Болезнь шинца рентгенологические признаки: Болезнь Шинца – НЦЗД

Содержание

Болезнь Шинца – причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Шинца – это асептический некроз бугра пяточной кости. Чаще страдают девочки подросткового возраста. Причина развития окончательно не выяснена. Патология проявляется постепенно усиливающимися болями в области пяточного бугра. Боли становятся более интенсивными при движениях и нагрузке. Со временем из-за выраженного болевого синдрома пациенты начинают ходить с опорой только на переднюю часть стопы. Диагноз выставляется на основании симптомов и характерных рентгенологических признаков. Лечение обычно консервативное, включает ограничение нагрузки на конечность, ЛФК, физиопроцедуры, медикаментозную терапию. В отдельных случаях показаны операции.

Общие сведения

Болезнь Шинца (остеохондропатия бугра пяточной кости, болезнь Хаглунда-Шинца) – остеопатия апофиза (бугра) пяточной кости. Провоцирующим моментом являются постоянные перегрузки стопы (обычно при занятиях спортом) и повторяющиеся травмы пяток, иногда незначительные. Как правило, данная остеохондропатия развивается у девочек 10-16 лет, мальчики страдают реже. Нередко поражаются обе пятки. По мере взросления болезнь самопроизвольно проходит. Боли в пятке могут сохраняться достаточно долго, порой – до завершения роста ребенка. Данная патология чаще выявляется у спортсменок, однако иногда встречается и у малоактивных детей. Относится к заболеваниям юношеского и детского возраста, у взрослых встречается очень редко.

Болезнь Шинца

Причины

Причиной возникновения болезни Шинца является асептический некроз пяточного бугра, который может возникать в результате генетической предрасположенности, нарушений обмена, нейротрофических расстройств, перенесенных инфекций и частых травм стопы. Пусковым фактором становится высокая механическая нагрузка на бугор пяточной кости, сухожилия стопы и ахиллово сухожилие.

Генетическая предрасположенность определяет малое количество или уменьшенный диаметр сосудов, участвующих в кровоснабжении пяточной кости, а инфекции, травмы и другие обстоятельства оказывают неблагоприятное влияние на состояние артерий. Из-за чрезмерных нагрузок тонус сосудов нарушается, участок кости перестает в достаточном количестве получать питательные вещества, развивается асептический некроз (разрушение кости без воспаления и участия инфекционных агентов).

Патанатомия

Пяточная кость – самая крупная кость стопы, по своей структуре относится к губчатым костям. Она несет значительную часть нагрузки на стопу при беге, ходьбе и прыжках, участвует в образовании нескольких суставов, является местом прикрепления связок и сухожилий. На задней поверхности кости есть выступающий участок – пяточный бугор, который и поражается при болезни Шинца. В средней части к этому бугру прикрепляется ахиллово сухожилие, а в нижней – длинная подошвенная связка.

Классификация

В травматологии и ортопедии выделяют пять стадий болезни Шинца:

  • Асептический некроз. Питание участка кости нарушается, возникает очаг омертвения.
  • Импрессионный (вдавленный) перелом.
    Омертвевший участок не может выдерживать обычные нагрузки и «продавливается». Одни участки кости вклиниваются в другие.
  • Фрагментация. Пораженная часть кости разделяется на отдельные отломки.
  • Рассасывание некротизированных тканей.
  • Репарация. На месте некроза образуется соединительная ткань, которая в последующем замещается новой костью.

Симптомы болезни Шинца

Обычно заболевание развивается в пубертатном возрасте, хотя возможно и более раннее начало – описаны случаи патологии у пациентов 7-8 лет. Начинается исподволь. Возможны как острые, так и постепенно усиливающиеся боли в пятке. Болевой синдром возникает преимущественно после нагрузки (бега, продолжительной ходьбы, прыжков).

В области пяточного бугра появляется видимая припухлость, однако признаки воспаления (гиперемия, характерное давление, жжение или распирание) отсутствуют. Отличительными признаками болевого синдрома при болезни Шинца является появление болей при вертикальном положении тела через несколько минут или сразу после опоры на пятку, а также отсутствие болей в ночное время и в покое.

Тяжесть заболевания может различаться. У части пациентов болевой синдром остается умеренным, опора на ногу нарушается незначительно. У другой части боли прогрессируют и становятся настолько невыносимыми, что опора на пятку полностью исключается. Больные вынуждены ходить, опираясь только на средний и передний отделы стопы, у них возникает потребность в использовании трости или костылей.

При внешнем осмотре у большинства пациентов выявляется умеренный локальный отек и атрофия кожи. Нередко имеет место нерезко или умеренно выраженная атрофия мышц голени. Характерной особенностью болезни Шинца является кожная гиперестезия и повышенная тактильная чувствительность пораженной области. Пальпация области пяточного бугра болезненна. Разгибание и сгибание стопы затруднены из-за боли.

Диагностика

Диагноз болезнь Шинца выставляется специалистом-ортопедом с учетом анамнеза, клинической картины и рентгенологических признаков. Наиболее информативен снимок в боковой проекции. Рентгенография пяточной кости на 1 стадии заболевания свидетельствует об уплотнении бугра, расширении щели между бугром и собственно пяточной костью. Выявляется также пятнистость и неравномерность структуры ядра окостенения, участки разрыхления кости и коркового вещества и смещенные в сторону от центра секвестроподобные тени.

На поздних стадиях на рентгенограммах видны фрагменты бугра, а затем признаки перестройки и формирования нового губчатого вещества кости. В норме пяточный бугор может иметь до четырех ядер окостенения, что часто затрудняет рентгендиагностику. В сомнительных случаях выполняют сравнительную рентгенографию обеих пяточных костей либо направляют пациентов на КТ пяточной кости или МРТ пяточной кости.

КТ стоп. Справа определяется нарушение структуры ядра окостенения бугра пяточной кости (болезнь Шинца) в виде выраженного асимметричного разрежения костной ткани. Слева – норма

Дифференциальная диагностика проводится с бурситом и периоститом пятки, остеомиелитом, костным туберкулезом, злокачественными новообразованиями и острыми воспалительными процессами.

Исключить воспаление помогает нормальная окраска кожи в пораженной области и отсутствие специфических изменений крови – СОЭ в норме, лейкоцитоза нет. Для костного туберкулеза и злокачественных опухолей характерны вялость, раздражительность, отказ от привычного уровня физической активности из-за повышенной утомляемости. При болезни Шинца все перечисленные проявления отсутствуют.

Бурсит и периостит пяточной кости развиваются преимущественно у взрослых, резкие боли возникают по утрам и при первых движениях после перерыва, затем пациент «расхаживается» и боль обычно уменьшается. Болезнью Шинца страдают подростки, боль усиливается после нагрузки. Окончательно дифференцировать болезнь Шинца от других заболеваний помогает рентгенография, МРТ и КТ. В сомнительных случаях может потребоваться консультация онколога или фтизиатра.

Лечение болезни Шинца

Лечение обычно консервативное, осуществляется в условиях травмпункта или амбулаторного ортопедического приема. Пациенту рекомендуют ограничить нагрузку на ногу, назначают специальные гелевые подпяточники или ортопедические стельки. При резких болях возможна кратковременная фиксация гипсовой лонгетой. Больного направляют на озокерит, электрофорез новокаина с анальгином, ультразвук и микроволновую терапию. Для уменьшения болей применяют лед, назначают препараты из группы НПВП. Показан также прием сосудорасширяющих средств, витаминов В6 и В12.

После уменьшения болей нагрузку на ногу можно возобновить, используя обувь с устойчивым широким каблуком. Ходить в обуви на сплошной подошве не рекомендуется – это увеличивает нагрузку на пяточную область и затягивает выздоровление. В отдельных случаях при невыносимых болях и отсутствии эффекта от консервативной терапии выполняют хирургическое вмешательство – невротомию подкожного и большеберцового нервов и их ветвей. Следует учитывать, эта операция не только полностью избавляет пациента от боли, но и приводит к потере кожной чувствительности в области пятки.

Прогноз и профилактика

Прогноз при болезни Шинца благоприятный – обычно все симптомы исчезают в течение 1,5-2 лет. Иногда боли сохраняются в течение более длительного времени, вплоть до полного завершения роста стопы, но исходом в таких случаях тоже становится полное выздоровление. Профилактика предусматривает исключение избыточных нагрузок, продуманный режим тренировок при занятиях спортом.

Болезнь Шинца – причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Шинца – это асептический некроз бугра пяточной кости. Чаще страдают девочки подросткового возраста. Причина развития окончательно не выяснена. Патология проявляется постепенно усиливающимися болями в области пяточного бугра. Боли становятся более интенсивными при движениях и нагрузке. Со временем из-за выраженного болевого синдрома пациенты начинают ходить с опорой только на переднюю часть стопы. Диагноз выставляется на основании симптомов и характерных рентгенологических признаков. Лечение обычно консервативное, включает ограничение нагрузки на конечность, ЛФК, физиопроцедуры, медикаментозную терапию. В отдельных случаях показаны операции.

Общие сведения

Болезнь Шинца (остеохондропатия бугра пяточной кости, болезнь Хаглунда-Шинца) – остеопатия апофиза (бугра) пяточной кости. Провоцирующим моментом являются постоянные перегрузки стопы (обычно при занятиях спортом) и повторяющиеся травмы пяток, иногда незначительные. Как правило, данная остеохондропатия развивается у девочек 10-16 лет, мальчики страдают реже. Нередко поражаются обе пятки. По мере взросления болезнь самопроизвольно проходит. Боли в пятке могут сохраняться достаточно долго, порой – до завершения роста ребенка. Данная патология чаще выявляется у спортсменок, однако иногда встречается и у малоактивных детей. Относится к заболеваниям юношеского и детского возраста, у взрослых встречается очень редко.

Болезнь Шинца

Причины

Причиной возникновения болезни Шинца является асептический некроз пяточного бугра, который может возникать в результате генетической предрасположенности, нарушений обмена, нейротрофических расстройств, перенесенных инфекций и частых травм стопы. Пусковым фактором становится высокая механическая нагрузка на бугор пяточной кости, сухожилия стопы и ахиллово сухожилие.

Генетическая предрасположенность определяет малое количество или уменьшенный диаметр сосудов, участвующих в кровоснабжении пяточной кости, а инфекции, травмы и другие обстоятельства оказывают неблагоприятное влияние на состояние артерий. Из-за чрезмерных нагрузок тонус сосудов нарушается, участок кости перестает в достаточном количестве получать питательные вещества, развивается асептический некроз (разрушение кости без воспаления и участия инфекционных агентов).

Патанатомия

Пяточная кость – самая крупная кость стопы, по своей структуре относится к губчатым костям. Она несет значительную часть нагрузки на стопу при беге, ходьбе и прыжках, участвует в образовании нескольких суставов, является местом прикрепления связок и сухожилий. На задней поверхности кости есть выступающий участок – пяточный бугор, который и поражается при болезни Шинца. В средней части к этому бугру прикрепляется ахиллово сухожилие, а в нижней – длинная подошвенная связка.

Классификация

В травматологии и ортопедии выделяют пять стадий болезни Шинца:

  • Асептический некроз. Питание участка кости нарушается, возникает очаг омертвения.
  • Импрессионный (вдавленный) перелом. Омертвевший участок не может выдерживать обычные нагрузки и «продавливается». Одни участки кости вклиниваются в другие.
  • Фрагментация. Пораженная часть кости разделяется на отдельные отломки.
  • Рассасывание некротизированных тканей.
  • Репарация. На месте некроза образуется соединительная ткань, которая в последующем замещается новой костью.

Симптомы болезни Шинца

Обычно заболевание развивается в пубертатном возрасте, хотя возможно и более раннее начало – описаны случаи патологии у пациентов 7-8 лет. Начинается исподволь. Возможны как острые, так и постепенно усиливающиеся боли в пятке. Болевой синдром возникает преимущественно после нагрузки (бега, продолжительной ходьбы, прыжков).

В области пяточного бугра появляется видимая припухлость, однако признаки воспаления (гиперемия, характерное давление, жжение или распирание) отсутствуют. Отличительными признаками болевого синдрома при болезни Шинца является появление болей при вертикальном положении тела через несколько минут или сразу после опоры на пятку, а также отсутствие болей в ночное время и в покое.

Тяжесть заболевания может различаться. У части пациентов болевой синдром остается умеренным, опора на ногу нарушается незначительно. У другой части боли прогрессируют и становятся настолько невыносимыми, что опора на пятку полностью исключается. Больные вынуждены ходить, опираясь только на средний и передний отделы стопы, у них возникает потребность в использовании трости или костылей.

При внешнем осмотре у большинства пациентов выявляется умеренный локальный отек и атрофия кожи. Нередко имеет место нерезко или умеренно выраженная атрофия мышц голени. Характерной особенностью болезни Шинца является кожная гиперестезия и повышенная тактильная чувствительность пораженной области. Пальпация области пяточного бугра болезненна. Разгибание и сгибание стопы затруднены из-за боли.

Диагностика

Диагноз болезнь Шинца выставляется специалистом-ортопедом с учетом анамнеза, клинической картины и рентгенологических признаков. Наиболее информативен снимок в боковой проекции. Рентгенография пяточной кости на 1 стадии заболевания свидетельствует об уплотнении бугра, расширении щели между бугром и собственно пяточной костью. Выявляется также пятнистость и неравномерность структуры ядра окостенения, участки разрыхления кости и коркового вещества и смещенные в сторону от центра секвестроподобные тени.

На поздних стадиях на рентгенограммах видны фрагменты бугра, а затем признаки перестройки и формирования нового губчатого вещества кости. В норме пяточный бугор может иметь до четырех ядер окостенения, что часто затрудняет рентгендиагностику. В сомнительных случаях выполняют сравнительную рентгенографию обеих пяточных костей либо направляют пациентов на КТ пяточной кости или МРТ пяточной кости.

КТ стоп. Справа определяется нарушение структуры ядра окостенения бугра пяточной кости (болезнь Шинца) в виде выраженного асимметричного разрежения костной ткани. Слева – норма

Дифференциальная диагностика проводится с бурситом и периоститом пятки, остеомиелитом, костным туберкулезом, злокачественными новообразованиями и острыми воспалительными процессами. Исключить воспаление помогает нормальная окраска кожи в пораженной области и отсутствие специфических изменений крови – СОЭ в норме, лейкоцитоза нет. Для костного туберкулеза и злокачественных опухолей характерны вялость, раздражительность, отказ от привычного уровня физической активности из-за повышенной утомляемости. При болезни Шинца все перечисленные проявления отсутствуют.

Бурсит и периостит пяточной кости развиваются преимущественно у взрослых, резкие боли возникают по утрам и при первых движениях после перерыва, затем пациент «расхаживается» и боль обычно уменьшается. Болезнью Шинца страдают подростки, боль усиливается после нагрузки. Окончательно дифференцировать болезнь Шинца от других заболеваний помогает рентгенография, МРТ и КТ. В сомнительных случаях может потребоваться консультация онколога или фтизиатра.

Лечение болезни Шинца

Лечение обычно консервативное, осуществляется в условиях травмпункта или амбулаторного ортопедического приема. Пациенту рекомендуют ограничить нагрузку на ногу, назначают специальные гелевые подпяточники или ортопедические стельки. При резких болях возможна кратковременная фиксация гипсовой лонгетой. Больного направляют на озокерит, электрофорез новокаина с анальгином, ультразвук и микроволновую терапию. Для уменьшения болей применяют лед, назначают препараты из группы НПВП. Показан также прием сосудорасширяющих средств, витаминов В6 и В12.

После уменьшения болей нагрузку на ногу можно возобновить, используя обувь с устойчивым широким каблуком. Ходить в обуви на сплошной подошве не рекомендуется – это увеличивает нагрузку на пяточную область и затягивает выздоровление. В отдельных случаях при невыносимых болях и отсутствии эффекта от консервативной терапии выполняют хирургическое вмешательство – невротомию подкожного и большеберцового нервов и их ветвей. Следует учитывать, эта операция не только полностью избавляет пациента от боли, но и приводит к потере кожной чувствительности в области пятки.

Прогноз и профилактика

Прогноз при болезни Шинца благоприятный – обычно все симптомы исчезают в течение 1,5-2 лет. Иногда боли сохраняются в течение более длительного времени, вплоть до полного завершения роста стопы, но исходом в таких случаях тоже становится полное выздоровление. Профилактика предусматривает исключение избыточных нагрузок, продуманный режим тренировок при занятиях спортом.

Болезнь Шинца – причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Шинца – это асептический некроз бугра пяточной кости. Чаще страдают девочки подросткового возраста. Причина развития окончательно не выяснена. Патология проявляется постепенно усиливающимися болями в области пяточного бугра. Боли становятся более интенсивными при движениях и нагрузке. Со временем из-за выраженного болевого синдрома пациенты начинают ходить с опорой только на переднюю часть стопы. Диагноз выставляется на основании симптомов и характерных рентгенологических признаков. Лечение обычно консервативное, включает ограничение нагрузки на конечность, ЛФК, физиопроцедуры, медикаментозную терапию. В отдельных случаях показаны операции.

Общие сведения

Болезнь Шинца (остеохондропатия бугра пяточной кости, болезнь Хаглунда-Шинца) – остеопатия апофиза (бугра) пяточной кости. Провоцирующим моментом являются постоянные перегрузки стопы (обычно при занятиях спортом) и повторяющиеся травмы пяток, иногда незначительные. Как правило, данная остеохондропатия развивается у девочек 10-16 лет, мальчики страдают реже. Нередко поражаются обе пятки. По мере взросления болезнь самопроизвольно проходит. Боли в пятке могут сохраняться достаточно долго, порой – до завершения роста ребенка. Данная патология чаще выявляется у спортсменок, однако иногда встречается и у малоактивных детей. Относится к заболеваниям юношеского и детского возраста, у взрослых встречается очень редко.

Болезнь Шинца

Причины

Причиной возникновения болезни Шинца является асептический некроз пяточного бугра, который может возникать в результате генетической предрасположенности, нарушений обмена, нейротрофических расстройств, перенесенных инфекций и частых травм стопы. Пусковым фактором становится высокая механическая нагрузка на бугор пяточной кости, сухожилия стопы и ахиллово сухожилие.

Генетическая предрасположенность определяет малое количество или уменьшенный диаметр сосудов, участвующих в кровоснабжении пяточной кости, а инфекции, травмы и другие обстоятельства оказывают неблагоприятное влияние на состояние артерий. Из-за чрезмерных нагрузок тонус сосудов нарушается, участок кости перестает в достаточном количестве получать питательные вещества, развивается асептический некроз (разрушение кости без воспаления и участия инфекционных агентов).

Патанатомия

Пяточная кость – самая крупная кость стопы, по своей структуре относится к губчатым костям. Она несет значительную часть нагрузки на стопу при беге, ходьбе и прыжках, участвует в образовании нескольких суставов, является местом прикрепления связок и сухожилий. На задней поверхности кости есть выступающий участок – пяточный бугор, который и поражается при болезни Шинца. В средней части к этому бугру прикрепляется ахиллово сухожилие, а в нижней – длинная подошвенная связка.

Классификация

В травматологии и ортопедии выделяют пять стадий болезни Шинца:

  • Асептический некроз. Питание участка кости нарушается, возникает очаг омертвения.
  • Импрессионный (вдавленный) перелом. Омертвевший участок не может выдерживать обычные нагрузки и «продавливается». Одни участки кости вклиниваются в другие.
  • Фрагментация
    . Пораженная часть кости разделяется на отдельные отломки.
  • Рассасывание некротизированных тканей.
  • Репарация. На месте некроза образуется соединительная ткань, которая в последующем замещается новой костью.

Симптомы болезни Шинца

Обычно заболевание развивается в пубертатном возрасте, хотя возможно и более раннее начало – описаны случаи патологии у пациентов 7-8 лет. Начинается исподволь. Возможны как острые, так и постепенно усиливающиеся боли в пятке. Болевой синдром возникает преимущественно после нагрузки (бега, продолжительной ходьбы, прыжков).

В области пяточного бугра появляется видимая припухлость, однако признаки воспаления (гиперемия, характерное давление, жжение или распирание) отсутствуют. Отличительными признаками болевого синдрома при болезни Шинца является появление болей при вертикальном положении тела через несколько минут или сразу после опоры на пятку, а также отсутствие болей в ночное время и в покое.

Тяжесть заболевания может различаться. У части пациентов болевой синдром остается умеренным, опора на ногу нарушается незначительно. У другой части боли прогрессируют и становятся настолько невыносимыми, что опора на пятку полностью исключается. Больные вынуждены ходить, опираясь только на средний и передний отделы стопы, у них возникает потребность в использовании трости или костылей.

При внешнем осмотре у большинства пациентов выявляется умеренный локальный отек и атрофия кожи. Нередко имеет место нерезко или умеренно выраженная атрофия мышц голени. Характерной особенностью болезни Шинца является кожная гиперестезия и повышенная тактильная чувствительность пораженной области. Пальпация области пяточного бугра болезненна. Разгибание и сгибание стопы затруднены из-за боли.

Диагностика

Диагноз болезнь Шинца выставляется специалистом-ортопедом с учетом анамнеза, клинической картины и рентгенологических признаков. Наиболее информативен снимок в боковой проекции. Рентгенография пяточной кости на 1 стадии заболевания свидетельствует об уплотнении бугра, расширении щели между бугром и собственно пяточной костью. Выявляется также пятнистость и неравномерность структуры ядра окостенения, участки разрыхления кости и коркового вещества и смещенные в сторону от центра секвестроподобные тени.

На поздних стадиях на рентгенограммах видны фрагменты бугра, а затем признаки перестройки и формирования нового губчатого вещества кости. В норме пяточный бугор может иметь до четырех ядер окостенения, что часто затрудняет рентгендиагностику. В сомнительных случаях выполняют сравнительную рентгенографию обеих пяточных костей либо направляют пациентов на КТ пяточной кости или МРТ пяточной кости.

КТ стоп. Справа определяется нарушение структуры ядра окостенения бугра пяточной кости (болезнь Шинца) в виде выраженного асимметричного разрежения костной ткани. Слева – норма

Дифференциальная диагностика проводится с бурситом и периоститом пятки, остеомиелитом, костным туберкулезом, злокачественными новообразованиями и острыми воспалительными процессами. Исключить воспаление помогает нормальная окраска кожи в пораженной области и отсутствие специфических изменений крови – СОЭ в норме, лейкоцитоза нет. Для костного туберкулеза и злокачественных опухолей характерны вялость, раздражительность, отказ от привычного уровня физической активности из-за повышенной утомляемости. При болезни Шинца все перечисленные проявления отсутствуют.

Бурсит и периостит пяточной кости развиваются преимущественно у взрослых, резкие боли возникают по утрам и при первых движениях после перерыва, затем пациент «расхаживается» и боль обычно уменьшается. Болезнью Шинца страдают подростки, боль усиливается после нагрузки. Окончательно дифференцировать болезнь Шинца от других заболеваний помогает рентгенография, МРТ и КТ. В сомнительных случаях может потребоваться консультация онколога или фтизиатра.

Лечение болезни Шинца

Лечение обычно консервативное, осуществляется в условиях травмпункта или амбулаторного ортопедического приема. Пациенту рекомендуют ограничить нагрузку на ногу, назначают специальные гелевые подпяточники или ортопедические стельки. При резких болях возможна кратковременная фиксация гипсовой лонгетой. Больного направляют на озокерит, электрофорез новокаина с анальгином, ультразвук и микроволновую терапию. Для уменьшения болей применяют лед, назначают препараты из группы НПВП. Показан также прием сосудорасширяющих средств, витаминов В6 и В12.

После уменьшения болей нагрузку на ногу можно возобновить, используя обувь с устойчивым широким каблуком. Ходить в обуви на сплошной подошве не рекомендуется – это увеличивает нагрузку на пяточную область и затягивает выздоровление. В отдельных случаях при невыносимых болях и отсутствии эффекта от консервативной терапии выполняют хирургическое вмешательство – невротомию подкожного и большеберцового нервов и их ветвей. Следует учитывать, эта операция не только полностью избавляет пациента от боли, но и приводит к потере кожной чувствительности в области пятки.

Прогноз и профилактика

Прогноз при болезни Шинца благоприятный – обычно все симптомы исчезают в течение 1,5-2 лет. Иногда боли сохраняются в течение более длительного времени, вплоть до полного завершения роста стопы, но исходом в таких случаях тоже становится полное выздоровление. Профилактика предусматривает исключение избыточных нагрузок, продуманный режим тренировок при занятиях спортом.

Болезнь Шинца-Хаглунда: признаки, стадии и лечение

Патологические процессы в организме, при которых возникает некроз губчатой кости пятки, врачи называют болезнью Хаглунда-Шинца (остеохондропатией бугра пяточной кости). Недуг считается подростковым и не особенно распространен. Заболевание чаще диагностируется у девочек-подростков. У взрослых пациентов атрофия кости пятки регистрируется редко.

Механизм развития заболевания

Асептический некроз кости на пятке спровоцирован недостаточным кровоснабжением или регулярной ее перегрузкой. Костная ткань берет на себя всю нагрузку организма человека во время прыжков или бега. В стопе находятся связки, суставы, сухожилия. Они крепятся между собой в области пяточной кости.

При болезни Хаглунда-Шинца очаг поражения – это бугорок, расположенный в тыльной части пятки. Во время нагрузки на него уменьшается тонус сосудов, которые недополучают питательные вещества. Из-за этого пяточный бугор постепенно разрушается.

Опасна ли остеохондропатия пяточной кости

Синдром Хаглунда у ребенка нередко проходит самостоятельно, когда стопа вырастает до своего нормального размера. Если терапия своевременна, патология Шинца проходит без следа. Если вовремя не начать лечение, то пятка может навсегда остаться деформированной. Это будет доставлять дискомфорт при выборе удобной обуви.

При возникновении болей в пятке важна дифференциальная диагностика, поскольку похожие симптомы присутствуют при других болезнях, более опасных, чем синдром Хаглунда — Шинца. Среди них:

  • остеомиелит;
  • подагра;
  • бурсит;
  • онкология;
  • туберкулез кости.

Стадии болезни Шинца

Остеохондропатия пяточного бугра развивается постепенно. Болезнь имеет 5 стадий:

  1. Гнилостный некроз. Из-за сосудистых проблем нарушается полноценное питание кости. Развивается зона окостенения.
  2. Импрессионный (внутрисуставной) перелом. Некротизированный участок весом человека или из-за нагрузок продавливается внутрь.
  3. Фрагментация. Пяточная кость раскалывается на фрагменты.
  4. Рассасывание. Некроз постепенно исчезает.
  5. Репарация. В месте омертвения нарастает соединительная ткань. Потом она заменяется новой костью.

Как проявляется синдром Хаглунда

Сначала заболевание проявляется болями, возникающими при нагрузках на пятку. Признаки болезни Хаглунда-Шинца, появляющиеся при наличии определенных факторов:

  • резкая боль после нажатия на припухлость;
  • хромота при быстрой ходьбе, необходимость пользования тростью;
  • болезненность при резких движениях ноги;
  • трудности со сгибанием и/или разгибанием стопы;
  • стихание болевого синдрома в положении лежа;
  • покраснение и гиперемия пораженного участка;
  • распространение боли на зону крепления пяточной кости с ахилловым сухожилием.

Статьи по теме

Причины развития некроза пятки

Точных факторов, которые располагали бы к развитию болезни, еще определить не удалось. Остеохондропатия пяточного бугра может быть следствием травмы, наследственной предрасположенности или перенесенных инфекционных патологий. Врачи считают, что к болезни приводит совокупность перечисленных факторов. Причинами некротизации тканей называют:

  • ожог, обморожение, поражение током;
  • перегрузки в спорте;
  • проникновение в раневую поверхность возбудителя анаэробной инфекции;
  • постоянно повторяющиеся травмы пятки;
  • наличие хронических болезней (сахарный диабет, склеротические изменения сосудов и другие).

Диагностика

Выявлением заболевания пяточной кости занимается ортопед. При постановке диагноза специалист учитывает анамнез, выявляет причины болезни. По результатам осмотра доктор определяет время начала патологического процесса, фиксирует имеющуюся симптоматику. Для подтверждения диагноза доктор направляет пациента на рентгенологическое исследование.

Рентгенологические признаки болезни Шинца

Самое информативное изображение – боковая проекция пятки. Признаки синдрома Шинца на рентгене:

  • неоднородность ядра окостенения;
  • пятна в области поражения;
  • смещение в сторону секвестроподобных теней;
  • отделение осколков;
  • на некоторых участках кости сформировано новое вещество;
  • щель между апофизом и пяточной костью;
  • места костного разрыхления.

Лечение болезни Шинца у детей

Терапия осуществляется амбулаторно. Болезнь Шинца у детей лечат такими же способами, как и остеохондропатию пятки у взрослых:

  • консервативными методами;
  • народными средствами;
  • хирургическим вмешательством (по необходимости).

Консервативные методы

Лечить синдром Шинца начинают консервативно. Терапия включает:

  • Ограничение нагрузки на стопу.
  • Ношение ортопедических стелек.
  • При острой боли на стопу накладывают гипсовую лонгету.
  • Отказ от ношения обуви на сплошной подошве и высоком каблуке.
  • При резкой боли назначают физиопроцедуры: электрофорез, микроволновую терапию.
  • Дополнительно прописывают противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Парацетамол), обезболивающие мази (Диклофенак, Кетонал), комплексы витаминов (Витрум, Компливит).

Оперативное вмешательство

При отсутствии положительного результата от основной терапии или сильном болевом синдроме пациенту рекомендуется хирургическая операция. Применяется методика поперечной резекции подкожного и большеберцового нерва. Результат вмешательства – это потеря чувствительности с внутренней части стопы. Такой эффект освобождает от болей и не мешает нормальной жизни.

Народные методы лечения при деформации Хаглунда

В дополнение к консервативной терапии болезнь Шинца можно лечить дома самостоятельно (по согласованию с врачом). Эффективные народные средства:

  • Солевые ванны. В соленую морскую воду (40 г на 2 литра) опустите больную стопу. Длительность процедуры 15 минут, температура воды — 40-42°С. Курс лечения морской солью – 20 сеансов.
  • Свиной жир и гашеная известь. Смешайте ингредиенты в соотношении 30 грамм жира к 1 ч. л. извести. Перед сном наносите средство на пораженный участок под повязку. Продолжительность лечения – 5 суток.
  • Компрессы с простоквашей. В кисломолочном напитке смочите марлю, сложенную в несколько слоев. Приложите к пораженному участку, сверху — полиэтилен, закрепите пластырем. Делайте компрессы каждую ночь 5-7 суток.

Прогноз и профилактика

Синдром Шинца при своевременной терапии подлежит полному излечению. Восстановление костной ткани на пятке проходит без последствий. При некорректной терапии или ее отсутствии деформация может остаться на всю жизнь. Человеку придется постоянно носить ортопедическую обувь. Для профилактики заболевания Шинца необходимо выбирать обувь, которая обладает следующими характеристиками:

  • жесткий задник;
  • ортопедический супинатор;
  • устойчивый, широкий каблук.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Болезнь Шинца

 

Болезнь Шинца у детей

Асептический некроз бугра пяточной кости или болезнь Хаглунда — Шинца. Возникновение заболевания совпадает с появлением ядра окостенения бугра пяточной кости в возрасте 7-12 лет. Мальчики и девочки заболевают одинаково часто, односторонний процесс встречается чаще, чем двусторонний.

Заболевание встречается редко, проявляется припухлостью, болями в области пяточного бугра, усиливающимися при нагрузке, беге, прыжках и т.д. Иногда больные жалуются на усиление болей при давлении обуви. В диагностике болезни Халгуда-Шинца, в отличие от других локализаций остеохондропатии, ведущими являются не рентгенологические, а клинические проявления, так как рентгенологически фрагментация ядра окостенения выражена не всегда. Для окончательного заключения необходимо сравнить рентгенограммы больной и здоровой конечностей, учесть возраст больного. В апофизе пяточной кости может быть несколько ядер окостенения, которые, при выполнении рентгенограмм одной стопы, легко принять за признаки фрагментации.

Лечение проводится в условиях поликлиники с соблюдением всех основных положений при лечении остеохондропатий. Больного освобождают от занятий физической культурой, назначают теплые ванны, электрофорез с новокаином, а затем с калия йодидом. При резких болях возможна иммобилизация стопы гипсовой лонгетой в положении разгибания. Заболевание длится 1,5-2 года и заканчивается излечением.

Перед применением советов и рекомендаций, изложенных на сайте «Medical Insider», обязательно проконсультируйтесь с врачом!

     

В этом разделе мы публикуем статьи и материалы по медицинской тематике, присланные нашими читателями.
Если у вас есть что-то интересное, чем бы вы хотели поделиться с другими людьми, мы будем рады разместить вашу статью на нашем сайте.
Внимание!
В случае, если присланный вами материал не соответствует тематике сайта, он не будет опубликован без объяснения причины отказа в публикации. Если в вашей статье имеются ссылки, или статьи будут носить рекламный характер, то Вам сюда.
Защита авторских прав!
Присланный вами материал не должен нарушать авторских прав. Если это ваш материал, укажите ваше имя, и оно будет опубликовано в статье. В случае, если вы являетесь правообладателем и заметили, что размещенный на сайте материал нарушает ваши авторские права, напишите нам, этот материал будет немедленно удален с сайта. В письме приложите доказательства того, что вы являетесь автором материала или правообладателем.

По вопросам размещения пишите письма на email — [email protected]

Остеохондропатии, остеодистрофии. Определение, актуальность, общая статистика, классификация остеохондропатий

ПЛАН

лекции для слушателей клинической ординатуры по теме

“Остеохондропатии, остеодистрофии”

1. Остеохондропатии. Введение

– Определение

– Актуальность

– Общая статистика

Основная часть

Классификация остеохондропатий

Частные нозологические формы остехондродистрофий                    (определение, статистика, этиопатогенез, классификация,                          клиническая картина, основные рентгенологические                        признаки, особенности диагностики, диффернциальный        диагноз, лечение, возможные ошибки, прогноз, )

Остеохондропатия головки бедренной кости                                    (болезнь Легга-Кальве-Пертеса)

Остеохондропатия головки 2 и 3 плюсневых      костей (болезнь Альбана Келера 2)

Остеохондропатия грудинного конца         ключицы

Множественная остеохондропатия   эпифизарных оснований фаланг пальцев рук

Остеохондропатия ладьевидной кости       стопы (болезнь Келера-1)

Остеохондропатия полулунной кости        запястья (болезнь Кинбека)

Остеохондропатия тела позконка (болезнь          Кальве)

Остеохондропатия бугра большеберцовой          кости (болезнь Осгуд-Шлаттера)

Остеохондропатия пяточной кости (болезнь       Шинца)

Остеохондропатия апофизов позвонков     (юношеский кифоз,           остеохондропатический           кифоз). Болезнь           Шойэрмана-Мау

Частичные клиновидные          остеохондропатии суставных поверхностей

Заключение.

2. Остеодистрофии. Введение.

– Определение

– Актуальность

– Общая статистика

Основная часть

Классификация остеохондродистрофий

Частные нозологические формы остехондродистрофий                    (определение, статистика, этиопатогенез, классификация,                          клиническая картина, основные рентгенологические                        признаки, особенности диагностики, диффернциальный        диагноз, лечение, возможные ошибки, прогноз)

Изолированная (локализованная) костная киста

Распространенные формы фиброзных       остеодистрофий

Гиперпаратиреоидная    остеодистрофия–болезнь Реклингхаузена

Деформирующая остеодистрофия – болезнь Педжета

Фиброзная дисплазия костей

Заключение

Литература, использованная при подготовке  лекции:

1.  Зацепин С.Т. Костная патология взрослых: руководство для врачей. – М.: Медицина, 2001.- 640 с.

2.  Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. Медицина, М., 1964, т.2.

3.   Ткаченко С.С. Военная травматология и ортопедия. Учебник, Л., 1985.

4.  Суслова О.Я., Шумада И.В., Меженина Е.П. Рентгенологический атлас заболеваний опорно-двигательного аппарата. Киев: Здоровья, 1984.

Вспомогательные материалы и средства обучения

1. Комлект рентгенограмм по теме лекции

2. Негатоскоп, кодоскоп.

Остеохондропатии

Учение об остеохонропатиях возникло благодаря достижениям рентгенологии. В дорентгенологическую эпоху о существовании этих заболеваний ничего не было известно, только широкое применение рентгеновского метода показало, что под диагнозом туберкулез, сифилис, рахит скрывается довольно много поражений, составляющих самостоятельную нозологическую группу.

Общим для этих заболеваний является поражение преимущественно детского и юношеского возраста, хроническое доброкачественное клиническое течение и благоприятный исход. Этиология остеохондропатий остается до сих пор загадкой. Достоверно известно, что остеонекроз развивается в результате местного нарушения артериального питания костного вещества и костного мозга, а вот какова ее причина до сих пор остается под вопросом.

Классификация.

А. Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей            Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса).

Остеохондропатия головки 2 и 3 плюсневых костей (болезнь Альбана Келера 2).

Остеохондропатия грудинного конца ключицы (болезнь Фридериха).

Множественная остеохондропатия фаланг пальцев рук (описана С.А.Рейнбергом и В.П.Грицанским).

Б. Остеохондропатии коротких губчатых костей.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Альбана Калера).

Остеохондропатия полулунной кости кисти (болезнь Кинбека).

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве).

Остеохондропатия сесамовидной кости 1 плюснефалангового сустава (болезнь Ренандер-Мюллера).

В. Остеохондропатии апофизов

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шляттера).

Остеохондропатия бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца).

 Остеохондропатия апофизарных дисков позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау или юношеский кифоз).

Остеохондропатия лонной кости (болезнь Ван Нека).

Г.  Частичные (клиновидные) остеохондропатии суставных поверхностей (отсекающий остеохондроз коленного, локтевого и других суставов)

          Остеохондропатия головки бедренной кости является одной из наиболее частых разновидностей. Наиболее предласположенный вохраст приходится на промежуток от 5 до 12 лет, но нередки случаи заболевания в более раннем и особенно в более позднем возрасте до 18 – 19 лет. У взрослых, начиная с 3-го десятилетия жизни, можно наблюдать только последствия заболевания. Мальчики и юноши страдают в 4 – 5 раз чаще, чем девочки. В большинстве случаев процесс односторонний, но встречаются и двусторонние поражения (чаще у юношей в предельном для этой болезни возрасте). При этом двусторонне поражение развивается не одновременно, а последовательно друг за другом.

          Обычно остеохондропатией заболевают вполне здоровые дети. В большинстве случаев в анамнезе отсутствуют указания на травму. В тазобедренном суставе появляются боли, незначительные нестойкие, они возникают после ходьбы. В дальнейшем они усиливаются, возникают постоянная хромота и контрактура сустава. Наблюдается атрофия мышц, в запущенных случаях – укорочение пораженной конечности на 1 – 2 см.

          Различают пять стадий заболевания.

1.  Асептического некроза (длительность от 2-х до 6-и месяцев). Отмечается некроз губчатого вещества и костного мозга. Хрящевой покров остается жизнеспособным. Рентгенологические проявления отсутствуют .

2.  Импрессионного перелома (длительность 6 месяцев). Головка под влиянием нагрузки сплющивается.   Рентгенологически головка бодра равномерно затемнена и лишена структурного рисунка. Происходит сплющивание головки и суставная щель расширяется.

3.  Рассасывания  (от 1,5 до 2,5 лет). Некротизированные ткани рассасываются и прорастают соединительной тканью. На рентгенограммах – головка разделена на отдельные фрагменты неправильной формы, значительно уплощена, суставная щель расширена.

4.  Репарации (от 0,5 до 1,5 лет). Костномозговые пространства заполняются грануляционной тканью, появляются участки остеоидной ткани, которая в последующем превращается в костную.

5.  Конечная. Характеризуется вторичными изменениями (нарушение формы головки, деформирующий артроз). На рентгенограммах – головка чаще всего имеет грибовидную форму и нормальную структуру.

Важнейшее значение в лечении имеет ранняя диагностика, потому что сохранить нормальную форму головки можно только при ранней разгрузке пораженной конечности. С этой целью применяют ортопедические аппараты, костыли. В некоторых случаях применяют хирургические вмешательства, направленные на   улучшение кровообращения головки бедра (туннелизация шейки бедра, пересадка мышечного лоскута в заранее подготовленный канал в шейке бедра).

2.1.Остеохондропатия головки 2 и 3 плюсневых костей

(болезнь Альбана Келера 2).

Клиническое течение точно соответствует, как и рентгенологическая картина, течению остеохондропатии головки бедренной кости. В конечной стадии возможны различные варианты исходов – от значительной деформации головки с грубыми костными разрастаниями по краям до довольно полноценного

Остеохондропатии костей: симптомы, диагностика, лечение

Остеохондропатии – это группа заболеваний костно-суставной системы. Они характеризуются асептическим субхондральным инфарктом краевого участка губчатого вещества костной ткани в местах с повышенной нагрузкой.

Основные виды дегенеративно-дистрофических процессов в костях:

  • Эпифизарные концы трубчатых костей – головка бедренной кости, головка II и III плюсневых костей, грудинный конец ключицы.
  • Губчатые кости – надколенник, ладьевидная кость стопы и кисти, полулунная кость кисти, тело позвонков, сесамовидная кость I плюсне-фалангового сустава.
  • Апофизы костей – бугристость большеберцовой кости, бугор пяточной кости, апофизы позвонков, лонная кость.
  • Частичное поражение суставных поверхностей – головка бедра, дистальный конец бедра, локтевой и голеностопный суставы, головка плечевой, лучевой, локтевой костей.

Асептический некроз костей бывает первичным и вторичным:

  1. Первичный – развивается в детском возрасте, связан с действием сосудистых, возрастных и эндокринных факторов. Весомое значение на развитие болезни оказывает быстрый темп роста скелета у детей, конституциональные особенности костной системы.
  2. Вторичный (симптоматический) – выступает осложнением основного заболевания. Развивается на фоне ишемии костной ткани, васкулита, при дегенеративных и обменных нарушениях, нейротрофических и эндокринных расстройствах и других патологических процессах.

В большинстве случаев заболевание имеет моноартикулярный характер поражения. Чаще всего локализуется в головке бедренной кости, ладьевидной кости стопы, плюсневых костях. Изредка встречается множественное поражение эпифизов фаланг верхних конечностей, билатеральное поражение бугристости большеберцовой кости и бугра пяточной кости.

Остеохондропатии костей характеризуются выраженными болевыми ощущениями в месте поражения, которые усиливаются при нагрузке и уменьшаются в состоянии покоя. Наблюдается локальная болезненная припухлость из-за реактивного синовита, который возникает при травматизации пораженного отдела кости. Также возможно незначительное ухудшение общего самочувствия.

Патологический процесс характеризуется длительным течением с постепенным исчезновением клинических и диагностических признаков. Для постановки диагноза используют комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Лечение состоит из курса медикаментозной терапии, физиопроцедур, ограниченных физических нагрузок. В особо тяжелых случаях проводится оперативное вмешательство.

Остеохондропатия стопы

Дегенеративно-дистрофический процесс в костях стопы связан с некрозом губчатой кости, которая подвергается наибольшей механической нагрузке. Также для заболевания характерно поражение апофизов трубчатых костей. Чаще его диагностируют у пациентов детского и юношеского возраста, взрослые болеют крайне редко.

В большинстве случаев патология имеет доброкачественное течение, не отражаясь на функционировании суставов. Для болезни характерно самоизлечение. В этом случае о наличии асептического некроза можно судить только по рентгену и наличии деформирующих артрозов.

Механизм заболевания до конца не выяснен. Чаще всего его связывают с локальными сосудистыми нарушениями, возникающими из-за действия различных факторов: травмы, инфекции, врожденные и обменные расстройства.

Остеохондропатия стопы имеет несколько форм:

  1. Поражение ладьевидной кости (болезнь Келера I) – чаще всего развивается у мальчиков 3-10 лет. Возможен как односторонний, так и двусторонний процесс. Некроз ладьевидной кости у взрослых – это синдром Мюллера-Вейсса.
  2. Асептический некроз головок плюсневых костей (болезнь Келера II) – данная форма болезни возникает в менее 1% случаев поражения стопы. Чаще всего диагностируется у пациентов женского пола 10-20 лет. При множественном некрозе наблюдается статическая деформация стопы: плосковальгусная и вальгусная деформация, поперечное и продольное плоскостопие, диспластическое развитие.
  3. Разрушение сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера-Мюллера) – встречается у женщин 15-30 лет, проявляется острыми болями под головкой первой плюсневой кости, которые усиливаются при разгибании пальца и во время ходьбы. По рентгенологическим признакам определяется изменение структуры пораженной кости, ее фрагментация.
  4. Поражение бугристости V плюсневой кости – развивается из-за нарушения оссификации, из добавочных точек окостенения. На рентгене наблюдается несросшейся перелом бугристости, персистирующий апофиз или добавочная кость Везалия. Болезнь диагностируют в детском возрасте при повышенной нагрузке на стопу. У пациентов прихрамывающая походка с повышенной нагрузкой на внутренний отдел стопы.
  5. Рассекающий остеохондроз таранной кости – чаще всего возникает из-за травматизации голеностопного сустава. Патологический процесс протекает в области блока таранной кости и проявляется асептическим воспалением. На рентгене есть очаг деструкции с фестончатыми контурами, отграниченные от здоровой ткани зоной склероза.
  6. Асептический некроз бугра пяточной кости (болезнь Гаглунда-Шинца) – боли при нагрузке и пальпации пяточной кости возникают у пациентов 7-14 лет. Расстройство проявляется периоститом или бурситом, возможна атрофия мышц голени. На рентгене видно поражение апофиза пяточной кости, разрыхление коркового вещества под апофизом.

Все вышеперечисленные остеохондропатии проходят несколько стадий развития. Лечение зависит от стадии болезни, наличия осложнений и особенностей организма больного. Чаще всего проводится консервативная терапия, но в особо тяжелых случаях возможно хирургическое вмешательство.

Остеохондропатия пяточной кости

Данная форма дегенеративно-некротического заболевания чаще диагностируется у детей, чем у взрослых. В группу риска входят девочки 7-9 лет и мальчики 9-11 лет. Остеохондропатия пяточной кости характерна для профессиональных спортсменов и людей, которые регулярно испытывают повышенные физические нагрузки.

Болезнь Шинца, то есть асептический некроз пяточной кости развивается из-за нарушения питания костных тканей. К основным причинам расстройства относятся:

  • Эндокринные и метаболические нарушения.
  • Плохое усвоение кальция.
  • Травмы и повышенные физические нагрузки.

Симптоматика болезни зависит от ее стадии и наличия осложнений. У одних она протекает вяло в течение продолжительного периода времени, а у других вызывает острые боли. Нарушение питания костной ткани проявляется припухлостью в зоне поражения, возникают проблемы со сгибанием и разгибанием стопы, боли при попытках пальпации. Также возможно повышение локальной температуры тела, прихрамывание при ходьбе, болевые ощущения в месте крепления ахиллова сухожилия к кости пятки.

Диагностика состоит из рентгенографии, КТ, МРТ. На рентгене видны нарушения структурных рисунков апофиза и фрагментации, искажены расстояния между костью пятки и апофизом. В больной ноге неровность контуров более выражена, чем в здоровой. В обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика. Патологию сопоставляют с аналогическими по симптоматике изменениями в костях.

Лечение состоит из курса медикаментозной терапии. Пациентам назначают хондропротекторы и препараты кальция, анальгетики. Показаны физиопроцедуры для облегчения болей и стимуляции регенеративных процессов. Также необходимо максимально снизить нагрузку на пораженную конечность и правильно подобрать обувь.

Остеохондропатия пяточного бугра

Разрушение и медленное восстановление губчатой костной ткани пяточного бугра встречается преимущественно у пациентов женского пола 12-15 лет. Болезнь может иметь как одно, так и двусторонний характер поражения.

Причины дегенеративного процесса в костях:

  • Микротравмы.
  • Повышенные физические нагрузки.
  • Эндокринные, сосудистые и нейтрофические факторы.

К основным симптомам относятся: выраженные боли при ходьбе, припухлость пораженных тканей, измененная структура и мышечная атрофия. Диагностика состоит из комплекса лабораторных и инструментальных методов. Также проводится дифференциация с туберкулезом костей, злокачественными опухолями, бурситом, периоститом, остеомиелитом, воспалительными поражениями.

Лечение начинают с консервативных методов. Показана иммобилизация пораженной конечности, обезболивание, физиопроцедуры, прием поливитаминных комплексов. Если вышеперечисленные методы не принесли желаемого лечебного результата, то показано хирургическое вмешательство. Особое внимание уделяется профилактическим мероприятиям, направленным на предупреждение рецидивов болезни.

Остеохондропатия плюсневых костей

Плюсневые кости – это пять трубчатых коротких костей, которые являются частью стопы. Они подвержены дегенеративно-дистрофическим процессам. Болезнь Альбана Келера II или асептический некроз плюсневых костей чаще встречается у женщин молодого возраста. Основная причина развития патологии – это частое и длительное ношение обуви на высоких каблуках.

Болезненное состояние постепенно прогрессирует, вызывая острые боли во время ходьбы. Смена обуви и снижение нагрузки на ноги облегчает дискомфорт, но некроз костей продолжается, переходя в форму деформирующего артроза. На рентгене выявляется уплотненная головка плюсневой кости и ее фрагментация.

Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам показано снижение нагрузки на ногу, физиотерапевтические процедуры, ношение супинаторов. В особо тяжелых случаях проводится резекция плюсневой кости для удаления обширных костных разрастаний.

Остеохондропатия головки плюсневой кости

Асептическое поражение головки плюсневой кости чаще всего диагностируют у пациентов женского пола 12-18 лет. В 10% случаев некроз затрагивает несколько плюсневых костей, реже встречается двустороннее поражение.

Основная причина болезни – нарушение питания кости. Это происходит при травмах, ношении тесной или не по размеру обуви, из-за перегрузки нижних конечностей, плоскостопия (статического поперечного, продольного). Разрушение тканей происходит постепенно, поэтому симптомы возникают по нарастающей. К признакам расстройства относятся:

  • Болезненные ощущения при нагрузке стопы.
  • Хромота.
  • Невозможность ходить босиком, в мягкой обуви и по неровной почве.
  • На тыльной поверхности стопы на уровне поражения есть небольшая припухлость, распространяющаяся проксимально по ходу плюсневой кости.
  • Пальпация головки болезненна.
  • Укорочение прилежащего к головке пальца.
  • Деформация плюснефалангового сустава и ограничение движений в нем.

Для диагностики применяются рентгенографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию. Также показаны лабораторные исследования и дифференциальные методики.

Рентгенологические признаки болезни:

  1. Первая стадия проявляется незначительным уплотнением структуры костной ткани очага поражения.
  2. На второй стадии наблюдается утолщение суставной поверхности головки плюсневой кости и повышение плотности ее костной ткани.
  3. Для третьей стадии характерна фрагментация, то есть рассасывание некротической костной ткани.
  4. Четвертая стадия – это восстановление структуры деформированной кости и исчезновение признаков фрагментации.

При дифференциации болезнь сопоставляют с осложнениями перелома головки плюсневой кости, воспалительными процессами, болезнью Дейчлендера (маршевый перелом).

На первой и второй стадии показана иммобилизация пораженной конечности. На более поздних стадиях необходимо носить ортопедическую стельку с выкладкой поперечного и продольного сводов стопы. Также следует полностью исключить любые перегрузки стопы. Для уменьшения болезненных ощущений и стимуляции регенеративных процессов проводят физиопроцедуры.

Если консервативная терапия не дала ожидаемых результатов, то проводится операция. Хирургическое вмешательство направлено на удаление костных разрастаний, усиливающих боли и мешающих нормальному ношению обуви. Также возможно восстановление подвижности сустава. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Запущенные формы болезни переходят в деформирующий артроз с нарушением функций переднего отдела стопы.

Остеохондропатия ладьевидной кости

Болезнь Келера I диагностируют редко и как правило после травм. С данной патологией чаще сталкиваются мальчики 3-10 лет и старше. Возможен как односторонний, так и двусторонний асептический некроз ладьевидной кости. Если расстройство выявляют у взрослых, то оно относится к самостоятельной нозологической форме остеохондропатии и называется – синдром Мюллера-Вейсса.

У детей заболевание возникает при нарушении процесса окостенения ладьевидной кости. На рентгенограмме это проявляется такими признаками:

  • Увеличение плотности пораженной кости.
  • Сплющивание ядра окостенения.
  • Фрагментация ладьевидной кости в сагиттальном направлении.
  • Увеличение межкостного пространства.

На тыльной стороне стопы у ее внутреннего края появляется припухлость и болевые ощущения. Из-за этого пациент прихрамывает, наступая больной конечностью. Заболевание может протекать на фоне плоскостопия, деформации стопы и пальцев. При дифференциации учитывается возможность перелома, воспалительного процесса, изолированного туберкулезного поражения.

Лечение консервативное. Необходимо обеспечить иммобилизацию пораженной конечности с помощью гипса. В обязательном порядке проводятся физиотерапевтические процедуры, которые улучшают кровоснабжение пораженных тканей, обезболивают и способствуют выздоровлению. Оперативное вмешательство не проводится. Длительность полного восстановления структуры кости занимает 1,5-2 года.

Остеохондропатия таранной кости

Надпяточная или таранная кость – это одна костей, формирующая нижний отдел голеностопа. Она на 60% покрыта суставным хрящом и отвечает за передачу массы тела на поверхность стопы. Кость состоит из нескольких частей: блок, головка, задний отросток.

Асептический некроз данной локализации встречается редко, грозит ограничением подвижности, инвалидностью. С данной проблемой чаще сталкиваются мужчины, чем женщины. Основная возрастная группа пациентов 20-45 лет.

Причины дегенеративно-дистрофических процессов:

  • Осложнения перелома.
  • Нарушение кровообращения.
  • Травмы голеностопного сустава.
  • Повышенные физические нагрузки.

Заболевание характеризуется медленным течением. Некроз проходит несколько стадий. К основным симптомам относится локальная припухлость и болезненные ощущения при ходьбе.

В процессе диагностики применяют рентгенографию, КТ, МРТ, комплекс лабораторных анализов. На рентгене четко определяется очаг деструкции с ячеистой структурой, отграниченный зоной склероза от здоровой кости. Также наблюдается выпячивание и истончение замыкательной пластинки над поражением. При этом возможен как одно, так и двусторонний процесс.

Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам назначают медикаментозные препараты и физиопроцедуры для улучшения кровообращения, восстановления плотности клеток костной ткани и стимуляции регенерирующих процессов. При своевременном обращении за медицинской помощью – прогноз благоприятный.

Остеохондропатия тазобедренного сустава

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса составляет около 2% от всех ортопедических патологий. Чаще всего ее диагностируют в возрасте 4-14 лет. При этом пациенты мужского пола болеют чаще, чем женского. Патологический процесс может быть двусторонним, но чаще встречается односторонняя локализация некроза.

Причины поражения тазобедренного сустава:

  • Миелодисплазия поясничного отдела спинного мозга.
  • Воспаление тазобедренного сустава.
  • Травмы с пережатием сосудов и нарушением кровоснабжения.
  • Инфекционные заболевания.

Ранние стадии дегенеративного процесса протекают бессимптомно. По мере их прогрессирования появляются боли в тазобедренном и коленном суставе, хромота. В дальнейшем происходит деформация головки бедра и ограничение движений в больном суставе. Деформация зависит от размеров очага поражения и определяет исход патологии.

Для диагностики используют МРТ, УЗИ тазобедренных суставов и рентгенографию. Лечение направлено на восстановление анатомического строения кости для предупреждения нарушений походки и устранения болевых ощущений. Пациентам назначают лекарственные препараты, физиопроцедуры, лечебную гимнастику. Хирургическое лечение показано при тяжелых формах болезни. Операция направлена на улучшение кровоснабжения бедра и устранение нарушений в суставе. Длительность лечения занимает от 3 до 4 лет.

Остеохондропатия бедренной кости

Болезнь Пертеса – это патологическое состояние, при котором нарушено кровоснабжение головки бедра с ее дальнейшим асептическим некрозом. Возникает в детском и подростковом возрасте от 3 до 14 лет, относится к самым распространенным остеохондропатиям. Мальчики болеют чаще девочек, но у последних болезнь протекает с тяжелыми осложнениями.

Причины и факторы нарушения питания костной ткани:

  • Обменные нарушения.
  • Воздействие внешних факторов.
  • Травмы и повреждения.
  • Миелодисплазия.
  • Воспалительные и инфекционные заболевания.
  • Гормональные изменения в подростковом возрасте.
  • Нарушение обмена веществ, участвующих в формировании костной ткани.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Аномалии строения тазобедренного сустава.

Асептический некроз бедренной кости проходит пять основных стадий развития:

  1. Нарушение кровоснабжение и формирование очага некроза.
  2. Импрессионный перелом в разрушенной области.
  3. Рассасывание некротических тканей, укорочение шейки бедра.
  4. Разрастание соединительной ткани в очаге поражения.
  5. Замещение соединительной ткани новой костной, сращение перелома.

На первых стадиях возникают слабые боли при ходьбе, которые локализуются в области тазобедренного сустава. Дискомфорт может отдавать в коленный сустав или захватывать всю ногу. Больной начинает прихрамывать, подволакивая пораженную конечность. Дальнейшее разрушение головки и ее импрессионный перелом провоцирует острые боли и выраженную хромоту. На этом фоне ограничивается подвижность, больной не может вывернуть ногу, сгибательные и разгибательные движения в тазобедренном суставе ограничены. Также наблюдаются вегетативные нарушения в дистальных отделах – бледная и холодная стопа, повышенная потливость.

Для диагностики проводят рентгенографию, МРТ, КТ. Лечение зависит от стадии заболевания, его осложнений и симптоматики. В большинстве случаев терапия консервативная. Показана полная разгрузка конечности, прием препаратов для улучшения кровообращения и стимуляции роста костной ткани. Не менее эффективны физиопроцедуры, поддерживающие мышечный тонус и ускоряющие процесс регенерации.

Остеохондропатия головки бедренной кости

Это одна из самых распространенных форм дегенеративно-дистрофического заболевания костей. Возникает у пациентов 5-12 лет. Чаще всего встречается одностороннее поражение, но возможен и двусторонний патологический процесс. К основным причинам расстройства относится нарушения кровоснабжения, травмы, перенесенные заболевания и генетическая предрасположенность.

На ранних стадиях болезни симптоматика смазана. По мере ее прогрессирования возникают выраженные боли при ходьбе, атрофия мышц, хромота, укорочение пораженной конечности на 1-2 см. Диагностические признаки некроза проявляются через 6 месяцев. На рентгене это определяется равномерным затемнением головки бедра из-за некроза и импрессионного перелома.

Лечение направлено на восстановление функциональных возможностей пораженной конечности. Показано ограничение подвижности тазобедренного сустава, применение костылей и ортопедических аппаратов. Хирургическое вмешательство проводится редко и направлено на улучшение кровообращения головки бедра.

Остеохондропатия апофизов

Болезнь Шейермана-Мау – это асептический некроз апофизов, то есть отростков тел позвонков. Данную форму болезни чаще диагностируют у пациентов в период интенсивного роста, то есть 11-18 лет. Основная причина патологии – это врожденные дефекты развития межпозвоночных дисков, нарушение прочности замыкательных пластинок тел позвонков. К факторам риска относятся эндокринные заболеваний, функциональные перегрузки, травмы. То есть нарушение процесса оссификации в зоне роста тел позвонков приводит к их некрозу и деформации.

Дегенеративно-дистрофические процессы типичны для VII, VIII, IX и X грудных позвонков. Также возможно поражение пояснично-грудного и поясничного отделов. Симптомы заболевания зависят от его стадии.

Основные признаки некроза:

  1. На первой стадии болезненные ощущения минимальны. Возможна асимметрия надплечий лопаток, немного увеличенный грудной кифоз, паравертебральная асимметрия. На уровне патологических изменений выступают остистые отростки, пальпация которых вызывает боль. Также возможно ограничение наклонов корпуса.
  2. Для второй стадии характерно появление оссификации апофизов. Возникают боли в спине при длительной ходьбе или сидении, повышенная утомляемость и мышечная слабость ног, спины. Увеличение грудного кифоза, деформация. Развивается корешковый синдром с ограничением подвижности позвонков.
  3. Третья стадия – это слияние апофизов с телами позвонков. Для нее характерен кифоз и клиновидная деформация тел позвонков, признаки артроза позвоночника с острым болевым синдромом. Фиксированный кифоз и поясничный лордоз не поддаются коррекции.

Диагностика состоит из комплекса инструментальных и дифференциальных методик. Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам назначают общеукрепляющие процедуры, прием витаминов, щадящий режим труда и отдыха. Для выработки правильной осанки необходимо подобрать жесткий матрац, также возможно ношение специального корсета – корректора осанки.

Лечебный эффект оказывает плаванье, массаж спины, физиотерапевтические процедуры. При выраженном кифозе с неврологическими осложнениями проводится хирургическое вмешательство. При своевременно начатом лечении заболевание имеет благоприятный прогноз.

Остеохондропатия коленного сустава

Данный вид асептического некроза чаще всего диагностируют у пациентов детского и подросткового возраста. Основная причина поражения коленного сустава – это повышенные механические нагрузки и травмы.

Дегенеративно-дистрофический процесс включается в себя несколько патологий в области колена, каждая из которых имеет свою симптоматику и локализацию:

  • Болезнь Кенига – поражение поверхности коленного и пателло-феморального сустава.
  • Болезнь Осгуда-Шлаттера – некроз бугристости большеберцовой кости.
  • Болезнь Синдинга-Ларсена-Иогансона – поражение верхнего/нижнего надколенника.

На начальных стадиях болезнь не проявляется яркими симптомами. Заподозрить патологию можно по болевому синдрому, который возрастает при физических нагрузках на колено. При этом в состоянии покоя дискомфорт уходит. На более поздних стадиях некроза, боль приобретает постоянный характер.

Диагностируют заболевание с помощью УЗИ, МРТ, сцинтиграфии, артроскопии и дифференциальных методов. Для лечения могут быть использованы как консервативные, так и хирургические методы. В первом случаев показано уменьшение нагрузки на колено с помощью его фиксации. При проведении операции удаляют хрящевое тело с дальнейшей хондропластикой.

Исход заболевания зависит от его стадии и наличия осложнений. При своевременно обращении за медицинской помощью, прогноз благоприятный. На более поздних стадиях есть риск развития гонартроза, хромоты, ограничения движения коленного сустава. Полное восстановление пораженной конечности занимает около 1 года.

Остеохондропатия надколенника

Болезнь Синдинга-Ларсена-Иогансона – это асептический некроз в области надколенника. Чаще всего данную патологию выявляют у пациентов 10-15 лет. Заболевание относится к полиэтиологическим. Дегенеративный процесс может быть связан с разрывом и отделением участка костной ткани от надколенника из-за повышенной функции четырехглавой мышцы.

Симптомы патологии:

  • Нарастающие боли в области коленного сустава.
  • Отек мягких тканей области поражения.
  • Атрофия/напряжение четырехглавой мышцы бедра.

В некоторых случаях остеохондропатия надколенника протекает на фоне некроза бугристости большеберцовой кости, то есть синдрома Осгуда-Шлаттера.

Для диагностики применяют различные инструментальные методики. На рентгенограмме определяется поражение коркового слоя передне-нижней части надколенника, фрагментация его нижнего полюса, периостит.

Лечение состоит из комплекса консервативных методов. Пациентам показана разгрузка сустава, физиопроцедуры, массаж. Если болезнь не поддается консервативному лечению, то проводится хирургическое вмешательство с удалением пораженной кости.

Остеохондропатия ключицы

Разрушение и медленное восстановления губчатой костной ткани ключицы встречается крайне редко. Данная патология называется синдром Фридриха. Чаще всего ее диагностируют у пациентов подросткового возраста. Этиология в большинстве случаев связана с микротравмами.

Признаки болезни:

  • Болевая припухлость в области грудинно-ключичного сочленения.
  • Боли, усиливающиеся при физической нагрузке.
  • На рентгенограмме определяется утолщение грудинного конца ключицы и очаговые просветления, костная ткань фрагментирована.

Для диагностики используют КТ, МРТ, рентгенографию. При дифференциации болезнь сопоставляют с периоститом, остеомиелитом ключицы и другими патологиями. Лечение консервативное. Ортопед фиксирует верхнюю конечность на стороне поражения на 7-10 дней. Также показаны физиотерапевтические процедуры и прием минеральных комплексов. Прогноз благоприятный.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Остеохондропатия плечевой кости

Плечевая кость – это часть скелета верхней конечности, между лопаткой вверху, локтевой и лучевой костями внизу. Она относится к длинным трубчатым костям, принимает участие в образовании плечевого и локтевого суставов, обеспечивая свободу их движений. Дегенеративно-дистрофический процесс представляет собой деструкцию костного вещества с участками омертвения и их заменой жировой тканью.

Повреждение головки плечевой кости, это одна из причин асептического некроза. Также развитие заболевания может быть связано с такими факторами:

  • Нарушение кровоснабжения кости.
  • Синдром сдавливания.
  • Грубые медицинские манипуляции.
  • Длительная гормональная терапия кортикостероидами.
  • Тромбозы и воспалительные патологии.
  • Иммунодефицитные состояния.
  • Лучевая или химиотерапия.
  • Декомпрессионные состояния.

Асептический некроз плечевой кости проявляется болезненными ощущениями при пальпации кости и при усиленных физических нагрузках. По мере прогрессирования некроза нарушается подвижность пораженной конечности, атрофируются мышцы плечевого пояса, кость становится хрупкой.

Диагностика состоит из визуального осмотра пораженного участка, рентгенографии, МРТ, лабораторных исследований. Лечение медикаментозное, с курсом физиопроцедур. Операция проводится только в тяжелых случаях. При своевременном лечении болезнь имеет положительный прогноз.

Остеохондропатия берцовой кости

Данная патология представляет собой тяжелый дегенеративно-дистрофический процесс в костной ткани из-за нарушения ее кровоснабжения, структуры и жировой дистрофии костного мозга. Заболевание относится к полиэтиологическим, но выделяют ряд основных факторов, повышающих риск развития некроза:

  • Травмы и дисплазия.
  • Токсическое воздействие лекарственных препаратов.
  • Остеопения.
  • Остеопороз.
  • Ревматоидный артрит.
  • Ишемическая болезнь сердца.

Патологическое состояние проявляется болями в зоне тазобедренного сустава и паха, которые могут отдавать в колено, поясницу, крестец. По мере прогрессирования болезни дискомфорт приобретает постоянный характер. Пациент начинает хромать, пораженная конечность теряет свою подвижность из-за атрофии мышц.

Диагностика асептического некроза берцовой кости состоит из обзорной рентгенографии, МРТ, КТ, сцинтиграфии мягких тканей. Лечение консервативное: физиопроцедуры, прием медикаментозных препаратов, ЛФК. Операция возможна при серьезных дегенеративных изменениях.

Остеохондропатия малоберцовой кости

Малоберцовая кость – это трубчатая тонкая и длинная часть голени. Она соединяется с большой берцовой костью, состоит из тела и двух концов. Выполняет функцию наружного стабилизатора голеностопного сустава.

Дегенеративно-дистрофическое поражение малоберцовой кости зачастую протекает на фоне некроза тазовых костей и проявляется такими признаками: расширение суставной щели, уменьшение высоты эпифизов, отмирание костной ткани.

Заболевание вызывает болевые ощущения при движении и пальпации участка поражения. Патология характеризуется цикличным течением. Ее общая продолжительность занимает от 2 до 4 лет. Лечение комплексное: медикаментозные препараты, физиопроцедуры, ЛФК, минеральные комплексы.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Болезнь Осгуда-Шлаттера – это одна из распространенных форм асептического некроза у детей. Поражение бугристости большеберцовой кости диагностируют у пациентов 10-18 лет, активно занимающихся спортом. Заболевание может быть, как односторонним, так и с симметричным поражением обеих конечностей.

Основная причина расстройства – это частые травмы и повышенные физические нагрузки. Дегенеративно-дистрофический процесс проявляется такими симптомами:

  • Припухлость очага поражения.
  • Локальная болезненность при пальпации и сгибании конечности.
  • При пальпации определяется твердый костный нарост.

На первых стадиях дискомфорт носит периодический характер. По мере прогрессирования боли становятся стойкими, усиливаются при ходьбе, приседании. Из-за отека наблюдается умеренная деформация переднепроксимальной часть голени. Это отчетливо видно сбоку при согнутом коленном суставе. Бугристость может быть эластичной или плотной костной структуры.

При постановке диагноза учитываются рентгенологические признаки патологии. Наблюдается изменение структуры и контуров бугристости большеберцовой кости – светлые участки чередуются с темными и бесструктурными, формируется краевая полость. Дифференциацию проводят с рецидивирующим подвывихом надколенника, опухолями хрящевой ткани, отрывным переломом бугристости большеберцовой кости, остеомиелитом, инфрапателлярным бурситом.

Лечение состоит из ограничения сгибательных движений в коленных суставах больной конечности. Пациентам назначают обезболивающие, укрепляющие костную ткань и организм медикаменты. Физиотерапия направлена на стимуляцию регенеративных процессов. Хирургическое вмешательство проводится крайне редко, поскольку есть риск повреждения ростковой зоны и развития синостоза. Заболевание длится 1-1,5 года и заканчивается восстановлением костной структуры. В запущенных случаях возможна деформации очага поражения.

Остеохондропатия седалищной кости

Одна из трех частей, образующая тазовую кость – это седалищная кость. Асептический некроз данной локализации – это синдром Ван Нека. Заболевание проявляется в возрасте 6-10 лет, у мальчиков чаще чем у девочек. Патология проявляется болями в бедре и паху, рефлекторной хромотой, повышением температуры тела. В некоторых случаях наблюдается ограниченная болезненность в зоне симфиза.

Для диагностики применяют инструментальные методы: рентгенография, МРТ. На рентгене определяется шаровидное расширение в области седалищной кости, одно или двусторонний некроз. Дегенеративный процесс дифференцируют с опухолевыми поражениями таза, туберкулезом костей, остеомиелитом. Лечение и прогноз зависят от тяжести заболевания.

Остеохондропатия клиновидной кости

Асептический некроз предплюсневых костей стопы (напоминающие формой клинья) – это синдром Кюнчера. Поражение клиновидной кости возникает из-за ударов, чрезмерного давления, скручивания или сгибания стопы. Одна из самых распространенных причин болезни – это ношение неправильной обуви, которая не соответствует размеру и ширине стопы.

Дегенеративный процесс проявляется болями в области стопы, которые усиливаются во время ходьбы. Пациент начинает прихрамывать, стараясь не ступать на больную конечность. Для подтверждения диагноза проводят рентгенографию. Остеохондропатию клиновидной кости дифференцируют с ее переломом.

Лечение в большинстве случаев консервативное. Больную конечность обездвиживают с помощью гипсового сапожка, назначают медикаменты для улучшения кровообращения. Также рекомендованы физиотерапевтические процедуры, стимулирующие процессы регенерации костной ткани.

Пяточный апофизит (тяжелое заболевание) Обследование: визуализирующие исследования, гистологические данные

Автор

Марк А. Нофсингер, MD  Клинический инструктор, отделение ортопедической хирургии, Медицинский колледж штата Мичиган; Медицинский директор, отделение ортопедической хирургии, методистская больница Бронсона, консультационный персонал, ортопедическая клиника Каламазу

Марк А. Ноффсингер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия хирургов-ортопедов, Американская ассоциация ортопедической медицины, Американская ассоциация врачей. Руководство, Американская ассоциация переломов, Американская медицинская ассоциация, AMDA – Общество послеострой и долгосрочной медицины, Христианские медицинские и стоматологические ассоциации, Медицинская ассоциация штата Индиана, Международное общество тромбоза и гемостаза, Медицинское общество штата Мичиган, Мид- Американская ортопедическая ассоциация, Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Редакционная коллегия специалистов

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор Фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получал зарплату от Medscape за трудоустройство. для: Медскейп.

Главный редактор

Винод К. Панчбхави, доктор медицинских наук, FACS, FAOA, FABOS, FAAOS Профессор ортопедической хирургии, заведующий отделением хирургии стопы и голеностопного сустава, директор программы стипендий стопы и голеностопного сустава, отделение ортопедической хирургии, медицинский факультет Техасского университета Медицина

Vinod K Panchbhavi, MD, FACS, FAOA, FABOS, FAAOS является членом следующих медицинских обществ: Американская академия хирургов-ортопедов, Американский колледж хирургов, Американская ассоциация ортопедов, Американское общество ортопедии стопы и голеностопного сустава, Ассоциация ортопедов-травматологов. , Техасская ортопедическая ассоциация

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве спикера или члена бюро спикеров для: Styker.

Дополнительные участники

Джеймс К. ДеОрио, доктор медицины   Профессор ортопедии, директор стипендии Дьюка по стопе и голеностопному суставу, Медицинский центр Университета Дьюка, Медицинский факультет Университета Дьюка; адъюнкт-профессор Медицинского колледжа клиники Мэйо; Клинический доцент, Медицинская школа им. Ф. Эдварда Хеберта, Университет медицинских наук унифицированных служб

Джеймс К. ДеОрио, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия хирургов-ортопедов, Американское общество ортопедии стопы и голеностопного сустава, Ассоциация выпускников Академия ВВС США, Общество докторов Мэйо, Ассоциация выпускников клиники Мэйо, Общество клинических хирургов ВВС, Общество военных хирургов-ортопедов попечитель: Exactech; Трейс Медицинский; добавка; Мирус; Crossroads Orthopedics
Служить(d) в качестве спикера или члена бюро спикеров для: Exactech; Трейс Медицинский; добавка; Мирус; ВултерсКлувер; Crossroads Orthopaedics
Получила доход в размере, равном или превышающем 250 долларов США, от: Exactech; Трейс Медицинский; добавка; Мирус; ВултерсКлувер; Перекресток Ортопедия.

Болезнь ребристости – рентгенограмма в помощь при невыявленной причине боли в голени

ВВЕДЕНИЕ

Наследственный рассеянный диафизарный склероз (МДС) или болезнь Реббинга — это необычная форма склерозирующей костной дисплазии, которая имеет сильную предрасположенность к поражению длинных трубчатых костей. Он был назван в честь доктора С. Риббинга, который впервые описал это состояние в 1949 году. Это состояние обычно встречается у женщин в постпубертатном периоде, хотя случаи были зарегистрированы у пациентов мужского пола и обычно проявляются в третьем десятилетии жизни и после него.Мы представляем интересный случай молодого джентльмена, направленного в отделение диагностической визуализации с клиническим подозрением на остеомиелит, и в конечном итоге ему был поставлен диагноз болезни Реббинга. [1]

ДЕЛО

32-летний мужчина, констебль полиции по профессии, доставлен в отделение диагностической и интервенционной радиологии для повторной оценки изображения поперечного сечения (сделанного снаружи) правой ноги с клиническим подозрением на остеомиелит. В анамнезе у пациента были глубокие боли в правой ноге в течение 5 месяцев (март 2020 г.).В анамнезе прямых травм или лихорадки не было. Клиническое обследование пациента ничем не примечательно, за исключением легкой болезненности вдоль правой ноги над большеберцовым выступом. У больного нормальный объем движений в коленном и тазобедренном суставах. Гемограмма и маркеры воспаления были практически нормальными. (Общие лейкоциты – 7710 кл/мкл, скорость оседания эритроцитов [СОЭ] 24 мм/ч, С-реактивный белок 4 мг/мл). Кальций сыворотки 9,5 мг/дл, фосфор сыворотки 3,30 мг/дл и щелочная фосфатаза (ЩФ) 90 ЕД/дл.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) показала периферическое утолщение надкостницы с почти полной облитерацией костномозговой полости вдоль середины диафиза правой большеберцовой кости, которая была гипоинтенсивной на Т2-взвешенных изображениях, короткие корональные изображения с восстановлением инверсии тау-белка (STIR) выявляют тонкие отек вместе с прилежащим костным мозгом. Вышеуказанные выводы были подтверждены компьютерной томографией (КТ) [рис. 1]. Однако обширный склероз также наблюдался по всей средней и дистальной части малоберцовой кости.Из-за множественного вовлечения костей на ипсилатеральной стороне, отсутствия воспаления рядом с мягкими тканями и отсутствия травм в анамнезе, дифференциальных диагнозов стрессового перелома, склерозирующего остеомиелита или пролиферативной опухолеподобной остеосаркомы кости были предварительно исключены из исследования.

Рисунок 1:: Магнитно-резонансная томография (МРТ) Т1-взвешенные аксиальные изображения правой ноги показывают гипоинтенсивное периферическое периостальное утолщение с медуллярным сужением (а) Соответствующая аксиальная компьютерная томография (КТ) (б) и коронарная КТ (в) костное окно подтвердило данные голени, Коронарные МРТ-изображения восстановления с короткой инверсией тау (d) изображают отек в виде гиперинтенсивности вдоль средней части большеберцовой кости.

Экспорт в PPT

Было проведено обследование скелета в связи с высоким подозрением на склерозирующую дисплазию. На фронтальной рентгенограмме правой голени выявлено избыточное корково-надкостничное утолщение преимущественно по диафизу большеберцовой и малоберцовой костей с сохранением метафиза. Явных кортикальных разрывов или переломов не наблюдалось. Подобные обильные изменения наблюдались вдоль средней части левой малоберцовой кости и умеренная периостальная реакция вдоль левой большеберцовой кости (рис. 2). Обследование скелета также выявило избыточное новообразование периостальной и эндостальной кости вдоль средней части диафиза двусторонней бедренной кости, двусторонней лучевой и локтевой средних диафизов с сохранением дистальных концов [Рисунок 3].Оценка боковой рентгенограммы черепа и фронтальной рентгенограммы кисти и запястья выявила легкое периостальное утолщение вдоль двустороннего метафиза второй и третьей пястных костей и проксимальных фаланг [Рисунок 4]. Рентгенограммы позвоночника спереди и сбоку, двусторонние плечи и ребра были без особенностей [Рисунок 5]. .

Рисунок 2:: Фронтальная и боковая рентгенограммы обеих ног показывают обширную периостальную реакцию вдоль середины диафиза правой большеберцовой кости, двусторонние малоберцовые диафизы с сохранением дистальных концов.Была отмечена ранняя периостальная реакция вдоль середины диафиза левой большеберцовой кости.

Экспорт в PPT

Рисунок 3:: Фронтальная рентгенограмма обоих бедер (а), двусторонняя локтевая рентгенограмма предплечья в переднезадней (ПП) рентгенограмме (б) и переднезадняя рентгенограмма таза (в) показывают циркулярное периостальное утолщение с медуллярным сужением вдоль проксимального и среднего диафиза двустороннего бедра, а также проксимального и среднего диафиза лучевая и локтевая.

Экспорт в PPT

Рисунок 4:: Фронтальная рентгенограмма обоих запястий руками (а) и боковая рентгенограмма черепа (б) показывают периферическое утолщение надкостницы с медуллярным сужением вдоль билатеральных вторых пястных и билатеральных проксимальных фаланг 3-х пястных костей.

Экспорт в PPT

Рисунок 5:: Фронтальная рентгенограмма обоих плеч с плечевыми костьми (a), передне-задняя (AP) спинного отдела позвоночника (b) и боковая проекция (e), AP шейного отдела позвоночника (c), AP поясничного отдела позвоночника (d) и боковые (f) рентгенограммы появляются ничем не примечательный.

Экспорт в PPT

ОБСУЖДЕНИЕ

Пациенты с наследственным МДС обычно имеют длительную диафизарную боль в нижних конечностях с продолжительностью боли от 1 до 16 лет. [2,3] На рентгенограммах часто определяется односторонний или двусторонний асинхронный усиленный склероз по диафизу с эндостальным, периостальным и корковым утолщением. Это прогрессирует со временем и распространяется в продольном направлении и может быть связано с сужением и облитерацией костномозгового канала. Эпифизы и метафизы, однако, обычно сохраняются. Сцинтиграфия костей (технеций-99-метилендифосфонат) показывает повышенное поглощение в местах, соответствующих областям склероза на обычных рентгенограммах, и клинически коррелирует с областями боли.Лабораторные показатели, такие как СОЭ, общий анализ крови и ЩФ, находятся в пределах нормы. КТ может подтвердить рентгенографические данные с лучшим изображением интрамедуллярного сужения. МРТ-обследование подтверждает наличие склероза, а когда появляется боль, отек костного мозга может быть задокументирован на (STIR) последовательностях и обычно присутствует вдоль среднего диафиза пораженных костей. [4]

Близким дифференциальным диагнозом этого состояния является прогрессирующая диафизарная дисплазия, также известная как болезнь Камурати-Энгельмана, которая в основном наблюдается в детском и препубертатном возрасте. [2,4] Основные признаки, которые помогают в дифференциации, включают отсутствие поражения основания черепа при болезни Реббинга, в отличие от болезни Камурати-Энгельмана. Другие отличия включают более симметричное поражение костей, прогрессирование до метафиза и наличие поражения нижней челюсти, непрерывное прогрессирование, нарушения походки, приводящие к инвалидности, нервно-мышечные симптомы в некоторых случаях болезни Камурати-Энгельмана. [2,4,5]

Другим близким дифференциальным диагнозом является гиперостоз генерализованной коры, который представляет собой дисплазию, возникающую в результате аномальной внутримембранной оссификации [2,5] и наблюдаемую в детстве.Наличие преимущественного поражения основания черепа и нижней челюсти с вовлечением или без вовлечения длинных костей является важным отличительным признаком. Пикнодизостоз образует важный дифференциальный признак, который, в отличие от болезни Реббинга, наблюдается в раннем младенчестве и детстве с сохранением костномозговой полости. Это также связано с карликовостью, акроостеолизом и наличием вормиевых костей, утолщением свода черепа, носовым клювом и тупым нижнечелюстным гониальным углом. [6,7] Болезнь Эрдгейма-Честера или нелангергансовоклеточный гистиоцитоз является близким дифференциальным диагнозом с диафизарным поражением, сужением костномозговой полости и сохранением эпифизов.Однако, в отличие от болезни Риббинга, при последней вовлекаются метафизы наряду с диафизами с двусторонним симметричным поражением, при этом состоянии могут наблюдаться костные инфаркты, множественные клинические внекостные проявления, такие как легочный фиброз, сердечная недостаточность, несахарный диабет, безболезненный двусторонний экзофтальм, гидронефроз, и хроническая почечная недостаточность. [7,8] Кортикальный и медуллярный гиперостоз одной кости или нескольких соседних костей с текущим видом «капающего свечного воска» является классическим для мелореостоза.При остеопетрозе вовлекаются все компоненты длинных костей, включая метафиз и диафиз, в дополнение к поражению осевого скелета [Таблица 1]. [9]

Таблица 1:: Дифференциальная диагностика болезни Реббинга.

Клиническая сущность Демография Схема наследования Функции обработки изображений
Преимущественное поражение Находки
Наследственный рассеянный диафизарный склероз/ болезнь Реббинга После полового созревания Аутосомно-рецессивный (АР) Исключительно длинные кости Поражаются диафизы Пружина эпифизов и метафизов Одно/двусторонний
Асинхронный
Прогрессирующий склероз вдоль диафиза с эндостальным, периостальным и кортикальным утолщением, увеличивается в продольном направлении Может быть связан с сужением и
облитерацией костномозгового канала
Прогрессирующая диафизарная дисплазия/болезнь Камурати-Энгельмана Препубертатный период (детство) Аутосомно-доминантный (AD) Длинные кости (диафиз>метафизы) Кости черепа Двустороннее
Симметричное
Периостальное и эндостальное утолщение кортикального слоя
Прогрессирующее с вовлечением метафизов на более поздних стадиях
Генерализованный гиперостоз коры головного мозга Детство AR (склеростеоз при болезни Ван Бухема) или AD (болезнь Ворта) Преимущественное поражение основания черепа и нижней челюсти Длинные кости ± Эндостальное кортикальное утолщение, затрагивающее череп и лицевые кости; увеличение нижней челюсти и/или длинных костей
Пикнодизостоз Раннее младенчество и детство АР Череп, лицевые кости, ключицы, длинные кости, пальцы, позвонки Гиперостоз длинных костей с сохраненным костномозговым каналом
Болезнь Эрдгейма-Честера или нелангергансоклеточный гистиоцитоз взрослость Диафизы и метафизы длинных костей с сохранением эпифизов Двусторонний
Симметричный
Диафизарный склероз с сужением костномозговой полости
Мелореостоз От раннего детства до ранней взрослой жизни Длинные кости Кортикальное и эндостальное утолщение при медуллярном склерозе толстые волнообразные гребни кости
Остеопетроз Младенчество/взрослость AR — младенец
AD — взрослый
Длинная кость
Эпиметафиз и диафиз
Осевой скелет
Диффузно повышенная плотность костной ткани; равномерный склероз черепа, позвоночника и длинных костей; или кость с внешним видом кости

Нашему пациенту было начато лечение анальгетиками, бисфосфонатами, ему разъяснены варианты хирургического лечения, и он находится под медицинским наблюдением.Литературы о вариантах лечения, включающих широкий спектр фармацевтических средств, включая нестероидные противовоспалительные препараты и преднизолон, очень мало. Во многих исследованиях задокументировано использование бисфосфонатов, но результаты и эффективность частично совпадают. Хирургические вмешательства в виде рассверливания или фенестрации направлены на снижение интрамедуллярного давления, которое считается этиопатологией боли. [9,10]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Структурированный клинико-рентгенологический подход ко всем пациентам со склерозом имеет решающее значение для специфического диагноза такого костного поражения «не трогать».Ранняя диагностика болезни Реббинга помогает в раннем вмешательстве и лечении, тем самым облегчая долгие мучительные годы, которые пациенту, возможно, придется пережить из-за неправильно поставленного диагноза. Целостный мультимодальный подход необходим для диагностики, но рентгенограммы составляют основу алгоритма.

Что является апофизом. Апофизит пяточной кости (болезнь севера). Симптоматическая картина и диагностика

Апофизит ( апофизит ; греч. apophysis process + -tis) — Остеохондропатия апофиза, субаклаторный отросток, проявляющийся в период роста скелета.Наиболее часто поражаются кости большеберцовой кости (см. Болезнь Осгуда-Шлаттера), зачаток пятой кости (см. Болезнь Хаглунда-Шинца), апофизы тел позвонков (см. Болезнь Шерманна-Мау), апофизы гребня подвздошной кости и переулок.

Апофизит был впервые описан Хаглундом (R. Haglund) как асептический некроз апофиза. Установлено, что апофиз возникает в результате сосудистых нарушений, вызванных действием различных факторов (эндокринных, обменных, инфекционных, травматических).Апофизит чаще имеет мужское лицо в возрасте 8-15 лет. А. Может быть как двусторонним, так и односторонним.

Клиническая картина Состоит из множества функциональных расстройств, вызванных бассейнами. Местные воспалительные явления отсутствуют, но иногда появляется отечность. При пальпации соответствующей области отмечают болезненность, возможно ограничение движений в суставе.

Рентгенологические изменения (рис. 1 и 2) при апофизите имеют несколько стадий: в начале тени апофиза теряют однородность, контуры апофиза становятся неровными, рисунок приобретает пятнистый характер, появляются очаги просветления на темный фон.Далее характерна фрагментация апофизов. При осмотре тел позвонков наибольшие изменения происходят в позвонках на вершине кифоза: тела позвонков приобретают клиновидную форму, в апофизах также отмечаются такие же изменения, как и при апофизах другой локализации. При правильном лечении фрагментарные участки либо рассасываются, либо постепенно сливаются между собой, перестраиваются и приобретают структуру нормальной кости.

Дифференциальная диагностика Проводится с туберкулезом, переломом и опухолевым процессом.Течение болезни медленное: от нескольких месяцев до 2-3 лет.

Прогноз благоприятный.

Лечение : Витаминотерапия, Кварцевание, бальнеофизиотерапевтические процедуры. При сильно выраженном болевом синдроме – постельный режим, ограничение физических нагрузок; При апофизе пяточной кости – ванночки для ног, парафин, ношение супинаторов. После прекращения острых явлений – коротковолновая терапия. См. также остеохондропатию.

Библиография: Райнберг С.А. Рентгенодиагностика костей и суставов, т. 1, с. 2, с. 252, М., 1964; Рохлин Д.Г. Рентгенодиагностика заболеваний суставов, часть 3, с. 159, Д., 1941; R E-Dulesca A. Остеохондропатия, МНО Готомн. Руководство по ортоп. и травм., изд. Х. П. НОВАЧЕНКО, т. 1, с. 1, с. 516, М., 1967.

Н. Н. Нефедиева.

Апофизит пяточной кости у детей или остеохондропатия (ОКП) – патология, характеризующаяся ущемлением высоты костной ткани пятки в месте ее прикрепления к ахиллову сухожилию.Другими словами, болезнь называют болезнью Севера, которая, как правило, возникает у детей до 14 лет.

Анатомический апофизит

Можно отметить, что после рождения ребенка его кости – это некоторые хрящи, некоторые из которых развиваются в твердые кости. В развитии остеогенеза пяточного отдела выявляется один большой участок в центральной части пяточного хряща. Эта область пятки является основной зоной развития костной ткани, которая постепенно заменит хрящевую.Вторую зону костеобразования можно назвать апофизом — тыльной стороной пяточной кости.

В межреберье двух областей имеется хрящевой слой, который к 16 годам исчезает, после чего происходит срастание этих двух костных участков в один.

Причины возникновения

Воспаление в области тыла пяточной кости возникает по той причине, что при развитии ее роста начинает формироваться новая кость. Зона роста представляет собой эпифизарную пластинку или физическую растущую ткань на концах трубчатых костей.При чрезмерном и повторяющемся надавливании на этот участок роста может возникнуть воспаление, а также сопровождающий его болевой синдром.

Следующая причина кроется в бурном росте костей ребенка. Так, удлинение кости вызывает напряжение ионных мышц И ахилловых сухожилий, которые соединяются с костью пятки.

Усугубить процесс воспаления можно ношением обуви на плоской подошве, например, балеток или кроссовок. При этом боль настолько сильная, что ребенок ходит только на носочках.Другими факторами, которые могут спровоцировать развитие заболевания, можно назвать:

  • чрезмерная нагрузка, отрицательно влияющая на не полностью сформированную кость;
  • слишком подвижный образ жизни и длительная ходьба могут вызвать воспаление и боль в области пяточной кости;
  • если у ребенка диагностирован витаминоз, то, особенно, нехватка кальция в организме неблагоприятно сказывается на формировании костей в целом;
  • наличие врожденных отклонений костной структуры, которые могут стать причиной деформации апофиза пяточной кости;
  • избыточный вес и ожирение;
  • существующее заболевание кости может стать причиной развития другого заболевания, в том числе апофиза пяточной кости;
  • наследственный фактор;
  • индивидуальный характер походки ребенка, без нормального, равномерного процесса распределения нагрузки на всю стопу, а только на пятку.

Симптоматика и диагностика

Пяточный апофизит сопровождается важнейшим симптомом – болью, охватывающей заднюю и боковую доли области заживления. Реже болит пятка в нижней части. Если конечность находится в состоянии покоя, болевой синдром полностью исчезает или становится менее интенсивным. Но при нагрузке и попытке ходить боль возникает вновь и усиливается.

Помимо боли, в зоне повреждения может возникнуть легкая припухлость, а также может повыситься местная температура.Иногда ребенок может даже лизнуть из-за сильной боли.

Но, несмотря на боль, поставить этот диагноз можно только после проведения глубокого исследования. Особенно важен в этом случае рентген, который проводят в нескольких проекциях. Этот анализ полностью безопасен для ребенка, так как вредного облучения организма не наблюдается. Это можно объяснить тем, что рентген – это аппарат, оснащенный автоматической настройкой, пропускающий вредные лучи в минимальном количестве и не вызывающий конверсии детского организма.Радиовальный рентген направлен на пораженный участок, но разрушения здоровых клеток не происходит.

Такой метод диагностики необходим, в первую очередь, для исключения других заболеваний, симптомом которых является боль.

Как лечить болезнь?

После прохождения необходимых методов диагностики врач назначает соответствующее лечение, которое заключается в следующем:

  1. Витаминотерапия. По мнению специалистов, необходимо каждый день употреблять как можно больше продуктов, содержащих кальций, магний и фосфор.правильный рацион питания. Для восполнения организма витамином D рекомендуется употреблять рыбий жир, но с перерывами в приеме. Также полезно для костей и всего организма в целом потребление свежих фруктов и овощей.
  2. Если костная ткань начала разрушаться, рекомендуется принимать в течение 1 месяца аскорбиновую кислоту (в количестве 3 г каждый день). Это лечение необходимо потому, что в костях человека, в том числе и ребенка, нет постоянной прочности. Процент прочности костей зависит от того, в каком количестве поступает в организм кальций и витамин С, то есть аскорбиновая кислота.
  3. Обеспечение конечности отдыхом с ограничением физических нагрузок.
  4. Физическая культура и массаж. Такое лечение, как специальные упражнения и массаж, назначает только лечащий врач, исходя из индивидуальных особенностей развития такого заболевания. Врач также должен контролировать выполнение ребенком, чтобы он не навредил себе еще больше. Итак, нагрузки должны быть умеренными, а их увеличение – постепенным. Массаж при заболевании поможет снизить интенсивность болей, а также укрепить мышечный каркас, поддерживающий и без того хрупкие кости ребенка.Норма – проведение процедуры каждый день.
  5. Лечение бальнеолечением способствует снижению интенсивности болей при таком заболевании, как апофизит, а также устранению воспалительного процесса. Но, тем не менее, стоит отметить, что такой метод лечения показан далеко не каждому больному ребенку. Так, его запрещено использовать при остром туберкулезе, атеросклерозе, недостаточном кровообращении, стенокардии, сахарном диабете, грибке кожи.
  6. Лечить апофизит можно и лекарственными препаратами, которые способствуют уменьшению болезненных проявлений.Так, активно используются мази и кремы, а при частых болях – препарат ибупрофен.
  7. Только правильная и удобная обувь поможет избавиться от недуга. Как правило, она не должна иметь слишком гладкую подошву. Обязательно должен присутствовать небольшой каблук. В лучшем случае обувь должна быть ортопедической.
  8. Уменьшить боль и снять воспаление помогут ванночки для ног. Так, в воду можно добавлять отвар из ромашки или соль, которые способствуют улучшению кровообращения в конечностях. Аналогичные процедуры проводят на протяжении всего лечения другими методами.

Лечение народными средствами

Устранить апофиз пяточной кости можно только комплексно, используя не только медикаментозные, но и народные средства:

  1. Тепло и холод, особенно их чередование, помогут снизить интенсивность болей в пяточных отделах. Для этого можно взять две миски и налить в одну из них. теплой воды, а во вторую – холодной, затем поочередно опускайте ноги в обе миски. Также можно сделать массаж пораженной стопы кубиком льда, но не дольше 8 минут.
  2. Прекрасно помогает снять боль горячая солевая ванна. Так, на 1 л жидкости рекомендовалось 400 г солей. Разведя соль в воде, опустить ноги в емкость с раствором и выдержать 30 минут.
  3. Также активно применяют для лечения апофизита смесь с сырым яйцом. Перед приготовлением яйцо необходимо выдержать в емкостях с уксусом в течение 12 дней. По истечении этого времени яйцо необходимо очистить от пленки, натереть и добавить к нему 50 г сливочного масла.
  4. Черная редька используется как добавка к компрессам.Для этого фрукты моем на терке, не снимая кожицы. Сваренный кроль положить в отрезок ткани и приложить к пораженному отделу. Сверху необходимо надеть пакет и шерстяной носок. Процедуру рекомендуется делать каждый день до полного устранения боли и воспаления.
  5. Выложить отварной картофель в миску, немного остудить, прокоптить до образования пюре. В полученное пюре добавить люголь. Опустить в пюре ногу и выдержать 5 минут, затем надеть на нее шерстяной носок.
  6. Не менее эффективен чеснок, а точнее Кассир, который можно получить, оперируя его чесноком. Полученный очиститель нанести на пораженный отдел, наложив на него марлевую повязку. Процедуру проводят в течение 4 часов.

Можно ли предотвратить остеохондропатию?

  1. Правильная обувь: не слишком узкая, не слишком широкая, на маленьком каблуке.
  2. Оптимальные физические нагрузки, которые не должны быть чрезмерными.
  3. Ежедневный массаж рубчиком, надавливающими движениями.
  4. Занятия в бассейне.

В любом случае боль в стопе не возникает сама по себе, и для уточнения ее характера рекомендуется обратиться к врачу.

Формирование любой кости происходит за счет молодых клеток соединительной ткани мезенхимального происхождения – остеобластов, вырабатывающих межклеточное костное вещество, играющее основную опорную роль. Соответственно 3 стадии развития скелета кости могут развиваться на основе соединительной или хрящевой ткани, поэтому различаются следующие виды окостенения (остеогенеза).

1. Эндесмальное окостенение (эн – внутри, десме – пучок) происходит в первичной соединительной ткани, покровах, костях.
На определенном участке эмбриональной соединительной ткани, имеющей очертание будущей кости, благодаря деятельности остеобластов появляются омнаты костного вещества (точки окостенения). От Первичного центра процесс окостенения распространяется во все стороны по возможности путем наложения (прилегания) костного вещества по периферии.Поверхностные слои соединительной ткани, из которых формируется покрытие кости, сохраняются в виде надкостницы, от которой кость увеличивается в толщине.

2. Перихондральные ошенации (Peri – вокруг, chondros – хрящи) возникают на наружной поверхности хрящей костей при участии ширлингов (Perichondrium).
Мезенхимальный потомок, имеющий очертания будущей кости, превращается в «кость», состоящую из хрящевой ткани, и представляет собой хрящевую модель кости.Благодаря деятельности остеобластов образца, покрывающих хрящ снаружи, на его поверхности откладывается костная ткань, постепенно замещающая ткань хряща, которая постепенно замещает ткань или образует компактное костное вещество.

3. При переходе хрящевой модели кости в костную ширлинг она становится надкостницей и дальнейшее отложение костной ткани идет за счет надкостницы – периостальное окостенение. Поэтому перихондральный и периостальный остеогенез следуют друг за другом.

4. Эндохондральное окостенение (эндо, греч. — внутри, chondros — хрящ) осуществляется внутри хрящевых придатков при участии вышележащих, дающих отростки, содержащие сосуды внутри хряща. Проникая в глубь хряща вместе с сосудами, костнообразующая ткань разрушает хрящ, предварительно подвергшийся воздействию (отложением в картеле извести и перерождением ее клеток), и формирует в центре хряща модель хрящей. кость островка костной ткани (точка окостенения).
Распространение ЭНДОКОНДРАЛЬНОГО процесса Окаинирование От центра к периферии приводит к образованию губчатого вещества кости. Происходит не прямое превращение хряща в кость, а его разрушение и замена новой тканью, костью.

Характер и порядок окостенения функционально обусловлены адаптацией организма к окружающей среде. Так, у водных позвоночных (например, у костистых рыб) только средняя часть кости, которая, как и у любого рычага, испытывает большую нагрузку (первичные ядра окостенения) за счет перихондрального остеогенеза).То же наблюдается и у амфибий, у которых, однако, средняя часть кости показана на большем пространстве, чем у рыб. С окончательным переходом к приземлению в сторону скелета предъявляются большие функциональные требования, связанные с более тяжелым, чем в воде, движением тела по земле и большей нагрузкой на кость.

Поэтому у наземных позвоночных появляются вторичные точки окостенения, из которых у рептилий и птиц периферические отделы костей захватываются также эндондральным остеогенезом.У млекопитающих концы костей, вовлеченные в суставы, получают даже самостоятельные точки окостенения.

В онтогенезе человека сохраняется такой порядок, при котором окостенение также функционально обусловлено и начинается с наиболее нагруженных центральных отделов костей.

Так, сначала на 2-м месяце внутриутробной жизни возникают первичные точки, из которых основные части костей, несущие наибольшую нагрузку, т. е. тела, или диафизы , диафизы, трубчатые кости (Dia, греч.-между, Phyo — Rasta; часть кости, растущая между эпифизами) и концами диафиза, называется метафизом, Metaphysis (Meta — сзади, после).Они спаяны посредством пери- и эндохондрального остеогенеза.

Затем незадолго до рождения или в первые годы после рождения появляются вторичные точки, из которых образуются путем эндохондрального остеогенеза концы костей, участвующих в сочленениях, т. е. эпифизы. , Эпифиз (вор, эпи – вверху), трубчатые кости. Очаг ядра, возникший в центре хрящевого эпифиза, разрастается и становится костным эпифизом, построенным из губчатого вещества. От исходной хрящевой ткани остается лишь тонкий ее слой на поверхности эпифиза, образуя суставной хрящ.

У детей, юношей и даже взрослых появляются присоединенные островки окостенения, части кости которых вздуты за счет прикрепления мышц и связок, называемые апофиза , апофиз (отросток, аро – от): для например, большая коса бедренной кости или дополнительные точки на отростках лесных позвонков только у взрослых.

Характер окостенения, связанный со строением кости, также функционально обусловлен. Так, кости и части костей, состоящие преимущественно из губчатого костного вещества (позвонки, ости, кости запястья и эпифизы трубчатых костей и др.), Oveaken Endochondraral-но, а кости и части костей, построенные одновременно из губчатого и компактного вещества (Основание черепа, диафизы трубчатых костей и др.), развиваются путем эндо- и перихондрального осенения.

Ряд костей человека является продуктом слияния костей, самостоятельно существующих у животных. Отражая этот процесс срастания, развитие таких костей происходит за счет очагов окостенения, соответствующих его количеству и расположению числа разросшихся костей.Таким образом, лопатка человека развивается из 2-х костей, входящих в плечевой пояс нижних наземных позвоночных (лопасти и берег).

Соответственно, помимо основных ядер окаинстанции В теле лопастей имеются очаги окостенения в надклювье (ранее сросшийся). Височная кость, борясь из 3-х костей, изнашивается из 3-х групп костных ядер. Таким образом, окостенение каждой кости отражает функционально обусловленный процесс филогенеза.

Растущая кость

Длительный рост тела и огромная разница между размерами и формой зародышевой и конечной кости таковы, что производят неизбежную перестройку в процессе роста; В процессе перестройки наряду с образованием новых остеонов идет параллельный процесс резорбции (рассасывания) старых, остатки которых можно увидеть среди вновь образованных остеонов («вставочных» систем пластин).Резорбция является результатом деятельности в кости особых клеток — остеокластов (класис, греч.).
За счет работы последней почти вся эндохондральная кость диафиза резорбируется и в ней формируется полость (костный мозг). Резорбции подвергается и слой надхрящевой кости, но вместо отпадающей костной ткани откладываются новые слои ее из надкостницы. В результате возникает молодая кость по толщине.
В течение всего периода детства и юношества между эпифизом и метафидом сохраняется слой хряща, называемый эпифизарным хрящом, или пластинкой роста.За счет этого хряща кость растет в длину за счет размножения ее клеток, закладывающих промежуточный хрящ. В дальнейшем размножение клеток прекращается, эпифизарный хрящ уступает место костной ткани и метафиз сливается с эпифизом – получается синостоз (костная битва).
Таким образом, окостенение и рост кости является результатом жизнедеятельности остеобластов и остеокластов, выполняющих противоположные функции подхода и резорбции – созидания и разрушения.Поэтому на примере развития кости мы видим проявление диалектического закона единства и борьбы противоположностей. «Жить, чтобы умереть» (Маркс К., Энгельс Ф. Отт., 2 изд., т. 20, с. 611).

Соответственно, описанное развитие и функция каждой трубчатой ​​кости различаются в следующих частях (см. рис. 7):

1. Кость тела, диафиз, Представляет собой костную трубку, содержащую желтый костный мозг у взрослых и выполняющую преимущественно опорно-защитную функцию.Стенка трубки состоит из плотного компактного вещества Substantia Compacta, в котором костные пластинки располагаются очень близко друг к другу и образуют плотную массу.

Компактное вещество диафиза Разделяется на два слоя по окостенению двоякого:
1) наружный корковый (Cortex – Cora) происходит надхрящничками из пробы или окуня, откуда получает размножение сосуды;
2) внутренний слой Происходит за счет эндохондральной осенации и питается сосудами костного мозга.

Концы диафиза, прилежащие к эпифизарному хрящу, – Метафиз. Развиваются вместе с диафизами, но участвуют в росте костей в длину и состоят из губчатого вещества, Substantia Spongiosa. В клетках «костной губки» находится красный костный мозг.

2. Артикулы каждой трубчатой ​​кости, расположенные по другую сторону эпифизарного хряща, эпифизы. . Они также состоят из губчатого вещества, содержащего красный костный мозг, но развиваются в отличие от метафиза эндоондреллы из самостоятельной точки окостенения, за укрытием, замыкающимся в центре эпифиза; Снаружи они несут суставную поверхность, участвующую в образовании сустава.

3. Расположенные вблизи эпифизов костные выступы – апофизы К которым прикрепляются мышцы и связки.
Апофизы Эндоондреллы выпячиваются из точек, самостоятельно врастающих в их хрящ и строятся из губчатого вещества.
В костях, не относящихся к трубчатым, но развивающихся из нескольких точек окостенения, также можно выделить сходные части.

Здравствуйте.

25 апреля упал с высоты 4,5 м на спину.Компрессионный перелом позвоночника. 29.07 сделала еще одно КТ. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: КТ-картина компрессионно-оскольчатого перелома тела th22 тела с преимущественным повреждением переднего апофиза, компрессионный перелом тела Кредеца L1, перелом спастического отростка Th21 – Лошадь. На момент осмотра стояние отломков удовлетворительное. Признаки остеохондроза Нижнегородской, остианской ветви хребта. Что делать дальше?

Компрессионный перелом, как и другие повреждения позвоночника, относится к достаточно опасным травмам.Несмотря на то, что диагноз указывает – удовлетворительное состояние костных отломков и признаки остеохондроза, вы внимательно не проявляете тревогу.

Такие повреждения чаще возникают при падении, вызывая попадание поврежденных позвонков в полость позвоночного столба, сдавливание спинного мозга и нервных корешков. Именно из-за разрушения межпозвонковых дисков развивается остеохондроз различных отделов позвоночника и радикулит. Если сейчас легкомысленно отреагировать на проблему, то может закончиться необратимый процесс параличом конечностей.

Самое неприятное, что патологии в нервных окончаниях могут проявиться не сразу. Продвинутые отломки в тело выше или нижележащего позвонка постепенно сужают позвоночный канал, перекрывая доступ кровообращения нервными узлами, провоцируя развитие стеноза. Бывает:

  • нарастающий болевой синдром;
  • припухлость и онемение в разных частях тела;
  • снижаются силовые способности мышц и многие другие неприятности.

Пытаться лечить болезнь самостоятельно – бесполезно. Такие травмы на протяжении всего периода реабилитационного процесса лечат методом фиксации поврежденных сегментов. Применяется комплексный подход к лечению с учетом стадии повреждения. Назначен –

  • медикаментозное лечение;
  • мануальная терапия;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • замена лечебной физкультуре.
  1. Обратите внимание на препараты, которые вам назначит врач.Многие из них имеют множество «подводных камней», побочных эффектов.
  2. Чтобы не попасть в инвалидную коляску, выбрав “ручной автомат”, наведите курсор на его квалификацию.
  3. При наличии таковых или фоновых заболеваний сообщить о них лечащему врачу.
  4. Многие физиотерапевтические процедуры противопоказаны при различных заболеваниях.
  5. Если листик делается самостоятельно, делайте упражнения медленно и избегайте резких движений.

Кость — важное и сложное образование, состоящее из собственной костной ткани, костного мозга, эндоста, надкостницы, сосудов, нервов, лимфоидных и хрящевых элементов.

Костные балки взрослого человека состоят из мельчайших костных пластинок, расположенных в виде цилиндров вокруг костного канала и представляющих собой единицу кости – остеон. Остеоны состоят из костных перекладин (трабекул). Промежутки между балками представляют собой костномозговые пространства, заполненные костным мозгом. Каждый костный пучок покрыт однослойным клеточным покровом — эндостр. Снаружи кость покрыта надкостницей (периозит).

Костная ткань человека в зависимости от анатомической принадлежности проходит в своем развитии две фазы ( мезенхимальная и костная ) или три фазы ( мезенхимальная, хрящевая и костная ).

Мезенхимальная фаза Развитие начинается на 3 неделе внутриутробного развития и сохраняется в отдельных костях (костях черепа или направлении) до окончательного формирования скелета.

Хрящевая фаза Начинается на 3 месяце внутриутробного развития и полностью заканчивается к 5 месяцу.

Костная фаза Возникает к концу второго месяца внутриутробного развития и заканчивается к 20-22 годам жизни человека.

Кости, созданные первым способом, непосредственно из соединительной ткани, называются первичными (покровными) и к ним относятся кости торп дуги , лицевой скелет и ключица .

Остальные кости образованы трехфазными путями и называются вторичными . К ним относятся трубчатых костей, позвоночные, ребра, грудная клетка и весь скелет конечностей за исключением ключицы.

Процесс окостенения происходит перихондрально и анхондрально о. Путь Надхрящница Окаинизация создается Компактная Кость расположена на поверхности кости. Путь анхондральный образован окостенением губчатым Костным, расположен внутри.Процесс окостенения всех костей начинается с образования в них. очагов (ядер) Окаинации, появляющихся в определенный возрастной период.

К рождению ребенка сформировались ядра окостенения дистального эпифиза бедренной кости и проксимального эпифиза большеберцовой кости Что является одним из признаков детской неверности. Во всех остальных костях у новорожденного нет ядер эпифизов. Рост кости в длину осуществляется за счет зон роста (метаплемический хрящ), а в ширину – за счет надкостницы.

Кость на рентгенограмме представлена ​​кальцийсодержащими структурами, поглощающими рентгеновское излучение. Остальные элементы костей, не содержащие кальция – костный мозг, хрящи, надкостница – рентгенологически.

В костной ткани различают компактное и губчатое вещество . В компактном веществе костные балки плотно прилегают друг к другу и на рентгенограммах создают равномерную интенсивную тень . В губчатая часть кость имеет трабекулярное («сетчатое», «губчатое») строение Пересечение костных балок и пространство между ними заполнено красным костным мозгом.

Все кости делятся на трубчатые (длинные и короткие), губчатые и плоские. Пример длинная трубка костей это костей плеча, предплечья, бедра и голени. Короткий трубчатый костей – это твит, и сосновые кости, фаланги. Губчатые кости – это позвонки, греющая кость, кости запястья и реплея. Плоские кости – кости таза, черепа, лопатки, грудной клетки, ребер .

В трубчатых костях различают диафизов, метафизов и эпифизов .Причем как в трубчатых, так и в губчатых и плоских костях. апофиз .

Диафиз – Это центральная часть кости, которая представлена ​​костномозговым каналом, окруженным компактным костным веществом. Наибольшая толщина компактного костного слоя приходится на центр диафиза. Костный мозговой канал заполнен желтым костным мозгом, снаружи диафиз покрыт надкостницей. Плотность диафиза на рентгенограммах в проекции компактного вещества и костномозгового канала различна.Компактная кость на рентгенограммах визуализируется по периферии диафиза и при рентгенологическом картировании характеризуется высокой интенсивностью, в проекции костномозгового канала – интенсивность затемнения меньше. Надкостница в норме на рентгенограммах не видна и визуализируется только в случае ее возникновения.

Метафиз Является прямым продолжением диафиза и представлен губчатым веществом. Снаружи метафиз, как и диафон, покрыт надкостницей.Есть два ориентира, по которым можно определить границу между диафизом и метафией. Первый ориентир – Это уровень, где заканчивается канал костного мозга. Второй ориентир – Уровень истончения коркового слоя. Границей между метафизомой и эпифизом служит детская зона роста или метаэпифизорный хрящ , представленный рентгенологически нежной полоской . Метаэпифисзорный хрящ обеспечивает рост кости. Периферическим (терминальным) отделом метафиза называют предзалегающую зону, в которой происходит размножение хрящевых клеток в течение всего периода роста организма, их возникновения и последующего замещения костной тканью.Ширина зоны роста зависит от возраста человека – наиболее широкая зона роста в раннем детстве. У взрослых на месте бывшей «светлой» зоны роста имеется тонкая линия костного уплотнения.

Концевые отделы длинных трубчатых костей, участвующие в образовании суставов, называются эпифизами А представлены губчатым веществом. Эпифизы имеют собственное озенирующее ядро, которое у большинства костей появляется в постнатальный период в определяемом для этого отдела скелете. Как было сказано выше, только у эпифиев, образующих коленный сустав, очаги осенения возникают во внутриутробном периоде.Ядра эпифиза эпифиза сначала имеют вид небольшого плотного островка губчатой ​​кости, который с возрастом постепенно увеличивается в размерах и приобретает характерную для этой кости форму эпифиза. Чем меньше размер ядра осенации, тем шире зона роста и наоборот. Слияние эпифиза с метафизомой означает остановку роста кости в длину. Поверхность эпифизов, образующих суставную поверхность, покрыта суставным гиалиновым хрящом, наружные поверхности эпифидов не содержат.

Короткие трубчатые кости кистей и стоп имеют особенности развития. Эти особенности заключаются в том, что только один конец кости представляет собой эпифиз, имеющий собственное колебательное ядро. Второй конец кости не имеет собственной точки окостенения и образован диафизом. У всех фаланг кистей и стоп, у 1 конька и 1 твита в проксимальном конце кости появляется самостоятельная точка окостенения – эпифиз основания кости. Во 2, 3, 4 и 5 мельчайших и высоких костях одинаковая точка окостенения появляется только в дистальном конце кости — эпифизе головки кости.Дополнительные точки окостенения, возникающие в противоположных нормальных эпифизах концов костей, называются псевдоэпифизарными заболеваниями.

Апофизы Обозначают так называемые костные отростки, к которым прикрепляются мышечные сухожилия. Апофизы состоят из губчатого вещества, имеют собственное ядро ​​окостенения и поэтому детки отделены от основной кости зоной роста. Также, как и эпифизы, они не покрыты надкостницей. Однако апофизы не участвуют в образовании суставов.Примером апофиза являются большие и малые отверстия бедренных костей, гребень подвздошных костей, бугры пяточных костей, край тел позвонков.

Кости соединяются между собой суставами, в образовании которых участвуют дистальный эпифиз вышележащей кости и проксимальный эпифиз нижележащей кости. Суставная поверхность эпифиза покрыта гиалиновым хрящом, не поглощающим рентгеновское излучение. Следовательно, суставная щель на рентгенограмме является «световой» рентгенограммой подлинной определенной (ширины) высоты, образованной гиалиновым хрящом обеих суставных поверхностей эпифиза.Ширина суставной щели конкретного сустава должна быть одинаковой с медиальной и латеральной сторон и одинаковой на обеих конечностях. Мягкие структуры суставов на рентгенограммах не визуализируются за исключением случаев их прозрения.

Рис. 1. Строение трубчатой ​​кости

К спончит Кости родственные позвонки . Позвонки состоят из тела, среднего позвонка, верхнего и нижнего суставных отростков, поперечных отростков, выступающего отростка.В детском возрасте тела позвонков имеют биконообразную форму за счет отсутствия ядер оцелинации апофизов. Апофизы позвонков у человека имеют вид валика, расположенного на каудальной и вентральной поверхности позвонков. Ядра дубэксификации апофиза появляются в возрасте 6-9 лет, синостозирование с телом позвонка происходит в 23-26 лет. В результате ситических апофизов и тел последние приобретают форму, приближающуюся к четырехугольной.В строении губчатых тел позвонков костные балки имеют разную направленность, при остеопорозе преобладает визуализация вертикальных балок. Краниальная и вентральная поверхности позвонков имеют слегка вогнутую поверхность, они покрыты гиалиновым хрящом. Задние поверхности тел позвонков и сомкнутые на уровне костного отростка дужки образуют позвоночный канал. Межпозвонковое пространство образовано межпозвонковым диском, состоящим из гидратированного пульпового ядра и окружающего его фиброзного кольца.Волокна фиброзного кольца имеют вертикальную направленность с их тесной фиксацией. Дегидратация ядра пульпы и растрескивание фиброзного кольца лежат в основе дегенеративного поражения позвоночника – остеохондроза. Функциональной единицей позвоночного столба является двигательный сегмент, включающий в себя два смежных позвонка, межпозвонковый диск между ними, дугоотростчатые суставы, связку.

Результаты визуализации и оценка метаболического заболевания костей

Кость является динамическим органом эндоскелета, играющим важную роль в структурной целостности, минеральных резервуарах, производстве крови, коагуляции и иммунитете.Метаболические заболевания костей охватывают широкий спектр наследственных и приобретенных заболеваний, которые нарушают нормальный гомеостаз костеобразования и резорбции. Для пациентов, затронутых этими процессами, рентгенологическая визуализация играет центральную роль в диагностике, мониторинге лечения и стратификации риска. Рентгенологи должны быть знакомы с заболеваниями, хорошо осведомлены о результатах визуализации и обладать опытом мультимодальности, чтобы мудро руководствоваться передовой медицинской практикой. Целью этой статьи является обзор визуализационных особенностей и характеристик наиболее распространенных типов метаболических заболеваний костей с выделением клинически значимой информации, чтобы читатели могли лучше ставить соответствующие дифференциальные диагнозы и рекомендации.Для этого обзора был проведен тщательный литературный поиск самой последней информации о нескольких ключевых типах метаболических заболеваний костей: остеопорозе, остеомаляции, рахите, цинге, почечной остеодистрофии, гиперпаратиреозе, болезни Педжета, несовершенном остеогенезе, акромегалии и остеопетроз. Хотя все они поражают кость, оба этих заболевания имеют общие характерные черты, которые можно различить с помощью визуализации.

1. Введение

Кость состоит из внеклеточных и клеточных компонентов и подвергается постоянному ремоделированию.Комплексная регуляция кальция и фосфата включает кишечник, почки, гормоны и витамин D. Метаболические заболевания костей представляют собой разнообразный класс приобретенных и наследственных заболеваний, приводящих к увеличению костного матрикса, уменьшению костного матрикса или аномальной минерализации костей. При визуализации заболевания обычно приводят к увеличению плотности кости (остеосклерозу) или снижению плотности кости (остеопении), что, в свою очередь, может вызвать деформацию и ослабление кости из-за ремоделирования или сильного ослабления кости. Поскольку ранняя диагностика и периодическое наблюдение помогают пациентам с риском этих заболеваний, для надлежащей профилактики и лечения необходимо всестороннее понимание соответствующих рентгенологических данных.В этой статье мы обсуждаем наиболее часто встречающиеся метаболические заболевания костей и, в частности, мы рассматриваем особенности и тенденции мультимодальной визуализации.

2. Остеопороз
2.1. Введение

Будучи наиболее распространенным метаболическим заболеванием костей, остеопороз поражает каждую вторую женщину и каждого пятого мужчину старше 50 лет в западном мире [1]. Генерализованный остеопороз можно разделить на два основных типа: первичный и вторичный. Первичный остеопороз можно разделить на тип I (постменопаузальный) или тип II (сенильный).Остеопороз I типа преимущественно поражает женщин в возрасте от 50 до 65 лет и является результатом дефицита эстрогенов, вызывающего ускоренную резорбцию трабекулярной кости. Это подмножество остеопороза имеет тенденцию вовлекать позвоночник и запястье. Напротив, остеопороз типа II (сенильный) поражает как трабекулярную, так и кортикальную кость, что приводит к характерным переломам бедра, проксимального отдела плечевой кости, большеберцовой кости и таза [2].

Клинические и рентгенологические проявления остеопороза часто сходны с другими метаболическими заболеваниями костей, которые подробно обсуждаются позже.Однако злокачественные процессы также могут иметь схожую клиническую картину, и важно выявить тонкие различия. В целом, красные флажки для злокачественного перелома включают образование мягких тканей и разрушение костей, а также расположение выше 7 в позвоночнике, особенно в задней части тела позвонка. В то время как вогнутая задняя граница позвонка, скорее всего, является доброкачественной, выпуклая задняя граница более наводит на мысль о злокачественном новообразовании.

2.2. Рентгенография

Несмотря на новейшие достижения в области количественных методов визуализации, традиционная рентгенография по-прежнему является наиболее часто используемым методом при обнаружении деминерализации, хотя обычно она выявляет патологию только после потери 30% кости [3].В целом отличительные признаки остеопороза на рентгенограмме включают истончение коры, эндостальную реабсорбцию и уменьшение количества трабекул.

Определенные кости тела преимущественно поражаются остеопорозом из-за относительно большей доли трабекулярной кости. При традиционной рентгенографии эти изменения наиболее выражены в осевом скелете, а также в концах длинных и трабекулярных костей околосуставного аппендикулярного скелета [4].

В результате костной резорбции в коре происходит истончение коры, обычно затрагивающее эндостальную оболочку, что приводит к фестончатому внутреннему краю коры.Этот эндостальный гребешок не является специфичным для остеопороза и может возникать при состояниях с высоким метаболизмом костной ткани, таких как гиперпаратиреоз или синдром рефлекторной симпатической дистрофии. Появление интракортикального туннелирования и поднадкостничной резорбции более характерно для этих состояний с быстрым обновлением костной ткани, которые менее выражены при состояниях с низким обновлением, таких как старческий остеопороз [5].

В осевом скелете истончение коры приводит к четко очерченным контурам тела позвонка, что приводит к появлению «картинной рамки» или «пустой коробки» (рис. 1) [6].Другой особенностью остеопороза позвоночника является вертикализация трабекул, что является ранним признаком заболевания, возникающим в результате разрежения горизонтальных трабекул, в результате чего вертикальные трабекулы становятся относительно акцентированными [4].

Характерным проявлением остеопороза является компрессионный перелом позвонков (рис. 2 и 3). История перелома позвоночника из-за остеопороза увеличивает индивидуальный риск последующих переломов позвонков на пять и переломов бедра на два. 20% этих переломов происходят в течение 12 месяцев после первого.До 50% переломов позвонков протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно при визуализирующих исследованиях, проводимых по несвязанным причинам [7]. Истинный перелом позвонка можно диагностировать при снижении высоты тел позвонков в переднем отделе более чем на 4 мм, поскольку задняя высота грудных позвонков в норме превышает переднюю на 1–3 мм [8]. Альтернативное определение фракции позвонков состоит из потери высоты более чем на 20% с уменьшением площади более чем на 10-20% [9]. При диагностике остеопоротических переломов позвонков на рентгенограммах следует учитывать, что они редко сопровождаются явным нарушением коры или значительным образованием костной мозоли, в отличие от переломов длинных трубчатых костей [10].Наилучшими методами визуализации переломов позвонков являются боковые рентгенограммы позвоночника и сагиттальные реконструкции с помощью мультидетекторной спиральной КТ, поскольку эти методы позволяют поперечно ориентировать замыкательные пластинки позвонков [1].

Количественная морфометрия позвонков может использоваться как объективный способ измерения высоты тел позвонков путем обозначения ориентиров для каждого позвонка. Наиболее популярным из этих методов является шеститочечная оцифровка, при которой отмечают четыре угла каждого позвонка от 4 до 4 или 5 с дополнительными точками посередине верхней и нижней концевых пластинок.Затем программное обеспечение используется для анализа любой аномальной геометрии. Однако количественная морфометрия не может быть использована для выявления переломов, возникающих в результате деформаций позвонков вследствие такой патологии, как дегенеративное заболевание позвоночника или диска [2].

Остеопоротическая патология аппендикулярного скелета поражает концы длинных и трубчатых костей, особенно кисти, проксимальный отдел бедра и пяточную кость. Полуколичественной мерой для оценки остеопороза в руке является кортикомедуллярный индекс, который основан на оценке толщины кортикального слоя второй пястной кости [2].

Радиограмметрия — это количественный метод измерения скелета, который был впервые разработан в 1960-х годах и вернулся в 2000 году с появлением цифровой рентгеновской радиограмметрии (DXR), которая автоматически обнаруживает края костей диафизов пястных костей со 2-й по 4-ю. , Из-за повышенных требований к точности изображения руки, DXR был разработан для автоматизации расчета основных геометрических размеров пястных костей для оценки минеральной плотности кости.Этот метод обладает высокой воспроизводимостью, предсказывает будущие переломы и полезен для выявления пациентов с риском, которым может быть полезна дополнительная оценка двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) [11]. Остеопороз аппендикулярного скелета также можно оценить, оценивая целостность трабекулярного паттерна в проксимальном отделе бедренной кости или пяточной кости [12]. Поскольку DXR может обнаруживать разницу между 0,0012 и 0,0028 г/см 2 , он полезен для отслеживания изменений минеральной плотности костей (МПКТ) за короткие периоды времени [11].DXR также особенно полезен для отслеживания эффективности терапии бисфосфонатами [13]. Однако на данный момент этот метод остается в основном инструментом исследования, а не центральным игроком в клинической диагностике остеопороза.

2.3. DEXA

Определения Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) пороговых уровней для диагностики остеопении и остеопороза были введены в 1994 г. и в настоящее время являются стандартом использования костной денситометрии для диагностики и классификации деминерализации.Измерения DEXA обеспечиваются с использованием содержания минералов в кости (в граммах) и предполагаемой площади измеряемого участка (в квадратных сантиметрах). Таким образом, минеральная плотность кости (МПКТ) рассчитывается путем деления содержания минералов на площадь и выражается в виде стандартного отклонения путем сравнения со средним значением МПКТ молодых людей (показатель) или пациентов того же пола того же возраста (показатель). . МПК классифицируется ВОЗ на основе баллов с такими категориями, как нормальная (≥-1,0), остеопеническая (<-1,0, но >-2,5), остеопорозная (≤-2,5).5) и тяжелый остеопороз (≤-2,5 с маломощным переломом). баллы скорректированы для пациентов, принимающих антиостеопоротические препараты, а также препараты, вызывающие остеопороз. Пациенты, получающие глюкокортикоиды, имеют пороговое значение -1,5, в то время как пациенты, принимающие ингибиторы ароматазы, имеют пороговое значение -2,0 [14, 15].

DEXA имеет много преимуществ, включая быстроту, низкую стоимость и меньший радиационный риск, но как двумерный метод имеет некоторые ограничения. Например, DEXA не различает кортикальную и трабекулярную кость или изменения, связанные с геометрией кости, а также может приводить к завышенной оценке плотности в крупных костях и наоборот к более мелким костям [2].Поскольку DEXA измеряет МПК в терминах площади, следует отметить, что площадная МПК составляет только 60-70% прочности кости [16]. Кроме того, сканерам DEXA может потребоваться более 2 лет, чтобы обнаружить статистически значимое изменение площадной МПК [17]. Тенденция DEXA к завышению площадной МПК в крупных костях особенно проблематична для растущих детей. DEXA также имеет тенденцию завышать МПК площади, если на пути луча находится какой-либо объект высокой плотности, включая кальцификацию артерий, переломы, металлические имплантаты и дегенеративный склероз замыкательной пластинки тела позвонка.И наоборот, ламинэктомия приводит к недооценке МПК. Дети в возрасте до 19 лет еще не достигли пика костной массы и могут предоставить надежные данные только с помощью баллов, а не баллов [16].

Другие ошибки, часто возникающие при интерпретации изображений DEXA, связаны с неправильным расположением, нумерацией позвонков и обнаружением краев костей. Анатомические артефакты, возникающие в результате остеохондроза, компрессионных переломов, послеоперационных дефектов и покрывающих их атеросклеротических кальцинатов, также могут присутствовать в качестве распространенных сопутствующих заболеваний у этой стареющей популяции пациентов.Имплантируемые устройства, такие как стенты, а также внешние объекты, такие как кнопки, также могут мешать интерпретации. Наконец, важно отметить, что результаты разных сканеров DEXA не являются взаимозаменяемыми из-за использования разных алгоритмов и аналитических методов разными производителями [18–20].

Доступность портативных DEXA-сканеров увеличивается, и их можно использовать для анализа МПК в периферических отделах, таких как дистальный отдел лучевой кости и пяточная кость. Критерий ВОЗ для диагностики остеопороза (оценка ≤ -2.5) можно использовать для предплечья, но не для пяточной кости. Окончательные границы не были определены, хотя были предложены оценки от -1,0 до -1,5 [21].

Существенным преимуществом DEXA является его уникальная возможность использования с FRAX (Инструмент оценки риска переломов), который был представлен в 2008 г. и используется для выявления пациентов с повышенным риском переломов, а также для оценки их 10-летней вероятности перелома. большой остеопоротический перелом. В дополнение к BMD, FRAX использует демографические данные пациента (возраст, пол, раса и телосложение) в контексте факторов риска, таких как история предыдущих переломов и употребление алкоголя.Алгоритм также включает производителя сканера DEXA как часть его анализа [22].

Растущее использование DEXA для оценки переломов позвонков (VFA), которая отличается от обычной рентгенографии позвоночника тем, что весь позвоночник визуализируется на одном боковом изображении, а не в двух отдельных боковых проекциях. ВФА не только требует меньшего количества ионизирующего излучения, но и позволяет избежать оптических искажений концевых пластинок позвонков, часто наблюдаемых при рентгенографии [23].

Этот метод становится все более популярным, и уже разработаны рекомендации по его использованию, хотя в настоящее время имеется мало данных, поддерживающих его применение у детей.Интересным потенциальным дополнительным применением ЛЖК является оценка кальцификации брюшной аорты, фактора риска, связанного с сердечно-сосудистыми заболеваниями у пожилых женщин. Таким образом, VFA позволяет этой популяции пройти оценку сердечно-сосудистых заболеваний во время денситометрии костей [24]. Оценка трабекулярной кости также появилась в последнее десятилетие как способ измерения трабекулярной структуры, но ее надежность и полезность еще предстоит определить в клинических условиях [25].

2.4. Количественная КТ

Другим методом, позволяющим оценить МПК, является количественная КТ, которая отличается от DEXA тем, что обеспечивает отдельные оценки трабекулярной и кортикальной плотности для оценки истинной объемной плотности с помощью макроархитектуры, а не двумерной реконструкции [26].Эта способность важна, если учесть, что трабекулярная кость в восемь раз более метаболически активна, чем кортикальная кость, и, следовательно, более чувствительна к изменениям [1].

Поскольку количественная КТ позволяет отличить трабекулярную кость от кортикальной, она более чувствительна, чем DEXA, в прогнозировании переломов позвонков и отслеживании хронической потери костной массы, особенно у женщин в постменопаузе. Это также особенно полезно для оценки остеопороза, вызванного кортикостероидами, и лечения паратиреоидным гормоном, поскольку эти заболевания имеют тенденцию преимущественно поражать трабекулярную кость [13].

Хотя значения МПК по данным DEXA могут быть ложно повышены из-за таких патологий, как дегенеративное заболевание суставов и кальцификация аорты, это неверно для количественной КТ из-за ее превосходного пространственного разрешения [27].

Хотя литература по прогнозированию переломов для QCT ограничена по сравнению с DEXA, количество исследований увеличивается по мере того, как QCT становится все более популярным. QCT может лучше предсказать перелом позвоночника за счет более точного измерения BMD позвонков по сравнению с площадной BMD, используемой DEXA [28].Это также хороший инструмент для анализа компонентов и факторов, связанных с переломом шейки бедра, но доза облучения половых желез при этих исследованиях вызывает беспокойство. Также может быть сложно сканировать детей с помощью ККТ, поскольку медленное время сканирования может привести к множеству артефактов движения [16].

Точное измерение с помощью количественной КТ также может быть нарушено наличием изменений костного мозга в кости из-за изменения затухания мозгового вещества. Хотя метод имеет тенденцию становиться менее точным с течением времени в результате возрастных изменений в костном мозге позвонков, эта ошибка может быть исправлена ​​с использованием справочных баз данных и обычно не имеет клинического значения [29].Еще одним ограничением низкого пространственного разрешения QCT является то, что с его помощью трудно измерить тонкий кортикальный слой кости [30]. Кроме того, из-за сложности области тазобедренного и бедренного суставов количественная КТ используется только для оценки объемной МПК позвоночника. Некоторые из этих ограничений можно преодолеть с помощью периферической количественной КТ, которая может проводить отдельные оценки кортикальной и трабекулярной костей, а также позволяет анализировать геометрию кости в нескольких аппендикулярных участках [2].

Следует отметить, что результаты QCT нельзя использовать для расчета баллов, как это определено ВОЗ, и QCT нельзя использовать для алгоритма FRAX [1].

Другие важные ограничения количественной КТ по ​​сравнению с DEXA включают повышенную дозу облучения, высокую стоимость, нарушение другого диагностического рабочего процесса КТ и требования к пространству. Однако по сравнению с обычной КТ доза при количественной КТ снижается. Поскольку при ККТ требуются количественные измерения, а не высокоточные изображения, доза облучения может быть сведена к минимуму примерно до 100  мк Зв по сравнению с обычной КТ, которая имеет дозы от 2500 до 4500   мк Зв [16].

2.5. Количественное УЗИ

Количественное УЗИ было представлено почти 30 лет назад как более дешевая, компактная, быстрая, безопасная и портативная альтернатива DEXA-сканерам. В то время как для диагностического ультразвука используются длины волн 2–10 МГц, количественное УЗИ остается в диапазоне менее 1 кГц [1]. Он хорошо известен своей быстротой и низким риском по сравнению с другими методами, но ему не хватает сопоставимой чувствительности. Хотя его можно использовать для измерения количественных параметров и оценки свойств тканей, количественное УЗИ неадекватно для долгосрочного мониторинга остеопороза и лучше всего служит инструментом скрининга перед оценкой DEXA [31].Метафизы пяточной кости и фаланги могут дать наибольшую пользу при использовании количественного УЗИ из-за высокой доли трабекулярной кости [32]. Следует отметить, что на данный момент среди производителей нет действующих руководств по стандартизации этих американских устройств с точки зрения надежности. Еще одна трудность заключается в том, что критерии ВОЗ нельзя использовать с количественным УЗИ, что делает этот метод скорее дополнительным, чем самостоятельным инструментом диагностики остеопороза [2].Хотя количественное УЗИ не может использовать определение ВОЗ для диагностики остеопороза или мониторинга эффективности терапии, количественное УЗИ пяточной кости может помочь предсказать переломы шейки бедра и другие остеопоротические переломы у женщин в постменопаузе и пожилых мужчин, а также центральное сканирование DEXA [33].

2.6. New Advances

Микро-КТ — это новый метод, который может разрешать до 6  мкм мкм для улучшенной визуализации трабекулярных структур. После трехмерной реконструкции можно использовать программное обеспечение для расчета таких параметров, как отношение поверхности кости к объему, и трабекулярных параметров, таких как объем, количество, редкость, толщина и ориентация.МРТ можно использовать с аналогичной точностью, за исключением того, что она не может напрямую визуализировать трабекулярную сеть и вместо этого должна быть экстраполирована как часть сигнальной пустоты в жировом костном мозге. Несмотря на то, что МРТ обычно не используется в клинической практике и не существует современных руководств, МРТ демонстрирует потенциал в качестве метода мониторинга эффектов лечения, особенно с учетом того, что более высокие значения напряженности поля становятся все более распространенными [2]. Оба этих метода высокого разрешения используются на периферических участках, таких как лучевая кость или большеберцовая кость, но могут быть технически сложными в отношении привередливого позиционирования и восприимчивости к артефактам движения.Эти трудности в сочетании с доступностью этих машин и их использованием для других диагностических изображений и вмешательств в настоящее время сохраняют их в качестве инструментов исследования [34].

3. Остеомаляция/Рахит

Неполная минерализация из-за недостатка солей кальция в остеоидах проявляется остеомаляцией у взрослых и рахитом у детей. Хотя существуют различные причины, такие как нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте и поражения почечных канальцев, центральные нарушения связаны с метаболизмом кальция, фосфора или витамина D (рис. 4).Общие рентгенологические признаки неспецифичны и включают снижение плотности кости, потерю четкости коры и огрубение трабекулярного рисунка. Часто отмечаемые деформации включают выпячивание вертлужной впадины, кифосколиоз и повышенную вогнутость замыкательной пластинки позвоночника [35]. Костные деформации, такие как искривление, могут быть двусторонними и симметричными и преимущественно наблюдаются в несущих костях (рис. 5). Более свободные зоны или псевдопереломы представляют собой переломы недостаточности, которые проявляются в виде линейных рентгенопрозрачных полос, перпендикулярных длинной оси кости, и чаще всего наблюдаются в лобковых и седалищных ветвях, медиальных шейках бедренных костей, ребрах, лопатках и длинных костях (рис. 6 и 7). 35, 36].Они классически находятся на вогнутой (компрессионной) стороне искривленной деформации.

4. Цинга
4.1. Общие

Цинга, также известная как болезнь Барлоу, является проявлением дефицита витамина С (аскорбиновой кислоты) и преимущественно заболеванием детской возрастной группы, проявляющимся в первые 6–24 месяца [37]. Заболеваемость цингой у взрослых встречается редко и в первую очередь связана с тяжелым дефицитом питания [38]. Недостаток витамина С приводит к аномальному образованию коллагена, что приводит к разнообразным клиническим признакам и симптомам: раздражительности, дефектному образованию дентина, склонности к кровотечениям, болезненности и слабости нижних конечностей, что приводит к псевдопараличу.Скелетно-мышечные проявления встречаются у 80% больных цингой, характерны рентгенологические признаки [38].

4.2. Рентгенологические проявления

Рентгенологические признаки чаще всего наблюдаются в месте быстрого роста костей и включают дистальный отдел бедренной кости, проксимальный и дистальный отделы большеберцовой и малоберцовой костей, лучевой и локтевой кости и плечевой кости. Увеличение грудинного конца ребер приводит к «цинготным» четкам. Очень характерен остеопороз матового стекла, поражающий как трабекулярную, так и кортикальную кость [38, 39].Зона временной кальцификации имеет повышенную плотность и известна как белая линия Франкеля. Зона Труммерфельда является местом субэпифизарного перелома и видна как рентгенопрозрачная зона, примыкающая к белой линии Франкеля [39, 40]. Благодаря субэпифизарному расположению переломы, возникающие в зоне Труммерфельда, заживают без нарушения роста кости [39, 40]. Другие метафизарные находки включают боковые шпоры Пелкана, которые видны перпендикулярно оси диафиза. «Угловой знак» возникает из-за продолжающегося измельчения, приводящего к грибовидному росту или чашевидной форме эпифиза, а также может наблюдаться при сифилисе и рахите [39].Утолщение зоны временной кальцификации с разреженной трабекулой прилегающего эпифиза приводит к образованию склеротического эпифизарного кольца, также известного как кольцо Вимбергера [39, 40]. Поднадкостничное кровоизлияние представляет собой малозаметную находку, которая проявляется в виде уплотнения мягких тканей, прилегающих к кортикальному веществу кости. Однако при лечении становится очевидной кальцификация приподнятой надкостницы, что является ранним признаком заживления [39, 40]. При продолжении лечения большинство рентгенологических признаков исчезают; однако линия Франкеля остается индикатором предшествующего дефицита витамина С.

5. Почечная остеодистрофия/гиперпаратиреоз
5.1. General

Почечная остеодистрофия относится к спектру рентгенологических скелетно-мышечных аномалий при хронической почечной недостаточности (ХПН). ХПН вызывает вторичный гиперпаратиреоз, который преобладает в рентгенологических данных; следовательно, у этих образований имеется значительное совпадение результатов скелетно-мышечной системы. Кроме того, почечная остеодистрофия вызывает остеомаляцию и другие проявления, связанные с лечением.В этом обзоре представлен краткий обзор почечной остеодистрофии и связанных с ней данных, а также изменений, наблюдаемых при гиперпаратиреозе.

Паратиреоидный гормон играет решающую роль в регуляции уровня кальция и фосфата в сыворотке посредством изменения активности остеокластов, кишечной и почечной абсорбции и экскреции кальция и фосфата. Чрезмерная секреция паратиреоидного гормона (ПТГ) приводит к целому ряду скелетно-мышечных, особенно костных проявлений, которые чаще всего приводят к остеомаляции и остеопорозу.

Гиперпродукцию паратгормона можно разделить на первичные, вторичные и третичные причины. Первичный гиперпаратиреоз возникает в результате гиперпродукции ПТГ из-за аденомы (90%), за которой следуют гиперплазия паращитовидных желез и карцинома паращитовидных желез. Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности или вследствие кишечной мальабсорбции приводит к вторичному гиперпаратиреозу. Третичный гиперпаратиреоз возникает, когда паращитовидная железа действует автономно и независимо от сывороточного кальция в условиях диализа.

5.2. Рентгенологические признаки

В прошлом для ранней диагностики малозаметных костных аномалий использовалось «метаболическое обследование костей», которое включало рентгенографию с прямым увеличением, маммографические методы и рентгенографию с мелкими деталями. Благодаря достижениям в области цифровой рентгенографии обычные рентгенограммы рук в настоящее время считаются наиболее чувствительным и экономически эффективным методом раннего выявления [35].

Повышенная активность остеокластов приводит к целому ряду проявлений, и наиболее частым неспецифическим признаком является генерализованная деминерализация.Костная резорбция более специфична для гиперпаратиреоза и затрагивает периостальные, интракортикальные (в пределах гаверсовой системы и канала Фолькмана), субхондральные, трабекулярные и подсвязочные поверхности.

Поднадкостничная резорбция является самой ранней находкой, фактически патогномоничной для гиперпаратиреоза, и чаще всего проявляется в виде истирания и кружевовидного вида наружной поверхности кости вдоль радиальных аспектов средних фаланг второго и третьего пальцев и фаланговых пучков [35]. Другие участки поднадкостничной резорбции включают дистальный конец ключицы, медиальную часть плечевой и большеберцовой костей, шейку бедра и дистальный отдел локтевой кости.

Внутрикортикальное туннелирование является признаком быстрого обновления костной ткани и проявляется в виде фестончатости вдоль внутренней поверхности коры, наиболее заметной во второй пястной кости, в виде тонкой продольной исчерченности. Со временем происходит потеря определения коры и кортикомедуллярной дифференцировки [35].

Субхондральная резорбция носит полиартикулярный характер и приводит к коллапсу кортикального слоя кости, что приводит к начальному «псевдорасширению» суставной щели вдоль подвздошной стороны крестцово-подвздошного сустава и ключичной стороны акромиально-ключичного сустава и лобкового симфиза.При продолжающейся эрозии происходит повреждение и коллапс суставного хряща и наступают дегенеративные изменения. Субхондральную резорбцию иногда можно спутать с эрозиями при воспалительной артропатии, такой как ревматоидный артрит.

Трабекулярная резорбция чаще всего отмечается в своде черепа и проявляется в виде точечной деоссификации, утраты четкого трабекулярного рисунка и потери различия между внутренней и наружной пластинками, что приводит к появлению свода черепа в виде матового стекла или «соли и перца» (рис. 8 и 9) [36, 41].Подсвязочные и подсухожильные изменения неспецифичны и часто отмечаются в нижней части пяточной кости, клювовидно-ключичных связках, больших и малых вертлугах, передней нижней ости подвздошной кости, плечевых и седалищных буграх.

Коричневые опухоли или остеокластомы представляют собой кистоподобные хорошо очерченные литические поражения, которые обычно возникают в челюсти, тазу и метафизах длинных костей (рис. 10). Они могут быть эксцентричными или центральными, а связанные с ними признаки включают эндостальные фестоны и отсутствие реактивного формирования кости, что отличает их от агрессивных образований.По мере заживления коричневых опухолей при лечении они могут иметь кальцификацию, плотный склеротический вид или персистировать в виде литического поражения [36]. Гистологически они состоят из сильно васкуляризированной фиброзной ткани (фиброзно-кистозный остит), содержащей гигантские клетки, которые часто кровоизлияют (и придают коричневый цвет) и подвергаются разжижающему некрозу, придающему кистозный вид. В прошлом считалось, что коричневые опухоли специфичны для первичного гиперпаратиреоза, но их также можно увидеть при вторичном гиперпаратиреозе из-за общей большей распространенности.

Остеосклероз чаще всего наблюдается при вторичном гиперпаратиреозе, особенно в фазе заживления, и поражает преимущественно осевой скелет (из-за большего количества губчатой ​​кости) и реже метафизы и эпифизы аппендикулярного скелета (рис. 11). Точный механизм остеосклероза неясен и, как полагают, включает стимулированную ПТГ активность остеобластов либо после лечения, либо в ответ на резорбцию, когда остеобласты производят чрезмерное количество негидроксиапатитного остеоида [41, 42].Избыточное скопление остеоида выглядит более непрозрачным, чем здоровая кость, и приводит к классическому позвоночнику в виде «джерси регби» с чередованием склеротических и прозрачных полос вдоль нижней и верхней концевых пластинок тел позвонков, подобно полосам на английской рубашке для регби [42–44]. (Рисунок 12). Остеосклероз может быть единственным проявлением почечной остеодистрофии и может регрессировать после трансплантации почки [36].

Кальцификации мягких тканей и сосудов также чаще наблюдаются при вторичном гиперпаратиреозе вследствие хронического заболевания почек (рис. 13 и 14).Метастатическое отложение гидроксиапатита кальция или аморфного фосфата кальция увеличивается по мере увеличения соотношения кальция и фосфора. В последнее время более сложные механизмы, включая изменения в эндогенных ингибиторах кальцификации, недостаточный клиренс кальцифицированного дебриса и эффекты витаминов К и D, также были вовлечены в определение внекостной кальцификации [45].



В то время как висцеральные кальцификации в сердце, легких и желудке могут не обнаруживаться рентгенологически, периартикулярные, хрящевые и сосудистые кальцификации в средней оболочке часто наблюдаются, особенно при хроническом заболевании почек.Околосуставные кальцификации возникают вокруг крупных суставов (тазобедренного, плечевого, локтевого и коленного), запястий, голеностопных и фаланговых суставов. Обызвествления могут быть многоочаговыми и симметричными и проявляться в виде дискретных, облачных уплотнений, которые могут распространяться на соседний сустав [36].

6. Диализ

Пациенты с прогрессированием до терминальной стадии почечной недостаточности и помещенные на диализ имеют смешанный спектр проявлений, при котором одни проявления хронического заболевания почек улучшаются, а другие сохраняются [46–48].

Интоксикация алюминием является часто отмечаемым состоянием у пациентов, находящихся на диализе, и является вторичной по отношению к алюминию в диализате или из-за перорального приема гидроксида алюминия в качестве фосфатсвязывающего средства. Рентгенологические признаки неспецифичны и включают остеомаляцию, переломы ребер, шейного отдела позвоночника, бедра и таза [49]. Амилоидоз вызывает внекостное (отложение сухожилий и связок) и костное отложение, что приводит к периартикулярной эрозивной остеоартропатии, деструктивной спондилоартропатии и синдрому запястного канала [50, 51].Описана эрозивная артропатия мелких суставов, имитирующая дегенеративный остеоартрит [52]. Слабость связок с отложением амилоида и гиперпаратиреозом приводит к деструктивной спондилоартропатии, чаще всего в шейном и поясничном отделах позвоночника [53, 54]. Остеонекроз — еще одно серьезное осложнение с многофакторной этиологией, которое обычно поражает головку бедренной и плечевой костей и мыщелки [55]. Разрыв сухожилий и скелетно-мышечные инфекции также часто рассматриваются как осложнения, связанные с диализом или посттрансплантацией [56, 57].

7. Болезнь Педжета
7.1. Введение

Вкратце, болезнь Педжета вызывается дефектным остеокластическим разрушением кости с компенсаторным образованием остеобластной кости, что приводит к нерегулярному ремоделированию кости с дезорганизованным, структурно слабым паттерном тканой и пластинчатой ​​кости [13]. Асимметричное полиоссальное вовлечение является наиболее распространенным типом поражения костей, особенно в осевом скелете, хотя заболевание может поражать любую кость [58]. Из позвонков почти всегда вовлекается тело с изредка некоторыми задними элементами.Наиболее часто поражается поясничный отдел позвоночника, затем грудной и затем шейный [59]. Болезнь Педжета в длинных костях не распространяется на соседние кости, а вместо этого имеет тенденцию полностью покрывать исходную кость, если ей позволяют прогрессировать [60].

7.2. Рентгенологические признаки

Болезнь Педжета, в основном бессимптомная, часто является случайной находкой при рентгенографии [59]. Рентгенография может помочь отличить остеобластические поражения от остеолитических, а также продемонстрировать характерные признаки, такие как корковое утолщение и туннелирование, трабекулярное утолщение, генерализованное увеличение кости и деформации.Следует отметить, что поражения Педжета не пересекают нормальные суставные поверхности и редко вовлекают новую кость в течение длительного периода времени. Хотя в пагетической кости могут образовываться небольшие трещины, которые кажутся похожими на псевдопереломы при остеомаляции, трещины при болезни Педжета возникают на выпуклой части кости, а не на вогнутой стороне при остеомаляции [13].

Существуют три фазы болезни Педжета с уникальными рентгенологическими особенностями, хотя они могут протекать синхронно [61]. Первая фаза является литической с прогрессирующим краем резорбции, что создает географический вид.Это явление в длинных костях начинается в субхондральном эпифизе или метафизе и распространяется к диафизу. Наступающий фронт приводит к появлению «режущего конуса», «травинки» или «пламени свечи» [62]. В своде черепа этот процесс называется «объемным остеопорозом» и имеет тенденцию поражать лобную и затылочную кости, имеющие четко очерченную овальную форму. Он также может пересекать линии швов. В редких случаях поражения могут возникать в диафизе без вовлечения эпифизов, но эта картина уникальна для большеберцовой кости [63].

Вторая или смешанная литико-склеротическая стадия обычно возникает при наиболее часто диагностируемой болезни Педжета. В дополнение к утолщению коры, трабекулярному огрублению и костному расширению эндостальный рост может вторгаться в костномозговую полость, вызывая потерю кортикомедуллярной дифференцировки (рис. 15). Эти смешанные поражения производят «ватный» узор в черепе и «картинную рамку» в позвоночнике [61].

Заключительная, или склеротическая, фаза болезни Педжета является результатом быстрого формирования новой кости, что приводит к распространенному увеличению плотности, медуллярному склерозу и общему размеру кости.Следует отметить, что поражения, видимые на обычных рентгенограммах, но не на сцинтиграфии, скорее всего, являются более старыми или «выгоревшими» поражениями [61].

Хотя многие другие метаболические заболевания костей поражают позвоночник, болезнь Педжета может формировать характерные позвонки с грубой, плотной трабекулярной структурой и более плотной периферией на боковых рентгенограммах позвоночника. Это называется появлением «окна» при болезни Педжета. Эти позвонки имеют уменьшенную высоту, но увеличены в диаметре из-за нарушения структурной целостности; этот факт может быть чрезвычайно полезен для дифференциации педжетоидной кости от другой костной патологии [2].Саркоматозная дегенерация является значительным осложнением болезни Педжета, которое чаще всего возникает в области таза или бедра и редко бывает многоочаговым [64]. Саркомы обычно выглядят остеолитическими на рентгенограмме и сопровождаются другими рентгенологическими признаками злокачественности. МРТ может быть полезна для выявления саркоматозной дегенерации, помогая визуализировать корковые нарушения или стирание нормальных структур [65].

7.3. Компьютерная томография (КТ)

Помимо поражений в сложных анатомических областях, таких как лицевые кости, нервные отверстия и среднее ухо, КТ дает лишь ограниченную дополнительную информацию, которая оправдывает использование по сравнению с обычной рентгенографией при неосложненной болезни Педжета.Однако КТ вместе с МРТ можно использовать для оценки возможных переломов или саркоматозной дегенерации. Литические поражения усиливаются при внутривенном контрастировании в обоих режимах [63].

7.4. Магнитно-резонансная томография (МР)

Заболевание имеет ряд характерных признаков на МРТ. Кора кажется утолщенной и исчерченной на 1 последовательностях. Остеолитические очаги имеют низкую интенсивность сигнала на 1 последовательностях, но высокую интенсивность на 2. Кроме того, сигнал жирового костного мозга сохраняется в 1-взвешенных последовательностях неосложненной болезни Педжета, что важно, поскольку этот сигнал уменьшается при таких осложнениях, как острый перелом или саркома. [66].МРТ также полезна для оценки компрессии нерва расширяющейся костью [67].

7.5. Ядерная визуализация

Сцинтиграфия костей является одним из основных методов оценки распространенности болезни Педжета, поскольку позволяет получить обзор всего скелета. При обнаружении поражений Педжета сцинтиграфия костей более чувствительна, чем обычная рентгенография, из-за повышенной перфузии в этих очагах [61]. Повреждения Педжета представляют собой метаболически активные области с высоким метаболизмом костной ткани, которые хорошо видны из-за повышенного поглощения индикатора (рис. 16) [13].При ограниченном остеопорозе может наблюдаться повышенное периферическое, но сниженное центральное поглощение индикаторов. Поглощение в длинных костях может примыкать к одному суставу и доходить до диафиза [61].

С другой стороны, поражения с низкой активностью трудно обнаружить с помощью радиоактивных индикаторов, и для адекватной визуализации требуется рентгенография [66]. Сканирование костей может также предоставить окно для более раннего выявления и лечения, поскольку оно может выявить поражения даже при нормальной активности щелочной фосфатазы [68].

Только у трети пациентов с болезнью Педжета наблюдается повышенное поглощение ФДГ, поэтому роль ПЭТ до сих пор не определена.Однако, поскольку поражения, которые появляются на ПЭТ, могут вызывать путаницу у пациентов с сопутствующими метастазами в скелет, важно использовать КТ для оценки существующих поражений у этих пациентов [69].

8. Несовершенный остеогенез
8.1. Общие рентгенологические проявления

Несовершенный остеогенез, или «болезнь хрупких костей», представляет собой наследственное заболевание, вызванное дефицитом или дефектом коллагена I типа, что приводит к повышенной хрупкости костей и снижению костной массы [70].Существует несколько форм заболевания, которые могут широко варьироваться по заболеваемости и смертности. Более легкие формы, такие как тип I, могут вызывать только минимальные деформации костей, помимо сколиоза, возникающего в результате переломов позвонков [70].

В целом, НО часто классифицируют как метаболическое заболевание костей, поскольку рентгенография выявляет закономерности как разрушения, так и отложения кости, хотя сходные закономерности наблюдаются и при других заболеваниях костей, приводящих к переломам на различных стадиях заживления (рис. 17).Кортикальное истончение является результатом аномальной структуры кости, отсутствия пластинчатой ​​кости, замены компактной кости губчатой ​​костью и дефектов эндохондрального и периостального формирования кости [71]. Корковое истончение также может привести к тому, что кости на рентгенограммах будут выглядеть шире в диаметре, чем на самом деле. Кроме того, длинные кости могут быть значительно искривлены. Как и при остеопорозе, трабекулы кажутся тонкими, нежными и широко расставленными [72]. У большинства пациентов с НО развивается вторичный остеопороз, и женщины в постменопаузе могут быть особенно уязвимы [73].

Кроме того, могут возникнуть диффузная остеопения, склероз замыкательных пластинок позвонков и двояковогнутые тела позвонков [71]. Заболевания позвоночника часто вызывают тяжелый кифосколиоз и платиспондилит или снижение высоты грудных позвонков [74]. Подобно другим метаболическим заболеваниям костей, НО может давать позвонки в виде «рыбьего рта» на боковых рентгенограммах из-за деформации замыкательных пластин позвонков, что приводит к тому, что межпозвонковые дисковые пространства выглядят как двояковыпуклые или эллипсовидные области. У пациентов с НО II типа может развиться генерализованный остеопороз с минимальной оссификацией позвонков [71].Небольшая часть пациентов (5%) также может страдать спондилолистезом [75]. При более легких формах НО могут наблюдаться лишь незначительные рентгенологические изменения [73].

При некоторых формах несовершенного остеогенеза рентгенологическое исследование может выявить плотный тяж, примыкающий к зоне роста длинных костей [73]. Кроме того, межкостная мембрана предплечья может подвергаться выраженной кальцификации, что может ограничивать вращение предплечья у этих пациентов [76]. Аномальная кальцификация в среднем ухе, а также персистирующий хрящ часто вызывают проблемы со слухом и могут проявляться подобно отосклерозу на КТ [73].

Приблизительно от одной трети до половины пациентов с НО может развиться несовершенный дентиногенез, когда при осмотре зубы кажутся деформированными, коричневыми или опалесцирующими. Рентгенологически зубы могут иметь выпуклые коронки, узкие корни и узкие или облитерированные пульповые камеры [73].

8.2. Типы несовершенного остеогенеза

Существует несколько типов несовершенного остеогенеза. В целом, тип I является наиболее распространенным и легким, без сопутствующих деформаций, в то время как тип II является наименее распространенным типом и приводит к летальному исходу в перинатальном периоде.Тип III сильно деформирует, в то время как тип IV деформирует, но в меньшей степени, чем тип III [71]. При типе I или легком НО переломы менее распространены после полового созревания из-за завершения окостенения, и у взрослых пациентов действительно может быть нормальная плотность кости [71]. Тип I составляет около половины всех случаев НО и отличается от других фенотипов заболевания тем, что переломы длинных костей у этих пациентов имеют тенденцию к заживлению без серьезной деформации. Несмотря на наличие остеопении, длинные кости при НО I типа обычно не изгибаются.Однако в позвоночнике можно ожидать платиспондилию и сколиоз приблизительно 20 градусов. Пациенты с типом I могут иметь характерную треугольную форму лица, возникающую из-за лобных выступов, сопровождающихся сужением нижней челюсти. Сканирование DEXA может выявить снижение минеральной плотности костной ткани даже в легких случаях заболевания [73].

С другой стороны, тип II или летальный НО характеризуется внутриутробными переломами черепа, позвонков и длинных костей, а также снижением окостенения позвонков, ребрами-бусами и небольшой грудной клеткой.Эти пациенты обычно умирают в течение одного года после рождения из-за легочной гипоплазии или кровоизлияния в мозг [71]. Хотя вес и длина тела при рождении малы для гестационного возраста, череп имеет тенденцию быть непропорционально большим. Конечности могут быть укорочены и искривлены, при этом ноги часто отводятся перпендикулярно телу в положении «лягушачьей лапки» [73]. Кроме того, у этих пациентов грудная клетка может приобретать характерную коническую форму или форму «улья» [77]. НО типа III подобен НО типа II тем, что он проявляется при рождении, хотя и более тяжелый.Как и при НО II типа, может возникнуть значительная деформация всего скелета. Однако, в отличие от пациентов с типом II, у пациентов с типом III отсутствуют четкие ребра и смятие длинных костей. Пациенты с типом III также имеют треугольное лицо, наблюдаемое у пациентов с типом I. Однако дополнительная деформация, называемая «деформацией шлема», может возникнуть в результате формирования черепа, вызывающего затылочную протрузию [73].

Следует отметить, что до 5% пациентов с НО типа V могут формировать гиперпластическую мозоль, которая может имитировать остеосаркому, если только МРТ или КТ не диагностируют ее в дальнейшем [78, 79].

8.3. DEXA и OI

Хотя может быть трудно клинически отличить легкий несовершенный остеогенез от жестокого обращения с детьми, двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия может использоваться для диагностики в сочетании с рентгенографией. DEXA переднезаднего отдела позвоночника имеет чувствительность 91,7%, а DEXA всего тела имеет 100% специфичность в выявлении несовершенного остеогенеза [80]. Дети с НО могут проходить ежегодное сканирование DEXA для оценки развития и прогнозирования переломов, но данных о прогнозируемых значениях минеральной плотности костной ткани у младенцев с этим заболеванием мало [70].DEXA также полезен для отслеживания эффективности терапии, такой как бисфосфонаты [73]. По сравнению с обычной рентгенографией, DEXA имеет гораздо более низкую дозу облучения, составляющую около 10% от дозы, необходимой для рентгенографии грудной клетки [81]. DEXA и другие методы, используемые для мониторинга МПК при остеопорозе, могут применяться к пациентам с НО. Следует отметить, что низкий рост многих пациентов с НО может привести к искусственно заниженным показателям МПК, что особенно затрудняет их интерпретацию [81].

8.4. Черепные находки

Пациенты с НО могут иметь треугольную форму лица и лобные выступы, которые могут сопровождаться пороками развития нижней челюсти, особенно прогнатией.Добавочные или «червивые» кости вдоль швов обусловлены нарушением мембранозного и эндохондрального костеобразования. Швы также могут быть преждевременно закрыты и могут привести к брахицефалии (расширение лобного родничка), если венечный шов преждевременно срастается с сопутствующим разрастанием стреловидного и ламбдовидного швов [71].

8.5. Неврологические данные

Интересным проявлением НО является развитие болезни моямоя, которая может привести к субарахноидальному кровоизлиянию. Дополнительные сосудистые заболевания, связанные с НО, включают каротидно-кавернозные фистулы, а также диссекцию шейных артерий и аневризмы сосудов головного мозга [82, 83].Внутриутробная компрессия сосудов из-за неправильного положения может привести к односторонней гипоплазии мозжечка [84]. Пациенты с НО также могут иметь диффузно атрофированные полушария головного мозга и/или гидроцефалию [85, 86]. У плодов с семейным анамнезом НО пренатальный ультразвуковой скрининг рекомендован во втором триместре для выявления таких проявлений, как вентрикуломегалия, ризомелия и деформация бедра [87]. Внутриутробные переломы при наиболее тяжелых формах НО могут быть обнаружены уже на 14-й неделе беременности, в то время как некоторые из них не проявляются до 20-й недели.Однако переломы OI типа I могут быть достаточно легкими, чтобы их не обнаруживали внутриутробно [73].

8.6. Результаты исследования краниоцервикального перехода

Размягчение костей у пациентов с НО может привести к ряду аномалий краниоцервикального перехода. Одним из проявлений является базилярная инвагинация, которая относится к выпячиванию зубовидного отростка вверх в большое затылочное отверстие [87]. Хотя обычная боковая рентгенография черепа может обнаружить базилярную инвагинацию, МРТ является лучшим методом для изображения краниоспинальных проявлений этого заболевания, особенно при оценке грыжи миндалин и аномалий задней черепной ямки [88].

Другая деформация, называемая платибазия или базилярная импрессия, возникает в результате загиба большого затылочного отверстия вверх в череп, что может вызвать смещение ствола мозга [71]. Он может поражать до 25% пациентов с НО [73]. Либо базилярная инвагинация, либо базилярная импрессия могут привести к стенозу водопровода, гидроцефалии, отеку спинного мозга или сиринксу [86].

9. Акромегалия
9.1. General

Акромегалия характеризуется избыточной секрецией гормона роста аденомой гипофиза и иногда гиперплазией эозинофильных клеток.Гормон роста (GH) вызывает несколько системных проявлений и прогрессирующее соматическое уродство. Основными клиническими признаками являются выступающий лоб, гиперплазия нижней челюсти, утолщенный язык и расширение конечностей, а также утолщение мягких тканей. Гигантизм возникает, если выработка ГР происходит до закрытия центров роста длинных костей. Битемпоральная гемианопсия и хронические головные боли являются следствием прогрессирующего роста аденомы.

Скелетный эффект гормона роста заключается в стимуляции хондроцитов, фибробластов и остеоцитов, что приводит к образованию новой кости и последующему неравномерному утолщению коры [35, 47].В мышечно-сухожильных прикреплениях развиваются костные разрастания и костные шпоры, которые указывают на общее увеличение эктопического костеобразования. Синдром запястного канала может быть комбинацией гипертрофии мягких тканей и костного разрастания с отеком внутри самого нерва [35, 47].

9.2. Рентгенологические признаки

Изменения мягких тканей наиболее заметны в кистях и стопах, а толщина пяточных подушечек >20 мм свидетельствует о том, что это не патогномоничный признак акромегалии [89]. Костные изменения включают расширение диафизов фаланг и пястных костей, выступающие ногтевые пучки и костные выступы [35].Первоначально наблюдается общее увеличение суставной щели из-за разрастания хряща, но со временем появляются трещины и изъязвления хряща, что приводит к дегенеративному заболеванию суставов с костным ремоделированием, остеофитами и энтезопатическими изменениями. Суставы, пораженные на ранней стадии, включают коленные, плечевые, локтевые и тазобедренные суставы [47].

Изменения черепа включают увеличение и эрозию турецкого седла, расширение нижнечелюстного угла, гиперплазию синусов, разрастание затылочного бугра и нарушение прикуса [35, 90].В позвоночнике увеличиваются сагиттальные и поперечные размеры тел позвонков, тогда как высота тел позвонков остается неизменной, что приводит к платиспондилии [35]. Увеличенная высота диска, расширенный атлантодентальный промежуток, фестончатость задней части тела, преждевременная дегенерация и обильные остеофиты являются другими классическими признаками. Утолщение пластинки позвоночника, связок позвоночника и суставных отростков может редко приводить к спинальному стенозу [35].

10. Остеопетроз
10.1. General

Остеопетроз, также известный как болезнь мраморной кости или болезнь Альберса-Шенберга, является редким наследственным заболеванием, которое следует учитывать при дифференциальной диагностике склеротических костей.Поскольку для него характерна дефектная активность остеокластов, это заболевание часто классифицируют как метаболическое заболевание костей [91]. Установлено, что за это ответственны генетические мутации, и хотя было распознано несколько гетерогенных форм остеопетроза, существуют две основные формы: тяжелая инфантильная аутосомно-рецессивная форма и доброкачественный аутосомно-доминантный остеопетроз взрослых [92–94]. В основе патогенеза обоих состояний лежит дефектная функция остеокластов, которая нарушает нормальное равновесие между формированием кости и ее резорбцией.Продолжающееся образование кости приводит к ремоделированию первичного губчатого вещества и приводит к образованию плотных, склеротических костей со слабой структурной целостностью. Дефект ремоделирования кости в эндосте приводит к невозможности создания нормальных костномозговых пространств, что клинически проявляется анемией с экстрамедуллярным гемопоэзом или, в тяжелых случаях, лейкемией [94, 95]. Несмотря на повышенную плотность костей, снижение активности остеокластов приводит к нарушению структурной целостности, что предрасполагает к переломам в местах стресса и заживлению с обильным образованием костной мозоли [92, 94].

10.2. Рентгенологические признаки

Рентгенологическими проявлениями при инфантильной форме являются тяжелый кариес зубов, переломы от незначительной травмы, утолщение свода и основания черепа, диффузное поражение осевого и аппендикулярного скелета и растопыренные метафизы, которые обычно проявляются в виде поперечных просветов [93, 94]. ]. Потеря кортикомедуллярной дифференцировки, кости имеют однородную плотность с гладкими краями (рис. 18). Скученность и недоразвитие пространств костного мозга наиболее заметны в дистальном отделе бедренной кости [94].

В доброкачественных взрослых типах существуют два различных фенотипа [96]. При фенотипе типа 1 имеется остеосклероз свода черепа без поражения основания черепа и с ограниченным поражением аппендикулярного скелета и позвоночника [96]. При 2-м типе отмечается диффузный остеосклероз с поражением основания черепа. Из-за отсутствия ремоделирования продолжающееся отложение костного матрикса приводит к появлению «кости в кости», что наиболее заметно в позвоночнике и подвздошной кости [96]. Плотный склеротический вид замыкательных пластинок вызывает появление «сэндвича» позвонков, которое можно спутать с появлением позвоночника в виде «джерси реггера» [96] (рис. 19).Хотя эти два состояния трудно различить, остеопетроз обычно вызывает более выраженный и плотный внешний вид замыкательных пластинок. Лечение направлено на облегчение симптомов, а трансплантация стволовых клеток предназначена для более тяжелых форм [93].

11. Заключение

Метаболические заболевания костей представляют собой разнообразный спектр патологий, влияющих на гомеостаз костной ткани. Визуализация необходима для диагностики, оценки и лечения этих пациентов. Знание заболеваний, распознавание результатов визуализации и опыт для надлежащего руководства оценкой изображений и лечением имеют основополагающее значение для роли рентгенолога.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в связи с публикацией данной статьи.

Рентгенологические признаки несовершенного остеогенеза | Insights in Imaging

Положительный диагноз НО может быть затруднен, особенно у детей младшего возраста (в возрасте до 2 лет) с легкими формами НО (типы I, IV) и когда явных внескелетных проявлений немного или нет, а также нет семейных в анамнезе повышенная хрупкость костей.Эти случаи НО могут быть трагически ошибочно приняты за НАИ. Действительно, как при OI, так и при NAI могут возникать необъяснимые, множественные и повторные переломы; у детей могут быть синяки и ушибы; рентгенограммы могут выявить различные типы переломов, переломы разного возраста, которые остались незамеченными, и отсутствие признаков остеопении. Тщательное рентгенологическое исследование, включая исследование скелета, может помочь дифференцировать НО и НАИ (таблица 2). При NAI некоторые переломы очень наводят на мысль о жестоком обращении (например, переломы задних ребер, метафизарные угловые переломы и сложные переломы черепа) [30, 31].

Таблица 2 Типичные и перекрывающиеся рентгенологические данные при OI и NAI

Переломы задних ребер

Переломы ребер обычно возникают в результате переднезаднего сжатия грудной клетки, когда ребенка держат за грудную клетку и сильно трясут вперед-назад. Заднее поражение связано с чрезмерным рычагом задне-медиальной части ребра над поперечным отростком позвоночника и очень характерно для злоупотребления [30, 31]. В этой ситуации задние переломы ребер часто бывают множественными на рентгенограммах и часто сопровождаются образованием костной мозоли при обнаружении (рис.21).

Рис. 21

Переднезадняя рентгенограмма грудной клетки у ребенка, перенесшего NAI, показывает множественные переломы задних ребер, связанные с образованием костной мозоли ( стрелки )

Метафизарные угловые переломы

Переломы длинных костей могут встречаться при NAI, но в отличие от OI, где переломы чаще всего затрагивают диафизарные области, они классически затрагивают метафиз, особенно дистальный отдел бедренной кости (рис.22), проксимальный и дистальный отделы голени и реже проксимальный отдел плечевой кости [30, 31]. Метафизарные угловые переломы, также известные как классические метафизарные повреждения, практически патогномоничны для жестокого обращения [32]. Они возникают из-за сдвигающих сил, действующих на конечности ребенка при встряхивании. Линии перелома грубо горизонтальны, параллельны пластинке роста и отделяют фрагмент кости в форме фрисби (т. е. фрагмент, тонкий в центре и толстый на периферии) [31]. На рентгенограммах метафизарные переломы выглядят как «уголки» (рис.22) или переломы типа «ручка ведра» (рис. 23), в зависимости от размера оторванного фрагмента кости (рис. 24) и его отношения к рентгеновскому лучу. Эти переломы могут быть двусторонними и симметричными на рентгенограммах, что является еще одним интересным открытием в пользу диагноза NAI (рис. 22).

Рис. 22

Переднезадняя рентгенограмма коленей у ребенка, перенесшего NAI, показывает двусторонний «угловой» перелом ( стрелки ) на медиальной стороне дистального отдела бедренной кости

Рис.23

Переднезадняя рентгенограмма голеностопного сустава у ребенка, перенесшего NAI, свидетельствует о переломе по типу «ручки ведра» ( стрелки ) дистального отдела большеберцовой кости. Поскольку поражение обширное, видна сопутствующая периостальная реакция ( наконечник стрелки )

Рис. 24

На схеме классического метафизарного поражения изображен неполный «угловой» перелом ( слева ) и полный «ручка ведра» перелом ( правый ). М = метафиз; E = костная часть эпифиза; ca = хрящевая часть эпифиза.Черная линия соответствует линии перелома

.

Сложные переломы черепа

Переломы черепа относительно часто встречаются как при неслучайных, так и при случайных травмах и являются результатом прямой травмы. Двусторонние переломы, переломы с вовлечением более чем одной кости черепа, переломы сложной конфигурации (рис. 25), переломы, пересекающие линии швов, вдавленные, широкие (диастаз ≥ 3 мм) и растущие переломы, а также переломы, связанные с лежащими внутричерепными поражениями, — все это указывает на наличие NAI. [31].

Рис. 25

На переднезадней и боковой рентгенограммах черепа ребенка, перенесшего NAI, выявлен сложный перелом. Линии перелома ( стрелки ) двусторонние и пересекают швы

Другие переломы, такие как переломы грудины, лопатки и остистого отростка, также весьма специфичны для NAI, но на практике встречаются редко.

Другие заболевания, такие как дефицит меди, болезнь Менкеса (генетическое нарушение метаболизма меди, также известное как болезнь курчавых волос), цинга и рахит, вызванный дефицитом витамина D, также могут вызывать трудности диагностики у детей с необъяснимыми переломами, и в некоторых случаях их путают с НАИ [33, 34].Однако анамнез, клинические проявления, биохимические и рентгенологические данные позволяют в большинстве случаев поставить правильный диагноз. При дефиците меди и болезни Менкеса переломы обычно отмечают в течение первых 6 мес жизни; они связаны с гипопигментацией и ломкостью волос и прогрессирующим неврологическим ухудшением при болезни Менкеса.