Лечение воспалительный инфильтрат: Лечение воспалительного инфильтрата – стоимость приема, запись к врачу на DocDoc.ru

Содержание

Воспаление шейки матки – цены на лечение, причины, симптомы и диагностика воспаления шейки матки в «СМ-Клиника»

Причины воспалений многообразны: их могут вызывать общие инфекционные заболевания, механические воздействия и травмы (половые контакты, ношение маточного кольца, спринцевания). Важную роль играют самые разнообразные микроорганизмы, грибы и трихомонады, проникающие в канал шейки.

Эндоцервициту часто сопутствуют псевдоэрозии шейки, эктропион, кольпит, эндометрит, сальпингит и другие заболевания половой системы. При этом эндоцервицит может предшествовать указанным воспалительным заболеваниям, возникнуть одновременно или после поражения других отделов половой системы.

Проникновению микробов способствуют травмы шейки во время родов, абортов, диагностического выскабливания матки. Следует отметить, что хламидии поселяются на слизистой оболочке шейки матки без предшествующего ее повреждения. Воспалительная реакция в эндоцервиксе проявляется неодинаково — характер ее зависит от возбудителя и реактивности организма женщины. Иногда эндоцервицит протекает в стертой форме с самого начала заболевания. Отчетливые клинические признаки присущи эндоцервициту гонорейной этиологии и менее заметны при хламидиозе. Эндоцервицит, не выявленный или не излеченный в острой стадии, переходит в длительный хронический процесс.

Длительность течения связана с проникновением микробов-возбудителей в ветвящиеся железы слизистой оболочки, где они менее доступны для действия местных лечебных процедур; имеет значение реинфекция, а также одновременное существование других заболеваний половых органов, ослабляющих защитные силы организма. При эндоцервиците наблюдаются гиперемия слизистой оболочки и ее отечность, особенно выраженные в острой стадии заболевания. В хронической стадии гиперемия, отечность и другие признаки воспалительной реакции выражены значительно слабее, происходит регенерация участков слизистой оболочки в местах отторжения покровного эпителия.

Хронический эндоцервицит в ряде случаев является причиной возникновения цервицита. Воспалительная реакция распространяется на подлежащие соединительно-тканные и мышечные элементы, где возникают инфильтраты с последующим развитием гиперпластических процессов и дистрофических изменений. Происходит уплотнение и гипертрофия шейки, чему способствуют мелкие кисты, образующиеся в процессе заживления псевдоэрозий.

Дивертикулярная болезнь – лечение в СПб. Дивертикулярная болезнь толстой, ободочной кишки

Дивертикулярная болезнь – это хроническое заболевание, которое возникает из-за образования в стенке кишечника мешкообразного выпячивания (дивертикула), и, как следствие, застойного процесса и развития воспаления.

Иногда имеется одиночный дивертикул, но, как правило, чаще всего у людей возникают множественные выпячивания в одном из отделов кишечника. 

Дивертикулы разделяются на «истинные» и «ложные», а также на «врожденные» и «приобретенные». 

  • Истинные дивертикулы бывают чаще всего врожденными – из-за непосредственного нарушения строения кишки. Одной из особенностей истинного дивертикула является то, что стенки дивертикула имеют все слои, характерные для кишечника. К истинным дивертикулам, например, относится дивертикул Меккеля: выпячивание стенки тонкой кишки в месте впадения в нее незаращенного эмбрионального желточного протока как аномалии развития. 
  • Ложные дивертикулы являются приобретенными и представляют собой выбухание слизистой оболочки кишки наружу через истонченные места в ее мышечном слое. 

Как правило, приобретенные дивертикулы бывают множественными и редко встречаются в единичном количестве. 
Дивертикулёз – это изменение стенки кишечника с наличием в ней множественных дивертикулов без протекающих в них воспалительных процессов и не проявляющих себя клинически. 
Если в дивертикуле развивается воспалительный процесс, говорят о дивертикулите и,  как следствие  этого,  развитии дивертикулярной болезни. 

Частота дивертикулярной болезни

Из всех заболеваний толстой кишки, поражение кишечника дивертикулами – одно из самых распространенных в современном мире. Частота дивертикулярной болезни в среднем достигает 20% в европейских странах; причем, в более старших возрастных группах населения (60–80 лет) частота увеличивается, достигая 40–50%, а среди пациентов в возрасте старше 80 лет заболеваемость достигает 60-65%. В нашей стране дивертикулы толстого отдела кишечника обнаруживают примерно у 17-28% гастроэнтерологических больных. Частота болезни у мужчин и у женщин приблизительно одинакова.   

Классификация дивертикулярной болезни

  • Неосложненная. Эта форма  выявляется случайно при рентгенологическом или эндоскопическом обследовании кишечника. В анализах крови, как правило,  не обнаруживают никаких изменений. Обследование необходимо проходить для оценки распространенности поражения кишки,  прогноза течения заболевания и выбора способа профилактики осложнений или лечения.
  • Осложненная, протекающая с острым воспалительным процессом (дивертикулит, дивертикулярный инфильтрат, перфорация дивертикула, абсцесс, перитонит), хроническим воспалительным процессом, а также с кровотечением. К хроническому процессу относят ситуации, когда воспаление не удается ликвидировать в течение 6 недель, или оно возникает повторно. В тяжелых случаях может сформироваться инфильтрат, сужение кишки или свищ из разрушенного дивертикула.

Причины возникновения дивертикулов 

Возникновение данного заболевания не имеет какой-либо конкретной причины. Оно обусловлено сочетанием многих факторов. Существует мнение о предрасположенности некоторых людей к этому заболеванию из-за врожденного недоразвития мышечного слоя стенки кишки. Вследствие чего у них с возрастом или под воздействием каких-либо факторов образуются дивертикулы. 

Врожденная предрасположенность играет роль у людей с наследственными синдромами дисплазии соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данлоса, когда в организме человека имеется дефицит коллагена), также нередко встречается сочетание дивертикулярной болезни толстой кишки с заболеваниями, связанными со снижением эластичности и прочности соединительной ткани (грыжи, варикозная болезнь, висцероптоз, поликистоз). 

Однако, врожденная неполноценность тканей – не единственная причина возникновения патологических изменений кишечной стенки. 

Большая встречаемость дивертикулярной болезни у пожилых людей связана с постепенным снижением тонуса стенки толстой кишки по мере старения организма. Дивертикулярная болезнь – это хроническое заболевание, которое возникает из-за образования в стенке кишечника мешкообразного выпячивания (дивертикула), и, как следствие застойного процесса, развития в них воспаления. Мышечный слой толстой кишки становится более толстым и менее эластичным. Поддерживающая соединительная ткань теряет эластичность, а стенка кишки становится менее растяжимой. Поэтому дивертикулы у людей старшей возрастной группы появляются чаще, чем у молодых. 

Также известно, что дивертикулы достоверно чаще возникают при снижении в рационе питания растительных волокон и клетчатки. Поэтому у вегетарианцев дивертикулярная болезнь встречается в 3 раза реже, чем у людей, ограничивающих прием овощей и фруктов. Пища с низким содержанием клетчатки плохо стимулирует перистальтику кишечника, замедляется продвижение содержимого по толстой кишке, из-за чего усиливается всасывание воды и как следствие – развиваются запоры. Задержка каловых масс в кишечнике в совокупности с нарушением нормальной микрофлоры кишечника приводит к воспалению и прогрессированию дивертикулярной болезни. Этим же можно объяснить более частое появление дивертикулов в сигмовидной кишке (запоры при этом играют роль разрешающего фактора). 

Клиническая картина примерно в двух случаях из трех  не сопровождается никакими жалобами (бессимптомный дивертикулёз), патологию обнаруживают случайно при эндоскопическом или рентгенологическом исследованиях. Чаще всего первыми признаками дивертикулярной болезни являются болевые ощущения и функциональные нарушения в виде запора или поноса. Появляются жалобы на регулярно повторяющиеся боли в животе, чаще в левой подвздошной области или нижних отделах, исчезающие после акта дефекации. Боли различной интенсивности могут существовать длительное время – от нескольких недель до месяцев. Усиление болей иногда сопровождается повышением температуры, могут появиться признаки интоксикации (сухость во рту, тошнота, тахикардия). Также часто отмечают вздутие живота и обильное отделение газов, различные диспептические расстройства, что иногда скрывается под маской синдрома раздраженного кишечника. 

Осложнения дивертикулярной болезни толстой кишки 

  • Дивертикулит.  Это острое воспаление, которое возникает в дивертикулах у четверти пациентов с дивертикулезом. Признаками развития воспаления может служить появление боли и напряжения мышц передней брюшной стенки, повышение температуры тела, озноб, вздутие живота, нарушения стула в виде диареи или запора. 
  • Перфорация дивертикула. На фоне воспалительного процесса в дивертикуле часть его стенки может разрушиться, и содержимое кишечника попадает в брюшную полость. При этом развивается местный или разлитой перитонит. При перфорации (разрыве стенки) дивертикула в забрюшинную клетчатку или пространство между листками брыжейки появляются инфильтраты или абсцессы. 
  • Кровотечение. Возникает примерно у 25% больных с дивертикулярной болезнью. У многих людей оно может являться первым и единственным проявлением заболевания. Обычно кровотечение связано с изъязвлением стенки дивертикула в результате хронического воспаления. Также на месте калового камня может  образоваться пролежень с повреждением кровеносного сосуда. Интенсивность кровотечения может быть различной: от незначительной примеси крови в каловых массах (иногда бывает скрытое кровотечение, которое проявляется постепенным нарастанием анемии), до массивного профузного кровотечения, сопровождающегося коллапсом и даже приводящего к смерти. 
  • Кишечная непроходимость. Причиной кишечной непроходимости может стать воспалительный процесс вокруг дивертикула или спаечный процесс, приводящий к деформации кишки и нарушению продвижения по ней каловых масс. В редких случаях может возникнуть инвагинация (вворачивание) части кишки с дивертикулом или спазм гладкой мускулатуры.
  • Кишечные свищи. Могут возникнуть при прободении дивертикула и прорыве гнойника в рядом расположенный орган (т. н. «внутренние свищи»). У мужчин чаще развиваются свищи с мочевым пузырем, у женщин – с влагалищем. При образовании кишечно-мочепузырного свища в моче может появляться воздух или примесь каловых масс. 

Диагностика дивертикулярной болезни

  • Ирригоскопия – рентгеновское исследование, при котором производят наполнение просвета толстой кишки контрастной взвесью и оценивают ее состояние при наполнении и после опорожнения кишки. 
  • Колоноскопия позволяет выявить наличие множественных дивертикулов, признаков воспаления или кишечного кровотечения, а также может оказаться полезной для обнаружения таких сопутствующих поражений как полипы и рак. 
  • МСКТ (мультиспиральная компьютерная томография). Целесообразна для дифференциальной диагностики дивертикулита и опухолевого поражения толстой кишки. 

Лечение

Основной целью лечения дивертикулярной болезни является нормализация функции кишечника, предотвращение прогрессирования заболевания и развития осложнений, а также купирование обострений.

Диета

Так как дивертикулярная болезнь гораздо чаще возникает у людей, ограничивающих употребление в пище овощей и фруктов, всем больным с дивертикулёзом необходимо использовать продукты с высоким содержанием растительной клетчатки и пектина. Очень полезны пшеничные отруби (особенно, отруби грубого помола), которые значительно снижают давление внутри кишки и ускоряют скорость продвижения содержимого по кишечнику. 

Обязательно нужно исключить все продукты, вызывающие повышенное газообразование (бобовые, чечевица, виноград, кислая капуста, сдобное и дрожжевое тесто, лук) и запоры (черника, рис). Целесообразно исключить также семечки, плоды с большим количеством зёрен и чрезмерно грубую клетчатку (хурма, ананасы, репа, редис, редька).

Медикаментозное лечение 

  • При неосложненном течении болезнь не требует использования медикаментозных препаратов. Необходимость принимать лекарства возникает в зависимости от клинических проявлений.
  • При болях в животе применяют спазмолитические средства.
  • При выявлении дисбактериоза – препараты, помогающие восстановить нормальную кишечную микрофлору.
  • При постоянных запорах принимают препараты для усиления моторики желудка и кишечника: препараты лактулозы, вазелиновое или оливковое масло внутрь или в микроклизмах. 
  • При дивертикулёзе с клиническими проявлениями воспаления необходимо использовать весь комплекс лечебных мероприятий: послабляющую диету, спазмолитики; препараты, регулирующие моторную функцию кишечника, и средства, нормализующие состав бактериальной флоры кишечника. 

Хирургическое лечение 

Необходимость в хирургическом лечении при дивертикулярной болезни может возникнуть как в срочном, так и в плановом порядке. Это бывает при возникновении осложнений, которые могут угрожать жизни человека (кровотечение, перфорация, перитонит). 
Плановое хирургическое лечение всегда направлено на устранение угрозы подобных осложнений. Выбор метода операции в каждом конкретном случае зависит от распространённости процесса, воспалительных изменений в дивертикулах, состояния кишечной стенки и окружающих тканей, наличия воспаления вне просвета кишки или перитонита.  Важно учитывать сопутствующие заболевания, часто наблюдаемые у людей пожилого возраста. Как правило, в плановом порядке выполняется резекция (удаление) пораженного отдела толстой кишки с одновременным наложением анастомоза. 
Оперативное лечение в нашей Клинике выполняется лапароскопическим способом, что позволяет пациентам достаточно быстро возвращаться к активной жизни. Плановая операция всегда выполняется в период ремиссии, через 2-3 месяца после снятия острого приступа болезни. Свищи толстой кишки являются показанием к плановому хирургическому лечению, так как добиться их самостоятельного заживления не возможно, а хроническое воспаление приводит как к развитию грубых рубцов, нарушающих продвижение кишечного содержимого, так и к развитию хронической интоксикации и снижению иммунитета. При формировании кишечно-мочепузырных свищей возникает угроза развития восходящей инфекции мочевых путей и поражения почек. 

  • Хирургическое устранение свищей является сложным хирургическим вмешательством требующим участия высококвалифицированных специалистов. В нашей клинике при планировании подобных вмешательств по необходимости привлекаются смежные специалисты (урологи, гинекологи, эндоскописты). При кишечном кровотечении чаще всего назначают консервативное лечение (гемостатическую терапию) или выполняют эндоскопическую остановку кровотечения. Операция выполняется только при неэффективности консервативных методов лечения. 
  • Хирургическое лечение при перфорации дивертикула. Если операция выполняется по срочным показаниям, для снижения риска послеоперационных осложнений может накладываться колостома. Реконструктивная операция с закрытием колостомы и восстановлением непрерывности кишки выполняется после стихания воспалительного процесса (примерно, через 3 месяца). 

Диспансерное наблюдение 

Больные с дивертикулярной болезнью должны регулярно наблюдаться у гастроэнтеролога или колопроктолога. Колоноскопию при отсутствии жалоб выполняют с периодичностью 1 раз в 3 года. 
Если возникают боли и другие проявления болезни, обследование следует пройти в самые кратчайшие сроки. При частых периодичных рецидивах дивертикулита показаны регулярные противорецидивные курсы лечения. 

Прогноз 

Прогноз, как правило, благоприятный, если заболевание выявлено своевременно, начато проведение необходимых профилактических и лечебных мероприятий, при условии соблюдения пациентом всех необходимых рекомендаций. 
Однако, при игнорировании необходимости профилактики, дивертикулярная болезнь может привести к развитию тяжёлых, угрожающих жизни и здоровью пациента, осложнений. Тем более, что болезнь чаще распространена среди пожилых людей, имеющих разнообразные сопутствующие заболевания и меньшую сопротивляемость организма. 

Профилактика

Среди профилактических мероприятий основное значение имеет разнообразное и рациональное питание. В связи с тем, что диета с низким содержанием растительных волокон предрасполагает к формированию дивертикулов, с целью уменьшения риска развития заболевания необходимо в большом количестве включать продукты растительного происхождения. 
Поскольку немаловажную роль играет своевременное выявление дивертикулов, крайне важно проходить профилактическое обследование и регулярно выполнять эндоскопическое исследование кишечника.

Парапроктит, эффективное лечение в Москве

Бесплатная консультация или второе мнение врача-хирурга перед операцией в Клиническом госпитале на Яузе! подробнее

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена врачом-колопроктологом Петруком М.Н., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Острый парапроктит — это воспалительное заболевание подкожно-жировой клетчатки, расположенной вокруг прямой кишки, то есть параректально, вызванное инфекционным агентом. Острый парапроктит угрожает прогрессированием гнойного воспаления вплоть прорыва в брюшную полость и развития перитонита. Некоторые формы заболевания сложны в диагностике и лечении.

Опытные врачи колопроктологи нашего госпиталя окажут всю необходимую медицинскую помощь при этом непростом заболевании. На приеме проктолога врач проведёт опрос и осмотр, оценит характер и локализацию воспалительного инфильтрата и, при необходимости, назначит подтверждающие диагноз исследования: трансректальное УЗИ, магнитно-резонансную или компьютерную томографию, лабораторные тесты. При наличии показаний вовремя проведут индивидуальное лечение в полном объеме, консервативное или хирургическое, избавив пациента от мучительных симптомов и угрозы осложнений.

Причины и механизмы развития парапроктита

Непосредственная причина развития парапроктита — это инфекция, которая попадает из прямой кишки, ее крипт или анальных желез, в окружающие мягкие ткани. Далее, на фоне отека, например, при  геморрое или воспалении крипт, инфекция задерживается в тканях и начинает развиваться. Это вызывает сначала катаральное, затем гнойное воспаление.

В связи с анатомическими особенностями ректальной зоны гной быстро распространяется вдоль фасций и образует затеки в анатомические пространства — ишиоректальное, ретроректальное, пельвиоректальное с дальнейшим прогрессированием воспаления. Например, формированием свищей наружных или внутренних.

Способствуют возникновению воспаления авитаминоз, усталость, диарея, тяжелые хронические или системные заболевания, сидячий образ жизни.

Симптомы парапроктита

При первом же подозрении на парапроктит сразу обращайтесь к врачу. Это облегчит диагностику и ускорит процесс излечения. Обычно пациентов с парапроктитом беспокоят боли в области прямой кишки, промежности или внизу живота, общая слабость, повышение температуры тела с ознобом, болезненная дефекация, местный отек и инфильтрация с покраснением в области мягких тканей. При наличии свищевых ходов (развитии хронического парапроктита) происходит истечение гноя.

Врачи проктологи нашего центра уже на первой консультации смогут поставить предварительный диагноз и наметить схему терапии. При необходимости проведут операцию.

Лечение парапроктита

Лечение парапроктита назначается по результатам всех выполненных исследований. При наличии инфекционного инфильтрата в мягких тканях применяют антибиотики широкого спектра действия, противовоспалительные средства.

В случае гнойного процесса опытные хирурги-колопроктологи госпиталя выполняют необходимые виды оперативного вмешательства, в зависимости от характера острого заболевания. Наш госпиталь оснащен всем современным оборудованием для качественной своевременной диагностики и успешного лечения всех видов парапроктита.

Виды хирургического лечения острого парапроктита

Вскрытие острого подкожно-подслизистого парапроктита проводится под общим наркозом в условиях стационара. Операцию проводит квалифицированный колопроктолог с большим стажем работы. После операции пациент находится в комфортной палате под наблюдением медицинского персонала, проходит интенсивное лечение антибиотиками, противовоспалительными средствами.

Вскрытие острого ишиоректального или ретроректального парапроктита, более глубокого процесса — это сложная операция, которая выполняется в условиях стационара и требующая установки дренажа для дренирования воспаленного пространства.  На такую операцию могут привлекаться дополнительно врачи хирурги или гинекологи.

Обращайтесь к врачу вовремя. Раннее обращение позволит добиться успешного результата лечения при минимальном вмешательстве. В Клиническом госпитале на Яузе. Вас ждет качественная диагностика и правильное современное лечение.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Флегмона стопы симптомы и лечение

Гнойное поражение мягких тканей стопы, которое носит разлитой характер, т. е. не имеет четко обозначенных границ, и может с течением времени распространяться на костную ткань или сухожилия, называют флегмоной стопы. Это достаточно распространенный гнойный процесс, к тому же, часто протекающий с различными осложнениями. Заболевание поражает людей в любом возрасте, однако наиболее частые случаи приходятся на наиболее активную возрастную группу 35-45 лет. Мужчины травмируются чаще, чем женщины. Это объясняется характером повреждений, приводящих к инфицированию, которые в большинстве случаев пациенты получают в ходе трудовой деятельности.

Общие сведения

Код флегмоны стопы по МКБ-10 – L03.0, а ее непосредственной причиной является инфицирование тканей стопы бактериями, вызывающими гнойное воспаление. Они проникают в ткани:

  • при повреждении кожного покрова в виде ссадины, царапины, трещины, прокола или пореза кожи, потертости, образуемой неудобной обувью;
  • при повреждении ногтевой пластины во время выполнения педикюра без соблюдения надлежащих требований асептики;
  • при попадании в мягкие ткани инородного тела;
  • из прорвавшегося гнойника, расположенного в другом месте на стопе или ноге;
  • из подмозольного гнойника, образовавшегося из-за появления мозоли на коже;
  • через кровь либо лимфу из очага хронической инфекции в организме, в качестве которого может выступать кариозный зуб, фурункул, воспаление миндалин и т. д.

Кроме того, воспалительный процесс может быть спровоцирован попаданием определенных химических веществ в мягкие ткани, однако такие случаи происходят крайне редко.

В качестве возбудителя воспаления выступает ряд патогенных бактерий – стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей и др. При инфицировании анаэробной бактерией развивается наиболее тяжелая гангренозная форма патологии. Среди микроорганизмов, которые могут вызвать воспаление, наиболее часто встречаются пептококки и клостридии.

Все перечисленные микроорганизмы вызывают гнойное воспаление в острой форме. Существует и хроническая флегмона стопы, которая развивается из-за инфицирования мягких тканей пневмококками, дифтерийной либо паратифозной палочкой.

Характерной особенностью развития гнойного процесса является его распространение: при поражении подошвенной части воспаление часто переходит на фаланги пальцев ноги или на голень. Достаточно часто процесс осложняется остеомиелитом. Инфекция распространяется по кровеносным и лимфатическим путям, мышцам, сухожилиям. Все это делает флегмону стопы патологией, создающей непосредственную опасность для жизни больного.

Факторы, провоцирующие развитие воспаления

Травмы кожи стоп встречаются достаточно часто, однако они далеко не всегда приводят к развитию гнойного воспаления. Как правило, флегмона голеностопного сустава или стопы наиболее часто развивается на фоне ослабления иммунитета, вызванного:

  • сахарным диабетом или другим эндокринным заболеванием, приводящим к развитию диабетической ангиопатии – ухудшению кровообращения в стопе;
  • сосудистой патологией, которая приводит к нарушению микроциркуляции крови и тем самым ухудшают питание тканей;
  • истощением организма из-за длительных нарушений питания, предшествующего тяжелого заболевания, восстановления после травмы, перенесенной операции, лучевой или химической терапии.

Ослабленная иммунная система не может справиться с инфекцией, и проникновение возбудителя приводит к развитию гнойного процесса. Наибольшую опасность инфицирование мягких тканей представляет для диабетиков, у которых из-за ухудшения кровообращения снижается сопротивляемость патогенным микроорганизмам и ухудшается чувствительность нервных окончаний. При этом во время ходьбы возникают предпосылки для распространения инфекции в костную ткань, сухожилия и т. д.

Клинические проявления гнойного воспаления

Комплекс местных симптомов флегмоны левой или правой стопы развивается в течение нескольких суток с момента инфицирования.

  • На тыльной части стопы в течение двух-трех дней появляется опухоль в виде плотного инфильтрата, формируется отек тканей, появляются боли распирающего характера.
  • С течением времени инфильтрат размягчается в направлении от центра к периферии.
  • Кожа в пораженном месте приобретает свекольно-красный цвет с локальным повышением температуры тканей.
  • Пальпация во время осмотра причиняет боль, пациенту сложно локализовать очаг воспаления.
  • Попытки движения ногой, а тем более ходьбы отзываются приступами острой боли.
  • Двигательная функция стопы ограничивается.
  • Увеличиваются подколенные лимфатические узлы.

Кроме того, достаточно быстро развиваются клинические проявления, характерные для большинства воспалительных процессов, – повышение температуры тела до 39-40°С, снижение работоспособности, слабость, головные боли. Если процесс быстро распространяется в глубину, состояние пациента ухудшается: появляются одышка и сердцебиение, развивается интоксикационный синдром, нарушается мочеиспускательная функция. Больной нуждается в немедленной госпитализации.

Диагностика

Визуальный осмотр поврежденной конечности обычно выявляет признаки воспаления: опухание и отечность тканей, сглаженность подошвенного свода, покраснение, гипертермию и т. д. Большинство этих признаков характерны для разных видов течения воспалительного процесса, поэтому необходима инструментальная диагностика флегмоны стопы, которая включает исследования:

  • крови – общий лабораторный анализ;
  • пунктата содержимого воспалительного очага с бактериоскопическим изучением и идентификацией возбудителя;
  • бактериологический посев пунктата на лабораторные среды для выявления инфекционного агента и определение резистентности к антибиотикам.

Кроме того, может понадобиться рентгенография стопы для определения глубины поражения тканей, а также дифференциальная диагностика для уточнения характера гнойного процесса.

Лечебные методы

Из-за особенностей анатомического строения стопы гнойно-воспалительный процесс быстро распространяется по нижней конечности и прогрессирует. Поэтому немедленная госпитализация пациента необходима при любой форме патологии. Амбулаторное лечение флегмоны стопы исключено, так как пациент должен находиться под постоянным наблюдением медиков. В медицинском учреждении проводятся хирургическое вмешательство и последующая консервативная терапия.

Хирургическая операция заключается во вскрытии очага воспаления, удаления гноя и некротизированных тканей, промывания и дренирования образовавшихся полостей. По окончании процедуры на рану накладывают асептическую повязку. Дальнейшее лечение заключается в применении антибактериальных и противовоспалительных препаратов, обезболивающих и общеукрепляющих средств. При флегмоне анаэробного генеза пациенту вводят противогангренозные сыворотки. В случае сильной интоксикации показана инфузионная терапия.

Поскольку гнойное воспаление тканей является тяжелой патологией, чрезвычайно важны меры по профилактике флегмоны стопы, которые заключаются в:

  • предупреждении травм стопы, даже незначительных;
  • использовании крепкой обуви с прочной подошвой в травмоопасных ситуациях;
  • своевременной антисептической обработке травмированных участков;
  • быстром выявлении воспалительного процесса и обращении в медицинское учреждение;
  • своевременном лечении любых воспалительных очагов в организме, в том числе кариозных зубов, хронического тонзиллита и др.;
  • укреплении иммунитета, лечении иммунодефицитных состояний.

Часто возникающие вопросы

Чем опасна флегмона стопы?

Степень опасности зависит от характера воспалительного процесса. Если это поверхностное воспаление тканей, то его легко выявить и ликвидировать. Глубокие воспаления часто выявляют с задержкой, из-за чего процесс успевает развиться и перейти на другие ткани, а также спровоцировать развитие тяжелых осложнений – воспаление сосудов, лимфоузлов, кожных покровов, тромбофлебит, сепсис и т. д. Интоксикационный шок и сепсис могут вызвать сердечно-сосудистую недостаточность, которая при отсутствии адекватной медицинской помощи чревата летальным исходом.

Как выглядит флегмона стопы?

Гнойное воспаление приводит к покраснению кожи, сильному опуханию и отеку конечности. Оно сопровождается острой болью, точно локализовать которую не всегда удается. При появлении признаков воспаления следует немедленно обратиться к врачу, так как своевременное начало лечения позволяет избежать перехода нагноения на костную ткань и сухожилия.

К какому врачу нужно обратиться?

Как правило, при воспалительных процессах стопы пациент нуждается в консультации хирурга. Лечение флегмоны стопы происходит в стационарном отделении гнойной хирургии.


Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

28293031   

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Гонорея. Полное описание: причины, симптомы, диагностика, лечение

Гонорея – (от греч. gonos – семя и rhoia – истечение). В простонародье – триппер, перелой – инфекционное, венерическое заболевание, передающееся половых путем, вызывающее поражение органов мочеполовой системы. 

Возбудитель гонореи – гонококк (Neisseria gonorrhoeae). 

Пути передачи. Гонорея – одно из самых распространенных заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП). 

Хотя существует также версия передачи контактно-бытовым путем. Внеполовое заражение чаще наблюдается у маленьких девочек, которые заражаются от больных матерей и родственников хронической гонореей через посуду, постельное белье, полотенца, общую постель, общие ванны. 

Но количество заболевших таким путем составляет около одного процента. 

Есть опасность заражения плода при родах от больной матери.

В нашей клинике успешно лечится гонорея. Кроме того, что вы можете быть уверены, что болезнь с помощью наших врачей будет полностью вылечена, мы еще гарантируем полную анонимность. О вашем недуге будут знать только вы и ваш лечащий врач. 


Симптомы гонореи.

Гонорея может проходить как с выраженными симптомами, но и бессимптомно, но реже. У мужчин почти у 20%, а у женщин около 50% заболевших гонорея протекает бессимптомно. 

Гонококк способен поражать слизистые оболочки не только мочеполовых органов, но и полости рта, горла, прямой кишки. Проникая в слизистую оболочку мочеполовых органов, гонококки быстро размножаются и вызывают острый воспалительный процесс, который сопровождается обильным пропитыванием пораженных тканей белыми кровяными тельцами – лейкоцитами (т.наз. инфильтрат) и появлением гнойных выделений. При благоприятном течении болезни по исчезновении гонококков воспалительный инфильтрат в подслизистой оболочке рассасывается, и измененный эпителий восстанавливается.
  

В других случаях воспалительный инфильтрат не рассасывается, а постепенно происходит образование рубца. В результате образования рубца могут возникать сужения мочеиспускательного канала, появляется расстройство мочеиспускания; в придатках яичка мужчин и фаллопиевых трубах женщины они становятся непроходимы для сперматозоидов и яйцеклетки, что ведет к бесплодию. 

Инкубационный период гонококка от 1 дня до 2-3 недель.


Гонорея у мужчин. 

Воспалительные явления при гонорее развиваются постепенно. 

Вначале появляется ощущение зуда в мочеиспускательном канале и небольшие мутноватые выделения, в которых при лабораторном исследовании обнаруживаются гонококки. Затем, спустя 3-5 дней от начала заражения, появляются признаки острого воспаления мочеиспускательного канала (уретрита). 

При этом края наружного отверстия мочеиспускательного канала становятся отечными, покрасневшими, появляется боль при мочеиспускании; из канала появляются обильные гнойные выделения, иногда с примесью крови.

При неправильном лечении острый воспалительный процесс может принять затяжное течение и перейти в хроническую стадию. 

В хронической стадии болевые ощущения бывают слабо выражены или могут отсутствовать, выделений из мочеиспускательного канала может не быть или они незначительны и обнаруживаются только по утрам или к концу дня в виде капли сероватого цвета. 

Под влиянием половых возбуждений, половых сношений, употребления алкоголя, острой пищи и т.п. периодически наступают обострения хронического воспалительного процесса с появлением обильных гнойных выделений. 

При этих осложнениях больные являются частым источником заражения женщин, с которыми они живут половой жизнью. 

Наиболее частым осложнением острой и хронической гонореи у мужчин является переход воспалительного процесса из передней части мочеиспускательного канала на заднюю. Тогда появляются частые позывы на мочеиспускание, резь к концу акта мочеиспускания и гнойная моча в обеих порциях.  

При заболеваниях задней части мочеиспускательного канала воспалительный процесс легко переходит на предстательную железу, семенные пузырьки и придатки яичка, выводные протоки которого открываются в заднюю часть мочеиспускательного канала. Если начинается двусторонний эпидидимит, то это часто приводит к бесплодию.


Гонорея у женщин. 

По течению воспалительного процесса гонорея женщин делят на гонорею нижнего отдела мочеполовой системы и гонорея верхнего отдела.

К гонорее нижнего отдела относят заболевание мочеиспускательного канала (парауретральных ходов, бартолиниевых желез, шейки матки и прямой кишки). Наружные половые органы благодаря особенностям их строения мало восприимчивы к гонококку.

При восходящей гонорее воспалительный процесс распространяется на матку, придатки (фаллопиевы трубы и яичники) и тазовую брюшину. У женщин происходит более тяжелое течение гонореи, чем у мужчин.


Восходящая гонорея начинается остро с повышения температуры тела, болей внизу живота, кровотечения. развивается местный перитонит в малом тазу. При поражении тазовой брюшины образуются спайки, вследствие чего матка и придатки утрачивают подвижность и нормальное положение; возникающие при этом застойные явления в тазовых органах сопровождаются болями в крестцово-поясничной области и постоянными выделениями из половых органов. Такие осложнения почти всегда приводят к бесплодию.

Диагностика гонореи.
  • бактериоскопический анализ мазка выделений;
  • бактериологический посев выделения из шейки матки, мочеиспускательного канала, влагалища, а также прямой кишки и глотки для определения возбудителя и чувствительности к антибиотикам;
  • серологический метод диагностики (вспомогательный метод) – Реакции Борде-Жангу. Его проводят в случае хронической гонореи, когда бактериологический анализ является отрицательным;
  • полимеразная цепная реакция – ПЦР-диагностика.
Лечение гонореи.

Определено приказом Минздрава РФ, т.к. гонорея является венерическим заболеванием. При его выявлении лечит только врач венеролог.

Врач-венеролог центра «Клиника здоровья» подберет лечение за 1 прием!


Консультацию специалиста можно получить по телефону: +7(495) 961-27-67


Воспалительный инфильтрат – общий обзор

Диагностика миокардита

До появления эндомиокардиального биоптома миокардит можно было с уверенностью диагностировать только при вскрытии. Общий вид может быть весьма изменчивым, включая совершенно нормальную сердечную ткань; наличие фибринозного перикардита в составе синдрома миоперикардита; отечный и «жесткий» миокард; и «дряблое», расширенное сердце с тонкими стенками камеры и пристеночными тромбами (рис. 9.24).

Микроскопические критерии диагностики миокардита в эндомиокардиальных биоптатах были установлены в 1986 г. на конференции кардиологов в Далласе и с тех пор известны как критерии Далласа. 47,48 Критерии Далласа по существу разделили миокардит на две формы. «Активная» форма характеризуется воспалительным инфильтратом, связанным с повреждением миоцитов, не характерным для ишемического повреждения. При отсутствии повреждения миоцитов следует ставить диагноз «пограничный» миокардит.Классификация также предполагает, что патологоанатомы полуколичественно оценивают воспалительный инфильтрат (например, диффузный, многоочаговый, фокальный), описывают характер воспалительного инфильтрата (например, лимфоцитарный, гигантоклеточный, эозинофильный, смешанный) и отмечают отсутствие или наличие фиброза и его расположение (например, периваскулярное, интерстициальное, заместительное).

На рис. 9.25 показаны примеры миокардита в образцах биопсии эндомиокарда. Если выполнялись повторные биопсии, Далласская классификация требовала определения миокардита как продолжающегося (персистирующего), разрешающегося (заживающего) или разрешившегося (зажившего).Классификация служила своей цели, чтобы обеспечить диагностический консенсус для большого многоцентрового исследования лечения миокардита, 49 , но с тех пор многие авторы оспаривали ее как недостаточно точную из-за ошибки выборки, 50 изменчивости между исследователями, 51 или недостаточные диагностические критерии. 52,53 Достаточно сказать, что ни одна из предложенных альтернативных классификаций не используется, кроме молекулярных 46 и иммуногистохимических методов (рис.9.26) ясно показали, что критерии Далласа действительно могут недооценивать наличие миокардита. Вирусный геном может присутствовать в ткани миокарда при отсутствии гистопатологического миокардита в соответствии с критериями Далласа.

Рекомендуемые четыре-шесть образцов биопсии приводят к неприемлемому уровню ошибки выборки при стандартных гистопатологических подходах 50 ; зонды, направленные на более общие признаки воспалительного заболевания миокарда, поэтому использовались для диагностики миокардита.Было показано, что иммунологические маркеры индукции молекулы межклеточной адгезии 1 (ICAM1) являются положительными в образцах эндомиокардиальной биопсии от пациентов с подозрением на миокардит, когда не было обнаружено воспалительных инфильтратов. 54 Тем не менее, такие результаты не принимаются в качестве стандартных диагностических критериев, несмотря на заявления некоторых об отмене критериев Далласа. 55

Сам воспалительный инфильтрат может быть весьма вариабельным. В одном учрежденческом исследовании 112 последовательных биопсий миокарда лимфоцитарный миокардит был диагностирован в 55% случаев, гранулематозный миокардит в 10%, гигантоклеточный миокардит в 6% и эозинофильный миокардит в 6%, тогда как 22% биопсий показали пограничный миокардит. 56 Хотя корреляция не идеальна, характер инфильтрата может служить общим указанием на причину миокардита. 57 Хотя все формы миокардита могут быть идиопатическими,

Лимфоцитарные инфильтраты указывают на вирусные, риккетсиозные, спирохетальные, токсические или иммунологические причины;

Нейтрофилы чаще обнаруживаются при повреждении миокарда, связанном с ишемией, бактериями, токсичностью катехоламинов или на ранних стадиях вирусных инфекций;

Эозинофилы чаще всего связаны с эозинофильным миокардитом, реакциями гиперчувствительности, паразитарными заболеваниями и общими состояниями гиперэозинофилии;

Гигантские клетки наблюдаются при гигантоклеточном миокардите, саркоидозе, гиперчувствительном миокардите, ревматической лихорадке и ревматоидных заболеваниях.

Ниже приводится описание патологических изменений при различных причинах миокардита, а также, при необходимости, краткое обсуждение патогенеза.

Воспалительный инфильтрат – обзор

Иммунный ответ на

H. pylori Инфекция не является защитной

Воспалительный инфильтрат, связанный с инфекцией H. pylori , в первую очередь поражает антральный отдел желудка и сопровождается дегенеративными изменениями эпителия.В конечном счете, воспаление, связанное с инфекцией H. pylori , характеризуется инфильтрацией полиморфноядерных клеток и мононуклеарных клеток в собственную пластинку желудка и гиперпролиферацией желудочного эпителия. Мононуклеарные клетки состоят в основном из плазматических клеток IgA, В-клеток и CD4 + Т-клеток. Интересно, что организованные лимфоидные скопления, обычно не встречающиеся в нормальном желудке, также присутствуют в подслизистой оболочке и могут частично объяснять узловатость, наблюдаемую в антральном отделе желудка у детей, инфицированных H.пилори .

Поскольку H. pylori является неинвазивной бактерией, обитающей в желудочной слизи, ее воздействие на иммунные эффекторные механизмы минимально. Однако он способен вызывать воспалительную реакцию, которая не может устранить его. Отличительной чертой этой фрустрированной воспалительной реакции является повышенное присутствие IL-8, хемокина, активирующего нейтрофилы, в слизистой оболочке желудка инфицированных людей. Рекрутирование нейтрофилов в собственную пластинку инициирует каскад провоспалительных событий, которые в конечном итоге приводят к хроническому активному гастриту.Как упоминалось выше, штаммы H. pylori , несущие островок патогенности, который кодирует факторы, повышающие продукцию IL-8, проявляют тенденцию к более сильному воспалению, чем те штаммы, у которых остров патогенности отсутствует.

В дополнение к инициированию провоспалительных событий в слизистой оболочке желудка, H. pylori каким-то образом «видится» иммунной системой хозяина, что приводит к H. pylori -специфическим антителам и Т-клеточным ответам. Хорошо задокументировано, что инфекция H.pylori сопровождается как желудочной, так и сывороточной реакцией антител, и, как обсуждается ниже, присутствие H. pylori -специфических сывороточных антител часто используется в качестве индикатора инфекции. Было обнаружено, что местные желудочные антитела связываются с H. pylori в иммуногистохимическом анализе окрашивания, однако реакция не устраняет инфекцию.

В 1990 году было продемонстрировано, что Т-клетки пациентов, инфицированных H. pylori , специфически пролиферируют в ответ на H.pylori антигены. Однако последующие исследования дали противоречивые результаты относительно роли клеточно-опосредованного иммунного ответа при инфекциях Helicobacter . Хотя некоторые исследователи обнаружили Helicobacter -специфический клеточный иммунный ответ у инфицированных пациентов, другие исследователи обнаружили, что лимфоциты как H. pylori серопозитивных, так и H. pylori серонегативных индивидуумов будут пролиферировать in vitro в ответ на Антигены хеликобактер .В последнем случае у 90 067 H. pylori 90 068 серопозитивных пациентов иногда действительно наблюдается снижение реактивности по сравнению с 90 067 H. pylori 90 068 серонегативными индивидуумами. Это привело к предположению, что H. pylori могут подавлять клеточный иммунный ответ на себя. До недавнего времени Т-клетки, используемые в этих исследованиях пролиферации, использовали мононуклеарные клетки периферической крови. Тем не менее, несколько исследователей в настоящее время изучили локальные ответы Т-клеток желудка от H.pylori – инфицированные пациенты. Т-клетки, выделенные из биопсии желудка, представляют собой преимущественно клетки, секретирующие интерферон-γ (IFN-γ). Поскольку IFN-γ является провоспалительным Т-хелперным цитокином 1 (T H 1) типа, было высказано предположение, что ответы Т-клеток могут фактически играть роль в гастрите, связанном с инфекциями Helicobacter .

Лаборатория авторов использовала мышиные модели инфекции Helicobacter , чтобы продемонстрировать, что реакция хозяина играет роль в патогенезе, связанном с Helicobacter .Одной мышиной моделью, которая широко использовалась для изучения ответов хозяина, является модель H. felis , описанная Ли и его коллегами. Несмотря на то, что H. felis , по-видимому, не имеет островка патогенности cag , он действительно вызывает сильную воспалительную реакцию у нескольких линий мышей. Исследовали серию инбредных линий мышей (конгенных партнеров BALB/c, C3H, C57BL/6 и MHC на фоне BALB/c и C57BL/6), инфицированных одним штаммом H. felis .После инфицирования эти линии мышей демонстрировали различия как в степени и силе инфекции, так и в характере воспаления. У мышей с фоном BALB/c были минимальные воспалительные реакции после инфекции Helicobacter , но у мышей с фоном C57BL/6 воспаление было более тяжелым. Кроме того, у мышей C57BL/6, как и у людей, инфицированных H. pylori , также наблюдалась воспалительная реакция, степень тяжести которой со временем усиливалась. Дополнительные исследования, изучающие воспалительную реакцию хозяина на инфекцию Helicobacter с использованием конгенных партнеров на фоне BALB/c и C57BL/6, показывают, что фоновые гены не главного комплекса гистосовместимости (MHC) играют основную роль в определении характера заболевания.Эти результаты были подтверждены другими, которые показали аналогичные результаты с H. pylori . Эти результаты позволяют предположить, что природа иммунного или воспалительного ответа хозяина также важна для определения исхода заболевания после инфицирования людей H. pylori .

Участие как врожденных, так и адаптивных иммунных механизмов в модели H. felis -ассоциированного гастрита было показано в экспериментах, проведенных на мышах с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID).Величина воспалительной реакции у мышей SCID и у иммунокомпетентных контрольных мышей дикого типа на фоне BALB/c (линия мышей с низким уровнем воспаления) была сопоставимой, но низкой. Однако, когда мышей SCID на фоне C57BL/6 инфицировали H. felis , они продемонстрировали гораздо меньшую воспалительную реакцию, чем иммунокомпетентные мыши дикого типа C57BL/6 (линия мышей с высоким уровнем воспаления). Фактически воспаление у мышей C57BL/6 SCID было эквивалентно воспалению у мышей BALB/c дикого типа и мышей BALB/c SCID.Эти результаты демонстрируют, что иммунный ответ способствует наблюдаемым различиям в исходе заболевания среди различных линий мышей, инфицированных H. felis , и убедительно свидетельствуют о том, что иммунный ответ способствует различным клиническим исходам заболевания, наблюдаемым у людей, хронически инфицированных H. пилори.

Либо антитела, либо клеточно-опосредованные иммунные реакции могут играть роль в патологическом процессе. Роль антител в обострении Helicobacter -ассоциированного гастрита была подтверждена открытием антител против Helicobacter в H.pylori -положительные пациенты и мыши с перекрестной реактивностью на антигены слизистой оболочки желудка. Недавно теория аутоантител патогенеза Helicobacter потеряла популярность. Исследования с использованием мышей μMt, инфицированных H. felis , которые не продемонстрировали уменьшения воспаления желудка, также, как правило, исключают роль антител в патогенезе этого инфекционного заболевания.

Как упоминалось выше, Т-клетки, присутствующие при воспалении, связанном с H.pylori являются в первую очередь продуцентами IFN-γ. Обычно считается, что эти клетки имеют провоспалительную природу. Эксперименты авторов с использованием мышиной модели H. felis согласуются с этими наблюдениями. Адаптивный перенос Helicobacter -специфических клеток T H 1 мышам приводит к усилению воспалительных реакций в слизистой оболочке желудка после заражения H. felis . Степень опосредованного Т-клетками воспаления, по-видимому, определяется генетикой хозяина.При одновременном инфицировании мышей Balb/c (T H 2) и мышей C57BL/6 (T H 1) Helicobacter только у мышей C57BL/6 развивается значительное воспаление слизистой оболочки желудка. Эта разница не связана с использованием MHC; при лечении инфицированных мышей Balb/c IL-12, регуляторным цитокином T H 1, уровни воспаления повышаются до уровней, наблюдаемых у мышей C57BL/6.

Лаборатория авторов также использовала модель мыши H. felis для дальнейшего изучения роли Т-клеток в иммунитете Helicobacter .Было замечено, что, как и у людей, лимфоциты селезенки как инфицированных, так и интактных мышей демонстрируют значительную пролиферацию в ответ на антигены, убитые нагреванием, и что Т-клетки этих мышей являются преимущественно секреторами IFN-γ. Когда мышей C57BL/6 (смещение T H 1) инфицировали H. felis , полученные Helicobacter -специфические Т-клетки продуцировали IFN-γ. Уровни продуцируемого IFN-γ коррелировали с уровнем воспаления у отдельных мышей. Величина воспаления уменьшалась, если мышей лечили антителами против IFN-γ.Кроме того, когда H. felis -специфические клеточные линии T H 1 были адоптивно перенесены в мышей-реципиентов, которые затем были инфицированы H. felis , у реципиентных животных наблюдалось усиленное воспаление желудка. Таким образом, мышиная модель подтверждает данные исследований на людях, указывающие на то, что воспалительный клеточный иммунный ответ T H 1 играет роль в воспалении желудка, наблюдаемом у инфицированных Helicobacter индивидуумов.

Что это такое, причины, симптомы и лечение

Обзор

Что такое воспаление?

Когда ваш организм сталкивается с возбудителем (таким как вирусы, бактерии или токсичные химические вещества) или получает травму, он активирует вашу иммунную систему.Ваша иммунная система посылает своих первых респондентов: воспалительные клетки и цитокины (вещества, которые стимулируют большее количество воспалительных клеток).

Эти клетки начинают воспалительную реакцию, захватывая бактерии и другие возбудители, или начинают заживление поврежденной ткани. Результатом может быть боль, отек, синяк или покраснение. Но воспаление также влияет на системы организма, которые вы не можете увидеть.

В чем разница между острым воспалением и хроническим воспалением?

Существует два типа воспаления:

  • Острое воспаление: Реакция на внезапное повреждение тела, например, порез пальца.Чтобы залечить порез, ваше тело посылает воспалительные клетки к повреждению. Эти клетки запускают процесс заживления.
  • Хроническое воспаление: Ваше тело продолжает посылать воспалительные клетки, даже когда нет внешней опасности. Например, при ревматоидном артрите воспалительные клетки и вещества атакуют ткани суставов, что приводит к воспалению, которое приходит и уходит и может вызвать серьезное повреждение суставов с болью и деформацией.

Каковы симптомы острого и хронического воспаления?

Острое воспаление может вызвать:

  • Покраснение кожи в месте повреждения.
  • Боль или нежность.
  • Отек.
  • Тепло.

Симптомы хронического воспаления выявить труднее, чем симптомы острого воспаления. Признаки хронического воспаления могут включать:

Какие состояния связаны с хроническим воспалением?

Хроническое воспаление вовлечено в болезненный процесс при многих состояниях, в том числе:

Возможные причины

Каковы наиболее распространенные причины воспаления?

К наиболее частым причинам хронического воспаления относятся:

  • Аутоиммунные заболевания , такие как волчанка, при которых организм атакует здоровые ткани.
  • Воздействие токсинов, таких как загрязнение или промышленные химикаты.
  • Невылеченное острое воспаление , такое как инфекция или травма.

Некоторые факторы образа жизни также способствуют воспалению в организме. У вас может быть больше шансов на развитие хронического воспаления, если вы:

  • Чрезмерное употребление алкоголя.
  • Иметь высокий индекс массы тела (ИМТ), который соответствует диапазонам ожирения, если только это не является результатом очень мускулистого тела.
  • Слишком часто тренируйтесь с максимальной интенсивностью, или вы тренируетесь недостаточно.
  • Пережить хронический стресс.
  • Дым.

Уход и лечение

Как лечить воспаление?

Воспаление не всегда требует лечения. При остром воспалении покой, лед и хороший уход за раной часто уменьшают дискомфорт в течение нескольких дней.

Если у вас хроническое воспаление, ваш лечащий врач может порекомендовать:

  • Добавки : Некоторые витамины (витамин А, витамин С, витамин D) и добавки (цинк) могут уменьшать воспаление и улучшать восстановление.Например, ваш лечащий врач может прописать добавки с рыбьим жиром или витамины. Или вы можете использовать специи с противовоспалительными свойствами, такие как куркума, имбирь или чеснок.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) : Эти отпускаемые без рецепта лекарства уменьшают воспаление. Ваш лечащий врач может порекомендовать ибупрофен (Advil®), аспирин (Bayer®) или напроксен (Aleve®).
  • Инъекции стероидов : Инъекции кортикостероидов уменьшают воспаление в определенном суставе или мышце.Например, если у вас ревматоидный артрит, поражающий спину, врач может сделать вам укол стероидов в позвоночник. Вы не должны делать более трех-четырех инъекций стероидов в одну и ту же часть тела в год.

Что я могу сделать дома для лечения воспаления?

Вы можете выбрать противовоспалительную диету. Некоторые исследования показывают, что люди, которые придерживаются средиземноморской диеты, имеют более низкий уровень воспаления в организме.

Вы можете есть больше продуктов, обладающих противовоспалительными свойствами, таких как:

  • Жирная рыба, такая как скумбрия, лосось или сардины.
  • Листовая зелень, такая как шпинат и капуста.
  • Оливковое масло.
  • Помидоры.

Употребление слишком большого количества определенных продуктов может усилить воспаление. Если у вас хроническое воспаление, вы можете чувствовать себя лучше, если будете избегать:

  • Жареные продукты, в том числе многие продукты быстрого приготовления.
  • Вяленое мясо с нитратами, например хот-доги.
  • Высокорафинированные масла и трансжиры.
  • Рафинированные углеводы, такие как сахар, выпечка или белый хлеб.

Как предотвратить воспаление?

Вы можете снизить риск хронического воспаления, развивая привычки здорового образа жизни.Вот некоторые из этих привычек:

Когда звонить врачу

Когда следует обратиться к врачу по поводу воспаления?

Обратитесь к своему лечащему врачу, если вы получили серьезную травму. Также поговорите со своим врачом, если у вас постоянная боль, отек, скованность или другие симптомы. Специалист в области здравоохранения может определить причину и найти способы помочь вам почувствовать себя лучше.

Записка из клиники Кливленда

Воспаление является неотъемлемой частью процесса заживления вашего тела.Это происходит, когда воспалительные клетки перемещаются к месту травмы или инородного тела, например бактерии. Если воспалительные клетки остаются слишком долго, это может привести к хроническому воспалению. Хроническое воспаление является симптомом других заболеваний, таких как ревматоидный артрит. Ваш лечащий врач может порекомендовать лекарства или лечение на дому. Вы можете уменьшить воспаление, употребляя противовоспалительные продукты и управляя стрессом.

Взаимосвязь компонентов опухолевого воспалительно-клеточного инфильтрата с клинико-патологическими факторами и выживаемостью больных первично операбельным протоковым инвазивным раком молочной железы

Исходные клинико-патологические характеристики больных первичным операбельным протоковым инвазивным раком молочной железы ( n =468) представлены в таблице 1.

Таблица 1 Клинико-патологическая характеристика больных первично операбельным инвазивным протоковым раком молочной железы ( n =468)

Взаимосвязи между воспалительно-клеточным инфильтратом и клинико-патологическими характеристиками представлены в табл. степень ( P <0,001), больше ER-негативных опухолей ( P <0,001), больше PR-негативных опухолей ( P <0,01), наличие сосудистой инвазии ( P <0,01).05), более высокий процент инфильтрата лимфоцитарных клеток на краю инвазии ( P <0,001), более высокий процент инфильтрата плазматических клеток на краю инвазии ( P <0,001) и более высокий процент инфильтрата других воспалительных клеток (нейтрофилы, эозинофилы). , базофилы и тучные клетки) на границе инвазии ( P <0,001).

Таблица 2 Взаимосвязь между воспалительным клеточным инфильтратом и клинико-патологическими характеристиками пациентов с первично операбельным инвазивным протоковым раком молочной железы

Взаимосвязь между статусом ER и клинико-патологическими характеристиками показана в таблице 3.Пациенты с ER-отрицательными опухолями были моложе ( P <0,01), имели больший размер опухоли ( P <0,001), более высокую степень опухоли ( P <0,001), большее поражение лимфатических узлов ( P <0,05) , больше PR-негативных опухолей ( P <0,001), больше HER-2-положительных опухолей ( P <0,001), наличие сосудистой инвазии ( P <0,001), выраженный воспалительный инфильтрат по краю инвазии ( P <0,001), более низкий процент лимфоцитарно-клеточного инфильтрата на границе инвазии ( P <0.001), более высокий процент инфильтрата плазматических клеток на границе инвазии ( P <0,001), более высокий процент инфильтрата других воспалительных клеток на границе инвазии ( P <0,001), более высокий процент CD68+ ( P <0,001), с большей вероятностью получали адъювантное лечение в виде эндокринной терапии и/или химиотерапии ( P <0,001) и имели более короткую канцер-специфическую выживаемость ( P <0,001). Чтобы учесть основное смешанное влияние статуса ER на клинико-патологические характеристики, анализ инфильтрата опухолевых воспалительных клеток был впоследствии стратифицирован в соответствии со статусом ER.

Таблица 3 Взаимосвязь между клинико-патологическими характеристиками и статусом ER у пациентов с первично операбельным инвазивным протоковым раком молочной железы

Минимальный период наблюдения составил 142 месяца; медиана наблюдения за выжившими составила 165 месяцев. Среди больных с ER-негативными опухолями у 57 больных развился рецидив, у 8 — местный, у 38 — отдаленный и у 3 — тот и другой, 78 больных умерли, 47 — от своего заболевания. В ER-позитивных опухолях у 44 больных развился рецидив, у 8 — местный, у 30 — отдаленный и у 1 — оба, 117 больных.

В соответствии с рисунком 1А общий воспалительный клеточный инфильтрат был разделен на отсутствующий и присутствующий (рисунок 2А для ER-отрицательного и B для ER-положительного). Поскольку, по-видимому, не существует последовательных и четко определенных пороговых значений для инфильтрата опухолевых лимфоцитов, инфильтрата опухолевых плазматических клеток или инфильтрата других воспалительных клеток, данные были разделены на терцили. При проверке кривых выживаемости для этих терцилей (рис. 1B-D), для опухолевого лимфоцитарного инфильтрата и для упрощения анализа для последующей проверки первая терциль была принята как «низкая», а вторая и третья терцили были сгруппированы как «высокие». тогда как для инфильтрата опухолевых плазматических клеток и инфильтрата других воспалительных клеток первый и второй терцили были сгруппированы как «низкие», а третий терциль был принят как «высокий».Это дало пороговое значение <96/⩾96% для низкого и высокого инфильтрата опухолевых лимфоцитов и <3/⩾3% для инфильтрата опухолевых плазматических клеток и инфильтрата других воспалительных клеток. Эти пороговые значения были исследованы с учетом раковой выживаемости для ER-отрицательных (рис. 3C, E и G) и для ER-положительных (рис. 3D, F и H). Рисунок 2 канцерспецифическая выживаемость у всех больных инвазивным протоковым раком молочной железы.

Рисунок 3

Взаимосвязь между общим воспалительным клеточным инфильтратом ( A для ER- и B для ER+), инфильтратом лимфоцитов ( C для ER- и D для ER+), инфильтратом опухолевых плазматических клеток E для ER- и F для ER+), а также другие воспалительные клеточные инфильтраты ( G для ER- и H для ER+) и канцер-специфическую выживаемость у всех пациентов с инвазивным протоковым раком молочной железы.

Исследована взаимосвязь между клинико-патологическими характеристиками больных ER-отрицательным первично операбельным инвазивным протоковым раком молочной железы и безрецидивной выживаемостью.При одномерном анализе выживаемости размер опухоли (ОР 2,50, 95% ДИ 1,39–4,39, P = ± 0,002), поражение лимфатических узлов (ОР 1,67, 95% ДИ 1,19–2,35, P = 0,003), инвазия сосудов (ОР 2,67, 95% ДИ 1,25–5,69, P = 0,011), инфильтрат плазматических клеток (HR 3,25, 95% ДИ 1,75–6,04, P <0,001) и инфильтрат других воспалительных клеток (HR 2,09, 95% ДИ 1,16– 3,77, P= 0,014) были значительно связаны с более низкой безрецидивной выживаемостью. Лимфоцитарный инфильтрат (ЧСС 0.34, 95% ДИ 0,18-0,63, P = 0,001) и макрофагальный инфильтрат (HR 0,52, 95% ДИ 0,33-0,81, P = 0,004) были значительно связаны с улучшением безрецидивной выживаемости. При многофакторном анализе выживаемости размер опухоли (HR 5,30, 95% ДИ 1,79–15,71, P = ± 0,003) был независимо связан с более низкой безрецидивной выживаемостью. Лимфоцитарный инфильтрат (HR 0,31, 95% ДИ 0,13–0,74, P = 0,008) и макрофагальный инфильтрат (HR 0,50, 95% ДИ 0,30–0,82, P = 0.007) были независимо связаны с улучшением безрецидивной выживаемости у пациентов с ER-негативными опухолями.

Взаимосвязь между клинико-патологическими характеристиками пациентов с ER-отрицательным первичным операбельным инвазивным протоковым раком молочной железы и канцер-специфической выживаемостью представлена ​​в таблице 4. Размер опухоли ( P <0,01), поражение лимфатических узлов ( P <0,001) , сосудистая инвазия ( P <0,05), инфильтрат плазматических клеток ( P <0,001), инфильтрат других воспалительных клеток ( P <0.01) и местно-регионарное лечение ( P <0,01) были значительно связаны с более низкой выживаемостью, специфичной для рака. Лимфоцитарный инфильтрат ( P <0,001) и CD68+ ( P <0,01) были значительно связаны с улучшением канцер-специфической выживаемости у пациентов с ER-негативными опухолями. При многофакторном анализе выживаемости вовлечение лимфатических узлов ( P< 0,05), инфильтрация других воспалительных клеток ( P <0,05) и местно-регионарное лечение ( P <0,05).0) были значимыми независимыми предикторами более низкой канцер-специфической выживаемости. Лимфоцитарный инфильтрат ( P< 0,01) и CD68+ ( P <0,001) были значимыми независимыми предикторами улучшения канцер-специфической выживаемости у пациентов с ER-негативными опухолями.

Таблица 4 Взаимосвязь между клинико-патологическими характеристиками пациентов с ER-отрицательным первичным операбельным инвазивным протоковым раком молочной железы и канцер-специфической выживаемостью был осмотрен.При однофакторном анализе выживаемости, степени опухоли (ОР 2,12, 95% ДИ 1,29–3,50, P = 0,003), поражении лимфатических узлов (ОР 2,82, 95% ДИ 1,84–4,33, P <0,001), статусе HER-2 (HR 2,90, 95% ДИ 1,26–7,62, P = 0,012), пролиферативная активность Ki-67 (HR 3,27, 95% ДИ 1,69–6,65, P< 0,001), сосудистая инвазия (HR 5,93, 95% ДИ 2,54–13,83, P <0,001) и местно-регионарное лечение (ОР 2,42, 95% ДИ 1,10–5,33, P = 0,028) были значительно связаны с более низкой безрецидивной выживаемостью.Лимфоцитарный инфильтрат (ОР 0,37, 95% ДИ 0,19–0,72, P = ± 0,003) был значительно связан с улучшением безрецидивной выживаемости. При многофакторном анализе выживаемости: поражение лимфатических узлов (ОР 2,14, 95% ДИ 1,26–3,63, P = ± 0,005), статус HER-2 (ОР 2,46, 95% ДИ 1,00–6,05, P = 0,049), Ki- 67 пролиферативной активности (HR 4,58, 95% ДИ 2,02-10,42, P <0,001), инвазии сосудов (HR 4,01, 95% ДИ 1,45-11,10, P = 0,007) и инфильтрации других воспалительных клеток (HR 5.03, 95% ДИ 1,95–13,00, P =0,001) были независимо связаны с более низкой безрецидивной выживаемостью. Наличие PR (ОР 0,38, 95% ДИ 0,17-0,86, P = 0,020) и общего воспалительного клеточного инфильтрата (HR 0,10, 95% ДИ 0,04-0,29, P <0,001) были независимо связаны с улучшением рецидивов. свободное выживание.

Взаимосвязь между клинико-патологическими характеристиками пациентов с ER-положительным первичным операбельным инвазивным протоковым раком молочной железы и канцер-специфической выживаемостью показана в таблице 5.Размер опухоли ( P <0,01), степень опухоли ( P <0,01), поражение лимфатических узлов ( P <0,001), пролиферативная активность Ki-67 ( P <0,001), сосудистая инвазия ( P <0,001), инфильтрат плазматических клеток ( P <0,001), инфильтрат других клеток ( P <0,001) и местно-регионарное лечение ( P <0,05) были значительно связаны с более низкой выживаемостью, специфичной для рака. Общий воспалительно-клеточный инфильтрат ( P <0.01) и инфильтрат лимфоцитов ( P <0,001) были значительно связаны с улучшением выживаемости при раке. При многофакторном анализе выживаемости: возраст пациента ( P< 0,05), поражение лимфатических узлов ( P< 0,01), статус HER-2 ( P <0,05), пролиферативная активность Ki-67 ( P <0,001) и сосудистая инвазия ( P <0,05) были значимыми независимыми предикторами более низкой выживаемости, специфичной для рака. Воспалительно-клеточный инфильтрат ( P <0.01) и лимфоцитарная инфильтрация ( P <0,001) были значимыми независимыми предикторами улучшения канцер-специфической выживаемости у пациентов с ER-позитивными опухолями.

Таблица 5 Взаимосвязь между клинико-патологическими характеристиками больных с ER-положительным первичным операбельным протоковым инвазивным раком молочной железы и канцер-специфической выживаемостью

Таблица 6.Увеличение размера опухоли было положительно связано с большим вовлечением лимфатических узлов ( P <0,01). Более высокая степень опухоли была положительно связана со статусом PR ( P <0,01). Вовлечение лимфатических узлов было положительно связано с сосудистой инвазией ( P <0,001). Статус HER-2 был положительно связан с сосудистой инвазией ( P <0,01). Лимфоцитарный инфильтрат был отрицательно связан с инфильтратом плазматических клеток ( P <0,001) и инфильтратом других воспалительных клеток ( P <0.001). Инфильтрат плазматических клеток был положительно связан с инфильтратом других воспалительных клеток ( P <0,001).

Таблица 6. Взаимосвязь между клинико-патологическими характеристиками у больных с ER-отрицательным первично-операбельным инвазивным протоковым раком молочной железы ( n =159)

Таблица 7. Увеличение размера опухоли было положительно связано с более вовлеченным лимфатическим узлом ( P <0.001), высокой пролиферативной активностью Ki-67 ( P <0,01) и инвазией сосудов ( P <0,001). Более высокая степень опухоли была положительно связана со статусом HER-2+ ( P <0,001), пролиферативной активностью Ki-67 ( P <0,001), сосудистой инвазией ( P <0,001) и CD68+ ( P <0,01). ). Вовлечение лимфатических узлов было положительно связано с сосудистой инвазией ( P <0,001). Наличие PR было отрицательно связано с инфильтратом плазматических клеток ( P <0.01). Общий воспалительный клеточный инфильтрат был положительно связан с инфильтратом лимфоцитов ( P <0,001) и инфильтратом плазматических клеток ( P <0,01). Лимфоцитарный инфильтрат был отрицательно связан с инфильтратом плазматических клеток ( P <0,001) и инфильтратом других воспалительных клеток ( P <0,001). Инфильтрат плазматических клеток был положительно связан с инфильтратом других воспалительных клеток ( P <0,001).

Таблица 7 Взаимосвязь между клинико-патологическими характеристиками у больных ER-положительным первично операбельным инвазивным протоковым раком молочной железы ( n =283)

Как характеризуется воспалительный инфильтрат при гнойном гидрадените (ГГ)?

  • [Руководство] Zouboulis CC, Desai N, Emtestam L, Hunger RE, Ioannides D, Juhász I, et al.Европейское руководство S1 по лечению гнойного гидраденита/обратного акне. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2015 29 апреля (4): 619-44. [Медлайн].

  • Ван С.К., Ван С.К., Алави А., Альхусайен Р., Башаш М., Сиббалд Р.Г. Гидраденит гнойный: часто пропускаемый диагноз, часть 2: варианты лечения. Средство для ухода за ранами Adv Skin . 2015 авг. 28 (8): 372-80; викторина 381-2. [Медлайн].

  • ван дер Зее Х.Х., Джемек ГБ. Новые взгляды на диагностику гнойного гидраденита: клинические проявления и фенотипы. J Am Acad Дерматол . 2015 ноябрь 73 (5 Приложение 1): S23-6. [Медлайн].

  • фон дер Верт Дж. М., Джемек ГБ. Заболеваемость у больных с гнойным гидраденитом. Бр Дж Дерматол . 2001 г., апрель 144 (4): 809-13. [Медлайн].

  • Алихан А., Линч П.Дж., Эйзен Д.Б. Гнойный гидраденит: всесторонний обзор. J Am Acad Дерматол . 2009 апр. 60(4):539-61; викторина 562-3. [Медлайн].

  • Сарториус К., Лапинс Дж., Эмтестам Л., Джемек Г.Б.Предложения формируют единые переменные исхода при сообщении об эффектах лечения гнойного гидраденита. Бр Дж Дерматол . 2003. 149:211-3.

  • Rompel R, Petres J. Отдаленные результаты широкого хирургического иссечения у 106 пациентов с гнойным гидраденитом. Дерматол Сург . 2000 г. 26 июля (7): 638-43. [Медлайн].

  • Кимбалл А.Б., Джемек Г.Б., Ян М., Кагелейри А., Синьорович Дж.Е., Окунь М.М. и др. Оценка достоверности, отзывчивости и значимости клинического ответа на гнойный гидраденит (HiSCR) в качестве клинической конечной точки лечения гнойного гидраденита. Бр Дж Дерматол . 2014 Декабрь 171 (6): 1434-42. [Медлайн].

  • Blok JL, Spoo JR, Leeman FW, Jonkman MF, Horváth B. Эксцизия с сохранением кожных тканей с электрохирургическим пилингом (STEEP): вариант хирургического лечения тяжелого гнойного гидраденита по Херли стадии II/III. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2015 29 февраля (2): 379-82. [Медлайн].

  • Джемек ГБ. Что нового в гнойном гидрадените? J Eur Acad Dermatol Venereol .2000 г. 14 сентября (5): 340-1. [Медлайн].

  • Bohn J, Svensson H. Хирургическое лечение гнойного гидраденита. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg . 2001 г. 35 сентября (3): 305-9. [Медлайн].

  • Паркс РВ, Паркс ТГ. Патогенез, клиника и лечение гнойного гидраденита. Ann R Coll Surg Engl . 1997 март 79(2):83-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Слэйд Д.Э., Пауэлл Б.В., Мортимер П.С.Гнойный гидраденит: патогенез и лечение. Br J Plast Surg . 2003 г., июль 56 (5): 451-61. [Медлайн].

  • Танака А., Хатоко М., Тада Х., Кувахара М., Машиба К., Юруги С. Опыт хирургического лечения гнойного гидраденита. Энн Пласт Сург . 2001, декабрь 47(6):636-42. [Медлайн].

  • Голцман Р., Голцман Б., Тамура Б. М., Ногейра М. А., Зоо К. М., Джермано Дж. А. Подкожная фистулэктомия при мостовидном гнойном гидрадените. Дерматол Сург . 1999 25 октября (10): 795-8. [Медлайн].

  • Tierney E, Mahmoud BH, Hexsel C, Ozog D, Hamzavi I. Рандомизированное контрольное исследование лечения гнойного гидраденита с помощью лазера на иттрий-алюминиевом гранате, легированном неодимом. Дерматол Сург . 2009 г. 35 августа (8): 1188-98. [Медлайн].

  • Ивасаки Дж., Марра Д.Э., Финчер Э.Ф., Мой Р.Л. Лечение гнойного гидраденита с помощью неабляционного радиочастотного устройства. Дерматол Сург .2008 г. 34 января (1): 114-7. [Медлайн].

  • Вельпо А. Dictionnaire de Medicine, un Repertoire des Sciences Medicales sons le Rapport, Theorique et Pratique . 2-е изд. Париж. 1839. 91.

  • Verneuil A. Etudes sur les tumeurs de la peau et quelques maladies des sudoripores. Arch General Med . 1854. 4:693-705.

  • Schiefferdecker B. Die Hautdrusen des Menschen und der Saugetierre ihre Histologishe und rassenanatomische Bedeutung Sowie die Muscularis Sexualis.Штутгарт. 1922.

  • Бранстинг HA. Гнойный гидраденит: абсцесс апокринных потовых желез. Arch fur Dermatol und Syph (Берлин) . 1939. 39:108-20.

  • Пиллсбери Д.М., Шелли В.Б., Клигман А.М. Бактериальные инфекции кожи. Дерматология . Филадельфия: WB Saunders Co; 1956. 482-9.

  • Плевиг Г., Клигман А.М. Акне: морфогенез и лечение . Берлин: Springer-Verlag; 1975 год.

  • Plewig G, Steger M. Acne inversa (также известное как триада акне, тетрада акне или гнойный гидраденит). Маркс Р., Плевиг Г., ред. Акне и связанные с ним заболевания . Лондон: Мартин Дуниц Лтд.; 1989. 343-57.

  • Ю.К.С., Кук М.Г. Гнойный гидраденит: заболевание фолликулярного эпителия, а не апокринных желез. Бр Дж Дерматол . 1990 июнь 122(6):763-9. [Медлайн].

  • Attanoos RL, Appleton MA, Douglas-Jones AG.Патогенез гнойного гидраденита: более пристальный взгляд на апокринные и апоэккринные железы. Бр Дж Дерматол . 1995 авг. 133(2):254-8. [Медлайн].

  • Селлхейер К., Краль Д. «Гнойный гидраденит» — это инверсия акне! Призыв (наконец) отказаться от неправильного названия. Int J Дерматол . 2005 г., июль 44 (7): 535-40. [Медлайн].

  • Павлович М. Оболженя апокриний знойных язв. Карадаглич Д., изд. Дерматология Белград: Войноиздавацкий завод .2000. 754-61.

  • Шелли В.Б., Кан М.М. Патогенез гнойного гидраденита у человека; экспериментальные и гистологические наблюдения. AMA Arch Derm . 1955 г., декабрь 72 (6): 562-5. [Медлайн].

  • Lapins J, Jarstrand C, Emtestam L. Коагулазо-отрицательные стафилококки являются наиболее распространенными бактериями, обнаруживаемыми в культурах из глубоких частей очагов гнойного гидраденита, полученных с помощью лазерной хирургии на углекислом газе. Бр Дж Дерматол .1999 янв. 140(1):90-5. [Медлайн].

  • Мовад К.М., МакГинли К.Дж., Фолья А., Лейден Дж.Дж. Роль внеклеточного полисахаридного вещества, продуцируемого Staphylococcus epidermidis, при потнице. J Am Acad Дерматол . 1995 33 ноября (5 часть 1): 729-33. [Медлайн].

  • Kurzen H, Kurokawa I, Jemec GB, et al. Что вызывает гнойный гидраденит? Опыт Дерматол . 2008 май. 17(5):455-6; обсуждение 457-72. [Медлайн].

  • Фицсиммонс Дж.С., Гилберт П.Р., Фитцсиммонс Э.М.Доказательства генетических факторов при гнойном гидрадените. Бр Дж Дерматол . 1985 г., июль 113 (1): 1–8. [Медлайн].

  • Пинк А.Е., Симпсон М.А., Десаи Н., Трембат Р.К., Баркер Дж.Н. Мутации гамма-секретазы при гнойном гидрадените: новый взгляд на патогенез заболевания. Дж Инвест Дерматол . 2013 март 133 (3): 601-7. [Медлайн].

  • Гао М., Ван П.Г., Цуй Ю и др. Обратные угри (гидраденит гнойный): описание случая и идентификация локуса на хромосоме 1p21.1-1q25.3. Дж Инвест Дерматол . 2006 г., июнь 126 (6): 1302-6. [Медлайн].

  • Lapins J, Asman B, Gustafsson A, Bergstrom K, Emtestam L. Реакция хозяина, связанная с нейтрофилами, при гнойном гидрадените: пилотное исследование у пациентов с неактивным заболеванием. Акта Дерм Венереол . 2001 май. 81(2):96-9. [Медлайн].

  • Джамареллос-Бурбулис Э.Дж., Антонопулу А., Петропулу С. и др. Измененные врожденные и адаптивные иммунные реакции у пациентов с гнойным гидраденитом. Бр Дж Дерматол . 2007 янв. 156(1):51-6. [Медлайн].

  • Голод Р.Е., Сурови А.М., Хассан А.С., Браатен Л.Р., Явалкар Н. Толл-подобный рецептор 2 в высокой степени экспрессируется в поражениях акне инверса и локализуется совместно с лектиновым рецептором С-типа. Бр Дж Дерматол . 2008 г., апрель 158 (4): 691-7. [Медлайн].

  • Чемпион РЗ. Расстройство потовых желез. Ладья А, Уилкинсон Д.С., Эблинг Ф.Дж., ред. Учебник дерматологии . 6-е изд. Оксфорд: Наука Блэквелла; 1998.1985-2002 гг.

  • Эдлих Р.Ф., Винтерс К.Л., Бритт Л.Д., Лонг В.Б. 3-й, Гублер К.Д., Дрейк Д.Б. Тяжелые раны: обновление. Имплантаты J Long Term Eff Med . 2005. 15(3):289-302. [Медлайн].

  • Wiseman MC. Гидраденит гнойный: обзор. Дерматол Тер . 2004. 17(1):50-4. [Медлайн].

  • Барт Дж. Х., Лейтон А. М., Канлифф В. Дж. Эндокринные факторы у женщин в пре- и постменопаузе с гнойным гидраденитом. Бр Дж Дерматол . 1996 июнь 134(6):1057-9. [Медлайн].

  • Джемек ГБ. Гидраденит гнойный. Дж Кутан Мед Сург . 2003 январь-февраль. 7(1):47-56. [Медлайн].

  • Палмер Р.А., Киф М. Гнойный гидраденит с ранним началом. Clin Exp Дерматол . 2001 сен. 26 (6): 501-3. [Медлайн].

  • Льюис Ф., Messenger AG, Уэльс JK. Гнойный гидраденит как проявление преждевременного адренархе. Бр Дж Дерматол . 1993 окт. 129(4):447-8. [Медлайн].

  • Фаррелл А.М., Рэндалл В.А., Вафаи Т., Доубер Р.П. Финастерид в качестве терапии гнойного гидраденита. Бр Дж Дерматол . 1999 г., декабрь 141(6):1138-9. [Медлайн].

  • Барт Дж.Х. Кожный вирилизм, апокринные железы и гнойный гидраденит [диссертация] . Лондон: Лондонский университет; 1992.

  • Jemec GB, Gniadecka M. Выделение кожного сала при гнойном гидрадените. Дерматология . 1997. 194(4):325-8. [Медлайн].

  • Jemec GB, Heidenheim M, Nielsen NH. Гнойный гидраденит – характеристика и последствия. Clin Exp Дерматол . 1996 21 ноября (6): 419-23. [Медлайн].

  • Revuz JE, Canoui-Poitrine F, Wolkenstein P, et al. Распространенность и факторы, связанные с гнойным гидраденитом: результаты двух исследований случай-контроль. J Am Acad Дерматол . 2008 Октябрь 59 (4): 596-601.[Медлайн].

  • Jansen I, Altmeyer P, Piewig G. Acne inversa (псевдоним гидраденит гнойный). J Eur Acad Dermatol Venereol . 2001 15 ноября (6): 532-40. [Медлайн].

  • Янсен Т., Плевиг Г. Что нового в лечении обратных угрей (псевдоним гнойного гидраденита)?. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2000 г. 14 сентября (5): 342-3. [Медлайн].

  • Wasik F, Barancewicz-Losek M. Hryncewicz-Gwozdz A, Jelen M: Гнойный гидраденит, осложненный гидраденокарциномой.Дерматол Клин (Вроцлав). 2001. 3 (Приложение 1): 64.

  • Gulliver W, Zouboulis CC, Prens E, Jemec GB, Tzellos T. Доказательный подход к лечению гнойного гидраденита/обратного акне, основанный на Европейских рекомендациях по гнойному гидрадениту. Rev Endocr Metab Disord . 2016 1 февраля. 35 (2 часть 1): 191-4. [Медлайн].

  • Манолицас Т., Бьянкин С., Яворски Р., Уэйн Г. Плоскоклеточный рак вульвы, возникающий при хроническом гнойном гидрадените. Гинекол Онкол . 1999 ноябрь 75(2):285-8. [Медлайн].

  • Wang SC, Wang SC, Sibbald RG, Alhusayen R, Bashash M, Alavi A. Гидраденит гнойный: часто пропускаемый диагноз, часть 1: обзор патогенеза, ассоциаций и клинических особенностей. Средство для ухода за ранами Adv Skin . 2015 г. 28 июля (7): 325-32; викторина 333-4. [Медлайн].

  • Менгеша Ю.М., Холкомб ТЦ, Хансен РЦ. Препубертатный гнойный гидраденит: два клинических случая и обзор литературы. Педиатр Дерматол . 1999 июль-август. 16(4):292-6. [Медлайн].

  • Блок Дж.Л., Бурсма М., Терра Дж.Б., Спу Дж.Р., Лиман Ф.В., ван ден Хевел Э.Р. и др. Хирургия под общей анестезией при тяжелом гнойном гидрадените: исследование 363 первичных операций у 113 пациентов. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2015 авг. 29 (8): 1590-7. [Медлайн].

  • Mandal A, Watson J. Опыт применения различных модулей лечения гнойного гидраденита: исследование 106 случаев. Хирург . 2005 3 февраля (1): 23-6. [Медлайн].

  • Хьюз Р., Келли Г., Суини С., Лалли А., Кирби Б. Медикаментозное и лазерное лечение гнойного гидраденита. Am J Clin Dermatol . 2015 16 апреля (2): 111-23. [Медлайн].

  • Сонте Д.М., Бур Дж., Стратигос А. и др. Задержка диагностики гнойного гидраденита является глобальной проблемой. Бр Дж Дерматол . 2015 Декабрь 173 (6): 1546-9. [Медлайн].

  • Рой М.К., Эпплтон М.А., Деликата Р.Дж., Шарма А.К., Уильямс Г.Т., Кэри П.Д.Возможная связь между гнойным гидраденитом и болезнью Крона: значение эпителиоидной гранулемы. Бр Дж Сург . 1997 март 84(3):375-6. [Медлайн].

  • Мартинес Ф., Нос П., Бенллох С., Понсе Дж. Гнойный гидраденит и болезнь Крона: ответ на лечение инфликсимабом. Воспаление кишечника . 2001 ноябрь 7 (4): 323-6. [Медлайн].

  • Черч Дж. М., Фацио В. В., Лавери И. С., Окли Дж. Р., Милсом Дж. В. Дифференциальный диагноз и коморбидность гнойного гидраденита и перианальной болезни Крона. Int J Colorectal Dis . 1993 г., 8 (3): 117–119 сентября. [Медлайн].

  • Гонсалес-Лопес А., Веласко Э., Позо Т., Дель Вильяр А. ВИЧ-ассоциированный красный волосяной лишай, реагирующий на тройную антиретровирусную терапию. Бр Дж Дерматол . 1999 май. 140(5):931-4. [Медлайн].

  • Климан Д., Труеб Р.М., Шмид-Грендельмайер П. [Ретикулярная пигментированная аномалия изгибов. Болезнь Даулинга-Дего типа интертриго в сочетании с обратными угрями. Hautarzt . 2001 г., июль 52 (7): 642-5. [Медлайн].

  • Либоу Л.Ф., монах Д.А. Артропатия, связанная с кистозными угрями, гнойным гидраденитом и абсцедирующим и отекшим перифолликулитом головы: лечение изотретиноином. Кутис . 1999 авг. 64(2):87-90. [Медлайн].

  • Thein M, Hogarth MB, Acland K. Серонегативный артрит, связанный с триадой фолликулярной окклюзии. Clin Exp Дерматол . 2004. 29:545-62.

  • Бхосале П., Бэррон Б., Ламки Л. Синдром «САПФО»: история болезни пациента с необычными результатами сканирования костей. Клин Нукл Мед . 2001 г. 26 июля (7): 619-21. [Медлайн].

  • Ах-Венг А., Лэнгтри Дж. А., Веланги С., Эванс К. Д., Дуглас В. С. Гангренозная пиодермия, связанная с гнойным гидраденитом. Clin Exp Дерматол . 2005 г. 30 ноября (6): 669-71. [Медлайн].

  • Russ E, Castillo M. Пояснично-крестцовый эпидуральный абсцесс из-за гнойного гидраденита. AJR Am J Рентгенол . 2002 март 178 (3): 770-1. [Медлайн].

  • Рехман Н., Каннан Р.Ю., Хассан С., Харт Н.Б. Перфоратор торакодорсальной артерии (TAP) типа I V-Y продвижения лоскута при гнойном гидрадените подмышечной впадины. Br J Plast Surg . 2005 июнь 58 (4): 441-4. [Медлайн].

  • Янсен Т., Плевиг Г. Акне инверса. Int J Дерматол . 1998 г., 37 февраля (2): 96–100. [Медлайн].

  • Гупта С., Кумар Б.Дорсальная перфорация крайней плоти: частая конечная точка тяжелых язвенных заболеваний половых органов? Заражение сексом . 2000 июнь 76(3):210-2. [Медлайн].

  • Lapins J, Ye W, Nyren O, Emtestam L. Заболеваемость раком среди пациентов с гнойным гидраденитом. Арка Дерматол . 2001 июнь 137(6):730-4. [Медлайн].

  • Малагуарнера М., Понтильо Т., Пистоне Г., Суччи Л. Плоскоклеточный рак при болезни Вернейля (гидраденит гнойный). Ланцет . 1996, 23 ноября. 348(9039):1449. [Медлайн].

  • Маклин GM, Коулман DJ. Три летальных случая плоскоклеточной карциномы, возникающей при хроническом гнойном гидрадените промежности. Ann R Coll Surg Engl . 2007 г., октябрь 89 (7): 709-12. [Медлайн].

  • Крейн В.А., Гулати С., Бхат С., Милнер С.М. Язва Маржолина при хроническом гнойном гидрадените. Семейный врач . 2005 г., 1 мая. 71(9):1652, 1657. [Medline].

  • Курцен Х., Юнг Э.Г., Харчух В., Молл И., Франке В.В., Молл Р.Формы эпителиальной дифференцировки дренирующего синуса при инверсных угрях (гидраденит гнойный). Бр Дж Дерматол . 1999 авг. 141(2):231-9. [Медлайн].

  • Курокава И., Нисидзима С., Кусумото К., Сензаки Х., Шиката Н., Цубура А. Иммуногистохимическое исследование цитокератинов при гнойном гидрадените (обратные угри). J Int Med Res . 2002 март-апрель. 30(2):131-6. [Медлайн].

  • Курокава И., Нисидзима С., Судзуки К. и др. Экспрессия цитокератина в копчиковом отростке. Бр Дж Дерматол . 2002 март 146(3):409-13. [Медлайн].

  • Курокава И., Нисимура К., Яманака К., Мизутани Х., Цубура А., Ревуз Дж. Экспрессия цитокератина при плоскоклеточном раке, возникающем при гнойном гидрадените (обратные угри). Дж Кутан Патол . 2007 г. 34 сентября (9): 675-8. [Медлайн].

  • Jemec GB, Gniadecka M. Ультразвуковое исследование волосяных фолликулов при гнойном гидрадените. Арка Дерматол . 1997 авг.133(8):967-70. [Медлайн].

  • Янсен Т., Ромити Р., Плевиг Г., Альтмейер П. Обезображивание дренирующих носовых ходов у пациентки с акне. Педиатр Дерматол . 2000 март-апрель. 17(2):123-5. [Медлайн].

  • Гнядецки Р., Джемец Г.Б. Обогащенные липидами рафты, подобные стволовым клеткам, в эпидермисе, волосяных фолликулах и синусовых путях при гнойном гидрадените. Опыт Дерматол . 2004 13 июня (6): 361-3. [Медлайн].

  • Матусяк Л., Биеник А., Шепетовский Ю.С.Уровень растворимого рецептора интерлейкина-2 в сыворотке крови является полезным маркером клинической стадии гнойного гидраденита. Биомаркеры . 2009 Сентябрь 14 (6): 432-7. [Медлайн].

  • Аксакал А.Б., Адисен Е. Гидраденит гнойный: важность раннего лечения; эффективное лечение с помощью электрохирургии. Дерматол Сург . 2008 г., 34 февраля (2): 228–31. [Медлайн].

  • Бур Дж., ван Гемерт М.Дж. Отдаленные результаты применения изотретиноина при лечении 68 больных гнойным гидраденитом. J Am Acad Дерматол . 1999 янв. 40(1):73-6. [Медлайн].

  • ван Раппард Д.С., Муидж Дж. Э., Меккес Дж. Р. Гнойный гидраденит легкой и средней степени тяжести лечится местным иссечением и первичным закрытием. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2012 г. 26 июля (7): 898-902. [Медлайн].

  • Yamashita Y, Hashimoto I, Matsuo S, Abe Y, Ishida S, Nakanishi H. Двухэтапная хирургия гнойного гидраденита: поэтапная искусственная дерма и пересадка кожи. Дерматол Сург . 2014 г. 40 февраля (2): 110-5. [Медлайн].

  • Jianbing T, Biao C, Qin L, Yanhong W. Местное отрицательное давление в сочетании с расщепленной кожной трансплантацией для лечения гнойного гидраденита: клинический случай. Int Wound J . 9 июля 2013 г. [Medline].

  • Буснардо Ф.Ф., Колтро П.С., Оливан М.В., Буснардо А.П., Феррейра М.С. Перфораторный лоскут грудо-дорсальной артерии при лечении гнойного подмышечного гидраденита: влияние на сохранение отведения руки. Пласт Реконстр Сург . 2011 Октябрь 128 (4): 949-53. [Медлайн].

  • Alharbi M, Perignon D, Assaf N, Qassemyar Q, Elsamad Y, Sinna R. Применение перфорантного лоскута внутренней руки при лечении гнойного подмышечного гидраденита. Энн Чир Пласт Эстет . 2014 фев. 59(1):29-34. [Медлайн].

  • Бодзин Ю.Х. Лазерная абляция сложных перианальных фистул сохраняет недержание мочи и является альтернативой для сохранения прямой кишки у пациентов с болезнью Крона. Am Surg . 1998 г., июль 64(7):627-31; обсуждение 632. [Medline].

  • Лапинс Дж., Сарториус К., Эмтестам Л. Хирургия углекислого лазера с помощью сканера: ретроспективное последующее исследование пациентов с гнойным гидраденитом. J Am Acad Дерматол . 2002 авг. 47 (2): 280-5. [Медлайн].

  • Мадан В., Хиндл Э., Хуссейн В., Август П.Дж. Результаты лечения девяти случаев стойкого тяжелого гнойного гидраденита углекислотным лазером. Бр Дж Дерматол . 2008 г., декабрь 159(6):1309-14. [Медлайн].

  • Hynes PJ, Earley MJ, Lawlor D. Расщепленные кожные трансплантаты и повязки с отрицательным давлением при лечении подмышечного гнойного гидраденита. Br J Plast Surg . 2002 сен. 55 (6): 507-9. [Медлайн].

  • Род Дж.М., Берк В.М., Седерна П.С., Хефнер Х.К. Результаты хирургического лечения гнойного гидраденита вульвы III стадии. J Reprod Med . 2008 июнь.53(6):420-8. [Медлайн].

  • Frohlich D, Baaske D, Glatzel M. [Лучевая терапия гнойного гидраденита – актуальна и сегодня?]. Стралентер Онкол . 2000 июнь 176(6):286-9. [Медлайн].

  • [Руководство] Алихан А., Сайед С., Алави А., Альхусайен Р., Брассард А., Буркхарт С. и др. Североамериканские рекомендации по клиническому ведению гнойного гидраденита: публикация Фондов гнойного гидраденита США и Канады: Часть I: Диагностика, оценка и использование дополнительного и процедурного лечения. J Am Acad Дерматол . 2019 июль 81 (1): 76-90. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Руководство] Алихан А., Сайед С., Алави А., Альхусайен Р., Брассард А., Буркхарт С. и др. Североамериканские рекомендации по клиническому ведению гнойного гидраденита: публикация Фондов гнойного гидраденита США и Канады: Часть II: Местное, внутриочаговое и системное медицинское лечение. J Am Acad Дерматол . 2019 июль 81 (1): 91-101. [Медлайн].[Полный текст].

  • Кимбалл А.Б., Собелл Дж.М., Зубулис К.С., Гу Ю., Уильямс Д.А., Сундарам М. и др. HiSCR (клинический ответ на гнойный гидраденит): новая клиническая конечная точка для оценки терапевтических результатов у пациентов с гнойным гидраденитом из плацебо-контролируемой части исследования 2 фазы адалимумаба. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2015 22 июля. 27(6):528-9. [Медлайн].

  • Йилдиз Х., Сенол Л., Эркан Э., Билгили М.Е., Карабудак Абуаф О.Проспективное рандомизированное контролируемое исследование по оценке эффективности дополнительной гипербарической оксигенации при лечении гнойного гидраденита. Int J Дерматол . 2016 55 февраля (2): 232-7. [Медлайн].

  • Джемек ГБ. Клиническая практика. Гидраденит гнойный. N Английский J Med . 2012 12 января. 366(2):158-64. [Медлайн].

  • Бур Дж., Назари М. Отдаленные результаты терапии ацитретином гнойного гидраденита. Акне инверса тоже неправильное название? Бр Дж Дерматол . 2011 янв. 164(1):170-5. [Медлайн].

  • ван Страален К.Р., Шнайдер-Буррус С., Пренс Э.П. Текущее и будущее лечение гнойного гидраденита. Бр Дж Дерматол . 2018 7 июля. [Medline].

  • Джамшиди М., Обермейер Р.Дж., Говиндарадж С., Гарсия А., Гани А. Острый панкреатит, вторичный по отношению к гиперлипидемии, вызванной изотретиноином. J Государственная медицинская ассоциация штата Оклахома . 2002 фев. 95(2):79-80. [Медлайн].

  • Кацанос К.Х., Христодулу Д.К., Цианос Э.В.Подмышечный гнойный гидраденит успешно вылечен инфликсимабом у пациента с болезнью Крона. Am J Гастроэнтерол . 2002 г., август 97 (8): 2155-6. [Медлайн].

  • Лебволь Б., Сападин А.Н. Инфликсимаб для лечения гнойного гидраденита. J Am Acad Дерматол . 2003 г., ноябрь 49 (5 Дополнение): S275-6. [Медлайн].

  • Рози Ю.Л., Лоу Л., Канг С. Лечение гнойного гидраденита инфликсимабом у пациента с болезнью Крона. J Dermatolog Treat . 2005 г. 16 февраля (1): 58-61. [Медлайн].

  • Трент Дж.Т., Кердель Ф.А. Ингибиторы фактора некроза опухоли альфа для лечения дерматологических заболеваний. Дерматол Нурс . 2005 г. 17 апреля (2): 97-107. [Медлайн].

  • Салливан Т.П., Уэлш Э., Кердель Ф.А., Бердик А.Е., Кирснер Р.С. Инфликсимаб при гнойном гидрадените. Бр Дж Дерматол . 2003 ноябрь 149(5):1046-9. [Медлайн].

  • Гупта А.К., Скиннер А.Р.Обзор применения инфликсимаба для лечения кожных дерматозов. Дж Кутан Мед Сург . 2004 март-апрель. 8(2):77-89. [Медлайн].

  • Грант А., Гонсалес Т., Монтгомери М.О., Карденас В., Кердфел Ф.А. Терапия инфликсимабом у пациентов с гнойным гидраденитом средней и тяжелой степени: рандомизированное двойное слепое плацебо-контрольное перекрестное исследование. J Am Acad Дерматол . 2010. 62:205-17.

  • Меккес Дж. Р., Бос Дж. Д. Долгосрочная эффективность однократного курса инфликсимаба при гнойном гидрадените. Бр Дж Дерматол . 2008 фев. 158(2):370-4. [Медлайн].

  • Ingram JR, McPhee M. Лечение гнойного гидраденита: обзор текущей практики в Великобритании. Бр Дж Дерматол . 2015 Октябрь 173 (4): 1070-2. [Медлайн].

  • Ingram JR, Woo PN, Chua SL, Ormerod AD, Desai N, Kai AC, et al. Вмешательства при гнойном гидрадените: Кокрановский систематический обзор, включающий оценку качества доказательств GRADE. Бр Дж Дерматол .2016 23 января. 32(2):204-5. [Медлайн].

  • Lee RA, Dommasch E, Treat J, et al. Проспективное клиническое исследование этанерцепта для лечения гнойного гидраденита. J Am Acad Дерматол . 2009 г. 60 апреля (4): 565-73. [Медлайн].

  • Джамареллос-Бурбулис Э.Дж., Пелекану Э., Антонопулу А. и др. Открытое исследование фазы II безопасности и эффективности этанерцепта для терапии гнойного гидраденита. Бр Дж Дерматол .2008 март 158(3):567-72. [Медлайн].

  • Zangrilli A, Esposito M, Mio G, Mazzotta A, Chimenti S. Долгосрочная эффективность этанерцепта при гнойном гидрадените. J Eur Acad Dermatol Venereol . 22 ноября 2008 г. (10): 1260-2. [Медлайн].

  • Yamauchi PS, Mau N. Гнойный гидраденит лечится адалимумабом. J Препараты Дерматол . 2009 г. 8 февраля (2): 181-3. [Медлайн].

  • Бур Дж., Джемек ГБ. Резорциновые пилинги как возможное средство самолечения болезненных узелков при гнойном гидрадените. Clin Exp Дерматол . 2010 35 января (1): 36-40. [Медлайн].

  • Мой подход к поверхностным воспалительным дерматозам

    Гистологический диагноз кожных воспалительных заболеваний может сбить с толку даже самого опытного патологоанатома. Это связано с тем, что иммунная система в коже имеет ограниченные способы, которыми она реагирует и отвечает на антигенный стимул, а многие воспалительные заболевания не имеют специфических гистологических признаков. Ввиду этой сложности и общности гистологические модели распознавания полезны для быстрой разработки дифференциальной диагностики.Этого можно достичь, зная микроанатомию кожи и ее региональные вариации, в дополнение к основным структурным изменениям, которые могут возникать при различных патологических состояниях. Этот обзор ориентирован на распознавание гистологических паттернов, наблюдаемых при невезикулобуллезных/пустулезных воспалительных поверхностных дерматозах, поражающих эпидермис и сосочковую дерму, с использованием схематического подхода.

    АНАТОМИЧЕСКИЕ ОТДЕЛЕНИЯ/ОТДЕЛЕНИЯ КОЖИ

    С практической точки зрения кожа делится на четыре анатомических отдела или единицы:

    1. Первый отдел/единица включает эпидермис, сосочковую дерму и поверхностное сосудистое сплетение.Эти структуры взаимосвязаны и взаимны.

    2. Второй отдел/единица состоит из ретикулярной дермы и глубокого сосудистого сплетения.

    3. Третий отдел/единица состоит из сально-волосяных единиц, эккринных желез и, в некоторых анатомических местах, апокринных желез.

    4. Четвертый компартмент/единица – подкожная клетчатка (panniculum).

    Хотя использование компартментального подхода для установления картины реакции облегчает диагностику воспалительных заболеваний кожи, у этого подхода есть ограничения. Размер биопсии кожи должен быть адекватным и репрезентативным для всех четырех отделов, а также должен включать волосяные фолликулы. Пункционная биопсия толщиной 2 мм слишком мала для представления всех компартментов и часто недостаточна для демонстрации узнаваемого рисунка. Пункционная биопсия 4 мм предпочтительнее и обычно достаточна для гистологической оценки большинства воспалительных дерматозов.Однако при панникулите или кожных лимфопролиферативных заболеваниях может потребоваться биопсия большего размера (пункционная биопсия 6 мм) или даже инцизионная биопсия. Следует избегать поверхностной или бритвенной биопсии, поскольку она может ввести в заблуждение и привести к ошибочной картине и диагнозу.

    ПРАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ

    При гистологической оценке кожи при воспалительных дерматозах клинико-патологическая корреляция имеет важное значение и играет важную роль в постановке диагноза.Патологоанатому следует сообщить возраст пациента и соответствующий клинический анамнез, а также место, откуда была взята биопсия кожи. После надлежащей фиксации и обработки три более глубоких среза, окрашенных гематоксилином и эозином, и один срез, окрашенный периодической кислотой Шиффа (PAS) для оценки базальной мембраны эпидермиса, кровеносных сосудов и наличия грибковых организмов, считаются достаточными для микроскопической оценки. Потребность в более глубоких срезах и специальных красителях варьируется от одного случая к другому, и при необходимости можно заказать дополнительные задачи.Специальные красители, которые могут быть полезны при постановке диагноза воспалительных дерматозов, включают окраску синего Мартиуса-Скарлета для фибрина, окраску коллоидным железом Хейла для кислого муцина, берлинскую лазурь для железа, толуидиновый синий для тучных клеток, пигмент Фонтана Массона для пигмента меланина, эластичную окраску для перфорации. нарушения и демонстрация эластической ткани, фон Косса для отложений кальция и конго красный для амилоида. Окраска по Граму и окраска метенамином серебра по Гомори могут быть полезны для демонстрации бактериальных и грибковых микроорганизмов соответственно.

    «Иммунофлуоресцентные исследования играют важную роль в диагностике иммунологически связанных воспалительных заболеваний кожи, особенно везикуло-буллезных заболеваний и васкулита»

    Иммуногистохимия играет ограниченную роль, хотя она может быть полезна при определенных клинических состояниях, таких как характеристика неопластической популяции CD4+ Т-клеток при грибовидном микозе и популяций CD4+ и CD8+ Т-клеток у пациентов с иммунодефицитом человека (ВИЧ).Следует отметить, что популяция CD8+ Т-клеток является преобладающим подтипом ВИЧ-дерматозов. Иммунофлуоресцентные исследования играют важную роль в диагностике иммунологически связанных воспалительных заболеваний кожи, особенно везикуло-буллезных заболеваний и васкулита. Электронная микроскопия имеет ограниченное значение, но может быть полезна при некоторых везикуло-буллезных заболеваниях, грибовидном микозе и лангергансоклеточном гистиоцитозе.

    ПРАГМАТИЧЕСКИЙ ПОДХОД

    Наиболее распространенные поверхностные воспалительные дерматозы поражают первый компартмент/участок кожи.Наиболее частым типом реакции является поверхностный периваскулярный воспалительный инфильтрат. Транзиторный воспалительный стимул приводит к легкой гиперемии и легкой периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации. Если раздражитель сохраняется, развиваются интерстициальный отек и набухание эндотелия. При дальнейшей стимуляции происходит вовлечение вышележащего эпидермиса. Воспалительные дерматозы, поражающие первый отдел кожи, делятся на три основные категории (рис. 1): (1) невезикулобуллезные/пустулезные поражения, (2) пустулезные дерматозы и (3) везикуло-буллезные поражения.Невезикулобуллезные/пустулезные поражения, рассматриваемые в этом обзоре, делятся на две категории в зависимости от наличия или отсутствия эпидермальных изменений. При наличии эпидермальных изменений они подразделяются на спонгиотический дерматит, поверхностный дерматит и псориазоподобный дерматит (рис. 2).

    Рисунок 1

     Классификация воспалительных дерматозов первого отдела.

    Рисунок 2

     Типы невезикулобуллезных/пустулезных поражений с эпидермальными изменениями.

    Воспалительные дерматозы без изменений эпидермиса

    Воспалительные кожные дерматозы без изменений эпидермиса гистологически проявляются поверхностным периваскулярным воспалительным инфильтратом (ПВИ). Этот реактивный паттерн индуцируется многими условиями. Тип воспалительного клеточного инфильтрата отличается от одного состояния к другому, что позволяет дополнительно разделить ПВИ на шесть групп (таблица 1).

    Таблица 1

     Подкласс воспалительных дерматозов без изменений эпидермиса (поверхностное периваскулярное воспаление)

    ПВИ с преобладающим лимфоцитарным инфильтратом

    Это самый распространенный тип PVI.Многие состояния могут привести к лимфоцитарной ПВИ. Частыми причинами являются иммунологические и неиммунологические кожные лекарственные высыпания 1– 4 — особенно вторичные по отношению к антибактериальным препаратам 5– 7 (рис. 3), крапивница, 8, 9 вирусная экзантема, и укусы насекомых. Другими менее распространенными состояниями являются грибковые инфекции, пигментные пурпурные дерматозы, 10– 12 кольцевидная центробежная эритема, 13, 14 и другие извилистые эритемы.

    Рисунок 3

      Лекарственно-индуцированный периваскулярный лимфоцитарно-воспалительный клеточный инфильтрат.

    ПВИ с лимфоэозинофильным инфильтратом

    Многие состояния, вызывающие ПВИ с преобладанием лимфоцитарного инфильтрата, могут проявляться лимфоэозинофильным инфильтратом. Эти состояния включают реакции на лекарства (рис. 4), крапивницу, превезикулярную раннюю стадию буллезного пемфигоида, укусы насекомых (рис. 5), инвазии и дерматозы, связанные с ВИЧ. 15, 16 У беременных зудящие уртикарные папулы и бляшки беременных характеризуются периваскулярным лимфоэозинофильным воспалительным инфильтратом в биоптатах кожи. 17, 18

    Рисунок 4

     (A, B) Лекарственно-индуцированный периваскулярный лимфоэозинофильный воспалительный инфильтрат и изменение интерфейса.

    Рисунок 5

     (A) Укус насекомого с выраженным отеком в сосочковом слое дермы.(B) Лимфоэозинофильный воспалительный инфильтрат, вызванный укусом паука. Присутствуют ядерный дебрис и кожный некроз.

    ПВИ с лимфоплазмоцитарным инфильтратом

    Заметный компонент плазматических клеток воспалительного инфильтрата может быть виден рядом с областью травмы, изъязвления или рубца. Это также наблюдается в случаях розацеа, вторичного сифилиса и хронической мигрирующей эритемы, что является патогномоничным для болезни Лайма. 19 Патологическая стадия саркомы Капоши может быть связана с повышенной инфильтрацией плазмоцитарными клетками. 20 Иногда ранние кожные заболевания соединительной ткани могут быть связаны с увеличением популяции плазматических клеток. Стоит отметить, что в биоптатах слизистой оболочки обычно присутствует относительно большее количество плазматических клеток, которые могут быть неспецифическими.

    ПВИ с увеличенными тучными клетками

    Мастоцитоз — редкое заболевание, характеризующееся первичным патологическим накоплением избыточного количества тучных клеток в различных тканях. 21 Пигментная крапивница является наиболее распространенной формой кожного мастоцитоза. 22, 23 Тучные клетки присутствуют в интерстиции и вокруг поверхностных сосудистых каналов, и некоторые из тучных клеток демонстрируют дегрануляцию. Окрашивание толуидиновым синим обычно используется для демонстрации тучных клеток.

    ПВИ с лимфогистиоцитарным инфильтратом

    Это самый запутанный тип PVI. Состояния, связанные с инфильтратом лимфогистиоцитарных воспалительных клеток, включают реакции на лекарственные препараты, вирусные инфекции и поствирусные реакции, дерматозы при ВИЧ и проказу 24, 25 (рис. 6).При всех воспалительных дерматозах с выраженным лимфогистиоцитарным инфильтратом следует проводить окраску по Цилю-Нильсену, кислотоустойчивым бациллам, Гомори метенамин-серебру, PAS и окраске Файта, чтобы исключить присутствие микроорганизмов.

    Рисунок 6

    Лепроматозная проказа.

    ПВИ с нейтрофильным инфильтратом

    Выраженный периваскулярный нейтрофильный воспалительный клеточный инфильтрат может быть связан с нейтрофильной крапивницей (рис. 7А), герпетиформным дерматитом, ранним IgA-дерматозом, ранним синдромом Свита, и острый генерализованный экзантематозный пустулез 29, 30 (рис. 7В).Последние три состояния обычно связаны с изменениями эпидермиса. Лейкоцитокластический васкулит следует исключить во всех случаях нейтрофильного дерматоза 31 (рис. 7С). Полезно исследование нескольких глубоких срезов, окрашенных гематоксилином и эозином.

    Рисунок 7

     (A) Нейтрофильная крапивница. (B) Острый генерализованный экзантематозный пустулез. (C) Нейтрофильный инфильтрат, ядерный дебрис и фибриноидный некроз, характерные для лейкоцитокластического васкулита.

    Воспалительные дерматозы с изменениями эпидермиса

    Воспалительные дерматозы с эпидермальными изменениями классифицируются гистологически на спонгиотический дерматит, интерфейсный дерматит и псориазоформный дерматит.

    Губчатый дерматит

    Спонгиозный дерматит определяется наличием эпителиального межклеточного отека. 32 Вызывается различными клиническими состояниями.К ним относятся аллергический/контактный дерматит, атопический дерматит, 33 нумулярный дерматит, дисгидротический дерматит, себорейный дерматит, лекарственные реакции, Id-реакция, дерматофития, потница, 34 синдром Джанотти-Крости, 35 и розовый лишай. 36

    Спонгиозный дерматит подразделяется на острый, подострый и хронический в зависимости от гистологических особенностей и времени проведения биопсии.

    Острый губчатый дерматит

    Это показывает разную степень эпидермального спонгиоза и образования пузырьков; везикулы заполнены белковой жидкостью, содержащей лимфоциты и гистиоциты (рис. 8А).Обычно присутствует поверхностный отек кожи с инфильтратом периваскулярных лимфоцитарных воспалительных клеток. Присутствует экзоцитоз воспалительных клеток, акантоза или паракератоза нет. При аллергическом/контактном дерматите и атопическом дерматите эозинофилы могут присутствовать в дерме и эпидермисе (эозинофильный спонгиоз).

    Рисунок 8

     (A) Эпидермальный спонгиоз и интраэпидермальное везикулярное образование при остром спонгиозном дерматите.(B, C) Умеренный экзоцитоз воспалительных клеток при подостром спонгиозном дерматите. (D) Хронический спонгиозный дерматит с нерегулярным акантозом, гиперкератозом и паракератозом.

    Подострый спонгиотический дерматит

    Это наиболее часто встречающийся тип спонгиозного дерматита. Степень спонгиоза и экзоцитоза воспалительных клеток от легкой до умеренной, по сравнению с острым спонгиотическим дерматитом отмечается неравномерный акантоз и паракератоз.Присутствуют поверхностный дермальный периваскулярный лимфогистиоцитарный воспалительный инфильтрат, отек эндотелиальных клеток и папиллярный отек дермы (рис. 8В, С).

    Хронический губчатый дерматит

    Спонгиоз от легкого до полного отсутствия, но имеется выраженный неравномерный акантоз, гиперкератоз и паракератоз (рис. 8D). Присутствуют минимальное кожное воспаление и экзоцитоз воспалительных клеток. Может присутствовать фиброз папиллярной дермы.Окрашивание PAS необходимо для исключения грибковой инфекции.

    Все три гистологических подтипа спонгиотического дерматита могут быть вызваны различными клиническими состояниями. Микроскопические особенности хронизации поражения во многом зависят от времени биопсии и клинического течения поражения. Роль патологоанатома заключается в распознавании гистологических особенностей спонгиотического дерматита. Тем не менее, клиническая корреляция имеет решающее значение для окончательного диагноза.

    Интерфейсный дерматит

    Гистологически классифицируется на две категории: (а) интерфейсный дерматит с вакуолярным изменением и (б) интерфейсный дерматит с лихеноидным воспалением (рис. 2).Каждая категория имеет отличительные морфологические особенности и обусловлена ​​различными клиническими состояниями (таблица 2).

    Таблица 2

     Интерфейный дерматит

    Интерфейсный дерматит с вакуолярной альтерацией

    Эта картина воспалительного дерматоза характеризуется наличием умеренного воспалительного клеточного инфильтрата вдоль дермоэпидермального перехода с вакуолярными изменениями в базальных кератиноцитах.Часто встречаются отдельные некротические, преимущественно базальные, кератиноциты, поскольку воспалительный процесс вызывает повреждение базальных кератиноцитов (коллоидные тельца или тельца Циватта). Многочисленные клинические состояния могут привести к вакуолярному изменению базальных кератиноцитов, в том числе: вирусные экзантемы, фототоксический дерматит, острый лучевой дерматит, перстантная дисхромическая эритема, 37 склероз и атрофический лихен, 38 многоформная эритема и синдром Стивенса-Джонсона, 3 , 40 полиморфная эритема, похожая на лекарственную сыпь (рис. 9), и фиксированная лекарственная сыпь. 41 Вакуолярные изменения часто присутствуют при кожных заболеваниях соединительной ткани, таких как красная волчанка 42, 43 (рис. 10A–D) и дерматомиозит. 44 Острая кожная реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) (таблица 3) характеризуется вакуолярными изменениями (рис. 11), степень тяжести которых варьирует от очаговой или диффузной вакуолизации базальных кератиноцитов (степень I) до расслоения в дермоэпидермальном соединении ( III степень). 45 Реакции на лекарства бывает трудно отличить от острой РТПХ на основании морфологических проявлений.Наличие эозинофильного воспалительного компонента способствует лекарственной реакции, тогда как вовлечение волосяных фолликулов соответствует острой РТПХ. Клинический анамнез имеет важное значение для различения этих двух состояний.

    Таблица 3

     Гистологические степени острой реакции «трансплантат против хозяина»

    Рисунок 9

     Интерфейный дерматит с вакуолярными изменениями, вызванный лекарственной сыпью, похожей на многоформную эритему.Обратите внимание на наличие одиночных дискератозных клеток в эпидермисе.

    Рисунок 10

     Системная красная волчанка (СКВ). (A, B) Пограничный дерматит с вакуолярными изменениями. (C) Окраска коллоидным железом по Хейлу демонстрирует обильный кожный муцин, часто обнаруживаемый при СКВ. (D) Утолщенная базальная мембрана дермо-эпидермального соединения, выделенная периодической кислотой при окрашивании по Шиффу.

    Рисунок 11

     Острая кожная реакция «трансплантат против хозяина», степень II.Вакуолярные изменения затрагивают базальную мембрану дермо-эпидермального соединения и распространяются на волосяной фолликул. В эпидермисе присутствуют рассеянные некротические кератиноциты.

    Интерфейсный дерматит с лихеноидными изменениями

    Это еще одна модель кожной воспалительной реакции, которая характеризуется сливающимся, лентовидным, плотным скоплением воспалительных клеток в сосочковом слое дермы, в основном состоящим из малых лимфоцитов и нескольких гистиоцитов вдоль или вокруг дермо-эпидермального соединения.Лихеноидная реакция часто сопровождается вакуолярной дистрофией базальных кератиноцитов и наличием апоптотических телец (коллоидных или телец Циватта). Многие клинические состояния могут привести к лихеноидным изменениям. К ним относятся красный плоский лишай 46 (рис. 12), красный плоский лишай кератоз, 46, 47 лихеноидный актинический кератоз, лихеноидная лекарственная сыпь, лихеноидная красная волчанка, лихеноидная РТПХ (хроническая РТПХ, 80900 0 0 49 пигментный пурпурный дерматоз, 10– 12 лишай амилоидоз, 50 розовый лишай, 36 и лихеноидный хронический лишай. 51, 52, 52 Другие необычные условия, которые могут быть связаны с ликеноидным воспалительным клеточным инфильтратом, представляет собой ВИЧ-дерматит, 53 сифилис, микоз грибовиков, 54, 55 , 55 orticaria pigmentosa, 22, 23 и поствоспалительная гиперпигментация. 56, 57 В случаях поствоспалительной гиперпигментации следует соблюдать осторожность, чтобы не пропустить диагноз мимической формы, такой как регрессивное меланоцитарное поражение или лихеноидный пигментный актинический кератоз.Подробный и соответствующий клинический анамнез необходим для точного диагноза интерфейсного дерматита.

    Рисунок 12

    Красный плоский лишай.

    Псориазоформный дерматит (таблицы 4 и 5)
    Таблица 4

     Эпидермальные изменения при псориазоподобных дерматозах

    Таблица 5

     Кожные изменения при псориазоформном дерматите

    Этот тип воспалительного дерматоза характеризуется наличием регулярной гиперплазии эпидермиса, удлинением сетчатых гребней, гиперкератозом и паракератозом.Часто присутствуют истончение части эпидермального клеточного слоя, который покрывает кончики дермальных сосочков (супрапапиллярные пластинки), и расширенные, извилистые кровеносные сосуды внутри этих сосочков. Обычно встречается поверхностный периваскулярный воспалительно-клеточный инфильтрат. Многочисленные состояния могут привести к псориазоформному дерматиту. К ним относятся псориаз 58 (рис. 13), себорейный дерматит, псориазоподобная лекарственная сыпь, хронические грибковые инфекции, простой хронический лишай, хронический спонгиозный дерматит, вторичный сифилис, пеллагра 59 и другие дефициты питательных веществ, а также красный волосяной лишай. 60, 61 Pityriasis Lichenoides Chronica, 51, 52 ACRodermatitis Enteropathica, 62 Воспалительное линейное Verrucish Epidermal Naevus, 63 и редко подобайте к псориазмам кожной волчанской волчанины также связаны с псорианским дерматитом.

    Рисунок 13

     Псориаз. (A) Обратите внимание на отсутствие зернистого клеточного слоя. (B) Нейтрофильный воспалительный инфильтрат в акантозном эпидермисе.

    Системный подход важен для патологической диагностики при оценке кожных псориазоподобных дерматитов. Рекомендуется исследовать несколько более глубоких уровней, если гистологические особенности первоначальных срезов плохо коррелируют с историей болезни. Распознавание различных гистологических изменений в слоях эпидермиса может помочь сузить дифференциальную диагностику псориазоформного дерматита. Агранулез или гипогранулез эпидермиса является признаком псориаза.Однако при частично вылеченном псориазе может присутствовать зернистый клеточный слой, поэтому клинико-патологическая корреляция имеет решающее значение для точного диагноза. Увеличение интенсивности зернисто-клеточного слоя связано с простым хроническим лишаем. Различные изменения, происходящие в шиповатом слое, связаны с различными клиническими состояниями (таблица 6). При микроскопическом исследовании себорейного дерматита часто обнаруживаются признаки как губчатых, так и псориазоподобных изменений. Важна оценка дермоэпидермального соединения и дермы.Псориазоформный дерматит с изменениями поверхности может наблюдаться при лекарственных реакциях, кожной красной волчанке и сифилисе. Это интересное и уникальное открытие может сбить с толку патологоанатома. В этих обстоятельствах предлагается исследовать несколько более глубоких уровней. Окрашивание PAS важно для проверки целостности базальной мембраны. Может потребоваться окраска коллоидным железом на кислый муцин (окраска Хейла), поскольку муцин может присутствовать в случаях красной волчанки.Наличие поверхностных дермальных атипичных мононуклеарных клеток с эпидермотропизмом и микроабсцессами Потрие свидетельствует о грибовидном микозе. Распознавание типа поверхностного дермального периваскулярного воспалительного клеточного инфильтрата важно и может облегчить диагностику псориазоподобного дерматита, поскольку определенные типы воспалительного клеточного инфильтрата соответствуют определенным клиническим состояниям, как обсуждалось ранее. Также стоит упомянуть, что псориазоформная гиперплазия может наблюдаться в реактивном репаративном эпителии после операции или травмы, со стазисными изменениями (стазисный дерматит), а также при некоторых опухолях кожи, таких как доброкачественная кожная фиброзная гистиоцитома и зернистоклеточная опухоль.

    Стол 6

     Эпидермальное гистологическое изменение при псориазоформном дерматите

    «Псориазоформный дерматит с изменениями поверхности раздела может наблюдаться при реакциях на лекарства, кожной красной волчанке и сифилисе»

    Пневмония | Воспаление легких – диагностика, оценка и лечение

    Пневмония — это инфекция, которая вызывает воспаление в одном или обоих легких и может быть вызвана вирусом, бактериями, грибками или другими микроорганизмами.

    Ваш врач может провести медицинский осмотр и использовать рентген грудной клетки, КТ грудной клетки, УЗИ грудной клетки или биопсию легкого с помощью иглы, чтобы помочь диагностировать ваше состояние. Ваш врач может дополнительно оценить ваше состояние и функцию легких с помощью торакоцентеза, установки плевральной дренажной трубки или дренирования абсцесса под визуальным контролем.

    Что такое пневмония?

    Пневмония — это инфекция, вызывающая воспаление в одном или обоих легких. Это может быть вызвано вирусом, бактериями, грибками или другими микроорганизмами.Инфекция обычно приобретается, когда человек вдыхает воздух, содержащий микробы.

    У пациентов с пневмонией могут быть следующие симптомы:

    • кашель с выделением мокроты или иногда крови
    • лихорадка
    • одышка или затрудненное дыхание
    • озноб или дрожь
    • усталость
    • потливость
    • боль в груди или мышцах

    Наибольшему риску развития пневмонии подвержены дети младшего возраста или люди старше 65 лет.

    Люди с существующими проблемами со здоровьем также подвержены повышенному риску. Факторы риска и обстоятельства, которые могут увеличить шансы человека на развитие пневмонии, включают:

    • страдающие такими заболеваниями, как эмфизема легких, ВИЧ/СПИД или другие легочные заболевания или состояния, влияющие на иммунную систему
    • грипп
    • воздействие и вдыхание различных химических веществ
    • курение или чрезмерное употребление алкоголя
    • длительное пребывание в больнице или интенсивной терапии
    • недавняя операция
    • недавняя травма

    Пневмония иногда может приводить к серьезным осложнениям, таким как недостаточность дыхательной системы, распространение инфекций, жидкость, окружающая легкие, абсцессы или неконтролируемое воспаление по всему телу (сепсис).Состояние также может быть смертельным, поэтому важно немедленно обратиться за медицинской помощью, если вы испытываете эти симптомы.

    к началу страницы

    Как диагностируется и оценивается пневмония?

    Ваш лечащий врач начнет с того, что расспросит вас об истории болезни и симптомах. Вы также пройдете медицинский осмотр, чтобы врач мог прослушать ваши легкие. При проверке на пневмонию врач выслушает ненормальные звуки, такие как треск, урчание или хрипы.Если ваш врач подозревает, что у вас может быть пневмония, для подтверждения диагноза может быть проведена визуализирующая диагностика.

    Для выявления пневмонии можно заказать один или несколько из следующих тестов:

    • Рентген грудной клетки : Рентгенологическое исследование позволит вашему врачу увидеть ваши легкие, сердце и кровеносные сосуды, чтобы определить, есть ли у вас пневмония. При интерпретации рентгеновского снимка радиолог будет искать белые пятна в легких (называемые инфильтратами), которые указывают на инфекцию.Это обследование также поможет определить, есть ли у вас какие-либо осложнения, связанные с пневмонией, такие как абсцессы или плевральный выпот (жидкость, окружающая легкие).
    • КТ легких : КТ грудной клетки может быть проведена для более детального изучения легких и выявления пневмонии, которую труднее увидеть на обычном рентгеновском снимке. Компьютерная томография также очень подробно показывает дыхательные пути (трахею и бронхи) и может помочь определить, может ли пневмония быть связана с проблемой в дыхательных путях.Компьютерная томография также может показать осложнения пневмонии, абсцессы или плевральные выпоты и увеличенные лимфатические узлы.
    • УЗИ органов грудной клетки : УЗИ можно использовать при подозрении на наличие жидкости в легких. Ультразвуковое исследование поможет определить, сколько жидкости присутствует, и может помочь в определении причины жидкости.
    • МРТ грудной клетки : МРТ обычно не используется для диагностики пневмонии, но может использоваться для исследования сердца, сосудов грудной клетки и структур грудной стенки.Если легкие ненормальны из-за избытка жидкости, инфекции или опухоли, МРТ может предоставить дополнительную информацию о причине или степени этих отклонений.
    • Игольчатая биопсия легкого : Ваш врач может запросить биопсию легкого (легких) для определения причины пневмонии. Эта процедура включает в себя взятие нескольких небольших образцов из легких и их исследование. Биопсия легкого может быть выполнена с помощью рентгена, КТ, УЗИ и/или МРТ.

    к началу страницы

    Как лечится пневмония?

    При пневмонии можно использовать следующие методы лечения под визуальным контролем:

    • Торакоцентез : Жидкость может быть взята из вашей грудной полости и исследована, чтобы помочь вашему врачу определить, какой микроб вызывает ваше заболевание.Рентген, КТ и/или УЗИ могут использоваться во время торакоцентеза. Жидкость, удаленная во время этой процедуры, также может облегчить симптомы.
    • Установка плевральной дренажной трубки : Во время этой процедуры, также известной как торакостомия, в плевральную полость (область между стенкой грудной клетки и легкими) вводится тонкая пластиковая трубка. Трубка может помочь удалить избыток жидкости или воздуха. Процедура выполняется под контролем КТ или УЗИ
    • Дренаж абсцесса под визуальным контролем : Контроль под визуальным контролем помогает непосредственно ввести иглу в полость абсцесса и может помочь при введении дренажной трубки.Если в легких образовался абсцесс, его можно дренировать, вставив небольшую дренажную трубку (катетер). Используется визуальный контроль, включая рентгеноскопию, рентген, ультразвук или КТ.

    Каждый из этих тестов поможет вашему врачу дополнительно оценить ваши легкие и их функцию или помочь определить тип микроба, вызывающего вашу пневмонию.

    к началу страницы

    Какой тест, процедура или лечение лучше всего подходят для меня?

    к началу страницы

    Эта страница была проверена 08 февраля 2021 г.

    .