем снижается и ассоциируемость, и проводимость кожи? Другие модели включали эффект времени/испытаний для объяснения такого привыкания.Являются ли эти результаты искусственными, и может ли SCR отслеживать значение или ошибку прогноза, если привыкание моделировать отдельно?

    Действительно, это проблема, которую мы рассмотрели после эксперимента 1 и которая была частью мотивации для нестационарного дизайна в эксперименте 2, в котором ассоциативность сохраняется с течением времени (ответ автора, изображение 2). Модифицированное обсуждение этого пункта отображается в разделе «Результаты» следующим образом:

    «В-третьих, непредвиденные обстоятельства действия-результата были нестационарными , так что вероятность облегчения от выбора каждого сигнала медленно менялась на протяжении всего эксперимента, контролируемого алгоритмом случайного блуждания, который варьировался между 20-80%.Это гарантировало постоянное изменение ассоциативности в ходе выполнения задачи, что способствовало продолжению исследования рельефа и позволило нам лучше решать более сложные модели неопределенности. Это также уменьшило потенциальную смешанную корреляцию общительности и общего привыкания SCR».

    Кроме того, мы предприняли меры предосторожности в процедуре подбора модели, (а) исключив первые два испытания в каждом сеансе для подбора, поскольку они, скорее всего, будут очень большими из-за эффекта испуга, что, следовательно, усугубит снижение SCR, (b) ограничение дисперсии в априорных значениях свободных параметров, чтобы уменьшить обобщаемость следов связываемости, чтобы подгонка объясняла в основном вариации между испытаниями (рисунок не включен в рукопись).

    15) В исследовании используется мягкий тонизирующий стимул у здоровых добровольцев и измеряются поведенческие корреляты периодического облегчения. Хотя результаты pgACC великолепны, я считаю совершенно неуместным предполагать, что «результаты выдвигают на первый план pgACC как цель для терапевтического вмешательства […] путем инвазивной возбуждающей глубокой стимуляции мозга».

    Мы удалили предложение об «инвазивной возбуждающей глубокой стимуляции мозга» как вмешательство в предложение и добавили «потенциал» в качестве предисловия к «цели».Это предложение в разделе «Обсуждение» теперь звучит так:

    .

    «Помимо предположения о возможном вычислительном механизме, который может лежать в основе чувствительности к боли у этих пациентов, результаты подчеркивают pgACC как потенциальную цель для терапевтического вмешательства».

    [Примечание редактора: перед принятием были запрошены дополнительные изменения, как описано ниже.]

    Рецензент №1:

    Авторы в значительной степени удовлетворили все мои опасения по поводу надежности результатов.Так что мне было бы удобно опубликовать статью в ее нынешнем виде.

    Тем не менее, я согласен с тем, что они сделали не так много, как могли бы сделать для повышения доступности газеты для широкой аудитории. При повторном прочтении статьи после ответов авторов я думаю, что самый простой способ сделать это — внести некоторые дополнительные изменения во введение. Введение (особенно до того, как были добавлены разделы, посвященные взаимодействию и обучению с вознаграждением) мало что дает для установления фактических экспериментальных парадигм и используемых методов моделирования, так что в конечном итоге приходится пытаться собрать воедино обоснование большей части того, что было сделано при чтении статьи. методы и результаты.Методология и моделирование были бы намного яснее для меня, если бы авторы более подробно (как они это сделали в своем ответе рецензентам) указывали на актуальность ассоциативности для освещения различия между обучением в состоянии и в действии и как это связано с более широкой целью. понимания облегчения обучения в контексте тонической боли.

    Таким образом, статья может быть опубликована, но я думаю, что ее можно улучшить с точки зрения доступности без большой дополнительной работы.

    Спасибо за этот комментарий. Теперь мы подробно рассмотрели введение, чтобы попытаться лучше изложить гипотезу и научную мотивацию исследования. В том числе:

    i) обосновать фактическую экспериментальную парадигму и используемые методы моделирования,

    ii) обсудить актуальность связываемости и

    iii) различие между обучением в состоянии и действием:

    Пересмотренное введение:

    «Тоническая боль является распространенным физиологическим последствием травмы и приводит к поведенческому состоянию, которое способствует покою и бездействию, уделяя приоритетное внимание сохранению энергии и оптимизации восстановления сил и заживления тканей.Этот эффект распространяется на когнитивные функции, и во время тонической боли наблюдается снижение внимания при выполнении ряда когнитивных задач (Moore et al., 2012; Crombez et al., 1997; Lorenz and Bromm, 1997). Однако в некоторых обстоятельствах это может быть контрпродуктивным, например, если ресурсы внимания требуются для изучения некоторых средств облегчения или бегства от основной причины боли. Естественным решением было бы подавление тонической боли, когда возможно облегчение обучения. Достигается ли это и каким образом, неизвестно, но это важно, поскольку может выявить центральные механизмы эндогенной анальгезии.[…] Представленные здесь исследования ставят две цели: очертить базовую нейронную архитектуру обучения облегчению тонической боли (т. е. обучения избеганию боли) на основе структуры RL обучения состояниям и действиям; и понять взаимосвязь между обучением облегчению и модуляцией эндогенной боли, т.е. проверить гипотезу о том, что обучающий сигнал внимания уменьшает боль. Мы изучили поведенческие, физиологические и нервные реакции во время выполнения двух задач по обучению помощи у людей, включающих (i) статические и (ii) динамические непредвиденные обстоятельства с сигналом-облегчением.Эти задачи были разработаны, чтобы отдать приоритет обучению на основе ошибок и неопределенности в качестве надежного теста для механизмов обучения и динамической модуляции тонической боли. Используя подход, основанный на вычислительном анализе, мы стремились определить, хорошо ли описываются поведенческие реакции и реакции мозга как системы обучения RL состояния и/или действия, и исследовали, осуществляют ли они контроль над воспринимаемой интенсивностью продолжающейся боли и каким образом».

    Рецензент №2:

    Авторы ответили на все мои замечания и вопросы.

    Благодарим рецензента за оценку.

    Рецензент №3:

    По большей части авторы рассмотрели все основные проблемы. Я был особенно впечатлен тем, что результаты и выводы верны (1) независимо от того, основаны ли параметрические модуляторы на индивидуальной или средней подгонке для эксперимента 2 (хотя я думаю, что авторам следует подумать о включении этих результатов в дополнительные рисунки), и (2) когда последовательно определенные ROI занятых (новые таблицы 6 и 7).Документ также усилен добавлением информации, разъясняющей процедуры оценки и отображающей проводимость кожи с течением времени.

    Тем не менее, я чувствую, что остается несколько проблем, которые я обозначил как незначительные проблемы в следующем разделе. В нескольких местах (например, при обсуждении осведомленности о непредвиденных обстоятельствах, моделировании динамики изменения температуры во времени, субъективности оценок) я чувствовал, что авторы лишь поверхностно рассматривали коллективные предложения рецензентов и что общая доступность работы все еще несколько ограничена для неспециализированная аудитория.

    Мы надеемся, что изменения, внесенные во введение, описанное выше, улучшат общую доступность. Мы более подробно рассмотрели незначительные комментарии рецензента ниже, но мы также повторно рассмотрели некоторые из проблем, упомянутых выше:

    Роль субъективного осознания. Мы считаем, что это важно, особенно для понимания функции pgACC и связи с другими парадигмами. Хотя это не то, к чему мы могли бы напрямую обратиться с нашим текущим дизайном. Но чтобы подчеркнуть важность, теперь мы добавляем следующий комментарий в раздел «Обсуждение»:

    .

    «Однако остается открытым вопрос о роли сознательного осознания в управлении эндогенным контролем, связанным с pgACC, — фактор, который часто важен в этих других парадигмах.Модулируется ли роль ассоциативности метакогнитивным осознанием неопределенности или управляемости, будет важным вопросом для будущих исследований».

    Моделирование изменения температуры во времени. Это имеет решающее значение для понимания гомеостатической мотивации, при которой решения будут иметь постоянное влияние на базовую тоническую температуру. Опять же, хотя это выходит за рамки того, что мы хотели здесь рассмотреть, теперь мы добавляем дополнительные комментарии, чтобы подчеркнуть, что это заслуживает дальнейшего изучения (подраздел «Модель fMRI GLM»):

    «Однако представление базовой температуры в виде непрерывной функции явно важно в контексте реальной жизни, в котором базовый уровень определяет гомеостатическую мотивацию и фазовые функции вознаграждения (Morville et al., 2018), и, следовательно, будущие исследования могут напрямую манипулировать этим».

    О субъективных оценках: мы считаем, что момент, когда это может быть наиболее важным, заключается в том, что субъективные оценки (облегчения) приводят к лучшему детерминанту изученного состояния и ценности действия, чем фиксированные целевые функции. Любой эффект здесь будет незаметным, если он вообще существует, хотя он имеет некоторое теоретическое значение, поскольку противоречит общепринятому мнению о диссоциации «желание-нравится». Во всяком случае, теперь мы добавляем следующее (подраздел «Экспериментальный план»):

    ‘Это действительно поднимает вопрос о том, влияют ли субъективные оценки облегчения на значения результатов, когда они изучены в модели RL, но этот (предположительно тонкий) эффект находится за пределами экспериментальных возможностей этих экспериментов.

    https://doi.org/10.7554/eLife.31949.029 .